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Neurologie Partie I – Module 9 – Q 133

Accidents vasculaires cérébraux

PR France WOIMANT

Urgences neurovasculaires, hôpital Lariboisière, 75475 Paris Cedex 10.

Accident vasculaire cérébral

Points Forts à comprendre

• L’accident vasculaire cérébral (AVC) se définit comme la survenue soudaine d’un déficit neurologique d’origine vasculaire, ce qui implique, d’une part, une lésion (ou un dysfonctionnement) du parenchyme cérébral responsable du déficit, et d’autre part, une lésion vasculaire sous-jacente.

• La lésion parenchymateuse peut être :

– hémorragique : présence de sang soit dans le parenchyme cérébral (hémorragie intracérébrale), soit dans les espaces sous-arachnoïdiens (hémorragie méningée). Les accidents hémorragiques représentent 20 % des AVC, dont 5 % pour les hémorragies méningées (non traitées dans cet article) ;

– ischémique : réduction focale de l’apport sanguin ; en fonction de la durée de l’ischémie, les perturbations du métabolisme neuronal peuvent être transitoires (accident ischémique transitoire) ou aboutir à la destruction cellulaire (accident ischémique constitué ou infarctus cérébral ). Les accidents ischémiques représentent 80 % des AVC.

• Les 3 principales causes des accidents ischémiques artériels sont : l’athérosclérose, les embolies cardiaques, la maladie des petites artères ou lacunes. Les thromboses veineuses cérébrales sont rares (0,5 à 1 % des AVC).

• Les principales causes des accidents hémorragiques sont : les malformations vasculaires, l’hypertension artérielle, les traitements antithrombotiques.

La prise en charge des AVC est une urgence qui associe :

– la démarche diagnostique (type, localisation, méca- nisme et cause de l’AVC) ;

– l’évaluation de la gravité de l’AVC comprenant l’ap- préciation de la sévérité de l’atteinte neurologique (dont dépend le pronostic vital et fonctionnel), et des morbidités associées souvent annonciatrices de com- plications générales (dont dépend le pronostic vital) ;

– le traitement associant les mesures générales visant à maintenir les constantes physiologiques, les traitements antithrombotiques (discutés dans l’infarctus cérébral en fonction du mécanisme et de la cause), le traitement des complications secondaires et le traitement préventif des récidives.

Problème majeur de santé publique

Il s’agit d’une pathologie fréquente : 125 000 nouveaux cas d’AVC par an en France, chiffre qu’il faut majorer d’environ 25 % pour tenir compte des récidives. L’incidence des AVC augmente avec l’âge (75 % d’entre eux surviennent après 65 ans). En raison du vieillisse- ment de la population et des progrès réalisés dans le trai- tement des cardiopathies ischémiques, le nombre de personnes à risque d’AVC est susceptible d’augmenter dans les années à venir, malgré les progrès de la préven- tion. Les AVC représentent la 3 e cause de mortalité dans les pays développés et la 1 re cause de morbidité ; 10 % des patients ayant un AVC décèdent le 1 er mois, 20 % restent institutionnalisés, et parmi les 70 % qui regagnent leur domicile, la moitié gardent des séquelles aux conséquences physiques, neuropsychologiques, familiales ou profes- sionnelles souvent dramatiques. Les AVC représentent la 2 e cause de démence et une cause majeure de dépression.

Savoir diagnostiquer

Diagnostic cliniqueet une cause majeure de dépression. Savoir diagnostiquer Le diagnostic est en général facile, évoqué devant

Le diagnostic est en général facile, évoqué devant l’ins- tallation brutale ou rapide d’un déficit neurologique focalisé. La présentation clinique varie considérablement en fonction de l’importance et du siège de la lésion ; tous les intermédiaires sont possibles, entre des symptômes fugaces régressant en quelques minutes et des symp- tômes sévères, tel le coma hémiplégique évoluant vers la mort en quelques heures.

Interrogatoirehémiplégique évoluant vers la mort en quelques heures. L’interrogatoire du patient ou de son entourage est

L’interrogatoire du patient ou de son entourage est

ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX

extrêmement important ; il permet de préciser :

– le mode d’installation, l’existence de troubles neuro- logiques transitoires et (ou) de céphalées les jours ou semaines précédents ;

– les antécédents, en particulier vasculaires (artériels et veineux) et cardiaques ;

– les facteurs de risque d’athérosclérose : hypertension artérielle (HTA), diabète, tabac, dyslipidémie ;

– l’existence d’une infection, d’un traumatisme cervical ou crânien récent ;

– les traitements, en particulier antithrombotiques ;

– la prise de toxique, surtout chez le sujet jeune.

; – la prise de toxique, surtout chez le sujet jeune. Examen neurologique L’examen neurologique est

Examen neurologique

L’examen neurologique est essentiel, permettant d’appré- cier la sévérité de l’accident et de situer la lésion (v. Pour approfondir 1). Un syndrome méningé associé (céphalées, raideur de la nuque), qui peut orienter vers une hémorragie méningée avec vasospasme ou une méningite, doit être systématiquement recherché, de même que l’existence d’une fièvre pouvant faire évoquer une méningite ou une endocardite. L’examen vasculaire des artères cervi- cales et du cœur, et l’examen général complètent l’exa- men neurologique. Les problèmes diagnostiques se posent essentiellement pour les patients comateux, aphasiques ou amnésiques, dont on ne peut reconstituer l’histoire, et pour les accidents transitoires où le diagnostic ne repose que sur l’interrogatoire. Cette soudaineté d’installation n’est cependant pas spécifique des AVC, car des déficits focaux d’installation rapide peuvent être observés dans d’autres affections, comme les processus expansifs (tumeurs, abcès) ou les hématomes sous-duraux, voire la sclérose en plaque.

Évaluer la gravité dun accident vasculaire cérébral récent

Les symptômes traduisant une lésion étendue, et donc de pronostic sévère, sont :

– les troubles de la vigilance ;

– un signe de Babinski bilatéral (témoignant de bilatéralité des lésions par atteinte infratentorielle ou par lésion hémisphérique compressive) ;

– l’asymétrie et l’aréactivité pupillaire associées à des troubles de conscience (traduisant l’engagement temporal) ;

– le déficit moteur, surtout s’il est complet au membre inférieur (souvent le témoin d’une lésion des structures profondes ou d’une lésion hémisphérique étendue) ou s’il atteint les 4 membres (témoignant d’une lésion bilatérale du tronc cérébral). Ainsi :

– une hémiplégie massive avec obnubilation ou coma et déviation controlatérale des yeux et de la tête indique une lésion hémisphérique étendue ou de la partie haute du tronc cérébral, de pronostic sévère ;

– une tétraplégie avec paralysie de la latéralité ou un syn- drome de locked-in traduit une lésion étendue de la pro- tubérance de pronostic vital et fonctionnel très sévère ;

– un syndrome alterne traduit une lésion du tronc cérébral, de pronostic variable ;

– un déficit proportionnel (hémiplégie pure ou hémi- syndrome sensitif pur) oriente vers une lésion sous- corticale de petite taille, de bon pronostic. Une pathologie associée pouvant mettre en jeu le pronostic vital doit être recherchée lors du 1 er examen :

– une insuffisance ventilatoire (mesure de la saturation en oxygène) qui peut être due à une pathologie pulmonaire préexistante, à un trouble de la commande respiratoire, à une fausse route ;

– une insuffisance cardiaque ;

– des perturbations hémodynamiques (pression artérielle, rythme cardiaque) ;

– des signes d’ischémie d’autres organes (cœur, membre inférieur, rein) ;

– des troubles de la déglutition (réflexe nauséeux; dysphonie et étude de l’efficacité de la toux) ;

– une hyperglycémie (le niveau élevé de glycémie est associé à un plus mauvais pronostic) ;

– une complication précoce (infection pulmonaire, urinaire, globe vésical, crise comitiale, phlébite) ;

– une hyperthermie qui influence négativement le pronostic de l’AVC ;

– les antécédents d’AVC par la sommation des destructions cérébrales constituent un facteur de mauvais pronostic vital et fonctionnel.

Préciser la nature ischémique ou hémorragique

La distinction entre accidents ischémique (AIC) et hémorragique est primordiale pour mener l’enquête étio- logique et pour décider du traitement. Elle ne peut se faire sur des arguments cliniques : les céphalées ne sont pas spécifiques des hémorragies et un accident transitoire peut être hémorragique.

et un accident transitoire peut être hémorragique. Scanner c é r é bral Le scanner cérébral

Scanner cérébral

Le scanner cérébral sans injection de produit de contraste, réalisé en urgence, permet de différencier :

– l’hémorragie qui apparaît comme une zone spontané- ment hyperdense (fig. 1a) ;

– l’ischémie qui se traduit par une hypodensité (fig. 1b). Dans les toutes premières heures, le scanner peut être normal ou montrer des signes précoces d’ischémie :

atténuation de la densité des noyaux gris centraux (putamen et pallidum), effacement du ruban insulaire et des sillons corticaux, perte de la différenciation substance grise-substance blanche (fig. 2a, 2b). Une hyperdensité sur le trajet d’une artère réalisant un aspect de trop belle artère (sylvienne, tronc basilaire) et correspondant à un thrombus frais endoluminal témoigne d’une occlusion de cette artère (fig. 3).

Neurologie

A 1
A
1
B
B

Hémiplégie droite brutale. Scanner cérébral sans injection.

1A – Hyperdensité : hémorragie intracérébrale. 1B – Hypodensité à 24 h : infarctus cérébral.

4
4

Patient ayant une occlusion athéromateuse bilatérale des

artères carotides internes. IRM en flair: infarctus à la jonc- tion des territoires des artères cérébrales moyenne et anté- rieure droites et infarctus controlatéral de petite taille.

A 2
A
2

Hémiplégie gauche brutale.

B
B
C
C

L’IRM de diffusion, sensible à l’œdème cytotoxique, permet de visualiser, dès la 1 re heure, et pendant 2 à 3 semaines environ, la zone de souffrance cérébrale et son étendue (fig. 2c). L’IRM de perfusion montre la zone hypoperfusée, souvent plus importante que la zone vue en diffusion. On peut ainsi définir le mismatch ou zone à risque qui correspond à la zone hypoperfusée n’ayant pas d’anomalie de

diffusion. Cette région est potentiellement « sauvable » grâce à une reperméabilisation rapide de l’artère. L’angiographie par résonance magnétique (ARM) permet, quant à elle, de visualiser les vaisseaux extra- ou intra- crâniens (fig. 5 et 6).

A Scanner non injecté (3 h) : atténuation de densité du noyau lenticulaire droit.

B Scanner non injecté (3 h) : disparition du ruban cortical droit.

C IRM diffusion (4 h) : hypersignal territoire sylvien droit.

3
3
Artère cérébrale Artère cérébrale moyenne moyenne occluse Artère carotide Tronc basilaire interne Artère
Artère cérébrale
Artère cérébrale
moyenne
moyenne occluse
Artère carotide
Tronc basilaire
interne
Artère cérébrale
postérieure
5 ARM des vaisseaux intracrâniens : occlusion de l’artère

cérébrale moyenne gauche.

