PAPER

GANGGUAN MENTAL ORGANIK DAN NON ORGANIK

Disampaikan untuk memenuhi tugas pada mata kuliah NEUROBEHAVIOR II

DiSusun Oleh : Kelompok 4

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN

MUHAMMADIYAH PONTIANAK
2014/2015

A.

B. GANGGUAN MENTAL ORGANIK & NON-ORGANIK

Gangguan mental orgnik GNO
Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu
patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler,
intoksifikasi obat).1,2,3 Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana
tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia.
Depresi) Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan
gangguan yang disebut organik dan Psikiatri dihubungkan dengan pengobatan gangguan
yang disebut fungsional.
Suatu kelompok gangguan jiwa yang disebabkan oleh adanya gangguan pada jaringan
otak atau pada organ lain diluar otak tapi mempengaruhi fungsi otak.
Klasifikasi :
1) Dementia
2) Delirium
3) Sindroma amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya
4) Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik
5) Gangguan kepribadian dan perilaku akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak
Etiologi Gangguan Mental Organik
Etiologi Primer berasal dari suatu penyakit di otak dan suatu cedera atau rudapaksa
otak

atau dapat dikatakan disfungsi otak. Sedangkan etiologi sekunder berasal dari

penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau
sistem tubuh.
Istilah organik merupakan sindrom yang diklasifikasikan dapat berkaitan dengan
gangguan/penyakit sistemik/otak yang secara bebas dapat didiagnosis. Sedangkan istilah
simtomatik untuk GMO yang pengaruhnya terhadap otak merupakan akibat sekunder dari

gangguan

penyakit

ekstra

serebral

sitemik

sepertizattoksikberpengaruhpadaotakbisabersifatsesaat/jangkapanjang.

Delirium
Delirium adalah kejadian akut atau subakut neuropsikiatri berupa penurunan fungsi
kognitif dengan gangguan irama sirkardian dan bersifat reversibel. Penyakit ini
disebabkan oleh disfungsi serebral dan bermanifestasi secara klinis berupa kelainan
neuropsikiatri. Definisi delirium menurut Diagnostic Statistical Manual of Mental
Disorder(DSM-IV-TR)

adalah

sindrom

yang memiliki

banyak

penyebab

dan

berhubungan dengan derajat kesadaran serta gangguan kognitif. Tanda yang khas adalah
penurunan kesadaran dan gangguan kognitif. Adanya gangguan mood (suasana hati),
persepsi dan perilaku merupakan gejala dari defisit kejiwaan. Tremor, nistagmus,
inkoordinasi dan inkontinensia urin merupakan gejala defisit neurologis.
Klasifikasi delirium berdasarkan DSM-IV-TR :
-

Delirium karena kondisi medis umum

Delirium karena intoksikasi zat

Delirium karena sindrom putus zat

Delirium karena etiologi yang multiple

Delirium yang tak terklasifikasikan

Epidemiologi
Kasus dari gangguan ini sering ditemukan dalam setting klinis. Biasanya pasien
dengan gangguan ini berada dalam kondisi memasuki atau pulih dari atau bahkan masih
berada dalam keadaan koma. Hal ini menyebabkan pasien dengan gangguan ini berada
dalam kondisi overmedikasi dari obat psikoaktif. Kasus ini banyak ditemukan pada anakanak maupun lansia.
Gambaran klinis
1. Gambaranmencolokadanyadefisituntukmemusatkan,
memindahkanperhatian
2. Halusinasi visual seringditemukan

mempertahankan,

3. Gangguaniramatidur
4. Fluktuasikesadarandisorientasi, amnesia, tidakkooperatif
Diagnosis
Kriteria diagnostik yang untuk Delirium karena kondisi medis umum :
1. Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan)
dengan

penurunan

kemampuan

untuk

memuaskan,

mempertahankan,

atau

mengalihkan perhatian.
2. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (biasanya beberapa jam
sampai hari dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan hari.
3. Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat disorientasi, gangguan bahasa) atau
perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang
telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan atau yang sedang timbul.
4. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan
laboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dan
kondisi medis umum.

