Mielitis Transversa Aguda 1

MIELITIS TRANSVERSA AGUDA

Revisión Bibliográfica

Julio C. Quispe A.
Estudiante de Medicina Universidad Central del Ecuador (UCE), Hospital Carlos Andrade Marín

DEFINICIÓN
La Mielitis Transversa Aguda (MT o ATM) es una condición asociada a mecanismos
inmunológicos, que engloba un grupo de enfermedades inflamatorias mal definidas, cuya
característica histopatológica es infiltración focal por monocitos y linfocitos en segmentos de
la médula espinal y áreas perivasculares, con una activación astroglial y microglial invariable.
Caracterizada por una progresión rápida que la hace una emergencia médica y puede ser
idiopática o secundaria a una enfermedad específica [2,3,9].

HISTORIA
En 1882 se describieron algunos casos de Mielitis Aguda, cuyo análisis reveló que fueron
debidos a lesiones vasculares y otros a lesiones inflamatorias agudas. En Inglaterra, en los años
1922 y 1923 se reportó 200 casos de Encefalomielitis Postvacunal, como complicación de la
vacuna contra la rabia y viruela, el examen histopatológico de los casos mortales reveló células
inflamatorias y desmielinización en lugar de la patología vascular [12].

Para fines prácticos se describió los siguientes criterios de diagnóstico para mielopatía
transversa: disfunción bilateral de médula espinal que desarrolla por un período de 4 semanas
con un nivel superior bien definido, ninguna enfermedad antecedente y exclusión de etiologías
compresivas.

Estos criterios fueron modificados para incluir solo a pacientes que desarrollaron disfunción
sensorial, motora y esfinteriana en forma aguda por 14 días, sin evidencia de compresión de la
médula espinal [12].

EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una incidencia de 1-4 casos nuevos por millón al año, afecta a todas las edades, sin
embargo entre 10 y 19 años, así como, 30 y 39 años, se ha visto un mayor número de casos[12].
Su importancia radica en las secuelas funcionales de los pacientes que la padecen [3].

Aún no se describe una predisposición familiar, étnica, ni sexual [3,12]. Diferente de la Mielitis
Recurrente donde hay un predominio del sexo masculino, y se ha teorizado que la producción
de andrógenos serían el nexo [11].

En aproximadamente entre el 28-40% de casos pediátricos se ha reportado una enfermedad

precedente dentro de 3 semanas del comienzo del trastorno, incluso síntomas no específicos
como fiebre, náuseas y dolor muscular. El 30% de todos los casos de MT pediátrica referidos a
un centro académico tenía una historia de una inmunización dentro de un mes del comienzo
de síntomas. Aunque se reporte comúnmente una inmunización antes del comienzo de la MT,
la relación a esta condición no es clara por causa de información insuficiente [3,9].

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A pesar de aquello la literatura registró MT post-inmunización a rabia, rubeola, influenza,

polio, cólera, difteria, tétanos y fiebre tifoidea; y como complicación de la rubeola [5,6,7].

La relación con enfermedades autoinmunes como Lupus Eritematoso Sistémico (LES),

Enfermedad de Behçet (EB) y Síndrome de Sjögren (SS), al contrario de lo que se pensaría por
sus alteraciones a nivel nervioso, es rara, sin embargo está reportada en la literatura [2,6,10].

Los pacientes con Esclerosis Múltiple pueden debutar con Mielitis Transversa, y es más
probable que tengan resultados clínicos asimétricos y preservación relativa de sistemas
motores [10,12].

ETIOLOGÍA y CLASIFICACIÓN
Las etiologías o agentes desencadenantes son muy diversos, como procesos infecciosos,
procesos tumorales, o en relación con enfermedades sistémicas [3].

Las mielopatías agudas no compresivas se clasificaron de acuerdo a su agente etilógico:

1. Relacionada a Esclerosis Múltiple

2. Relacionada a Enfermedad Sistémica (por ejemplo: Lupus Eritematoso Sistémico,
Síndrome Anti-Fosfolipídico, Síndrome de Sjögren)
3. Parainfecciosa

Tabla 1. Infecciones virales y no virales asociadas a

MT parainfecciosa
Virales No Virales
• Adenovirus • Micoplasma
• Coxsackie A y B pneumoniae
• Citomegalovirus • Mycobacterium
• Echovirus tuberculosis
• Epstein-Barr • Borellia spp
• Hepatits A • Brucella spp
• Herpes simplex 1,2,6 • Schistosoma
• Herpes zoster japonicum
• Influenza • Treponema
• Polio pallidum.
• Rubéola
• Varicela.
• HIV
• HTLV 1

*Tomada de López M, Mellado P. Enfermedades Desmielinizantes Agudas

del Sistema Nervioso Centra [14].

