Vous êtes sur la page 1sur 24

ASKEP TUMOR PARU (KARSINOMA BRONKOGENIK)

ASUHAN KEPERAWATAN
TUMOR PARU
DISUSUN OLEH
KELOMPOK IV KELAS B15
PROGRAM S1 ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
2012


1.1 Latar Belakang
Karsinoma bronkogenik adalah tumor maligna yang timbul dari epitelium bronkial. Angka
bertahan hidupnya adalah rendah karena menyebar ke limfatik regional sampai saat terdiagnosa.
Empat tipe sel utama dari kanker paru termasuk karsinoma epidermoid (sel skuamosa),
karsinoma sel kecil (sel oat), adenokarsinoma dan karsinoma sel besar. Banyak tumor
mengandung lebih dari satu tipe sel; pendekatan pengobatan yang berbeda mungkin ditandai oleh
tipe selnya. Tahap dari tumor mengacu pada luasnya tumor secara anatomi, penyebaran pada
nodus limfe regional dan penyebaran metastasis. Prognosis tampak lebih baik pada karsinoma
epidermoid dan adenokarsinoma; tumor sel kecil (sel oat) tak terbedakan mempunyai prognosi
yang buruk. Faktor-faktor resiko termasuk merokok, perokok pasif, polusi udara, pemajanan di
tempat pekerjaan (okupasional) dan defisiensi vitamin A. Faktor-faktor lainnya termasuk
predisposisi genetik dan penyakit pernafasan lainnya, misal: TBC (Baughman, 2000).
Kanker paru merupakan Kanker pembunuh nomer satu pada pria dan wanita di Amerika Serikat
(>177.000 kasus dan 159.000 kematian ditahun 1999) dan di dunia.Kematian akibat kanker paru
pada penduduk Amerika keturunan Afrika dan wanita terus meningkat; wanita di Amerika
Serikat memiliki insiden kanker paru tertinggi diantara semua wanita di dunia, Insiden tertinggi
pada pria berusia > 70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun, beberapa resiko jelas yang dapat
diturunkan; saudara derajat pertama yang merokok memiliki peningkatan risiko 2,5 kali lipat
dibanding yang tidak memiliki riwayat keluarga: 80% sampai 90% kanker paru disebabkan oleh
asap rokok.
Kanker paru lebih sering dijumpai menyerang pria dibandingkan dengan wanita.Umumnya,
kanker menyerang mereka yang berumur lebih dari 40 tahun.Berdasarkan data statistik yang ada,
90% kanker paru-paru menyerang kaum pria.Penyebab utama kanker ini adalah merokok. Lebih
banyak asap rokok yang diisap, lebih besar risiko terkena kanker paru-paru. Hanya sekitar 15%
pria terjangkit kanker paru-paru yang bukan perokok.Kemungkinan hal ini disebabkan oleh zat-
zat tertentu seperti arsen dan klorometil eter yang terhisap bersama oksigen.Selain itu, ada pula
penderita kanker paru-paru yang sebelumnya menderita penyakit paru-paru lainnya, seperti
tuberkulosis dan fibrosis.Penyebab kematian penderita kanker paru-paru biasanya bukan
kesulitan bernafas, tetapi karena posisi paru-paru dalam sistem peredaran darah menyebabkan
kanker mudah menyebar ke organ vital lainnya. Penyebaran ini akan menyebabkan terganggunya
fungsi organ vital tersebut dan menyebabkan kematian.
Kanker paru merupakan jenis kanker yang paling mudah dicegah, meskipun data menunjukkan
bahwa kanker ini merupakan kanker pembunuh terbesar. Hampir 90% kanker paru-paru
mengakibatkan kematian dan 30% orang yang meninggal akibat kanker adalah penderita kanker
paru-paru. Pencegahan yang dapat dilakukan diantaranya dengan menjauhi asap rokok, baik
perokok aktif atau perokok pasif, karena asap rokok mengandung karsinoma yang paling aktif,
hidup di lingkungan yang sehat dan terbebas dari polusi udara, dan membiasakan diri
mengkonsumsi makanan bergizi serta berserat (Mangan, 2009).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 TUMOR PARU (KARSINOMA BRONKOGENIK)
2.1.1 Definisi
Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau lesi primer. Tumor ganas
dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja. Metastasis pada kolon dan ginjal merupakan tumor
ganas yang paling sering ditemukan di klinik, keduanya dapat menyebabkan tumor paru.
Metastasis tumor paru sering ditemukan terlebih dahulu sebelum lesi primernya diketahui. Hal
yang berbahaya adalah pada keadaan klinis lokasi lesi primer sering tidak diketahui selama hidup
klien (Muttaqin, 2007).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran pernafasan Di
dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya peningkatan insiden kanker paru secara progresif,
yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan
diagnosis yang lebih baik, namun karsinomabronkogenik memang lebih sering terjadi
(Alsagaff&mukty, 2002).
2.1.2 Epidemiologi
Menurut Brasher (2007), epidemiologi kanker paru antara lain:
1. Kanker pembunuh nomer satu pada pria dan wanita di Amerika Serikat (>177.000 kasus
dan 159.000 kematian di tahun 1999) dan di dunia.
2. Kematian akibat kanker paru pada penduduk Amerika keturunan afrika dan wanita terus
meningkat; wanita di Amerika serikat memiliki insiden kanker paru tertinggi diantara
semua wainta di dunia.
3. Insiden tertinggi pada pria berusia > 70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun.
4. Beberapa resiko jelas yang dapat diturunkan; saudara derajat pertama yang merokok
memiliki peningkatan risiko 2,5 kali lipat dibanding yang tidak memiliki riwayat
keluarga.
5. 80% sampai 90% kanker paru disebabkan oleh asap rokok.
6. Resiko lain meliputi polusi udara, radiasi, radon dan pajanan industri (misal: asbestos,
arsenik, sulfur dioksida, formaldehid, silika, nikel).
7. Risiko terpajan asap tembakau dan lingkungan (merokok pasif) diperkirakan antara 1,4
dan 3,0 kali dari risiko orang yang tidak terpajan, terutama jika yang terpajan adalah
anak-anak.
8. Obstruksi saluran nafas seperti penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) merupakan
indikator penting peningkatan resiko kanker paru.
9. Ketahanan hidup selama 5 tahun adalah 14% pada kulit putih dan 11 % pada warna kulit
hitam di amerika serikat
2.1.3 Klasifikasi
1. Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan (Sudoyono, 2007).
a. SCLC (small ceel lung cancer)
Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama bronki.Karsinoma
sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis yang terburuk dibandingkan
dengan semua karsinoma bronkogenik.Sekitar 70% dari semua pasien memiliki bukti-bukti yang
ekstensif (metastasis ke distal) pada saat diagnosis, dan angka kelangsungan hidup 5 tahun
kurang dari 5%.
