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Traumatismo encfalo craneano

Es un compromiso traumatico de la bveda craneana y encefalo q incide en trastornos fisiopatologicos de tejido nervioso y que
siempre va acompaado de perdida de conciencia, esto es o que define al TEC, si no tiene compromiso de conciencia, no es TEC.
El grado varia, pero siempre hay.
Es comun en veterinaria.
Los perros se afectan menos que los gatos.
Siempre es urgencia.
La diferencia entre urgencia y emergencia es que en urgencia, hay riesgo vital dentro de la primera hora, y emergencia es el
paciente que emerge con algo repentino y no tiene en ese minito algo vital. En urgencia, si no hago algo ahora, se muere.
Los perros a diferencia de los humanos tienen musculosq protegen la cabeza, hay musculatura temporal plt para q haya TEC tiene q
ser un golpe fuerte.
El gato tiene menos musculatura q el perro (dsp el hombre y dsp el caballo).
Los caballos son muy susceptibles a TEC.
Fisiopatologia
Cuando hay trauma, hay 2 tipos de injuria:
-1 es sobre la injuria primaria: en tejido nervioso (contusion cerebral,
cuncusion cerebral, laceracion y hemorragia y golpe contra golpe), cuando
uno recibe un golpe en la cabeza a energa se traslada y puede generar
sangrado al lado opuesto del golpe, por eso si uno recibe un golpe, puede
haber hemorragia en odo o nasal. No podemos hacer nada.
- secundaria (alteraciones metablicas, perdida de autorregulacin,
edema, isquemia, hipoxia) se presentan en todo TEC pero se pueden
recuperar algunos, pero todos evolucionan.
Todo lleva al aumento de la PIC, ese es nuestro enemigo, es lo que
debemos manejar.
La ley de kelly monro habla de la compartimentalizacion cerebral. En la
boveda creaneana tenemos 3 tipos de tejidos:
- Tejido nervioso que es el 80%
- Sangre 10 %
- Liquido cerebro espinal 10%.
Estan en quilibrio, no puede aumentar la sangre por que no entra mas, solo puede
aumentar uno en desmedro del otro.
Si hay un TEC y hay edema, algo tiene que bajar, lo que normalmente disminuye
es el flujo sanguineo cerebral.
Si tenemos un paciente que sufrio un TEC, en algun minuto aumentara la PIC, pero
la bveda tiene alguna capacidad de amortiguar, por lo que no es que aumenta de
inmediato, hay un lmite, pero al superarlo la PIC se dispara, ESO ES LO que hay
que evitar. Hay que detectarlo rapidsimo por que eso mata al paciente en horas.
El cerebro tiene una particularidad que es que puede manejar en forma autonoma
su flujo sanguineo, la idea es mantenerlo estable independiente de lo sistmico.
Tiene para mantener flujo sanguneo estable, independiente del flujo
sistmico:
- Autorregulacin,
- Regulacin del flujo vs metabolismo neuronal
- Regulacin qumica
*Presin de perfusin cerebral (presion a la cual se irriga la masa encefalica)
= PAM PIC
* Muy difcil medirla directamente, las sondas son carisimas. Normalmente
para PIC va entre 5 y 12 mmHg, la PPC va de 70 a 80, y la PAM, 80 a 120.
El encfalo tiene doble irrigacin:
- la irrigacin carotidea con las dos carotidas que irrigan por delante a los
dos hemisferios
- la irrigacin vertebral que se una en la arteria vertebrobasilar y que irriga
la parte posterior.
- ambos se conectan en un polgono, que es el polgono arterial de willis, que es una ramificacion de vasos, en la base del cerebro,
que comunica la irrigacion de atrs y adelante, si yo corto el flujo atrs, irriga igual adelante.
1.

Autorregulacin

Los mecanismos de autorregulacin funcionan solo en cerebros sanos.


Los pacientes con TEC, convulsivo, o con problemas de SNC, o de encfalo, pierden esta regulacin.
El cerebro mantiene su flujo sanguneo en forma independiente a la presion arterial sistemica, para eso requiere rangos, de 50 a 150
mmHh de PAM.
Si baja de los 50, se hace dependiente de la presion arterial, por eso un hipotenso, con hipovolemia, o en shock hipovolemico, baja
de 50, preocupense de subirlo, ya que el cerebro depende del flujo y se va a ver afectado.

