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Physiologie de la pulpe saine


Y. BOUCHER

Comme pour toute discipline mdicale, la pratique de


lendodontie impose dtablir un diagnostic, de fixer un
objectif thrapeutique et de mettre en uvre des procdures de soins. Ltape diagnostique repose sur la
connaissance des signes et symptmes des maladies pulpaires, qui peuvent tre compris par la connaissance de
la physiologie. Les objectifs thrapeutiques dpendent
de la nature de la maladie et du degr datteinte, rel ou
estim, des tissus dentaires. Les procdures endodontiques sont contraintes par lanatomie et lhistologie
des tissus ainsi que par la nature des processus pathologiques luvre.
Comprendre les formes, les structures et les processus biologiques normaux et pathologiques constitue donc un objectif
important dans lamlioration de nos thrapeutiques.
La pulpe est un tissu difficile tudier du fait de sa situation
particulire, enclose dans des tissus durs et cache au regard
de lobservateur. Les procdures dinvestigation altrent bien
souvent le tissu ou nen explorent quun aspect. Nanmoins,
grce des techniques sophistiques et des approches de
recherche aux mthodologies ingnieuses, nous commenons connatre une partie des mystres pulpaires. Ces limitations se retrouvent en clinique : il nest lheure actuelle
pas possible de connatre ltat histologique de la pulpe sans
effraction dentaire.
Les tests dexploration de la vitalit pulpaire se classent
aujourdhui en deux grandes catgories :
- ceux qui explorent la rponse nerveuse une stimulation, mcanique thermique ou lectrique ;
- ceux qui explorent ltat de la vascularisation.
Aucun de ces tests nest idal.
Les tissus durs sopposent la pntration des stimuli et
entranent une diffusion lectrique (pulp tester), thermique
(tests au chaud et au froid) et lumineuse (laser Doppler, oxymtrie pulse) qui est responsable de faux positifs et de faux
ngatifs (Petersson et al., 1999) et de confusion quant lorigine du message nerveux ; linnervation de la pulpe et du
parodonte par les branches terminales dun mme neurone
rend parfois les tests mcaniques difficiles interprter. Ces
limitations sont une motivation supplmentaire pour mieux
connatre la physiologie qui permettra une meilleure interprtation des tests diagnostiques.

Important ! Ce chapitre a donc pour but dexplorer la physiologie de la pulpe dentaire et ses rpercussions dans
lexercice endodontique. Il mettra un accent particulier sur
linnervation et la vascularisation.

Cest en effet sur linnervation que sapprcient bon nombre


de situations cliniques en labsence de tests histologiques
objectifs fiables et utilisables des cots raisonnables en clinique. La description des sensations perues par le patient de
faon spontane ou aprs des tests de sensibilit, qui constituent une sorte dexamen neurologique simple, reste un lment fondamental de lapprciation diagnostique et
pronostique. La fonction vasculaire est quant elle primordiale pour la vie du tissu. Sans apport sanguin, les cellules ne
survivent pas au-del de quelques minutes. Elle fait lobjet
dune rgulation dynamique court et long termes qui
influence videmment la physiologie pulpaire mais galement les sensations perues.

I - Anatomie descriptive du
complexe vasculo-nerveux pulpaire
A - Vascularisation
La pulpe est un tissu trs vascularis. Environ 15 % de son
volume est occup par les vaisseaux (Vongsavan et Matthews,
1992a). Lapport sanguin est issu des artrioles qui pntrent
la pulpe par les foramina apicaux, cheminent vers la partie
centrale et donnent naissance de nombreuses collatrales
radiantes. Les cellules musculaires lisses des artrioles permettent de moduler rapidement le dbit sanguin. On observe,
dans la pulpe, des sphincters prcapillaires qui permettent
de contrler lirrigation de territoires tissulaires. Ils se ferment et souvrent rgulirement en conditions normales. En
priphrie de la pulpe, un rseau capillaire prterminal dense
et un rseau sous-odontoblastique supplent les odontoblastes qui peuvent y puiser les lments mtaboliques
ncessaires leur activit. Des boucles capillaires (U-loops)
trs fines forment un rseau dense en constant remodelage
du fait de lapposition dentinaire physiologique permanente
(fig. 2.1). Le rseau peut galement se remodeler rapidement
en cas de processus pathologique. Les cellules endothliales
formant la paroi des vaisseaux disparaissent et une noangio-

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Endodontie

Cellules
Odontoblaste
Lymphocyte
Macrophage
Mastocyte

Fibroblaste
Polynuclaire
Ostoblaste
Ostoclaste

Artrioles
Veinules
Lymphatiques

Systme nerveux
autonome C C

A
C

Fibres
nerveuses
sensitives

Figure 2.1 Vue schmatique des principaux constituants pulpaires. Les lments vasculaires (artrioles, veinules, lymphatiques), nerveux (sensitifs et autonomes) et cellulaires
interagissent ltat physiologique pour assurer la dentinogense et rguler le flux sanguin. En conditions pathologiques, ils
permettront la mise en jeu des ractions inflammatoires de
dfense et de rparation. Voir le texte pour plus de dtails.

gense peut se dvelopper dans des sites voisins partir des


fibroblastes sous laction de facteurs trophiques vasculaires
tels que le facteur de croissance de lendothlium vasculaire
(VEGF, vascular endothelial growth factor) (Rodd et Boissonade, 2005).
Important ! Les capillaires sont le lieu privilgi des
changes avec les tissus environnants. La pression hydrostatique et la pression osmotique sy quilibrent, la circulation
y est ralentie, la surface dchange entre le sang et le tissu
interstitiel est importante.

Certaines substances, gazeuses notamment, traversent passivement les membranes vasculaires par diffrences de
concentration, dautres sont dpendantes de transporteurs.
Les parois des vaisseaux (cellules endothliales) et des cellules qui les entourent (pricytes) contiennent en outre de
nombreux rcepteurs (aux catcholamines, cytokines, peptides, glutamate, etc.) qui en font des capteurs environnementaux permettant aux cellules de rpondre aux variations
du milieu. Les capillaires sont constitus dune seule couche
cellulaire dont la permabilit dpend de leur type capillaires qui, dans la pulpe, peuvent tre fenestrs ou continus
(Yoshida et Ohshima, 1996) et des molcules prsentes
dans le milieu. Lhistamine par exemple augmente la permabilit capillaire.

En aval des capillaires, des veinules collectent le sang modifi


par les changes mtaboliques et le ramnent vers le cur,
en quittant la pulpe via les foramina. Des shunts artrioveineux jouent eux aussi un rle dans la redistribution du flux
sanguin. Enfin, des vaisseaux lymphatiques sont galement
prsents dans le tissu pulpaire et jouent un rle dans labsorption des fluides tissulaires et la circulation des cellules
blanches sanguines. Peu nombreux en conditions physiologiques, leur taille et leur nombre augmentent en conditions
pathologiques (Berggreen et al., 2009).
La pulpe est donc un organe vascularisation terminale et
faible compliance (qui est le rapport entre le volume du
rservoir lastique et la pression du fluide quil contient ;
ses variations permettent dvaluer la distension dun tissu).
Cette condition la rend donc plus fragile du fait de labsence
de supplance collatrale et la conduit plus facilement
quun autre organe vers la ncrose tissulaire.

La rgulation vasculaire fait lobjet dun contrle complexe


dpendant non seulement de facteurs locaux, produits par
les cellules, mais galement de molcules produites distance par diffrents organes de lorganisme, comme certaines
hormones ou cytokines, ainsi que des cellules nerveuses, trs
nombreuses dans la pulpe dentaire.
La circulation dans les vaisseaux artriels affrents aux capillaires, dits rsistifs, est dcrite par la loi de Poiseuille, similaire la loi dOhm pour llectricit (U = R I, soit diffrence
de potentiel = rsistance intensit) : la diffrence de pression sanguine entre deux points est gale au produit de la
rsistance du tube multipli par le flux sanguin. La rsistance
vasculaire sexprime en fonction du rayon du vaisseau lev
un facteur de puissance 4. Par consquent, de faibles variations du diamtre artriel entraneront dimportantes modifications du dbit sanguin.
Dans les capillaires, les changes tissulaires sont rgis par
lquation de Starling, qui fait intervenir les diffrences de
pression hydraulique et les pressions osmotiques entre les
vaisseaux et les tissus interstitiels (fig. 2.2).
Lestimation de la pression pulpaire varie, selon les tudes,
de 6 10 mmHg, ce qui la situe parmi les plus valeurs les
plus leves de lorganisme. ltat physiologique, la pression intrapulpaire qui en rsulte est positive et entrane un
flux sortant de fluide travers les tubules (Vongsavan et
Matthews, 1992b et 2000) qui exerce une rsistance la
pntration de substances travers les tubules. En cas de
diminution de la pression interstitielle, le flux tubulaire sortant diminue.

