NEFROLOGI ANAK

PENYAKIT GLOMERULUS
POLA KLINIK :
1. NEPHROTIC SYNDROM (NS)
2. ACUT GLOMERULO NEPHRITIS (AGN)
3. MIXED NEPHRITIC-NEPHROTIC (MN)
4. ACUT RENAL FAILURE (ARF)
5. CHRONIC RENAL FAILURE (INSUFI CIENCY)
. RECURRENT OR PERSISTENI HEMATURIA
!. A SYMTOMATIC PROTEINURIA
SINDROMA NEFROTIK
DEFINISI :
KEADAAN KLINIS DITANDAI DGN
PROTEINURIA" HIPOAL#UMINEMIA" UDEMA
$HIPERCHOLESTEROLEMIA.
KADANG DISERTAI : HEMATURIA" HIPERTENSI
DAN PENURUNAN GFR.
KLASIFIKASI :
1. PRIMARY NS - PENY. PRIMER DI GML.
2. SECONDARY NS-PENY DI GLM"
AKI#AT KELAINAN DILUAR GLM.
3. CONGENITAL NS
SECONDARY NS :
PENYE#A# TER#ANYAK :
1. S L E
2. ANAPHYLACTOID PURPURA (SHONLEIN -
HENOCH SYN DROME)
3. SICKLE CELL DISEASE
4. SYPHILIS
5. MALARIA (%UARTANA)
. #EE-STING
!. DRUGS $ TOXIN : (GOLD" CAPTO PRIL"
HEROIN" POISON)
PRIMARY NS :
HYSTOPATHOLOGIC CATEGORIES" #Y
INTERNATIONAL STUDY OF KIDNEY DISEASE
IN CHILDREN (ISKDC)
CATEGORY NO OF PATIENT %
1. MINIMAL CHANGE 391 75,1
2. MEMBRANO PROLIFERATION 39 7,5
3. FOCAL AND SEGMENTAL
SCLEROSIS 41 7,9
4. PROLIFERATIVE GN 14 2,7
5. DIFFSE MESANGIAL HIPER
CELLLARITHY 1! 1,9
. FOCAL AND GLO#OID
SCLEROSIS & 1"!
!. MEM#RANEUS
GLM NEPHROPATHY ! 1"3
'. CHRONIC GN 4 ("'
&. UNCLASSIFIED ("&
--------
521
1
1. MESANGIAL CELL
2. ENDOTHELAL CELL
3. )ISCERAL EPITHELIAL CELL
4. PARIETAL EPITHELIAL CELL
5. MESANGIAL MATRIX
. GLOMERULAR #ASAL LAMINA
!. #O*MAN+S #ASAL LAMINA
'. PODOCYT
PADA PERMULAAN PENY.
A. DI#IOPSY : 'O , MCN
#. DIO#ATI DGN CORTICO STEROID '( ,
MPGN
- PERLU DOSIS TINGGI
PRIMARY NS :
1. MINIMAL LESION
2. PROLIFERATIP
2.1. PURE PROLIFERATIP
2.2. MEM#RANEUS PROLIFERATIP
3. SCLEROSING LESION
3.1. FOCAL SCLEROSIS
3.2. MEM#RANEUS SCLEROSIS
HASIL #IOPSI GIN-AL :
1. LIGHT MICROSCOPE
2. ELECTRON MICROSCOPE
3. IMMUNO FLUORESCENCE MICROSCOPE
PATOGENESIS :
LESI GLOMERULUS PERMIA#ILITAS PROTEIN
MOLEKUL KECIL KELUAR DALAM URINE
(AL#UMINURIA) PROTEIN URIA #ERAT
HYPOAL#UMINEMEIA ONC.PRES. ) UDEM
PROTEIN MOLEKUL KECIL YG KELUAR #ERSAMA
AL#UMIN :
- IMMUNO GLO#ULIN G (I. G)
- TRANSFERRIN
MEKANISME TIM#ULNYA UDEM
1. COLLOID ONCOTIC PRESSUR (SERUM AL#)
2. EXCRETION OF SODIUM DLM URIN (O.K TU#
REA#. ) RETENSI SODIUM SHIFT FLUID
TO THE EXTRA)AS CULAR
PROTEIN SERUM : - AL#UMIN
- GLO#ULIN ( " "
1
"
2
)
SERUM PROTEIN ELECTROPHORESIS (SPE)
PADA NS :

