Guyton y Hall, Fisiologa y Fisiopatologa

El corazn est formado

por dos bombas separadas
Corazn derecho
Corazn izquierdo
Est compuesto de:
Msculo auricular
Msculo ventricular
Fibras musculares
excitadoras y conductoras
especializadas

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2014
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Msculo cardiaco:
Es estriado
Las fibras se dividen y se
conectan
Tienen filamentos de actina
y de miosina
Discos intercalares:
Membranas celulares que
separan entre s a las
clulas
Funciona como un sincitio
Resistencia elctrica:
1/400 de la membrana
celular

Discos intercalares
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Las membranas celulares se funden entre s:
uniones comunicantes o de paso.
Los iones se mueven sin dificultad de una
clula a otra a travs de los discos
intercalados
Cuando una fibra se excita, el potencial viaja
por todas las dems: SINCITIO.
Auricular y Ventricular
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Aurculas y ventrculos estn separados por
tejido fibroso que rodea las vlvulas
Normalmente los potenciales de accin slo
se conducen entre las cavidades pro medio
del haz aurculo-ventricular, tejido
especializado de conduccin.
Esta separacin permite la contraccin de
ambas cavidades por separado.
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Potencial de membrana en
reposo: -85 a -90 mV
-90 a -100 mV en las fibras de
Purkinje
Despus de la espiga la
membrana permanece
despolarizada durante: 0.2 se en
las aurculas o 0.3 en los
ventrculos (meseta)
Repolarizacin abrupta
La contraccin dura 3 a 5 veces
ms que en el msculo
esqueltico
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En el m. esqueltico la
contraccin inicia con la
apertura brusca de los canales
rpidos del sodio, por una
diezmilsima de segundo y se
cierran abruptamente.
En el m. cardiaco inicia con la
apertura de los canales de sodio
y tambin de calcio.
Los de calcio permanecen
abiertos dcimas de segundo
permitiendo el paso al interior
de la clula de ambos iones
(meseta).
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Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la
excitacin del proceso contrctil
Al final del potencial aumenta la permeabilidad
(salida) del potasio, termina la contraccin
Velocidad de conduccin:
0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares)
1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas
1/10 la del m. esqueltico
En el sistema de conduccin especializado:
0.02 a 4 m/seg

