PRESENTASI KASUS

EFUSI PLEURA DEXTRA ET CAUSA TB PARU

KASUS BARU






Pembimbing :
dr. Alvin Kosasih, Sp.P



Disusun oleh :
Aulia Ajrina (NIM 1110103000065)
Bening Putri R U (NIM 1110103000084)
Emi Ramadhani (NIM 1110103000029)
Tarikh Azis (NIM 109103000012)






Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Paru
RSPG Cisarua
Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Periode 24 Maret-5 April 2014
2

2

LEMBAR PENGESAHAN


Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Aulia Ajrina (NIM 1110103000065)
Bening Putri R U (NIM 1110103000084)
Emi Ramadhani (NIM 1110103000029)
Tarikh Azis (NIM 109103000012)
Judul Case : Efusi Pleura Dextra Et Causa TB Paru Kasus Baru

Telah menyelesaikan tugas presentasi kasus dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah Jakarta di RSPG Cisarua periode
24 Maret 5 April 2014.



Cisarua, 30 Maret 2014
Mengetahui,
Pembimbing


dr. Alvin Kosasih, Sp.P











3

3

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan YME yang telah memberikan
limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas case report ini
mengenai Efusi Pleura Dextra dengan TB Paru Kasus Baru sebagai salah satu syarat
Kepaniteraan Klinik Bidang Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah
Jakarta di RSPG Cisarua periode 24 Maret 5 April 2014.
Presentasi kasus ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya karena adanya dukungan,
bantuan, dan bimbingan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih
kepada :
1. dr.Zubaedah, Sp.P selaku Direktur Utama RSPG Cisarua.
2. dr. Alvin Kosasih,Sp.P selaku Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Paru di
RSPG Cisarua.
3. dr. Neni S.,Sp.P selaku Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Paru di RSPG
Cisarua.
4. dr.Budi S.,Sp.P selaku Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Paru di RSPG
Cisarua.
5. dr.Fordiastiko,Sp.P selaku Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Paru di
RSPG Cisarua.
6. Rekan perawat dan teman-teman sejawat kepaniteraan klinik stase Ilmu Penyakit Paru
Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah Jakarta di RSPG Cisarua.

Penulis menyadari bahwa presentasi kasus ini masih jauh dari kata sempurna. Penulis
mengharapkan kritik dan saran sebagai masukan yang membangun untuk menjadi lebih baik dan
semoga presentasi kasus ini dapat bermanfaat dengan baik.


Cisarua, 30 Maret 2014


Penulis


4

4

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ................................................................................................i
LEMBAR PENGESAHAN ..................................................................................... 2
KATA PENGANTAR ............................................................................................. 3
DAFTAR ISI ........................................................................................................... .4
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 6
BAB II LAPORAN KASUS ..7
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 13
2.1 Efusi Pleura..13
2.1.1 Anatomi Fisiologi Pleura .................................................................. 13
2.1.2Definisi ............................................................................................... 14
2.1.3.Epidemiologi ..................................................................................... 14
2.1.4.Etiologi .............................................................................................. 15
2.1.5.Patofisiologi ...................................................................................... 15
2.1.6.Klasifikasi ......................................................................................... 16
2.1.7.Manifestasi Klinis ............................................................................. 17
2.1.8 Diagnosis ........................................................................................... 17
2.1.9 Penatalaksanaan ................................................................................ 21
2.1.10Prognosis .......................................................................................... 22
2.2 TB Paru...25
2.2.1 Anatomi Fisiologi Paru ................................................................... 25
2.2.2Definisi ............................................................................................... 25
2.2.3.Etiologi .............................................................................................. 25
2.2.4.Klasifikasi ......................................................................................... 26
2.2.5. Patogenesis ....................................................................................... 29
2.2.6.Patofisiologi ...................................................................................... 30
2.2.7 Manifestasi Klinis ............................................................................. 31
2.2.8 Diagnosis ........................................................................................... 32
2.2.9 Tatalaksana ........................................................................................ 38
2.2.10 Komplikasi ...................................................................................... 50
2.2.11 Prognosis ......................................................................................... 50
5

5


BAB IV ANALISIS KASUS ................................................................................ 54
BAB V KESIMPULAN ........................................................................................ 57
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 58





























6

6

BAB I
PENDAHULUAN

Pleura dan rongga pleura dapat menjadi tempat sejumlah gangguan yang dapat
menghambat pengembangan paru atau alveolus atau keduanya. Reaksi ini dapat disebabkan oleh
penekanan pada paru akibat penimbunan cairan, darah atau nanah dalam rongga pleura. Pleura
parietalis dan viseralis letaknya berhadapan satu sama lain dan hanya dipisahkan oleh selapis
tipis cairan serosa. Lapisan tipis ini memperlihatkan adanya keseimbangan antara transudasi dari
kapiler-kapiler pleura dan reabsorpsi oleh vena visceral dan parietal dan saluran getah bening.
Efusi pleura adalah istilah yang digunakan untuk penimbunan cairan dalam rongga pleura. Efusi
pleura dapat berupa transudat atau eksudat.
1
Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi kronik pada paru yang disebabkan oleh hasil
mycobacterium tuberculosis, ditandai dengan pembentukan granuloma dan adanya reaksi
hipersensifitas tipe lambat.
2

Penyakit TB banyak menyerang kelompok usia kerja produktif, kebanyakan dari
kelompok sosial ekonomi rendah dan berpendidikan rendah. Meningkatnya kasus Human
immunodeficiency virus (HIV) yang menurunkan daya tahan tubuh juga menyebabkan
meningkatnya kembali penyakit TB (reemerging disease) di negara-negara yang tadinya sudah
berhasil mengendalikan penyakit ini.
3














7

7

BAB II
LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
Nama : Tn.M
Umur : 23 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Sunda
Bangsa : Indonesia
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Karyawan swasta
Alamat : Kp.Sindang Barang Pilar RT/RW 01/07 Kota Bogor Jawa Barat
Tanggal Periksa : 26 Maret 2014
Status Menikah : Belum menikah

Anamnesis
Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ibu pasien pada hari Rabu tanggal 26 Maret
2014
Keluhan Utama : Sesak napas sejak 2 minggu yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien laki-laki (23 tahun) datang ke IGD RSPG Cisarua dengan keluhan sesak napas
sejak 2 minggu yang lalu. Sesak napas dirasakan pasien terus menerus, semakin hari semakin
memberat. Sesak napas dirasakan sepanjang hari, baik saat beraktifitas maupun saat istirahat.
Sesak sedikit berkurang dengan perubahan posisi yaitu jika pasien miring ke kanan. Sesak tidak
disertai bunyi mengi atau ngik-ngik. Sesak tidak berkurang dengan penggunaan 3 bantal saat
tidur.
Pasien juga mengeluhkan batuk-batuk sejak 1 bulan yang lalu. Batuk tidak disertai
dahak dan tidak berdarah. Pasien juga mual dan terkadang sampai muntah sehingga susah
makan. Pasien mengeluh nafsu makan dan berat badan menurun. Pasien mengeluh badan terasa
lemah dan lemas. Terkadang pasien merasakan nyeri dada. Pasien juga mengalami demam yang
baru dirasakan 2 hari yang lalu. Keluhan keringat pada malam hari disangkal oleh pasien.
Keluhan nyeri kepala disangkal. BAB dan BAK dalam batas normal.
8

8

Pasien sebelumnya belum pernah pergi ke dokter atau mengkonsumsi obat apapun untuk
meredakan keluhan sesak yang dirasakannya. Sekitar 3 minggu yang lalu, pasien membeli obat
batuk di warung, kemudian batuk yang dirasakan sedikit berkurang, namun kemudian muncul
kembali.
Segera setelah tiba di IGD RSPG Cisarua, pasien sudah mendapat terapi oksigen dan
infus. Kemudian, cairan di paru kanan pasien sudah dikeluarkan, dan saat ini pasien merasa
sesaknya sudah berkurang.

Riwayat Penyakit Dahulu :
Keluhan seperti ini tidak pernah dirasakan sebelumnya. Tidak ada riwayat penyakit jantung, hati,
hipertensi, DM, dan asma. Riwayat trauma dada juga disangkal. Tidak ada riwayat pengobatan
paru dengan OAT.

Riwayat Penyakit Keluarga :
Dikeluarga tidak ada yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien. Tidak ada yang
mengalami batuk lama. Riwayat penyakit jantung, hati, hipertensi, DM, dan asma disangkal.
Riwayat alergi tidak ada di keluarga.

Riwayat Kebiasaan :
Pasien tidak merokok, minum alkohol maupun narkoba. Pasien biasa mengendarai motor jika
pergi dan pulang bekerja pada malam hari, memakai helm dan masker. Teman kerja dan
tetangga pasien tidak ada yang mengalami batuk lama. Tempat tinggal pasien di perkampungan
yang padat penduduk, rumah memiliki ventilasi yang cukup baik.

PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E
4
M
6
V
5

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Tanda Vital : Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 102x/menit, irama teratur,isi cukup
Suhu : 36,8
o
C
Pernafasan : 24 x/menit, regular

9

9

Status Gizi : TB : 165 cm
BB : 54 kg
IMT : 19,83 kg/m
2

Kepala : Normochepal, rambut tersebar merata, tidak mudah dicabut.
Wajah : Ekspresi wajah simetris, tidak ada parese, tidak ada nyeri tekan sinus
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, RCL +/+, RCTL +/+
Telinga : Normotia +/+, nyeri tekan tragus dan anti tragus -/- , serumen +/+
minimal
Hidung : Deviasi septum -/-, sekret -/-, konka hiperemis -/-
Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor, tidak ada gigi karies
Leher : Trakea terletak ditengah, KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid
tidak teraba membesar, JVP 5-2cm

Thoraks :
Pemeriksaan dada depan
Paru I : Bentuk dada normal, bintik kemerahan (-), luka (-), bekas luka (-),
benjolan (-), perubahan warna (-), memar (-), spider nevi (-), pelebaran
sela iga (-), kedua dinding dada simetris saat statis, dinding dada kanan
tertinggal saaat dinamis.
P : Benjolan (-), nyeri tekan (-), perubahan suhu (-), vokal fremitus kanan
melemah dibanding kiri, ekspansi dada 2 cm.
P : Lapang paru kanan redup mulai ICS 4, lapang paru kiri sonor.
A : Vesikuler melemah pada paru kanan, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung I : Ictus cordis tidak terlihat
P : Ictus cordis teraba di ICS 5 AAL sinistra
P : Batas Kanan : ICS 5 PSL dekstra; batas kiri : ICS 5 AAL sinistra;
pinggang jantung : ICS 3 PSL sinistra
A : S1 S2 Normal reguler, murmur (-), galllop (-)

Pemeriksaan dada belakang
Paru I : Luka (-), bekas luka (-), benjolan (-), perubahan warna (-), memar (-),
nevus pigmentosus (-)
P : Benjolan (-), nyeri tekan (-), perubahan suhu (-), vokal fremitus kanan
melemah dibanding kiri
10

10

P : Redup pada paru kanan, sonor pada paru kiri
A : Vesikuler melemah pada paru kanan, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen I : Datar, luka (-), bekas luka (-), benjolan (-), perubahan warna (-), memar
(-), spider nevi (-).
P : Nyeri tekan (-), benjolan (-), Hepar dan lien tidak teraba membesar
P : Timpani, shifting dullness (-)
A : bising usus (+) normal
Ektremitas : akral hangat, edema

, clubbing finger (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG












Foto Rontgen Thoraks
Identitas pasien lengkap
Foto kekerasan cukup
Posisi foto PA dan lateral, posisi foto kanan dan kiri simetris
Tulang dan jaringan lunak normal
Diafragma kanan sulit dinilai, Diafragma kiri normal
Sudut costofrenikus kanan sulit dinilai, Sudut costofrenikus kiri lancip
Corakan bronkovaskular meningkat
Pada lapang tengah sampai bawah paru kanan terdapat perselubungan homogen, terdapat
infiltrat di semua lapang paru
11

11

Jantung: CTR dan aorta sulit dinilai
Hilus normal
Trakea terdorong ke kiri

Kesimpulan : Efusi Pleura Dextra dengan TB paru


Pemeriksaan darah rutin
Hb : 13,9 g/dl
Ht : 38,5%
Leukosit : 7.200/mm
3
Trombosit : 391.000/mm
3



Resume
Pasien laki-laki (23 tahun) datang ke IGD RSPG Cisarua dengan keluhan sesak napas
sejak 2 minggu yang lalu yang dirasakan terus-menerus, semakin hari semakin memberat, dan
sedikit berkurang jika pasien miring ke kanan. Pasien juga mengeluh batuk-batuk sejak 1
bulan yang lalu tanpa dahak dan darah. Nyeri dada (+), mual (+), muntah (+). Demam (+) sejak
2 hari yang lalu. Pasien sudah mendapat terapi oksigen dan infus. Cairan di paru kanan pasien
sudah dikeluarkan, dan saat ini pasien merasa sesaknya sudah berkurang. Dari pemeriksaan fisik,
didapatkan pasien compos mentis, tampak sakit sedang, TD 130/80 mmHg, HR 102x/menit, RR
24x/menit, suhu afebris. Dari pemeriksaan fisik paru, didapatkan pergerakan dada kanan
tertinggal saat dinamis, vocal fremitus kanan melemah, redup pada paru kanan mulai ICS 4, dan
suara napas vesikuler melemah pada paru kanan. Status generalis lain dalam batas normal. Hasil
foto rontgen thorax menunjukkan kesan efusi pleura dextra dengan TB paru LLKB.

Diagnosis Kerja
Efusi pleuDra dextra ec TB paru LLKB DD/ Pneumonia DD/ Tumor paru



12

12

Anjuran pemeriksaan penunjang
- Sputum BTA 3X
- Sitologi dan analisis cairan pleura
- CT Scan toraks setelah cairan berkurang
- Pemeriksaan fungsi hati jika akan diberikan terapi OAT
Penatalaksanaan
- Pemberian oksigen menggunakan nasal canule 2 liter/menit
- Infus RL 500cc/8 jam
- Seftriakson 1x1 gr
- RHZE 450/300/1000/1000
- Dexametason 3x1
- Ranitidin 2x1
- Telah dilakukan punksi pleura dextra dan keluar cairan kuning jernih sebanyak
500 cc

Prognosis
Quo ad vitam: dubia ad bonam
Quo ad fungsional: dubia ad bonam
Quo ad sanationam: dubia ad malam












13

13

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Efusi Pleura

3.1.1 Anatomi dan Fisiologi Pleura
Pleura adalah membran tipis yang melapisi diluar paru dan didalam rongga dada
yang terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseral dan pleura parietal. Pleura viseral
menempel di paru, bronkus dan fisura mayor, sedangkan pleura parietal melekat di
dinding dada bagian dalam dan mediastinum. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh rongga
kedap udara yang berisi cairan lubrikan. Kedua lapisan pleura bersatu didaerah hilus dan
mengadakan penetrasi dengan cabang utama bronkus , arteri dan vena bronkialis, serabut
saraf dan pembuluh limfe. Secara histologis, kedua lapisan ini terdiri dari sel mesotelial,
jaringan ikat, pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening.
5

Pleura normal memiliki permukaan licin, mengkilap, dan semitransparan. Luas
permukaan pleura visceral sekitar 4000 cm
2
pada laki-laki dewasa dengan berat badan 70
kg. Pleura parietal terbagi menjadi beberapa bagian, yaitu pleura kostalis yang berbatasan
dengan iga dan otot-otot intercostal, pleura diafragmatik, pleura servikal sepanjang 2-3
cm menyusur sepertiga medial klavikula di belakang otot-otot sternokleidomastoideus,
dan pleura mediastinal yang membungkus organ-organ mediastinum.
5
14

14

Eliminasi akumulasi cairan pleura terutama diatur oleh sistem limfatik sistemik di
pleura parietal. Cairan masuk ke dalam rongga pleura melalui arteriol interkostalis pleura
parietal melewati mesotel dan kembali ke sirkulasi melalui stoma pada pleura parietal
yang terbuka langsung menuju sistem limfatik.
5
Pleura berperan dalam sistem pernapasan melalui tekanan pleura yang
ditimbulkan oleh rongga pleura. Tekanan pleura bersama dengan tekanan jalan napas
akan menimbulkan tekanan transpulmoner yang selanjutnya akan mempengaruhi
pengembangan paru dalam proses respirasi.
6
Rongga pleura terisi cairan dari pembuluh kapiler pleura, ruang interstisial paru,
saluran limfatik intratoraks, pembuluh kapiler intratoraks, dan rongga peritoneum.
Jumlah cairan pleura bergantung pada mekanisme gaya Starling (laju filtrasi kapiler di
pleura parietal) dan sistem penyaliran limfatik melalui stoma di pleura parietal. Senyawa-
senyawa protein, sel-sel, dan zat-zat partikulat dieliminasi dari rongga pleura melalui
penyaliran limfatik ini. Seseorang dengan berat badan 60 kg akan memiliki nilai aliran
limfatik dari masing-masing sisi rongga pleura sebesar 20 mL/jam atau 500 mL/hari.
6


3.1.2. Definisi
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan di dalam rongga
pleura.
6
3.1.3 Epidemiologi

Estimasi prevalensi efusi pleura ada;ah 320 kasus per 100.000 orang di negara-negara
industri, dengan distribusi etiologi terkait dengan prevalensi penyakit yang mendasarinya. Secara
umum, kejadian efusi pleura sama antara laki-laki dan perempuan. Namun, penyebab tertentu
15

15

memiliki kecenderungan seks.Sekitar dua per tiga efusi pleura ganas terjadi pada
perempuan.Efusi pleura ganas berhubungan secara signifikan dengan keganasan payudara dan
ginekologi.Efusi pleura yang terkait dengan lupus eritematosus sistemik juga lebih sering terjadi
pada wanita dibanding pria.
1

3.1.4 Etiologi dan Faktor Resiko
6
Gagal jantung kongestif
Sirosis hati
Sindrom nefrotik
Dialisis peritoneum
Hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan
Perikarditis konstriktiva
Keganasan
Atelektasis paru
Pneumotoraks.
TB paru
3.1.5 Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung dari keseimbangan antara cairan
dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal, cairan pleura dibentuk secara
lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi ini terjadi karena
perbedaan tekanan osmotik plasma dan jaringan interstitial submesotelial, kemudian
melalui sel mesotelial masuk kedalam rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat
melalui pembuluh limfe sekitar paru. Efusi pleura dapat berupa transudat atau eksudat.
6

