Man de Gastr Tadataka Yamada 2a Ed PDF

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Manual de Gastroenterologa
2nd Edition
Authors
Tadataka Yamada M.D.
Profesor adjunto
Departamento de Medicina InternaSeccin de GastroenterologaUniversity of Michigan Health SystemAnn Arbor, Michigan, EEUU
William L. Hasler M.D.
Profesor ayudante
Michelle A. Anderson M.D.
Profesora ayudante
John M. Inadomi M.D.
Profesor ayudante
Departamento de Medicina InternaSeccin de GastroenterologaUniversity of Michigan Health SystemJefe, EndoscopiaVeterans Affairs
Ann Arbor Healthcare SystemAnn Arbor, Michigan, EEUU
Robert S. Brown Jr. M.D., M.P.H.
Profesor ayudante de Medicina y Ciruga
Departamento de MedicinaColumbia University College of Physicians & SurgeonsJefe, Seccin de Ciruga Hepatobiliar y Trasplante
AbdominalCenter for Liver Disease and TransplantationNew York-Presbyterian HospitalNueva York, Nueva York, EEUU
2008
Lippincott Williams & Wilkins
NA
978-84-935318-4-3
Avda. Prncipe de Asturias, 61, 8 1a 08012 Barcelona (Espaa)Tel.: 93 344 47 18Fax: 93 344 47 16e-mail:
lwwespanol@wolterskluwer.com
TRADUCCIN
Celer Soluciones, S.L.
REVISIN Y ADAPTACIN DE LA EDICIN ESPAOLA
Jos Luis Calleja PaneroJefe AdjuntoServicio de Gastroenterologa y HepatologaHospital Universitario Puerta de HierroMadrid
Antoni Castells GarangouJefe de Servicio de GastroenterologaHospital ClnicIDIBAPS, Universitat de BarcelonaBarcelona
Ricardo Moreno OteroJefe de Servicio de Aparato DigestivoHospital Universitario de la PrincesaUniversidad Autnoma de
MadridMadrid
Julio Ponce GarcaJefe de ServicioServicio de Medicina DigestivaHospital La FeValencia
El editor no es responsable de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicacin de la informacin
que contiene. Esta publicacin reproduce informacin general relacionada con tratamientos e interacciones farmacolgicos que no
debera utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional mdico. Se insta al lector a consultar los
prospectos informativos de los frmacos para obtener la informacin referente a las indicaciones, contraindicaciones, dosis, advertencias
y precauciones que deben tenerse en cuenta.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En
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soporte o comunicada a travs de cualquier medio, sin la autorizacin de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad
intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.
Copyright de la edicin en espaol
2008 Wolters Kluwer Health Espaa, S.A., Lippincott Williams & Wilkins
ISBN edicin espaola: 978-84-935318-4-3
Edicin espaola de la obra original en lengua inglesa Handbook of Gastroenterology, 2nd edition, de Tadataka Yamada, William L.
Hasler, John M. Inadomi, Michelle A. Anderson y Robert S. Brown, Jr., publicada por Lippincott Williams & Wilkins.
Copyright 2007, Lippincott Williams & Wilkins
351 West Camden StreetBaltimore, MD 21201 (USA)LWW.comISBN edicin original: 978-0-7817-5460-6
530 Walnut StreetPhiladelphia, PA 19106 (USA)
Composicin: Amoretti, S.F., S.L.
Impresin: R.R. Donnelley-Shenzhen
Impreso en China
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
Prlogo
Mantener actualizado el nivel de conocimientos es imprescindible para prestar una asistencia mdica de calidad. La necesidad de
formacin continuada es permanente en el mdico y puede satisfacerla mediante programas de colectivos ms o menos especficos,
cursos, reuniones cientficas, etc. A nivel individual tiene disponibles numerosas vas para adquirir conocimiento que contienen un gran
caudal de informacin. El mximo exponente, a la vez paradigmtico, son las fuentes y bases electrnicas de datos con gran facilidad de
acceso; con ellas se ha abierto una nueva era de bonanza para difundir y adquirir informacin que contrasta con las dificultades que se
encontraban no hace muchos aos para poder conocer las innovaciones y, en general, para mantenerse al da. En la actualidad, el reto de
encontrar herramientas para acceder a la informacin ha sido remplazado por el de establecer estrategias que permitan seleccionarla
ante la magnitud de la oferta, y en el mejor de los casos encontrarla compilada. En este escenario podra parecer, a primera vista, que el
libro, elemento tradicional para la formacin, hubiera perdido cierta vigencia; pero sorprendentemente el libro sigue mantenindola por su
capacidad de ofrecer informacin con una perspectiva decisiva sobre un rea de conocimiento ms o menos extensa, de la que puede
aportar informacin limitada a aspectos concretos o por el contrario muy amplia cuando el libro adquiere categora enciclopdica.
En el libro mdico puede que no estn, por razones cronolgicas obvias, las ltimas innovaciones. Sin embargo, con total seguridad se
encontrar informacin esencial para la prctica clnica, consolidada y sancionada por el uso. Por otra parte, en el libro se describe el
estado del conocimiento y del arte mdico de forma estructurada, acadmica, con una perspectiva general, en la que prevalece lo
frecuente y ms comn sobre lo anecdtico y transitorio, y lo experimentado por el uso sobre lo potencialmente aplicable. Todas esas
bondades del libro guardan relacin directa con la calidad del mismo en lo referido al rigor y magnitud de la informacin que contiene. No
hay duda de que en todas las reas de conocimiento, como son las especialidades mdicas, se identifica uno o unos pocos libros que son
la referencia para todos, los recomendados para aprender, para consultar, para solventar incertidumbres, etc.
La obra de Tadataka Yamada es, en su conjunto, una referencia bsica del rea de conocimiento que ocupa las enfermedades del
aparato digestivo y, por lo tanto, imprescindible en las bibliotecas de todos los profesionales vinculados con la asistencia clnica en
enfermedades digestivas. Los editores, con un esfuerzo aadido para mejorar el servicio a sus lectores, especialmente a aquellos ms
noveles y en perodo de formacin, han sintetizado la informacin en un libro de formato reducido, tipo manual, de mucho ms fcil
manejo, y a tales efectos han creado el Manual de Gastroenterologa. La aceptacin que ha tenido es reflejo de la utilidad que se le
reconoce; constituye, sin duda alguna, una de las fuentes para consulta rpida en la prctica clnica diaria. Rene las mejores
caractersticas para ser de obligada recomendacin: informacin amplia y a la vez sintetizada y rigurosa, sustentada en el conocimiento
cientfico y en la prctica clnica, presentada en un formato que remeda un libro de bolsillo.
Jos Luis Calleja Panero
Antoni Castells Garangou
Ricardo Moreno Otero
Julio Ponce GarcA
Prefacio
La prctica de la gastroenterologa ha evolucionado de manera espectacular durante los tres ltimos decenios. La ciencia del tubo
digestivo ha avanzado con rapidez y se han agregado nuevas tcnicas diagnsticas y teraputicas a nuestros mtodos clnicos,
prcticamente a diario. Reconociendo la necesidad de contar con materiales docentes actuales en el campo de la gastroenterologa que
incorporen estos nuevos conocimientos, emprendimos la edicin del Manual de Gastroenterologa. El xito de las cuatro ltimas
ediciones del Tratado de Gastroenterologa da fe de la demanda de informacin en la prctica moderna de la gastroenterologa.
Debido al mbito enciclopdico del Tratado y la demanda cada vez mayor de nuevos conocimientos en gastroenterologa por parte de
residentes y estudiantes de medicina en sus primeros cursos, desarrollamos este Manual. Nuestro objetivo consiste en presentar la
calidad y profundidad del Tratado de una forma ms concisa y manejable. El Manual se centra en los aspectos clnicos prcticos del
Tratado, lo que hace que resulte especialmente til para los estudiantes de medicina, mdicos en sus primeros aos de especializacin y
residentes avanzados. Evidentemente, confiamos en que la naturaleza clara y completa del Manual recientemente actualizado tambin
haga de l un recurso til para todos los mdicos que tratan a pacientes con trastornos gastrointestinales y hepticos.
Los directores de edicin adjuntos y yo mismo nos mostramos sumamente agradecidos a William Hasler, John Inadomi, Michelle
Anderson y Robert Brown, que actuaron como directores de edicin especiales del Manual. Esperamos que su direccin esmerada y
minuciosidad, as como su evidente maestra en la prctica de la gastroenterologa, hayan hecho del Manual una gua til para esta
disciplina.
Tadataka Yamada
Captulo 1 Factores Psicosociales en el Tratamiento de los Pacientes con Trastornos Digestivos

NA
La enfermedad en el hombre es consecuencia de una interaccin compleja de variables clnicas, biolgicas, psicolgicas y sociolgicas.
El conocimiento por parte del mdico de estas diversas variables, aunque en interaccin, resulta esencial para el diagnstico y el
tratamiento adecuados de las enfermedades digestivas. Es posible que los datos diagnsticos obtenidos en endoscopias, manometras o
radiografas no expliquen el grado o incluso la presencia de determinados sntomas del tracto digestivo. La incapacidad de relacionar los
componentes fsicos y psicolgicos de una enfermedad clnica puede reducir la probabilidad de lograr un tratamiento satisfactorio de
dicha afeccin y de sus manifestaciones.
FACTORES PSICOFISIOLGICOS
Personas previamente sanas pueden experimentar molestias abdominales y patrones intestinales alterados durante los perodos de estrs
emocional. Asimismo, la estimulacin estresante altera la vascularizacin, secrecin, actividad motora y percepcin del dolor en el
intestino y puede modificar las acciones de una persona, lo que induce respuestas neurovegetativas y cambios emocionales (p. ej., mayor
ansiedad). De manera recproca, las alteraciones primarias de la funcin intestinal pueden influir en los centros emocionales localizados
en el encfalo, como el locus coeruleus. Diversos factores estresantes modifican la inmunidad humoral y celular, entre ellos la
capacidad de respuesta diferida a mitgenos y antgenos, la reduccin de la citotoxicidad mediada por linfocitos y la supresin de la
hipersensibilidad retardada, lo que incrementa en potencia la vulnerabilidad de la persona a enfermedades inflamatorias o infecciosas. Por
otro lado, se ha comprobado que un tratamiento conductual satisfactorio aumenta la actividad citotxica de los linfocitos natural killer, lo
que conlleva una menor mortalidad por determinadas neoplasias malignas.
Estos efectos estn mediados por vas con interconexiones bidireccionales que vinculan los centros cognitivos y emocionales del encfalo
con el eje neuroendocrino, el sistema nervioso entrico y el sistema inmunitario por medio de neurotransmisores cerebrales-intestinales
especficos. Las vas que descienden desde el tronco enceflico al asta dorsal de la mdula espinal regulan la informacin que se
proyecta al encfalo, en tanto que los sistemas de vigilia que ascienden desde el tronco enceflico a la corteza regulan la percepcin de
las sensaciones viscerales. Los trastornos intestinales funcionales, como el sndrome del intestino irritable (SII), pueden ser consecuencia
de una alteracin de la regulacin de estos sistemas neuroentricos cerebrales-intestinales. Los pacientes con SII presentan una
respuesta aumentada a la distensin luminal y otros estmulos. Asimismo, los factores estresantes vitales predisponen a la aparicin de un
SII tras una gastroenteritis infecciosa. Las regiones enceflicas que intervienen en los aspectos emocionales del dolor visceral muestran
una disfuncin en los pacientes con SII, lo que proporciona una correlacin fisiolgica con estas observaciones. Es posible que los
factores psicoinmunitarios tambin modifiquen las manifestaciones clnicas de la enfermedad inflamatoria intestinal. Aunque no iniciada
por factores estresantes psicosociales, la alteracin de la regulacin de la funcin inmunitaria puede prolongar o exacerbar afecciones
inflamatorias e infecciosas, lo que incapacita para eliminar o suprimir el agente o estmulo que activ la respuesta inmunitaria.
