Gastritele

= afectiuni inflamatorii ale stomacului

Etiopatogeneza
Factori exogeni:
alimentari (condimente in exces, alcool)
medicamentosi ( AINS, corticoizi)
bacterieni (Helicobacter pylori, toxiinfectii
alimentare)
fungici (Candida albicans)
corozivi (acizi, baze).

Factori endogeni :
varsta
factori imuni
stomac operat (prin reflux duodeno-gastric)
suferinte de vecinatate (colecistopatii,
pancreatopatii)
alte boli (DZ, IRC, insuficienta cardiaca, ciroza
hepatica)

Acesti factori au actiune agresiva asupra mucoasei

gastrice. Prin actiunea lor prelungita sau repetata,
eventual in asociere, determina gastrita, invingand
sistemul propriu de aparare al mucoasei (PG, cu rol
citoprotector, sunt inhibate de antiinflamatoarele
nesteroidice; totodata, se produce vasoconstrictie prin
antiinflamatoare, alcool, cu ischemie consecutiva si
eliberare de radicali liberi de oxigen

Clasificare
Clasif. de la Sydney, modif. la Houston 1994:
(criterii clinice, endoscopice, histologice si
etiopatogenetice)
1. Gastrite acute:
gastrita eroziva si hemoragica
gastrita ac., indusa de Helicobacter pylori
gastrita flegmonoasa

Gastrita acuta eroziva si hemoragica

Etiologie
medicamente, alcool, Hp
radiatii Roentgen
politraumatisme, interventii chirurgicale
leziuni ale sistemului nervos central
arsuri extinse
septicemie, soc
insuficienta respiratorie acuta, insuficienta hepatica,
insuficienta renala acuta sau cronica

Morfopatologie

zone congestive ale mucoasei gastrice, petesii,

hemoragii difuze, eroziuni, ulceratii
aspect particular ulcerul de stres
( dupa arsuri extinse, interventii chirurgicale pe
sistemul nervos central)

Gastrita antrala - aspect mozaicat

Tablou clinic

durere epigastrica, accentuata postalimentar

greata, varsaturi, instalate brusc, eventual HDS
Diagnostic

endoscopic si bioptic

Tratament

al bolii de baza
igieno-dietetic: regim de crutare mecanica, chimica si
termica, timp de o saptamana
patogenetic: Sucralfat 4x1 g/zi sau Cytotec 4x200 g/zi
po.
IPP sau antisecretorii de tip H2.
varsaturi antiemetice (Metoclopramid
3x1 tb/zi po. sau 3x1 f/zi im.)
deshidratare consecutiva perfuzii de ser
fiziologic
HDS se trateaza corespunzator

Gastrita cronica bacteriana cu Helicobacter pylori

(tip B)

cea mai frecventa forma de gastrita (80%) din

totalul gastritelor cronice

Etiopatogeneza
Helicobacter pylori (Hp), o bacterie gram-negativa, spiralata, cu o
lungime de 2-3 si un diametru de 0,5 , in forma de S, U sau cocoida,
cu 2-6 flageli localizati unipolar
are un bogat echipament enzimatic (ureaza, mucinaze, peptidaze,
fosfolipaza A etc.); ureaza are efect toxic direct asupra mucusului si
asupra celulelor epiteliale; lipozaharidele
sunt endotoxine care afecteaza integritatea celulelor epiteliale,
inhiba sinteza mucinelor si stimuleaza secretia de pepsinogen,
inhiba activarea complementului si activitatea fagocitelor
imunogenitate redusa persistenta infectiei
traieste sub stratul mucos, intre celulele epiteliale
se deplaseaza cu usurinta in gelul mucusului gastric

Transmiterea Hp:
pe cale fecal-orala (de aceea este mai frecvent la
copii si in conditii igienice deficitare)
pe cale oral-orala (la membrii aceleasi familii)
pe cale gastro-orala, prin endoscopie, intubatie,
pH-metrie, daca instrumentele sunt insuficient
sterilizate
Prevalenta Hp: ~ 50% din populatia globului