Gejala-gejala Utama :
1. Kesadaran berkabut
2. Kesulitan mempertahankan atau mengalihkan perhatian
3. Diorientasi
4. Ilusi
5. Halusinasi
6. Perubahan kesadaran yang berfluktuasi
Gejala sering berfluktuasi dalam satu hari, pada banyak kasus, pada siang hari terjadi
perbaikan, sedangkan pada malam hari tampak sangat terganggu. Siklus tidur-bangun
sering terbalik.
Gejala-gejala neurologis :
1. Disfrasia
2. Disartria
3. Tremor
4. Asteriksis pada ensefalopati hepatikum dan uremia

5. Kelainan motorik

Etiologi
Delirium mempunyai berbagai macam penyebab. Semuanya mempunyai pola gejala
serupa yang berhubungan dengan tingkat kesadaran dan kognitif pasien. Penyebab utama
dapat berasal dari penyakit susunan saraf pusat seperti epilepsi, penyakit sistemik,
intoksikasi atau reaksi, dan putus obat maupun zat toksik. Penyebab delirium terbanyak
terletak di luar sistem pusat, misalnya gagal ginjal dan hati. Neurotransmiter yang
dianggap berperan adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat Area yang terutama terkena
adalah formasio retikularis.
Selain itu diakibatkan juga karena adanya gangguan metabolik/defisiensi vitamin
(thiamin), hipoksia, hipcarbamia, hipoglikemia, gangguan mineral, pasca bedah, kejang,
cedera kepala, ensefalopati hipertensif, gangguan fokal lobus parietal, dan inferomedial
lobus oksipital.

Komorbiditas
Skizofrenia dan skizofreniform
Gangguan afektif
Demensia
Gangguan buatan

Prognosis
Tergantung pada etiologi yang melatarbelakangi
Bisa menjadi demensia, GMO lain
Onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal (kegelisahan dan ketakutan)
dapat terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya
berlangsung selama faktor penyebab yang relevan ditemukan, walaupun delirium
biasanya berlangsung kurang dari 1 minggu setelah menghilangnya faktor penyebab,
gejala delirium menghilang dalam periode 3-7 hari, walaupun beberapa gejala mungkin
memerlukan waktu 2 minggu untuk menghilang secara keseluruhan. Semakin lanjut

usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama waktu yang
diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Terjadinya delirium berhubungan dengan
angka mortalitas yang tinggi pada tahun selanjutnya, terutama disebabkan oleh sifat
serius dan kondisi medis pasien.

Patogenesis Delirium
Walaupun patogenesis delirium belum diketahui secara pasti, beberapa teori yang
diungkapkan oleh beberapa pakar tetap penting untuk diperhatikan. Perubahan Electro
Encephalo Graphic (EEG) (-8 kali per detik, lebih lambat dari fungsi sistem saraf pusat
normal) sering terjadi pada delirium yang terkait dengan disfungsi korteks, hal ini
disebabkan karena EEG mengukur aktivitas listrik di korteks. Struktur subkorteks
(formasiretikuler, thalamus) mengendalikan aktivitas listrik di korteks sehingga struktur
ini juga erat kaitannya dengan delirium. Disaritmia korteks mengindikasikan adanya
defisiensi substrat tertentu, umumnya karena paparan abnormal glukosa dan oksigen
dalam kada rtertentu. Sayangnya, tidak semua pasien dengan delirium menunjukkan
adanya perlambatan EEG, dan bukti adanya defisiensi substrat tertentu tidak dapat
ditemukan pada sebagian besar kasus. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
mengganggu kemampuan sel saraf untuk menginisiasi aktivitas listrik. Menurunnya
aktivitas listrik antar sel saraf akan menyebabkan melambatnya gelombang EEG.
Delirium menyebabkan variasi yang luas terhadap gangguanstructural dan fisiologik.
Neuropatologi dari delirium telah dipelajari padapasien dengan hepatic encephalopathy
dan pada pasien dengan putusalkohol. Patogenesis delirium terdiri dari beberapa
transmitter, yaitu :

a. Asetilkolin
Asetilkolin adalah salahsatu dari neurotransmiter yang penting dari
pathogenesis terjadinya delirium. Hal yang mendukung teori ini adalah bahwa obat
antikolinergik diketahui sebagai penyebab keadaan bingung, pada pasien dengan
transmisi kolinergik yang terganggu juga muncul gejala ini. Pada pasien
postoperatif delirium serum antikolinergik juga meningkat.
b. Dopamine

Pada otak,hubungan

muncul antara aktivitas kolinergik

dandopaminergik.