B - Innervation
Le dveloppement de linnervation pulpaire et dentinaire est
fortement li celui de la dent et spcifiquement certaines
de ses cellules, dont lodontoblaste. Les fibres nerveuses qui
approchent le bourgeon dentaire sont guides par diffrentes molcules qui contrlent la survie des neurones et
sont impliques dans la rgulation de la densit de linnerva-

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Physiologie de la pulpe saine

Flux net positif :


mouvement
de fluide
vers les tissus
interstitiels

Pc

Pi
p
i
Jv = Kf{(Pc Pi) (p i)}

Flux net ngatif :


mouvement
de fluide
vers le
capillaire

Capillaire
B
D=
r
Artriole

(PA PB)
R

Versant rsistif

R=

8l
r4

Veinule
Versant capacitif

tion. Parmi ces molcules de signalisation, les facteurs neurotrophiques tels que le facteur de croissance nerveuse (NGF,
nerve growth factor), le facteur neurotrophique driv du
cerveau (BDNF, brain derived neurotrophic factor), le facteur
nerveux driv de la glie (GDNF, glial derived nerve factor) et
les neurotrophines de type 3 et 4 (NT3 et NT4) jouent un rle
essentiel mais pas aux mmes stades du dveloppement
(Luukko et al., 2008 ; Nosrat et al., 1998). Cependant, lexpression de ces molcules cesse tandis que linnervation du complexe dentino-pulpaire nest pas encore acheve et dautres
signaux molculaires attractifs ou rpulsifs, issus des odontoblastes, prennent le relais comme la smaphorine 7A ou la
rline (Maurin et al., 2004).

1 - Topographie de linnervation priphrique


a - Innervation pulpaire
Important ! La pulpe dentaire est un des tissus les plus
innervs de lorganisme : on y dnombre de 2 000
2 500 axones environ au niveau de lapex pour une prmolaire adulte (Nair, 1995 ; Byers, 1984). Elle contient deux
grands types de fibres nerveuses (fig. 2.1) :
- des fibres sensitives, dont on a longtemps pens que leur
seul rle tait de transmettre des informations priphriques vers le systme nerveux central mais qui ont un rle
actif de contrle du milieu local, notamment via le systme vasculaire, et de mise en jeu du systme immunitaire
(Fristad et al., 2006). Leur corps cellulaire est situ dans le
ganglion trigminal ;
- des fibres du systme autonome, effrentes, qui contrlent
la vascularisation pulpaire et participent galement aux
ractions immunitaires. Le corps cellulaire des fibres sympathiques est situ dans le ganglion cervical suprieur. La
prsence de fibres parasympathiques cholinergiques a fait
lobjet de controverses mais est maintenant tablie (Borda
et al., 2007 ; De Couto Pita et al., 2009) sans que lorigine
des neurones cholinergiques ait t identifie.

Figure 2.2 quations rglant les flux vasculaires.


Artrioles : la diffrence de pression sanguine entre deux points
du vaisseau affrent est gale au produit de la rsistance du
tube multipli par le flux sanguin. La rsistance vasculaire sexprime en fonction du rayon du vaisseau lev un facteur de
puissance 4. Par consquent, de faibles variations du diamtre
artriel entraneront dimportantes modifications du dbit sanguin. R : rsistance vasculaire ; : viscosit ; l : longueur du segment A-B.
Capillaires : le mouvement net de fluide travers les parois
capillaires (Jv) est dtermin par lquation de Starling qui prend
en compte la pression hydraulique capillaire (Pc), la pression
hydraulique interstitielle (Pi), la pression oncotique plasmatique
(p), la pression oncotique interstitielle (i), le coefficient de filtration (Kf) et le coefficient de rflexion () qui reprsente la
permabilit des capillaires aux protines plasmatiques.

Si certaines fibres nerveuses entrent dans la pulpe via des


foramina accessoires, la majorit des lments nerveux
pntre la dent au niveau du foramen principal sous forme
de faisceaux de fibres mylinises et amyliniques. Ces faisceaux cheminent ensuite dans la partie centrale de la pulpe,
donnent naissance quelques ramifications destination des
zones priphriques o se produit une importante arborisation. La densit de linnervation pulpaire est ingale. La rgion
radiculaire est moins richement innerve que la partie coronaire. Les rgions des cornes pulpaires, qui sont galement
les plus sensibles, ont une densit dinnervation nettement
suprieure au reste de la pulpe (Lilja, 1979 ; Lilja et al., 1982 ;
Gunji, 1982) (fig. 2.1).
Les terminaisons nerveuses sont observes dans lensemble
de la pulpe, mais cest en priphrie que lon en rencontre le
plus, notamment au voisinage des odontoblastes o elles
forment le plexus sous-odontoblastique (dit de Raschkow)
qui est constitu de fibres fines, majoritairement amyliniques, ou de fibres mylinises ayant perdu leur gaine de
myline. Une partie des fibres nerveuses sarborise proximit des odontoblastes sans former de contacts synaptiques
classiques ; dautres traversent la couche odontoblastique.
Certaines fibres nerveuses sont prsentes dans la prdentine
et la dentine, lintrieur des tubules dentinaires, sur une distance denviron 100 m, sans atteindre par consquent la
jonction amlo-dentinaire.
Remarque : il faut noter ce propos que certaines observations suggrant que la jonction amlo-dentinaire est une
zone plus sensible que la dentine, plus interne, ne sont pas
valides scientifiquement.

Les fibres nerveuses intradentinaires sont des fibres qui sont


restes dans la dentine au fur et mesure du dplacement
des odontoblastes et non des fibres qui ont colonis lespace
tubulaire ensuite. On dnombre environ 8 % de tubules

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Endodontie

innervs au niveau coronaire alors que cette proportion est


de 1 % dans la partie radiculaire (Fearnhead, 1957). Au niveau
des cornes pulpaires, la densit est plus leve et se situe aux
alentours de 25 % (Byers et Nrhi, 1999).
b - Innervation parodontale priradiculaire
Linnervation parodontale provient pour lessentiel de fibres
nerveuses issues de la rgion apicale et qui se distribuent
ensuite dans le desmodonte, que rejoignent des fibres additionnelles issues de foramina accessoires de los alvolaire
(Linden, 1990). Les fibres nerveuses amyliniques et mylinises sont rparties le long de la racine uniformment sur un
axe horizontal, mais avec des diffrences de densit verticale, dcroissante partir de lapex o elle est le plus forte.
Les fibres amyliniques et faiblement mylinises sont finement arborises dans le desmodonte sous forme de terminaisons libres. Les grosses fibres mylinises se terminent
sous forme de rcepteurs spcialiss, de forme et de structure diverses, dont de nombreuses terminaisons caractristiques des mcanorecepteurs de type Ruffini. Une partie des
fibres nerveuses est connecte des mcanorcepteurs
bas et haut seuils de stimulation qui participent lanalyse
des forces occlusales. Dautres sont des rcepteurs nociceptifs et thermiques.

2 - Innervation sensitive
Note : linnervation sensitive de la pulpe dentaire est assure par des neurones en T dont le corps cellulaire est situ
dans le ganglion trigminal.

sont des fibres A conduction rapide (jusqu 48 m/s)


(Nrhi, 1985 ; Cadden et al., 1983). Ces catgories ne forment
pas elles-mmes une classe homogne et plusieurs soustypes de fibres nerveuses peuvent tre distingus.
Note : les fibres C sont dites polymodales en raison de leur
capacit rpondre des stimulations chimiques, thermiques et mcaniques, mais elles nont pas toutes les
mmes caractristiques biochimiques.

b - Rcepteurs

1 - Nocicepteurs et thermorcepteurs
Les fibres nerveuses assurent leur fonction de dtection de
lenvironnement grce des rcepteurs dont il existe de
nombreux types (fig. 2.3).
Rcepteurs TRP1 : la pulpe dentaire contient des rcepteurs
potentiel transitoire (TRP, transient receptor potentiel),
notamment de nombreux TRPV1 (sous-classe de rcepteurs
TRP liant les molcules de la famille des vanillodes comme
la capsacine, le principe actif des piments) qui captent des
informations nociceptives thermiques et chimiques. Elle
contient galement des rcepteurs TRPV2 en moindre quantit, ainsi que des rcepteurs TRPM8 et TRPA1 susceptibles de
capter des informations thermiques dans les gammes nociceptives et non nociceptives (Hermanstyne et al., 2008 ;
Alvarado et al., 2007 ; Ishikawa et Sugimoto, 2001).
Remarque : il est intressant de remarquer que certains de
ces TRP sont galement prsents sur les odontoblastes (Son
et al., 2009) qui pourraient donc jouer un rle dans la sensibilit thermique et la mcanotransmission. Tous ces rcepteurs ne sont pas prsents sur toutes les fibres nerveuses.

