ASTMUL BRONIC

Astmul bronic reprezint o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene

care se caracterizeaz prin creterea rspunsului arborelui traheobronic la stimuli
diveri.
Boala se manifest prin exacerbri acute episodice, urmate de perioade
asimptomatice. Cele mai multe crize de astm bronic au durat scurt, de cteva
minute sau ore, bolnavii rmnnd la sfrit asimptomatici sau doar cu o discret
obstrucie n zilele urmtoare. Crizele pot fi moderate sau severe, pn la forma
grav numit starea de ru astmatic.
ETIOPATOGENIE
Astmul bronic apare la aproximativ 5% din populaie, jumtate din cazuri
debutnd naintea vrstei de 10 ani i o alt treime, nainte de 40 de ani. La copii
raportul brbai/femei este de 2/1, egalizarea pe sexe producndu-se n jurul vrstei
de 30 de ani.
Din punctul de vedere etiologic, astmul bronic este o boal heterogen,
clasificrile bazndu-se pe stimulii care declaneaz crizele. n funcie de aceti
factori se descriu dou tipuri principale de astm bronic: alergic i indiosincrazic.
1. Astmul alergic se asociaz de obicei cu antecedente personale i/sau familiale
de afeciuni alergice ca urticaria, eczema, rinite, n contextul unei predispoziii
genetice numit atopie. La aceti bolnavi testele cutanate i respiratorii la
diverse antigene sunt pozitive, iar nivelul seric al IgE este crescut.
2. Astmul idiosincratic are anamnez personal i familial negativ pentru
alergie, cu teste cutanate negative i cu nivele normale ale IgE serice.
Majoritatea cazurilor debuteaz cu o suferin a cilor respiratorii superioare,
dup care la cteva zile se declaneaz paroxismul dispneic, cu wheezing, care
dureaz cteva sptmni sau chiar luni.
Unele cazuri nu pot fi ncadrate n nici una din categoriile precedente,
contribuind din punct de vedere etiologic un grup mixt. n general, astmul cu debut
precoce n via are o important component alergic, n timp ce formele cu debut
tardiv este mai de grab nealergic, cu etiologie mixt.
Diateza astmatic este o hiperiritabilitate nespecific a arborelui
traheobronic. Att la individul normal, ct i la astmatic, reactivitatea cilor
aeriene crete dup infecii virale i expunerea la substane oxidante din aer (ozon,

bioxid de azot). Dup infeciile virale cile respiratorii pot rmne hiperreactive
timp de mai multe sptmni, ca i dup expunerea la cantiti mari de alergeni.
Cile aeriene sunt edemaiate i infiltrate cu eozinofile, neutrofile i limfocite, cu
sau fr creterea coninutului de colagen n membrana bazal epitelial. Acest
proces se poate nsoi de o hipertrofie glandular, cu creterea celularitii i a
densitii capilare i ocazional cu denudare epitelial. La acest rspuns inflamator
contribuie mastocitele, eozinofilele, limfocitele i celule epiteliale, rolul
neutrofilelor i macrofagelor fiind mai puin definit. Aceste celule pot contribui cu
mediatori i citokine la iniierea i amplificarea inflamaiei acute i la modificrile
patologice de durat. Mediatorii implicai sunt histamina, bradikinina, leucotrienele
C, D i E, factorul activator plachetar i prostaglandinele E2, F2 alfa i D2.
Aceti mediatori determin bronhoconstricie, congestie vascular i edem.
Leucotrienele produc n plus creterea produciei de mucus i afecteaz transportul
mucociliar. Epitelul cilor aeriene reprezint inta atacului, dar contribuie i la
cascada inflamatorie, amplificnd bronhoconstricia prin eliberarea de endotelin i
vasodilataia prin producerea de oxid nitric, prostaglandine E2 i acid 15hidroxieicosatetraenoic rezultat din metabolismul acidului arabidonic.
Stimulii care interacioneaz cu rspunsul cilor aeriene i declaneaz episoadele
acute de astm pot fi grupai n apte categorii:
1. Alergeni. Astmul alergic este dependent de rspunsul IgE controlat de
limfocitele T i B. Activarea se face prin interaciunea dintre antigen i mastocite,
legtura fcnd-o IgE. La persoanele cu determinism genetic prezent, celulele T
masive (THO), n prezena interleukinei 4, se difereniaz n subsetul TH2, care
determin limfocitele B s-i schimbe producia de IgG i IgM n IgE. Dup
expunerea la alergen se produce un rspuns imediat, obstrucia cilor aeriene
declanndu-se n cteva minute, dar aceasta se remite. La 3050% din cazuri, se
produce o nou bronhoconstricie la 610 ore, aspect cunoscut sub numele de
reacie tardiv. Cei mai muli alergeni care produc astmul sunt cei aerieni, apariia
fiind frecvent sezonier, la copii i tineri.
2. Stimuli farmacologici. Unele medicamente pot induce crize de astm
bronic, cele mai cunoscute fiind aspirina i antagonitii beta-adrenergici. Din
grupa antiinflamatoarelor nesteroidiene, pot produce crize de astm, indometacinul,
ibuprofenul, naproxenul, acidul mefenamic i fenlbutazona.

3. Poluarea atmosferic. n mediul urban i zonele industriale poluarea

atmosferic este responsabil de apariia unor cazuri de astm bronic n special prin
ozon, SO2 i NO2.
4. Factorii ocupaionali. Agenii ocupaionali pot declana o reacie
imunologic imediat sau dual, deseori cu efect ntrziat, criza bronhospastic
aprnd i dup plecarea de la locul de munc. Principalele medii industriale n
care apar cazuri de astm bronic sunt sruri de metale (plumb, crom, nichel),
pulberi vegetale i de lemn (stejar, cedru), industria farmaceutic (antibiotice,
piperazin, inhibitori N2, enzime pancreatice), industria chimic i cea a maselor
plastice (diisocianat de toluen, persulfai, acid ftalic etc.), industria detergenilor i
a produselor pentru splare (lyposistem), zootehnie i industria de prelucrare a
pieilor de animale.
5. Infeciile respiratorii, n special cele virale reprezint cel mai obinuit
stimul pentru exacerbrile acute din astmul bronic.
6. Efortul fizic este un factor precipitant al crizelor de astm, dependent i de
alte condiii naturale, n special de temperatura i umiditatea aerului inspirat. Cu
ct ventilaia este mai intens i aerul mai rece, cu att severitatea crizelor este mai
mare, mai ales dac se adaug i poluarea atmosferic.
7. Factorii emoionali pot interaciona cu diateza astmatic, ameliornd sau
agravnd crizele, fapt dovedit la aproape jumtate din cazuri. Mecanismul este
complex, dar cea mai evident pare a fi modificarea activitii eferente vagale.