Proses penumpukan cairan dapat disebabkan oleh peradangan. Bila proses radang
oleh kuman piogenik akan terbentuk pus / nanah, sehingga terjadi empiema / piotoraks.
Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks.
Efusi cairan yang berupa transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan
kapiler hidrostatik dan koloid osmotik menjadi terganggu, sehingga terbentuknya cairan
pada satu sisi pleura akan melebihi reabsorpi oleh pleura lainnya. Biasanya hal ini terjadi
pada :
6
1. Meningkatnya tekanan kapiler sistemik
2. Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner
3. Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura
16

16

4. Menurunnya tekanan intrapleura
Penyebabnynya karena penyakit lain bukan primer paru seperti gagal jantung
kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum, hipoalbuminemia oleh
berbagai keadaan, perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis paru dan
pneumotoraks. Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan
permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah
menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura.
Penyebab pleuritis eksudativa yang paling sering adalah karena mikobakterium
tuberkulosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudativa tuberkulosa. Sebab lain seperti
parapneumonia, parasit, jamur, pneumonia atipik, keganasan paru, proses imunologik
seperti pleuritis lupus, pleuritis reumatoid, sarkoidosis, radang sebab lain seperti
pankreatitis, asbestosis, pleuritis uremia dan akibat radiasi.
6


3.1.6 Klasifikasi
6
1. Transudat
(filtrasi plasma yang mengalir menembus dinding kapiler yang utuh) terjadi jika
faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan dan reabsorpsi cairan pleural
terganggu ketidakseimbangan tekanan hidrostatik atau onkotik.
Biasanya hal ini terdapat pada:
Meningkatnya tekanan kapiler sistemik
Meningkatnya tekanan kapiler pulmonal
Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura
Menurunnya tekanan intra pleura
Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah:
Gagal jantung kiri (terbanyak) Sindrom nefrotik
Obstruksi vena cava superior
Asites pada sirosis hati
Eksudat
merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang
permeable abnormal dan berisi protein transudat akibat inflamasi oleh produk
bakteri atautumor yang mengenai permukaan pleural.
17

17

Penyakit yang menyertai eksudat, antara lain:
infeksi (tuberkulosis, pneumonia) tumor pada pleura,infark paru, karsinoma
bronkogenik radiasi, penyakit dan jaringan ikat/kolagen/ SLE (Sistemic Lupus
Eritematosis).
Hidrotoraks dan pleuritis eksudativa terjadi karena infeksi
Rongga pleura berisi darah hemotoraks
Rongga pleura berisi cairan limfe kilotoraks
Rongga pleura berisi pus/nanah empiema/piotoraks
Rongga pleura berisi udara pneumotoraks

3.1.7 Manifestasi klinis
1,7
Gejala

Sesak napas
Batuk
Nyeri dada, nyeri pleuritik biasanya mendahului efusi jika penyakit pleura
Tanda
Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena
Ruang interkostal menonjol (efusi yang berat)

3.1.8. Diagnosis

Anamnesis
1,7

Sesak napas
Batuk
Nyeri dada, nyeri pleuritik biasanya mendahului efusi jika penyakit pleura
Perlu ditanyakan faktor resiko dan gejala dari etiologi penyakit, seperti gejala-gejala pada :
Gagal jantung kongestif
Sirosis hati
Sindrom nefrotik
Dialisis peritoneum
Hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan
Perikarditis konstriktiva
Keganasan
18

18

Atelektasis paru
Pneumotoraks.
TB paru
Pemeriksaan fisik
1,7

Pada pemeriksaan fisik paru, dapat didapatkan :
Inspeksi : pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena. Ruang
interkostal menonjol (efusi pleura berat)
Palpasi : fremitus vocal dan raba berkurang pada bagian yang terkena.
Perkusi : perkusi meredup di atas efusi pleura
Auskultasi : suara napas berkurang di atas efusi pleura

Pemeriksaan Penunjang

Foto Thoraks (X-Ray)
Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti
kurva dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial. Bila permukaannya
horizontal dari lateral ke medial pasti terdapat udara dalam rongga tersebut yang dapat berasal
dari luar atau dalam paru-paru sendiri. Terkadang sulit membedakan antara bayangan cairan
bebas dalam pleura dengan adhesi karena radang (pleuritis). Perlu pemeriksaan foto dada dengan
posisi lateral dekubitus, cairan bebas akan mengikuti posisi gravitasi. Cairan dalam pleura juga
dapat tidak membentuk kurva karena terperangkap atau terlokalisasi. Keadaan ini sering terdapat
pada daerah bawah paru yang berbatasan dengan permukaan atas diafragma. Cairan ini
dinamakan efusi subpulmonik. Cairan dalam pleura kadang-kadang menumpuk mengelilingi
lobus paru (biasanya lobus bawah) dan terlihat dalam foto sebagai bayangan konsolidasi
parenkim lobus, dapat juga mengumpul di daerah paramediastinal dan terlihat dalam foto
sebagai fisura interlobaris, bisa juga terdapat secara parallel dengan sisi jantung sehingga terlihat
sebagai kardiomegali. Cairan seperti empiema dapat juga terlokalisasi, gambaran seperti
bayangan dengan densitas keras di atas diafragma, keadaan ini sulit dibedakan dengan tumor
paru. Hal lain yang dapat terlihat dari foto dada pada efusi pleura adalah terdorongnya
mediastinum pada sisi yang berlawanan dengan cairan. Disamping itu, gambaran foto dada dapat
juga menerangkan asal mula terjadinya efusi pleura yakni bila terdapat jantung yang membesar,
adanya massa tumor, adanya densitas parenkim yang lebih keras pada pneumonia atau abses
paru.
6

19

19




20

20

Torakosentesis
Aspirasi cairan pleura (torakosintesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostik maupun
terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dilakukan pada pasien dengan posisi duduk. Aspirasi
dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis aksilaris posterior dengan memakai jarum
abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000- 1500 cc
pada sekali aspirasi. Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang daripada satu kali aspirasi
sekaligus yang dapat menimbulkan pleura shock (hipotensi) atau edema paru akut. Edema paru
dapat terjadi karena paru-paru mengembang terlalu cepat. Mekanisme sebenarnya belum
diketahui betul, tapi diperkirakan karena adanya tekanan intrapleura yang tinggi dapat
menyebabkan peningkatan aliran darah melalui permeabilitas kapiler yang abnormal.
6
Komplikasi torakosintesis adalah sebagai berikut:
- Pneumotoraks (paling sering udara masuk melalui jarum).
- Hemotoraks (karena trauma pada pembuluh darah interkostalis)
- Emboli udara (jarang terjadi)
- Laserasi pleura viseralis, tapi biasanya dapat sembuh sendiri dengan cepat. Bila laserasinya
cukup dalam, dapat menyebabkan udara dari alveoli masuk ke vena pulmonalis, sehingga terjadi
emboli udara. Untuk mencegah emboli ini terjadi emboli pulmoner atau emboli sistemik, pasien
dibaringkan pada sisi kiri dibagian bawah, posisi kepala lebih rendah daripada leher, sehingga
udara tersebut dapat terperangkap diatrium kanan.
6

Berikut ini adalah aspek-aspek yang dinilai dalam menegakkan diagnosis cairan pleura:
Warna cairan . biasanya cairan pleura berwarna agak kekuning-kuningan ( serous-santokrom).
Bila agak kemerah-merahan, dapat terjadi trauma, infark paru, keganasan dan adanya kebocoran
aneurisma aorta. Bila kuning kehijauan agak purulen, ini menunjukkan adanya empiema. Bila
merah kecoklatan, ini menunjukkan adanya abses karena amuba.
6
Biokimia. Secara biokimia, efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat.
Transudat Eksudat
Kadar protein dalam efusi (g/dl) < 3 >3
Kadar protein dalam efusi <0.5 >0.5
Kadar protein dalam serum
Kadar LDH dalam efusi (I.U)
Kadar LDH dalam efusi

<200
<0.6

>200
>0.6
Kadar LDH dalam serum
Berat jenis cairan efusi

<1.016

>1.016
21

21

Rivalta Negatif positif

Sitologi . pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura sangat penting untuk diagnostik penyakit
pleura, terutama bila ditemukan sel-sel patologis atau dominasi sel tertentu.
o Sel neutrofil : menunjukkan adanya infeksi akut
o Sel limfosit : menunjukkan adanya infeksi kronik seperti pleuritis tuberkulosa atau limfoma
maligna
o Sel mesotel : bila jumlahnya meningkat , ini menunjukkan adanya infark paru. Biasanya juga
ditemukan banyak sel eritrosit
o Sel mesotel maligna : pada mesotelioma
o Sel-sel besar dengan banyak inti: pada artritis reumatoid
o Sel L.E : pada lupus eritematosus sistemik
o Sel maligna : pada tumor paru / metastasis
Bakteriologi. Biasanya cairan pleura steril, tapi kadang-kadang dapat mengandung
mikroorganisme, apalagi bilacairannya purulen (menunjukkan empiema). Efusi yang purulen
dapat mengandung kuman-kuman yang aerob atau anaerob.
6
Biopsi pleura. Pemeriksaan histopatologi satu atau beberapa contoh jaringan pleura dapat
menunjukkan 50 75 % diagnosis kasus-kasus pleuritis tuberkulosis dan tumor pleura. Bila
ternyata hasil biopsi pertama tidak memuaskan, dapat dilakukan beberapa biopsi ulangan.
Komplikasi biopsi adalah pneumotoraks, hematotoraks, penyebaran infeksi atau tumor pada
dinding dada.
6
gambar pleural effusion
7
22