Plusieurs types cellulaires ont t dcrits : de gros neurones


relis des fibres mylinises et des neurones plus petits
relis des fibres amyliniques ou faiblement mylinises
(Kruger et al., 1989 ; Azrad et al., 1992 ; Ichikawa et al., 1995).
Les fibres sensitives intrapulpaires sont pour lessentiel des
fibres de petit diamtre, amyliniques ou faiblement mylinises, captant des informations chimiques, thermiques et des
dformations mcaniques. Ces modifications de lenvironnement sont dtectes via des rcepteurs spcialiss dont il
existe de nombreux types. Leur activit dpend de ltat
physiologique ou pathologique de la pulpe, cest--dire de la
prsence de diverses molcules, inflammatoires par exemple,
dans le milieu extracellulaire, prsence qui est dtecte par
de nombreux rcepteurs. Les neurones sensitifs se projettent
dans le complexe sensitif trigminal (CST) qui intgre les
informations sensitives orales dans les diffrentes subdivisions (Dallel et al., 2003). Le CST relaie ensuite ces informations diffrentes structures crbrales selon la nature, la
qualit et la quantit des informations.

Dautres rcepteurs sont sensibles aux variations chimiques


du milieu. Les rcepteurs ionotropiques2 de type ASIC (acid
sensing ionic chanel) sont sensibles la prsence des ions
H+ et dtectent donc les variations de pH (Ichikawa et Sugimoto, 2002). Les rcepteurs purinergiques de la famille des
P2X dtectent ladnosine triphosphate (ATP), ce qui en fait
des dtecteurs des lsions tissulaires quand le contenu intracellulaire, riche en ATP, est libr dans le milieu extracellulaire (Alavi et al., 2001 ; Renton et al., 2003 ; Cook et al., 1997).
Les rcepteurs P2X3 sont principalement retrouvs dans les
neurones sensibles au GDNF. Dautres rcepteurs fixent des
agents algognes issus de la rupture des membranes cellulaires comme les rcepteurs la bradykinine B1 et B2 en cas
de lsion vasculaire. Dautres encore sont sensibles la prsence de molcules inflammatoires telles que lhistamine ou

a - Fibres nerveuses
Selon Byers (1984), 85 % des fibres nerveuses entrant dans
lapex sont amyliniques, de petit diamtre infrieur 1 m
et faible vitesse de conduction (de 0,5 2 m/s). Parmi
les 15 % de fibres mylinises restantes, lessentiel est constitu de fibres A, plus rapides (de 4 30 m/s) et moins de 1 %

1. Rcepteur TRP : rcepteur potentiel transitoire. TRPV1 : sous-classe


de rcepteurs TRP liant les molcules de la famille des vanillodes
comme la capsane, le principe actif des piments.
2. Rcepteurs ionotropiques et mtabotropiques : les premiers assurent
leur fonction biologique en laissant passer des ions travers les membranes tandis que lactivation des seconds entrane celle dune enzyme
membranaire qui mobilise son tour des voies de signalisations cellulaires.

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Physiologie de la pulpe saine

Dommage
tissulaire
Pression
K+

Extravasation
Vasodilation
TNF-
IL6
Macrophage
LIF
Mastocyte

Bradykinine
H+ ATP NGF IL1-
PGE2 His 5HT

Chaleur
CAPS

ASIC P2X TrkA IL1-R B1/B2 EP H1 5HT TRPV1 H+


Ca2+
Terminaison nociceptive

SP

NaV
(NaV1.7)
NaV
(NaV1.8, 1.9)

Figure 2.3 Principaux rcepteurs prsents sur les fibres nociceptives pulpaires (daprs Gohar, 2003).
TRPV1 : il est activ non seulement par des molcules exognes
comme la capsacine, la substance irritante des piments, mais
galement par des tempratures suprieures 42 C. Par ailleurs,
les ions H+ facilitent lactivation du rcepteur. Le TRPV1 peut
donc tre activ des tempratures proches de la temprature
ambiante sil est sensibilis par lacidit du milieu, ce qui est le
cas lors dune inflammation. Il est galement activ par des
molcules endognes proches de lacide arachidonique (AA).
TRPV2 : ce rcepteur, la structure proche de TRPV1, est activ
par des tempratures suprieures 52 C. Il ne semble pas
exprim dans les mmes neurones. Il existe galement des
rcepteurs TRPV3 et TRPV4.
TRPA1 : ce rcepteur sactive des tempratures infrieures
17 C, considres comme nociceptives. Certains neurones
expriment la fois TRPV1 et TRPA1, ce qui pourrait expliquer la
confusion des sensations paradoxales de brlure ressenties lors
de stimuli froids. Il est galement activ par certains composs
irritants comme lhuile de moutarde.
Rcepteurs purinergiques : en cas de lsion tissulaire, lATP utilis par les cellules pour transfrer de lnergie lors du mtabolisme cellulaire peut tre libr dans le milieu extracellulaire. Il
active divers types de rcepteurs, dits purinergiques, tels que le
P2X3.
ASIC : ces rcepteurs canaux sont activs par des baisses de pH,
situations rencontres dans les douleurs inflammatoires, les
hmatomes, les ischmies cardiaques ou musculaires ou les cancers.

des neuropeptides librs par rflexe daxone par le nerf luimme : rcepteurs neurokinines de type NK1 qui fixent la
substance P (SP) ou rcepteurs au CGRP (calcitonin gene-related peptide). Enfin, des rcepteurs au glutamate (R-Glu) (Kim
et al., 2009) ont t identifis, suggrant un rle de cet acide
amin excitateur dans le contrle des ractions vasculaires
pulpaires (Jackson et Hargreaves, 1999 ; Hofman et al., 2003).

2 - Mcanorcepteurs
Certains rcepteurs dtectent les dformations tissulaires
via ltirement des membranes. Ce sont par exemple les
rcepteurs ENaC, TREK1 et TREK2, TRAAK et ASIC 3, qui sont
prsents sur les fibres mylinises pulpaires (Ichikawa et
Sugimoto, 2002 ; Ichikawa et al., 2005 ; Hermanstyne et al.,
2008) et qui semblent bien placs pour dtecter les dformations lies aux dplacements de fluide dans les tubules.
3 - Rcepteurs bactriens
Les rcepteurs de type Toll (TLR, Toll-like receptors) sont prsents dans la pulpe dentaire et notamment sur les odontoblastes qui jouent donc un rle important dans la dtection
et la rponse aux micro-organismes (Farges et al., 2009). Ils
sont galement prsents sur les fibres nerveuses (Griffiths
et al., 2007).
Important ! Ces rcepteurs participent de nombreuses
fonctions et jouent un rle important dans les processus de
rparation cellulaire. Cependant, comme pour de nombreux
systmes, la balance entre les effets bnfiques rparateurs
et les effets nfastes dpend dquilibres complexes lis la
prsence de nombreuses molcules du milieu considr.

Les TLR ont par exemple t impliqus dans les mcanismes


de dgnrescence neuronale. Dans la pulpe, Wadachi et Hargreaves (2006) ont identifi les rcepteurs TLR ainsi que le
CD14 qui joue un rle de corcepteur au TLR, notamment pour
le lipopolysaccharide (LPS). Du fait de la prsence de ces
rcepteurs sur une population de fibres nociceptives (mais pas
uniquement), les auteurs ont suggr que la douleur provoque par les infections bactriennes tait en partie vhicule
par ces rcepteurs. Dautres modles animaux soulignent limportance des TLR4 dans la douleur (Lan et al., 2010).

4 - Rcepteurs aux cytokines/chimiokines


Les chimiokines (ou chmokines) sont de petites molcules
bioactives dont le rle majeur est dattirer les cellules portant leurs rcepteurs par chimio-attraction. Les cellules attires suivent un gradient de concentration en chmokines et
remontent ainsi vers la source dmission du signal. Certaines chmokines sont dites homostatiques et sont scrtes en permanence. Elles peuvent par exemple contrler les
cellules immunitaires comme les lymphocytes afin quils
puissent ragir aux invasions de pathognes en interagissant
avec les cellules dendritiques prsentatrices dantignes.
Dautres ont un rle dans le dveloppement, guident langiogense ou certaines cellules vers des tissus spcifiques, dlivrant des signaux critiques pour la maturation des cellules.
Dautres chimiokines sont inflammatoires et sont libres par
de nombreux types cellulaires en rponse des infections
bactriennes ou virales. Leur libration est souvent stimule
par des cytokines pro-inflammatoires comme linterleukine 1
(IL1). Elles servent principalement de chmo-attractants pour
les leucocytes, monocytes, neutrophiles, macrophages, guidant les cellules vers la lsion ou le site dinfection.