Pada delirium muncul aktivitas berlebih daridopaminergik,pengobatan simptomatis

muncul

pada

pemberianobat

antipsikosis

seperti

haloperidol

dan

obat penghambatdopamine.
c. Neurotransmitter lainnya
Serotonin : terdapat peningkatan serotonin pada pasien denganencephalopati
hepatikum.GABA

(Gamma-Aminobutyric

Acid);

pada

pasien

dengan

hepaticencephalopati, peningkatan inhibitor GABA juga ditemukan. Peningkatan

level ammonia terjadi pada pasien hepaticencephalopati, yang menyebabkan
peningkatan pada asamamino glutamat dan glutamine (kedua asam amino
inimerupakan precursor GABA). Penurunan level GABA pada susunan saraf pusat
juga ditemukan pada pasien yang mengalami gejala putus benzodiazepine dan
alkohol.

Terapi pada Penderita Delirium

Prinsip terapi pada pasien dengan delirium yaitu mengobati gejala-gejala klinis yang
timbul (medikasi) dan melakukan intervensi personal danlingkungan terhadap pasien agar
timbul fungsi kognitif yang optimal.Medikasi yang dapat diberikan antara lain :
1. Neuroleptik (haloperidol,risperidone,olanzapine)
Haloperidol (haldol)
Suatu antipsikosis dengan potensi tinggi. Salah satu antipsikosis efektif untuk delirium.
Risperidone (risperdal)
Antipsikotik golongan terbaru dengan efek ekstrapiramidal lebih sedikitdibandingkan
dengan haldol. Mengikat reseptor dopamine D2 dengan afinitas 20 kali lebih
rendah daripada 5-ht2-reseptor
2. Short acting sedative ( lorazepam )

Digunakan untuk delirium yang diakibatkan oleh gejala putus obat atau alcohol.
Tidak digunakan benzodiazepine karena dapat mendepresi nafas, terutama pada
pasien dengan usia tua, pasien dengan masalah paru.
3. Vitamin,

thiamine

(thiamilate)

dancyanocobalamine

(nascobal,

cyomin,

crystamine)
Bahwadefisiensi vitamin B6 dan vitamin B12 dapat menyebabkan delirium maka
untuk mencegahnya diberikan preparat vitamin B per oral.
4. Terapi Cairan dan Nutrisi
Intervensi personal dan lingkungan terhadap pasien delirium jugasangat berguna
untuk membina hubungan yang erat terhadap pasien dengan lingkungan sekitar untuk
dapat berinteraksi serta dapat mempermudah pasien untuk melakukan ADL (activity of
daily living) sendirinya tanpa tergantung orang lain.
Intervensi personal yang dapat dilakukan antara lain
a. Kebutuhan Fisiologis
Prioritasnyaadalah menjaga keselamatan hidup- Kebutuhan dasar dengan mengutamakan
nutrisi dan cairan. Jika pasien sangat gelisah perlu pengikatan untuk menjaga therapi,
tapi sedapat mungkin harusdipertimbangkan dan jangan ditinggal sendiri.
Gangguan tidur
-

Kolaborasi pemberian obat tidur

Gosok punggung apabila pasien mengalami sulit tidur

Beri susu hangat

Berbicara lembut

Libatkan keluarga

Temani menjelang tidur

Buat jadwal tetap untuk bangun dan tidur

Hindari tidur diluar jam tidur

Mandi sore dengan air hanngat

Hindari minum yang dapat mencegah tidur seperti : kopidsb.

Lakukan methode relaksasi seperti : napas dalam

Disorientasi

Ruangan yang terang

Buat jam, kalender dalam ruangan

Lakukan kunjungan sesering mungkin

Orientasikan pada situasi linkumngan

Beri nama/ petunjuk/ tanda yang jelas pada ruangan/ kamar

Orientasikan pasien pada barang milik pribadinya ( kamar, tempat tidur,lemari,

photo keluarga, pakaian, sandal ,dll)

Tempatkan alat-alat yang membantu orientasi massa

Ikutkan dalam terapi aktifitas kelompok dengan program orientasi(orang, tempat,

waktu).

b. Halusinasi
-

Lindungi pasien dan orang lain dari perilaku merusak diri- Ruangan :

Hindari dari benda-benda berbahaya

Barang-barang seminimal mungkin- Perawatan 1 1 dengan pengawasan yang

ketat- Orientasikan pada realita- Dukungan dan peran serta keluargaMaksimalkan rasa aman- Sikap yang tegas dari pemberi/ pelayanan perawatan
(konsisten)

c. Komunikasi
-

Pesan jelas

Sederhana

Singkat dan beri pilihan terbatas

d. Pendidikan kesehatan
-

Mulai saat pasien bertanya tentang yang terjadi pada keadaansebelumnya

Seharusnya perawat harus tahu sebelumnya tentang :

