ASKEP SLE Sistemic Lupus Erithemathosus

Diposkan oleh joe blackhole Jumat, 25 Januari 2013

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Lupus dalam bahasa latin berarti Anjing Hutan. Istilah ini mulai dikenal sekitar satu
abad lalu. Gejala penyakit ini dikenal sebagai Lupus Eritomatosus Sistemik (LES) alias Lupus
Eritomatosus, artinya kemerahan. Sedangkan sistemik bermakna menyebar luas ke berbagai
organ tubuh. Penyakit ini tidak hanya menyerang kulit, tetapi juga dapat menyerang hampir
seluruh organ yang ada di dalam tubuh. Bercak Malar / Malar Rash (Butterfly rash) = Adanya
eritema berbatas tegas, datar, atau berelevasi pada wilayah pipi sekitar hidung (wilayah
malar).
Lupus eritematosus sistemik (LES) adalah penyakit autoimun sistemik yang ditandai
dengan adanya autoantibodi terhadap autoantigen, pembentukan kompleks imun, dan
disregulasi sistem imun, menyebabkan kerusakan pada beberapa organ tubuh. Perjalanan
penyakitnya bersifat episodik (berulang) yang diselingi periode sembuh. Pada setiap
penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang berbeda. Beratnya penyakit
bervariasi mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang menimbulkan kecacatan,
tergantung dari jumlah dan jenis antibodi yang muncul dan organ yang terkena. Perjalanan

penyakit LES sulit diduga dan sering berakhir dengan kematian. Karenanya LES harus
dipertimbangkan sebagai diagnosis banding bila anak mengalami demam yang tidak
diketahui penyebabnya, artralgia, anemia, nefritis, psikosis, dan fatigue. Penyebab terjadinya
LES belum diketahui. Berbagai faktor dianggap berperan dalam disregulasi sistem imun.
Pada anak perempuan, awitan LES banyak ditemukan pada umur 9-15 tahun.
Systemic Lupus Erytematosus (SLE) atau Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah
penyakit radang atau inflamasi multisistem yang penyebabnya diduga karena adanya
perubahan sistem imun (Albar, 2003). SLE termasuk penyakit collagen-vascular yaitu suatu
kelompok penyakit yang melibatkan sistem muskuloskeletal, kulit, dan pembuluh darah yang
mempunyai banyak manifestasi klinik sehingga diperlukan pengobatan yang kompleks.
Etiologi dari beberapa penyakit collagen-vascular sering tidak diketahui tetapi sistem imun
terlibat sebagai mediator terjadinya penyakit tersebut (Delafuente, 2002). Berbeda dengan
HIV/AIDS, SLE adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan sistem kekebalan
tubuh sehingga antibodi yang seharusnya ditujukan untuk melawan bakteri maupun virus
yang masuk ke dalam tubuh berbalik merusak organ tubuh itu sendiri seperti ginjal, hati,
sendi, sel darah merah, leukosit, atau trombosit. Karena organ tubuh yang diserang bisa
berbeda antara penderita satu dengan lainnya, maka gejala yang tampak sering berbeda,
misalnya akibat kerusakan di ginjal terjadi bengkak pada kaki dan perut, anemia berat, dan
jumlah trombosit yang sangat rendah (Sukmana, 2004).
Perkembangan penyakit lupus meningkat tajam di Indonesia. Menurut hasil penelitian
Lembaga Konsumen Jakarta (LKJ), pada tahun 2009 saja, di RS Hasan Sadikin Bandung
sudah terdapat 350 orang yang terkena SLE (sistemic lupus erythematosus). Hal ini
disebabkan oleh manifestasi penyakit yang sering terlambat diketahui sehingga berakibat
pada pemberian terapi yang inadekuat, penurunan kualitas pelayanan, dan peningkatan
masalah yang dihadapi oleh penderita SLE. Masalah lain yang timbul adalah belum
terpenuhinya kebutuhan penderita SLE dan keluarganya tentang informasi, pendidikan, dan
dukungan yang terkait dengan SLE. Manifestasi klinis dari SLE bermacam-macam meliputi
sistemik, muskuloskeletal, kulit, hematologik, neurologik, kardiopulmonal, ginjal, saluran
cerna, mata, trombosis, dan kematian janin (Hahn, 2005).
Penderita dengan SLE membutuhkan pengobatan dan perawatan yang tepat dan
benar. Pengobatan pada penderita SLE ditujukan untuk mengatasi gejala dan induksi remisi
serta mempertahankan remisi selama mungkin pada perkembangan penyakit. Karena
manifestasi klinis yang sangat bervariasi maka pengobatan didasarkan pada manifestasi yang
muncul pada masing-masing individu. Obat-obat yang umum digunakan pada terapi

farmakologis penderita SLE yaitu NSAID (Non-Steroid Anti-Inflammatory Drugs), obatobat antimalaria, kortikosteroid, dan obat-obat antikanker (imunosupresan) selain itu
terdapat obat-obat yang lain seperti terapi hormon, imunoglobulin intravena, UV A-1
fototerapi, monoklonal antibodi, dan transplantasi sumsum tulang yang masih menjadi
penelitian para ilmuwan.

1.2 Tujuan
1.2.1

Tujuan Umum

Mahasiswa dapat memahami penjabaran tentang penyakit Systemic Lupus Erythematosus

(SLE).
1.2.2

Tujuan Khusus

(1) Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian, penyebab, klasifikasi, tanda dan gejala,
patofisiologi, pathway, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, serta komplikasi dari
penyakit Systemic Lupus Erytematosus (SLE).
(2) Mahasiswa dapat menambah wawasan baru mengenai penyakit Systemic Lupus
Erythematosus (SLE).