Morfopatologie

Macroscopic congestie difuza sau petesiala,

mai ales in antru si eroziuni

Microscopic infiltrat cu PMN, fiind afectate

si criptele gastrice (criptita sau abces criptic),
agregate limfoide i reducerea mucusului din
celulele epiteliale

Tabloul clinic

durere epigastrica nu se amelioreaza prin

antiacide si antisecretorii
greata, eventual varsaturi

Diagnostic

se confirma endoscopic
evidentierea bacteriei - direct (coloratii cu HE,
MGG)
- indirect (testul respirator,
testul ureazei, testul ELISA pentru anticorpi
anti-Hp, determinarea antigenului bacterian din
fecale)
Testul ureazei rapid, ieftin, usor de efectuat, cu
sensibilitate si specificitate mare. Se efectueaza
pe un fragment de mucoasa gastrica biopsiata

Tratament
etiologic eradicarea Hp:
2 antibiotice asociate si IPP
- Omeprazol 2 x 20 mg/zi + Claritromicina
2 x 500 mg/zi + Metronidazol 2 x 500 mg/zi,
7 zile sau Omeprazol 2 x 20 mg/zi +
Claritromicina 2 x 500 mg/zi + Amoxicilina 2 x
1000 mg/zi, 7 zile.
Exista riscul reinfectiei, chiar dupa eradicarea Hp
(5-30%)
- saruri de Bi (De-Nol), care pot inlocui unul dintre
antibioticele de mai sus (480 mg/zi)

Gastritele chimice (reactive)(tip C)

pot fi: - de reflux
- alcoolica
- medicamentoasa

1. Gastrita cronica de reflux

Etiopatogeneza
refluxul duodeno-gastric
poate apare in tulburari motorii ale stomacului si duodenului, cu
incompetenta sfincterului piloric sau dupa interventii
chirurgicale pe stomac, cu disparitia barierei pilorice
continutul biliar, pancreatic si intestinal al refluatului are efect
iritativ asupra mucoasei gastrice, mai ales acizii biliari, lizolecitina
si enzimele pancreatice
- acizii biliari indeparteaza stratul de mucus de pe
suprafata epiteliului gastric, scazand capacitatea de
aparare al acestuia (efect de detergent)
- lizolecitina toxic celular
- tripsina proteoliza glicoproteinelor din mucusul
gastric

Tablou clinic

durere epigastrica postalimentara, exacerbata

dupa alcaline si rezistenta la antisecretorii
greata si varsaturi biliare

Complicatii

cancerul gastric, mai ales pe stomacul operat, de

regula dupa 15-20 ani

2. Gastrita alcoolica

Etiopatogeneza

alcoolul necroza celulelor epiteliale si

tromboza capilara

Morfopatologie

- Macroscopic: mucoasa congestionata,

friabila, cu eroziuni
- Microscopic: hemoragie subepiteliala
caracteristica

Tablou clinic

durere epigastrica, greata, varsaturi, aparute

mai ales dupa consum de alcool. Poate apare
HDS.

Tratament

cel din gastrita de reflux + oprirea consumului

de alcool

Gastropatie portala - aspect

de piele de sarpe

3. Gastrita medicamentoasa
Etiologie

AINS, corticoizi, tetraciclina, saruri de K,

rezerpina, citostatice
(cel mai frecvent incriminata este aspirina)
Morfopatologie

- Macroscopic: mucoasa congestionata, cu

eroziuni, vase sanguine vizibile si pliuri
mai sterse
- Microscopic: hiperplazie foveolara, edem

Tablou clinic

durere epigastrica, greata si varsaturi, care se

amelioreaza dupa intreruperea tratamentului
cauzator

Complicatii

cea mai frecventa HDS

Tratament

antisecretorii si citoprotectoare
interzicerea antiinflamatoarelor sau administrarea
lor sub protectie la persoane cu risc de gastrita
medicamentoasa (AHC ulceroase, varstnici)