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Endodontie

Certaines chimiokines inflammatoires activent des cellules qui, leur tour, vont dclencher une rponse immunitaire ou promouvoir la rparation tissulaire.
Comme dans la plupart des tissus, les cellules de la pulpe
dentaire ragissent aux agressions microbiennes en activant
des rcepteurs de limmunit acquise et inne qui vont
ensuite entraner une cascade dvnements dfensifs et/ou
rparateurs, mobilisant les cellules voisines et, distance, les
odontoblastes, les fibroblastes, les macrophages et les mastocytes mais aussi les neurones. Les cytokines, molcules de
communication cellulaire, vont jouer les intermdiaires avec
chacune des rles spcifiques. Il existe souvent une redondance des voies de signalisation. Une mme cytokine peut
activer des rcepteurs diffrents et plusieurs cytokines diffrentes peuvent activer un mme rcepteur. Toutes les cytokines et chmokines ne jouent pas le mme rle. Certaines
sont pro-inflammatoires, tels lIL1, lIL6, le facteur de ncrose
tumorale alpha (TNF-, tumor necrosis factor alpha), et
dautres sont anti-inflammatoires (IL10). Elles ne sont pas libres au mme moment de la raction inflammatoire. Parmi
ces cytokines, la CCL2 (prcdemment appele MCP1, monocyte attractant protein), dont lune des fonctions est dattirer
les macrophages sur le site lsionnel, joue un rle particulier
dans la douleur (Abbadie et al., 2009), tant nociceptif et
inflammatoire que neuropathique. La CCL2 est colocalise
dans les neurones nociceptifs avec les peptides, tels que la
substance P (SP) et le CGRP, ainsi quavec le rcepteur TRPV1.
Elle est libre par les neurones et exerce un effet pro-nociceptif central et priphrique. Elle est galement implique
dans les changements plastiques des cellules gliales observs
en condition de douleur chronique.
Important ! En fin de compte, lactivation et la sensibilisation de ces diffrents rcepteurs vont modifier le voltage
des terminaisons nerveuses et donc leur excitabilit. Les
fibres qui portent les rcepteurs peuvent donc dtecter
des informations et les transmettre au corps cellulaire,
ventuellement aux terminaisons centrales, grce la prsence de canaux ioniques, principalement sodiques et
potassiques, sur les membranes axonales. Lactivation des
voies centrales permettra ensuite de donner naissance
une sensation.

c - Canaux ioniques
Les fibres nerveuses de la pulpe dentaire saine contiennent
des canaux NaV1.7 et NaV1.8, TTX rsistants1, qui jouent un
rle dans la propagation des potentiels daction. Ce sont les
cibles des anesthsiques locaux (Boucher, 2006). Les proprits analgsiques de leugnol, utilis depuis trs longtemps
1. Il existe de nombreux sous-types de canaux Na, qui diffrent selon
leurs sous-units constitutives et le tissu considr. Les neurones sensitifs contiennent des canaux NaV1.7, NaV1.8 et NaV1.9 que lon peut slectionner pharmacologiquement, par blocage avec certaines toxines
comme la ttrodotoxine (TTX). Les canaux NaV1.8, prsents slectivement sur les neurones sensitifs nociceptifs, rsistent laction de la TTX.

en odontologie, semblent dues au blocage de ces canaux


dans certains types neuronaux (Park et al., 2009).
d - Terminaisons centrales
Aprs avoir chemin dans les axones des neurones sensitifs
primaires, les potentiels daction sont propags jusquaux
extrmits centrales du neurone dans le complexe sensitif
trigminal (CST) qui reoit les informations sensitives captes
par les fibres nerveuses trigminales. Situ dans le tronc
crbral, il comprend deux noyaux : le noyau principal et le
noyau spinal, lui-mme divis en trois sous-noyaux : oral,
interpolaire et caudal, ce dernier prolongeant les cornes dorsales de la moelle cervicale. Le noyau principal est considr
comme le relais des affrences sensitives oro-faciales de gros
diamtre, non douloureuses. Le noyau spinal, qui reoit des
affrences de faible diamtre, joue un rle important dans le
traitement des informations nociceptives, essentiellement
grce aux sous-noyaux caudal et oral (Dallel et al., 2003). On
peut noter que 80 % des neurones du sous-noyau caudal
sont des neurones convergence, qui intgrent donc des
informations nociceptives, tactiles et thermiques issues des
structures superficielles (peau, muqueuses) et profondes
(muscles, viscres) du mtamre correspondant. Cette organisation permet de comprendre le caractre souvent diffus
et irradiant des douleurs trigminales.
Lexemple de la pulpe dentaire est cet gard intressant : si
sa situation anatomique semble lassimiler une structure
superficielle, lorganisation anatomo-physiologique de ses
circuits dintgration centrale, rcemment mis en vidence
par imagerie fonctionnelle (Jantsch et al., 2005), est celle
dun tissu profond, diffrente de celle des tissus superficiels.
Important ! Ces donnes sont cohrentes avec la symptomatologie des douleurs pulpaires proches des douleurs
viscrales et caractrises notamment par leur irradiation,
leur forte intensit sensorielle et motionnelle et limportance des phnomnes de sensibilisation. Les douleurs
issues de la pulpe dentaire sont ainsi souvent ressenties
distance, dans une autre dent ou dans un muscle.

3 - Innervation autonome
Linnervation de la pulpe comprend galement des fibres du
systme nerveux autonome, cest--dire du systme sympathique et parasympathique.
a - Systme sympathique
De nombreux auteurs ont apport les preuves histologiques
et fonctionnelles dune innervation sympathique de la pulpe
dentaire chez lanimal et chez lhomme (Anneroth et Norberg, 1968 ; Pohto et Antila, 1968 ; Scott et al., 1972 ; Kerezoudis et al., 1992). Ces fibres effrentes sont originaires du
ganglion cervical suprieur et situes au voisinage des vaisseaux quils entourent parfois et sont plutt dans les parties
centrales de la pulpe. Cependant, des fibres sympathiques
ont t dcrites dans le plexus sous-odontoblastique et dans
la couche odontoblastique, principalement au niveau des

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Physiologie de la pulpe saine

cornes pulpaires (Haug et al., 2001 ; Oswald et Byers, 1993 ;


Udmann et al., 1984). Elles sont principalement destines aux
vaisseaux sanguins sur lesquelles elles exercent un contrle
du diamtre via les pricytes et cellules musculaires lisses
des artrioles et des sphincters prcapillaires qui permettent
de moduler le diamtre des vaisseaux et, subsquemment, le
dbit sanguin. Elles exercent leur action via des catcholamines la noradrnaline ou norpinphrine (NA), ladrnaline ou pinphrine (A) et le neuropeptide Y (NPY).
b - Systme parasympathique
Linnervation parasympathique de la pulpe a parfois t discute (Olgart, 1996) du fait de la non-spcificit des marqueurs utiliss et lambigut des arguments fonctionnels
(Sasano et al., 1995). Rcemment, Borda et al. (2007) puis De
Couto et al. (2009) ont tabli les preuves fonctionnelles dun
contrle cholinergique de lactivit vasculaire par des rcepteurs muscariniques, via le monoxyde dazote (NO) et les
prostaglandines (PG), dpendant de linflammation.

II - Physiologie de la pulpe saine


A - Sensations
Important ! En labsence de moyens diagnostiques de routine non invasifs et fiables, la seule faon dapprocher ltat
physiologique de la pulpe reste la symptomatologie, cest-dire ltude des sensations issues de la pulpe, quelles
soient spontanes ou provoques.

Normalement, les fibres intrapulpaires ne sont pas activables


de lextrieur, sauf par des stimulations thermiques fortes du
fait de la protection lie lmail ou de stimulations lectriques non physiologiques. Elles jouent un rle trophique et
dadaptation des conditions circulatoires aux besoins du
tissu, rpondent aux stimulations physiologiques de la dent
(mastication) et accompagnent la snescence pulpaire. Mais
lorsque la barrire amlaire a subi une effraction ou que lattache parodontale migre en exposant le cment, certains
tubules communiquent alors avec lextrieur et les stimuli
externes peuvent tre transmis la pulpe.
Les tudes psychophysiques chez lhomme indiquent quil
est possible de distinguer trois types de sensations principales issues des dents (Ahlquist et al., 1984 ; Anderson et
Naylor, 1962 ; Anderson et al., 1970 ; Brnnstrm et al., 1962 ;
Nhri et al., 1992 ; Azrad et Woda, 1977) :
- une sensation initiale, dfinie comme pr-douloureuse ,
ressentie pour les intensits de stimulation faibles, qui se
transforme en sensation de douleur aigu quand lintensit
du stimulus augmente ;
- une sensation de douleur aigu brve et bien localise ;
- une sensation de douleur sourde, intense et mal localise.
ces trois types de sensations semble correspondre le recrutement de diffrents types de fibres nerveuses :

- A et A, rapides pour les sensations de prdouleur ;


- A, lentes ;
- C pour les sensations de douleur intense et mal localise.
Ces distinctions recouvrent les notions de sensibilit dentinaire et de sensibilit pulpaire (Trowbridge, 1986), correspondant respectivement lactivation de fibres de type A
superficielles et de fibres C profondes (Nhri et al., 1992).
Cependant, il semble critiquable dassimiler les sensations de
faible intensit des sensations prdouloureuses et cette
distinction pourrait rsulter dun a priori : linnervation majoritairement amylinique et faiblement mylinise de la pulpe,
connue comme le support biologique de la douleur, a pu
conditionner les exprimentateurs considrer la dent
comme une structure ne pouvant donner lieu qu des sensations de cette catgorie. Or la pulpe dentaire contient des
fibres de gros diamtre et des composantes mcaniques non
douloureuses ont t dcrites (Carter et Matthews, 1989). Par
ailleurs, certaines sensations comme les dmangeaisons ne
sont pas ncessairement des sensations de prdouleur (Ikoma
et al., 2006).

