NEOPLASIAS.

1.- Neoplasia.
Masa anormal de tejido, con un crecimiento que sobrepasa al de los tejidos normales y
no coordinado con el de stos, que conserva el mismo carcter excesivo una vez
concluido el estmulo que provoc el cambio.

2.- Componentes bsicos de tumores.
a) Parnquima: clulas neoplsicas.
b) Estroma de sostn: Tejido conjuntivo y vasos sanguneos.

3.- Qu es la desmoplasia?
La formacin de un estroma de colgeno abundante estimulada por las clulas
parenquimatosas.

4.- Neoplasias epiteliales benignas que forman patrones glandulares, as como tumores
derivados de glndulas.
Adenoma.

5.- Neoplasias epiteliales benignas que crecen reproduciendo estructuras en forma de
dedo de guante o verrrucosas que protuyen desde superficies epiteliales.
Papilomas.

6.- Neoplasias que dan lugar a grandes masas qusticas.
Cistadenomas.

7.- Tumores que forman papilas que penetran en espacios qusticos.
Cistadenomas papilares.

8.- Neoplasia que produce una proyeccin visible sobre una superficie mucosa y crece
hacia una luz.
Plipo si es beninga.
Cncer polipoide si es maligna.

9.- Tumores malignos que nacen de tejidos mesenquimales.
Sarcomas.

10.- Neoplasias malignas de origen epitelial.
Carcinomas.

11.- Carcinomas que tienen patrn microscpico de crecimiento glandular.
Adenocarcinomas.


12.- Carcinomas que provienen de clulas escamosas identificables procedentes de
epitelios pavimentosos o estratificados. Carcinomas escamosos o epidermoides.

13.- Est formado por distintos tipos parenquimatosos.
Teratoma.

14.- Son lesiones no neoplsicas que macroscpicamente se asemejan a tumores.
Coristomas: Restos ectpicos de tejidos no transformados.
Harmatomas: Masas desorganizadas del tejido propio de una localizacin particular.


15.- Criterios que permiten distinguir entre tumores benignos y malignos.
a) Diferenciacin y anaplasia.
b) Velocidad de crecimiento.
c) Invasin local.
d) Metstasis.



16.-Diferenciacin.
Indica el grado en que las clulas parenquimatosas remedan las clulas normales
comparables, tanto morfolgica como funcionalmente.

En general los tumores benignos estn bien diferenciados.
Las neoplasias malignas varan de bien diferenciadas a indiferenciadas.

17.- Anaplasia.
Ausencia de diferenciacin. Es la seal de identidad de las clulas malignas.


18.- Rasgos citolgicos par caracterizar anaplasia.
Pleomorfismo nuclear y celular: variacin en forma y tamao de clulas y ncleos.
Hipercromasia: Ncleos oscuros con nuclolos prominentes.
Cociente ncleo citoplasma se aproxima a 1:1. (Crecimiento del ncleo).
Mitosis abundantes, las figuras mitticas pueden ser anormales.
Prdida de polaridad de las clulas, orientacin alterada y masas anrquicas
desorganizadas.
Clulas tumorales gigantes con ncleos polipoides o mltiples ncleos. El ncleo es
hipercromtico y grande.

A menudo el estroma vascular es escaso por lo que muchos tumores anaplsicos sufren
necrosis isqumicas de las zonas centrales.

19.- Qu es la displasia?
Crecimiento desordenado, pero no neoplsico.
20.- Por qu se caracteriza la displasia?
Se caracteriza por un conjunto de cambios entre los que destacan:
- Prdida de la uniformidad de las clulas individuales.
- Prdida de su orientacin arquitectnica. (Anarqua arquitectnica).
- Pleomorfismo considerable,
- Ncleos grandes e hipercromticos.
-Mitosis ms abundantes de lo normal pero su patrn casi siempre es normal.
- Mitosis en localizaciones anormales del epitelio.

20.- Dnde suele encontrarse displasia?
En epitelios.

21.- Qu rasgos puede haber en la displasia?
Pleomorfismo, hipercromasia y prdida de orientacin normal, sin cambios suficientes
para merecer la designacin de tumor maligno.

22.- Se considera una neoplasia preinfiltrante, pues hay alteraciones displsicas
importantes y afectan a todo el grosor del epitelio.
Carcinoma in situ.

23.- Qu es un carcinoma in situ?
Cambios displsicos acusados y en que la lesin afecta a la totalidad del grosor del
epitelio.