Gambaran histologi karsinoma sel kecil yang khas adalah nominasi sel-sel kecil hampir
semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin dan sedikit sekali/tanpa nukleoli.Bentuk sel
bervariasi dan fusiform, poligonal, dan bentuk seperti limfosit.
1. NSCLC (non small cell lung cancer) karsinoma skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma
sel besar
1) Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel Skuamos
Perubahan karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke
dalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung
menyebar secara langsung ke kelenjar getah benig hilus, dinding dada dan
mediastinum.Karsinoma sel skuamos seringkali disertai batuk dan hemoptisis akibat iritasi atau
ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi sekunder.Karena tumor
ini cenderung agak lambat dalam bermetastasis, maka pengobatan dini dapat memperbaiki
prognosis.
2) Adenokarsinoma
Adenokarsinoma memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus.Kebanyakan dari jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus
dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial
kronik.Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan sering
bermetastatis jauh sebelum lesi primer.
3) Karsinoma Sel Besar
Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan
sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.Sel-sel ini cenderung muncul pada
jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat
yang jauh.
1. Klasifikasi histologis kanker paru WHO 1999.
1. Benigna: papiloma, adenoma.
2. Preinvasive lesions: squamous dyslasia/carcinoma in situ, atypical adenomatous
hyperplasia,diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia.
3. Malignant
1) Squamous cell carcinoma: papillary, clear cell, basoloid.
2) Small cell carcinoma: combined small cell carcinoma.
3) Adenocarcinoma:
a) Acinar
b) Papilary
c) Bronchoalveolar: nonmocinous, mucinous, mixed mucinous and nonmucinous or interminate
cell type
d) Solid carcinoma with mucid formation
e) Adenocarcinoma with mixed subtypes
f) Variant
4) Large cell carcinoma: large cell neuroendocrine carcinoma, basoloid carcinoma,
lymphoepithelioma-like carcinoma, clear cell carcinoma, large cell carcinoma with rhabdoid
phenotype.
5) Adenosquamous carcinoma
6) Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous elements
7) Carcinoid tumor: typical carcinoid, atypical carcinoid
8) Carcinomas of salicary gland type: mucoepidermoid carcinoma, adenoid cystic carcinoma.
a) Others: soft tissue tumors
b) Mesothelial tumors : benign, malignant mesothelioma
c) Miscellaneous tumors
d) Lymphoproliferative disease
e) Secondary tumors
f) Unclassified tumors
g) Tumor-like lesions
1. Klasifikasi lengkap tumor paru (jinak dan ganas) Menurut (Tjokronegoro&utama, 2004).
1. Tumor jinak
1) Hamartoma
2) Chondroma bronchus
3) Cystadenoma bronchus
4) Fibroma
5) Leiomyoma
6) Lipoma
7) Papiloma
8) Neurofibroma
9) Pulmonary angioma dengan arteriovenous vistula
10) Histiocytoma (plasma cell granuloma, sclerosing haemangioma)
11) Endometriosis
12) Lymphocysts
13) Lympphangioleiomyomatosis
14) Pulmonary chemadectoma
1. Tumor jinak yang dapat menjadi ganas
1) Bronchial adenoma
2) Haemangiopericytoma
3) Pulmonary blastoma
4) Myoblastoma
1. Tumor ganas
2. karsinoma bronkogenik
1) Alveolar cell carcinoma
2) Pilmonary lymphoma
3) Melanoma
4) Leiomyosarcoma
2.1.4 Etiologiopatogenesis
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari tumor paru belum diketahui, namun
diperkirakan inhalasi jangka panjang bahan-bahan karsinogen merupakan factor utama, tanpa
mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa,
ras serta status imunologis. Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah rokok
1. Pengaruh Rokok
Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat berhubungan
dengan kebiasaan merokok.Lombard dan Doering (1928), telah melaporkan tingginya insiden
kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok.Terdapat hubungan antara
rata-rata jumlah rokok yang dihisap per hari dengan tingginya insiden kanker paru. Dikatakan
bahwa, 1 dari 9 perokok berat akan menderita kanker paru. Belakangan, dari laporan beberapa
penelitian mengatakan bahwa perokok pasif pun akan be risiko terkena kanker paru. Anak-anak
yang terpapar asap rokok selama 25 tahun pada usia dewasa akan terkena risiko kanker paru dua
kali lipat dibandingkan dengan yang tidak terpapar dan perempuan yang hidup dengan
suami/pasangan perokok juga terkena risiko kanker paru 2-3 kali lipat. Diperkirakan 25% kanker
paru dari bukan perokok adalah berasal dari perokok pasif. Insiden kanker paru pada perempuan
di USA dalam 10 tahun terakhir ini juga naik menjadi 5% per tahun, antara lain karena
meningkatnya jumlah perempuan perokok atau sebagai perokok pasif.Efek rokok bukan saja
mengakibatkan kanker paru, tapi dapat juga menimbulkan kanker pada organ lain seperti mulut
t

laring dan esofagus.Laporan dari NCI (National Cancer Institute) di USA tahun 1992
menyatakan kanker pada organ lain seperti ginjal, vesika urinaria, ovarium, uterus, kolon,
rektum, hati, penis dan Iain-lain lebih tinggi pada pasien yang merokok daripada yang bukan
perokok.Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat karsinogen terhadap
organ tubuh tersebut. Zat-zat yang bersifat karsinogen (C), kokarsinogenik (CC), tumor promoter
(TP), mutagen (M) yang telah dibuktikan terdapat dalam rokok. Kandungan zat yang bersifat
karsinogenik dalam rokok inilah yang dapat mengakibatkan perubahan epitel bronkus termasuk
metaplasia atau displasia.
Menurut Guidotti (2007) yang dikutip oleh Irawan (2008), rokok yang dihirup juga mengandung
komponen gas dan partikel yang berbahaya Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi
pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa oksigen ke jantung. Nikotin, merupakan
alkaloid yang bersifat stimulant dan beracun pada dosis tinggi. Zat yang terdapat dalam
tembakau ini sangat adiktif, dan mempengaruhi otak dan system saraf. Efek jangka panjang
penggunaan nikotin akan menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan, sehingga
perokok akan selalu membutuhkan kadar nikotin yang semakin tinggi untuk mendapatkan
tingkat kepuasan. Tar, mengandung zat kimia sebagai penyebab terjadinya kanker dan
menganggu mekanisme alami pembersih paru-paru, sehingga banyak polusi udara tertinggal
menempel di paru-paru dan saluran bronchial. Tar dapat membuat system pernapasan terganggu
salah satu gejalanya adalah pembengkakan selaput mucus.