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LA EXPERIENCIA DE LA ENFERMEDAD
Cuando se establece una enfermedad, las normas culturales, las creencias familiares, la personalidad, los antecedentes de maltrato o
estrs y las experiencias previas como enfermo influyen en la reaccin de un paciente ante la nueva enfermedad, as como en la
intensidad de los sntomas, el sufrimiento psicolgico, la calidad de vida y el uso de la asistencia sanitaria. Dado que la atencin a las
caractersticas psicosociales puede mejorar la respuesta al tratamiento, los mdicos deben analizar la contribucin de estos factores al
tratamiento de la afeccin subyacente. A fin de crear una relacin teraputica eficaz con el paciente, el mdico ha de tener en cuenta
una serie de directrices que comprenden las recomendaciones siguientes: escuchar y ofrecer empata, identificar las expectativas y
preocupaciones del paciente, proporcionar educacin y tranquilidad, definir lmites, reforzar los comportamientos que favorecen la salud y
garantizar la continuidad de la asistencia.
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ANAMNESIS DE LOS PACIENTES CON ENFERMEDADES DIGESTIVAS O HEPATOPATAS
La entrevista clnica es el proceso mediante el cual el mdico obtiene datos iniciales para diagnosticar, tratar directamente y determinar
el pronstico de una enfermedad digestiva. El mdico debe esforzarse en entender la enfermedad desde la perspectiva del paciente y
generar a continuacin una base de conocimiento mdico organizada en categoras relacionadas con la enfermedad y conductuales. Las
preguntas se formularn en un formato abierto, en especial a los pacientes con sntomas inexplicados o crnicos. Al mismo tiempo se
obtendrn datos psicosociales y biomdicos, porque el paciente no puede separar a menudo su respuesta emocional a la enfermedad de
los factores biolgicos estrictos que producen la enfermedad clnica. Asimismo, la evaluacin del estado emocional y las inquietudes
subyacentes del paciente facilita una relacin teraputica positiva con el mdico.
Una vez obtenidos los datos mdicos y psicosociales, se determinar su contribucin a la enfermedad biolgica. Es posible que los
pacientes con sntomas inexplicados de larga evolucin no reciban un diagnstico especfico y, por tanto, es probable que los factores
psicosociales tengan una contribucin importante a la expresin de la enfermedad. Unos sntomas extraintestinales predominantes, junto
con los antecedentes de sntomas digestivos y numerosas consultas previas, predicen una menor respuesta al tratamiento mdico o
quirrgico especfico. Un duelo no resuelto y el maltrato fsico o el abuso sexual previo pueden influir en la cronologa del cuadro y la
intensidad de los sntomas clnicos. Muchos pacientes con enfermedades crnicas tienen expectativas de curacin poco realistas.
Algunas personas con sntomas no resueltos y persistentes adquieren conductas de enfermedad anormales que prolongan y adornan la
constelacin de sntomas (p. ej., discapacidad desproporcionada para la enfermedad detectable, atribucin de la responsabilidad al
mdico, sentido de derecho a ser atendido por otros, evitacin de las actividades que favorecen la salud y conducta que mantiene el rol
de enfermo).
En toda enfermedad, el mdico debe decidir si se precisa una intervencin conductual y en qu momento se debe aplicar. En los
pacientes con enfermedades crnicas, la mejor forma de abordar esta cuestin se da en el contexto de los efectos sobre la vida
cotidiana. Es importante considerar la posibilidad de diagnsticos psiquitricos coexistentes (entre ellos, depresin, ansiedad, somatizacin
o trastornos facticios), que pueden cursar con manifestaciones sutiles. Ha de tenerse en cuenta la participacin de otros factores, tales
como creencias culturales o tnicas, intervencin de la familia y sistemas de apoyo comunitario. Cuando no hay signos de alarma de una
enfermedad orgnica (p. ej., adelgazamiento, hemorragia, estudios analticos anormales), puede seguirse la evolucin clnica a lo largo del
tiempo antes de embarcarse en una evaluacin diagnstica exhaustiva. Cuando los factores psicosociales dominan el cuadro clnico, se
plantear la remisin a un especialista en psiquiatra.
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TRATAMIENTO
Farmacoterapia
Los antidepresivos, como los tricclicos, los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) y frmacos ms modernos (p.
ej., venlafaxina, mirtazapina), tienen varios efectos beneficiosos, entre ellos, (1) tratamiento de la comorbilidad psiquitrica subyacente,
(2) alteracin de la fisiologa intestinal, incluida la sensibilidad visceral, la motilidad y la secrecin, (3) reduccin de la percepcin del dolor
visceral y (4) mejora de los sntomas vegetativos (es decir, trastornos del sueo, anorexia, prdida de peso y disminucin del nivel de
actividad). Los tricclicos (p. ej., amitriptilina, doxepina) controlan el dolor y pueden favorecer el sueo cuando se toman a la hora de
acostarse. Desipramina y nortriptilina tienen menos efectos secundarios sedantes y anticolinrgicos, pero sin dejar de aliviar el dolor
crnico. Los ISRS fluoxetina y sertralina producen menos efectos secundarios que los tricclicos, pero su eficacia en el tratamiento de los
sndromes dolorosos gastrointestinales est peor definida. Los antidepresivos suelen mantenerse durante 6 a 12 meses antes de plantear
una reduccin gradual de la dosis. Las respuestas clnicas deficientes pueden ser consecuencia de una posologa inadecuada y de falta de
cumplimiento.
En los trastornos digestivos se han utilizado otros psicofrmacos. Las benzodiazepinas poseen propiedades ansiolticas, pero no se
aconseja su empleo en enfermedades digestivas crnicas porque pueden provocar dependencia farmacolgica y empeorar una depresin
subyacente. El agonista de la serotonina buspirona relaja el msculo liso intestinal y reduce los sntomas en algunos pacientes con
trastornos intestinales funcionales; sin embargo, se necesita una investigacin ms detallada para definir su papel en la clnica. En
general, los tranquilizantes mayores o neurolpticos (p. ej., fenotiazinas o butirofenonas) slo resultan tiles cuando existen alteraciones
del pensamiento. Debido a su potencial adictivo, los opiceos tienen una utilidad escasa o nula en el tratamiento del dolor abdominal
crnico.
Tratamientos psicolgicos
Los tratamientos psicolgicos por parte de psiclogos, asistentes sociales, enfermeros o mdicos pueden reducir los niveles de ansiedad y
dolor, ensear a los pacientes a promover su propia salud y ofrecerles el control de sus programas de tratamiento. Las tcnicas de
relajacin, tales como biofeedback, meditacin y entrenamiento autgeno, pueden aliviar los factores estresantes que contribuyen a la
enfermedad biolgica. El biofeedback supone la supervisin de la actividad fisiolgica del paciente, que puede modificarse a
continuacin utilizando datos visuales o auditivos. Esta tcnica se ha mostrado especialmente til en trastornos intestinales tales como
incontinencia fecal o estreimiento pertinaz. La hipnoterapia consiste en la fijacin de los ojos o levitacin de las manos para aumentar la
predisposicin del paciente a la relajacin. La terapia cognitivo-conductual identifica percepciones y conductas mal adaptativas y las
reorganiza para aumentar el control de los sntomas. La terapia psicodinmica para prevenir recidivas de la enfermedad aborda las
dificultades en las relaciones interpersonales que explican los sntomas. La psicoterapia debe plantearse cuando el paciente presenta un
trastorno psiquitrico tratable o una enfermedad que deteriora el rendimiento diario o bien si se encuentra motivado para abordar el
funcionamiento psicolgico. La modificacin del comportamiento resulta eficaz en los pacientes con conductas de enfermedad mal
adaptativas y de larga evolucin. Entre los programas satisfactorios cabe citar la deshabituacin de opiceos y la reeducacin intestinal
en caso de estreimiento intenso.
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Captulo 2 Estudio del Paciente con Disfagia u Odinofagia

NA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La disfagia es la sensacin de tener un obstculo al paso del bolo alimenticio de la boca al estmago. La disfagia es diferente a la
odinofagia (dolor con la deglucin) y a la sensacin de globo (percepcin de un bulto, opresin o plenitud en la garganta que se alivia de
forma transitoria con la deglucin). El acto de la deglucin consta de cuatro fases: preparacin oral, transferencia oral, transferencia
farngea y transferencia esofgica. En todas ellas interviene una interaccin entre pares craneales y vas motoras y sensitivas. Una
anomala en cualquiera de estas fases puede producir disfagia. sta se divide habitualmente en dos categoras: (1) las enfermedades que
afectan a las fases de preparacin oral, transferencia oral o transferencia farngea de la deglucin y (2) los procesos que conllevan una
disfuncin de la fase esofgica ( Tabla 2-1 ).
Disfagia bucofarngea
Defectos en la preparacin oral
La fase de preparacin oral consta de las acciones coordinadas de los labios, mandbula, msculos bucales y faciales, lengua y paladar
blando para triturar el alimento y mezclarlo con la saliva a fin de obtener un fragmentado y una consistencia adecuadas para la deglucin.
Las enfermedades neurolgicas que alteran la coordinacin bucofacial, los tumores de la cavidad bucal que impiden fsicamente la
masticacin de los alimentos, una denticin defectuosa y una produccin insuficiente de saliva afectan a la preparacin oral del alimento
ingerido.
Defectos en la transferencia oral
La fase de transferencia oral se inicia con el movimiento de la lengua hacia arriba y hacia atrs contra el paladar, lo que provoca la
propulsin del bolo alimenticio hacia la faringe en una accin simtrica y rpida que dura menos de un segundo. Los trastornos de la fase
oral comprenden enfermedades neurolgicas o neoplsicas que producen movimientos disfuncionales de la lengua, eliminacin incompleta
del bolo de la boca, retraso del trnsito oral y sensacin de que la deglucin precisa un mayor esfuerzo.
Trastornos farngeos
La fase farngea coordina los movimientos de la faringe y la lengua para evitar el reflujo del bolo alimenticio hacia la nariz o la
penetracin en la laringe, y para impulsar el bolo ingerido a travs de un msculo cricofarngeo relajado [esfnter esofgico superior
(EES)] hacia el esfago, en una respuesta rpida que dura menos de un segundo. Este proceso requiere la interrupcin de la respiracin,
el cierre velofarngeo y larngeo, el peristaltismo farngeo, as como la elevacin y movimiento anterior de la laringe. Los retrasos en la
fase farngea predisponen al llenado de una faringe inactiva contra un EES cerrado que provoca disfagia, aspiracin traqueal,
regurgitacin nasal o retencin del bolo en la vallcula o los senos piriformes. Entre los defectos de la fase farngea cabe sealar
enfermedades neurolgicas o estructurales de la faringe y trastornos infrecuentes del EES. En algunos pacientes con sensacin de globo
o reflujo gastroesofgico se constata una elevacin de la presin en el EES. Los pacientes con disfuncin cricofarngea primaria pueden
presentar una alteracin de la relajacin del EES con una transferencia defectuosa del material deglutido desde la faringe a la porcin
superior del esfago. No obstante, las causas ms comunes de una relajacin incompleta del EES son los linfomas del sistema nervioso
central y la distrofia oculofarngea. Las barras cricofarngeas son estructuras musculares prominentes que impiden la apertura completa
del EES. El divertculo de Zenker es la invaginacin de una o ms capas del esfago por encima del EES que produce disfagia farngea,
tos, regurgitacin y aspiracin. Los datos obtenidos en las pruebas radiolgicas y manomtricas indican que los divertculos de Zenker
son el resultado de la falta de elasticidad del EES.
