BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

ANALISA KASUS

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang

disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi
gangguan pada ejeksi dan pengisian.3 Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu
memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
Dari hasil anamnesa terhadap pasien didapatkan:

Nyeri dada dan nyeri ulu hati yang timbul sejak 2 hari sebelum masuk
rumah sakit

Sesak napas sejak 2 tahun yll, memberat hari 4 hari sebelum masuk rumah
sakit

Aktivitas memperberat sesak nafas

Sesak nafas kadang-kadang juga dialami ketika beristirahat

Terbangun tengah malam secara tiba-tiba dan mengalami sesak nafas

Pasien merasa lebih nyaman tidur menggunakan 2 sampai 3 bantal dan

nyaman bila posisi duduk

Batuk dimalam hari

Rasa cepat lelah, memberat dengan aktivitas

Gejala-gejala

gagal

jantung pada pasien ini

sebenarnya timbul

dikarenakan:

Menurunnya curah jantung disertai mekanisme kompensasi jantung

Gejala terjadi dikarenakan peningkatan tekanan intrapulmonal

Manifestasi klinis pasien adalah sesak nafas, terutama ketika pasien

beraktivitas berat. Hal ini harus dipertimbangkan terhadap derajat latihan fisik
yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya
akan muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal
jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul
lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.

Dispnea, atau perasaan sulit

bernapas ditemukan pada pasien. manifestasi ini merupakan keluhan gagal

jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja
pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru dan
36

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

pada akhirnya menurukan perfusi jaringan perifer. Meningkatnya tahanan aliran

udara juga menimbulkan dispnea. Kongesti paru yang berasal dari peningkatan
tekanan hidrostatik mengakibatkan terjadinya edema interstisial. Dengan
terjadinya edema interstitial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga
proses pertukaran udara juga akan terganggu. Penderita akan merasa sesak nafas
desertai dengan nadi yang cepat. Bila ekstravassi cairan sudah memasuki rongga
alveoli, maka akan terjadi edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat,
takikardi, tekanan darah menurun dan jika tidak dapat diatasi maka akan terjadi
syok kardiogenik.
Dispnea de effort menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Hal ini
dikarenakan jantung tidak bereaksi dengan normal ketika ada beban tambahan
seperti aktivitias dimana pada kondisi gagal jantung yang berat cardiac output
yang dikeluarkan oleh jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen
saat aktifitas. hal ini terjadi dikarenakan mekanisme kompensasi yang ada sudah
dipakai untuk mempertahankan curah jantung selama istirahat. Bila cardiac
output tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung
akan memakai mekanisme kompensasi. Mekanisme kompensasi ini sebenarnya
sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun selama sakit. Bila
mekanisme ini sudah dipakai secara maksimal maka akan timbul gejala akibat dari
sistem kompensasi yang tidak berjalan, yaitu dyspnea de effort.
Ortopnea (atau dispnea saat berbaring) hal ini disebabkan pada saat berdiri
terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini
kembali ke pembuluh darah balik dan pada akhirnya menyebabkan peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri sehingga terjadi sesak nafas. Derajat orthopneau
dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.
Dispnea nokturnal paroksismal (paroxymal nocturnal dyspnea, PND) atau
mendadak terbangun karena dyspnea, alasan terjadinya PND sama dengan
kejadian orthopneu.
Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada
posisi berbaring. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru
adalah ciri khas dari gagal jantung.

37

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

TVJ R+2 cmH2O

Auskultasi : Ronkhi basah basal pada daerah basal paru bilateral

IC teraba : ICS VI 3 jari lateral LMCS

Batas jantung kanan : 3 jari lateral LPSD

Gagal jantung kiri dalam jangka waktu panjang dapat diikuti dengan gagal
jantung kanan. Demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka waktu lama
dapat diikuti gagal jantung kiri. Dan bila kedua hal tersebut terjadi dalam waktu
yang bersamaan, itu dinamakan gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif
biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal
jantung kanan.
Peningkatan TVJ merupakan tanda dari gagal jantung kanan, hal ini
memberikan arti terjadi tekanan aliran vena cava superior.
Pada perkusi ditemukan batas jantung melebar, hal ini bisa diartikan
bahwa pada pasien ini telah terjadi kardiomegali akibat dari kompensasi jantung
untuk meningkatkan cardiac output. Mekanisme kompensasi mencakup
mekanisme frank-starling, hipertrofi ventrikel dan aktifasi neurohormonal. Pada
awalnya hipertrofi ventrikel ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih
kuat, tetapi efek dari hipertrofi jantung harus diikuti oleh peninggian tekanan
diastolic ventrikel yang lebih tinggi dari normal, dengan demikian tekanan atrium
juga meningkat, akibat dari kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Yang
pada akhirnya menurunkan cardiac output.
Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat ekstravasasi
cairan dari kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri.
Auskultasi juga ditemukan S3 gallop atau ventricular gallop. Bunyi janutng ini
menandakan adanya darah yang mengalir dalam ventrikel yang lebih lebar dari
normal, sehingga terjadi pengisian yang cepat pada ventrikel. S3 gallop sangat
khas pada overload volume dan gagal jantung.