2. Gastrita cronica atrofica indusa de factori de mediu

Etiopatogeneza

alimente

medicamente

factori fizici

condimente (+sare)
aditivi alimentari
exces de celulozice
alcool

AINS
corticoizi
rezerpina
saruri de K
citostatice
tetraciclina

alimente reci/
fierbinti
radiatii
microorganisme
(Hp, alte bacterii,
virusuri, paraziti,
levuri)
fumat

Complicatii

ulcerul gastric
cancerul gastric de tip intestinal
Tratament

- dietetic: excluderea alimentelor bogate in nitriti si

sarate, abandonarea fumatului
- infectie cu Hp eradicare
- ulcer gastric tratament coresp.

Ulcerul gastric si
duodenal

defect al mucoasei in sensul pierderii de

substanta, mai profund de musculara mucoasei
inconjurat de un infiltrat inflamator (acut sau
cronic), in ulcerele vechi de un proces de fibroza

Eroziuni antrale

Ulcer mare gastric acoperit cu fibrina si cu vas vizibil

Prevalenta globala = 5-10%

UD de 2-3 ori mai frecvent decat UG
UD de 2-3 ori mai la dect la
UD incidenta maxima in decada a 4-a
UG in decadele 5 si 6
Prevalenta este in scadere, datorita:
1. eradicarii Hp
2. unor medicamente f. eficiente anti-ulceroase
3. unor campanii eficiente antitabagice

Etiopatogeneza
etiologie plurifactoriala
cauze esentiale:- secretia acido-peptica
- prezenta Hp
- folosirea de AINS
Exista in mod normal un echilibru intre factorii de
agresiune clorhidro-peptica a sucului gastric si factorii
de aparare a mucoasei gastrice si duodenale

HCl factorul ulcerogen esential: no acid, no ulcer

in UD HCl la majoritatea pacientilor
masa celulelor parietale, a tonusului vagal
hipersecretia este atat bazala, cat si stimulata (prin histamina,
pentagastrina, alimente)
UG de tip II i III- la fel
UG de tip I hipoclorhidrie, din cauza gastritei atrofice
gastrina si histamina stimulate de alimente in mod fiziologic. La
ulcerosi exista o stimulare in exces, durata secretiei postprandiale
fiind mult crescuta.
stare dissecretorie (inclusiv nocturna)

Gastrina este la ~ 50% dintre ulcerosi

gastrine mai potente, cu actiune prelungita (G-17

i G-34)
corespondentul morfologic al hipersecretiei de
gastrina hiperplazia celulelor G (secretante de
gastrina)
sensibilitatea celulelor parietale la gastrina
chiar cantitati normale hipersecretie de HCl

Histamina

prin hipertonie vagala secretia prin

receptorii H2 din mucoasa gastrica secretia de
HCl

Circulatia sanguina cea mai profunda bariera

antiulceroasa
asigura prin aportul nutritiv si gradul de oxigenare
integritatea barierelor mai sus descrise si
indepartarea ionilor H+ retrodifuzati, patrunsi
pana la acest nivel, in urma injuriilor epiteliale.
este deficitara la fumatori

factori
agresivi

factori de
aparare

factori
genetici

In stomac tot timpul o agresiune clorhidro-peptica, evt.

hiperstimulata vagal si prin factori externi (AINS, Hp, reflux etc.)
pe de o parte si o aparare pe de alta prin cantitatea si calitatea
mucusului, bicarbonat, integritatea epiteliala
Daca hiperstimularea factorilor agresivi invinge bariera normala
sau aceasta cedeaza sau ambele UG si UD
Influenta unor factori externi pe un teren predispus
genetic, care tulbura echilibrul intre factorii de agresiune
si de aparare

Predispozitia genetica predispozitia pt.

infectie cu Hp
grupa sanguina O i A
boli asociate cu ulcerul: sindrom ZollingerEllison, mastocitoza sistemica, neoplazie
endocrina multipla tip I, deficit de 1antitripsina, sindrom Neuhauser, amiloidoza tip
IV, pachidermoperiostoza, policitemie vera,
leucemii cu bazofile, boala pulmonara cronica,
fibroza chistica, pancreatita cronica, ciroza
hepatica, IRC, boala Crohn

