Laporan Individu

Sabtu, 1 Februari 2014

LAPORAN TUTORIAL
MODUL 3 KARDIOVASKULER
BLOK KARDIOVASKULER








DISUSUN OLEH :
NAMA : Muhammad Fauzi
NO. STAMBUK : 12-777-042
KELOMPOK : V (Lima)
PEMBIMBING : dr. Mohammad Zulfikar

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2014
BAB I
PENDAHULUAN

A. SKENARIO
Seorang pria, 65 tahun datang ke Poliklinik RS dengan kelihan pusing
yang di alami 2 hari yang lalu. Sebelumnya pasien mengeluh sering sakit
kepala yang hilang timbul serta sesak napas saat bergiat tetapi tidak berat.
Pasien juga mengeluhkan nyeri dada yang kadang-kadang timbul sekitar 2-5
menit kemudian hilang saat istirahat. Pasien sebelumnya tidak mengetahui
riwayat penyekit terdahulu. Pasien merokok sejak usia 25 tahun lebih dari 1
bungkus perhari.
B. KATA KUNCI
Laki-laki 65thn
Pusing 2 hari
Merokok
Sakit kepala
Sesak nafas saat bergiat
Nyeri dada timbul 2-5 menit, hilang saat beristirahat





BAB II
PEMBAHASAN

A. ANGINA PECTORIS
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap suplai oksigen yg tidak adekuat ke sel2 miokard dibanding
kebutuhan mereka akan O
2.
B. FAKTOR RESIKO:
Merokok
Obesitas
Diabetes Melitus
Riwayat Keluarga
Jenis Kelamin Laki-Laki
Gangguan Pembekuan

C. KLASIFIKASI ANGINA :
Angina Stable
- Nyeri dada dan gejala yang dicetuskan oleh stimulus , angina
tabil hilang dengan istirahat atau penghentian stimulus. Gelajala
angina pectoris berlangsung selama > 15 menit. Gejala ini juga
cetuskan oleh iskemia miokard biasanya muncul sebagai akibat
gangguan pasokan darah miokard sebagai dari stenosis arter
koroner epikard.
Angina Unstable
- Nyeri yang berlangsung lama sekitar > 20 menit dan hanya
hilang dengan nitrat sublingual. Riwayat penyakit biasanya
pendek (beberapa minggu ) dan prognosis buruk dengan
kemungkinan berkembang menjadi infark miokard akut.
gejala ini biasanya muncul dengan istirahat.

D. PATOMEKANISME

PENJELASAN :
Adanya deposit plak pada arteri coronary mengakibatkan terjadinya parsial oklusi
arteri coronary yang menyebabkan terjadinya penyempitan 50% sehingga terjadi
angina stable. Apabila terus dibiarkan akan mengakibatkan terjadinya ruprut plak ,
keretakan yang menimbulkan rupture pada dinding karena adanya enzim protase
yang dihasilkan oleh makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak.
Apabila terjadi kelemahan pada dinding plak bisa mengakibatkan terjadinya
thrombosis dan agregasi trombosit , hal ini mengkibatkan terjadinya interaksi antara
lemak , sel otot polos , makrofag dan kolagen maka karna terjadinya thrombosis
mengakibatkan penyempitan kurang dari 70% mengakibatkan angina unstable. Bila
thrombosis terjadi terus menerus maka terjadi penyempitan 100% sehingga terjadi
infark miokard.
E. PENATALAKSANAAN
1. Anamnesis
Sakit dada menyebar kesalah satu/kedua tangan, lengan, leher,
punggung
Sakit dapat timbul saat beraktivitas maupun saat istirahat.
AP tdk stabil nyeri dadanya dapat disertai dengan sesak napas, mual
sampai muntah.
2. Pemeriksaan Fisis
Auskultasi:
Bunyi jantung ke 3 dan 4
Bising sistolik di apeks karena disfungsi otot papillaris
Tanda vital:
AP UNSTABLE

3. Laboratorium
Kolesterol total
HDL
LDL
Trigliserida
CK-MB
Leukosit
LDH





DAFTAR PUSTAKA

1. Prof. DR. Peter Kabo PhD, MD (Melb.Uni) Spesialis Jantung dan
Pembuluh Darah Spesialis Farmakologi Klinik. Buku Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
2. Gray H. Huaon et all.lecture notes kardiologi Ed.4 P-81. Erlangga
3. Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Edisi 6: Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, Jakarta:ECG, 2005
4. Bahan Kuliah Kardiologi semester 3 tahun 2012