Sobre 150, tb, por eso los hipertensos tratan de bajar la presin para disminuir la posibilidad de tener un accidente hemorrgico
vascular (como sube de 150, se hace dependiente de la presion y se rompe un vaso y genera hemorragia).

*Flujo sanguneo cerebral versus la presin arterial media: en la medida que aumenta la presion de los rangos, normalmene hay
vasocontriccion para siempre mantener el flujo sanguneo:
- si aumenta la presin sistmica, se contrae para que el flujo sea el mismo
- si cae a presion sistemica, se vasodilata para estimular el flujo sanguineo.
- Pero en un TEC no ocurre.
- Si aumenta la pCO2, hay vasodilatacin y viceversa, finalmente hay hipoxia.
2.

Relacion flujo/metabolismo neuronal (es una relacion lineal)

Si aumento el flujo sanguineo cerebral, necesariamente aumenta el metabolismo neuronal.


Si aumenta el metabolismo neuronal debe aumentar el flujo sanguineo cerebral (FSC).
Si aumenta el metabolismo, disminuye el oxigeno tisular y aumenta la pCO2 en tejido cerebral y este inicia una vasodilatacion, aumenta
consumo de glucosa, de oxigeno, liberacin de protones, de adenosisna y potasio y lleva a vasodilatacin, con disminucin de la
resistencia y aumenta el flujo sanguneo cerebral.
3. Regulacion qumica
El tercer mecanismo es la regulacion qumica, esta asociado a presion de oxigeno y CO2.
- Si la presin de oxigeno aumenta a nivel cerebral, el cerebro vasocontrae y baja el flujo
- Si aumenta el CO2, vasodilata y aumenta el flujo y elimina el exceso de CO2.
-En TEC se pierde. Esto hay que tenerlo claro en neuroantestesia, sobre todo en pacientes
con estatus epileptico, en pacientes que tiendan a hipoxia cerebral.
Fisiopatologa
a) Injuria primaria
Disrupcin de tejido, contusin, laceracin, fracturas, dao axonal difuso
Impacto mecnico directo sobre la cabeza: Trauma directo por el golpe
Dao por efecto de aceleracin y desaceleracin
Ocurre inmediatamente despus del trauma
Varia segn fuerza e intensidad del impacto
NO hay control sobre esta fase
Ejempo, en un tec, con fractura abierta incluso con perdida de masa encefalica, incluso puede tener meor pronostico que un tec
cerrado, por que estas descomprimiendo
Grados:
- Conmocin o concusin cerebral: perdida de conciencia < 6 horas. Breve disturbio de la funcionalidad normal sin dejar
secuelas
- Contusin: trastorno de la funcionalidad. Mayor gravedad. Requiere atencin medicoquirrgica de urgencia. Puede dejar secuelas
- Laceracin: Lesin de carcter grave de estructuras nerviosas. Fracturas con exposicin de tejido enceflico tienen mejor
pronstico
b) Lesion secundaria
En la lesion secundaria, podemos actuar medicamente. Son procesos
que pueden perpetuar el dao.
1 En TEC es vasoespasmo venoso agudo, los vasos sanguineos en un
golpe, automaticamente se contraen.
(Que a diferencia de la
vasoconstriccin que es rpida y pasajera el vasoespasmo perdura).
2 Se van a liberar endorfinas que causan vasodilatacin a nivel
cerebral, a nivel venoso, pero hay vasoconstriccin o vasoespasmo a
nivel arterial.
3 Se tiene un vasoespasmo arteriolar y una vasodilatacion venosa
esto me va a llevar a un estasis sanguineo, por que hay vasodilatacion
por un lado y vasocontriccion en el otro, la sangre no fluye, va a haber
isquemia, anaerobiosis.
4 Se salta la via glicolitica, se va a la via del lactato, no va a haber
ATP plt no hay bomba sodio potasio (no hay atp-asas), el sodio se
queda dentro de las celulas cn su equivalente osmotico en agua y hay tumefaccin celular cn su efecto de
edema cerebral citotxico y se destruye la neurona.
5 Por la hipoxia, falla la citocromo oxidasa, que produce la fosforilacion
oxidativa, y esta es la fudamental para producir ATP.
6 Se usan otras vas metablicas con produccin de radicales libres, radicales
superoxido, oxido ntrico, perxido de hidrogeno, esto general hiperoxidacin
de las membranas, y exponen el acido araquidonico, hay cascada inflamatoria.
El acido araquidonico entra a la va de las cicloxigenasas y las lipoxigenasas
produciendo prostaglandinas, prostaciclina, tromboxanos a2, y genera todo lo
que se llama el efecto vascular sobre el vaso sanguneo
Esta via lipoxigenica, que es la que produce leucotrienos, que llama a ms
clulas Cascada de complemento, etc, y hay Efecto celular destruccin de
la mielina de la sustancia blanca del SNC, esto es lo grave, la desminielizacion
de la sustancia blanca.