22

3.1.9 Tatalaksana
Tatalaksana
Tatalaksana pada efusi leura bertujuan untuk menghilangkan gejala nyeri dan sesak yang
dirasakan pasien, mengobati penyakit dasar, mencegah fibrosis pleura, dan mencegah
kekambuhan.
8
a) Aspirasi cairan pleura
Aspirasi cairan pleura (torakosintesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostik
maupun terapeutik.Berikut ini cara melakukan torakosentesis :
Pasien dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau
diletakkan di atas bantal. Jika tidak mungkin duduk, aspirasi dapat
dilakukan dalam posisi tidur terlentang.
Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto toraks, atau di
daerah sedikit medial dari ujung scapula, atau pada linea aksilaris media di
bawah batas suara sonor dan redup.
Setelah dilakukan anestesi secara memadai, dilakukan penusukan dengan
jarum ukuran besar, misalnya nomor 18.
Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000- 1500 cc pada
sekali aspirasi. Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang daripada
satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleura shock
(hipotensi) atau edema paru akut. Edema paru dapat terjadi karena paru-
paru mengembang terlalu cepat.
8


Komplikasi torakosintesis adalah sebagai berikut:
- Pneumotoraks (paling sering udara masuk melalui jarum).
- Hemotoraks (karena trauma pada pembuluh darah interkostalis)
- Emboli udara (jarang terjadi)
- Laserasi pleura viseralis, tapi biasanya dapat sembuh sendiri dengan cepat.
Bila laserasinya cukup dalam, dapat menyebabkan udara dari alveoli masuk ke
vena pulmonalis, sehingga terjadi emboli udara.Untuk mencegah emboli ini
terjadi emboli pulmoner atau emboli sistemik, pasien dibaringkan pada sisi kiri
dibagian bawah, posisi kepala lebih rendah daripada leher, sehingga udara
tersebut dapat terperangkap diatrium kanan.

23

23

Cairan pleura dapat dikeluarkan dengan jalan aspirasi berulang atau dengan
pemasangan selang toraks yang dihubungkan dengan Water Seal Drainage
(WSD).Cairan yang dikeluarkan pada setiap pengambilan sebaiknya tidak lebih dari
1000 ml untuk mencegah terjadinya edema paru akibat pengembangan paru secara
mendadak. Selain itu, pengeluaran cairan dalam jumlah besar secara tiba-tiba dapat
menimbulkan refleks vagal, berupa batuk-batuk, bradikardi, aritmi yang berat, dan
hipotensi.
9
Jika jumlah cairan cukup banyak, sebaiknya dipasang selang toraks dihubungkan
dengan WSD, sehingga cairan dapat dikeluarkan secara lambat namun aman dan
sempurna. Pemasangan WSD dapat dilakukan sebagai berikut:
Tempat untuk memasukkan selang toraks biasanya diruang sela iga 7, 8
atau 9 linea aksilaris media atauruang sela iga 2 atau 3 linea
medioklavikularis
Setelah dibersihkan dan dianastesi, dilakukan sayatan transversal selebar
kurang lebih 2 cm sampai subkutis
Dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang
Jaringan subkutis dibebaskan dengan klem sampai menemukan pleura
parietalis
Selang dan trokar dimasukkan kedalam rongga pleura dan kemudian
trokar ditarik
Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi selang toraks
Setelah posisi benar, selang dijepit dengan klem dan luka kulit dijahit
dengan serta dibebat dengan kassa dan plester
Selang dihubungkan dengan dengan botol penampung cairan pleura
Ujung selang sebaiknya diletakkan dibawah permukaan air sedalam
sekitar 2 cm, agar udara dari luar tidak dapat masuk kedalam rongga
pleura
WSD perlu diawasi setiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada selang,
maka cairan mungkin sudah habis dan jaringan paru sudah mengembang.Untuk
memastikan hal ini, dapat dilakukan pembuatan foto toraks.Selang toraks dapat dicabut
jika prosuksi cairan kurang dari 100 ml dan jaringan paru telah mengembang, ditandai
24

24

dengan terdengarnya kembali suara napas dan terlihat pengembangan paru pada foto
toraks. Selang dicabut pada waktu ekspirasi maksimum.
9
Indikasi pemasangan WSD:
- Hemotoraks, efusi pleura
- Pneumotoraks > 25 %
- Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk
- Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilator
Kontraindikasi pemasangan WSD:
- Infeksi pada tempat pemasangan
- Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrol

b) Pleurodesis
Tujuan utama tindakan ini adalah melekatkan pleura viseral dengan pleura
parietalis, dengan jalan memasukkan suatu bahan kimia atau kuman ke dalam rongga
pleura sehingga terjadi keadaan pleuritis obliteratif.Pleurodesis merupakan penanganan
terpilih pada efusi keganasan.Bahan kimia yang lazim digunakan adalah sitostatika
seperti kedtiotepa, bleomisin, nitrogen mustard, 5-fluorourasil, adriamisin dan
doksorubisin.Setelah cairan efusi dapat dikeluarkan sebanyak-banyaknya, obat sitostatika
(misalnya tiotepa 45 mg) diberikan dengan selang waktu 710 hari; pemberian obat tidak
perlu disertai pemasangan WSD. Setelah 13 hari, jika berhasil, akan terjadi pleuritis
obliteratif yang menghilangkan rongga pleura sehingga mencegah penimbunan kembali
cairan didalam rongga tersebut. Obat lain yang murah dan mudah didapatkan adalah
tetrasiklin. Pada pemberian obat ini, WSD harus dipasang dan paru sudah dalam keadaan
mengembang. Tetrasiklin 500 mg dilarutkan kedalam 3050 ml larutan garam faal,
kemudian dimasukkan kedalam rongga pleura melalui selang toraks, ditambah dengan
larutan garam faal, kemudian ditambah dengan larutan garam faal 1030 ml untuk
membilas selang serta 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa nyeri yang ditimbulkan
oleh obat ini. Analgesik narkotik yang diberikan 11.5 jam sebelum pemberian tetrasiklin
juga berguna juga untuk mengurangi rasa nyeri tersebut. Selang toraks diklem selama
sekitar 6 jam dan posisi penderita diubah-ubah agar penyebaran tetrasiklin merata
diseluruh bagian rongga pleura. Apabila dalam waktu 24-48 jam cairan tidak keluar lagi,
selang toraks dapat dicabut.
10

25

25

c) Pembedahan
Pleurektomi jarang dikerjakan pada efusi pleura keganasan, oleh karena efusi
pleura keganasan pada umumnya merupakan stadium lanjut dari suatu keganasan dan
pembedahan menimbulkan resiko yang besar. Bentuk operasi yang lain adalah ligasi
duktus toraksikus dan pintas pleuroperitonium, kedua pembedahan ini terutama
dilakukan pada efusi pleura keganasan akibat limfoma atau keganasan lain pada kelenjar
limfe hilus dan mediastinum, dimana cairan pleura tetap terbentuk setelah dilakukan
pleurodesis.
10

3.1.10 Prognosis
Prognosis efusi pleura bervariasi tergantung pada penyakit yang mendasari.Morbiditas dan
mortalitas pada pasien efusi pleura berhubungan langsung dengan etiologi, stadium penyakit,
dan hasil pemeriksaan biokimia cairan pleura.Pasien dengan efusi pleura maligna biasanya
memiliki prognosis yang buruk.
10


3.2 TB Paru

3.2.1 Definisi
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB
(Mycobacterium tuberculosis).
11

3.2.2 Etiologi dan Epidemiologi
Tuberkulosis di Indonesia merupakan salah satu masalah utama kesehatan masyarakat,
dimana jumlah penderita TB di Indonesia merupakan urutan ke-3 terbanyak di dunia setelah
India dan China.Indonesia menyumbang sekitar 10% dari seluruh kejadian TB di dunia. Pada
tahun 2004, diperkirakan terdapat 539.000 kasus baru dengan angka kematian 101.000 orang.
11
Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001, penyakit system
pernapasan merupakan penyebab kematian kedua setelah penyakit system sirkulasi, dan TB
merupakan penyebab kematian pertama pada golongan penyakit infeksi.
12
Sekitar sepertiga penduduk dunia diperkirakan telah terinfeksi kuman TB. Selain itu,
diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kasus kematian akibat TB terjadi di negara berkembang.
26

26

Saat ini, tingginya angka kejadian HIV/AIDS di dunia meningkatkan angka kejadian TB
secara signifikan. Di samping itu, masalah resistensi kuman terhadap obat (multidrug resistance
/ MDR) menjadi masalah berat dalam menanggulangi dan menurunkan angka kejadian TB di
dunia.
11

3.2.3 Klasifikasi
a) pembagian secara patologis :
6
Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis)
Tuberkulosis post primer (adult tuberculosis)
b) pembagian secara aktivitas radiologis. Tuberkulosis paru aktif, non aktif, dan quiescent
(bentuk aktif yang mulai menyembuh).
6
c) pembagian secara radiologis (luas lesi)
Tuberculosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrate non kavitas pada satu paru
maupun kedua paru tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm.
jumlah infiltrate bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya
kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.
Far advanced tuberculosis. Terdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi keadaan pada
moderately advanced tuberculosis.