Disfagia bucofarngea
Enfermedades neuromusculares
Accidente cerebrovascular
Enfermedad de Parkinson
Esclerosis lateral amiotrfica

Tumores del tronco enceflico
Poliomielitis bulbar
Miastenia grave
Distrofias musculares
Polimiositis
Miopata metablica
Amiloidosis
Lupus eritematoso sistmico
Lesiones mecnicas locales
Inflamacin (faringitis, absceso, tuberculosis, radiacin, sfilis)
Neoplasias
Membranas congnitas
Compresin extrnseca (tiromegalia, hiperostosis de la columna cervical, adenopatas)
Lesin por radiacin o custicos
Trastornos del esfnter esofgico superior
Disfuncin cricofarngea primaria
Barras cricofarngeas
Divertculo de Zenker
Disfagia esofgica
Trastornos motores
Acalasia
Esclerodermia
Espasmo esofgico difuso
Otros trastornos motores esofgicos espsticos
Otras afecciones reumticas
Enfermedad de Chagas
Lesiones mecnicas intrnsecas
Estenosis benignas (ppticas, por leja, por radiacin)
Anillo de Schatzki
Carcinoma
Membranas esofgicas
Divertculos esofgicos
Tumores benignos
Cuerpos extraos
Lesiones mecnicas extrnsecas
Compresin vascular
Anomalas mediastnicas
Artrosis cervical
Disfagia esofgica
La fase esofgica de la deglucin supone un peristaltismo coordinado del cuerpo del esfago con relajacin simultnea del esfnter
esofgico inferior (EEI) que dura entre 7 y 15 segundos. Este patrn, conocido como peristaltismo primario, propulsa el bolo alimenticio
hacia el estmago con una resistencia mnima. El peristaltismo secundario se refiere a las contracciones propulsivas del cuerpo del
esfago generadas por el alimento retenido en ste y las contracciones terciarias indican una actividad motora incoordinada no propulsiva
que se observa en enfermedades esofgicas neuromusculares.
Lesiones esofgicas obstructivas
Con mayor frecuencia, la disfagia esofgica obedece a lesiones estructurales que impiden fsicamente el trnsito del bolo. Los pacientes
con estenosis esofgicas secundarias a una lesin pptica por cido pueden manifestar disfagia progresiva tras unos antecedentes
prolongados de pirosis. Estas estenosis suelen localizarse en el esfago distal. En los pacientes con esfago de Barrett se desarrollan
estenosis ms proximales, por encima del punto de transicin a una mucosa columnar. El anillo de Schatzki, una estructura mucosa
circunferencial y delgada en la unin gastroesofgica, causa disfagia episdica y no progresiva, que aparece a menudo durante la
ingestin rpida de carne poco masticada. Los pacientes con carcinoma epidermoide tambin describen una disfagia progresiva,
semejante a la enfermedad pptica, aunque los afectados suelen ser de mayor edad y han tenido una exposicin prolongada a tabaco o
alcohol, sin pirosis previa. El adenocarcinoma esofgico se desarrolla en zonas de metaplasia de Barrett como consecuencia de un reflujo
gastroesofgico prolongado. Otras lesiones mecnicas (p. ej., anatoma anormal de los grandes vasos, linfadenopatas mediastnicas y
apfisis vertebrales cervicales) rara vez provocan disfagia.
Trastornos motores del esfago
Los trastornos primarios y secundarios de la actividad motora esofgica representan la otra etiologa principal de la disfagia esofgica. La
acalasia primaria es un trastorno idioptico que se caracteriza por aperistaltismo del cuerpo del esfago y falta de relajacin del EEI con
la deglucin, con o sin hipertensin del EEI asociada. Entre las afecciones que remedan una acalasia primaria figura la acalasia
secundaria, un trastorno con caractersticas radiolgicas y manomtricas idnticas provocado por la existencia de neoplasias malignas en
la unin gastroesofgica o por los efectos paraneoplsicos de un tumor distante, y la enfermedad de Chagas, que es consecuencia de la
infeccin por Trypanosoma cruzi. Otras dismotilidades esofgicas espsticas, como el espasmo esofgico difuso, tambin se
acompaan de disfagia. Algunas enfermedades sistmicas (p. ej., esclerodermia y otras afecciones reumticas) causan disfagia por una
funcin motora esofgica reducida, en lugar de espstica.
Odinofagia
La odinofagia orofaringea aparece con ms frecuencia como consecuencia de neoplasias malignas, ingestin de cuerpos extraos o
lceras mucosas. La odinofagia esofgica suele ser el resultado de la ingestin de custicos, infecciones (p. ej., Candida albicans, virus
del herpes simple, citomegalovirus), lesiones por radiacin, esofagitis por frmacos o lcera por enfermedad por reflujo cido.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
La anamnesis determina si la disfagia u odinofagia es de localizacin orofarngea o esofgica y si es de origen estructural o
neuromuscular. Cuando la disfagia surge durante el primer segundo de deglucin o se acompaa de babeo, atragantamiento, tos,
aspiracin, regurgitacin nasal o movimientos de balanceo de la cabeza, es probable que exista un proceso bucofarngeo. Por otro lado,
es probable una causa esofgica cuando la disfagia aparece pasado ms de un segundo despus de la deglucin, existe dolor
retroesternal o hay regurgitacin de alimento inalterado. La disfagia que se percibe en la regin retroesternal o subxifoidea es
prcticamente diagnstica de un origen esofgico. La disfagia que se nota en la regin cervical puede ser consecuencia de enfermedades
orofarngeas o esofgicas. En general, los trastornos esofgicos estructurales producen una disfagia de alimentos slidos con progresin
a disfagia de lquidos, slo cuando se agrava el estrechamiento luminal. Los pacientes con trastornos neuromusculares del esfago suelen
referir disfagia de lquidos y slidos desde el inicio de los sntomas. Los trastornos bucofarngeos estructurales y neuromusculares
producen una disfagia de lquidos precoz. En los pacientes con odinofagia ha de evaluarse la presencia de factores de riesgo para
infecciones oportunistas y est justificado obtener con detalle los antecedentes farmacolgicos cuando la esofagitis por frmacos es una
posibilidad.
Exploracin fsica
Han de explorarse la cabeza y el cuello en lo que se refiere a la funcin sensitiva y motora de los pares craneales, as como a la
presencia de masas, adenopatas o deformidades vertebrales. Se observa al paciente durante la deglucin de agua para visualizar la
accin simtrica coordinada de la musculatura cervical y facial. El mdico debe buscar signos de enfermedad sistmica, tales como
esclerodactilia, telangiectasias y calcinosis por esclerodermia, neuropatas o debilidad muscular por enfermedades neuromusculares
generalizadas y hepatomegalia o adenopatas por neoplasias malignas esofgicas. La presencia de muguet bucal indica la existencia de
una infeccin candidisica como causa de la odinofagia.
Otros estudios
Cuando se piensa que la disfagia es orofarngea, el esofagograma o la endoscopia de la faringe y el esfago pueden mostrar lesiones
luminales oclusivas. La endoscopia transnasal o por va oral tambin puede revelar parlisis de cuerdas vocales, lo que indica disfuncin
nerviosa ( Fig. 2-1 ). La videorradioscopia de la masticacin y la deglucin de tres preparados diferentes (lquido claro, lquido espeso,
galleta de bario) resulta til para analizar la coordinacin de dicho proceso en los pacientes con sospecha de enfermedad neuromuscular.
En algunos casos, una manometra revela relajaciones anormales del EES. La ecografa puede evaluar el movimiento lingual y larngeo
durante la deglucin.
FIGURA 2-1. Estudio diagnstico del paciente con disfagia.

Herramientas de imgenes
En caso de disfagia de supuesto origen esofgico, el esofagograma o la endoscopia pueden revelar lesiones oclusivas como carcinomas,
estenosis, anillos o membranas. El esofagograma tambin puede poner de manifiesto la caracterstica deformidad en pico de pjaro de la
acalasia. La adicin de un bolo slido (p. ej., un dulce o comprimido de bario) puede aumentar la deteccin de anomalas sutiles durante
las radiografas con contraste. La endoscopia alta ofrece la posibilidad aadida de practicar una biopsia de cualquier zona sospechosa.
Cuando el estudio estructural no es diagnstico, la manometra del cuerpo del esfago y del EEI puede detectar los signos caractersticos
de la acalasia, enfermedades sistmicas como la esclerodermia y otros trastornos motores esofgicos primarios y secundarios.
La endoscopia es la tcnica de eleccin para evaluar la odinofagia orofarngea y esofgica. Las radiografas simples del cuello pueden
detectar cuerpos extraos farngeos.

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PRINCIPIOS TERAPUTICOS
Algunas causas de disfagia orofarngea, tales como la enfermedad de Parkinson, el hipotiroidismo, la polimiositis y la miastenia grave,
cuentan con tratamientos especficos. La miotoma quirrgica resulta beneficiosa en los pacientes con divertculos de Zenker o acalasia
cricofarngea. Unos pocos estudios limitados indican que la miotoma tambin sirve para tratar casos seleccionados de enfermedad
neuromuscular. En caso de procesos neuromusculares intratables, la consulta con un logopeda permite elaborar un programa de
rehabilitacin para mejorar la deglucin. Entre las tcnicas cabe citar la modificacin de la consistencia del alimento, la reeducacin
motora, la respiracin controlada, la estimulacin de la tos y la colocacin de la cabeza. Cuando no logra mantenerse una nutricin
adecuada, puede estar indicada la nutricin enteral alternativa a travs de una gastrostoma.
El tratamiento de la disfagia esofgica depende de su causa. Las estenosis benignas, las membranas y los anillos se dilatan con
dilatadores. Las neoplasias malignas precoces pueden resecarse quirrgicamente, mientras que en el caso de lesiones irresecables
pueden utilizarse dilatacin, cauterizacin, lser, endoprtesis o radioterapia. La acalasia puede tratarse mediante la inyeccin de toxina
botulnica en el EEI, dilatacin endoscpica o miotoma quirrgica. Otras dismotilidades esofgicas primarias responden a nitratos,
antagonistas del calcio y, en casos poco frecuentes, a toxina botulnica o miotoma quirrgica.
El tratamiento de la odinofagia secundaria a infecciones oportunistas se basa en la administracin de antiinfecciosos, mientras que la
esofagitis por frmacos y la ingestin de custicos pueden tratarse con frmacos que reducen el reflujo cido y protejan el esfago
irritado.
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COMPLICACIONES
La complicacin ms grave de la disfagia orofarngea es la aspiracin traqueal, con aparicin de tos, asma o neumona. La disfagia
esofgica provoca en nios retraso del crecimiento por la reduccin de la ingesta oral.
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Captulo 3 Estudio del Paciente con Dolor Torcico

NA
El dolor torcico se atribuye con gran frecuencia a causas cardacas. Sin embargo, el 20%-30% de los pacientes que se someten a un
cateterismo cardaco por dolor torcico presenta unas arterias coronarias permeables. Estos pacientes con dolor torcico de origen no
cardaco manifiestan sntomas como consecuencia de enfermedades del aparato cardiorrespiratorio, estructuras osteomusculares, tubo
digestivo y sistema nervioso central ( Tabla 3-1 ). Otras causas menos frecuentes son enfermedades de las vas biliares, inflamacin
pleural y mediastnica, diseccin artica e infeccin de la pared torcica por el virus varicela-zster.