24.- De qu es precursor un carcinoma in situ?
En muchos casos es precursor de un carcinoma invasivo. Pero la displasia no
necesariamente progresa hacia el cncer.

25.- Ejemplos de tumores que pueden sintetizar hormonas ectpicas.
Carcinomas broncognicos que pueden producir ACTH, insulina, glucagn entre otras.
26.- En general, cmo es el ritmo de crecimiento en los tumores malignos?
Rpido, generalmente ms rpido que los benignos.

27.- Factores que pueden afectar el crecimiento de los tumores.
Dependencia hormonal.
Idoneidad de la irrigacin sangunea.
Otras influencias desconocidas.

28.- Cmo es el ritmo de recambio en tumores de crecimiento rpido?
Elevado, es decir, los ritmos de proliferacin y apoptosis son elevados.

29.- Qu es la fraccin de crecimiento?
Proporcin de clulas en una poblacin tumoral que se hallan proliferando
activamente.

30.- Sobre qu clulas actan la mayora de los tratamientos anticancerosos?
Sobre las clulas en proliferacin.

31.- Con qu se relaciona generalmente el ritmo de crecimiento de los tumores?
Con el grado de diferenciacin, por lo que los tumores ms malignos crecen de forma
ms rpida que los beningnos.

32.- Estos tumores suelen desarrollar una cpsula fibrosa que los separa del tejido
donde se asientan.
Neoplasias benignas.

33.- Caracterstica ms fiable para diferenciar a los tumores malignos de los benignos.
La infiltracin, pues los cnceres creces por inflitracin, invasin y destruccin
progresivas del tejido que los rodea.

34.- Qu son las metstasis?
Son implantes tumorales que no guaran continuidad con el tumor primario.

35.- Definen claramente a un tumor como maligno.
Metstasis.

36.- Neoplasias que no pueden metastatizar.
Gliomas: Neoplasias malignas de las clulas gliales del SNC.
Epiteliomas (carcinomas) basocelulares de la piel.
Ambas son formas muy infiltrantes de neoplasias pero rara vez metastatizan.

37.- Cundo son mayores las probabilidades de que un tumor metastatice?
Cuanto ms agresivo es, cuanto ms rpido es su crecimiento y mayor su tamao.


38.- Vas de diseminacin de los cnceres.
a) Siembra directa de cavidades o superficies orgnicas.
b) Diseminacin linftica.
c) Diseminacin hematgena.

39.- En la mayora de los casos es la cavidad afectada por una neoplasia maligna.
Cavidad peritoneal.

40.- Las siembras en cavidad peritoneal son especialmente caractersticas de estos
carcinomas.
Carcinomas de ovario.

41.- Es la va ms frecuente de diseminacin inicial de los carcinomas.
Diseminacin linftica.

42.- Qu son las metstasis en salto?
La elucin de ganglios linfticos locales a causa de anastomosis entre venas y linfticos
o porque la inflamacin o radiacin han bloqueado los vasos linfticos.

43.- A qu puede deberse el aumento de tamao de los ganglios?
a) Diseminacin y crecimientos de clulas cancerosas.
b) Hiperplasia folicular reactiva.

La presencia de adenopatas en la proximidad de un cncer no significa necesariamente
que la lesin primaria haya metastatizado.

44.- Es la va de diseminacin tpica de los sarcomas.
Hematgena.

45.- rganos ms frecuentemente afectados por la diseminacin hematgena venosa.
Hgado y pulmones.

46.- Ejemplos de cnceres con propensin a infiltrar venas.
Carcinoma renal.
Hepatocarcinomas.

47.- Factores ambientales relacionados con el cncer.
Rayos UV.
Peligros laborales: Amianto, cloruro de vinilo y 2-naftalina.
Dieta.
Sobrepeso.
Alcohol.
Tabaco.


48.- Factor ambiental que contribuye en mayor medida a la muerte prematura.
Consumo de cigarrillos.

49.- Tipos de cncer relacionados con el consumo de alcohol.
Carcinomas de orofaringe, laringe y esfago.
Por medio de cirrosis alcholica: cncer de hgado.

50.- Tipos de cncer relacionados con tabquismo.
Cncer de:
Boca.
Faringe.
Laringe.
Esfago.
Pncreas.
Vejiga.

51.- Relacin de edad y cncer.
La mayor parte de los carcinomas de presenta despus de los 55 aos.
Ciertas formas de cncer tienen predileccin por grupos de edad.
Aumento de mortalidad por cncer entre 55 y 74 aos.

