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Ophtalmologie

A 54

Anomalie du champ visuel


Orientation diagnostique
Pr Henri MONDON
Service dophtalmologie, groupe hospitalier Cochin, 75674 Paris cedex 14

Points Forts comprendre


Lorientation diagnostique devant une anomalie
du champ visuel est double : ltude prcise du
champ visuel, souvent laide de relevs, permet
en effet dobtenir sur la lsion en cause des
renseignements la fois topographiques et
tiologiques.
Cette dmarche clinique garde, malgr
limagerie moderne, une place dans le diagnostic et
parfois dans laide la dcision thrapeutique.

Bases anatomiques du champ visuel


La distribution rtinienne des fibres optiques et leur organisation la papille et dans le nerf optique rendent compte
de la topographie des dficits fasciculaires des voies
optiques antrieures (fig. 1).
partir de la rtine, on note lindividualisation du faisceau papillo-maculaire, des faisceaux temporaux suprieur
et infrieur (qui entourent le faisceau papillo-maculaire et
ne sentrecroisent pas au raph horizontal temporal) tandis que les faisceaux nasaux suprieur et infrieur se dirigent en rayon de roue vers la papille.
Dans le nerf optique, les faisceaux temporaux et nasaux
restent individualiss respectivement le long du bord
externe et interne du nerf entourant le faisceau maculaire
qui est devenu central.
Au chiasma, les fibres dorigine temporale restent le long
du bord externe du chiasma et vont dans la bandelette
homolatrale. Les fibres dorigine nasale vont se croiser
pour aller dans la bandelette controlatrale et le faisceau
nasal suprieur dcusse trs prcocement pour former dans
le nerf optique controlatral un genou qui explique la
topographie des atteintes de langle antrieur du chiasma.
Le faisceau maculaire se divise en deux parties gales destines chacune des bandelettes.
Dans les bandelettes, le faisceau maculaire se place en
coin suprieur et les fibres des hmi-rtines droite et gauche
correspondant aux hmi-champs droit et gauche vont se
regrouper. Les fibres venant des hmi-champs visuels infrieurs sont plus parfaitement runies que celles venant des
hmi-champs visuels suprieurs.

Organisation au niveau de la rtine et de la papille des faisceaux de fibres originaires des diffrentes parties de la rtine.
1. Faisceau papillomaculaire ; 2. Fibres dorigine rtine temporale (noir). La sparation passe par la macula (point de fixation) ; 3. fibres dorigine rtine nasale (bleu).

Aux corps genouills externes, le champ visuel suprieur


est interne et le champ visuel infrieur est externe. La
macula se projette sur toutes les couches.
On note qu partir des bandelettes, il y a conjugaison des
faisceaux correspondant aux portions des deux rtines qui
regardent dans la mme direction (bandelette droite = moiti gauche du champ) avec regroupement des fibres originaires des hmirtines soit suprieures soit infrieures.
Dans les radiations optiques, les fibres sont tales en
une large lame, celles dorigine suprieure et celles dorigine infrieure tant bien spares. Les fibres dorigine
infrieure vont dcrire dans le lobe temporal une boucle :
lanse de Meyer. Les fibres infrieures passent par le lobe
parital.
Au cortex occipital, les fibres suprieures (moiti suprieure de la rtine qui regarde la moiti infrieure de lespace) gagnent la lvre suprieure de la scissure calcarine.
Les fibres maculaires se terminent la partie postrieure
de la scissure et dbordent largement en superficie. Il y a
dailleurs une hypertrophie de la reprsentation maculaire.
Les fibres correspondant lextrme priphrie du champ
visuel temporal monoculaire (fibres de la demi-lune) se
projettent sur la partie la plus antrieure de la scissure calcarine).
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ANOMALIE DU CHAMPS VISUEL

Relev du champ visuel


La mthode par confrontation au doigt ou la boule
permet dvoquer lexistence dun important dficit hmianopsique. Le champ visuel de lexaminateur sert de rfrence.
Lutilisation dun carton dAmsler ou dune simple
feuille de papier quadrill permet dvoquer lexistence
dun scotome central qui se traduit par labsence de vision
centrale du quadrillage..
La mthode de choix pour le relev prcis du champ
visuel, en particulier en neuro-ophtalmologie, reste le
primtre de Goldmann ; lil explor est plac au centre
dune coupole sur laquelle sont prsents des tests lumineux de taille et dintensit variables, du non-vu au vu (primtre cintique).
Le relev du champ visuel au primtre de Goldmann comporte autour du point de fixation central (fig. 2) (vu par la
macula) le trac disoptres correspondant des lignes
dgale sensibilit comme les courbes de niveaux gaux en
cartographie. Lisoptre le plus priphrique marque les
limites du champ visuel qui merge dans un ocan de non
vu. Plus on se rapproche du point de fixation, plus le stimulus ncessaire pour avoir une rponse est faible, ce qui
marque une augmentation de la sensibilit rtinienne de la
priphrie vers la macula. Un accident est constitu par le
scotome absolu de la tache aveugle : cest la trace dans le
champ visuel de la papille, l o il ny a pas de rtine mais
rassemblement de lensemble des fibres optiques provenant de toutes les parties de la rtine.
Les appareils automatiss de relev du champ visuel,
dapparition rcente, ont surtout de lintrt pour le spcialiste la recherche des signes de dbut du glaucome. Ils
prsentent dans laire de 30 autour du point de fixation
des stimulus lumineux fixes (primtrie statique) dont lintensit peut tre module. Ils ont lavantage dexplorer plus
particulirement laire de Bjerrum qui est celle o se localisent les dficits les plus prcoces du glaucome.

Pathologies rtiniennes et glaucome


Des pathologies oculaires accessibles lexamen du fond
dil et donc immdiatement reconnues peuvent entraner
des anomalies du champ visuel. Nous citerons :
Le dcollement de rtine qui entrane une amputation du
champ visuel proportionnelle ltendue de la rtine dcolle dans lil concern.
Une maculopathie, plus souvent lie lge quhrditaire, peut tre responsable dun scotome central plus ou
moins dense dj retrouv aux cartons dAmsler.
Elle sera confirme par lobservation de la rgion maculaire.
Un foyer de choriortinite entranera un dficit localis
correspondant la lsion rtinienne.
Au cours de la rtinite pigmentaire, il faut connatre le
dficit annulaire priphrique du champ visuel et, en fin
dvolution, le champ tubulaire restant, bilatral. La prsence de taches pigmentes anormales au fond dil signe
le diagnostic.
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Le glaucome chronique angle ouvert est une neuropathie optique antrieure lie une hypertonie oculaire et il
entrane des dficits fasciculaires dont le dbut est insidieux
dans la zone du faisceau arqu. Il est confirm par la prise
du tonus oculaire et par laspect excav de la papille optique.

Pathologie des voies optiques


Voies optiques antrieures
Ce sont la papille et le nerf optique dans leur trajet orbitaire et dans le canal optique.

1. Orientation localisatrice
Les dficits sont de type fasciculaire, cest--dire conditionns par lorganisation de fibres optiques, leur convergence vers la papille, puis leur localisation lintrieur du
nerf optique. La figure ci-aprs montre la disposition des
fibres rtiniennes et leur mode dentre dans le nerf optique.
Les dficits fasciculaires sont de trois types :
Dficit du faisceau papillo-maculaire : (fig. 3)
scotome central et scotome ccocentral ;
scotome paracentral.
Dans les nvrites rtrobulbaires, le faisceau maculaire est
le plus fragile.
Dficit du faisceau arqu :
scotome de Bjerrum arciforme en cimier de casque 15
du point de fixation (fig. 4) ;
scotome de Seidel ;
marche nasale ;
scotome isol dans laire de Bjerrum (fig. 5) ;
scotome quadrantique nasal partant de la tache aveugle.
En fait, les dficits fasciculaires du faisceau arqu, caractristiques de latteinte du nerf optique, partent de la tache
aveugle, peuvent chevaucher le mridien vertical passant
par le point de fixation et clater dans le champ nasal sans
franchir le mridien horizontal.
Il importe donc, devant un dficit quadrantique nasal de
savoir si ce dficit rejoint ou non la tache aveugle pour localiser au nerf optique lorigine du dficit.

2. Orientation tiologique
Latteinte du faisceau papillo-maculaire seul oriente
vers les neuropathies optiques hrditaires (dont la maladie de Leber), les neuropathies toxiques ou nutritionnelles
et les neuropathies optiques inflammatoires (sclrose en
plaque chez une femme jeune).
Un scotome central isol voque une maculopathie
confirme par lexamen du fond dil.
Latteinte du faisceau papillo-maculaire associe un
autre dficit voque une neuropathie ischmique chez le
sujet g (lie dans 25 % des cas une maladie de Horton)
ou une pression du nerf optique tout ge.
Labsence datteinte du faisceau papillo-maculaire
voque un glaucome chronique angle ouvert et, l encore,
lexamen du fond dil avec lexcavation papillaire aide
au diagnostic.
Dans la pathologie de la voie optique antrieure, latteinte peut tre strictement unilatrale ou bilatrale dpendant de la cause.

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Les neuropathies optiques inflammatoires (dont la sclrose en plaques) peuvent tre unilatrales ou le rester.
Une neuropathie optique glaucomateuse peut avoir un
dbut unilatral puis se bilatraliser.
Une neuropathie optique hrditaire ou toxique est souvent demble ou rapidement bilatrale.

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Scotome quadrantique nasal infrieur partant de la tache
aveugle : voie optique antrieure.
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Champ visuel normal.

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1. Orientation localisatrice

Scotome central.

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Elle concerne le nerf optique intracrnien, le chiasma et le


dbut des bandelettes optiques.
Cette baisse dacuit visuelle unilatrale souvent lentement
progressive peut tre le premier signe dune compression
chiasmatique.
Devant cette baisse dacuit visuelle, le champ visuel reste
la cl du diagnostic clinique de la localisation la rgion
chiasmatique de la souffrance des voies optiques.

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Voies optiques antrieures. 1. Scotome arciforme en cimier de


casque ; 2. scotome dans laire du Bjerrum.

Quatre types de dficit du champ visuel caractrisent la


souffrance de la rgion du chiasma.
Le scotome central unilatral, dapparition lentement
progressive avec le champ controlatral normal, traduit la
compression du nerf optique intracrnien.
Le scotome de jonction : ce scotome central ipsilatral
la compression est accompagn par un dficit du champ
supro-temporal oppos (les fibres nasales croises de
lautre font une boucle dans le nerf optique oppos).
Lhmianopsie bitemporale (fig. 6) ralise laspect classique du dficit localis au chiasma. Mais elle est rarement
isole sans atteinte centrale au moins dun ct. Lhmianopsie bilatrale peut tre complte ou incomplte, scotomateuse, symtrique ou non.
Lhmianopsie latrale homonyme incongruente (fig. 7)
est une hmianopsie asymtrique. Elle traduit l'atteinte des
bandelettes optiques en arrire du chiasma.

2. Orientation diagnostique
La localisation la rgion du chiasma latteinte des voies
optiques voque avant tout une tumeur. Parmi les tumeurs
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Hmianopsie bitemporale. Syndrome chiasmatique.

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Hmianopsie latrale homonyme droite avec pargne maculaire : partie postrieure des voies optiques (lobe occipital).

crbrales, 25 % sont localises la rgion chiasmatique


et la moiti dentre elles entranent initialement une baisse
dacuit visuelle.
Les tumeurs de lhypophyse (adnome) sont les plus frquentes (50 55 %), suivies par les craniopharyngiomes
(20 %), les mningiomes (10 %) et les gliomes du chiasma
(7 %). Les autres causes de souffrance chiasmatique : anvrisme, arachnodite optochiasmatique, inflammation (dont
la sclrose en plaque), traumatisme, sont beaucoup plus rares.

Voies optiques rtrochiasmatiques


Les atteintes postrieures au chiasma produisent des hmianopsies latrales homonymes. Lhmianopsie latrale
homonyme est rarement perue comme telle, sauf si elle
est massive et dapparition brutale. Le plus souvent, le
patient accuse une gne visuelle parfois la lecture: une
hmianopsie latrale homonyme droite entrane une difficult trouver le mot suivant et lhmianopsie latrale
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homonyme gauche rend difficile la localisation du dbut


de la ligne suivante. Une baisse dacuit visuelle peut se
voir dans deux circonstances : soit lors dune lsion antrieure des bandelettes optiques avec atteinte associe au
chiasma, soit en cas de lsion occipitale bilatrale. Ailleurs,
il y a souvent partage maculaire ou pargne maculaire et
lacuit visuelle est maintenue.

1. Orientation localisatrice
La notion de congruence qui ressort de la comparaison du
dficit dans les deux champs homonymes atteints donne
une orientation de localisation. Plus la congruence est
grande, cest--dire quil y a similitude dans ltendue du
dficit, plus la lsion est postrieure. Par ailleurs, les signes
neurologiques spcifiques chaque localisation aident au
diagnostic topographique.
Latteinte des corps genouills externes est rare et
entrane soit une hmianopsie latrale homonyme incongruente, soit un dficit sectoriel homonyme et horizontal.

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Quadranopsie latrale homonyme suprieure droite : atteinte anse de Meyer (lobe temporal gauche).

Le dficit typique du lobe temporal est une hmianopsie


latrale homonyme quadrantique suprieure (fig. 8). Ce
dficit est li latteinte des fibres infrieures (correspondant au champ visuel suprieur) qui forment, dans la partie antrieure du lobe temporal, lanse de Meyer. Une
atteinte plus massive du lobe temporal donnera une hmianopsie plus tendue mais qui restera plus dense en haut.
Le dficit du lobe parital est une hmianopsie latrale
homonyme quadrantique infrieure du ct oppos la
lsion. En effet, les fibres visuelles suprieures gagnent
directement le lobe parital pour se placer la partie suprieure des radiations optiques. Si le dficit est plus tendue, plus ou moins congruent, il restera plus dense en infrieur. Le signe neurologique associ dune grande valeur
localisatrice est une asymtrie dans le nystagmus induit par
le dplacement dun stimulus dans la direction du lobe
parital ls.
Latteinte du lobe occipital est caractris par une
congruence maximale.
Les particularits suivantes sont notes :
lpargne maculaire et dfinie par la limite verticale de
lhmianopsie qui ne passe pas strictement par le point de
fixation ;
les fibres monoculaires de la demi-lune se terminent sur
la partie la plus antrieure du cortex visuel. Elles correspondent la priphrie extrme nasale de la rtine et donc
lextrmit du champ visuel temporal. On peut donc avoir
une atteinte isole, unilatrale de la demi-lune oppose
la lsion. Lhmianopsie latrale homonyme provenant
dune atteinte du lobe occipital peut tre plus ou moins
tendue, congruente avec pargne maculaire, parfois elle
peut tre scotomateuse. Elle peut aussi tre bilatrale avec
pargne maculaire double.

2. Orientation tiologique
Le type de dficit peut orienter : les dficits larges et denses
sont les plus souvent vasculaires. Les dficits plus discrets,
scotomateux, parfois pente douce, sont plus volontiers
lis une compression par une tumeur (mningiome de la

faux, mtastases, glioblastome). Le contexte clinique garde


une importance capitale.
Lhmianopsie latrale isole est presque toujours dorigine vasculaire, 3 fois sur 4 ischmique et une fois sur 4
hmorragique.
Lhmianopsie latrale homonyme accompagne
dautres signes neurologiques peut tre dtiologie vasculaire mais aussi tumorale. Le contexte neurologique varie
selon la localisation et va des hallucinations visuelles et
auditives des tumeurs temporales aux crises dpilepsies
jacksoniennes des tumeurs paritales. Les tumeurs occipitales peuvent saccompagner d'hallucinations visuelles mal
figures et de troubles gnosiques. Les autres tiologies,
traumatismes (en particulier occipitaux) ou malformations
vasculaires (angiome) sont plus rares. On trouve enfin des
hmianopsies latrales homonymes, dans les affections
neurologiques souvent dgnratives (sclrose en plaques,
maladie de Schilder, leucodystrophie, dmence snile,
encphalite et leuco-encphalite) o elles sont noyes dans
un contexte neurologique complexe et (ou) peuvent tre

bilatrales et confinent alors la ccit corticale.

Points Forts retenir


Une anomalie du champ visuel nest jamais
anodine et est toujours rvlatrice dune
pathologie sous-jacente.
Les dficits prchiasmatiques (nerf optique)
intressent surtout lophtalmologiste car ils
peuvent relever de la pathologie du glaucome.
Les dficits chiasmatiques et rtrochiasmatiques
sont provoqus par des pathologies varies qui
intressent le neurologue, le neurochirurgien,
lendocrinologue, linterniste
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

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Baisse rcente
de lacuit visuelle
Orientation diagnostique
DR Pierre LAURENT, PR Jean-Franois CHARLIN
Service dophtalmologie, CHRU Pontchaillou, 35000 Rennes.

Points Forts comprendre


La baisse de lacuit visuelle est un motif
trs frquent de consultation en ophtalmologie.
Toute baisse rcente ncessite un examen
spcialis.
Lil est compos de diffrentes structures
(corne, chambre antrieure, iris, cristallin,
vitr, rtine, nerf optique) dont le but est la
vision nette. Latteinte de nimporte quelle
structure du globe peut entraner une baisse
de lacuit visuelle, les lsions de plusieurs
structures sadditionnant pour donner
un dficit gnralement important.
Les circonstances dapparition et le terrain
sont des lments essentiels pour orienter
le diagnostic.
Lexamen clinique soigneux et mthodique
permet le plus souvent de faire un diagnostic
prcis. Lexamen de lil adelphe permet
dapporter des lments diagnostiques
(rtinopathie diabtique, artriosclrose).
Les examens complmentaires adapts
permettent de localiser la ou les structures
atteintes.
Nous distinguerons les baisses de lacuit
visuelle unilatrales sur il blanc et sur il
douloureux, les baisses bilatrales et enfin
les causes traumatiques de baisse rcentes.

Orientation diagnostique
Lexamen dune baisse de lacuit visuelle rcente doit
tre mthodique.
Il comprend un interrogatoire, un examen clinique et, en
fonction des donnes recueillies, des examens complmentaires.

Interrogatoire
1. Caractres de la baisse de lacuit visuelle
La baisse de lacuit visuelle peut tre :
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LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

uni- ou bilatrale ;
totale ou partielle ;
dapparition brusque ou en quelques jours ou
quelques semaines ;
rgressive ou permanente ;

2. Circonstances de survenue
La recherche de notion de traumatisme (lieu, heure,
accident du travail) est importante.

3. Signes fonctionnels associs


Ils faut rechercher des :
rougeurs, douleur ;
myodsopsies, phosphnes (clairs lumineux) ;
symptmes dun syndrome maculaire : mtamorphopsies (vision dforme, ondule), micropsie ;
signes fonctionnels gnraux ;

4. Antcdents ophtalmologiques
Il convient de rechercher :
ltat de la vision antrieure, une notion damblyopie ;
si le patient a subi une chirurgie oculaire (cataracte,
dcollement de rtine) ;
sil existe des maladies oculaires et leur traitement.

5. Antcdents gnraux
Ce sont :
lge, le traitement suivi ;
les antcdents mdicaux et chirurgicaux ;
le diabte (rtinopathie et maculopathie diabtique) ;
les facteurs de risque vasculaire ;
les pathologies rhumatismales, limmunodpression.
Au dcours dun interrogatoire prcis, un examen soigneux systmatique est ncessaire.

Examen ophtalmologique
Lexamen clinique comprend diffrents temps.

1. Mesure de lacuit visuelle


Cette mesure seffectue :
il par il (la mesure des 2 yeux est indispensable) ;
sans et avec correction porte ;
de loin (chelle de Monoyer) et de prs (chelle de
Parinaud) ;

Ophtalmologie
A 53
pour les enfants, on utilise des chelles de lecture
adaptes (Pigassou, Rossano).
Aprs la mesure de lacuit visuelle, on tente dvaluer
une amputation du champ visuel (CV) (comparaison au
champ visuel de lexaminateur).

2. Examen au biomicroscope (lampe fente)


Il permet ltude anatomique du globe oculaire et de ses
annexes :
examen palpbral (rechercher un corps tranger souspalpbral) ;
conjonctive (hyperhmie, hmorragie, plaie) ;
corne (kratite, ulcre, plaie, dme, opacit) ;
chambre antrieure (Tyndall, hyphma, profondeur) ;
iris (jeu pupillaire : rflexe photomoteur) ;
cristallin (cataracte, luxation).
On ralise une mesure du tonus oculaire (TO) : on
recherche une hypertonie (> 22 mmHg) ou une hypotonie relative par rapport lil adelphe (dcollement
de rtine, traumatisme perforant).

4. Radiographies standard
et tomodensitomtrie (scanner)
Elles peuvent tre demandes, entre autres, en cas de
traumatisme : lsion osseuse, corps tranger

5. lectrophysiologie
Les potentiels voqus visuels (PEV) tudient la
conduction au niveau des voies optiques. Ils sont particulirement intressants en cas de suspicion de nvrite
optique rtrobulbaire (NORB), de lsions centrales.

6. Autres examens
Doppler des vaisseaux du cou, imagerie par rsonance
magntique (IRM) constituent les autres examens
raliser en fonction du contexte.
Au terme de lensemble des donnes recueillies par
linterrogatoire, lexamen clinique et les examens complmentaires, le diagnostic de la baisse de lacuit
visuelle est le plus souvent connu.

3. Examen du segment postrieur :


vitr, rtine (classique fond dil )

tiologie

Il est ralis aprs dilatation pupillaire (Tropicamide,


Nosynphrine) sauf en cas de diagnostic de glaucome
aigu par fermeture de langle :
examen du vitr : Tyndall vitren inflammatoire,
Tyndall hmatique, hmorragie dans le vitr ;
examen de la rtine : dcollement de la rtine, hmorragies, lsions choriortiniennes (toxoplasmose, cytomgalovirus), dme maculaire, dme papillaire,
occlusion vasculaire
Lexamen clinique comparatif des deux yeux permet le
plus souvent un diagnostic. Des examens complmentaires sont cependant parfois ncessaires.

Les causes sont colliges dans le tableau.

Examens complmentaires
Ils sont guids par lexamen clinique.

1. Examen du champ visuel


Lexamen du champ visuel se fait :
par primtrie cintique de Goldmann ou primtrie
statique automatique ;
la recherche dun dficit hmianopsique, un scotome;
Cet examen a un intrt particulier en cas de neuropathie, datteinte crbrale,

2. Angiographie la fluorescine
Cet examen est capital en cas danomalie rtinienne
vasculaire (diabte, occlusion) ou maculopathie.
Le risque allergique est valuer avant lexamen. Celuici permet la recherche danomalie circulatoire, anomalie
de perfusion, diffusion anormale

3. chographie oculaire (mode B)


En cas de trouble des milieux empchant la visualisation
du fond dil, elle permet dapprcier ltat du cristallin,
du vitr, de la rtine.

Baisses de lacuit visuelle unilatrales


sur un il blanc, non douloureux
Le segment antrieur est alors normal. Il sagit dune
lsion situe au niveau du vitr, de la rtine ou du nerf
optique.

1. Hmorragie intravitrenne
La baisse de lacuit visuelle est provoque par lpanchement sanguin dvelopp dans la cavit vitrenne.
Les signes fonctionnels sont variables : de simples
mouches volantes jusqu une baisse dacuit importante
limite des perceptions lumineuses. Le patient peut
dcrire une sensation de pluie de suie .
Lil est calme, non douloureux, non rouge.
On recherche une pathologie rtinienne et en particulier
une dchirure de la rtine qui peut alors se compliquer
dun dcollement de rtine. Lhmorragie intravitrenne
(HIV) peut galement tre secondaire une rtinopathie
prolifrante lie une ischmie rtinienne chronique ;
on recherche un diabte, une occlusion de la veine centrale de la rtine, une maladie dEales et, plus rarement,
une drpanocytose, une thalassmie, une vascularite.
Enfin, plus rarement, les tumeurs, les angiomatoses, et
certaines hmopathies peuvent provoquer une hmorragie intravitrenne.
En cas dhmorragie importante, lchographie en mode
B permet de diagnostiquer un dcollement du vitr ou
un dcollement de rtine.

2. Inflammation du vitr (hyalite)


Il sagit le plus souvent dune raction inflammatoire
secondaire une pathologie infectieuse ou inflammatoire
rtinienne (toxoplasmose). La baisse de lacuit visuelle
est proportionnelle limportance du Tyndall vitren.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

1675

TABLEAU
Baisse rcente de lacuit visuelle
Unilatrale
il blanc non douloureux
il douloureux
Hmorragie intravitrenne
Hyalite
Oblitration
artre centrale de la rtine
veine centrale de la rtine
Neuropathie optique
ischmique
Dcollement de la rtine
Hmorragie maculaire
Maculopathies
Nvrite optique
rtrobulaire

Glaucome aigu
par fermeture de langle
Uvite antrieure
Kratite

3. Occlusions vasculaires
Oblitration de lartre centrale de la rtine ou de
lune de ses branches : classiquement, la baisse de
lacuit visuelle est brutale et majeure, le patient pouvant ne plus percevoir la lumire. Lil est blanc, indolore. Le rflexe photomoteur est aboli. Le diagnostic est
fait lexamen du fond dil qui est caractristique : les
artres sont grles, filiformes, la rtine est ple, ischmique, dmatie dans laquelle se dtache la macula
dont laspect rouge cerise est typique.
Langiographie montre un dfaut de perfusion franc.
La ralisation de la mesure de la vitesse de sdimentation en urgence est ncessaire pour la recherche darguments en faveur dune maladie de Horton ; le traitement
(corticothrapie) doit alors tre institu sans dlai.
Les autres causes sont : lhypertension artrielle, le diabte, les embolies (plaque athromateuse carotidienne,
cardiopathies embolignes) les thromboses (artrites
inflammatoires, artrites dgnratives : artriosclrose),
les anomalies de la coagulation, les spasmes artriels.
Le bilan est essentiellement vise vasculaire.
Le pronostic visuel est trs sombre.
Oblitration de la veine centrale de la rtine ou de
lune de ses branches : le patient dcrit une baisse de
lacuit visuelle rapidement progressive qui peut laisser
une acuit visuelle rsiduelle de quelques diximes.
Lil est galement blanc et indolore.
Lexamen du fond dil montre des hmorragies rtiniennes allant jusquen priphrie rtinienne, des veines
dilates et tortueuses, un dme papillo-rtinien majeur
et parfois des nodules cotonneux (forme ischmique).
La forme dmateuse est la plus frquente. Lacuit
visuelle peut se maintenir plusieurs diximes. Le
risque est lvolution la forme ischmique.
La forme ischmique est beaucoup moins frquente mais
prsente un tableau plus grave avec baisse de lacuit
visuelle svre et pronostic sombre avec un risque
important dvolution vers un glaucome novasculaire.
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LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

Bilatrale

Neuropathie optique
Lsion
chiasmatique
rtrochiasmatique
Ccit corticale

Traumatique

rosion cornenne
Corps tranger
cornen
conjonctival
Contusion
Plaie performante
Traumatisme du nerf
optique
Brlures

Lartriosclrose est la cause principale de cette pathologie. Les autres causes sont les syndromes dhyperviscosit plasmatique, les troubles de la crase sanguine,
les pathologies des parois veineuses (lupus, Behet).
Neuropathie optique ischmique antrieure aigu :
la baisse de lacuit visuelle est brutale et souvent svre.
Elle est lie latteinte des fibres visuelles dtruites par
lischmie (occlusion dune artre ciliaire irriguant la
tte du nerf optique). Cliniquement, il existe une amputation du champ visuel en secteur, le plus souvent altitudinal et intressant une partie de laire maculaire.
Lexamen du fond dil met en vidence un dme
papillaire en secteur ou total, associ parfois quelques
hmorragies en regard.
La maladie de Horton doit tre voque systmatiquement ; la vitesse de sdimentation est donc demande en
urgence, une corticothrapie est instaure au moindre
doute et une biopsie de lartre temporale devra tre
faite. En pratique, latteinte est souvent lie un terrain
vasculaire prcaire (artriosclrose, hypertension artrielle, diabte) ; le bilan sera donc en consquence.

4. Dcollement de rtine
Il correspond un clivage entre lpithlium pigmentaire
de la rtine (feuillet externe) et la rtine neuro-sensorielle
ou rtine visuelle (feuillet interne). Ce clivage est d au
dveloppement dune poche liquidienne qui va stendre
et entraner, lorsquelle atteint la macula, une chute brutale de la vision. Le dcollement de la rtine peut tre
total. Le point de dpart du dcollement est un trou ou
une dchirure de la rtine, plus rarement une zone
microkystique ou une dsinsertion rtinienne. Pour se
raliser, il ncessite obligatoirement un dcollement au
moins partiel du vitr.
Les signes fonctionnels sont des phosphnes (clairs),
des myodsopsies (mouches volantes), un voile noir
(amputation progressive du champ visuel) et une baisse
de lacuit visuelle quand la macula est souleve.
Lexamen du fond dil fait le diagnostic.

Ophtalmologie

La myopie, laphakie (absence de cristallin), la pseudophakie (cristallin artificiel aprs chirurgie de la cataracte)
et les traumatismes oculaires sont les facteurs de risque
principaux.

5. Hmorragie maculaire compliquant


une dgnrescence maculaire lie lge)
Lexistence dune membrane de novaisseaux chorodiens sous-rtiniens dans le cadre des dgnrescences
maculaires lies lge (DMLA), exsudatives, peut tre
lorigine dune hmorragie sigeant sous laire maculaire. Cette hmorragie cre une baisse de lacuit
visuelle importante surajoute une acuit visuelle souvent altre par la maladie initiale.

6. Maculopathies
Toute lsion atteignant la macula peut entraner une baisse
de lacuit visuelle (scotome central), des mtamorphopsies (dformation des objets). Ces lsions peuvent tre
dgnratives (dgnrescence maculaire lie lge),
infectieuses (choriortinite toxoplasmique, rtinite cytomgalovirus), microvasculaires (diabte), tumorales
(mlanome chorodien), traumatiques (cf. plus loin).
La choriortinopathie sreuse centrale est une bulle de
soulvement du neuropithlium intressant le plus souvent la rgion maculaire. Lvolution classique est la
gurison spontane en quelques semaines.
Lexamen du fond dil et les examens appropris (dont
langiographie la fluorescine) permettent le plus souvent le diagnostic.

7. Neuropathie optique rtrobulbaire


La baisse de lacuit visuelle est rapide, associe un
scotome central. Lexamen clinique est normal (il
blanc, non douloureux, fond dil normal). Ltude des
potentiels voqus visuels (PEV) montre une altration
de la conduction au niveau des voies optiques.
Une douleur la mobilisation du globe signe le caractre inflammatoire de latteinte.
Ltiologie est domine par la sclrose en plaques chez
ladulte jeune et par lintoxication alcoolo-tabagique.

Baisses de lacuit visuelle unilatrales


sur un il douloureux
1. Glaucome aigu par fermeture de langle
Il sagit dun phnomne brutal conscutif au blocage
de la circulation de lhumeur aqueuse depuis la chambre
postrieure vers la chambre antrieure. Laccolement
entre la face postrieure de liris et la face antrieure du
cristallin bloque lhumeur aqueuse dans la chambre postrieure ce qui entrane un dplacement antrieur de la
racine de liris et une fermeture de langle irido-cornen.
La crise de glaucome aigu par fermeture de langle
(GFA) survient sur un il anatomiquement prdispos
(hypermtrope).
Les signes cliniques sont une baisse de lacuit visuelle,
des douleurs trs intenses, une bue de corne, une

semi-mydriase arflexique, une rougeur oculaire (cercle


prikratique) et une hypertonie oculaire majeure
(40, 50 voire 60 mmHg).
Cest une urgence ophtalmologique : un traitement
hypotonisant par voie gnrale actazolamide
(Diamox), mannitol et local (hypotonisant, myotique)
ainsi que des antalgiques sont prescrits avant la ralisation dune iridotomie au laser YAG (ou dune iridectomie chirurgicale si le laser est impossible).
Le traitement prventif de lil adelphe est systmatique (iridotomie).

2. Uvite antrieure
Cest une inflammation de lune ou des diffrentes composantes de luve antrieure : liris (iritis), le corps
ciliaire (cyclite) ou lensemble (iridocyclite). Lil est
rouge et douloureux, la baisse de lacuit visuelle est
dintensit variable associe une photophobie et un
larmoiement. Les signes sont une hyperhmie conjonctivale et irienne, un Tyndall de lhumeur aqueuse, des prcipits rtrodescemtiques, une pupille en myosis. On
peut parfois observer un hypopyon. Les complications
sont lapparition de synchies irido-cristalliniennes, une
hypertonie oculaire, une cataracte.
Les principales causes sont les spondylarthropathies, les
maladies de systme (sarcodose, lupus), les maladies
infectieuses herps, virus varicelle-zona (VZV),
syphilis , la maladie de Behet, la cyclite htrochromique de Fuchs.
Le bilan minimal comprend : numration formule sanguine (NFS), vitesse de sdimentation (VS), plaquettes,
srologie syphilitique, typage HLA (human leucocyte
antigen), radiographie de thorax, dosage de lenzyme de
conversion de langiotensinogne (ECA), intradermoraction (IDR) la tuberculine.

3. Kratite
Les kratites aigus superficielles sont lorigine de
douleurs, photophobie, larmoiement et baisse de lacuit
visuelle dintensit variable. Lexamen montre des altrations superficielles de la corne (test la fluorescine
en lumire bleu). Contrairement la crise de glaucome
aigu par fermeture de langle, la corne reste claire, le
rflexe photomoteur est conserv.
En dehors des kratites traumatiques trs frquentes,
ltiologie est domine par les atteintes virales et en particulier lherps (kratite dendritique caractristique),
ladnovirus (kratoconjonctivite).
Les kratites stromales (disciformes et interstitielles)
sont souvent dorigine herptique.

Baisses de lacuit bilatrales


1. Neuropathie optique
Que la cause soit vasculaire, tumorale, toxique ou
inflammatoire, latteinte bilatrale simultane des deux
nerfs optiques est rare. On doit rechercher particulirement une cause toxique (intoxication alcoolo-tabagique).

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

1677

BAISSE RCENTE DE LACUIT VISUELLE

2. Lsions chiasmatiques
Une compression tumorale, une pathologie vasculaire
anvrismale ou encore un traumatisme peuvent tre
lorigine dune lsion du chiasma responsable dune
hmianopsie bitemporale avec baisse dacuit visuelle.
Le scanner crnien voire limagerie par rsonance
magntique est utile au diagnostic prcis de la lsion.

3. Lsions rtrochiasmatiques
Le dficit du champ visuel associ la baisse de lacuit
visuelle est de type hmianopsie latrale homonyme.
Les causes vasculaires sont les plus frquentes. Le scanner crnien est galement ncessaire.

4. Ccit corticale
Cest une atteinte exceptionnelle.

Baisses de lacuit visuelle


post-traumatiques
Tous les traumatismes oculaires peuvent engendrer une
baisse de lacuit visuelle dimportance variable. Le
pronostic toujours rserv initialement est fonction de la
structure oculaire lse.
Ici, le contexte de la baisse de lacuit visuelle est vident. Lexamen clinique sattache faire le bilan le plus
prcis des lsions oculaires.

1. Traumatismes bnins
rosion cornenne post-traumatique : elle peut tre
provoque par une branche darbre, un coup dongle. La
lsion est superficielle. Le test la fluorescine permet
de visualiser lirritation pithliale ; le traitement est
symptomatique.
Corps tranger conjonctival ou cornen : lablation
soigneuse, sous anesthsie topique, du corps tranger
repr au biomicroscope permet de traiter le patient.
Il faut savoir rechercher systmatiquement un corps
tranger sous-palpbral.

le corps tranger ventuel. On saidera facilement


dexamen dimagerie comme les radiographies standard
des orbites (pour les corps trangers radio-opaques) ou,
mieux, le scanner orbitaire.
La prise en charge doit tre ralise en milieu spcialis.
Traumatismes du nerf optique, rares mais souvent
trs graves : avulsion ou arrachement du nerf optique
(NO), compression de celui-ci (dme, hmatome,
fragment osseux), sidration.

3. Projections oculaires et brlures


Les brlures chimiques par bases sont les plus
graves ; leur pronostic peut tre redoutable, les consquences pouvant aller jusqu la fonte purulente du
globe. Les brlures par acide entranent une ncrose
brutale de lpithlium cornen qui empche gnralement la pntration plus en avant du produit.
Le rinage abondant est le geste le plus urgent raliser
sur les lieux mme de laccident.
Les brlures thermiques par flamme ou par contact
(cigarette, mtal en fusion) sont responsables datteintes
gnralement superficielles.
Les brlures par radiation : ophtalmie des neiges
par les ultraviolets et coup darc . Latteinte est galement superficielle. La rcupration de lacuit visuelle
est parallle la disparition des douleurs lors de la cicatrisation pithliale.

POUR EN SAVOIR PLUS


Votan P, Lachkar Y. Guide pratique dophtalmologie. Paris :
ditions Vernazobres-Greco.
Pathologie de la rtine. Monographie. Rev Prat (Paris) 1996 ; 46 :
1706-64.
Becquet F, Binaghi M. Traumatisme oculaire rcent. Rev Prat
(Paris) 1991 ; 41 : 853-6.
Toulemont PJ, Catros A. Baisse rcente de lacuit visuelle. Rev
Prat (Paris) 1993 ; 43 : 350-8.

Points Forts retenir

2. Traumatismes graves
Traumatismes non perforants ou contusions, trs
frquents : balle de tennis, bouchons de champagne,
coup de poing
Le traumatisme peut intresser :
le segment antrieur : ulcration de corne, dme de
corne, hyphma (panchement sanguin dans la
chambre antrieure), iridodialyse (dsinsertion de la
racine de liris), luxation du cristallin, hypertonie oculaire ;
le segment postrieur : hmorragie dans le vitr,
hmorragie rtinienne, dme rtinien (dme de
Berlin lorsquil intresse la macula), dcollement de
rtine, hmatome chorodien.
Traumatismes perforants : une plaie du globe avec
ou sans corps tranger intra-oculaire doit tre systmatiquement voque devant tout traumatis oculaire.
On recherche : une hypotonie oculaire, une plaie des
diffrentes structures (corne, iris, cristallin, sclre),
1678

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

Les baisses de lacuit visuelle rcentes


sont frquentes et gnratrices dinquitude
pour le patient.
Elles peuvent tre la premire manifestation
clinique dune maladie gnrale (artriosclrose,
maladie de systme).
Leur prise en charge ncessite un examen rapide
en milieu spcialis.
Certaines pathologies doivent tre
particulirement reconnues car un traitement
retard peut engager le pronostic visuel long
terme ; ce sont : le glaucome aigu, les uvites,
les rtinites infectieuses, les occlusions
vasculaires et les traumatismes oculaires.
Devant tout traumatisme oculaire, on doit
voquer une plaie avec ou sans corps tranger
intra-oculaire.

Ophtalmologie

B 215

Cataracte
tiologie, diagnostic, principes du traitement
Dr Alain ABENHAM, Dr Michal ASSOULINE
Service dophtalmologie, Htel-Dieu de Paris, 75181 Paris cedex 04

Points Forts comprendre


La cataracte est lopacification du cristallin
responsable dune baisse de la vision.
Le diagnostic de la cataracte est clinique.
Son traitement est chirurgical.
Lindication opratoire est fonde
sur le retentissement fonctionnel des opacits
cristalliniennes, compte tenu des besoins visuels
du sujet.
Parfois, lopration peut tre galement motive
par la ncessit dun traitement adapt
du segment postrieur (photocoagulation
dune rtinopathie diabtique prprolifrante,
bilan et photocoagulation de lsions
de dgnrescence maculaire lies lge,
pelage dune membrane pirtinienne).

Le cristallin est la lentille suspendue, entre la face postrieure de liris en avant et la surface antrieure du vitr en
arrire, par les filaments du systme zonulaire, qui le rattache aux procs ciliaires en priphrie.
Le cristallin assure environ un tiers du pouvoir rfractif de lil, les
deux tiers restant tant assurs par la face antrieure de la corne. Le
cristallin permet donc la convergence des rayons lumineux issus de
lhorizon permettant la focalisation de limage de linfini sur la rtine
(sujet normal emmtrope), ou parfois en avant de la rtine (sujet
myope) ou en arrire (sujet hypermtrope). Le cristallin assure galement la totalit du pouvoir accommodatif de lil (modification de
puissance optique permettant la focalisation en vision de prs). La
perte progressive de la souplesse cristallinienne et de laccommodation partir de 40 ans est la cause de la presbytie.

