PENDAHULUAN

Plasmodium malaria falciparum adalah penyakit parasit yang paling umum terjadi di portugal,
yang berasal dari orangorang yang terinfeksi saat melakukan perjalan ke Afrika. Gejala awal
yang harus di curigai seseorang terserang penyakit ini yaitu, setelah mereka kembali dari daerah
endemis. Terlepas dari ada atau tidak tindakan pencegahan. Malaria tanpa komplikasi biasanya
memiliki gejala demam yang berbedabeda. Namun yang sering muncul adalah komplikasi
neurologis.
Pada tahun 1994, di Nguyen Vietnam, digambarkan bahwa telah terjadi sindrom neurologis
paska malaria (PMN) yang menimpa 1,8 % pasien setelah terinfeksi P.Falciparum. PMN
adalah gejala neurologis atau kejiwaan dalam waktu dua bulan setelah pemulihan penyakit akut.
Hal ini di hubungkan dalam kasus infeksi malaria, sesuai dengan gejala positif preparat awal
untuk bentuk aseksual parasit, di mana parasit akan di bersihkan dari darah perifer atau dalam
kasus malaria serebral pasien sembuh dengan kesadaran penuh. Sebagian besar kasus yang di
jelaskan di literatur merupakan kasus malaria yang terjadi di daerah endemis, pada orang
dewasa, terutama di Asia dan Afrikia. Sedangkan kasuskasus tambahan terjadi pada orang yang
melakukan perjalan ke NegaraNegara endemik tanpa melakukan pencegahan terlebih dahulu.
Ketika pasien yang terserang Plasmaodium falciparum di serebelum tidak di tangani dengan baik
akan mengalami ataksia serebelar (DCA). DCA di bagi dua yaitu akut (awal), dan tertunda
(akhir). DCA akut terjadi pada pasien malaria serebaral yang sedang dalam pemulihan dari
koma. Malaria serebral adalah parasitemia aseksual pada pasien demam dengan koma lebih dari
6 jam yang tidak di ketahui penyebabnya.





LAPORAN KASUS

Seorang warga laki-laki Kaukasia 14 tahun di Kinshasa, Republik Demokratik Kongo, dirujuk ke
klinik penyakit menular kami dengan gejala demam selama 5 hari, menggigil, berkeringat,
malaise dan diare berair. Splenomegali adalah satu-satunya temuan yang abnormal pada
pemeriksaan fisik. Sebelumnya Dia memiliki riwayat P. falciparum malaria.

Analisis darah perifer menunjukkan anemia (hemoglobin: 9,7 g / dL), leukopenia (3.900 / mL),
dan trombositopenia (12.000 / mL). Protein C-reaktif (CRP) adalah 20.21 mg / L. hiponatremia
(124,6 mmol / L), hipoalbuminemia (2,1 g / dL), peningkatan laktat dehidrogenase (1043 U / L),
transaminase alanin dan, aspartat aminotransferase (82 U / L) nilai-nilai; hipoksemia arteri,
hiperlaktatemia (5.46 mmol / L), asidosis metabolik; Tingkat parasitemia darah 14% dan anemia
(Hb-6.5 mg / dL). Pap darah menunjukan adanya bentuk cincin P. falciparum dengan tingkat
parasitemia dari 7%. Tes antigen cepat positif untuk P. falciparum. Electroencephalogram (EEG)
menunjukkan adanya aktivitas gelombang bilateral yang lambat tetapi konsisten dengan difus
ensefalopati. Otak magnetic resonance imaging (MRI) dan computed tomography (CT) scan
menunjukkan tidak ada perubahan. Pada hari 9, terjadi gejala penglihatan ganda dan tanda-tanda
bilateral kelumpuhan saraf kranial.

Diagnosis sementara dari meningoencephalitis harus di pertimbangkan. Meningoencephalitis
Listeria monocytogenes dapat meniru herpes ensefalitis. Namun, hasil dari bayangan otak,
electroencephalogram, dan polymerase chain reaction (PCR) membuat hipotesis virus kurang
memungkinkan. Pengobatan empiris dengan ampisilin dimulai dan dipelihara selama 10 hari,
sampai hasil kultur CSF dilaporkan negatif.
Pap darah perifer negatif untuk bentuk cincin Plasmodium sp. Namun, tes HRP-2 positif dan
trombositopenia dipertahankan sampai hari ketujuh. Otak tomografi dan MRI normal.
Electroencephalogram (EEG) menunjukkan aktivitas gelombang lambat dan konsisten dengan
difus ensefalopati. PCR untuk herpes virus simpleks, varicella zoster virus, virus herpes manusia
tipe 6, dan enterovirus yang negatif dalam CSF. Serologi untuk arbovirus, enterovirus, sifilis,
leptospirosis, demam-Q, toksoplasmosis, Mycoplasma, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr dan
HIV-1/2 adalah negatif.
DISKUSI