Pada tahun 1974, American Thoracic Society memberikan klasifikasi
6
Kategori 0 : tidak pernah terpajan, tidak terinfeksi, riwayat kontak negative, tes
tuberculin negative.
Kategori I : terpajan tuberculosis tetapi tidak terbukti ada infeksi. Riwayat kontak positif,
tes tuberculin negative.
Kategori II : terinfeksi tuberculosis, tetapi tidak sakit. Tes tuberculin positif, radiologis
dan sputum negative.
Kategori III : terinfeksi tuberculosis dan sakit.

Klasifikasi yang banyak digunakan di Indonesia adalah :
6
Tuberculosis paru
Bekas tuberculosis paru
27

27

Tuberculosis paru tersangka, yang terbagi dalam : a) TB paru tersangka yang diobati.
Sputum BTA negative tetapi tanda lain postif. B) TB paru tersangka yang tidak diobati.
Sputum BTA negative dan tanda lain meragukan.

Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan termasuk TB paru aktif atau bekas TB
paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan : 1) status bakteriologi, 2) Mikroskopis sputum
BTA (langsung), 3) biakan sputum BTA, 4) status radiologis, 5) status kemoterapi, riwayat
pengobatan dengan obat anti tuberculosis.
6
WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yakni :
6
Kategori I :
Kasus baru dengan sputum positif
Kasus baru dengan bentuk TB berat
Kategori II :
Kasus kambuh
Kasus gagal dengan sputum BTA positif
Kategori III :
Kasus BTA negative dengan kelainan paru yang tidak luas
Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I
Kategori IV : TB kronik.

Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:
13
1) Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan
(parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.
2) Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru,
misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian,
kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. Diagnosis sebaiknya didasarkan
atas kultur positif atau patologi anatomi. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan
pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra
paru aktif.




28

28

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru:
13
1) Tuberkulosis paru BTA positif.
a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
b) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan
gambaran tuberkulosis.
c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.
d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah
pemberian antibiotika non OAT.
2) Tuberkulosis paru BTA negatif
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB
paru BTA negatif harus meliputi:
a) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative
b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.
c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

c. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit.
13
1) TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan
penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks
memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses far advanced),
dan atau keadaan umum pasien buruk.
2) TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:
a) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa
unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.
b) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis,
pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan
alat kelamin.
Catatan:
Bila seorang pasien TB paru juga mempunyai TB ekstra paru, maka untuk
kepentingan pencatatan, pasien tersebut harus dicatat sebagai pasien TB paru.
Bila seorang pasien dengan TB ekstra paru pada beberapa organ, maka dicatat
sebagai TB ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat.
29

29


Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya
13
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe pasien,
yaitu:

1) Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan
OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
2) Kasus kambuh (Relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis
kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).
3) Kasus setelah putus berobat (Default )
Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA
positif.
4) Kasus setelah gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi
positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
5) Kasus Pindahan (Transfer I n)
Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk
melanjutkan pengobatannya.
6) Kasus lain:
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini
termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif
setelah selesai pengobatan ulangan.

TB paru BTA negatif dan TB ekstra paru, dapat juga mengalami kambuh, gagal, default maupun
menjadi kasus kronik. Meskipun sangat jarang, harus dibuktikan secara patologik, bakteriologik
(biakan), radiologik, dan pertimbangan medis spesialistik.

3.2.4 Patogenesis
Kuman M.tuberculosis dapat masuk melalui saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan
luka terbuka pada kulit. Infeksi TB sering terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet
yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. TB
30

30

adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas diperantarai sel. Sel efektor adalah
makrofag dan limfosit (biasanya sel T) adalah sel imunoresponsif. Tipe imunitas ini biasanya
lokal melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya.
Respon ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas selular (lambat).
1
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit
yang terdiri dari satu sampai tiga basil, gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan di
saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada
dalam ruang alveolus, biasanya dibagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah,
basil tuberkel ini membangkitkan reaksi inflamasi. Leukosit polimorfonuklear terdapat pada
tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah
hari-hari pertama, leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami
konsolidasi dan timbul pneumonia akut. Pneumonia seluler ini akan sembuh dengan sendirinya
sehingga tidak ada sisa yang tertinggal atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus
difagosit atau berkembang biak di dalam sel.
1
Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar getah bening regional. Makrofag
yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel
tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10-20
hari. Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relative padat dan seperti keju
yang disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi
disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda.
Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa, membentuk jaringan parut kolagenosa yang akhirnya
akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.
1
Lesi primer paru disebut fokus Ghon dan kumpulan dari kelenjar getah bening regional
yang terserang dan lesi primer disebut kompleks Ghon. Kompleks Ghon yang mengalami
perkapuran ini dapat dilihat pada orang sehat yang menjalani pemeriksaan radiogram rutin.
Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan yaitu bahan cair lepas ke
dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas. Bahan tubercular yang dilepaskan
dari dinding kavitas akan masuk ke dalam percabangan trakeobronkial. Walaupun tanpa
pengobatan, kavitas yang kecil dapat menutup dan meninggalkan jaringan parut fibrosis. Bila
peradangan mereda, lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut. Penyakit
dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos dari kelenjar
getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah yang kecil yang terkadang dapat
menimbulkan lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran ini disebut sebagai penyebaran
31

31

limfohematogen, yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen merupakan suatu
fenomena akut yang biasanya menyebabkan TB milier, ini terjadi jika fokus nekrotik merusak
pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk ke dalam sistem vaskular dan tersebar ke
organ-organ tubuh.
1

3.2.5 Patofisiologi
Tuberkulosis Primer
Penularan TB Paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi
droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas
selama 1-2 jam tergantung pada ada atau tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan
kelembaban. Dalam suasana yang lembab dan gelap, kuman dapat bertahan berhari-hari sampai
berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada
saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel <5
mikrometer. Kuman akan direspon pertama kali oleh neutrofil, kemudian oleh makrofag.
Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan
trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.
6
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag.
Disini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh yang lain. Kuman yang bersarang di jaringan paru
akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer
atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar
sampai ke pleura, maka dapat terjadi efusi pleura. Kuman dapat pula masuk melalui saluran
pencernaan, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri
masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila
masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis local)
dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer
limfangitis local dengan limfadenitis regional disebut kompleks primer (Ranke). Semua proses
ini membutuhkan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya akan menjadi :
6
Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang paling sering terjadi.
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis fibrotic, kalsifikasi di hilus,
keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya >5 mm dan sekitar 10%
diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dorman.
32

32

Berkomplikasi dan menyebar secara : a) perkontinuitatum, yakni menyebar ke
sekitarnya, b) secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di
sebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke
usus, c) secara limfogen, ke organ tubuh lain, d) secara hematogen, ke organ lain.

Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)
Kuman yang dorman pada tuberculosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian
sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (Tuberkulosis sekunder). Mayoritas
reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti
malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberculosis sekunder ini
dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apical-posterior lobus
superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hilus paru.
Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang
ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel Histiosit dan sel Datia
Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan jaringan ikat. TB sekunder juga dapat berasal
dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua. Tergantung dari jumlah kuman,
virulensi, dan imunitas pasien, sarang dini ini menjadi :
6
Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan sebukan jaringan
fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang
dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat
sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lunak membentuk
jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini
mula-mula berdinding tipis, lama-lama semakin menebal karena infiltrasi jaringan
fibrosis dalam jumlah besar sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya
perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim
yang diproduksi oleh makrofag dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya.
Bentuk perkijuan lain adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada imunodefisiensi
dan usia lanjut.
Kavitas dapat : a) meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi
kavitas ini masuk dalam peredaran darah arteri maka akan terjadi TB milier. Dapat juga
masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus menjadi TB
usus. Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti sudah dijelaskan. Bisa juga terjadi
33

33

TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura, b) memadat atau
membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur atau
menyembuh atau dapat kembali aktif menjadi cair dan jadi kavitas lagi.
6
Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang : 1) sarang yang sudah sembuh.
Sarang tipe ini tidak butuh pengobatan lagi. 2) sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini
butuh pengobatan yang lengkap dan sempurna, 3) sarang yang berada antara aktif dan
sembuh. Sarang bentuk ini akan sembuh spontan, tetapi sebaiknya diberikan pengobatan
sempurna.
6

3.2.6 Manifestasi Klinis
6,13
Penderita TB akan mengalami berbagai gangguan kesehatan, seperti batuk
berdahak kronis, demam subfebril, berkeringat tanpa sebab di malam hari, sesak napas,
nyeri dada, dan penurunan nafsu makan. Semuanya itu dapat menurunkan produktivitas
penderita bahkan kematian. Adapun gejala utama penderita TB yaitu batuk terus-
menerus dan berdahak selama dua sampai tiga minggu atau lebih. Selain itu, gejala yang
sering dijumpai yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas dan rasa nyeri
dada, badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan menurun, rasa kurang enak badan
(malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan, dan demam meriang lebih dari
satu bulan.