Masalah pasien

Stressor

Pengobatan

Rencana perawatan

Usaha pencegahan

Rencana perawatan dirumah

Penjelasan diulang beberapa kali

Beri petunjuk lisan dan tertulis

Libatkan anggota keluarga agar dapat melanjutkan perawatan dirumahdengan baik

sesuai rencana yang telah ditentukan

DEMENTIA
Dementia berasal dari kata latin de dari atau keluar dari, mens ingatan atau akal
Dementia adalah suatu keadaan yg menunjukkan pd suatu sindroma klinik yg
dimanifestasikan dengan kerusakan pd : memori, kognisi, dan perubahan perilaku.
Epidemiologi :
Sekitar dari 1 , 2 juta org 2 yg tinggal dlm rumah-rumah perawatan di USA
terutama disebabkan oleh dementia
Di USA pada usia > 65 thn : 5% dementia berat dan 15% ringan.
DI Eropa Utara : Prevalensinya 1,3-6,2% pada usia > 65 tahun. Dll
Demensia ditemukan banyak pada lansia dan biasanya terjadi pada usia lebih dari 65
tahun. Tipe demensia yang paling banyak diderita adalah demensia tipe Alzheimer
dengan presentase 50-60%. Kemudian dilanjutkan dengan demensia vascular sebesar 1530% dan pasien demensia tipe ini biasanya laki-laki.
Gambaran Klinik
Pasien penderita demensia menunjukkan ciri-ciri sebagai berikut :
-

Gangguan Daya Ingat

Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal don menonjol pada
demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe
Alzheimer. Pada awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat terjadi secara ringan
dan paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi. Selama perjalanan penyakit
demensia, pasien terganggu dalam orientasi terhadap orang, waktu, maupun tempat.
Sebagai contoh, pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke
ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. Tetapi, pasien tidak menunjukkan
gangguan pada tingkat kesadaran.

Gangguan Bahasa

Proses demensia dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien.

Kesulitan berbahasa ditandai oleh cara berkata yang samar-samar, stereotipik tidak
tepat, atau berputar-putar.
-

Perubahan Kepribadian
Perubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi
keluarga pasien, hal ini dikarenakan pasien demensia mempunyai waham paranoid.
Gangguan yang terjadi pada lobus frontal dan temporal dimungkinan menjadi
penyebab perubahan keperibadian pasien. Pasien jadi lebih mudah marah dan
emosinya meledak-ledak. Pasien demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis
yang patologis yaitu, emosi yang ekstrim tanpa penyebab yang terlihat.

Psikosis
Diperkirakan 20 -30% pasien demensia tipe Alzheimer mengalami halusinasi,
dan 30-40% mengalami waham, terutama dengan sifat paranoid.

Jenis Demensia
1. Alzheimer
2. Vascular Dementia
Gejala umum dari vascular dementia adalah sama dengan tipe demensia
alzheimer, tetapi diagnosis dari vascular demensia membutuhkan pemerikasaan klinis
dimana vascular demensia lebih menunjukkan penurunan dan deteriorasi dari
penyakit alzheimer. Demensia vaskuler juga merupakan demensia yang terjadi
akibatpenyakit ateroskleros pada pembuluh darah sehingga resiko demensiasama
dengan penyakit aterosklerose lainnya, seperti hipertensi, diabetesmellitus dan
hiperlipidemia. Demensia vaskuler yaitu demensia yangtimbul akibat keadaan atau
penyakit lain seperti stroke, hipertensikronik, gangguan metabolik, toksik, trauma
otak, infeksi, tumor danlain-lain. Dimana demensia vaskuler dapat terjadi apabila
lansia memiliki penyakit diatas, sehingga kejadian demensia dapat terjadi dengan
cepat.
Perjalananpenyakitinipasienakanmendadakmerasamembaikkemudianmemburuk