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Lupus adalah penyakit yang terjadi karena kelainan dalam sistem pertahanan tubuh
(sistem imun). Pada penderita SLE organ dan sel mengalami kerusakan yang disebabkan oleh
tissue- binding autoantibody dan kompleks imun, yang menimbulkan peradangan dan bisa
menyerang berbagai sistem organ namun sebabnya belum diketahuisecara pasti, dengan
perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminanatau kronik, terdapat remisi dan
eksaserbasi disertaioleh terdapatnyaberbagai macam autoantibody dalam tubuh.

Sistem imun normal akan melindungi kita dari serangan penyakit yang diakibatkan
kuman, virus, dan lain-lain dari luar tubuh kita. Tetapi pada penderita lupus, sistem imun
menjadi berlebihan, sehingga justru menyerang tubuh sendiri, oleh karena itu disebut

penyakit autoimun. Penyakit ini akan menyebabkan keradangan di berbagai organ tubuh kita,
misalnya: kulit yang akan berwarna kemerahan atau erythema, lalu juga sendi, paru, ginjal,
otak, darah, dan lain-lain. Oleh karena itu penyakit ini dinamakan SISTEMIK karena
mengenai hampir seluruh bagian tubuh kita. Jika Lupus hanya mengenai kulit saja, sedangkan
organ lain tidak terkena, maka disebut LUPUS KULIT (lupus kutaneus) yang tidak terlalu
berbahaya dibandingka Lupus yang sistemik (Sistemik Lupus /SLE).

Gejala-gejala SLE adalah seperti ruam di wajah, kepala dan anggota-anggota badan,
ruam ini tidak menimbulkan sakit atau gatal, bila sembuh akan meninggalkan parut, ulser di
dalam mulut, keguguran rambut, demam berkepanjangan, dan penderita akan sensitif
terhadap pancaran sinar matahari.

Penyakit LUPUS adalah penyakit baru yang mematikan setara dengan kanker. Tidak
sedikit pengindap penyakit ini tidak tertolong lagi, di dunia terdeteksi penyandang penyakit
Lupus mencapai 5 juta orang, lebih dari 100 ribu kasus baru terjadi setiap tahunnya.
Arti kata lupus sendiri dalam bahasa Latin berarti anjing hutan. Istilah ini mulai
dikenal sekitar satu abad lalu. Awalnya, penderita penyakit ini dikira mempunyai kelainan
kulit, berupa kemerahan di sekitar hidung dan pipi . Bercak-bercak merah di bagian wajah
dan lengan, panas dan rasa lelah berkepanjangan , rambutnya rontok, persendian kerap
bengkak dan timbul sariawan. Penyakit ini tidak hanya menyerang kulit, tetapi juga dapat
menyerang hampir seluruh organ yang ada di dalam tubuh.

Gejala-gejala penyakit dikenal sebagai Lupus Eritomatosus Sistemik (LES) alias

Lupus. Eritomatosus artinya kemerahan. sedangkan sistemik bermakna menyebar luas
keberbagai organ tubuh. Istilahnya disebut LES atau Lupus. Gejala-gejala yang umum
dijumpai adalah:
1. Kulit yang mudah gosong akibat sinar matahari serta timbulnya gangguan pencernaan.
2. Gejala umumnya penderita sering merasa lemah, kelelahan yang berlebihan, demam dan
pegal-pegal. Gejala ini terutama didapatkan pada masa aktif, sedangkan pada masa remisi
(nonaktif) menghilang.

3. Pada kulit, akan muncul ruam merah yang membentang di kedua pipi, mirip kupu-kupu.
Kadang disebut (butterfly rash). Namun ruam merah menyerupai cakram bisa muncul di kulit
seluruh tubuh, menonjol dan kadang-kadang bersisik. Melihat banyaknya gejala penyakit ini,
maka wanita yang sudah terserang dua atau lebih gejala saja, harus dicurigai mengidap
Lupus.
4. Anemia yang diakibatkan oleh sel-sel darah merah yang dihancurkan oleh penyakit LUPUS
ini
5. Rambut yang sering rontok dan rasa lelah yang berlebihan
Dr. Rahmat Gunadi dari Fak. Kedokteran Unpad/RSHS menjelaskan, penyakit lupus
adalah penyakit sistem imunitas di mana jaringan dalam tubuh dianggap benda asing. Reaksi
sistem imunitas bisa mengenai berbagai sistem organ tubuh seperti jaringan kulit, otot,
tulang, ginjal, sistem saraf, sistem kardiovaskuler, paru-paru, lapisan pada paru-paru, hati,
sistem pencernaan, mata, otak, maupun pembuluh darah dan sel-sel darah.
Penyakit ini dapat mengenai semua lapisan masyarakat, 1-5 orang di antara 100.000
penduduk, bersifat genetik, dapat diturunkan. Wanita lebih sering 6-10 kali daripada pria,
terutama pada usia 15-40 tahun. Bangsa Afrika dan Asia lebih rentan dibandingkan kulit
putih. Dan tentu saja, keluarga Odapus. Timbulnya penyakit ini karena adanya faktor
kepekaan dan faktor pencetus yaitu adanya infeksi, pemakaian obat-obatan, terkena paparan
sinar matahari, pemakaian pil KB, dan stres, ujarnya. Penyakit ini justru kebanyakaan
diderita wanita usia produktif sampai usia 50 tahun sekalipun ada juga pria yang
mengalaminya. Oleh karena itu dianggap diduga penyakit ini berhubungan dengan hormon
estrogen.
Pada kehamilan dari perempuan yang menderita lupus, sering diduga berkaitan
dengan kehamilan yang menyebabkan abortus, gangguan perkembangan janin atau pun bayi
meninggal saat lahir. Tetapi hal yang berkebalikan juga mungkin atau bahkan memperburuk
geja LUPUS. Sering dijumpai gejala Lupus muncul sewaktu hamil atau setelah melahirkan.
Tubuh memiliki kekebalan untuk menyerang penyakit dan menjaga tetap sehat.
Namun, dalam penyakit ini kekebalan tubuh justru menyerang organ tubuh yang sehat.
Penyakit Lupus diduga berkaitan dengan sistem imunologi yang berlebih. Dalam tubuh
seseorang terdapat antibodi yang berfungsi menyerang sumber penyakit yang akan masuk
dalam tubuh. Uniknya, penyakit Lupus ini antibodi yang terbentuk dalam tubuh muncul
berlebihan. Hasilnya, antibodi justru menyerang sel-sel jaringan organ tubuh yang sehat.