4. Mielopatía Demorada de Radiación

5. Infarto de la Médula Espinal
6. Mielopatía Idiopática

La presencia de Enfermedades Sistémicas se lo realiza con criterios estandarizados, mientras

que la Mielopatía Parainfecciosa se diagnostica en base de la serología: IgM positiva o un
incremento de cuatro veces o más de IgG en dos pruebas sucesivas a un agente específico.
Mielopatía Demorada por Radiación se relaciona con la historia clínica. El Infarto de Médula

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Espinal se diagnostica según los resultados clínicos y de imagen. La Mielopatía Transversa

Idiopática se definió en individuos que no se podían categorizar por otra manera [12].

FISIOPATOLOGÍA
Se ha propuesto que el Sistema Inmunológico es el principal mediador en la patogénesis. En
apoyo, notaremos que la mayoría de pacientes tiene pleocitosis del LCR y descomposición de
la barrera hemato-encefálica dentro de un área focal de la médula espinal.

En el 30-60% de casos de MT idiopática, hay una enfermedad antecedente: sistémica,

gastrointestinal o respiratoria. Así, es probable que haya una activación anormal del sistema
inmunológico que resulta en inflamación y daño dentro de la médula espinal. Una variedad de
agentes infecciosos codifica imitaciones moleculares (por ejemplo: proteínas, glucolípidos o
proteoglicanos) que parecen autoantígenos. La generación de una respuesta inmune a la
imitación entonces puede resultar en una activación inmune de reacción cruzada contra tejido
normal existente. Este mecanismo está bien establecido en el síndrome Guillain-Barré, un
trastorno inflamatorio monofásico de los nervios periféricos que ocurre después de una
infección. Esta imitación molecular puede estimular a los Linfocitos T y la generación de
anticuerpos que tienen reacciones cruzadas con antígenos normales, resultando en la
formación de un complejo inmune y daño del tejido normal mediado por el complemento o la
célula [8,9].

Otro vínculo entre una infección y el desarrollo de MT puede ser la activación fulminante de
linfocitos por superantígenos microbianos. Los superantígenos son péptidos microbianos que
tienen una capacidad única para estimular una cantidad grande de linfocitos en manera única
en comparación con antígenos convencionales. La estimulación de grandes cantidades de
linfocitos puede iniciar la enfermedad autoinmune por activar clonos auto-reactivos de las
células T [9].

Recientemente se ha encontrado que los niveles de Interleuquina 6 (IL-6) en el LCR de

pacientes con MT estuvieron notablemente elevados. El aumento notable de IL-6 está en
correlación con la producción aumentada de Óxido Nítrico y esta elevación está relacionada
etiológicamente con el daño de tejido que causa la inhabilidad clínica en MT. Sin embargo, se
ha experimentado en modelos murinos que la aplicación de IL-6 en LCR podría sobresaturar los
receptores JAK/STAT impidiendo así el daño neuronal [8,9].

Un tema que queda a discusión es el tiempo de evolución variable entre paciente y paciente,
sobre todo en la MT “hiper-agudas” [15].

CUADRO CLÍNICO
La MT se caracteriza clínicamente por síntomas de desarrollo agudo o subagudo (más de
cuatro horas y menos de cuatro semanas de evolución) y señales de disfunción neurológica en
los nervios y tractos nerviosos motores, sensoriales y autonómicos de la médula espinal. Cabe
mencionar que todos los pacientes presentarán alteraciones en el sensorio, mientras que el
déficit motor y autonómico será variable [1,3,9]. En este contexto la disfunción vesical es común,
y su secuela requerirá evaluación urodinámica [13].

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A nivel motor la debilidad se describe como una paraparesia que progresa rápidamente
empezando con las piernas y ocasionalmente llegando a involucrar también los brazos.
Inicialmente puede notarse flacidez [9].

El nivel sensorial puede verse disminuido. Inicia con parestesias ascendentes y prurito en las
extremidades inferiores, posteriormente se compromete la sensibilidad superficial y profunda,
y se establece un nivel sensitivo, en un 80% de los casos es a nivel torácico [14].

