Pendahuluan

Konsekuensi yang tak terelakan dari

operasi pada abdomen dan pelvis
67-93%- Laparotomi
Penyebab utama dari morbiditi dan
pembengkakan biaya.
74 % menyebabkan small bowel
obstruction.
20-40 % infertility.
Chronic pelvic pain.


Resiko adhesi Obstruksi intestinal
Menzies and Ellis.dkk
20% muncul 30 hari post
laparatomi,
20% muncul 1 - 12 bln post
lapartomi,
20% 1 - 5 tahun post laparatomi,
~30% setelah 5 tahun.

- Maingots Abdominal Operation 11
th
ed, Chapter 17. Small Bowel Obstruction : Adhesion
DEFINISI
Adhesi adalah perlengketan fibrosa
(jaringan ikat) yang abnormal diantara dua
jaringan atau organ.
Adhesi intraperitoneal (Abdominal
Adhesion) adalah perlekatan diantara 2
permukaan peritoneum yang berdekatan,
baik antara peritoneum viserale, maupun
antara peritoneum viseral dengan parietal.

- Maingots Abdominal Operation 11
th
ed, Chapter 17. Small Bowel Obstruction : Adhesion
- Liakakos T, et all. Peritoneal adhesions: Etiology, Pathophysiology, and Clinical Significance.

DEFINISI
Adhesi peritoneal adalah bersatunya jaringan
ataupun pita dengan vaskularisasi dan inervasi
baik dimana normalnya terpisah
(Gorvy et al., 2005)
Jaringan fibrosa yang menghubungkan antara
dinding rongga abdomen bagian dalam dengan
permukaan organ tubuh yang terdapat dalam
rongga abdomen (saluran cerna, uterus,
kantung kemih dan lainnya) atau antar sesama
organ in-traabdomen dimana dalam keadaan
normal jaringan tersebut tidak ada



ETIOLOGI
Adhesi
Kongenital
Vitellointestinal
Band
Didapat
(Aquired)
Inflamatory
(Appendicitis,
Cholesistitis akut,
Diverticulitis,
PID,post
pemasangan IUD)
Post Surgical
(Laparatomi)
(67-93%)
- Maingots Abdominal Operation 11
th
ed, Chapter 17. Small Bowel Obstruction : Adhesion
- Liakakos T, et all. Peritoneal adhesions: Etiology, Pathophysiology, and Clinical Significance.
PATOFISIOLOGI
Trauma jaringan mesothelium peritoneum
reaksi inflamasi
Tingkat selular,
dilepaskan prostaglandin diaktifkan komponen
inflamasi seperti netrofil, makrofag, sel mast, basofil,
platelet, sel endothelial limfosit dan leukosit.
Sel mast melepaskan mediator inflamasi (histamin,
serotonin, enzim lisosom, faktor kemotaksis, dan
sitokin serta metabolit oksigen reaktif) untuk
membunuh bakteri, mengeliminir benda asing dan
memperbaiki fungsi tubuh baik secara anatomi dan
fisiologi (Lai, dkk., 1993).
peningkatan permeabilitas pembuluh darah
peritoneum menghasilkan transudasi yang kaya
fibrinogen ke dalam rongga peritoneum
netrofil memasuki daerah luka.
Fungsi utama sel netrofil adalah fagositosis,
menghancurkan bakteri dan membantu
membersihkan jaringan yang mati.
Infiltrasi sel netrofil mencapai puncaknya
setelah 24 jam dan secara perlahan digantikan
oleh monosit.
Monosit selanjutnya berubah menjadi makrofag
yang akan melanjutkan penghancuran bakteri
dan debrideman luka.
Makrofag mensekresikan Transforming Growth
Factor Beta (TGFB) merangsang proliferasi
fibroblast dan regulasi sel mesotelium untuk
menghasilkan fibrin.
Deposit fibrin akan terbentuk antara 48 sampai 72
jam pascalaparotomi.
Pada hari ketiga dan keempat terjadi infiltrasi dan
proliferasi sel fibroblast. Pada saat ini juga terjadi
proliferasi sel endotel pada proses
neovaskulerisasi,
proses reepitelisasi dan ditemukan deposit kolagen
yang menetap di jaringan peritoneum
(Lai, dkk., 1993).
Fibrinolisis dimulai minimal tiga hari setelah trauma
dan meningkat pesat pada hari kedelapan setelah
regenerasi sel mesotelium secara komplek.
Bila proses fibrinolisis berlangsung normal maka
pada hari keempat dan kelima sel mesotelium
akan tumbuh di sepanjang garis luka dan menutupi
kerusakan secara total.
Mulai hari ke lima dan keenam jumlah makrofag
akan menurun
pada hari kedelapan sel mesotelium akan
menutupi luka dan beregenerasi secara komplek