Kelainan ini disebut autoimunitas . Antibodi yang berlebihan ini, bisa masuk ke seluruh
jaringan dengan dua cara yaitu :
Pertama, antibodi aneh ini bisa langsung menyerang jaringan sel tubuh, seperti pada
sel-sel darah merah yang menyebabkan selnya akan hancur. Inilah yang mengakibatkan
penderitanya kekurangan sel darah merah atau anemia.
Kedua, antibodi bisa bergabung dengan antigen (zat perangsang pembentukan
antibodi), membentuk ikatan yang disebut kompleks imun.Gabungan antibodi dan antigen
mengalir bersama darah, sampai tersangkut di pembuluh darah kapiler akan menimbulkan
peradangan. Dalam keadaan normal, kompleks ini akan dibatasi oleh sel-sel radang (fagosit)
Tetapi, dalam keadaan abnormal, kompleks ini tidak dapat dibatasi dengan baik. Malah selsel radang tadi bertambah banyak sambil mengeluarkan enzim, yang menimbulkan
peradangan di sekitar kompleks. Hasilnya, proses peradangan akan berkepanjangan dan akan
merusak organ tubuh dan mengganggu fungsinya. Selanjutnya, hal ini akan terlihat sebagai
gejala penyakit. Kalau hal ini terjadi, maka dalam jangka panjang fungsi organ tubuh akan
terganggu.
Kesembuhan total dari penyakit ini, tampaknya sulit. Dokter lebih berfokus pada
pengobatan yang sifatnya sementara.Lebih difokuskan untuk mencegah meluasnya penyakit
dan tidak menyerang organ vital tubuh.

2.2 Epidemiologi
SLE lebih banyak terjadi pada wanita dari pada pria dengan perbandingan 10:1.
Perbandingan ini menurun menjadi 3:2 pada lupus yang diinduksi oleh obat. Penyakit SLE
juga menyerang penderita usia produktif yaitu 1564 tahun. Meskipun begitu, penyakit ini
dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia dan jenis kelamin (Delafuente,
2002). Prevalensi SLE berbedabeda untuk tiap etnis yaitu etnis Afrika Amerika
mempunyai prevalensi sebesar 1 kasus per 2000 populasi, Cina 1 dalam 1000 populasi, 12
kasus per 100.000 populasi terjadi di Inggris, 39 kasus dalam 100.000 populasi terdapat di
Swedia. Di New Zealand, terjadi perbedaan prevalensi antara etnis Polynesian sebanyak 50
kasus per 100.000 populasi dengan orang kulit putih sebesar 14,6 kasus dalam 100.000
populasi (Bartels, 2006).

2.3 Etiologi

Faktor Resiko terjadinya SLE

1. Faktor Genetik

Jenis kelamin, frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih sering dari pada pria dewasa

Umur, biasanya lebih sering terjadi pada usia 20-40 tahun

Etnik, Faktor keturunan, dengan Frekuensi 20 kali lebih sering dalam keluarga yang terdapat
anggota dengan penyakit tersebut

2. Faktor Resiko Hormon

Hormon estrogen menambah resiko SLE, sedangkan androgen mengurangi resiko ini.
3. Sinar UV
Sinar Ultra violet mengurangi supresi imun sehingga terapimenjadi kurang efektif,
sehingga SLE kambuh atau bertambahberat. Ini disebabkan sel kulit mengeluarkan sitokin
danprostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut maupunsecara sistemik
melalui peredaran pebuluh darah
4. Imunitas
Pada pasien SLE, terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi terhadap sel T
5. Obat
Obat tertentu dalam presentase kecil sekali pada pasien tertentudan diminum dalam
jangka waktu tertentu dapat mencetuskanlupus obat (Drug Induced Lupus Erythematosus
atau DILE). Jenisobat yang dapat menyebabkan Lupus Obat adalah :

Obat yang pasti menyebabkan Lupus obat : Kloropromazin, metildopa, hidralasin,

prokainamid, dan isoniazid

Obat yang mungkin menyebabkan Lupus obat : dilantin, penisilamin, dan kuinidin

Hubungannya belum jelas : garam emas, beberapa jenis antibiotic dan griseofurvin

6. Infeksi
Pasien SLE cenderung mudah mendapat infeksi dan kadang- kadang penyakit ini
kambuh setelah infeksi
7. Stres
Stres berat dapat mencetuskan SLE pada pasien yang sudah memiliki kecendrungan
akan penyakit ini.

2.4 Klasifikasi

Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid lupus, Systemic
Lupus Erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat.

Discoid Lupus
Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas eritema yang meninggi,
skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah,
lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena lesi ini
memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit
secara menetap (Hahn, 2005).

Systemic Lupus Erythematosus

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh
banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan
disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang
berlebihan (Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai macam
ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan
jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).

Lupus yang diinduksi oleh obat

Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat
yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak
terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein
tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks
antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000).

2.5 Patofisiologi
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan
peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh
kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal ( sebagaimana terbukti oleh awitan
penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari,
luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid,
klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah
alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan.
Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-

supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan
jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi
tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

2.6 Kriteria SLE

Pada tahun 1982, American Rheumatism Association (ARA) menetapkan kriteria baru
untuk klasifikasi SLE yang diperbarui pada tahun 1997. Kriteria SLE ini mempunyai
selektivitas 96%. Diagnosa SLE dapat ditegakkan jika pada suatu periode pengamatan
ditemukan 4 atau lebih kriteria dari 11 kriteria yaitu :
1. Artritis, arthritis nonerosif pada dua atau lebih sendi perifer disertai rasa nyeri, bengkak, atau
efusi dimana tulang di sekitar persendiantidak mengalami kerusakan
2.

