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UNITA OPERATIVA DI PRONTO SOCCORSO MEDICINA

DURGENZA
TOSSICOLOGIA CLINICA
Nozioni di Tossicologia per Medici di P.S.
Ospedale Maggiore
Bologna
Dott.ssa F.Puccetti
PRIMO SOCCORSO IN CASO DI
INTOSSICAZIONE
SUL POSTO VALUTARE
CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE
AMBIENTE CIRCOSTANTE
SOSTANZE ASSUNTE E QUANTITA
STIMATA
CIRCOSTANZE DELLEVENTO
CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE
STATO DI COSCIENZA
VIE AEREE
RESPIRAZIONE
CIRCOLAZIONE
CUTE E MUCOSE
OROFARINGE
OCCHI
STATO MENTALE
AMBIENTE CIRCOSTANTE
SICUREZZA DEI SOCCORRITORI
ODORE DELLARIA
LUOGO DOVE SI TROVA IL PAZIENTE
RESIDUI DELLA SOSTANZA ASSUNTA
CONTENITORI O BLISTER DI MEDICINE
CONTENITORI DI DETERSIVI O ALTRE
SOSTANZE
RESIDUI DI FUNGHI O ALTRI CIBI
CIRCOSTANZE DELLEVENTO
INTOSSICAZIONE ACCIDENTALE / VOLONTARIA
TESTIMONI DELLASSUNZIONE
TEMPO TRASCORSO DALLINTOSSICAZIONE O DAL
RITROVAMENTO DELLINTOSSICATO
SOSTANZE ASSUNTE E QUANTITA
STIMATA
NOME DELLA SOSTANZA ASSUNTA
PRINCIPIO ATTIVO DEL FARMACO
QUANTITA ASSUNTA :
SORSO
BICCHIERE
CUCCHIAIO/INO
QUANTITA RIMASTA NEL CONTENITORE
QUANDO SI INVIA IL PAZIENTE IN OSPEDALE INVIARE
ANCHE CONTENITORI/BLISTER / RESIDUI
E IMPORTANTE
Raccogliere le informazioni utili per definire:
La sostanza assunta o con cui vi stato
contatto
La via di esposizione
La dose
Lintervallo di tempo trascorso
Acquisire il materiale sospetto.
PRIMO SOCCORSO IN RELAZIONE
ALLA MODALITA DI CONTATTO CON IL
TOSSICO
INALAZIONE
CONTATTO CUTANEO MUCOSO OCULARE
INGESTIONE
VIA RETTALE
INOCULAZIONE NEI TESSUTI
INALAZIONE
IL SOGGETTO HA RESPIRATO GAS O
VAPORI TOSSICI O IRRITANTI
ARIEGGIARE LAMBIENTE
ALLONTANARE IL PAZIENTE
DALLAMBIENTE
ATTENZIONE ALLA SICUREZZA PERSONALE !
CONTATTO CUTANEO MUCOSO
OCULARE
CONTATTO CON LIQUIDI O POLVERI TOSSICI
CAUSTICI O IRRITANTI
SPOGLIARE IL PAZIENTE
LAVARE CON ACQUA ABBONDANTEE CORRENTE (
PER ALMENO15 MINUTI)
SE LA SOSTANZA E OLEOSA USARE
ACQUA+SAPONE
LAVARE GLI OCCHI APERTI PER 15 MINUTI CON
SOL. FISIOLOGICA O ACQUA CORRENTE
INGESTIONE
PROVOCARE IL VOMITO ?
MAI SE: PAZIENTE INCOSCIENTE
HA INGERITO UN CAUSTICO
HA INGERITO DERIVATI DEL
PETROLIO, SOLVENTI
HA INGERITO SOSTANZE
SCHIUMOGENE
ALTRI CASI : ?
INGESTIONE
SOMMINISTRARE LATTE?
NO SE INGESTIONE DI SOSTANZE
GRASSE O SOLUBILI NEI GRASSI
( PETROLIO E DERIVATI SOLVENTI
SMACCHIATORI TARMICIDI INSETTICIDI )
SI SE INGESTIONE DI CAUSTICI
INGESTIONE
SOMMINISTRARE CARBONE ATTIVATO
LIMITA O RALLENTA LASSORBIMENTO DEI
TOSSICI
NON E UTILE PER PETROLIO/DERIVATI
CAUSTICI SOSTANZE SCHIUMOGENE
0,5- 1 GRAMMO / KG DI PESO IN ACQUA ( UN
CUCCHIAIO= 6 GR )
INGESTIONE
SOSTANZE SCHIUMOGENE
SOMMINISTRARE PREPARATO ANTISCHIUMA
( DIMETICONE )
NON INDURRE VOMITO
INTRODUZIONE PER VIA
RETTALE
CERCARE DI OTTENERE LEVACUAZIONE
CON SUPPOSTE DI GLICERINA
NON FARE CLISTERI
INOCULAZIONE NEI TESSUTI
MORSO DI ANIMALE
PUNTURA DINSETTO
FERITA CON CONTENITORE DI SOSTANZA
TOSSICA
LIQUIDI VOLUMI IN ML
SORSATA 20-50 ML UOMO
10-30 ML DONNA
3-5 ML BAMBINO
20 GTT = 1 ML
BICCHIERE ACQUA 200-250 ML
BICCHIERE VINO 120-170 ML
TAZZINA CAFFE 50-60 ML
CUCCHIAIO DA TAVOLA 12-15 ML
TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATO
Attenzione ai pazienti intossicati o sospetti tali che
non hanno alterazioni delle funzioni vitali al
momento della valutazione.
A molti di questi pazienti va attribuita una priorit
maggiore di quanto sarebbe usuale per le loro
condizioni cliniche.
Ricordarsi che i paz. possono mentire su dosi e tipo
di sostanza assunta ( se gesto autolesivo)
TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATO
Sostanze con tossicit prevedibile
potenzialmente letali
Antidepressivi triciclici Insetticidi
organofosforici
Aspirina Paraquat
Barbiturici Funghi a lunga
incubazione
Caustici
Calcioantagonisti
Cocaina
Beta-bloccanti
Digitale
Idrocarburi alogenati
TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATO
Sostanze con tossicit ritardata o
imprevedibile:
Farmaci a lento rilascio o gastroresistenti
Ritardato svuotamento gastrico
Body packers
Sostanze a tossicit non nota.
VALUTAZIONE IN P.S. DEL PAZIENTE
INTOSSICATO
Anamnesi ( Quale, Quanto, Quando, Per che via )
Esame obiettivo
Diagnostica di laboratorio ( Ematici, Es. urine, Ega)
Esami tossicologici ( qualitativi, quantitativi)
Diagnostica strumentale ( Ecg, Rx torace, Rx addome, EGDS)
TRATTAMENTO DEL PAZIENTE
INTOSSICATO
STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI (ALS)
DECONTAMINAZIONE ( riduzione dellassorbimento del
tossico)
USO DI ANTIDOTI ( blocco o antagonizzazione dellazione
tossica )
DEPURAZIONE ( eliminazione del tossico gi assorbito)
TRATTAMENTO SINTOMATICO
DECONTAMINAZIONE
GASTROINTESTINALE
CUTANEA
OCULARE
Scopo ridurre lassorbimento della sostanza
tossica
E un argomento controverso. Vi sono unicamenteprese di
posizione
redatte da due societ scientifiche internazionali :
EAPCCT ( European Association of Poison Center and Clinical
Toxicology ) e
AACT ( American Academy of Clinical Toxicology )
E a queste che si pu fare riferimento nella pratica clinica
DECONTAMINAZIONE
GASTROINTESTINALE
GASTROLUSI, EMESI INDOTTA DA IPECACUANA
CARBONE ATTIVATO
CATARTICI
IRRIGAZIONE GASTROINTESTINALE
GASTROLUSI
PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT:
La lavanda gastrica non deve essere effettuata come
terapia di
routine del paziente intossicato: indicata solo in caso
di
assunzione di una quantit di veleno potenzialmente
rischiosa
per la sopravvivenza, entro 1 ora dallingestione,
tenendo
presenti le controindicazioni e le complicanze.
( Vi sono eccezioni alla regola dellentro 1 ora )
GASTROLUSI
CONTRONDICAZIONI
Paz. con depressione dello stato di coscienza e vie
aeree
non protette.
Ingestione di caustici
Ingestione di sostanze schiumogene o idrocarburi
Presenza di patologie dellesofago o dello stomaco
GASTROLUSI
COMPLICANZE
Aspirazione del contenuto gastrico nelle vie
aeree
Lesioni esofagee e dello stomaco (
perforazioni,
emorragie)
GASTROLUSI
MODALITA DI ESECUZIONE
Paz. in decubito laterale sinistro o semiseduto
Utilizzare sonde oro-gastriche di grosso calibro ( 12-13 mm
nelladulto 7-8 mm nel bambino. Calibro French 36-40 A, 16 B)
Controllare la corretta posizione della sonda nello stomaco mediante
insufflazione di aria e ascolto sullarea epigastrica.
Aspirare il contenuto gastrico e conservarne un campione
Effettuare il lavaggio introducendo piccoli volumi ripetuti di
acqua tiepida ( 150-200 ml nelladulto e 10ml/Kg nel bambino) e controllare
che il volume aspirato o drenato per gravit sia circa pari al volume
introdotto.
Continuare il lavaggio fino ad ottenere un liquido di deflusso chiaro.
Somministrare la prima dose di carbone vegetale attivato e rimuovere la
sonda
EMESI INDOTTA CON IPECACUANA
PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT:
Lo sciroppo di ipecacuana non deve essere
somministrato come terapia di routine nel
paziente intossicato in quanto non esistono
dati clinici e sperimentali significativi sulla sua
efficacia e di contro esistono dati sulla sua
pericolosit. Infine pu ridurre lefficacia di
altre misure terapeutiche quali il carbone
attivato e la somministrazione di antidoti
DI FATTO E UNA PRATICA CLINICA ABBANDONATA
CARBONE VEGETALE ATTIVATO
PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT
Il carbone attivato non deve essere utilizzato come
terapia
di routine del paziente intossicato se non in caso di
assunzione di una quantit di veleno potenzialmente
tossico ( che notoriamente sia adsorbibile con
carbone) e se
pu essere somministrato precocemente, tenendo
presente
le controindicazioni
CARBONE VEGETALE
ATTIVATO
Carbone vegetale in polvere sottoposto a
procedimento che ne aumenta la superficie
adsorbente ( attivazione )
Ha la capacit di legare le sostanze tossiche
riducendone lassorbimento
Pu essere somministrato per os o per SNG
DOSI: 0,5-1 G/Kg in acqua in dose singola o ripetuta
( In genere due entro la prima ora, raramente pi dosi )
Non ci sono studi clinici controllati che ne dimostrino
lefficacia nel migliorare la prognosi del paz.
intossicato.
CARBONE VEGETALE
ATTIVATO
CONTROINDICAZIONI
Paz. soporosi o in coma senza protezione delle vie
aeree
Perforazione gastrica o intestinale
Tossici non adsorbibili
COMPLICANZE
Vomito
Polmonite ab ingestis
CATARTICI
PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT
Non sussistono dati clinici o sperimentali
significativi sullefficacia dei purganti nel ridurre
la biodisponibilit di un tossico o migliorare
lesito del paziente intossicato, sia se usati da
soli sia in associazione al carbone attivato
Lo scopo accelerare lespulsione del complesso
carbone-tossico
DOSI: Solfato di sodio o magnesio 30 g nellAdulto
e 250mg/Kg nel Bambino per os
CATARTICI
CONTROINDICAZIONI
Perforazione, Occlusione intestinale
Ingestione caustici
Disidratazione
IRRIGAZIONE INTESTINALE
PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT
Lirrigazione gastrointestinale non deve essere effettuata come
terapia di routine del paziente intossicato. indicata sulla base
di studi sperimentali e citazioni di casi anedottici, solo in caso
di assunzione di una quantit potenzialmente rischiosa per la
sopravvivenza, di preparazioni gastroresistenti o a lento
rilascio, di sostanze non assorbibili dal Carbone vegetale
attivato e nel caso di assunzione di corpi estranei contenenti
sostanze tossiche, tenendo presenti le controindicazioni e le
complicanze.
IRRIGAZIONE INTESTINALE
Somministrazione di elevate quantit di soluzioni contenenti
polietinilglicole (SELG) per determinare leliminazione per via
rettale delle sostanze tossiche riducendone lassorbimento
INDICAZIONI
Ingestione di Ferro, Litio,Sali di Potassio
Assunzione di farmaci a lento rilascio
Rimozione di pacchetti di sostanze stupefacenti
ingeriti.
CONTROINDICAZIONI
Occlusione, Perforazione intestinale, Sopore/Coma ( se vie
aere non
protette)
IRRIGAZIONE INTESTINALE
EFFETTI COLLATERALI
Nausea e vomito
Aspirazione nelle vie aeree
Il carbone attivato pu essere meno efficace.
DOSI
1-2 Litri/ora per SNG nell Adulto, fino ad evacuazione
di liquido chiaro
25-40 mL/Kg/ ora nei Bambini
DECONTAMINAZIONE CUTANEA
Indossare dispositivi di protezione individuale
Rimuovere indumenti e accessori
Irrigare abbondantemente con acqua o soluzione
fisiologica ( per almeno 15 minuti ).
Se sono presenti sostanze oleose usare acqua e
sapone
Usare paraffina liquida per vernici o catrame.
Non tentare la neutralizzazione chimica ( il calore
aggrava il danno)
Valutare la possibilit di terapia topica specifica
(es.acido
fluoridrico ----> impacco con gel di Calcio )
DECONTAMINAZIONE OCULARE
Irrigazione dellocchio aperto con almeno 1
Litro
di soluzione fisiologica (usare il deflussore da
flebo) o acqua
Inviare il paziente da un Oculista
LA DEPURAZIONE
SCOPO: accelerare leliminazione delle
sostanze tossiche che sono gi state
assorbite.
Non ci sono studi controllati che dimostrino lutilit
di queste metodiche nel ridurre la gravit e la
mortalit delle intossicazioni
Lindicazione alluso deve essere rapportata al singolo
caso
nel tentativo di migliorane la prognosi.
DEPURAZIONE
TECNICHE NON NVASIVE
CARBONE VEGETALE
ATTIVATO IN DOSI
MULTIPLE
DIURESI FORZATA
ALCALINIZZAZIONE DELLE
URINE
TECNICHE INVASIVE
EMODIALISI
DIALISI PERITONEALE
EMOFILTRAZIONE
EMOPERFUSIONE
PLASMAFERESI
EXSANGUINO
TRASFUSIONE
DEPURAZIONE
CARBONE VEGETALE ATTIVATO IN DOSI MULTIPLE
Si utilizza per :
Assunzione di tossici in dosi elevate
Tossici che rallentano la motilit gastrointestinale
Tossici ad elevata escrezione biliare e ricircolo
enteroepatico
Farmaci retard che rilasciano lentamente il principio attivo
DOSI: prima dose di 1g/Kg, seguita da 0,25-0,50g/kg ogni
2-3
ore fino a miglioramento clinico.