La cataracte est lopacification du cristallin saccompagnant, du fait du sige axial ou de la taille des modifications de transparence, dun retentissement visuel significatif. Cest donc une affection dtiologie variable,
survenant en rgle du fait du vieillissement tissulaire physiologique ou de stress pathologiques.
Il nexiste pas actuellement de traitement mdical ayant
fait la preuve de son efficacit pour ralentir ou prvenir
lapparition et lvolution de la cataracte. Le traitement
chirurgical est le seul recours en cas de retentissement fonctionnel de lopacification cristallinienne.
Plus de 95 % des sujets de plus de 65 ans prsentent un
degr divers une opacification cristallinienne. Actuelle-

ment, le nombre doprations de cataracte est estim globalement a 280 000 par an en France avec une augmentation annuelle de 5 % depuis 1996, et de 10 % de 1990 (180
000) 1995. titre de comparaison, les phacoexerses
sont de l'ordre de 350 000 en Allemagne, de 1,5 1,7 million en Europe, de 1,2 million aux tats-Unis (en faible
progression du fait de la modification du remboursement
de la procdure par les caisses du systme Medicare), et
de 3,5 millions dans le monde.
Lapprciation du retentissement fonctionnel dune cataracte est exclusivement clinique. Les examens complmentaires sont utiles pour prciser dventuelles lsions
associes et pour dterminer la puissance de limplant
intraoculaire.

tiologie
Physiopathologie
Le cristallin est un organe encapsul, compos dun pithlium
cubode antrieur qui se diffrencie dans la rgion quatoriale et participe au cours de la croissance la formation de couches concentriques de fibres, aboutissement de la diffrenciation terminale des
cellules pithliales (perte du mtabolisme arobie). Le noyau
contient les fibres les plus anciennes, sans activit mtabolique. Le
cortex, form des fibres les plus jeunes, est le sige dune activit
mtabolique intense contribuant au transport actif de cations au travers de lpithlium antrieur. La perturbation de cette activit contribue perturber lhomostasie cristallinienne et saccompagne de
modifications cytoarchitecturales et biochimiques, entranant lopacification progressive et irrversible (sauf rares exceptions) du cristallin. Dans les cataractes corticales, laccumulation de liquide hypooncotique dans les espaces intercellulaires, dindice de rfraction
infrieur celui des cellules, occasionne la formation de zones focales
de diffraction. Dans les cataractes nuclaires, la dispersion de la
lumire est principalement cause par la formation dagrgats protiques de trs grande taille (> 5 mgadaltons).

1. Facteurs de risques systmiques


Le diabte est la principale affection associe la formation dune cataracte prcoce, parfois rversible initialement, typiquement sous la forme dune opacification souscapsulaire postrieure, gnant rapidement la vision de prs
et la visualisation du fond dil.
Dautre causes systmiques peuvent contribuer la formation dune cataracte, et en particulier la corticothrapie
prolonge, la pseudohypoparathyrodie, lhypocalcmie,
les aminoaciduries, lexposition aux radiations ultraviolettes, infrarouges (souffleur de verre, hauts fourneaux,
boulangers) ou aux radiations X. Les lectrocutions sont
galement des facteurs de risque.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

1367

CATARACTE

2. Facteurs de risques oculaires


Linflammation oculaire (uvite et notamment lhtrochromie irienne de Fuchs), la pseudo-exfoliation capsulaire, la myopie forte, les traumatismes oculaires (contusion, plaie, lectrocution, corps trangers intraoculaires
mtalliques de fer ou de cuivre), lutilisation de tamponnement par huile de silicone ou par gaz en chirurgie vitrortinienne, ainsi que les tumeurs intraoculaires (mlanomes, rtinoblastomes, mtastases) sont les principales
causes locales retrouves dans les cataractes secondaires.

3. Facteurs de risque gntiques ou nonatals


Avec cristallin en place : diverses affections mtaboliques ou nonatales favorisent la survenue dune cataracte
chez lenfant ou ladulte jeune. On peut citer notamment
la galactosmie, les dficits en galactokinase, lhypoglycmie nonatale, le syndrome oculo-crbro-rnal de Lowe
(maladie des sclres bleues), la dystrophie myotonique de
Steinert, lichtyose congnitale, le syndrome de Rothmund
et la rubole congnitale.
Avec subluxation du cristallin : dans le syndrome de
Marfan, lhomocystinurie, ou le syndrome de Weil Marchesani, la cataracte survient sur un cristallin dplac du
fait dune laxit zonulaire anormale.

dlai de rcupration visuelle aprs blouissement), la


diplopie monoculaire (impression de vision ddouble persistant locclusion dun des deux yeux), ou encore la
modification de la perception de certaines couleurs (effet
de jaunissement).
Le clinicien doit tre particulirement attentif lors de linterrogatoire au dpistage de symptmes pouvant faire voquer une pathologie oculaire distincte de la cataracte et
pouvant grever le pronostic fonctionnel dune intervention
ventuelle.
La dformation des images, type dondulation ou dinterruption des lignes droites verticales ou horizontales
(mtamorphopsies) tmoignent en particulier dune atteinte
rtinienne centrale (dgnrescence lie lge) retentissant de faon souvent irrversible sur la vision de prs (lecture notamment).
De mme, une rduction du champ visuel priphrique ou
paracentral, prcis par le relev manuel (Goldman) ou
automatis (Octopus, Humphrey) des champs visuels, doit
alerter le praticien de lventualit dun glaucome associ,
et dune limitation potentielle de la rcupration fonctionnelle.

Signes dexamen
1. Examen non biomicroscopique

Diagnostic
Signes fonctionnels
1. Baisse de lacuit visuelle
La baisse progressive de la vision corrige de loin est le
motif de consultation le plus frquent amenant la constatation d'une cataracte lie lge. Il sagit en rgle gnrale dune cataracte nuclaire. Plus rarement il peut sagir
dune perte fonctionnelle prdominant en vision de prs,
la lecture ou la couture, souvent associe une photophobie et des blouissement frquents, voquant une cataracte sous-capsulaire postrieure.
Dans les formes dbutantes modres, la baisse de la sensibilit aux contrastes, se traduisant par une gne visuelle
en vision crpusculaire (basses luminances ou vision scotopique ) peut tre manifeste en labsence de rduction
avre de lacuit visuelle dans les conditions de lexamen
standard (haut contraste, forte luminance). Souvent, ces
formes nuclaires saccompagnent dune myopie dindice par modification du pouvoir rfractif cristallinien.
Une correction optique adapte permet dans ces cas damliorer transitoirement la vision en attendant lintervention.
Certaines formes unilatrales obturantes sont parfois
dcouvertes de faon fortuite, en labsence de gne visuelle
binoculaire, et peuvent sembler tre dapparition rcente,
alors quelles sont le plus souvent anciennes.

Dautres symptmes peuvent tre


associs la perte fonctionnelle visuelle
progressive
Notamment la photophobie (gne la lumire), la perte de
la rsistance normale lblouissement (augmentation du
1368

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

La pupille blanche (leucocorie) sobserve dans les cataractes congnitales de lenfant, dans les cataractes posttraumatiques aigus de ladulte jeune et dans les cataractes
hypermures du sujet g.
Lexamen de la lueur pupillaire lophtalmoscope direct
rgl sur + 3 ou + 4 dioptries 20-25 cm de distance est
une mthode extrmement sensible de dpistage des opacits, apparaissant en sombre sur fond orange. Ces opacits slvent lors du regard vers le haut si elle sont situes
dans la partie antrieure du cristallin, et sabaissent dans
le cas contraire.

2. Examen biomicroscopique
Lexamen biomicroscopique du cristallin la lampe fente
est le temps essentiel du diagnostic et se pratique aprs dilatation pupillaire par tropicamide ou cyclopentholate, aprs
limination du risque de glaucome aigu par fermeture dun
angle irido-cornen troit. Cet examen permet de prciser
le sige et limportance des opacits, sans pour autant permettre dtablir une corrlation avec leur retentissement
ventuel sur la fonction visuelle.
Les caractristiques morphologiques et le sige des opacits permettent de classifier anatomiquement les formes
cliniques de cataracte. De la priphrie vers le centre, on
distingue les cataractes sous-capsulaires (antrieures et postrieures), corticales (antrieures, postrieures, quatoriales), et nuclaires (sniles, ftales et embryonnaires).
En fonction de la forme, on dcrit galement les cataracte
polaires, en cupule (sous-capsulaire postrieure), stellaires
(corticale antrieure), en cavaliers (quatoriales), et zonulaire (corticale en ceinture).
Le sige et lorientation se dirigent vers la cause. Les cataractes cortico-nuclaires sont souvent lies lge, les cata-

Ophtalmologie

1a

1b

1c

Type smiologique de cataractes lexamen biomicroscopique :


1a : Cataracte sous-capsulaire postrieure dbutante ( psc cat )
1b : Cataracte polaire antrieure (anterior polar cat)
1c : Cataracte corticale zonulaire ( Chotard )
1d : Cataracte cortico-nuclaire lie lge ( Saux )

1d

Mthode chirurgicale.
Squence chirurgicale (de gauche droite, de haut en bas) (Dessin laboratoire Alcon) :
- capsulorhexis sous substance viscolastique de haute viscosit
- phacomulsification ultrasonique
- pliage de limplant acrylique hydrophobe anses rapport en
PMMA
- mise en tension du sac capsulaire par substance viscolastique
de faible viscosit
- insertion de limplant dans le sac capsulaire
- ablation de la substance viscolastique

ractes stellaires et polaires antrieures post-traumatiques,


les cataractes en cupule sous-capsulaire postrieure mtaboliques (diabte, corticothrapie, uvite) etc. Ces formes
sont associes de faon variable avec, dans les formes les
plus volues, une opacification complte du cristallin
(cataracte blanche totale).
Le chirurgien cherche par lexamen biomicroscopique
prciser les facteurs de difficult chirurgicale. La qualit

de la dilatation pupillaire est le principal facteur de complication peropratoire. Une dilatation mdiocre (diamtre
infrieur 5 mm du fait dun diabte, dune fibrose du
sphincter irien aprs traitement antiglaucomateux par myotiques au long cours, ou dune pseudo-exfoliation capsulaire) ou irrgulire (synchies irido-cristallinienne postuvitique) peut gner srieusement la visualisation
peropratoire. Lintgrit du systme suspenseur ligamentaire zonulaire doit tre apprcie par lexamen de la mobilit du cristallin en observation de face ou en gonioscopie
lors des mouvements dexcursion rapide du globe. Une
lsion dgnrative (myopie forte, ge extrme, pseudoexfoliation capsulaire) ou post-traumatique (contusion,
plaie ou chirurgie du globe) de la zonule prdispose en peropratoire aux subluxations du cristallin (distension ou rupture zonulaire, rupture capsulaire postrieure, issue de vitr,
luxation de fragments cristalliniens dans le segment postrieur).
La duret du cristallin est devenue un facteur dterminant
de la difficult de la procdure chirurgicale fonde sur
lmulsification du noyau par les ultrasons. Le reflet ambr,
et labsorption importante du faisceau lumineux bleu cobalt
de la lampe fente sont caractristiques des noyaux plus
durs.
Lexamen propratoire dtermine en outre les autres facteurs pronostiques dune intervention.
Laspect de lendothlium cornen fort grossissement en
illumination 45 (observation spculaire ), permet de
dpister les lsions de cornea guttata, prdisposant la
dcompensation dmateuse de la corne en cas de traumatisme opratoire (intervention prolonge, noyau dur) ou
postopratoire (hypertonie et inflammation) significatif.
Lexamen du fond dil, souvent difficile du fait des opacits cristalliniennes, sassure de labsence dune pathologie significative du ple postrieur (dgnrescence
maculaire, atrophie du nerf optique ) ou de la priphrie,
et en particulier des lsions rhegmatognes pouvant favoriser la survenue dun dcollement de rtine en postopratoire (dgnrescence palissadique, dchirures et trous rtiniens, notamment chez le myope, ou le sujet victime dun
traumatisme oculaire).
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

1369

CATARACTE

Examens complmentaires
Les confrences de consensus rcentes ont permis de limiter les examens complmentaires pratiqus en routine dans
le bilan dune cataracte lie lge.
Lchobiomtrie ultrasonique est indique dans tous les
cas pour dterminer la longueur axiale de lil et le calcul
de limplant. Cet examen se pratique en mode A unidimensionnel lorsque le segment postrieur de lil est correctement analysable par lophtalmoscopie directe ou indirecte. Lorsque la visualisation du fond dil est incomplte
du fait des opacits cristalliniennes, une exploration en
mode B bidimensionnel, permet dtudier ltat du vitr
(dcollement postrieur du vitr, tractions vitro-rtiniennes), de la rtine centrale (altrations maculaires) et
priphrique (dchirures favorisant un dcollement de
rtine), ainsi que du nerf optique (excavation pathologique).
Lchobiomtrie en mode B permet galement daffiner la
prcision de la mesure de la longueur axiale du globe, de
la profondeur de la chambre antrieure et de lpaisseur du
cristallin en cas danomalie de forme du globe (forte myopie avec staphylome, affection maculaire).
La kratomtrie, ralise lophtalmomtre de Javal ou
au kratomtre digitalis, permet de mesurer les rayons de
courbure de la corne. Dans le cas de cornes irrgulires
(pathologiques ou aprs intervention correctrice de la myopie), cette mesure est ralise au mieux par vidokratoscopie informatise.
Lchobiomtrie et la kratomtrie fournissent les paramtres
de calcul ncessaires la dtermination de la puissance de
limplant intraoculaire. La mthode de calcul utilise des formules de rgression, adaptes en fonction de la longueur de
lil et du modle dimplant utilis. Des formules thoriques sont galement utiles dans le cas des longueurs axiales
hors normes (fortes hypermtropies notamment). La puissance moyenne est de 22 dioptries pour un il de longueur
et de kratomtrie normales. Un implant de puissance lgrement suprieure la normale calcule pour le sujet permet dobtenir une myopie postopratoire autorisant une certaine autonomie en vision de prs non corrige, au dtriment
cependant de la vision non corrige de loin.
Lexamen de lendothlium cornen en microscopie spculaire nest indiqu quen cas de signe dappel clinique
orientant vers une insuffisance endothliale (antcdents
oculaires traumatiques, glaucomateux, inflammatoires ou
chirurgicaux, augmentation de lpaisseur cornenne et
agrandissement cellulaire endothlial la lampe fente,
notion dun flou visuel matinal). Le comptage cellulaire
permet la dtermination de la densit endothliale. En de
de 800 cellules par mm2, il est raisonnable de discuter lindication dune greffe de corne associe la chirurgie de
la cataracte, car le risque de dcompensation endothliale
dmateuse postopratoire devient significatif.
Lexamen du champ visuel et langiographie en fluorescence sont galement indiqus en cas de discordance entre
limportance clinique de la cataracte et le retentissement
visuel. Chez le sujet glaucomateux, ou en cas danomalie
papillaire visible, ou dantcdents daccident vasculaire, le
dpistage propratoire danomalies campimtriques per1370

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

met dviter des dconvenues postopratoires srieuses en


cas de non-rcupration visuelle, sans vritablement modifier le pronostic le plus souvent. Par contre, chez le sujet prsentant une dgnrescence maculaire associe, ou une rtinopathie diabtique, il est important de dpister les formes
ddme maculaire susceptibles dtre aggraves de faon
irrversible par une intervention chirurgicale endoculaire
inopportune. La chirurgie est alors reporte de quelques
mois pour permettre la prise en charge thrapeutique de
loedme maculaire, le plus souvent par ralisation dune
photocoagulation au laser adapte, lorsque la transparence
cristallinienne le permet.

Traitement
1. Traitements mdicaux : principes et limitations
La dilatation pupillaire, par la prescription de mydriatiques (tropicamide 1 % ou cyclopentolate 1 %), permet
damliorer transitoirement la vision en cas dopacits
axiales de petite taille..
Chez le sujet diabtique, il nexiste pas actuellement de
confirmation que lquilibre glycmique plus ou moins
strict puisse influencer le dveloppement dune cataracte.
Des essais cliniques sont en cours pour dterminer le bnfice thrapeutique prventif ventuel des inhibiteurs de laldose rductase, systmiques ou topiques. Ce traitement
bloque la conversion du glucose en sorbitol et limite le
stress osmotique de laccumulation intracellulaire du sorbitol, observe dans le diabte et la galactosmie.
La prvention des cataractes iatrogniques repose sur
une limitation aussi drastique que possible, en posologie
et surtout en dure des traitements connus comme cataractognes. La corticothrapie topique ou systmique prolonge (traitement de lasthme au long cours par exemple
ou de la conjonctivite allergique) doit tre utilise de faon
prudente et conservatrice. Il est utile de prvoir si ncessaire un bilan ophtalmologique rgulier. Il en est de mme
de la radiothrapie, pour laquelle le cristallin doit autant
que possible faire lobjet dune protection spcifique.

2.Traitement chirurgical
Lindication chirurgicale est fonde avant tout sur la gne
fonctionnelle ressentie par le patient, en fonction de la limitation subjective de sa fonction visuelle et de ses besoins
socioprofessionnels (conduite, travail de prcision, vision
stroscopique, etc.).
Les objectifs thrapeutiques de la chirurgie sont la suppression des opacits cristalliniennes par la phacoexrse,
la prvention de la cataracte secondaire, la correction de
laphakie par limplantation intraoculaire et lobtention
dune rfraction postopratoire optimale (correction des
myopies fortes, des astigmatismes et des hypermtropies
prexistantes).
La prparation opratoire comporte essentiellement une
dilatation pupillaire par association de tropicamide 1 % ,
de nosynphrine 10 % et indomtacine 0,1 % solution.
Ce dernier produit, anti-inflammatoire non strodien
topique, contribue au maintien de la mydriase lors de leffraction peropratoire de la barrire hmato-oculaire. Lar-

Ophtalmologie
tats par les chirurgiens plus gs et dans
les pays en voie de dveloppement.
La technique de phacomulsification
par incision cornenne ou sclrocornenne tunnellise a supplant lextraction extracapsulaire manuelle dans la
plupart des pays industrialiss. Cette
mthode permet de raliser lmulsification du cristallin lintrieur du sac
capsulaire par une voie dabord auto3a
3b
tanche de 3,2 mm, globe ferm .
Aspect postopratoire (Clichs Dr Assouline - Nathaly Martin)
Lincision est ralise en deux ou trois
3a : Aspect postopratoire J1 : implant rigide monobloc de PMMA de 6 mm dop- plans laide dun kratome calibr
tique, insr par tunnel sclrocornen suprieur de 6 mm (suture Nylon 10/0). Noter
jetable ou lame diamant, afin de former
la parfaite congruence de louverture capsulaire antrieure circulaire et du bord de
une valve clapet interne sobturant sous
loptique.
3b : Aspect postopratoire J1 : implant souple de silicone anses PMMA rappor- leffet de la pression intraoculaire. Le site
tes de 6 mm doptique, insr par un tunnel cornen temporal de 3,2 mm (non sutur). de lincision peut tre choisi pour corriNoter le recouvrement rgulier de loptique par le bord capsulaire antrieur ainsi que ger partiellement lastigmatisme cornen
le pli capsulaire postrieur oblique au centre de la pupille attestant du sige endo- propratoire afin de rduire la dpencapsulaire de limplant.
dance vis--vis dune correction optique
postopratoire. Une substance viscolastique transparente, drive du hyaluronate de sodium
rt des antiagrgeants et anticoagulants est de rgle si une
animal (crtes de coqs) ou biosynthtique (fermentation
anesthsie locale injectable est prvue, afin de prvenir le
streptococcique) est injecte dans la chambre antrieure, afin
risque dhmatome rtrobulbaire ou dhmorragie endode maintenir les volumes endoculaires et de manipuler de
culaire. Un relais par hparine de bas poids molculaire
faon atraumatique les tissus les plus fragiles (capsule crispeut tre envisag de faon transitoire si ncessaire. Une
tallinienne, iris). La capsule antrieure du cristallin est dissdation lgre peut tre galement administre.
sque de faon curvilinaire continue (capsulorhexis) afin
Lanesthsie peut tre pratique selon diffrents modes
de crer une ouverture centrale circulaire de 6 mm de diaen fonction de lexprience du chirurgien, de la difficult
mtre particulirement rsistante la distension. Le tissu
opratoire prvisible, et de la prfrence du patient.
intracristallinien est cliv par hydrodissection lamellaire et
Lanesthsie gnrale, entrane un risque de morbidit et
dtach de la capsule. On utilise ensuite une sonde de titane
de mortalit non ngligeable chez les sujets gs candidats
vibrant trs haute frquence. La propagation des ultrasons
lintervention, et doit tre rserve des cas exceptiongnrs par lextrmit de la sonde saccompagne dune onde
nels, dans lesquels le contexte systmique soppose la
de chocs capable de fragmenter les noyaux les plus durs,
ralisation dune anesthsie locale (enfant et adolescent,
dont les dbris sont vacus par un flux continu dirrigationsujet psychiatrique, etc.). La difficult opratoire ou le
aspiration mcanis coaxial. Le cortex est pel et vacu
risque chirurgical (patient monophtalme) ne sont pas
par irrigation/aspiration et la capsule cristallinienne antinfluencs de faon significative par le caractre systmique
rieure rsiduelle ainsi que la capsule postrieure sont polies
ou local de lanesthsie et ne constituent donc pas des indisoigneusement afin de limiter la prolifration cellulaire quacations lanesthsie gnrale.
toriale et la survenue dune cataracte secondaire.
Lanesthsie locale, ventuellement potentialise par narco Limplant intraoculaire, form dune optique centrale de
analgsie, se pratique actuellement par injection pribul5 7 mm de diamtre et dhaptiques priphriques, est
baire ou sous-tnonienne directe dun mlange de 4 12
plac dans le sac capsulaire. Il peut sagir soit dun implant
mL de lidocane 2 % et de marcane 0,75 %, additionn
en plexiglas (polymthylmtacrylate ou PMMA ou Persde hyaluronidase. Cette mthode permet lobtention dune
pex CQ) monobloc ncessitant un largissement de lincibonne analgsie et dune akinsie palpbrale et oculaire
sion suivi dune suture au monofilament Nylon 10/0, soit,
dans plus de 85 % des cas.
de plus en plus, dun implant souple, prsentant les mmes
Les techniques chirurgicales ont considrablement vocaractristiques gomtriques, mais dont le matriau (sililu au cours des dernires annes grce la microscopie
cone ou acrylique hydrophile ou hydrophobe) permet le
opratoire et la mcanisation de la procdure.
pliage et linsertion ou linjection par lincision dorigine.
La mthode dextraction intracapsulaire (ablation du crisLintervention est donc prsent bien codifie et daptallin in toto par une incision limbique de 12 mm de longueur
prentissage relativement rapide pour un chirurgien entran.
au moyen dune cryode) nest prsent indique que dans
Elle prsente des avantages indniables en termes de scules cas de subluxation marque (rupture zonulaire sur plus de
rit peropratoire (limination du risque dhmorragie cho180).
rodienne expulsive, limitation de lissue vitrenne et du
Lextraction extracapsulaire manuelle (dissection de la
risque rtinien en cas de rupture capsulaire postrieure) et
capsule antrieure et ablation du noyau puis du cortex crisde rapidit de la rhabilitation fonctionnelle postopratoire
tallinien par une incision limbique de 7 10 mm de long)
(peu ou pas dastigmatisme induit, rcupration dune
reste encore largement pratique, et avec dexcellents rsulLA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

1371

CATARACTE

vision utile en quelques heures et de la vision dfinitive en


quelques jours au lieu de quelques semaines). Une correction optique adapte est prescrite 3 semaines pour la
vision de loin et la vision de prs dans la majorit des cas.

3. Complications
Complications peropratoires : elles sont domines par
la rupture capsulaire postrieure, donnant parfois lieu lincarcration de brides vitrennes dans les cicatrices (source
de tractions vitro-rtiniennes) et, du fait de la pression positive employe, la luxation de fragments cristalliniens dans
le vitr. Cette complication, non exceptionnelle, notamment
en phase dapprentissage de la mthode, ncessite gnralement lintervention secondaire dun chirurgien vitro-rtinien spcialis.
Complications postopratoires : certaines complications, frquentes autrefois, sont devenues plus rares, ou
demeurent bnignes et transitoires. Linflammation postopratoire a t considrablement rduite par le progrs
technique (incisions troites) et lutilisation systmatique
de strodes potentialiss par les anti-inflammatoires non
strodiens topiques (indomtacine 0,1 %, diclofnac 0,1
%). Lhypotonie postopratoire et les dhiscences de cicatrice avec hernie uvale ont pratiquement disparu du fait
de lavnement des incisions auto-tanches. Lhypertonie
postopratoire est galement moins frquente, du fait de
disparition des blocs pupillaires permise par limplantation
systmatique dans le sac capsulaire, et de lablation systmatique de la substance viscolastique facilite par lirrigation/aspiration mcanise.
Parmi les complications svres et rares, il faut citer lendophtalmie (infection endoculaire) aigu et destructrice
lorsquelle survient dans les 7 premiers jours. Lincidence
de cette complication est de lordre de 3 cas pour 1 000.
Elle se caractrise essentiellement par la douleur, la rougeur oculaire et la baisse brutale de la vision. Lexamen
rvle une lueur pupillaire obscurcie, une inflammation
du segment antrieur et ventuellement une collection purulente dclive de la chambre antrieure (hypopion). Un traitement doit tre institu en urgence, aprs prlvement
endoculaire, par antibiothrapie synergique diffusible (voie
systmique) et non diffusible (voie intraoculaire) afin dviter la perte fonctionnelle ou anatomique de lil.
Ldme maculaire cystode est la consquence dune
inflammation oculaire prolonge, notamment en cas de rupture capsulaire. Des squelles sont possibles et affectent
parfois svrement la lecture. Un traitement par antiinflammatoires topiques et actazolamide faible dose est
gnralement prescrit pendant plusieurs semaines.
Le dcollement de rtine survient avec une incidence
accrue en cas de terrain prdisposant (forte myopie, antcdent traumatique), de traction vitro-rtinienne par rupture capsulaire peropratoire ou douverture capsulaire
postopratoire au laser YAG.
Le dplacement secondaire de limplant procde gnralement dune complication peropratoire identifie ou non
(rupture du capsulorhexis antrieur, implantation asymtrique appui mixte capsulo-ciliaire, rupture ou distension
zonulaire) ou parfois dun design inadapt (implants
1372

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

navettes de longueur et de rigidit insuffisantes). Une rintervention peut tre indique.


Lopacification de la capsule postrieure (cataracte secondaire) survient avec une frquence variable. Elle est favorise par le jeune ge du patient au moment de lintervention (100 % des cas chez lenfant, et seulement 10 % des
cas aprs 70 ans). En cas de baisse visuelle secondaire dans
les annes suivant lintervention, un bilan permet dliminer une pathologie intercurrente (affection vasculaire, dgnrescence maculaire, glaucome). Louverture de la capsule postrieure opacifie, au moyen de quelques impacts
de laser YAG pratiqus en consultation, permet le plus souvent de restaurer la vision postopratoire initiale.

Conclusion
La cataracte est une affection dont lincidence augmente de
faon constante en raison du vieillissement de la population dans les pays industrialiss, et qui demeure la principale cause de ccit dans les pays en voie de dveloppement. Les techniques sophistiques dveloppes depuis une
quinzaine dannes, permettent, au prix dune formation
chirurgicale adapte, la ralisation dune phacoexrse avec
implantation dune lentille intraoculaire par incision courte
auto-tanche, sous anesthsie topique. Ces mthodes autorisent une rhabilitation fonctionnelle presque instantane
dans la majorit des cas.
Les complications de la chirurgie de la cataracte sont devenues plus rares, mais peuvent tre svres. Cette chirurgie
ncessite donc un suivi spcialis rigoureux. Une consultation ophtalmologique en urgence est notamment imprative au cours des 15 premiers jours postopratoires en cas
de douleur ou de baisse visuelle secondaire.
Les travaux de recherche actuels concernent la possibilit
de retarder pharmacologiquement lge auquel une intervention devient ncessaire, et dinhiber lopacification
secondaire de la capsule postrieure afin de permettre le
dveloppement dun cristallin artificiel permettant la restauration physiologique de laccommodation.

Points Forts retenir


Les objectifs thrapeutiques de la chirurgie
sont la suppression des opacits cristalliniennes
par la phacoexrse, la prvention de la cataracte
secondaire (opacification de la capsule
du cristallin), la correction de laphakie par
limplantation intraoculaire et lobtention
dune rfraction postopratoire optimale
(correction des myopies fortes, des astigmatismes
et des hypermtropies prexistantes).
Lintervention se pratique actuellement par
phacomulsification aux ultrasons, sous anesthsie
locale par injection pribulbaire ou sous anesthsie
topique simple. Les techniques actuelles sont bases
sur le principe dincisions troites auto-tanches
(sans sutures, ni fragilisation du globe, et dimplants
pliables. Il sagit donc dune chirurgie ambulatoire
ou dans le cadre dune hospitalisation courte.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

Ophtalmologie
B216

Dcollement de la rtine
Etiologie, diagnostic, principes du traitement
YANNICK LE MER

Service dophtalmologie, CHI Andr-Grgoire, 93100 Montreuil.

Points Forts comprendre


Le dcollement de la rtine dit rhegmatogne
est d lapparition dune dhiscence rtinienne
par laquelle passe le liquide intravitren, sparant
ainsi la rtine neurosensorielle de lpithlium
pigmentaire sous-jacent. Cette dhiscence
est le plus souvent provoque par une traction
anormale du vitr sur la rtine au moment
du dcollement postrieur du vitr, phnomne
physiologique li la liqufaction du gel vitren.
Le diagnostic est souvent facile lexamen.
Le pronostic est li la dure du soulvement
rtinien et le traitement doit donc tre
le plus rapide possible.
Ce traitement est chirurgical et repose sur
la dcouverte et la fermeture de la dhiscence.
Cette fermeture peut se faire par voie externe
transsclrale, ou interne par vitrectomie ;
le choix dpend de la taille, de la localisation
de la dhiscence et de lexistence ventuelle
dune prolifration vitro-rtinienne, raction
provoquant lapparition de membranes
prrtiniennes empchant le retour de la rtine
la paroi.

tiologie
Dcollement de rtine par dchirure
La majorit des dcollements de la rtine est spontane,
par apparition dune dchirure dans une zone dadhrence vitro-rtinienne lors du dcollement postrieur
du vitr. Ces adhrences sont physiologiques au niveau
des vaisseaux rtiniens principaux et surtout de la base
du vitr, zone situe en avant de lquateur du globe
oculaire o, histologiquement, les fibres du vitr pntrent de faon perpendiculaire dans la rtine, alors
quelles sont seulement accoles elle plus en arrire.
La liqufaction du vitr et son dcollement se produisent habituellement partir de la trentaine pour
atteindre un pic de frquence maximal vers 60 ans.

Chez les myopes forts (myopie suprieure -6 dioptries


damtropie), le vitr se modifie plus tt et le dcollement de rtine peut donc se produire ds 15 ans pour
atteindre un maximum de frquence vers 40 ans. Chez
les patients oprs de cataracte avec les techniques
modernes de phacomulsification, il ny a pas de modification vitrenne tant que la capsule postrieure du
cristallin reste intacte. Lorsque celle-ci est ouverte, de
faon volontaire ou non, le vitr peut alors se liqufier
trs rapidement. On distinguera donc les dcollements
de rtine par dchirure selon que le vitr semble normal
ou non lexamen du fond dil.

1. Traction dun vitr normal


Cest le cas de loin le plus frquent pour lequel seule
une adhrence localise est pathologique et provoque la
dchirure. Celle-ci se produit dans limmense majorit
des cas juste en arrire de la base du vitr, statistiquement le plus souvent dans le quadrant temporal suprieur de la rtine. Ce type de dcollement de rtine se
voit surtout chez les sujets avec une myopie modre ou
emmtropes. Pour les myopies fortes, les adhrences
peuvent tre nettement postrieures, en arrire de
lquateur, voire mme au niveau de la macula.
Lexamen de la priphrie de la rtine et du vitr avant le
dcollement peut tre soit strictement normal, soit
retrouver des lsions rtiniennes dont on sait quelles
coexistent frquemment avec des adhrences vitrennes,
mme si celles-ci sont en fait invisibles lexamen. Ces
lsions prdisposantes sont surtout retrouves chez les
myopes et sont soit des palissades, soit des plaques de
givre, nom donn en raison de leur aspect au fond dil.
Il est important de reconnatre ces zones qui seront la
cible dun traitement prventif par photocoagulation au
laser.

2. Traction dun vitr anormal


Cest une situation beaucoup plus rare qui peut tre
acquise ou congnitale. Le vitr est modifi et des
condensations localises vont tre lorigine de brides
sinsrant en diffrents points de la rtine, lorigine de
dchirures. Ces modifications pathologiques du vitr
sont visibles lexamen du fond dil et peuvent parfois
permettre un traitement prophylactique du dcollement
de la rtine.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

2189

DCOLLEMENT DE LA RTINE

Modifications acquises : la structure du vitr peut tre


altre par inflammation et infection, vasculopathie rtinienne ou traumatisme :
parmi les inflammations, toutes les uvites postrieures graves, aigus ou chroniques peuvent tre lorigine de ces brides, squelles de lenvahissement du vitr
par les cellules inflammatoires. Les infections du vitr
produisent le mme rsultat, quelles soient endognes
par dissmination vasculaire (bactrienne ou mycosique) ou exognes (endophtalmie postopratoire, par
exemple aprs chirurgie de la cataracte) ;
le diabte et certaines formes de vascularites rtiniennes ( rapprocher des inflammations) sont aussi
lorigine de modifications vitrennes provoquant des
adhrences pathologiques ;
les traumatismes peuvent tre perforants avec pntration intravitrenne de cellules fibroblastiques colonisant
le vitr ou non perforants mais avec hmorragie intravitrenne. Lirruption de sang dans la cavit vitrenne peut
tre lorigine de modifications structurelles du vitr
par lintermdiaire des cellules sanguines et de facteurs
de croissance sriques. Une place part revient aux
traumatismes chirurgicaux : une intervention de cataracte complique de rupture capsulaire et dissue de vitr
par la plaie opratoire peut provoquer des brides
vitrennes, surtout si le vitr reste pinc dans la cicatrice
de corne. Le dcollement de rtine est la deuxime
complication la plus frquente de cet incident chirurgical aprs ldme maculaire.
Modifications congnitales : plusieurs syndromes
saccompagnent de dgnrescence vitro-rtinienne
avec anomalies de la jonction vitrenne. Les fibres du
vitr sinsrent perpendiculairement dans la rtine, en
arrire de lquateur du globe et de la base normale du
vitr. Celui-ci se liqufie trs tt et les voiles vitrens
visibles lexamen provoquent des dchirures rtiniennes de localisation postrieure et de grande taille
particulirement difficiles traiter. Le dcollement de
rtine survient chez lenfant ou ladolescent et ce diagnostic doit toujours tre voqu devant un dcollement
de rtine du sujet jeune. Ces anomalies sont souvent
bilatrales, familiales et suivant les dysmorphies ventuellement associes sont les maladies de Wagner, le
syndrome de Wagner-Stickler, la dysplasie de Kniest.

Dcollement de rtine sans traction


vitrenne
Cette tiologie est plus rare. Le mcanisme en est diffrent puisque louverture rtinienne se produit sans
dcollement du vitr. Le dcollement de rtine sera souvent peu symptomatique et de dcouverte systmatique
lexamen du fond dil. Cette progression lente est
due au fait que le vitr non dcoll soppose lextension du soulvement. Il peut donc stendre secondairement au moment du dcollement du vitr sans pour
autant quil existe de tractions (dcollement de rtine en
deux temps). Il sagit soit de trous par atrophie rtinien-

2190

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

ne localise, soit de dialyse antrieure habituellement


secondaire une contusion.

1. Trous atrophiques
Surtout chez le sujet jeune modrment myope, avec un
pic de frquence maximal vers 20 ans. La localisation
des trous est le plus souvent temporale. Une place part
doit tre donne aux dcollements de rtine associs
une rtinite cytomgalovirus (CMV). Cest une complication frquente de cette rtinite, elle-mme essentiellement rencontre dans le sida. Les trous y sont souvent multiples, larges, par atrophie rtinienne au sein ou
en bordure des zones de rtinite.

2. Dialyse lora serrata


Lora serrata est la limite antrieure de la rtine, zone
situe 5 ou 6 mm en arrire de la racine de liris. En
cas de contusion, la dformation du globe peut provoquer une dsinsertion localise de la rtine son niveau,
appele dialyse. Cela peut donc provoquer un dcollement de rtine progression lente tant que le vitr nest
pas dcoll. La localisation des dialyses est prfrentiellement en nasal infrieur et est quasi pathognomonique
dun traumatisme oculaire quil faudra toujours chercher linterrogatoire.

Diagnostic
Diagnostic positif du dcollement
de la rtine
1. Signes fonctionnels
Dcollement du vitr : les signes fonctionnels retrouvs
trs souvent, sont habituellement ressentis quelques jours
ou heures avant lapparition des signes propres du dcollement. Ils consistent soit en de simples myodsopsies
(impression de voir des mouches volantes), inquitantes
car rcentes, ou en sensation de pluie de suie devant un
il avec perception dune myriade de points mobiles, augmente par les mouvements oculaires. Tous les degrs existent entre la mouche volante unique et les opacits denses
du vitr qui peuvent tre augmentes en cas dhmorragie
intravitrenne (lorsquune dchirure rtinienne intresse un
vaisseau sanguin). Il peut sy ajouter des photopsies,
impression dtincelles diffuses sans localisation prcise.
Dchirure : le phosphne est la perception dun clair
blanc ou bleut, localis un point prcis du champ visuel
dun il, permanent ou provoqu par les mouvements oculaires. Ce phosphne est d la traction du vitr sur la
dchirure qui va provoquer une stimulation visuelle rtinienne. Ce signe fonctionnel rtinien est beaucoup plus
rare que ceux lis au dcollement du vitr et est bien sr
absent en cas de trou rtinien sans traction.

Ophtalmologie

Dcollement de la rtine : amputation progressive du


champ visuel sous forme dun scotome positif, ressenti
comme un voile noir. Au dbut priphrique, lamputation
progresse une vitesse variable avant datteindre le centre,
provoquant seulement ce moment une baisse dacuit
visuelle. Ce voile noir ou gris fonc, pathognomonique,
peut tre totalement absent en cas de dcollement de rtine
par trou progression lente qui est parfois totalement
asymptomatique tant que la macula nest pas atteinte.

2. Lexamen ophtalmologique permet


facilement le diagnostic
Il est toujours bilatral et comparatif.
Lacuit visuelle est variable, de totalement conserve
rduite une perception de la lumire. Cest un lment important du pronostic fonctionnel final.
Lexamen du segment antrieur est important pour les
indications chirurgicales et les lments du pronostic.
On tudiera la clart des milieux (corne, cataracte
dbutante), la qualit de la dilatation pupillaire (permettant un accs au fond dil), la pression oculaire souvent abaisse (le pronostic est moins bon quand elle est
totalement effondre) et la position dun ventuel
implant cristallinien.
Lexamen du segment postrieur se fait en dilatation
pupillaire maximale en utilisant lophtalmoscope binoculaire indirect ou le verre trois miroirs. Il prcise
ltat, la clart et la mobilit du vitr puis ltendue du
dcollement de rtine qui apparat jauntre par rapport
la rtine non dcolle rose. Il faut prciser la localisation
du dcollement, son caractre plat ou bulleux, la mobilit ou lexistence de plis fixant le soulvement et lexistence dune atteinte maculaire (fig. 1), autant dlments

constatations cliniques et les lments du pronostic. Les


meilleurs pronostics sont obtenus dans les dcollements
de rtine rcents, localiss sans atteinte maculaire, avec
une rtine mobile et une dchirure unique et petite,
accompagns dun dcollement complet du vitr. Les
plus difficiles traiter sont, linverse, les dcollements
de rtine anciens, touchant toute la rtine, compliqus
dune prolifration vitro-rtinienne fixant la rtine et
provoqus par plusieurs dchirures.
Lexamen du second il est fondamental pour la ralisation dun traitement prophylactique et recherche les anomalies rtiniennes habituellement associes une traction
vitrenne (palissades, givre en plaques, dchirures).
Les examens complmentaires ophtalmologiques sont
rduits la ralisation dune chographie diagnostique
en cas dopacit des milieux empchant la visualisation
de la rtine (cataracte, hmorragie dans le vitr dense).

Diagnostic diffrentiel
Le diagnostic de dcollement de rtine ne pose habituellement pas de problmes lexamen clinique.

1. Avant lexamen du fond dil


Les signes fonctionnels peuvent voquer :
dcollement du vitr sans dchirure rtinienne : phnomne physiologique qui ne se complique que rarement de dchirure de la rtine. En cas de signes fonctionnels persistants, il ne faut pas hsiter rpter les
examens de la rtine plusieurs jours dintervalle tant
que lon na pas acquis la certitude que le dcollement
du vitr nest pas complet et quil nexiste pas de traction rtinienne rsiduelle ;
amputations non douloureuses du champ visuel :
comme certaines migraines ophtalmiques, elles peuvent
se limiter des sensations lumineuses ou des amputations
dune partie du champ visuel prcdant les cphales ;
autres causes datteinte non douloureuses du champ
visuel (compression des voies optiques, accident vasculaire crbral) : elles ne posent en rgle gnrale pas de
problme de diagnostic diffrentiel ;
baisses dacuit visuelle aigus : non douloureuses,
elles sont reprsentes par les accidents vasculaires occlusifs rtiniens (artriels ou veineux) et les neuropathies
optiques ischmiques ou inflammatoires. Lexamen du
fond dil redresse facilement le diagnostic.

Dcollement de rtine total avec plis fixant la rtine


souleve : dbut de prolifration vitro-rtinienne.