52.- Neoplasias comunes en menores de 15 aos:
Tumores de sistema hemopoytico: leucemias y linfomas.
Neuroblastomas.
Tumor de Wilms.
Retinoblastomas.
Sarcomas de hueso y msculo esqueltico.

53.- Formas hereditarias del cncer.
Sndromes de cncer hereditario.
Cnceres familiares.
Sndromes con defectos en reparacin de ADN.

54.- Caractersticas de sndromes cancerosos hereditarios.
La transmisin de un gen mutante aumenta mucho el riesgo de desarrollar un tumor.
Siguen un patrn de herencia autosmico dominante.
Los tumores afectan tejidos y localizaciones determinadas.
Suelen asociarse aun fenotipo indicador especfico.
Penetrancia incompleta y expresividad variable.

55.- Ejemplos de sndromes cancerosos hereditarios.
Retinoblastoma infantil.
Poliposis adenomatosa familiar.
Sndrome de neoplasias endcrinas mltiples.

56.- Caractersticas de cnceres familiares.
Edad temprana de aparicin.
Afectacin por un tumor similar en 2 o ms parientes de primer grado.
Aparicin de algunos tumores bilaterales o mltiples.
No se asocian a fenotipos indicadores especficos.
No se conoce con seguridad el patrn de transmisin.

57.- Ejemplos de cnceres familiares.
Cncer de mama, ovario o tumores cerebrales.

58.-Caractersticas de sndromes de defectos en reparacin del DNA.
Son autosmicos recesivos.
Inestabilidad de los cromosomas o del DNA.

59.- Ejemplos de sndromes de defectos en reparacin del DNA.
Xeroderma pigmentoso.
Ataxia-telangiectasia.
Sndroma de Bloom.
Anemia de Fanconi.

60.- Porcentaje de cnceres en que se ha establecido claramente una relacin de
herencia, gentica.
5 a 10%.

61.- Ejemplo de polimorfismos que se asocian a cncer.
Polimorfismos de enzimas que metabolizan los procarcingenos hacia sus formas
carcingenas activas, como los genes del citocromo p450.

62.- Son campo frtil para que de ellas surjan las neoplasias malignas.
Las proliferaciones regenerativas, hiperplsicas o displsicas

63.- Ejemplos de cuadros preneoplsicos.
Cirrosis heptica.
Gastritis crnica atrfica de anemia perniciosa.
Queratosis actnica de la piel.
Colitis ulcerativa crnica.
Leucoplasia de cavidad bucal, vulva y pene.
Debido a la asociacin entre estos trastornos no neoplsicos y el cncer.

64.- Relacin de inflamacin crnica y cncer.
La produccin local continua de citocinas que pueden estimular crecimiento de clulas
transformadas o promover inestabilidad genmica por produccin de radicales libres de
oxgeno. Se puede aumentar el depsito local de clulas madre, que pueden ser
sometidas a efectos de mutgenos.

65.- Hiptesis gentica del cncer.
Un tumor se debe a la expansin clonal de una sola clula progenitora que ha sufrido
una lesin gentica.

66.- Cmo puede adquirirse una lesin gentica que lleve a la carcinognesis?
Por accin de agentes ambientales: sustancias qumicas, radiacin o virus; o puede
heredarse con la lnea germinal.

67.- Clases de genes que son dianas de lesin gentica.
Protooncogenes promotores del crecimiento. Son alelos mutantes son dominantes.
Genes supresores de tumores que son inhibidores del crecimiento. (Antioncogenes).
Alelos recesivos.
Genes reguladores de apoptosis. Pueden ser dominantes o recesivos.
Genes reguladores de la lesin del ADN. Recesivos.

68.- A qu se refiere la Progresin tumoral?
Las caractersticas de un tumor maligno se adquieren por etapas, como resultado de
acumulacin de mutaciones sucesivas.

69.- Alteraciones esenciales para la transformacin maligna.
Autosuficiencia en seales de crecimiento (Proliferacin sin estmulos externos).
Insensibilidad a seales inhibitorias de crecimiento.
Evasin de apoptosis.
Defectos en reparacin de DNA.
Potencial replicativo ilimitado.
Angiognesis mantenida.
Capacidad para invadir y metastatizar.
Capacidad para escapar a reconocimiento y regulacin inmunitarias.


70.- Qu son los oncogenes?
Los genes causantes del cncer. Derivan de los protooncogenes.

71.- Qu son los protooncogenes?
Genes celulares que estimulan el crecimiento y diferenciacin normales de los que
pueden derivarse los oncogenes.