El dolor puede ocurrir en la espalda, las extremidades o el abdomen. Clásicamente, el déficit

motor es máximo al primer o segundo día, sin embargo, se han descrito evoluciones “hiper-
agudas” en minutos [9,14]. Por ejemplo, hay un reporte de evolución de 10 minutos en un
adolescente [15].

Las parestesias son un síntoma inicial común en adultos, pero son excepcionales en niños.

Los síntomas autonómicos consisten variablemente en urgencia urinaria, incontinencia de la

vejiga o del intestino, dificultad o inhabilidad evacuar los intestinos, evacuación incompleta o
estreñimiento intestinal, disfunción sexual.

Adicionalmente los problemas sexuales de varones con disfunción parasimpática (S2-S4) y

simpática (T10-L2) incluyen disfunción eréctil, trastornos de eyaculación y dificultad llegar
orgasmo. Los problemas sexuales de mujeres correspondientes incluyen la lubricación
reducida y dificultad llegar orgasmo.

Al lograr el nivel máximo de déficit, aproximadamente el 50% de pacientes han perdido todo el
movimiento de las piernas, casi todos tienen algún grado de pérdida de función de la vejiga y
el 80-94% tienen parestesias [9].

Los criterios diagnósticos para Mielitis Transversa Idiopática están listados en la Tabla 2; este
diagnóstico debe requerir de todos los criterios de inclusión y ninguno de los de exclusión.

TABLA 2. Criterios para Mielitis Transversa Aguda Idiopática

Criterios de Inclusión Criterios de Exclusión

Desarrollo de disfunción autonómica, motora o Historia de radiación previa a la espina dentro

sensorial que puede atribuirse a la médula de los últimos 10 años
espinal

Señales y/o síntomas bilaterales (no Déficit clínico claro de distribución arterial
necesariamente simétricos) consistente con trombosis de la arteria espinal
anterior

Nivel sensorial definido claramente Vacíos anormales de flujo en la superficie de la

médula espinal consistentes con Malformación
Arterio-Venosa

Exclusión de una etiología compresiva extra- Evidencia clínica o serológica de enfermedad

axial por neuroimágenes (IRM o TC) de tejido conectivo (sarcoidosis, enfermedad
de Behçet, síndrome de Sjögren, Lupus
Eritematoso Sistémico, etc.)*

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Inflamación dentro de la médula espinal Manifestaciones del SNC de sífilis, enfermedad

demostrada por pleocitosis del LCR o índice IgG Lyme, VIH, HTLV-1, micoplasma u otra
elevado o aumento de gadolinio. infección viral (ej. VHS-1, VHS-2, VVZ, VEB,
Si no cumple ninguno de los criterios CMV, enterovirus)*
inflamatorios al comienzo de síntomas, repetir
evaluación por IRM y punción lumbar entre 2 y
7 días después del comienzo de síntomas

Progresión a nadir entre 4 horas y 21 días Anormalidades de IRM cerebral sugerentes de

después del comienzo de síntomas (si paciente Esclerosis Múltiple*
se despierta con síntomas, los síntomas tienen
que estar más
pronunciados al acostarse)
Historia de neuritis óptica de apariencia
clínica*
*No excluye mielitis transversa aguda asociada con una enfermedad
** Tomado ymodificado de Proposed Diagnostic Criteria and Nosology of Acute Transverse Myelitis[12]
HTLV-1= Virus Linfotrópico Tipo 1 de Células T Humanas; VHS= Virus Herpes Simple; VVZ= Virus Varicela Zoster;
VEB= Virus Epstein-Barr; CMV= Citomegalovirus

DIAGNÓSTICO
Debido a que la biopsia de médula espinal no es una opción práctica, la resonancia magnética
nuclear (RMN o IRM) es el estudio recomendado para el diagnóstico de MT. Muestra
anormalidades de la señal, usualmente hiperintensidad en T2, focal o extensa, con realce por
el gadolinio, y algunas veces edema del cordón espinal; sin embargo, a pesar de su alta
sensibilidad, alrededor de un 40% de las MT agudas no son demostradas por este método [2].

Por lo tanto una IRM debe ser combinada con un análisis del LCR, convirtiéndose así en las
únicas herramientas disponibles actualmente para determinar la presencia de inflamación. [12]

Si consideramos que la presentación clínica de MT es variable, incluso los hallazgos de imagen

y laboratorio no son específicos para establecer el diagnóstico y que en un estudio
retrospectivo realizado por Sellner et al, se encontró que el 82,5% de los pacientes con
diagnóstico de MT presentaron alteraciones en el LCR y en la IRM, la sospecha clínica será un
eje principal en el diagnóstico [1].