2. lexamen clinique, deux diagnostics


peuvent tre voqus

qui permettent de prciser lindication chirurgicale, son


ventuelle urgence et le pronostic anatomique et fonctionnel. On doit sacharner retrouver la ou les dchirures responsables du dcollement de rtine, cibles du
traitement curatif, habituellement situes dans la partie
suprieure du dcollement. La conclusion de lexamen
est toujours la ralisation dun schma rsumant les

Dcollements de la rtine sans dhiscence : ils peuvent tre soit exsudatifs, dans certaines uvites postrieures, soit tractionnels sans dhiscence rtinienne.
Dans le premier cas, un contexte inflammatoire est souvent associ, le vitr est souvent le sige dune hyalite
de densit variable et langiographie fluorescinique
permet de retrouver lorigine de lexsudation sous-rti-

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

2191

DCOLLEMENT DE LA RTINE

nienne. Dans le second cas, le soulvement est d une


traction du vitr et une prolifration prrtinienne
comme celle rencontre dans les formes prolifratives
de rtinopathie diabtique avance. Lexamen du fond
dil est centr sur la recherche dune dchirure dont
seule labsence confirme le diagnostic de dcollement
de rtine tractionnel pur. En dehors des pathologies vasculaires ou inflammatoires connues, tous les soulvements rtiniens doivent donc tre a priori considrs
comme tant dus une dhiscence rtinienne quil est
parfois trs difficile de retrouver, particulirement chez
les patients oprs de cataracte chez qui le bord de limplant cre des aberrations optiques gnant la visualisation de la priphrie rtinienne.
Rtinoschisis : dans le dcollement de rtine, la sparation se fait entre la rtine neurosensorielle et lpithlium pigmentaire. Dans le rtinoschisis, il sagit dun
clivage au sein mme de la rtine, entre les diffrentes
couches de la structure pluristratifie normale. Ce clivage est d des anomalies des cellules de soutien. Il est
soit acquis, soit congnital. Le soulvement est souvent
plat mais peut parfois tre bulleux. Il est surtout asymptomatique et peu progressif, trs souvent bilatral et asymtrique, la surface rtinienne peut prsenter des dhiscences qui ne provoquent pas de dcollement de rtine
puisquil existe un feuillet de rtine intact au contact de
lpithlium pigmentaire. Le diagnostic diffrentiel se
pose en cas de dcollement de rtine par petit trou atrophique, lui aussi souvent asymptomatique et peu ou pas
progressif. Parfois, seuls un examen clinique minutieux
bilatral et lvolution sur plusieurs mois permettent de
prciser le diagnostic exact.
Autres causes de soulvement rtinien (tumeurs rtiniennes ou chorodiennes, hmatomes sous-rtiniens) :
elles ne posent pas de problme lexamen clinique.
Seule une opacit des milieux (cataracte importante,
trouble du vitr) peut parfois laisser le diagnostic reposer sur lchographie.

Principes thrapeutiques
Le traitement est toujours chirurgical, parfois urgent en
cas de dcollement de rtine rcent, possible sous anesthsie gnrale ou locale. Les principes dcoulent de la
physiopathologie du dcollement : il faut fermer les
dhiscences rtiniennes, empcher leur rouverture ultrieure et tre le moins agressif possible pour limiter les
ractions inflammatoires, source de prolifration vitrortinienne. Chaque fois que cela est possible, une prvention par photocoagulation doit tre pratique.

paroi au contact de la rtine dcolle et fermer les


dhiscences. Lindentation permet galement de relcher des tractions vitrennes localises (fig. 2) ;

Dchirure porte par une indentation. Notez le clapet


(blanc) sur lequel sinsre une bride de vitr.

la voie interne avec injection intra-oculaire dun tamponnement, bulle de gaz ou de silicone qui va obturer la
dchirure par lintrieur. Le produit utilis, grce sa
tension de surface, va passer en pont sur la dchirure,
bloquant le passage au liquide intra-oculaire. Si certains
gaz sont injects directement dans lil, ceux longvit
oculaire importante ainsi que lhuile de silicone ncessitent une vitrectomie complte pour tre utiliss. Cette
vitrectomie a aussi comme but de retirer des tractions
vitrennes trop importantes et de peler des membranes
en cas de prolifration vitro-rtinienne.

2. Empcher la rouverture
Elle peut survenir si lindentation est expulse (10 % des
cas) ou la disparition du tamponnement (constante avec
les gaz, de quelques jours quelques semaines). On pratique donc une vritable soudure de la rtine (rtinopexie)
autour des dchirures ou des trous, le plus souvent laide dune cryoapplication transsclrale qui va provoquer
une raction inflammatoire locale, source de cicatrice
rtinienne solide en quelques jours. On peut aussi utiliser
une photocoagulation au laser transpupillaire ou transsclrale qui donnent le mme rsultat (fig. 3, 4 et 5).

1. Fermer les dhiscences


Deux voies sont possibles :
la voie externe pisclrale (indentation) : suture sur la
sclre dune indentation, cylindre de silicone dure, en
regard de la ou des dhiscences de faon ramener la

2192

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

Dchirure plat entoure dimpacts de laser confluents.

Ophtalmologie

La mme dchirure 3 semaines plus tard : la cicatrice


atrophique traduisant la solidit de la rtinopexie commence
apparatre.

invisibles, mme un examen soigneux. Il est inutile de


traiter les modifications de la priphrie rtinienne telles
que les pavs, zones datrophie sans traction vitrenne.
La seule indication indiscutable est lexistence dune
dchirure rtinienne symptomatique non encore complique de dcollement de rtine qui a un risque de progression rapide de 40%. Le laser doit tre fait trs rapidement dans ce cas. Une grande attention doit
galement tre donne chez les patients ayant fait un
dcollement dun il, le risque thorique tant de 10
15% pour lautre il. Le type de prvention (circulaire
systmatique ou localise aux ventuelles palissades) et
les indications restent trs discuts actuellement en labsence dtudes prospectives probantes.

Points Forts retenir

Une autre dchirure, 6 mois aprs traitement par laser.


La cicatrice atrophique est encore mieux visible.

3. Prvenir la prolifration vitro-rtinienne


Cette raction survient dans 5 10% des cas et est la principale cause dchec thrapeutique. Elle est lie au passage
de cellules venant de lpithlium pigmentaire qui passent
par la dchirure dans la cavit vitrenne o elles subissent
une transformation fibroblastique avec cration de membranes prrtiniennes fixant la rtine. Le facteur de risque
est surtout la surface dpithlium pigmentaire dcouvert et
donc la taille des dchirures et lexistence dune raction
inflammatoire associe. Il faut donc tre le moins agressif
possible pendant le traitement, notamment en limitant la
rtinopexie au minimum ncessaire en intensit et en surface. Elle doit tre une proccupation constante du chirurgien
dans le choix des moyens thrapeutiques.

4. Traitement prventif
Il repose sur la photocoagulation des zones de traction
vitrenne avre ou probable (palissades, plaques de
givre, dchirures et trous sur rtine encore plat) quil
faut rechercher chez tous les myopes de faon systmatique. La photocoagulation semble diminuer le risque de
dcollement de rtine dun facteur 10 sans tre une scurit absolue en raison des zones de traction qui restent

Le dcollement de la rtine rhegmatogne


est le plus souvent idiopathique, brutal, survenant
chez le myope jeune ou chez le sujet
de la soixantaine, consquence dune dchirure
rtinienne provoque par le dcollement du vitr.
Une prvention est possible avant la survenue
du dcollement de rtine par lexamen
systmatique retrouvant des signes de traction
du vitr, en pratiquant une photocoagulation
au laser de ces zones.
Une fois la rtine dcolle, le laser nest plus
possible et le traitement est chirurgical, le plus
rapidement possible car le pronostic fonctionnel
est li la dure du soulvement. Le principe
est de fermer les dchirures par une indentation
externe ou par un tamponnement interne
ventuellement associ une vitrectomie,
intervention au cours de laquelle une rtinopexie
est pratique, permettant dviter une rcidive
par rouverture des dhiscences.

POUR EN SAVOIR PLUS


Bonnet M. Myopie et dcollement de rtine rhegmatogne. Rev
Prat (Paris) 1993 ; 43 : 1779-83.
Bonnet M. Facteurs cliniques de risque de prolifration vitro-rtinienne dans le dcollement de rtine rhegmatogne. J Fr
Ophtalmol 1994 ; 17 : 530-40.
Chauvaud D. Le dcollement de la rtine. Rev Prat (Paris) 1995 ;
45 : 468-71.
Frau E, Sam H, Korobelnik JF, Chauvaud D. Dcollement de la rtine aprs chirurgie de la cataracte : une tude rtrospective sur 57
cas. Eur J Ophthalmol 1993 ; 3 : 177-80.
Le Mer Y, Allagui M. Prolifration vitro-rtinienne. Rappel physiopathologique, examen, moyens et indications thrapeutiques.
Encycl Med Chir ,Ophtalmologie, 21-245-A-30, 1993, 8p.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

2193

Ophtalmologie
A 52

Diplopie

Thalamus

Orientation diagnostique

Colliculus suprieur

DR Catherine VIGNAL-CLERMONT
Service dophtalmologie, hpital Delafontaine, 93205 Saint-Denis Cedex 1.

Points Forts comprendre

Colliculus infrieur

III
III

Cervelet
IV

La diplopie est la perception dun mme objet


dans 2 endroits diffrents de lespace visuel,
cest--dire la vision double de cet objet unique.
Elle est rarement monoculaire, secondaire
une pathologie oculaire et persistant
lors de locclusion de lil sain ;
elle est le plus souvent binoculaire, consquence
dune perte du paralllisme oculaire et disparat
lors de locclusion dun il.
Le diagnostic dune diplopie binoculaire repose
sur ltude de la motilit oculaire extrinsque
et intrinsque (recherche dune anomalie
pupillaire) et sur lexamen de la diplopie
au verre rouge ou par un test de Hess-Lancaster.
Les paralysies oculomotrices (POM) reprsentent
la principale cause de diplopie binoculaire,
mais celle-ci peut galement tre en rapport
avec une atteinte supranuclaire (au niveau
du tronc crbral), une atteinte de la jonction
neuromusculaire (myasthnie) ou une atteinte
musculaire (myopathie).
En dehors dun ventuel traitement
tiologique propre, plusieurs moyens peuvent
tre utiliss pour traiter la diplopie (occlusion,
prismes, chirurgie distance) ; quelle que soit
lorigine de la diplopie, il ne faut jamais laisser
un patient voir double.

Systme oculomoteur : rappel


anatomique et physiologique
Tronc crbral : nerfs oculomoteurs
et voies associatives supranuclaires

Faisceau
longitudinal
mdial
VI
Noyaux
vestibulaires

1 Noyaux des nerfs oculo-moteurs (tronc crbral).

Artre crbrale
postrieure
dure-mre
Arachnode
IV
Tente du cervelet
V
VI
Cervelet

Chiasma optique
Toit du sinus nerveux
III
Paroi postrieure
de la loge caverneuse
Ligamant de Grber
Sinus ptreux suprieur
Sinus ptreux infrieur
Rocher

1. Muscles oculaires

2 Nerfs oculo-moteurs dans ltage postrieur de la base


du crne.

Ils sont commands par les 3 nerfs oculomoteurs


(III, IV, et VI) et ont leur origine dans des noyaux situs
au niveau du tronc crbral (fig. 1).
Le complexe nuclaire du moteur oculaire commun
(III) est situ au niveau de la calotte pdonculaire. Les
fibres provenant du noyau du III (fig. 2) se dirigent vers
le sinus caverneux et pntrent dans sa paroi externe.

Laccs lorbite se fait par la fente sphnodale.


Le III innerve les muscles droit suprieur, infrieur,
interne, le petit oblique, le releveur de la paupire
suprieure et le sphincter de la pupille (fibres parasympathiques suivant le trajet du III).

LA REVUE DU PRATICIEN 1999, 49

2263

DIPLOPIE

Le noyau du nerf pathtique (IV) est situ proximit


du noyau du III dans la calotte pdonculaire. Les fibres
du IV croisent toutes la ligne mdiane et mergent
la face postrieure du tronc crbral (fig. 1 et 2).
Le IV chemine dans la paroi latrale du sinus caverneux.
Il pntre dans lorbite par la fente sphnodale et
innerve le muscle grand oblique.
Le noyau du moteur oculaire externe (VI) est situ
au niveau pontique, les fibres mergent en dedans et en
avant de lorigine du VII. Le VI se dirige ensuite vers la
face postrieure du rocher et passe au-dessus de sa pointe
(fig. 1 et 2). Au niveau de la loge caverneuse, le VI est
situ lintrieur mme du sinus caverneux, au contact
de la carotide interne. Laccs lorbite se fait par la
fente sphnodale. Le VI innerve le muscle droit externe.
Au niveau du tronc crbral existe une voie associative
importante mettant en relation lensemble des nerfs
crniens intervenant dans la motricit de la tte et des
yeux : cest le faisceau longitudinal mdial (FLM) (fig. 1).
Il est situ de part et dautre de la ligne mdiane, la
partie postrieure du tronc crbral et va du msencphale
jusquau bulbe.

2. Anatomie des muscles oculomoteurs (fig. 3)


Ils sont au nombre de 6 par il, on compte 4 muscles
droits (interne, externe, infrieur et suprieur) et 2 obliques
(grand oblique ou oblique suprieur, petit oblique ou
oblique infrieur).

Les 4 muscles droits ont leur origine au sommet de


lorbite au niveau du tendon de Zinn. partir de l, ils
forment le cne musculaire lintrieur duquel se
trouve le nerf optique avec le ganglion ophtalmique,
les vaisseaux et les nerfs ciliaires, lartre et les veines
ophtalmiques. Leur insertion antrieure sur le globe
oculaire se fait une distance variable du limbe
comprise entre 5,5 et 7,5 mm.
Le grand oblique, rtro-quatorial, se rflchit sur
une poulie la face interne de lorbite et sinsre sur la
partie postro-externe du globe.
Le petit oblique est galement rtro-quatorial. Il nat
de la face interne de lorbite, il cravate le globe oculaire
dans sa partie infrieure et sinsre dans le quadrant
temporal au niveau du mridien horizontal.

3. Physiologie de la motilit oculaire


Lors de ltude de loculomotricit, on distingue diffrents types de mouvements oculaires. Les mouvements
monoculaires sont appels ductions ; parmi les mouvements binoculaires, on distingue les versions qui sont
des mouvements conjugus (les yeux tournent dans le
mme sens) et les vergences, qui sont des mouvements
binoculaires disjoints (convergence, divergence).
Il est essentiel de diffrencier laction des muscles
oculaires et leur champ daction, cest--dire la position dans laquelle il faut mettre lil pour avoir laction
maximale du muscle.

Droit suprieur
Releveur de paupire
Nerf naso-ciliaire
Nerf optique
Artre ophtalmique

Grand oblique

Nerf moteur oculaire


commun
Nerf naso-ciliaire
Petit oblique

Ganglion ophtalmique
Droit externe rclin

3 Anatomie des muscles oculo-moteurs.


2264

LA REVUE DU PRATICIEN 1999, 49

Droit infrieur

Ophtalmologie

P.O.

D.S.

D.S.D.

D. int.

D.E.

G.O.

D. int.

P.O.D.

D.E.D.

P.O.G.

D. int. D.

D. inf. D.

G.O.D.

D. int. G.

D.E.G.

G.O.G.

O. D.

4 Action des muscles oculaires. il droit vu de face.

D.S.G.

D. inf. G.
O. G.

5 Champs daction musculaires. Les paires de muscles synergiques


croiss sont visibles. Ils ont le mme champ daction dans les 2 yeux et
sont reprsents par une ligne parallle et de mme sens.

Les actions des muscles oculaires sont (fig. 4) :


droit externe : abducteur (dviation de lil en
dehors);
droit interne : adducteur (porte lil en dedans);
droit infrieur : abaisseur (action principale), adducteur
et extorteur (lextrmit suprieure du mridien vertical
de la corne sincline en dedans);
droit suprieur : lvateur (action principale), adducteur et intorteur (lextrmit suprieure du mridien
vertical de la corne sincline en dehors);
grand oblique : abaisseur, abducteur et intorteur;
petit oblique : lvateur, abducteur et extorteur.
Laction des muscles droits verticaux et des obliques
doit tre tudie en position primaire et suivant la position
du globe, en effet les muscles droits verticaux ont leur
action verticale maximale en abduction (cest--dire
dans leur champ daction) alors que les muscles
obliques ont leur action verticale maximale en adduction
(cest--dire dans leur champ daction) [fig. 5].
Les 6 muscles de chaque il peuvent tre groups en
3 paires musculaires. Chaque paire est constitue de
muscles antagonistes homolatraux qui ont une action
principale oppose (droits interne et externe, droits
suprieur et infrieur, grand et petit obliques).
Les muscles synergiques croiss ou controlatraux sont
des muscles qui ont le mme champ daction dans les
2 yeux (par exemple, droit externe droit et droit interne
gauche sont responsables du regard vers la droite).
Un mouvement oculaire quelconque est toujours binoculaire et entrane la mise en jeu de tous les muscles
oculomoteurs. Deux lois sont capitales connatre.
Loi de Sherrington : quand un muscle reoit une
quantit dinflux nerveux pour se contracter, une quantit
gale dinflux inhibiteur est envoye son antagoniste
homolatral pour se relcher.
Loi de Herring : linflux nerveux est envoy en quantit
gale aux muscles des 2 yeux.

Les 2 yeux sont ainsi strictement coordonns. En cas de


paralysie dun muscle, il y a hyperaction du synergique
controlatral et les 2 yeux ne sont plus coordonns.

4. Physiologie de la vision binoculaire


Il existe chez le sujet normal une utilisation simultane
des 2 yeux. Physiologiquement, limage dun objet
fix par les 2 yeux se projette sur des points rtiniens
correspondants (il y a correspondance rtinienne
normale).
Au niveau du cortex occipital, les images issues des
points correspondants fusionnent en une perception
unique si les 2 images transmises sont identiques.
Une dviation pathologique des axes visuels provoque
2 phnomnes :
la diplopie du fait de la vision dun mme objet par
2 points rtiniens non correspondants ;
la confusion par la superposition de 2 images
diffrentes sur 2 points rtiniens correspondants.

tude clinique dune diplopie


binoculaire
Nous prenons ici comme forme typique la diplopie
binoculaire dans le cadre dune paralysie oculomotrice.

Interrogatoire
Il renseigne sur plusieurs paramtres.
La diplopie : gnralement, elle est constante et de
survenue brutale dans le cadre dune paralysie oculomotrice mais elle peut tre perue comme une vision
floue en cas de dcalage faible des 2 images. Elle peut
napparatre que dans certaines circonstances et peut
manquer en cas de vision unilatrale basse ou sil existe

LA REVUE DU PRATICIEN 1999, 49

2265

DIPLOPIE

un ptsis associ. Elle disparat locclusion dun il et


est toujours maximale dans le champ daction du ou des
muscles paralyss.
Le terrain : lge, les antcdents oculaires (antcdent de strabisme ventuellement opr) et gnraux
(problmes vasculaires, neurologiques, diabte).
Les circonstances de survenue : traumatisme, effort
physique, lecture.
Les signes associs : cphales, douleurs prioculaires, clipses visuelles, baisse dacuit visuelle ou
trouble du champ visuel ; nauses, vertiges, signes
gnraux voquant une maladie de Horton

Examen oculomoteur
1. Inspection
Elle apprcie 3 paramtres.
Lattitude vicieuse de la tte ou torticolis : pour
essayer de diminuer la vision double, le patient a
tendance tourner la tte dans le champ daction du
muscle atteint.
La dviation des globes oculaires en position de
repos (dite position primaire) : il existe une divergence
de lil paralys dans les atteintes du III et une convergence dans les paralysies du VI.
Lexistence dun ptsis : il traduit latteinte du releveur
de la paupire suprieure. Sil couvre laire pupillaire, il
supprime la diplopie. Lassociation dun ptsis une
atteinte oculomotrice doit faire rechercher un dficit des
autres muscles innervs par le III. Une diplopie variable,
majore par les efforts et la fatigue et associe un
ptsis doit faire voquer une myasthnie.

2. Examen de la motilit oculaire


tude des mouvements oculaires : dans les diffrentes positions du regard (il par il puis les 2 yeux
ensemble).
Examen sous cran (occlusion unilatrale intermittente puis occlusion alterne ou cover test) :
si les globes restent immobiles, le sujet est orthophorique;
si lil couvert est dvi, mais reprend la fixation
quand on le dcouvre, sans faire bouger lautre il : le
sujet est htrophorique (exophorique si la dviation
est vers le dehors et sophorique si elle est vers le
dedans);
dans le cas dune paralysie oculomotrice, la reprise de
la fixation quand on dcouvre lil dvi se fait au
prix dune dviation de lautre il : il sagit dune
tropie sil y a strabisme ou paralysie oculomotrice
(dune exotropie si la dviation est en dehors, dune
sotropie si elle est en dedans, dune hypertropie si
elle est verticale ou oblique);
en cas de paralysie oculomotrice, la dviation est
maximale dans le champ daction du muscle paralys
et diminue dans la direction oppose.
La mesure de la dviation peut tre faite laide de
prismes ou au dviomtre.
2266

LA REVUE DU PRATICIEN 1999, 49

On appelle dviation primaire la dviation mesure


lorsque lil sain est fixateur et dviation secondaire
la dviation mesure lorsque lil paralys est
fixateur. En cas de paralysie oculomotrice rcente,
la dviation secondaire est suprieure la dviation
primaire.

3. tude des troubles de la torsion


ou manuvre de Bielschowsky
Cest ltude de linclinaison latrale de la tte sur
lpaule qui entrane normalement un mouvement de
torsion compensateur des globes. En cas de paralysie
oculomotrice du IV, quand on incline la tte du ct
de la paralysie, la diplopie augmente. Linclinaison
de la tte du ct oppos ne provoque pas ce phnomne. Ce test est donc trs important dans une paralysie
oculomotrice verticale pour faire la diffrence entre
une atteinte du grand oblique et du droit suprieur
controlatral.

4. tude de la diplopie
Mthode du verre rouge : en cas de diplopie, on interpose un filtre rouge devant un il, par convention, lil
droit. Cela permet de savoir quelle est limage vue par
chaque il, puisque les 2 images sont spares. On peut
ainsi analyser le dcalage et sa variation en fonction de
la position des yeux pour reconnatre le ou les muscles
dficitaires. Il existe des rgles dinterprtation :
lorsque les axes se croisent, les images se dcroisent :
dans une sodviation (en dedans, par exemple avec
paralysie du VI), les images scartent et la diplopie
est dite homonyme ; dans une exodviation (dviation
en divergence, par exemple avec atteinte du III),
la diplopie est alors croise;
lcart entre les 2 images augmente dans le champ
daction du muscle paralys;
limage la plus priphrique est celle de lil paralys.
Test de Hess-Lancaster : il est bas sur le principe de
la confusion : chaque il voit une image et un artifice
permet de les diffrencier.
Le sujet, en chambre noire, est plac devant un cran
quadrill et porte des lunettes ayant un filtre rouge
plac sur un lil droit et un filtre vert sur le gauche.
Deux torches projettent sur lcran une flche, une
rouge vue uniquement par lil droit quip du verre
rouge et une verte vue uniquement par lil gauche.
Pour tudier lil droit, lexaminateur donne la torche
rouge, vue par cet il, au patient et dplace la torche
verte sur lcran en lui demandant de superposer la
rouge. Pour tudier lil gauche, les torches sont
inverses (fig. 6).
Ce test met en vidence lil atteint, dont le cadre de
dviation est le plus petit et le ou les muscles partiques.
Dans le cadre le plus petit, le carreau le plus petit
indique le champ daction du muscle atteint. Il visualise
la dviation secondaire provoque par la dviation du
synergique controlatral.
Ce test constitue un document objectif qui permet de
quantifier et de suivre lvolution du dficit.

Ophtalmologie

6 Lancaster normal.

7 Paralysie du III droit.

Il est cependant inapplicable en cas de trouble trs


marqu de la vision des couleurs, de correspondance
rtinienne anormale, dacuit visuelle unilatrale basse.

5. tude des pupilles (motricit oculaire


intrinsque)
Elle se fait en position primaire, en utilisant diffrents types dclairage : obscurit, lumire intermdiaire,
lumire forte. On claire les pupilles en alternance
(tude du rflexe photomoteur direct et consensuel) puis
simultanment. On tudie enfin la rponse pupillaire la
convergence (myosis bilatral).
On recherche une anisocorie (diffrence de taille
entre les 2 pupilles). La pupille dont la taille varie le
moins en fonction de lclairement est la pupille pathologique : une mydriase unilatrale aractive associe
une diplopie qui doit faire rechercher une atteinte du III
extrinsque et intrinsque. Une telle association est le
plus souvent lie une pathologie compressive.

Diagnostic diffrentiel
dune diplopie binoculaire :
la diplopie monoculaire
Cette diplopie persiste lors de locclusion de lil sain
et disparat lors de locclusion de lil pathologique.
Elle disparat lors de la mise en place dun trou stnopique devant lil atteint. Elle est lie des atteintes
oculaires unilatrales :
cornennes : taie cornenne, kratocne, kratite,
astigmatisme important ;
iriennes : iridectomie, iridodialyse;
cristalliniennes : subluxation du cristallin, cataracte
htrogne;
rtiniennes : pathologie maculaire, par exemple membrane pirtinienne.

Diagnostic tiologique
dune diplopie binoculaire
Paralysies oculomotrices :
tableau clinique et tiologies
Latteinte du VI est la plus frquente des paralysies oculomotrices (30% 40 % environ), suivie par latteinte du
III partielle ou totale (25% des cas environ) et enfin les
atteintes du IV dont la frquence varie en fonction du
recrutement ou non de pathologie congnitale ; le reste
est reprsent par les atteintes multiples qui sont
frquentes. Les tiologies les plus frquentes sont
les causes traumatiques (20 % environ), vasculaires
(15 % environ), tumorales (10 20 % selon les sries) et
congnitales (environ 20%).

1. Moteur oculaire commun : III


La paralysie du III reprsente entre 25 et 33,5 % des
paralysies oculomotrices. Elle peut tre totale ou partielle.
Tableau clinique : dans sa forme complte, il existe
un strabisme divergent et, du ct de latteinte, un ptsis
qui peut masquer la diplopie. En cas datteinte intrinsque, la pupille du ct atteint est en mydriase aractive.
Lorsque lil est maintenu ouvert, il existe une diplopie
croise avec un petit dcalage vertical des images. La
mobilisation fait apparatre un dficit de ladduction, de
llvation et de labaissement. Le test de Lancaster
confirme la limitation du mouvement de lil dans ces
diffrentes directions et montre lhyperaction de tous les
mouvements de lil sain, en dehors de ladduction (fig. 7).
Elle peut tre partielle, touchant 1 ou 2 muscles ; il peut
galement exister une atteinte extrinsque isole avec
respect de la pupille. Latteinte intrinsque isole est
exceptionnelle. Une mydriase unilatrale isole est en
rgle une pupille dAdie et non un III intrinsque pur.

LA REVUE DU PRATICIEN 1999, 49

2267

DIPLOPIE

8 Paralysie du grand oblique droit (IV droit).

Les causes chez ladulte sont :


une origine anvrismale dans 20 30% des cas;
une cause ischmique dans 20 % des cas environ
(grande frquence des atteintes du III dorigine
diabtique qui peuvent tre douloureuses);
une frquence de 10 20 % pour les causes traumatiques;
une frquence de 10 15% pour les causes tumorales
avec ou sans hypertension intracrnienne (HIC);
les autre causes sont plus rares : la sclrose en plaques
(SEP), la maladie de Horton ( voquer chez le sujet
g), des raisons infectieuses (mningites, encphalites), le syndrome de Tolosa et Hunt. Dans 10 14 %
des cas, la paralysie oculomotrice du III reste de cause
indtermine, avec probablement une grande proportion datteintes vasculaires;
chez lenfant, la moiti des atteintes sont dorigine
congnitale ; les tiologies anvrismales sont rares
(7 %). Notons sur ce terrain la migraine ophtalmoplgique, qui reste un diagnostic dlimination.
La conduite tenir devant une atteinte du III
isole dpend ou non de lexistence dune atteinte
pupillaire et de lge du patient. Une atteinte du III avec
atteinte pupillaire associe une douleur impose la
ralisation en urgence dune imagerie par rsonance
magntique (IRM) complte par une artriographie
crbrale, seul examen permettant dliminer formellement lexistence dun anvrisme intracrnien.
Latteinte partielle du III, ne touchant pas tous les
muscles, nest en rgle pas dorigine ischmique et
impose un bilan neuroradiologique pour liminer une
compression.

2. Nerf pathtique (IV)


Il existe une attitude vicieuse de la tte, incline et
tourne vers le ct sain, menton abaiss. La diplopie
verticale prdomine dans le regard en bas et en dedans et
gne la lecture, la marche, la descente des escaliers.
2268

LA REVUE DU PRATICIEN 1999, 49

9 Paralysie du droit externe droit = VI droit.

En position primaire, lhypertropie est modre ou


absente et lil ne peut se porter en bas et en dedans ;
la diplopie augmente si le sujet incline la tte sur lpaule du ct paralys, avec dans ce cas un mouvement
dlvation de lil paralys : cest la manuvre de
Bielschowsky prcdemment dcrite.
Le test de Lancaster visualise la limitation du grand
oblique et lhyperaction du droit infrieur controlatral
(agoniste controlatral) [fig. 8].
Les 2 grandes causes de latteinte du IV isole sont
lorigine traumatique et latteinte congnitale. Les
autres causes : vasculaires, sclrose en plaques, tumeurs,
infections, collagnoses, etc. sont beaucoup plus rares.
En pratique, devant une atteinte du IV non traumatique
chez un adulte, en labsence dargument lors de lexamen
oculomoteur en faveur dune origine congnitale, une
imagerie par rsonance magntique sera pratique afin
dliminer une atteinte tumorale.

3. Atteintes du moteur oculaire externe (VI)


La plus frquente des paralysies oculomotrices na
pas de valeur localisatrice. Elle associe :
une attitude vicieuse de la tte, tourne vers le ct du
muscle paralys ;
un strabisme convergent, il atteint en adduction avec
abduction impossible ;
une diplopie horizontale homonyme, maximale dans
le regard du ct paralys ;
lpreuve de Lancaster montre une limitation de
labduction de lil pathologique avec une hyperaction de ladduction de lil sain (fig. 9)
Une paralysie bilatrale du VI peut sobserver dans les
atteintes traumatiques et au cours de lhypertension
intracrnienne. Il existe dans ce cas une diplopie horizontale qui augmente dans le regard latral droit et
gauche et est moins importante dans le regard de face.
Il existe une limitation bilatrale de labduction avec
une hyperaction de ladduction aussi bilatrale.

Ophtalmologie

Chez ladulte, la cause traumatique est la plus frquente. En dehors de ce contexte les atteintes vasculaires sont les plus frquentes. Le bilan retrouve une
hypertension artrielle et (ou) un diabte. Latteinte
rgresse en 3 6 mois.
Les autres causes sont : tumorales (par irritation,
compression du nerf ou par hypertension intracrnienne),
la sclrose en plaques, les causes infectieuses (mningites, mastodites), inflammatoires (maladie de Horton,
sarcodose, syndrome de Tolosa et Hunt)
Chez lenfant, les principales causes sont traumatiques et tumorales.

Atteinte de la jonction
neuromusculaire : la myasthnie
On lvoque devant une diplopie intermittente,
variable, majore par les efforts musculaires et la
fatigue. Les signes oculomoteurs, diplopie et ptsis, sont
inauguraux dans 70 % des cas et environ 95 %
des patients prsentent une atteinte oculomotrice
au cours de la maladie. La pupille est toujours pargne.
Les muscles les plus souvent atteints sont le releveur
de la paupire suprieure, le droit interne et ensuite le
droit suprieur.

4. Atteintes combines de plusieurs nerfs


oculomoteurs

Atteintes musculaires

Les causes les plus frquentes sont traumatiques et


tumorales. Lassociation de diffrentes paralysies oculomotrices a une grande valeur localisatrice. Plusieurs
syndromes sont ainsi constitus (tableau I).

Atteintes supranuclaires :
ophtalmoplgie internuclaire
antrieure (OINA)
Elle se traduit, dans les mouvements de latralit, par
une limitation de ladduction de lil du ct atteint, et
un nystagmus de lil oppos en abduction ; il existe
donc une diplopie horizontale dans le regard latral
concern. La convergence est respecte.
Chez les patients de moins de 40 ans, la sclrose en
plaques est la cause dominante ; chez les patients plus
gs, les causes vasculaires sont les plus nombreuses ;
les causes tumorales sont rares. Le diagnostic tiologique repose sur limagerie par rsonance magntique
crbrale qui visualise le tronc.

La prsentation clinique de chacune des atteintes dun


muscle oculomoteur est rsume dans le tableau II.
Les causes des atteintes musculaires sont les suivantes.
La pathologie traumatique : incarcration du droit
infrieur dans une fracture du plancher de lorbite,
il faut rechercher dautre signes, inconstants telle une
anesthsie du nerf sous-orbitaire, une nophtalmie.
Lophtalmopathie thyrodienne : latteinte oculomotrice peut prcder, accompagner ou suivre latteinte
endocrinienne (le plus souvent maladie de Basedow).
On recherche une exophtalmie et une rtraction palpbrale avec asynergie oculo-palpbrale. Les muscles les
plus souvent atteints sont le droit infrieur puis le
muscle droit interne.
Les affections musculaires hrditaires : on peut
citer lophtalmoplgie externe progressive o latteinte
oculomotrice est le plus souvent bilatrale et saccompagne dun ptsis prcoce ; les patients se plaignent
donc rarement de diplopie.

TABLEAU I
Paralysies multiples des nerfs crniens
Localisation

Signes cliniques

Syndrome carotido-caverneux

III, IV, V, VI et sympathique

Syndrome de la fente sphnodale

III, IV, VI, V1

Syndrome de lapex orbitaire

II, III, IV, VI, V1

Syndrome de Weber (pied du pdoncule)

III, hmiplgie croise

Syndrome pdonculaire de Benedikt (noyau rouge)

III, mouvements anormaux controlatraux


(ataxie crbelleuse, tremblement)

Syndrome de Millard-Gubler (protubrance)

VI, VII priphrique, hmiplgie croise respectant la face

Syndrome de langle ponto-crbelleux

V, VII et VIII, atteinte du VI tardive

Syndrome de la pointe du rocher (Gradenigo)

V et VI

Syndrome de Garcin (base du crne)

Atteinte homolatrale multiple tendue des nerfs


crniens de I XII

LA REVUE DU PRATICIEN 1999, 49

2269

DIPLOPIE

TABLEAU II
Atteintes musculaires
Muscles

Droit
interne

Droit
suprieur

Droit
infrieur

Action

adducteur

lvateur
adducteur
intorteur

abaisseur
adducteur
extorteur

Champ
daction

en dedans

en haut
et en dehors

Dviation

divergence

Diplopie

Grand
oblique

Droit
externe

lvateur
abducteur
extorteur

abaisseur
abducteur
intorteur

abducteur

en bas
et en dehors

en haut
et en dedans

en bas
et en dedans

en dehors

il en bas

il en haut

il en bas

il en haut

divergence

horizontale
croise
maximale
en adduction

verticale
maximale
vers le haut
et ct paralys

verticale
maximale
vers le bas
et ct atteint

verticale
maximale
vers haut
et dedans

verticale
maximale
en bas
augmente
si tte vers ct
atteint

horizontale
homonyme
maximale
en dehors

Attitude
vicieuse

face tourne
du ct sain

menton haut
tte tourne
ct atteint

menton bas
tte tourne
ct atteint

tte en arrire
tte vers
ct sain

menton bas
face du ct
sain

tte tourne
ct atteint

Mouvements
oculaires

adduction
limite

lvation
limite
surtout
ct atteint

limitation
en bas
et en dehors

limitation
en haut
et en dedans

limitation
en bas
et en dedans

abduction
limite

preuve
de Lancaster

dficit droit
interne
hyperaction
droit externe
controlatral

dficit droit
suprieur
hyperaction
petit oblique
controlatral

dficit droit
infrieur
hyperaction
grand oblique
controlatral

dficit petit
oblique
hyperaction
droit suprieur
controlatral

dficit
grand oblique
hyperaction
petit oblique
homolatral et
droit infrieur
controlatral

dficit droit
externe
hyperaction
droit interne
controlatral

Autres causes de la diplopie binoculaire


Les causes optiques : lanisomtropie, si elle est
importante entrane une anisiconie (diffrence de taille
entre les 2 images). Dans ce cas, la fusion est impossible
et une diplopie apparat.
Les htrophories dcompenses : il existe dans ce
cas une rupture du rflexe de fusion et la diplopie apparat la fatigue et lors de efforts visuels. Cette diplopie
reste quasi identique dans toutes les directions du
regard. Lexamen sous cran confirme la phorie et
lpreuve de Lancaster montre labsence de paralysie
oculomotrice.
Les strabismes soit dans la forme du strabisme aigu
dbut brutal soit en postopratoire, en particulier chez
un adulte.

La simulation
Le diagnostic est fait par le verre rouge et lpreuve de
Lancaster.

2270

LA REVUE DU PRATICIEN 1999, 49

Petit oblique

Points Forts retenir


Lexistence dune diplopie binoculaire
est la consquence dune modification
de la cintique binoculaire physiologique.
Il est important de faire dans un premier
temps, lors de lexamen clinique, un diagnostic
topographique de latteinte : paralysie
de fonction, paralysie oculomotrice, myasthnie,
atteinte musculaire.
Le terrain et le contexte permettent ensuite
de guider les examens complmentaires parmi
lesquels limagerie crbrale vient en premier.
Les causes les plus frquentes sont les atteintes
traumatiques, vasculaires et tumorales.
Une seule urgence existe, cest la paralysie
du III intrinsque et extrinsque douloureuse
qui impose la ralisation urgente
dune artriographie carotidienne afin dliminer
formellement une malformation vasculaire.

Ophtalmologie
A 56

Exophtalmie
Orientation diagnostique
DR Serge MORAX, DR Mehrad HAMEDANI
Service dophtalmologie, fondation ophtalmologique A.-de-Rothschild, 75019 Paris.

Points Forts comprendre


Lexophtalmie constitue le signe clinique
majeur dans les maladies orbitaires.
La mesure se fait cliniquement
par lexophtalmomtre de Hertel
et radiologiquement par la projection du globe
oculaire par rapport la ligne bi-canthale
externe dans le plan neuro-oculaire.
Linterrogatoire, lexamen clinique soigneux
et le bilan radiologique (scanner, imagerie
par rsonance magntique, chographie
doppler couleur orbitaire) permettent
de reconnatre lentit pathologique
responsable de lexophtalmie dans la grande
majorit des cas.
Les causes sont nombreuses. Il faut distinguer
les exophtalmies dans le cadre dune orbitopathie
dysthyrodienne, les exophtalmies tumorales,
inflammatoires, traumatiques, vasculaires
et, enfin, les exophtalmies dans le cadre
dune malformation orbitaire.

Lexophtalmie ou protrusion du globe oculaire est dfinie


par un dplacement anormal du globe oculaire dans un
plan antro-postrieur. Par analogie, ce dplacement
peut siger dans les trois plans de lespace, sous forme
dun dplacement horizontal ou dun dplacement vertical.
On parle alors de dystopie oculaire dans un des trois
plans de lespace.

Diagnostic
Diagnostic positif
1. Aspect clinique
De face, elle sobjective par la perte des rapports
normaux entre les paupires et lil (fig. 1).
La paupire suprieure ne cache plus la partie suprieure
de la corne.
La paupire infrieure naffleure plus le limbe comme
normalement, dcouvrant ainsi la conjonctive.
De profil, lexophtalmie est souvent plus apparente.
Elle se mesure lexophtalmomtre (type Hertel). Elle
est normalement 18 mm. Elle peut atteindre des
chiffres considrables (25 30 mm au Hertel).

Exophtalmie unilatrale droite associe une rtraction


palpbrale suprieure (maladie de Basedow).

2. Examens complmentaires
Ils permettent daffiner le diagnostic dune exophtalmie,
den faire la mesure prcise et dorienter lenqute
tiologique. Parmi les techniques dimagerie mdicale,
on peut citer lchographie, lcho-doppler couleur, le
scanner et limagerie par rsonance magntique.
Un bilan biologique (T3, T4, TSH [thyroid stimulating
hormone], dosage danticorps) peut complter les
investigations en fonction de lexamen clinique et
radiologique.
Lexamen tomodensitomtrique quantifie lexophtalmie
en mesurant la protrusion du globe oculaire par rapport
la ligne bi-canthale externe dans un plan axial nomm
plan neuro-oculaire passant par le cristallin et le canal
optique (fig. 2 et 3) :
grade I : plus des deux tiers de la longueur du globe
oculaire se projettent en avant de la ligne bi-canthale
externe ;
grade II : la ligne bi-canthale externe passe laplomb
du ple postrieur du globe oculaire ;
grade III : le globe oculaire est projet en avant de la
ligne bi-canthale externe.
Combine une reconstruction en 3 dimensions, la
tomodensitomtrie permet danalyser les parois
osseuses de lorbite. Cest la mthode de rfrence pour
toute lsion osseuse, traumatique, congnitale, tumorale
mais aussi inflammatoire.
Limagerie par rsonance magntique permet une
bonne approche de la caractrisation tissulaire orbitaire,
suprieure aux possibilits du scanner (fig. 4).