3. Dementia Due to Other General Medical Condition

DSM IV menyatakan 6 penyebab spesifik dari demensia yang dapat dikodekan
seperti: HIV disease, head trauma, Parkinson's disease, Huntington's disease, Pick's
disease, and Creutzfeldt-Jakob disease.kategori ketujuh memberikan klinikus untuk
menspesifikan kondisi medis yang diasosiasikan dengan demensia.
4. Substance-Induced Persisting Dementia
Untuk memfasilitasi pemikiran klinikus tentang perbedaan diagnosa,
substance induced ini terdapat pada dua daftar di DSM yaitu yang diikuti dengan
demensia dan yang terkait dengan kelainan zat. Zat spesifik yang dituliskan dalam
DSM IV TR adalah alkohol, sedatives, hypnotics, anxyolitics.
5. Alcohol-Induced Persisting Dementia
Untuk mendiagnosis jenis ini kriteria diagnosa demensia harus terpenuhi,
karena amnesia dapat muncul pada psikosis, dan korsakoff sindrom. Kita harus dapat
membedakan kerusakan fungsi memori yang terjadi disertai dengan defisit fungsi
kognitif dengan amnesia yang disebabkan oleh kekurangan thiamine
Dalam sindrom wernicke korsakoff terdapat juga kerusakan pada fungsi
kognitif, namun hal ini disertai dengan perubahan mood, konsentrasi yang kurang dan
gejala lain dalam konteks depresi juga harus dibedakan.
Berdasarkan etiologi :
1. Dementia pada penyakit alzheimer
2. Dementia vaskular
3. Dementia pada Penyakit lain :

Dementia pada penyakit Pick

Dementia pada Penyakit Creutzfeldt-Jacob

Dementia pada penyakit Huntington

Dementia Pada Penyakit Parkinson

Dementia pada Penyakit HIV

Dementia pada Penyakit yang dispesifikasi di tempat lain.

4. Dementia tak tergolongkan

Demensia dapat disebabkan oleh penyakit

alzheimer dengan

kemungkinan 60%, dapat juga disebabkan karena gangguanneurologis

(sepertichorea

huntington,

gangguantoksikmetabolik

parkinsonism,

multiple

(anemiapernisiosa,

sklerosis),

defisiensiasamfolat,

hipotiroidime, intoksikasibromida), trauma (cederakepala), danobat toksin

(termasuk demensia alkoholik kronis). Demensia yang masih mungkin
disembuhkan (reversible) adalah yang disebabkan oleh gangguan kelebihan
atau kekurangan hormon tiroid, dan vitamin B12 (Depkes, 2001).

Komorbiditas/Differential Diagnosis
-

Delirium
Perbedaan antara delirium dan dementia lebih sulit dilakukan. Secara umum,
delirium di bedakan dengan onset yang cepat, durasi yang singkat, kerusakan
fungsi kognitif yang fluktuatif dalam keseharian, gangguan pola tidur, gangguan
pada atensi dan persepsi.

Depression
Beberapa pasien depresi memiliki gejala kerusakan fungsi kognitif yang akan
sulit

dibedakan

dengan

pasien

demensia.

Biasanya

disebut

sebagai

pseudodementia (depression related cognitive dysfunction), pasien dengan

depression related cognitive dysfunction umumnya memiliki simptom depresive
yang terkemuka, hal ini akan memudahkan dibedakan dengan depression related
cognitive dysfunction dan seringkali mempunyai episode depresif.
-

Factitious Disorder
Seseorang yang berusaa menampilkan kehilangan memori secara tak menentu
dan tidak konsisten, seperti factitious disorder.

Demensiayang sebenarnya,

memori atas waktu dan tempat hilang sebelum memori akan orang lain memori
yang terbaru juga hilang sebelum memori yang terpencil.
-

Schizophrenia
Walaupun

skizofrenia

dapat

diasosiasikan

dengan

kerusakan

fungsi

intelektual, simtomnya lebih ringan daripada simtom yang kita lihat pada
demensia.
-

Normal Aging

Penuaan tidak selalu disertai dengan penurunan fungsi kognitif, tetapi masalah
minor dari memori sudah biasa terjadi dalam penuaan. Hal ini tidak secara
signifikan mengganggu pekerjaan dan kehidupan sosial pada penuaan.
-

Alzheimer dan Vascular Dementia

Vascular dementia dibedakan dari alzheimer dengan deteriorasi yang disertai
dengan penyakit cerebrovascular. Walau deteriorasi tidak terlihat jelas dan
konsisten pada setiap kasus, simptom yang ditemukan pada pasien vascular
dementia adalah gejala focal neurological