Dibawah ini dapat dilihat hubungan antara jumlah rokok yang dihisap dengan besar resiko
terjadinya tumor paru pada perokok. Dalam jangka panjang (10-20 tahun merokok), merokok:1-
10 batang/hari meningkatkan resiko 15 kali, 20-30 batang/hari meningkatkan resiko 40-50 kali,
40-50 batang/hari meningkatkan resiko 70-80 kali (Sudoyo, 2007)
1. Pengaruh paparan industri
Yang berhubungan dengan paparan zatkaninogen, seperti :
1. Asbestos, sering menimbulkan mesoteliom, dinyatakan bahwa asbestos dapat
meningkatkan risiko kanker 6-10 kali
2. Radiasi ion pada pekerja tambang uranium, para penambang uranium mempunyai resiko
menderita kanker paru 4 kali lebih besar daripada populasi umum.
3. Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorid
4. Pengaruh Genetik dan status imunologis
Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam kanker paru, yakni:
Protooncogen, Tumor supressor gene, Gene encoding enzyme.Teori Onkogenesis. Terjadinya
kanker paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya
inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan
(insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB 1 dan atau neu/erbB2
berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiahprogrammed cell death)
Pcrubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah
menjadi sel kanker dengansifat pertumbuhan yang otonom.
Status imunologis penderita yang dipantau dari respon imun seluler menunjukkkan adanya
derajat diferensiasi sel, stadium penyakit, tanggapan terhadap pengobatan, serta prognosis.
Penderita yang anergi umumnya tidak memberikan tanggapan yang baik terhadap pengobatan
lebih cepat meninggal (Alsagaff&mukty, 2002)
1. Diet. Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene,
selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru. Hipotesis ini
didapatkan dari penelitian yang menyimpulkan bahwa vitamin A dapat menurunkan
resiko peningkatan jumlah sel-sel kanker. Hal ini berkaitan dengan fungsi utama vitamin
A yang turut berperan dalam pengaturan diferensiasi sel.
2. Pengaruh penyakit lain/predisposisi oleh karena penyakit lain
Tuberculosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi tumor paru melalui mekanisme
hiperplasia metaplasia. Karsinoma insitu dari karsinoma bronkogenik diduga timbul sebagai
akibat adanya jaringan parut tuberkulosis. Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 6,9%
dari kasus karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut. Dari 1186 karsinoma parut
tersebut 23,2% berasal dari bekas tuberkulosis. Patut dicatat bahwa data ini berasal dari Amerika
serikat dimana insiden tuberkulosis paru hanya 0,015% atau 1/20 insiden tuberkulosis di
Indonesia (Alsagaff&mukty, 2002).
2.1.5 Patofisiologi
1. Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin [NNK],
dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA.
Asap rokok
Oksidan, NNK, karsinogen lain
Eksresi
Detoks metabolis
Serangan berulang
Faktor pertumbuhan autokrin
Mutasi DNA
kanker
apoptosis
Gen supresor tumor (p53)
1. Dikemukakan bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan
metabolisme untuk mendetoksifikasi karsinogen secara adekuat.
2. Tumor paru terjadi dari banyak pajanan karsinogen dan bukan karena satu kejadian
pencetus (serangan berulang); diperkirakan bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi
genetika untuk menciptakan sebuah tumor. Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah
teridentifikasi meliputi:
- Penghilangan lengan pendek kromosom #3
- Aktivasi onkogen (jun, fos, ras, dan myc)
- Inaktivasi gen supresor tumor (p53, RB, DKN2)
1. Dalam bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma in situ,
kemudian karsinoma bronkogenik.
2. Sel-sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan autokrin (mis, faktor pertumbuhan
epitel, faktor pertumbuhan jaringan, peptida pelepas gastrin, faktor pertumbuhan
menyerupai insulin) yang mendorong pertumbuhan tumor.
3. Tipe kanker paru bergantung pada sel asal
- Karsinoma paru non small cell (NSCLC)
1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan lokasinya sering kali
perifer;bermetastasis sejak dini
- Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita
- Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari bronkiolus terkecil dan
septum alveolus;sering tampak sebagai infiltrat dan bukan massa pada foto rontgen, tidak
berhubungan dengan merokok.
1. Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi sentral;sering
menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan lambat.
2. Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun skuamosa,
tetapi kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur) sehingga asal
selnya tidak bisa teridentifikasi;tumor agresif dengan metastasis awal.
- Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di dalam
bronkus;tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan biasanya sudah bermetastasis saat
terdiagnosa (Brashers, 2007).
2.1.6 Gambaran Klinis
Menurut Sudoyo (2007), pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-
gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.
Gejala-gejala dapat bersifat :
1. Lokal (tumor tumbuh setempat) :
Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis.
Hemoptisis
Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
Atelektasis
1. Invasi lokal:
Nyeri dada
Dispnea karena efusi pleura
Invasi ke perikardium > terjadi tamponade atau aritmia
Sindrom vena cava superior
Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis.
1. Gejala Penyakit Metastasis :
Pada otak, tulang, hati, adrenal
Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)
1. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengangejala:
Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi, hipertrofi osteoartropati, Neurologik :
dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer, neuromiopati
Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)
Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
1. Asimtomatik dengan kelainan radiologis
Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis
Kelainan berupa nodul soliter
Menurut Alsagaff dan mukty (2002)
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik dibagi menjadi 4, yaitu:
1. Gejala intrapulmonal
Merupakan gejala lokal yang disebabkan oleh tumor di paru. Terjadi karena ada gangguan
pergerakan silia serta ulserasi bronkus, sehingga memudahkan terjadinya radang berulang.
Keluhan batuk lebih dari 2 minggu. K eluhan batuik terdapat pada 70-90% kasus. Batuk darah
sebagai akibat ulserasi terjadi pada 6-51% kasus. Disamping batuik, keluhan lain adalah nyeri
dada, yang bersifat : kemeng atau nyeri tumpul sering unilateral.
1. Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekan/merusak struktur-struktur di dalam
mediastinum dengan akibat antara lain :
1. N. Phrenicus : parase/paralise diafragma
2. N. Recurrens : parase/paralise korda vokalis
3. Saraf simpatik : sindroma horner: enoftalmus, miosis, ptosis, dan anhidrosis
4. Esofagus: disfagi
5. Vena kava superior: sindroma vena kava superior yang terjadi karena bendungan pada
vena cava superior disertai pembengkakan muka dan lengan
6. Trakea/bronkus: sesak, oleh karena atelektasis lokal
7. Jantung : gangguan fungsional, terjadi efusi perikardial
8. Gejala ekstrapulmonal non metastasik
Dapat dibagi atas:
1. Manifestasi neuromuskuler
Mempunyai insiden sebesar 4-15%, biasanya berupa neuropatia karsinomatosa terutama
didapatkan pada kasus lanjut. Bersifat progresif serta paling sering ditemukan pada karsinoma
sel kecil. Sindroma neuropatia karsinomatosa terdiri dari miopatia, neuropatia perifer, degenerasi
serebeler subakut, ensefalomiopatia dan mielopati nekrotik
1. Manifestasi jaringan ikat dan tulang
Manifestasi yang paling terkenal adalah hypertropic pulmonary osteoarthropathy, terutama
didapatkan pada karsinoma epidermoid, dan dikatakan belum pernah ditemukan pada karsinoma
sel kecil. Kelainan ini dihubungkan dengan peningkatan kadar human growth hormon yang
imunoreaktif di dalam plasma. Secara radiologik didapatkan pembentiukan tulang baru sub
periosteal, terutama tulang-tulang ekstremitas bagian distal, yaitu jari tabuh.
1. Manifestasi vaskuler dan hematologik
Tidak begitu sering didapatkan, sering dalam bentuk migratory trhomboplebitis, purpura dan
anemia
1. Gejala ekstratorasik metastasik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu berhubungan langsung dengan
sirkulasi arterial, sehingga kanker tersebut dapat menyebar hampir ke semua organ, terutama
otak, hati dan tulang
2.1.7 Stadium Klinis
Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut International Union
Against (IUAC)/The American Joint Comittee on Cancer (AJCC) 1997 yang dikutip oleh
Nuzulul (2011) adalah sebagai berikut:
Stadium Klinis Kanker Paru
STADIUM TNM
Karsinoma tersembunyi Tx, N0, M0 Spuntum mengandung sel-sel
ganas tetapi tidak dapat
dibuktikan adanya tumor primer
atau metastasis
Stadium 0 Tis, N0, M0 Karsinoma in situ
Stadium IA T1, N0, M0 Tumor termasuk T1 tanpa adanya
bukti metastasis pada kelenjar
getah bening regional atau tempat
yang jauh
Stadium IB T2, N0, M0 Tumor termasuk klasifikasi T2
dengan bukti metastasis pada
kelenjar getah bening regional
atau tempat yang jauh
Stadium IIA T1, N1, M0 tumor termasuk klasifikasi T1
dengan bukti hanya terdapat
metastasis ke peribrokial
ipsilateral atau hilus kelenjar
limfe ; tidak ada metastasis ke
tempat yang jauh
Stadium IIB T2, N1, M0 atau T3, N0, M0 tumor termasuk klasifikasi T2
atau T3 dengan atau tanpa bukti
metastasis ke peribronkial
ipsilateral atau hilus kelenjar
limfe ; tidak ada metastasis ke
tempat yang jauh
Stadium IIIA T3, N1, M0 atau T1-3, N2, M0 tumor termasuk klasifikasi T1,
T2, atau T3 dengan atau tanpa
bukti adanya metastasis ke
peribronkial
Stadium IIIB T berapa pun, N3, M0 atau T4, N
berapa pun, M0
tumor dengan metastasis hilus
kontralateral atau kelenjar getah
bening mediastinum atau ke
skalenus atau kelenjar limfe
supraklafikular ; atau setiap tumor
yang diklasifikasikan sebagai T4
dengan atau tanpa metastasis ke
kelenjar getah bening regional ;
tidak ad metastasis ke tempat
yang jauh
Stadium IV T berapa pun, N berapa pun, M1

Keterangan :
Status Tumor Primer (T)
T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.
Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada
radiogram atau bronkoskopi.
Tis : Karsinoma in situ.
T1 : Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normal.
T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viseralis
atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.
T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada, diafragma, pleura
mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari
distal karina, tetapi tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar,
trakea, esofagus, atau korpus vertebra.
T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar,
trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga pleura/perikardium yang disertai efusi
pleura/perikardium, satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.
Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)
N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.
N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral
N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina.
N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus kontralateral; kelenjar getah
bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.
Metastasis Jauh M)
M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.
M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak
2.1.8 Diagnosis
Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti, merupakan kunci terhadap diagnosis
yang tepat. Selain gejala klinis yang telah disebutkan di atas, beberapa faktor perlu diperhatikan
pada pasien tersangka kanker paru, seperti: faktor umur, kebiasaan merokok, adanya riwayat
kanker dalam keluarga, terpapar zat karsinogen atau terpapar jamur, dan infeksi yang dapat
menyebabkan nodul soliter paru. Menemukan kanker paru pada stadium dini sangat sulit karena
pada stadium ini tidak ada keluhan atau gejala.Ukuran tumor pada stadiumdini relatif kecil (< 1
cm) dan tumor masih berada pada epitel bronkus.Foto rontgen dada juga tidak dapat mendeteksi
kanker tersebut.Keadaan ini disebut lebagai tumor insitu (
Tis
).Untuk mendapatkan sel tumor
tersebut hanya bisa dengan pemeriksaan sitologi sputum dengan bantuan bronkoskopi.Angka
keberhasilan diagnosis pemeriksaan sitologi sputum ini pada pasien tanpa kelainan klinis dan
radiologis relatif kecil, dan bila ditemukan maka juga sulit menentukan asal sel tumor tersebut
dalam traktus respiratorius. Untuk mempermudah penemuan dini ini dianjurkan melakukan
pemeriksaan skrining dengan cara memeriksa sitologi sputum dan foto rontgen dada, secara
berkala. National Cancer institute (NCI) di USA menganjurkan skrining dilakukan setiap 4
bulan dan terutama ditujukan pada laki-laki > 40 tahun, perokok >1 bungkus perhari dan atau
bekerja dilingkungan berpolusi yang memungkinkan terjadi kanker paru (pabrik cat, plastik,
asbes dll). Penelitian yang dilakukan oleh (NCI) pada 3 pusat riset kanker selama > 20 tahun
terhadap lebih dari 30.000 sukarelawan laki-laki perokok berat, dimana setengahnya menjalani
skrining intensif dengan pemeriksaan sitologi sputum tiap 4 bulan dan foto rontgen dada (PA dan
lateral) tiap tahun dan setengah lainnya sebagai kelompok kontrol. Hasil penelitian
inimenunjukkan angka positif tumor stadium awal pada kelompok pertama 45% dan kelompok
kontrol 15%.Pasien dengan kanker paru tersebut memiliki angka 5-year survival sebesar 35%
dibandingkan kelompok kontrol 13%. Dalam studi ini, pemeriksaan sel ganas dengan
pemeriksaan sitologi sputum lebih mudah menemukan karsinoma sel skuamosa, sedangkan foto
rontgen dada lebih banyak menemukan adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa. Small cell
carcinoma jarang terdeteksi pada stadium dini ini.Keseluruhan studi menyimpulkan bahwa
terdapat nilai positif (manfaat) dalam deteksi dini kanker paru
Prosedur diagnostik
1. Foto rontgen dada secara posterior dan anterio.
Pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.Studi dari Mayo Clinic
USA, menemukan 61% tumor paru terdeteksi dalam pemeriksaan rutin dengan foto rontgen dada
biasa, sedangkan pemeriksaan sitologi sputum hanya bisa mendeteksi 19%. Kelainan pada foto
dada untuk kanker paru dapat dilihat pada tabel 3.