Hémiplégie gauche brutal. Scanner non injecté (3 h) :

hyperdensité spontanée de lartère sylvienne droite.

é spontan é e de l ’ art è re sylvienne droite. Imagerie par r é

Imagerie par résonance magnétique 1. Ischémies

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) en FLAIR est très sensible pour visualiser, sans pouvoir les dater, les infarctus de petite taille, qui peuvent échapper au scanner (en particulier dans la fosse postérieure) (fig. 4).

ACCIDENTS VASCULAIRES C É R É BRAUX

Artère carotide externe Artère carotide interne Artère carotide primitive 6 ARM : sténose serrée de
Artère carotide externe
Artère carotide interne
Artère carotide primitive
6 ARM : sténose serrée de l’origine de l’artère carotide interne.

2. Hémorragies

Des séquences IRM en écho de gradient sensible à la susceptibilité magnétique permettent de détecter les hémorragies cérébrales dès la 30e minute. L’ARM permet de visualiser d’éventuelles malformations vasculaires associées (fig. 7).

Accident ischémique cérébral (AIC)

Une fois la nature ischémique de l’AVC affirmée par le scanner, il faut préciser l’évolutivité, la topographie, le mécanisme et la cause de l’AIC, éléments indispen- sables au traitement.

cause de l’AIC, éléments indispen- sables au traitement. Appr é cier le profil é volutif de

Apprécier le profil évolutif de laccident ischémique cérébral

Les premières heures sont primordiales ; c’est alors que la plupart des AIC évoluent.

1. Accidents en évolution

L’aggravation d’un accident ischémique peut être due à une extension de la thrombose, à une récidive thrombo- embolique, à un facteur hémodynamique en rapport avec une baisse de la pression de perfusion cérébrale, à l’aggravation d’un œdème ischémique, à des crises comitiales, à une hyperglycémie, à une hyperthermie. Il s’agit d’urgences thérapeutiques, la correction de ces facteurs permettant de limiter l’extension du déficit, voire l’évolution fatale.

2. Accidents ischémiques transitoires (AIT)

Ce sont des épisodes de dysfonctionnement neurologique, d’installation brutale, régressant sans séquelle en moins de 24 h (le plus souvent en quelques minutes) et d’origine ischémique par définition. Ils représentent 10% de l’ensemble des AVC. L’évolution à court terme est imprévisible: il peut rester isolé, se reproduire à très brève échéance, réalisant un véritable syndrome de menace, ou précéder de quelques heures la survenue d’une ischémie constituée.

C A B

C

C A B

A

C A B

B

7

A Scanner cérébral à J10 dune hémiparésie droite. Hyperdensité sous corticale jouxtant une hypodensité : hématome

intracérébral en voie de résorption

B IRM T2 coupe coronale : dilatation vasculaire.

C Artériographie de la carotide interne gauche : malformation artério-veineuse alimentée par lartère cérébrale moyenne.

Le risque de présenter un accident ischémique cérébral constitué après un AIT est estimé globalement à 5 % par an, ce risque est supérieur à 10 % par an en cas d’AIT secondaire à une sténose athéromateuse serrée de l’origine de l’artère carotide interne ou à une arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA). Ces quelques chiffres suffisent à démontrer que l’AIT est une urgence, nécessitant un diagnostic et une exploration rapide, afin d’en déterminer la cause et de débuter le traitement.

3. Accidents constitués

Il peut s’agir d’accidents partiels ou complets, mais stables.

Pré ciser la topographie d ’ un accident isch é mique c é r é éciser la topographie dun accident ischémique cérébral

Cela est important pour orienter les explorations com- plémentaires et pour définir le traitement de prévention secondaire (par exemple, la chirurgie carotidienne ne se discutera que dans les accidents de topographie caro- tidienne). La topographie se détermine cliniquement par l’analyse des signes focaux (v. Pour approfondir 2) et radiologiquement, par le scanner et parfois l’IRM plus performante dans l’étude de la fosse postérieure.

Pré ciser le m é canisme des accidents éciser le mécanisme des accidents

ischémiques cérébraux

Les infarctus cérébraux constituent un groupe très hétéro- gène sur le plan physiopathologique. Les 2 principaux mécanismes sont les occlusions thrombo-emboliques et les phénomènes hémodynamiques.

1. Phénomènes occlusifs

Ce sont les plus fréquents. Il peut s’agir soit d’une embolie venant du système artériel (embolie d’artère à artère) ou du cœur (embolie cardiaque), soit d’une thrombose artérielle in situ se développant au contact d’une lésion artérielle. La nature des emboles est variable :

thrombus fibrinocruorique, fibrinoplaquettaire ou mixte, fragments de plaques athéromateuses, cristaux de cholestérol, matériel calcaire, voire fragments de végé- tations valvulaires cardiaques. Les thromboses in situ sont secondaires à des lésions pariétales : plaque athéro- scléreuse, épaississement de paroi en rapport avec des lésions inflammatoires (artérite) ou dissection pariétale.

2. Mécanismes hémodynamiques

L’infarctus peut être, plus rarement, la conséquence de phénomènes hémodynamiques : baisse de débit en aval d’une sténose serrée d’une artère à distribution cérébrale ou intracrânienne, d’étiologie athéromateuse ou non (dissection, angiopathie intracrânienne). Cela nécessite de restaurer rapidement une perfusion cérébrale suffisante :

décubitus strict, maintien de l’hypertension artérielle fréquente à la phase aiguë des AIC, perfusions de solutés salés, de macromolécules voire de médicaments vasopresseurs.

3. Spasme

Neurologie

En dehors de l’hémorragie méningée, il n’est que rarement impliqué dans l’AIC. Il intervient dans certaines artério- pathies toxiques ou médicamenteuses (amphétamines, crack, cocaïne, vasoconstricteurs, dérivés de l’ergot de seigle), ou dans les encéphalopathies hypertensives.

de seigle), ou dans les encéphalopathies hypertensives. Planifier les examens compl é mentaires pour le diagnostic

Planifier les examens complémentaires pour le diagnostic étiologique

Les causes sont dominées par l’athérome, les cardiopathies emboligènes et les maladies des petites artères perforantes ou lacunes chez le sujet âgé, par les dissections et les cardiopathies valvulaires chez le jeune. Plus de 80 autres causes d’accidents ischémiques ont été recensées, repré- sentant une minorité des AIC (tableau I). Malgré un bilan complet, environ un tiers des AIC reste de cause indéterminée.

1. Hiérarchie des examens complémentaires

TABLEAU I

Causes fr é quentes Artérielles ❑ athérome ❑ maladie des petites artères (lacune) Cardiaques ❑

Causes fréquentes

Artérielles ❑ athérome ❑ maladie des petites artères (lacune) Cardiaques ❑ arythmie complète par
Artérielles
❑ athérome
❑ maladie des petites artères
(lacune)
Cardiaques
❑ arythmie complète
par fibrillation auriculaire
❑ infarctus du myocarde
❑ valvulopathies
❑ complications de la chirurgie
❑ endocardite infectieuse
Hématologiques
re
Autres causes
endocardite infectieuse Hématologiques re Autres causes Causes rares ❑ dissection des artères cervicales et

Causes rares

dissection des artères

cervicales et cérébrales

artériopathie radique

artérites infectieuses,

inflammatoires

artériopathie toxique

dysplasie

cardiomyopathies

non obstructives

embolie transcardiaque

endocardite thrombotique

non bactérienne

myxome

syndromes myéloprolifératifs

drépanocytose

déficit en protéine

anticoagulante

anticoagulant circulant

coagulopathie intravasculai-

disséminée (CIVD)

affections métaboliques

affections mitochondriales

CADASIL*

Étiologie des accidents ischémiques cérébraux

* : cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts

ACCIDENTS VASCULAIRES C É R É BRAUX

Elle est guidée par :

– l’âge du patient ;

– la fréquence relative des différentes causes, en gardant à l’esprit que plusieurs causes peuvent être associées (tels l’athérome cervical et l’arythmie complète par fibrillation auriculaire) ;

– les antécédents cardiaques, athéromateux, les facteurs de risque vasculaire ;

– le contexte : la répétition d’accidents transitoires puis constitués dans un même territoire vasculaire oriente vers une lésion artérielle (athérome, dissection) ; des cervicalgies, un traumatisme cervical ou crânien, un syndrome de Claude Bernard-Horner, orientent vers une dissection ; des AIC multiples dans des territoires vasculaires différents orientent vers une cardiopathie emboligène, une coagulopathie ou une hémopathie ;

– l’examen clinique, qui peut d’emblée orienter vers une cause artérielle ou cardiaque : souffle vasculaire, asymétrie tensionnelle, souffle cardiaque, trouble du rythme.

2. Examens biologiques

Doivent être effectués devant tout AIC : numération formule sanguine (NFS), plaquettes, fibrinémie, taux de prothrombine (TP), temps de céphaline activée (TCA), vitesse de sédimentation (VS) ou protéine C-réactive, protidémie, dosage de la glycémie, du cholestérol, des triglycérides. Ces examens permettent d’adapter le traitement, en particulier les apports liquidiens, d’évaluer les facteurs de risque, de détecter un syndrome inflam- matoire, d’orienter vers une cause telle que polyglobulie, thrombocytémie, coagulopathie, macroglobulinémie, vascularite. La recherche d’une thrombophilie (déficit en protéine S, C, anomalie du plasminogène, etc.) et d’anticorps anti- phospholipides ne se justifie qu’en présence d’antécédents familiaux ou personnels de thromboses artérielles ou veineuses. D’autres examens, tels que les sérologies du virus de l’immunodéficience humaine ou syphilitique, ou l’étude du liquide céphalorachidien, sont effectués en fonction du contexte.

3. Explorations ultrasonores cervicales

et transcrâniennes

Elles doivent être systématiques, même en présence d’une cause cardiaque évidente :

– le doppler cervical couplé à l’échographie (fig. 8) permet de diagnostiquer sténoses et occlusions artérielles, d’en présumer la cause (athérome, dissection, thrombus endoluminal) ;

– le doppler transcrânien permet de visualiser une sténose serrée ou une occlusion des artères intracrâniennes, d’apprécier et de surveiller le retentissement hémo- dynamique intracrânien d’une obstruction ou d’une sténose serrée extracrânienne.

obstruction ou d’une sténose serrée extracrânienne. 8 É chographie de la bifurcation carotidienne : st é

8

Échographie de la bifurcation carotidienne : sténose ser-

rée de la terminaison de la carotide primitive, de lorigine des carotides externe et interne.