Enfermedad cardiorrespiratoria
Enfermedad coronaria
Espasmo de arterias coronarias
Angina microvascular
Prolapso mitral
Valvulopata artica
Pericarditis
Diseccin de la aorta torcica
Mediastinitis
Neumona
Embolia pulmonar
Causas osteomusculares
Condritis costal
Fibromialgia
Artritis
Atrapamiento o compresin nerviosa
Enfermedad esofgica
Reflujo gastroesofgico
Acalasia
Otros trastornos motores espsticos esofgicos
Esofagitis infecciosa o por frmacos
Impactacin de alimentos
Causas neuropsiquitricas
Trastorno de pnico
Trastorno de ansiedad
Depresin
Somatizacin
Otras causas
Reactivacin del virus varicela-zster
Cardiopatas
En un paciente con dolor torcico inexplicado, incluso en ausencia de aterosclerosis coronaria, deben tenerse en cuenta causas
cardacas. En algunos sujetos con dolor torcico se ha descrito espasmo de las arterias coronarias en respuesta a ergonovina. El dolor
torcico con el esfuerzo puede ser consecuencia de anomalas de la microvascularizacin endocrdica, sin que haya signos de lesiones o
espasmo de los vasos epicrdicos, una situacin denominada angina microvascular o sndrome X. El diagnstico de este trastorno
requiere determinar la produccin de lactato cardaco y el flujo sanguneo en el seno coronario en situacin basal y despus de una
estimulacin auricular rpida seguida de una provocacin con ergonovina por va intravenosa. La angina microvascular debe considerarse
en los pacientes con anomalas isqumicas del segmento ST en el electrocardiograma o cuando la fraccin de eyeccin ventricular
izquierda desciende en respuesta al ejercicio en una ecocardiografa o en una ventriculografa isotpica. La relacin del dolor torcico
con un prolapso mitral es controvertida. Asimismo, pueden coexistir anomalas motoras esofgicas con angina microvascular y prolapso
mitral, lo que hace dudar de la causa del dolor torcico en los sujetos afectados.
Causas osteomusculares
Las afecciones osteomusculares explican el 10%-30% de los casos de dolor torcico no cardaco. El dolor torcico de origen
osteomuscular [p. ej., condritis costal (sndrome de Tietze), fibromialgia, artritis inflamatoria, artrosis, enfermedad de la columna dorsal]
se caracteriza por dolor localizado a la palpacin de la pared torcica y puntos dolorosos definibles que pueden sealarse en reposo, con
el movimiento o durante el sueo.

Causas neuropsiquitricas
El trastorno de pnico cursa con al menos tres crisis, en otras tantas semanas, de intenso miedo o malestar acompaado de, como
mnimo, cuatro de los sntomas siguientes: dolor torcico, inquietud, sensacin de asfixia, palpitaciones, sudoracin, mareo, nuseas o
malestar abdominal, parestesias, rubefaccin, temblor y sensacin de muerte inminente. El 34%-59% de todos los casos de dolor torcico
no cardaco se deben a un trastorno de pnico. Adems de una mayor ansiedad, estos pacientes tambin presentan una incidencia
superior de depresin y somatizacin.
Enfermedad esofgica
Los trastornos esofgicos son la causa ms frecuente de dolor torcico no cardaco y representan el 20%-60% de los casos. Aunque la
pirosis es ms prevalente, el dolor torcico es un sntoma atpico habitual de la enfermedad por reflujo gastroesofgico. En algunos casos,
el ejercicio desencadena reflujo cido. Un pequeo porcentaje de estos pacientes presenta patrones motores esofgicos alterados con la
perfusin de cido. En la mayora de los casos, sin embargo, existe una escasa correlacin entre los episodios de dolor torcico y de
reflujo cido. En menos del 50% de los pacientes con dolor torcico no cardaco se identifican trastornos motores esofgicos espsticos
primarios. Uno de estos procesos, el espasmo esofgico difuso, explica el 5% de los casos y se caracteriza por la presencia de
contracciones esofgicas no peristlticas de gran amplitud en la manometra. Es posible que la hipersensibilidad esofgica a la distensin
con baln se correlacione mejor con los sntomas en los pacientes con dolor torcico no cardaco que con trastornos motores, lo que
indica que en la patogenia interviene un trastorno primario de la funcin nerviosa aferente esofgica. Otros orgenes gastroesofgicos de
dolor torcico consisten en esofagitis infecciosa o por frmacos, impactacin de alimentos y lceras gstricas proximales.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
El dolor torcico por causas esofgicas se describe con frecuencia como opresivo o urente, es de localizacin subesternal y puede
persistir durante minutos u horas. El dolor torcico no cardaco de origen esofgico puede irradiarse siguiendo un patrn indistinguible de
la angina, as como no guardar relacin con la deglucin. Los sntomas pueden agravarse al ingerir lquidos fros o calientes o por el
estrs y pueden despertar al paciente del sueo. En comparacin con el dolor torcico cardaco, rara vez el esfuerzo desencadena un
dolor torcico esofgico. Puede obtenerse alivio mediante la ingestin de anticidos o la administracin de nitroglicerina. Un dolor que
persiste durante horas, se relaciona con las comidas, no se irradia lateralmente y se alivia con los supresores del cido indica un origen
esofgico.
Exploracin fsica
La exploracin fsica contribuye en ocasiones a definir la causa del dolor torcico. La reproduccin de los sntomas con la palpacin de la
pared torcica seala un origen osteomuscular. La auscultacin de roces pleurales o unos ruidos respiratorios disminuidos hace pensar en
una enfermedad pleuropulmonar. Las erupciones cutneas en un patrn dermatomrico indican una probable reactivacin del virus
varicela-zster. Un chasquido y un soplo mesosistlicos caractersticos sugieren la existencia de un prolapso mitral. El dolor abdominal
con la palpacin plantea la sospecha de enfermedad pptica o de las vas biliares.
Otros estudios
Las pruebas diagnsticas iniciales van encaminadas a descartar una cardiopata. La mayora de los pacientes deben someterse a
electrocardiograma, prueba de esfuerzo, ecocardiografa o arteriografa coronaria, en funcin de su edad y los factores de riesgo, ya que
la presencia de enfermedad coronaria no puede determinarse de manera fiable a partir de la anamnesis ( Fig. 3-1 ). En algunos pacientes
puede utilizarse la prueba con ergonovina para desencadenar un espasmo coronario. Una vez excluida una cardiopata, pueden evaluarse
orgenes no cardacos del dolor torcico. Las causas osteomusculares se detectan habitualmente en la exploracin fsica, mientras que las
psicgenas pueden precisar la remisin a un psiquiatra para su evaluacin.
Se utilizan el esofagograma o la endoscopia alta para descartar orgenes en la mucosa esofgica del dolor torcico. Las tcnicas
radiolgicas permiten visualizar estenosis o dismotilidades sutiles, mientras que la endoscopia es superior para detectar esofagitis y
permite la posibilidad de realizar biopsias de la mucosa sospechosa. Cuando los estudios estructurales son normales, ha de excluirse una
enfermedad por reflujo gastroesofgico debido a su prevalencia como causa de dolor torcico. La mejor prueba para correlacionar los
sntomas con el reflujo cido es la monitorizacin ambulatoria del pH esofgico con una sonda colocada unos 5 cm por encima del
esfnter esofgico inferior. Con esta tcnica se relacionan cronolgicamente los episodios de dolor con los perodos en que disminuye el
pH esofgico. Un pH esofgico inferior a 4 que persiste durante ms del 5% del tiempo total de exposicin plantea el diagnstico de
enfermedad por reflujo gastroesofgico con una sensibilidad del 85% y una especificidad del 95%. Cuando no se dispone de
monitorizacin ambulatoria del pH, puede efectuarse una prueba de perfusin cida. En esta tcnica, conocida como prueba de
Bernstein, las infusiones alternantes de cido clorhdrico 0,1 normal y solucin salina deben reproducir y aliviar respectivamente a
continuacin el dolor torcico del paciente. Un tratamiento emprico con un inhibidor de la bomba de protones en dosis altas representa
una alternativa a esta prueba y cabe esperar que alivie los sntomas en el 80% de los pacientes con dolor torcico no cardaco y reflujo
cido subyacente.
La manometra esofgica puede definir un trastorno motor esofgico subyacente. Por s misma, la manometra slo detecta anomalas
motoras potencialmente patgenas en una minora de los pacientes con dolor torcico no cardaco. La exactitud diagnstica de la
manometra puede incrementarse mediante provocacin farmacolgica con el estimulante alfaadrenrgico erogonovina, el agonista
colinrgico betanecol o el inhibidor de la colinesterasa edrofonio. Sin embargo, estos frmacos provocan efectos secundarios importantes,
sobre todo en los sujetos con cardiopatas subyacentes. Asimismo, no se ha comprobado su utilidad clnica. Por tanto, las pruebas de
provocacin han dejado de hacerse en muchos centros. En algunos pacientes, la distensin con baln del esfago reproduce el sntoma
de consulta, lo que indica un trastorno aferente visceral como causa de los sntomas. En algunos centros se emplea esta prueba en las
evaluaciones diagnsticas.
FIGURA 3-1. Estudio diagnstico del paciente con dolor torcico.

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El tratamiento del dolor torcico esofgico puede ser insatisfactorio debido a las dudas diagnsticas, la naturaleza intermitente de los
sntomas, los perfiles de efectos secundarios de los frmacos disponibles y el conocimiento de que muchos de estos trastornos mejoran
de manera espontnea sin tratamiento. Tras una evaluacin diagnstica minuciosa, muchos pacientes responden a la tranquilizacin por
parte del mdico de que no existe una enfermedad peligrosa. En caso de existir una enfermedad por reflujo gastroesofgico subyacente
puede ser necesario el tratamiento a largo plazo con un supresor potente del cido, como un inhibidor de la bomba de protones (p. ej.,
omeprazol). En los pacientes que responden mal al tratamiento mdico puede plantearse la ciruga antirreflujo. En los trastornos motores
esofgicos que cursan con dolor puede considerarse el uso de nitratos y antagonistas del calcio, aunque las tasas de respuesta a estos
frmacos son bajas. En su lugar, muchos de estos pacientes responden a antidepresivos (p. ej., amitriptilina, imipramina, desipramina,
trazodona) en dosis inferiores a las que se utilizan para tratar la depresin endgena. En un estudio se observ una mejora del dolor
torcico con el inhibidor selectivo de la recaptacin de serotonina, sertralina. Algunos estudios no controlados indican que la inyeccin de
toxina botulnica en el cuerpo del esfago puede disminuir los sntomas provocados por un espasmo esofgico difuso. En casos raros de
disfuncin motora esofgica resistente, la dilatacin esofgica o la miotoma quirrgica alivian los sntomas. En los trastornos de pnico
pueden resultar eficaces los ansiolticos (p. ej., benzodiazepinas o buspirona). Sin embargo, estos frmacos tienen potencial adictivo,
pueden inducir tolerancia y pueden agravar una depresin subyacente. La psicoterapia cognitivo-conductual puede producir mejoras
importantes del dolor torcico, la discapacidad funcional y el sufrimiento psicolgico en poblaciones seleccionadas de pacientes con dolor
torcico de etiologa psicgena.
Complicaciones
El dolor torcico de origen esofgico rara vez tiene secuelas a largo plazo. El principal riesgo al evaluar a un paciente con dolor torcico
inexplicado es la exclusin prematura de una isquemia coronaria, que puede tener consecuencias potencialmente mortales.
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Captulo 4 Estudio del Paciente con Hemorragia Digestiva Macroscpica

NA
La hemorragia digestiva es un problema frecuente. Su intensidad oscila desde una hemorragia potencialmente mortal a prdidas ocultas
insidiosas. En el estudio de un paciente con hemorragia digestiva es importante evaluar la intensidad y la localizacin de la hemorragia.
La hematemesis (vmitos de sangre de color rojo brillante o de material en posos de caf) indica un origen digestivo alto proximal al
ligamento de Treitz. Las melenas (deposiciones negras, ftidas y alquitranadas que indican degradacin intestinal de la sangre) suelen ser
el resultado de una hemorragia digestiva alta aguda, aunque la hemorragia procedente del intestino delgado y el colon derecho tambin
producen melenas. La hematoquecia (hemorragia rectal de color rojo brillante) indica habitualmente que el origen se encuentra en el
colon, aunque una hemorragia profusa a partir de una localizacin digestiva alta tambin puede provocar hematoquecia o heces de color
granate. En la ltima dcada las tasas de hospitalizacin por hemorragia digestiva han disminuido de manera considerable. La mayora de
los pacientes con hemorragia digestiva alta se someten a una endoscopia en las primeras 24 horas del ingreso. La mortalidad por
hemorragia digestiva alta es del 3,5% al 7%, mientras que la debida a una hemorragia digestiva baja es del 3,6%.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA
Diagnstico diferencial
Las causas ms frecuentes de hemorragia digestiva alta son enfermedad ulcerosa pptica, gastropata (o erosiones gstricas) y secuelas
de hipertensin portal (es decir, varices esofgicas y gstricas, gastropata de la hipertensin portal). Otros trastornos representan una
pequea minora de los casos ( Tabla 4-1 ).
