LAPORAN KASUS

I. Identitas pasien (
Nama: Ny. Suriah
Umur: 22 tahun
Agama : islam
Suku /Bangsa : Sasak/ WNI
Alamat : Narmada, Lobar
Pendidikan : Universitas
Pekerjaan : Guru
Tgl MRS : 31 -10-2008 jam 14.30 WITA
II. Anamnesis ( 13-10-08)
Keluhan utama: os mengeluh keluar darah pervaginam sejak seminggu yang
lalu berwarna coklat, intermitent, berupa bercak
Riwayat Penyakit Sekarang : pasien datang rujukan PKM Narmada dengan
keluhan amenore 20 minggu, gerakan anak belum dirasakan, keluar darah
sedikit-sedikit, cair (+), bergumpal (-), 2 hari yang lalu sudah melakukan
pemeriksaan USG pada dokter spesialis kandungan dengan diagnosis mola
hidatidosa pada tanggal 29 oktober dengan procuretase. Hasil pemeriksaan di
PKM : T : 110/70 mmHg, temperatur : 36 C, nadi : 80x/menit.
Perdarahan aktif (-), keluar darah bergumpal seperti gelembung buah anggur
(-), mual muntah (-), gejala-gejala hamil yang nyata (-), anoreksia (-), PPT
test (+)
Riwayat Haid : menarche : 15 tahun, siklus haid : 28 hari, lama : 7 hari,
dismenore : (-), HPHT : 30 Mei 2008, ANC : 6x, terakhir 22-10-08
Menikah : 1x, selama 8 bulan.
Riwayat persalinan : III. Pemeriksaan fisik (13-10-09)
Status Generalis
Keadaan umum

: baik

Kesadaran

: E4V5M6

Tekanan Darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 82x/mnt

Frekuensi respirasi : 20x/mnt

Temperatur rectal

: 36,5 C

Mata

: anemis (-/-), ikterik (-/-)

Thorak

: Cor

S1,S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/Status Ginekologi

Abdomen : Tinggi fundus uteri 3 jari diatas simfisis, balotemen (-), tidak
teraba bagian janin, dan gerakan janin (-)
Inspekulo : Flour (+), Fluxus(-), P (-)
erosi (+), livid (+)
VT

: P (-), CUAF b/c 12 minggu, bentuk seperti buah pir, lembek

Serviks normal, nyeri goyang (-), APCD normal

IV. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium ( 31-10-08)
HGB : 13,5 g/dl
WBC : 13.700/uL
PLT:403000/uL
Ht: 40,1
BT: 200
CT: 500
HbSAg: negatif
V. Diagnosis Kerja
Mola hidatidosa
VI. Penatalaksanaan
Planning : DL

Setelah ovum dibuahi, terjadi pembagian dari sel tersebut, dan tidak lama
kemudian terbentuk blastokista yang mempunyai lumen dan dinding luar; dinding ini
terdiri atas sel-sel ektoderm, yang kemudian menjadi trofoblast. Trofoblast memegang
peranan

penting

dalam

proses

implantasi

blastokista

berhubung

dengan

kemampuannya menghancurkan jaringan endometrium. Setelah zigote memasuki

endometrium (yang kini berubah menjadi desidua), trofoblast dan khususnya
sitotrofoblast tumbuh terus. Sitotrofoblast yang bersifat invasif, dapat membuka
pembuluh darah, dan lewat jalan darah dapat dibawa ke paru-paru. Pada kurang lebih
50% wanita yang melahirkan dapat ditemukan sel-sel trofoblast dalam paru-paru; selsel tidak tumbuh terus tetapi mati, berhubung dengan kemampuan imunologik wanita
yang bersangkutan.
Sedang pada kehamilan biasa embrio bertumbuh terus menjadi janin dan
kemudian dapat dilahirkan sebagai bayi; maka pada sejumlah wanita kehamilan
menjadi abnormal, yakni menjadi mola hidatidosa. Mola hidatidosa tergolong
penyakit penyakit trofoblast yang tidak ganas, tetapi penyakit ini dapat menjadi ganas
(mola distruens atau penyakit trofoblast ganas jenis villosum) dan sangat ganas
(koriokarsinoma atau penyakit trofoblast ganas jenis nonvillosum)
II.