2
PD NS , TERMASK LIPO PROTEIN
SERM ALB. C" PLASMA #C" TERIKAT PADA
ALBMIN$
3. CONGENITAL NS
% ATOSOMAL RESESSIVE
% RESISTENT PD PENGOBATAN
PENGOBATAN NS
1. ISTIRAHAT SAMPAI DEMA
2. DIET & % ROBORANTIA
% TINGGI PROTEIN & PROTEIN LOSS
#ESBACH$
% DITAMBAH MINIMAL DAILY RE'IREMENT
3. PREDNISON REGIMEN ISKDC &
(! MG)M2)DAY & 2* HARI
REDCTION DOSAGE
4! MG)M2)DAY #3 HARI DL 1 MINGG & 2* HR
BILA RELAPS & PREDNISON DILANGI LAGI
BILA STEROID RESISTENT & CYCLOPHOS
PHAMIDE DITAMBAH PREDNISON
PROGNOSIS & MMNYA RENAL FAILRE
IDIOPHATIC MPGN LEBIH
BAIK DARI PADA TIPE LAIN
APROXIMATION OF SURFACE AREA (M2) TO
*EIGH (KG)
+EIGH RANGE APRO,IMATE SRFACEARE
1 % 5 KG M2 - #!.!5 , KG$ . !.!5
( % 1! KG M2 - #!.!4 , KG$ . !.1!
11 % 2! KG M2 - #!.!3 , KG$ . !.2!
21 % 4! KG M2 - #!.!2$ , KG$ . !.4!
CONTOH & BB 7 KG AREA #M2$ -
!.!4 , 7 . !.1! - !.3* M2
EFEK DR HILANGNYA PROTEIN PD NS :
1. HIPOAL#UMINEMIA
2. HIPERCHOLESTEROLEMIA
3. A#NORMAL FI#RINOLYSIS
4. HYPOGAMMA GLO#ULINNEMIA
5. IRON RESISTENT HYPOCHROME ANEMIA
. DES%UAMASI LUKA LAMA SEM#UH
!. PERO#AHAN )IT. D
'. PERO#AHAN CORTISOL META#OLISME
ISTILAH $ PENGERTIAN HASIL PENGO#ATAN
1. REMISI TOTAL : UDEMA (-) PROTEIN URIA (-)
2. REMISI PARSIAL : UDEMA (-) PROTEINURIA (/)
3. PROTEINURIA (-)" PROTEIN 4 MG0M20H
ATAU DGN PEM. K*ALITATIP 0 SEMI-
K*ALITATIP (DIPSTICK) (-) ATAU X TRACE
SELAMA 3 HARI #ERTURUT SELAMA 1
MINGGU.
GLOMERLONEFRITIS AKT
D1213454: G67819:6731294;45 <=:; <><6<? 5:<;: 543>978
31294;4= <=:; @. >4;<3><4 >.3 ?18<;:94<" 1>18<"
?4A19;1354 ><3 A13:9:3<3 2:3.54 .43B<6 (<C7;184<)
G1B<6< 434 ;48D:6 51;16<? 4321=54 =:8<3 5;91A;7=7=:5 D1;<
?18764;4=:5 .9:A A >45<6:9<3 3<2<5 D<.4<3 <;<5 <;<: >4=:64;.
P13@<=4; 434 ;19:;<8< 813@19<3. <3<= :54< 51=76<? ><3
B<9<3. 813@19<3. <3<= E 3 ;?3. L<=4-6<=4 61D4? 51943. ><94
A1918A:<3 >.3 A19D<3>43.<3 2:1
&5, <=<3 518D:?" 5, >4<3;<9<3@< 813.<6<84 A19B<6<3<3
A13@<=4; @. 818D:9:=
1. HEMATURIA :- GROSS HEMATURIA" DARK RED URIA"
#RO*NISH URINE" TEA COLORED URINE"
COCA COLA URINE" CUCIAN AIR DAGING.