TEC hay edema o hay hemorragia, es que aumenta PIC y plt hay isquemia por que aumena el flujo sanguineo cerebral, y aumento
de CO2 que es vasodilatador por excelencia entonces hay aumento de flujo sanguineo a cerebro que ya esta con aumento de la PIC,
aumenta mas.
Por otro lado si esta hipovolemico e hipoxemico, disminuye la presin de oxigeno, disminuye la presin cerebral, por lo tanto induce
nuevamente a aumentar el flujo sanguneo cerebral para tratar de oxigenar mas, aumenta la PIC mas y mas y todo se desordena, no se
puede regular y el cerebro se hernia.
Lo que ocurre por la isquemia, como no hay ATP, no ha bombas, por lo tanto aumenta el influjo de sodio, entrando a la neurona sin
control, eso lleva al edema citotxico.
Glutamato neurotransmisor excitador por excelencia, que se libera a la hendidura sinaptica que es capturado a la clula de la glia
dependiente de ATP, pero como no hay ATP, no puede recapturarar, aumenta el glutamato en la hendidura, que acta y mete calcio
adems del sodio al intraneuronal.
El calcio, tiene que andar con alguien siempre (como la calmodulina) dentro de la neurona y como va sin proteinas transportadoras es
toxico y ac entra solo y deja la pata, por que activa endonucleasas y fosfolipasas, en la pared y nucleo de la neurona, y hay citotoxicidad
neuronal, destruccion de membrana, exposicion de acido araquidonico, y viene toda la cascada inflamatoria y hay edema vaogenico.

Finalmente en el TEC hay tres cosas


cerebral, y de PIC

Hipoxia, Edema

Signos de aumento de PIC.


1. Compromiso de conciencia: (la conciencia tiene que ver con SRA y corteza)

Depresin

Delirio (compromiso de la corteza y no del tronco (SRA)) se ve mucho en encefalitis virales, encefalitis metabolicas.

Semicoma

Coma
2. Hipertension sistemica
3. Bradicardia: Reflejo de cushing hay bradicardia asociado a la hipertensin sistemica, cuando hay aumento de PIC baja el flujo
sanguneo cerebral, el cerebro interpreta que le falta sangre, manda descargas adrenergicas de catecolaminas, para contraer la
circulacion sistema y aumentar el flujo para arriba, pero, por otro lado, el cayao aortico con sus baroreceptores dicen la presin est
subiendo, y compensan bradicardisando, y esto termina, con bradicardia e hipertension sistemica. Hace taquicardia pa aumentar la
presin sistmica y despus eso va cayendo en bradicardia. Patognomnico de aumento de pic. Es algo que se debe monitorizar.
4. paresia muscular, plegia, pero absoluta de funcion motora.
5. Alteracion de patron respiratorio
6. miosis bilateral, caracteristico de pacientes con aumento de PIC, pupilas puntiformes, no se sabe por que, se dice que es reflejo de
corteza.
7. Efecto cerebro-corazon
*Convulsiones se presentan por aumento de neurotransmisores en la hendidura sinptica (como no hay ATP no se recogen) por eso se
manejan con diazepam, por que estan predispuestos a la convulsion.
Signos segn estructura lesionada

Alteracin de conciencia, sabes que hay alteracion de corteza y/o el SRA

Cambios conductuales, si hay lesion temporal. Del sistema limbico.


Ausencia de respuesta a la amenza (evalua ruta visual, corteza forntal, occipital, nucleo facial y cerebelo)
Vestibulopatias centrales
Otros

Signos descerebracion:

Es muy facil de ver.

Se ve un paciente con TEC con rigidez en las cuatro extremidades, coma, su corteza no funciona, (se
llama rigidez de descerebracin) no funciona ningn nervio craneano, no recibe estimulos del medio,
puede tener hasta el tronco muerto, solo actua motoneurona inferior, tb se puede perder el tronco. Es
muy malo. No hay control de motoneurona superior.