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1223

EXOPHTALMIE

2 Diagramme des mesures de lexophtalmie par rapport


la ligne bi-canthale externe dans le plan neuro-oculaire
en 3 grades.

Intrt de limagerie par rsonance magntique. Coupe


sagittale montrant un angiome caverneux rtrobulbaire
(flche).

Diagnostic diffrentiel : les fausses


exophtalmies

3 Scanner dune exophtalmie asymtrique grade III droit,


grade II gauche (maladie de Basedow).

Lchographie doppler couleur est la superposition


dune image en mode B et dune image des flux vasculaires par effet doppler. Elle a comme principal avantage
dtre un examen dynamique en temps rel, donnant des
informations morphologiques et fonctionnelles (caractrisation tissulaire et tude de la vascularisation).
1224

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

Il faut liminer les fausses exophtalmies dues :


laugmentation du volume de lil comme on lobserve
au cours de la myopie forte, au cours des glaucomes
congnitaux volus (buphtalmie) ;
des malpositions palpbrales notamment des rtractions palpbrales soit dorigine musculaire avec
asynergie oculo-palpbrale vers le bas, caractristique
des orbitopathies dysthyrodiennes mais aussi
la suite de paralysie faciale voire de rtraction
cutane conscutive des brlures palpbrales ou
des traumatismes ;
une nophtalmie unilatrale controlatrale qui
est la plupart du temps lie des lsions des
parois de lorbite : traumatisme, asymtrie faciale,
brche osseuse, rarement syndrome de Claude
Bernard-Horner et encore plus rarement une cicatrisation post-traumatique, post-radique ou postinflammatoire.

Ophtalmologie

Approche diagnostique
Lobjectif de lexamen est de prciser par une excellente
tude clinique et radiologique les points suivants : caractre de lexophtalmie (uni- ou bilatralit, rductibilit
ou non la pression, topographie de lexophtalmie dans
les 3 plans de lespace savoir exophtalmie dans un
plan antro-postrieur, dystopie verticale ou dystopie
horizontale) mais aussi localisation, volution, caractre
inflammatoire, retentissement fonctionnel et nature de
la lsion.
Lensemble de ces informations, avec laide de limagerie
et, la plupart du temps, de lhistologie, peut prciser le
dernier point : quelle est la cause ?

1. Moyen de localisation
La localisation de la lsion peut tre vidente demble,
surtout sil sagit dune lsion trs antrieure, unilatrale,
aigu, sans signe inflammatoire associ. Elle peut tre
beaucoup plus difficile si la lsion est plus profonde,
bilatrale, chronique et masque par une raction
inflammatoire importante.

2. volution
Une volution extrmement rapide en quelques heures
voque une hmorragie dans une lsion prexistante,
une inflammation fulminante. Une volution plus lente,
mais rapidement progressive en quelques jours, voque
un processus inflammatoire ou une noplasie de haut
grade de malignit. Une volution insidieuse se voit
dans les tumeurs bnignes ou de bas grade ou dans les
inflammations bas bruit.
Les variations dans le temps sont galement contributives. Certaines inflammations se traduisent par un
renforcement matinal de ldme palpbral, de
lexophtalmie et de la diplopie, li au dcubitus. Dans
les angiodysplasies veineuses (varice orbitaire), la
manuvre de Valsalva entrane une hyperpression
dans les voies ariennes qui se transmet au systme
veineux distensible entranant une augmentation de
lexophtalmie.

La raction inflammatoire bas bruit prsente une


volution lente et insidieuse. Cette dernire prsentation
se rencontre essentiellement dans les syndromes lymphoprolifratifs, lorbitopathie dysthyrodienne, les noplasies primaires et secondaires, les vascularites, les
inflammations orbitaires sclrosantes idiopathiques, les
affections granulomateuses.

4. Retentissement fonctionnel
Toutes les structures prsentes dans lorbite peuvent tre
affectes par un processus lsionnel comptant diffrents
mcanismes : compression, ischmie, rosion, infiltration. Selon la structure atteinte, le retentissement sera
donc visuel, sensitif, oculomoteur, oculo-palpbral,
scrtoire et vasculaire.

5. Lsions du nerf optique


Les lsions du nerf optique sont tudies par les explorations fonctionnelles (acuit visuelle, sensibilit aux
contrastes, vision des couleurs, champ visuel, potentiels
voqus visuels). Lexamen du fond dil prcise ltat
de la papille (dme, atrophie), mais aussi lexistence
de pli chorodien pouvant traduire une compression du
ple postrieur par une masse intra-orbitaire rtrobulbaire.

6. Troubles oculomoteurs
Les troubles oculomoteurs se traduisent par une diplopie
quels quen soient la cause ou le mcanisme. Cette diplopie est au mieux tudie par un bilan orthoptique avec
test de Hess-Lancaster.

7. Signes hmodynamiques
Les signes hmodynamiques dpendent de lintensit du
flux sanguin. La prsence dun frmissement (thrill) la
palpation de lorbite et dun souffle vasculaire lauscultation de la rgion orbitaire oriente vers une angiodysplasie de haut dbit type fistule artrio-veineuse. La
majoration dune exophtalmie lors de la compression
jugulaire ou dune manuvre de Valsalva oriente vers
une angiodysplasie veineuse de type varice orbitaire.

3. Caractre inflammatoire
Linflammation est prsente dans prs de 60 % des
affections orbitaires. Lexophtalmie saccompagne alors
souvent dun dme palpbral, dun chmosis et de
douleurs. Trois types de raction inflammatoire peuvent
tre distingus.
La raction inflammatoire intense est domine par
les cellulites orbitaires infectieuses, les inflammations
aigus non spcifiques, les inflammations oculaires
aigus et certaines noplasies fulminantes (rhabdomyosarcome). Lvolution est rapide en quelques jours.
La raction inflammatoire modre se traduit par un
effet de masse, dinjection, des douleurs sourdes, une
baisse de la fonction visuelle. La cause la plus frquente
est lorbitopathie dysthyrodienne, les mycoses orbitaires, les inflammations orbitaires non spcifiques,
certaines inflammations aigus oculaires.

Grands syndromes tiopathogniques


On distingue par ordre de frquence les exophtalmies
dorigine thyrodienne, volontiers bilatrales, et les
exophtalmies tumorales le plus souvent unilatrales.
Parmi les autres causes, on peut citer les exophtalmies
inflammatoires, les traumatiques, les vasculaires et
celles dues des malformations orbitaires.

Exophtalmies endocriniennes au cours


des dysthyrodies
Ce sont les plus frquentes des exophtalmies. Elles sont
en rgle gnrale bilatrales, mais les formes unilatrales (20 % des cas) ne sont pas rares. Ces exophtalmies
surviennent dans un contexte dorbitopathie (lensemble

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1225

EXOPHTALMIE

du contenu orbitaire est touch) et on prfre actuellement utiliser le terme de dysthyrodie car la plupart
des manifestations de lorbitopathie surviennent dans un
contexte thyrodien qui peut tre avant tout hyperthyrodien mais aussi hypothyrodien et euthyrodien
(syndrome de Saint-Yves).

1. Signes cliniques
Lexophtalmie est lie laugmentation du volume du
contenu orbitaire par un gonflement des muscles et (ou)
une augmentation du compartiment graisseux orbitaire.
Elle peut tre de plusieurs grades I, II ou III. Elle saccompagne de faon variable : danomalies inflammatoires
sous forme ddme conjonctival (chmosis), dune
hypertrophie de la glande lacrymale, dun dme et
dun gonflement des paupires avec parfois aggravation
des douleurs et inconfort, la pression du globe oculaire.
Ces troubles peuvent saccompagner de fatigue oculaire.
Dautres signes doivent tre recherchs.
La rtraction palpbrale suprieure spasmodique ou
permanente (signe de Dalrymple) laisse dcouvrir le
limbe suprieur. Elle est responsable dune asynergie
oculo-palpbrale dans le regard vers le bas (signe de
Degraefe) : la paupire suprieure ne suit pas ou suit
avec retard le globe oculaire.
Une diplopie est provoque le plus souvent par fibrose
dun muscle oculomoteur, en particulier le muscle droit
infrieur, sous forme dune hypotropie avec limitation
de llvation.
Une atteinte cornenne par lagophtalmie est un signe
rechercher.
Un dficit de la fonction visuelle centrale et priphrique par neuropathie optique compressive parfois
vu lexamen tomodensitomtrique systmatique.
Celui-ci permet dtudier le volume des masses musculaires au niveau de lapex orbitaire expliquant la
compression. Le traitement, parfois en urgence, fait
appel la corticothrapie gnrale fortes doses par
voie veineuse, associe ou non une radiothrapie
orbitaire ou une dcompression orbitaire.

2. Examen tomodensitomtrique
Lexamen tomodensitomtrique est indispensable. Il
permet de mesurer le degr dexophtalmie, de mettre en
vidence laugmentation du volume des muscles, de la
graisse et dans le mme temps dtudier les parois
osseuses, la taille des sinus et leur clart en vue dune
ventuelle dcompression orbitaire.

3. Diagnostic
Le diagnostic dexophtalmie endocrinienne repose sur
des critres cliniques et paracliniques (hyperscrtion
thyrodienne avec augmentation de T3 libre, T4 libre,
effondrement de la TSH, prsence danticorps antircepteurs de TSH). Cette exophtalmie endocrinienne
survient la plupart du temps dans le cadre dune maladie
de Basedow (goitre, exophtalmie, tachycardie, troubles
nerveux, troubles gastro-intestinaux) chez la femme
lpoque de la mnopause. Plus rarement, il sagit
1226

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

dexophtalmie et surtout de syndromes palpbraux


rtractiles dans le cadre dune thyrodite dHashimoto,
dun adnome toxique. Enfin, cette exophtalmie peut
survenir aussi bien dans un contexte dhypothyrodie
que dans un contexte deuthyrodie (syndrome de SaintYves).
Lexophtalmie peut inaugurer la maladie de Basedow ou
prcder les autres signes de plusieurs mois ou annes.

4. volution
Lvolution naturelle de lexophtalmie dysthyrodienne
passe le plus souvent par une priode daugmentation,
de stabilisation puis de diminution sur une priode de
3 mois 3 ans. Elle peut tre influence par la corticothrapie au dbut en phase inflammatoire ; au stade de
squelles, elle est indpendante du traitement cortisonique et du traitement antithyrodien.

5. Traitement
Le traitement comporte lquilibre thyrodien par les
antithyrodiens de synthse, iode 131 ou la thyrodectomie.
Selon le caractre inflammatoire ou non et compressif
ou non, un traitement de lexophtalmie peut tre institu :
corticothrapie, radiothrapie et ventuellement dcompression orbitaire.

6. Exophtalmie dmateuse maligne


Lexophtalmie dmateuse maligne, complication
redoutable exceptionnelle, survient aprs une thyrodectomie ou quelquefois aprs un traitement par liode. Elle
se traduit par une exophtalmie majeure, trs inflammatoire, avec malocclusion palpbrale, ophtalmoplgie,
kratite. Le pronostic se situe 2 niveaux : au niveau de
la corne (risque dulcration et dabcs) et au niveau du
nerf optique (compression du nerf optique, papillite
dmateuse). Le traitement doit tre entrepris en urgence,
bas sur la corticothrapie gnrale fortes doses par
voie veineuse, la radiothrapie orbitaire et ventuellement
une dcompression orbitaire.

Exophtalmies tumorales
Les exophtalmies tumorales sont habituellement irrductibles et souvent se traduisent par un dplacement
dans un des 3 plans de lespace (dystopie horizontale,
verticale ou sagittale). Elles saccompagnent volontiers
au cours de leur volution dune diplopie avec limitation
des mouvements, dune ophtalmoplgie plus ou moins
totale par syndrome de la fente sphnodale, parfois
dune baisse dacuit visuelle ou dune ccit en cas de
syndrome de lapex (compression du nerf optique).
Dans de rares cas, le diagnostic est facilit par la prsence
dune tumeur palpable associe lexophtalmie : tumeur
de langle supro-interne voquant une mucocle du
sinus frontal, un ostome frontal consistance osseuse
et plus rarement une mningocle molle ; une masse de
langle supro-externe orientant vers une tumeur de la
glande lacrymale. Mais trs souvent, une exophtalmie
isole et unilatrale ncessite un bilan ORL et tomo-

Ophtalmologie

densitomtrique orbitaire. En dernier ressort, cest la


biopsie, lorsque la lsion est accessible, qui permet
daffirmer le diagnostic.

1. Tumeurs orbitaires de lenfant


Elles sont rares chez le nourrisson et lenfant, en particulier les formes nonatales et les formes secondaires
mtastatiques. Les tumeurs bnignes surtout kystiques
reprsentent 50 80 % des cas.
Les seules vritables tumeurs de lorbite frquentes qui
se prsentent avec une exophtalmie au premier plan de
leur tableau clinique sont le rhabdomyosarcome et le
gliome du nerf optique.
Le rhabdomyosarcome est la tumeur maligne la plus
frquente chez lenfant. Dorigine msenchymateuse,
elle peut revtir plusieurs aspects cliniques : soit
exophtalmie non axile, non douloureuse, souvent
dveloppement supro-nasal, soit parfois tumfaction
rougetre entre le rebord orbitaire et le globe oculaire
avec chmosis qui fait protrusion entre les paupires.
Lexophtalmie saccompagne trs souvent dun dficit
des mouvements du globe oculaire. Le diagnostic est
confirm par la biopsie. Le traitement repose sur la
chimiothrapie et la radiothrapie. Le pronostic a t
transform ces dernires annes grce un traitement
prcoce et bien conduit.
Le gliome du nerf optique est une tumeur bnigne qui
se rencontre avant lge de 10 ans, elle se traduit par une
exophtalmie axile, lentement progressive, irrductible,
accompagne parfois dun strabisme. Le fond dil
peut montrer une atrophie optique avec un dficit de la
fonction visuelle. Lexamen tomodensitomtrique et
limagerie par rsonance magntique prcisent la lsion,
sa topographie et son extension. La tumeur est encapsule,
sans mtastase mais lextension peut se faire vers le
chiasma. Le traitement, essentiellement chirurgical,
dpend de la topographie et de lextension de la lsion.
Certaines formes avec extension vers le chiasma peuvent bnficier dune irradiation. Une maladie de
Recklinghausen doit toujours tre recherche.
Les tumeurs vasculaires sont principalement des
angiodysplasies orbitaires ou orbito-palpbrales qui
peuvent se manifester par une exophtalmie. Dvolution
bnigne, elles sont parfois volumineuses et, dans ce cas,
entranent une occlusion palpbrale ou une dviation
du globe oculaire susceptible dengendrer une amblyopie.
On peut distinguer lhmangiome immature du
nouveau-n qui rgresse spontanment avec le temps ou
favoris par une corticothrapie, le lymphangiome dont
le diagnostic est histologique et qui est souvent de trs
mauvais pronostic du fait des rcidives frquentes.
Le kyste dermode de lorbite est une tumeur bnigne,
congnitale, sigeant dans langle supro-externe de
lorbite, ne saccompagnant daucun trouble visuel ni
oculomoteur. Lexophtalmie est rare et traduit une
extension postrieure.
Les autres tumeurs orbitaires de lenfant sont trs
rares. Il sagit de tumeurs dallure kystique : soit primitives
comme les kystes congnitaux de lorbite avec micro-

phtalmie ; soit propages comme la mningocle ou


mningo-encphalocle. Il sagit dun kyste contenant
du liquide cphalo-rachidien par hernie des mninges
dans lorbite. La masse sige dans langle supro-interne,
elle est molle, parfois expansive avec les cris, refoulant
lil en bas et en dehors. Le diagnostic est radiologique.
Le traitement est neurochirurgical.
Le kyste hydatique de lorbite se traduit par une
exophtalmie unilatrale, rapide et douloureuse. Le
diagnostic propratoire est assur par la srologie et
par limagerie.
Parmi les autres tumeurs rencontres chez lenfant,
on peut citer le granulome osinophile, tumeur bnigne
qui rentre dans le cadre des histiocytoses X, les tumeurs
orbitaires mtastatiques dorigine hmatologique
comme une leucmie ou les mtastases dun neuroblastome, exceptionnellement la propagation orbitaire
dun rtinoblastome.

2. Tumeurs orbitaires chez ladulte


Elles sont actuellement domines dans leur frquence
par les syndromes lymphoprolifratifs. Lexophtalmie
est dvolution lente, irrductible, isole. La fonction
visuelle est rarement altre. La masse orbitaire peut
tre trs antrieure et fait alors saillie dans le cul-de-sac
conjonctival dformant les paupires. Limagerie permet
dvoquer le diagnostic, de prciser limportance des
lsions et lextension postrieure. Le diagnostic est fait
par la biopsie qui permet de classer le syndrome lymphoprolifratif selon son grade : bas, intermdiaire, selon le
type de cellules. Le traitement repose sur la radiothrapie,
la chimiothrapie selon le degr dextension locale et
gnrale. Nous en rapprochons les hmopathies
localisation orbitaire comme la maladie de Hodgkin,
les leucmies ou les mylomes.
Les tumeurs de la glande lacrymale peuvent prendre
laspect dune exophtalmie indolore, progressive, dplaant lil en bas, sans trouble oculomoteur, bien limite
en imagerie et voquant avant tout une tumeur mixte ou
un adnocarcinome qui doit imposer lexrse en totalit sans rupture de capsule.
Les tumeurs propages sont chez ladulte essentiellement des tumeurs sinusiennes en particulier les mucocles, plus rarement des tumeurs malignes comme les
carcinomes pidermodes du sinus maxillaire et des
adnocarcinomes sigeant le plus souvent au niveau de
lethmode (vus classiquement chez les travailleurs du
bois). Lextension orbitaire se traduit par une exophtalmie
tardive, une douleur oculaire mal systmatise, une baisse dacuit visuelle, une diplopie, un piphora et parfois
un ptosis. Le diagnostic repose sur la confrontation de
lexamen clinique et des donnes radiologiques.
Les tumeurs mtastatiques sont les plus frquentes en
comparaison des cancers orbitaires primitifs. Par ordre
de frquence, lorigine de la tumeur primitive est avant
tout le cancer du sein chez la femme dans 42 % des cas,
puis les cancers broncho-pulmonaire, prostatique, le
mlanome et le cancer du rein. Ces mtastases sont
lorigine dexophtalmie importante, douloureuse avec

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1227

EXOPHTALMIE

chmosis et dficit oculomoteur. Le traitement repose


sur la radiothrapie et la chimiothrapie.
Les tumeurs neurognes sont domines par le
mningiome du nerf optique et le mningiome sphnoorbitaire propag lorbite. Lexophtalmie est lentement
progressive, souvent axile, parfois latralise. Elle saccompagne de dficits oculomoteurs et dune baisse
dacuit visuelle. Limagerie permet la plupart du temps
de faire le diagnostic. Le traitement est essentiellement
chirurgical.
Les autres tumeurs de lorbite sont plus rares :
ostome du sinus frontal ou de lethmode, histiocytose
notamment tumeur osseuse de la maladie de HandSchller-Christian avec granulome osinophile, exophtalmie, diabte.

muscles oculomoteurs, llargissement du sinus caverneux avec ventuellement image dinfarctus de lartre
crbrale.
Ces sinusites, chez lenfant, sont lies la plupart du
temps Hmophilus influenz avant 4 ans alors que
chez ladulte ce sont des infections polymicrobiennes
fronto-ethmodiennes associant des gram-positifs, des
gram-ngatifs et des anarobies.
Il existe dautres cellulites bactriennes mais aussi
mycosiques comme la mucormycose rhino-orbitaire de
pronostic gravissime, les aspergilloses, dautres affections comme la tuberculose, la syphilis, les infections
parasitaires.

Exophtalmie traumatique
Exophtalmies inflammatoires
On distingue les inflammations orbitaires non spcifiques
et spcifiques.

1. Inflammations orbitaires non spcifiques


Ces anciennes pseudo-tumeurs inflammatoires peuvent
voluer sur un mode aigu ou subaigu. La prsentation
clinique complte par limagerie permet de distinguer
diffrentes catgories selon la localisation : myosite,
dacryo-adnite, forme antrieure, apicale et diffuse. Le
diagnostic repose sur la biopsie montrant une infiltration
polymorphe de cellules inflammatoires. Le traitement
comporte la corticothrapie.

2. Inflammations orbitaires spcifiques


Elles sont secondaires des entits pathologiques :
infections, vascularites, granulomatose
Parmi les inflammations spcifiques de lorbite, il faut
signaler les exophtalmies dans le cadre de la cellulite
orbitaire. Elles peuvent se dvelopper aux dpend des
sinus de la face ou de loro-pharynx, la suite dune
plaie pntrante de lorbite, dun corps tranger orbitaire,
dune infection oculaire ou comme complication dune
septicmie. Les affections bactriennes sont les plus
frquentes mais on dcrit aussi des affections virales et
parasitaires. Chez lenfant, il peut sagir dune ethmodite aigu et chez le nourrisson dune ostomylite du
maxillaire suprieur.
Lexophtalmie est douloureuse, peu rductible, dapparition brutale, sassociant un chmosis, un dme
chaud et rouge des paupires, une atteinte de ltat
gnral avec fivre et syndrome biologique (vitesse de
sdimentation leve, polynuclose). Le diagnostic
repose sur lexamen oto-rhino-laryngologique (prsence
de pus au niveau du mat moyen) et sur limagerie orbitocranio-sinusienne qui va montrer une opacit du sinus,
une rosion osseuse et une infiltration de la graisse orbitaire.
Il est indispensable de vrifier labsence de thrombophlbite du sinus caverneux dont les signes vocateurs
sont laugmentation du calibre de la veine ophtalmique
suprieure de faon bilatrale, llargissement des
1228

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

Elle est rare et est due :


un hmatome orbitaire en rapport avec une fracture
de lorbite ou une plaie pntrante plus ou moins associe un corps tranger intra-orbitaire ; la rsorption
demande 10 jours ;
un emphysme orbitaire tmoignant dune fracture
orbitaire faisant communiquer sinus et orbite ; la prsence dair avec crpitation de la paupire la palpation est caractristique ; lexophtalmie augmente de
volume lors du mouchage ;
une cellulite orbitaire aprs fracture ouverte ou corps
tranger intra-orbitaire mconnu.
Elle peut tre pulsatile due une fistule carotidocaverneuse ou une communication entre cerveau et orbite par le biais dune fracture du toit.
Dans tous les cas, limagerie est indispensable.

Exophtalmies vasculaires
Les lsions vasculaires de lorbite peuvent tre classes
en 3 catgories : hmangiomes immatures, malformations
vasculaires, tumeurs vasculaires.

1. Hmangiomes immatures
Ce sont les plus frquents chez lenfant et ils subissent
une rgression spontane sur plusieurs annes (voir :
tumeurs de lenfant).

2. Malformations vasculaires
Elles peuvent tre sous-divises anatomiquement
selon le type de vaisseau prfrentiellement impliqu
en malformations capillaires, veineuses, artrielles,
lymphatiques voire associatives. Elles peuvent aussi tre
diffrencies sur le plan hmodynamique en
malformations haut dbit, ce qui se traduit souvent par
une exophtalmie pulsatile et qui comprend les malformations artrielles, les anvrismes, les fistules artrioveineuses mais aussi les malformations faible dbit
(malformations capillaires, veineuses, lymphatiques
et lymphangiomes).

Ophtalmologie

En pratique, lexophtalmie pulsatile saccompagne de


cphales rtro-orbitaires, dun souffle intracrnien,
parfois dune diplopie. Lexophtalmie est rductible,
pulsatile avec un thrill la palpation et un souffle
lauscultation. Il existe une dilatation des vaisseaux
conjonctivaux, une hypertonie oculaire parfois une paralysie du VI et du III. Le diagnostic le plus frquent est
une fistule artrio-veineuse dorigine traumatique. Le
diagnostic est confirm par limagerie notamment lartriographie. Le traitement repose lheure actuelle sur
la neuroradiologie interventionnelle qui permet le traitement endovasculaire par occlusion du sinus
caverneux.
Devant un syndrome dnophtalmie-exophtalmie avec
variation et, en particulier, augmentation de lexophtalmie
en procubitus et lors de la compression des jugulaires, il
faut penser une angiodysplasie veineuse comme des
varices orbitaires qui sont confirmes par limagerie
notamment la phlbographie orbitaire.

3. Tumeurs vasculaires proprement dites


Deux grandes causes sont voquer : lhmangiome
caverneux et lhmangiopricytome.
Devant une exophtalmie non pulsatile, axile, non
douloureuse, sans retentissement fonctionnel oculaire,
il faut penser un angiome caverneux dont le diagnostic
est souvent port par limagerie. Le traitement discutable est purement chirurgical. Le principal diagnostic
diffrentiel dans ce contexte est une lsion lymphangiomateuse.
Lhmangiopricytome, vritable tumeur dorigine
vasculaire, est beaucoup plus rare.

Exophtalmies dans les malformations


cranio-faciales
Il sagit de dysostose crnienne et craniofaciale avec
synostose. Il existe une modification de la configuration
anatomique de lorbite avec rduction du contenant responsable dune exophtalmie qui peut tre monstrueuse.
Cest donc une dysharmonie entre un contenant orbitaire
diminu et un contenu orbitaire rest identique.
Les exophtalmies se rencontrent surtout dans la maladie
de Crouzon, dans le syndrome dApert, mais aussi dans
certaines malformations craniofaciales, type fente faciale
et cranio-faciale.

POUR EN SAVOIR PLUS


Adenis JP, Morax S. Pathologie orbito-palpbrale. Rapport de
la Socit franaise dophtalmologie. Paris : Masson, 1998.

Points Forts retenir


Lexophtalmie bilatrale voque en premier
lieu une orbitopathie dysthyrodienne.
Lexophtalmie unilatrale voque en premier
lieu une tumeur orbitaire.
Limagerie orbitaire (scanner, imagerie
par rsonance magntique, chographie
doppler couleur) est indispensable devant toute
exophtalmie uni- ou bilatrale.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1229

Ophtalmologie
B213

Glaucome aigu angle


ferm
tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Pr Philippe DENIS
Service dophtalmologie, hpital douard-Herriot, 69437 Lyon cedex 03

Points Forts comprendre


Le glaucome par fermeture de langle survient
essentiellement sur des yeux prdisposs (il
prsentant une hypermtropie, une chambre
antrieure ou un gros cristallin) et est le plus
souvent dclench par une mydriase
(physiologique ou pharmacologique).
Le glaucome par fermeture de langle se traduit
par un blocage pupillaire de lhumeur aqueuse,
aboutissant rapidement une lvation
importante et gnralement brutale de la pression
intra-oculaire. Lhypertonie oculaire se manifeste
par des signes gnraux et oculaires non
spcifiques mais vocateurs de la crise.
Le diagnostic et le traitement dune crise
de glaucome aigu doivent se faire sans dlai
pour viter ses consquences graves sur lil
et la vision.
Le glaucome par fermeture de langle ne doit
pas tre confondu avec le glaucome chronique
angle ouvert dont la physiopathologie et la
symptomatologie clinique sont fondamentalement
diffrentes.

tiologie
Le glaucome aigu angle ferm (ou par fermeture de
langle) est une urgence ophtalmologique mdico-chirurgicale. Il est gnralement d une constitution anatomique particulire de lil qui fait que, sous linfluence de diffrents facteurs dclenchants, langle
irido-cornen peut se fermer.
Le glaucome aigu angle ferm est une maladie essentiellement biomtrique ( petits yeux, gros problmes ). Il survient essentiellement sur des yeux anatomiquement prdisposs :
le plus souvent, hypermtropes (donc courts), exceptionnellement myopes ;
petite corne ;

chambre antrieure troite, infrieure 2,5 mm ;


angle troit.
Ces conditions anatomiques sont ncessaires mais insuffisantes pour que la crise de glaucome aigu survienne. Il
est indispensable quun facteur dclenchant soit prsent
pour entraner un blocage pupillaire et une lvation
brutale de la pression intra-oculaire.
Toute mydriase, quelle soit physiologique ou pharmacologique, est susceptible dentraner un glaucome
angle ferm chez un patient prdispos. Il faut retenir
que lhypertonie oculaire peut tre dclenche par tout
mdicament ayant une action mydriatique, quil soit
prsent sous forme locale ou gnrale. Le risque est
dautant plus grand que laction du mdicament est prolonge. Un avis ophtalmologique est essentiel avant
toute prescription de mdicaments effet mydriatique,
en particulier chez les sujets gs.
Une mydriase peut tre simplement physiologique et
survenue au cours dune motion, dun stress, dune
douleur intense, ou la simple obscurit (sance de
cinma, travail souterrain). Toutes ces conditions sont
runies durant toute priode priopratoire (exemple :
femme ge et stresse car opre dune chirurgie digestive et chez qui il est prescrit de latropine ou des antispasmodiques).
Les mdicaments susceptibles dentraner une crise
de glaucome aigu angle ferm sont nombreux et se
classent en :
mdicaments effet parasympatholytique (par voie
locale ou gnrale) :
. psychotropes : antidpresseurs tricycliques, phnothiazines, certaines benzodiazpines, imipraminiques
. antiparkinsoniens anticholinergiques ;
. antispasmodiques (belladone) et antiulcreux ;
. antidiarrhiques et antimtisants ;
. antihistaminiques H1 (antiallergiques, dcongestionnants nasaux, antimigraineux) ;
. anticonvulsivants
. collyres mydriatiques : atropine, tropicamide, scopolamine
mdicaments effet sympathomimtique (par voie
locale ou gnrale) :
. antiparkinsoniens dopaminergiques ;

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

2285

GLAUCOME AIGU ANGLE FERM

. IMAO ;
. bronchodilatateurs (expectorants et antitussifs) ;
. srotoninergiques (dexfenfluramine), anorexignes
(amphtamines) ;
. collyres mydriatiques : phnylphrine, adrnaline
drivs nitrs (tiologie discute).
Outre la dilatation pupillaire, le cristallin joue galement un rle essentiel dans le dclenchement dune
crise de glaucome aigu angle ferm. Son augmentation
de volume au cours de la vie explique que les conditions
anatomiques dcrites (chambre antrieure troite, angle
iridocornen troit) ne soient ralises qu partir dun
certain ge (aprs 50 ans). Les dimensions biomtriques
oculaires tant lgrement diminues chez la femme, les
glaucomes aigus par fermeture de langle sobservent
plus frquemment chez la femme ge (environ 3 fois
plus souvent que chez lhomme). Le glaucome aigu
angle ferm est rarissime chez lenfant.

Physiopathologie
La pression intra-oculaire rsulte dun quilibre entre la
scrtion de lhumeur aqueuse et son limination. Toute
altration de la dynamique de lhumeur aqueuse saccompagne dune modification de la pression intra-oculaire.
Le segment antrieur de lil est baign par un liquide
quon appelle lhumeur aqueuse. Ce liquide est en
constant renouvellement : il est scrt par les procs
ciliaires en arrire de liris, passe librement travers la
pupille dans la chambre antrieure de lil et est limin
dans langle iridocornen par le trabculum (puis par le
canal de Schlemm appos la face externe du trabculum, et enfin par les veines pisclrales). Une quantit
mineure de lhumeur aqueuse slimine directement
hors de lil au travers du muscle ciliaire et de la sclre
(voie uvo-sclrale).
La plupart des glaucomes sont lis un dfaut dlimination de lhumeur aqueuse. Llvation prolonge
de la pression intra-oculaire (dont la normale est de 15

Blocage pupillaire de lhumeur aqueuse. Lhumeur


aqueuse saccumule derrire liris quelle repousse en avant.
Langle irido-cornen se ferme, ralisant une crise de glaucome aigu (daprs A. Bchetoille).

6 mmHg) entrane une destruction progressive des fibres


optiques qui composent le nerf optique. Cette destruction
est lorigine dune atrophie du nerf optique, avec excavation papillaire. Celle-ci saccompagne de scotomes
ngatifs (non perus par le patient) que lon peut dtecter
par lanalyse du champ visuel par primtrie.
Chez un patient anatomiquement prdispos, un contact
anormal entre liris et le cristallin entrane un blocage
pupillaire relatif, plus important en cas de semi-mydriase. La dilatation pupillaire favorise la squestration de
lhumeur aqueuse dans la chambre postrieure de lil
en arrire de liris quelle pousse en avant, ralisant un
blocage pupillaire de lhumeur aqueuse. Alors que le
bord de la pupille reste plaqu la face antrieure du
cristallin, la racine de liris est galement repousse en
avant, saccole la partie priphrique de la corne, ce
qui empche secondairement (et dfinitivement, si le
traitement nest pas institu durgence) llimination de
lhumeur aqueuse. Le blocage pupillaire se traduit par
une hypertonie oculaire brutale, parfois trs importante
(40 70 mmHg, parfois plus). Cette vritable apoplexie oculaire peut entraner une neuropathie optique
essentiellement ischmique.
La mydriase pharmacologique induit un relchement
du tissu irien, son dplacement en avant, ainsi que la
mise en tension de la zonule du cristallin, ce qui a pour
effet de plaquer davantage le cristallin contre la pupille.
En pratique, la semi-mydriase est plus dangereuse que la
mydriase maximale o le bord pupillaire de liris se
dtache du cristallin (faisant cder le blocage pupillaire).

Diagnostic
1. Diagnostic clinique
1 Circulation normale de lhumeur aqueuse. Lhumeur
aqueuse est scrte par les procs ciliaires, passe librement
au travers de la pupille et est limine dans langle irido-cornen (daprs A. Bchetoille).

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LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

La crise de glaucome aigu par fermeture de langle survient typiquement chez un sujet g (aprs 55 ans), de
sexe fminin et volontiers hypermtrope. Il nest pas
rare de retrouver des antcdents familiaux identiques

Ophtalmologie

car ltroitesse de la chambre antrieure, qui prdispose


au blocage pupillaire, se transmet selon un mode vraisemblablement autosomique dominant. Le glaucome
par fermeture de langle est frquent dans la population
asiatique mais rare chez les mlanodermes.

3 Glaucome aigu par angle ferm : dme cornen diffus avec cercle prikratique (vasodilatation prdominant
autour de la corne.

La crise se manifeste typiquement par :


un dbut brutal ;
des douleurs oculaires unilatrales intenses type de
cphales pri-orbitaires irradiation occipitale (avec
douleurs nvralgiques du trijumeau), qui laisse le
patient prostr ;
une baisse brutale et ipsilatrale de lacuit visuelle ;
une photophobie avec blpharospasme et larmoiement
clair ;
des signes gnraux, parfois au premier plan : nauses,
vomissements (par rflexe oculo-digestif) ou bradycardie (par rflexe oculo-cardiaque).
Linterrogatoire est essentiel la recherche :
des facteurs dclenchants : mdicaments, obscurit
dattaques prodromiques et intermittentes de fermeture de langle. Elles peuvent survenir des mois ou des
annes avant la grande crise aigu, dclenches comme
cette dernire par une dilatation pupillaire. Les symptmes se rsument un brouillard visuel intermittent ou
la perception dhalos colors autour des lumires (en
relation avec ldme cornen), et des douleurs oculaires survenant notamment le soir dans la pnombre.
Lexamen ophtalmologique retrouve :
une baisse gnralement franche de lacuit visuelle ;
un discret dme palpbral ;
un cercle prikratique (injection vasculaire de la
conjonctive prdominant autour de la corne) ou parfois
une vasodilatation conjonctivale globale ;
un il dur (comme une bille de verre ) au palper
oculaire bidigital. La pression intra-oculaire peut dpasser 50 mmHg au tonomtre aplanation ;
un dme cornen (par anoxie tissulaire), donnant un
aspect glauque du reflet cornen, volontiers associ
un phnomne de Tyndall de chambre antrieure et des
prcipits rtrocornens (par inflammation);

une semi-mydriase unilatrale et arflexique (par


ischmie irienne) ;
un angle iridocornen ferm sur toute la circonfrence
angulaire (souvent difficile objectiver du fait de ldme cornen) ;
une chambre antrieure troite (infrieure 2 mm),
voire plate ;
un nerf optique normal, hyperhmi ou excav (en
fonction de lexistence dantcdents de crises subaigus spontanment rsolutives).
Lexamen de lil adelphe est essentiel, la fois pour
rechercher les signes prdisposants de la crise de glaucome aigu angle ferm : angle iridocornen troit
(mais ouvert), chambre antrieure troite, cataracte
La pression intra-oculaire de lil adelphe est typiquement normale, la pupille conserve un diamtre normal.
Des preuves de provocation du blocage pupillaire sont
rarement ncessaires au diagnostic de la forme typique.

2. Formes cliniques
Les crises dhypertonie oculaire se rptent pendant un
certain temps intervalles plus ou moins rguliers, sans
entraner de retentissement fonctionnel. Le diagnostic
est gnralement pos lors de la grande crise de glaucome aigu angle ferm. Cependant, en cas de diagnostic
retard, apparaissent des dficits primtriques et une
excavation papillaire par atrophie de la tte du nerf
optique. Les dficits primtriques sont proches de ceux
observs dans le glaucome chronique angle ouvert.

4 Glaukomflecken : foyers de ncrose sous-pithliale cristallinienne survenant au dcours dune crise de glaucome aigu.

Lorsque les crises se rptent, le trabculum est irrmdiablement ls avec constitution de goniosynchies
(adhrences entre liris et la partie priphrique de la
corne). Le trabculum est ainsi obstru de faon dfinitive, aboutissant une hypertonie oculaire chronique
souvent leve (stade du glaucome chronique par fermeture de langle). Lexamen gonioscopique confirme la
prsence des synchies iridocornennes et impose le
plus souvent une chirurgie filtrante (trabculectomie)
afin denrayer la situation. Le champ visuel est le plus
souvent dj altr ce stade.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

2287

GLAUCOME AIGU ANGLE FERM

Il faut insister sur la frquence des crises atypiques de


glaucome aigu angle ferm :
crises subaigus de fermeture de langle, spontanment rsolutives mais laissant des squelles oculaires de
nature ischmique : atrophie de liris en secteur, synchies iridocristalliniennes, foyers de ncrose sous-pithliale cristallinienne (glaukomflecken), atrophie
optique (par ischmie) ;
formes asymptomatiques, dues des crises passes
inaperues. La fermeture de langle se fait bas bruit et
lon dcouvre une pression intra-oculaire leve avec
excavation papillaire sur un il dont langle est compltement ferm ;
crises o la symptomatologie digestive est au premier
plan. Lassociation de douleurs abdominales et dalgies
faciales doit faire penser au diagnostic ;
formes associes une cataracte intumescente, lorigine du blocage pupillaire.

3. Diagnostic diffrentiel
Le diagnostic diffrentiel se pose avec :
les causes de baisse dacuit visuelle unilatrale avec
il rouge et cercle prikratique (essentiellement les
kratites et les uvites) ;
les glaucomes secondaires : glaucome traumatique,
novasculaire, inflammatoire, dorigine cristallinienne
(glaucome phakolytique, glaucome phakoantignique),
associ une tumeur oculaire
liris plateau : malformation rare de liris, se manifestant par un angle iridocornen troit mais une chambre
antrieure profonde au centre.
Le glaucome chronique angle ouvert (ou glaucome primitif angle ouvert) ne doit pas tre confondu
avec le glaucome aigu angle ferm. Il sy associe parfois (glaucome mixte). Le glaucome chronique angle
ouvert est une neuropathie optique progressive souvent
(mais pas systmatiquement) associe une hypertonie
oculaire. Lhypertonie oculaire procde ici dun mcanisme tout fait diffrent. Llvation de la pression
intra-oculaire est lie une dgnrescence progressive du trabculum qui nassure plus ses fonctions normales dcoulement de lhumeur aqueuse. La pression
intra-oculaire est modrment augmente (infrieure
celle mesure dans le glaucome aigu), mais de faon
gnralement bilatrale. La maladie est asymptomatique et volue lentement et insidieusement.
Contrairement au glaucome aigu, lil est blanc et
indolore, langle iridocornen est ouvert. Le diagnostic
est pos devant lassociation :
dune hypertonie oculaire ;
dune excavation papillaire ;
dune altration caractristique du champ visuel.

volution
Si la crise de glaucome aigu est rsolue rapidement, tout
rentre dans lordre et la pression intra-oculaire se nor2288

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

malise. Dans le cas contraire, des adhrences tissulaires


solides se forment entre la priphrie de la corne et
liris, fermant irrversiblement langle iridocornen
(stade de glaucome chronique). La maladie glaucomateuse devient difficile contrler et ne rpond que partiellement liridectomie ; les dficits du champ visuel
sont irrversibles.