DEPURAZIONE
DIURESI FORZATA
Nel caso di tossici con:
Elevata escrezione renale
Basso legame con le proteine
Basso VD ( volume di distribuzione < 1L/Kg)
Infusione endovenosa di liquidi in modo da
mantenere la diuresi a 3-6 ml/Kg/h
Infondere: 1L ogni 10 Kg di peso corporeo in 24 ore
Furosemide solo se non ce risposta al carico idrico
Monitorare:
P.A., Diuresi,Elettroliti, PVC
DEPURAZIONE
DIURESI FORZATA
Nelle intossicazioni da:
AMANITA FALLOIDES
FENOBARBITAL ( GARDENALE)
SALICILATI
GLICOLE ETILENICO
Nella rabdomiolisi
Controndicazioni:
Insufficienza renale
scompenso cardiaco
DEPURAZIONE
ALCALINIZZAZIONE DELLE URINE
Innalzamento del pH urinario: > = 7,5 nel tentativo
di favorire leliminazione di un tossico.
(aumenta la forma dissociata della sostanza che diffonde meno
attraverso la
membrana del tubulo ed maggiormente escreta dal rene )
E indicata per intossicazioni da:
Fenobarbital
Salicilati
Altri
DEPURAZIONE
ALCALINIZZAZIONE DELLE URINE
Infusione di Bicarbonato di Sodio e.v.
1-2 mEq/Kg ripetibile ogni 3-4
oppure
50-100 mEq in 1L si soluzione glucosata5%
A 2-3 mL/Kg/ora
Obiettivo, mantenere pH >= 7,5
Il risultato dipende anche dalla normale percentuale di
eliminazione del tossico per via urinaria . Se piccola
la tecnica poco efficace
DEPURAZIONE
TECNICHE INVASIVE
EMODIALISI
DIALISI PERITONEALE
EMOFILTRAZIONE
EMOPERFUSIONE
PLASMAFERESI
EXSANGUINO TRASFUSIONE
Indicate per :
Intossicazioni gravi o in peggioramento nonostante la
terapia di
supporto ottimale
Livelli plasmatici del tossico letali o assunzione di dose certa
considerata letale.
Alterazioni dalla via di eliminazione normale del tossico
.
ANTIDOTI
ANTIDOTO una sostanza che interagisce con un tossico e
lo
rende meno dannoso per lorganismo perch:
Lo modifica chimicamente
Si comporta da antagonista rispetto alleffetto (competendo
per gli stessi recettori o agendo su altri con effetti opposti)
Legando il tossico e rendendolo facilmente eliminabile dal
rene
ANTIDOTI
Nella pratica clinica sono diaponibili pochi
antidoti
Esistono tabelle con classificazione per criteri
duso e di disponibilit ( entro 30minuti, 2 ore,
6
ore)
Armadio degli antidoti
CENTRI ANTIVELENI
MILANO 02 66101029
PAVIA 0382 24444
FIRENZE 055 7947819
GENOVA 010 5636567
ROMA GEMELLI 06 3054343
ROMA POLICLINICO 06 49978000
NAPOLI 081 7472870
FOGGIA 0881 732326
CENTRO ANTIVELENI
Risponde su 24 ore e fornisce indicazioni
su:
Presunta gravit dellintossicazione
Quadro clinico atteso
Terapia di supporto e indicazioni su
DECONTAMINAZIONE
DEPURAZIONE
USO DI ANTIDOTI
Intossicazioni da:
Caustici
Detergenti e altri
prod.domestici
Glicoli e Idrocarburi
Pesticidi
Dr. Gerardo Astorino
Bologna 11.05.2011 Bologna 11.05.2011
Intossicazione
Intossicazione
da caustici
da caustici
L'ingestione di sostanze caustiche, sia accidentale che volontaria,
determina una sindrome complessa, caratterizzata da severe lesioni
viscerali, spesso irreversibili, cui possono aggiungersi in qualche
caso anche effetti sistemici.
Ancora oggi la mortalita' nei casi pi gravi estremamente elevata (>
50%), specie se non viene tempestivamente adottata tutta una serie di
misure diagnostiche e terapeutiche atte a prevenire la perforazione
viscerale
Questo evento infatti pu verificarsi contemporaneamente in diverse
aree dell'esofago, dello stomaco e perfino del tenue prossimale,
venendo a costituire l'elemento determinante per la prognosi, poich
gli effetti biologici di una perforazione multipla sono difficilmente
controllabili anche dal chirurgo pi esperto.
Nella gestione di un paziente che giunge in
Pronto Soccorso per ingestione di caustici
quindi essenziale una rapida ed accurata
valutazione diagnostica, allo scopo anzitutto
di selezionare, sulla base di criteri specifici, i
pazienti da trattare in modo conservativo da
quelli che invece vanno indirizzati ad una
soluzione chirurgica (laparoscopia o
laparotomia di supporto diagnostico, seguita
se occorre da intervento resettivo).
Categorie e tipo di ingestione
Le lesioni digestive da caustici sono usualmente determinate da acidi
o basi forti, con valori di pH inferiori a 3 o superiori a 11. Le
preparazioni commerciali possono essere liquide, granulari, in pasta
o solide: le concentrazioni della sostanza caustica sono a loro volta
variabili, dal 5-40% dei liquidi al 100% delle forme solide.
Dal punto di vista strettamente chimico gli agenti caustici posso
essere distinti in 3 fondamentali categorie:
Acidi forti : solforico, cloridrico (muriatico), nitrico, fosforico,
ossalico sono spesso impiegati come elementi di batterie,
detergenti per WC e sanitari, detergenti per metalli, antiruggine.
Basi forti : idrossido di sodio (soda caustica), idrossido di
potassio, idrossido di ammonio impiegati come detersivi per
lavastoviglie o per uso domestico
Agenti ossidanti : ipoclorito di sodio (candeggina),
perossido di idrogeno, permanganato di potassio
Modalit di lesione
Gli acidi forti tendono a danneggiare soprattutto lo
stomaco, mentre a livello esofageo provocano lesioni in
genere meno gravi: ci sembra favorito dall'ambiente
alcalino dell'esofago, dalle secrezioni salivari (in parte
tamponanti) e infine da una certa resistenza dell'epitelio
squamoso all'aggressione acida. Inoltre la maggior parte
dei caustici acidi presenta bassa viscosit e questo
favorisce un transito rapido, riducendo il tempo di contatto
e determinando quindi lesioni limitate ad alcuni segmenti
del viscere (fenomeno delle " skip areas" ). Il contatto con la
mucosa provoca necrosi coagulativa necrosi coagulativa per disidratazione,
denaturazione delle proteine, agglutinazione del citoplasma
cellulare. Si formano estese escare necrotiche che in parte
limitano lulteriore danno. Rapidamente il caustico
raggiunge l'antro ed il piloro: se si verifica pilorospasmo
riflesso le lesioni antrali risulteranno pi gravi ed estese;
d'altra parte in caso di mancato riflesso pilorico anche il
duodeno potr presentare lesioni profonde o perforazioni.
Gli alcali forti , a differenza degli acidi, penetrano
rapidamente nei tessuti e provocano distruzione delle
membrane cellulari con necrosi colliquativa come
conseguenza della saponificazione dello strato lipidico
e della denaturazione delle proteine. Il danno quindi
pi profondo, favorito anche dallo sviluppo locale di
calore (talvolta > 100C) e da trombosi dei vasi
adiacenti: la lesione dunque caratterizzata da una
rapida tendenza alla transmuralizzazione e alla
perforazione. L'esofago in genere l'organo pi
colpito. Va tuttavia rilevato che anche a livello gastrico
le lesioni possono essere estese e severe: la teorica
capacit di neutralizzazione dell'acido gastrico nei
confronti delle sostanze alcaline risulta nella maggior
parte dei casi insignificante rispetto all'alcalinit totale
di piccoli volumi di basi forti. Alcune sostanze basiche
sono caratterizzate da una evolutivit fisiopatologica
pi lenta: le ulcerazioni raggiungono espressivit
completa in circa 24 ore, mentre la necrosi pu
procedere fino a 5-6 giorni dall'ingestione; la successiva
evoluzione fibrotica inizia dopo circa 20 giorni.
Sintomatologia
SCIALORREA
edema con ostruzione del giunto faringo-esofageo
o dell'esofago cervicale
AFONIA, STRIDORE, RAUCEDINE
lesione dell'epiglottide o del laringe
DISFAGIA, ODINOFAGIA
interessamento esofageo
DOLORE RETROSTERNALE E DORSALE
grave lesione esofagea, possibile perforazione
EPIGASTRALGIA, VOMITO
lesione gastrica, possibile perforazione
DISPNEA
aspirazione nelle vie aeree
EMATEMESI
lesioni estese e profonde
Approccio al paziente con ingestione di caustici: Approccio al paziente con ingestione di caustici:
percorso diagnostico percorso diagnostico- -terapeutico terapeutico
1.tutte le ingestioni di sostanze caustiche sono potenzialmente gravi e
suscettibili di complicanze severe durante la fase acuta, che si
sviluppa nell'arco di 2-3 giorni dal momento dell'ingestione stessa. La
perforazione viscerale gastrica o duodenale, ma soprattutto esofagea
costituisce il fattore maggiormente correlato alla mortalit precoce
del paziente .Non raramente infine la perforazione multipla e
determina conseguenze addominali o mediastiniche difficilmente
controllabili anche da soluzioni chirurgiche ampiamente demolitive.
Per anni l'approccio al paziente con ingestione di caustici ha sofferto
di un ingiustificato quanto diffuso atteggiamento attendista. Oggi
invece chiaro che la perforazione deve essere prevista e non attesa:
questa sembra l'unica strategia in grado di influenzare sensibilmente
la mortalit correlata alle causticazioni severe.
Per queste ragioni ben si comprende come il primo fondamentale
obbiettivo di fronte ad un paziente con ingestione di caustici sia il
tempestivo e completo inquadramento diagnostico
Gli elementi essenziali per un corretto approccio al paziente sono:
Valutazione multidisciplinare
Valutazione multidisciplinare
:
:
tossicologo - anestesista-rianimatore
endoscopista radiologo chirurgo sono le
figure professionali che devono intervenire in un
contesto integrato.
Staging completo delle condizioni cliniche
generali e della patologia dorgano
Decisione tra trattamento conservativo e
indicazione chirurgica immediata
Monitoraggio costante dellevoluzione clinica
il 'management'
Il paziente che si presenta in Pronto Soccorso per ingestione di caustici in genere
sofferente e spaventato: il contatto con il malato deve essere quindi rassicurante,
mentre la fase diagnostica viene tempestivamente iniziata.
1. Rianimazione L'anestesista-rianimatore provvede nei pazienti pi gravi o
decisamente in stato di shock che necessitano di manovre rianimatorie dirette al
ripristino delle condizioni circolatorie, al controllo della respirazione, al monitoraggio
dei parametri vitali.
2. Tossicologia Viene interpellato il Centro Antiveleni per una pi precisa
individuazione delle caratteristiche del caustico, anche attraverso informazioni desunte
tempestivamente dalla industria produttrice
3. Valutazione clinica L'anamnesi deve consentire, per quanto possibile, la
raccolta di dati utili circa il tipo di sostanza ingerita, il pH, la concentrazione e
soprattutto la quantit; occorre stabilire se l'ingestione stata accidentale o volontaria.
L'esame obiettivo valuta la presenza dei sintomi caratteristici per interessamento
faringeo, esofageo o gastrico; si esegue un'accurata ispezione del cavo orale ed una
attenta palpazione dell'addome, nella ricerca di elementi sospetti per perforazione.
4. Indagini Vengono eseguiti l'ECG, i prelievi per i test ematochimici comuni (ricerca
della leucocitosi), l'emogasanalisi arteriosa (ricerca dell'acidosi metabolica). In questa
fase importante, soprattutto nei pazienti gravemente sintomatici o comunque con
ingestione volontaria, l'esecuzione di radiogrammi senza mezzo di contrasto,in
proiezioni varie, a livello del torace e dell'addome, per documentare eventuali
perforazioni libere in cavit peritoneale o segni di pneumomediastino.
L'endoscopia
L'indagine endoscopica costituisce indubbiamente il cardine
della valutazione diagnostica e della stadiazione di un
paziente con ingestione di caustici: essa infatti la sola
metodica che consenta un preciso e diretto rilievo della
gravit, dell'estensione e della distribuzione topografica
delle lesioni in tutto il tratto digestivo superiore, dal faringe
al duodeno. All'endoscopista inoltre compete l'indicazione
del successivo trattamento cui il paziente verr sottoposto e,
in ultima analisi, come gi accennato, la decisione tra la
terapia conservativa e l'intervento chirurgico.
Per tale ragione la descrizione delle lesioni
endoscopicamente rilevate deve essere accurata: in
particolare dovranno essere rilevate quelle caratteristiche
morfologiche o funzionali che possano essere correlate con
la severit del danno ed il rischio perforativo.
Di qui la necessit di classificare le lesioni endoscopiche in
schemi affidabili, minimamente esposti alla interpretazione
soggettiva e soprattutto aderenti alla realt fisiopatologica.
'TIMING' DELL'ESAME ENDOSCOPICO
I due problemi fonte di dibattito fra gli endoscopisti di fronte ai pazienti con
ingestione di caustici sono se l'osservazione endoscopica sia sempre
necessaria e quale sia il tempo ideale per eseguirla.
Dai dati attuale della letteratura, che l'endoscopia non debba essere
eseguita solo in caso di estrema gravit, ove sia presente un chiaro
interessamento mediastinico, nei pazienti con peritonite in atto o con aria
libera in cavit addominale.
L'endoscopia infatti, qualora esistano tali complicanze, pu peggiorare il
danno locale e favorire con l'insufflazione il trasferimento del contenuto
caustico intracavitario in peritoneo o nel mediastino. Anche in questi pazienti
tuttavia l'esame endoscopico potr essere eventualmente eseguito in un
secondo tempo durante l'intervento operatorio, ove costituir un validissimo
aiuto per il chirurgo nell'individuare i limiti del danno mucoso e la sede pi
idonea per eseguire eventuali anastomosi.