Ataksia serebelar akut ditemui selama periode pemulihan, setelah malaria serebral dan DCA
terjadi tanpa komplikasi. Waktu pembukaan parasitemia untuk gejala neurologis pertama
berkisar antara empat sampai 15 hari, sedangkan durasi rata-rata penyakit bervariasi 2,5-13 hari.
Tanda-tanda dan gejala yang paling umum adalah gangguan kesadaran (77%), kebingungan
(66%), demam (50%), serangan umum (33%), aphasia (28%), tremor (23%), psikosis (17%) dan
mioklonus (11%), sakit kepala (8%), kelemahan (6%), katatonia (6%) dan ataksia (6%).
Mekanisme patogenik yang terkait dengan PMN tidak sepenuhnya dipahami. Resolusi cepat
membuat lesi struktural tidak mungkin dan pembersihan parasitemia sebelum gejala serangan
membuat mekanisme cytoadherence kurang memungkinkan. EEG pada pasien kami
menunjukkan penyebaran yang lambat, sedikit saran untuk ensefalopati berat. Pengamatan MRI
otak sering menunjukkan peningkatan serapan sinyal di berbagai bagian. CT scan otak normal.
Analisis CSF tidak normal pada sebagian besar pasien dengan pleositosis limfositik (50%) dan
kadar protein tinggi (70%). Pasien kami memiliki dua manifestasi neurologis simultan: keenam
saraf kranial sekuel bilateral palsy, untuk infeksi berat, dan DCA, sebuah PMN.
Di daerah-daerah transmisi stabil, kekebalan klinis terhadap malaria ringan, dan tidak berlaku
sampai awal masa remaja. Penyakit mengancam jiwa terbatas pada kelompok usia yang jauh
lebih muda, ini menunjukkan perlawanan terhadap infeksi berat diperoleh lebih cepat. hal ini
menunjukkan bahwa semua infeksi pertama P. falciparum harus di tegakan jauh sebelumnya.
Kasus ini adalah penjelasan terhadap konsep ini, karena pasien kami memiliki riwayat malaria
sebelumnya yang belum tuntas pada tahun 1997, ketika ia tidak mempunyai kekebalan dan
terserang infeksi yang lebih parah dan rumit. Kami percaya bahwa pasien kami mungkin
terinfeksi oleh strain lokal dan ia tidak memiliki antibodi VSA-spesifik, baik karena kekebalan
yang hilang oleh kurangnya stimulasi sejak tahun 1997 atau karena dia terinfeksi dengan strain
baru yang berbeda. Dalam kedua kasus, parasit mengambil keuntungan dari riwayat penyakit
sebelumnya atau oleh penyakit berikutnya. Namun, kurang adanya bukti untuk menunjukan
perantara antibodi di DCA.
Data ini menunjukkan bahwa ada kekebalan yang dapat memodulasi keparahan penyakit. Pasien
kami bisa memiliki beberapa kekebalan terhadap P. falciparum karena ia tinggal di sebuah
negara endemik malaria dan ia memiliki infeksi sebelumnya, yang mungkin dapat dilindungi dari
perkembangan malaria serebral.
Sebuah efek sinergis ditemukan antara pengobatan mefloquine dan keparahan penyakit dalam
mendorong PMN. Namun, mefloquine bukanlah satu-satunya faktor risiko. PMN dapat terjadi
pada pasien yang tidak menerima obat dan memiliki riwayat penyakit malaria P. falciparum
bawaan.

Untuk menyimpulkan, kami menjelaskan kasus P. falciparum malaria yang parah dengan tingkat
tinggi parasitemia dan trombositopenia berat, kelumpuhan bilateral keenam saraf kranial, dan
diikuti oleh tertundanya ataksia serebelar selama fase pemulihan. Mekanisme patogen dan
sindrom klinis yang terkait di P. falciparum malaria dari hasil interaksi yang kompleks antara
faktor host terkait di mana kekebalan sebelumnya bisa menjadi aspek penting. Faktor parasit
yang terlibat, modulasi intensitas mekanisme imunologi dan tingkat kerusakan otak yang terkait.