Traitement
En raison de sa gravit, une crise de glaucome par fermeture de langle doit tre traite en urgence. cause des
contraintes diagnostiques, le traitement est le plus souvent
ralis en milieu ophtalmologique. Son but est multiple et
consiste chronologiquement :
rduire la pression intra-oculaire qui rgne dans la
chambre postrieure de lil et qui repousse en avant le plan
iridocristallinien ;
supprimer le blocage pupillaire absolu, en diminuant la
mydriase et ladossement de liris au trabculum, ce qui
permet de rouvrir langle iridocornen ;
viter les rcidives : en crant une seconde pupille que
lhumeur aqueuse pourra traverser librement ;
traiter prventivement lil adelphe.
La pression intra-oculaire leve tant responsable dune
anoxie tissulaire, lil ragit moins favorablement aux collyres appliqus par voie locale. La diminution de la pression
intra-oculaire fait essentiellement appel des mdicaments
administrs par voie gnrale :

5 Iridectomie priphrique suprieure.

1. Actazolamide (Diamox)
Dabord sous forme dune ampoule intraveineuse de 500
mg (ventuellement renouvele) avec un relais par voie
orale (comprim de 250 mg, en 3 prises).
Lactazolamide est un inhibiteur de lanhydrase carbonique qui rduit la scrtion de lhumeur aqueuse par les
procs ciliaires. Ses effets indsirables et ses contre-indications doivent tre connus :
acidose mtabolique (prescription de bicarbonates, risque
accru chez le sujet diabtique) ;

Ophtalmologie

hypokalimie (supplmentation en potassium, surveillance de la kalimie et de llectrocardiogramme) ;


lithiases rnales ;
contre-indications : insuffisance rnale, insuffisance
hpatique svre, allergie aux sulfamides.

interdits !). Les myotiques forts (carbachol) et les collyres base dadrnaline sont contre-indiqus car ils
peuvent induire ou majorer un blocage pupillaire.

2. Soluts hyperosmotiques (mannitol 20 %;

Une fois que la pression intra-oculaire sest normalise


ou est redescendue un niveau suffisant pour que la corne redevienne transparente (on peut saider de glycrine pour lclaircir), il est essentiel deffectuer une iridectomie bilatrale, ralise chirurgicalement sous
microscope opratoire ou, beaucoup plus frquemment,
au laser argon ou au laser YAG (iridotomie au laser).
Quelle que soit la forme clinique, le glaucome aigu
angle ferm na quun traitement : liridectomie.

2 g/kg ; 100 250 mL par voie veineuse administrs


rapidement), permettant une rduction rapide de la pression intra-oculaire par dshydratation du vitr. Les complications lies lutilisation du mannitol sont plus frquentes chez les sujets gs (contre-indication si
insuffisances cardiaque ou rnale graves) : nauses et
vomissements, dshydratation intracellulaire avec dsorientation, hypotension artrielle, dcompensation cardiaque avec dme aigu du poumon (par augmentation
de la volmie sanguine), convulsions, hmatome sousdural etc. Elles ncessitent larrt du traitement ds que
la pression intra-oculaire a atteint le niveau souhait. Un
examen pralable comprend une valuation stricte des
fonctions cardiaque et rnale et de ltat hydro-lectrolytique ; en cas doligurie ou dinsuffisance rnale chronique, les doses sont rduites 0,2 g/kg (perfusion de 75
mL de mannitol 20 % en 5 min) et la diurse est contrle.

4. Iridectomie

3. Paralllement, il est souhaitable


dassocier au traitement gnral un traitement
local :
Collyres btabloquants : qui rduisent la scrtion de
lhumeur aqueuse et diminuent efficacement la pression
intra-oculaire : timolol (Timoptol), btaxolol (Betoptic),
cartolol (Cartol), lvobunolol (Btagan), instills 2
fois par jour. Les btabloquants sont contre-indiqus
chez les sujets souffrant dinsuffisance cardiaque
congestive, dasthme ou de bronchopneumopathies
chroniques obstructives, de bloc auriculo-ventriculaire
du second degr non appareill et de maladie de
Raynaud.
Autres collyres hypotonisants oculaires : agonistes
2-adrnergiques (apraclonidine ou Iopidine), inhibiteurs locaux de lanhydrase carbonique (dorzolamide ou
Trusopt)
Collyres myotiques faibles qui rduisent directement
la pression intra-oculaire mais qui permettent surtout de
contracter la pupille: acclidine (Glaucostat) ou pilocarpine (Pilocarpine 2%, raison dune instillation toutes
les 10 min jusqu obtention dun myosis puis une fois
toutes les 4 h). Lil adelphe doit tre galement trait
par myotiques pour viter une crise de glaucome aigu
controlatral.
Collyres alphabloquants (guanthidine ou Ismline),
qui diminue le tonus musculaire du dilatateur de liris et
potentialise leffet des myotiques.
On y associe souvent un collyre corticostrode pour
diminuer les effets inflammatoires associs la crise de
glaucome par fermeture dangle (GFA) et des antalgiques par voie gnrale (en vitant les mdicaments

7 Schma dune iridectomie priphrique. Liridectomie


priphrique permet le libre passage de lhumeur aqueuse de
part et dautre de liris, permettant la rouverture de langle
irido-cornen (daprs A. Bchetoille).

Liridectomie (ou iridotomie lorsquelle est pratique au


laser), qui rtablit le passage de lhumeur aqueuse entre
la chambre postrieure et la chambre antrieure, est
indique sur tous les yeux ayant prsent des pisodes
aigus ou subaigus de glaucome et sur lil adelphe dun
patient ayant fait un accident du premier il. Cette indication doit tre tendue tous les sujets porteurs dun
angle troit chez lesquels est envisage une thrapeutique effet mydriatique (psychotropes). Aprs iridectomie bilatrale, ces mdicaments ne sont plus contreindiqus (et la prescription de collyres myotiques nest
plus ncessaire).
Si la pression intra-oculaire nest pas normalise aprs
iridectomie (stade du glaucome chronique par fermeture
de langle), et seulement dans ce cas, une chirurgie fistulisante doit tre envisage (trabculectomie).

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

2289

GLAUCOME AIGU ANGLE FERM

Points Forts retenir


Le glaucome aigu angle ferm
doit tre suspect chez tout patient ayant
une baisse uni- ou bilatrale de lacuit visuelle
avec il rouge, douloureux et en mydriase.
Lattention doit tre renforce en cas
dappartenance un groupe risque
(femme ge ayant une hypermtropie et une
chambre antrieure troite) et en cas dexistence
dune circonstance dclenchante (mydriase).
En dehors de la grande crise aigu de glaucome
par fermeture de langle, gnralement
strotype, il est essentiel de reconnatre
les pisodes de crises subaigus ( bas bruit),
les crises o la symptomatologie digestive
ou algique est au premier plan.
Le traitement du glaucome par fermeture
de langle consiste :
rduire la pression intra-oculaire :
hypotonisants oculaires ;
diminuer le blocage pupillaire : myotiques,
-bloquants ;
viter les rcidives : iridectomie chirurgicale
ou au laser argon ou laser YAG ;
traiter prventivement lil adelphe :
iridectomie.
Lexamen ophtalmologique doit tre
systmatique chez tous les sujets prdisposs
(angle troit, hypermtropie, sujet gs)
chez lesquels une thrapeutique ayant des effets
mydriatiques (exemple : psychotropes)
est envisage.
Aprs iridectomie bilatrale, ces mdicaments
ne risquent plus dentraner de crise de glaucome
aigu par fermeture de langle.

2290

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

Ophtalmologie
B 214

Glaucome chronique
Physiopathologie, diagnostic, volution, principes du traitement
DR ric SELLEM
Centre ophtalmologique Klber, 69006 Lyon.

Points Forts comprendre


Le glaucome chronique quil faut appeler
maintenant glaucome primitif angle
ouvert (GPAO) est une neuropathie optique
antrieure :
dvolution chronique et progressive ;
caractrise par lassociation daltrations
du champ visuel et dune excavation papillaire
pathologique ;
gnralement accompagne dune hyperpression
intra-oculaire.
alors que langle irido-cornen est ouvert.
Le glaucome primitif angle ouvert
est un problme majeur de sant publique,
atteignant au moins 2 % de la population
franaise adulte et pouvant conduire
la ccit en labsence de traitement ou en cas
de diagnostic tardif. Son dpistage systmatique
un stade prcoce et, au mieux, le reprage
des sujets risque pourrait permettre
dviter certaines situations fonctionnelles
dramatiques rgulirement constates par les
ophtalmologistes.

Physiopathologie
Pression intra-oculaire normale
et hyperpression intra-oculaire
La pression intra-oculaire (PIO) se mesure facilement
au cabinet de lophtalmologiste, en quelques secondes,
soit laide dun tonomtre annex la lampe fente,
soit par un appareil projection dair indpendant des
autres instruments dexamen ophtalmologique. Elle est
comprise normalement entre 10 et 20 mmHg et peut
prsenter de petites variations (de 2 5 mmHg) au cours
du nycthmre.
Une hyperpression intra-oculaire (21 mmHg) est retrouve
dans plus de 90 % des cas de glaucome primitif angle
ouvert. Elle parat tre la cause la plus frquente du
glaucome, bien quil soit possible davoir une pression
intra-oculaire trs leve et ne jamais dvelopper de
glaucome ( hyperpression intra-oculaire isole ), ou
qu linverse un glaucome authentique puisse exister
avec une pression intra-oculaire apparemment physiologique ( glaucome pression normale ) .

1 Zones anatomiques intervenant dans le trajet de


lhumeur aqueuse. Lorigine de lhyperpression intraoculaire du glaucome primitif angle ouvert se situe au
niveau du trabculum.

Llvation de la pression intra-oculaire dans le glaucome


primitif angle ouvert est la consquence dune perturbation de lexcrtion de lhumeur aqueuse au niveau du
trabculum. Il faut rappeler le trajet de lhumeur aqueuse
dans le globe oculaire (fig. 1) :
celle-ci est scrte par les procs ciliaires, glandes
situes derrire liris, au niveau du corps ciliaire ;
elle passe de la chambre postrieure (entre cristallin et
iris) la chambre antrieure (entre iris et corne) par
la pupille ;
elle est enfin vacue dans langle irido-cornen par
ce filtre dexcrtion microscopique quest le trabculum. Celui-ci rejoint un canal circulaire intrasclral, le
canal de Schlemm, qui lui-mme svacue par de
multiples canaux collecteurs vers les veines de lorbite.
Les mcanismes intimes de la perturbation trabculaire
dans le glaucome primitif angle ouvert sont encore peu
connus : collapsus des espaces intercellulaires, dficience
des pompes trabculaires, altration du film protinoglucidique recouvrant les cellules du trabculum? En
tout cas, lorsque lophtalmologiste examine langle
irido-cornen, celui-ci est normalement ouvert et aucune
modification anatomique nest observable.

Altration de la papille optique


dans le glaucome
La pierre de touche du glaucome est la papille ou tte du
nerf optique. Les fibres optiques (axones des cellules
ganglionnaires rtiniennes) sy regroupent pour former

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1121

GLAUCOME CHRONIQUE

le nerf optique. Cest ici quelles sont agresses dans le


glaucome, pour tre progressivement dtruites. La cause
prcise de cette perte cellulaire reste hypothtique. La
pression intra-oculaire en excs peut craser directement les fibres optiques et stopper le flux axoplasmique,
ou craser leurs vaisseaux nourriciers, ou encore
dstructurer les tissus de soutien entre lesquels cheminent ces fibres. Lorsque la pression intra-oculaire nest
pas anormalement leve, il est vraisemblable quune
chute de la perfusion oculaire (en cas de vasospasme par
exemple) soit directement lorigine de cette perte
cellulaire progressive. Quoi quil en soit, il existe une
grande disparit individuelle concernant la tolrance
de la papille vis--vis de la valeur de la pression intraoculaire.
Sur le plan fonctionnel, cette perte sexprime par lapparition et la multiplication de scotomes dans le champ
visuel. lexamen du fond dil, la papille devient
ple, atrophique et elle se creuse progressivement. Ainsi
se forme une excavation papillaire ou, lorsquexiste dj
une excavation physiologique constitutionnelle, celle-ci
slargit anormalement.

Diagnostic
Le glaucome primitif angle ouvert atteint prfrentiellement les adultes de plus de 40 ans et un peu plus
souvent les hommes que les femmes. Les deux yeux
sont habituellement touchs, souvent un stade volutif
diffrent. Cest une maladie frquente : on peut dire
quil y a en France environ 500 000 personnes suivies et
traites pour ce type de glaucome et autant de glaucomateux inconnus. Ainsi une fraction quivalente
1 2 % de la population gnrale (plus de 10 % aprs
80 ans !) est directement concerne par cette affection.
Des antcdents familiaux sont frquemment retrouvs.
La mise en vidence des gnes responsables est en
cours. La transmission du glaucome primitif angle
ouvert peut atteindre 50 % dans certaines familles. Il est
donc impratif dalerter tous les patients glaucomateux
sur cette possibilit, et de conseiller lensemble de
leurs ascendants, descendants et collatraux dtre examins pour dpister les cas encore inconnus.

Modes de dcouverte
Dans la majorit des cas, la maladie est dcouverte
parfois un stade trs volu au cours du dpistage
systmatique que fait lophtalmologiste lors dune
consultation pour des problmes de rfraction (changement de verres de lunettes ou presbytie dbutante), ou
pour tout autre problme oculaire sans rapport avec le
glaucome.
En revanche, il est rare de voir arriver des sujets venant
spcialement pour ce dpistage (inquits par des
parents atteints, des amis, des articles de presse) ou
cause des signes fonctionnels lis au glaucome (perceptions des scotomes, chute de lacuit visuelle).
1122

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

Symptmes
Les trois signes qui caractrisent la maladie sont des
signes dexamen : une hyperpression intra-oculaire
habituelle, la prsence de scotomes (ou dficits primtriques) au relev du champ visuel et la constatation
dune excavation papillaire pathologique. Il ny a ni
douleur, ni rougeur oculaire, et lacuit visuelle ne
seffondre quau stade ultime de la maladie, ce qui
confre celle-ci un caractre particulirement
insidieux et sournois.

1. Dficits primtriques
La recherche des dficits glaucomateux a largement
bnfici du dveloppement de la primtrie statique (le
test est fixe en une zone donne du champ visuel, sa
luminance augmentant ou diminuant) au dtriment de la
primtrie cintique de la classique coupole de
Goldmann. Par ailleurs, ladjonction de lordinateur
permet maintenant une comparaison plus fiable de tracs
successifs, en fournissant des indices quantitatifs.
Pendant trs longtemps, le patient na pas conscience de
cette altration du champ visuel, puisquelle dbute
toujours en dehors du champ visuel central (et naltre
alors pas la valeur de lacuit visuelle) et quelle se
constitue sur de nombreuses annes, trs progressivement. Puis les dficits primtriques vont slargir, se
multiplier et se rejoindre tout en devenant de plus en
plus profonds (fig. 2, 3, 4 et 5).

2. Excavation papillaire glaucomateuse


Elle est facilement observable au fond dil, creusement progressif, faisant disparatre de faon centrifuge
lanneau ros regroupant les fibres optiques lentre
dans le nerf optique. Les vaisseaux mergents se retrouvent progressivement plaqus au bord de la papille. De
petites hmorragies papillaires fugaces peuvent accompagner cette volution (fig. 6, 7 et 8).

3. Examen direct de la chambre antrieure


laide de la lampe fente, lophtalmologiste note
parfois des anomalies oculaires plus frquentes dans le
glaucome primitif angle ouvert que dans la population
gnrale : excs de pigments ( dispersion pigmentaire ),
dpts dits exfoliatifs. Il constate, laide dun verre de
contact spcifique ( gonioscopie ), que langle iridocornen est normalement ouvert (fig. 9 et 10).

Glaucome primitif angle ouvert


pression normale
Dans certaines circonstances, le globe oculaire prsente
la fois une excavation papillaire pathologique et des
altrations du champ visuel typiques de glaucome alors
que la pression intra-oculaire nest jamais suprieure
20 mmHg (aprs plusieurs mesures faites diffrents
moments de la journe). La mesure de la pression intraoculaire peut ainsi tre mise en dfaut et ignorer la
prsence dun glaucome, bien quelle reste le test le plus

Ophtalmologie

2 Champ visuel normal de lil 3 Dficit primtrique glauco- 4 Nette aggravation du scoto- 5 Glaucome trs volu, avec
droit (noter la tache aveugle mateux dbutant, distance me prcdent, gagnant la quasi- lot central rsiduel dans lequel
situe en temporal).
du centre, en nasal suprieur totalit du champ visuel sup- le sujet peut encore avoir une
(il droit).
rieur (il droit).
acuit visuelle de 10/10 (il droit).

7 Excavation glaucomateuse manifeste, 8 Mme papille, 20 ans plus tard, avec une
avec hmorragie papillaire suprieure (il excavation totale rejetant les vaisseaux

6 Papille normale, avec une petite excava- droit). Pourrait correspondre au champ contre la bordure papillaire. Le patient avait
tion physiologique (il droit).

visuel altr de la figure 3.

9 Angle irido-cornen ouvert en gonioscopie. En bas, liris


brun ; plus haut, la corne (blanc). Entre les 2, le fond de
langle irido-cornen, o lon voit nettement le trabculum,
ligne brune fonce.

refus de se soigner et de se faire suivre.


Pourrait correspondre au champ visuel altr
de la figure 5.

10 Angle irido-cornen ferm, liris est plaqu contre la


corne, le trabculum nest pas observable.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1123

GLAUCOME CHRONIQUE

fiable pour dpister la maladie au cours dun examen


ophtalmologique de routine. Ces cas, souvent diagnostiqus un stade volu, pourraient reprsenter au moins
5 % de lensemble des glaucomes angle ouvert. Un
grand nombre dentre eux ragit favorablement
labaissement de la pression intra-oculaire (par exemple
en la faisant passer de 16 12 mmHg), ce qui confirmerait une tolrance pressionnelle plus faible chez les
sujets dveloppant ce type particulier de glaucome primitif angle ouvert. Ailleurs, labaissement pressionnel
ne suffit pas stopper ou freiner la maladie. Certains cas
de glaucome pression normale sintgrent un syndrome
vasospastique, sassociant avec une frquence anormale
une acrocyanose ou un terrain migraineux, et pouvant
alors ragir favorablement la prescription dinhibiteurs
calciques, telle la nifdipine.

Diagnostic diffrentiel
1. Hyperpression intra-oculaire isole
Un globe oculaire peut garder toute la vie durant une
pression intra-oculaire suprieure 20 mmHg, et ne
jamais dvelopper de glaucome. Cette situation non
pathologique concerne prs de 10 % dune population
dge adulte. En dautres termes, un patient qui a une
hyperpression intra-oculaire a plus de chances de ne
jamais prsenter de dgradation glaucomateuse que den
dvelopper une. Certains tests trs sensibles (analyseurs
de papilles et de fibres optiques, vision des contrastes)
peuvent parfois rvler des lsions glaucomateuses passes inaperues au relev du champ visuel et lobservation simple de la papille. Pour lophtalmologiste, tout le
problme est de savoir sil faut abaisser la pression
intra-oculaire ou se contenter dune simple surveillance.

2. Dficits primtriques non glaucomateux


Toute la pathologie oculo-crbrale peut crer des
atteintes primtriques, depuis une opacit cornenne jusqu une ncrose occipitale mais les dficits glaucomateux sont suffisamment typiques pour permettre dviter
habituellement une confusion diagnostique. Par ailleurs,
le relev de faux positifs est frquent (alors quen fait le
champ visuel est indemne), et lophtalmologiste doit
confronter laspect de latteinte papillaire celui des
scotomes pour dpister les incohrences, habituellement
provoques par lincomprhension de lexamen.

3. Excavations physiologiques
En ralit, la constatation dune excavation constitutionnelle est frquente dans les yeux normaux et, dans le
glaucome, il serait prfrable de parler dlargissement
de lexcavation physiologique. Pour lophtalmologiste,
toute la difficult est de savoir si lexcavation quil
constate est inne ou acquise et correspond donc une
destruction glaucomateuse.

4. Autres glaucomes
Ils sont constamment associs une hyperpression
intra-oculaire.
1124

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

Le glaucome primitif par fermeture de langle, plus


rare (1 cas pour 4 cas de glaucome primitif angle
ouvert), survient classiquement sur un mode aigu : trs
forte pression intra-oculaire en quelques minutes (souvent > 60 mmHg), rougeur et douleur oculaires, nauses
et vomissements. Mais il peut tre moins bruyant cliniquement. Il survient prfrentiellement chez des sujets
gs hypermtropes et peut tre dclench par une prise
mdicamenteuse dilatant la pupille (sympathomimtiques ou parasympatholytiques, par voie locale ou
gnrale). Ces substances ne risquent pas daggraver, en
revanche, un glaucome primitif angle ouvert.
Le glaucome congnital atteint prfrentiellement les
enfants de moins 3 ans en crant de trop gros yeux ,
avec des signes locaux irritatifs. Des formes tardives
sont cependant possibles, ne sexprimant qu la pubert
ou plus tard.
Les glaucomes secondaires, inflammatoires, traumatiques, novasculaires, postopratoires. Un glaucome
cortisonique peut survenir chez certains sujets prdisposs gntiquement, traits par une corticothrapie
locale ou gnrale au long cours. Celle-ci nest pas
formellement contre-indique chez les sujets dj
atteints dun glaucome primitif angle ouvert, mais la
surveillance de ltat oculaire doit tre renforce.

volution
En labsence de traitement, les dficits primtriques
saggravent danne en anne. Au stade ultime, il ne persiste plus quun lot central de vision, qui se rtrcit
altrant enfin lacuit visuelle pour disparatre
dfinitivement. Le patient na plus que quelques
perceptions lumineuses en priphrie mais, en pratique,
il sera aveugle. La papille est alors totalement excave.
Un certain nombre de paramtres peuvent prcipiter
cette volution :
le niveau de la pression intra-oculaire naturellement ;
des antcdents familiaux de glaucome ;
la race noire ;
la coexistence dune myopie forte ;
la prsence dune artriopathie systmique (hypertension artrielle, diabte sucr, dyslipidmie, terrain
vasospastique) ;
lhypotension artrielle primitive ou iatrognique peut
galement aggraver rapidement un glaucome, par la
chute de la perfusion oculaire quelle provoque.
Un traitement bien conduit et bien contrl doit permettre de freiner cette volution, mais pas toujours de la
stopper dans les formes trs volues. La surveillance
dun glaucome trait et apparemment quilibr sur le
plan pressionnel ncessite deux contrles annuels,
incluant en particulier le relev du champ visuel, test le
plus fiable pour confirmer ou non la stabilit du glaucome.
En cas dhyperpression intra-oculaire, la frquence des
contrles oculaires comme la dcision ventuelle de
traiter sera trs variable en fonction du niveau pressionnel et de la prsence (ou pas) des facteurs de risque
noncs ci-dessus.

Ophtalmologie

Principes du traitement
En excluant les cas exceptionnels o un inhibiteur
calcique peut tre prescrit (glaucome pression normale
avec vasospasme) et en attendant dventuels neuroprotecteurs efficaces, le seul traitement du glaucome
primitif angle ouvert demeure l'abaissement de la
pression intra-oculaire. Le traitement mdical vient en
premire intention. Lorsquil ne permet plus dabaisser
suffisamment la pression intra-oculaire et de stopper la
progression des dficits du champ visuel, un traitement au
laser et (ou) un geste chirurgical deviennent impratifs.

Thrapeutiques mdicamenteuses
Lophtalmologiste dispose de 6 familles thrapeutiques,
toutes sous forme de collyres, pour abaisser la pression
intra-oculaire.
Les collyres -bloquants (timolol et drivs), dont la
tolrance est habituellement parfaite, ne doivent tre
instills quune ou deux fois dans la journe et reprsentent encore la prescription de premire intention. Ils
agissent en diminuant la scrtion de lhumeur aqueuse.
Les contre-indications gnrales des -bloquants
demeurent toutefois, en raison du passage systmique :
asthme, troubles de la conduction cardiaque, maladie de
Raynaud
Les rcents drivs de la clonidine, dits 2-agonistes,
abaissent la pression intra-oculaire en diminuant la
scrtion de lhumeur aqueuse par un mcanisme qui
complte celui des -bloquants. Ils sont instills 2 fois
par jour et sont globalement bien tolrs.
Les inhibiteurs de lanhydrase carbonique sont
maintenant disponibles par voie locale alors que la
prescription dactazolamide (Diamox) per os a longtemps t le seul mode dadministration possible de ce
type de molcule ce qui amliore singulirement leur
tolrance, en particulier mtabolique. Ils doivent tre
instills 2 ou 3 fois par jour. Ils diminuent galement la
scrtion de lhumeur aqueuse.
Les collyres aux prostaglandines (Xalatan) sont
disponibles depuis peu, trs efficaces sur labaissement
pressionnel, avec une seule instillation quotidienne.
Parfaitement bien tolrs tant localement que sur le plan
systmique, ils peuvent toutefois augmenter la pigmentation de liris dans les yeux de couleur htrogne, mais
cet effet irrversible nest questhtique. Ils agissent en
augmentant lexcrtion de lhumeur aqueuse.
Les collyres myotiques (essentiellement la pilocarpine)
et les collyres sympathomimtiques (adrnaline et
prcurseurs) sont les plus anciens. Ils agissent en
augmentant lexcrtion trabculaire de lhumeur aqueuse.
Ils sont souvent mal tolrs et devraient progressivement disparatre du traitement du glaucome.
Ces collyres peuvent naturellement tre associs pour
renforcer labaissement pressionnel, mais la prescription
de plus de 3 collyres diffrents augmente considrablement les risques dintolrance sans bnfice pressionnel
notable.

Laser
La technique appele trabculoplastie utilise lnergie
thermique fournie par le laser largon. En 2 sances
faites en ambulatoire, avec une simple analgsie de
contact, une centaine dimpacts est place sur la circonfrence du trabculum, amliorant ainsi lvacuation de
lhumeur aqueuse vers le canal de Schlemm. Un abaissement pressionnel moyen de 6 10 mmHg est gnralement obtenu ; les checs immdiats de la technique
sont de lordre de 10 %. Les rsultats long terme donnent
50 % de bons rsultats persistant 5 ans, 10 20 % au
bout de 10 ans. Cette technique, trs utile pour les sujets
gs, doit tre considre comme un complment au
traitement mdical, car il est rare quelle permette de
suspendre totalement les instillations de collyres.

Chirurgie
Lintervention de choix dans le glaucome primitif
angle ouvert est la trabculectomie. Elle consiste
enlever sous la conjonctive, aprs dissection de la sclrotique, quelques millimtres de trabculum afin de permettre lhumeur aqueuse dtre directement draine
vers les espaces sous-conjonctivaux. La trabculectomie
donne dexcellents rsultats, durables, et permet de
suspendre habituellement le traitement mdical en
totalit. Elle risque toutefois de prcipiter lapparition
dune cataracte ou de provoquer certaines complications (hypotonie majeure, infection) interdisant sa
ralisation systmatique. Elle a t rcemment amliore
en une technique encore plus minutieuse, la sclrectomie
profonde, de ralisation difficile mais dont les suites
sont trs simples.

Points Forts retenir


Le glaucome primitif angle ouvert
est une maladie oculaire frquente, volontiers
familiale, voluant bas bruit sur des annes
pour conduire la ccit en labsence
de dpistage et de traitement. Seul lophtalmologiste est capable den faire le diagnostic ou,
mieux, de reprer les sujets risque (hyperpression intra-oculaire en particulier).
Le traitement fait appel la prescription
de collyres le plus souvent les plus rcentes
molcules disponibles sont trs bien tolres
parfois au laser et (ou) la chirurgie.
Un glaucome primitif angle ouvert
bien trait et quilibr ncessite cependant
une surveillance vie.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1125

Mdicaments et il

Ophtalmologie
B 220

Effets secondaires oculaires des corticodes locaux et gnraux, des antipaludens


de synthse et des parasympatholytiques ; effets secondaires extra-oculaires des collyres
btabloquants et des collyres sympathomimtiques
DR Vincent GUERZIDER, PR Alain BRON
Service dophtalmologie, Hpital gnral, 21033 Dijon Cedex.

Points Forts comprendre


La prescription de certains mdicaments
par voie gnrale est susceptible de provoquer
de graves manifestations visuelles menaant
la vision. Il est donc primordial de connatre
ces mdicaments et leurs effets secondaires
oculaires. Ainsi, un bilan ophtalmologique
appropri doit tre ralis avant de dbuter
le traitement puis rgulirement durant celui-ci.
De la mme faon, certaines classes
thrapeutiques utilises localement
en ophtalmologie (en collyres ou pommades)
peuvent, cause de labsence deffet de premier
passage, provoquer de graves manifestations
gnrales engageant parfois le pronostic vital.
Il faut toujours y penser devant des manifestations
cliniques droutantes, le patient ne pensant
pas toujours signaler au mdecin gnraliste
ses traitements ophtalmologiques locaux.

Effets secondaires oculaires


Corticodes locaux et gnraux
Les corticodes sont trs frquemment utiliss en ophtalmologie dans les affections inflammatoires ou allergiques,
et mme infectieuses. Les voies dadministration sont
nombreuses : voie topique, en injections pri- ou intraoculaires et voie systmique (voie orale ou intraveineuse).
Ils sont trs efficaces mais sont responsables deffets
secondaires importants, communs aux corticodes locaux
et gnraux. Il faut noter que les inhalations de corticodes
en spray peuvent conduire aux mmes complications.

1. Hypertonie oculaire
Lutilisation de corticodes par voie gnrale, et surtout
locale, peut entraner lapparition dune hypertonie oculaire
(voir : Pour approfondir 1). Le test de provocation la
dexamthasone rvle chez le sujet normal une augmentation de la pression intra-oculaire de 6 10 mmHg dans
30% des cas et suprieure 15 mmHg dans 5 % des cas.
Lapparition dune hypertonie oculaire est influence
par certains facteurs de risque individuels : hrdit,

1 Cataracte cortisonique. Cataracte en soucoupe postrieure : le cortex postrieur du cristallin est opacifi tandis
que le reste du cristallin est transparent.

myopie, jeune ge, diabte et prsence dun glaucome


primitif angle ouvert. Cette hypertonie est galement
corrle lactivit anti-inflammatoire du corticode
utilis : la dexamthasone et la btamthasone sont les
plus hypertonisants contrairement la fluoromtholone
et la mdrysone.
Lhypertonie oculaire dbute gnralement 2 3 semaines
aprs le dbut du traitement mais parfois plus prcocement.
larrt du traitement, le tonus se normalise en
quelques semaines si ce dernier na pas excd 2 mois.
Si la dure du traitement est comprise entre 2 mois et
1 an, le retour la normale de la pression intra-oculaire
ne se voit que dans 50 % des cas.
La prescription de strodes doit donc tre prudente chez
le glaucomateux et ncessite la mesure de la pression
intra-oculaire avant le dbut du traitement puis rgulirement chez le patient trait durant plusieurs semaines.
Ces glaucomes secondaires cortisoniques sont souvent
difficiles matriser et requirent un traitement mdical
adapt et parfois chirurgical.

2. Cataracte cortisonique
La cataracte cortisonique peut apparatre aprs administration prolonge de corticodes locaux ou gnraux. Le
dlai dapparition est trs variable et se situe en moyenne
une anne de traitement la dose de 15 mg de prednisolone ou quivalent par jour.
Lopacit cristallinienne cortisonique se situe typiquement
dans les couches postrieures du cortex cristallinien,
tant responsable dune cataracte en soucoupe postrieure (fig. 1), mais elle peut voluer vers la cataracte
totale ncessitant une extraction chirurgicale.

L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0

415

MDICAMENTS ET IL

Lvolution des atteintes cristalliniennes dues aux corticodes est imprvisible.


Le traitement est uniquement chirurgical quand la gne
fonctionnelle est prsente chez le patient. Les progrs de
la chirurgie moderne de la cataracte permettent de raliser
une chirurgie gratifiante avec des complications minimes.

3. Retards de cicatrisation
Les corticodes ralentissent la prolifration fibroblastique
et la cicatrisation de lpithlium cornen. Il faut donc
les utiliser avec prudence en cas de pathologie cornenne
car ils peuvent entraner ou aggraver un ulcre cornen
pouvant conduire la perforation cornenne.

4. Aggravation des infections oculaires


Les corticodes locaux acclrent la dissmination des
infections oculaires, que celles-ci soient bactriennes,
mycosiques ou virales (kratite herptique). Il est donc
interdit de les prescrire en premire intention sans avis
spcialis. Ils pourront tre utiliss dans certaines maladies
oculaires sous couverture antivirale ou antibiotique.

5. Autres effets
Des effets plus rares peuvent se manifester : exophtalmie;
ptosis; neuropathie optique dmateuse.

6. Conclusion
La prescription dun traitement corticode prolong par
voie gnrale ou locale ncessite rgulirement :
la mesure de lacuit visuelle ;
un examen la lampe fente du segment antrieur de
lil;
la prise de la pression intra-oculaire.

Antipaludens de synthse
Les antipaludens de synthse (APS) sont parmi les
mdicaments les plus prescrits dans le monde. Ils sont
utiliss depuis une cinquantaine dannes pour la prophylaxie et le traitement du paludisme, ainsi qu doses
souvent trs leves dans le traitement de diverses
maladies systmiques (lupus rythmateux dissmin et
surtout polyarthrite rhumatode).
Les principaux produits en cause sont:
le sulfate de chloroquine ou Nivaquine;
le sulfate dhydroxychloroquine ou Plaquenil.
Les risques dintoxications chroniques deviennent
importants si la dose cumule est de lordre de 200 500 g
dhydroxychloroquine (Plaquenil) selon les auteurs, ce
qui correspond, pour une dose standard de 2 3 comprims
par jour, 2 ou 3 ans de traitement. Nanmoins, il existe
une sensibilit personnelle aux antipaludens de synthse,
et de vritables intoxications ont t dcrites pour des
doses cumulatives de 100 g.

1. Troubles de laccommodation
Ils peuvent apparatre 2 h aprs la prise du mdicament
pour diminuer progressivement.
416

L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0

2. Thsaurismose cornenne
Il sagit de dpts cornens pigmentaires gristres trs
superficiels, situs dans la partie infrieure de la corne,
visibles uniquement la lampe fente. Ces dpts prennent un aspect stellaire ou verticill (on parle de cornea
verticillata ). Cette atteinte cornenne ne ncessite pas
linterruption du traitement et disparat quelques mois
aprs larrt de celui-ci.

3. Maculopathie
Rare mais grave, latteinte est trs progressive, dbutant
en gnral aprs plusieurs annes de traitement. Il sagit
de lsions maculaires bilatrales, asymtriques, pouvant
conduire la perte irrversible de la vision centrale
(voir : Pour approfondir 2). Cette maculopathie volue
en 3 stades.
Le stade prclinique (4 % des patients traits) : lacuit
visuelle, le fond dil et langiographie fluorescinique
sont strictement normaux.
Il existe un trouble de la vision des couleurs (initialement
daxe bleu-jaune par atteinte de lpithlium pigmentaire
puis secondairement daxe rouge-vert par atteinte des
photorcepteurs).
Llectrortinogramme objective une altration des cellules
rtiniennes avec diminution du rapport des ondes b/a
(rapport dArden).
Le stade clinique (1,6% des patients traits) : lacuit
visuelle diminue mais une acuit de 10/10e est compatible
avec dimportantes lsions lexamen du fond dil (il
nexiste pas de corrlation entre lacuit visuelle et les
altrations ophtalmoscopiques).
Il existe une dyschromatopsie daxe rouge-vert.
Lexamen du fond dil retrouve au niveau de la macula
un aspect typique en il de buf (lsion en cocarde
avec un centre pigment, entour dun anneau clair, luimme entour dune couronne trs pigmente) [fig. 2].

2 Maculopathie par intoxication aux antipaludens


de synthse. Macula prsentant un aspect typique en il
de buf (lsion en cocarde avec un centre pigment,
entour dun anneau clair, lui-mme entour dune couronne
pigmente).

Ophtalmologie

Langiographie fluorescinique confirme latrophie de


lpithlium pigmentaire ; llectrortinogramme est
trs perturb et le champ visuel objective un scotome
pricentral annulaire.
Le stade squellaire : lacuit visuelle est trs fortement diminue, pouvant tre infrieure 1/10e avec correction. Laltration de la vision des couleurs peut aller
jusqu lachromatopsie acquise. Le fond dil montre
une macula poivre et sel avec atrophie et remaniements de lpithlium pigmentaire. Llectrortinogramme est teint.
Conduite tenir : la maculopathie induite par les antipaludens de synthse est irrversible. Une surveillance
ophtalmologique est donc indispensable chez tout
patient recevant ce traitement. Il nexiste pas de consensus
quant aux examens effectuer pour cette surveillance.
En pratique, on effectue :
une mesure de la meilleure acuit visuelle corrige;
un examen de la corne la lampe fente;
un fond dil (avec photographies);
un examen de la vision des couleurs (test de
Farnsworth) ;
un champ visuel statique explorant les 10 centraux
(effectu en lumire rouge, ce test serait le plus sensible);
un lectrortinogramme.
Ce bilan est effectu avant de dbuter le traitement, tous
les 6 mois durant les 2 premires annes, puis tous les
3 mois. Lapparition du moindre signe dintoxication
ncessite larrt immdiat des antipaludens de synthse.

Parasympatholytiques
Les mdicaments action parasympatholytique (responsables dune mydriase) sont susceptibles de provoquer
une crise de glaucome aigu par fermeture de langle
irido-cornen chez des patients prdisposs comme les
sujets gs (laugmentation de la taille du cristallin avec
lge diminue la profondeur de la chambre antrieure),
les patients hypermtropes (leurs yeux sont plus petits que
les yeux emmtropes) et les patients atteints de cataractes.
Tous les mdicaments action parasympatholytique
seront donc utiliss chez des patients prdisposs aprs
examen ophtalmologique et surtout gonioscopie (tude
de langle irido-cornen). En cas dangle ouvert, le danger
de ces thrapeutiques est nul. En cas dangle trs troit,
il faut raliser une iridotomie bilatrale prventive au
laser si lutilisation de ces thrapeutiques est indispensable.
Les mdicaments ayant une action anticholinergique sont :
les psychotropes (neuroleptiques, anxiolytiques, antidpresseurs tricycliques);
les antiparkinsoniens;
les antihistaminiques, les antispasmodiques et les
anti-ulcreux (penser aux sirops contre la toux);
tous les collyres ou pommades mydriatiques effet
atropinique.
Les autres effets secondaires des parasympatholytiques
sont la paralysie de laccommodation lorigine dune
baisse de la vision de prs ; la scheresse oculaire par
hyposcrtion lacrymale; les blpharospasmes.

Effets secondaires extra-oculaires


Collyres btabloquants
Les collyres btabloquants sont les thrapeutiques utilises
en 1re intention dans le traitement du glaucome primitif
angle ouvert. Ils diminuent la scrtion dhumeur
aqueuse. Ils ont un passage systmique non ngligeable,
suffisant pour entraner ventuellement de nombreux
effets secondaires gnraux. En effet, environ 1 5% du
principe actif pntre dans lil. Le reste est chass par
les larmes et rabsorb par la muqueuse nasale, puis
atteint le cur droit par la voie cave suprieure. Ce trajet
shunte donc le foie (absence deffet de 1er passage),
sige du catabolisme des btabloquants, ce qui explique
les concentrations sriques thrapeutiques de ces mdicaments lorsquils sont administrs par voie locale. Les
effets secondaires gnraux sont :
diminution de la frquence cardiaque, effet inotrope
ngatif, diminution de la vitesse de contraction myocardique et arythmie avec possibilit dinsuffisance
cardiaque. Il ne faut donc pas les utiliser chez les
insuffisants cardiaques ou les patients prsentant un
bloc auriculo-ventriculaire;
apparition ou aggravation dun syndrome de Raynaud;
aggravation dune claudication intermittente existante;
bronchospasme, surtout chez les patients atteints
dune bronchopneumopathie chronique obstructive,
ou dun asthme;
hypoglycmie;
diverses manifestations cutanes, y compris ruptions
psoriasiformes;
augmentation des lipoprotines de haute densit (HDL).
Le passage systmique des collyres btabloquants est
donc susceptible de provoquer des complications
vitales, une cinquantaine de dcs dorigine cardiaque
ou pulmonaire ayant ce jour t rapports. Il faut donc
insister sur le respect de leurs contre-indications.

Collyres sympathomimtiques
Certains collyres sympathomimtiques sont utiliss en
ophtalmologie pour leur action mydriatique (la phnylphrine, Nosynphrine) et dautres en raison de lhypotonie oculaire induite (dipivphrine, Propine ou apraclonidine, Iopidine ou brimonidine, Alphagan). Suivant
leur classe thrapeutique, ils agissent sur les rcepteurs
1, 2 ou les deux la fois.
Les effets secondaires locaux sont nombreux mais les
complications systmiques plus rares sont cependant
prendre en compte :
cardiovasculaires principalement : hypertension artrielle,
tachycardie, arythmie cardiaque, spasmes coronaires
pouvant aller jusqu linfarctus myocardique;
insomnie, troubles oniriques, irritabilit;
sdation et fatigue brutale particulirement chez lenfant
pour la brimonidine.
Les collyres sympathomimtiques doivent donc tre
prescrits avec prudence en cas de pathologie cardiovasculaire svre ou instable et non contrle.