Causas digestivas altas
Enfermedad ulcerosa pptica (duodenal, gstrica, en estomas)
Gastritis (por AINE, estrs o quimioterapia)
Varices (esofgicas, gstricas, duodenales)
Gastropata de la hipertensin portal
Mallory-Weiss
Esofagitis y lceras esofgicas (reflujo cido, infeccin, por medicamentos, escleroterapia, por radiacin)
Neoplasias
Ectasias vasculares y angiodisplasias
Ectasia vascular del antro gstrico
Fstula aortoentrica
Hemobilia
Hemojugo pancretico
Erosin de Dieulafoy
Causas digestivas bajas
Diverticulosis
Angiodisplasia
Hemorroides
Fisuras anales
Neoplasias
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis isqumica
Colitis infecciosa
Colitis por radiacin
Divertculo de Meckel
Invaginacin
Fstula aortoentrica
lceras rectales solitarias
lceras cecales por AINE
Enfermedad ulcerosa pptica

Las lceras duodenales, gstricas y en estomas causan el 50% de las hemorragias digestivas altas. La hemorragia aparece cuando una
lcera llega a erosionar la pared lateral de un vaso, que puede quedar ondulado en el suelo del crter de la lcera, formando una
dilatacin aneurismtica. La mayora de los casos de enfermedad ulcerosa pptica son consecuencia de la infeccin gstrica por
Helicobacter pylori o del uso prolongado de cido acetilsaliclico o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los estigmas endoscpicos
de una hemorragia reciente de origen ulceroso que son predictivos de una evolucin desfavorable comprenden la salida de un chorro
arterial activo, el rezumamiento de sangre, un vaso visible (un montculo elevado de color rojo, azul o gris que se resiste al lavado) y un
cogulo adherente. Otros indicadores pronsticos son la cantidad de sangre perdida, la edad del paciente, las enfermedades
concomitantes, la aparicin de hemorragia durante la hospitalizacin, las lceras gigantes mayores de 2 cm y la necesidad de ciruga
urgente.
Gastropata
La gastropata puede deberse a varios mecanismos. En la endoscopia, la gastropata puede visualizarse en forma de hemorragias
mucosas, eritema o erosiones. Una erosin, en comparacin con una lcera, representa una rotura en la mucosa inferior a 5 mm que no
atraviesa la muscular de la mucosa. Adems de causar lceras, los AINE producen erosiones con ms frecuencia en el antro, que suelen
desaparecer tras retirar el frmaco perjudicial. El etanol es un irritante de la mucosa gstrica cuando se administra en grandes
cantidades. Sin embargo, se desconoce si el consumo prolongado de etanol provoca lesin en las cantidades que se ingieren
habitualmente durante borracheras o si la hemorragia es consecuencia de una gastropata por hipertensin portal secundaria a una
hepatopata no sospechada. La gastritis por estrs afecta a los pacientes que se encuentran en unidades de cuidados intensivos y
presentan insuficiencia respiratoria, hipotensin, sepsis, insuficiencia renal, quemaduras, peritonitis, ictericia o traumatismos neurolgicos
subyacentes. Aunque la mayora de los ingresados en unidades de cuidados intensivos tienen anomalas de la mucosa gstrica en la
endoscopia, slo el 2%-10% manifiesta una hemorragia macroscpica. La caracterstica distintiva de la gastritis por estrs es la
presencia de mltiples puntos sangrantes, lo que limita las opciones teraputicas. Una causa infrecuente de gastropata es la
quimioterapia administrada a travs de la arteria heptica, lo que puede inducir una necrosis de la mucosa del estmago y el duodeno.
Hemorragia secundaria a hipertensin portal
Los pacientes con hipertensin portal tienen predisposicin a la hemorragia por varices esofgicas y gstricas y gastropata por
hipertensin portal. No obstante, hasta el 50% de las hemorragias digestivas altas que se producen en pacientes con cirrosis no se debe a
estas causas. Entre un cuarto y un tercio de los pacientes con cirrosis experimenta una hemorragia por varices al menos en una ocasin.
El 30% fallece a causa del episodio inicial de hemorragia por varices esofgicas y dos tercios lo hacen en el plazo de un ao. Para que
aparezcan varices debe haber una presin portal de 12 mm Hg o superior. Las presiones absolutas por encima de esta cifra tienen una
mala correlacin con la predisposicin a la hemorragia. El tamao de las varices es el mejor factor predictivo de hemorragia por varices
esofgicas porque la tensin de la pared se encuentra determinada por el dimetro de un vaso hueco. Otros factores de prediccin de
hemorragia por varices esofgicas son el signo del color rojo, que es resultado de microtelangiectasias; las marcas longitudinales de color
rojo, que parecen marcas de latigazos, los espacios hemoqusticos, que aparecen como ampollas de sangre, y el eritema difuso. El signo
del pezn blanco, un tapn de plaquetas y fibrina, es diagnstico de una hemorragia previa, pero no predice la repeticin de la
hemorragia.
En el 20% de los pacientes con hipertensin portal hay varices gstricas y stas se desarrollan en otro 8% tras la obliteracin de varices
esofgicas. La mayor parte de las varices gstricas que afectan al fondo y al cardias se extienden sobre la unin gastroesofgica y se
fusionan con las columnas esofgicas. Las varices gstricas aisladas sealan la posibilidad de una trombosis de la vena esplnica, que
puede ser consecuencia de una enfermedad pancretica y se trata mediante esplenectoma. Las varices ectpicas en otros lugares del
estmago y el duodeno sangran rara vez. La gastropata por hipertensin portal aparece en la endoscopia como una mucosa en piel de
serpiente y en mosaico, como consecuencia de unos vasos mucosos congestionados que pueden sangrar activamente o producir una
anemia ferropnica gradual.
Otras causas de hemorragia digestiva alta
Los desgarros de Mallory-Weiss son roturas lineales en la mucosa de la unin gastroesofgica provocados por arcadas, a menudo en
pacientes que han bebido alcohol. La mayora de los desgarros de Mallory-Weiss se resuelven de manera espontnea con tratamiento
conservador. La esofagitis y las lceras esofgicas surgen como consecuencia de reflujo cido, radioterapia, infecciones por Candida
albicans y virus del herpes simple, lesin por comprimidos o causas iatrognicas (p. ej., escleroterapia). La hemorragia por una
duodenitis erosiva es semejante a la ocasionada por una lcera duodenal, aunque habitualmente es menos intensa porque las lesiones son
ms superficiales. Lo ms frecuente es que las neoplasias sangren con lentitud, aunque en ocasiones cursan con una hemorragia masiva.
La ectasia vascular y la angiodisplasia surgen con menos frecuencia en el estmago y el duodeno que en el colon y causan una
hemorragia digestiva aguda recurrente que puede precisar transfusiones frecuentes de sangre. Las angiodisplasias aparecen a menudo
como consecuencia de la edad avanzada, aunque tambin se asocian a insufciencia renal crnica, valvulopata artica y radioterapia
previa. La telangiectasia hemorrgica hereditaria, o sndrome de Osler-Weber-Rendu, es un trastorno autosmico dominante con
telangiectasias de la lengua, labios, conjuntivas, piel y mucosa del intestino, vejiga y nasofaringe. La ectasia arteriovenosa gstrica
(EAVG), o estmago en sanda, tiene el aspecto de columnas de vasos a lo largo de la parte superior de los pliegues longitudinales
antrales. Las biopsias muestran capilares mucosos dilatados con trombosis focal e hiperplasia fibromuscular de los vasos de la lmina
propia. Las fstulas aortoentricas pueden producir una hemorragia mortal a partir de la tercera porcin del duodeno en pacientes que se
han sometido a la colocacin previa de un injerto sinttico de aorta. Estos pacientes pueden comenzar con una hemorragia anunciadora
de poca importancia antes de producirse una exanguinacin mortal. La hemofilia y el hemojugo pancretico se manifiestan con
hemorragia a partir de la ampolla de Vater y son complicaciones de traumatismos o biopsias hepticas, neoplasias malignas, aneurismas
de la arteria heptica, abscesos hepticos, colelitiasis y pseudoquistes pancreticos. La hemorragia en una lesin de Dieulafoy es el
resultado de la erosin por presin del epitelio suprayacente por una arteria ectpica ubicada en el estmago proximal sin lcera ni
inflamacin circundante. Algunos pacientes comienzan con una hemorragia digestiva alta por epistaxis, hemoptisis, lesiones bucales o
ingestin circunstancial de sangre.
Estudio diagnstico
Anamnesis
En un paciente con una hemorragia digestiva alta hemodinmicamente significativa, la reposicin de volumen con lquidos intravenosos y
hemoderivados es de importancia capital. Mientras se procede a la reanimacin, habitualmente puede obtenerse una anamnesis dirigida.
Una enfermedad pptica previa o los sntomas de dispepsia indican una hemorragia de origen ulceroso. Ha de averiguarse la ingestin
reciente de cido acetilsaliclico, AINE, alcohol o sustancias custicas. El consumo prolongado de etanol o una hepatopata conocida
plantean la posibilidad de varices o gastropata de la hipertensin portal. La ciruga artica previa, las coagulopatas, las neoplasias o una
epistaxis reciente pueden sealar diagnsticos especficos.
Exploracin fsica
Diversos signos fsicos sealan la causa de una hemorragia digestiva alta. Puede haber estigmas cutneos de cirrosis o neoplasias
malignas. La existencia de mltiples telangiectasias cutneas hace pensar en una telangiectasia hemorrgica hereditaria. Las
adenopatas, la hepatoesplenomegalia y las masas abdominales plantean la posibilidad de una neoplasia maligna. La
hepatoesplenomegalia, la ascitis o los vasos dilatados en la pared abdominal son indicios de hipertensin portal. La demostracin de heces
de color granate o melnicas en la exploracin rectal de un paciente con hemorragia digestiva alta indica la presencia de una hemorragia
importante.
Otros estudios
Estudios analticos.
El hematocrito, el recuento de plaquetas y los estudios de la coagulacin deben formar parte de la evaluacin analtica inicial. Es posible
que el primer hematocrito no refleje el grado de prdida de sangre porque una hemorragia aguda provoca disminucin de los eritrocitos y
del volumen y, por tanto, no se altera el cociente entre ambos parmetros. Conforme se repone el volumen intravascular con lquidos
endgenos y exgenos, el hematocrito disminuye de manera gradual hasta alcanzar una cifra estable al cabo de 24 a 48 horas. Un
hematocrito bajo con microcitosis indica hemorragia crnica, que puede confirmarse mediante estudios del hierro o determinacin de
ferritina. La trombocitopenia puede ser consecuencia de enfermedad de la mdula sea, trastornos autoinmunitarios o hipertensin portal
con esplenomegalia. El tiempo de protrombina se prolonga por hepatopatas, uso de warfarina o desnutricin. En caso de una hemorragia
digestiva alta masiva, la hiperazoemia refleja la absorcin intestinal de productos de degradacin nitrogenados de la sangre, aunque la
hiperazoemia con elevacin de la creatinina seala una insuficiencia renal. Los valores anormales de bioqumica heptica plantean la
sospecha de una posible cirrosis con hipertensin portal.
Endoscopia alta.