Factorul etiologic cel mai important Hp prezent in 8090% din UD si 60-70% din UG
10% din infectiile cu Hp se valideaza in UD sau UG,
mai ales in infectiile antrale
in cele corporeale, Hp gastrita atrofica si cancer
gastric
in caz de hiperaciditate, Hp ramane cantonat in zona
antrala si evolueaza spre gastrita Hp+ si UD
in caz de hipoaciditate, Hp difuzeaza (pangastrita) si
evolueaza spre atrofie gastrica, UG si cancer gastric

Consumul de AINS al 2-lea factor ulcerogen

2 tipuri de mecanisme: dependente de inhibitia
ciclooxigenazei (COX) si independente de
aceasta
Corticoizii au efect ulcerogen doar in doza mare si
dupa administrare prelungita

fumatul
prelungete evolutia ulcerului
creste rata recurentei
predispune la complicatii
creste rezistenta la tratament
stimuleaza secretia de HCl si de pepsinogen
inhiba secretia de bicarbonat, de mucus si de
prostaglandine, de tulburarea microcirculatiei epiteliale
stresul acut (interventii chirurgicale laborioase, arsuri mari,
traumatisme cranio-cerebrale)
cronic

dpdv etiopatogenetic ulcerul se poate clasifica in:

ulcer Hp+
ulcer Hp-: - ulcer asociat cu consum de AINS
- ulcer neasociat cu consum de AINS
(sindrom Zollinger-Ellison, ulcer radic, alte
forme rare de ulcer, ca ulcerul prin
chimioterapie, consum de cocaina, herpetic sau
citomegalic)

UD:
hiperaciditate pH duodenal
agresiunii acide metaplazie gastrica a
mucoasei dd. (daca nu exista metaplazie,
nu exista ulcer) duodenita UD

Tablou clinic
sindrom dispeptic ulceros
Durerea epigastrica:
ritmicitate (in UD apare tardiv postalimentar, nocturn sau sub
forma de foame dureroasa; in UG apare la 30-60 minute
postalimentar)
caracterul durerii: arsura, senzatie de gol sau senzatie de apasare
durata este de pana la o ora
cedeaza dupa ingestie de alimente sau alcaline
periodicitate: alternanta de perioade dureroase (eventual
primavara si toamna) cu perioade de acalmie
Greata, varsaturile acide, dupa care durerile se amelioreaza, mai
ales in ulcerele prepilorice
Exista cazuri asimptomatice (2-12%), in care UD este diagnosticat
intamplator, sau care se manifesta clinic direct prin complicatii
In UG mai poate apare anorexie si pierdere ponderala.

La examenul obiectiv:
faciesul de ulceros: supt, cu pometii
proeminenti, cu cutele nazo-labiale mai
exprimate
la palparea abdomenului sensibilitate
epigastrica

Diagnostic
sindr. dispeptic ulceros
endoscopie: crater ulceros, acoperit cu o membrana alb-sidefie de
fibrina, eventual cu cheag de sange, vas trombozat, mici muguri
rosietici
mucoasa periulceroasa: rosu-aprinsa, cu eroziuni in ulcerele active, sau
normal colorata in cele pe cale de cicatrizare
In UG este obligatorie biopsia din mai multe zone (cel putin 6)
In UD se fac 1-2 biopsii din mucoasa gastrica antrala (prepiloric)
pentru Hp
ex. radiologic cu pasta baritata, preferabil in dublu contrast
imagine de nisa, care iese din conturul stomacului sau duodenului,
edem periulceros sau semne indirecte: incizura, pliu contralateral
(UG), bulb deformat in trifoi, ingustarea lumenului (UD )