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417

MDICAMENTS ET IL

POUR APPROFONDIR
1 / Corticodes et hypertonie oculaire
Chez certains sujets prdisposs, les corticodes vont agir sur la polymrisation de la matrice extracellulaire du trabeculum et donc provoquer une gne lvacuation de lhumeur aqueuse, responsable dune
augmentation de la pression intra-oculaire.
Il est intressant de noter que, trs rcemment, un gne codant une
protine du trabeculum induite par les corticodes a t mis en vidence
chez des patients porteurs dun glaucome primitif angle ouvert.
Cette protine sappelle la protine TIGR (trabecular meshwork
inducible glucocorticoid response protein).

2 / Physiopathologie des lsions induites


par les antipaludens de synthse
Le mtabolisme des antipaludens de synthse est bien connu, en particulier leur grande affinit pour les cellules pigmentes et notamment
pour les cellules de lpithlium pigmentaire rtinien. Les consquences
en sont : destruction de lpithlium pigmentaire et migration de pigment
vers les couches internes de la rtine, par perturbation de laction des
enzymes des mlanocytes et blocage de la synthse protique.
Leur action serait sous-tendue par des mcanismes oxydatifs au
niveau de lpithlium pigmentaire par le biais de la production de
radicaux libres.

POUR EN SAVOIR PLUS


Demailly P, Hamard H, Luton JP. il et cortisone. Paris : Masson, 1975.
Raspiller A,Trechot P, Maalouf T.Atteintes ophtalmologiques dorigine
mdicamenteuse. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris) Ophtalmologie,
21-810-A-10, 1998, 8p.

418

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Points Forts retenir


Effets secondaires oculaires des corticodes
locaux et gnraux
Aprs traitement au long cours, apparition
de cataracte, bilatrale mais asymtrique,
typiquement en soucoupe postrieure.
Risque dhypertonie oculaire, parfois
irrversible, aboutissant ventuellement
au glaucome cortisonique (atteinte associe
du champ visuel).
Aggravation dun processus infectieux
cornen (toujours penser lherps oculaire):
prescription de corticodes interdite en cas
dil rouge sans avis spcialis.
Effets secondaires oculaires des antipaludens
de synthse
Avant tout la maculopathie, irrversible,
peut entraner la ccit. Le mcanisme
de cette toxicit est cumulatif. Elle impose
rgulirement la mesure de lacuit visuelle,
le fond dil, lvaluation de la vision
des couleurs, le champ visuel central
et llectrortinogramme.
Effets secondaires oculaires des parasympatholytiques : glaucome aigu par fermeture
de langle irido-cornen chez les patients
prdisposs (chambre antrieure troite).
Contre-indications des collyres btabloquants :
asthme, bloc auriculo-ventriculaire, insuffisance
cardiaque, syndrome de Raynaud, artriopathie
oblitrante serre.

Ophtalmologie
B 217

Oblitration de lartre
centrale de la rtine
et de ses branches
tiologie, diagnostic, volution, traitement
DR Maurice HAOUAT, DR Gilles CHAINE
Service dophtalmologie, hpital Avicenne, 93009 Bobigny Cedex.

Points Forts comprendre


Lartre centrale de la rtine vascularise le tiers
interne de la rtine.
Des lsions rtiniennes dfinitives apparaissent
aprs moins de 2 h dischmie.
Les mcanismes responsables de locclusion
sont divers : embolie, thrombose, trouble
de la coagulation.

Locclusion de lartre centrale de la rtine (OACR) est


une pathologie rare ; sa frquence est estime une
consultation sur 10 000. Elle atteint le plus souvent des
sujets autour de la soixantaine. Nanmoins, elle peut se
produire chez des adultes jeunes et mme des enfants. Il
existe une prdominance masculine et les deux yeux
sont atteints sans diffrence significative. Laccident est
bilatral dans 1 2 % des cas.
La vascularisation rtinienne est sous la dpendance de
2 systmes indpendants :
la circulation chorodienne, ayant pour origine les
artres ciliaires courtes postrieures vascularise les
couches profondes rtiniennes, notamment lpithlium pigmentaire rtinien ;
la circulation issue de lartre centrale de la rtine
vascularise les couches internes de la rtine.
Chez environ 20 % des individus, il existe une artre
cilio-rtinienne. Dorigine chorodienne, elle vascularise
un territoire temporo-papillaire plus ou moins tendu
selon les cas, atteignant et irriguant la macula dans la
moiti des cas seulement.
Lartre centrale de la rtine, branche de lartre ophtalmique, se divise classiquement en deux branches suprieure et infrieure mettant elles-mmes une branche
temporale et nasale. La division se poursuit ensuite sur
un mode dichotomique. La vascularisation rtinienne est

de type terminal sans anastomose entre artrioles rtiniennes ou avec la vascularisation chorodienne. Des
anastomoses nexistent quau niveau capillaire rtinien.
Une occlusion quelle que soit sa localisation au niveau
de larbre vasculaire est donc responsable dune ischmie
du territoire concern daval.
La rtine neurosensorielle est un tissu fragile et lischmie
entrane des lsions dfinitives en quelques heures.
Les occlusions artrielles rtiniennes ralisent des
tableaux cliniques diffrents, selon le site de lobstruction.
Lvolution et le pronostic visuel ne sont pas les mmes
selon quil sagit dune occlusion dun gros tronc ou
dune artriole ; selon que la macula est pargne ou non.
Les occlusions artrielles rtiniennes sont donc des
accidents graves et reprsentent lune des rares urgences
en ophtalmologie o le dlai de prise en charge est un
lment capital. De plus, elles sont la plupart du temps
la traduction dune souffrance du systme vasculaire
dans son ensemble. Elles devront tre loccasion dun
bilan gnral complet pour viter quune urgence fonctionnelle visuelle ne se transforme en une urgence vitale.

Occlusion de lartre centrale


de la rtine
Causes
On peut classer les causes dans plusieurs grands
groupes selon le mcanisme en cause : les embolies ; les
thromboses ; les troubles de la coagulation ; les causes
locales.

1. Embolies
Mme quand un mcanisme embolique est fortement
suspect, un embole nest pas ncessairement visible au
fond dil. Dans dautres cas, lembole est parfaitement
individualisable au fond dil.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

573

OBLITRATION DE LARTRE CENTRALE DE LA RTINE ET DE SES BRANCHES

Les emboles sont de diffrents types :


emboles de cholestrol : brillants, jauntres, rfringents,
ce sont les plus frquemment observs ; lobstruction
est souvent incomplte. Ils ont le plus souvent pour
point de dpart une plaque dathrome ulcre de la
carotide interne ;
emboles fibrino-plaquettaires : allongs, gristres ;
ils se morcellent spontanment. Ils sont responsables
docclusions incompltes, leur origine est galement
carotidienne le plus souvent ;
emboles calcaires : blanchtres de plus grande taille,
ils sont plus rares, souvent uniques. Leur origine est le
plus souvent cardiaque. On les retrouve volontiers lors
de pathologies valvulaires mitrales ou aortiques.
Beaucoup plus rarement, il sagit demboles leucocytaires, demboles lipidiques conscutifs une fracture
des os longs, demboles de liquide amniotique ou demboles tumoraux (myxome de loreillette). Les embolies
exognes sont rares, elles comprennent le talc chez les
toxicomanes, les corticodes injects dans les tissus de la
face peuvent tre responsables docclusions artrielles
rtiniennes.
Les pathologies embolignes sont multiples, on retiendra
les plus frquentes dont lathrosclrose carotidienne.
Lembole responsable de locclusion artrielle rtinienne
a pour point de dpart une plaque dathrome ulcre
au niveau de la carotide interne. Lembolie peut tre dorigine cardiaque. On retrouve dans ce groupe toutes les
cardiopathies embolignes : pathologies valvulaires, prolapsus de la valve mitrale, thrombus intracavitaire aprs
infarctus du myocarde, tumeurs intracavitaires (myxome),
migrations emboliques aprs troubles du rythme.

2. Thromboses
Elles sont responsables dune occlusion complte du
trajet artriel. Entrent dans ce cadre les artrites gigantocellulaires, les maladies de systme, les collagnoses.
La maladie de Horton est une urgence ; elle doit tre
recherche systmatiquement chez les sujets de plus
de 50 ans. Les manifestations ophtalmologiques sont
frquentes, prsentes dans 50 % des cas. Il sagit alors
dune baisse de lacuit visuelle dans 99 % des cas et
lon retrouve des pisodes damaurose fugace dans 30 %
des cas. Les nvrites optiques ischmiques antrieures
aigus sont les atteintes les plus frquemment retrouves
mais une occlusion de lartre centrale de la rtine est
possible tout comme une occlusion de lartre ciliortinienne. Il faudra rechercher les autres signes cliniques
(cphales, asthnie), demander une vitesse de sdimentation en urgence et ventuellement confirmer
le diagnostic par une biopsie dartre temporale.
Les autres causes sont le lupus rythmateux dissmin, la maladie de Wegener, la maladie de Takayashu, la
maladie de Kawasaki et le syndrome de Churg et Strauss.

3. Troubles de la coagulation
Des perturbations de lhmostase sanguine peuvent
parfois tre incrimines, en particulier chez des sujets
jeunes.
574

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

De nouveaux facteurs intervenant dans la cascade de la


coagulation sont rgulirement dcouverts. Plusieurs
anomalies des facteurs activant la fibrinoformation ont
t retrouves au cours docclusions artrielles rtiniennes : dficits congnitaux en protine inhibitrice de
la coagulation (protine C, protine S, antithrombine
III), rsistance la protine C active, mutation du
facteur V de Leyden.
Les dficits en antithrombine III, protine C, protine S
sont congnitaux et hrditaires, de transmission dominante. Laccident vasculaire rtinien survient chez un
sujet jeune et il existe classiquement des antcdents
personnels ou familiaux de thrombose. La prsence
danticoagulants circulants a aussi t incrimine dans
la gense docclusions artrielles rtiniennes, on les
retrouve classiquement au cours du lupus rythmateux
dissmin et des collagnoses. La prsence danticoagulants circulants peut tre aussi totalement isole
(syndrome primaire des anticorps anti-phospholipides).
Des occlusions artrielles rtiniennes ont t dcrites au
cours de la drpanocytose, dhomocystinurie, de syndromes
dhyperviscosit au cours de certaines hmopathies.
On peut associer dans cette catgorie les cas docclusion
artrielle rtinienne dcrits au cours de la grossesse ou
chez la femme sous contraception orale stroprogestative.
De mme, la femme jeune migraineuse reprsente un
terrain risque.

4. Causes locales
Des occlusions artrielles rtiniennes peuvent se voir
dans des cas de traumatismes orbitaires.
Le mcanisme peut tre compressif ou entraner une
lsion vasculaire directement.
Dautres causes ont t rapportes : cellulite orbitaire,
hmatome compressif.

Bilan tiologique
Il ne peut videmment pas tre systmatique et complet
chez tous les patients. Il doit tre orient en fonction du
terrain, de linterrogatoire, de lexamen ophtalmologique
et gnral.
Linterrogatoire est fondamental ; il prcise les antcdents dhypertension artrielle, de diabte, de pathologie cardiovasculaire, de consommation de tabac,
dhypercholestrolmie, le contexte de survenue spontane ou provoque , lheure du dbut des signes
fonctionnels. Il recherche galement la survenue dpisodes damauroses fugaces antrieures.
Lexamen ophtalmologique recherche la prsence
demboles rtiniens ; cholestroliques, ils sont en faveur
dune pathologie carotidienne ; calcaires, ils font penser
une pathologie cardiaque emboligne.
Lexamen gnral doit tre pratiqu par un mdecin
interniste. Il guide la suite des investigations.
Les examens complmentaires sont les suivants :
biologie : vitesse de sdimentation en urgence, surtout
chez le sujet de plus de 50 ans, numration formule

Ophtalmologie

sanguine (NFS), glycmie, bilan lipidique complet,


taux de prothrombine (TP), temps de cphaline active
(TCA), facteurs de la coagulation et protine C, protine
S et antithrombine (AT) III chez le sujet jeune ;
bilan carotidien : auscultation ( recherche dun souffle
carotidien) ; doppler des vaisseaux du cou : chez le
sujet jeune comme chez le sujet g ;
bilan cardiologique : auscultation, lectrocardiogramme
(ECG), chographie en fonction de lexamen clinique.
Ce schma est simple, quasi minimal ; dautres
explorations complmentaires pourront tre demandes
en fonction des cas et des pathologies associes
suspectes.

Diagnostic
1. Tableau clinique
La baisse dacuit visuelle est brutale, typiquement
indolore. Certains patients dcrivent un ou plusieurs pisodes damaurose fugace antrieurs. lexamen, lacuit visuelle est effondre, le plus souvent limite
une perception lumineuse.
Ds les premires minutes suivant locclusion artrielle,
la pupille est en mydriase arflexique, le rflexe photomoteur direct est aboli, le rflexe photomoteur consensuel
conserv. Dans les tout premiers instants, le fond dil
peut apparatre normal, le diagnostic doit tre alors port
devant une baisse dacuit visuelle brutale, un dficit
affrent pupillaire et un fond dil normal. Le fond
dil peut cependant montrer un rtrcissement diffus
du calibre artriel. Un courant granuleux peut tre
visible. Ce nest que dans les heures qui suivent quapparat un dme blanc rtinien ischmique traduisant la
souffrance ischmique des couches internes de la rtine.
La fovea, de par sa vascularisation chorodienne, peut
apparatre rouge cerise par contraste avec tout le
reste de la rtine daspect blanc laiteux.
Dans 20 % des cas, on peut observer la prsence demboles rtiniens au fond dil ; ces derniers sont localiss
le plus souvent au niveau des bifurcations artrielles.
Dans 20 % des cas, il existe une artre cilio-rtinienne
permettant de prserver un territoire temporo-papillaire
normalement perfus chappant lischmie rtinienne.
Ce territoire garde alors une coloration rtinienne orange
normale. Dans les cas o seulement une partie de la
rgion interpapillo-maculaire est prserve, lacuit
visuelle est moins effondre mais reste gnralement
infrieure 2 diximes. Dans 10 % des cas seulement,
une artre cilio-rtinienne permet une pargne fovolaire,
lacuit visuelle dans ces cas est le plus souvent suprieure 4 diximes (fig. 1).

2. Angiographie la fluorescine
Elle nest pas indispensable au diagnostic, sa ralisation
ne doit pas retarder la mise en route du traitement.
Langiographie la fluorescine est marque par un
retard de perfusion artrielle (allongement du temps
bras-rtine) et surtout de faon plus spcifique par un

1 Occlusion de lartre centrale de la rtine au fond dil.


dme diffus blanchtre de la rtine, par contraste la macula apparat
rouge cerise ; interruptions multiples du courant circulatoire. On note
une petite zone en temporal de la papille normalement colore, non
ischmique, en rapport avec une vascularisation cilio-rtinienne
natteignant pas la macula.

allongement du temps vasculaire rtinien artrioveineux.


Aux temps prcoces, il existe une absence totale de
perfusion artrielle et du lit capillaire. Ensuite, selon les
niveaux docclusion, on peut observer :
un remplissage trs lent des vaisseaux rtiniens, le lit
capillaire restant peu ou pas visible ;
un remplissage fractionn de larbre vasculaire ;
une absence de perfusion de certains territoires persistante au temps tardif.

volution
Lvolution spontane est quasiment toujours dfavorable. Des lsions rtiniennes dfinitives apparaissent
aprs 100 minutes dischmie.
Quand lischmie rtinienne a t brve, on peut
observer une rcupration fonctionnelle des degrs
variables.
En labsence de traitement on nassiste habituellement
pas une amlioration de lacuit visuelle, sauf dans les
cas o il existe une artre cilio-rtinienne vascularisant
la fovea.
Dans la plupart des cas, on assiste une rgression de
ldme rtinien sur une priode allant de 4 6 semaines.
Progressivement, la papille devient ple, atrophique et
les artres rtiniennes deviennent grles, filiformes,
disparates.
Dans les formes les plus svres, en rponse au phnomne ischmique, on peut assister dans 20 % des cas au
dveloppement de novaisseaux iriens et dans langle
irido-cornen avec le risque de constitution dun glaucome
novasculaire.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

575

OBLITRATION DE LARTRE CENTRALE DE LA RTINE ET DE SES BRANCHES

Traitement
Locclusion de lartre centrale de la rtine est une des
rares vritables urgences en ophtalmologie. En effet, la
fonction visuelle est menace trs court terme. De
plus, cet accident peut tre le tmoin dune pathologie
systmique sous-jacente. Cest pourquoi, le bilan tiologique et le traitement de locclusion artrielle doivent
tre mens dans le mme temps, en urgence.
Le traitement des occlusions de la rtine comprend
2 grands volets : le traitement tiologique dune part et
le traitement de laffection rtinienne dautre part.

1. Traitement tiologique
Il doit tre adapt aux multiples causes possibles responsables docclusion de lartre de la rtine. Le degr
durgence diffre selon les situations. Un traitement
chirurgical ou la mise en place dun traitement anticoagulant au cours de certaines cardiopathies embolignes
doivent tre dcids de faon urgente pour empcher la
rptition daccidents emboliques. De mme, une corticothrapie fortes doses au cours dune maladie de
Horton doit tre instaure au plus vite pour viter la
bilatralisation de latteinte. En revanche, la dcision de
pratiquer une endartriectomie chez un patient prsentant
une stnose carotidienne significative peut tre retarde
de quelques temps.
Le traitement tiologique doit donc tre dcid au cas
par cas.

2. Traitement symptomatique
Il reste dcevant. Lobjectif de tous les traitements
proposs est dobtenir une repermabilisation artrielle
le plus tt possible avant lapparition de lsions rtiniennes ischmiques dfinitives. Exprimentalement, on
a prouv chez lanimal que des lsions rtiniennes dfinitives apparaissaient aprs 100 min dischmie.
Mesures locales : la position de Trendelenburg est
prconise. Le massage oculaire est indiqu dans le but
de mobiliser un embole. Il permet aussi de faire varier la
pression intra-oculaire.Une ponction de la chambre
antrieure est pratique en crant une dpression brutale
lintrieur du globe oculaire ; on espre quainsi la
pression sanguine peut lever lobstruction.
Traitements gnraux : il ny a pas de traitement type ;
on peut associer, selon les cas :
traitements hypotonisants tels lactazolamide (Diamox),
intraveineux ou per os ; le but est de diminuer la
pression intra-oculaire afin de diminuer la rsistance
intra-oculaire du flux sanguin ;
traitement vasodilatateur, en perfusion intraveineuse,
leur manipulation est dlicate ;
antiagrgeants plaquettaires
traitements anticoagulants qui nont pas fait la preuve
de leur efficacit. Pourtant, une hparinothrapie
intraveineuse la seringue lectrique reprsente le
traitement durgence dans de nombreux centres ;
576

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

fibrinolytiques dont le traitement comporte un certain


nombre de risques, surtout hmorragiques. Les
contre-indications sont essentiellement : accidents
vasculaires crbraux rcents ; hypertension artrielle
(HTA) svre ; intervention chirurgicale rcente ;
manifestations hmorragiques rcentes ; dissection
aortique ; pricardite.
La fibrinolyse in situ est une technique rcente, dcrite
pour la premire fois en 1992 ; elle apporte des rsultats
encourageants.
La technique consiste en un cathtrisme rtrograde de
lartre ophtalmique pour permettre linjection in situ
dagents fibrinolytiques (urokinase ou rTPA). Les
contre-indications restent peu prs les mmes que
celles pour ladministration par voie gnrale, mme si
les complications dcrites sont trs rares.
Linstauration rapide du traitement, dans les 4 6 premires heures, est un lment de bon pronostic. La prcocit de prise en charge est effectivement un lment
capital du pronostic.
La fibrinolyse in situ est la technique qui apporte les
meilleurs rsultats en termes de rcupration visuelle. Il
sagit nanmoins dune technique lourde, ralise dans
peu de centres.

Indications thrapeutiques
Elles dpendent de plusieurs paramtres : le sige de
locclusion, son anciennet, lge et ltat gnral du
patient. Toute occlusion de lartre de la rtine qui provoque une baisse de lacuit visuelle profonde, que ce
soit une occlusion de lartre centrale de la rtine ou une
occlusion de branche de lartre centrale de la rtine
avec atteinte maculaire chez un sujet jeune et en bonne
forme, vu dans les 6 premires heures, doit bnficier
dun traitement maximal visant une repermabilisation
rapide. Le dlai maximal peut mme tre repouss jusqu 20 ou 24 h. Pass ce dlai, on ne doit raisonnablement plus attendre de rcupration et aucun traitement
lourd comportant des risques ne doit alors tre tent.

Occlusion dune branche de lartre


centrale de la rtine
Diagnostic
1. Tableau clinique
Il est variable selon la localisation de locclusion, selon
ltendue du territoire ischmique et selon latteinte
maculaire. Latteinte maculaire conditionne le pronostic
de cette affection.
Le dbut des signes fonctionnels est brutal et indolore.
Les patients dcrivent une amputation du champ visuel
souvent limite horizontale. Une baisse de lacuit
visuelle sobserve dans les cas o la branche occluse
vascularise tout ou une partie de la macula. Lexamen du
fond dil affirme le diagnostic en retrouvant un dme

Ophtalmologie

rtinien ischmique en secteur localis au territoire de la


branche occluse. Il est important de prciser les rapports
exacts avec la macula :
lorsque ldme recouvre la rgion maculaire, la
fovea apparat rouge cerise. Ces formes sont de pronostic rserv ;
ldme ischmique peut affleurer la fovea ;
labsence datteinte maculaire. Ce sont les formes de
meilleur pronostic.
Lobstruction se situe souvent au niveau dune bifurcation
artrielle et celle-ci est frquemment souligne par la
prsence dun embole (fig. 2).

2. Angiographie la fluorescine
Elle nest pas indispensable au diagnostic ; elle permet
de prciser le degr et ltendue de locclusion.
Latteinte maculaire est finement analysable.
Locclusion de branche se manifeste par un retard de
perfusion ou une absence complte de perfusion dans la
branche occluse.

volution
Une repermabilisation de la branche occluse en quelques
jours est lvolution habituelle. Aprs quelques semaines,
on assiste une rsorption de ldme rtinien et une
remont de lacuit visuelle. Le pronostic visuel est bon.
Lacuit visuelle est suprieure 5 diximes dans plus
de 80 % des cas. Lamputation du champ visuel persiste.
Les complications novasculaires sont trs rares.

Causes
Ce sont les mmes que celles retrouves dans les cas
docclusion de lartre centrale de la rtine. Un patient
qui prsente une occlusion de branche doit bnficier
dun examen gnral et du mme bilan en urgence.

2 Occlusion de la branche suprieure de lartre centrale de la rtine.


dme blanchtre ischmique rtinien localis lhmi-rtine
suprieure affleurant la macula. La circulation dans la branche
infrieure est normale.

Occlusion dune artre cilio-rtinienne


Cette artre, dont la prsence peut faire esprer un pronostic meilleur en cas docclusion de lartre de la rtine
peut elle-mme tre le sige dune occlusion. Le patient
se plaint alors dun scotome plus ou moins important
et dune baisse de lacuit visuelle variable selon le
territoire irrigu par cette artre.

Moyens thrapeutiques
Ce sont les mmes que ceux utiliss dans des cas docclusion de lartre centrale de la rtine. Toutefois, les
indications doivent tre plus restreintes en raison de la
bonne rcupration habituelle. Nanmoins, un patient en
bonne sant qui prsente une occlusion de branche de
lartre centrale de la rtine avec atteinte maculaire et vu
suffisamment tt doit bnficier dun traitement maximal.

Autres formes cliniques


Occlusion dune artriole rtinienne
Leur traduction clinique est le nodule cotonneux. Il peut
exister un ou plusieurs nodules cotonneux selon le
nombre dartrioles occluses. Les principales causes
sont lhypertension artrielle, le diabte, le sida

Points Forts retenir


Locclusion de lartre centrale de la rtine
est une urgence ophtalmologique.
La rapidit de prise en charge est un lment
capital.
Un bilan tiologique la recherche
dune pathologie systmique sous-jacente
est indispensable : chez le sujet g,
athrosclrose, maladie de Horton,
chez le sujet plus jeune, cardiopathie
emboligne, trouble de la coagulation.
Le pronostic visuel est pauvre.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

577

Ophtalmologie
B 218

Oblitration de la veine
centrale de la rtine
et de ses branches
tiologie, diagnostic, volution, principes du traitement
DR Herv ROUHETTE, PR Pierre GASTAUD
Service dophtalmologie, hpital Saint-Roch, 06006 Nice.

Points Forts comprendre


Loblitration ou occlusion veineuse rtinienne
est dfinie par un obstacle aigu lcoulement
sanguin dans le compartiment veineux.
Cette occlusion veineuse rtinienne nest pas
secondaire la formation dun thrombus,
mais sa physiopathologie fait intervenir
la combinaison de mcanismes complexes,
par ailleurs mal connus, qui dstabilisent
lquilibre hmodynamique.
Les altrations capillaires secondaires
locclusion veineuse sont de 2 types en fonction
du degr de lobstruction : soit dilatation
capillaire avec dme exsudatif, soit obstruction
capillaire avec ischmie rtinienne.
La symptomatologie est variable en fonction
de la forme clinique et de la topographie
de locclusion et va de la perte dacuit visuelle
minime et rversible leffondrement visuel
dfinitif.

non aux autres facteurs de risque dartriosclrose que


sont le tabagisme, lhyperlipidmie, lhyperuricmie ou
le diabte.

Glaucome chronique angle ouvert


Une hypertonie oculaire chronique est retrouve dans
quasiment 30 % des cas docclusion veineuse rtinienne.

Modifications circulatoires
1. Anomalies du contenu vasculaire
Ces anomalies sont :
hyperviscosit sanguine (cellulaire ou plasmatique) :
hyperagrgabilit rythrocytaire, hmopathies (leucmies, lymphomes), dysglobulinmies (mylome,
maladie de Waldenstrm), syndrome inflammatoire ;
troubles de lhmostase : hyperagrgabilit plaquettaire
primitive ou secondaire (prolapsus de la petite valve
mitrale), dficit en inhibiteur de la coagulation (antithrombine III, protine C, protine S), anticoagulant
circulant, rsistance la protine C active, trouble de
la fibrinolyse.

tiologie

2. Anomalies de la paroi vasculaire


(vascularites occlusives)

Dans la plupart des cas, il ny a pas une tiologie


docclusion veineuse rtinienne (OVR) mais un terrain
prdisposant li lge et lartriosclrose. Cependant,
en absence de facteurs de risque cardiovasculaires, le
bilan clinique et paraclinique devra sattacher rechercher
une cause lorigine des modifications circulatoires
(voir : Pour approfondir 1).

Ces anomalies sont :


infectieuses : syphilis, tuberculose, VIH (virus de
limmunodficience humaine) ;
inflammatoires et immunologiques : collagnoses
(lupus), sarcodose, maladie de Behet, maladie de
Crohn, sclrose en plaques, spondylarthrite ankylosante,
priphlbites rtiniennes idiopathiques.

Artriosclrose et ses facteurs de risque


Lartriosclrose est la principale cause docclusion veineuse rtinienne, qui survient souvent loccasion dun
facteur dclenchant surajout. Ainsi, une hypertension
artrielle est retrouve dans 60 % des cas, associe ou

3. Anomalies du dbit
Il sagit de :
hypodbit : pathologie carotidienne ;
compression rtrobulbaire : pathologie orbitaire
(tumeur, fracture), maladie de Basedow ;
hyperpression veineuse : fistule carotido-caverneuse.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1491

OBLITRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RTINE ET DE SES BRANCHES

Prise mdicamenteuse
La contraception orale par stroprogestatifs est un
facteur de risque reconnu ; les diurtiques et la sulfasalazine (Salazopyrine) ont t incrimins.

Diagnostic positif
Locclusion veineuse rtinienne survient le plus souvent
chez le sujet de 50 70 ans, sans prdominance de sexe,
et se traduit par une sensation de baisse dacuit visuelle
centrale dintensit variable en fonction de la topographie
et du degr de svrit de locclusion.

Occlusion du tronc de la veine centrale


de la rtine
Lobstacle veineux se situe au niveau de la lame crible,
en arrire de la papille et lexamen du fond dil aprs
dilatation pupillaire retrouve la ttrade caractristique :
dilatation et tortuosits veineuses, hmorragies rtiniennes
dissmines superficielles (en flammches) ou profondes
(rondes), dme exsudatif diffus (rtinien et papillaire)
et nodules cotonneux.
Les formes cliniques sont dfinies en fonction des altrations capillaires, au mieux apprcies lors de lexamen
angiographique la fluorescine, examen paraclinique
indispensable.

1 Occlusion de la veine centrale de la rtine, forme


dmateuse. Photographie couleur du fond dil. Dilatation
veineuse, hmorragies rtiniennes dissmines et dme
papillaire.

1. Forme dmateuse
Cest la forme typique, la plus frquente (60 80 % des cas).
Signes fonctionnels : lacuit visuelle est relativement
conserve, le patient se plaignant principalement dun
brouillard visuel prdominant le matin.
Signes physiques : lors de la phase aigu, lexamen du
segment antrieur est normal et la recherche dun glaucome
par prise de la tension oculaire doit tre systmatique.
Lors de lexamen du fond dil, la dilatation et les
tortuosits veineuses sont majeures, les hmorragies
rtiniennes retrouves sont de type superficiel (en flammches) et les manifestations dmateuses exsudatives
sont au premier plan (fig. 1).
Signes angiographiques : lobstacle veineux est
confirm par le retard de remplissage veineux aux temps
prcoces (voir : Pour approfondir 2). Au cours de la
squence angiographique, les capillaires dilats laissent
diffuser le colorant avec constitution aux temps tardifs
dun dme rtinien diffus qui se traduit par une hyperfluorescence. Ldme papillaire saccompagne dun
dme maculaire au niveau du ple postrieur. Lorsque
ce dernier revt un aspect caractristique en logettes, on
parle d dme maculaire cystode .
Examens paracliniques : le relev du champ visuel
peut permettre de retrouver des scotomes centraux relatifs.

2. Forme ischmique
Forme la moins frquente (10 15 % des cas), elle est aussi
la plus svre et se caractrise par les lments suivants.
1492

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

2 Occlusion de la veine centrale de la rtine, forme ischmique. Clich anrythre (sans injection). Hmorragies
rondes et profondes dissmines au ple postrieur et en
priphrie, avec nodules cotonneux et dme papillaire.

Signes fonctionnels : la baisse dacuit visuelle est


brutale et profonde.
Signes physiques : si lexamen du segment antrieur
est normal, lexamen du fond dil retrouve des hmorragies profondes en flaques, un rseau artriel grle
et de nombreux nodules cotonneux, tmoins dune
ischmie rtinienne.
Signes angiographiques : les temps circulatoires sont
augments aussi bien au niveau artriel quau niveau
veineux. Latteinte du lit capillaire se traduit par de vastes
territoires ischmiques de non-remplissage vasculaire qui
restent noirs lors de la squence angiographique (fig. 2).
Examens paracliniques : les dficits relevs au
champ visuel sont absolus et llectrortinogramme peut
tre altr dans les formes graves.

3. Forme mixte
Survenant soit demble, soit comme complication
dune forme dmateuse, elle est dfinie par lexamen
angiographique. Elle associe des territoires de dilatation
capillaire et des territoires de non-perfusion.

Occlusion de la branche veineuse


rtinienne
Locclusion se situe au niveau dun croisement artrioveineux, la plupart du temps complication ou volution
de lartriosclrose.

1. Caractristiques gnrales
Signes fonctionnels : ils sont variables, la gne
visuelle pouvant passer inaperue.
Signes physiques : lexamen du fond dil retrouve
les 4 lments caractristiques docclusion veineuse
rtinienne localiss dans le territoire de drainage de la
branche atteinte (dilatation et tortuosits veineuses en
amont du croisement artrioveineux, hmorragies,
nodules cotonneux, dme rtinien).
Signes angiographiques : les temps prcoces mettent
en vidence le retard de remplissage de la veine occluse
avec rtrcissement de la lumire veineuse au niveau du
croisement pathologique et stase en amont du croisement.
Langiographie la fluorescine retrouve une diffusion
localise au niveau du croisement artrioveineux et permet
par ailleurs dapprcier latteinte du lit capillaire (fig. 3 et 4).

2. Formes cliniques
On les retrouve en fonction :
du type de capillaropathie : les occlusions de branche
veineuse rtinienne dmateuses sont les plus frquentes, langiographie retrouve lors de ces formes la
dilatation capillaire avec phnomnes de diffusion et
dme rtinien. Comme lors de locclusion de la veine
centrale de la rtine, des zones de non-perfusion dfinissent les formes ischmiques ;
de la topographie de la branche occluse : locclusion
peut tre hmisphrique (suprieure ou infrieure, temporale ou nasale), localise une branche temporale ou
nasale (rare) ou atteindre une veine de 2e ou 3e ordre.

3 Occlusion de branche veineuse temporale suprieure.


En haut : clich anrythre. Hmorragies en flammches dissmines au niveau de la rtine temporale suprieure.
En bas : clich angiographique (200 e seconde) 15 jours plus
tard chez le mme patient prsentant une nouvelle baisse de
lacuit visuelle. Plages dhypoperfusion capillaire avec
aspect en arbre mort des vaisseaux. On note des phnomnes
de diffusion des capillaires primaculaires temporaux suprieurs et une hyperfluorescence au niveau du croisement
artrioveineux.

Diagnostic diffrentiel
Linterrogatoire, lexamen clinique et lexamen angiographique permettront dliminer dautres causes de baisse
dacuit visuelle brutale unilatrale il blanc et indolore :
occlusion de lartre centrale de la rtine : lacuit
visuelle est rduite aux perceptions lumineuses, la
pupille est en mydriase avec abolition du rflexe
photomoteur direct et le fond dil retrouve laspect
caractristique ddme rtinien ischmique blanchtre
avec macula rouge cerise ;
neuropathie optique ischmique antrieure aigu :
lexamen du fond dil retrouve un dme papillaire
avec quelques hmorragies superficielles chez un sujet

4 Clich angiographique (304 e seconde). Occlusion de


branche veineuse temporale infrieure. Aspect de novaisseaux prrtiniens en bordure de zones ischmiques.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1493

OBLITRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RTINE ET DE SES BRANCHES

prsentant des facteurs de risque cardiovasculaires ;


dcollement de la rtine avec atteinte maculaire :
linterrogatoire recherche des phosphnes ou myodsopsies les jours prcdents ;
hmorragie du vitr, qui peut tre une complication
dune occlusion veineuse rtinienne passe inaperue
ou relever dune autre tiologie (dchirure rtinienne,
rtinopathie diabtique). Le fond dil est inclairable.
Les autres causes dhmorragies rtiniennes dissmines sont :
ischmie oculaire chronique : en cas de stnose
carotidienne svre, les hmorragies rtiniennes sont
typiquement priphriques et cest lcho-doppler des
vaisseaux du cou qui fera le diagnostic ;
rtinopathie diabtique volue : latteinte est habituellement bilatrale et les temps circulatoires sont
normaux lors de lexamen angiographique.

volution
Lvolution dune occlusion veineuse rtinienne est variable
en fonction de la forme clinique, mais locclusion veineuse
rtinienne est une affection dont le pronostic long terme
est globalement rserv. Par ailleurs, il faut toujours
penser au risque de bilatralisation qui est de 10 15 %.

Occlusion du tronc de la veine centrale


de la rtine
1. Forme dmateuse
Le dveloppement dune circulation de supplance et de
voies de drivation (anastomoses optico-ciliaires pripapillaires) permet une volution favorable dans 30 %
des cas. La normalisation de lexamen du fond dil
(retour du calibre veineux la normale, diminution de
ldme rtinien et des hmorragies) se fait progressivement en plusieurs mois. Si lacuit visuelle samliore,
la rcupration nest complte que dans moins de 10 %
des cas. Ainsi, dans 50 % des occlusions de la veine
centrale de la rtine dmateuses lacuit visuelle est
infrieure 1/10e aprs 2 ans dvolution.
Un dme maculaire persiste ou saggrave dans 50 %
des cas. Cet dme maculaire prolong peut tre lorigine de squelles qui vont compromettre la rcupration
visuelle finale (remaniement cicatriciel de lpithlium
pigmentaire maculaire, trou maculaire lamellaire).
La deuxime complication est reprsente par la conversion en une forme ischmique (10 % des cas) avec
risque de novascularisation secondaire, justifiant une
surveillance angiographique rgulire.

2. Forme ischmique
Lvolution est svre, toujours dfavorable. Lacuit
visuelle demble effondre ne samliore pas.
Les complications graves sont lies lapparition dune
novascularisation dont le risque augmente avec la taille
des surfaces ischmiques. Le dveloppement dune rubose
1494

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

irienne peut tre rapide, voluant vers le dramatique


glaucome novasculaire ( glaucome des 100 jours ) aboutissant la perte fonctionnelle, voire anatomique de lil.
Le dveloppement de novaisseaux prrtiniens ou prpapillaires peut tre responsable dhmorragies intravitrennes rcidivantes avec risque de dcollement de
rtine tractionnel.

3. Forme mixte
Forme de gravit intermdiaire, lvolution se fait vers
le dveloppement de novaisseaux prrtiniens en bordure
des zones ischmiques.

Occlusion de la branche veineuse rtinienne


Des vaisseaux de supplance vont se dvelopper autour
du territoire occlus. Lvolution des formes dmateuses
est ainsi le plus souvent favorable avec une acuit
visuelle suprieure ou gale 5/10e dans plus de la moiti
des cas. Labsence de rcupration peut tre lie dans
ces formes la prsence dun dme maculaire cystode
ou partiel. Le risque de novascularisation prrtinienne et
prpapillaire existe dans les formes ischmiques et mixtes.
Si le pronostic est meilleur quen cas docclusion de la
veine centrale de la rtine, la rcupration visuelle est par
ailleurs lie latteinte maculaire et cette rcupration
visuelle est souvent mdiocre en cas docclusion de branche
temporale ou en cas docclusion dune veinule maculaire.

Principes du traitement
Locclusion veineuse rtinienne est une urgence mdicale
dont la prise en charge en milieu spcialis doit tre la
plus rapide possible, mais lhospitalisation nest pas
systmatique. Si le but initial du traitement est la conservation de la vision, la prise en charge doit galement
permettre dviter dune part, lapparition des complications et, dautre part, la bilatralisation.

Traitement du terrain
Il consiste en :
prise en charge des facteurs de risque de lartriosclrose : traitement dune hypertension artrielle,
dune hypercholestrolmie ou dune hyperuricmie,
quilibration dun diabte, rgles hygino-dittiques
(arrt du tabagisme, rgime en cas dobsit) ;
traitement dun glaucome chronique angle ouvert ;
dans les cas o une cause est retrouve (collagnose,
hmopathie, prise mdicamenteuse), le traitement
de celle-ci est indispensable (traitement anti-inflammatoire, arrt dun traitement stroprogestatif).

Occlusion veineuse rtinienne rcente


Tous les moyens thrapeutiques suivants peuvent tre
utiliss en respectant leurs contre-indications et les
indications sont fonction du tableau clinique.

1. Traitement mdical
Les anticoagulants : aucune tude na fait la preuve
de lefficacit de lhparine ou des antivitamines K
(AVK), une occlusion veineuse rtinienne pouvant
mme survenir sous AVK. Ils se justifient en cas danomalie du systme de la coagulation.
Les fibrinolytiques : la fibrinolyse par voie gnrale
prsente des risques vitaux et na pas dindication lors
des occlusions veineuses rtiniennes. En revanche, les
fibrinolytiques ont t utiliss in situ , cest--dire
par injection directe dans lartre ophtalmique aprs
cathtrisme transfmoral ou en injection intravitrenne
avec des rsultats encourageants (voir : Pour approfondir 3).
Cependant, il sagissait de petites sries et ces rsultats
demandent confirmation.
Les antiagrgeants plaquettaires : largement prescrits
dans cette indication, leur efficacit na pas t dmontre,
mais ils reprsentent un traitement prventif des complications ischmiques lors de lartriosclrose. En pratique,
ils sont souvent utiliss au long cours en relais dun
traitement de quelques jours par hparine de bas poids
molculaire.
Les correcteurs rhologiques : lintrt de ces traitements repose sur la diminution de la viscosit sanguine
et sur la vasodilatation (troxrutine [Veinamitol],
pentoxifylline [Torental]...). Ils peuvent tre associs
aux autres modalits thrapeutiques.
Les anti-dmateux : les corticodes ne sont pas
indiqus dans les occlusions veineuses rtiniennes du
sujet g, mais peuvent avoir un effet bnfique chez le
sujet jeune ou en cas dtiologie inflammatoire. Les
autres traitements (actazolamide, collyres anti-inflammatoires non strodiens) sont peu efficaces.
Les collyres hypotonisants oculaires permettent une
amlioration des conditions circulatoires rtiniennes et
peuvent tre prescrits mme en absence de pathologie
glaucomateuse.

2. Hmodilution isovolmique
Son but est de diminuer la viscosit sanguine par diminution du taux dhmatocrite. Elle se ralise lors dune
courte hospitalisation de 48 72 h et consiste en un
prlvement de 10 mg/kg de sang total (saigne) associ
une perfusion isovolume de solut de remplacement
pour obtenir une hmatocritie comprise entre 30 et 33 %.
Un effet bnfique a t dmontr sur lacuit visuelle
long terme. Cette hmodilution est indique en cas de
forme dmateuse et doit tre ralise au mieux dans la
premire semaine dvolution.