72.- Caractersticas de oncoprotenas.
Carecen de algunos elementos reguladores importantes.
SU produccin no depende de factores de crecimiento y otras seales externas.

73.- Son productos de genes que pueden convertirse en oncogenes por diversas
mutaciones.
Factores de crecimiento.
Receptores de factores de crecimientos.
Protenas involucradas en la transduccin de la seal.
Protenas reguladoras nucleares.
Reguladores del ciclo celular.

74.- Caractersticas de las versiones oncognicas de los receptores de factores de
crecimiento.
Sufren dimerizacin y activacin persistentes sin necesidad de unirse al factor de
crecimiento correspondiente. De esta manera, el receptor mutante libera hacia la
clulas seales continuas que estimulan mitosis.

75.- Anomala ms frecuente de los oncogenes dominantes identificada en tumores
humanos. (Transduccin de seales).
Mutacin del gen ras.

76.- Son protenas que modulan el paso de las clulas de la fase G0 a la fase S.
Ciclinas y cinasas dependientes de la ciclina (CDK).

77.- Gen de transcripcin que con mayor frecuencia est implicado en los tumores
humanos.
Myc.

78.- Protenas que producen inhibicin general de las CDK.
p21.
p27.
p57.

79.- Protenas que inhiben a CDK4 y CDK6.
Protenas INK4 (p15, p16, p18 y p19).

80.- Cmo pueden transformarse los protooncogenes en oncogenes?
a)Cambios en estructura del gen que se traducen en la sntesis de un producto anormal
del gen, oncoprotena, con una funcin aberrante.
b) Cambios de regulacin de expresin del gen que se traducen en potenciacin o
produccin incorrecta de protenas promotoras del crecimiento de estructura normal.

81.- Lesiones que conducen a alteraciones estructurales y funcionales que afecta a
protooncogenes.
Mutuaciones puntuales.
Reordenamientos cromosmicos:
Translocaciones (Las ms frecuentes).
Inversiones.




82.- Cmo pueden las translocaciones activar protooncogenes?
a) Situando los protooncogenes bajo elementos reguladores de los loci de la Ig o del
receptor de clula T, esto da lugar a la sobreexpresin de los protooncogenes. Ej.
Tumores linfoides.
b)Permitiendo que secuencias normalmente no relacionadas pertenecientes a dos
cromosomas distintos se recombinen y formen genes hbridos que codifican protenas
quimricas promotoras del crecimiento. Ej. Tumores hematopoyticos.

83.- Mejor ejemplo de expresin excesiva de un protooncogen inducida por
translocacin.
Linfoma de Burkitt: Sobreexpresin de gen c-myc que queda situado cerca del gen de la
IgH.

84.- Ejemplo de de un oncogn que se forma por fusin de dos genes distintos.
Cromosoma Filadelfia.

85.- A quines suelen afectar las fusiones de genes?
A factores de transcripcin.

86.- Son ejemplos de genes supresores del cncer.
a) Producen molculas que regulan transcripcin nuclear y ciclo celular:
Rb.
WT-.
p53.
BRCA-1 y BRCA-2.
b) Producen molculas que regulan transduccin de seales.
NF-1.
APC.
c) Producen receptores de superficie celular.
Receptores de factores inhibidores del crecimiento como TGF-beta.
Protenas que regulan adherencias celulares como cadherinas.
d) Otros.
NF-2
VHL.
PTEN.
WT-1.

87.-Funcin de pRB (el producto del gen Rb).
En su estado activo (hipofosforilado) acta como freno al progreso de la clula desde la
fase G1 a la fase S del ciclo celular, de este modo impode la replicacin celular,
posiblemente secuestrando a la familia de factores de transcripcin E2F.

88.- Diana ms frecuente de las alteraciones genticas en el cncer humano.
Gen p53.

89.- Efectos principales de la p53.
Detencin del ciclo celular y apoptosis.
Advierte que el DNA se encuentra daado y ayuda a su reparacin provocando una
parada en G1 e induciendo a los genes que intervienen en la reparacin del DNA, si
resulta imposible reparar el DNA conduce a la clula a la apoptosis.

90.- Ha sido bautizado como el guardin del genoma.
p53.

91.- Mecanismos que pueden activar a p53.
Alteracin del DNA.
Hipoxia.

92.- Mecanismos que pueden inactivar las funciones de p53.
Mutaciones hereditarias y somticas.
Protenas transformadoras de varios virus como la protena E6 de VPH.
La protena mdm2 que reduce la actividad de p53.