Anatomi dan Fisiologi Plasenta

Terdapat 3 tipe sel trofoblast yang telah diketahui, yaitu sitotrofoblast,

sinsitiotrofoblast, dan trofoblast intermediet. Tiap tipe sel ini bertanggungjawab

terhadap produksi hormon spesifik oleh plasenta.
A. Morfologi Normal Trofoblast
1. Sitotrofoblast
2. Sinsitiotrofoblast merupakan sel yang memiliki kemampuan diferensiasi
yang sangat tinggi yang interface pada sirkulasi maternal dan
menghasilkan hampir seluruh hormon plasenta. Tidak memiliki aktivitas
mitosis.
3. Trofoblast intermediet menggambarkan pertumbuhan infiltratif kedalam
desidua, miometrium, dan pembuluh darah dissecting sel normal.
Trofoblast intermediet menginvasi dinding saluran pembuluh darah besar
sampai dinding sel ini tergantikan. Trofoblast intermediet merupakan sel
yang predominant ditemukan pada plasental site trophoblastic tumors
dan .....

Hormon

yang

diproduksi

oleh

plasenta

meliputi

human

chorionic

gonadotropin(hCG), human placental lactogen (hPL), estradiol, progesteron,

dan placental alkaline phosphatase (PLAP). Hampir seluruh hormon ini
diproduksi oleh sinsitiotrofoblast. Sinsitiotrofoblast mulai memproduksi hCG
pada usia kehamilan 12 hari dan puncaknya pada kehamilan 8-10 minggu,
setelah itu sekresinya mulai menurun. hPL juga diproduksi didalam
sinsitiotrofoblast pada usia kehamilan 12 hari dan terus meningkat setelahnya.
Trofoblast intermediet mengandung banyak hPL, yang muncul 12 hari setelah
konsepsi dan puncaknya pada 11-15 minggu dari usia kehamilan. hCG hanya
terdapat secara focal pada trofoblast intermediet, muncul pertamakali pada
umur kehamilan 12 hari dan bertahan sampai 6 minggu usia kehamilan,
kemudian menghilang. Sitotrofoblast tidak mengandung hCG maupun hPL.
III.

Definisi

Penyakit trofoblas gestasional (PTG) merupakan istilah yang dianjurkan oleh WHO,
1983 untuk membedakannya dengan penyakit trofoblas nongestasional. PTG
merupakan salah satu bentuk kegagalan kehamilan dan hanya terdapat pada kaum
wanita, sedangkan PTNG merupakan salah satu bentuk teratoma yang juga bisa
menyerang kaum pria. Jaringan trofoblas merupakan satu bentuk diferensiasi paling
dini dari jaringan embrio yang dalam keadaan normal selanjutnya mengalami
perubahan dan berkembang menjadi bagian plasenta yang melekat pada dinding
uterus. Penyakit trofoblas gestasional bisa berupa tumor atau keadaan yang
merupakan predisposisi untuk menjadi tumor. Sifat tumornya unik karena merupakan
alograf yang berasal dari conceptus yang kemudian menyerang jaringan ibu. Karena
penyakit ini berhubungan dengan kehamilan, maka kejadian terbanyak pada wanita
usia reproduksi. Secara umum terdapat dua bentuk PTG yakni mola hidatidosa yang
sifatnya jinak dan koriokarsinoma yang sifatnya ganas.

FAKTOR RESIKO
Penelitian case control telah dilakukan untuk mengidentifikasi faktor resiko
pada kehamilan mola sempurna dan parsial. Tingginya kehamilan mola pada beberapa
populasi telah dihubungkan terhadap faktor nutrisi dan sosioekonomi. Penelitian case
control dari Italia dan United States telah menunjukkan bahwa intake rendah karoten