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Intervalo durante el cul no se
puede reexcitar al fibra ya
excitada, mediante un estmulo
normal
Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que dura
el potencial de accin)
Ms corto en las aurculas que
en los ventrculos
0.15 seg
Hay un perodo refractario
relativo:
0.05 seg
Ms corto en las aurculas
0.03
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De la membrana el potencial se propaga
hacia el interior de la fibra mediante los
tbulos T que activan al retculo
sarcoplsmico
Salen grandes cantidades de calcio hacia el
sarcoplasma, catalizan las reacciones
qumicas que deslizan los filamentos de
actina y miosina: contraccin muscular
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15 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
EL RS del m. cardiaco no est
tan desarrollado como en el m.
esqueltico
Existe un aporte extra de calcio
por los tbulos T que adems
tienen un dimetro 5 veces
mayor y un volumen 25 veces
mayor.
Tambin los tbulos T tienen
mucopolisacridos (aniones)
que mantienen almacenado
calcio extra
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La fuerza de la contraccin en el
m. cardiaco depende de la
concentracin de calcio en el
LEC
Los tbulos T se abren al
exterior de las fibras, permiten
el paso del LEC
La fuerza de la contraccin del
m. esqueltico se debe al calcio
liberado en el RS dentro de la
fibra muscular
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La entrada de iones de calcio cesa
abruptamente al final de la meseta del
potencial de accin y los iones de calcio de
sarcoplasma son bombeados de regreso
hacia el RS y hacia los tbulos T
La contraccin cesa hasta que ocurre un
nuevo potencial de accin
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18 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
Se inicia la contraccin unos milisegundos
despus de que inicia el potencial de accin
y sigue hasta unos milisegundos despus de
que termina el potencial
Msculo auricular: 0.2 seg
Msculo ventricular: 0.3 seg
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Periodo que transcurre entre el inicio de un latido
hasta el inicio del siguiente
El inicio es la generacin de un potencial de accin
espontneo en el nodo sinusal.
Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la
abertura de la vena cava superior
El potencial de accin viaja por ambas aurculas y
de ah a los ventrculos mediante el haz
aurculoventricular.
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Existe un retardo de 0.11 de seg entre la
contraccin auricular y la ventricular
Esto permite contraerse primero a las
aurculas para ayudar a llenar los
ventrculos
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Distole:
Relajacin
Llenado
Sstole
Contraccin
Vaciado
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Onda P:
Despolarizacin auricular
Le sigue la contraccin
Produce un aumento en la
presin auricular
Complejo QRS
Despolarizacin ventricular
0.16 seg despus de la onda P
Empieza un poco antes de la
sstole ventricular
Onda T:
Repolarizacin ventricular
Ocurre poco antes del final de la
contraccin ventricular
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75% de la sangre de las aurculas fluye directo a
los ventrculos antes de que se contraigan
La contraccin auricular causa 25% ms de
llenado ventricular
EL corazn tiene la capacidad de bombear 300 a
400% ms sangre que la que requiere el cuerpo
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Llenado ventricular:
En la sstole V se llenan las A
porque las vlvulas AV estn
cerradas
Cuando termina la sstole V
y la presin V cae, la presin
en las A es elevada y abre las
vlvulas AV para que la
sangre fluya a los V
Fases:
Llenado rpido, Distasis,
Sstole auricular: +25%
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Vaciamiento de los V
durante la sstole:
Periodo de contraccin
isomtrica
Vlvulas AV cerradas
Periodo de expulsin
Presin VI: +80mmHg
Presin VD: +8mmHg
Periodo de relajacin
isomtrica
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Periodo de relajacin
isomtrica
Inicia sbitamente al final de
la sstole
Cae la P IV
La sangre no se regresa de
los grandes vasos por la
morfologa de las vlvulas
Se abren las vlvulas AV
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Volumen al final de la distole: 110 - 120 ml
Gasto cardiaco: 70 ml
Volumen al final de la sstole: 40 - 50 ml
Fraccin del expulsin: 60%
Fraccin del volumen del final de la distole que
se expulsa.
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29 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
Las vlvulas AV (Tricspide y Mitral)
Impiden que regrese la sangre de los V a las A
durante sstole.
Las vlvulas semilunares (Ao y Pulm)
Impiden que la sangre regrese de la arteria Ao y
Pulmonar hacia los V durante la distole
Cierran de manera pasiva
Los msculos papilares
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30 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
Las vlvulas Ao y Pulmonar se cierran
bruscamente
Su aberturas ms pequeas hacen que el
flujo sea ms rpido a travs de ellas.
Los bordes sufren mayor abrasin mecnica
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31 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
Se contrae el VI, la P IV
aumenta, se abre la vlvula Ao,
sale la sangre, desciende la P IV
La sangre que entra a los
grandes vasos aumenta su
presin, deja de pasar sangre a
la Ao y la vlvula cierra
La P Ao cae (80 mmHg) porque
la sangre fluye
La curva de P en la Arteria
pulmonar es igual pero es una
sexta parte de la P Ao
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32 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
La apertura valvular es imperceptible
Lo que se ausculta es el cierre
Primer ruido:
Cierre de las vlvulas AV, tono bajo, largo
Segundo ruido:
Cierre de las vlvulas Ao y P, chasquido rpido
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33 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
La E se deriva del metabolismo oxidativo de los
cidos grasos y en grado menor de los nutrientes:
lactato y glucosa
Trabajo: cantidad de sangre bombeada x nivel de
presin arterial que se desarrolla durante el
bombeo.
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34 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
La velocidad del consumo de oxgeno por el
corazn es una medida de la energa
qumica que se libera durante el trabajo
cardiaco
El consumo de oxgeno por el corazn (la
energa qumica que se gasta durante la
contraccin) es directamente proporcional
al trabajo desarrollado.

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35 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
En reposo el corazn bombea 4 a 6 L de
sangre por minuto
En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces
Regulacin:
Intrnseca por los cambios de volumen que llega
al corazn
Con por el Sistema Nervioso Autnomo
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36 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
Regulacin intrnseca: mecanismo de Frank-
Starling
El volumen/minuto depende del retorno venoso
Dentro de lmites fisiolgicos, el corazn bombea
toda la sangre que le llega e impide su
acumulacin dentro de las venas.
Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se
dilata, con lo que aumenta su fuerza de
contraccin y la expulsa hacia las arterias.
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37 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
Control del corazn por el SNA
Excitacin del corazn por los nervios simpticos
Puede aumentar la FC de 180 a 200
Aumenta la fuerza de contraccin
Aumenta el volumen de sangre que bombea
Aumenta la presin de expulsin
Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces
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38 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
Estimulacin parasimptica (vagal)
Puede causar un paro temporal
Se presenta un latido de escape (FC 30 x min)
Disminuye la fuerza de la contraccin un 30%
Las fibras vagales se distribuyen ms en las A
El bombeo ventricular desciende 50%

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39 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
Efecto de los iones potasio:
En la hiperkalemia el corazn se vuelve flccido
y dilatado, bradicrdico
Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazn,
arritmias
Potencial de membrana en reposo menor al
normal: contraccin mas dbil
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40 Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
Efecto de los iones calcio:
En la hipercalcemia sucede lo contrario que con
el potasio
Contraccin espstica
La hipocalcemia causa flaccidez como en la
hiperkalemia.
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