L'endoscopia inoltre non dovrebbe essere effettuata nel caso di bambini con
ingestione riferita come accidentale, non certa e asintomatica (benessere
generale e assenza di lesioni orali), data la frequente necessit di ricorrere
per i piccoli pazienti all'anestesia generale.
Per ci che riguarda il secondo problema (quando cio
eseguire l'esame endoscopico) le opinioni possono
essere varie. Alcuni autori sostengono l'opportunit di
dilazionare l'esame di 12 - 24 ore in quanto le lesioni
determinate dagli alcali comparirebbero tardivamente
rispetto al momento dell'ingestione. Si notato che i
caustici dotati di lenta espressivit patogenetica e per i
quali il danno mucoso ritardato si riducono
essenzialmente all'ipoclorito di sodio (candeggina):
questo prodotto in genere non eccessivamente
pericoloso poich commercializzato a diluizioni elevate.
Tutte le altre basi forti producono al contrario lesioni
mucose entro pochi minuti o comunque non oltre un'ora
dall'ingestione. Solo per i pazienti con ingestione di Solo per i pazienti con ingestione di
candeggina quindi, se non coesistono altre motivazioni candeggina quindi, se non coesistono altre motivazioni
all'urgenza, l'endoscopia va dilazionata di circa 12 all'urgenza, l'endoscopia va dilazionata di circa 12 - - 24 24
ore. ore.
Riteniamo che in qualsiasi altro caso di ingestione di caustici la
prima endoscopia debba essere eseguita il pi presto possibile,
non appena le condizioni cliniche del paziente lo permetteranno
(stabilizzazione dei parametri vitali dopo rianimazione, controllo
dello shock). Ovviamente questa indicazione deve essere intesa
in senso generale, poich ogni paziente pu
presentare caratteristiche particolari in grado di influenzare il
'timing' endoscopico. Cos ad esempio nei casi clinicamente
meno gravi o caratterizzati da ingestione accidentale di scarse
quantit di sostanza caustica sar conveniente rimandare
l'endoscopia di qualche ora se l'ultimo pasto assunto dal
paziente cronologicamente di poco antecedente
l'osservazione in Pronto Soccorso: la presenza di cibo in cavit
gastrica infatti da un canto pu limitare le possibilit di
osservazione endoscopica e dall'altro pu favorire eventuali
polmoniti "ab ingestis". Al contrario i pazienti gravemente
compromessi (ingestioni volontarie di elevate quantit) vanno
sempre sottoposti ad endoscopia immediata, qualunque sia la
situazione gastrica ipotizzabile, se naturalmente non coesistono
chiari segni di perforazione.
La terapia medica La terapia medica
Il trattamento medico riveste nelle ingestioni di caustici un ruolo
di supporto. Non esistono infatti dimostrazioni circa una
eventuale diretta efficacia terapeutica degli antisecretori e dei
protettori di mucosa sulle lesioni: tuttavia, almeno teoricamente,
la riduzione dellacidit gastrica pu contribuire a rimuovere un
fattore patogenetico in grado di aggravare ulteriormente il danno
(soprattutto in caso di reflusso gastro-esofageo).
Diverso invece il rationale che giustificherebbe lutilizzo precoce
dei corticosteroidi a dosaggi elevati: la prevenzione delle stenosi
a distanza. Va comunque rilevato a questo proposito che la
letteratura ancora oggi estremamente controversa. Il pi
importante studio storico, prospettico controllato, (Anderson e
coll., 1990) non ha rilevato differenze statisticamente
significative a favore dei pazienti sottoposti a terapia steroidea.
Esperienze pi recenti invece sembrano attribuire alla terapia
steroidea maggiori possibilit ed efficacia, specie nel ridurre
lentit delle stenosi ed il ricorso a dilatazioni endoscopiche.
TERAPIA IN PRONTO
SOCCORSO
DILUIRE CON ACQUA O LATTE
NO VOMITO; VALUTARE
LAVANDA GASTRICA
ENDOSCOPIA SE SINTOMI;
DUBBIA INDICAZIONE SENZA
LESIONI ( a circa 12 ore
dallingestione).
STEROIDEI ED ANTIBIOTICI :
VALORE DUBBIO
ANTIBIOTICI: Rocefin 2 g/die, per 7
gg.
CORTISONICI: metilprednisolone 5
mg/kg die in 4 dosi refratte, da scalare
dopo 10 giorni.
ALIMENTAZIONE : parenterale per
circa 10 gg
RANITIDINA : 2 fl ev x 2 per 3-4
giorni, poi 2 fl /die per 1 settimana.
I contatti accidentali con tutte le sostanze
ed i prodotti contenuti nella casa sono
assai frequenti (circa la meta di casi
seganalati dai centri antiveleni) e
coinvolgono solitamente bambini.
Nella maggior parte dei casi si tratta di
contatto con la sostanza o prodotto, ma
non di avvelenamento, sia perche
lagente in causa non tossico, sia
perch la via di contatto, le modalit
dellincidente o la quantit assorbita non
portano ad una intossicazione
propriamente detta.
Sostanze e prodotti per uso
domestico
Adesivi o collanti
(mucillagine o pasta)
Per contatto cute, mucose o ingestione :
tossicit modesta o nulla.
Terapia:
Lavaggio con acqua corrente
Inchiostri di china, penne,
timbri
Solitamente non tossico
SE ANILINA:
metamoglobinemia
Glicole etilenico: dose inferiore
a quella tossica (300 mg/Kg)
Cera liquida per
pavimenti
Cera per pavimenti non di legno
Se ingerite : modesto ingombro intestinale;
non effetti sistemici.
Cera per pavimenti di legno
Solventi paraffinici o acqua ragia minerale:
effetti sistemici (petrolio) temibili per
ingestioni di quantita superiori a 1 ml/kg.
Pericolosa laspirazione anche di piccole
quantita nelle vie aeree.
Metano
Narcotico reversibile; se combustione
completa forma CO2 e H2O; CO
pu essere presente nei gas di scarico o in
caso di combustione incompleta.
Alcool denaturato
Acidosi metabolica, neurotossico,
ipoglicemia. Dose tox 200 ml adulto.
Combustibili
Trattamento intossicazione
alcol denaturato
Contiene il 90-95% di alcol etilico ed il 3-5% di
alcol metilico. Altri componenti: benzolo, acetone,
piridina, mercaptani, coloranti nella misura
complessiva dell 1,5%.
La sintomatologia legata allalcol etilico fino
alla dose di 250 mg/dl, con dosi superiori
compaiono gli effetti potenzialmente letali
neurotossici lesionali dati dallalcol metilico
(METANOLO)
Tavolette (tipo diavolina)
tossicit come i derivati del petrolio
Candele steariche o lumini
nessuna tossicita
Varie tipologie e diversa tossicita in
base alla loro composizione
Alool etilico o isopropolico
Formaldeide
Paradiclorobenzene
Naftalina
Deodoranti per frigorifero:
nessuna tossicit.
Se collanti idrosolubili o mucillagini:
nessun trattamento (eventuale
acqua e latte)
Se resine di adesivi per uso
industriale: latte albuminato
Trattamento detersivi granulari e liquidi per
Bucato a mano di fibre delicate
Contengono di solito tensioattivi anionici e non-
ionici. I liquidi sono saponi potassici derivati da
grassi animali e vegetali. pH di solito inferiore
a 9. Tossicita bassa.
La quantita massima che puo essere ingerita
dai bambini compresa tra 0,1-1 g/kg; per i
tensioattivi non ionici una dose singola di 20 g.
Sintomi: per ingestione modesti, sintomi di
irritazione gastrointestinale.
TERAPIA: la gastrolusi consigliata solo
per ingestione di quantita molto elevate (
attenzione a non provocare schiuma)Quindi
somministrare prima un mezzo antischiuma,
ad esempio dimeticone al dosaggio di
ml.Utile la diluizione con acqua o latte.
Detersivi granulari e liquidi per bucato a
mano e a macchina di fibre resistenti
Contengono tensioattivi anionici, non anionici,
alcali e fosfati alcalini e spesso perborati
( tossicita dellacido borico con diluizione
al 1%). I prodotti in toto hanno una tossicita
irritativo caustica riportabile allazione
alcalina ( pH 10-11) e ad eventuale ipocalcemia
(dei fosfati alcalini)
SINTOMI: irritazione gastrointestinale, fino a
danno caustico alla mucose per lalcalinit
della sostanza. Il sodio e potassio esametafosfato
i tripolifosafti, i pirofosfati o altri fosfati in genere
aggiunti come ammorbidenti, formano complessi
con il calcio e possono provocare ipocalcemia.
TERAPIA: TERAPIA:
-diluire con acqua o latte
-gastrolusi: in funzione delle quantita ingerite e
dalla presenza nel prodotto ingerito di sostanze
tossiche sistemiche in alta concentrazione
(perborati)
--Se schiuma: 1-2 ml di dimeticone
-Calcio per via orale e per via endovenosa se si
sospetta ipocalcemia.
--SE EDEMA LARINGEO: cortisonici
Detersivi granulari e
liquidi per lavare a
mano stoviglie
Componente maggiore tensioattivi
anionici , non ionici e piccole
quantita di fosfati alcalini e silicati
di sodio.Quantit tossiche nei
bambini 0,1-1 g/kg. Una dose
singola per bocca di 20 g di
detersivo non ionico non provoca
sintomi. pH di solito tra 7 e 9 per la
bassa concentrazione dei fosfati
alcalini
SINTOMI: irritazione gastrointestinale.
TERAPIA:
Si consiglia la sola diluizione con latte o latte
albuminato allo scopo di proteggere la mucosa
dallazione irritativa.
Detersivi per lavatrici
Rispetto agli altri detersivi hanno un contenuto
in fosfati alcalini pi elevato e quindi un pH
fortemente alcalino ( pH 12-14). Cio comporta
la possibilita d lesioni gravi da causticazione
delle mucose.
Trattamento
a) Detergere lesofago
b) Solubilizzare o diluire la sostanza caustica
Quindi somministrare immediatamente latte
albuminato, a sorsi, fino a 5 ml/kg, nellarco di
tre ore.
Sei ore prima della EGDS , sostituire con acqua
naturale alle stesse dosi del latte
c) EGDS: non prima di 6 ore e non dopo le 24 ore
d) Successivo trattamento come per CAUSTICI
e) Calcio per via endovenosa , per
prevenire ipocalcemia dovuta alla combinazione
dei polifosfati con il calcio sierico.
Detersivi candeggianti
Hanno tossicita di solito locale, per elevata alcalinit
e per la presenza di sostanze che liberano cloro,
ossigeno, ammoniaca, ecccon azione caustica
e corrosiva.
Di solito non provocano perforazione o lesioni ad
esito cicatriaziale se non in caso di ingestioni
massive.
Possono contenere ipoclorito di sodio 3-16%; soda
caustica circa 1%.
--Diluizione con acqua o latte ( controindicato se
distillati del petrolio)
--EGDS: da decidere in caso di elevate quantita
ingerite o se presenti sostanze a tossicit sistemica
(tensioattivi cationici)
SE PRESENTI tansioattivi cationici
--diluizione con acqua o latte
-EGDS
-Catarsi salina
Trattamento
Altri alcol
Glicole etilenico, alcol isopropilico, metanolo.
Glicole etilenico
E il principale costituente di anticongelanti, liquidi
refrigeranti e scongelatori. Sapore dolce e colore
in genere verde-blu.
1)Avvelenamento da EG deve essere sospettato
nel paziente con acidosi con anion gap si associa
a gap osmolare elevato ( > 10 mOsm/l)
EG viene assorbito rapidamente nello stomaco,
e lalcol-deidrogenasi lo metabolizza ad acido
glissolico che viene ossidato ad acido ossalico.
Periodo di latenza di 4-12 ore tra lingestione e
gli effetti tossici.
DOSE LETALE 1-2 ml/kg
L L antidoto antidoto l l etanolo etanolo
SINTOMI: allinizio ottundimento in mancanza
del caratteristico odore di etanolo nellalito.
Poi: cefalea, nausea/vomito e depressione del
SNC.
Dopo 12/24 ore :EPA e/o aritmie cardiache.
Necrosi tubulare acuta renale secondaria alla
ossaluria dopo 24/72 dopo dallingestione.
SEGNI TIPICI: grave acidosi con anion gap,
cristalli di ossalato nelle urine e gap osmolare, e
grave ipocalcemia ( per legame con ossalato).
Il rilievo di EG nel sangue diagnostico.
Trattamento
-sostegno vie aeree e circolo e stato neurologico
-Lavanda gastrica: entro 4 ore dallingestione e
carbone attivato.
--EGA, emocromo, elettroliti, azotemia, creatinina,
esame urine, livelli di EG e di etanolo, calcio,
magnesio e fosforo.
Elaborazione Osservatorio Nazionale Alcol CNESPS-OssFAD e WHO CC Research.
-Terapia con etanolo
dose di carico 10,0 ml/kg al 10% in glucosata
al 5% ev in 30 minuti.
infusione di mantenimento 1,5 ml/kg/h ev
(etanolo al 10%) contemporaneamente alla dose
di carico ( bisogna ottenere un livello ematico
di etanolo nel siero di 100-150 mg/dl. Poiche
letanolo viene rimosso durante dialisi, raddop-
piare le dosi in caso di dialisi.
Eliminazione con dialisi
a)Avvelenamento sintomatico
b)Acidosi metabolica significativa
c)Disfunzione renale significativa
d)Edema polmonare
e)Livelli sierici di EG > 25 mg/dl
Puo essere indicata la dialisi in TUTTI i casi
confermati di intossicazione da EG.
Altre terapie:
1.piridossina, (50 mg imogni 6 ore) pu favorire
la trasformazone in glicina
2. Utile : tiamina 100/200 mg imo ev
3. Bicarbonato di sodio in caso di acidosi
metaboloica ( pH < 7,2). Eventuali dosi ripetute.
4. lipocalcemia sintomatica (tetania) va trattata
con gluconato di calcio e.v.
RICOVERO IN RIANIMAZIONE
ALCOL
ISOPROPILICO
lalcol pi frequentemente ingerito dopo letanolo.
Viene impiegato nelle frizioni, negli anticongelanti,
solventi industriali, disinfettanti, liquidi per la pulizia
dei vetri e svariati prodotti per la pelle e capelli.
Si intossicano alcolisti cronici, individui che tentano
il suicidio e/o bambini.
Non esiste antidoto.
Viene assorbito rapidamente nel
tratto gastroenterico e leffetto
massimale si verifica dopo 2 ore.
Viene metabolizzato ad acetone
dallalcol deidrogenasi e
successivamente eliminata da
polmoni e reni. La tossicita ( non
acetone) ma composto affine.