Pada kanker paru, pemeriksaan foto rontgen dada ulang diperlukan juga untuk menilai doubling
time-ny*.Dilaporkan bahwa, kebanyakan kanker paru mempunyai doubling time antara 37-465
hari.Bila doubling time > 18 bulan, berarti tumoraya benigna.Tanda-tanda tumor benigna lainnya
adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid dan adanya kalsifikasi yang tegas.
Pemeriksaan foto rontgen dada dengan cara tomografi lebih akurat menunjang kemungkinan
adanya tumor paru, bila dengan cara foto dada biasa tidak dapat memastikan keberadaan tumor.
Pemeriksaan penunjang radiologis lain yang kadang-kadang diperlukan juga adalah bronkografi,
fluoroskopi, superior vena cavografi, ventilation/perfusion scanning, ultrasound sonography.
1. Pemeriksaan Computed Tomography dan Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Pemeriksaan CT Scan pada torak, lebih sensitif daripada pemeriksaan foto dada biasa, karena
bisa mendeteksi kelainan atau nodul dengan diameter minimal 3 mm, walaupun positif palsu
untuk kelainan sebesar itu mencapai 25-60%. Bila fasilitas ini memungkinkan, pemeriksaan CT
Scan bisa sebagai pemeriksaan skrining kedua setelah foto dada biasa. Pemeriksaan Magnetic
Resonance Imaging (MRI) tidak rutin dikerjakan, karena ia hanya terbatas untuk menilai
kelainan tumor yang menginvasi kedalam vertebra, medula spinal, mediastinum, di samping
biayanya juga cukup mahal.
Pemeriksaan MRI torak tidak lebih superior dibandingkan CT Scan torak. Saat ini sedang
dikembangkan teknik imaging yang lebih akurat yakni Positron Emission Tomography (PET)
yang dapat membedakan tumor jinak dan ganas berdasarkan perbedaan biokimia dalam
metabolisme zat-zat seperti glukosa, oksigen, protein, asam nukleat Cootoh zat yang dipakai:
methionine 11C dari F-18 Jluorodeoxyglucose (FD6).
Tumor yang kurang dari 1 cm, agak sulit dideteksi karena ukuran kecil tersebut kurang diresolusi
oleh PET Scanner. Sensitivitas dan spesifisitas cara PET ini dilaporkan 83-93% sensitif dan 60-
90% spesifik. Beberapa positif palsu untuk tanda mahgnan ditemukan juga pada iesi inflamasi
dan infeksi seperti aspergilosis dan tuberkulosis. Sungguhpun begitu dari beberapa studi
diketahui pemeriksaan PET mempunyai nilai akurasi lebih baik daripada pemeriksaan CT Scan.
1. Pemeriksaan Bone Scanning.
Pemeriksaan ini diperlukan bila diduga ada tanda-tanda metastasis ke tulang.Insiden tumor Non
Small Cell Lung Cancer (NSCLQ ke tulang dilaporkan sebesar 15%.
1. Pemeriksaan sitologi
Pemeriksaan sitologi sputum rutin dikerjakan terutama bila pasien ada kehihan seperti batuk.
Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil positif karena ia tergantung dari:
Letak tumor terhadap bronkus, Jenis tumor, Teknik mengeluarkan sputum, Jumlah sputum yang
diperiksa. Dianjurkan pemeriksaan 3-5 hari berturut-turut, Waktu pemeriksaan sputum (sputum
harus segar).
Pada kanker paru yang letaknya sentral, pemeriksaan sputum yang baik dapat memberikan hasil
positif sampai 67-85% pada karsinoma sel skuamosa. Pemeriksaan sitologi sputum dianjurkan
sebagai pemeriksaan rutin dan skrining untuk diagnosis dini kanker paru, dan saat ini sedang
dikembangkan diagnosis dini pemeriksaan sputum memakai immune staining dengan MAb
dengan antibodi 624H untuk antigen SCLC (small cell lung cancer) dan antibodi 703 D. untuk
antigen NSCLC (non small cell lung cancer). Laporan dari National Cancer Institute USA
tehnik ini memberikan hasil 91% sensitif dan 88% spesifik..
Pemeriksaan sitologi lain untuk diagnostik kanker paru dapat dilakukan pada cairan pleura,
aspirasi kelenjar getah bening servikal, supraklavikula, bilasan dan sikatan bronkus pada
bronkoskopi.
1. Pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas diagnosis kanker paru untuk mendapatkan
spesimennya dapat dengan cara biopsi melalui:
Bronkoskopi Modifikasi dari bronkoskopi serat optik dapat berupa:
1. Transbronchiallungbiopsy (TBLB) dengan tuntunan fluroskopiatau ultrasonografi.
2. Belakangan ini sedang dikembangkan pemeriksaan fluorescence bronchoscopy dengan
memakai fluorescence exchancing agent seperti HpD (hemato porphyrinderivative)
memberikan konsentrat fluoresensipada jaringan kanker. Teknik yang lebih baru lagi
adalah dengan autofluoresence bronchoscopy. Hasil pemeriksaan ini menunjukkan 50%
lebih sensitif daripada white light bronchoscopy untuk deteksikarsinoma in situ dan
displasia berat.
3. Ultrasound bronchoscopy, juga dikembangkan pada saat ini untuk mendeteksi tumor
perifer, tumor endobronkial, kelenjar getah bening mediastinum dan lesi daerah hilus.
4. Hasil positif dengan bronkoskopi ini dapat mencapai : 95% untuk tumor yang letaknya
sentral dan 70 - 80 % untuk tumor yang letaknya perifer
5. Trans-bronchial Needle-Aspiration (TBNA). Dikerjakan terhadapnodul getah bening
dihilus atau mediastinum. Hasilnya akan lebih baik bila dituntun dengan CT Scan.
2.1.9 Penatalaksanaan
Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi).
Kenyataannya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada jenis histologi,
derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi non-medis seperti fasilitas rumah sakit dan
ekonomi penderita juga merupakan faktor yang amat menentukan.
1. Pembedahan
Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor secara total berikut kelenjar
getah bening disekitarnya. Hal ini biasanya dilakukan pada kanker paru yang tumbuh terbatas
pada paru yaitu stadium I (T1 N0 M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada kanker paru jenis SCLS.