Vascular Dementia versus Transient Ischemic Attacks

TIA ditunjukkan dengan episod yang singkat akan disfungsi focal
neurological selama kurang dari 24 jam (biasanya 5-15menit). Walau hal ini
terjadi

bisa

didasari

oleh

banyak

hal,

namun

pada

umumnya

microembolization dari a proximal intracranial arterial lesion yang memicu

TIA dan kadang hal ini berlanjut kepada brain infarction (kematian jaringan
otak)
Keadan yang termasuk gangguan mental simpelmatik adalah sebagai berikut.
1. Beberepa diagnosa terkait dengan GMO.
2. Demensial pada penyakit alzheimer.
3. Demensia vaskular.
4. Demesia pada penyakit lain ,ntara lain : demensia padaa penyakit prakinson HIV ,dan
lain-lain.
5. Sidrom amnesik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainya.
6. Delerium bukan akibat alkohol dan zat visikoaktif lainya .
7. Gangguan mental lainnya akibat kerusakan serta disfungsi otak dan penyakit fisik
antara lain : gangguan halusinasi organik ,dan gangguan kognitif ringan.
8. Gangguan kepribadian dan perilaku akibat kerusakan dn disfungsi otak antara lain :
gangguan kepribadian organik ,sindrom,sindrom pasca-kontusio,dan sindrom pasca
ensefalitis.
Gangguan mental organik (GMO) meliputi berbagi gangguan jiwa yang
dikelompokan atas dasar penyebab yang sama dan dapat dibuktikan adanya penyakit :
cedera atau rud paksa otak yang berakibat disfungsi otak .

Disfungsi otak ini dapat primer : seperti pada penyakit cedera dan ruda paksa yang
langsung atau diduga mengenai otak,contok : trauma kapitis dan lain-lain.disfungsi otak
ini juga dapat sekunder,seperti pada gangguan dan penyakit sitemik yang menyerang otak
(sebagai salah satu dari beberapa organ atau dari sistem tubuh).sebagai cacatan : bahwa
gangguan otak akibat alkohol atau obat diklasifikasikan dlam gangguan akibat zat
pesikoaktif

walaupun

menurut

penyebabnya

adalah

termasuk

kelompok

ini

(GMO).adapun spektrum dari manifestasi pesico patologi dari berbagai kondisi termasuk
disini (disfungsi otak atau ruda paksa otak).
Keadaan yang pertama: berupa sindrom dengan gambaran umumnya yang menonjol
ialah gangguan fungsi kognitif seperti daya ingat, proses pikir, dan daya belajar, atau
gangguan sensorium seperti gangguan penalaran dan perhatian. Keadaan yang kedua:
berupa sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam bidang daya persepsi (halunasi)
organik, isi pikiran (waham) organik, atau suasana perasaan dan emosi (depresi organik,
cemas organik) atau pola umum dari kepribadian dan prilakunya, sedangkan disfungsi
kognitif dan sensoriknya amat minimal atau sulit dipastikan. Pada sindrom yang kedua ini
makin nyata terbukti bahwa berbagai penyakit sistemik dan fisik pada otak ada kaitan
penyebab pada sindrom ini.
Dalam konteks dewasa ini, istilah organik hanya berarti bahwa sindrom yang
diklasifikasikan dapat berkaitan dengan gangguan atau penyakit sistemik atau otak yang
secara bebas dapat didiagnosis. Istilah simtomik digunakan untuk gangguan mental
organik yang pengaruhnya terhadap otak tersebut merupakan akibat sekunder dari
gangguann atau penyakit ekstraserebral.
TERAPI
Beberapa kasus dementia bisa di obati yang mana hal ini bergantung pada pengobatan
terhadap penyakit yang mendasarinya
Pendekatan pengobatan yang umum pada dementia :
1. Perawatan medik
2. Sokongan emosional pada pasien dan keluarganya
3. Obat-obatan untuk simtom2 spesifik termasuk tindakannya yang merusak

Mempertahankan kesehatan fisik pasien , adanya suatu lingkungan yang menyokong,

dan pengobatan psikofarmakologik yang simtomatik adalah diindikasikan pada
kebanyakan tipe dementia.
ALZHEIMER
Dalam kriteria diagnosis DSM-IV-TR untuk tipe alzheimer pada dementia of
menekankan kerusakan memori dan memmperlihatkan salah satu penurunan fungsi
kognitif (aphasia, apraxia, agnosia, or abnormal executive functioning). Diagnosis juga
mempersyaratkan penurunan yang gradual dalam pemfungsian dan kerusakan pada fungsi
sosial dan okupasional.
Etiologi

Genetik. Dipengaruhi sebanyak 40%, keluarga yang memiliki latar belakang

demensia dengan tipe Alzheimer. Sehingga dapat dikatakan genetik memiliki
peran dalam munculnya penyakit tersebut. Dizygotic 43%. Alzheimer
menunjukkan hubungan antara kromosom 1, 14, 21.