Epistotono (rigidez extensora 4 extremidades)


Signos Desceberalacin

Rigidez cerebelar, se desconecta el cerebelo, es caracteristico:

Rigidez miembro anterior y flexin posterior, tiene vuelta, es mejor q la anterior. Hace un pleurototono,
gira hacia el lado.

Pleurototono (rigidez extremidades anteriores y flectadas y al lado las de atrs, lo que est asociado a
lesin en corteza frontal). Hay tremor, incordinacion, marcha ataxica.
Complicaciones de TEC
hemorragia cerebral

hernias cerebrales
Un paciente en TEC, con aumento de la PIC signos empiezan a empeorar en ambos casos, hay signos de tronco, transtornos
ventilatoros, uno piensa en 2 cosas, en hemoragia o hernia.
En la hemorragia todo es brusco, en minutos. En cambio en la herniacion hay evolucion lenta 24 h y va decayendo. En hemorragia hay
respiracin apneustica (suspiros) y pierde la corteza y tonco, el animal esta rgido en 5 min.
a) Hemorragias cerebrales
- Hemorragia epidural: es muy raro pk casi no hay espacio epidural en el craneo, la duramadre esta unida al periostio.
- Subdurales o subracnoideas: son mas frecuentes
- Infracerebrelares: dentro del parnquima, incluso intravetriculares.
b) Hernia cerebral
- Trascalvarica: empuja hacia delante, ocurren TEC abiertos, la abetura como es pequea, se
prolapasa la masa enceflica al nico lugar que puede salir.
- Transtertoriales: empuja al cerebelo, hacia atrs a travs del transterio, apretando al cerebelo
y luego este al tronco.
- Cerebelares: empuja a espina y puede afectar centro cardiorespiratorio, ya que empuja al
bulbo raqudeo.
La hernia generalmente parte unilateral, hay asimetra, y despus afecta al otro lado.
Se ve compromiso de par craneanos de un lado primero.
Lo primero que se ve es anisocoria, se asusta altiro, como primer signo, o desaparece un par craneano de un lado, eso es malo, porque lo
ms probable es que este empezando a hacer una hernia.
Signos asociados a las complicaciones del TEC:
a) compromisos de nervios craneanos: si hay anisocoria, implica que los nervios craneanos funcinan mal, el que haya parlisis
facial, eso lo vamos a ver en algn momento.
b)

Cambios del patron respiratorio:


respiracin de Cheyne-Stokes (corteza, diencefalo): una polipnea progresiva, empieza a hiperventilar y viene la apnea, y luego
de nuevo
hiperventilacion central (mesencfalo): es un paciente que jadea, superficial y corta, asociada a compromiso de conciencia, a
mirada fija, en politraumatizado.
respiracion apneustica (metencefalo): profunda, aislada, es lesion de metencefalo
respiracion ataxica (mielencefalo): no sigue ningn patrn, hiperventila, hace apnea, respira normal, etc. Esa es la ms grave.
Cambios del tamao pupilar, desde miosis bilatarel, anisocoria, midriasis.
* Vamos avanzando en profundidad en el tronco.

Foto: horner, paciento politraumatizado, con traumatismo cervical, con hemorragia en espacio epidural a nivl cervical, que genero
compresion de un lado y genero horner, ptosis palpebral, prolapso tecer parado, miosis, enoftalmia y
c)

Cambios del tamao pupilar


Miosis
Anisocoria

d)

Midriasis es cuando hay pupila dilatada fija, con comprimiso de conciencia, todo mal.

Alteraciones de la motricidad
No caminan
Estan pelijocos.

e)

Perdida del reflejo oculocefalico


lesion de tronco grave.
Este reflejo es cuando yo muevo la cabeza del paciente y este va recuperando, la posicion central siempre, aparece el
nistagmo fisiologico, el ojo va y vuelve. Y aca pierde esto, queda fijo.