1 - Douleur dentinaire
a - Thorie hydrodynamique de Brnnstrm
Cette thorie (Brnnstrm, 1986 ; voir chapitre 1), selon
laquelle lactivation des fibres intrapulpaires rsulte du
dplacement du contenu des tubules dentinaires la suite
dun stimulus mcanique thermique ou osmotique, est
aujourdhui largement accepte. Le dplacement des fluides
intratubulaires active ensuite les fibres nerveuses pulpaires
de type A (Nhri, 1985 ; Newton, 1969 ; Jyvsjrvi et Kniffki,
1987 ; Dong et al., 1985), voquant une perception plus ou
moins douloureuse selon lintensit du stimulus, qui ne dure
pas. Cette situation correspond la stimulation des fibres de
type A. Charoenlarp et al. (2007) ont dtermin, chez
lhomme, que le seuil de stimulation douloureuse tait de
125 mmHg (pression ngative) et 200 mmHg (pression positive), ce qui correspond respectivement des flux de fluides
dentinaires de 3,29 nl/s/mm2 et 5,75 nl/s/mm2. Cependant,
la faon dont sopre la transduction nest pas encore lucide. Plusieurs hypothses ont t mises.
Pour certains, cest lodontoblaste qui effectue la transduction. Cette hypothse de lodontoblaste cellule sensorielle a
t mise depuis longtemps et a t renforce par des observations rcentes. Les odontoblastes disposent en effet de
capteurs mcaniques ou chimiques susceptibles de dtecter
les variations du micro-environnement induit par ces dplacements (changement des concentrations de calcium par
exemple) sous forme de canaux ioniques mcanosensibles
(TRPM3, TRPV4, TREK1), de canaux potassiques activs par le
calcium (KCa) ainsi que de canaux sodiques voltage dpendants fonctionnels (Allard et al., 2006). Ils peuvent par ailleurs mettre des potentiels daction en conditions
exprimentales (Allard et al., 2006). Ils pourraient donc
rpondre directement aux mouvements des fluides et transmettre ensuite cette information (Magloire et al., 2009 et
2010).

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Endodontie

b - Transduction directe par les fibres nerveuses


Aucun des lments prcdemment cits nest une preuve
certaine du rle sensoriel des odontoblastes. De nombreuses
cellules scrtrices sont excitables et les rcepteurs observs pourraient jouer un autre rle que celui de transduction.
De fait, il ne semble pas que la gense dune activit affrente aprs une stimulation dentinaire require la prsence
dodontoblastes intacts (Lilja et al., 1982 ; Hirvonen et Nrhi,
1986). Dans ce cas, les mouvements de fluides activeraient
directement les fibres nerveuses qui possdent les mcanorcepteurs (voir plus haut). Les rcepteurs sont galement
des chmorcepteurs. Or, de nombreuses fibres A sont galement sensibles des stimulations chimiques. Il est possible
que les dformations tissulaires induisent la libration de
molcules activant secondairement les rcepteurs, comme
les lsions tissulaires induisent la libration de nombreux
ions et molcules directement ou indirectement (ATP, PG)
qui sont dtects secondairement par les fibres nerveuses.

2 - Douleur pulpaire
Important ! Une stimulation aigu exprimentale de la
pulpe dentaire, telle quune stimulation thermique ou lectrique leve ou lapplication dagents chimiques comme la
bradykinine, donne lieu une sensation de douleur intense,
mal localise, pnible, vhicule par les fibres C (Nhri
et al., 1992). Ces douleurs partagent les caractristiques des
douleurs viscrales (Jantsch et al., 2005).

Du fait des convergences centrales, les douleurs sont souvent ressenties dans dautres structures faciales, dentaires et
musculaires, ce qui les rend difficiles localiser. Elles sont
dues lactivation physiologique des fibres nociceptives, qui
rpondent grce lquipement biochimique dcrit prcdemment. Cependant, vu la diversit des fibres C prsentes
dans la pulpe en termes de contenu neurochimique (neuropeptides, rcepteurs), il est possible quune analyse plus
fine permette de distinguer des sensations plus nuances
selon les modalits de stimulation (temprature, molcules
algognes internes, etc.). Une des caractristiques de ces
fibres est galement dtre actives par lanoxie et lhypoglycmie. En cas de privation doxygne et/ou de glucose, lactivit spontane des fibres C augmente considrablement, ce
qui pourrait expliquer les douleurs de pulpite lorsque la
microcirculation pulpaire est altre.

B - Contrle de la microcirculation
1 - Rgulation tonique du dbit sanguin
Les variations de flux sanguin sont difficiles mettre en
vidence en conditions basales mais la pulpe, comme les
autres tissus de lorganisme, est soumise des influences
rgulatrices mtaboliques, nerveuses, paracrines/endocrines et immunitaires. Les cellules actives dans ce processus sont nombreuses.

Les cellules musculaires lisses de la paroi des artrioles et des


veinules ainsi que les cellules endothliales artriolaires et capillaires jouent un rle actif. De plus, les cellules endothliales sont
runies par des gap-junctions qui permettent de les coupler et
de se comporter comme une unit fonctionnelle en cas de stimulation (de Wit et Griffith, 2010). Le rle des pricytes qui les
entourent est de plus en plus explor. Ils peuvent rguler la circulation capillaire via le glutamate dans dautres modles de
circulation terminale comme la rtine (Peppiatt et al., 2006 ;
Puro, 2007). Par ailleurs, des travaux rcents indiquent que les
hmaties pourraient participer aussi cette rgulation (Jensen,
2009) : paralllement leur rle dapport doxygne aux tissus,
elles peuvent agir comme des capteurs dactivit mtabolique
et modifier en retour le dbit sanguin. En effet, le diamtre des
capillaires fins est parfois peu suprieur celui des globules
rouges, voire infrieur, et, dans ce cas, ces derniers sy meuvent
grce la contraction de leur cytosquelette. La faible vitesse de
leur dplacement dans les capillaires et la proximit des parois
vasculaires favorisent ce rle de senseur, qui fait par ailleurs intervenir la dsoxygnation de lhmoglobine, lATP et le monoxyde
dazote (Jensen, 2009 ; Kleinbongard et al., 2007).
a - Rgulation mtabolique
Les besoins mtaboliques de la pulpe en conditions normales
correspondent principalement, outre lentretien du tissu,
lactivit dentinognique des odontoblastes qui ncessite un
apport en nutriments et en oxygne important. Yu et al.
(2002) ont montr, chez le rat, une consommation htrogne de la pulpe en oxygne plus leve au niveau priphrique o sont les odontoblastes. La consommation moyenne
ce niveau tait de 3,2 0,2 ml O2/min pour 100 g de tissu,
un chiffre voisin de la consommation crbrale. Il a par ailleurs t montr que les variations gazeuses diminution
doxygne et augmentation de gaz carbonique induisaient
une augmentation du flux sanguin (Okabe et al., 1990 ; Yu
et al., 2002). Dautres molcules, comme lATP ou des ions H+,
produites par activit cellulaire peuvent influencer la microcirculation (Berggreen et al., 2003).
b - Rgulation paracrine (autacodes)
Le systme circulatoire est influenc par des molcules
vasoactives produites ou libres sa proximit, nommes
autacodes. Ce sont principalement des peptides (endothline 1, bradykinine) et des icosanodes, drivs de lacide arachidonique (prostaglandines, leucotrines, thromboxanes).

