el hueso trenzado se considera hueso inmaduro, se encuentra en las metafisis,
tumores, osteogenesis imperfecta, enfermedad de paget. no tiene orientacin uniforme de las fibras de colgeno. el hueso laminar va sustituyendo al hueso trenzado al ano de edad,
el hueso trenzado y el laminar se dividen en trabecular y cortical el cortical es 4 veces mas denso que el trabecular el trabecular hace resorcin 8 veces mas rpido debido a que tiene mas superficie para actividad celular el trabecular se encuentra en metafisis, epfisis de huesos largos, huesos cuboides, vertebras el hueso cortical recubre huesos cuboides, y compone la difisis de huesos largos, son capas de hueso laminar llamado hueso compacto
Reparacin y regeneracin del hueso
Clasificacin de fracturas
Al impacto: la energa absorbida por el hueso causan una falla mecnica y estructural Se rompe la continuidad del hueso, hay una disrupcin del aporte sanguneo al hueso en el sitio de la fractira, despus de unas horas se puede la arquitectura de la medila osea, los vasos se coagulan, de la medula osea se diferencian regiones de baja y alta densidad celular, las de alta densidad se transforman en clulas polimrficas, y despus de unas horas expresan el fenotipo osteoblastico para empezar a formar hueso. Histolgicamente esta la reparacin primaria (corteza)y secundaria(periostio y tejidos blandos). Reparacin primaria: envuelve a la corteza tratando de restablecerla, para esto se necesitan de los dos lados del hueso roto reestablescan su continuidad. Cuando se logra una fijacin estable, las uniones permanecen en puntos de contacto, donde primero se formaran nuevos vasos sanguneos. Las clulas mesenquimales se diferecian en osteoblastos que comienzan a colocarse en el osteoide en las superficies del hueso expuestas, sin necesidad de osteoclastos, pero los bordes necrticos del hueso y el callo de la fractura si se resorcionan. Los osteoclstos responden creando tuneles resorcivos donde se reestablecen nuevos sistemas haversianos para que penetren los vasos sanguneos, que se acompanan de clulas endoteliales, clulas mesenquimales perivasculares, y clulas osteoprogenitoras. Reparacin secundaria: envuelve el periostio y tejidos blandos externos, la respuesta mas importante a la fractura ocurre en el periostio, debido a que las clulas osteoprogenitoras y mesenquimatosas indiferenciadas contribuyen mediante una osificacin intramembranosa embrionaria y la formacin de hueso endocondral. El hueso formado por osificacin intramembranosa es encontrado perifricamente al sitio de la fractura, resultando en la formacin del callo duro, y forma hueso directamente sin pasar por la formacin de cartlago. El callo que se forma en la osificacin endocondral se encuentra adyacente al sitio de fractura, envuelve el desarrollo de cartlago que e calcifica y despus se remplaza por hueso.
Este proceso se inhibe por la inmovilizacin rigida y es estimulado por factores mecnicos.
6 Estadios de la reparacin de fracturas La mayora de las fracturas sanan por una combinacin de osificacin endocondral e intramembranosa.
Estado inicial: se forma un hematoma, ocurre inflamacin Se desarrolla angiognesis comienza a formarse cartlago Calcificacin del cartlago Remocin del cartlago Formacin de hueso Remodelamiento oseo
La calcificacin del cartlago calloso de la fractura ocurre por un mecanismo casi idntico al que tiene lugar en la placa de crecimiento. 9 dias despus d ela fractura hay abundantes condrocitos en mitosis dividindose a las 2 semanas de la fractira, la proliferacin celular disminuye y lso condrocitos hipertrficos se convierten en el tipo celular dominante en el callo condroide. Los condrocitos hipertrficos tienen vesculas llenas de complementos de enzimas necesarios para preparar a las clulas de la matriz extracelular para calcificacin, tambin tienen fosfatasas para degradar fosfodiesteres y que estos se puedan precipitar con el calcio, a los 14 dias se observa un pico en todos los tipos de proteasas despus de la fractira, y 3 dias despus un pico en la fosfatasa alcalina. Cuando el cartlago se calcifica se vuelve un blanco para el crecimiento interno de vasos sanguneos, con clulas perivasculares que son los progenitores de los osteoblastos.