Tes ANA diatas titer normal = Jumlah ANA yang abnormalditemukan dengan
immunofluoroscence atau pemeriksaan serupajika diketahui tidak ada pemberian obat yang
dapat memicu ANAsebelumnya

3.

Bercak Malar / Malar Rash (Butterfly rash) = Adanya eritemaberbatas tegas, datar, atau
berelevasi pada wilayah pipi sekitarhidung (wilayah malar)

4. Fotosensitif bercak reaksi sinar matahari = peka terhadap sinar UV /matahari, menyebabkan
pembentukan atau semakin memburuknyaruam kulit
5. Bercak diskoid = Ruam pada kulit
6. Salah satu Kelainan darah;

anemia hemolitik,

Leukosit < 4000/mm,

Limfosit<1500/mm,

Trombosit <100.000/mm

7. Salah satu Kelainan Ginjal;

Proteinuria > 0,5 g / 24 jam,

Sedimen seluler = adanya elemen abnormal dalam air kemih yang berasal dari sel darah
merah/putih maupun sel tubulus ginjal

8. Salah satu Serositis :

Pleuritis,

Perikarditis

9. Salah satu kelainan Neurologis;

Konvulsi / kejang,

Psikosis

10. Ulser Mulut, Termasuk ulkus oral dan nasofaring yang dapatditemukan

11. Salah satu Kelainan Imunologi

Sel LE+

Anti dsDNA diatas titer normal

Anti Sm (Smith) diatas titer normal

Tes serologi sifilis positif palsu

2.7 Manifestasi Klinis

Jumlah dan jenis antibodi pada lupus, lebih besar dibandingkan dengan pada penyakit
lain, dan antibodi ini (bersama dengan faktor lainnyayang tidak diketahui) menentukan gejala
mana yang akan berkembang. Karena itu, gejala dan beratnya penyakit, bervariasi pada setiap
penderita. Perjalanan penyakit ini bervariasi, mulai dari penyakit yang ringan sampai
penyakit yang berat.
Gejala pada setiap penderita berlainan, serta ditandai oleh masa bebas gejala (remisi)
dan masa kekambuhan (eksaserbasi). Pada awal penyakit, lupus hanya menyerang satu organ,
tetapi di kemudian hari akan melibatkan organ lainnya.
Muskuloskleletal
Hampir

semua

penderita

lupus

mengalami

nyeri

persendian

dan

kebanyakanmenderitaar tr itis. Persendian yang sering terkena adalah persendian padajari

tangan, tangan, pergelangan tangan dan lutut. Kematian jaringan padatulang panggul dan
bahu sering merupakan penyebab dari nyeri di daerahtersebut.
Integumen
Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan pangkal hidung.
Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari. Ruam yang lebih
tersebar bisa timbul di bagian tubuh lain yang terpapar oleh sinar matahari.
Ginjal
Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di dalam sel-sel
ginjal, tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal yangmenetap).

Pada akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlumenjalanidialis a atau
pencangkokkan ginjal.
Sistem Neuron
Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Yang paling seringditemukan
adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi kelainanbisa terjadi pada bagian
manapun dari otak, korda spinalis maupun sistemsaraf. Kejang,ps ikos a, sindroma otak
organik dan sakit kepala merupakanbeberapa kelainan sistem saraf yang bisa terjadi.
Sistem Hematologi
Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa terbentuk bekuan
darah di dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkanstroke danemboli paru. Jumlah
trombosit berkurang dan tubuh membentuk antibodi yang melawan faktor pembekuan darah,
yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti. Seringkali terjadi anemia akibat penyakit
menahun.
Sistem Kardiovaskuler
Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi, sepertiper ikar ditis,endokar
ditismaupunmiokarditis. Nyeri dada danaritmia bisa terjadi sebagai akibat darikeadaan
tersebut.
Sistem Respirasi
Pada

lupus

bisa

terjadipleuritis (peradangan

selaput

paru)

dan efusi

pleura(penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibat dari keadaantersebut

sering timbul nyeri dada dan sesak nafas.

2.8 Pemeriksaan Laboratorium

Anti ds-DNA

Batas normal : 70 200 IU/mL

Negatif
Positif

: < 70 IU/mL
: > 200 IU/mL
Antibodi ini ditemukan pada 65% 80% penderita dengan SLE aktif dan jarang pada

penderita dengan penyakit lain. Jumlah yang tinggi merupakan spesifik untuk SLE sedangkan
kadar rendah sampai sedang dapat ditemukan pada penderita dengan penyakit reumatik yang
lain, hepatitis kronik, infeksi mononukleosis, dan sirosis bilier. Jumlah antibodi ini dapat

turun dengan pengobatan yang tepat dan dapat meningkat pada penyebaran penyakit
terutama lupus glomerulonefritis. Jumlahnya mendekati negatif pada penyakit SLE yang
tenang (dorman).
Antibodi anti-DNA merupakan subtipe dari Antibodi antinukleus (ANA). Ada dua
tipe dari antibodi anti-DNA yaitu yang menyerang double-stranded DNA (anti ds-DNA) dan
yang menyerang single-stranded DNA (anti ss-DNA).

Anti ss-DNA kurang sensitif dan

spesifik untuk SLE tapi positif untuk penyakit autoimun yang lain. Kompleks antibodiantigen pada penyakit autoimun tidak hanya untuk diagnosis saja tetapi merupakan
konstributor yang besar dalam perjalanan penyakit tersebut. Kompleks tersebut akan
menginduksi sistem komplemen yang dapat menyebabkan terjadinya inflamasi baik lokal
maupun sistemik (Pagana and Pagana, 2002).

