LAPORAN TUTORIAL MODUL 3 KARDIOVASKULER BLOK KARDIOVASKULER
DISUSUN OLEH : NAMA : Muhammad Fauzi NO. STAMBUK : 12-777-042 KELOMPOK : V (Lima) PEMBIMBING : dr. Mohammad Zulfikar
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU 2014 BAB I PENDAHULUAN
A. SKENARIO Seorang pria, 65 tahun datang ke Poliklinik RS dengan kelihan pusing yang di alami 2 hari yang lalu. Sebelumnya pasien mengeluh sering sakit kepala yang hilang timbul serta sesak napas saat bergiat tetapi tidak berat. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada yang kadang-kadang timbul sekitar 2-5 menit kemudian hilang saat istirahat. Pasien sebelumnya tidak mengetahui riwayat penyekit terdahulu. Pasien merokok sejak usia 25 tahun lebih dari 1 bungkus perhari. B. KATA KUNCI Laki-laki 65thn Pusing 2 hari Merokok Sakit kepala Sesak nafas saat bergiat Nyeri dada timbul 2-5 menit, hilang saat beristirahat
BAB II PEMBAHASAN
A. ANGINA PECTORIS Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yg tidak adekuat ke sel2 miokard dibanding kebutuhan mereka akan O 2. B. FAKTOR RESIKO: Merokok Obesitas Diabetes Melitus Riwayat Keluarga Jenis Kelamin Laki-Laki Gangguan Pembekuan
C. KLASIFIKASI ANGINA : Angina Stable - Nyeri dada dan gejala yang dicetuskan oleh stimulus , angina tabil hilang dengan istirahat atau penghentian stimulus. Gelajala angina pectoris berlangsung selama > 15 menit. Gejala ini juga cetuskan oleh iskemia miokard biasanya muncul sebagai akibat gangguan pasokan darah miokard sebagai dari stenosis arter koroner epikard. Angina Unstable - Nyeri yang berlangsung lama sekitar > 20 menit dan hanya hilang dengan nitrat sublingual. Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu ) dan prognosis buruk dengan kemungkinan berkembang menjadi infark miokard akut. gejala ini biasanya muncul dengan istirahat.
D. PATOMEKANISME
PENJELASAN : Adanya deposit plak pada arteri coronary mengakibatkan terjadinya parsial oklusi arteri coronary yang menyebabkan terjadinya penyempitan 50% sehingga terjadi angina stable. Apabila terus dibiarkan akan mengakibatkan terjadinya ruprut plak , keretakan yang menimbulkan rupture pada dinding karena adanya enzim protase yang dihasilkan oleh makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak. Apabila terjadi kelemahan pada dinding plak bisa mengakibatkan terjadinya thrombosis dan agregasi trombosit , hal ini mengkibatkan terjadinya interaksi antara lemak , sel otot polos , makrofag dan kolagen maka karna terjadinya thrombosis mengakibatkan penyempitan kurang dari 70% mengakibatkan angina unstable. Bila thrombosis terjadi terus menerus maka terjadi penyempitan 100% sehingga terjadi infark miokard. E. PENATALAKSANAAN 1. Anamnesis Sakit dada menyebar kesalah satu/kedua tangan, lengan, leher, punggung Sakit dapat timbul saat beraktivitas maupun saat istirahat. AP tdk stabil nyeri dadanya dapat disertai dengan sesak napas, mual sampai muntah. 2. Pemeriksaan Fisis Auskultasi: Bunyi jantung ke 3 dan 4 Bising sistolik di apeks karena disfungsi otot papillaris Tanda vital: AP UNSTABLE
3. Laboratorium Kolesterol total HDL LDL Trigliserida CK-MB Leukosit LDH
DAFTAR PUSTAKA
1. Prof. DR. Peter Kabo PhD, MD (Melb.Uni) Spesialis Jantung dan Pembuluh Darah Spesialis Farmakologi Klinik. Buku Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2. Gray H. Huaon et all.lecture notes kardiologi Ed.4 P-81. Erlangga 3. Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Edisi 6: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta:ECG, 2005 4. Bahan Kuliah Kardiologi semester 3 tahun 2012