DOSE LETALE: 2-4 mg/dl (dose
variabile)
SINTOMI: vertigini cefalea, rapido inebriamento,
letargia, atassia, coma.
Nausea, vomito, gastrite, dolore addominale,
ematemesi.
Alito fruttato acetonico, chetonuria, chetonemia,
gap osmolale.
-sostegno vie aeree, circolo, respiro
-se ipotensione : dopamina e fluidi
-Lavanda gastrica: indicata entro 2 ore dalla
ingestione, se ingestioni multiple indicato
carbone vegetale ( altrimenti no)
-EGA; emocromo, glicemia, azotemia, creatinina,
ECG, esame urine, etanolo, dosaggio alcol Iso..
--EMODIALISI ( non tutti concordano)
Valutare in base al quadro clinico (coma, ipotensione,
Livelli di alcol ISO > 400 mg/dl)
Altre terapie:
-tiamina 100-200 mg imo e.v.
--H2- antagonista (ranitidina) ( 50 mg ev ogni 6-8
ore) accertare eventuale emorragia GI.
-Ricovero in DE per circa 12 ore poi puo essere
dichiarato fuori pericolo
Alcol metilico largamente adoperato come
solvente, come alcol solido da combustione
e come additivo per varie sostanze ( liquidi
per parabrezza, anticongelanti per benzina).
Lingestione accidentale di metanolo trae
origine dal minor costo rispetto alle bevande
alcoliche distillate clandestinamente.
ANTIDOTO : etanolo
Lintossicazione va sospettata in tutti i pazienti
con acidosi metabolica ed anion gap con gap osmolare elevato.
Viene rapidamente assorbito dal tubo GI e si distribusce
a tutto lorganismo.. Gli effetti tossici sono dovuti a
suoi metaboliti epatici, formaldeide e successiva ossi-
dazione ad acido formico . Effetti dopo 12-24 ore, legati
alla biotrasformazione epatica. La somministrazione
di etanolo, che viene metabolizzato dallalcol deidroge-
nasi prima del metanolo, permette di ridurre il metabo-
lismo del metanolo che pu essere escreto dai reni o
sottoposto a dialisi.
Dosi di metanolo di > 20 mg/dl sono pericolose e richie-
dono terapia immediata.
SINTOMI SINTOMI: almeno dopo 8-36 ore ed essere ancora
pi ritardati se contemporanea assunzione di
etanolo.
Cefalea, vertigini, vomito, dolore lombare, altera-
zioni del visus e coma.
Visus:
Visus: ridotta acuita, fotofobia, immagini di campi
di neve. Edema retinico e papilla iperemica con
margini offuscati.
Acidosi metabolica severa con anion gap.
Ingestione di 4 ml di metanolo possono provocare
cecita e 80-150 ml possono essere fatali.
--Sostegno via aeree, circolo, respiro
--Lavanda gastrica: entro 2-3 ore ingestione
--Emocromo, elettroliti, ECG, EGA, esame urine,
dosaggio etanolo e metanolo, calcio, magnesio,
fosforo.
--Terapia con etanolo: dose di carico 10,0 ml/kg
di etanolo al 10% in glucosata al 5% ev in 30 min.
Infusione di mantenimento: 1,5 ml/kg/h(etanolo
al 10%) contemporaneamente alla dose di carico.
Ottenere un livello di etanolo ematico di 100-150
mg/dl. In caso di dialisi raddoppiare de dosi.
--EMODIALISI
Coma
Sintomi visivi
Deficit renali
Livelli di metanolo> 20/25 mg/dl
Ingestione di > 40 ml nelladulto
Altre terapie: tiamina, bicarbonato di sodio,acido
folinico.
Anticolinesterasici
Composti organofosforati
Composti carbamati
Utilizzati essenzialmente come insetticidi per
le piante e per gli animali sono frequente
causa di avvelenamento sia negli animali da
compagnia che da reddito.
Essi agiscono sia nellorganismo bersaglio
che nei mammiferi attraverso un un inibizione inibizione
delle colinesterasi delle colinesterasi (fosforilazione,
carbamilazione).
Molti composti vengono usati anche come
acaricidi, fungicidi, erbicidi (esteri dellac.
fenilcarbammico), nematocidi.
Organofosforati
Organofosforati
Esteri organici degli acidi fosforico,
fosfonico, fosforotionico, ecc...
Elevata solubilit nei solventi organici,
nei grassi e negli olii.
Degradazione abbastanza rapida.
Organofosforati di uso pi comune:
parathion parathion; ;
cumafos;
diazinon triclorfon diclorvos ronnel;
malathion malathion; ;
leptophos.
Carbammati
Carbammati
Derivati degli acidi N-
metil-, NN-dimetil ed N-
fenil-carbammico.
Bassa tossicit per i
mammiferi.
Scarsa permanenza
nellambiente.
Fattori che influenzano la tossicit degli organosfosforati
Luce solare;
umidit;
batteri;
ambiente alcalino e ioni metallici;
pH soluzione;
temperatura (evaporazione);
adesivanti;
sesso, et;
induttori enzimatici;
specie (bovino + sensibile della pecora al dimetoato, + del
suino al forate, - di altre specie al malathion; cane molto
sensibile al ronnel e al crufamate, poco sensibile al
clorfenvinfos);
sinergismo ed antagonismo con O.C., PCBs, miorilassanti,
anestetici, antibiotici, ganglioplegici, sostanze con effetti
parasimpaticomimetici (succinilcolina, carbacolina), inibitori
secondari delle colinesterasi (fenotiazina, procaina,
benzoimidazolici).
Organofosforati: cinetica
Assorbiti per via orale, cutanea, inalatoria e oculare.
Si distribuiscono rapidamente in tutto lorganismo
ma non producono accumulo nei grassi di deposito.
Metabolizzati a livello epatico. Le reazioni di fase I e
lattivit delle MFO incrementano la tossicit degli
OP convertendoli negli analoghi ossigenati. Lidrolisi
ne riduce la tossicit.
Condizioni di acidit nello stomaco e nel rumine
aumentano la stabilit degli OP e ne promuovono la
persistenza.
Escreti per via urinaria rapidamente e
completamente.
Residui in tessuti e sangue sono minimi subito dopo
lesposizione.
Gli OP clorurati (es. clorpiripos) sono pi persistenti
degli altri OP in quanto pi liposolubili.
Anticolinesterasici
Anticolinesterasici
Insettici organofosforici
Acetilcolina
Lacetilcolina un neuromediatore responsabile
della trasmissione dellimpulso nervoso da una
fibra nervosa presinaptica ad un effettore o ad
unaltra fibra nervosa postsinaptica grazie a
recettori specifici.
Lacetilcolina presente a 3 livelli nellorganismo:
giunzioni neuro-effettrici del sistema nervoso
parasimpatico (azione sui recettori
muscarinici);
giunzioni neuro-neuronali ganglionari del
simpatico e del parasimpatico cos come a
livello di placca motrice (azione sui recettori
nicotinici);
rilascio sinaptico del sistema nervoso
centrale.
Segni e sintomi dellavvelenamento da insetticidi anticolinesterasici
Segni e sintomi dellavvelenamento
da insetticidi anticolinesterasici
Segni e sintomi dellavvelenamento da insetticidi anticolinesterasici
Segni e sintomi dellavvelenamento da
insetticidi anticolinesterasici
Sintomatologia
Fase muscarinica: scialorrea, dacriorrea, sudorazione, scolo nasale,
miosi*, iperperistalsi intestinale, vomito, diarrea, tenesmo, defecazione
e minzione involontarie, ipersecrezione bronchiale, murmure rinforzato,
broncocostrizione, bradicardia*.
Fase nicotinica: tremori e fascicolazioni muscolari, debolezza
barcollamento, deambulazione rigida, fenomeni di vasocostrizione a
livello di pelle, mucose, muscoli scheletrici, polmoni, cervello;
tachicardia, paralisi muscolare, morte per paralisi dei muscoli
respiratori.
Effetti centrali: irrequietezza, eccitazione, astenia, atassia,
depressione, paralisi dei centri respiratori e cardiocircolatori,
convulsioni.
Tossicit ritardata: alcuni composti possono dare luogo ad effetti
neurotossici ritardati (delayed neurotoxicity) con degenerazione
retrograda dei nervi motori che inizia dalle porzioni pi distali
dellassone per raggiungere il midollo spinale fino a livelli spinocerebrali
e vestibolospinali nelluomo, nel gatto, nel coniglio, nel vitello, nel suino,
nellagnello e nel pollo.
Quadro anatomo-patologico: lesioni assenti o poco specifiche (avv.
subacuto) quali: cianosi generalizzata, abbondante secrezione
bronchiale, emorragie pleuriche.
Diagnosi e terapia Diagnosi e terapia
D. di presunzione: anamnesi, quadro clinico.
D. di certezza: dosaggio dei metaboliti urinari del tossico nei casi in cui
lanamnesi lo consente; determinazione dellattivit delle colinesterasi
(di raro uso in veterinaria); exiuvantibus.
D. post-mortem: ricerca del tossico nel contenuto gastrico e/o dei suoi
metaboliti negli organi e nei tessuti.
D. differenziale: avv. da organoclorurati (sintomi a carico del SNC); avv.
da nitriti e da cianuri
Lavv. da anticolinesterasici richiede una terapia tempestiva.
Solfato di atropina (blocca gli effetti dellaccumulo dellacetilcolina per
competizione sui recettori muscarinici) 0.04 a 0.2-0.4 mg/kg per via
parenterale. Nei casi gravi: 1/4 della dose e.v. e la restante parte i.m. o
s.c. La dose di mantenimento 0.044 mg/kg pu essere ripetuta dopo
alcune ore, anche pi volte, fino allattenuazione dei sintomi.
Ossime (pralidossima, trimedossima, obidossima). PAM in soluzione al
20% per infusione endovenosa lenta. In cane e gatto: 20-50 mg/kg; nei
ruminanti: 20 mg/kg. La somministrazione di pralidossima pu essere
ripetuta una sola volta, durante il periodo iniziale dellavv., dopo 90.Le
ossime sono controindicate nellavvelenamento da carbammati.
Ossigenoterapia.
Respirazione artificiale.
Gastrolusi Gastrolusi con carbone attivato (entro 1 ora ingestione)
Solfato di Solfato di atropina atropina (blocca gli effetti dellaccumulo
dellacetilcolina per competizione sui recettori muscarinici) 0.04
a 0.2-0.4 mg/kg per via parenterale. Nei casi gravi: 1/4 della
dose e.v. e la restante parte i.m. o s.c. La dose di mantenimento
0.044 mg/kg pu essere ripetuta dopo alcune ore, anche pi
volte, fino allattenuazione dei sintomi.
Ossime (pralidossima, trimedossima, obidossima). PAM in
soluzione al 20% per infusione endovenosa lenta. In cane e
gatto: 20-50 mg/kg; nei ruminanti: 20 mg/kg. La
somministrazione di pralidossima pu essere ripetuta una sola
volta, durante il periodo iniziale dellavv., dopo 90.Le ossime
sono controindicate nellavv. da carbamati.
Ossigenoterapia. Ossigenoterapia.
Respirazione artificiale Respirazione artificiale.
TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE
Riattivazione dell'aceticolinesterasi
Riattivazione dell'aceticolinesterasi
UNITA OPERATIVA PRONTO SOCCORSO
MEDICINA DURGENZA
TOSSICOLOGIA CLINICA
Nozioni di Tossicologia per medici di P.S.
Intossicazione da monossido di carbonio
Ospedale Maggiore
Bologna 11.05.2011
Dott.ssa F. Puccetti
Indicazioni al trattamento con ossigenoterapia
iperbarica nellintossicazione acuta da CO
Secondo linee guida SIMSI/SIAARTI/ANCIP
PZ IN COMA
PZ CON MOMENTANEA PERDITA DI COSCIENZA
PZ CONSINTOMI NEUROPSICHIATRICI (cefalea, nausea, vomito, vertigini, modificazioni
caratteriale, ecc.)
PZ CON ACIDOSI METABILICA SCOMPENSATA
PZ CONDOLORE TORACICO E SEGNI ECG DI ISCHEMIA MIOCARDICA
ARITMIE
PZ IN GRAVIDANZA
BAMBINI INETA < 6 MESI
consigliato in attesa di ulteriori approfondimenti scientifici e in via transitoria il trattamento di :
PZ ASINTOMATICI CON COHB >25%
BAMBINI ASINTOMATICI CON ETA < 12 ANNI CON COHB >10%
PZ ASINTOMATICI CON PREGRESSA ISCHEMIA MIOCARDICA CON COHB > 15%
UNITA OPERATIVA PRONTO SOCCORSO MEDICINA
DURGENZA
TOSSICOLOGIA CLINICA
Nozioni di Tossicologia per medici di P.S.
alcol e cocaina
Ospedale Maggiore
Dott.ssa F. Puccetti
INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA
COMPORTAMENTO MALADATTIVO
UNO O PIU SEGNI: PRONUNCIA INDISTINTA
INCOORDINAZIONE
MARCIA INSTABILE
DEFICIT ATTENZIONE
DEFICIT MEMORIA
NISTAGMO
STUPOR O COMA
EFFETTO DEPRESSORIO SUL S.N.C.
INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA
IL QUADRO CLINICO DIPENDE DA:
QUANTITA ALCOL INGERITO
MODALITA INGESTIONE ( DOSE SINGOLA/ REFRATTA)
VELOCITA ASSORBIMENTO
VELOCITA METABOLIZZAZIONE
TOLLERANZA INDIVIDUALE
INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA
A DIGIUNOASSORBIMENTO > 90% DOPO 1 ORA
DALLINGESTIONE
IL PICCO ALCOLEMICO SI HA A 30-45 MINUTI
I LIVELLI EMATICI SI RIDUCONO A ZERO IN
DIVERSE ORE
INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA
IL TRATTAMENTO DIPENDE DALLA GRAVITA
DELLINTOSSICAZIONE
VALUTARE FUNZIONI VITALI
POSIZIONE LATERALE DI SICUREZZA
RICERCARE SEGNI DI TRAUMI
SE AGGRESSIVI/ VIOLENTI : SEDAZIONE CON
BZP E/O NEUROLETTICI
SINDROME DA ASTINENZA DA ALCOL
DOVUTA A:
CESSAZIONE O RIDUZIONE
delluso dellalcol in precedenza pesante e
prolungato tale da deternminare DIPENDENZA
FISICA
Si manifesta dopo alcune ORE o alcuni GIORNI
DIPENDENZA
ALMENO 3 CRITERI CONTEMPORANEAMENTE
RICORRENTI NELLARCO DI 12 MESI
1) TOLLERANZA
2) ASTINENZA
3) ASSUNZIONE DI QUANTITA MAGGIORI O PER PERIODI PIU PROLUNGATI
RISPETTO A QUANTO PREVISTO DAL SOGGETTO
4) DESIDERIO PERSISTENTE O TENTATIVI DI RIDURRE O CONTROLLARE
LUSO DELLALCOL
5) MOLTO TEMPO SPESO A PROCURARSI LALCOL ASSUMERLO O
RIPRENDERSI DAGLI EFFETTI
6) INTERRUZIONE DI IMPORTANTI ATTIVITA SOCIALI, LAVORATIVE O
RICREATIVE A CAUSA DELLUSO DELLALCOL
7) USO CONTINUATIVO DELLALCOL NONOSTANTE LA CONSAPEVOLEZZA
DI AVERE UN PROBLEMA PERSISTENTE O RICORRENTE, DI NATURA
FISICA O PSICOLOGICA, VEROSIMILMENTE CAUSATO O ESACERBATO
DALLA SOSTANZA
SINDROME DA ASTINENZA DA
ALCOL
DUE O PIU SINTOMI
IPERATTIVITA DEL S.N.A. (SUDORAZIONE, TACHICARDIA ..)