Antinuclear antibodies (ANA)

Harga normal : nol

ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimun yang lain. ANA adalah
sekelompok antibodi protein yang bereaksi menyerang inti dari suatu sel. ANA cukup sensitif
untuk mendeteksi adanya SLE, hasil yang positif terjadi pada 95% penderita SLE. Tetapi
ANA tidak spesifik untuk SLE saja karena ANA juga berkaitan dengan penyakit reumatik
yang lain. Jumlah ANA yang tinggi berkaitan dengan kemunculan penyakit dan keaktifan
penyakit tersebut.Setelah pemberian terapi maka penyakit tidak lagi aktif sehingga jumlah
ANA diperkirakan menurun. Jika hasil tes negatif maka pasien belum tentu negatif terhadap
SLE karena harus dipertimbangkan juga data klinik dan tes laboratorium yang lain, tetapi jika
hasil tes positif maka sebaiknya dilakukan tes serologi yang lain untuk menunjang
diagnosa bahwa pasien tersebut menderita SLE. ANA dapat meliputi anti-Smith (anti-Sm),
anti-RNP (anti-ribonukleoprotein), dan anti-SSA (Ro) atau anti-SSB (La) (Pagana and
Pagana, 2002).

Tes Laboratorium lain

Tes laboratorium lainnya yang digunakan untuk menunjang diagnosa serta untuk

monitoring terapi pada penyakit SLE antara lain adalah antiribosomal P, antikardiolipin,
lupus antikoagulan, Coombs test, anti-histon, marker reaksi inflamasi (Erythrocyte
Sedimentation Rate/ESR atau C-Reactive Protein/CRP), kadar komplemen (C3 dan C4),

Complete Blood Count (CBC), urinalisis, serum kreatinin, tes fungsi hepar, kreatinin kinase
(Pagana and Pagana, 2002).

2.9 Tinjauan Pengobatan SLE

Tujuan dari pengobatan SLE adalah untuk mengurangi gejala penyakit, mencegah
terjadinya inflamasi dan kerusakan jaringan, memperbaiki kualitas hidup pasien,
memperpanjang ketahanan pasien, memonitor manifestasi penyakit, menghindari penyebaran
penyakit, serta memberikan edukasi kepada pasien tentang manifestasi dan efek samping dari
terapi obat yang diberikan. Karena banyaknya variasi dalam manifestasi klinik setiap individu
maka pengobatan yang dilakukan juga sangat individual tergantung dari manifestasi klinik
yang muncul. Pengobatan SLE meliputi terapi nonfarmakologi dan terapi farmakologi
(Herfindal et al., 2000).

Terapi nonfarmakologi
Gejala yang sering muncul pada penderita SLE adalah lemah sehingga diperlukan

keseimbangan antara istirahat dan kerja, dan hindari kerja yang terlalu berlebihan. Penderita
SLE sebaiknya menghindari merokok karena hidrasin dalam tembakau diduga juga
merupakan faktor lingkungan yang dapat memicu terjadinya SLE. Tidak ada diet yang
spesifik untuk penderita SLE (Delafuente, 2002). Tetapi penggunaan minyak ikan pada
pasien SLE yang mengandung vitamin E 75 IU and 500 IU/kg diet dapat menurunkan
produksi sitokin proinflamasi seperti IL-4, IL-6, TNF-a, IL-10, dan menurunkan kadar
antibodi anti-DNA (Venkatraman et al., 1999). Penggunaan sunblock (SPF 15) dan
menggunakan pakaian tertutup untuk penderita SLE sangat disarankan untuk mengurangi
paparan sinar UV yang terdapat pada sinar matahari ketika akan beraktivitas di luar rumah
(Delafuente, 2002).

Terapi farmakologi
Terapi farmakologi untuk SLE ditujukan untuk menekan sistem imun dan mengatasi

inflamasi. Umumnya pengobatan SLE tergantung dari tingkat keparahan dan lamanya pasien
menderita SLE serta manifestasi yang timbul pada setiap pasien.

NSAID

Merupakan terapi utama untuk manifestasi SLE yang ringan termasuk salisilat dan
NSAID yang lain (Delafuente, 2002). NSAID memiliki efek antipiretik, antiinflamasi, dan
analgesik (Neal, 2002). NSAID dapat dibedakan menjadi nonselektif COX inhibitor dan
selektif COX-2 inhibitor. Nonselektif COX inhibitor menghambat enzim COX-1 dan COX-2
serta memblok asam arakidonat. COX-2 muncul ketika terdapat rangsangan dari mediator
inflamasi termasuk interleukin, interferon, serta tumor necrosing factor sedangkan COX-1
merupakan enzim yang berperan pada fungsi homeostasis tubuh seperti produksi
prostaglandin untuk melindungi lambung serta keseimbangan hemodinamik dari ginjal.
COX-1 terdapat pada mukosa lambung, sel endotelial vaskular, platelet, dan tubulus
collecting renal (Katzung, 2002). Efek samping penggunaan NSAID adalah perdarahan
saluran cerna, ulser, nefrotoksik, kulit kemerahan, dan alergi lainnya. Celecoxib
merupakan inhibitor selektif COX-2 yang memiliki efektivitas seperti inhibitor COX non
selektif, tapi kejadian perforasi lambung dan perdarahan menurun hingga 50% (Neal, 2002).
Terapi pada SLE didasarkan pada kesesuaian obat, toleransi pasien terhadap efek
samping yang timbul, frekuensi pemberian, dan biaya. Pemberian terapi pada pasien SLE
dilakukan selama 1 sampai 2 minggu untuk mengevaluasi efikasi NSAID. Jika NSAID yang
digunakan tidak efektif dan menimbulkan efek samping maka dipilih NSAID yang lain
dengan periode 1 sampai 2 minggu. Penggunaan lebih dari satu NSAID tidak meningkatkan
efikasi

tetapi

malah

meningkatkan

efek

samping

toksisitasnya

sehingga

tidak

direkomendasikan. Apabila terapi NSAID gagal maka dapat digunakan imunosupresan

seperti kortikosteroid atau antimalaria tergantung dari manifestasi yang muncul (Herfindal et
al., 2000).

