Lactato:

O lactato um produto final da gliclise anaerbica que ocorre em tecidos

hipxicos, ocorre converso de piruvato em lactato pela catalisao da enzima
lactato desidrogenase. Contudo, tecidos bem oxigenados podem em certas
condies gerar lactato atravs da gliclise aerbica.
A produo normal de lactato de 1 mmol/Kg/hora. Ocorre principalmente no
msculo esqueltico, intestino, crebro e glbulos vermelhos; estudos em
animais e humanos mostraram que o pulmo pode ser uma fonte importante de
lactato no contexto de leso pulmonar aguda. O lactato formado pode ser
captado pelo fgado e ser convertido em glicose (neoglicognese) ou ser
utilizado como combustvel (fonte de energia).
O metabolismo anaerbico da glicose produz apenas 47 Kcal de energia por
mole de glicose, enquanto que o metabolismo aerbico gera 673 Kcal por mole
de glicose. A oxidao do lactato produz 326 Kcal por mole de lactato e como 1
mole de glicose produz 2 moles de lactato, a energia produzida a partir da
gliclise anaerbica ser aumentada para 625 Kcal (2 x 326) esta via
utilizada durante o exerccio e pode ocorrer nas fases iniciais do choque
(quando o msculo esqueltico torna-se anaerbico o lactato gerado pode ser
utilizado como fonte de energia por outros rgos vitais que ainda esto em
aerobiose, como o corao e o S.N.C.).
Causas de aumento do lactato:
Hipxia a causa mais importante de acidose lctica a deficiente oxigenao
celular

no

choque

(hipovolmico,

cardiognico

ou

sptico).

Nestes doentes, a severidade da hiperlacticidmia foi relacionada com o

prognstico. Quando superior a 10 mmol/L, so escassas as hipteses de
sobreviver:
Lactato (mmol/L) Terminologia clnica Mortalidade associada (%)
<2,5 normal
2,5 4,9 ligeira 25 - 35

5,0 9,9 moderada 60 75

>10 severa > 95
Segundo um estudo realizado por JL Vincent, para alm do valor dos nveis de
lactato, tambm a durao da hiperlacticidmia tem importante valor
prognstico no choque sptico.
A Hipoxmia e a Anemia raramente se acompanham de Acidose Lctica.
Doentes com DPOC ou ARDS, sem choque, podem apresentar hipoxmia
severa sem que haja acidose lctica. Na anemia apenas quando o hematcrito
inferior a 10 que surge diminuio da oxigenao tecidular (at este valor o
aumento da extraco de O2 ajuda a manter constante o consumo de O2 pelos
tecidos).
Adrenalina

hiperlacticidmia

persistente

observada

em

doentes

traumatizados e spticos mas hemodinmicamente estveis pode ser devida

gliclise aerbica estimulada pela adrenalina. Neste doentes, as concentraes
sricas de adrenalina encontram-se muito aumentadas e correlacionam-se com
os nveis de lactato srico, sugerindo ser reflexo da gliclise aerbica. A
adrenalina tendo a capacidade de estimular a bomba de Na+-K+ ATPase
estimula a produo de lactato. O uso de perfuses de adrenalina encontra-se
relacionado com o aumento dos nveis de lactato e com a acidose lctica, como
foi demonstrado por Richard Totaro, em doentes submetidos a bypass
cardiopulmonar e por Nicholas Day em doentes com spsis severa e com
malria severa a falciparum. Este fenmeno no ocorre com perfuses de
noradrenalina, pelo que a acidose lctica poder ser um fenmeno b2mediado.
Endotoxmia as toxinas produzidas pelas bactrias Gram negativas tm a
capacidade de inibir a piruvato desidrogenase, conduzindo a um aumento do
lactato no citoplasma das clulas sem que haja dfice da oxigenao celular.
Dfice de Tiamina a Tiamina um co-factor da piruvato desidrogenase, pelo
que o seu dfice pode-se fazer acompanhar de hiperlacticidmia.