Así, frente a un paciente con la sospecha de un proceso que curse con todos o parte de los
síntomas y signos de MT, se debe realizar resonancia magnética de columna con contraste de
forma urgente. Un hecho no infrecuente observado en clínica es que, basándose en un nivel
sensitivo, se solicita IRM exclusivamente en dicho nivel, cuando la lesión puede estar por
encima. Por ejemplo, ante sospecha de lesión dorsal, se recomienda solicitar también IRM
cervical. La primera prioridad será descartar una lesión compresiva, como un hematoma o un
tumor, ya que en estos casos el planteamiento será completamente distinto. Si no se observa
ninguna lesión estructural, la segunda prueba será la punción lumbar (PL), con estudio en el
LCR de células blancas, IgG y albúmina, junto con IgG y albúmina en suero [3].

En la IRM se requiere el aumento anormal de gadolinio de la médula espinal o pleocitosis del

LCR o un índice IgG elevado del LCR [12].

Si se identifica una mielopatía inflamatoria, debe determinarse la extensión de la inflamación.

Una IRM cerebral con gadolinio y potenciales evocados visuales determinarán si hay
desmielinización en otro sitio en el eje neural y por lo tanto definirán el proceso como
multifocal. Si la desmielinización se limita al nervio y/o tracto óptico, Neuromielitis Óptica es

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posible. Si se ve desmielinización más allá del nervio y tracto óptico, el diagnóstico es

Encefalomielitis Diseminada Aguda o posiblemente Esclerosis Múltiple.

Alternativamente, individuos con desmielinización monofocal de la médula espinal (potencial

evocado y IRM cerebral no muestran desmielinización) y que cumplen los criterios expuestos
arriba se definen como padecer Mielitis Transversa. Entonces se debe determinar si la Mielitis
es primaria o asociada con una enfermedad [12].

Características clínicas tales como:

1. Fiebre
2. Meningismo
3. Erupción
4. Iinfección sistémica concurrente (ej. neumonía o enfermedad diarreica)
5. Estado inmunodeprimido (ej. SIDA o medicación inmunosupresora),
6. Infección genital recurrente
7. Dolor quemante radicular con o sin vesículas sugerentes de radiculitis zoster
8. Adenopatía

Pueden sugerir una etiología infecciosa [9,12].

Si no se cumple ninguno de los criterios inflamatorios al comienzo de los síntomas, se debe

repetir la evaluación de la IRM y punción lumbar entre 2 y 7 días después del comienzo de
síntomas [3,12].

En pacientes cuyos síntomas llegan a la severidad máxima en 4 horas se debe presumir una
etiología isquémica [9,12].

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La evaluación inicial de un individuo con una mielopatía en evolución debe determinar si existe
una causa estructural (como disco herniado, fractura vertebral patológica, metástasis de tumor
o espondilolistesis). Idealmente obtener una IRM con contraste por gadolinio dentro de las
primeras horas de presentación. Si se identifica una causa estructural de mielopatía, la
evaluación neuroquirúrgica es urgente.

Si no se identificó causa estructural, debe practicarse una punción lumbar para distinguir entre
una mielopatía inflamatoria de la no inflamatoria. El LCR debe ser evaluado por pruebas
rutinarias (recuento celular, diferencial, niveles de glucosa y proteínas) además de análisis
citológico y para síntesis intratecal de anticuerpos (bandas oligoclonales e índice IgG) [12]. Sin
embargo, si solamente consideramos la IRM, debemos tener cuenta: el tiempo de evolución, el
patrón de deterioro, tipo de dolor, edad, la demografía, antecedentes sexuales, familiares, etc.
Porque cada uno de estos parámetros nos podría trasladar a un escenario distinto [4].

Si no se ve aumento de gadolinio en la IRM de la médula espinal y el LCR no muestra

pleocitosis o índice IgG aumentado, debe considerarse una mielopatía no inflamatoria. Causas
posibles de una mielopatía no inflamatoria incluyen isquemia (arterial, venosa, malformación
arteriovenosa), radiación, lipomatosis epidural, y émbolo fibrocartílaginoso[12].

También es posible confundir MT con el Síndrome de Guillain-Barré [3].

TRATAMIENTO

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No existe ningún tratamiento hasta la fecha que haya demostrado clara evidencia de poder
modificar el pronóstico funcional de la MT, pero se utiliza las siguientes terapias por ser el
componente inmunológico el principal involucrado [3,7].