93.- Caractersticas de los tumores que conservan genes p53.
Tienen mayores posibilidades de responder a radiacin y quimioterapia. EJ.
Teratocarcinomas testiculares y leucemias linfoblsticas agudas infantiles.

94.- Funcin de protena APC.
Degrada beta-catenina contribuyendo as a mantener niveles bajos de esta. Es una
regulador negativo de la sealizacin llevada a cabo por la beta catenina (que estimula
proliferacin celular en ncleo).

95.- Funcin de la neurofibrinomina (producto de NF-1).
Regular la transmisin de seales a travs de la protena ras.

95.- Genes que regulan apoptosis.
a) Inhiben apoptosis:
bcl-2
bcl-IX.
myc.
b) Inducen apoptosis.
bax
bcl-Xs.
bad
bid
p53.

97.- Genes que regulan reparacin del DNA.
hMSH2. hMLH1
hPMS1. hPMS2. AT.

98.- Funcin de la protein AT.
Reconoce lesin del DNA causada por radiacin ionizante y enva seal que activa p53.

99.- Relacin de telmeros y cncer.
En cada divisin celular disminuyen los telmeros situados al final de los cromosomas.
Cuando su acortamiento supera determinado nivel, la clula muerte. La telomerasa es
una enzima que impide el acortamiento de los telmeros y se amplia la esperanza de
vida de las clulas. El acortamiento de los telmeros es un mecanismo supresor de
cncer.

100.- Fases del crecimiento tumoral.
1 Transformacin o cambio maligno de la clula diana.
2 Crecimiento de las clulas transformadas.
3 Invasin local.
4 Metstasis a distancia.

101.- Fases del ciclo celular en que permanecen la mayor parte de las clulas de los
cnceres.
G0 y G1.

102.- Porcentaje al que corresponde generalmente la fraccin de crecimiento.
20%.

103.- De qu depende la velocidad de crecimiento del tumor?
De la fraccin de crecimiento y del grado de desequilibrio entre la produccin y la
prdida de clulas.
Irrigacin.

104.- Son los 2 ms importantes factores angiognicos asociados a los tumores.
VEGF: Factor de crecimiento endotelial vascular.
bFGF: Factor de crecimiento fibroblstico bsico.

105.- Son potentes inhibidores de la angiognesis.
Trombospondina 1.
Angiostatina.
Endosatina.
Vasculostatina.

106.- Existe una aparicin escalonada de subpoblaciones de clulas que difieren en
atributos fenotpicos (como capacidad de invasin, velocidad de crecimiento y
sensibilidad a frmacos). Aunque la mayora de los tumores malignos son de origen
monoclonal, sus clulas constitutivas son heterogneas, debido a mutaciones mltiples
y aparicin de subclones de caractersticas distintas.

107.- En qu fases puede dividirse la metstasis?
a) Invasin de matriz extracelular.
b) Diseminacin vascular y asentamiento de clulas tumorales.

108.- Pasos de la infiltracin de la matriz extracelular.
Separacin de las clulas tumorales del resto de la masa tumoral.
Fijacin a los componentes de la matriz.
Degradacin de la matriz extracelular.
Emigracin de las clulas tumorales.

109.- Molculas de adherencia que mantienen unidas las clulas de tejidos epiteliales
normales.
Cadherinas epiteliales. En varios tumores la expresin de cadherinas E est disminuida,
o de cateninas.

110.- Receptores relacionados con la fijacin de las clulas tumorales a la matriz
extracelular.
Receptores de laminina, Integrinas.

111.- Proteasas que intervienen en la degradacin de la matriz extracelular.
Metaloproteinasas serina, cistena y de la matriz (MPM).
La colagenasa tipo IV es una MPM que degrada el colgeno IV de membranas basales
epiteliales y vasculares.

112.- Quines producen estas enzimas proteolticas?
Las clulas tumorales o las clulas del husped (inducidas por las clulas tumorales).

113.- Molculas que intervienen en la emigracin de las clulas tumorales.
Factores de movilidad procedentes de las clulas tumorales.
Factores de motilidad autocrinos.
Timosina beta15.
Productos de la degradacin de los componentes de la matriz.
Factor de crecimiento hepatocitario.

114.- Qu propiedades tienen los productos de degradacin de los componentes de la
matriz?
Propiedades promotoras del crecimiento, angiognicas y quimiotcticas.

115.- Clulas especialmente importantes en control de propagacin hematgena de
tumores.
Clulas citolticas naturales.

116.- Molcula de adherencia de los linfocitos T que usan las clulas tumorales para
emigrar a ciertas localizaciones del tejido linfoide.
CD44.