O dfice de Tiamina pode ser frequente em doentes de Cuidados Intensivos

por variadas razes: 1) os depsitos so escassos (bastam 10 dias de privao
para que surja depleco); 2) o consumo aumenta em situaes de
hipercatabolismo e em doentes submetidos a suporte nutricional rico em
hidratos de carbono; 3) a excreo urinria aumenta nos doentes medicados
com furosemido. Por estas razes, h que contar com o dfice de Tiamina nos
doentes com hiperlacticidmia inexplicada.
Alcalose a severa alcalose (respiratria ou metablica) pode aumentar os
nveis de lactato devido ao aumento da actividade de enzimas pH-dependentes
da via glicoltica que promovem a formao de lactato. Quando a funo
heptica normal o fgado metaboliza o lactato extra gerado durante a alcalose
e a hiperlacticidmia torna-se evidente apenas quando o pH igual ou superior
a 7,6. Se a funo heptica estiver alterada, a hiperlacticidmia surge com
alcalose menos severa. A teraputica alcalina para correco da acidose
lctica pode conduzir a um aumento do lactato.
Asma Aguda a hiperlacticidmia encontrada frequentemente na altura da
admisso de doentes com crise asmtica e aumenta significativamente durante
o tratamento, apesar da significativa melhoria clnica (avaliada pela frequncia
respiratria, expirometria e gasimetria arterial) e na ausncia de hipotenso,
severa hipoxmia ou spsis. As possveis causas para a hiperlacticidmia
podero ser vrias como a produo de lactato pelos msculos respiratrios, a
hipofosfatmia

os

frmacos

broncodilatadores

(b2

agonistas).

Outras causas - convulses (por aumento da produo de lactato),

insuficincia heptica (por diminuio da clearance) e toxicidade do
nitroprussiato (por acumulao de cianeto).
Hiperlacticidmia:
Em repouso a concentrao normal de lactato no sangue inferior a 2 mmol/L
e aumenta at 5 mmol/L durante o exerccio. Um nvel superior a 2 em repouso
considerado anormal. Contudo pequenas elevaes do lactato (2 a 4mmol/L)
podem no se acompanhar de acidose.

hiperlacticidmia

observada

em

doentes

spticos/traumatizados

habitualmente relacionada com hipxia/hipoperfuso e consequentemente com

a gliclise anaerbica, mesmo em situaes em que os habituais indicadores
da perfuso tecidular como a presso arterial, dbito cardaco e dbito urinrio
so normais ou em margem clinicamente aceitvel. Como a hiperlacticidmia
nem sempre se correlaciona com os habituais indicadores de perfuso nem
diminui com o aumento do transporte de oxignio (DO2), devero existir outros
mecanismos para a sua formao, inclusiv em tecidos bem oxigenados. Na
spsis existem evidncias de que a acumulao de lactato no o resultado da
falta de O2.
A acidose lctica pode ser classificada em dois tipos: a de tipo A associada
com evidncia de deficiente perfuso ou oxigenao tecidular, enquanto que a
de tipo B no se relaciona com m perfuso ou oxigenao.
Diagnstico:
A hiperlacticidmia uma das causas possveis de acidose metablica no
doente crtico, independentemente do anion-gap (geralmente aumentado, mas
pode ser normal). O lactato pode ser medido no plasma ou em sangue total.
Se a medio imediata no for possvel, a amostra de sangue dever ser
colocada em gelo.
Concluso:
As causas de hiperlacticidmia so variadas. Os mecanismos que conduzem
acidose lctica podem ser hipxicos, conduzindo a um estado de isqumia
generalizada, como nos casos de choque, e no hipxicos como so, por
exemplo, as alteraes do clearance do lactato (disfunes heptica ou renal),
as disfunes da piruvato-desidrogenase (devido a spsis, endotoxmia, dfice
de tiamina, nveis elevados de catecolaminas) e a gliclise aerbica acelarada
(secundria a spsis, convulses, neoplasias).
Daqui se poder inferir que vrios mecanismos podero estar presentes no
mesmo doente, pelo que, no caso de spsis/trauma os nveis de lactato no
devero ser considerados sinnimo de deficiente perfuso tecidular.