Amyloid Precursor Protein

Genetik yang menjadi dasar protein amyloid terdapat pada lengan kromosom
21. Proses ini berlanjut pada pembentukan of amyloid precursor protein. Protein
ini nantinya akan membentuk plak senilis.

Neurotransmitter
Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik
neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita
alzheimer

didapatkan

penurunan

aktivitas

kolinasetil

transferase,

asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin.

Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik kolinergik ini bersifat simetris pada
korteks frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus. Kelainan
neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan
jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer, dimana pada jaringan
otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian
dengan pemberian scopolamin pada orang normal, akan menyebabkan berkurang
atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai
patogenesa penyakit alzheimer

Perjalanan Penyakit

Stadium Awal

Perilakuberubahdapatdiamatikeluargasemangat&kemauan,
doronganuntukmelakukanaktifitasrutinsehari-hari,
takmampumelakukanaktifitasmultipel, depresiringan

Stadium Menengah : Gangguanmemori&kognitif

Deteriorasiintelektual

:orientsi,

memori,

berhitung,

percakapankurangefisien,

pemahamanmisinterpretasi
Penderitamurung, menarikdiri, menjauhiteman lama
Obsesi, kebiasaanpramorbid
Dayanilaimenurun

Stadium Lanjut : Kemunduranpsikologik&perilaku

Apati
Gangguankepribadianmenyeluruhmengurusdiri (-)
Takmampumengingat, komunikasi
Gejalaneurologikafasia, apraksia, agnosia, butakortikal
Pasienmeninggal 2-5 tahun, komplikasiterbanyakkarenainfeksi

Table 10.3-5 DSM-IV-TR Diagnostic Criteria for Dementia of the Alzheimer's Type
A. The development of multiple cognitive deficits manifested by both
1. memory impairment (impaired ability to learn new information or to recall
previously learned information)
2. one (or more) of the following cognitive disturbances:
a. aphasia (language disturbance)

b. apraxia (impaired ability to carry out motor activities despite intact

motor function)
c. agnosia (failure to recognize or identify objects despite intact sensory
function)
d. disturbance in executive functioning (i.e., planning, organizing,
sequencing, abstracting)
B. The cognitive deficits in Criteria A1 and A2 each cause significant impairment in
social or occupational functioning and represent a significant decline from a previous
level of functioning.
C. The course is characterized by gradual onset and continuing cognitive decline.
D. The cognitive deficits in Criteria A1 and A2 are not due to any of the following:
1. other central nervous system conditions that cause progressive deficits in
memory and cognition (e.g., cerebrovascular disease, Parkinson's disease,
Huntington's disease, subdural hematoma, normal-pressure hydrocephalus,
brain tumor)
2. systemic conditions that are known to cause dementia (e.g., hypothyroidism,
vitamin B12 or folic acid deficiency, niacin deficiency, hypercalcemia,
neurosyphilis, HIV infection)
3. substance-induced conditions
E. The deficits do not occur exclusively during the course of a delirium.
F. The disturbance is not better accounted for by another Axis I disorder (e.g., major
depressive disorder, schizophrenia).
Code based on presence or absence of a clinically significant behavioral disturbance:
Without behavioral disturbance: if the cognitive disturbance is not accompanied by
any clinically significant behavioral disturbance.
With behavioral disturbance: if the cognitive disturbance is accompanied by a
clinically significant behavioral disturbance (e.g., wandering, agitation).
Specify subtype:
With early onset: if onset is at age 65 years or below
With late onset: if onset is after age 65 years
Coding note: Also code Alzheimer's disease on Axis III. Indicate other prominent
clinical features related to the Alzheimer's disease on Axis I (e.g., Mood disorder due to
Alzheimer's disease, with depressive features, and Personality change due to Alzheimer's

disease, aggressive type).

(From American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. 4th ed. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Association;
copyright 2000, with permission.)

Prognosis dan Patogenesis

Pada umumnya demensia dimulai pada umur 50 sampai 60 tahun dengan deteriorasi
selam 5-10 tahun yang berujung kematian. Onset dan kecepatan dari deteriorasi berbeda
pada tiap jenis dementia dan kategori diagnosis individu. Rata-rata tingkat survival
expectation untuk pasien demensia dengan tipe alzheimer adalah 8 tahun dari range 1-20
tahun. Data menunjukkan bahwa orang yang memiliki onset lebih awal atau memiliki
latar belakang keluarga yang mungkin pernaj memiliki dementia akan memiliki
perjalanan penyakit yang lebih cepat. Segera setelah demensia di diagnosis, pasien harus
menjalani tes medis dan neuropsikologis karena 10-15% dari seluruh pasien dengan
demensia memiliki potensi reversibel jika treatment diberikan sebelum munculnya
kerusakan otak secara permanen.