Luas reseksi atau pembedahan tergantung pada luasnya pertumbuhan tumor di paru. Pembedahan
paliatif mereduksi tumor agar radioterapi dan kemoterapi lebih efektif, dengan demikian kualitas
hidup penderita kanker paru dapat menjadi lebih baik. Prinsip pembedahan adalah sedapat
mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi
maupun pneumoktomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak
cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa
batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta
diperiksa secara patologis anatonis (PDPI, 2003).
1. Kemoterapi
Kemoterapi merupakan pilihan utama untuk kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK) dan
beberapa tahun sebelumnya diberikan sebagai terapi paliatif untuk kanker paru karsinoma bukan
sel kecil (KPKBSK) stage lanjut. Tujuan pemberian kemoterapi paliatif adalah mengurangi atau
menghilangkan gejala yang diakibatkan oleh perkembangan sel kanker tersebut sehingga
diharapkan akan dapat meningkatkan kualitas hidup penderita. Tetapi akhir-akhir ini berbagai
penelitian telah memperlihatkan manfaat kemoterapi untuk KPKBSK sebagai upaya
memperbaiki prognosis, baik sebagai modaliti tunggal maupun bersama modiliti lain, yaitu
radioterapi dan atau pembedahan. Indikasi pemberian kemoterapai pada kanker paru ialah:
1. Penderita kanker paru jenis karsinoma kecil (KPKSK) tanpa atau dengan gejala.
2. Penderita kanker jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) yang inoperabel (stage IIIB
dan IV), jika memenuhi syarat dikombinasi dengan radioterapi, secara konkuren,
sekuensial atau alternating kemoradioterapi.
3. Kemoterapi adjuvan yaitu kemoterapi pada penderita kanker paru jenis karsinoma bukan
sel kecil stage I, II, dan III yang telah dibedah.
4. Kemoterapi neoadjuvan yaitu kemoterapi pada penderita stage IIIA dan beberapa kasus
stage IIIB yang akan menjalani pembedahan. Dalam hal ini kemoterapi merupakan
bagian terapi multimodaliti.
Penderita yang akan mendapat kemoterapi terlebih dahulu harus menjalani pemeriksaan dan
penilaian, sehingga terpenuhi syarat-syarat sebagai berikut (Yusuf et al,. 2005)
1). Diagnosis hispatologis telah dipastikan
Pemilihan obat yang digunakan tergantung pada jenis histologis. Oleh karena itu diagnosis
histologis perlu ditegakkan.
2). Pemeriksaan darah perifer untuk pemberian siklus pertama:
Leukosit > 4.000/mm3
Trombosit > 100.000/mm3
Hemoglobin> 10 g%. bila perlu, transfusi darah diberikan sebelum pemberian obat.Sedangkan
untuk pemberian siklus berikutnya, jika nilai di atas itu lebih rendah maka beberapa obat masih
dapat diberikan dengan penyesuaian dosis
3). Sebaiknya faal hati dalam batas normal
4). Faal ginjal dalam batas normal (creatini clearence lebih dari 70 ml/menit)
Evaluasi hasil pengobatan
Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 sikus, bila penderita menunjukkan respon yang
memadai. Evaluasi respon terpai dilakukan dengan melihat perubahan ukuran tumor pada foto
thorax PA setelah pemberian (siklus) kemoterapi ke-2 dan kalau memungkinkan menggunakan
CT-Scan toraks setelah 4 kali pemberian (PDPI, 2003).
1. Radioterapi
Menurut PDPI (2003) Radioterapi dapat digunakan untuk tujuan pengobatan pada kanker paru
dengan tumor yang tumbuh terbatas pada paru.
Radioterapi dapat dilakukan pada NCLC stadium awal atau karena kondisi tertentu tidak dapaat
dilakukan pembedahan, misalnya tumor terletak pada bronkus utama sehingga teknik
pembedahan sulit dilakukan dan keadaan umum paien tidak mendukung untuk dilakukan
pembedahan.
Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan sinar X untuk membunuh sel kanker. Pada
beberapa kasus, radiasi diberiakn dari luar tubuh (eksternal). Tetapi ada juga radiasi yang
diberikan secara internal dengan cara meletakkan senyawa radioaktif di dalam jarum, dengan
menggunakan kateter dimasukkan ke dalam atau dekat paru-paru. Terapi radiasi banyak
dipergunakan sebagai kombinasi dengan pembedahan atau kemoterapi.
Syarat standar sebelum pasien di radioterapi yaitu:
1. Hb > 10 g%
2. Trombosit > 100.ooo/mm3
3. Leukosit > 3000/dl
1. Nutrisi
Menurut Rock, CL (2004) yang dikutip oleh Wiwiek (2008), Nutrisi adalah proses dimana tubuh
manusia menggunakan makanan untuk membentuk energi, mempertahankan kesehatan,
pertumbuhan dan untuk berlangsungnya fungsi normal setiap organ dan jaringan tubuh.
Menurut Danke (1998) dan Klein (2004) yang dikutip oleh Wiwiek (2008), Status nutrisi normal
menggambarkan keseimbangan yang baik antara asupan nutrisi dengan kebutuhan nutrisi.
Kekurangan nutrisi memberikan efek yang tidak diinginkan terhadap struktur dan fungsi hampir
semua organ dan sistem tubuh (Suastika, 1992).
Malnutrisi dan Cachexia sering terjadi pada penderita kanker (24% pada stadium dini dan > 80%
pada stadium lanjut), AIDS dan penyakit kronis lainnya. Malnutrisi dan Cachexia meningkatkan
morbiditas dan mortalitas serta menurunkan kualitas hidup, dan survival penderita. Penderita
dengan malnutrisi sering tidak dapat mentoleransi terapi termasuk radiasi kemoterapi dan lebih
mempunyai kecenderungan mengalami adverase effect terhadap terapi kanker (wiwiek, 2008).
Pengaturan makan pada pasien kanker bertujuan untuk mengurangi efek samping terapi sehingga
pasien dapat memenuhi kebutuhan zat gizi melalui menu yang seimbang.