Est indicada una endoscopia alta urgente ante una hemorragia que no se detiene de manera espontnea o en pacientes con sospecha de
cirrosis o fstulas aortoentricas. Cuando se detiene la hemorragia, la endoscopia puede posponerse durante un mximo de 24 horas sin
comprometer el tratamiento. La endoscopia alta est contraindicada cuando se sospecha perforacin y relativamente contraindicada en
los pacientes con una situacin cardiorrespiratoria comprometida o disminucin del nivel de consciencia. En tales casos, la intubacin
endotraqueal con ventilacin mecnica incrementa la seguridad de la tcnica. En un paciente potencialmente inestable no se practica un
trnsito baritado en la situacin aguda porque no ofrece posibilidades teraputicas y puede dificultar la visualizacin endoscpica o
angiogrfica del punto sangrante.
Gammagrafa y angiografa.
Cuando la hemorragia es tan activa que dificulta la visualizacin endoscpica, puede estar indicada la realizacin de estudios
gammagrficos y angiogrficos. Los estudios gammagrficos con eritrocitos marcados con 99mTc-azufre coloidal o 99mTc-pertecnetato
pueden localizar la hemorragia en una regin del abdomen cuando su ritmo supera 0,5 ml/min. Se utilizan para determinar si la angiografa
es viable y para dirigir la bsqueda angiogrfica y reducir al mnimo la cantidad de contraste. La angiografa puede localizar el punto
sangrante cuando el ritmo de la hemorragia es mayor de 0,5 ml/min y ofrece posibilidades teraputicas. La angiografa tambin identifica
la localizacin hemorrgica en caso de hemobilia o hemojugo pancretico y puede detectar una ectasia vascular en pacientes con
hemorragia intermitente y resultados normales en la endoscopia alta.
Otros estudios radiolgicos.

Cuando se sospecha una fstula aortoentrica, hay que proceder a una evaluacin diagnstica intensiva, lo que incluye estudios
abdominales con tomografa computarizada o resonancia magntica, tras descartar otros orgenes de la hemorragia en una endoscopia.
Principios teraputicos
Reanimacin
El primer paso en el tratamiento de los pacientes con hemorragia digestiva alta consiste en valorar la urgencia de la situacin clnica (
Fig. 4-1 ). La hematemesis, la melena o la hematoquecia denotan una hemorragia importante, mientras que la palidez, la hipotensin y la
taquicardia indican una hipovolemia considerable (> 40% del volumen total) y exigen una reposicin inmediata de volumen. Una
hipotensin postural mayor de 10 mm Hg indica una hemorragia de menor cuanta (reduccin de la volemia del 20%), aunque
habitualmente sigue siendo necesaria una reposicin inmediata de volumen. Un paciente con hemorragia digestiva e hipotensin
ortosttica o en decbito supino debe ingresar en una unidad de cuidados intensivos. Se colocarn dos catteres intravenosos de gran
calibre. En caso de shock, una va venosa central permite una reposicin de volumen ms enrgica. Los pacientes delicados con
enfermedades cardiorrespiratorias pueden precisar la determinacin de la presin de enclavamiento capilar. Se coloca una sonda
nasogstrica. Un aspirado rojo brillante que no se aclara con un lavado con agua a temperatura ambiente es una indicacin de
endoscopia urgente porque tiene una mortalidad del 30%, mientras que un material en posos de caf que se aclara permite una
evaluacin posterior en un paciente hemodinmicamente estable. En algunos pacientes con hemorragia duodenal aparece un aspirado
claro. Por tanto, el mdico no puede confiarse cuando unos parmetros hemodinmicos inestables indican la existencia de una
hemorragia activa. Adems de los estudios analticos diagnsticos, se envan muestras de sangre para tipificacin y pruebas cruzadas. El
volumen intravascular se repondr con solucin salina mientras se espera la disponibilidad de hemoderivados.
FIGURA 4-1. Estudio diagnstico del paciente con hemorragia digestiva alta aguda (IV, va intravenosa; TIPS, derivacin portosistmica
intraheptica transyugular).
Transfusin de hemoderivados
La necesidad de transfusiones de sangre depende de la edad del paciente, las enfermedades cardiovasculares coexistentes y la presencia
de una hemorragia persistente. En general, el hematocrito debe mantenerse por encima del 30% en los ancianos y del 20% en los
pacientes ms jvenes. En la transfusin de sangre se prefieren los concentrados de eritrocitos para evitar una sobrecarga de lquidos.
Cuando los estudios de coagulacin son anormales, como en caso de cirrosis, tambin puede requerirse plasma fresco congelado o
plaquetas. Los pacientes sin coagulopatas pueden precisar una transfusin de plasma fresco congelado y plaquetas cuando se han
administrado mltiples transfusiones, ya que la sangre transfundida es deficitaria en algunos factores de coagulacin. En los pacientes
con hemorragia masiva (> 3 l) se transfundir sangre calentada para evitar la hipotermia. Algunos sujetos con hemorragia masiva
tambin precisan suplementos de calcio para contrarrestar los efectos fijadores del calcio de la sangre almacenada.
Frmacos
A menudo se administra un tratamiento mdico emprico antes de finalizar la evaluacin. Ante una supuesta enfermedad pptica, pueden
administrarse inhibidores de la bomba de protones por va intravenosa. Los estudios revelan que las dosis altas de omeprazol reducen las
tasas de repeticin de la hemorragia debidas a lceras. Los inhibidores de la bomba de protones tambin son muy tiles en la profilaxis
del desarrollo de erosiones en los pacientes tratados con AINE. Los infectados por H. pylori deben recibir un tratamiento combinado
que incluya antibiticos para erradicar este microorganismo, incluso en caso de lesiones mucosas secundarias a AINE. En el caso de los
pacientes de riesgo que se encuentran en unidades de cuidados intensivos, debe administrarse profilaxis de la gastropata por estrs, que
puede incluir antagonistas del receptor H2 de la histamina, inhibidores de la bomba de protones y sucralfato. En caso de supuestas
varices o gastropata de la hipertensin portal, se inicia la administracin de octreotida por va intravenosa cuando se diagnostica la
hemorragia. Tambin puede administrarse vasopresina con o sin nitroglicerina; sin embargo, este tratamiento conlleva mayor tasa de
complicaciones. Se ha utilizado metoclopramida para aumentar la presin en el esfnter esofgico inferior a fin de reducir el flujo
sanguneo por las varices. El uso prolongado de betabloqueantes con o sin nitroglicerina puede reducir las tasas de resangrado a partir de
varices. Los estrgenos por va intravenosa u oral tienen cierta utilidad en la hemorragia por angiodisplasia. Sin embargo, en un paciente
con hemorragia aguda, estos frmacos tienen efectos limitados y no sustituyen a otros mtodos ms enrgicos de controlar la
hemorragia.
Endoscopia teraputica
Ante una hemorragia digestiva alta se practica una endoscopia alta urgente en el contexto de una supuesta hepatopata, sospecha de
fstula aortoentrica o hemorragia que no remite de manera espontnea. Antes de la endoscopia, se lavar el estmago a travs de una
sonda orogstrica de gran calibre con solucin salina o agua a temperatura ambiente para mejorar la visualizacin de la mucosa. Las
varices esofgicas sangrantes pueden tratarse mediante la colocacin endoscpica de bandas elsticas para constreir el punto sangrante
o mediante la inyeccin directa de una solucin esclerosante, como morruato sdico. Estos tratamientos tienen unas tasas de xito inicial
del 85% al 95% en el control de una hemorragia activa. La ligadura con bandas elsticas quiz tiene una tasa de complicaciones inferior
a la de la escleroterapia. Para reducir las tasas de recidiva de la hemorragia pueden recomendarse varias sesiones de ligadura con
bandas elsticas o escleroterapia. La utilidad de la endoscopia en el tratamiento de las varices gstricas est peor definida, aunque en
pequeo estudios se ha comunicado que la escleroterapia, la inyeccin de trombina, la inyeccin de cianoacrilato y la ligadura con lazo
son eficaces. En caso de hemorragia no originada por varices, la inyeccin local, la colocacin de hemoclips o la cauterizacin pueden
lograr una hemostasia inicial eficaz y reducir el riesgo de repeticin de la hemorragia. Algunos metaanlisis tambin han indicado
reducciones de la mortalidad con el tratamiento endoscpico. Entre las soluciones que detienen la hemorragia por una enfermedad no
relacionada con varices cuando se inyectan figuran esclerosantes (etanolamina), vasoconstrictores (adrenalina) y solucin salina. Los
mtodos trmicos de cauterizacin son el electrocauterio bipolar, la aplicacin de una sonda trmica, la coagulacin con plasma de argn
y el tratamiento con lser de Nd:YAG. La visualizacin endoscpica de un vaso visible no sangrante o un cogulo adherente aumenta el
riesgo de recidiva de la hemorragia en un paciente con hemorragia de origen ulceroso. Por tanto, ante una hemorragia importante
secundaria a enfermedad ulcerosa, debe realizarse un tratamiento endoscpico de los puntos sangrantes activos, as como de los vasos
visibles y cogulos adherentes, que, cuando se quitan lavando, revelan vasos visibles o hemorragia activa. Otros orgenes susceptibles de
cauterizacin comprenden desgarros de Mallory-Weiss resistentes, neoplasias, angiodisplasia o lesiones de Dieulafoy. Los pacientes con
gastritis por estrs, gastropata secundaria a analgsicos y gastropata de la hipertensin portal suelen presentar mltiples puntos
hemorrgicos que no pueden controlarse con endoscopia. Afortunadamente, la hemorragia se detiene de manera espontnea en muchos
de estos casos.
Compresin mecnica
Cuando fracasa el tratamiento endoscpico de una hemorragia por varices, el taponamiento con un baln de Sengstaken-Blakemore o
una sonda de Linton-Nachlas logra la hemostasia inicial en el 70%-90% de los casos. Sin embargo, las tasas de recidiva de la hemorragia
son elevadas tras retirar el dispositivo. La mayora de los pacientes se benefician de la intubacin endotraqueal preventiva antes del
taponamiento con globo. El inflado inicial del globo gstrico controla la hemorragia en algunos pacientes, aunque muchos precisan un
inflado controlado de ambos globos, gstrico y esofgico, para lograr una hemostasia ptima.
Angiografa teraputica
La angiografa resulta eficaz en muchos casos cuando fracasa o no est indicado el tratamiento endoscpico. En la hemorragia por
lcera pptica resistente al control endoscpico, puede intentarse una embolizacin angiogrfica con microespirales, esponja de gelatina
absorbible (Gelfoam) o cogulos autgenos. Este tratamiento es mejor en los pacientes que no son candidatos quirrgicos. La aplicacin
intrarterial de vasopresina o la embolizacin son tiles en algunos pacientes con hemorragia secundaria a gastritis por estrs, as como en
los pacientes con hemorragia de origen esofgico o por desgarros de Mallory-Weiss resistentes, neoplasias, hematobilia y hemojugo
pancretico. La colocacin angiogrfica de una derivacin portocava (derivacin portosistmica intraheptica transyugular o TIPS)
puede controlar con eficacia una hemorragia secundaria a varices gstricas, gastropata por hipertensin portal y varices esofgicas
resistentes. En un TIPS se coloca una endoprtesis metlica expansible entre las venas hepticas y porta para reducir la presin portal.
Hay otros mtodos angiogrficos para controlar la hemorragia por varices, aunque no se emplean con frecuencia debido a su dificultad
tcnica y tasa de complicaciones.
Ciruga
Cuando fracasan la endoscopia o la angiografa, puede requerirse una intervencin quirrgica urgente. Est indicada una intervencin
quirrgica precoz ante una hemorragia persistente o recurrente por lceras, desgarros de Mallory-Weiss, sndrome de Dieulafoy o una
hemorragia anunciadora por fstulas aortoentricas. En caso de EAVG puede ser necesaria una antrectoma. La hemorragia por
gastropata de la hipertensin portal o varices gstricas puede requerir una derivacin portocava urgente o desvascularizacin esofgica
en los pacientes en que el TIPS es infructuoso o no se encuentra disponible, aunque la mortalidad por estos procedimientos supera el
50%. No obstante, muchos pacientes presentan un empeoramiento de la funcin heptica o encefalopata heptica tras someterse a
derivaciones portocavas. La hemorragia por varices recurrente se considera una indicacin de trasplante heptico en los pacientes con
hepatopatas avanzadas. La esplenectoma puede controlar la hemorragia por varices gstricas aisladas secundarias a una trombosis de
la vena esplnica.