4. Explorations cardiaques

L’électrocardiogramme (ECG) est systématique devant tout AIC ; il permet le diagnostic des troubles du rythme supraventriculaire et, en particulier, de la fibrillation auriculaire qui est la principale cause d’embolies cérébrales. Il permet aussi de visualiser des signes de coronaropathie ischémique et une hypertrophie ventriculaire gauche. L’échographie par voie transthoracique permet de détecter les maladies valvulaires, les hypokinésies ou akinésies ventriculaires, les thrombus intraventriculaires, et d’ap- précier le retentissement d’une hypertension artérielle (environ 60 % des patients ayant un AIC souffrent d’hyper- tension artérielle chronique). L’échographie cardiaque par voie œsophagienne (ETO) visualise mieux oreillette et auricule gauches, valves mitrale et aortique, cloison interauriculaire, aorte thora- cique ascendante et crosse de l’aorte. Cet examen est indiqué en urgence dans les suspicions d’endocardite d’Osler. Il se discute, en l’absence de cardiopathie évi- dente cliniquement, chez les sujets jeunes et chez ceux ayant des AIC multiples d’étiologie indéterminée. L’enregistrement Holter-ECG des 24 heures, de faible rentabilité, n’est effectué qu’en cas de signes fonctionnels telles des palpitations.

5. Angiographie par résonance magnétique

et angioscanner

Dans la pathologie athéromateuse, l’ARM s’avère un excellent examen pour diagnostiquer les sténoses athéromateuses extra- et intracrâniennes des artères carotides internes, des artères ver- tébrales, du tronc basilaire, des artères cérébrales moyennes et postérieures (fig. 6). L’ARM couplée à l’IRM permet égale- ment le diagnostic de dissection des artères carotides internes et vertébrales, l’IRM visualisant l’hématome de paroi sous la forme d’un hypersignal en croissant, jouxtant un hypo- signal excentré correspondant à la lumière artérielle (fig. 9).

Carotide interne droite Hyposignal excentré de la carotide interne gauche 9 IRM de la base
Carotide
interne droite
Hyposignal
excentré
de la carotide
interne gauche
9 IRM de la base du crâne : dissection carotidienne gauche.

L’angioscanner spiralé ou hélicoïdal permet également le diagnostic de sténoses serrées, des occlusions extra- ou intracrâniennes d’origine athéromateuse ou autre.

6. Artériographie conventionnelle

(dindication rare)

Elle reste toutefois indiquée dans la recherche d’angio- pathie rare (dysplasie, angéite…), en particulier chez le sujet jeune.

angéite…), en particulier chez le sujet jeune. Traitement des accidents isch é miques c é r

Traitement des accidents ischémiques cérébraux

Le traitement des infarctus cérébraux à la phase aiguë doit être débuté en urgence.

1. Mesures générales

Fonction respiratoire : l’encombrement bronchique

est prévenu par une kinésithérapie respiratoire et des aspirations régulières. L’oxygénothérapie est conseillée en cas d’hypoxémie, que sa cause soit pulmonaire ou cardiaque. Des mesures prophylactiques contre la pneumo- pathie de déglutition doivent être prises immédiatement. L’indication d’une ventilation assistée se discute, au cas

par cas, en fonction de la cause de la défaillance respiratoire, de l’âge du patient, des morbidités associées, du type, de la topographie et de l’étendue de l’infarctus et donc, de son pronostic.

Surveillance cardiaque : assurer un débit cardiaque

correct, maintenir une pression artérielle suffisante et un rythme cardiaque normal sont des éléments essentiels. Une surveillance électrocardiographique est nécessaire pour dépister les arythmies (non rares dans les suites des AVC). L’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection basse, à l’origine d’une instabilité hémodynamique est relativement fréquente chez les sujets âgés. Enfin, l’is- chémie cérébrale peut coïncider avec un infarctus du

myocarde pas toujours évident cliniquement.

Paramètres hémodynamiques : la pression artérielle,

habituellement élevée après un AIC, est à respecter. Elle revient spontanément aux chiffres antérieurs en une huitaine de jours dans la plupart des cas. Dans la zone de pénombre ischémique, l’autorégulation entre débit sanguin

Neurologie

cérébral et pression artérielle est défaillante ; le débit sanguin cérébral varie directement en fonction de la pression artérielle ; aussi, toute baisse de celle-ci entraîne une diminution du débit sanguin cérébral, ce qui risque d’aggraver la taille de l’ischémie par nécrose du tissu encore préservé, situé à la périphérie de l’infarctus. Le contrôle de l’hypertension artérielle n’est justifié qu’en cas de dissection aortique ou d’insuffisance cardiaque associée, si un traitement anticoagulant à dose hypo- coagulante est nécessaire ou si l’hypertension artérielle est sévère (pression artérielle systolique > 220 mmHg et pression artérielle diastolique >140 mmHg documentée sur 2 mesures réalisées à 5 ou 10 min d’intervalle). La baisse de la pression artérielle doit être progressive en surveillant l’état neurologique. L’hypotension artérielle est rare ; elle peut être une menace en cas de sténose hémodynamique d’une artère extra- ou intracrânienne. Elle est le plus souvent en rapport avec une déplétion volémique qui sera corrigée par perfusion de solutés salés, de macromolécules. L’utilisation de médicaments vasopresseurs est rarement nécessaire.

• Équilibre hydro-électrolytique et nutrition : le bilan

hydro-électrolytique doit être neutre, évitant toute déshydratation ou hyperhydratation. Il est extrêmement important de maintenir un apport calorique suffisant, toute dénutrition même transitoire étant un facteur favorisant de complications infectieuses et cutanées. L’alimentation sera réalisée par sonde nasogastrique s’il

existe des troubles de la déglutition. Cette sonde permet de plus de poursuivre le traitement pris avant l’AIC par le patient (par exemple antihypertenseur, antidiabétique, hypolipémiant, tonicardiaque, vasodilatateur cardiaque, antiarythmique). Dans certains cas, une gastrostomie peut se discuter.

Glycémie : une glycémie élevée est associée à un plus

mauvais pronostic de l’AVC. Les perfusions de solutés

concentrés d’hydrate de carbone doivent donc être évitées. Un diabète préexistant peut se décompenser à la phase aiguë de l’AIC, et une insulinothérapie temporaire peut être nécessaire. Il est recommandé de maintenir la glycémie < 10 mmol/L.

Température corporelle : la fièvre aggrave le pronostic

des infarctus cérébraux. Il est nécessaire de traiter toute élévation de la température corporelle (> 37,5 °C), à la phase aiguë de l’AIC en utilisant des antipyrétiques. Il faut parallèlement rechercher la cause du syndrome fébrile et le traiter.

2. Traitements antithrombotiques

Le risque des traitements hépariniques et fibrinolytiques est la transformation hémorragique de l’ischémie surve- nant lors de la reperfusion, soit par les vaisseaux collaté- raux, soit par l’artère reperméabilisée de la zone nécro- sée dont la barrière hémato-encéphalique est lésée. Les transformations hémorragiques spontanées sont le plus souvent asymptomatiques ; sous traitement anticoagu- lant ou fibrinolytique, les transformations hémorra- giques ont un pronostic sévère avec une mortalité proche de 50 %.

ACCIDENTS VASCULAIRES C É R É BRAUX

Traitement antiplaquettaire : le traitement par aspirine

à la dose de 160 à 300 mg/j est le traitement antithrombo- tique de base de tout AIC. Il évite 9 décès ou récidives pour 1 000 patients traités. Il peut être donné dès que la nature ischémique de l’AVC est confirmée.

Traitement anticoagulant : l’héparine à dose hypo-

coagulante à la phase aiguë a peu d’indications. Elle peut entraîner un infarctus hémorragique chez les patients ayant un infarctus cérébral massif, des troubles de la conscience, une hypertension artérielle mal contrôlée. Certaines rares indications persistent, ne concernant que les patients conscients ayant un déficit régressif ou modéré, et pour lesquels le scanner a confir- mé la nature ischémique de l’AVC. Ce sont les accidents transitoires récents et répétitifs, les accidents ischémiques évolutifs lorsque l’aggravation est en rapport avec le phénomène thrombo-embolique (en particulier dans le territoire vertébro-basilaire), les accidents ischémiques transitoires ou mineurs en rapport avec une occlusion ou

une sténose serrée d’une artère à distribution cérébrale, les thrombus endoluminaux, les dissections des artères extracrâniennes, certaines coagulopathies. On voit donc l’importance des explorations ultrasonores à la phase aiguë de l’infarctus cérébral, examens qui permettent de détecter la plupart de ces situations. En ce qui concerne les accidents cardio-emboliques, la date d’introduction du traitement anticoagulant se discu- te, au cas par cas, en fonction de la cardiopathie, de l’importance de son caractère emboligène et de la sévérité de l’AIC. Dans les arythmies complètes par fibrillation auriculaire non valvulaires, le risque de récidives emboliques précoces est inférieur à 5 % au cours des 10 premiers jours. Le traitement anticoagulant est donc en général différé de quelques jours, après

avoir vérifié sur un second scanner l’absence de transfor- mation hémorragique spontanée.

En pratique, l’association aspirine (160 à 300 mg/j),

et héparine à faibles doses (c’est-à-dire une héparine de bas poids moléculaire à des doses préventives de compli- cations thrombo-emboliques veineuses) est, actuelle- ment, le traitement de 1 re intention de la majorité des AIC.

Thrombolytiques : en 1995, l’étude américaine du

National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) a montré l’efficacité du traitement fibrinolytique par le rt-PA administré à la dose de 0,9 mg/kg, très précocement (moins de 3 h), par voie intraveineuse, dans les accidents ischémiques cérébraux non compliqués de troubles de la vigilance. À 3 mois, 50 % des patients ayant reçu le traitement fibrinolytique étaient indépendants contre 38 % dans le groupe placebo. Toutefois, la tolérance de ce traitement est médiocre, avec dans cet essai 6 % d’hémorragies intracrâniennes sous rt-PA contre 0,6 %

dans le groupe placebo. Les facteurs de risque d’hémor- ragie intracrânienne sont : l’âge avancé, la sévérité du déficit initial, la présence d’une hypodensité étendue au scanner initial et la présence d’un effet de masse. Le traitement fibrinolytique constitue une avancée théra- peutique majeure dans le traitement de l’AIC, mais

l’agence du médicament en France n’a pas délivré d’autorisation d’utilisation des thrombolytiques dans l’infarctus cérébral. Aussi, la Société française neuro- vasculaire vient de publier des recommandations pour l’utilisation des thrombolytiques dans les infarctus cérébraux La décision thérapeutique nécessite l’avis d’un spécialiste en pathologie neurovasculaire ; les patients traités doivent faire l’objet d’une surveillance attentive durant le traitement et les heures qui suivent.

3. Prévention et traitement des complications

Fausses-routes alimentaires et pneumopathies : les

complications infectieuses pulmonaires représentent 15 à 25 % des décès après AVC. La majorité des pneumopathies

est causée par les troubles de la déglutition. L’alimentation par voie orale doit être retardée tant que le patient n’est pas capable d’avaler des petites quantités d’eau et d’avoir une commande de toux efficace. L’alimentation par sonde nasogastrique est utile en prévention de la pneumopathie de déglutition, sans en réduire totalement le risque.