Secara sederhana perhitungan kebutuhan energi pada pasien kanker bergantung pada kondisi
pasien, dengan nilai berkisar 28-42 kcal/ kg berat badan/hari. Pada kasus gizi kurang, kebutuhan
energi dihitung berdasarkan berat badan aktual dan pada kasus obesitas berdasarkan berat badan
ideal. Komposisi zat gizi makro adalah protein 1.0-2.0 g/kg berat badan/hari, lemak 20-30 persen
dari kalori total dan karbohidrat 50-60 persen kalori total. Kebutuhan vitamin meningkat sampai
10 kali di atas kebutuhan normal pada kasus-kasus KEP, stress metabolik, kelaparan dan
alkoholik. Sedangkan kebutuhan mineral terutama besi, cobalt, mangan, zink dan khromium
dapat meningkat 2-5 kali dari angka kecukupan gizi. Pemberian mineral makanan sumber iodium
dapat dikurangi bila pasien menjalani internal radiasi (1.3.4). Kebutuhan cairan dihitung dengan
dasar 35 ml/kg berat badan/hari atau 1500ml/m luas permukaan tubuh per hari dengan
penambahan 10 persen pada setiap derajat kenaikan suhu tubuh (Budi, 2007).
Terdapat 3 pilihan dalam pemberian nutrisi yaitu diet oral, nutrisi enteral dan nutrisi parenteral.
Diet oral diberikan kepada penderita yang masih bisa menelan cukup makanan dan
keberhasilannya memerlukan kerjasama yang baik antara dokter, ahli gizi, penderita dan
keluarga. Nutrisi enteral bila penderita tidak bisa menelan dalam jumlah cukup, sedangkan
fungsi pencernaan dan absorbsi usus masih cukup baik. Selama sistem pencernaan masih
berfungsi atau berfungsi sebagian dan tidak ada kontraindikasi maka diet enteral (EN) harus
dipertimbangkan, karena diet enteral lebih fisiologis karena meningkatkan aliran darah mukosa
intestinal, mempertahankan aktivitas metabolik serta keseimbangan hormonal dan enzimatik
antara traktus gastrointestinal dan liver. Sedangkan Nutrisi parenteral total (TPN) diberikan pada
penderita dengan gangguan proses menelan, gangguan pencernaan dan absorbsi (Wiwiek, 2008).
1. Pencegahan
- Berhenti merokok adalah satu-satunya upaya pencegahan yang paling efektif, meskipun
risikonya tidak pernah kembali ke normal (setengah dari semua orang yang didiagnosa kanker
paru baru dulunya adalah perokok)
- Diet tinggi buah dan sayuran terbukti mengurangi kanker
- Antioksidan memiliki hasil campuran. Beberapa studi memperlihatkan bahwa kadar
retinoid dan vitamin E dapat mengurangi risiko kanker, tetapi beberapa studi memperlihatkan
peningkatan yang bermakna pada perokok yang mengkonsumsi beta karoten (Brashers, 2007).
2.1.10 Prognosis
Karsinoma bronkogenik mempunyai prognosis jelek dan mempunyai mortalitas amat tinggi.
Dibanding kanker ganas lain, mortalitas oleh karena kanker paru menduduki peringkat kedua
tertinggi setelah karsinoma pankreas. Bila ditinjau perjalanan alamiah karsinoma bronkogenik,
maka saat dibuat diagnosis, kanker tersebut telah menjalani 35 kali pelipat gandaan tumor (tumor
doubling time) dan kematian umumnya terjadi pada pelipatgandaan yang ke 40, tergantung dari
jenis hispatologik. Waktu pelipatgandaan tumor adalah sebagai berikut:
1. Karsinoma sel kecil rata-rata 1 bulan
2. Karsinoma epidermoid rata-rata 3 bulan
3. Adenokarsinoma rata-rata 6 bulan
2.1.11 Asuhan keperawatan
kasus:
Tn y datang ke RSUD dr. Soetomo dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu, Klien
mengatakan rasa sesak tidak hilang meskipun istirahat, rasa sesak selalu di rasakan oleh klien,
klien juga mengatakan ia merasa nyeri pada dada kanan atas. Nyeri dirasakan seperti tertekan
dan rasa terbakar. 1 tahun yang lalu klien pernah dirawat di RSU ibnu sina gresik dengan
diagnosa tumor paru stage 2, klien belum pernah mendapat pengobatan kemoterapi, radioterapi
atau bahkan pembedahan karena keterbatasan biaya, klien hanya mendapatkan perawatan biasa
untuk mengatasi sesaknya saja. Klien mempunyai kebiasaan merokok sejak 20 tahun yang lalu
dan berhenti merokok sejak 1 tahun yang lalu setelah di diagnosa tumor paru.
1. Anamnesa
1. Identitas klien:
2. Nama : Tn. y
3. Usia : 45 th
4. Jenis kelamin : Laki-laki
5. Suku/ bangsa : Jawa/ Indonesia
6. Agama : Islam
7. Status marital : Menikah
8. Pendidikan/ pekerjaan : SMA/ buruh pabrik
9. Bahasa yang di gunakan : Jawa/ Indonesia
10. alamat : Ds. Sidomulyo gresik
11. diagnosa medis : Tumor paru kanan
II. Alasan masuk rumah sakit
1. Keluhan utama
klien mengungkapkan sesak pada saat beristirahat dan dada terasa nyeri pada saat bernafas.
1. Riwayat kesehatan
1. Riwayat penyakit sekarang
Sesak dada, yang semakin menghebat 2 hari sebelum masuk rumah sakit yaitu pada tgl 18-10-
2012 (klien MRS pada tgl 20-10-2012) Klien mengungkapkan dada terasa berat dan sesak sekali.
Klien mengatakan rasa sesak tidak hilang meskipun istirahat, rasa sesak selalu di rasakan oleh
klien, klien juga mengatakan ia merasa nyeri pada dada kanan atas. Usaha yang dilakukan
adalah duduk tenang, mernarik napas dalam. Nyeri dirasakan seperti tertekan dan rasa terbakar..
Skala keparahan yaitu angka 5 pada skala 5. Timbulnya nyeri tidak tentu, kadang-kadang dan
lamanya kira kira 5-10 menit, wajah klien tampak menyeringai kesakitan. Lalu oleh keluarga
dibawa ke RSUD Dr. Soetomo (IRD) pada malam hari sekitar pukul 23.00, lalu klien di sarankan
untuk rawat inap di ruang paru.
1. Riwayat kesehatan sebelum sakit ini
1. Penyakit yang pernah di alami : Sesak sejak + 2 th yang lalu.
2. Penyebab penyakitnya : tumor paru.
3. Pernah di rawat/ tempat : pernah di rawat di Ruang paru laki RSU
ibnu sina gresik, 1 tahun yang lalu dg Dx Tumor paru
4. Tindakan yang dilakukan : pengobatan biasa untuk mengatasi sesak,
tidak pernah mendapatkan pengobatan kemoterapi atau radioterapi karena
keterbatasan biaya
5. Lamanya di rawat : + 10 hari
6. Riwayat alergi obat/ makanan : -
7. Riwayat merokok : klien merokok selama 20 tahun (setiap
harinya menghabiskan 10 batang/hari) dan sejak terkena tumor paru 1 tahun
yang lalu, pasien berhenti merokok
8. Riwayat kesehatan keluarga
Di dalam keluarga klien menurut Ny. I tidak ada yang menderita penyakit keturunan atau
penyakit menular seperti TBC, liver, jantung, kencing manis dan ginjal.