1 - Endothline
Lendothline 11 (ET1) est un neuropeptide scrt par lendothlium vasculaire partir de molcules prcurseur clives par
lenzyme NEP (neutral endopeptidase, endopeptidase neutre)
qui dgrade galement dautres peptides comme la substance P. Elle a un effet vasoconstricteur puissant au niveau de
1. LET1 se fixe galement sur le rcepteur R-ET B exprim la surface des
cellules endothliales et qui entrane une lgre vasodilatation. Dans ce
cas, les cellules endothliales produisent plus de monoxyde dazote (ou
NO) effet relaxant sur les cellules musculaires lisses voisines.

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Physiologie de la pulpe saine

la pulpe dentaire (Yu et al., 2004 ; Berggreen et Heyeraas, 2003).


Cest galement un stimulant de la prolifration cellulaire, de
la fibrose et de linflammation. Elle se fixe principalement sur
le rcepteur endothline (ET) de type A (R-ET A) exprim la
surface des cellules musculaires lisses de la paroi des artres.

2 - Bradykinine
La bradykinine (BK) a des effets diffrents selon les tissus. Au
niveau des capillaires, cest un puissant vasodilatateur dpendant de lendothlium, dont les effets sont vhiculs par le
monoxyde dazote aprs activation des rcepteurs B1. Les taux
de bradykinine sont levs dans les pulpites irrversibles. La
bradykinine agit directement sur lendothlium vasculaire ainsi
que sur les neurones sensitifs en amplifiant la libration de
neuropeptides. Elle est par ailleurs fortement algogne.
Comme lhistamine, elle augmente la permabilit vasculaire
et sa libration provient des veinules plutt que des artrioles.
3 - icosanodes
Les drivs de lacide arachidonique issu de la dgradation
des lipides membranaires peuvent galement modifier la vascularisation. Ladministration de prostaglandines E2 (PGE2),
par exemple, augmente le flux sanguin et amplifie leffet de la
bradykinine. Lanandamide, un endocannabinode qui module
galement lactivit des rcepteurs TRPV1, a des effets vasodilatateurs (Movahed et al., 2005 ; Taddei, 2005).
4 - Monoxyde dazote
Le monoxyde dazote est synthtis partir de larginine par
la NOS (nitric oxyde synthase, monoxyde dazote synthtase),
par les cellules endothliales, les macrophages et les neurones. Il joue un rle dans la rgulation basale du flux sanguin
pulpaire mais ne semble pas impliqu dans la rgulation phasique (Kerezoudis et al., 1993a).
5 - Autres substances
Certains composs encore mal identifis comme lEDHF
(endothelium-derived hyperpolarizing factor, nom sous
lequel sont sans doute runis plusieurs composs diffrents
dont laction est similaire) semblent jouer un rle important,
en particulier dans les vaisseaux les plus petits. Ils nont pas
encore t recherchs dans la pulpe.
6 - Adnosine
Ladnosine est une base purique qui joue un rle important
dans les transferts dnergie cellulaire. Elle exerce des effets
vasodilatateurs (Yu et al., 2004.)
2 - Rgulation nerveuse de la circulation intrapulpaire
a - Systme nerveux sensitif
Dans un tissu sain, les fibres nerveuses peuvent prsenter
une activit faible spontane ou dclenche par des stimulations locales sans que celles-ci soient ncessairement
perues par la conscience car trop faibles pour passer le
barrage des filtres synaptiques centraux.

Cependant, linflux nerveux pouvant se propager dans les


deux sens, des potentiels daction reviendront vers la priphrie dans les terminaisons collatrales la zone dexcitation par excitation rtrograde. Il en rsultera la libration a
retro de neuropeptides vasoactifs par un phnomne nomm
rflexe daxone (fig. 2.4). Les molcules libres telles que
substance P (SP), neurokinine A (NKA) et CGRP exercent un
effet vasodilatateur tonique sur les vaisseaux sanguins (Kim,

K+
PG

BK
Vaisseau

Terminaisons
nerveuses

Mastocyte
HIS

SP

Plaquette

5-HT

CGRP
BK
B

HIS

5-HT

Terminaisons nerveuses
voisines

SP

Figure 2.4 A. Les cellules lses librent des ions potassium (K+)
et des molcules bioactives comme les prostaglandines (PG) ou
la bradykinine (BK). Les PG augmentent la sensibilit des terminaisons nerveuses aux stimulations chimiques, thermiques et
mcaniques. Les potentiels dactions sont transmis vers le systme nerveux central. B. Rflexe daxone : les potentiels daction mis par une terminaison peuvent se propager dans les
terminaisons voisines o ils vont provoquer la libration de
neuropeptides (substance P, CGRP, NKA). Ceux-ci provoquent
des changements vasculaires directs et indirects : vasodilatation, augmentation de la permabilit vasculaire. C. La libration dhistamine (HIS) et de srotonine (5-HT) par les mastocytes
et les plaquettes sensibilise les nocicepteurs voisins (daprs
Fields, 1987).

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Endodontie

1990 ; Heyeraas et al., 1994 ; Berggreen et Heyeraas, 2003). Le


mcanisme de ces effets est diffrent selon les neuropeptides. Substance P et NKA peuvent activer lenzyme NOS qui
synthtise, partir de larginine, le monoxyde dazote, aux
proprits relaxantes sur lendothlium vasculaire ; le CGRP
exerce son effet via un mcanisme NOS indpendant (Hsu
et al., 2003). Dautres molcules telles que le glutamate
semblent exercer galement des effets vasodilatateurs par
rflexe daxone (Hofman et al., 2003 ; Braud et al., 2010).
b - Systme nerveux autonome sympathique
Llment principal de la vasoconstriction locale est
assur par le systme sympathique (Scott et al., 1972 ;
Kerezoudis et al., 1992) (fig. 2.5). Ces fibres exercent leur
effet via des catcholamines (NA, A, DA) et des neuropeptides (NPY).
Les catcholamines se fixent principalement sur des rcepteurs adrnergiques -1 et -2, et dopaminergiques (D1-D6)
des parois vasculaires des artrioles et veinules avec des
effets principalement vasoconstricteurs (Yu et al., 2002). La
quantit de catcholamines varie selon ltat inflammatoire
ou non de la pulpe (Nup et al., 2001). Le rcepteur Y1 (R-Y1) du
neuropeptide Y (NPY) a t dtect sur les parois des vaisseaux pulpaires de dents non caries. Sur les dents caries, il
a t observ sur les fibres nerveuses et des cellules inflammatoires (El Karim et al., 2006). Il y a donc une modulation de
lexpression du Y1 en rponse la pntration carieuse, suggrant donc un rle dans le contrle de linflammation pulpaire. Par ailleurs, Gibbs et al. (2008) ont montr que

Mtabolisme cellulaire
Dilatation
+
ATP H
Cytokines

Contraction

CO2

NA
NPY

Cytokines
NO HormonesAdre
AT
BK
CGRP

Systme nerveux sensitif

Systme nerveux
autonome
orthosympathique

Autacodes
Systme nerveux
ACh
His
autonome
parasympathique
SP

Cellules immunocomptentes

Figure 2.5 Principales influences modulatrices sexerant sur les


parois vasculaires : voies mtaboliques, nerveuses, hormonales
et immunitaires mettant en jeu des substances biologiques de
natures diverses (catcholamines, neuropeptides, autacodes,
cytokines, ions, etc.). Voir le texte pour plus de dtails.

lactivation du rcepteur Y1 entranait une inhibition de lactivit des nocicepteurs TRPV1 de la pulpe pouvant peut-tre
expliquer pourquoi des pulpes enflammes ntaient pas
ncessairement douloureuses.
c - Systme nerveux autonome parasympathique
Rcemment, Borda et al. (2007) puis De Couto et al. (2009)
ont tabli les preuves fonctionnelles dun contrle cholinergique de lactivit vasculaire par des rcepteurs muscariniques, via loxyde nitrique et les prostaglandines, dpendant
de linflammation. La libration dactylcholine (ACh) entrane
la stimulation de rcepteurs muscariniques prsents sur lendothlium vasculaire, les fibroblastes et les macrophages.
Dans lendothlium, une telle stimulation entrane la production doxyde nitrique via lactivation de la NOS. Loxyde
nitrique diffuse vers les cellules musculaires lisses et provoque leur relaxation. Lactivation des rcepteurs m-ACh des
macrophages et des fibroblastes entrane la libration de
PGE2, elle aussi vasodilatatrice.
d - Interactions sensitives et autonomes
Des interactions entre fibres autonomes et sensitives existent
aussi, qui permettent de rguler plus finement la vascularisation. Les fibres sympathiques, par exemple, exercent un effet
inhibiteur sur la libration de neuropeptides via un mcanisme adrnergique et NPY dpendant (Kerezoudis et al.,
1993b et 1993c ; Olgart et Kerezoudis, 1994).
Dautres mcanismes existent certainement et suggrent des
interactions encore plus complexes. titre dexemple, certains canaux TRP prsents sur les fibres nerveuses le sont galement sur les vaisseaux et modulent le tonus vasculaire (Di
et Malik, 2010).