- SEDIMEN URINE : R#C ///" R#C CAST
GRANULAR CAST
2. EDEMA :- SEDIKIT (-ARANG SEPERTI PD NS)
- PLASMA COLLOID ONCOTIC PRESSURE
TDK MENURUN
- PLASMA PROTEIN LE)EL #IASA NORMAL
3. HIPERTENSI (SERING)
DISANGKA :- RENIN MENINGKAT ATAU
PERIPHERAL )ASOCONSTRICTION
- PENTING RETENSI AIR DAN N< /
4. CIRCULATORY CONGESTION (#ISA ADA)
PULMONARY OEDEMA CARDIAC O)ERLOAD
HEPATOMEGALI" DISTENSI ). -UGULARIS"
GALLOP RHYTHME
5. PROTEIN URIA : 3( - 1(( MG0DL-1((( MG0DL
ATAU E NEPHROTIC LE)EL
. ANEMIA : #IASANYA NORMOCHROMIC
H# & - 11 G ," OK HEMODILUSI
!. AFOTEMIA :
AKI#AT GFR :- #UN
- SERUM CREATININ
- SERUM PHOSPHATE /0-
- SERUM URIC ACID / 0 -
PLASMA C< // LE)EL SERUM PHOSP.
'. ELECTROLYTE $ ACID #ASE TERGANGGU :
HIPERKALEMIA" HIPONATREMIA" ACIDOSIS
DIPERKUAT OK HIPERKALEMIA.
RADANG PD KAPILER GLOMERULUS" ASAL
KUMAN INFEKSI DARI TENGGOROKAN" KULIT" DLL
YAITU : KUMAN STEPTOCOCCUS HEMOLYTICUS
GROUP A" SE#AGIAN KECIL KUMAN TS# #ERUPA
ANTIGEN $ TU#UH KITA MEM#ENTUK ANTI #ODY
TERHDP KUMAN TS# AG / A# G AG - A# COMPLEX
#ERUPA MOLEKUL" #EREDAR KE SIRKULASI
SISTEMIK" SERING TERSANGKUT 0 TRAPPING PD
ENDOTHELIAL GROMERULUS MENIM#ULKAN
REAKSI RADANG / PROLIFERASI SEL CAPILLER
#ERTAM#AH SEMPIT CAPILLER #ISA PECAH
HEMATURIA DARAH MENUMPUK DITU#ULUS
(ERITROCYTE CAST (/). #ILA LEKOSIT PECAH
#ERCAMPUR ERITROSIT PECAH GRANULAR
CAST.
PATHOLOGIC FINDINGS :
TERGANTUNG DARI SPESIFIC DISEASE"
UMUMNYA SAMA :
- ADANYA INFILTRASI PMN LEKOSIT
- PROLIFERASI SATU ATAU LE#IH DARI SEL
GLOMERULUS : ENDOTHEL" MESANGIAL
EPITHEL
- GLOMERULAR MEM#ESAR
- MESANGIAL EDEMA ATAU MESANGIAL
MATRIX (FINEFI#RILARY TYPE)
PENGO#ATAN DENGAN :
- ISTIRAHAT PADA FASE AKUT 1-2 MINGGU
*AKTU DI#UTUHKAN SEM#UH DENGAN
SPONTAN
- HARUS DIRUMAH SAKIT : A*ASI :
1. ACUTE RENAL INSUFFISIENCY
FLUID }
ELECTROLYTE } A#NORMAL
ACID #ASE }
2. ACUTE HYPERTENSION (SALT $ *ATER
RETENSION HYPERTENSI)E ENCEPHALO
PATHY
3. OLIGURIA 0 ANURIA CIRCULATING
CONGESTI)E PULMONARY OEDEMA
PERHATIAN :
*ATER RETENTION : HIPERTENSI" PULMONARY
OEDEMA 0 DC
SODIUM RETENTION : GGN IRAMA -ANTUNG
GALLOP RHYTHME
POTTASIUM RETENTION : HYPERTENSI
P C< : KE-ANG" TETANY (CARPOPEDAL
SPASM)
UREMIA "TOXIN : COMA UREMICUM
#ONE MARRO* DEPRESION : AKTI)ITAS FRAGMEN
DARAH TERHENTI"
#LEEDING
THERAPY AGN TDK ADA YANG SPESIFIK
- ANTI#IOTIKA : PENICILLIN (OSPEN)
- SELE#IHNYA TERGANTUNG KONDISI" DAN HASIL
LA#ORATORIUM.
ACUT RENAL FAILURE
DEFINISI :
KEADAAN KLINIS DIMANA FUNGSI GIN-AL
GAGAL MEMPERTAHANKAN HOMEOSTASIS
(CARAN TU#UH) ELEKTROLIT"
HASIL AKHIR META#OLISME PROTEIN).
- #IASANYA DISERTAI : OLIGURIA - OLIGURIC

RENAL FAILURE
- #ISA NON OLIGURI RF
- ("5 , KENAIKAN SERUM CREATININE 0 HARI
FUNGSI GLOMERULUS : GFR
GFR (GLOMERULAR FILTRATION RATE) #ISA DI
UKUR
A. CO)NAHAN (1&!)
GFR G ("55 H T# (CM)
PLASMA CREATININ (MG)01(( ML)
G III. ML0MIN01"!3 M
2