Pemeriksaan fisik
1.
1. Keadaan Umum
KU lemah, Kesadaran composmentis, GCS 4-5-6, nadi 120 x/mnt, respirasi 36 x/mnt, cepat dan
dangkal, tensi 100/60 mmHg, spo2: 85%.
1. Pemeriksaan fisik
a) B1 : breath
Inspeksi : pergerakan dada asimetris, pergerakan dada saat bernafas cepat, tarikan interkosta
(+) tampak nafas cuping hidung,
Palpasi : ekspansi paru meningkat, taktil fremitus menurun
Perkusi : perkusi dada redup ( dullness)
Auskultasi : suara wheezing unilateral
MK : gangguan pertukaran gas
b) B2: blood
nadi 120x/mnt, Td : 100/60mmHg, pucat, tampak sianosis, CRT 3 detik
MK: gangguan pertukaran gas
c) B3: brain
Tidak ada masalah
d) B4: bladder
BAK 4x sehari, lancar, warna urine kuning jernih
e) B5: bowel
Tidak ada masalah
f) B6: bone
Tidak ada masalah
1. Pemeriksaan penunjang
a) Laboratorium :
Tanggal 20 10- 2012 : WBC 9,6 X 10,e9/L, Hb 14,5 gr/dl, Hct 47,0 dan PLT 405 X 10,e9/l
b) Radiologi : Foto thorax PA : 20 10- 2012 : jantung tampak terdorong ke kiri dan ada
bayangan massa pada daerah parahiler sampai suprahiler kanan. Kesimpulan : tumor paru kanan
stadium IIIB
c) Blood gas analisa
Hasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO
2
29,2; PO
2
62,6; HCO
3
20,8, BE 2,8,
Kalium 3,0; Natrium 128; SaO
2
85 (alkalosis respiratorik)
Analisa data
No Data Etiologi Masalah
1. Ds:Klien mengungkapkan dada terasa
berat dan sesak sekali. Klien
mengatakan rasa sesak tidak hilang
meskipun istirahat, rasa sesak selalu di
rasakan oleh klienDo:Pemeriksaan
fisik : RR 36x/mnt cepat dan dangkal,
spo2 85%, sianosis, CRT 4 detik,
perfusi dingin dan pucat.Pemeriksaan
paru :Inspeksi: pergerakan dada
asimetris, pergerakan dada saat
bernafas cepat, tarikan interkosta (+)
tampak nafas cuping hidung,Palpasi:
Gangguan aliran udara
ke alveoli oleh karena
obstruksi bronkus
karena tumor
Gangguan pertukaran
gas
ekspansi paru meningkat, taktil
fremitus menurunPerkusi: perkusi
dada redup (dullness)Auskultasi:
suara wheezing unilateralHasil Blood
Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO
2

29,2; PO
2
62,6; HCO
3
20,8, BE 2,8,
Kalium 3,0; Natrium 128; SaO
2
85
(Alkalosis respiratorik)
2. Ds :Klien mengatakan nyeri dada
sebelah kanan, nyeri seperti tertekan
dan rasa terbakar.Do:Skala nyeri yaitu
angka 5 pada skala 5. Timbulnya
nyeri tidak tentu, kadang-kadang dan
lamanya kira-kira 5-10 menit, wajah
klien tampak menyeringai
kesakitanTTV: Nadi 120 x/mnt,
respirasi 36 x/mnt, cepat dan dangkal,
tensi 100/60 mmHg,
Invasi kanker ke pleura
dan rongga dada
Nyeri
Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d Gangguan aliran udara ke alveoli oleh karena obstruksi
bronkus karena tumor ditandai dengan RR 36x/mnt cepat dan dangkal, spo2 85%,
sianosis, CRT 4 detik, perfusi dingin dan pucat,pergerakan dada asimetris, pergerakan
dada saat bernafas cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas cuping hidung, ekspansi
paru meningkat, taktil fremitus menurun, perkusi dada redup ( dullness), suara wheezing
unilateral, Hasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO
2
29,2; PO
2
62,6; HCO
3
20,8,
BE -2,8, Kalium 3,0; Natrium 128; SaO
2
93,6
2. Nyeri b.d Invasi kanker ke pleura dan rongga dada ditandai dengan klien mengeluh nyeri
dada, Skala nyeri yaitu angka 5 pada skala 5. Timbulnya nyeri tidak tentu, kadang-
kadang dan lamanya kira-kira 5-10 menit, wajah klien tampak menyeringai kesakitan
TTV: Nadi 120 x/mnt, respirasi 36 x/mnt, cepat dan dangkal, tensi 100/60 mmHg.
Rencana intervensi
Diagnosa:Gangguan pertukaran gas b.d Gangguan aliran udara ke alveoli oleh karena obstruksi
bronkus karena tumor ditandai dengan RR 36x/mnt cepat dan dangkal, spo2 85%, sianosis,
CRT 4 detik, perfusi dingin dan pucat,pergerakan dada asimetris, pergerakan dada saat bernafas
cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas cuping hidung, ekspansi paru meningkat, taktil
fremitus menurun, perkusi dada redup ( dullness), suara wheezing unilateral, Hasil Blood Gas
tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO
2
29,2; PO
2
62,6; HCO
3
20,8, BE -2,8, Kalium 3,0; Natrium
128; SaO
2
93,6
Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, pertukaran gas kembali
efektif.Kriteria hasil: TTV dalam batas normal, hasil AGD dalam batas normal, menunjukkan
ventilasi yang adekuat, oksigenasi yang adekuat dan menunjukkan perbaikan distres nafas.
Intervensi
1. Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai advice dokter
R/ memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas
1. Tinggikan posisi tempat tidur (posisi semifowler)
R/ meningkatkan ekspansi dada maksimal sehingga membuat mudah bernafas dan memberikan
rasa nyaman
1. Observasi TTV, frekuensi dan kedalaman nafas, suara nafas,penggunaan otot bantu
nafas, dan nafas cuping hidung
R/ mengetahui efektifitas pemberian terapi oksigen yang sudah diberikan serta mengetahui
kualitas pertukaran gas
1. Kolaborasi untuk pemeriksaan AGD ulang
R/ untuk mengevaluasi adanya perbaikan atau penurunan pertukaran gas
1. Kolaborasi untuk tindakan kemoterapi, radiasi atau pembedahan sesuai indikasi
R/ kemoterapi dan radiasi, pembedaha dapat menekan percepatan metastase sel kanker dan
mengurangi gejala yang ditimbulkan