3 - Rgulation endocrine
La pulpe est sensible laction de molcules hormonales.
Comme indiqu prcdemment, elle contient des rcepteurs
aux catcholamines qui peuvent capter ladrnaline circulante. Cependant, cette composante semble faible par rapport leffet local des fibres nerveuses sympathiques. Dautres
hormones comme langiotensine exercent un effet vasculaire
dans la pulpe dentaire (Berggreen et Heyeraas, 2003 ; Souza
et al., 2007).
Important ! La pulpe dentaire est donc soumise des
influences vasoconstrictrices et vasodilatatrices qui permettent de rguler le dbit sanguin et de ladapter aux
besoins physiologiques. Les fibres nerveuses jouent un rle
important dans cette rgulation mais ne sont pas les seules.
Les fibroblastes, par exemple, peuvent produire des molcules vasoactives.

Il faut aussi remarquer que certaines molcules nont pas deffet vasodilatateur ou vasoconstricteur mais un effet sur la
permabilit en modifiant le facteur k de lquation de Starling, comme lhistamine, ou de modification du facteur de
rflexion de la pression oncotique comme lIL1.

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Physiologie de la pulpe saine

En conditions basales, le flux sanguin est donc rgul par diffrentes molcules bioactives dorigines diverses. En cas de
situation de crise ou dexposition des agresseurs comme les
bactries, les paramtres hmodynamiques vont changer. Si
la rgulation du flux sanguin tait traditionnellement vue
comme les effets de rponses vasomotrices immdiates et
dadaptations long terme via des changements structuraux
incluant le remodelage des vaisseaux, leur rarfaction, la collatralisation et langiogense, de nouvelles donnes
indiquent plutt un continuum plastique qui supprime les
frontires entre ces processus distincts en dessinant un lien
commun (Martinez-Lemus et al., 2009).
Au lieu de considrer le vaisseau sanguin comme une
structure statique comprenant adventice, cellules musculaires lisses et endothlium, on peut le voir comme des
cellules en constante adaptation lenvironnement local
mcanique, hmodynamique et neuro-humoral.
Les cellules musculaires, par exemple, peuvent modifier leurs
attaches entre elles et la matrice extracellulaire, permettant
ainsi un ajustement actif de leur position dans le mur vasculaire. Les effets court terme sont relays par des changements dans lorganisation du systme du cytosquelette et
des molcules dattachement, diffrents de lactivation initiale (Martinez-Lemus et al., 2009).

III - Ractions neuro-vasculaires


aigus un agent non infectieux
la suite dune stimulation aigu non infectieuse, dun fraisage dentinaire profond par exemple, les prolongements
odontoblastiques sont lss, les fibres nerveuses peuvent
ltre galement, ce qui aboutit la libration de substances
algognes dans le milieu interstitiel.
De mme, si lon fraise sans irrigation, lchauffement
entrane une stimulation des fibres et la formation de
lsions tissulaires qui vont entraner un rflexe daxone et
une raction inflammatoire.
La libration a retro de neuropeptides vasoactifs dclenchera des phnomnes inflammatoires, en synergie avec le
systme immunitaire, amplifiant les signaux intercellulaires
via par exemple les cytokines et chimiokines, recrutant les
cellules de dfense et promouvant les mcanismes de rparation tissulaire (fig. 2.4). Selon la modalit, lampleur de la
stimulation et ltat du milieu, la raction pourra varier
(Olgart et Kerezoudis, 1994) avec des effets biologiques diffrents. Lextravasation des protines plasmatiques peut par
exemple accompagner ou non la raction de vasodilatation
(Kerezoudis et al., 1993d). Dans divers modles dirritation
pulpaire, il a t observ une perte rapide de limmunorac-

tivit aux neuropeptides SP, CGRP et NKA dans les fibres nerveuses correspondant leur libration dans le milieu, suivie
quelques jours plus tard par une augmentation, correspondant une synthse par le neurone et un bourgeonnement
des extrmits des terminaisons priphriques sensitives
(sprouting) (Byers et Nhri, 1999 ; Kimberly et Byers, 1988 ;
Khayat et al., 1988). Les fibres sympathiques ne sont pas
concernes par ce phnomne de bourgeonnement (Oswald
et Byers, 1993). Outre leur effet vasculaire, ces neuropeptides
ont un effet neurotrope. La substance P sensibilise les fibres
nerveuses et abaisse le seuil de sensibilit douloureuse.
Il en rsulte une douleur provoque, parfois spontane,
immdiatement aprs lagression selon son ampleur, mais
galement une plus grande sensibilit aux tests de sensibilit thermique (allodynie thermique) dans les jours suivant
lintervention.
La rgulation de ces trois neuropeptides nobit pas aux
mmes mcanismes.
On rencontre galement une lvation de leur taux dans les
dents caries, notamment symptomatiques, confirmant la
participation des neuropeptides aux phnomnes douloureux (Rodd et Boissonade, 2000).
Cet tat est normalement rversible. Il correspond ce quon
appelle une hypermie pulpaire.

IV - Mthodes cliniques
dexploration de la sant pulpaire
Essentiel : les tests permettant lexploration de la vitalit
pulpaire reposent sur lexploration de la fonction nerveuse ou de la fonction vasculaire (Rowe et Pitt Ford, 1990 ;
Gopikrishna et al., 2009 ; Abd-Elmeguid et Yu, 2009a et
2009b). Sils permettent, dans la majorit des cas, datteindre leur objectif, cest--dire dvaluer la fonction pulpaire, ils ne sont malheureusement pas compltement
fiables et conduisent parfois des faux ngatifs (dents pulpes dont la stimulation ne provoque pas de sensation) et
des faux positifs (dent pulpe ncrose dont la stimulation
provoque une sensation). Lanamnse mdicale ainsi que les
examens clinique et dimagerie sont donc des lments diagnostiques complmentaires indispensables.

A - Exploration de la fonction nerveuse


Important ! Ces tests sont les plus simples et les plus
employs en clinique. Ils reposent sur lexcitation des fibres
nerveuses et lanalyse des sensations qui en rsultent.

Ces tests permettent essentiellement de stimuler les fibres


de type A, situes plus en priphrie et dont les seuils dexcitation sont plus faibles que les fibres de types C. Plusieurs
types de tests de sensibilit sont disponibles.

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Endodontie

1 - Tests thermiques
Ils consistent appliquer un stimulus froid ou chaud de
courte dure sur une surface dentaire, ce qui ne provoque
pas de dgts lorsque la pulpe est saine et le stimulus
contrl (Rickoff et al., 1988 ; Ingram et Peters, 1983).

3 - Limites des tests lectriques et thermiques


Remarque : si ces tests thermiques et lectriques apportent
des renseignements cliniques souvent pertinents, ils ne
sont malheureusement pas totalement fiables (Trope et
Sigurdsson, 1998 ; Fuss et al., 1986).

a - Test au froid
Lapplication dun stimulus froid (btonnet de glace, neige
carbonique, coton refroidi par un spray rfrigrant de
chlorure dthyle ou de dichlorodifluoromthane) pendant quelques secondes entrane un mouvement sortant
de fluides dentinaires et une sensation de froid plus ou
moins douloureuse selon les caractristiques du stimulus.
Cette sensation disparat avec lapplication du stimulus dans
le cas dune pulpe saine (Trowbridge et al., 1980) mais peut
persister en cas de pulpe pathologique. Un froid intense
appliqu pendant longtemps peut stimuler les fibres C et
provoquer une douleur intense. Par ailleurs, si le froid produit
une stimulation rapide des fibres A, il produit galement
une vasoconstriction qui diminue la pression pulpaire et lexcitabilit des fibres nerveuses (Cohen et Burns, 2002).
b - Test au chaud
Lapplication de chaleur sur les surfaces dentaires produit
un mouvement entrant de fluides et entrane une sensation plus ou moins douloureuse et brve en cas de stimulation faible, due lactivation des fibres nerveuses A. En
cas de stimulation intense et prolonge, une douleur
intense due lactivation des fibres C peut tre ressentie
(Nhri, 1985). Cette sensation persiste aprs la cessation du
stimulus.
Cette stimulation thermique seffectue en clinique par application de gutta rchauffe ou deau chaude. Ces tests doivent
tre effectus avec prcaution car la gutta se ramollit en
effet 65 C et peut tre chauffe jusqu 200 C. Llvation
de temprature des surfaces dentaires obtenues peut tre
importante et suffisante pour crer des dommages pulpaires.
Les tests au chaud sont considrs comme moins fiables que
les tests au froid (Gopikrishna et al., 2009).