Infections des voies urinaires : elles sont fréquentes,

et se compliquent dans 5 % des cas, de septicémie. Elles

seront limitées si on évite autant que possible les sondages.

Crises comitiales : des crises d’épilepsie partielles ou secondairement généralisées compliquent moins de 5 % des AIC ; le traitement anticomitial systématique n’est donc pas indiqué ; en cas de crises, le traitement est urgent pour éviter les récidives.

L’œdème ischémique : environ 10 à 20 % des patients

développent un œdème cérébral responsable d’une aggravation de l’état neurologique. L’œdème atteint son maximum en 3 à 5 jours, et peut être responsable d’un décès par engagement cérébral (environ 1/3 des décès précoces). Les corticoïdes sont inefficaces et probable- ment dangereux en favorisant le déséquilibre d’un diabète, d’une hypertension artérielle, la formation d’ulcérations digestives, les complications infectieuses. Les agents hyperosmotiques (mannitol, glycérol) sont utilisés pour passer une période critique ou avant de pratiquer un

geste qui peut entraîner une augmentation de la pression intracrânienne, telle la pose d’une sonde d’intubation voire d’une sonde d’alimentation nasogastrique. Le trai- tement chirurgical urgent (hémisphérectomie cérébelleuse ou pose d’une valve de dérivation externe) est indiqué dans les infarctus cérébelleux œdémateux comprimant le 4 e ventricule et se compliquant d’hydrocéphalie tri-

ventriculaire. Dans les infarctus sylviens malins, certains proposent une hémicraniectomie pour décomprimer le lobe temporal.

Thromboses veineuses des membres inférieurs et

embolies pulmonaires : fréquentes, les thromboses vei- neuses siègent habituellement sur le membre paralysé. On estime qu’environ 10 % des décès à la phase aiguë sont secondaires à une embolie pulmonaire. Elles sont prévenues par une mobilisation passive précoce et par les héparines de bas poids moléculaire à dose prophylac- tique. Ce traitement n’augmente pas significativement le risque d’hémorragie cérébrale.

Escarres de décubitus : les escarres de décubitus sont

l’une des complications de décubitus les plus fréquentes. Elles sont au mieux prévenues par les changements fréquents de position du patient, par la pose d’un matelas anti- escarres et par le maintien d’un apport calorique suffisant.

Prise en charge psychologique : elle est indispensable

dès les premières heures pour le patient et sa famille. L’infarctus cérébral, tout comme l’hémorragie frappe

brutalement des sujets en pleine activité. Le patient et sa famille doivent être informés du pronostic et soutenus psychologiquement.

Rééducations kinésithérapique et orthophonique :

elles doivent être débutées très précocement. La kinési- thérapie a un rôle très important dans la prévention des complications.

4. Prévention des récidives

Les récidives durant le premier mois sont évaluées à 3 %, puis entre 6 et 14 % durant la première année, et entre 20 à 37 % à 5 ans. Au-delà du 6 e mois, la plupart des décès sont secondaires à un infarctus du myocarde, ce qui témoigne de l’importance et de la sévérité de la maladie vasculaire systémique. La prise en charge de la maladie vasculaire dans sa globalité (cerveau, cœur, membres inférieurs) est donc indispensable.

Le contrôle des facteurs de risque associe le traitement

de l’hypertension artérielle à distance de l’accident, l’arrêt du tabac, la correction du diabète, d’une dyslipidémie. La seule exception au contrôle rigoureux de l’hyperten- sion artérielle concerne les AIC de mécanisme hémo- dynamique, survenant par exemple lors du passage en orthostatisme, chez des sujets ayant une sténose serrée ou une occlusion d’une artère à destination cérébrale.

Les traitements antithrombotiques : en prévention

des accidents ischémiques liés à l’athérome, des dizaines d’études, cumulant plus de 100 000 malades, ont été consacrées à l’aspirine et ont montré qu’elle diminuait d’environ 25 % le risque conjoint d’infarctus cérébral, d’infarctus du myocarde et de mort vasculaire. Quatre antiplaquettaires sont actuellement à notre disposition ; l’aspirine aux doses de 100 à 300 mg/j, le dipyramidole (400 mg/j) en association à de faibles doses d’aspirine (50 mg/j) (Asasantine), le clopidogrel (Plavix) à la dose de 75 mg/j et la ticlopidine (Ticlid) 500 mg/j. Ce dernier traitement est moins utilisé, car il nécessite une surveillance attentive de la numération formule sanguine durant les 3 premiers mois de traitement (risque de neutropénie sévère). L’utilisation des anticoagulants oraux en prévention secondaire des AIC liés à l’athérome est rarement justifiée, en raison de son risque hémorragique, notamment cérébral, particulièrement important dans cette population où presque 60 % des patients sont hypertendus. Toutefois, un traitement par des doses modérées d’antivitamine K (AVK) [taux normalisé international (INR) entre 2 et 2,5] peut se discuter dans les sténoses artérielles intra- crâniennes. Pour les embolies cérébrales d’origine cardiaque, dans les cardiopathies à haut risque emboligène (valvulopathie,

Neurologie

myocardiopathie dilatée, insuffisance cardiaque sévère), la prévention secondaire repose sur le traitement de la cardiopathie causale et sur le traitement anticoagulant. Dans les arythmies complètes par fibrillation auriculaire d’origine non valvulaire, les antivitamines K sont égale- ment indiquées, avec un INR compris entre 2 et 3,5. Cependant, il convient de respecter les contre-indica- tions que sont l’hypertension artérielle mal contrôlée, les troubles importants des fonctions supérieures, les troubles de la statique avec chutes et les difficultés des suivis clinique et biologique régulier. Est alors indiquée l’aspirine qui a également une efficacité mais plus modérée. Chirurgie des sténoses carotides symptomatiques :

elle n’est pas indiquée à la phase aiguë en cas d’accident constitué. L’endartériectomie de l’artère carotide interne est indiquée, en cas de sténoses symptomatiques serrées (> 70 %) de l’origine de l’artère, devant un AIT ou à distance d’un AIC si la récupération neurologique est de bonne qualité et en l’absence de cardiopathie sévère. Les indications de l’angioplastie carotidienne sont en cours d’évaluation. Ni la chirurgie, ni l’angioplastie des artères vertébrales n’ont montré leur efficacité.

Hémorragies intraparenchymateuses (HIP)

Une fois la nature hémorragique de l’AVC affirmée par le scanner, il faut apprécier, comme pour l’accident ischémique, son évolutivité, préciser sa topographie et son étiologie, éléments indispensables à sa prise en charge en urgence. Sont exclus de ce chapitre, les héma- tomes traumatiques, les infarctus secondairement hémor- ragiques et les hémorragies sous-arachnoïdiennes.

Pré ciser l ’é volutivit é éciser l’évolutivité

Si l’installation d’une hémorragie cérébrale est classi- quement brutale, une aggravation ou une fluctuation de l’état neurologique est fréquente au cours des premières heures. Il est important de préciser la cause de l’aggra- vation neurologique : formation d’un œdème autour de la lésion hémorragique, majoration de l’hémorragie, facteur hémodynamique en rapport avec une baisse de la pression de perfusion cérébrale dans les zones adjacentes à l’hématome, crises comitiales, troubles métaboliques, hypoxémie.

Pré ciser la topographie et la cause éciser la topographie et la cause

La topographie de l’hématome (profonde, lobaire, tronc cérébral, cervelet, intraventriculaire pure), déterminée par le scanner réalisé en urgence, permet d’orienter vers une cause. L’hypertension artérielle, les traitements anti- coagulants et l’angiopathie amyloïde représentent la grande majorité des causes chez le sujet âgé. Les mal- formations vasculaires, l’abus de drogues et les anomalies

ACCIDENTS VASCULAIRES C É R É BRAUX

TABLEAU II

Étiologie des accidents hémorragiques cérébraux Causes fréquentes Causes rares Hypertension artérielle
Étiologie des accidents
hémorragiques cérébraux
Causes fréquentes
Causes rares
Hypertension artérielle
Anomalies constitutionnelles
de l’hémostase
Malformations vasculaires
hémophilie
malformations
hypoprothrombinémie
artérioveineuses
afibrinogénémie
❑ anévrismes artériels
maladie de Willebrand
❑ cavernomes
drépanocytose
Angiopathie amyloïde
Anomalies acquises
de l’hémostase
Traitement anticoagulant
syndromes
myéloprolifératifs
❑ insuffisance hépatique
❑ coagulations intravasculaires
disséminées aiguës
Tumeurs cérébrales
Endocardite
Collagénose
Angiopathie toxique
héroïne
❑ amphétamines
❑ cocaïne…
❑ décongestionnants
des muqueuses nasales

constitutionnelles de la coagulation sont les causes les plus fréquentes chez le jeune (tableau II).

1. Hypertension artérielle

L’élévation chronique de l’hypertension artérielle crée des lésions des petites artères (associant lipohyalinose et anévrismes de Charcot et Bouchard). Ces lésions touchent de façon préférentielle les artères de 40 à 200 µm de dia- mètre correspondant aux artères perforantes des artères sylviennes, du tronc basilaire et des artères cérébelleuses. Cela explique la topographie bien particulière des hémorragies intraparenchymateuses compliquant l’hyper- tension artérielle : hématomes profonds des noyaux gris centraux, de la capsule interne, du thalamus, de la protu- bérance et du cervelet.

2. Malformation vasculaire

Environ 5 % des hémorragies intraparenchymateuses sont secondaires à la rupture d’une malformation vascu- laire. Chez le sujet jeune, 40 % sont secondaires à une malformation vasculaire qui doit donc être systémati- quement recherchée. La rupture d’un anévrisme artériel provoque un hématome lobaire souvent associé à une hémorragie sous arachnoïdienne. Les malformations arté- rioveineuses se révèlent en général avant 40 ans par une

hémorragie plus souvent lobaire que profonde. Les sièges des hémorragies compliquant les cavernomes sont variés : corticaux, sous-corticaux, supra- ou sous- tentoriels voire médullaires. Non visibles sur l’angiogra- phie, ils sont diagnostiqués par l’IRM. Les hémorragies intraventriculaires pures sont le plus souvent d’origine malformative.

3. Angiopathie amyloïde

L’angiopathie amyloïde cérébrale est une variété d’amylose

strictement limitée aux vaisseaux cérébraux, observée

en dehors de toute amylose systémique extracérébrale.

La protéine amyloïdogène la plus fréquemment en cause

est la protéine A4, aussi impliquée dans la pathogénie de la démence de type Alzheimer. Cette angiopathie se manifeste par des hématomes intracérébraux lobaires et récidivants, multifocaux, survenant chez le sujet âgé.

Un syndrome démentiel avec leuco-encéphalopathie est fréquemment associé au scanner.

4. Anomalies de lhémostase

Les traitements antithrombotiques et en particulier anti- coagulants sont des causes fréquentes d’hémorragie intraparenchymateuse.