117.- Cmo podra explicarse la localizacin de las metstasis de un tumor primario?
Las clulas tumorales podran expresar molculas de adherencia cuyos ligando se
expresaran preferentemente sobre clulas endoteliales del rgano diana.
Algunos rganos diana podran liberar sustancias quimitcticas para las clulas
tumorales como factores de crecimiento insulnico tipos I y II.
El tejido diana podra tener un ambiente no permisivo.

118.- Podran considerarse genes supresores de metstasis.
Genes que codifican cadherina o inhibidores hsticos de metaloproteinasas.
Nm23.
KAI-1 y KiSS.

119.- Grupos de agentes que producen daos genticos y que inducen transformacin
neoplsica de las clulas.
Carcingenos qumicos.
Energa radiante.
Microorganismos oncognicos, principalmente virus.

120.- Estadios en la induccin del cncer que pueden distinguirse en carcinognesis
qumica.
Iniciacin y promocin.

121.- De qu es consecuencia la iniciacin?
De la exposicin de la clula a una dosis suficiente de un agente carcingeno iniciador.
Esta clula sufre una alteracin que facilita el nacimiento de un tumor.

122.- Caractersticas de la iniciacin.
Produce lesiones permanentes del DNA. Es rpida, irreversible y tiene memoria.
Por s sola, no basta para que el tumor se forme.

123.- Caractersticas de promotores.
Pueden inducir tumores en clulas iniciadas.
No son tumorignicos por s solos.
Cuando se aplica antes que el iniciador, no se produce tumor.
Sus cambios no afectan directamente al DNA y son reversibles.

124.- Categoras en que pueden dividirse los iniciadores de carcinognesis.
a) De accin directa: no necesitan transformacin qumica.
b) De accin indirecta o precarcingenos: necesitan una conversin metablica in vivo
para producir un carcingeno definitivo.

125.- Propiedad comn de los carcingenos de accin directa y definitivos.
Son electrfilos (con tomos deficientes de electrones) sumamente reactivos que
pueden reaccionar con localizaciones celulares nuclefilas (ricas en electrones).

126.- Cmo producen una lesin los carcingenos qumicos?
Reaccionan (no son reacciones de carcter enzimtico) con compuestos nuclefilos
(como el DNA) y dan lugar a formacin de compuestos covalentes entre el carcingeno
qumico y un nucletido del DNA.

127.- De qu depende la potencia carcingena de una sustancia?
De la reactividad de sus derivados electrfilos y del equilibrio entre las reacciones de
activacin y desactivacin metablico.

128.- Quines intervienen en el metabolismo de la mayora de los carcingenos
conocidos?
Monooxigenasas dependientes del citocromo P450.

129.- Enzima relacionada con mayor riesgo de cncer de pulmn en fumadores.
CYP1A1.
Glutatin S transferasa, que interviene en destoxificacin de hidrocarburos aromticos
policclicos.

130.- Dianas moleculares de los carcingenos qumicos.
La inmensa mayora de los productos qumicos iniciadores son mutgenos.

131.- Qu se requiere para que el cambio en la clula sea hereditario y se produzca la
iniciacin?
Que el molde de DNA daado pueda ser replicado por lo que las clulas alteradas por el
carcingeno deben sufrir al menos un ciclo de proliferacin para que el cambio en el
DNA pase a ser fijo o permanente.

132.- Cmo contribuyen los promotores a la tumorignesis?
Induciendo la proliferacin celular y la expansin clonal de las clulas iniciadas.

133.- Ejemplos de promotores tumorales.
TPA.
cido ocadoico.

134.- Son algunos carcingenos qumicos.
Agentes alquilantes de accin directa. Muchos agentes terapeticos pertenecen a esta
categora.
Hidrocarburos aromticos policclicos. Son algunos de los carcingenos ms potentes.
Requieren transformacin metablica. Se producen durante combustin de tabaco y
grasas animales.
Aminas aromticas y colorantes nitrogenados.
Carcingenos naturales. Aflatoxina B1 producida por cepas de Aspergillus flavus. Virus
de hepatitis B.
Nitrosaminas y amidas. Se producen a partir de reacciones de algunos conservadores.
Agentes diversos: Amianto, cloruro de vinilo, cormo nquel, algunos insecticidas.

135.- Agentes que pueden acutar como promotores tumorales.
Humo de cigarrillo.
Infecciones virales.
Hormonas. Dietilestibestrol.
Sales biliares.
Grandes cantidades de grasa en dieta (por aumento de sntesis de sales biliares).