1. Esteroides

Frecuentemente se instituyen los esteroides intravenosos para pacientes con Mielitis

Transversa Aguda. Aunque no hay evidencia que apoye esta medida, la experiencia clínica
apoya este tratamiento desde aproximadamente 21 años [16]. Por ejemplo, un estudio de cinco
niños con Mielitis Transversa Severa que recibieron Solumedrol (1g/1.73 metro cuadrado al
día) por 3 ó 5 días consecutivos seguido por Prednisona oral por 14 días reportó efectos
beneficiales en comparación con diez controles. El grupo tratado con esteroides tardó en
caminar 23 días vs. 97 días; la recuperación completa ocurrió en el 80% vs. 10% y la
recuperación motora completa a un año estuvo presente en el 100% vs. 20%. No ocurrieron
ningún efecto adverso por causa de los tratamientos de esteroides. Por lo tanto, la evidencia
disponible sugiere que los esteroides intravenosos son algo efectivos si están suministrados
durante la fase aguda de la mielopatía [3,9,16].

Se puede administrar Metilprednisolona (1000mg) o Dexametasona (200mg) intravenosas por

3 a 5 días, a menos que haya contraindicaciones. Frecuentemente la decisión ofrecer la
continuación de esteroides o añadir nuevo tratamiento se basa en el curso clínico [9].

2. Plasmaforesis

Frecuentemente se inicia si un paciente padece de Mielitis Transversa Moderada a Severa (por

ejemplo: inhabilidad para caminar, función autonómica notablemente impedida y pérdida
sensorial en las extremidades inferiores) y exhibe poca mejoría clínica dentro de 5 a 7 días de
esteroides intravenosos.

Las características que predicen una respuesta favorable al PLEX incluyen: tratamiento
temprano (menos de 20 días del comienzo de los síntomas), el género masculino y una lesión
clínica incompleta [9].

3. Otro Tratamiento Inmunomodulatorio

Actualmente no existe información controlada sobre el uso de otras estrategias de tratamiento

en pacientes con Mielitis Transversa Aguda. Algunos clínicos consideran Ciclofosfamida
intravenosa por dosis pulso (500-1000 mg/ m2) para pacientes que no mejoran a pesar de
terapia de esteroides intravenosos. Algo importante es que debe ser un equipo
experimentado de oncología y cuidadores los que monitorizan al paciente.

La filtración del LCR es una terapia nueva todavía no disponible en la cual el LCR es filtrado de
factores inflamatorios (células, complemento, citoquinas y anticuerpos) antes de ser
introducido otra vez al paciente por infusión. En una prueba randomizada de filtración LCR
versus PLEX, la filtración LCR se toleró mejor y fue por lo menos tan efectiva [9].

Pese a ser una entidad rara la MT en pacientes con Esclerosis Múltiple pueden responder al
tratamiento de inmunosupresión de igual manera que un paciente sin esta patología [10].

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PRONÓSTICO
El 75-90% de pacientes experimentan la enfermedad monofásica y no tiene evidencia de
enfermedad multifásica o multi-sistémica. Más comúnmente, los síntomas dejan de progresar
después de 2-3 semanas y las anormalidades del LCR e IRM estabilizarán y empezarán a
resolverse [9].

Los pacientes pueden experimentar recuperación de función neurológica a pesar de si

recibieron o no terapia específica. La recuperación, si ocurre, debe empezar dentro de 6 meses
y la mayoría de pacientes muestra alguna restauración de función neurológica dentro de 8
semanas. La recuperación puede ser rápida durante 3-6 meses después del comienzo de
síntomas y puede continuar, aunque sea a una tasa más lento, por hasta 2 años [9]. Varios
estudios demuestran que un tercio de los pacientes se recuperan con ninguna secuela o
alguna de grado leve; un tercio permanece con secuelas de inhabilidad de grado moderado y
permanente y otro tercio con inhabilidad severa. La progresión rápida de los síntomas se
traduce una recuperación pobre. Otros parámetros como: ausencia de conducción central en
pruebas de potenciales evocados y presencia de la proteína 14-3-3 en el Líquido
Cefalorraquídeo predicen un resultado pobre [12].

COMENTARIO
La MT pese a ser una patología poco frecuente en nuestro medio, es un tema de mucho
interés científico. Gracias a los avances en técnicas diagnósticas se puede hacer una
intervención a tiempo, empero, la falta de un tratamiento específico deja al personal médico la
misión de que con su criterio sobrelleve la terapia más adecuada.

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