5. Angiopathies cérébrales

Au cours des vascularites, les AIC sont plus fréquents

que les hémorragies intraparenchymateuses. Différentes drogues peuvent entraîner des hémorragies cérébrales

par le biais d’un vasospasme ou d’une angiopathie de

mécanisme encore discuté ; ce sont l’héroïne, les amphé- tamines, la cocaïne, la Talwin-pyribenzamine, le crack. Les décongestionnants des muqueuses nasales contenant de la phénylpropanolamine peuvent également induire des angiopathies cérébrales bénignes et des hémorragies intraparenchymateuses.

6. Cause inconnue

Dans 10 à 15 % des cas, l’origine de l’hémorragie reste inconnue.

% des cas, l’origine de l’hémorragie reste inconnue. Examens compl é mentaires 1. Examens biologiques Ce

Examens complémentaires

1. Examens biologiques

Ce sont les mêmes que pour les AIC : numération for- mule sanguine, plaquettes, fibrinémie, taux de pro- thrombine, temps de céphaline activée, vitesse de sédimentation ou protéine C-réactive, protidémie, dosage de la glycémie, du cholestérol, des triglycérides… Chez le sujet jeune, ces explorations seront complétées, en l’absence de cause évidente, par un temps de saignement, un dosage des différents facteurs de la coagulation.

2. Imagerie par résonance magnétique,

angiographie par résonance magnétique,

angioscanner et artériographie

La recherche d’une malformation vasculaire artérielle ou artérioveineuse est réalisée suivant les cas et en fonction du degré d’urgence par artériographie, ARM ou angio- scanner (fig. 9). L’IRM deviendra prochainement, grâce

Neurologie

aux nouvelles séquences, un examen de 1 re intention

dans les hémorragies intraparenchymateuses. Elle permet,

à distance, de rechercher une cause, tel un cavernome non vu sur le scanner ou sur l’artériographie.

cavernome non vu sur le scanner ou sur l’artériographie. Traitement 1. Mesures g é n é

Traitement

1. Mesures générales

La prise en charge des hémorragies intraparenchyma- teuses comporte de nombreux points communs avec celle des accidents ischémiques : assurer la liberté des voies aériennes supérieures, traitement des crises comitiales, prévention des thromboses veineuses des membres inférieurs, prévention des complications infectieuses, cutanées, kinésithérapie et rééducation orthophonique précoces, prise en charge psychologique. L’hypertension artérielle sera contrôlée très prudem-

ment si la pression artérielle systolique est supérieure

à 180 mmHg et la pression diastolique supérieure à

130 mmHg, cela à 2 mesures réalisées à 10 min d’inter- valle, pour éviter une hypoperfusion dans les zones adjacentes à l’hématome.

2. Quand lavis neurochirurgical

est-il nécessaire ?

Interviennent dans la décision l’âge du patient (il est en effet rare d’opérer des patients de plus de 75 ans), la topographie et le volume de l’hématome, le niveau de conscience et surtout l’aggravation des troubles de la vigilance. La tolérance des hématomes du cervelet est mauvaise dès qu’ils sont volumineux, en raison de la proximité du tronc cérébral et de l’hydrocéphalie provoquée par la compression du 4 e ventricule. L’aggravation peut être rapide conduisant au décès en quelques heures. Le geste chirurgical est relativement simple, aussi l’indication chirurgicale est pratiquement systématique pour les

Points Forts à retenir

Laccident vasculaire cérébral (AVC) est une urgence médicale, fréquente et grave.

Le diagnostic repose sur linterrogatoire du patient ou de son entourage et sur lexamen clinique.

Tout AVC doit être exploré rapidement par une imagerie de lencéphale et des vaisseaux extracrâniens et intracrâniens : scanner cérébral (qui permet de différencier infarctus et hémorragie) et explorations ultrasonores cervicales et intra- crâniennes (voire angiographie) en cas de suspicion de malformations vasculaires. LIRM cérébrale, lorsquelle est disponible en urgence, apparaît très supérieure par la précocité de détection des anomalies de signal, la précision diagnostique et la visualisation des vaisseaux.

Lenquête étiologique est indispensable, pour adapter au mieux le traitement.

LAVC sintègre le plus souvent dans le cadre dune maladie vasculaire plus générale. Après un accident ischémique cérébral (AIC), le risque cardiaque est aussi important que le risque neurovasculaire. Il est donc important de rechercher dautres localisations de la maladie et de prendre en charge les différents facteurs de risque : lhypertension artérielle est le plus important; elle concerne aussi bien les AIC que les hémorragies intraparenchymateuses.

Les essais thérapeutiques réalisés ces dernières années ont montré lefficacité de la prise en charge des AVC dans les unités spécialisées qui réduit de 30 % le nombre de patients décédés ou institutionnalisés. Ce bénéfice est observé indépendamment de l’âge, du sexe, de la gravité de lAVC

POURAPPROFONDIR

1 / Accidents vasculaires cérébraux :

tableaux cliniques les plus fréquents

Hémisphère cérébral gauche (dominant) :

hémiparésie ou hémiplégie droite ;

anesthésie ou diminution de la sensibilité droite ;

hémianopsie latérale homonyme droite ;

difficulté de la poursuite oculaire vers la droite et déviation spontanée des yeux à gauche ;

aphasie, troubles de la lecture, de l’écriture et (ou) du calcul.

Hémisphère cérébral droit (non dominant) :

hémiplégie ou hémiplégie gauche ;

anesthésie ou diminution de la sensibilité à gauche ou extinction sensitive gauche ;

négligence spatiale gauche ;

anosodiaphorie (indifférence au trouble),anosognosie (non-reconnaissance du trouble),hémiasomatognosie (non-reconnaissance de son hémicorps);

hémianopsie latérale homonyme gauche ;

difficulté de la poursuite oculaire vers la gauche et déviation spontanée des yeux à droite.

Tronc cérébral, cervelet, hémisphère cérébral postérieur :

paralysie ou perte de la sensibilité dun hémicorps mais pouvant atteindre les 4 membres ;

atteinte des nerfs crâniens croisée par rapport aux signes défici- taires ;

incoordination des membres ;

ataxie en position debout et de la marche ;

dysarthrie ;

amnésie ;

nystagmus, mouvements non conjugués des yeux ;

trouble uni- ou bilatéral du champ visuel.

Lésion profonde de petite taille (hémisphère ou tronc cérébral) :

déficit hémicorporel moteur pur sans trouble sensitif, ni visuel ni du langage ;

syndrome dysarthrie, main malhabile ;

hémiparésie ataxique ;

déficit hémicorporel sensitif pur sans trouble moteur, visuel ou des fonctions supérieures.

ACCIDENTS VASCULAIRES C É R É BRAUX

POURAPPROFONDIR (SUITE)

2 / Symptômes des accidents ischémiques cérébraux en fonction de leur topographie

Sont évocateurs daccidents dans le territoire carotidien, les symptômes suivants, ce dautant plus quils sont associés :

la cécité monoculaire traduisant une ischémie dans le territoire de lartère ophtalmique homolatérale ;

lhémiplégie,dintensité variable,de topographie typiquement brachio- faciale pour les accidents sylviens superficiels ou crurale pour les cérébraux antérieurs, mais pouvant atteindre tout un hémicorps dans les territoires sylviens, profonds ou totaux ;

les troubles sensitifs unilatéraux : paresthésies, hypo-esthésie dun hémicorps, extinction sensitive ou astéréognosie ;

les troubles du langage: suspension du langage, manque du mot, jar- gonophasie, troubles de la compréhension (lésion de lhémisphère majeur), pouvant sassocier à des troubles de la lecture ou du calcul ;

une hémiasomatognosie,une anosognosie,des troubles de lorientation spatiale (lésion de lhémisphère mineur).

Sont évocateurs dischémie dans le territoire vertébro-basilaire, les symptômes suivants, volontiers associés entre eux :

troubles moteurs et (ou) sensitifs atteignant un ou plusieurs membres homo- ou controlatéraux ;

déficit du champ visuel : hémianopsie latérale homonyme en cas dischémie unilatérale de lartère cérébrale postérieure, ou cécité corticale si lischémie est bilatérale ;

diplopie (paralysie oculomotrice),dysarthrie,troubles de la déglutition ;

syndrome cérébelleux ou vestibulaire central.

POUR EN SAVOIR PLUS

Accidents ischémiques cérébraux.Monographie.Rev Prat 1998 :48.

Accidents vasculaire cérébraux. Conférence de consensus. Rean Urg 1997 : 6 (4 bis).

Recommandations de lEuropean Stroke Initiative pour la prise en charge des AVC. Lettre du neurologue 2001 : 5 : suppl. 3.

Bogousslavsky J,Bousser MG,Mas JL. Accidents vasculaires cérébraux. Paris : Doin, 1993.

Société française neurovasculaire.Recommandations pour lutilisation du traitement thrombolytique intraveineux dans laccident ischémique cérébral. Lettre du neurologue 2000 ; 1 : 55-9.

Thromboses veineuses cérébrales

Points Forts à comprendre

Le sang veineux du cerveau est drainé par les veines cérébrales vers les sinus veineux duraux, puis vers les veines jugulaires.

Quelques particularités anatomiques expliquent la diversité des symptômes cliniques et de leur gravité :

les veines et les sinus cérébraux nont pas de valvule, ce qui permet à la circulation de sinverser en fonction des gradients de pression ;

les variations anatomiques du système veineux sont fréquentes ;

il existe de nombreuses anastomoses entre les veines et les sinus qui favorisent le développement des circulations collatérales.

Les conséquences de locclusion :

dun sinus sont une stase veineuse, une gêne à la résorption du liquide céphalorachidien, avec pour conséquence une augmentation de la pression intracrânienne (tableau dhypertension intracrânienne) ;

dune veine profonde ou corticale sont une souffrance tissulaire associant œdème, infarctus voire hémorragie.

Les thromboses de sinus veineux et de veines corticales ou profondes sont souvent associées.

hématomes mal tolérés cliniquement. Les hématomes lobaires superficiels mal tolérés cliniquement peuvent relever de la chirurgie chez le sujet jeune ; la principale cause de ces hématomes étant les malformations vascu- laires artérielles ou artérioveineuses, l’artériographie préopératoire est indispensable. Savoir évoquer cliniquement le diagnostic de thrombose veineuse cérébrale est primordial. Il s’agit d’une urgence neurovasculaire dont la fréquence est sous-estimée et dont le pronostic dépend de la célérité à débuter le traite- ment anticoagulant. Les thromboses veineuses cérébrales s’observent à tout âge, avec un âge moyen de 40 ans.

Savoir évoquer le diagnostic

Une thrombose veineuse cérébrale doit être suspectée cliniquement lorsqu’un patient développe des symptômes et des signes associant à des degrés divers une hyper- tension intracrânienne et (ou) un déficit neurologique focal et (ou) des crises épileptiques. Le mode d’installation est très variable, pouvant être aigu (moins de 48 h) ou chronique (plus de 30 j).