mungkin berhubungan dengan peningkatan resiko kehamilan mola sempurna. Daerah

dengan insiden yang tinggi dari kehamilan mola juga memiliki frekuensi yang tinggi
pada defisiensi vitamin A. Jadi, faktor diet mungkin dapat menjelaskan sebagian
variasi regional pada insiden mola sempurna. Usia maternal lebih dari 35 tahun telah
terus menerus menunjukkan sebagai faktor resiko pada mola sempurna. Ovum dari
wanita yang lebih tua mungkin lebih rentan untuk terjadinya fertilisasi abnormal. Pada
suatu studi, resiko untuk terjadinya mola sempurna meningkat 2 kali lipat untuk
wanita usia lebih dari 35 tahun dan 7.5 kali lipat pada wanita lebih dari 40 tahun.
Terdapat informasi terbatas mengenai faktor resiko pada kehamilan mola parsial.
Akan tetapi karakteristik epidemiologi mola sempurna dan mola parsial memliki
perbedaan. Tidak ada hubungan antara usia maternal dengan mola parsial. Resiko
mola parsial telah dilaporkan berhubungan dengan penggunaan kontrasepsi oral dan
riwayat menstruasi yang ireguler, tetapi tidak dengan faktor diet.
RIWAYAT MOLA. Kekambuhan mola hidatidosa dijumpai pada sekitar 1 sampai 2
persen kasus
MOLA SEMPURNA
Vili korionik berubah menjadi suatu massa vesikel-vesikel jernih. Ukuran vesikel
bervariasi dari sulit dilihat sampai yang berdiameter beberapa sentimeter dan sering
berkelompok-kelompok menggantung pada tangkai kecil. Temuan histologik yang
diperlihatkan ditandai oleh:
1. degenerasi hidropik dan pembengkkakan stroma vilus.
2. tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak.
3. proliferasi epitel trofoblas dengan derajat bervariasi.
4. tidak adanya janin dan amnion.
Degenerasi hidropik atau degenerasi mola, yang mungkin sulit dibedakan dari mola
sejati , tidak digolongkan sebagai penyakit trofoblastik.
Pada pemeriksaan sitogenetik terhadap kehamilan mola sempurna menemukan
komposisi kromosom yang umumnya (85 persen atau lebih) adalah 46,XX, dengan
kromosom seluruhnya berasal dari ayah. Fenomena ini disebut sebagai androgenesis.
Biasanya ovum dibuahi oleh seperma haploid, yang kemudian memperbanyak
kromosomnya sendiri setelah meiosis sehingga kromosomnya bersifat homozigot.

Kromosom ovum tidak ada atau tidak aktif. Kadang-kadang pola kromosom suatu
mola sempurna mungkin 46,XX, yaitu heterozigot karena pembuahan dua sperma.
Risiko tumor trofoblastik yang berkembang dari mola sempurna adalah sekitar 20
persen
MOLA PARSIAL
Apabila perubahan hidatidosa bersifat fokal dan kurang berkembang. Dan mungkin
tampak sebagian jaringan janin, biasanya paling tidak kantung amnion, keadaan ini
diklasifikasikan sebagai mola hidatidosa parsial. Terjadi pembengkakan hidatidosa
yang berlangsung lambat pada sebagai vili yang biasanya avaskular, sementara vilivili berpembuluh lainnya dengan sirkulasi jalan-plasenta yang masih berfungsi tidak
terkena. Hiperplasia trofoblastik lebih bersifat fokal daripada generalisata.
Kariotipe biasanya triploid-69,XXX, 69,XXY, atau 69,XYY-dengan satu
komplemen haploid ayah. Janin pada mola parsial biasanya memiliki tanda-tanda
triploidi,yang mencakup malformasi kongenital multipel dan hambatan pertumbuhan
serta tidak viabel
Mekanisme umum yang sering terjadi pada asal mola parsial adalah ovum
haploid dibuahi oleh 2 sperma, menghasilkan 3 set kromosom. Kemungkinan lain,
triploidi dapat terjadi ketika sperma diploid yang abnormal membuahi ovum haploid.
Juga mungkin terjadi pada ovum diploid dibuahi oleh sperma haploid, tetapi
mekanisme terakhir ini biasanya menghasilkan konseptus abnormal dengan kelainan
kongenital daripada mola parsial. Mola parsial sering sulit didiagnosa dan dapat
terjadi sebagai missed aborstion pada trimester ke dua. Meskipun fetus ini biasanya
abnormal, Watson et al menyebutkan beberapa kasus mola parsial dapat terjadi
dengan fetus normal secara fenotif. Pada beberapa kasus besar uterus kecil untuk usia
kehamilan.
Gestasi kembar dengan mola sempurna serta janin dan plasenta normal kadangkadang salah didiagnosis sebagai mola parsial diploid. Sebaiknya keduanya
diupayakan dibedakan, karena kehamilan kembar yang terdiri dari satu janin normal
dan satu mola sempurna memiliki kemungkinan 50 persen untuk menyebabkan
penyakit trofoblastik persisiten dibandingkan dengan angka yang jauh lebih rendah
pad mola parsial triploid. Van de Kaa dkk. Menguraikan manfaat analisis sitogenetika
interfase dan analisis sitometri DNA untuk membantu membedakan kedua entitas ini.

