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  • Fisiopatología Mapa Seminario

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    La gastritis crónica se produce por factores como el tabaquismo, H. Pylori y medicamentos, y se caracteriza por inflamación crónica del estómago que causa atrofia del epitelio gástrico. H. Pylori puede colonizar las células del estómago y secretar enzimas y toxinas que interfieren con la producción de mucosa protectora contra el ácido gástrico, lo que lleva a inflamación intensa. La inflamación crónica implica infiltración de macrófagos y linfocitos

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    Mapa

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    Fisiopatología mapa seminario

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    La gastritis crónica se produce por factores como el tabaquismo, H. Pylori y medicamentos, y se caracteriza por inflamación crónica del estómago que causa atrofia del epitelio gástrico. H. Pylori puede colonizar las células del estómago y secretar enzimas y toxinas que interfieren con la producción de mucosa protectora contra el ácido gástrico, lo que lleva a inflamación intensa. La inflamación crónica implica infiltración de macrófagos y linfocitos

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    La gastritis crónica se produce por factores como el tabaquismo, H. Pylori y medicamentos, y se caracteriza por inflamación crónica del estómago que causa atrofia del epitelio gástrico. H. Pylori puede colonizar las células del estómago y secretar enzimas y toxinas que interfieren con la producción de mucosa protectora contra el ácido gástrico, lo que lleva a inflamación intensa. La inflamación crónica implica infiltración de macrófagos y linfocitos

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    Caso N 2: GASTRITIS CRNICA

    Factores de riesgo1
    Producen

    Gastritis Aguda

    Gastritis Crnica

    Conlleva

    Conlleva

    -Inflamacin transitoria
    -Se asocia con irritaciones
    -Presencia de erosiones
    -Se cura en pocos das

    -Ausencia de erosiones visibles


    -Presencia de cambios inflamatorios
    crnicos que promueven atrofia del
    epitelio granular del estmago.
    Producidas por

    H. Pylori2

    Secreta

    Amonaco

    Autoinmune

    Gastropata
    qumica

    Produce

    Enzimas y toxinas

    Produce

    Neutralizacin de
    la acidez del
    entorno

    Atrofia
    multifocal

    Interfieren

    Produccin local de
    mucosa gstrica
    contra el cido
    Lo que conlleva a

    Produce

    Inflamacin intensa

    Aumento citosinas
    pro inflamatorias

    Despierta

    Respuesta Inmune

    Reclutan y activan

    Neutrfilos

    Contina

    Inflamacin
    descontrolada

    Provoca

    Que es

    Metaplasia
    intestinal

    Cambio de
    epitelio
    inflamado por
    epitelio
    duodenal

    Inflamacin
    aguda
    Caractersticas

    -Minutos-das
    -Presencia de exudado
    -Respuesta
    estereotipada
    -Inespecfica

    Inflamacin
    crnica

    Reparacin

    Puede ser

    Por primera intencin

    Coagulacin

    Neutrfilos en cogulo

    Sustitucin de neutrfilos
    por macrfagos

    Caractersticas

    -Meses-aos
    -Respuesta No
    estereotipada
    -Infiltracin de macrfagos
    y linfocitos (exudado)

    Proliferacin clulas
    epidrmicas

    Depsitos de colgeno
    y fibroblastos

    No cicatriza

    Por segunda intencin

    Reparacin desde el
    interior al exterior
    Se forma

    Tejido de granulacin

    Cierre por contraccin

    Cicatrizacin

    Factores de riesgo1: -Tabaquismo, gentica, medicamentos, H. Pylori,


    alcohol, tratamiento de radiacin.
    H. Pylori2: Es un bacilo gram negativo, pequeo de forma curva que puede
    colonizar las clulas epiteliales secretadoras de moco del estmago.

    Integrantes: Gonzalo Gil


    Camilo Harros
    Karen Yuri
    Referencias:
    Extracto obtenido de:
    http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001150.htm
    http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_081.html
    http://web.intercom.es/jorgemas/Libro_Sutura.pdf
    http://www10.uniovi.es/anatopatodon/modulo5/tema04_regeneracion/010curacion.htm

    Porth, C.. (2006). FISIOPATOLOGIA: SALUD-ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL.


    Panamericana.
    Stephen J. McPhee. (2010). Fisiopatologia de la Enfermedad. McGraw-Hill Interamericana.

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