3. Anastomoses choriortiniennes
De description rcente, elles consistent en la cration
dune anastomose entre la choriocapillaire et la circulation
veineuse rtinienne par des impacts laser de forte puissance sur une branche veineuse infrieure. Les risques
(hmorragie, occlusion veineuse complte, novascularisation chorodienne) ncessitent cependant la ralisation
dautres tudes avant denvisager ce traitement en pratique
quotidienne.

5 Occlusion de branche veineuse temporale infrieure.


Clich angiographique (34 eseconde). Bon aspect de cicatrices
de photocoagulation focale en quinconce infro-maculaire.

Surveillance
Elle fait partie intgrante du traitement. Lexamen
ophtalmologique rgulier doit rechercher des signes
prcoces de novascularisation, tels quune rubose
irienne et un examen angiographique doit tre ralis
tous les 2 mois au cours du premier semestre.

Prvention et traitement
des complications
1. Photocoagulation laser
Prvention et traitement de la novascularisation
(prrtinienne, prpapillaire, irienne) : lefficacit de
la photocoagulation laser a t dmontre dans les 2 cas,
empchant le dveloppement ou faisant mme rgresser
les novaisseaux. Il sagit dune destruction de tous les
territoires rtiniens ischmiques par des impacts de laser
confluents. Dans les occlusions de la veine centrale de la
rtine ischmiques, il faut raliser une photocoagulation
de toute la rtine des arcades vasculaires temporales
lora serrata (photocoagulation panrtinienne, PPR). Si
lexamen retrouve une rubose irienne, cette photocoagulation doit tre ralise en extrme urgence. Dans
les occlusions de branche veineuse, la photocoagulation
concerne le territoire occlus.
Traitement de ldme maculaire chronique : une
photocoagulation en grille peut tre envisage pour les
dmes maculaires persistant plus de 6 mois aprs laccident
occlusif et entranant une baisse dacuit visuelle. Il sagit
de petits impacts non confluents en quinconce appliqus
sur les zones de diffusion capillaire ou tout autour de la
macula. Ce traitement est surtout efficace dans les occlusions
de branche veineuse rtinienne.

2. Traitement chirurgical
Il nest envisag quau stade des complications. Une
cryothrapie rtinienne par voie transclrale doit tre
ralise si le laser est impossible (hmorragies abondantes, cataracte gnante). Une vitrectomie avec endophotocoagulation est indique en cas dhmorragie du
vitr compliquant la novascularisation prrtinienne ou
dans les cas ddme maculaire tractionnel tardif.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1495

OBLITRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RTINE ET DE SES BRANCHES

POUR APPROFONDIR
1. Lors de lorientation tiologique, linterrogatoire est dune importance fondamentale : ge, hygine de vie, traitements suivis, maladie
systmique, tat infectieux ou inflammatoire, pathologie orbitaire
Chez le sujet de plus de 50 ans, il faut en premier lieu rechercher des
facteurs de risque cardiovasculaires (hypertension artrielle, dyslipidmie, diabte, hyperuricmie) et en faire le bilan (fonction rnale,
lectrocardiogramme, cho-doppler des vaisseaux du cou). En labsence de facteurs de risque dartriosclrose ou chez le sujet jeune, il
faut penser aux troubles hmorrhologiques ou aux troubles de lhmostase, troubles qui sont de mieux en mieux connus grce aux progrs
constants dans le domaine de lhmatologie. Enfin, un bilan la
recherche de causes plus rares sera dcid en fonction du contexte clinique.
2. Aprs son injection intraveineuse au pli du coude, la fluorescine
apparat dans lartre centrale de la rtine au bout de 12 s en moyenne
(temps bras-rtine). Le remplissage des veines commence par leur
paroi externe (phnomne du courant laminaire) environ 2 s aprs
les artres. Lors dune occlusion, les veines ne se remplissent que 10

20 s aprs les artres, tmoin du ralentissement circulatoire.


3. Le fibrinolytique actuellement utilis en ophtalmologie est le rt-PA
ou activateur tissulaire du plasminogne (Actilyse).

POUR EN SAVOIR PLUS

Glacet Bernard A, Coscas G. Actualits sur les occlusions veineuses


rtiniennes. J Fr Ophtalmol 1993 ; 16 : 685-95.
Glacet Bernard A, Coscas G, Soubrane G. Occlusions veineuses
rtiniennes. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Ophtalmologie,
21-240-E-15, 1998, 13 p.

1496

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

Points Forts retenir


Locclusion veineuse rtinienne est une maladie
multifactorielle qui touche le sujet g de plus
de 50 ans dans plus de 3 cas sur 4.
Les 2 causes principales sont lartriosclrose
(hypertension artrielle dans 60 % des cas)
et le glaucome chronique angle ouvert
(30 % des cas).
Le diagnostic est clinique (ttrade caractristique
lexamen du fond dil) et angiographique.
Langiographie la fluorescine est lexamen
paraclinique indispensable permettant
de confirmer le diagnostic et de classer
locclusion veineuse rtinienne (forme
dmateuse, ischmique ou mixte).
Le pronostic est rserv quelle que soit
la forme clinique et la surveillance doit tre
rgulire les premiers mois.
Les complications sont un dme maculaire
chronique pour les formes dmateuses
et la prolifration novasculaire pour les formes
ischmiques.
Aucun traitement mdical na fait la preuve
de son efficacit.
La photocoagulation au laser a une place
fondamentale dans la prvention et le traitement
des complications.

Ophtalmologie

A 55

il rouge et (ou) douloureux


Orientation diagnostique
Pr Isabelle RISS
Clinique ophtalmologique, CHU, groupe Pellegrin, 33076 Bordeaux

Points Forts comprendre


Dmarche diagnostique
Le pronostic visuel ncessite dans beaucoup
de cas un diagnostic et un traitement en urgence.
Un il rouge et douloureux est en rapport avec
une pathologie grave du globe oculaire, menaant
la fonction visuelle. Un il rouge associ une
simple irritation ou une douleur bien localise est
gnralement d une atteinte de la conjonctive
ou des annexes.
Une baisse de lactivit visuelle, une altration
de loculomotricit, ou encore une exophtalmie,
associes un il rouge, sont des tmoins,
facilement identifiables, de lurgence absolue.
Un traumatisme oculaire nest malheureusement
pas toujours facile identifier : le patient peut
avoir 10/10 dacuit visuelle avec un corps
tranger intra-oculaire ncessitant une
intervention chirurgicale en urgence.

Diagnostic dun il rouge non traumatique


Les picotements, brlures sont des signes dirritation voquant une
pathologie conjonctivo-palpbrale.
Un il rouge, douloureux, sans localisation particulire de la douleur est le signe dune pathologie grave du globe oculaire :
kratite,
uvite,
glaucome aigu.
Diagnostic dun il rouge traumatique
Il ne faut pas mconnatre une plaie du globe oculaire, un corps tranger intra-oculaire.

Dans le dpartement durgence, cela doit tre refait avant


mme dappeler lophtalmologiste de garde.
Les brlures par bases sont plus graves que les brlures par
acides parce que les bases pntrent facilement les tissus.
Limportance des dgts nest pas toujours visible initialement.

Plaie du globe oculaire

Examen ophtalmologique
Comme devant tout problme mdical, il faut faire un interrogatoire prcis. Il est important de savoir sil y a une baisse
dacuit visuelle uni- ou bilatrale et de la chiffrer, sil y a
dautres signes fonctionnels, lheure du traumastisme oculaire et les soins qui ont t raliss.
Pour viter de mconnatre une urgence ophtalmologique,
seuls un examen complet avec une mesure de lacuit
visuelle, lexamen externe (paupires, orbite), lexamen
des pupilles, loculomotricit, lexamen la lampe fente
avec la tension oculaire et lophtalmoscopie, permettront
de lviter.

Conduite tenir devant une brlure


et devant un traumatisme
de la rgion orbitaire
Brlures chimiques
Il faut imprativement laver abondamment les yeux avec
de leau pendant 5 minutes en cartant en force les paupires sur le lieu de laccident.

La deuxime urgence absolue est la plaie du globe oculaire ; elle doit tre suspecte devant une lacration de la
conjonctive, une pupille irrgulire, une cataracte. Enfin,
une hernie de luve signe la plaie du globe.
Si lon suspecte une plaie du globe, il faut imprativement
arrter tout examen de lil. Il faut mettre un pansement
non compressif, assurer la prophylaxie antittanique et ne
plus bouger le malade qui doit tre envoy en urgence dans
un service dophtalmologie.
Le matre symptme de plaie du globe oculaire la lampe
fente est le signe de Seidel, lhypotonie oculaire sil existe
un doute sur le caractre transfixiant ou non dune plaie de
corne, la hernie de luve en cas de plaie de la sclre.
Les radiographies la recherche dun corps tranger intraoculaire doivent tre prescrites au moindre doute.
Le traitement est chirurgical en urgence. La plaie est ferme sous anesthsie gnrale, qui permet de plus de faire
le bilan lsionnel. Un corps tranger intra-oculaire mtallique doit tre enlev en urgence llectro-aimant. Un
corps tranger non aimantable sera enlev dans un second
temps opratoire.
La prophylaxie de lendophtalmie est obligatoire surtout
en cas de corps tranger intra-oculaire. En labsence de
traitement, lvolution se fait vers la surinfection (endophLA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

881

IL ROUGE ET (OU) DOULOUREUX

talmie) dont le pronostic est trs rserv. Les plaies oculaires sont associes des lsions contusives (cataractes,
hmorragie du vitr, dcollement de rtine) dont le pronostic sest beaucoup amlior. Un corps tranger mtallique laiss en place, en labsence de surinfection, engendre
une mtallose responsable de la perte irrversible de la
fonction visuelle par altration de la rtine.

Contusions du globe oculaire


Lhyphma, lorsquil est suffisamment important, est visible
lexamen lil nu avec une lampe stylo. La conduite
tenir est la mme quen cas de plaie du globe. Les autres
lsions contusives sont lhypertension oculaire, immdiate
ou retarde (glaucome post-traumatique), la cataracte, la
luxation du cristallin, lhmorragie du vitr et des lsions
rtiniennes contusives dont le dcollement de rtine.

Traumatismes orbitaires
Lhmatome orbitaire ncessite rarement un drainage chirurgical. Celui-ci est justifi lorsque lexophtalmie est
importante : exposition cornenne ou souffrance du nerf
optique.
La fracture de lorbite est suspecte devant une hmorragie sous-conjonctivale, une diplopie, une pistaxis, une
hypoesthsie dans les territoires des nerfs sus- ou sousorbitaires, une dystopie orbitaire, un ptosis, ou encore en
cas datteinte du nerf optique avec baisse dacuit visuelle.
Les radiographies simples, si besoin le scanner avec des
coupes coronales, confirmeront la fracture, lincarcration
musculo-aponvrotique et mettront en vidence des signes
directs et indirects dune fracture de la paroi de lorbite
(rupture de continuit, hmosinus, image en goutte dans le
sinus maxillaire, pneumo-orbite, pneumo-encphale en cas
de fracture du plafond avec brche osto-mninge).
Le traitement est chirurgical sil existe un risque de squelle
de diplopie ou encore dnophtalmie.

Plaies palpbrales
Les plaies du tiers interne sont frquemment accompagnes
dune plaie des voies lacrymales ncessitant une rparation microchirurgicale.
Une dsinsertion ou une plaie de releveur de la paupire
suprieure ncessite une suture de celui-ci.

Abrasions et corps trangers cornens


Ces pathologies sont caractrises par une sensation de
corps tranger accompagne de douleur, de larmoiement
et de photophobie. Un examen la lampe fente permet
le diagnostic de lulcre traumatique, permet de rechercher
le corps tranger parfois fich dans le cul-de-sac conjonctival suprieur et enlev aprs une anesthsie de contact.

Conduite tenir devant un il rouge


non traumatique
Il faut savoir identifier une pathologie simple ne menaant
pas la vision (hmorragie sous-conjonctivale, conjonctivite, blpharite, chalazion, orgelet, ulcration cornenne),
882

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

il rouge : causes
Pathologies simples :
facilement rsolutives,
ne menaant pas la vision.
1. Hmorragie sous-conjonctivale
2. Conjonctivite
3. Blpharite
4. Chalazion
5. Orgelet
6. Syndrome sec
Pathologies graves :
menaant le pronostic fonctionnel,
ncessitant un traitement en urgence.
1. Infection cornenne
2. Sclrite
3. Iritis
4. Glaucome aigu
5. Cellulite orbitaire

dune pathologie grave menaant la vision et (ou) lintgrit du globe oculaire telle que : une infection cornenne,
une sclrite, une iritis, un glaucome aigu ou encore une cellulite orbitaire.
Lexamen consiste en une mesure de lacuit visuelle, un
examen de la face, des orbites et des annexes, de la motilit oculaire, de la pupille et de la corne la fluorescine
laide dune lampe stylo munie dun filtre bleu. Cet examen permet de dterminer la pathologie causale : palpbrale, orbitaire, atteinte des voies lacrymales, de la conjonctive, de la sclre, de la corne, ou intra-oculaire. Lexamen
ophtalmologique la lampe fente permet dtudier la
conjonctive, la corne la recherche dun ulcre, un effet
Tyndall, des synchies antrieures ou postrieures et permet lexamen du cristallin. La tension oculaire est prise
laide du tonomtre par aplanation. Aprs avoir vrifi la
motilit intrinsque et limin une fermeture de langle
irido-cristallinien, la pupille est dilate. La dilatation de la
pupille permet de faire un examen du segment postrieur
de lil.

Causes palpbrales
1. Orgelet
Cest une infection de la bordure ciliaire, caractrise par
une petite tumfaction centre par un cil.

2. Chalazion
Cest une inflammation granulomateuse dune glande
Meibomius. Il se caractrise par une voussure souscutane intrapalpbrale. Le traitement est le mme que
celui de lorgelet : massage par une pommade antiinflammatoire. En labsence de gurison, le traitement est
chirurgical.

3. Blpharites
Elles sont caractrises par une sensation de corps tranger, de brlures, de picotements. Le traitement le plus efficace est lhygine des bords libres.

Ophtalmologie
4. Ectropion
Cest une version de la paupire infrieure. Lil est irrit
et rouge en raison dune protection inadquate de la surface oculaire. Le traitement est chirurgical.

5. Entropion
Cest linversion de la paupire. Les cils frottent sur la corne et provoquent une kratite (cf. infra). Le traitement est
chirurgical.

Conduite tenir devant une kratite


La reconnatre
Lil est rouge, douloureux, avec ou sans baisse de lacuit visuelle,
et parfois photophobe. Il y a un larmoiement et une ulcration prenant la fluorescine la lampe fente.
Causes
virales : herptiques (ulcration dendritique ou en carte de gographie). Les corticodes sont formellement contre-indiqus. Le traitement est le Zovirax ;
bactriennes : le traitement antibiotique large spectre doit tre
dbut avant le rsultat de lantibiogramme.

Causes orbitaires
Les cellulites orbitaires sont caractrises par des douleurs,
une diplopie, un dme et une rougeur des paupires, une
exophtalmie, un ptosis et une limitation de loculomotricit ; cest une urgence absolue en raison des risques dune
baisse irrversible de lacuit visuelle, de septicmie, de
thrombophlbite du sinus caverneux. Une hospitalisation,
un scanner en urgence la recherche dun sinus infect,
une antibiothrapie parentrale sont raliss en urgence
aprs la ralisation dun bilan inflammatoire et infectieux :
NF, VS, hmocultures. Les germes en cours sont le plus
souvent : Staphylococcus ou Streptococcus chez ladulte,
et lHaemophilus influenzae chez lenfant.

Atteinte des voies lacrymales


La dacryocystite aigu est une infection du sac lacrymal
caractrise par un gonflement rouge et douloureux
langle infro-interne de lorbite, avec un reflux purulent
la pression du sac lacrymal. Cest une urgence thrapeutique en raison du risque de dissmination hmatogne. Il
faut faire un prlvement et instaurer une antibiothrapie
large spectre.
Le traitement chirurgical se fait froid : dacryocystorhinostomie.

Affections de la conjonctive
et de la sclre
1. Conjonctivites
Elles sont dfinies par une inflammation isole de la
conjonctive : lil est rouge, non douloureux, sans baisse
dacuit visuelle, avec une sensation de gne oculaire et

des scrtions. Le reste de lexamen ophtalmologique est


normal. Lexamen la lampe fente permet de rechercher
des signes vocateurs de ltiologie.
Les conjonctivites bactriennes sont caractrises par
des scrtions purulentes. Les germes en cause sont : Staphylococcus, Streptococcus, et Haemophilus. Un prlvement conjonctival avec un examen cyto-bactriologique et
un antibiogramme sont indispensables. En cas de port de
lentille de contact, celle-ci est mise en culture. La gurison est obtenue par une antibiothrapie large spectre pendant 5 8 jours. Chez le nourrisson, elle complique gnralement une dacryo-stnose congnitale qui gurit le plus
souvent spontanment lge de 1 an. Les conjonctivites
nonatales Neisseria gonorrhaae (Gonococcique) surviennent dans les 8 jours aprs la naissance, vritable
urgence ncessitant une antibiothrapie par voie parentrale.
Autrefois, lvolution se faisait vers la fonte purulente du
globe oculaire. Cette conjonctivite gravissime est traite
de faon prventive par une goutte de nitrate dargent 1 %
la naissance.

Conduite tenir devant un il rouge


Attention, certains collyres contiennent des vasoconstricteurs, ces
principes actifs ne sont pas anodins et comportent des contre-indications :
nourrisson : risque de passage systmique via la conjonctive.
adulte : risque de glaucome aigu ;
femme enceinte ou allaitante ;
porteur de lentille : coloration irrmdiable de la lentille en jaune ;
sportif : raction positive lors des contrles de dopage ;
patient sous antidpresseur (IMAO) et certains antihypertenseurs ;
effet sur la vigilance des conducteurs ;
en cas de surdosage (utilisation trop frquente), linstillation de collyre contenant un vasoconstricteur peut tre lorigine de troubles
visuels.

Les conjonctivites virales sont caractrises par des scrtions sro-muqueuses, la notion dpidmie, une frquente
bilatralisation, des adnopathies prtragiennes. Lexamen
la lampe fente permet de retrouver une conjonctivite
folliculaire (lments lymphodes vasculariss en priphrie de faon circonfrentielle). Le virus en cause est le plus
souvent un adnovirus. Le traitement par antiseptiques a
pour but dviter une surinfection.
Les conjonctivites allergiques sont caractrises par des
scrtions sreuses, une irritation, voire un prurit svre.
Lexamen la lampe fente permet de mettre en vidence
une conjonctivite papillaire dans les formes chroniques
(infiltrats leucocytaires centrs par un pdicule vasculaire),
ou un simple chmosis dans les formes aigus. La conjonctivite printanire de lenfant est caractrise par des papilles
volumineuses (pavs) se compliquant de kratite.
Le traitement est local par des antihistaminiques et (ou) par
des inhibiteurs de la dgranulation des mastocytes.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

883

IL ROUGE ET (OU) DOULOUREUX

2. Hmorragie sous-conjonctivale
Lil est rouge, non douloureux, sans baisse dacuit
visuelle avec un examen normal. Il faut rechercher une
hypertension artrielle, un diabte, une anomalie de la crase
sanguine.

3. Syndrome sec
La baisse quantitative ou une anomalie qualitative des
larmes sont responsables dune altration de la trophicit
des cellules pithliales de la conjonctive, mais aussi de la
corne (krato-conjonctivite sche).
Les signes fonctionnels sont lil rouge avec une irritation
oculaire. Les signes dexamen sont un Schirmer positif et
(ou) un test au rose Bengale positif. Les tiologies principales sont sniles, mdicamenteuses ou encore inflammatoires. Le traitement est symptomatique par des larmes artificielles en collyres.

4. pisclrites
Lil est rouge avec une douleur localise. La rougeur ne
disparat pas linstillation dun vasoconstricteur.
La vision est conserve et lexamen la lampe fente est
normal.
Le bilan tiologique recherche une maladie inflammatoire
gnrale.

Uvite antrieure
Luvite antrieure inflammation de luve antrieure
(iris, corps ciliaire) est caractrise par un il rouge avec
des douleurs oculaires, un myosis et un flou ou une baisse
dacuit visuelle, ncessitant une consultation par un ophtalmologiste dans lheure qui suit lapparition des symptmes.

Conduite tenir devant une uvite


La reconnatre
Lil est rouge et douloureux, avec un flou ou une baisse de lacuit
visuelle. Il y a une photophobie. lexamen, il y a un myosis, un effet
Tyndall la lampe fente, parfois un hypopion (accumulation de cellules inflammatoires dans la partie infrieure de la chambre antrieure)
et parfois dj des synchies irido-cristalliniennes.
Le traitement est symptomatique (atropine et anti-inflammatoires
locaux), et tiologique si possible.

Lexamen la lampe fente permet de confirmer le diagnostic en objectivant lhyperhmie conjonctivale avec un
cercle prikratique et linflammation du segment antrieur. Il existe un effet Tyndall, des prcipits rtrocornens,
des synchies irido-cristalliniennes. Il peut y avoir des synchies antrieures responsables dune hypertonie oculaire
irrversible.
Le diagnostic diffrentiel avec le glaucome aigu (cf. infra)
est trs important car la dilatation de la pupille fait partie
du traitement de luvite antrieure.
La dilatation de la pupille permet de vrifier lintgrit du
segment postrieur.
884

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

Le traitement symptomatique vise juguler linflammation par des anti-inflammatoires strodiens et non strodiens et dilater la pupille pour faire lcher les synchies.
Les squelles de luvite antrieure, en labsence de traitement, ou en cas de rcidives sont : la cataracte, le glaucome, le bloc pupillaire par synchies postrieures circonfrentielles ncessitant une iridotomie, et la phtisie du globe
par altration du corps ciliaire.
Le traitement est par ailleurs tiologique.
Les examens complmentaires permettant daboutir au diagnostic tiologique sont demands selon les caractristiques de luvite, les antcdents, le terrain et lexamen
mdical complet.

Glaucome aigu par fermeture de


langle (GFA)
Il est caractris par un frein lcoulement de lhumeur
aqueuse entre la chambre postrieure et la chambre antrieure. Il est favoris par une dilatation spontane ou mdicamenteuse (Atropine ou toute autre mthode ayant un effet
parasympatholytique, antidpresseurs tricycliques, antispasmodiques intestinaux, antiparkinsoniens par exemple).
Il survient prfrentiellement chez un sujet morphologiquement prdispos en raison dune chambre antrieure
troite : femme dun certain ge avec un gros cristallin,
hypermtropie. Cette prdisposition explique la bilatralisation de la maladie dans 100 % des cas, do la ncessit
absolue deffectuer un traitement prventif sur lil controlatral.

Conduite tenir
devant un glaucome aigu
Le reconnatre
il rouge et douloureux,
baisse brutale de lacuit visuelle,
semimydriase arflexique,
lexamen : dme cornen, hypertonie oculaire mesure par tonomtre par aplanation et une fermeture de langle irido-cornen en
gonioscopie.
Le traitement consiste en urgence faire baisser la tension oculaire par du Diamox en intraveineux et remettre la pupille en myosis avec de la pilocarpine. Lvolution non traite se fait rapidement
vers un il aveugle et douloureux.
Le traitement curatif est liridectomie ou liridotomie au laser qui
doit aussi tre pratique du ct controlatral.

Il dbute par des douleurs modres ou violentes, au point


dtre mtisantes et dengendrer des troubles de lquilibre. La vision est floue ou bien svrement abaisse. Lil
est rouge, en semi-mydriase arflexique, il est dur la palpation. Une perfusion de Diamox doit tre immdiatement
pose si possible et le patient transport en urgence en ophtalmologie.
Lexamen constate un il rouge avec un cercle prikratique. La corne est trouble voire totalement blanche, dmateuse. La chambre antrieure est troite, langle est

Ophtalmologie
ferm en gonioscopie, la tension oculaire mesure par
tonomtre par aplanation est trs leve, gnralement audessus de 40 mmHg, lexamen en gonioscopie de lil
controlatral permet de retrouver un angle irido-cornen
troit.
Il faut en urgence complter linjection intraveineuse de
Diamox (500 mg) par une perfusion de Mannitol 25 %
(500 mL pass en 20 min), en labsence de contre-indication gnrale. Le traitement en collyres a pour but de tarir
la scrtion dhumeur aqueuse (Trusopt), mais aussi de
lever le bloc pupillaire et angulaire par une instillation
toutes les 5 minutes au dpart de myotique et enfin de diminuer linflammation par des anti-inflammatoires en collyres.
Lorsque la pression intra-oculaire est normalise, une iridotomie priphrique au laser, homolatrale et controlatrale, est effectue pour viter respectivement la rcidive et
la bilatralisation. Si la transparence de la corne ne permet pas de raliser une iridotomie, une iridectomie chirurgicale est effectue. En labsence de traitement ou en
cas de traitement trop retard, lvolution est caractrise
par la perte fonctionnelle du globe oculaire.

Kratites
Les kratites sont caractrises par un il rouge, douloureux, avec une photophobie et un larmoiement et parfois
une baisse dacuit. Une consultation ophtalmologique en
extrme urgence est ncessaire en raison du risque de perforation du globe oculaire, de surinfection et dendophtalmie ou de squelles visuelles irrversibles.
Les signes dexamen sont la rougeur conjonctivale avec un
cercle prikratique, une coloration positive la fluorescine des zones de dfect pithlial (ponctues, dendritiques, en carte de gographie, ou ulcre rond plus ou moins
creusant) en cas de kratite superficielle, un dme du
stroma en cas de kratite interstitielle.

Les kratites ponctues sont gnralement associes une


conjonctivite virale ou une anomalie de lauvent palpbral (entropion, ectropion, lagophtalmie, exophtalmie).
Lherps est responsable de kratites dendritiques ou en
carte de gographie. Le diagnostic est clinique. Dans ces
formes pithliales, un traitement antiviral en urgence doit
tre instaur ; les corticodes locaux sont formellement
contre-indiqus.
Lulcre infectieux se complique rapidement dun abcs de
corne, il survient surtout chez le porteur de lentilles de
contact. Il ncessite en urgence un prlvement, un antibiogramme et une antibiothrapie en collyres.
Le traitement est ajust selon les rgles classiques de lantibiothrapie et la lentille de contact est mise en culture
galement.

Points Forts retenir


Lil rouge post-traumatique est une plaie
du globe oculaire jusqu preuve du contraire.
Le pronostic visuel et anatomique dpend
largement de la qualit de la prise en charge
initiale et de la rapidit des soins spcifiques
ophtalmologiques.
En dehors de tout traumatisme oculaire, un il
rouge et douloureux est en rapport avec une
pathologie grave du globe oculaire menaant
la fonction visuelle ou lintgrit du globe oculaire.
Quatre diagnostics sont retenir : 1) le glaucome
aigu, 2) luvite antrieure, 3) la kratite,
4) la cellulite orbitaire.
Un examen mthodique et complet permet
dinstaurer un traitement adquat en extrme
urgence.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

885

Ophtalmologie
B 219

Rtinopathie diabtique
Physiopathologie, diagnostic, volution, principes du traitement
DR Pascale MASSIN, PR Jos SAHEL
Service dophtalomologie, hpital Lariboisire, 75475 Paris Cedex 10.
Clinique ophtalmologique, hpitaux universitaires, 67091 Strasbourg Cedex.

Points Forts comprendre


La rtinopathie diabtique reste de nos jours
une cause importante de malvoyance et de
ccit dans les pays industrialiss, et cest la
premire cause de ccit avant lge de 50 ans.
la baisse visuelle est tardive, cause par les
complications de la rtinopathie diabtique.
Un examen ophtalmologique prcoce ds la
dcouverte du diabte, puis une surveillance
ophtalmologique rgulire tout au long
de la vie du diabtique doivent permettre
dviter lvolution vers des complications
graves de la rtinopathie diabtique.
le traitement par laser permet dempcher
les complications de la rtinopathie diabtique
prolifrante et de stabiliser la baisse visuelle
lie ldme maculaire

La rtinopathie diabtique (RD) reste de nos jours une


cause importante de ccit et de malvoyance dans les
pays industrialiss. Elle est premire cause de ccit
chez les sujets jeunes. Cela est vitable, grce un
dpistage plus systmatique, notamment chez les diabtiques de type 2, une meilleure ducation des patients
et une prise en charge prcoce.
En effet, le diagnostic des formes asymptomatiques et
leur traitement par photocoagulation au laser permettent
de limiter le risque de complications de la rtinopathie
diabtique prolifrante moins de 5 % 5 ans dans les
formes haut risque et de stabiliser la baisse visuelle
lie ldme maculaire dans plus de 50 % des cas.
Le seul traitement reste actuellement la photocoagulation au laser. Cependant, dimportantes tudes
long terme, publies rcemment, ont tabli le rle
primordial que joue le dsquilibre glycmique mais
aussi tensionnel dans la survenue et la progression de la
rtinopathie. Ltude DCCT (Diabetes Control and
Complication Trial) a montr ainsi que lquilibre strict
de la glycmie permet de rduire considrablement le
risque de rtinopathie. Enfin, il est probable que, dans

un proche avenir, de nouveaux traitements mdicamenteux apparaissent permettant de ralentir la progression


de la rtinopathie diabtique ou dinhiber la survenue de
la novascularisation.

Physiopathognie
Lsions initiales
La lsion initiale de la rtinopathie diabtique est
lpaississement de la membrane basale des capillaires
rtiniens laquelle sassocie une diminution du nombre
des pricytes (cellules de soutien des capillaires rtiniens) et une diminution du nombre des cellules endothliales. Il en rsulte des altrations de lautorgulation
du dbit sanguin rtinien, une dilatation capillaire, la
formation de microanvrismes et une occlusion des
capillaires rtiniens.
Les microanvrismes sont des ectasies de la paroi capillaire, tapisses par de nombreuses cellules endothliales
et localises en bordure dun microterritoire non perfus.
Ils peuvent tre considrs comme une rponse prolifrative autolimite lischmie localise. Ils ont une
paroi dont la barrire hmatortinienne est dficiente et
peuvent donc entraner un dme rtinien. Les occlusions capillaires sont secondaires des modifications
paritales des capillaires (paississement de la membrane
basale, disparition des pricytes, modifications des
cellules endothliales), et (ou) des modifications
rhologiques du sang circulant (adhsion leucocytaire le
plus probablement). Locclusion tendue des capillaires
rtiniens puis des artrioles rtiniennes aboutit une
ischmie rtinienne.
Plusieurs mcanismes biochimiques peuvent tre
lorigine danomalies, secondaires lhyperglycmie
chronique : lexcs de sorbitol intracellulaire (voie des
polyols), la glycation non enzymatique des protines, la
pseudohypoxie.
La paroi des capillaires rtiniens constitue une barrire
hmato-rtinienne qui rgule les changes mtaboliques entre le sang et la rtine et maintient avec les cellules gliales la dshydratation de lespace extracellulaire
et la transparence du tissu rtinien. Les altrations des
composants de la paroi capillaire aboutissent la rupture
de cette barrire et ldme rtinien.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1035

RTINOPATHIE DIABTIQUE

Les phnomnes occlusifs et dmateux voluent de


faon concomitante. Les phnomnes occlusifs affectent
surtout la rtine priphrique et les phnomnes dmateux prdominent dans la rgion centrale de la rtine, la
macula.

Complications
1. Lorsque lischmie rtinienne
est tendue
Une prolifration ractionnelle de novaisseaux se
produit la surface de la rtine puis dans le vitr.
Les fibres collagnes du vitr offrent une trame au
niveau de laquelle les novaisseaux prolifrent et crent
des zones dancrage vitrortinien o des phnomnes
de traction peuvent sexercer, responsables dhmorragies et de dcollements rtiniens. Cest la rtinopathie
diabtique prolifrante. un stade ultime, lorsque
lischmie rtinienne est trs tendue, une prolifration
de novaisseaux sur liris (rubose irienne) et dans
langle irido-cornen peut se produire et conduire
un glaucome novasculaire. Le stimulus exact de la
novascularisation nest pas connu, mais lischmie rtinienne semble le fait important, lorigine de la
production de facteurs de croissance, stimulateurs de
la novascularisation. Les principaux facteurs sont
le VEGF (Vascular Endothelial Cell Growth Factor
ou vasculotropine) et le FGFII (Fibroblast Growth
Factor).

2. Au niveau de la macula
Ce sont en gnral les phnomnes dmateux qui prdominent. Laccumulation de liquide dans le compartiment extracellulaire de la rtine, habituellement virtuel,
aboutit la constitution dun dme maculaire non cystode, puis lorsquil est plus important, dun dme
maculaire cystode. Les exsudats sont secondaires une
diffusion de constituants plasmatiques, tels que les lipoprotines travers la paroi des microanvrismes et des
segments capillaires dilats, et leur accumulation dans
lpaisseur de la rtine.

Diagnostic
Circonstances de dcouverte
1. Baisse visuelle
Elle peut rvler la rtinopathie. Elle est en gnral tardive ; ne survenant quaprs une longue priode dvolution silencieuse de la rtinopathie, elle est cause par ses
complications. Une baisse visuelle brutale et importante
voque une hmorragie intravitrenne compliquant une
rtinopathie diabtique prolifrante. Une baisse visuelle
plus modre et progressive est plutt lie un dme
maculaire.
1036

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

2. Examen ophtalmologique systmatique


Il est ralis lors de la dcouverte du diabte ou lors de
la surveillance ophtalmologique annuelle de tout diabtique, et peut rvler la maladie.
Tout diabtique doit avoir un examen du fond dil
la dcouverte de son diabte, la rtinopathie diabtique
ne survenant en gnral pas avant 7 ans dvolution du
diabte, chez les diabtiques de type 1. Mais aprs
20 ans dvolution, 90 95 % des diabtiques ont une
rtinopathie diabtique ; en revanche, 20 % des diabtiques de type 2 ont une rtinopathie diabtique lors de
la dcouverte de leur diabte.
Lexamen du fond d'il doit tre rpt au moins
une fois par an, ou plus frquemment sil existe une
rtinopathie diabtique svre.

Examen clinique
1. Examen oculaire
Il comprend :
un interrogatoire portant sur lanamnse du diabte,
lquilibre glycmique (taux de lhmoglobine glyque)
et tensionnel, lexistence dautres complications du
diabte (micro-albuminurie, complications cardiovasculaires) ;
lanalyse des symptmes visuels ;
la mesure de lacuit visuelle avec correction optique ;
la mesure de la pression intra-oculaire (recherche de
glaucome) ;
lexamen de liris et du cristallin (recherche de rubose
et de cataracte) ;
lexamen du vitr et du fond dil aprs dilatation
pupillaire (collyre 1 % de tropicamide [Mydriaticum]
et (ou) collyre 1 % de cyclopentolate [Skiacol] et
collyre phnylphrine [Nosynphrine] 2,5 10 %
sans dpasser 2 instillations).
Lexamen se fait la lampe fente, laide dune
lentille dexamen avec ou sans contact cornen. Il doit
tre complet et comprendre lanalyse soigneuse de
la rgion maculaire, de la papille et de la rtine priphrique. Il permet de diagnostiquer lexistence dune
rtinopathie diabtique et de prciser son degr de
gravit.

2. Signes cliniques
Lexamen recherche des signes cliniques de rtinopathie
diabtique, prcise leur sige (ple postrieur et [ou]
priphrie rtinienne) et leur nombre.
Les microanvrismes rtiniens sont les premiers
signes ophtalmoscopiques de la rtinopathie diabtique.
Ils apparaissent sous forme de lsions ponctiformes
rouges de petite taille.
Les hmorragies rtiniennes ponctiformes sont parfois difficiles distinguer des microanvrismes (fig. 1 et 2).
Langiographie permet de les diffrencier.

Ophtalmologie

1 Hmorragies et exsudats limits du ple postrieur.

Rtinopathie circine : de multiples hmorragies, et surtout des exsudats en couronne sont nots.

2 Histopathologie dune rtinopathie diabtique hmor-

4 Rtinopathie ischmique caractrise par lexistence de

ragique avec accumulation dhmaties au niveau de la


couche des photorcepteurs.

nombreux nodules dysoriques, de territoires dexclusion


vasculaire.

Au niveau de la macula, lexamen clinique recherche


un paississement rtinien tmoin dun dme maculaire.
Lorsque celui-ci est important, il prend un aspect
ddme maculaire cystode (OMC) qui se traduit biomicroscopiquement par un paississement de la rtine
maculaire auquel sajoute un aspect de microkystes
intrartiniens.
Les exsudats sont des accumulations de lipoprotines
dans lpaisseur de la rtine ; ils apparaissent sous forme
de dpts jaunes et sont habituellement disposs en couronne autour des anomalies microvasculaires dont ils
sont issus (exsudats circins) (fig. 3). Lorsquils sont
trs nombreux, les exsudats ont tendance saccumuler
dans la macula et raliser un placard exsudatif centromaculaire de mauvais pronostic visuel.
Les nodules cotonneux sont des lsions blanches,
superficielles et de petite taille, daxe perpendiculaire
laxe des fibres optiques (fig. 4). Ils correspondent
laccumulation de matriel axoplasmique dans les
fibres optiques. Ils traduisent une occlusion des artrioles prcapillaires rtiniennes.

Dautres signes, vocateurs dischmie rtinienne


svre, sont recherchs : des hmorragies intrartiniennes
en taches , de plus grande taille que les hmorragies
ponctiformes ; des anomalies veineuses type de dilatation veineuse irrgulire en chapelet ou de boucles veineuses (fig. 5) ; des anomalies microvasculaires intrartiniennes (AMIR) qui sont des dilatations et tlangiectasies
vasculaires dveloppes en priphrie des territoires ischmiques et qui seraient des novaisseaux intrartiniens.
Les novaisseaux prrtiniens et prpapillaires
tmoignent dune rtinopathie diabtique prolifrante.
Ils apparaissent sous forme dun lacis vasculaire la
surface de la rtine ou de la papille (fig. 6 et 7). Les novaisseaux prrtiniens se dveloppent la limite postrieure des territoires ischmiques. On doit prciser leur
taille, leur nombre et leur sige.
Les complications de la rtinopathie diabtique prolifrante sont recherches lexamen clinique : hmorragie
prrtinenne ou intravitenne tmoignant dun saignement partir des novaisseaux (fig. 8 et 9), prolifration
fibrogliale (fig. 10), dcollement de rtine.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1037

RTINOPATHIE DIABTIQUE

Traction vitrenne lors du dcollement postrieur du


vitr, hmorragie intravitrenne.

6 Ischmie massive, altrations veineuses majeures, no-

9 Novascularisation papillaire complique dune hmor-

vascularisation de la rgion papillaire.

Prolifration fibrovasculaire avec adhrences vitrortiniennes.

1038

Altrations veineuses type de duplication, danomalies


de calibre traduisant limportance de lischmie.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

ragie intravitrenne modre en infrieur.

10

Prolifration fibrogliale le long des vaisseaux


temporaux.

Ophtalmologie

TABLEAU

Examens complmentaires
1. Examen angiographique du fond dil
Langiographie en fluorescence est un complment
de lexamen du fond dil. Elle ne doit pas tre ralise
titre systmatique, son indication dpend de lexistence
de signes biomicroscopiques de rtinopathie diabtique.
Elle objective lexistence de la rtinopathie diabtique,
aide prciser son niveau de gravit, en visualisant en
particulier ltendue de lischmie rtinienne. Elle
consiste injecter, par voie veineuse dans le pli du
coude, 5 mL de fluorescine 10 %, puis observer et
photographier, grce des filtres appropris, le passage
de ce colorant dans larbre vasculaire chorodien et rtinien.
Aux stades initiaux de rtinopathie diabtique, on
observe sur langiographie des dilatations capillaires,
des diffusions de fluorescine travers la paroi des
capillaires traduisant lhyperpermabilit capillaire, des
microanvrismes souvent plus nombreux qu lexamen
du fond dil, des micro-occlusions capillaires. Aux
stades plus avancs de rtinopathie diabtique, langiographie objective lischmie rtinienne qui apparat sous
forme de larges plages grises hypofluorescentes, bordes par des capillaires occlus. Les novaisseaux prrtiniens et prpapillaires se traduisent par une hyperfluorescence prcoce et une diffusion trs intense de la
fluorescine.
Au niveau de la macula, langiographie permet de
visualiser ldme maculaire non cystode, par une diffusion de la fluorescine partir des capillaires maculaires dans le tissu rtinien. Ldme maculaire cystode
se traduit par une diffusion de la fluorescine partir des
capillaires maculaires puis, sur les clichs tardifs, par
une accumulation du colorant dans les logettes microkystiques intrartiniennes.

2. Autres examens complmentaires


Ils peuvent tre ncessaires dans certaines circonstances, en particulier lchographie du segment postrieur qui est utile lorsque le fond dil nest pas analysable (hmorragie intravitrenne, cataracte obturante).
Elle permet de diagnostiquer lexistence dun dcollement de la rtine et de prciser ltat de la jonction
vitrortinienne.

