ANAFILAKSIS

Perawatan kritis

Penyebab paling umum kematian akibat anafilaksis adalah kolaps pembuluh darah jantung dan
sesak nafas akibat edema laring.
Meskipun anafilaksis memiliki klinis yang spesifik, namun ada beberapa diagnose banding yang
mencakup kanker paru, sindrom menopause, sindrom karsinoid dan karsinoma medular tiroid.
Iskemia miokard dapat terjadi pada anafilaksis akibat dari vasospasme arteri koroner tanpa
adanya penyumbatan pembuluh darah.
Penanganan untuk anafilaksis nharus cepat, dengan memberikan tambahan oksigen, suntikan
epinefrin, suntikan antihistamin, kortikosteroid dan manajemen darurat nafas.
Jika seseorang pernah mengalami anafilaksis, maka disarankan agar pasien dirujuk keseorang
ahli alergi imunologi untuk pengelolaan jangka panjang.

Anafilaksis didefinisikan sebagai reaksi yang tidak biasa atau berlebihan dari organisme untuk protein
asing dan zat lain(1). Pada tahun 1902, Portier dan Richer melaporkan bahwa injeksi kedua
protein asing yang sebelumnya tidak berbahaya dapat menyebabkan reaksi sistemik yang fatal.
Diagnosis dan manajemen anafilaksis telah ditinjau oleh The Joint Task Force dan diterbitkan
dalam jurnal alergi dan imunologi. Anafilaksis merupakan reaksi sistemik langsung dan cepat,
IgE-mediator oleh pelepasan mediator poten dari sel mast jaringan dan basofil daerah
perifer(2).
Anafilaktoid adalah reaksi sistemik langsung yang menyerupai anafilaksis, tetapi tidak disebabkan oleh
IgE-mediator respon imun. Sel mast dan mediator basofil yang mungkin berperan dalam
anafilaksis dan anafilaktoid akan digambarkan pada table berikut(3). Disamping itu anafilaksis
telah ditinjau untuk praktek kantor dengan bentuk praktis dan grafik yang dapat di download
dan dimodifikasi(4). Tujuan dari kajian ini meliputi prosedur kantor untuk mempersiapkan,
mencegah, dan menanggapi anafilaksis sebagai pendidikan staf dan pasien, mengenal tanda
dan gejala awal, metode Biphasic onset merupakan metode penanganan yang tertunda dan
anafilaksis yang berkepanjangan.

Penyebab dan angka kejadian

Atopi telah dianggap sebagai factor risiko dengan angka kejadian 36% dan 49% dalam dua laporan.

Sel mast dan mediator basofil yang berperan dalam reaksi anafilaksis dan reaksi anafilaktoid
mediator
Histamin

patofisiologi
Bertindak melalui
reseptor H1, H2
meningkatkan
permeabelitas
pembuluh darah
vasodilatasi
kontraksi otot polos
iritasi saraf sensorik
Metabolism asam arachidonic
Kemosis
Jalur lipoxygenesis
Kontraksi otot polos
LTB4
jalan nafas
LTC4
Meningkatkan
LTD4
permeabelitas
pembuluh darah
Sekresi kelenjar
submukosa, sel goblet
Jalur cyclooxygenase
PGD2
PGF2 alfa
Tromboxane A2

Oksida nitrat

Factor prostaglandin yang

mengakibatkan anafilaksis

Factor aktifitas platelet

Factor kemotasis eosinofil

dan basofil

Manifestasi klinis
kulit memerah
urtikaria
angioedema
wheezing
hipotensi
kram perut
diare

Berperan dalam
respon fase akhir
Memungkinkan
terjadinya wheezing
dan hipotensi

Vasodilatasi perifer
Kontraksi otot polos
jalan nafas
Vasokontriksi koroner
Sekresi kelenjar
submukosa, sel goblet
Mediator lain pada sel
endotel dan otot
polos diproduksi oleh
aksi histamine.
Akibat dari relaksasi
otot polos,
meningkatkan
permeabelitas
vaskuler

Kulit Memerah
Hipotensi
Terjadinya wheezing
Iskemia miokardium

Hal ini akan

memburuk dan
mungkin penyebab
utama terjainya
hipotensi
Memiliki efek
bermanfaat pada
bronkospasme dan
miokard/anoxia

Formasi metabolic
asam arachidonic dari
kedua siklooksigenase
dan jalur
lipoksigenase
Kontraksi otot polos
jalan nafas
Permeabelitas
pembuluh darah
infiltrasi dan aktivasi
dari eosinofil dan

Sama seperti
metabolic asam
arachidonic diatas

Wheezing
hipotensi

secara teoritis dapat

memperpanjang,

basofil

Tryptase

Kininogenase sel mast dan

kimosis kallikrein basofil

Heparin

mengintensifka,
reaksi, menghasilkan
reaksi fase akhir
dapat menyebabkan
terjadinya peradangan
pada tempat lain

dapat mengaktifkan
komplemen dengan
pemutusan C3 dan C4
memutuskan
fibrinogen
kemungkinan memiliki
aktifitas kallikrein
Sistim kontak aktivasi dengan
pemutusan formasi
memutuskan
neuropeptida
mencegah angiotensin
I menjadi angiotensi II
Menghambat pembekuan,
plasmin dan kallikrein
antikomplemen

Tidak jelas
Berperan dalam respon
terhadap hipotensi dengan
konversi angiotensin bias
memiliki efek bermanfaat oleh
inaktivasi neuropeptida
Kemungkinan memiliki efek
yang bermanfaat (anti
inflamasi)