Les céphalées sont précoces et quasi constantes, obser-

vées chez 90 % des patients. Le plus souvent, il s’agit de céphalées d’intensité progressivement croissante, qui s’intègrent dans un tableau d’hypertension intra- crânienne : nausées, vomissements, éclipses visuelles, œdème papillaire bilatéral, diplopie par atteinte du nerf moteur oculaire externe (VI e paire crânienne). La

recherche d’une thrombose veineuse cérébrale doit faire partie du bilan étiologique de toute « hypertension intra-

crânienne dite bénigne», dont elle constitue un des diagnos- tics différentiels. Mais, il peut aussi s’agir de céphalées, dont les seules particularités sont d’être persistantes et de résister aux antalgiques usuels.

Le déficit neurologique focal (hémiplégie, paraplégie,

troubles sensitifs ou aphasie), d’installation rapidement progressive, est révélateur dans 15 % des cas. Dans les thromboses du sinus longitudinal supérieur, les déficits moteurs et sensitifs peuvent toucher un hémicorps puis l’autre.

Les crises d’épilepsie (40 % des cas) peuvent être

révélatrices ou survenir en cours d’évolution. Il s’agit de crises partielles ou généralisées, voire d’un état de mal épileptique.

Les troubles de la conscience peuvent être la consé- quence de l’hypertension intracrânienne, de lésions parenchymateuses (œdème, ischémie, hémorragie), plus

rarement d’une hydrocéphalie obstructive, d’un état de mal épileptique.

Une ophtalmoplégie douloureuse associant exophtalmie,

œdème palpébral, chémosis et céphalées s’observe dans les thromboses du sinus caverneux. La bilatéralisation des signes par l’intermédiaire du sinus coronaire est associée à un pronostic gravissime. L’association de ces différents symptômes est très évoca- trice de thrombose veineuse cérébrale, de même que l’aggravation rapide des troubles.

Diagnostic de certitude

l’aggravation rapide des troubles. Diagnostic de certitude Imagerie Le diagnostic de certitude repose actuellement sur

Imagerie

Le diagnostic de certitude repose actuellement sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM).

1. Scanner cérébral

Il peut montrer :

– des signes directs de thrombose, mais ceux-ci sont inconstants et parfois faussement positifs. Il s’agit,

1 Scanner sans injection.
1 Scanner sans injection.

Hyperdensité spontanée du sinus latéral droit en rapport avec une thrombose récente du sinus.

2 Scanner non injecté.
2 Scanner non injecté.

Hyperdensité spontanée du sinus droit.

3 Scanner sans injection.
3 Scanner sans injection.

Neurologie

pour le sinus longitudinal supérieur, du signe du tri- angle dense avant injec- tion (visibilité spontanée du sinus dans sa portion postérieure) et signe du delta vide après injection

(prise de contraste des parois du sinus). Les sinus droits, latéraux et

le système veineux profond thrombosés peuvent apparaître spontanément hyperdenses (fig. 1 et 2) ;

– des signes indirects correspondant au retentissement sur le parenchyme cérébral. Ce sont : un œdème cérébral diffus ou localisé, une ischémie veineuse ayant une fois sur deux une composante hémorragique ou une hémorragie cérébrale (fig. 3). Dans 10 à 20 % des cas, le scanner est normal. Ces signes directs ou indirects ne permettent pas, le plus souvent, d’affirmer la thrombose veineuse cérébrale ; ils doivent être confirmés par un angioscanner ou une imagerie par résonance magnétique (IRM).

2. Imagerie par résonance magnétique

Infarctus hémorragique (throm- bose du sinus latéral).

4 IRM pondérée en T1 :
4 IRM pondérée en T1 :

infarctus hémorragique tem- poral droit en rapport avec une thrombose récente du sinus latéral droit.

5 IRM pondérée en T1.
5 IRM
pondérée
en
T1.

L’IRM en séquences pondérées T1 et T2 reste l’examen de référence. Il permet de visualiser la thrombose dont le signal varie avec l’âge du thrombus et son exten- sion, et d’objectiver son retentissement sur le parenchyme cérébral

(œdème, ischémie, hémorragie) (fig. 4). Précocement, le sinus thrombosé est iso-inten- se au parenchyme voisin en séquence pondérée en T1 ; quelques jours plus tard, il apparaît en hyper- signal T1 et T2 (fig. 5). Au-delà de la 3 e semai- ne, l’hypersignal peut disparaître en T1, tout en persistant en T2. Ainsi, aux phases très précoces ou tardives de la thrombose veineuse cérébrale, l’IRM peut être mise en défaut,

le sinus thrombosé, iso- ou hypodense au parenchyme

voisin semblant perméable.

L’angiographie par résonance magnétique (ARM) montre l’absence d’opacification totale ou partielle d’un sinus, mais ne permet pas de différencier hypoplasie d’un sinus

Hyper signal du sinus droit.

ACCIDENTS VASCULAIRES C É R É BRAUX

6 ARM : absence d’opacification du
6 ARM : absence d’opacification du

sinus latéral droit.

7 Angioscanner. Thrombose
7 Angioscanner. Thrombose

partielle

du

sinus

latéral

(thrombus intraluminaux). Thrombose du sinus droit.

et thrombose (fig. 6). Le diagnostic de thrombose veineuse cérébrale (TVC) ne peut donc être porté sur une ARM seule, mais sur l’ensemble des clichés : IRM pondérée en T1, T2 et ARM. L’angioscanner permet le diagnostic de thrombose d’un sinus veineux lorsqu’il montre une opacification partielle du sinus et l’existence de thrombus intraluminaux (fig. 7). Les indications de l’artériographie, qui a longtemps été le test diagnostique, sont actuellement exceptionnelles. Elle reste nécessaire lorsque l’IRM ou l’angioscanner ne sont pas disponibles en urgence, dans les quelques cas où l’IRM ne permet pas de conclure et dans les throm- boses veineuses corticales isolées. La thrombose se traduit par l’absence d’opacification d’un sinus ou d’une veine, un ralentissement circulatoire veineux, une dilatation des veines de suppléance qui apparaissent tortueuses et stagnantes. La ponction lombaire est indispensable dans les tableaux d’hypertension intracrânienne isolée à image- rie cérébrale normale. Il existe une hyperpression du liquide céphalorachidien et des anomalies non spéci- fiques de sa composition : hyperprotéinorachie plus ou moins importante, réaction cellulaire de formule et d’in- tensité variables. La soustraction de liquide céphalo- rachidien a de plus, dans ces cas, un intérêt thérapeu- tique en diminuant l’hypertension intracrânienne.

Étiologie

Les thromboses veineuses cérébrales surviennent dans des circonstances cliniques, comparables à celles des thromboses veineuses des membres inférieurs et des embolies pulmonaires : grossesse, post-partum, contexte chirurgical ou traumatique, maladie inflammatoire (il faut souligner la fréquence des thromboses veineuses cérébrales au cours de la maladie de Behçet), hémopathie (leucémie, thrombophlébite, polyglobulie, hémoglobino- pathie, hémoglobinurie paroxystique nocturne, lymphome), néoplasie, hormonothérapie, chimiothérapie, anomalie de l’hémostase (déficit en protéines de la coagulation, antithrombine III, protéine S, protéine C, plasminogène, mutation du facteur V, facteur II, de la MTHF réductase…). S’ajoutent les causes locales : traumatisme crânien, tumeur cérébrale, cathétérisme jugulaire interne et les

classiques infections de voisinage. Les thromboses veineuses septiques compliquant otite, sinusite, staphylococcie cutanée sont devenues exceptionnelles. Dans 20 à 35 % des cas, aucune cause n’est retrouvée.

Traitement

Le traitement des thromboses veineuses cérébrales est urgent.

Lanticoagulation par héparine à dose hypocoagu-

lante permet de prévenir l’extension de la thrombose, la

survenue de nouveaux infarctus et de limiter l’hypertension intracrânienne. Le risque d’aggravation d’une hémorragie ou d’un infarctus hémorragique par les anticoagulants est très faible dans cette indication. Une étude prospective portant sur un petit nombre de patients (n = 20) a montré une réduction importante de l’incidence des déficits neurologiques permanents et des décès dans le groupe traité. Une seconde étude plus récente n’a pas objectivé d’effet bénéfique des hépa- rines de bas poids moléculaire, mais n’a pas montré non plus d’effet délétère de ce traitement. Aussi, le consensus actuel, en France, est de traiter préco- cement les thromboses veineuses cérébrales par héparine,

même en présence d’infarctus hémorragique. Ce traitement est, dans un délai de 8 à 15 jours, relayé par les anticoa- gulants oraux prescrits pendant 3 à 6 mois en l’absence de cause retrouvée.

Les anticomitiaux sont prescrits lors de crises cliniques. En cas d’hypertension intracrânienne, le traitement associe diurétiques et restriction hydrique.

Lorsque la cause de la thrombose veineuse cérébrale

nécessite un traitement, celui-ci est associé, en particulier dans le cas des thromboses veineuses septiques.

Évolution et pronostic

Le pronostic des thromboses veineuses cérébrales est en général bon, même pour les patients présentant des tableaux neurologiques initiaux gravissimes, aussi bien sur le plan vital que fonctionnel. Les décès sont peu fréquents, inférieurs à 10 % des cas. La récupération fonctionnelle est bien supérieure à celle des ischémies artérielles, les lésions étant plus œdémateuses que nécrotiques.

Points Forts à retenir

Devant des céphalées inhabituelles, ce dautant plus que sassocient des signes focaux déficitaires ou critiques, le diagnostic de thrombose veineuse cérébrale doit être évoqué et conduire en urgence à la réalisation dun fond d’œil et dune imagerie par résonance magnétique.

Le pronostic fonctionnel, qui est le plus souvent excellent, dépend de la rapidité à débuter le traitement anticoagulant.

Cardiologie – Maladies vasculaires Partie I – Module 9 – Q 132

Angine de poitrine et infarctus myocardique

Dr Éric DURAND et Pr Antoine LAFONT

Service de cardiologie 1 Hôpital européen Georges-Pompidou 75908 Paris Cedex 15

Points Forts à comprendre

• La maladie coronaire représente la principale cause de mortalité dans les pays dits industrialisés. Elle est le plus souvent due à l’athérosclérose, conséquence de nombreux facteurs de risque tels que le tabagisme, l’hypertension artérielle, le diabète et les dyslipidémies. Son évolution est dominée par la survenue, imprévisible, de rupture de plaque d’athérome compliquée de thrombose coronaire se manifestant par un syndrome coronaire aigu avec ou sans sus décalage du segment ST ou par une mort subite.

• La prise en charge des patients atteints d’une cardiopathie ischémique repose sur le traitement des facteurs de risque, la prescription d’anti-angineux et d’antiagrégants plaquettaires et le cas échéant par une revascularisation par angioplastie ou pontage. La survenue d’un syndrome coronaire aigu nécessite une prise en charge en soins intensifs pour un dépistage précoce des complications et un traitement adapté.