Classification de la rtinopathie
diabtique (tableau)
Elle est dfinie partir des lsions observes au fond
dil et (ou) en angiographie. Elle nonce les diffrents
stades de la rtinopathie diabtique et donne une indication aisment comprhensible de gravit et de pronostic.
La classification gnralement utilise distingue rtinopathies diabtiques non prolifrante et prolifrante. Un
sous-groupe appel rtinopathie diabtique prprolifrante (encore appel rtinopathie diabtique non
prolifrante svre) a t introduit dans la rtinopathie

Classification de la rtinopathie
diabtique
Pas de rtinopathie diabtique
Rtinopathie diabtique non prolifrante
minime
modre
svre (ou rtinopathie diabtique prprolifrante)
Rtinopathie diabtique prolifrante
minime
modre
svre
complique
tous les stades : maculopathie diabtique
exsudats
dme maculaire non cystode
dme maculaire cystode
maculopathie ischmique

diabtique non prolifrante ; il correspond un stade


haut risque dvolution vers la prolifration novasculaire.
Latteinte de la macula ou maculopathie fait lobjet
dune classification part. Elle peut tre associe aussi
bien aux formes prolifrantes que non prolifrantes de
rtinopathie diabtique.

1. Rtinopathie diabtique non prolifrante


On trouve, associs de faons diverses, des microanvrismes, des hmorragies rtiniennes, des nodules
cotonneux et, en angiographie, des dilatations et diffusions capillaires, des territoires docclusion capillaire et
dischmie rtinienne. Selon le nombre de ces lsions,
on qualifie la rtinopathie diabtique non prolifrante de
minime ou modre.

2. Rtinopathie diabtique prprolifrante


Elle est aussi appele rtinopathie diabtique non prolifrante svre. Elle est dfinie par lassociation des
signes ophtalmoscopiques vocateurs dischmie rtinienne svre tels que de nombreuses anomalies veineuses (dilatations en chapelet et boucles veineuses),
des nodules cotonneux, des hmorragies intrartiniennes tendues, un groupement danomalies microvasculaires intrartiniennes (fig. 4 et 5). Langiographie
montre des territoires dischmie tendus en moyenne
priphrie rtinienne.

3. Rtinopathie diabtique prolifrante


Elle est caractrise par des novaisseaux prrtiniens
isols ou multiples (rtinopathie diabtique prolifrante
minime ou modre) ou, un stade plus svre, par des

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1039

RTINOPATHIE DIABTIQUE

novaisseaux prpapillaires (rtinopathie diabtique


prolifrante svre) [fig. 6 11]. La rtinopathie diabtique prolifrante complique est dfinie par lexistence
dune hmorragie intravitrenne, dun dcollement de
rtine, une rubose irienne ou un glaucome novasculaire.

4. Maculopathie diabtique
Schmatiquement, on distingue 3 formes : maculopathie
ischmique, dme maculaire non cystode ou cystode,
exsudats lipidiques.
La maculopathie ischmique dsigne locclusion
tendue des capillaires maculaires et parfois des artrioles primaculaires. Elle sobserve habituellement lors
dune rtinopathie diabtique svrement ischmique,
prprolifrante ou prolifrante, et saccompagne le plus
souvent dune trs mauvaise acuit visuelle.
Ldme maculaire non cystode est le plus souvent
compatible avec une acuit visuelle presque normale et
volue lentement.
Ldme maculaire cystode visible lexamen biomicroscopique et confirm par langiographie. Lacuit
visuelle commence se dtriorer lorsque apparat
ldme, mais cette dtrioration est lente. Des fluctuations spontanes de ldme ne sont pas rares avec des
priodes de rmission puis de rcidive.
Les exsudats sont organiss en couronne (exsudats
circins) ou centromaculaires (fig. 1 et 3).

volution
Rythme de surveillance
L'volution de la rtinopathie diabtique est habituellement lente, et se fait progressivement tout au long de la
vie du diabtique. Une surveillance ophtalmologique
rgulire doit permettre de diagnostiquer prcocement
la rtinopathie diabtique et de prvenir l'volution vers
les complications.
Cependant, il existe des priodes de la vie du diabtique
pendant lesquelles le risque d'une volution rapide de la
rtinopathie rend ncessaire une surveillance ophtalmologique renforce :
la pubert et ladolescence ;
la grossesse ;
la normalisation rapide de la glycmie par un traitement intensif (passage la pompe insuline par
exemple) ;
lextraction chirurgicale de la cataracte ;
une dcompensation tensionnelle ou rnale.
En dehors de ces circonstances, le rythme de surveillance
de la rtinopathie diabtique est fonction de sa gravit :
en labsence de rtinopathie diabtique, ou en cas de
rtinopathie diabtique minime, un examen ophtalmologique annuel est suffisant ;
en cas de rtinopathie diabtique plus grave, une
surveillance ophtalmologique tous les 4 6 mois peut
tre ncessaire.
1040

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

Complications
En labsence de traitement, des complications de la
rtinopathie diabtique peuvent survenir et entraner une
baisse visuelle svre.

1. Au cours de la rtinopathie diabtique


prolifrante
La vision est longtemps conserve, jusqu la survenue
des complications. Une hmorragie intravitrenne par
saignement des novaisseaux entrane une perte brutale
et quasi complte de la vision (fig. 8 et 9), un dcollement de la rtine entrane galement une baisse profonde
de la vision (fig. 10).
Lhmorragie intravitrenne peut se rsorber spontanment, une photocoagulation panrtinienne (PPR) urgente
doit tre dbute ds que possible. Une intervention chirurgicale type de vitrectomie, indique en labsence de
rsorption spontane de lhmorragie, permet en gnral
la rcupration dune vision satisfaisante. Le dcollement de rtine maculaire est galement une indication
la vitrectomie, mais les rsultats visuels postopratoires
sont plus mdiocres.

2. Au cours de ldme maculaire


La baisse visuelle lie ldme maculaire est plus progressive et modre. Une quilibration stricte, glycmique et tensionnelle, peut lamliorer. Mais, la
longue, ldme maculaire cystode chronique peut
entraner une ccit. Il en est de mme de laccumulation dexsudats au centre de la macula. Un dme
massif du ple postrieur peut aboutir la constitution
dun vritable dcollement de rtine maculaire.

Traitement
Traitement mdical
1. quilibre glycmique et tensionnel
Leffet bnfique dune bonne quilibration glycmique
sur lincidence et la progression de la rtinopathie
diabtique a t dmontr par le DCCT (Diabetic
Control and Complications Trial Research Group) chez
les diabtiques de type 1 : lquilibration stricte de la
glycmie par insulinothrapie intensive a significativement rduit lincidence et la progression de la rtinopathie diabtique. Plus rcemment, lUKPDS (United
Kingdom Prospective Diabetes Study) a montr galement leffet bnfique dun bon quilibre glycmique
chez les diabtiques de type 2 sur la survenue de complications microvasculaires et sur la progression de la
rtinopathie diabtique qui est rduite de 20 %.
LUKPDS a surtout montr leffet bnfique dun
contrle strict de la pression artrielle sur la progression
de la rtinopathie diabtique : le maintien dune pression artrielle strictement infrieure 150/85 mmHg
permet de rduire la progression de la maladie de 34 %

Ophtalmologie

aprs une dure de suivi mdiane de 7,5 annes, et la


baisse visuelle de 47 % essentiellement par une rduction de lincidence de ldme maculaire.

2. Traitements mdicamenteux
Deux tudes prospectives randomises (DAMAD Study
et TIMAD Study) ont dmontr lefficacit des antiagrgeants plaquettaires pour ralentir la progression de
la rtinopathie diabtique un stade de faible gravit.
Les traitements utiliss ont t, dans la DAMAD, laspirine la dose de 1 g/j et, dans la TIMAD, la ticlopidine
la dose de 500 mg/j .
Par contre, lefficacit des inhibiteurs de laldose rductase pour ralentir lvolution de la rtinopathie diabtique na pu tre prouve.

Traitement par laser


1. Rtinopathie diabtique prolifrante
La photocoagulation panrtinienne est le traitement
de la rtinopathie diabtique prolifrante. Elle permet
de rduire considrablement le risque de ccit li la
rtinopathie diabtique prolifrante et dobtenir la
rgression de la novascularisation prrtinienne et (ou)
prpapillaire dans prs de 90 % des cas.
Elle consiste en une coagulation tendue de toute la
surface rtinienne situe entre larc des vaisseaux temporaux et lquateur, zone dont lischmie est responsable de la novascularisation. Elle est ralise en ambulatoire sous anesthsie de contact. Lutilisation de
nouveaux verres de contact donnant une vue panoramique du fond dil, permet de raliser la photocoagulation panrtinienne dans de trs bonnes conditions de
visibilit, mme au travers de petits orifices pupillaires.
Le laser argon (bleu-vert ou vert) est le plus souvent
utilis ; le laser krypton peut tre utile en cas de trouble
des milieux oculaires (cataracte modre, vitr hmorragique). La photocoagulation panrtinienne doit tre ralise le plus progressivement possible (habituellement
6 8 sances de 500 impacts, espaces de 15 j 1 mois).
La frquence des sances de laser sera adapter en fonction
de la gravit de la rtinopathie prolifrante et de lurgence.
La photocoagulation panrtinienne est indique dans
tous les cas de rtinopathie diabtique prolifrante. La
rapidit de sa ralisation dpend de la svrit de la
rtinopathie diabtique. Lexistence dune rubose
irienne est lindication une photocoagulation panrtinienne urgente.
En labsence de novascularisation, lindication de
photocoagulation panrtinienne peut tre discute au
stade de rtinopathie diabtique prprolifrante, titre
prventif. Elle peut tre indique plus systmatiquement
ce stade chez les patients au suivi alatoire, ou dans
certaines circonstances risque daggravation rapide
(grossesse, quilibration rapide de la glycmie, chirurgie de la cataracte). Si elle est dcide, elle doit tre faite
trs progressivement pour minorer autant que possible le
risque deffets secondaires.

Les effets secondaires sont la rduction du champ


visuel priphrique, avec une gne la vision crpusculaire ainsi quune baisse visuelle frquemment observe
mais le plus souvent transitoire.

2. Maculopathie diabtique
La photocoagulation focale des anomalies microvasculaires situes au centre des couronnes dexsudats
et responsables de lexsudation est toujours efficace
pour faire disparatre les exsudats. Elle est indique dans
tous les cas, mme si lacuit visuelle est normale. Les
exsudats se rsorbent lentement et un contrle est ralis
4 mois aprs la photocoagulation.
Le traitement par laser de ldme maculaire cystode
est indiqu sil existe une baisse visuelle significative et
prolonge, sans tendance lamlioration spontane. Il
consiste en une photocoagulation en quinconce non
confluente prifovolaire sur toute la surface de ldme
maculaire cystode. Il permet au mieux un ralentissement
de la baisse visuelle. Dans ce type ddme, certaines
circonstances particulires comme une insuffisance
rnale, une pression artrielle non contrle, un dsquilibre glycmique patent doivent faire surseoir au traitement jusqu correction de ces anomalies.

Traitement chirurgical
Il est indiqu dans les cas de rtinopathie diabtique
prolifrante complique dhmorragie intravitrenne
persistante, de dcollement de rtine tractionnel dcollant la macula, et en cas de dcollement de rtine mixte
tractionnel et rhegmatogne. Il consiste en une vitrectomie avec dissection des prolifrations fibrovasculaires
au niveau des zones dadhrence vitrortiniennes, complte par une photocoagulation panrtinienne au laser
endoculaire. En dpit des progrs de ces techniques, le
pronostic fonctionnel des formes compliques est souvent mdiocre.

Points Forts retenir


Toute dcouverte dun diabte,
quil soit insulino- ou non-insulinodpendant,
doit saccompagner dun examen
ophtalmologique.
Lquilibration stricte de la glycmie
ainsi que de la tension artrielle, associe
une surveillance annuelle du fond dil,
est le meilleur traitement prventif
de la rtinopathie diabtique.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

1041

Ophtalmologie

B 212

Urgences traumatiques oculaires


tiologie, diagnostic, principes du traitement
Dr Carole BURILLON
Clinique ophtalmologique, hpital douard-Herrio, 69437 Lyon Cedex 03

Points Forts comprendre


Aprs un violent traumatisme oculaire, une
affection gnrale mettant en cause le pronostic
vital (hmorragie viscrale, fracture grave...) est
limine avant lexamen oculaire.
Lexamen ophtalmologique initial est capital car
il a une valeur mdico-lgale. Souvent difficile et
incomplet, il permet dtablir un premier bilan et
a une valeur pronostique.
Il faut rapidement sparer la contusion oculaire
de la plaie oculaire qui justifie un traitement
mdical et chirurgical spcifique et urgent.
Face une plaie oculaire, nous devons toujours
suspecter la prsence dun corps tranger intraoculaire.

les agressions (grenaille, plomb, explosif) auxquelles


nous rattachons les accidents de chasse se trouvent en dernire position par leur frquence, mais leur gravit est lie
leur bilatralit (fig. 1). Labsorption dalcool est retrouve dans 43 % des cas dagression oculaire, et 6 % des
patients sont sous leffet de drogues illicites.

Les urgences traumatiques oculaires regroupent les contusions oculaires (60 % des cas) et les plaies cornennes
et (ou) sclrales. Les limites ne sont pas dfinies aussi
rigoureusement en pratique car llment contusif apparat
toujours en pathologie perforante un degr variable.

tiologie
Cette pathologie traumatique frappe avant tout des sujets
jeunes, du sexe masculin. Les enfants sont trs souvent
concerns et reprsentent eux seuls le quart des plaies
perforantes.
1

Circonstances de survenue
On note 5 grandes causes de traumatisme :
les accidents de travail sont trs largement impliqus, ils
pourraient tre en partie prvenus puisque lutilisation de
verres de protection nest retrouve que chez 6 % des
patients ;
les accidents lis au bricolage ou une activit domestique reprsentent un quart des traumatismes oculaires ;
les accidents de la circulation voient leur frquence et
leur gravit en rgression, probablement grce au port obligatoire de la ceinture de scurit ;
les accidents de sport se placent en seconde position dans
le cas des contusions oculaires ; mais celles-ci peuvent tre
graves, une rupture du globe tant prsente dans 10 % des
cas ;

Agression avec pistolet grenaille.


Cest surtout la peau de la face et des paupires qui est remplie
de plomb. La radiographie de profil qui nous permettra de dterminer sil y a eu pntration dans lil.

Agent traumatisant
Les coups par ballons ou balles (de golf par exemple) sont
responsables du quart des contusions oculaires, suivis par
les coups de poing et les traumatismes par branchages.
Si le verre (28 %) du pare-brise et dautres objets coupants (20 %) comme les ciseaux sont des agents videmment responsables des plaies oculaires, la mise en cause
dobjets mousses dans 32 % des cas explique le manque de
prvention possible et la constitution de plaies irrgulires,
non franches, donc difficiles suturer.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47

1937

U R G E N C E S T R A U M AT I Q U E S O C U L A I R E S

Lagent traumatisant peut tre rest lintrieur de lil :


dans 66 % des cas, cest un corps tranger intraoculaire
(CEIO) magntique volontiers conscutif un accident de
travail de lindustrie mtallurgique. Il devra imprativement tre retir aprs diagnostic de sa localisation.
Agents chimiques : les traumatismes chimiques reprsentent de vraies urgences ophtalmologiques et le traitement doit commencer avant mme lexamen oculaire : lirrigation continue de toute la partie antrieure de lil
(corne, conjonctive et culs-de-sac) doit tre pratique
immdiatement aprs la projection de lagent chimique.
Les bases sont particulirement toxiques et entranent une
dissolution des protines permettant leur pntration en
profondeur qui se poursuit les jours suivants. Les acides
vont coaguler les protines et les lsions seront fixes immdiatement. Lexaminateur doit contacter le centre anti-poison le plus proche afin de dterminer la toxicit du produit.
Agents thermiques : les paupires reprsentent une
dfense efficace pour ce type de traumatismes. Lors de brlures par le feu, si lil est atteint, il existe alors dautres
lsions associes faciales, parfois graves. Lors de projection de mtal en fusion, la gravit est lie la temprature
de fusion (risque de perforation si mtal haut point de
fusion comme le fer, lacier, laluminium). Lors de brlures lectriques, lexaminateur doit dterminer la puissance, lamprage et le voltage de la source lectrique, et
le lieux dentre et de sortie. On retrouvera souvent les brlures lies la soudure sans protection, qui induit des
lsions cornennes superficielles, extrmement douloureuses (coup darc) mais bnignes.
Lophtalmie des neiges est provoque par les rayons ultraviolets, la suite dune excursion sur un glacier ou dune
journe de ski par beau temps, ou encore au dcours dune
expostion sous lampe bronzer si les yeux ntaient pas
protgs. Les radiations solaires sont susceptibles doccasionner dautres dgts graves comme au cours des clipses
de soleil. Une photocoagulation de la rgion rtinienne centrale peut en rsulter avec diminution de lacuit visuelle.
Traumatismes lis des animaux : les traumatismes les
plus classiques sont reprsents par les morsures de chiens
et les pntrations intraoculaires de poils danimaux en particulier de chenilles et de tarentules. Dans le premier cas,
la connaissance de lanimal (chien ou chat ou autres), sera
ncessaire pour identifier une maladie transmissible possible (comme la rage...). Le risque infectieux est trs lev
et la reconstruction chirurgicale rendue difficile par les tissus souvents dchiquets.
Les poils de chenilles ou tarentules sont souvent de diagnostic retard, mais ninduisent rarement plus quune
raction inflammatoire du segment antrieur.

Diagnostic
Diagnostic positif
1. Examen clinique
Dans le cadre de lurgence, lexamen du patient nest pas
toujours facile : la douleur, la peur et lingestion ventuelle
1938

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)


1997, 47

de drogues (sdatifs ou alcool) sont des lments qui vont


rendre le patient peu coopratif. Lexamen de lenfant nest
souvent possible que sous anesthsie gnrale.
Les deux yeux seront toujours compars.
Examen externe (fig. 2a) :
une luxation antrieure se voit dans les fracas de la face,
mais aussi lors daccident de ski (coup de bton) ou aprs
forte pression du pouce sur le ct de lil (certains alins). La luxation en arrire est plus rare, lors de graves traumatismes cranio-faciaux. Lavulsion du globe est la projection de lil en avant travers des paupires souvent
dchires avec un arrachement du nerf optique. Laccident
est provoqu par un coup de corne de vache par exemple.
La ccit est totale et le chirurgien ne peut que complter
lnuclation ;
des plaies cutanes ou lexistence de corps trangers au
niveau cutan sont mises en vidence ;
ltat des paupires est valu : plaies, corps tranger
sous la paupire (version raliser), intgrit des voies
lacrymales (atteinte des points ou canaux lacrymaux).
Acuit visuelle : bien que cette mesure ne soit pas toujours facile raliser, elle reste importante dune part, pour
lexaminateur comme lment diagnostique et pronostique,
dautre part, pour le patient qui peut apprcier la rcupration visuelle dans le temps, ou qui ralise rapidement le
mauvais pronostic, lorsquil na plus de perception lumineuse.
Mouvements oculaires : aprs avoir limin une plaie
vidente oculaire, lexaminateur peut valuer les muscles
oculomoteurs. Il note la prsence dun strabisme avec ou
sans diplopie, spontanment, ou lors de mouvements du
globe. Ces signes orientent vers la paralysie dun muscle,
sa section possible ou son incarcration dans une fracture
de lorbite.
Pupilles : lexamen des pupilles chez le patient traumatis est extrmement important car il peut indiquer une
pathologie intracrnienne ou des lsions responsables
dune baisse visuelle. Leurs formes, leurs localisations et
leurs ractions la lumire sont values.
Examen oculaire la lampe fente : en dehors des gros
traumatiss ne pouvant sasseoir, ou des patients prsentant un clatement oculaire vident avec absence de perception lumineuse, lexamen la lampe fente est absolument indispensable, permettant ainsi le bilan exact des
lsions :
conjonctive : elle est examine avec plus de prcision
malgr un chmosis ou une hmorragie (fig. 2b) ; une plaie
conjonctivale et (ou) sclrale associe est mise en vidence.
Les petits corps trangers sont retrouvs au niveau de la
conjonctive bulbaire ou palpbrale : ces derniers exposent
aux traumatismes cornens rptitifs et doivent tre enlevs rapidement ;
corne : lintgrit de lpithlium est affirme aprs linstillation dune goutte de fluorescine et lexamen en
lumire bleue. Le signe de Seidel confirme la prsence
dune plaie perforante, un dme cornen peut apparatre,
diffus ou localis (fig. 3a et 3b).
Limprgnation de sang au niveau de la corne (hmatocorne) est secondaire un hyphma (sang dans la chambre

Ophtalmologie

Examen de la corne
Aprs un traumatisme oculaire, lexamen de la corne dbute par linstillation dun anesthsiant de surface (collyre base doxybuprocane).
Le patient pourra ainsi se laisser examiner plus facilement, sans douleurs. La fluorescine est un colorant trs utilis pour visualiser les
dfects pithliaux et stromaux de la corne. En lumire bleue, laccumulation de fluorescine au niveau drosion, dulcration ou de
plaie est plus facile mettre en vidence. Lors dune plaie, aprs instillation dun collyre la fluorescine, lcoulement spontan, ou provoqu par la pression douce du doigt sur le globe, de lhumeur aqueuse
lave le collyre sur la surface antrieure de la corne et est visible, toujours en lumire bleue. Ce signe appel signe de Seidel affirme le
caractre perforant de la plaie.

2a

3a
2b

Contusion oculaire. Examen externe


2a : ecchymose palpbrale ;
2b : hmorragie sous-conjonctivale.

antrieure) volumineux et persistant, mais est rarement


immdiat ;
chambre antrieure : une chambre antrieure troite peut
tre rvlatrice dune plaie cornenne ou corno-limbique,
dune subluxation antrieure du cristallin. En gnral, lors
dun globe intact, il est ncessaire dexaminer langle iridocornen par la gonioscopie, afin de diagnostiquer une ventuelle lsion angulaire (recul angulaire) qui sera lorigine
dun glaucome secondaire. Lhyphma doit tre quantifi
et la source de lhmorragie identifie si possible. Des fragments de cristallin, la prsence de vitr ou dautres corps
trangers sont nots ;
iris : liris peut tre dform par une lsion directe, dsinsertion de la racine de liris (iridodialyse), plaie, rupture
sphinctrienne, mais galement par une lsion des structures avoisinantes comme luxation du cristallin, hmorragie du corps ciliaire... Les corps trangers de liris ne sont
pas toujours faciles reconnatre car ils sont noys au
dpart dans un hyphma, puis englobs rapidement dans
un granulome irien ;
cristallin : la position du cristallin, sa stabilit et sa clart,
lintgrit capsulaire sont values. Lexamen est fait avant,
puis aprs mydriase mdicamenteuse. Une subluxation ou
luxation vraie est note, suspecte sur un iridodonsis (exa-

3b

Examen de la corne. Signe de Seidel positif


3a : plaie perforante ;
3b : corps tranger cornen perforant.

gration des mouvements de liris). Parfois, le cristallin est


retrouv lux sous la conjonctive lors de rupture du globe
svre.
Lexistence dune cataracte est mentionne. La prsence
de masses cristalliniennes dans la chambre antrieure a une
consquence directe sur la conduite tenir chirurgicale. Un
corps tranger peut tre prsent lintrieur mme du cristallin, nentranant aucune autre lsion associe ce stade
initial de lexamen ; lorifice dentre est quelquefois une
minuscule plaie cornenne ou limbique, dj coapte : il
faut savoir la retrouver.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47

1939

U R G E N C E S T R A U M AT I Q U E S O C U L A I R E S

La pression intraoculaire est value au palper bidigital


en cas dimpossibilit dasseoir le patient devant la lampe
fente (pour les polytraumatiss). Elle nest bien sr pas
mesure lors de rupture du globe avec manifeste hypotonie majeure. Sa mesure est importante lors dhyphma :
llvation tensionnelle peut entraner des lsions cornennes postrieures et un retentissement sur le nerf
optique.
Lhypotonie traduira une ouverture du globe passe inaperue parce que postrieure.
Examen de la rtine et du vitr : lors de plaies oculaires
ou de douleurs trop importantes, lexamen du ple postrieur est ralis avec lophtalmoscopie directe. Le verre
trois miroirs est rserv aux contusions oculaires sans rupture de la paroi et permet de dpister les lsions priphriques.
Dans tous les cas, lexaminateur recherche :
une atteinte vitrenne : dcollement vitren postrieur,
diagnostiqu parfois par la prsence de pigments suspendus dans le vitr. Un corps tranger peut tre galement
prsent dans le vitr, facilement visible ou dans un magma
dj fibrino-hmatique. Une hmorragie vitrenne est possible, plus ou moins importante, pouvant empcher lexamen rtinien ;
la rtine peut tre le sige dun dme du ple postrieur. Diffrentes formes dhmorragies rtiniennes peuvent exister, localises, en flammches ou en taches, parfois trs tendues. Lexaminateur recherche un ventuel
corps tranger encastr dans la rtine et des dchirures ou
trous souvent secondaires la traction vitrenne lors du
traumatisme. Ils peuvent tre responsables de dcollement
de rtine, immdiatement ou de faon retarde : approximativement 10 15 % des dcollements de rtine sont
secondaires un traumatisme ;
les atteintes chorodiennes sont galement frquentes, en
particulier la rupture de la chorode, qui apparat comme
une zone linaire plus ou moins hmorragique avec un
dme rtinien sus-jacent ; aprs la rsorption de lh-

4a

4b

Corps tranger intraoculaire radio-opaque.


4a et 4b : radiographies simples face et profil ;
4c : scanner : le corps tranger est dans le vitr.

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LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)


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morragie, cette rupture devient beaucoup plus facilement


visible avec sa couleur blanche (fig. 6c).
Examen du nerf optique : le traumatisme du nerf optique
est frquent lors de traumatismes orbitaires ou crniens.
Lexamen du ple postrieur peut mettre en vidence une
papille strictement normale, qui satrophie secondairement,
traduction dun traumatisme majeur intra-canaliculaire
(rupture, compression par hmorragie...). Dans des cas plus
vidents, on retrouve un dme avec la perte de la visibilit de la circonfrence papillaire, ou des hmorragies pripapillaires.

2. Examens paracliniques en urgence


Radiographies et tomographies : une radiographie du
crne (face, profil) est systmatique si un traumatisme crnien est associ. Ds quune plaie oculaire est suspecte,
une radiographie orbitaire est indispensable afin dliminer un corps tranger intraoculaire radio-opaque. Une
radiographie de face (incidence de Blondeau) et un profil
strict seront pratiqus (fig. 4a et 4b)
Scanner et imagerie par rsonance magntique : actuellement, en cas de doute sur la prsence dun corps tranger intraoculaire, ou sur sa localisation, les tomodensitomtries sont demandes systmatiquement, en urgence,
avant la chirurgie. Les corps trangers intraoculaires mtalliques de moins de 1 millimtre sont ainsi facilement reprs (fig. 4c) ; les corps trangers non radio-opaques ne sont
dtects que lorsquils ont une taille un peu plus large. La
localisation exacte peut tre dtermine, ainsi que le
nombre de corps trangers. Lvaluation de la paroi orbitaire, des tissus mous, du cne musculo-aponvrotique est
rendu facile grce cet examen. Les atteintes du nerf
optique peuvent tre galement suspectes ou diagnostiques.
Limagerie par rsonance magntique apporte une dfinition suprieure de limage et ralise de vritables coupes
anatomiques de lil et de lorbite. Elle est utilise pour
dterminer des atteintes des tissus mous et la prsence et

4c

Ophtalmologie
localisation de corps trangers intraoculaires non mtalliques comme des vgtaux, morceaux de plastique ou de
verre, prsents dans lil, lorbite et les annexes. Les corps
trangers intraoculaires ferreux prsenteraient quelques
mouvements dans le champ magntique, selon certains
auteurs, ce qui contre-indiquerait son utilisation systmatique lors de la prsence de corps trangers intraoculaires
mtalliques.
chographie oculaire : utilise en labsence de plaie, elle
permet de dterminer ltat du cristallin et de la rtine,
lorsque les milieux oculaires ne sont pas transparents.

Diagnostic tiopathognique
Il permet de sparer les lsions induites par une simple
contusion des atteintes plus graves en rapport avec une plaie
oculaire.

5a

1. Contusion oculaire ferme


Cliniquement au moment du choc, le malade ressent une
vive douleur, il voit 36 chandelles . Selon la gravit des
lsions, cette douleur disparat rapidement ou persiste et
stend, le trouble visuel reste passager ou saggrave.
Syndrome contusif du segment antrieur :
lhmorragie sous-conjonctivale est souvent prsente,
parfois abondante (fig. 2b) :
les rosions cornennes sont superficielles et douloureuses. Un dme de corne ralise la kratite post-contusive, le plus souvent rgressive ;
lhyphma est frquent mais de gravit variable (fig. 5a) ;
latteinte de liris peut se traduire par une mydriase posttraumatique, frquente et volontiers rgressive. Si elle persiste, elle est due une rupture du sphincter irien. Parfois
une iridodialyse se produit et la pupille devient ovalaire
(fig. 5b). Langle iridocornen peut tre modifi (recul)
avec le risque dhypertonie secondaire ;
les cataractes contusives sont frquentes mais rarement
immdiates. La rupture de lappareil suspenseur du cristallin (zonule) entrane une subluxation du cristallin, plus
rarement une luxation totale dans la chambre antrieure ou
dans le vitr.
Syndrome contusif du segment postrieur :
lhmorragie intravitrenne rend lexamen rtinien
impossible ;
le syndrome de Berlin associe une baisse de lacuit
visuelle avec un dme blanc et diffus de la rtine
centrale. Il est gnralement rgressif en quelques jours
(fig. 6a) ;
des hmorragies de la rtine sont souvent intrartiniennes,
avec baisse de la vision si elles sont situes dans la rgion
maculaire. Elles peuvent former des poches de sang prrtiniennes qui parfois se rompent dans le vitr (fig. 6b) ;
le dcollement de rtine est conscutif une dsinsertion
priphrique ou une dchirure gante de la rtine et survient plus facilement sur des yeux fragiliss (myopes forts) ;
- le trou maculaire se manifeste par une baisse de lacuit
visuelle importante (scotome central). Il est li une
traction vitrenne postrieure au cours dun traumatisme
ou, sil apparat plus tardivement, une ncrose tissulaire
(fig. 6d) ;

5b

Syndrome contusif du segment antrieur.


5a : hyphma dj collect dans le bas de la chambre antrieure
(bon pronostic) ;
5b : iridodialyse avec cataracte partielle.

le pronostic de la rupture de la chorode dpend de son


sige : si la macula est intresse, le trouble visuel est considrable, sinon elle peut nentraner aucun trouble fonctionnel (fig. 6c).
Une fracture de lorbite peut tre provoque si la contusion est trs violente. La radiologie systmatique fait le diagnostic. En cas de fracture du plancher de lorbite, il peut
exister une incarcration du muscle droit infrieur dans la
brche accomagne dun trouble de llvation oculaire.
Une rfection du plancher de lorbite libre les muscles et
remet le globe en place.

2. Contusion ouverte
La contusion est parfois si violente quelle entrane une
rupture de la coque sclrale au niveau de ses points les plus
fragiles : insertions musculaires, cicatrice de cataracte, ou
parfois loppos du coup, cest--dire au niveau du ple
postrieur. Lil est aveugle, plein de sang et trs mou. La
rupture de la sclre peut tre cache par le chmosis hmorragique (infiltration saillante et hmorragique de la
conjonctive). Le traitement chirurgical est celui de toute
plaie ouverte du globe oculaire.
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6a

6b

6d

Syndrome contusif du segment postrieur.


6a : syndrome de Berlin ;
6b : hmorragie prrtinienne (rtrohyalodienne) qui peut se
rompre dans le vitr ;
6c : rupture de la chorode ;
6d : trou maculaire.

3. Plaies pntrantes du globe


Souvent le diagnostic de plaie du globe est vident et le
bless est dirig en urgence sur un service spcialis.
Dans les cas les plus graves, lil peut tre dilacr, les
paupires dchires, le contenu de lil en partie expuls.
De faon moins grave, la plaie cornenne mme anfractueuse est parfois bouche par liris qui sextriorise en
dehors du globe oculaire. Lhyphma est constant avec
hypotonie (fig. 7a).
La plaie peut tre sclrale avec segment antrieur normal
mais toujours il mou. Corno-sclrale, la plaie est associe une hernie diris, de corps ciliaire ou de chorode.
Parfois la perforation est minime, spontanment tanche
et peut passer inaperue. La douleur est vive au moment
de limpact, la chute de lacuit visuelle plus ou moins
importante.
Lophtalmologiste cherche une plaie cornenne avec signe
de Seidel provoqu par la pression, ou une petite plaie sclrale sous une hmorragie conjonctivale modre.
Le cristallin peut galement tre touch par lagent
pntrant et dvelopper une cataracte blanche quil faut
extraire secondairement (fig. 7b).
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LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)


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6c

Dans tous les cas de plaies, un corps tranger intraoculaire doit tre suspect mme si lorifice est minime avec
peu de dgts dans le globe. La radiographie puis le scanner lveront le doute avant tout geste chirurgical.
Le corps tranger intraoculaire peut se situer dans la
chambre antrieure, sur liris ou dans langle iridocornen
(fig. 8a). Plus souvent, on le retrouve dans le cristallin ou
dans le vitr, parfois pos sur la rtine, parfois fich dans
la rtine. Il peut pntrer soit par la corne, soit plus latralement par la sclre (fig. 8b).
La chirurgie des corps trangers intraoculaires est une chirurgie durgence (risque de mtallose secondaire).
Enfin, le corps tranger peut rester superficiel : sur la corne, ce sont les pailles. De nature extrmement variable (clat
mtallique, poudre de ptard, poussire...) ils entranent une
douleur importante, un larmoiement, un blpharospasme.
Lablation aprs instillation dun collyre anesthsique est en
gnral aise et entrane un soulagement immdiat.

Diagnostic diffrentiel
Avec les autres urgences oculaires le diagnostic diffrentiel ne se pose gnralement pas car linterrogatoire
retrouve la notion du traumatisme. Ce problme peut

Physiopathologie du traumatisme
Traumatisme globe ferm ou contusion oculaire
La contusion qui vient frapper la partie antrieure du globe va provoquer dans un premier temps un raccourcissement de laxe antropostrieur du globe et un agrandissement du diamtre transversal. Des
ruptures des insertions de liris, du corps ciliaire et du vitr sont alors
possibles. La pression intraoculaire est trs leve. Dans un 2e temps,
cette force revient darrire en avant aprs avoir rencontr la rsistance solide de la sclre postrieure, et repousse tout le vitr et le cristallin vers la corne. Cette contusion peut tre suffisamment profonde
pour entraner la rupture du globe oculaire soit au limbe (jonction corno-sclrale) soit en arrire.
Traumatisme globe ouvert : cest la plaie cornenne et (ou) sclrale. Les plaies cornennes sont frquentes en raison de la position
mme de la corne, soumise directement au traumatisme. Lil
regarde souvent lobjet traumatisant . Le risque infectieux nest pas
ngligeable avec une frquence situe entre 2 et 7 % ; lexistence dun
corps tranger intraoculaire multiplie par 2 ce risque infectieux.

Ophtalmologie

7a

8a

7b

8b

Plaie oculaire.
7a : plaie limbique avec hernie diris et hyphma ;
7b : plaie cornenne anfractueuse suture.
Une cataracte trs volue va probablement obliger le chirurgien roprer rapidement.

Corps tranger intraoculaire.


8a : corps tranger en verre dans langle irido-cornen ;
8b : corps tranger mtallique piqu dans la rtine.

cependant exister avec lenfant chez qui le traumatisme


sera toujours suspect lors dune lsion oculaire unilatrale rcente (rougeur avec larmoiement).

hmatocorne, un hyphma ne rgressant pas avec une


hypertonie oculaire, un hyphma > 10 jours, ou un
hyphma rcidivant
La luxation du cristallin ou subluxation nest une urgence
chirurgicale que si elle est responsable de troubles du tonus
(hypertonie surtout) ou ddme de corne. La luxation
dans le vitr est souvent bien tolre et la chirurgie peut
tre retarde.
Enfin la cataracte traumatique contusive, volontiers en
rosace postrieure, est opre plus tardivement, comme
lventuel dcollement de rtine.

Principes du traitement
Traitement curatif
1. Lors dune contusion oculaire
Il ny a pas habituellement dindication de traitement chirurgical immdiat.
La pression intraoculaire doit tre surveille et un traitement hypotonisant instaur si besoin : collyre -bloquant
(Timoptol, Btoptic...), actazolamide en comprim (Diamox) ou mannitol 20 % en perfusion si la tension oculaire
est trs leve.
Le traitement de lhyphma est mdical sous surveillance
hospitalire : repos strict en position semi-assise avec pansement oculaire (binoculaire chez lenfant pour viter lamblyopie). Exceptionnellement, le traitement est chirurgical avec lavage de la chambre antrieure si on note une

2. Lors de plaies oculaires


Une antibiothrapie large (piprilline + quinolone) par voie
gnrale et la prophylaxie du ttanos sont demble instaures (v. encadr thrapeutique).
Si la plaie cornenne est tanche (infrieure 2 mm) sans
dplacement et sans lsion sous-jacente, un pansement
occlusif discrtement compressif peut suffire. Une lentille
de contact a t propose pour des plaies de 1 mm.
Dans tous les autres cas, la plaie cornenne ou sclrale
doit tre suture en matrisant les hmorragies (lectroLA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
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Points Forts retenir


Cas particulier de lenfant
Lutilisation de forceps la naissance nentrane plus quexceptionnellement des lsions urgentes telles lavulsion de lil ou les
fractures orbitaires.
Lenfant retard ou psychotique peut sautomutiler avec ses doigts
ou tout autre objet et entraner des traumatismes oculaires graves et
rcidivants.
Le syndrome de Silverman (enfant battu) sera suspect devant lassociation des lsions oculaires traumatiques avec des lsions des tissus mous divers stades de rsorption et des fractures osseuses.
Dans tous les cas, la mauvaise vision temporaire dun il traumatis peut tre la cause dune amblyopie (diminution de la fonction
visuelle) parfois irrversible.

coagulation) et en la nettoyant de tous les tissus qui auraient


pu sincarcrer : liris, avec rsection possible sil y a
ncrose ou suspicion de contamination, le corps ciliaire, le
vitr qui est source de complications rtiniennes sil reste
inclus dans la plaie. La suture est effectue avec des fils
non rsorbables bien tolrs de taille 10/0 pour la corne
6/0 pour la sclre.
Les corps trangers superficiels ou intracornens sont
volontiers extraits sous anesthsie locale la curette ou
la pique. Des collyres antibiotiques et cicatrisants permettent une gurison gnralement rapide (3-4 jours).
Les corps trangers intraoculaires sont extraits aprs localisation trs prcise : avec un lectro-aimant pour les corps
trangers magntiques ; sinon avec des pinces, avec ou sans
vitrectomie sils sont sur la rtine.

3. Brlures chimiques

Les traumatismes oculaires sont une source


importante de morbidit et dinvalidit, dautant
que dans 1 cas sur 5, les atteintes sont bilatrales.
Si la prise en charge dune plaie oculaire aboutit
imprativement une hospitalisation et une
chirurgie rapide, celle dune contusion oculaire
ne doit pas tre nglige : lhyphma peut tre
important, masquant dautres lsions graves
et justifiant une thrapeutique urgente adapte.

SCHMA THRAPEUTIQUE
La prise en charge rapide en milieu spcialis simpose.
La suture chirurgicale et lantibiothrapie gnrale systmatique diminuent les risques dinfection oculaire (panophtalmie).
Les complications (cataracte, dcollement, glaucome...) ncessitent
dans un second temps une prise en charge diffrente selon leur localisation.

Elles justifient un lavage grande eau (douche) de la surface oculaire et des culs-de-sac conjonctivaux pendant plusieurs minutes. Une pommade vitamine ou antibiotique
diminuera la formation des brides conjonctivocornennes
secondaires cicatricielles. Leur pronostic est souvent
sombre.

Traitement prventif
Le port de lunettes de protection dans certaines activits
professionnelles, dans certains sports et lors de bricolage
est recommand notamment chez les patients risque :
monophtalmes, forts myopes, patients ayant des antcdents de chirurgie du globe oculaire.
Lviction de jouets dangereux (flchettes) diminuera le
risque de traumatisme chez lenfant.
La fermeture clef ou le rangement en hauteur des produits usage mnager pourrait considrablement limiter
les brlures chimiques oculaires et parfois digestives.
Enfin, depuis lobligation du port de ceinture de scurit
et lquipement des voitures de pare-brise feuillet triplex,
le nombre de plaies par bris de pare-brise a considrablement diminu.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)


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POUR EN SAVOIR PLUS


Burillon C. Gain Ph. Traumatologie du segment antrieur de lil.
Editions techniques. Encycl Med Chir Paris. Ophtalmologie, 21, 700,
A 10, 1993, 21p.
Frau E. Traumatologie par contusion du globe oculaire, Editions techniques. Encycl Med Chir Paris. Ophtalmologie, 21, 700, A 65, 1996,
8 p.

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