Mola hidatidosa mungkin diikuti oleh tumor trofoblastik nonmetastatik pada 4

sampai 8 persen kasus. Risiko koriokarsinoma yang berasal dari mola parsial sangat
rendah. Seckl dkk melaporkan 3000 kasus mola parsial dan mencatat hanya tiga kasus
koriokarsinoma.
GEJALA KLINIS
Perdarahan pervaginam adalah gejala yang paling umum terjadi pada pasien
dengan kehamilan mola sempurna dan terjadi pada 97% kasus. Jaringan mola
memisahkan diri dari desidua dan mengganggu pembuluh darah maternal, dan darah
yang tertahan dalam volume yang banyak menyebabkan distensi dari cavum
endometrium. Bekuan darah kemudian mengalami oksidasi dan likuefaksi, cairan
seperti buah prem akan mengalir ke vagina. Karena perdarahan pervaginam sangat
banyak dan lama, setengah dari pasien mengalami anemia (Hb <10 g/100ml).
Uterus sering membesar lebih cepat dari pada biasanya. Ini adalah kelainan yang
tersering dijumpai, dan pada sekitar separuh kasus, ukuran uterus jelas melebihi yang
diharapkan berdasarkan usia gestasi. Akan tetapi seperempat dari pasien dengan besar
uterus lebih kecil dari usia kehamilan. Uterus mungkin sulit diidentifikasi secara pasti
dengan palpasi, terutama pada wanita nulipara, karena konsistensinya yang lunak di
bawah dinding abdomen yang kencang. Kavum uterus membesar oleh karena jaringan
korion dan darah yang tertahan. Pembesaran uterus dihubungkan dengan peningkatan
kadar hCG yang nyata, karena pembesaran uterus hasil dari bagian pertumbuhan yang
subur dari trofoblast. Kadang-kadang ovarium sangat membesar akibat kista-kista
teka lutein sehingga sulit dibedakan dari uterus yang membesar.
HIPEREMESIS. Pasien dapat mengalami mual dan muntah yang cukup berat. Yang
menarik, tidak ada satupun dari 24 mola sempurna yang dilaporkan oleh Coukos dkk
1999 mengalami preeklamsia, hiperemesis, atau hipertiroidisme klinis. Hiperemesis
membutuhkan terapi antiemesis dan atau terapi dengan cairan intara vena pengganti
terjadi pada seperempat pasien dengan mola sempurna, khususnya dengan ukuran
uterus yang berlebihan dan kadar hCG yang meningkat nyata.
HIPERTENSI AKIBAT KEHAMILAN. Yang sangat penting adalah kemungkinan
terjadinya preeklamsia pada kehamilan mola, yang menetap sampai trimester kedua.
Karena hipertensi akibat kehamilan jarang dijumpai sebelum usia gestasi 24 minggu,
preeklamasia yang terjadi sebelum waktu ini sedikitnya harus menisyaratkan mola
hidatidosa atau adanya mola yang luas.