( Witmann & Walker, 1994; Holmdahl, 1997).
MEKANISME TERJADINYA
ADHESI
Kerusakan jaringan akan diikuti dengan
pembentukan fibrin.
Tromboplastin, protrombin dan trombin
akan mengaktifasi fibrinogen menjadi
fibrin.
Bekuan platelet yang berasal dari
agregasi platelet bersama dengan
bekuan fibrin membentuk jaringan fibrin.
cedera pada mesothelium secara nyata
menurunkan potensi fibrinolisis

Terganggunya proses fibrinolisis makrofag
akan bertahan dan fibroblast berproliferasi.
Dalam waktu lima hari jaringan fibrin yang
terbentuk akan digantikan oleh sel fibroblast
dan jaringan kolagen serta pembentukan
pembuluh darah baru membawa anti-plasmin
untuk melawan efek fibrinolisis dan
mempertebal jaringan fibrosa untuk membentuk
adhesi fibrosa yang permanen

Peritoneal damage
Liberation of vasculo-
active factors.
Increase in capillary
permeability
Liberation of
chemotactic agents.
Migration of
leucocytes to site of
lesion.
Production of peroxide
radicals and liberation of
enzymes.
Increase in tissular
damage.
Serous exudate(coagulates in
three hours).
Fibrinous agglutination of
the peritoneal surfaces.
Lysis of the fibrin in 72-92
hours.
Liberation of thromboplastin
and activation of the
coagulation.
Activating factors of
plaminogen.
Plasminogen. Plasmin.

Factors that contribute to the cause of adhesions
include
Trauma
The healing process from surgery is a major contributor to adhesion
formation.
Ischemia
During surgery, blood flow is often disrupted as a result of tissue cutting,
blood clotting or tying of stitches. This may result in ischemia, or
reduction of blood flow to the tissues, therefore contributing to adhesion
formation.
Foreign Bodies
Foreign bodies include stitches, lint from sponges or talc from surgical
gloves. Foreign bodies can cause an inflammatory reaction in the body
and can trigger adhesion formation.
Inflammation
Endometriosis and PID can cause inflammation, which can result in
adhesion formation.

Some traumatic events are more prone than others to
inhibit fibrinolysis through the production of cytokines,
that trigger the production of plasminogen inhibitors,
thus determining a greater number of more tenacious
adhesions.
(G chir. 2008 Mar;29(3):115-25.)

Causa dari adhesi
Tingkat Kerusakan Jaringan
Operasi peritoneum trauma termal, diseksi,
hipoksia dan strangulasi Faktor2 inflamasi,
fibrinolitik
adhesi
saran : atraumatik, gentle dan bloodless
minimalisasi cedera jaringan
Penjahitan Peritoneal
Reaksi jaringan : Cat gut > absorable sintetis (PGA)
Bila resiko infeksi / kontaminasi besar
peritoneum tidak perlu dijahit
Tindakan pencegahan infeksi
Material Asing
glove powder (talc and starch), material benang
reaksi jaringan tinggi


Liakakos T, et all. Peritoneal adhesions: Etiology, Pathophysiology, and Clinical Significance.

4. Sisa darah pada intraperitoneal (blood clot) Hindari ileus
paralitik berlarut pasca bedah mobilisasi dini
5. Minimal Invasive Surgery

drmsaiem
FIBRINOLSIS SYSTEM
Fibrinolytic Inhibitors
1- Alpha-2- Anti-plasmin (2 anti-plasmin)
An (2) glyco-protein
Most important naturally occurring inhibitor
The principle inhibitors of fibrinolysis by binding
with plasmin that is free in the plasma
(neutralizing plasmin)
Inhibits the clot-promoting activities of plasma
kallikrein
Inhibits the serine proteases Xlla, XIa, IIa and Xa
Hereditary deficiencies have been associated with,
Excessive clotting (DIC)
Excessive fibrinolysis
drmsaiem
FIBRINOLSIS SYSTEM
2- Alpha 2 Macroglobulin
Large naturally occurring plasma GP
Inhibits component in both the fibrinolysis and
coagulation systems
Inhibits plasmin after alpha 2 anti-plasmin
depletion

3- Alpha 1 Antitrypsin
The third most important naturally occurring
inhibitor of fibrinolytic system. Inactivates
plasmin slowly and does not bind plasmin until
both alpha2 anti-plasmin and alpha 2
macroglobulin are saturated
Inhibits coagulation by its potent inhibitory effects
on factor XIa
drmsaiem
FIBRINOLSIS SYSTEM
Other Inhibitors
Anti-thrombin III, inhibits fibrinolysis by
inhibiting plasmin and kallikrein

The C1 inactivator also inhibits plasmin.