3.2.7 Diagnosis
6,13
Infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis bisa menimbulkan efek lokal di bagian
tubuh mana pun atau efek sistemik infeksi kronis.
Anamnesis. Dalam melakukan anamnesis pada pasien TB, diperlukan indeks
kecurigaan yang tinggi terutama pada pasien dengan imunosupresi atau dari daerah
endernisnya. Orang yang terkena TB dpat mengalami banyak gejala, baik gejala local
maupun sistemik.
Berikut adalah gejala gejala yang sering didapatkan dari anamnesis pada
penderita TB.
Gejala lokal:

Batuk

sesak napas

hemoptisis

34

34

limfadenopati

ruam (rnisalnya lupus vulgaris)

kelainan rontgen toraks

gangguan GI.

Efek sistemik:

Demam,
keringat malam
anoreksia
penurunan berat badan

Riwayat penyakit dahulu . Pada pasien yang kita curigai menderita TB, pertanyaan
pertanyaan berikut harus disertakan pada anamnesis riwayat penyakit dulu.
Pernahkah pasien berkontak dengan pasien TB?
Apakah pasien mengalarni imunosupresi (kortikosteroid/HIV)?
Apakah pasien pernah menjalani pemeriksaan rontgen toraks dengan hasil abnormal?
Adakah riwayat vaksinasi BeG atau tes Mantoux? Adakah riwayat diagnosis TB?
Obat-obatan
Pertanyaan mengenai obat- obatan juga perlu ditanyakan.
Pemahkah pasien menjalani terapi TB?
Jika ya, obat apa yang digunakan, berapa lama terapinya
Bagaimana kepatuhan pasien mengikuti terapi, dan apakah dilakukan pengawasan terapi?
Riwayat keluarga dan sosial
Adakah riwayat TB di keluarga atau lingkungan sosial?
Tanyakan konsumsi alkohol, penggunaan obat intravena?
Riwayat bepergian ke luar negeri.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien sering ditemukan konjunktiva mata
atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (Subfebris), badan kurus atau berat
badan menurun.
Pada pemeriksaan fisis pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan pun terutama
35

35

pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Demikian juga bila
sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisis,
karena hantaran getaran/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai seeara pal-
pasi, perkusi dan auskultasi. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis, TB paru sulit
dibedakan dengan pneumonia biasa.
Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru.
Bila dieurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan
auskultasi suara napas bronkial. Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa ronki
basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara
napasnya menjadi vesikular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi
memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik.
Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan
retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi
mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan
fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pe-
ngecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis
(hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal dan gagal jantung kanan. Di sini
akan didapatkan tanda-tanda kor pulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea,
takikardia, sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop, murmur Graham-Steel, bunyi
P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites, dan
edema.
Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat
agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi
memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.
Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit baru dicurigai
dengan didapatkannya kelainan radiologi ada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin
yang positif.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Radiologis
Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk
menemukan lesi tuberkulosis. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih
dibandingkan pemeriksaan sputum, tetapi dalam beberapa hal ia memberikan keuntungan
36

36

seperti pada tuberkulosis anak-anak dan tuberkulosis milier. Pada kedua hal di atas
diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis dada, sedangkan pemeriksaan
sputum hampir selalu negatif.
Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas
atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior)
atau di daerah hilus menyerupai rumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial).
Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia,
gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak
tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan
batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.
Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis, Lama-lama
dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang
bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan
densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang
dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru.
Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya
tersebar merata pada seluruh lapangan paru.
Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru sdalah
penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru efusi pleura/empiema),
bayangan hitam radio-Iusen di pinggir paru pleura pneumotoraks).
Pada satu foto dada sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus
(pada tuberkulosis yang sudah lanjut) seperti infiltrat, garis- garis fibrotik, kalsifikasi,
kavitas (non sklerotik/sklerotik) maupun atelektasis dan emfisema.
Tuberkulosis sering memberikan gambaran yang aneh-aneh, terutama gambaran
radiologis, sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. Gambaran infiltrasi
dan tuberkuloma sering diartikan sebagai pneumonia, mikosis paru, karsinoma bronkus
atau karsinoma metastasis. Gambaran kavitas sering diartikan sebagai abses paru. Di
samping itu perlu diingat juga faktor kesalahan dalam membaca foto. Faktor kesalahan ini
dapat mencapai 25%. Oleh sebab itu untuk diagnostik radiologi sering dilakukan juga foto
lateral, top lordotik, oblik, tomografi dan foto dengan proyeksi densitas keras.
Adanya bayangan (lesi) pada foto dada, bukanlah menunjukkan adanya aktivitas
penyakit, kecuali suatu infiltrat yang betul-betul nyata. Lesi penyakit yang sudah non-aktif,
sering menetap selama hidup pasien. Lesi yang berupa fibrotik, kalsifikasi, kavitas,
37

37

schwarte, sering dijumpai pada orang-orang yang sudah tua.
Pemeriksaan khusus yang kadang-kadang juga diperlukan adalah bronkografi,
yakni untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh tuberkulosis,
Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani pembedahan paru.
Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan saat ini sudah banyak
dipakai di rumah sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan).
Pemeriksaan ini lebih superior dibanding radiologis biasa. Perbedaan densitas jaringan
terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal.
Pemeriksaan lain yang lebih canggih lagi adalah Magnetic Resonance Imaging
(MRI), Pemeriksaan MRI ini tidak sebaik CT Scan, tetapi dapat mengevaluasi proses-
proses dekat apeks paru, tulang belakang, perbatasan dada-perut, Sayatan bisa dibuat
transversal, sagital dan koronal.

Pemeriksaan laboratorium
Darah
Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang-kadang
meragukan, hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Pada saat tuberkulosis baru
mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis
pergeseran ke kiri. Jumlah lirnfosit masih di bawah normal. Laju endap darah mulai
meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah
limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi.
Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga: 1). Anemia ringan dengan
gambaran normokrom dan normositer; 2). Gama globulin meningkat; 3). Kadar natrium
darah menurun, Pemeriksaan tersebut di atas nilainya juga tidak spesifik, Pemeriksaan
serologis yang pernah dipakai adalah reaksi Takahashi.
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak.
Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1/128. Pemeriksaan ini juga kurang
mendapat perhatian karena angka-angka positif palsu dan negatif palsunya masih besar.
Belakangan ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak juga dipakai yakni
Peroksidase Anti Peroksida (pAP-TB) yang oleh beberapa peneliti mendapatkan nilai
sensitivitas dan spesifisitasnya cukup tinggi (85-95%), tetapi beberapa peneliti lain
meragukannya karena mendapatkan angka-angka yang lebih rendah. Sungguhpun begitu
PAPTB ini masih dapat dipakai, tetapi kurang bermanfaat bila digunakan sebagai sarana
38

38

tunggal untuk diagnosis TB, Prinsip dasar uji PAP-TB ini adalah menentukan adanya
antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen M.tuberculosis. Sebagai antigen dipakai
polimer sitoplasma M. tuberculin var bovis BCG yang dihancurkan secara ultrasonik dan
dipisahkan secara ultrasentrifus. Hasil uji PAP-TB dinyatakan patologis bila pada titer 1:
10.000 didapatkan hasil uji PAP-TB positif. Hasil positif palsu kadangkadang masih
didapatkan pada pasien reumatik, kehamilan dan masa 3 bulan revaksinasi BCG.
Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama cara dan nilainya dengan uji
PAP-TB adalah uji Mycodol. Di sini dipakai antigen LAM (Lipoarabinomannan) yang
dilekatkan pada suatu alat berbentuk sisir plastik. Sisir ini dicelupkan ke dalam serum
pasien. Antibodi spesifik anti LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna
pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan jumlah antibodi.

Sputum
Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA,
diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Di samping itu pemeriksaan sputum juga
dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Pemeriksaan ini
mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan (puskesmas). Tetapi kadang-
kadang tidak mudah untuk mendapat sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk
yang non produktif. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum,
pasien dianjurkan minum air sebanyak + 2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk.
Dapat juga dengan mernberikan tambahan obat-obat mukolitik ekspektoran atau dengan
inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat
diperoleh dengan cara bronkos-kopi diambil dengan brushing atau bronchial washing atau
BAL (broncho alveolar lavage). BTA dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan
lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan
dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya sesegar rnungkin. .
Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan.
Kuman baru dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke
luar, sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah ke luar. Diperkirakan di
Indonesia terdapat 50% pasien BTA positif tetapi kurnan tersebut tidak ditemukan dalam
sputum mereka,
Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang
kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam I mL
39

39

sputum.
Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiarn Hok yang
merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet.
Cara perncriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah :
Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa.
Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus)
Pemeriksaan dengan biakan (kultur).
Pemeriksaan terhadap resistensi obat.
Pemeriksaan dengan mikroskop fluoresens dengan sinar ultra violet walaupun
sensitivitasnya tinggi sangat jarang dilakukan, karena pewarnaan yang dipakai (aurarnin-rho-
damin) dicurigai bersifat karsinogenik.
Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6 mmggu penanaman sputum dalam medium
biakan, koloni kuman tuberkuiosis mulai tampak. Bila setelah 8 minggu penanaman koloni
tidak juga tampak, biakan dinyatakan negatif. Medium biakan yang sering dipakai yaitu
Lowenstein Jensen, Kudoh atau Ogawa.
Saat ini sudah dikembangkan pemeriksa-an biakan sputum BTAdengan cara Bactec
(Bactec 400 Radiometric System), di mana kurnan sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. Di
samping itu dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat dideteksi 0 A kuman TB
dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi Mituberculosae yang tidak tumbuh pada
sediaan biakan. Dari hasil biakan biasanya dilaku kan juga pemeriksaan terhadap resistensi
obat dan idenrifikasi kuman.
Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA (positif),
tetapi pada biakan hasilnya negatif. lni terjadi pad a fenomen dead bacilli atau non
culturable bacilli yang disebabkan kcampuhan panduan obat antituberkulosis jangka pendek
yang cepat mcmatikan kuman BTA dalam waktu pendek.
Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sediaan biakan, bahan-bahan
selain sputum dapatjuga diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan pleura,
cairan lambung, jaringan kelenjar, eairan serebrospinal, urin, dan tinja.