38

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Foto thoraks

Pada foto thoraks didapatkan :

CTR: (10+) / 26 x 100 %= 61,5 %
Selain kardiomegali, pada gagal jantung juga bisa ditemukan tanda tanda
kerley B lines sebagai tanda interstitial edema.

EKG

39

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Pada EKG pasien ini ditemukan beberapa abnormalitas EKG

T inverted di sadapan V2, V3, V4, V5 (iskemik anterior ekstensif)

Usaha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif ialah

mengatasi sindrom gagal jantung yaitu meningkatkan cardiac output dan
menurukan ventricular filling pressure. Kemudian mengobati faktor presipitasi
seperti artimia, anemia, infeksi dan lain-lain.
Pengobatan non farmakologik seperti memperbaiki oksigenisasi jaringan,
membatasi kegiatan fisik dan diet rendah garam, cukup kalori dan protein
memegang peranan penting dalam CHF.
Berdasarkan pathogenesis dan patofisiologis yang telah diuraikan pada
pasien ini, konsep terapi farmakoligis yang diberikan adalah:
1. Menurunkan preload dan menurunkan kongesti pulmonal melalui
pemberian diuretik, dimana pada pasien ini dipilih golongan
furosemide (loop diureik) dibandingkan thiazide, hal ini dikarenakan
efek kerja dari furosemide lebih cepat (30 menit setelah pemberian,
masa kerja 4-6 jam) dan efeknya kuat dibandingkan thiazide. thiazid
kurang efektif diberikan pada pasien yang mengalami penurunan
fungsi ginjal
40

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

2. Mencegah myocardial remodeling dan menghambat progresifitas gagal

jantung dengan memberikan ACE Inhibitors. Pada pasien ini dipilih
Ace inhibiotrs yang short acting seperti captopril dengan dosis rendah
3 x 6,25 mg untuk beberapa hari dengan pengawasan ketat. Dan
apabila ada perbaikan dan hemodinamik stabil, maka golongan short
acitng dapat diganti dengan dengan long acting seperti ramipril dan
lisinopril. Selain itu efek lainnya seperti menurunkan after-load,
menurunkan aktivitas saraf simpatis, menurunkan sekeresi aldosteron,
dan mnurunkan sekresi vasopresin yang semuanya berguna untuk
penderita CHF.
3. Meningkatkan ejection fraction dengan penggunaan Beta Blocker.
Pada pasien ini digunakan bisporolol 1 x 1,25 mg. Pemberian blocker seperti bisoprolol merupakan penyekat -1 selektif yang
bekerja lama, mampu menekan variasi sirkandia sehingga efektif
dalam mengurangi total iskemik burden dan dapat meningkatkan
Ejection Fraction, memperbaiki gejala dan menurunkan angka
kematian pada pasien gagal jantung. Bisoprolol juga menghambat
adenoreseptor-3, efek anti-oksidan, dan menurunkan tekanan darah.
Pemberian -bloker harus mengikuti Start low and go slow sehingga
semua pasien harus dalam kondisi relatif stabil yaitu sudah tidak
terlalu sesak, tidak udem pretibial atau asites. Start Low artinya mulai
dengan dosis awal sangat rendah yaitu 1/8-1/10 dosis target. Bisoprolol
mempunyai dosis target 5 mg/hari maka mulai dengan 1/8 tablet/hari.
Go slow artinya dosis dinaikkan pelan-pelan dengan supervisi ketat
yaitu apabila kondisi pasien membaik maka setiap 1-2 minggu dosis
ditingkatkan 1/8 tablet sampai mencapai dosi target.
4. Pemberian spironolakton yang merupakan aldosterone receptor
blockers sesuai dengan rekomendasi Canadian Cardiovascular
Society. Spironolakton menghambat reseptor aldosteron yang berperan
dalam terjadinya retensi natrium dan air. Aldosteron merupakan
produk dari RAAS. Dalam RAAS, pelepasan rennin memiliki peran
yang penting. Spironolakton disebut diuretik hemat kalium karena
41

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

meningkatkan kadar kalium dalam plasma sehingga obat ini selalu

dikombinasikan dengan furosemide untuk mencegah terjadinya
hipokalemia.

42