Antimalaria
Antimalaria efektif digunakan untuk manifestasi ringan atau sedang (demam, atralgia,

lemas atau serositis) yang tidak menyebabkan kerusakan organ-organ penting. Beberapa
mekanisme aksi dari obat antimalaria adalah stabilisasi membran lisosom sehingga
menghambat pelepasan enzim lisosom, mengikat DNA, mengganggu serangan antibodi
DNA, penurunan produksi prostaglandin dan leukotrien, penurunan aktivitas sel T, serta
pelepasan IL-1 dan tumor necrosing factor (TNF- ).
Pemberian antimalaria dilakukan pada 1 sampai 2 minggu awal terapi dan
kebanyakan pasien mengalami regresi eritema lesi kulit pada 2 minggu pertama. Jika pasien
memberikan

respon

yang

baik

maka

dosis

diturunkan

menjadi

50%

selama

beberapa bulan sampai manifestasi SLE teratasi. Sebelum pengobatan dihentikan sebaiknya
dilakukan tapering dosis dengan memberikan obat malaria dosis rendah dua atau tiga kali per
minggu. Sekitar 90% pasien kambuh setelah 3 tahun penghentian obat (Herfindal et al.,
2000).

Kortikosteroid
Penderita dengan manifestasi klinis yang serius dan tidak memberikan respon

terhadap penggunaan obat lain seperti NSAID atau antimalaria diberikan terapi
kortikosteroid. Beberapa pasien yang mengalami lupus eritematosus pada kulit baik kronik
atau subakut lebih menguntungkan jika diberikan kortikosteroid topikal atau intralesional.
Kortikosteroid mempunyai mekanisme kerja sebagai antiinflamasi melalui hambatan enzim
fosfolipase yang mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat sehingga tidak terbentuk
mediator mediator inflamasi seperti leukotrien, prostasiklin, prostaglandin, dan
tromboksan-A2 serta menghambat melekatnya sel pada endotelial terjadinya inflamasi dan
meningkatkan influks neutrofil sehingga mengurangi jumlah sel yang bermigrasi ke tempat
terjadinya inflamasi. Sedangkan efek imunomodulator dari kortikosteroid dilakukan dengan
mengganggu siklus sel pada tahap aktivasi sel limfosit, menghambat fungsi dari makrofag
jaringan dan APCs lain sehingga mengurangi kemampuan sel tersebut dalam merespon
antigen,

membunuh

mikroorganisme,

dan

memproduksi

interleukin-1,

TNF-,

metaloproteinase, dan aktivator plasminogen (Katzung, 2002). Tujuan pemberian

kortikosteroid pada SLE adalah untuk antiinflamasi, imunomodulator, menghilangkan gejala,
memperbaiki parameter laboratorium yang abnormal, dan memperbaiki manifestasi klinik
yang timbul. Penderita SLE umumnya menerima kortikosteroid dosis tinggi selama 3 sampai
6 hari (pulse therapy) untuk mempercepat respon terhadap terapi dan menurunkan potensi
efek samping yang timbul pada pemakaian jangka panjang. Yang sering digunakan adalah
metil prednisolon dalam bentuk intravena (1030 mg/kg BB lebih dari 30 menit). Terapi ini
diikuti dengan pemberian prednison secara oral selama beberapa minggu.
Penggunaan kortikosteroid secara intravena pada 75% pasien menunjukkan perbaikan
yang berarti dalam beberapa hari meskipun pada awalnya marker yang menunjukkan
penyakit ginjal (serum kreatinin, blood urea nitrogen) memburuk. Proteinuria membaik pada
4

sampai

Kadar komplemen

10
dan antibodi

minggu
DNA

dalam

pemberian
serum

menurun

glukokortikoid
dalam 1 sampai 3

minggu. Beberapa manifestasi seperti vaskulitis, serositis, abnormalitas hematologik,

abnormalitas CNS umumnya memberikan respon dalam 5 sampai 19 hari.
Oral prednison lebih sering digunakan daripada deksametason karena waktu paronya
lebih pendek dan lebih mudah apabila akan diganti ke alternate-day therapy. Jika tujuan
terapi sudah tercapai maka untuk terapi selanjutnya didasarkan pada pengontrolan gejala
yang timbul dan penurunan toksisitas obat. Setelah penyakit terkontrol selama paling sedikit
2 minggu maka dosisnya diubah menjadi satu kali sehari. Jika penyakitnya sudah
asimtomatik pada 2 minggu berikutnya maka dilakukan tapering dosis menjadi alternate-day
dan adanya kemungkinan untuk menghentikan pemakaian. Yang perlu diperhatikan adalah
ketika akan melakukan tapering dosis prednison 20 mg per hari atau kurang dan
penggantian menjadi alternate-day sebaiknya berhati-hati karena dapat terjadi insufisiensi
kelenjar adrenal yang dapat menyebabkan supresi hipotalamus-pituitari-adrenal (HPA).
Pada penyebaran penyakit tanpa kerusakan organ-organ besar (contoh demam,
atralgia, lemas atau serositis), tapering dosis dapat dilakukan dengan mudah yaitu dengan
penambahan NSAID atau hidroksiklorokuin. Sedangkan untuk kerusakan organ-organ besar
selama penyebaran (contoh nefritis) tidak selalu dipertimbangkan untuk melakukan tapering
dosis karena penggunaan dosis tinggi lebih efektif untuk mengontrol gejala (Herfindal et al.,
2000).
Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi dapat menyebabkan diabetes melitus atau
hipertensi sehingga diperlukan monitoring terhadap tekanan darah dan kadar glukosa darah
selama penggunaan obat ini. Kortikosteroid dapat mensupresi sistem imun sehingga dapat
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi yang merupakan salah satu penyebab kematian
pada pasien SLE. Osteoporosis juga terjadi pada pasien yang menerima kortikosteroid karena
kortikosteroid dapat menyebabkan penurunan absorpsi kalsium dan peningkatan ekskresi
kalsium dalam urin sehingga kalsium diambil dari tulang dan tulang kehilangan kalsium, oleh
karena itu pada pasien SLE terapi kortikosteroid sering dikombinasikan dengan suplemen
kalsium dan vitamin D (Rahman, 2001).