Linsuffisance coronaire est définie par une inadéquation entre les besoins et les apports en oxygène du myocarde. La maladie coronaire

peut sexprimer selon plusieurs entités cliniques. Elle peut être totalement asymptomatique (ischémie silen- cieuse), symptomatique et stable dans le temps (angor stable), ou au contraire instable (syndromes coronaires

aigus, mort subite).

CAUSES DE LISCHÉMIE MYOCARDIQUE

Lathérosclérose est de loin la principale cause de linsuf- fisance coronaire. La deuxième étiologie est le spasme coronaire (angor de Printzmetal) qui est lié à une anomalie de la vasomotricité artérielle par dysfonction de lendo-

thélium. Les autres causes sont beaucoup plus rares (les embolies coronaires par rétrécissement aortique calcifié, les anomalies de l’hémostase comme dans le syndrome des antiphospholipides, les vascularites comme la maladie de Takayasu, ou fonctionnelle par accélération de la fréquence cardiaque par fibrillation auriculaire ou par anémie…).

PHYSIOPATHOLOGIE

La maladie coronaire débute par la formation des plaques dathérome. Ces plaques peuvent augmenter de volume et devenir sténosantes et entraîner une insuf- fisance coronaire quand elles sont volumineuses. Ce processus est habituellement lent et progressif (angor stable). Une exacerbation de la maladie peut survenir brutalement par rupture de la plaque dathérome, exposant le contenu de celle-ci au sang circulant, entraînant une thrombose coronaire. Ce thrombus va parfois être incorporé dans la plaque et entraîner une augmentation rapide de son volume, ou va le plus souvent occlure partiellement ou en totalité lartère et générer un syndrome coronaire aigu.

l ’ art è re et g é n é rer un syndrome coronaire aigu. Athérogenèse

Athérogenèse

Il sagit du processus impliqué dans la genèse des plaques dathérome. Il survient précocement chez lhomme, car des études autopsiques ont démontré que lathérogenèse commençait très tôt, dès la vie in utero. Le primum movens est une « lésion » de lendothélium. Normalement, lendothélium est une « barrière » qui soppose au passage des éléments du sang dans la paroi artérielle. Quand il est lésé, il laisse passer des LDL oxydées qui vont se figer dans le sous-endothélium. Lendothélium exprime ensuite à sa surface des molé- cules dadhésion (ICAM, VCAM) qui captent les cellules inflammatoires (monocytes, lymphocytes) lesquelles pénètrent ensuite dans la paroi artérielle. Les monocytes-macrophages phagocytent ensuite les LDL oxydées pour former des cellules spumeuses. Au sein de la paroi artérielle, les cellules musculaires lisses de la média prolifèrent, migrent vers la néo-intima et synthétisent de la matrice extracellulaire (collagène, protéoglycanes) pour former une hyperplasie néo- intimale. La plaque dathérome sorganise ensuite avec au centre un corps lipidique, et en périphérie des cellules musculaires lisses et des cellules inflammatoires encer- clées par une chape fibreuse de collagène.

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ANGINE DE POITRINE ET INFARCTUS MYOCARDIQUE

Complications des plaques d’ ath é rome athérome

L’évolution des plaques dathéromes est imprévisible. Les plaques peuvent augmenter de taille progressivement ou au contraire brutalement, notamment en cas dhémor- ragies au sein de la plaque. La complication la plus fréquente est la rupture de la plaque, au niveau de la chape fibreuse. Cette rupture est dautant plus fréquente que le corps lipidique est important, que la chape fibreuse est mince et quil existe une importante infiltration de cellules inflammatoires qui synthétisent des protéases (métalloprotéases) dégradant la chape fibreuse. La rupture de la plaque expose son contenu avec la circulation san- guine. La mise à nu de lespace sous-endothélial expose des sites dactivation pour les plaquettes circulantes. Parmi les récepteurs membranaires plaquettaires, la glyco- protéine (G) Ia se lie directement au collagène sous- endothélial. Le complexe GIb/V/IX plaquettaire adhère et interagit avec les espaces sous-endothéliaux par linter- médiaire du facteur Willebrand. Ladhésion des plaquettes induit lactivation des récepteurs plaquettaires GIIb/IIIa favorisant lagrégation des plaquettes, par des ponts de fibrinogène entre les plaquettes entraînant la formation du thrombus plaquettaire. Lhémostase secondaire est ensuite activée par la présence de facteur tissulaire au sein de la plaque, activant la voie extrinsèque de la coa- gulation via le facteur VII. Plus rarement, la thrombose intracoronaire peut survenir en labsence de rupture de la plaque par simple érosion de lendothélium qui induit directement une adhésion puis une agrégation des plaquettes.

Localisation pré f é rentielle des plaques d ’ ath é rome éférentielle des plaques dathérome

La localisation des plaques dathérome est hétérogène, mais celles-ci apparaissent et prédominent sur laorte et ses grosses branches. Certaines zones artérielles sont préférentiellement touchées comme les courbures et les bifurcations. Sur laorte, les plaques prédominent au niveau de sa portion abdominale et sur les bifurcations en iliaques primitives. Les carotides sont fréquemment touchées par la maladie athéromateuse, notamment au niveau de la carotide primitive, sa bifurcation et les premiers centimètres de la carotide interne. En ce qui concerne les coronaires, les lésions prédominent au niveau des segments proximaux, parfois même au niveau de lostium coronaire. Les lésions sont fréquemment multiples et pluritronculaires. Chez le patient diabétique, les lésions sont souvent multiples, diffuses et distales. Les artères des membres inférieurs sont aussi fréquemment atteintes. Les lésions prédominent au niveau des zones de traumatismes hémodynamiques (bifurcation, fémorale commune, fémorale superficielle basse, poplitée et crosse de la tibiale antérieure). En revanche, latteinte des artères des membres supérieurs est rare. Enfin, les branches de laorte à destinée viscérale sont fréquemment le siège des plaques dathérome, notamment au niveau du tronc cœliaque, des artères mésentériques et des rénales.

542 LA REVUE DU PRATICIEN 2003, 53

et des r é nales. 542 LA REVUE DU PRATICIEN 2003, 53 Consommation en oxyg è

Consommation en oxygène du myocarde

La consommation en oxygène du myocarde dépend de la fréquence cardiaque, de la contractilité myocardique et de la tension intrapariétale, elle-même dépendant de la pression intracavitaire et du volume ventriculaire. Toute situation qui augmente un de ces facteurs tend à majorer la consommation en oxygène du myocarde.

ÉPIDÉMIOLOGIE

Gé n é ralit é s énéralités

Les maladies cardiovasculaires représentent la 1 re cause de mortalité dans les pays industrialisés. La cardiopathie ischémique est la plus fréquente des cardiopathies de ladulte débutant le plus souvent chez lhomme entre 50 et 60 ans. La prévalence de linfarctus du myocarde est en diminution ; elle est de lordre de 100 000 nouveaux cas par an. Cette prévalence est plus importante dans le Nord de la France que dans le Sud. La mortalité hospitalière de linfarctus du myocarde est en diminution grâce aux stratégies de reperfusion.

est en diminution gr â ce aux strat é gies de reperfusion. Facteurs de risque cardiovasculaire

Facteurs de risque cardiovasculaire

On distingue : les facteurs de risque modifiables dont les principaux sont le tabagisme, lhypertension artérielle, les dyslipidémies, le diabète ; et les facteurs de risque non modifiables que sont l’âge, le sexe masculin et les antécédents familiaux de maladie ischémique. Le risque évolutif varie chez un même individu selon quil a déjà eu ou non un accident coronaire (prévention primaire ou secondaire). En effet, le risque dinfarctus du myocarde est plus élevé chez un patient qui en a déjà fait un. Par ailleurs, le risque est aussi plus important en cas dasso- ciations de plusieurs facteurs.

1. Principales dyslipidémies athérogènes

Lhypercholestérolémie est de loin la mieux connue. On distingue les hypercholestérolémies familiales provoquées le plus souvent par la mutation du gène codant le récepteur LDL et les hypercholestérolémies polygéniques associant des facteurs génétiques et environnementaux. Dans les formes familiales, laffection se transmet selon un mode autosomique dominant. La fréquence des hétérozygotes est de lordre de 1 pour 400 à 500 naissances, alors que celle des homozygotes est évaluée à 1 pour un million. Biologiquement, on constate une élévation isolée des LDL (type IIa) qui peut être extrêmement importante dans les formes homozygotes. Sur le plan évolutif, les patients sont essentiellement menacés par la survenue dun infarctus du myocarde avant 20 ans chez les homo- zygotes, et entre 30 et 50 ans chez les hétérozygotes. Les dyslipidémies mixtes (type IIb) sont bien plus fréquentes que les hypercholestérolémies familiales. Elles se manifestent habituellement par une élévation modérée du cholestérol et des triglycérides. Le risque de maladie cardiovasculaire est élevé.

Certaines hypercholestérolémies pures ou associées à une hypertriglycéridémies sont parfois secondaires à certaines maladies comme lhypothyroïdie, lobstruction biliaire, linsuffisance rénale et le syndrome néphrotique. Les hypertriglycéridémies sont également athérogènes. Lhypertriglycéridémie familiale pure (type IV) est caractérisée par une élévation modérée entre 2 et 10 g/L des triglycérides avec un cholestérol normal ou légèrement élevé par accumulation des VLDL. Lhypertriglycéridémie de type V est due à la présence dans le sang de chylomicrons, de remnants et de grande quantité de VLDL. Biolo- giquement, elle se caractérise par une forte élévation des triglycérides (supérieure à 10 g/L) mais aussi du cholestérol. Cette dyslipidémie expose aussi à des accès de pancréatite aiguë. Enfin les déficiences en HDL sont également athéro- gènes. On distingue les diminutions primaires, dorigine familiale, qui sont rares et les diminutions secondaires au cours des hypertriglycéridémies. La baisse du HDL est plus fréquente chez le diabétique, lobèse et le fumeur.

2. Autres facteurs de risque

Lhypertension artérielle est un facteur de risque fré- quent. De nombreuses études ont bien démontré quil existait une relation linéaire étroite entre les chiffres tensionnels et le risque de maladie cardiovasculaire. Ainsi, il ny a pas de seuil à partir duquel la tension devient à risque. Chez le sujet jeune, le risque de maladie cardiovasculaire est plutôt corrélé au chiffre diastolique. En revanche, chez le sujet âgé, le risque est surtout lié au chiffre systolique. Le tabagisme augmente également considérablement le risque de maladie cardiovasculaire, proportionnellement à la quantité de nicotine inhalée. Le tabagisme induit une dysfonction de lendothélium et favorise la thrombose. Le diabète expose tout particulièrement aux complications de lathérosclérose. Celles-ci sont bien plus fréquentes et plus précoces que dans la population des non diabétiques. De plus, les autres facteurs de risque sont également retrouvés avec une grande fréquence chez le diabétique. Lobésité ne devient un facteur de risque quen cas dobésité dite viscérale, encore appelée androïde. Un rapport du périmètre de ceinture abdominale sur le péri- mètre de hanche supérieur à 1 augmente le risque de maladie cardiovasculaire. Enfin, la sédentarité, le stress et lhérédité sont aussi des facteurs de risque cardiovasculaire. Dautres anomalies semblent également associées à un risque accru de maladie cardiovasculaire comme lhyperhomocystéinémie et laugmentation du fibrinogène.