TREMORE ALLE MANI
INSONNIA
NAUSEA VOMITO
ANSIA
AGITAZIONE PSICOMOTORIA
ALLUCINAZIONI VISIVE TATTILI UDITIVE
CRISI DI GRANDE MALE
SINDROME DA ASTINENZA DA
ALCOL
TERAPIA
BZP
GHB ( SALE SODICO AC.GAMMA-IDROSSIBUTIRRICO)
VIT.B1 (TIAMINA)
NEUROLETTICI
LIQUIDI E.V.
DELIRIUM TREMENS
TUTTI I SINTOMI PRECEDENTI
PIU:
DISTURBO DELLA COSCIENZA CON
DISORIENTAMENTO T/S E STATO CONFUSO-
ONIRICO
ALLUCINAZIONI VISIVE ACUSTICHE TATTILI
DELIRIUM TREMENS
TERAPIA
LIQUIDI E.V., ELETTROLITI ( K, Mg)
VITAMINA B1
GHB, BZP, NEUROLETTICI
Abuso di cocaina
Cocaina cloridrato ( sniffing, iniezione e.v. da sola o con eroina)
Crack, Free base ( alcaloide puro,fumato)
altri paziente a rischio di intossicazione:
Body packing ( via orale, via anale, via vaginale)
Body stuffing
E rapidamente assorbita attraverso tutte le vie
Una riga di cocaina = 20-30 mg
Pillole di Crack= 100-150mg
Lingestione di 1 grammo o piu puo essere mortale.
Lassunzione combinata con alcol produce un
metabolita:cocaetilene pi euforizzante e con effetto
cardiotossico diretto
Abuso di cocaina
Azione:
Anestetico locale ( blocco canali rapidi del Na e
stabilizzazione membrana assonale )
Stimolazione SNC ( aumento di vigilanza, euforia,
sensazione di forza e capacit fisica e mentale, riduzione di
sonno e fame )
Inibizione ricaptazione catecolamine (effetto
simpaticomimetico con tachicardia,vasocostrizione ipertermia,
aumento pressione arteriosa..)
Abuso cocaina
Tossicit sul SNC
Euforia, ansia, agitazione,allucinazioni, tremori,
rigidit muscolare, convulsioni, arresto
respiratorio
( per alte dosi)
Tossicit cardiovascolare
Tachicardia, aritmie maggiori, allungamento
QRS,
ipertensione arteriosaESA,dissecazione
aortica
Abuso cocaina
Possibili anche:
Ipertermia con rabdomiolisi ( per convulsioni
o iperattivit e rigidit muscolare)
Frequente dolore toracico senza alterazioni
ECG, di verosimile origine
muscoloscheletrica
Abuso cocaina
Terapia
BZP per tachicardia e ipertensione
Bzp, Asa, nitroderivati o Ca-antagonisti per
angina
Sodio bicarbonato nelle aritmie ventricolari.
Beta-bloccanti nell IMA ?
Carbone attivato in dosi ripetute se c stata
ingestione
di pacchetti contenenti cocaina, in questo caso
considerare anche lavaggio intestinale
Morso da Vipera
Ospedale Maggiore Bologna
Relatore: Dr Lorenzo Giorgi
Come riconoscere una vipera
In Italia abbiamo sostanzialmente 4 tipi
diversi di vipera, tutti velenosi e pericolosi
per lessere umano:
Vipera Comune
Marasso
Vipera dal Corno
Vipera dellOrsini
Vipera comune (o aspide)
Il Marasso
La vipera dal corno
Vipera dellOrsini
Differenze tra la vipera e la serpe
Serpe comune
vipera
Testa ovale che si continua con il corpo senza
collo;
Pupilla rotonda
Tra occhio e bocca una sola fila di scaglie
Nessuna distinzione tra corpo e coda che
sottile e appuntita
Testa sub triangolare e a forma di cuore,
distinta dal corpo
Pupilla verticale a fessura
Tra occhio e bocca scaglie disposte su pi file
Coda tozza e tronca, ben distinta dal corpo
Le caratteristiche della vipera
Differenze nella morsicatura
Due segni di
puntura
profondi,
distanti 6-8mm
vipera
Molteplici punture
superficiali, disposte su
uno o due archi.
Serpente innocuo
Differenze nei sintomi
Dolore locale intenso,
gemizio sanguigno dai fori,
ecchimosi circostante,
edema duro o dolente in
rapida progressione (1-6
ore), anche fino a sedi
distanti dal morso.
Agitazione, sete, dolori
muscolari, e articolari,
vomito, diarrea, shock (entro
36 ore) coagulopatia,
emolisi, leucocitosi (fra 12 e
48 ore
Modesta immediata dolenzia
locale a rapida risoluzione,
senza altri segni. Nessun segno
generale, solo possibilit di
infezione locale
Vipera
Serpente innocuo
Criteri di elevato sospetto di morso
da vipera
Sintomi locali:
Due segni di puntura profondi, distanti 6-8mm (sospettare
vipera anche con un solo punto di inoculo, pi punti di
inoculo escludono il morso di vipera)
Gemizio siero-ematico
Nella sede di inoculo entro 3-4 ore si pu sviluppare:
Dolore intenso
Ecchimosi circostante
Edema duro e dolente che pu progredire fino alla radice
dellarto colpito e oltre
Infezione nella sede di inoculo
Criteri di elevato sospetto di morso
da vipera
Sintomi Sistemici:
Nausea, vomito, diarrea
Dolori addominali, addome acuto
Sopore, agitazione, sete
Ipotensione, shock, perdita di coscienza
Alterazioni della coagulazione (riduzione PT, PTT)
Leucocitosi neutrofila (>20000)
Alterazioni elettrocardiografiche aspecifiche, tachicardia
Ptosi palpebrale
Iperpiressia
trattamento
Pre ospedaliero:
Tranquillizzare linfortunato, immobilizzare
larto colpito con mezzi di fortuna, oppure
posizionare bendaggio elastico di media
tensione sullarto colpito (per rallentare il
passaggio rapido in circolo del veleno).
Allo stesso scopo, ridurre per quanto
possibile lattivit muscolare dellinfortunato.
trattamento
Ospedaliero
Disinfezione locale, profilassi antitetanica
Immobilizzazione con bendaggio elastico non
particolarmente compressico (linfostatico) e controllo della
progressione delledema (velocit ed entit) ogni 4-6 ore
Prelievi ematochimici seriati ogni 6 ore (emocromo con
formula, PT, PTT, INR, Fibrinogeno, CPK)
ECG, controllo dei valori pressori
Terapia sintomatica antalgica, cortisonica ed antibiotica
Osservazione non inferiore alle 12-24 ore
Quando usare il siero antivipera
Solo se:
Sintomi sistemici gravi: ipotensione, shock, alterazioni
neurologiche, vomito, diarrea con addome acuto, ptosi
palpebrale, coagulopatia
Sintomi locali: edema ingravescente
Dati di laboratorio e strumentali indice di severit:
Leucocitosi >20.000
Acidosi metabolica
Emolisi sistemica
Modificazioni elettrocardiografiche
coagulopatia
Modalit di somministrazione del
siero
Sotto controllo rianimatore
Per via endovenosa lenta:
1 - 2 fiale (a seconda della gravit) diluite in
100-250 cc di soluzione fisiologica.
Attenzione: NO al siero localmente o
sottocute o intramuscolo
La somministrazione ha la sua massima
efficacia entro le 24 ore dal morso
Eventi avversi
In caso di shock anafilattico sospendere
immediatamente linfusione e somministrare
adrenalina
Vipera Berus antivenom ovine
FAB- Fragments
Lutilit degli anticorpi antivipera legata alla
minore incidenza di reazioni allergiche rispetto al
siero antiofidico, ma questo antidoto ha un costo
maggiore ed di difficile reperibilit.
Modalit di somministrazione:
Due fiale (200mg) diluite 100cc di fisiologica
infuse in 30 minuti
Ulteriori 2 fiale in presenza di progressione dei
sintomi.
Fonti
Bozza Marubini M, et al., Intossicazioni
acute, OMF, Milano, 1997
Protocollo per il trattamento nel morso di
vipera, ospedale Niguarda Ca Granda,
Milano
Dott.Gerardo Dott.GerardoAstorino Astorino
Dott.LorenzoGiorgi Dott.LorenzoGiorgi
Dott.ssaFrancesca Dott.ssaFrancescaPuccetti Puccetti
TossicologiaClinica
OspedaleMaggiore
AUSLBOLOGNA
Dott.Giordano Dott.GiordanoGuizzardi Guizzardi
DirettoreMedicinaUrgenza
ProntoSoccorso
Osp.Maggiore
AUSLBOLOGNA
n.i. 681
alcool
2832
Uso/abuso sostanze
psicoattive
4.423
ACCESSI AL PRONTO SOCCORSO
128.311
EPIDEMIOLOGIA GENERALE (stime anni 2006/2007)
AccessialProntoSoccorso
OspedaleMaggiorediBologna
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Intossicazioneacutadacocaina
Intossicazioneacutadacocaina
Cocaina: classificata tra gli stimolanti del sistema nervoso centrale
polvere cristallina, bianca e inodore, estratta dalle foglie della pianta
di coca , mediante lutilizzo di solventi (kerosene e benzene),
tagliata con varie sostanze (lattosio, glucosio, mannite, talco,
chinino, stricnina).
Effetto stimolante ed agisce in pochi minuti se inalata, immediato
leffetto se fumata o iniettata in vena.
Sintomi :tachicardia,tachipnea,ipertensione,midriasi,
sudorazioneeccessiva,
ipertermia,doloretoracicodispnea,cefalea,crisiconvulsive.
Sintomi :tachicardia,tachipnea,ipertensione,midriasi,
sudorazioneeccessiva,
ipertermia,doloretoracicodispnea,cefalea,crisiconvulsive.
Complicanze:ischemiaedinfartomiocardico;aritmie;ictusemorragico;
edemapolmonare;rabdomiolisi;pneumotorace.
Complicanze:ischemiaedinfartomiocardico;aritmie;ictusemorragico;
edemapolmonare;rabdomiolisi;pneumotorace.
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TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE
ACUTA
Agitazione psicomotoria: diazepam 5-10 mg IM o EV
Ipertensione arteriosa: diazepam 5-10 mg per via orale o sub-linquale.
Sconsigliato luso di beta-bloccanti: per mancata azione alfa adrenergica
con vasocostrizione. Usare ace-inibitore o nitroderivato in caso di ipertensione
refrattaria.
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Crisi convulsive: benzodiazepine IM o EV (diazepam 5-10 mg), difenil-
idantoina in dose di 15/28 mg/Kg
Dolore toracico: si esegue ECG, ossigeno in mask ad elevati flussi e
nitroderivati in caso di ipertensione refrattaria alla sedazione con
diazepam.
Disturbo psicotico: ricovero ospedaliero e terapia con neurolettici e
benzodiazepine
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Loppio, alcaloide naturale, pu essere ricavato da una
variet di papavero, il papaver sonniferum.
Dopo la caduta dei petali, dalla capsula, incisa si raccoglie
un lattice, loppio appunto che contiene una quantit di
circa il 10% di morfina e dello 0,5 % di codeina.
Il papavero da cui si ricava loppio probabilmente
originario dellAsia Minore.Il primo utilizzo risale
alla civilt sumerica (4.000 a.c.).
Paracelso prepar la tintura doppio (Laudano).
Il primo ricercatore che riusci ad isolare la morfina
fu , nel 1873, Saturner apprendista farmacista .
Quindi dagli alcoloidi naturali possono essere ottenuti
dei derivati semisintetici e composti sintetici puri, con propriet
farmacologiche simili ai prodotti naturali.
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un derivato semisintetico, di solito prodotta in laboratori
clandestini e largamente utilizzata a scopo tossicomanico;
inoltre numerose altre sostanze, registrate nel Prontuario
Farmaceutico come antitussigeni o analgesici:
ossimorfone, idromorfone, diidrocodeina, idrocodone,
ossicodone
Nel SNC presente un sistema naturale formato da diverse
sostanze, simili, agli oppiacei esogeni e perci denominate
endorfine o peptidi oppioidi endogeni, in grado di svolgere
la propria azione sul dolore e su altri stimoli.
Agiscono su almeno tre tipi di recettori: mi, sigma, kappa.
Meccanismodazione
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per via inalatoria (sniffo)
per via orale (metadone)
mediante aspirazione (fumo oppio)
per via sottocutanea (quando non c vena)
per via endovenosa
Vie di sommistrazione
- analgesia
- euforia
- sedazione
- depressione respiratoria
- miosi pupillare
- nausea e vomito
- ipotermia
- aumento rigidit
muscolare del tronco
- ipotensione
INTOSSICAZIONE ACUTA
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miosi pupillare puntiforme
tachicardia, ipotensione
depressione respiratoria
coma
Terapia:naloxonee.v.(NARCAN),alla
dosedi0,8mgEV+0,8mgIM;sipu
somministrareunminimodi0,4mg
finoadunmassimodi3,2mgEV+0,8
IM.
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La durata degli effetti degli oppiacei varia dalle 3-6 ore ed pi
prolungata per il metadone dalle 12 alle 4 ore.
Sintomi:
nausea, sensazione di ebbrezza, depressione respiratoria, miosi
Inoltre,
coma, miosi serrata, brachipnea, tachipnea, dispnea, cianosi,
arresto respiratorio.