136.- Tipos de cncer incrementados por rayos UV solares.
Carcinomas epidermoides.
Carcinomas basocelulares.
Melanomas cutneos.

137.- Espectro de los rayos UV responsable de la induccin de cnceres cutneos.
UVB.

138.- Efecto de los rayos UV sobre las clulas.
Inhibicin de divisin.
Inactivacin de enzimas.
Induccin de mutaciones.
Muerte celular.

139.- A qu se atribuye la capacidad carcingena de la luz UVB?
A la formacin de dmeros de pirimidina en el DNA.

140.- Cmo se repara ese tipo de lesin del DNA?
A travs de la va de reparacin de la excisin de nucletidos (NER).

141.- 5 pasos de la NER.
1 Reconocimiento de lesin del DNA
2 Incisin de la cadena daada a ambos extremos de la lesin.
3 Eliminacin del oligonucletido alterado.
4 Sntesis de un parche de nucletido.
5 Unin del parche al lugar indicado.

142.- Podran ser un marcador molecular de la exposicin previa de la piel a luz solar.
Mutaciones de p53.

143.- Cnceres ms frecuentes ocasionados por radiacin ionizante.
Leucemias (excepto la linfoide crnica).
Cncer de tiroides.
Cnceres de pulmn, mama y glndula salival.


144.- Virus DNA humanos implicados como causa de cncer.
Virus del Papiloma Humano. VPH.
Virus de Eptein Barr VEB.
Virus de la Hepatitis B. VHB.
Virus del sarcoma de Kaposi. VHSK.

145.- Cnceres con los que se relaciona el virus del Papiloma Humano.
Carcinoma epidermoide del cuello uterino y regin anogenital. Cnceres de boca y
laringe.

146.- Cnceres relacionados con el virus de Epstein Barr.
Forma africana de linfoma de Burkitt.
Linfomas de clulas B de pacientes inmunodeprimidos.
Algunos casos de enfermedad de Hodkin.
Carcinomas nasofarngeos.

147.- Es un virus RNA oncognico.
Virus de la leucemia de clulas T humano tipo 1.
Estimula la proliferacin de las clulas T a travs de la accin del gen TAX.

148.- Cncer relacionado con infeccin por H. pylori.
Linfoma gstrico.

149.- Qu es la vigilancia inmunitaria?
Reconocimiento y destruccin de las clulas tumorales no propias.

150.- Tipos de antgenos tumorales.
Antgenos especficos de tumores (AET) existen slo en las clulas tumorales y en
ninguna clula normal.
Antgenos asociados a tumores (AAT). Se encuentran tanto en clulas tumorales como
en normales.

151.- Ejemplos de antgenos compartidos especficos de tumores.
MAGE.
GAGE.
BAGE.
RAGE.
Mucinas.

152.- Ejemplo de antgeno especfico de tejidos.
Tirosinasa.
Los antgenos especficos de tejidos se encuentran en clulas tumorales y clulas
normales.


153.- Antgenos resultantes de mutaciones.
Slo se expresan en el tumor en cuestin. Son pptidos derivados de los productos de
genes mutantes como p53, K-ras, CDK4.

154.- Expresin excesiva de antgenos.
Son protenas codificadas por genes no mutados pero cuya expresin por el tumor es
excesiva, por encima del umbral para ser reconocida por las clulas T citotxicas. Ej.
Protena c-erbB2 (o neu).

154.- Ejemplo de antgeno viral reconocido en un cncer.
Protena E7 del VPH en carcinomas del cuello uterino.

155.- Otros antgenos tumorales que no despiertan respuesta inmunitario pero tiles
para diagnstico.
Antgenos oncofetales: alfa fetoprotena (AFP), antgeno carcinoembrionario (CEA).
Antgenos de diferenciacin: CD10, un antgeno expresado en linfocitos B en primeras
fases de diferenciacin aparece en leucemias y linfomas de clulas B. Antgeno
prosttico.

156.- Mecanismos de las clulas tumorales para escapar o evadirse de del sistema
inmune.
Crecimiento selectivo de variantes sin antgenos.
Prdida o disminucin de la expresin de antgenos de histocompatibilidad.
Ausencia de molculas de coestimulacin para la sensibilizacin de las clulas T.
Inmunosupresin.
Apoptosis de clulas T citotxicas: algunos melanomas y hepatocarcinomas expresan en
ligando Fas.