GFRG ("'5 H HASIL RUMUS DIATAS
RUMUS INI TDK #ERLAKU UNTUK : ( - 1 THN
COCOK UNTUK : 1 - 14 THN
CONSTANTA #ARRAT : ##LR (1 THN) : ("33
C# (THN) : ("45
2 - 12 THN : ("55
O 13 - 21 THN : ("55

J 13 - 21 THN : ("!(
#. COCKCROF $ GAULT (1&!)
GFR & #14! % MR$ / BB #KG$
& SERING DIPAKAI
72 / SERM CREATININE DI PENY.DALAM
CONTOH : ANAK 5 THN T# : 1(( CM" ## 15 KG.
SERUM CREATININE 2 MG ,
GFR G ("55 H 1(( G 2!"5 ML 0 MENIT 0 1"!3 M
2

2
GFR NORMAL 1 % 12 THN & 127 2 SD . 1 SD - 19

*9 % 1(5 ML ) MIN.)1.73M
2
127 ML ) MIN ) 1.73 M
2
FNGSI GIN0AL & 1!! %
(3 ML ) MIN ) 1.73 M
2
FNGSI GIN0AL & 5! %
31 ML ) MIN ) 1.73 M
2
FNGSI GIN0AL 25 %
15 ML ) MIN ) 1.73 M
2
FNGSI GIN0AL 12.5 %
FUNGSI GIN-AL 5( - 1(( , : IMPAIRED RENAL
FUNCTION
FUNGSI GIN-AL 25 - 5( , : CHRONIC RENAL
INSUFFISIENGY
FUNGSI GIN-AL 12.5 - 25 , : CHRONIC RENAL
FAILURE
PATOGENESIS ARF :
1. PRE RENAL FAILURE
#ILA PERFUSI KEGIN-AL (HIPOTENSI 0
DEHIDRASI) FILTRASI GLOMERULUS
PRODUKSI URINE OLIGURIA ( 24(
ML0M2024 -AM) GGN KESEIM#ANGAN AIR"

ELEKTROLIT DAN SISA META#OLISME
PROTEIN G ARF
MISAL : A. DEHIDRASI
#. NEPHROTIC SYNDROME
C. CONGESTI)E HEART FAILUR
D. HYPOTENSI : 1. NEONATAL
ASPHYXIA
2. HEMORRHAGE
3. SEPTICSHOCK
2. RENALFAILURE
- ORGANIC CAUSE OF ARF G RENAL
PARENCHYMAL
IN-URY
A. AGN
#. HUS
C. PURPURA FULMINANS
D. HYPERURICEMIA
E. ACUT TU#ULAR 0 CORTICAL NECROSIS
F. ARTERIA 0 )ENA THROM#OSIS
G. CONGENITAL MALFORMATION
H. MYOGLO#IN URIA 0 HEMOGLO#INURIA
I. NEPHROTIC DRUGS
3. POST RENAL FAILURE
- O#STRUCTI)E CAUSE OF ARF -
O#STRUCTI)E UROPATHIES :
A. UROLITHIASIS
#. HYDRONEPHROSIS
C. RENAL DYSPLASIA
D. KERACUNAN -ENGKOL
#EDA ANTARA PRE ARF $ ORGANIC ARF YANG
DIUKUR
KONSENTRASI HIGH ISOTONIC
RINE OSMOLALITY 1 32! MOS 2 32! MOS
URINE SODIUM E 3( ME.0L K 3( ME.0L
N< IN URINE E 1 K 1
K
U UREA NITROGEN K 2( E 1(
P
U CREATININE K 2( E 15
P
PATOFISIOLOGI ARF EFEK
+ATER RETENSION HYPONATREMIA
SODIUM RETENSION EXPANSI EXT. FL
POTASSIUM RETENSION HYPERKALEMIA
H / 1( N RETENSION ACIDOSIS
PHOSPHATE RETENSION HYPOCALCEMIA
UREA 0 UREMIC TONN UREMIA
#ONE MARRO* DEPRESSION ANEMIA 0 #LEDING
KONSEKENSI
CEREBAAL DEMA, KE0ANG
HIPERTENSI, PL DEDEMA
ARRYTHMIA, CARDIAC ARREST HYPERKALEMIA
TETANY, CONVLSI BLEEDING