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Attenzione!!!
necessariomonitorareilpazienteperalmeno24ore,inquantogli
antagonistideglioppiaceihannominorerispettoaquelladelleroina
edelmetadoneesauritosileffetto,ilsoggettopuprecipitareinuno
statodicomacondepressionerespiratoria.
necessariomonitorareilpazienteperalmeno24ore,inquantogli
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edelmetadoneesauritosileffetto,ilsoggettopuprecipitareinuno
statodicomacondepressionerespiratoria.
Terapia:naloxonee.v.(NARCAN),alladosedi0,8mg
EV+0,8mgIM;sipusomministrareunminimodi0,4mg
finoadunmassimodi3,2mgEV+0,8IM.
infusionecontinuadinaloxoneEV(SF500+2fl naloxone
per24ore
naloxone1fl IMogni8ore
monitoraggiodellefunzionivitali
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CANNABINOIDI: HASCISC MARIJUANA
CANNABINOIDI: HASCISC MARIJUANA
Con il termine cannabinoidi si indicano i derivati della Cannabis
Sativa quali hascisc e marijuana (il cosiddetto fumo).
Il principio, attivo sul cervello, contenuto in queste sostanze
il THC (tetraidrocannabinolo) che pu variare da fumo a
fumo in maniera rilevante a seconda dei luoghi di coltivazione
I cannabinoidi vengono principalmente fumati (spinello),
ma si possono anche ingerire sotto forma di infuso (the).
PERCH SI RICERCA
Con il fumo si cerca l'aumento delle percezioni interne e
esterne, e una maggiore socializzazione con gli altri; il
rituale di assunzione in gruppo prevede infatti che lo stesso
spinello (joint) passi da una mano all'altra .
171
Lacannabis disolitofumatainsigarettefatteconle
inflorescenzeelefogliedellapiantaessiccataocon
l'hashish,laresinapressatadellapianta.Ildronabinolo,
underivatosinteticodelD9tetraidrocannabinolo(il
principaleprincipioattivodellamarijuana),vieneusato
pertrattarelanauseaeilvomitoassociatialla
chemioterapiaperilcancroeperaumentarel'appetito
neipazienticonAIDS.Non reperibilecomesostanzada
strada.
Lacannabis disolitofumatainsigarettefatteconle
inflorescenzeelefogliedellapiantaessiccataocon
l'hashish,laresinapressatadellapianta.Ildronabinolo,
underivatosinteticodelD9tetraidrocannabinolo(il
principaleprincipioattivodellamarijuana),vieneusato
pertrattarelanauseaeilvomitoassociatialla
chemioterapiaperilcancroeperaumentarel'appetito
neipazienticonAIDS.Non reperibilecomesostanzada
strada.
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Poich imetabolitideicannabinoidi restanoevidentia
lungo,neiconsumatoriregolarileanalisidelleurinedopo
un'unicaassunzionerestanopositiveperdiversigiornio
settimanedallasospensione.Leanalisicheidentificanoun
metabolitainattivoaccertanosoltantoilconsumo,nonla
disfunzione;ilfumatorepunonesseresottol'effettodella
droganelmomentoincuilasuaurinavieneanalizzata.
L'analisipurivelarequantit estremamentepiccolee
quindi discarsautilit nell'identificazionedellemodalit
d'uso.
Poich imetabolitideicannabinoidi restanoevidentia
lungo,neiconsumatoriregolarileanalisidelleurinedopo
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L'analisipurivelarequantit estremamentepiccolee
quindi discarsautilit nell'identificazionedellemodalit
d'uso.
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tachicardia
iperemiacongiuntivale
secchezzadellefauciedellacute
aumentodellappetito
riduzionedellaforzamuscolare
tremori
accentuazionedeiriflessitendinei
euforia,ansiet,sospettosit
ideazioneparanoide,deficitcapacit critiche
confusione,leideeappaionosconnesse,incontrollabilie
liberamentefluenti.Iltempo,icolorielepercezioni
spazialipossonoesserealterati
deficitattenzioneememoria
tendenzaallisolamento
Questieffettiduranofinoa23 hdopo
l'assunzione
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diazepam 10mgev (SF100+1o2fl diazepam)
diazepam 10mgev (SF100+1o2fl diazepam)
REAZIONI AVVERSE ACUTE
Disturbi d'ansia. Le reazioni avverse pi comunemente riportate sono l'ansia e
gli attacchi di panico. Solitamente compaiono durante il periodo di intossicazione
e si risolvono entro qualche minuto o qualche ora, persistendo solo raramente
oltre le 24 ore.
pi facile che queste reazioni si manifestino fra i principianti, soprattutto se
l'assunzione di marijuana avviene in un ambiente estraneo o minaccioso.
L'intensit variabile e va da uno stato di modesto disconforto ad un franco
quadro isterico, con sensazione di impedimento motorio e respiratorio o di
imminente attacco cardiaco.
L'intervento pi indicato consiste nella rassicurazione: in genere sufficiente
ricordare al paziente che i sintomi presentati sono abbastanza comuni, che sono
prodotti dalla sostanza e che si risolveranno rapidamente. Talvolta pu essere
utile un ansiolitico, preferibilmente di rapido effetto e lunga durata d'azione,
come diazepam, 10-30 mg, o lorazepam, 2-4 mg.
La persistenza dello stato ansioso pi probabile in individui psicologicamente
predisposti.
lorazepam 4mgev (SF100+1fl)
lorazepam 4mgev (SF100+1fl)
175
Psicosi. Un quadro clinico di rara osservazione il disturbo
psicotico indotto da cannabis. Esso si sviluppa rapidamente dopo
l'uso della sostanza e in genere recede entro uno o pochi giorni.
Solitamente comprende deliri di persecuzione o di gelosia, mentre
la presenza di allucinazioni rara. Altri sintomi associati sono:
ansia, labilit emotiva, depersonalizzazione e, al cessare
dell'episodio, amnesia.
I limiti tra stati d'ansia, attacchi di panico e disturbo psicotico
indotto da cannabis non sono netti. Anche la comparsa di un
disturbo psicotico dipende dalla dose assunta, dalla personalit
premorbosa dell'individuo e dall'ambiente. In soggetti predisposti
il disturbo psicotico indotto da cannabis pu preludere ad una
psicosi persistente.
Il trattamento di questo disturbo pu includere, oltre agli
interventi gi enunciati per le reazioni d'ansia, l'uso di un
neurolettico (aloperidolo 2-4 mg).
Aloperidolo 2-4 mg: sf 100 + 1 fl e.v.
176
Delirium. La comparsa di delirium, con obnubilamento della coscienza,
confusione, depersonalizzazione e alterazione del pensiero, spesso
consegue all'ingestione di grandi quantit di cannabis in una delle sue
numerose forme. Vi possono anche essere compromissione della memoria,
allucinazioni visive ed uditive, paranoia e comportamento bizzarro o
violento. Sono stati riportati quattro casi nei quali si associava mutismo si associava mutismo. La
durata del disturbo varia da poche ore a pochi giorni. La relazione di
questo quadro con la psicosi schizofreniforme rimane poco chiara. Per il
trattamento si usano farmaci ansiolitici e neurolettici.
Flashback. ll flashback consiste nella transitoria ricomparsa di sensazioni
e percezioni sperimentate sotto l'effetto di una sostanza psichedelica.
Fumare marijuana pu fungere da fattore scatenente il flashback. Altri
fattori scatenanti sono la fatica, lo stress emotivo e l'alterato
funzionamento dell'lo. Il flashback pu durare secondi o ore e pu essere
vissuto come piacevole o terrifico. Spesso sono presenti distorsione visiva,
alterazione dello stato affettivo, depersonalizzazione e sintomi fisici.
L'uso continuato di cannabis o di sostanze psichedeliche pu aumentare
l'incidenza di flashback. Anche per questo quadro l'intervento comprende
la rassicurazione e la terapia ansiolitica. Anche la psicoterapia pu essere
utile. In casi estremi pu essere indicato il trattamento con neurolettici.
lorazepam 4mgev (SF100+1fl
lorazepam 4mgev (SF100+1fl
diazepam 10mgev (SF100+1o2fl diazepam)
diazepam 10mgev (SF100+1o2fl diazepam)
Aloperidolo 2-4 mg: sf 100 + 1 fl e.v.
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INTOSSICAZIONEDASTIMOLANTIILS.N.C.
INTOSSICAZIONEDASTIMOLANTIILS.N.C.
AMFETAMINE,agisconosuicentridellatermoregolazioneedinducono
unavasocostrizioneperiferica(riduzionedellumedeivasisanguigni
alivelloperiferico)eriduzionedelladispersionedicalore,percuise
vi aumentodellatemperaturaambientalesipuandareincontro
acolpodicaloreconipertermia,convulsioniecollasso.
AMFETAMINE,agisconosuicentridellatermoregolazioneedinducono
unavasocostrizioneperiferica(riduzionedellumedeivasisanguigni
alivelloperiferico)eriduzionedelladispersionedicalore,percuise
vi aumentodellatemperaturaambientalesipuandareincontro
acolpodicaloreconipertermia,convulsioniecollasso.
SINTOMI: euforia,eccitamento,anoressia,aumentodellattenzione,
tachicardia,ipertensione,aritmie,finitremori,logorrea,sudorazione.
Nell Overdose:agitazione,psicosiacuta,convulsioni,collasso
cardiocircolatorio,rabdomiolisi.
SINTOMI: euforia,eccitamento,anoressia,aumentodellattenzione,
tachicardia,ipertensione,aritmie,finitremori,logorrea,sudorazione.
Nell Overdose:agitazione,psicosiacuta,convulsioni,collasso
cardiocircolatorio,rabdomiolisi.
179
E un analogo delle amfetamine, potente disinibitore,
stimolanti del SNC con proprieta euforizzanti,
attivanti la memoria.
anemiaaplastica dopoabusodiMDMA,conrisoluzionespontanea
dopo79settimane.
180
Comevieneassuntalametanfetamina?
Lametanfetamina pupresentarsiinvarieformeepuesserefumata,sniffata,ingeritao
iniettata.
Lasostanzaalteralumoreindiversimodiasecondadelmodoincui assunta.
Immediatamentedopoaverlafumataoesserselainiettata,ilconsumatoreprovaunintensa
sensazioneeuforica(rush oflash)chedurasolopochiminutieche descrittacome
estremamentepiacevole.
Sniffareoingerirelametanfetamina produceeuforia unaltoofortemanonintenso
rush.
Glieffettidellosniffosimanifestanoin3/5minutimentrelingestioneoraledaeffettidopo
15/20minuti.Neglianni80iniziadessereusatalice,metanfetamina dafumare.
uncristallochiarodialtapurezzachevienefumatoinpipedi vetroanalogamentealcrack
dicocaina.Ilfumo inodore,lasciaunresiduochepuesserefumatonuovamentee
produceeffettichepossonocontinuareper12oreopi.
Comevieneassuntalametanfetamina?
Lametanfetamina pupresentarsiinvarieformeepuesserefumata,sniffata,ingeritao
iniettata.
Lasostanzaalteralumoreindiversimodiasecondadelmodoincui assunta.
Immediatamentedopoaverlafumataoesserselainiettata,ilconsumatoreprovaunintensa
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estremamentepiacevole.
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dicocaina.Ilfumo inodore,lasciaunresiduochepuesserefumatonuovamentee
produceeffettichepossonocontinuareper12oreopi.
181
Intossicazionedaanfetamine
CriteridiagnosticiperlIntossicazionedaAmfetamine
A. Lassunzionerecentedianfetamineodiunasostanzacorrelata(peres.,metilfenidato).
B. Modificazionipsicologicheocomportamentalimaladattive clinicamentesignificative(per
es.,euforiaoappiattimentodellaffettivit;modificazionidellatendenzaasocializzare;
ipervigilanza;suscettibilit interpersonale;ansia,tensioneorabbia;comportamenti
stereotipati;compromissionedellecapacit critiche,odelfunzionamentosocialeo
lavorativo)chesisviluppanodurante,opocodopo,I'assunzione diamfetamineodiuna
sostanzacorrelata.
C. Due(opi)deiseguentisintomi,chesisviluppanodurante,opocodopo,lassunzionedi
amfetamineodiunasostanzacorrelata:
tachicardia o bradicardia,
midriasi,
ipertensione o ipotensione,
sudorazione o brividi,
nausea o vomito,
perdita di peso obiettiva,
agitazione o rallentamento psicomotorio,
debolezza muscolare, depressione respiratoria, dolore toracico, o aritmie
cardiache,
confusione, crisi epilettiche, discinesie, distonie o coma.
182
Quali sono gli effetti a breve termine dellabuso di
metanfetamina?
La metanfetamina, essendo uno stimolante molto
potente, anche in piccole dosi, pu incrementare
linsonnia, lattivit fisica e diminuire lappetito. Una
breve sensazione euforica stata segnalata da coloro
che la fumano o se la iniettano. Se viene ingerita o
sniffata,producono invece, una sensazione di durata
elevata che pu durare fino a dodici ore.
Si ritiene che
Si ritiene che
i due tipi di sensazioni descritti siano il risultato del
i due tipi di sensazioni descritti siano il risultato del
rilascio di alti livelli di dopamina nelle aree del cervello
rilascio di alti livelli di dopamina nelle aree del cervello
che regolano le sensazioni di piacere.
che regolano le sensazioni di piacere.
183
184
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Una compressa contiene mediamente 125 mg di MDMA con variazioni tra 50 e 180.
Gli effetti si presentano con un tempo di latenza di 30-60. L apice viene raggiunto a 60-90 con un plateau di 2
ore.
Entro 4-6 ore ce il cosiddetto chill-out ovvero il raffreddamento.
Quindi la dose abituale di MDMA e sui 1-2 mg/kg.
186
LE MORTI IMPROVVISE
Analizziamo adesso la questione delle morti improvvise da MDMA e derivati che tanto riempiono le cronache
nazionali. In tutto il 1997 in Europa si sono registrati circa 500 casi di morte improvvisa riconducibile all uso di
ecstasy. Facendo il rapporto con l elevato numero di consumatori il rischio appare decisamente contenuto. La
impossibilit di analizzare la variet estrema di sostanze che possono essere assunte nelle compresse risulta
difficile attribuire eventi del genere alla sola MDMA. Un altra osservazione e che e difficile quantificare la
sostanza ingerita. Il consumo abituale prevede una o due compresse per sera (120-400 mg di MDMA) ma si
pu arrivare anche a dieci compresse...
A complicare le cose ci pensa una terza e fondamentale osservazione: la assunzione di ecstasy avviene in un
contesto di poliabuso in cui non mancano mai ne l alcool ne l hashish.
Gli effetti dell ecstasy sono assolutamente imprevedibili non essendo quasi mai dose correlati.
