NESTY VAVIRYA KARTIKA DEWI

111 0211 052

B4

AKI
Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam dan
umumnya dg diagnosis serta terapi yg tepat, pasien
dapat pulih kembali.
Kenaikan kadar kreatinin serum > 0.5 mg/dl/hari

Kenaikan kadar nitrogen urea darah 10 mg/dl/hari

Oliguria : Penurunan keluaran urin < 0.5 ml/kg/jam dalam
waktu 6 jam atau <400 ml/hari

AKI
Epidemiologi
Sindrom klinis yg sgt lazim,
Terjadi pada 5% pasien
rawat inap,
30% pd pasien yg di rawat
di unit perawatan intensif.
Mortalitas
akibat
AKI
sangat tinggi (50%), pada
keadaan
terdapat
peny.kritis yg menyertai.

Etiologi
Azotemia prarenal (pean
perfusi ginjal)
Iskemia ginjal yg lama

AKI instrinsik (tjd kerusakan

parenkim
ginjal>>kegagalan
fungsi ginjal)
ATN (Nekrosis Tubular Akut)

Azotemia

pascarenal

(obstruksi sal.kemih)

AKI Pre-renal
Hipoperfusi ginjal
Hipovolemia
Menurunnya volume sirkulasi intravaskular yang efektif
Gangguan hemodinamik intrarenal

Integritas jaringan masih terjaga

Prognosis lebih baik
Bila pengobatan tidak berhasil nekrosis
tubular akut (iskemik)

AKI Post-renal
5 % dari keseluruhan AKI
Obstruksi intra-renal
deposisi kristal (urat, oxalat,sulfonamid) dan protein
(mioglobulin, hemoglobin)

Obstruksi ekstra-renal pada pelvis ureter

Intrinsik ( tumor, batu, nekrosis papilla)
ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,
fibrosis), kandung kemih (batu, tumor, BPH) , uretra
(striktur)

Autoregulasi kidney
Fungsi ginjal untuk mempertahankan tekanan
perfusi di glomerulus, meskipun ada
perubahan tekanan arteri melalui mekanisme
penyesuaian aliran darah di pembuluh darah
intrarenal
Dalam keadan normal, aliran darah ginjal dan
LFG konstan

Kegagalan autoregulasi
Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis,
hiperkalsemia, obat-obat seperti inflamasi non steroid
(AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan
ampoterisin B.
Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obatobat penghambat angiotensin-converting enzyme
(ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.

RIFLE criteria

GGA dan mortalitas

AKI merupakan faktor resiko mortalitas yng
independen
RIFLE class F mortalitas 57 %
RIFLE class I mortalitas 45 %
RIFLE class R mortalitas 21 %
dibandingkan 8.4 % pasien tanpa GGA

Ottermann M, Chang RW: CCM 2007

Klasifikasi AKIN

Evaluasi pada pasien

Prosedur

GGA

Informasi yang dicari

Anamnesis dan pemeriksaan

fisik

Tanda-tanda untuk menyebabkan tjd gangguan ginjal akut.

Indikasi beratnya gangguan metabolik.
Perkiraan status volume (hidrasi).

Mikroskopik urin

Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus & Infeksi saluran kemih.

Pemeriksaan biokimia darah

Mengukur pengurangan laju filtrasi glomerulus & gangguan metabolik

yang diakibatkannya .

Pemeriksaan biokimia urin

Membedakan gagal ginjal pra-renal dan renal.

Darah perifer lengkap

Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis, dan kekurangan

trombosit akibat pemakaian

USG Ginjal

Menentukan ukuran, ada tidaknya obstruksi tekstur, parenkim ginjal

yang abnormal

Bila diperlukan : CT Scan

abdomen

Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus urinarus

Pemeriksaan Radionuklir

Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal

Pielogram

Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius

Prinsip pengelolaan
Identifikasi resiko (pencegahan)
Mengatasi penyakit penyebab
Mempertahankan homeostasis
Mencegah komplikasi metabolik
Mengevaluasi status nutrisi
Mencegah infeksi
Mengevaluasi obat yg dipakai

Kriteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada

pasien kritis dengan gangguan ginjal akut

Oliguria : produksi urin <2000 ml in 12 h

Anuria : produksi urin <50 ml in 12 h
Hiperkalemia :kadar potasium >6.5mmol/L
Azotemia : kadar urea >30 mmol/L
Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi >155 mmol/L
Keracunan obat

Pengobatan Suportif pada gangguan Ginjal

Akut
Komplikasi

Pengobatan

Kelebihan volume
intravaskular

Batasi garam (1-2g/hari) dan air (<1L/hari), furosemid, ultrafiltrasi atau

dialisis

Hiponatremia

Batasi asupan air (1L/hari) : hindari infus larutan hipotonik

Hiperkalemia

Batasi asupan diet K (40mmol/hari); hindari diuretik hemat K,

Potassium-binding ion exchange resins, Glukosa (50ml dextrosa 50%)
dan insulin (10 unit), Natrium bikarbonat (50-100mmol), Agonis
2(salbutamol, 10-20mdg di inhalasi atau 0.51mgIV), kalsium glukonat
(10ml larutan 10% dalam 2-5 menit)

Asidosis metabolik

Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum>15mmol/L, pH>7.2)

Hiperfosfatemia

Batasi asupan diet fosfat (800mg/hari), obat pengikat fosfat (kalsium

asetat;kalsium karbonat)

Hipokalemia

Kalsium karbonat; kalsium glukonat (10-20ml larutan 10%)

Nutrisi

Batasi aupan protein diet (0.8-1g/kg BB/hari) jika tidak dalam kondisi
katabolik, karbohidrat (100g/hari), nutrisi enternal atau parenteral jika
perjalanan klinik lama atau katabolik

GGA dan mortalitas

Peningkatan kelas RIFLE berhubungan dengan
peningkatan angka kematian.
Gagal ginjal akut berat yang berat memerlukan
dialisis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50 %.

Hemodialsis intermitten
Keuntungan

Kerugian

Continous renal replacement therapy

*Resiko rendah dan

untuk kerugian
perdarahan hemodialisis
*Hemodinamik
lebi h stabil
Keuntungan
intermiten
Lebih banyak waktu untuk mencari
*Aritmia lebih jarang
dibandingkan
terapi
pengganti
ginjal kontinyu
diagnosis dan intervensi /terapi
*Perbaikan nutrisi
Lebih cocok untuk hiperkalemia berat
Biaya murah

*Pertukaran gas di paru lebih baik

*Kontrol cairan lebih baik
*Kontrol biokoimia darah lebih baik
*Waktu rawat inap ICU lebih singkat

*Ketersediaan perawat HD
Lebih sulit kontrol hemodinamik
Dosis dialisis tidak mencukupi
Kurang kontrol cairan
Nutrisi kurang
Tidak cocok untuk pasien dengan
hipertensi intakranial
Tidak ada pembuangan sitokin
Potensial terjadi aktivasi komplemen oleh
membrane yang non kompatibel (tidak
sesuai)

*Masalah akses vaskuler

*Resiko tinggi terjadinya perdarahan
*Imobilisasi lebih lama
*Lebih banyak masalah pada filter (ruptur,
penyumbatan oleh bekuan darah)
*Biaya mahal

REFERENSI : patofisiologiSYLVIA, teks&atlas

patofisiologiSILBERNAGL, kompendiumNEFROLOGIanakIDAI.

TERIMA KASIH