Cambios vasculares La presin de oxigeno es muy baja en las arterias de la fractura. Inicialmente el aporte sanguneo disminuye debido a la disrupcin de los vasos en el sitio de la fractura, en horas a pocos das hay un gran incremento en el aporte sanguneo que tiene un pico a las 2 semanas, despus gradualmente se normaliza en 12 semanas. La proliferacin celular incrementa en un estado de hipoxia, y esto es favorable para la formacin de cartlago.
Bioqumica En la formacin endocondral se expresan 2 proteoglucanos en la matiz extracelular: dermatan sulfato por los fibroblastos en la fractura temorana, y condroitin sulfato por los condrocitos en la 2da semana. En la 3era semana los proteoglocanos y sus agregados disminuyen, e inicia la mineralizacin del callo. La colagenasa, gelatinasa y estromelisina son enzimas que degradan protenas que preparan la matiz del callo para la calcificacin, as como la fosfatasa alcalina y la iL1 y IL6. Colgeno tipo II aparece primero, mientras que el tipo I aparecen en baja cantidad, despus se expresa el colgeno tipo III por los fibroblastos en la superficie peristica sirviendo como sustrato paa la migracin de clulas osteoprogenitoras y formacin de capilares. En colgeno tipo V enconrado en reas de formacin de tejido fibroso asociado a vasos sanguneos. Colgeno tipo X expresado en condrocitos hipertrficos mientras la matriz extracelular se calcifica. Se envuelve la osteonectina, osteopontina y osteocalcina en la reparacin y regeneracin. La osteocalcina es especifica de hueso y dependiente de vitamina K que contiene acido 3 delta carboxyglutamico que se une a iones calcio e hidroxiapatita a la superficie.
Biologa y biomecnica de la fijacin de fracturas
Recubrimiento con placa de compresin El recubrimiento de compresin rigida de una osteotoma inhibe la formaciond e callo, el borde del hueso se une directamente por remodelacin haversiana. Cuando se le aplica un recubrimiento de compresin dinamico a una osteotoma, la compresin disminuye con el tiempo y se reduce en un 50% en aproximadamente 2 meses.
Fijacin externa La fijacin menos rigida ha demostrado que se puede controlar el movimiento interfragmentario, por lo que habr mas callo periostico y nueva formacin de hueso que producir una buena unin al igual que una compresioon muy rigida por formacin primaria de hueso.
Fijacin externa circular Se utiliza para tratar fracturas, deformidades posttraumaticas, osteomielitis, anomalas congnitas. Anillos son conectadors por cables de 2 mm y fijados a tensiones de 90-130kg,
Clavos intramedulares Tratamiento de eleccin para fracturas de trocnter menor, rea supracondilea del femur
Factores que influyen en la reparacin de la fractura Factores del husped que retrasan la curacin: diabetes mellitus(deficiencias en el colageno), tabaquismo(altera la funcin osteoblastica, nicotina es vasoconstrictor, disminuye densidad osea), malnutricin(perdida de inmunocompetencia, perdida de masa muscular esqueltica, debilidad, ). Factores locales: lesin extensa en el hueso o el tejido blando subyacente, interrupcin del aporte sanguneo local, la imposicin por el tejido blando entre los fragmentos de la fractura, reduccin inadecuada o inmovilizacin, muerte osea (avascular, radiacin, trmica, qumica, infecciosa).
Retraso en la reparacin de la fractura (3-9 meses), puede ocurrir reparacin espontanea, con el tiempo, en cierto porcentaje de pacientes
Mtodos osteoconductivos Es un proceso que ayuda al crecimiento de capilares, tejidos perivasculares, clulas osteoprogenitoras, es decir que se utiliza un material donde las clulas tienen la abilidad de formar hueso en una superficie apropiada: cermica(fosfato tricalcico o hidroxiapatita), vidrios bioactivos(cadenas silicofosfaticas), polmeros sintticos(acido polilactico o poliglicolico).
Mtodos osteoinductivos Es un proceso que ayuda a la mitogenesis de las clulas mesenquimatosas perivasculares indiferenciadas, dando clulas osteoprogenitoras que puedan formar hueso nuevo: protenas promotoras de crecimiento (TGF-B, BMP, IGFs, FGFs, PDGFs)