Kematian sel merupakan bagian penting dari perkembangan normal dan berlanjut sampai dewasa .

Tubuh manusia , misalnya , terdiri dari sekitar 1.014 sel . Setiap hari miliaran sel mati kematian
altruistik untuk mengamankan fungsi seluruh organisme . Dengan demikian , kami tetap ukuran yang
sama hanya karena pembelahan sel persis menyeimbangkan kematian sel .
Dalam perkembangannya , kematian sel membantu memahat organ atau jari terpisah dan jari kaki .
Hal ini juga menghilangkan struktur yang pernah menjabat fungsi tetapi tidak lagi dibutuhkan ,
seperti ekor kecebong selama metamorfosis amfibi . Sebagian besar neuron mati selama
perkembangan sebelum memiliki kesempatan untuk berfungsi dalam sistem saraf . Kematian sel
limfosit juga menghilangkan sebagian besar baru terbentuk , terutama yang tidak berguna atau
bahaya - ous , dengan menargetkan self-antigen . Neutrofil , misalnya , diproduksi terus menerus
dalam sumsum tulang , tetapi sebagian besar mati dalam beberapa hari . Ini siklus tampaknya sia-sia
proliferasi sel dan kematian sel berfungsi untuk menjaga pasokan sel-sel yang dapat dengan mudah
dimobilisasi bila diperlukan [ 1 ] .
Seperti kematian sel yang terkait erat dengan homeostasis jaringan , gangguan yang telah , tidak
mengherankan - ingly , telah terlibat dalam berbagai kondisi patologis . Sebuah perkiraan yang wajar
adalah bahwa terlalu sedikit atau terlalu banyak kematian sel memberikan kontribusi sekitar
setengah dari semua penyakit medis, banyak yang tidak ada terapi yang memadai ada . Kelainan
pada regulasi kematian sel dapat menjadi komponen penting dari penyakit seperti kanker , sindrom
autoimun , AIDS , iskemia , penyakit hati dan gangguan neurodegenerative termasuk Parkinson dan
penyakit Alzheimer [ 2 ] . Akibatnya, minat yang besar telah muncul dalam merancang strategi terapi
yang bertujuan untuk modulasi keputusan hidup dan mati seluler .
Sejak pertama kali dijelaskan lebih dari 40 tahun yang lalu , kemajuan luar biasa telah dibuat dalam
pemahaman kita tentang kematian sel terprogram [ 3 ] . Pentingnya penemuan ini disorot oleh
penghargaan dari Hadiah Nobel 2002 untuk Fisiologi atau Kedokteran untuk S. Brenner , R. Horvitz
dan J. Sulston untuk penemuan mereka dari regulasi genetik perkembangan organ dan kematian sel
terprogram dalam cacing nematoda Caenorhabditis elegans [ 4 ] . Bersama dengan banyak
penyelidikan lain , ini telah menggarisbawahi tingkat tinggi konservasi jalur kematian sel dari
nematoda ke manusia . Sebagian besar perhatian di lapangan telah difokuskan pada mekanisme
kematian sel utama , apoptosis , yang sering dianggap identik dengan kematian sel
Namun, penjelasan jalur kematian sel terprogram tambahan secara bertahap mengubah gagasan ini
. Memang , sekarang jelas bahwa sel memiliki banyak pilihan untuk mati , dan apoptosis itu hanya
satu tertentu , meskipun tentu saja yang paling menonjol , bentuk kematian sel .
Dalam beberapa tahun terakhir mekanisme molekuler apoptosis telah diuraikan pada tingkat belum
pernah terjadi sebelumnya dalam penelitian biomedis . Seperti lebih dari 10.000 makalah yang
diterbitkan setiap tahun dalam penelitian kematian sel , tidak mungkin untuk melacak semua
perkembangan di bidang penelitian yang menarik . Dalam survei ini saya akan mencoba untuk
memberikan gambaran penelitian kematian sel yang terutama ditujukan untuk pendatang baru
untuk bidang ini . Saya akan fokus pada peraturan - tion apoptosis dan metode untuk mendeteksi sel
apoptosis , tapi saya juga akan menjelaskan crosstalk dinamis dengan moda kematian sel .