Le cause di morte improvvisa sono da ricercare in due grossi meccanismi:
Crisi di aritmia cardiaca
Ipertermia fulminante
Si verifica rapidamente un quadro di collasso cardiovascolare con insufficienza respiratoria acuta,
convulsioni, rabdomiolisi, CID ed insufficienza renale terminale. La evoluzione e di poche ore. Una delle
varianti della MDMA , il DXM pu produrre un rapidissimo colpo di calore e questo perch al suo effetto
sulla serotonina si aggiunge un blocco anticolinergico della sudorazione.
L altra causa di morte improvvisa che pu essere in qualche misura legata alla ipertermia e la necrosi
epatica spesso fulminante ma a volte anche tardiva. Ne sono stati descritti alcune decine di casi. Le
necrosi non sono specifiche della MDMA ma possono essere legate anche alle altre amfetamine che a
livello epatico evidentemente formano composti ossidanti altamente reattivi.
187
IL TRATTAMENTO DELLA INTOSSICAZIONE ACUTA DA ECSTASY
Come si affronta un quadro di intossicazione acuta da MDMA e similari?
Il quadro si presenta tutto sommato in forma abbastanza tipica essendo caratterizzato soprattutto
dalla ipertermia. Va ricordato che la intossicazione da MDMA non e dose correlata. Possono
verificarsi gravi forme tossiche sia dopo assunzione di una sola dose che dopo dosi ripetute.
Questo conferma l importanza della risposta individuale alla sostanza.
Il quadro nella sua drammaticit si caratterizza per:
1. SINDROME IPERTERMICA
2. RABDOMIOLISI
3. COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA
4. SOFFERENZA MULTIPLA DI ORGANO (MOFS)
Nella fase di esordio il paziente manifester sudorazioni profuse, tachicardia, tachipnea,
ipertensione o ipotensione. La ipertermia tende a comparire dopo 4-5 ore dalla assunzione della
sostanza e rapidamente la temperatura arriva a valori di 41-42 C .
188
Le misure immediate che vanno intraprese sono volte
soprattutto alla rimozione della sostanza non ancora
assorbita e alla correzione della ipertermia:
lavanda gastrica con introduzione di carbone attivo a
dosi multiple
supporto respiratorio invasivo (intubazione)
spugnature con acqua fredda e ventilazione forzata per
ridurre la temperatura
somministrazione di Dantrolene a dosi di 1-4 mg/kg per
temperature corporee superiori ai 40 C.
E stato descritto l uso di neurolettici come la
cloropromazina che per pu abbassare la soglia convulsiva.
Valido si e dimostrato l uso di alfa e betabloccanti
per ridurre l elevato tono simpatico.
TrattamentoinEMERGENZA
TrattamentoinEMERGENZA
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Ambiente tranquillo
Diazepam ev 5-10 MG o lorazepam 2-4
mg ev( SE ANSIA O SPASMO
MUSCOLARE)
Aloperidolo IM oppure EV alla dose di 2-8
mg ( se ci sono allucinazioni).
Nitroprussiato di sodio 0,5 ug/kg/min ev
(se IPERTENSIONE) o nitroglicerina 5-10
ug/min ev aumentando di 5-10 ug/min ogni
3-5 min secondo necessita)
EVITARE TERAPIA CON SOLO BETA-BLOCCANTI PER
RISCHIO DI ATTIVITA ALFA-ADRENERGICA.
Se segni vitali normali , farmaci sintomatici:
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Intossicazioneda
allucinogeni
LSD25
MESCALINA
PSILOCIBINA
OVALACCI
Effetti
agitazione
finitremori
tachicardia,ipertensione
allucinazioni
flashbacks
reazioneacutadipanico
modificazionepercezionet/s
Nella Over-dose
Episodio psicotico acuto
mancato ritorno
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Mescalina: contenuta in particolari tipi di cactus dellAmerica
centrale(nei bottoni essiccati). Il pi famoso il cactus peyote,
privo di spine, detto ancheCactus magico messicano . La mescalina
un alcoloide psicoattivo, che viene prodotto per sintesi dallinizio dell900.
Psilocibina: si ritrova in circa 80 variet di funghi (tra cui la testa
pelata), fanno parte della famiglia dei funghi prataioli e contengono quali
principi attivi i derivati della triptamina. A causa della loro struttura
chimica simile, la psilocina e la psilocibina sono imparentate con lLSD
ed hanno un effetto psicoattivo simile.Diffusi anche in Europa ed Italia.
Gli ovalacci, considerati i pesanti effetti collaterali e la possibilit
di avvelenamenti, seppur con frequenza pi sporadica, vengono
ugualmente utilizzati.
Modalit di consumo: vengono, di solito mangiati freschi, ma
generalmente essiccati e fumati oppure bevuti in forma di
decotto.
Effetti: agitazione ed allucinazioni.
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Ambientetranquillo
LAVANDAGASTRICACONCARBONEATTIVATO
CARBONEATTIVATO
PURGANTESALINO(SELGESSEOSOLFATODI MG)
SEANSIA:diazepam ev 510MG
aloperidolo IMoppureEValladosedi28mg(SEALLUCINAZIONI)
CAUTOUTILIZZODELLAFISOSTIGMINA
SECOMA:INTUBAZIONEERICOVEROTERAPIAINTENSIVA
Ambientetranquillo
LAVANDAGASTRICACONCARBONEATTIVATO
CARBONEATTIVATO
PURGANTESALINO(SELGESSEOSOLFATODI MG)
SEANSIA:diazepam ev 510MG
aloperidolo IMoppureEValladosedi28mg(SEALLUCINAZIONI)
CAUTOUTILIZZODELLAFISOSTIGMINA
SECOMA:INTUBAZIONEERICOVEROTERAPIAINTENSIVA
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Fa parte delle cosiddette club drugs sostanze come la
MDMA o il GHB che vengono utilizzate in contesti di
socializzazione giovanile come parties, discoteche, raves.
Pu essere assunta per via endovenosa, intramuscolare,
nasale ed orale. A volte viene fumata con la marijuana
o il tabacco.
La via di assunzione prevalente quella nasale.
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Effetti acuti
A basse dosi: effetti non allucinogeni (0,2 mg/Kg) :
elevazione tono dellumore
sogni piacevoli e spiacevoli
deficit funzioni cognitive, memoria, attenzione
A pi alte dosi: effetto allucinogeno ( >=2 mg/Kg):
esperienze extracorporee e premorte
illusioni e allucinazioni
195
Laketamina statasintetizzatainMichigan(USA)nel1962dalfarmacista
americanoCalvinStevensebrevettatanel1963,peresserepoisomministratanegli
esseriumaniapartiredal1964.Comedelrestoaltresostanzeattive, stata
impiegatanelcorsodellaguerrainVietnamperalleviarelesofferenzedeisoldati
feriti.
Duranteglianni'70si diffusonegliUSAun'autosomministrazione nonclinicadella
sostanza.
Neglianni'80 statautilizzataconesitopositivointerapiapsicolitica peril
trattamentodell'alcoolismo(primariamente)edialtredipendenze.
Inizialmentenotacomeunasostanzaadulterantelepastigliedi"ecstasy"o
vendutadirettamentecometale(ancheseusatainformapuradapochi),essa
oracommercializzatapurainpolverebiancaomescolataconaltresostanze
dataglioqualieroina,speed,crackococaina
196
Laketaminavienegeneralmente
inalatapervianasale.Illiquidocontenutoinfiale
vieneriscaldato,ilprincipioattivoprecipitaela
polvererisultanteviene"sniffata".
197
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monitoraggiofunzionivitali
mantenereilpazienteinunambientetranquillo
carboneattivato(sesisospettalingestione)
utilizzodifarmacisedativi.Benzodiazepine EV
liquidiendovena(controllo:CPK;creatininemia;potassiemia)
senonmiglioramentodopocirca2ore,sospettareuncoabuso
dialtresostanze.
198
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Intossicazioneacuta
Intossicazioneacuta
Liquidoincoloredisaporesalatocheprovocaeffettisimiliaduna
sbornialeggera.LosAngeles lasuapatriaedalisistadiffondendo
neiclubdituttoilmondo.Drogaabassocosto,introdottacome
farmacoanoressizzante,difacilereperibilit sulmercato(oggi
utilizzataprevalentementecomedroga dastupro.
199
Il GHB un normale componente del metabolismo dei mammiferi e si
trova in ogni cellula del corpo umano (specialmente nellipotalamo,
nei gangli della base, nei reni, nel cuore e nei masse grasse). Si pensa sia
un neurotrasmettitore ma la sua natura tuttora in fase di definizione.
Sintetizzato per la prima volta circa 30 anni fa durante uno studio su altro
neurotrasmettitore (GABA).
Solitamente si trova sotto forma di liquido chiaro in bottigliette di plastica
o sotto forma di polvere bianca.
Il GHB viene prodotto tramite idrolisi a partire dal gamma butirolactone,
con laggiunta di acqua; quindi si aggiungono coloranti per renderlo pi
attrattivo.
200
Sostanzachehacominciatoacircolarediversiannifanegli
ambientidifitness(palestre),poich halafacolt distimolare
gliormonidellacrescita.
PoisuccessivaentratainscenanellaTecnoagliinizidegli
anni90.Inmoltiambientigiovanili chiamato,ilGHB,anche
Ecstasyliquidaperipossibilieffettiuguali(droghe
completamentediverse).
Sostanzachehacominciatoacircolarediversiannifanegli
ambientidifitness(palestre),poich halafacolt distimolare
gliormonidellacrescita.
PoisuccessivaentratainscenanellaTecnoagliinizidegli
anni90.Inmoltiambientigiovanili chiamato,ilGHB,anche
Ecstasyliquidaperipossibilieffettiuguali(droghe
completamentediverse).
201
Effetti: moltodifficiledeterminarelapotenzadelGHB;
anchepiccoliaumentidelladosepossonocondurread
effettiinaspettati.
Glieffetticompaionodopocirca520minutiedurano1,5
3ore.
Vengonoriferiti:piacerediffuso,rilassamentoe
tranquillit,euforiaetendenzaaverbalizzare.IlGHB
develasuafamaallepropriet prosessuali(disinibizione,
aumentosensibilit tattile,aumentocapacit erettilenel
maschio).
Effetti: moltodifficiledeterminarelapotenzadelGHB;
anchepiccoliaumentidelladosepossonocondurread
effettiinaspettati.
Glieffetticompaionodopocirca520minutiedurano1,5
3ore.
Vengonoriferiti:piacerediffuso,rilassamentoe
tranquillit,euforiaetendenzaaverbalizzare.IlGHB
develasuafamaallepropriet prosessuali(disinibizione,
aumentosensibilit tattile,aumentocapacit erettilenel
maschio).
202
ComescopriresehaiingeritoatuainsaputadelGHB
Haiigestiunp rallentati
Camminicomesequalcosatiimpedissedimuovertiliberamente
Tisentimoltostancasenzaalcunmotivo
Nonricordibenecosahaifattonelleultimeoreolasera
precedente
Haideiflashbackmentalie/otiriaffioranointestaimmagini
chetisembradiaversognatoenonvissutoveramente.
ComescopriresehaiingeritoatuainsaputadelGHB
Haiigestiunp rallentati
Camminicomesequalcosatiimpedissedimuovertiliberamente
Tisentimoltostancasenzaalcunmotivo
Nonricordibenecosahaifattonelleultimeoreolasera
precedente
Haideiflashbackmentalie/otiriaffioranointestaimmagini
chetisembradiaversognatoenonvissutoveramente.
203
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Trattamento intossicazione acuta
ristrettomargineterpautico
alladosedi20/30mg euforia
alladosedi40/60mg coma
ristrettomargineterpautico
alladosedi20/30mg euforia
alladosedi40/60mg coma
brevedurata
morteperasfissia,edemapolmonare
acuto,incidenti
NOANTIDOTOSPECIFICO
TERAPIASINTOMATICA
NARCAN???..........
204
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Piantavelenosissima,venivaimpiegatanellefattureamorte.ISEMI
eranoutilizzatidaimaghi perleffettonarcotico,perlevisioni
fantasticheeperilpresuntopotereafrodisiaco.
Piantavelenosissima,venivaimpiegatanellefattureamorte.ISEMI
eranoutilizzatidaimaghi perleffettonarcotico,perlevisioni
fantasticheeperilpresuntopotereafrodisiaco.
205
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EFFETTI
EFFETTI
seteintensa
midriasi
allucinazioni,delirio
convulsioni,comamorte
E praticasemprepi frequentefraigiovaniincercadifortisensazioni
fumarelefogliedistramonioomangiareifiorioisemioppurebere
ildecottopersperimentareglieffetti allucinogeni daessiprovocati.
206
Trattamento intossicazione acuta
Posologia e modo di somministrazione -
La fisostigmina salicilato pu essere
somministrata per via endovenosa o
intramuscolare. La dose iniziale di 0,5-1,2 mg
pu essere seguita da una seconda dose
qualora non si osservi alcuna risposta entro 30
minuti. La velocit di somministrazione
endovenosa non dovrebbe essere superiore a
1 mg/min.
207
Salvia Divinorum, una pianta regolarmente e legalmente venduta
negli smart shops (come profumatore ambientale) il cui incremento nelluso tra i
frequentatori di tali negozi ha destato la preoccupazione delle autorit
competenti, le quali, dopo ricerche approfondite sugli effetti psicoattivi
ed allucinogeni della pianta, hanno deciso di metterla al bando ed inserire il suo
principio attivo, la Salvinorina A, nella tabella I dellelenco delle sostanze
stupefacenti e psicotrope di cui al DPR 309/90.
208
1. Carbone vegetale attivato 1 g/kg entro 2 ore,
non altri trattamenti specifici la sintomatologia
si risolve in poche ore
2. Se Ipertemia: raffreddamento con liquidi ev
e spugnature con acqua fredda
3. Se agitazione: diazepam 5-10 mg ev
4. Se psicosi: aloperidolo 1 fl ev o im
TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE
209
Argyreia nervosa
(Hawaiian baby woodrose)
Provenienza: Montagne Messico meridionale, Guatemala, Indie occidentali,
America Subtropicale,
Madagascar, Europa.
Principio attivo: LErgina (o Lisergamide o amide dellacido lisergico LSA)
lalcaloide principale psicoattivo (allucinogeno)
contenuto nei semi della pianta. Altri alcaloidi presenti sono: lisoergina, che presenta
unattivit molto inferiore al suo epimero; lergometrina, l-idroissietilamide dellacido
lisergico, l-idrossietilamide dellacido isolisergico, lelimoclavina, la cianoclavina.
210
Uso storico
Storicamente, la pianta veniva prescritta nella medicina indigena per la cura della
gonorrea, della stranguria e dellulcera cronica.