Siklofosfamid
Digunakan untuk pengobatan penyakit yang berat dan merupakan obat sitotoksik

bahan pengalkilasi. Obat ini bekerja dengan mengganggu proliferasi sel, aktivitas mitotik,
diferensiasi dan fungsi sel. Mereka juga menghambat pembentukan DNA yang menyebabkan
kematian sel B, sel T, dan neutrofil yang berperan dalam inflamasi. Menekan sel limfosit B

dan menyebabkan penekanan secara langsung pembentukan antibodi (Ig G) sehingga

mengurangi reaksi inflamasi. Terapi dosis tinggi dapat berfungsi sebagai imunosupresan yang
meningkatkan resiko terjadinya neutropenia dan infeksi. Oleh karena itu dilakukan
monitoring secara rutin terhadap WBC, hematokrit, dan platelet count. Yang perlu
diperhatikan adalah dosis optimal, interval pemberian, rute pemberian, durasi pulse therapy,
kecepatan kambuh, dan durasi remisi penyakit.
Siklofosfamid juga menurunkan proteinuria, antibodi DNA, serum kreatinin dan
meningkatkan kadar komplemen (C3) sehingga dapat mengatasi lupus nefritis. Penggunaan
siklofosfamid yang dikombinasi dengan steroid dosis tinggi pada penderita lupus nefritis
yang refrakter menunjukkan penurunan progesivitas end-stage dari penyakit ginjal dan
mengurangi dosis steroid.
Efek samping lain pada penggunaan siklofosfamid adalah mual, muntah, diare, dan
alopesia. Pengobatan mual dan muntah dapat dilakukan dengan cara pemberian obat
antiemetik. Pemakaian jangka panjang dapat menyebabkan kegagalan ovarian pada wanita
yang produktif dan penurunan produksi sperma (Herfindal et al., 2000).

Terapi hormon
Dehidroepiandrosteron(DHEA) merupakan hormon pada pria yang diproduksi pada

saat masih fetus dan berhenti setelah dilahirkan. Hormon ini kembali aktif diproduksi pada
usia 7 tahun, mencapai puncak pada usia 30 tahun, dan menurun seiring bertambahnya usia.
Pasien SLE mempunyai kadar DHEA yang rendah. Pemberian hormon ini memberikan
respon pada penyakit yang ringan saja dan mempunyai efek samping jerawat dan
pertumbuhan rambut (Isenberg and Horsfall, 1998). Secara in vitro, DHEA mempunyai
mekanisme menekan pelepasan IL-1, IL-6, dan TNF- serta meningkatkan sekresi IL-2 yang
dapat digunakan untuk mengaktivasi sel T pada murine. Meskipun demikian mekanisme
secara in vivo belum diketahui (FDA Arthritis Advisory Comittee, 2001).

Antiinfeksi/Antijamur/Antivirus
Pemberian imunosupresan dapat menurunkan sistem imun sehingga dapat

menyebabkan tubuh mudah terserang infeksi. Infeksi yang umum menyerang adalah virus
herpes zoster, Salmonella, dan Candida (Isenberg and Horsfall, 1998). Untuk herpes zoster
dapat diatasi dengan pemberian antivirus asiklovir atau vidarabin secara oral 800 mg lima
kali sehari selama 57 hari. Salmonella dapat diterapi dengan antibiotik golongan kuinolon,

ampisilin, kotrimoksazol, dan kloramfenikol (Katzung, 2002). Sedangkan golongan penisilin

dan sefalosporin tidak digunakan karena menyebabkan rash yang sensitif sehingga dapat
memperparah rash SLE (Isenberg and Horsfall, 1998). Adanya infeksi dari Candida dapat
diatasi dengan pemberian amfoterisin B, flukonazol, dan itrakonazol (Katzung, 2002).

2.10 Asuhan Keperawatan

Pengkajian

1. Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik difokuskan pada gejala
sekarang dan gejala yang pernah dialami seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku,
demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien.
2. Kulit
Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher.
3. Kardiovaskuler
Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura.
Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan
vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah
atau sisi lateral tanga.
4. Sistem Muskuloskeletal
Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.
5. Sistem integumen
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal
hidung serta pipi.
Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.
6. Sistem pernafasan
Pleuritis atau efusi pleura.
7. Sistem vaskuler
Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura
di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral
tangan dan berlanjut nekrosis.
8. Sistem Renal
Edema dan hematuria.

9. Sistem saraf
Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang, korea ataupun manifestasi
SSP lainnya.

Masalah Keperawatan
1. Nyeri
2. Keletihan
3. Gangguan integritas kulit
4. Kerusakan mobilitas fisik
5. Gangguan citra tubuh

Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan.

2. Keletihan berhubungan dengan peningkatan aktivitas penyakit, rasa nyeri, depresi.
3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan
otot, rasa nyeri pada saat bergerak, keterbatasan daya tahan fisik.
4. Gangguan citra tubuh berhubungqan dengan perubahan dan ketergantungan fisaik
serta psikologis yang diakibatkan penyakit kronik.
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit,
penumpukan kompleks imun.

Intervensi

1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan.