ANGOR STABLE

Il ny a pas de véritable définition consensuelle, mais cette entité clinique peut se caractériser par des douleurs thoraciques angineuses survenant pour des efforts reproductibles sans variation dans la fréquence et la durée des crises.

Cardiologie Maladies vasculaires

Diagnosticdur é e des crises. Cardiologie – Maladies vasculaires Le diagnostic d ’ angor est un

Le diagnostic dangor est un diagnostic dinterrogatoire. Typiquement, la douleur thoracique dallure angineuse siège en rétrosternal, irradie vers les mâchoires et (ou) les bras (surtout bras gauche), de type constrictif en étau, déclenchée par leffort (notamment lorsquil fait froid ou lorsquil y a du vent), cédant à larrêt de leffort en quelques minutes. En cas dadministration dun dérivé nitré par voie sublinguale, la douleur cède rapidement en moins dune minute. Cependant, il nest pas exceptionnel de ren- contrer des douleurs véritablement dorigine angineuse plus atypiques par leur siège (latéro-thoracique), leur nature (brûlures), ou bien labsence dirradiation. Leur caractère reproductible à leffort et (ou) sensible à la trinitrine doit faire évoquer le diagnostic dangor, dautant plus que le patient présente des facteurs de risque cardio- vasculaire. Lexamen clinique est habituellement normal. Il est cependant important de rechercher systématiquement dautres localisations de la maladie athéromateuse.

Examens complé mentaires émentaires

1. Électrocardiogramme (ECG)

Il occupe une place de choix. LECG percritique (pendant la douleur) est pratiquement toujours anormal, retrouvant un sous-décalage du segment ST et (ou) une négativation des ondes T. Exceptionnellement, il peut être « pseudonormal ». Cependant, il est rare de disposer dun ECG percritique. En post-critique, lECG de repos est le plus souvent normal sauf en cas dischémie silencieuse associée (v. infra).

2. Réalisation dun ECG deffort initial

Elle est systématique en labsence de prescription dun traitement anti-angineux. Cet examen a pour but de confirmer le diagnostic et surtout de rechercher des signes de gravité, imposant la réalisation dune coronaro- graphie. Cette épreuve ergométrique est toujours réalisée à proximité dune unité de soins intensifs, en présence dun médecin et dune infirmière, avec un chariot dur- gence et un défibrillateur, sous surveillance tensionnelle et de la fréquence cardiaque, sur un tapis roulant ou sur une bicyclette. Lobjectif de ce test est datteindre une fréquence maximale théorique (FMT : 220 – âge), afin quil soit interprétable. Les contre-indications à la réali- sation dun test deffort sont un infarctus du myocarde récent (3 à 5 jours), un angor instable, un rétrécissement aortique serré, des troubles du rythme ventriculaires graves au repos et lexistence dune insuffisance cardiaque décompensée. Les critères de positivité de ce test sont électriques. Il sagit dun sous décalage de ST, horizontal ou descendant, supérieur ou égal à 1 mm, pendant une durée supérieure ou égale à 0,08 s après le point J. Ce sous décalage survient le plus souvent en V5 et (ou) en V6, mais est sans valeur localisatrice. Les signes de gravité sont importants à connaître car ils doivent conduire à la réalisation dune coronarographie rapidement car ils

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ANGINE DE POITRINE ET INFARCTUS MYOCARDIQUE

font suspecter des lésions coronaires sévères. Il sagit tout dabord de lapparition des critères de positivité pour une faible charge ( 60 watts et [ou] pour une fré- quence cardiaque < 100/min). De plus, un sous décalage de ST diffus dans toutes les dérivations, ou persistant pendant plus de 6 min après larrêt de leffort, sont éga- lement de mauvais pronostic. Dautre part, labsence d’élévation tensionnelle et (ou) lapparition de troubles du rythme ventriculaires sont péjoratives. Malheureusement la sensibilité et la spécificité de lECG deffort ne sont pas de 100 %, mais de lordre de 70 %. Ainsi, un ECG deffort normal n’élimine pas une authentique angine de poitrine et un test anormal nest pas toujours synonyme dangor. Les faux positifs sont plus fréquents chez les femmes et les hypertendus. Parfois, lECG deffort est ininterprétable en raison danomalies sur lECG de base rendant impossible l’étude de la repolarisation (bloc de branche gauche, rythme électro-entraîné par un pacemaker, syndrome de Wolff-Parkinson-White). Dans ces cas, dautres tests deffort peuvent être réalisés. Il sagit de la scintigraphie myocardique deffort ou de l’échographie de stress (effort ou dobutamine). Ces tests sont de toute façon plus sensibles et plus spécifiques que lECG deffort.

3. Scintigraphie deffort couplée à lECG

Elle étudie la perfusion myocardique dun traceur radio- actif (thallium, MIBI pour sesta-methoxy-isobutyl- isonitzile) et recherche une hypofixation à leffort disparaissant au repos. Contrairement à lECG deffort, ce test permet d’évaluer le siège et l’étendue de lischémie myocardique.

4. Échographie de stress (effort

ou « stress » pharmacologique par injection de doses croissantes de dobutamine)

Elle étudie la contraction myocardique par la cinétique des différentes parois. Cet examen est positif quand il apparaît une diminution de la contraction dun ou plusieurs segments ventriculaires gauches. Comme la scintigraphie, ce test per- met d’évaluer limportance de lischémie myocardique.

5. Autres examens complémentaires

Ils sont indispensables. Il sagit tout dabord de l’écho- doppler cardiaque de repos pour apprécier la fonction systolique ventriculaire gauche, qui est un indice pronos- tique important. Il est également primordial de rechercher les facteurs de risque cardiovasculaire « curables » tels que le tabagisme, lhypertension artérielle, la dyslipidémie et le diabète. Enfin, il est important de rechercher des facteurs aggravants de linsuffisance coronaire (anémie, hyperthyroïdie, infection intercurrente).

6. Coronarographie

Cet examen, invasif, nest pas systématique chez les patients ayant un angor stable ; il est cependant formel- lement indiqué en cas de signes de gravité lors du test deffort faisant suspecter des lésions sévères (tronc commun, lésion proximale de linterventriculaire antérieure, lésions tritronculaires) ou lors de la persistance dun angor inva-

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lidant malgré un traitement médical bien conduit. Parfois, en cas de doute diagnostique malgré linterrogatoire et les résultats des tests defforts, une coronarographie peut être réalisée à visée diagnostique afin d’éviter un traitement au long cours injustifié. Dans les autres cas, il est important de bien établir le rapport du bénéfice au risque avant de réaliser cet examen.

Traitement mé dical édical

Le traitement médical est toujours indiqué. La prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire est cruciale. En cas de tabagisme, la prescription de patchs de nicotine permet de faciliter le sevrage. Lexistence dun diabète nécessite une prise en charge spécialisée. Un régime et une statine sont prescrits en cas dhypercholestérolémie de type IIa ou IIb. Lintérêt des statines dépasse leur action sur le LDL-cholestérol, car il semble que ces molécules aient un effet protecteur propre sur les plaques dathérome en diminuant leur risque de rupture. Ainsi, il est fréquent de prescrire une statine, en prévention secondaire, même si le LDL-cholestérol nest pas très élevé. Dans les autres dyslipémies (hypertriglycéridémie importante, HDL-cholestérol bas isolé), la prescription dun fibrate semble préférable. Enfin, une hypertension doit être contrôlée quand les chiffres tensionnels restent élevés malgré la prescription dun anti-angineux. La prescription dun anti-angineux est systématique. Les β-bloquants sont habituellement utilisés en première intention en précisant au patient de ne jamais les arrêter brutalement, sans avis médical. Les autres anti-angineux sont habituellement prescrits en cas de contre-indication aux β-bloquants ou en cas de persistance de crises angineuses sous β-bloquants. Les autres classes danti-angineux sont les inhibiteurs calciques, les dérivés nitrés daction prolongée, la trimétazidine et les agonistes des canaux potassiques. Enfin, il est important de bien éduquer les patients. Ils doivent disposer en permanence dun dérivé nitré daction rapide en cas de crise angineuse, en leur expliquant comment ladministrer (position assise ou allongée pour éviter les hypotensions orthostatiques). Les patients doivent être également prévenus quen cas daugmentation de la fréquence des crises, de survenue au repos, ou en cas de crises résistantes à la trinitrine, ils doivent appeler le SAMU (service daide médicale urgente) pour une prise en charge immédiate.

Revascularisation par angioplastie ou pontage coronaire ou pontage coronaire

Une revascularisation nest pas systématique. Le choix entre une angioplastie ou un pontage dépend essentiellement de l’étendue et du siège des lésions dathérome coronaire. Une angioplastie, avec le plus souvent mise en place dun stent, est classiquement réalisée en première intention en cas de lésions mono- ou bitronculaires accessibles. En cas de lésions tritronculaires, un pontage est préconisé surtout en cas de dysfonction ventriculaire gauche ou chez les diabétiques.

La revascularisation améliore le pronostic des patients uniquement en cas de sténose du tronc commun, en cas de lésion proximale des gros vaisseaux (interventriculaire antérieure) et en cas de lésions tritronculaires, notamment en cas de dysfonction ventriculaire gauche. Dans les autres cas, une revascularisation est indiquée en cas de persis- tance dun angor malgré un traitement bien conduit.

ISCHÉMIE SILENCIEUSE

Cette forme dischémie myocardique se détecte par lECG, en labsence de toute manifestation dangor. Trois types dischémie silencieuse sont habituellement décrites. Le type I représente une ischémie totalement silencieuse, en permanence asymptomatique. Cette forme est plus fréquente chez le patient diabétique. Le type II est caractérisé par des épisodes dischémie myocardique silencieuse chez des patients ayant des antécédents dinfarctus du myocarde. Le type III, forme la plus fréquente, associe des crises dangor avec des épisodes dischémie silencieuse.

angor avec des é pisodes d ’ isch é mie silencieuse. M é thodes diagnostiques L

Méthodes diagnostiques

Lischémie silencieuse peut être détectée sur un ECG de repos (ischémie sous-épicardique et [ou] lésion sous- endocardique), sur un enregistrement holter des 24 h par lanalyse du segment ST, ou lors dun test deffort (ECG, scintigraphie ou échographie de stress).

Pronosticeffort (ECG, scintigraphie ou é chographie de stress). Le pronostic d é pend du type d

Le pronostic dépend du type dischémie silencieuse et du terrain. Dans le type I, il existe indiscutablement une augmentation de la mortalité en cas disché