3.2.8 Tatalaksana
6,14
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase
lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan
tambahan.
40

40


A. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT)
Obat yang dipakai:
1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:
INH
-Rifampisin
Pirazinamid
Streptomisin
Etambutol
2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)
Kanamisin
Amikasin
Kuinolon
Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam klavulanat
Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain :
o Kapreomisin
o Sikloserino
o PAS (dulu tersedia)
o Derivat rifampisin dan INH
o Thioamides (ethionamide dan prothionamide)

Kemasan :
- Obat tunggal,
Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin, pirazinamid dan etambutol.
- Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination FDC)
Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet.
41

41



Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk
menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis).
Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO.
International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan
untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB
primer pada tahun 1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO
seperti terlihat pada tabel 3.
Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:
1. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal
2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan pengobatan yang
tidak disengaja
3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar
4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit
5. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan
monoterapi
42

42


Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah
ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis
terapi dan non toksik.
Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek samping
serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya.

B. PADUAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS
Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:
a) TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas
Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau 2 RHZE/ 6HE atau 2 RHZE / 4R3H3
Paduan ini dianjurkan untuk:
- TB paru BTA (+), kasus baru
- TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh paru)
Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji
resistensi
b) TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks: lesi minimal
Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau : 6 RHE atau 2 RHZE/ 4R3H3
c) TB paru kasus kambuh
Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai
dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat
RHE selama 5 bulan.
d) TB Paru kasus gagal pengobatan
Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 (contoh paduan: 3-6
bulan kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan 15-18 bulan ofloksasin,
etionamid, sikloserin). Dalam keadaan tidak memungkinkan pada fase awal dapat
43

43

diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak
terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan. Dapat pula
dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal. Sebaiknya
kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru.
e) TB Paru kasus putus berobat
Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan
kriteria sebagai berikut :
Berobat > 4 bulan
i. BTA saat ini negatif
Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT
dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut
untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga
kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan
dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu
pengobatan yang lebih lama.
ii. BTA saat ini positif
Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan
jangka waktu pengobatan yang lebih lama.
Berobat < 4 bulan
i. Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang
lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama.
ii. Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan
diteruskan. Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi
terhadap OAT.

f) TB Paru kasus kronik
Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan RHZES.
Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat
4 macam OAT yang masih sensitif) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon,
betalaktam, makrolid dll. Pengobatan minimal 18 bulan. Jika tidak mampu dapat
diberikan INH seumur hidup. Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan
kemungkinan penyembuhan. Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis
paru.
44

44



C. EFEK SAMPING OAT
Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun
sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan
terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.
Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4), bila efek samping
ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomatis maka
pemberian OAT dapat dilanjutkan.
1. Isoniazid (INH)
Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun
sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan
terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.
Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4), bila efek samping
ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomatis maka pemberian OAT dapat dilanjutkan.

2. Rifampisin
Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simptomatis
ialah :
- Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang
- Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-kadang diare
- Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan.
Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah :
45

45

- Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan
penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus.
- Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini
terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah
menghilang.
- Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas
Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata dan air liur. Warna
merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. Hal ini harus
diberitahukan kepada pasien agar mereka mengerti dan tidak perlu khawatir.
3. Pirazinamid
Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB
pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat
menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi
dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi
kulit yang lain.
4. Etambutol
Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman,
buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut
tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari
atau 30 mg/kgBB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan kembali normal
dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak
karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi.


5. Streptomisin
Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan
keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan
peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Risiko tersebut akan meningkat pada pasien
dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga
mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila
obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka
kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli).
46

46

Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit
kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi)
seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah
suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0,25gr Streptomisin dapat
menembus sawar plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada perempuan hamil sebab dapat
merusak syaraf pendengaran janin.




D. PENGOBATAN SUPORTIF / SIMPTOMATIK
Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis
baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat dibeikan rawat jalan. Selain OAT kadang perlu
pengobatan tambahan atau suportif/simptomatis untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau
mengatasi gejala/keluhan.
1. Pasien rawat jalan
a. Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada
prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk
pasien tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya)
b. Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam
c. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau keluhan lain.
47

47

2. Pasien rawat inap
Indikasi rawat inap :
TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb :
- Batuk darah masif
- Keadaan umum buruk
- Pneumotoraks
- Empiema
- Efusi pleura masif / bilateral
- Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura)
TB di luar paru yang mengancam jiwa :
- TB paru milier
- Meningitis TB
Pengobatan suportif / simptomatis yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan indikasi
rawat.

E. TERAPI PEMBEDAHAN
lndikasi operasi :
1. Indikasi mutlak
a. Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap positif
b. Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif
c. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara
konservatif
2. lndikasi relatif
a. Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang
b. Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan
c. Sisa kaviti yang menetap.

Tindakan Invasif (Selain Pembedahan)
Bronkoskopi
Punksi pleura
Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage)


48

48

F. EVALUASI PENGOBATAN
Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek samping obat, serta
evaluasi keteraturan berobat.
a) Evaluasi klinik
Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya
setiap 1 bulan
Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada
tidaknya komplikasi penyakit
Evaluasi klinis meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisis.
b) Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9 bulan pengobatan)
Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak
Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik :
- Sebelum pengobatan dimulai
- Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif)
- Pada akhir pengobatan
Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi
c) Evaluasi radiologik (0 - 2 6/9 bulan pengobatan
Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:
- Sebelum pengobatan
- Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan
kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan)
- Pada akhir pengobatan
d) Evaluasi efek samping secara klinik
Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap.
Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula darah ,
serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan. Asam
urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid. Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila
menggunakan etambutol (bila ada keluhan). Pasien yang mendapat streptomisin harus
diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bila ada keluhan). Pada anak dan dewasa
muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Yang paling penting adalah
evaluasi klinis kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinis
dicurigai terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk
memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman.
49

49

e) Evalusi keteraturan berobat
Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum / tidaknya
obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai
penyakit dan keteraturan berobat. Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada
pasien, keluarga dan lingkungannya. Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan
timbulnya masalah resistensi.

Kriteria Sembuh
- BTA mikroskopis negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah
mendapatkan pengobatan yang adekuat
- Pada foto toraks, gambaran radiologi serial tetap sama/ perbaikan
- Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif

Evaluasi pasien yang telah sembuh
Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun
pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Hal yang
dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopis BTA dahak 3,6,12 dan
24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12,
24 bulan setelah dinyatakan sembuh (bila ada kecurigaan TB kambuh).

Tujuan pengobatan
Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah
kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap
OAT.
50

50



Prinsip pengobatan
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sebagai berikut:
OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup
dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal
(monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih
menguntungkan dan sangat dianjurkan.
Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT
= Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas menelan Obat (PMO).
Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu fase intensif dan fase lanjutan.
Tahap Awal (Intensif)
- Pada tahap intensif pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi ecara
langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.
- Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien
menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
- Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2
bulan.
Tahap Lanjutan
- Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka
waktu yang lebih lama.
- Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah
terjadinya kekambuhan.
51

51


Paduan OAT yang digunakan di Indonesia
Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di
Indonesia:
o Kategori 1: 2 (HRZE) / 4(HR)3
o Kategori 2: 2 (HRZE)S/ (HRZE)/ 5(HR)3E3
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)
o Kategori Anak: 2HRZ/4HR
Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat
kombinasi dosis tetap (OAT KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan
dalam bentuk OAT kombipak.
Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet.
Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket
untuk satu pasien.
Paket kombipak.
Terdiri dari obat lepas yang dikemas dalam satu paket, yaitu Isoniazid, Rifampisin,
Pirazinamid dan Etambutol. Paduan OAT ini disediakan program untuk mengatasi
pasien yang mengalami efek samping OAT KDT.

Paduan OAT ini disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan
pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai.
Satu paket untuk satu pasien dalam satu masa pengobatan.
KDT mempunyai beberapa keuntuntungan dalam pengobatan TB:
1. Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan
mengurangi efek samping.
2. Mencegah penggunaan obat tunggal sehingga menurunkan resiko terjadinya resistensi
obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep
3. Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi sederhana
dan meningkatkan kepatuhan pasien.

1. KATEGORI 1 (2HRZE/4H3R3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
- Pasien baru TB paru BTA (+)
52

52

- Pasien TB paru BTA (-), foto toraks (+)
- Pasien TB ekstra paru


3 .OAT Sisipan (RHZE)
Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang
diberikan selama sebulan (28 hari).
2
53

53



3.2.9 Komplikasi

Komplikasi dibagi atas kompilkasi dini dan lanjut:
14
Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, poncent atrhopathy
Komplikasi lanjut: SOPT, fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, Ca paru, ARDS.