2 - Test lectrique
La stimulation lectrique se fait avec un pulp tester qui permet de dlivrer un courant lectrique via une lectrode
monopolaire. En conditions normales, le courant induit la
propagation dun courant dpolarisant jusqu la pulpe permettant dactiver prfrentiellement les fibres A
(Greenwood et al., 1972). Le patient ressent alors une sensation plus ou moins douloureuse selon lintensit du stimulus.

Leur sensibilit (probabilit que le test soit positif si la maladie est prsente) est de 0,83 pour le test au froid, de 0,86
pour le test au chaud et de 0,72 pour le test lectrique, pour
une spcificit (soit la probabilit dobtenir un test ngatif
chez les non-malades) respective de 0,93, 0,48 et 0,88 (Peterson et al., 1999). La probabilit de ne pas avoir de rponse
sensible par une pulpe ncrotique est de 89 % avec le test au
froid, de 48 % avec le test au chaud et de 88 % avec le test
lectrique (Peterson et al., 1999). Mme sil existe une corrlation significative entre labsence de rponse aux tests et la
prsence dune pulpe compltement ncrose (Seltzer et al.,
1963 ; Lundy et Stanley, 1969), il est impossible dtre sr
100 % de la signification dun test. Les raisons sont multiples.
a - Diffusion du stimulus
Les tissus durs, et notamment lmail du fait de sa densit
minrale importante et de son organisation compacte, sopposent la pntration du stimulus qui diffuse aux structures
parodontales adjacentes. Plus lpaisseur des tissus durs est
grande, moins les stimuli atteindront la pulpe facilement.
Note : le patient peut donc ne rien ressentir, ou ressentir
une sensation qui, en ralit, ne proviendra pas de la pulpe.
Les tests lectriques sont particulirement sensibles ces
limitations.

Ils doivent donc tre lobjet dune attention particulire (isolation de la dent, pose dune pte conductrice entre llectrode et la dent, choix du site de stimulation) (Mumford et
Newton, 1969a et 1969b ; Myers, 1998 ; Lin et al., 2007). Les
problmes de diffusion du stimulus sont accentus par la
prsence dobturations ou dlments mtalliques qui
conduisent mieux la chaleur et llectricit que les tissus
dentaires et peuvent les diffuser aux structures adjacentes.
Par ailleurs, le courant lectrique diffusant le long de lignes
de moindre rsistance, une pulpe ncrose peut par exemple
transmettre llectricit au parodonte. Le problme est particulirement difficile rsoudre pour les dents pluriradicules prsentant une ncrose partielle.
b - Dent immature
Les dents racine immature ont des seuils de sensibilit plus
levs et ncessitent des stimuli plus importants que les
dents normales pour provoquer une rponse (Fulling et
Andreasen, 1976 ; Klein, 1978).

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Physiologie de la pulpe saine

c - Traumatisme
Remarque : du fait de la rupture des fibres nerveuses ou
dun problme fonctionnel li au traumatisme (inflammation, anoxie, sidration nerveuse), les fibres nerveuses
peuvent ne pas rpondre en dpit dune vascularisation
conserve (Olgart et al., 1988, Teitler et al., 1972).

Cave et al. (2002) ont montr que des dents sujettes des
forces orthodontiques ont des seuils de rponse aux tests
lectriques plus levs que les autres. Le retour de la rponse
en cas de choc ou dactivation orthodontique peut prendre
plusieurs semaines (Ozelik et al., 2000).
d - tat psychique/physiologique du sujet
Reiss et Furedi (1993) et Schaffer (1958) ont rapport que la
rponse aux tests varie dans le temps. Ce manque de reproductibilit traduit vraisemblablement les variations de ltat
physiologique et psychique du patient. Lapplication dun stimulus la surface de la dent constitue une situation particulire o le patient apprhende leffet de la stimulation ou
anticipe les rponses attendues par le praticien ; il existe
donc un contexte particulier qui va conduire certains sujets
dclarer des sensations non ressenties (Cooley et Robinson,
1980). Par ailleurs, la stimulation dentaire entrane en rgle
gnrale celle des mcanorcepteurs parodontaux responsable dune sensation que le patient peut interprter tort
comme issue de la pulpe. Il est donc ncessaire de renouveler les tests en incluant des phases o le stimulus nest pas
appliqu rellement (coton sans le froid par exemple, application de llectrode sans passage de courant, etc.).
Note : ltat physiologique du patient et, notamment, sa
consommation de molcules neurotropes telles que benzodiazpines, alcool, antalgiques peuvent modifier les seuils
de sensibilit (Rost et Schenck, 1978).

Enfin, il faut bien avoir prsent lesprit le fait quil ny a pas de


corrlation entre la rponse aux tests pulpaires et ltat histophysiologique de la pulpe (Mumford, 1967 ; Dummer et al., 1980),
comme il existe une faible corrlation entre symptmes cliniques et histopathologie pulpaire (Tyldesley et Mumford, 1970).

4 - Autres tests
a - Test de cavit
Ce test peut tre utilis en dernier recours pour dterminer
la vitalit pulpaire quand il persiste un doute. Il consiste
raliser une cavit travers lmail puis la dentine, sous spray
refroidissant et sur dent isole par une digue.
Si le patient ressent une sensation douloureuse, le test est
positif et la dent peut tre restaure.

b - Test anesthsique
Lidentification de la dent causale peut tre difficile en cas
de douleurs intenses, persistantes et mal localises ou rfres. Si les tests pulpaires nont pas t concluants, une anesthsie para-apicale ou intraligamentaire peut tre instructive,
la cessation de la douleur permettant didentifier la dent
causale.

B - Exploration de la fonction vasculaire


Remarque : comme en tmoignent certains cas de traumatismes o la vascularisation de la pulpe peut persister sans
que lon puisse dtecter une rponse nerveuse, cest la fonction vasculaire qui est prpondrante dans le maintien de la
vitalit pulpaire.

Lexploration de la fonction vasculaire peut se raliser au


laboratoire grce diffrentes mthodes : thermographie,
photoplthysmographie, dbitmtrie laser Doppler, oxymtrie pulse. Cependant, en raison des limitations de ces techniques et notamment des difficults dutilisation au cabinet
dentaire en routine et de leur cot, seules deux techniques
sont actuellement utilises en clinique : la dbitmtrie laser
Doppler et loxymtrie pulse, essentiellement des fins de
recherche.

1 - Dbitmtrie laser Doppler


La dbitmtrie laser Doppler (Moor Instruments, Devon,
Royaume-Uni, ou Perimed, Crapone, France) repose sur le
principe de leffet Doppler et la transmission de la lumire
par les tissus dentaires. Un faisceau laser incident est mis
la surface de la dent, transmis travers lmail puis les tubules
dentinaires jusqu la pulpe. Il est rflchi par les cellules sanguines en mouvement et capt par un rcepteur. Lanalyse du
dcalage de frquence entre le faisceau incident et le faisceau rflchi permet de mesurer la vitesse du mouvement et
donc le flux sanguin.
Cette technique est indolore, non invasive et reproductible (Matthews et Vongsavan, 1993). Elle est particulirement intressante pour les dents jeunes et a prouv son
utilit pour valuer la vitalit de pulpes traumatises ne
rpondant pas aux tests de sensibilit (Olgart et al., 1988).
En revanche, lpaisseur des tissus durs, leur capacit transmettre la lumire, la prsence de caries et le volume pulpaire
sont des facteurs limitant lamplitude du signal (faux ngatifs). Du fait de la diffusion lumineuse, le flux sanguin parodontal peut contaminer les mesures (faux positif) (Inglfsson
et al., 1994 ; Hartmann et al., 1996).

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Endodontie

2 - Oxymtrie pulse
Important ! Le principe de loxymtrie pulse (OP) repose sur
le fait que labsorption de la lumire par un solut dpend de
sa concentration une longueur donde donne. Loxymtrie
pulse utilise les proprits de lhmoglobine dans le rouge et
linfrarouge : loxyhmoglobine absorbe plus de lumire dans
linfrarouge que la doxyhmoglobine, et vice-versa dans le
rouge visible. Les changements pulsatiles de volume sanguin
induisent donc des variations dans la lumire absorbe qui permettent de dterminer la saturation sanguine en oxygne.

Cette technique a subi plusieurs modifications depuis son


introduction par Schnettler et Wallace (1991) qui laissent
augurer dun avenir intressant (Kahan et al., 1996 ; Gopikrishna
et al., 2006). Gopikrishna et al. (2007), par exemple, ont tabli une sensibilit de 100 %. Cependant, comme pour la technique de dbitmtrie laser Doppler, les caractristiques
optiques de la dent sont des limitations son utilisation
comme lest limportance de la source du signal. Un flux trop
faible ne permettant pas de mesures fiables (Gopikrishna
et al., 2009).

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