Tujuan : perbaikan dalam tingkat kennyamanan
Intervensi :

a. Laksanakan sejumlah tindakan yang memberikan kenyamanan (kompres panas /dingin;

masase, perubahan posisi, istirahat; kasur busa, bantal penyangga, bidai; teknik relaksasi,
aktivitas yang mengalihkan perhatian)
b. Berikan preparat antiinflamasi, analgesik seperti yang dianjurkan.
c. Sesuaikan jadwal pengobatan untuk memenuhi kebutuhan pasien terhadap penatalaksanaan
nyeri.
d. Dorong pasien untuk mengutarakan perasaannya tentang rasa nyeri serta sifat kronik
penyakitnya.
e. Jelaskan patofisiologik nyeri dan membantu pasien untuk menyadari bahwa rasa nyeri
sering membawanya kepada metode terapi yang belum terbukti manfaatnya.
f. Bantu dalam mengenali nyeri kehidupan seseorang yang membawa pasien untuk memakai
metode terapi yang belum terbukti manfaatnya.
g. Lakukan penilaian terhadap perubahan subjektif pada rasa nyeri.

2. Keletihan berhubungan dengan peningkatan aktivitas penyakit, rasa nyeri, depresi.

Tujuan : mengikutsertakan tindakan sebagai bagian dari aktivitas hidup sehari-hari yang
diperlukan untuk mengubah.
Intervensi :
1. Beri penjelasan tentang keletihan : hubungan antara aktivitas penyakit dan keletihan

menjelaskan tindakan untuk memberikan kenyamanan sementara melaksanakannya

mengembangkan dan mempertahankan tindakan rutin unutk tidur (mandi air hangat dan
teknik relaksasi yang memudahkan tidur)

menjelaskan pentingnya istirahat untuk mengurangi stres sistemik, artikuler dan emosional

menjelaskan cara mengggunakan teknik-teknik untuk menghemat tenaga

kenali faktor-faktor fisik dan emosional yang menyebabkan kelelahan.

b. Fasilitasi pengembangan jadwal aktivitas/istirahat yang tepat.

c. Dorong kepatuhan pasien terhadap program terapinya.
d. Rujuk dan dorong program kondisioning.
e. Dorong nutrisi adekuat termasuk sumber zat besi dari makanan dan suplemen.

3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot,
rasa nyeri pada saat bergerak, keterbatasan daya tahan fisik.
Tujuan : mendapatkan dan mempertahankan mobilitas fungsional yang optimal.
Intervensi :
a. Dorong verbalisasi yang berkenaan dengan keterbatasan dalam mobilitas.
b. Kaji kebutuhan akan konsultasi terapi okupasi/fisioterapi :
Menekankan kisaran gherak pada sendi yang sakit
Meningkatkan pemakaian alat bantu
Menjelaskan pemakaian alas kaki yang aman.
Menggunakan postur/pengaturan posisi tubuh yang tepat.
c. Bantu pasien mengenali rintangan dalam lingkungannya.
d. Dorong kemandirian dalam mobilitas dan membantu jika diperlukan.
Memberikan waktu yang cukup untuk melakukan aktivitas
Memberikan kesempatan istirahat sesudah melakukan aktivitas.
Menguatkan kembali prinsip perlindungan sendi

4. Gangguan citra tubuh berhubungqan dengan perubahan dan ketergantungan fisaik serta
psikologis yang diakibatkan penyakit kronik.
Tujuan : mencapai rekonsiliasi antara konsep diri dan erubahan fisik serta psikologik yang
ditimbulkan enyakit.
Intervensi :
a. Bantu pasien untuk mengenali unsur-unsur pengendalian gejala penyakit dan
penanganannya.
b. Dorong verbalisasi perasaan, persepsi dan rasa takut
Membantu menilai situasi sekarang dan menganli masahnya.
Membantu menganli mekanisme koping pada masa lalu.
Membantu mengenali mekanisme koping yang efektif.

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit, penumpukan
kompleks imun.
Tujuan : pemeliharaan integritas kulit.
Intervensi :
a. Lindungi kulit yang sehat terhadap kemungkinan maserasi
b. Hilangkan kelembaban dari kulit
c. Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya sedera termal akibat penggunaan kompres
hangat yang terlalu panas.
d. Nasehati pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir surya.
e. Kolaborasi pemberian NSAID dan kortikosteroid.

BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Dari penjelasan dalam makalah tersebut, maka dapat ditarik kesimpulan bahwa SLE
(Sistemik Lupus Eritematosus) merupakan penyakit multifaktorial yang melibatkan interaksi
kompleks antar faktor genetik, hormonal dan faktor lingkungan, yang semuanya dianggap
ikut memainkan peran untuk menimbulkan aktivitasi hebat sel B, sehingga menghasilkan
pembuatan berbagai autoantibody polispesifik.
Selain itu, pada banyak penderita SLE gambaran klinisnya membingungkan.
Tampaknya semacam penyakit dengan demam yang tidak jelas asalnya, temuan urine yang
abnormal atau penyakit sendi yang menyamar sebagai arthritis rematoid atau demam
rheumatic.

3.2 Saran
Sebaiknya apabila ada salah satu anggota keluarga atau saudara kita terkena penyakit
SLE dan sedang menjalani pengobatan, lebih baik jangan dihentikan. Karena, apabila
dihentikan maka penyakit akan muncul kembali dan kumatlagi. Prognosisnya bertambah baik
akhir-akhir ini, kira-kira 70% penderita akan hidup 10 tahun setelah timbulnya penyakit ini.

Apabila didiagnosis lebih awal dan pengenalan terhadap bentuk penyakit ini ketika masih
ringan.

Daftar Pustaka
Vians. (2010). Makalah SLE. www.darkcuzer.blogspot.com 09 april 2012. Jam 9:39
Rohayati. (2007). LUPUS.Apa itu lupus. www.doktersehat.com. 09 April 3012. Jam 9:52
...(2010). Pohon Masalah. www.scribd.com. 09 April 2012 jam 10:05
...(2010). Makalah SLE. www.scribd.com. 09 April 2012 jam 10:11