Complicaciones
La complicacin ms grave de una hemorragia digestiva alta es la exanguinacin y la muerte. La mortalidad por una hemorragia
digestiva alta aguda aumenta del 8%-10% al 30%-40% en los pacientes con hemorragia persistente o recurrente. Por tanto, se han
investigado activamente los medios de prevenir la hemorragia inicial o recurrente. En caso de hemorragia por lceras, estn indicados los
tratamientos dirigidos a causas tales como H. pylori. Los anlogos de las prostaglandinas (p. ej., misoprostol) y los inhibidores de la
bomba de protones han resultado eficaces en la prevencin de la gastropata y las lceras por AINE. La profilaxis de la gastritis por
estrs comprende inhibidores de la bomba de protones, antagonistas del receptor H2 , anticidos en dosis altas o sucralfato. Es posible que
el tratamiento con sucralfato se asocie a tasas inferiores de neumonas hospitalarias en los pacientes con ventilacin mecnica. El
tratamiento prolongado con estrgenos-progesterona puede reducir la necesidad de transfusiones en los pacientes con angiodisplasia.
Dada la gran mortalidad de la hemorragia secundaria a hipertensin portal, la prevencin de la repeticin del sangrado es crucial. La
obliteracin de varices con varias sesiones de ligadura endoscpica con bandas elsticas o escleroterapia reduce las tasas de repeticin
de la hemorragia, aunque los efectos en la mortalidad estn menos claros. Algunos metaanlisis indican que el tratamiento con
propranolol para reducir las presiones portales disminuye la probabilidad de hemorragia inicial y recurrente por varices esofgicas. El uso
de propranolol tambin ha sido eficaz en la prevencin de la repeticin de la hemorragia por gastropata portal.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA AGUDA
Los divertculos del colon sangrantes, la angiodisplasia y la colitis isqumica son las principales causas de hemorragia digestiva baja
aguda (vase la Tabla 4-1 ). La hemorragia digestiva baja crnica o recurrente obedece con mayor frecuencia a hemorroides y neoplasia
del colon. A diferencia de las hemorragias digestivas altas, la mayor parte de las bajas son lentas e intermitentes y no precisan
hospitalizacin.
Diverticulosis
La hemorragia diverticular suele ser indolora y sobreviene en el 3% de los pacientes con diverticulosis. Habitualmente se expulsan heces
de color rojo o granate, aunque puede haber melena. A pesar de la preponderancia de los divertculos en el colon sigmoide, muchos
divertculos sangrantes se ubican en el lado derecho. La mayora de los casos se resuelven de manera espontnea y no recidivan. Por
consiguiente, en la mayora de los pacientes no est indicado ningn tratamiento especfico.
Angiodisplasia
La angiodisplasia es responsable del 10% al 40% de los episodios de hemorragia digestiva baja aguda. La angiodisplasia tambin es una
causa frecuente de hemorragia crnica. Las angiodisplasias del colon suelen ser mltiples, pequeas (< 5 mm de dimetro) y localizadas
en el colon derecho y el ciego. Al igual que sucede con la ectasia vascular gastroduodenal, las lesiones del colon se asocian a edad
avanzada, insuficiencia renal, radiacin previa y valvulopata artica, aunque esta ltima asociacin se ha puesto en duda.
Colitis isqumica
La mayora de los casos de colitis isqumica surgen en el contexto de una reduccin del flujo sanguneo visceral sin que intervenga un
estrechamiento fijo subyacente de la vascularizacin mesentrica. No obstante, la mayora de los pacientes con colitis isqumica son
ancianos con enfermedades coexistentes importantes. Otras causas son sepsis, hemorragia de otros orgenes y deshidratacin.
Enfermedad perianal
Las hemorroides y fisuras anales suelen ser responsables de la presencia de pequeos volmenes de sangre rojo brillante en el papel
higinico o sobre las heces, aunque sin mezclarse con stas. En comparacin, la hemorragia por varices rectales en pacientes con
hipertensin portal puede ser potencialmente mortal. Dado que los plipos y el carcinoma pueden manifestarse de manera parecida a las
hemorroides o fisuras, se excluirn estas causas en las poblaciones oportunas de pacientes.
Neoplasias del colon
Las neoplasias benignas y malignas del colon son frecuentes en los ancianos y suelen acompaarse de pequeos grados de hemorragia
intermitente u oculta. En cambio, las neoplasias intestinales pequeas son trastornos raros con una mayor incidencia en las enfermedades
inflamatorias (p. ej., enfermedad de Crohn o celaca).
Otras causas de hemorragia digestiva baja
La colitis secundaria a enfermedad inflamatoria intestinal, infeccin (Campylobacter jejuni, gneros Salmonella y Shigella,
Escherichia coli) y radioterapia (a corto o largo plazo) rara vez provoca una hemorragia con un volumen superior a pequeo o
moderado. El divertculo de Meckel, un divertculo ileal congnito debido a una obliteracin incompleta del conducto vitelino, puede
sangrar de forma profusa porque la mucosa de tipo gstrico que produce cido y est presente en el interior de la lesin causa lceras
ppticas. Los pacientes suelen presentar en la infancia una hemorragia de color rojo o melnica indolora, que se ha descrito con un
aspecto en gelatina de grosellas. La invaginacin cursa con deposiciones de color granate y dolor clico y habitualmente surge en la
localizacin de un plipo o una neoplasia maligna en adultos. La hipertensin portal predispone al desarrollo de varices ileoclicas y
anorrectales, que pueden causar una hemorragia brusca y voluminosa. La colonopata por hipertensin portal aparece en forma de
mltiples ectasias vasculares del colon. Otras causas infrecuentes de hemorragia digestiva baja consisten en fstulas aortoentricas,
lceras rectales solitarias (provocadas por prolapso rectal secundario a estreimiento) y lceras cecales (debidas con mayor frecuencia a
AINE).
Estudio diagnstico
Anamnesis y exploracin fsica
Una anamnesis y una exploracin fsica minuciosas pueden indicar el diagnstico correcto. Es importante anotar los antecedentes de
hemorroides o enfermedad inflamatoria intestinal. El dolor abdominal o la diarrea hacen pensar en una colitis o una neoplasia. El
adelgazamiento, la anorexia, las adenopatas o las masas palpables tambin pueden indicar la existencia de una neoplasia maligna.
Otros estudios
Endoscopia.
Cuando una hemorragia digestiva baja es lenta o se ha detenido, la colonoscopia es la tcnica diagnstica de eleccin porque es muy
exacta en la deteccin de posibles puntos sangrantes y ofrece posibilidades teraputicas. La colonoscopia puede confirmar la presencia
de divertculos; sin embargo, con frecuencia no identifica la localizacin real de la hemorragia. En caso de hemorragia activa, la prctica
de una colonoscopia tras un purgado rpido tiene una exactitud diagnstica semejante o superior a la de la angiografa. En comparacin,
el enema opaco pasa por alto hasta el 20% las lesiones identificables en la endoscopia, en especial lesiones angiodisplsicas, y puede
impedir los tratamientos dirigidos por colonoscopia o angiografa. Por tanto, esta tcnica rara vez resulta til en los pacientes con
hemorragia digestiva baja inexplicada. En los pacientes con supuesta hemorragia digestiva distal al ligamento de Treitz que se han
sometido a una colonoscopia con resultados negativos, la enteroscopia por va oral o la cpsula endoscpica pueden detectar pequeas
lesiones angiodisplsicas intestinales u otras lesiones sutiles. Durante la enteroscopia puede aplicarse tratamiento, mientras que la tcnica
con cpsula es una modalidad puramente diagnstica. En el momento de la laparotoma puede realizarse una enteroscopia intraoperatoria
en los casos excepcionales en que un punto sangrante esquivo produce una hemorragia recurrente hemodinmicamente significativa.
Gammagrafa y angiografa.
En los casos de hemorragia rpida en que la colonoscopia no es diagnstica o no puede realizarse, la angiografa puede aportar
informacin importante. Con un ritmo de hemorragia mayor de 0,5 ml/min, puede observarse extravasacin de sangre luminal a partir de
divertculos, angiodisplasia, neoplasias, divertculos de Meckel o fstulas aortoentricas. En algunos casos se detectan angiodisplasias o
neoplasias en el intestino delgado y el colon a partir del patrn de neovascularizacin angiogrfica en ausencia de hemorragia activa.
Antes de la angiografa, puede ser necesario un estudio gammagrfico para confirmar la existencia de una hemorragia activa y dirigir al
angiografista hacia la regin anatmica en que est producindose. Cuando no puede definirse un punto sangrante, algunos autores han
recomendado una estrategia angiogrfica intensiva con administracin de heparina o estreptocinasa para aumentar el ritmo de
hemorragia con la esperanza de incrementar la tasa de deteccin de la prueba. La angiotomografa computarizada helicoidal tambin
puede detectar una angiodisplasia. Los divertculos de Meckel pueden diagnosticarse con una gammagrafa para detectar mucosa
gstrica ectpica (de Meckel), en la que se emplea un compuesto de tecnecio radiomarcado que se acumula en la mucosa productora de
cido del divertculo.
Otros estudios radiolgicos.
El enema opaco resulta til para diagnosticar y tratar una invaginacin. El trnsito baritado puede demostrar un divertculo de Meckel. La
deteccin de determinados puntos sangrantes poco habituales en el intestino delgado puede precisar una enteroclisis, un estudio con bario
del intestino delgado que supone perfundir bario, agua y metilcelulosa a travs de una sonda que se introduce radioscpicamente hasta el
ligamento de Treitz para generar una imagen con doble contraste. Cuando la enteroscopia, la colonoscopia y el trnsito baritado no
identifican el origen en uno de estos casos, pero los suplementos de hierro compensan la hemorragia, no se requieren ms intervenciones.
Reanimacin
La reanimacin en una hemorragia digestiva baja aguda sigue protocolos semejantes a los de la hemorragia digestiva alta, con correccin
inmediata del dficit de volumen y estabilizacin de las variables hemodinmicas ( Fig. 4-2 ). Dado que una hemorragia digestiva alta
profusa tambin puede manifestarse con una hemorragia rectal de color rojo, quiz sea necesario colocar una sonda nasogstrica y
realizar una endoscopia alta en todo paciente con un posible origen digestivo alto. Los estudios analticos aportan la misma informacin
que en los orgenes digestivos altos, aunque no suele aparecer hiperazoemia secundaria a la degradacin de sangre intraluminal. Se
precisan medidas teraputicas urgentes cuando se transfunden ms de tres unidades de concentrados de eritrocitos.
Frmacos
Algunos orgenes digestivos bajos son susceptibles de tratamiento con frmacos especficos. Las hemorroides, fisuras anales y lceras
rectales solitarias se benefician del uso de sustancias formadoras de bolo fecal, baos de asiento y evitar esfuerzos. A menudo se utilizan
pomadas y supositorios con esteroides, aunque su eficacia es controvertida. Las combinaciones de estrgenos-progesterona reducen la
hemorragia en algunos pacientes con angiodisplasia. La enfermedad inflamatoria intestinal suele responder a antiinflamatorios
especficos. El formol intrarrectal puede reducir la hemorragia secundaria a proctitis por radiacin. Se han descrito respuestas
semejantes al oxgeno hiperbrico de forma anecdtica.
FIGURA 4-2. Estudio diagnstico del paciente con hemorragia digestiva baja aguda (IV, va intravenosa).