Complicatii
- HDS: cea mai frecventa (15-20%), mortalitate de 6-7%
- Perforatia: cea mai severa
apare la 10%
rezulta din depasirea ulcerului in profunzime a tuturor
straturilor peretelui gastric sau duodenal
poate fi libera (in cavitatea peritoneala) sau acoperita
(penetratie) in pancreas, ficat, cai biliare, colon
daca se produce in organe cavitare (colon, cai biliare)
se formeaza fistule (gastro-colice, duodeno-biliare)

dureri epigastrice foarte mari, colicative,

greata, varsaturi, stare de soc, polipnee,
tahicardie
aparare musculara
leucocitoza, VSH, aer in cavitatea
abdom. (Rx pe gol)
interzise EDS si ex radiologic cu pasta
baritata

Tratament
etiologic - eradicarea Hp
- intreruperea tratamentului cu AINS
este absolut obligatorie asocierea unui inhibitor de
pompa de protoni (IPP) la tratamentul antibiotic
durata 7 zile, dupa care tratamentul se continua inca 3
saptamani cu IPP sau cu un inhibitor H2 (mai ieftin),
eventual cu doze injumatatite

patogenetic
1. tratamentul cu IPP, durata 1-4 saptamani, cu putin
inainte de mese, preferential dimineata
- Omeprazol: 40 mg/zi dimineata
- Lansoprazol: 30 mg/zi dimineata
- Pantoprazolul: 40 mg/zi
- Esomeprazolul: 40 mg/zi
3 saptamani in UD si 8 saptamani in UG evt. tratament
de intretinere recidive frecvente, ulcer refractar,
ulcer gigant, eradicare Hp ineficienta (luni ani cu
doze reduse la jumatate, evt. cu anti-H2)

2. antagonisti ai receptorilor de histamina H2

(cimetidina, ranitidina 2x150 mg/zi, famotidina
2x20 mg/zi, nizatidina 2x150 mg/zi, seara
efecte secundare: ginecomastie, impotenta,
bradicardie, cefalee, somnolenta.
Nizatidina are si efect prokinetic, motiv pentru
care se administreaza cu rezultate bune mai ales
in UD, asociat cu esofagita de reflux

3. tratamente alcalinizante cu diferite saruri (bicarbonat de

Na, hidroxid de Al si Mg, carbonat de Ca )
anihileaza HCl din stomac
inhiba conversia pepsinogenului in pepsina
fixeaza acizii biliari in caz de reflux duodeno-gastric si
formeaza un film protector pe craterul ulceros.
se administreaza in 6-7 prize/zi, 4-8 sapt
Amphogel, Alternagel, Gelusil M, Mylanta II,
Riopan, Almagel, Fosfalugel, Calmogastrin,
Dicarbocalm, Gastrobent, Trisilicalm, Ulcerotrat

4. protectoare ale mucoasei gastrice (citoprotectoare):

- Prostaglandinele E: Enprostil 2x35 g/zi, Misoprostol 2x
400 g/zi.
- Sucralfatul: formeaza o bariera protectiva la suprafata
craterului, inactiveaza pepsina i acizii biliari, stimuleaza
sinteza de prostaglandine, tamponeaza HCl, reduce
retrodifuziunea H+.
se administreaza 4x1 g/zi, preferabil cu 1 ora nainte de
mas.
- Bismutul coloidal: formeaza un film protector pe suprafata
ulcerului, stimuleaza sinteza de prostaglandine,
favorizeaza reepitelizarea, este bactericid fata de Hp (DeNol cu 30 minute inaintea meselor )

igieno-dietetic

alimentatie regulata (5 mese/zi), evitarea alimentelor,

care stimuleaza secretia gastrica (condimente, cafea,
alcool, sosuri)
abandonarea fumatului.

chirurgical

in ulcerele refractare si la doza dubla de IPP, stenoza,

perforatie si penetratie

endoscopic
in HDS

Evolutie si prognostic

Evolutia UG i UD este indelungata, cronica, cu

posibile acutizari.
Prognosticul este in general bun, fiind inrautatit
de eventualele complicatii. Mortalitatea este de
1/100.000