157.- Problemas que pueden causar las neoplasias.
Presin contra estructuras adyacentes.
Actividad funcional como sntesis de hormonas.
Hemorragias e infecciones secundarias cuando se ulceran a travs de superficies
naturales adyacentes.
Aparicin de sntomas agudos causados por rotura o infarto.
Los cnceres pueden ser responsables de caquexia o sndromes paraneoplsicos.

158.- Caquexia del cncer.
Es un sndrome de emaciacin que provoca una prdida progresiva de grasa y de masa
corporal magra, acompaada de debilidad, anorexia y anemia intensas.

159.- A qu se cree que se debe la caquexia del cncer?
A la accin de factores solubles como citocinas.



160.- Caractersticas de la caquexia en el cncer.
Anorexia.
Alteraciones del gusto y control central del apetito.
Gasto calrico elevado.
Aumento de ndice metablico basal.
La prdida afecta por igual a la grasa y al msculo.

161.- Citocinas relacionadas con la caquexia del cncer.
TNF alfa.
IL-1.
IFN gamma.

162.- Qu son los sndromes paraneoplsicos?
Conjunto de sntomas que afecta a los pacientes de cncer y que no pueden explicarse
por el efecto del tumor local, metstasis ni por elaboracin de hormonas propias del
tejido del que procede el tumor.

162.- Algunos Sndrome paraneoplsicos.
Formas de cncer subyacente.
Endocrinopatas:
Sx. De Cushing. Carcinoma de clulas pequeas de
pulmn.
Carcinoma de pncreas.
Hipercalcemia. Carcinoma de pulmn, mama, rin,
ovario, leucemia/linfoma de clulas
T del adulto.
Sx. Neuromiopticos:
Sx. Miastnicos. Carcinoma bronquial.
Trastornos dermatolgicos:
Acantosis nigricans. Carcinoma gstrico, de pulmn,
uterino.
Dermatomiositis. Carcinoma bronquial, de mama.
Cambios seos, articulares y de tejidos blandos.
Osteoartropata hipertrfica y
acropaquias.
Carcinoma bronquial.
Cambios vasculares y hematolgicos.
Tromboflebitis migratoria. Carcinoma bronquial, pancretico,
otros.
Endocarditis trombtica no bacteriana. Carcinomas avanzados.

163.- Sndrome paraneoplsico ms frecuente.
Hipercalcemia.

164.- Procesos que intervienen en la asociacin entre cncer e hipercalcemia.
a) Ostelisis inducida por el cncer ya sea primitivo del hueso o metastsico.
b) Produccin de sustancias con efecto hipercalcmico por tumores extraseos.

165.- Factores humorales asociados a la hipercalcemia paraneoplsica.
Protena relacionada con la hormona paratiroidea. (PTHrP).
IL-1.
TGF alfa.
TNF alfa.
Dihidroxivitamina D.

166.- Qu es el grado de un cncer?
El nivel de diferenciacin.

167.- Qu es el estadio de un cncer?
La magnitud de su extensin.

168.- Cmo se realiza la gradacin de un tumor?
Mediante el grado de diferenciacin de las clulas tumorales y por el nmero de mitosis
existentes en el tumor, ya que se admite que estos factores son proporcionales a la
agresividad de la neoplasia. Los cnceres se clasifican como grados I a IV segn
aumenta su anaplasia.

169.- Cmo se establece la estadificacin de los cnceres?
Segn:
Tamao de la lesin primaria,
magnitud de la propagacin a los ganglios regionales y
existencia o no de metstasis.

170.- Algunos marcadores tumorales.
Marcadores. Cnceres asociados.
Hormonas.
Gonadotropina corinica humana. Tumores trofoblsticos, tumores no seminomatosos
del testculo.
Calcitonina. Carcinoma medular de tiroides.
Catecolamina y metabolitos. Feocromocitoma y tumores afines.
Hormonas ectpicas.

Antgenos oncofetales.
Alfa-fetoprotena. Carcinoma hepatocelular, tumores germinales no
seminomatosos de testculo.
Antigeno carcinoembrionario. Carcinoma de colon, pncreas, pulmn, estmago,
mama.

Isoenzimas.
Fosfatasa cida prosttica. Cncer de prstata.
Enolasa neuronal especfica. Carcinoma de clulas pequeas del pulmn.
Neuroblastoma.

Protenas especficas.
Inmunoglobulinas. Mieloma mltiple y otras grammpatas.
Antgeno especfico prosttico. Cncer de prstata.

Mucinas y otras glucoprotenas.
CA-125. Cncer de ovario.
CA-19-9 Cncer de colon y pncreas.
Ca-15-3 Cncer de mama.