3.2.10 Prognosis
Prognosis TB paru tergantung dari derajat berat, kepatuhan pasien, sensitivitas bakteri, gizi,
status imun, dan komorbiditas.
14



















54

54

BAB IV
ANALISIS KASUS

Kasus Pasien :

Pasien laki-laki (23 tahun) datang ke IGD RSPG Cisarua dengan keluhan sesak napas
sejak 2 minggu yang lalu yang dirasakan terus-menerus, semakin hari semakin memberat, dan
sedikit berkurang jika pasien miring ke kanan. Pasien juga mengeluh batuk-batuk sejak 1
bulan yang lalu tanpa dahak dan darah. Nyeri dada (+), mual (+), muntah (+). Demam (+) sejak
2 hari yang lalu. Pasien sudah mendapat terapi oksigen dan infus. Cairan di paru kanan pasien
sudah dikeluarkan, dan saat ini pasien merasa sesaknya sudah berkurang. Dari pemeriksaan fisik,
didapatkan pasien compos mentis, tampak sakit sedang, TD 130/80 mmHg, HR 102x/menit, RR
24x/menit, suhu afebris. Dari pemeriksaan fisik paru, didapatkan pergerakan dada kanan
tertinggal saat dinamis, vocal fremitus kanan melemah, redup pada paru kanan mulai ICS 4, dan
suara napas vesikuler melemah pada paru kanan. Status generalis lain dalam batas normal. Hasil
foto rontgen thorax menunjukkan kesan efusi pleura dextra dengan TB paru LLKB.


Pembahasan :

Efusi pleura tuberkulosis sering ditemukan di negara berkembang termasuk di
indonesia. Efusi pleura timbul sebagai akibat dari suatu penyakit, sebab itu hendaknya
dicari penyebabnya. Tuberkulosis paru dapat disertai efusi pleura yang bukan karena
tuberkulosis dan sebaliknya non tuberkulosis paru dapat disertai efusi pleura karena
tuberkulosis. Gambaran klinik dan radiologik antara transudat dan eksudat bahkan antara
efusi pleura tuberkulosis dan non tuberkulosis hampir tidak bisa dibedakan, sebab itu
pemeriksaan laboratorium menjadi sangat penting. Setelah adanya efusi pleura dapat
dibuktikan melalui pungsi percobaan, kemudian diteruskan dengan membedakan eksudat
dan transudat dan akhirnya dicari etiologinya. Apabila diagnosis efusi pleura tuberkulosis
sudah ditegakkan maka pengelolaannya menjadi tidak masalah, efusi ditangani seperti
efusi pada umumnya, sedangkan tuberkulosisnya diterapi seperti tuberkulosis pada
umumnya.
55

55

Efusi pleura terjadi karena tertimbunnya cairan pleura secara berlebihan sebagai
akibat transudasi (perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik) dan eksudasi (perubahan
permeabilita membran) pada permukaan pleura seperti terjadi pada proses infeksi dan
neoplasma. Pada keadaan normal ruangan interpleura terisi sedikit cairan untuk sekedar
melicinkan permukaan kedua pleura yang saling bergerak karena pernapasan. Cairan
disaring keluar pleura parietalis yang bertekanan tinggi dan diserap oleh sirkulasi di
pleura viseralis yang bertekanan rendah. Disamping sirkulasi dalam pembuluh darah,
pembuluh limfe pada lapisn subepitelial pleura parietalis dan viseralis mempunyai
peranan dalam proses penyerapan cairan pleura tersebut. Jadi mekanisme yang
berhubungan dengan terjadinya efusi pleura pada umunya ialah kenaikan tekanan
hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik pada sirkulasi kapiler, penurunan tekanan
kavum pleura, kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga
pleura. Sedangkan pada efusi pleura tuberkulosis terjadinya disertai pecahnya granuloma
di subpleura yang diteruskan ke rongga pleura.
Pada kebanyakan penderita umumnya asimtomatis atau memberikan gejala
demam, berat badan yang menurun, nyeri dada terutama pada waktu bernapas dalam,
sehingga pernapasan penderita menjadi dangkal dan cepat dan pergerakan pernapasan
pada hemitoraks yang sakit menjadi tertinggal. Sesak napas terjadi pada waktu
permulaan pleuritis, disebabkan karena nyeri dadanya dan apabila jumlah cairan
meningkat, terutama kalau cairannya penuh. Batuk pada umumnya nonproduktif dan
ringan, terutama apabila disertai dengan proses tuberkulosis di parunya.
Pengobatan. Pada dasarnya pengobatan efusi pleura tuberkulosis sama dengan
efusi pleura pada umumnya, yaitu dengan melakukan torakosintesis agar keluhan sesak
penderita menjadi berkurang, terutama untuk efusi plaura yang berisi penuh. Sedangkan
tuberkulosisnya diterapi dengan OAT seperti tuberkulosis paru, dengan syarat terus
menerus, waktu lama dan kombinasi obat. Penderita TB paru atau dugaan TB dengan
efusi dapat diterapi dengan OAT.






56

56

Dosis OAT yang sering digunakan adalah :
Obat Dosis
(mg/kgBB
/hari)
Dosis yang dianjurkan
(mg/kgBB/hari )
Dosis
maks/hari
(mg)
Dosis (mg)/kgBB/hari
Harian Intermitten <40 40-60 >60
R 8 12 10 10 600 300 450 600
H 4-6 5 10 300 300 300 300
Z 20-30 25 35 750 1000 1500
E 15-20 15 30 750 1000 1500
S* 15-18 15 15 1000 Sesuai
BB
750 1000
* Pasien berusia >60 tahun tidak bisa mendapatkan dosis >500 mg/hari





















57

57

BAB V
KESIMPULAN


Efusi pleura terjadi karena tertimbunnya cairan pleura secara berlebihan sebagai akibat
transudasi (perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik) dan eksudasi (perubahan permeabilita
membran) pada permukaan pleura seperti terjadi pada proses infeksi dan neoplasma. Pada
keadaan normal ruangan interpleura terisi sedikit cairan untuk sekedar melicinkan permukaan
kedua pleura yang saling bergerak karena pernapasan. Sedangkan pada efusi pleura tuberkulosis
terjadinya disertai pecahnya granuloma di subpleura yang diteruskan ke rongga pleura.
Pada kebanyakan penderita umumnya asimtomatis atau memberikan gejala demam, berat
badan yang menurun, nyeri dada terutama pada waktu bernapas dalam, sehingga pernapasan
penderita menjadi dangkal dan cepat dan pergerakan pernapasan pada hemitoraks yang sakit
menjadi tertinggal. Sesak napas terjadi pada waktu permulaan pleuritis, disebabkan karena nyeri
dadanya dan apabila jumlah cairan meningkat, terutama kalau cairannya penuh. Batuk pada
umumnya nonproduktif dan ringan, terutama apabila disertai dengan proses tuberkulosis di
parunya.
Pada dasarnya pengobatan efusi pleura tuberkulosis sama dengan efusi pleura pada
umumnya, yaitu dengan melakukan torakosintesis agar keluhan sesak penderita menjadi
berkurang, terutama untuk efusi plaura yang berisi penuh. Sedangkan tuberkulosisnya diterapi
dengan OAT seperti tuberkulosis paru, dengan syarat terus menerus, waktu lama dan kombinasi
obat.















58

58

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, SA. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6. Jakarta :
EGC;2005.)
2. Ahmad, Zen. 2002. Tuberkulosis Paru. Dalam : Hadi H, Rasyid A, Ahmad Z, Anwar J.
Naskah Lengkap Workshop Pulmonology Pertemuan Ilmiah Tahunan IV Ilmu Penyakit
Dalam, Sumbagsel. Lembaga Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FK UNSRI, hlm: 95-119.
3. Herryanto, dkk. 2004. Riwayat Pengobatan Penderita TB Paru Meninggal di Kabupaten
Bandung. Jurnal Ekologi Kesehatan Vol 3 No 1. hlm:1-6.
4. Light RW, et al. Pleural Disease, 5
th
Ed. Ch.1, Anatomy of the Pleura. Tennessee :
Lippincott Williams & Wilkins, 2007
5. Light RW, et al. Pleural Disease, 5
th
Ed. Ch.2, Physiology of the Pleural Space.
Tennessee : Lippincott Williams & Wilkins, 2007
6. Halim, Hadi. Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam : Sudoyo, Aru W Dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Hal 2329 - 2336. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. 2009
7. Carolyn J. Hildreth,et.al. Pleural Effusion. The Journal of the American Medical
Association. JAMA, January 21, 2009Vol 301, No. 3
8. Halim, Hadi. Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam : Sudoyo, Aru W Dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Hal 2329 - 2336. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. 2009
9. Kasper, Braunwald, Et Al. Harrisons Principles Of Internal Medicine Vol II. 16
th
Ed.
2005. Mcgraw-Hill: New York
10. Steven A. Sahn. The Pathophysiology of Pleural Effusions. Department of
Medicine,Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Medical University of
South Carolina, Charleston, South Carolina 29425
11. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, edisi 2. Jakarta : DepartemeN
Kesehatan RI, 2007
12. Konsensus Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia
13. PDPI. 2002. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia,
Jakarta.
14. Depkes RI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta. Departemen
Kesehatan RI. 2011.