Terapi
Bantuan yang baik

mereka yang membantu pasien berjuang dengan perasaan

bersalah, berduka, marah, dan kelelahan sebagaimana mereka menyaksian anggota

keluarga mereka sendiri menderita. Pasien yang mendapat dukungan dan psikoterapi
edukasional dimana penyakitnya secara terang dijelaskan. Mereka juga mendapat
keuntungan dari dukungan yang diberikan oleh keluarganya dalam menghadapi penyakit
yang membuat mereka memiliki disfungsi.
GANGUAN MENTAL NON-ORGANIK (GMNO)
Pada kasus gangguan mental Non-organik (GMNO) otak dalam keadaan yang sehat
secara fisik artinya otak tidak pernah mengalami trauma ataupun infeksi (tidak ada dasar
patologi yang mencetuskan GMNO).

Gangguan mental non-organik pada istilah lain sering dikenal dengan gangguan
mental fungsional. Jenis gangguan mental organik yang paling lazim dan paling penting
dalam kelompok ini dalah skizofrenia. Gangguan skizofrenik memiliki banyak ciri khas
dari dan mungkin berkaitan secara gene
tik. Umumnya ditandai oleh distorsi pikiran dan persepsi yang mendasar dan khas,
serta oleh afek yang tidak wajar.
Beberapa diagnosa yang berkaitan dengan GMNO adalah sebagai berikut.
1. Ganguan skizofrenia
Skizofrenia ( /sktsfrni/ atau /sktsfrini/)

adalah kelainan

mental yang ditandai oleh gangguan proses berpikir dan respon emosi yang
lemah.[1]Keadaan ini pada umumnya dimanifestasikan dalam bentuk halusinasi
pendengaran, paranoid atau waham yang ganjil, atau cara berbicara dan berpikir yang
kacau, dan disertai dengan disfungsi sosial dan pekerjaan yang signifikan.
2. Gangguan skizotipal
Gangguan kepribadian skizotipal (schizotypal) adalah gangguan di mana
penderitanya tidak nyaman dengan dan tidak dapat mempertahankan hubungan dekat,
serta memiliki perilaku dan pikiran aneh yang biasanya dipandang oleh orang lain
sebagai eksentrik, aneh, dan nyeleneh.
3. Gangguan waham menetap
Gangguan waham adalah satu gangguan psikiatri yang didominasi oleh gejalagejala waham. Waham pada gangguan waham bisa berbentuk: kebesaran,
penganiayaan,

cemburu,

somatic,

atau

campuran.

Waham merupakan suatu keyakinan atau pikiran yang salah karena bertentangan
dengan kenyataan (dunia realitas), serta dibangun atas unsur-unsur yang tak
berdasarkan logika, namun individu tidak mau melepaskan wahamnya walaupun ada
bukti tentang ketidakbenaran atas keyakinan itu.
4. Gangguan psikotik akut dan sementara
Gangguan psikosis akut & sementra adalah sekelompok gangguan jiwa yang :

Onsetnya Akut (< 2minggu)

Sindrome Polimorfik

Ada stresor yang jelas

Tidak memenuhi kriteria apisode manik atau depreresif

Tidak ada penyebab Organik

5. Gangguan waham terinduksi

Satu gangguan waham yang terjadi pada 2 orang atau lebih , satu individu
memang menderita gangguan psiokotik yang lainnya menderita waham karena
terindiksi penderita pertama tadi.,
Orang-orang yang terlibat dalam wahm terinduksi ini biasanya mempunyai
hubungan yang sangat erat.
6. Gangguan skizoafektif
Ganguan skizoafektif adalah penyakit dengan gejala psikotik yang persisten,
seperti halusinasi atau delusi, terjadi bersama-sama dengan masalah suasana (mod
disorder) seperti depresi, manik, atau episode campuran. Ganguan skizoafektif
diperkirakan terjadi lebih sering daripada ganguan bipolar. Suatu ganguan psikotik
dengan gejala- gejala skizofrenia dan manik sama-sama menonjol dalam satu episode
penyakit yang sama. Pada laporan ini menguraikan tentang kasus Ganguan
Skizoafektif Tipe Manik pada perempuan berusia 42 tahun.
7. Gangguan psikotik non-organik lainnya
8. Gangguan psikosis non-organik