TIROTOKSIKOSIS. Kadar tiroksin plasma pada wanita dengan kehamilan mola

sering meningkat, tetapi jarang menyebabkan gejala klinis hipertiroidisme.
Peningkatan tiroksin plasma mungkin terutama disebabkan oleh estrogen, seperti pada
kehamilan normal, yang kadar tiroksin bebasnya tidak meningkat. Tiroksin bebas
dalam serum meningkat akibat efek gonadotropin. Pada pasien akan mengalami
takikardia, kulit hangat, tremor, dan diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan
menemukan peningkatan kadar tiroksisn (T4) dan triiodotironi (T3) serum. Hasil
laboratorium hipertiroid dapat ditemukan pada pasien mola hidatidosa dengan tanpa
gejala (asimtomatis). Galton et al melaporkan 11 pasien mengalami peningkatan nilai
tes fungsi tiroid sebelum evakuasi dan dengan cepat kembali normal setelahnya.
EMBOLISASI. Respiratory distress terjadi pada kira-kira 2% pasien .Pada pasien
akan mengalami nyeri dada, dispneu, takipneu dan takikardia dan pada beberapa
pengalaman akan mengalami respiratory distress yang berat setelah evakuasi mola.
Pada auskultasi ditemukan ronkhi difus dan pada pemeriksaan radiografi tampak
infiltrat pada paru bilateral. Saat evakuasi, trovoblas, dengan atau tanpa stroma vilus,
lolos dari uterus melalui aliran vena dalam jumlah bervariasi. Volumenya dapat
mencapai sedemikian sehingga menimbulkan gejala dan tanda embolisme paru akut
dan bahkan hasil yang fatal. Kematian semacam ini jarang dijumpai. Hankins dkk
1987 melakukan pengukuran-pengukuran hemodinamik menggunakan kateter arteri
pulmonalis pada enam wanita dengan kehamilan mola yang besar. Mereka juga
mencari bukti-bukti deportasi trofoblas sebelum dan selama evakuasi mola. Hanya
sejumlah kecil sel raksasa berinti banyak dan sel mononukleus, mungkin trofoblas,
yang ditemukan. Mereka tidak mendapatkan bukti adanya perubahan kardiorespirasi
akut, dan menyimpulkan bahwa embolisasi trofoblas secara masif pada evakuasi mola
mungkin jarang terjadi.
Kista teka lutein. Insidensi kista yang jelas terlihat disertai degan mola dilaporkan
berkisar antara 25 sampai 60 persen. Kista-kista ini diduga terbentuk perngsangan
unsur-unsur lutein yang berlebihan oleh gonadotropin korionik dalam jumlah besar
yang dikeluarkan oleh trofoblas. Secara umum, perubahan kistik yang luas biasanya
disertai dengan mola hidatidosa yang lebih besar dan masa perangsangan yang lama
Kista tidak terbatas pada kasus-kasus mola hidatidosa, namun juga pada hipertrofi
plasenta pada hidrops janin atau kehamilan multijanin. Sebagian dari kista-kista ini,
terutama yang sangat besar, dapat mengalami torsio, inark, dan perdarahan. Karena
kista menciut setelah pelahiran, ooforektomi sebaiknya jangan dilakukan kecuali

apabila ovarium mengalami infark luas. Setelah evakuasi kista akan mengalami
regresi secara spontan dalam 2-4 bulan.

Pasien dengan mola parsial umumnya tidak mengalami ciri-ciri klinis yang dramatis
seperti

karakteristik kehamilan mola sempurna. Pada umumnya pasien memiliki

tanda dan gejala abortus inkomplit atau missed abortion, dan mola parsial dapat
didiagnosis setelah pemeriksaan histologi jaringan yang diperoleh dari kuretase.
Pada survey dari 81 pasien dengan mola parsial, tanda utama dengan perdarahan
pervaginam terjadi pada 59 pasien (72,8%). Pembesaran uterus dan preeklampsia
dialami berturur-turut hanya pada 3 pasien (3,7%) dan 2 pasien (2,5%). Tidak ada
pasien yang memiliki kista teka lutein, hiperemesis, atau hipertiroid. Diagnosis klinis
awal dengan abortus inkomplit atau missed abortion ditemukan pada 74 pasien
(91,3%) dan mola hidatidosa hanya pada 5 pasien (6,2%). Kadar hCG preevakuasi
terukur pada 30 pasien dan lebih tinggi dari 100.000mIU/ml hanya pada 2 pasien.