Normal de las pupilas es que hay reactividad puplar normal, del punto de
vista tequeado.
Miosis bilateral, con poca repuesta o no respuetsa, el pronostico es
reservado, depende de las repuestas que tenga al manejo medico
Midriasis unilateral y el otro es normal, el pronostico es de reservado
a malo, por que implica que no actua el oculomotor en el lado de la pupila
dilatada, y si esta actuando al otro lado, es por que esta actuando a un solo
lado y hay dao del oculomotor.
Lesin de tronco, asociado a compromiso de conciencia, y si
ademas, hay estrabismo ventro lateral, asegura que fue dao al
oculomotor. Si tenemos pupilas normales, pero sin respuesta a la luz, el
pronostico es de reservado a desfavorable y si estn dilatadas y sin
respuesta a nada, peor.
Diagnostico de TEC
1. Anamnesis
2. Signos clnicos generales: el ABC, evaluamos, lesiones externas, laceraciones, hematomas, hemorragias retinianas, hay que
ver fondo de ojo, y ver si hay sangre en pabellones auriculares; en el canal del conducto auditivo.
3. Signos neurolgicos: que es lo que hemos estado hablando.
4. Pruebas complementarias, para el tequeado, los rx, no tienen mucha utilidad ms que para ver si hay fractura de craneo,
pero la puedo tomar otro dia, ya que es secundario.
El TAC si es de uso de urgencia, si hay una hemorragia, es vindola ac, dentro de las primeras horas.
La resonancia no sirve, para urgencia, por que el examen, es muy lento, tiene que estar mucho tiempo dentro. Si hubo una
hemorragia, te lo muestra la resonancia, no el escaner, pero lo hago despues cuando ya paso la fase de urgencia.
El EEG, lo usamos en descerabracion para ver si hay actividad cortical, si hay, hay poco que hacer.
La ultrasonografia, como metodos de estimacin de flujo cerebral, lo hacen por atrs, es una tecnica para hacerlo, con doppler
tb. En vets lo hacen.
Escala de coma
Es una escala humana de glasgow, es similar la de
veterinaria, es modificada porque que se ve la actividad
motora, reflejos de tronco enceflico y estimacin de
conciencia. Por ejemplo, marcha y reflejos espinales
normales, 3 puntos, tetra o hemiparesia o descerebracin 5
puntos, y asi hasta el estado extremo.
Reflejo de tronco enceflico, todo lo que tiene que ver con
nervios craneanos, reflejo oculopupilar normal, son 3 puntos,
y el extremo midriasis bilateral sin respuesta, y oculocefalico
disminuido.
Y en estado de conciencia, esta en semi coma, y se
incorpora a veces, 6 puntos, y en como sin respuesta a nada.
En coma no responde a dolor, pero en semicoma, si
responde y/o a estmulos auditivos.
Uno los sumo, y si da entre 15 y 18, el pronstico es bueno.
Si te da entre 3 y 8 es malo, 9 y 14 reservado.
Medidas teraputicas
1.

Mecnicas de apoyo: Primero que todo, inclinar la cabeza en 30, para eso, no hay que levantar la cabeza, por que comprimimos
yugulares, afectando el retorno venoso, y aumenta la PIC. Hiperventilar, manual o mecanicamente, es util si tenemos metodos
para detectar gases arteriales, pero solo por periodos cortos de tiempo, si es en forma exagerada, empeoramos, porque
aumenta la pCO2, y hay vasodilatacin, y aumenta el flujo cerebral y aumenta la PIC. Y oxigenacion siempre, todo paciente
tequeado.

2.

Tratamiento mdico:
1 monitoreo y ver la recuperacin del paciente
2 disminuir la PIC y reducir las lesiones secundarias que son las que podemos manejar.
Con respecto al monitoreo, es un paciente de cuidado intensivo, hay que controlar todas las variables cardiorespiratorias,
partiendo por el ABC. En lo respiratoria hay que mantener vias aereas respiratorias, siempre intubado, controlando la FR, en lo
cardiovascular, controlando la la FC, pulso, TLLC y presin arterial. Y a nivel de laboratorio, hay que ir midiendo hematocrito y
glicemia que junto al lactato tiene valor pronostico.
Estos pacientes inicialmente entran en estado de hiperglicemia y luego hipoglicemia. Si esta en hipo, es mal, lo electrolitos son
fundamentales y ver la produccin de orina.
Como manejo medico,
1 Restablecer la volemia
2 disminuir la hipertensin endocranena
3aumentar la oxigenacin
4 contrarrestar la lesin secundaria.