Le sue radici sono ancora oggi utilizzate dagli Ind come tonico, afrodisiaco, diuretico,
antireumatico e nel trattamento delle malattie del sistema nervoso. Le foglie sono
state utilizzate come stimolante locale, rubefacente e vescicante. Dallolio estratto
dai semi viene estratta una sostanza insaponificabile che ha mostrato in vitro attivit
antibatterica ed antifungina.
Uso attuale
I semi di Argyreia nervosa (Hawaiian baby woodrose, HBWR), cos come quelli di
Ipomea violacea e Rivea corymbosa, vengono oggi ricercati per la loro capacit di
indurre effetti psicoattivi del tutto sovrapponibili a quelli dellLSD (dietilammide
dellacido lisergico), sebbene di minore intensit.
Commercialmente,isemidiArgyreia nervosasonovenduticomesemidacollezione,
sebbeneilnumerodisemidiunaconfezionecorrispondaacinque,cio alquantitativo
necessarioperunviaggio coneffettiallucinogeni.
211
Effettiavversi
Reazionidissociativeericaduteschizofrenichesonoimaggiorieffetti
avversipsicoticichepossonointervenireaseguitodellingestionedei
semi.
Inletteraturavieneriportatoilcasodiunapsicositossicaindotta
dallassunzionedisemidiArgyreia nervosacaratterizzatada
allucinazioni,disturbidellorientamento,ansiaedagitazione
psicomotoria.Inunaltrocaso,unragazzodi18anni stato
ricoveratoacausadiuncomportamentopsicoticoinsortoaseguito
dellassunzionedisemidellapianta.
E E necessarioporreunaattenzioneparticolarenelladiagnosi necessarioporreunaattenzioneparticolarenelladiagnosi
differenzialetragliepisodidipsicosiacutaadolescenzialee differenzialetragliepisodidipsicosiacutaadolescenzialeequelli quelli
cheneigiovanipossonoessereprovocatidallaingestionedique cheneigiovanipossonoessereprovocatidallaingestionediquesta sta
odialtredrogheallucinogene odialtredrogheallucinogene
212
TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE
1. Carbone vegetale attivato 1 g/kg entro 2 ore,
non altri trattamenti specifici la sintomatologia
si risolve in poche ore
2. Se Ipertemia: raffreddamento con liquidi ev
e spugnature con acqua fredda .
3. Se agitazione: diazepam 5-10 mg ev
4. Se psicosi: aloperidolo 1 fl ev o im
213
Allarmedroga:cacciaalPOPPER
traigiovanineisexyshopeonline
Allarmedroga:cacciaal Allarmedroga:cacciaal
POPPER
POPPER
traigiovanineisexyshopeon traigiovanineisexyshopeonline line
Si apre la boccetta, si inala il contenuto, e
per 30/40 secondi ecco servito lo sballo.
Effetto breve ma intenso, tanto quanto le
conseguenze: abbassamento repentino
della pressione e sensazione di perdita
delle funzione psico-fisiche, rilasciamento
sfinteri anali.
Qualcuno riesce a procurarselo anche
sotto banco nei sexy shop, dove fino a
qualche anno fa era legale, diffuso
soprattutto a scopo sessuale per le sue
propriet vasodilatatorie. Spesso il popper
non "sniffato" da solo, ma con altre
sostanze stupefacenti, che alterano
ulteriormente i sensi e si trasformano in un
cocktail mortale.
214
L'ingestione pu portare alla necrosi del tubo digerente o alla morte per
avvelenamento; inoltre, il contatto con gli occhi assolutamente da evitare.
L'assunzione della sostanza pu avere inoltre interazioni farmacologiche
anche gravi quando, in concomitanza all'assunzione, si sotto terapia con
acido acetilsalicilico (aspirina, cardioaspirina, flectadol ), calcio antagonisti o
inibitori della fosfodiesterasi-5. Viste le interazioni col sistema cardiovascolare
non deve assolutamente essere utilizzato da soggetti affetti da anemia,
glaucoma o da disturbi cardiaci e della pressione di qualsiasi tipo.
Sebbene il popper sia meno dannoso di altre gravi droghe e sostanze
stupefacenti, questa non deve essere assolutamente una giustificazione che
ne porti all'uso.
Il liquido chiamato comunemente popper inoltre assai infiammabile e
volatile. altamente sconsigliato l'uso in presenza di fiamme vive o corpi
incandescenti (quali, ad esempio, una sigaretta accesa).
Effetti collaterali
Il popper aumenta il battito cardiaco troppo velocemente e puo' provocare
attacchi di nausea, vomito, perdita di coscienza, alterazioni della vista e, in
persone predisposte, disturbi cardiaci molto gravi. Se viene assunto insieme ad
ecstasy, anfetamine, cocaina, il rischio di attacchi cardiaci aumenta
notevolmente, anche nei soggetti in perfetta forma fisica.
215
TERAPIA
TERAPIA
Sintomatica
Sintomatica
Trattamento delloverdose
da oppiacei: eroina e metadone
farmacologia
Gli oppiacei possono essere:
Inalati
Iniettati per via endovenosa
Ingeriti
Applicati per via transdermica
Il massimo degli effetti dipende dalla via di
assunzione.
Gli oppiacei agiscono su recettori oppioidi
(OP1), K (OP2) (OP3).
Farmacologia 2
Gli oppiacei sono metabolizzati in seguito a
coniugazione epatica in componenti inattivi
ed escreti nelle urine.
Leroina subisce un metabolismo massivo
al primo passaggio epatico, per questo i
suoi effetti sono ridotti se assunta per via
orale, ma risulta ancora letale se ne viene
ingerita una grossa quantit (es: rottura
ovuli).
Sintomi
Depressione respiratoria pu essere
provocata da tutti gli oppiacei e si instaura
come effetto diretto sui centri respiratori del
tronco cerebrale in seguito ad una ridotta
risposta alla Pco2, che a sua volta provoca
una riduzione della frequenza respiratoria
con secondario obnubilamento del
sensorio.
(GSC <9 )
sintomi
Miosi causata dalla stimolazione del
nervo parasimpatico che innerva la pupilla
Eccezioni: alcuni oppiacei (meperidina,
pentazocina, propossifene) possono non
produrre miosi.
sintomi
I pazienti obnubilati, che presentano pupille
miotiche ed una frequenza respiratoria
marcatamente ridotta, sono probabilmente
intossicati da oppiacei.
Valutazione
Punti chiave:
1. ABC secondo ALS
2. diagnostica: ECG, saturimetria, emogas, rx torace,
ematici e tossicologici (analisi qualitativa ed eventuale
quantitativa),
3.Utilizzo di tutte le risorse possibili per acquisire
lanamnesi dellingestione/abuso da parte del paziente
(parenti, conviventi, educatori etc)
4. Prendere in considerazione le ingestioni miste e i
problemi clinici concomitanti (trauma, ipotermia, etc.)
Trattamento farmacologico
Il naloxone (NARCAN- fiala 0,4mg)
lantidoto in quanto antagonista competitivo
degli oppiacei in grado di bloccare tutti i
recettori degli oppioidi.
Trattamento farmacologico
Il naloxone pu esser somministrato per via:
endovenosa,
arteriosa,
intramuscolare,
sottocutanea,
mucosa nasale
endotracheale
Trattamento farmacologico
Il metodo pi sicuro consiste nel
somministrare una dose di naloxone per
endovena compresa tra 0,4-2 mg ( 1-5 fiale)
ripetendo eventualmente la
somministrazione di questa dose dopo 2-3
minuti in caso di mancato effetto. Se non si
osserva alcun effetto, dopo una dose totale
di 10 mg si pu mettere ragionevolmente in
dubbio lesattezza della diagnosi.
Per i bambini la dose iniziale di
0,01mg/kg.
Trattamento farmacologico
Oltre alluso del naloxone, occorre praticare
Fluido-terapia di sostegno
Mantenimento della diuresi forzata
trattamento
Ledema polmonare, che accompagna
talvolta il sovra-dosaggio degli oppiacei, pu
essere trattato mediante la respirazione a
pressione positiva (C-PAP).
La durata dazione del naloxone pi breve
di quella di molti oppiacei, per questa
ragione il paziente va tenuto in stretta
osservazione per evitare la ricaduta nel
coma. Ci particolarmente importante
quando il sovra-dosaggio causato dal
metadone.
Trattamento farmacologico
Leffetto deprimente del metadone,
infatti, pu persistere per 24-72 ore ed
questa la ragione per cui la
sospensione prematura della
somministrazione di naloxone stata
la causa di alcuni decessi
Trattamento farmacologico
Trattamento farmacologico ed
eventi avversi
Nota bene:
Luso di antagonisti degli oppiacei per
trattare loverdose acuta pu scatenare una
grave sindrome da astinenza.
Tempo di osservazione
Il tempo di osservazione per una dimissione sicura, dopo
somministrazione di naloxone si aggira tra 1-6 ore, a fronte
di ottimali parametri vitali e stato di coscienza.
Nel caso si sia resa necessaria la terapia con dosi ripetute
di naloxone, raccomandata losservazione continua del
paziente oltre le 6 ore con attenzione allABC, con
rivalutazioni frequenti e appropriato monitoraggio, assieme
allapplicazione della terapia infusionale continua di
naloxone. In letteratura la quantit appropriata di naloxone
da infondere in terapia infusionale continua pari ai 2/3
della dose/h a cui il paziente ha risposto inizialmente,.
Circostanze particolari
Body packers :
Consiste nellintroduzione per via rettale o vaginale di ovuli
contenti sostanze stupefacenti. Si tratta ordinariamente di
ovuli contenenti grosse quantit di stupefacente, ben
confezionati tramite lutilizzo di preservativi.
Qualora avvenga la rottura accidentale dellovulo,
lintossicazione di tipo acuto-massivo.
body stuffers:
ingestione per via orale di sostanze stupefacenti mal
confezionate (generalmente per timore di essere arrestati a
seguito di perquisizioni). Pur ingerendo quantit inferiore di
stupefacente, il pericolo di overdose per il body stuffer
superiore a causa del confezionamento imperfetto.
bibliografia
Goodman Gilman,A. , Le basi farmacologiche della
terapia, VIII ed. Zanichelli, Bologna, 1992
Gai,V. Medicina durgenza, Edizioni Medico
Scientifiche, Torino, 2001.
Emergency Medicine Practice, Droghe di abuso:
fornire le migliore cure basate sulle evidenze ai
pazienti che ricorrono all auto-medicazione,
Luglio 2005, Anno 6, Numero 7
In gravidanza
Quali farmaci
Dolore da colica renale/biliare
Tramadolo: gli studi disponibili
sullesposizione nel 1 trimestre di
gravidanza per questa classe di farmaci
non suggeriscono un aumento del rischio
di difetti congeniti.
Lassunzione cronica pu determinare
sindrome da astinenza neonatale e
depressione respiratoria.
Paracetamolo, gli ampi studi disponibili
in letteratura sullesposizione nel 1
trimestre a paracetamolo non indicano un
aumento del rischio riproduttivo di base. A
dosaggio terapeutico considerato
farmaco di scelta nel dolore di media
gravit e come antpiretico.
Antidolorifico/antipiretico
Metoclopramide, gli studi disponibile
nel 1 trimestre di gravidanza non indicano
un aumento del rischio riproduttivo di
base.
E considerato farmaco di scelta.
Antiemetico
Possibile schema di terapia
1 fl plasil + 1 fl contramal x 3 al giorno
1 fl perfalgan 1000 mg x 3 ev al giorno
Inalazione vapori o asma o
allergia
Corticosteroidei, determinano palatoschisi
negli animali di laboratorio ( Shepard 2001).
Inoltre numerosi case report avevano suggerito
associazione tra steroidi e schisi orali ( la stima
assoluta intorno al 5% per mille di schisi orale
contro un rischio di base dell1 per mille).
E prudente limitare luso dei steroidi sistemici ai
casi di effettiva necessit nelle prime settimane
di gravidanza.
Antiistaminici, gli ampi studi condotti
non dimostrano aumento dl rischio di
difetti congeniti. Di scelta le seguenti
molecole: cetirizina, difenidramina,
clorfenamina, prometazina.
Agonisti selettivi dei recettori
beta2-adrenergici, nel loro complesso
non ipotizzabile un aumento del rischio
riproduttivo di base ; di scelta:
salbutamolo, terbutalina, fenosterolo.
Schema terapeutico

Aerosol : 1
Aerosol : 1
fl
fl
clenil
clenil
+ 1
+ 1
fl
fl
atem
atem
x 3
x 3

Bentelan
Bentelan
1
1
fl
fl
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Difenidramina
Difenidramina
1
1
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Malattia peptica gastro-
duodenale
Lansoprazolo- Omeprazolo-
Pantoprazolo..
non sono disponibili in letteratura studi
specifici sulluso di questi farmaci
antiulcera. In caso di avvenuta
esposizione un aumento del rischio
riproduttivo di base non ipotizzabile
considerate le caratteristiche chimiche di
alcune sostanze del gruppo. Assenza di
segnalazioni di effetto teratogeno nel
lungo periodo di commercializzazione.
FANS
FANS
Il loro ruolo controverso. Nel pi recente
studio di popolazione pubblicato,
lassunzione di FANS in gravidanza
risultata associata ad un rischio aumentato
di aborto di 80%, specie se utilizzati per
periodi superiori ad 1 settimana.
Listasinteticadeifarmacichepossonocausareun Listasinteticadeifarmacichepossonocausareun alterazionepermanente alterazionepermanente
dellosviluppostrutturaleofunzionaledelfeto dellosviluppostrutturaleofunzionaledelfeto
Misoprostolo
Vitamina A
Cumarinici
Amiodarone
Minoxidil
ACE e Angiotensina 2 inibitori
Retinoidi per uso sistemico
Alcaloidi della segale cornuta ad elevati dosi
Progestinici ad azione androgena
Danazolo
Steroidi
Metimazolo
Tetracicline
Sulfametossazolo + Trimetoprim
Fluconazolo e Itraconazolo elevati dose
Antineoplastici
Ciclofosfamide
Clorambucile
Divieto in gravida
1
Listasinteticadeifarmacichepossonocausareun Listasinteticadeifarmacichepossonocausareun alterazionepermanente alterazionepermanente
dellosviluppostrutturaleofunzionaledelfeto dellosviluppostrutturaleofunzionaledelfeto
Busulfano
Metotrexate e Aminpterina
Mercaptopurina
Vincristina
Aminoglutemide
Penicillamina
Antiepilettici (tutti)
Benzodiazepine a dosaggi elevati
Chinina
Litio
Carbamazepina
FANS dalla 34 settimana/fine (chiusura dotto di Botallo)
Divieto in gravida Divieto in gravida
2

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