1 Restabecer la volemia y PIC


El numero 1 son las soluciones salinas hipertnicas
- cloruro de sodio, al 7,5% o al 10%. (7,5= 4-5 a ml/kg, en bolos por 5 minutos)
- el liquido as se mantiene dentro de los vasos, mejora la presion cerebral, y protege contra el aumento de la PIC, tiene efecto
osmotico, evita el edema, saca el agua del interticio cerebral, se la lleva al vascular, incluso se describen efectos
inmunomoduladores, mejorara respuestas celulares , mejora PAM y PCC
Con respecto a lo mismo, en humanos, hay 4 factores claves en la reanimacion de pacientes, utilizando en shock, hipersalino.
Primero hay una mejoria inmediata de la presion sistemica, por lo tanto del gasto cardiaco, a pesar de que la resistencia
vascular periferica estuviera disminuida, aumento inmediato del flujo sanguineo con disminucion de la lesion por reperfusion,
ojo que todos los pacientes que estan hipoperfundidos, cuando recuperamos volemia, puede venir el sindrome isquemia
reperfusion, lo que tb ocurre en dialatados gastricos. Hay mejoria del funcionamiento de organos por la mejoria del GC, al
mantener la volemia, y en humanos, aumenta claramente las tasas de sobrevida estadisticamente. Asi que hay que usarlo si o
si.
2 Disminuir la hipertensin endocraneana
Manitol
- 15 o 25%, la dosis con 15, es 0,2 a 2 gr kilo, en bolos ev
-tiene efecto hiperosmtico, y aumenta el flujo sanguineo cerebral, capta
toda el agua que esta dentro del interticio y la pasa a los vasos, tiene el
problema que habria que calentarlo a 37 grados, por que se cristializa,
aunque no ocurre.
Furosemidoa
-1 a 2 mg kilo. 2 veces al dias o 3, por 2 a 3 dias, potencia al manito.
El manitol y los fluidos hipersalinos, estan contraindicados ante
hemorragia endocraneana. En humanos es tan simple como ver en un
scanner si hay hemorragia, pero nosotros estamos sonados, o le ponemos
o no lo ponemos. Si le ponemos lo teminamos de matar, y si no lo
ponemos, se muere igual, por lo tanto se le pone, si era edema se salva, si era hemorragia, se muri mas rapido.
3 Oxigenacin:
- Monitorear FR, mucosas, coloracin de la lengua, auscultacin
-Anlisis de gases arteriales
PO2 > 90 mmHg; Bajo 90, estamos hablando de una presin arterial de 60 mmHg a nivel cerebral, lo cual es
bajsimo.
PCO2 25-35 mmHg
SaO2 > 95%
-Hiperventilacin
4 Contrarrestar la lesin secundaria
- Glucocorticoides controversial
Metilprednisolona 30 mg/kg bolo EV hora 0
15 mg/kg bolo EV hora 2 y 6
La dexametasona la ocupamos, pero no hay evidencia que mejora la tasa de vida.
- Dimetilsulfoxido (DMSO): control de radicales libres. Lo que usan harto son los mtodos antiradicales libre, se usa en caballos.
Se manda a preparar, normalmente de 0,2 a 2 mg/kg, y en trauma final, hasta 500mg kg.
- Hipotermia: moderada (32-34C); TMC, PIC, citoquinas; glutamato. Hipotermia moderada, pero no del paciente, sino de la
zona de cabeza, con compresas fras o help pack, para disminuir la tasa metablica cerebral y as disminuir la PIC y liberacin de
citoquinas y todo lo dems.
- Anticonvulsivantes (Diazepam, fenobarbital): porque son paciente predispuesto a convulsionar, de usan 2 y 05 mg kg.
-Coma barbitrico: TMC (ltimo recurso): mantenerlo dormido con tiopental, por un lado baja la tasa metabolica cerebral, pero
por otro lado hipoxigena el cebrebro, baja la presion, y cuando despiertan, estn delirando, y facilita caer en convulsin,
entonces se puede ocupar, siempre y cuando no haya nada ms.
3. Tratamiento quirugico:
a) Craneotoma sagital: descompresin quirrgica del craneo, se hace cuando los signos no mejoran dentro de las primeras 24
horas e hicimos todo lo anterior y el paciente sigue igual o peor. Esto cambia las cosas, y es fcil de hacer.
b) Fisioterapia cada 4 a 6 hrs
c) Voltear cada 2 o 4 horas.
d) Soporte nutricional, un perro que no come en ms de 48 horas y no come, no se recupera, por lo que hay que ponerle tubo de
alimentacin, para evitar catabolismo proteico.
e) Siempre con analgesia y sedacion.