Endoscopia teraputica
Se han utilizado con xito cauterizacin bipolar colonoscpica, cauterizacin monopolar, aplicacin de sonda trmica, coagulacin con
plasma de argn y lser de Nd:YAG para tratar la angiodisplasia y las alteraciones vasculares que surgen en la proctocolitis crnica por
radiacin. La colonoscopia tambin puede emplearse para realizar una ablacin o reseccin de plipos sangrantes o para reducir la
hemorragia asociada a neoplasias malignas del colon. La sigmoidoscopia permite tratar hemorroides internas sangrantes mediante
ligadura con bandas elsticas o tcnicas trmicas.
Angiografa teraputica
Cuando la colonoscopia fracasa o no puede realizarse, la angiografa puede ofrecer importantes posibilidades teraputicas. La
embolizacin arterial selectiva con partculas de alcohol polivinlico o microespirales est sustituyendo a la vasopresina intrarterial para
controlar las hemorragias digestivas bajas. La embolizacin angiogrfica en el colon se considera el ltimo recurso debido al riesgo de
infarto intestinal del 13% al 18%.
Ciruga
En caso de determinados diagnsticos (p. ej., divertculo de Meckel o algunas neoplasias malignas), la ciruga es el tratamiento primario
adecuado tras estabilizar al paciente. La ciruga de urgencia tiene una morbimortalidad elevada que aumenta conforme se deteriora la
situacin clnica. En los casos de hemorragia significativa recurrente sin un origen definido est indicada una hemicolectoma derecha o
colectoma subtotal en ciertos pacientes con buen pronstico global.
Complicaciones
Al igual que en los orgenes digestivos altos, una hemorragia digestiva baja masiva puede tener secuelas importantes. La hemorragia
digestiva baja crnica o recurrente tiene una morbilidad considerable y somete a los pacientes a los riesgos de las transfusiones
frecuentes. Tambin puede requerir un uso importante de recursos sanitarios. Una hemorragia persistente suele tener un origen en el
intestino delgado, que se mantiene relativamente inaccesible al tratamiento endoscpico a pesar de los avances en la capacidad
diagnstica.
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Captulo 5 Estudio del Paciente con Hemorragia Digestiva Oculta

NA
Una hemorragia digestiva oculta es aquella que no es evidente en la inspeccin visual de las heces. Su prevalencia llega a ser de 1 de
cada 20 adultos. Pueden perderse hasta 150 ml de sangre en el intestino proximal sin que aparezca melena. La mayor parte de las
hemorragias digestivas ocultas son crnicas y, en caso de ser importantes, pueden producir una anemia ferropnica pronunciada. Existe
una extensa lista de trastornos, entre ellos procesos inflamatorios, causas infecciosas, vasculopatas, neoplasias y otros procesos, que
pueden ocasionar hemorragia oculta con o sin anemia ferropnica ( Tabla 5-1 ).
Tumores y neoplasias
Adenocarcinoma primario
Metstasis
Plipos de gran tamao
Linfoma
Leiomioma
Leiomiosarcoma
Lipoma
Causas infecciosas
Anquilostomosis
Estrongiloidosis
Ascariosis
Enterocolitis tuberculosa
Amebiasis
Otras causas
Frmacos (AINE)
Carreras de fondo
Sondas de gastrostoma y otros dispositivos
Causas vasculares
Angiodisplasia y ectasia vascular
Gastropata por hipertensin portal
Hemangiomas
Sndrome del nevus azul en tetilla de goma
Ectasia vascular del antro gstrico
Trastornos inflamatorios
Enfermedad pptica por cido
Hernia de hiato (erosiones de Cameron)
Enfermedad celaca
Enfermedad de Whipple
Gastroenteritis eosinfila
lcera rectal solitaria
lcera cecal
Causas inflamatorias
Las enfermedades ppticas por cido, que comprenden erosiones o lceras del esfago, estmago y duodeno, son las causas ms
frecuentes de hemorragia digestiva oculta y se asocian a ferropenia en el 30%-70% de los casos. Las erosiones longitudinales en el
interior del saco de una hernia de hiato de gran tamao, conocidas como erosiones de Cameron, causan hasta el 10% de los casos de
anemia ferropnica. Otras causas inflamatorias de hemorragia oculta son enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celaca,
divertculo de Meckel, gastroenteritis eosinfila, enteritis por radiacin, lceras colorrectales y enfermedad de Whipple.
Causas infecciosas
En EEUU, las causas infecciosas de hemorragia digestiva oculta son poco habituales, aunque microorganismos tales como
anquilostomas, Mycobacterium tuberculosis, amebas y algunas especies de Ascaris provocan una prdida crnica de sangre en varios
cientos de millones de personas en todo el mundo.
Causas vasculares
Las malformaciones vasculares originan el 6% de todos los casos de anemia ferropnica. Algunas son lesiones adquiridas, como en caso
de telangiectasia espordica, telangiectasia postirradiacin, esclerodermia y ectasia vascular del antro gstrico (EAVG, tambin conocida
como estmago en sanda, una ectasia vascular con aspecto de franjas dentadas debida a la presencia de vasos longitudinales en la parte
superior de los pliegues antrales). Por otro lado, los trastornos hereditarios que cursan con ectasia vascular (p. ej., telangiectasia
hemorrgica hereditaria [enfermedad de Osler-Weber-Rendu], sndrome de Turner y sndrome de Klippel-Trnaunay) pueden sangrar de
manera oculta. En los pacientes con hipertensin portal, la gastropata por hipertensin portal provoca con frecuencia hemorragia oculta y
ferropenia.
Tumores y neoplasias
Los tumores digestivos son la segunda causa ms prevalente de hemorragia oculta en EEUU tras la enfermedad pptica por cido. El
carcinoma colorrectal y los plipos adenomatosos son las neoplasias ms frecuentes, seguidas de neoplasias malignas gstricas,
esofgicas y ampollares. Otros tumores, como linfomas, metstasis, leiomiomas y leiomiosarcomas y plipos juveniles, tambin producen
hemorragia oculta.
Otras causas de hemorragia digestiva oculta
Los frmacos son causas importantes de hemorragia oculta. Las lceras y erosiones del estmago, intestino delgado y colon pueden ser
consecuencia del uso de AINE. Otros frmacos que causan hemorragia oculta comprenden preparados de potasio, determinados
antibiticos y antimetabolitos. Los anticoagulantes (p. ej., warfarina) son responsables de una mayor incidencia de hemorragia oculta,
aunque aumentan con ms frecuencia la tasa de hemorragia por lesiones preexistentes. Las membranas esofgicas, como sucede en el
sndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly, se asocian a ferropenia. En los corredores de fondo tambin surge anemia ferropnica,
posiblemente de forma secundaria a sacudidas mecnicas o isquemia mesentrica subclnica. Otras causas no digestivas, tales como
hemoptisis, hemorragia bucal, epistaxis e ingestin circunstancial de sangre, pueden remedar una hemorragia digestiva oculta.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
Lo ms habitual es que los pacientes con hemorragia oculta crnica se encuentren asintomticos o refieran astenia secundaria a anemia.
Las palpitaciones, el mareo postural y la disnea de esfuerzo indican una anemia ms importante. Algunos pacientes presentan pica, o
ingestin compulsiva de hielo o tierra, con ferropenia. La dispepsia, el dolor abdominal, la pirosis o la regurgitacin sealan la posibilidad
de causas ppticas, en tanto que el adelgazamiento y la anorexia plantean la sospecha de una neoplasia maligna. Los episodios
recurrentes de hemorragia oculta en los ancianos sin otros sntomas son compatibles con angiodisplasia u otras ectasias vasculares.
Exploracin fsica
Una ferropenia importante puede cursar con palidez, taquicardia, hipotensin postural o en decbito supino y un corazn hiperdinmico
provocado por un gasto cardaco elevado. Otros signos infrecuentes consisten en edema de papila, hipoacusia, parlisis de pares
craneales, hemorragias retinianas, as como coiloniquia (uas quebradizas, con surcos y en forma de cuchara), glositis y queilosis. Las
adenopatas, las masas, la hepatoesplenomegalia o la ictericia indican una posible neoplasia maligna, mientras que, en caso de
enfermedad pptica, se constata dolor epigstrico con la palpacin. La existencia de esplenomegalia, ictericia o hemangiomas
aracniformes plantea la posibilidad de una hemorragia secundaria a gastropata por hipertensin portal. La presencia de numerosas
telangiectasias cutneas es indicativa de una posible telangiectasia hemorrgica hereditaria.
Otros estudios
Prueba de sangre en heces

Los preparados de guayaco, como las tarjetas Hemoccult, constituyen la prueba de sangre en heces ms utilizada debido a su sencillez y
transportabilidad. El colorante blanco guayaco es un compuesto incoloro que se transforma en azul cuando se expone a sangre. Sin
embargo, los alimentos que contienen peroxidasa como rbanos, nabos, meln, brotes de judas, coliflor, brcol y uvas tambin producen
este cambio de color, al igual que frmacos (sucralfato, cimetidina), halgenos y productos sanitarios para el inodoro. El hierro, sin
embargo, provoca un cambio de color verde, no azul. Por otro lado, el cido ascrbico, los anticidos, el calor y el pH cido inhiben la
reactividad del guayaco y dificultan el diagnstico de hemorragia fecal. En general, la hemorragia fecal debe superar 10 ml/da (normal <
2 ml/da) para que las tarjetas Hemoccult den resultados positivos en el 50% de las ocasiones. Los estudios con guayaco deben realizarse
con una dieta baja en carnes rojas y desprovista de AINE para evitar los resultados falsos positivos. El humedecimiento de la tarjeta
antes de agregar el catalizador perxido incrementa la sensibilidad de las pruebas Hemoccult, pero eleva las tasas de falsos positivos a
cifras que algunos autores consideran inaceptables.
Otras pruebas existentes de sangre en heces no han alcanzado un uso generalizado. Las pruebas inmunoqumicas son muy sensibles a la
sangre reciente. Sin embargo, estas tcnicas son menos tiles en caso de orgenes digestivos altos porque el metabolismo intestinal de la
globina dificulta su deteccin inmunolgica. Los anlisis fluoromtricos del hemo y las porfirinas derivadas de ste, como HemoQuant,
son sensibles para detectar hemorragias digestivas altas y bajas, pero la necesidad de enviar muestras fecales a laboratorios de
referencia es un factor que desmotiva a la mayora de los mdicos a la hora de realizar esta prueba. La recuperacin fecal de eritrocitos
marcados con 51Cr inyectados por va intravenosa es la prueba de referencia para cuantificar la hemorragia intestinal, aunque resulta
poco prctica en la mayora de los contextos clnicos.
Pruebas para detectar ferropenia
La anemia microctica e hipocrmica, determinada por anlisis visuales o automticos de extensiones perifricas, aporta indicios de una
hemorragia digestiva oculta, aunque es posible que no aparezca hasta que se produzca una hemorragia significativa. La anisocitosis, o
variabilidad del tamao celular reflejada por la amplitud de distribucin de los eritrocitos, tambin aumenta a menudo con la ferropenia.
Adems de estas variables que se miden en el hemograma, pueden obtenerse los valores de hierro y transferrina en el suero. En caso de
ferropenia, la concentracin de hierro es baja, con aumento compensador de la transferrina, lo que da lugar a un porcentaje reducido de
saturacin de la transferrina. En la anemia de las enfermedades crnicas tambin pueden observarse valores bajos de hierro srico y
saturacin de la transferrina. Las concentraciones sricas de ferritina se correlacionan mejor con las reservas tisulares de hierro y
pueden disminuir antes de que aparezca la anemia, aunque los trastornos inflamatorios pueden elevar falsamente las concentraciones de
ferritina porque este marcador es un reactante de fase aguda. En los casos dudosos, la determinacin de las reservas de hierro en la
mdula sea sigue siendo el mtodo de referencia para diagnosticar la anemia ferropnica.
Endoscopia y radiografa
En un paciente asintomtico con heces positivas para guayaco, sin anemia y con ferritina normal, la colonoscopia es la tcnica
diagnstica adecuada porque la mayora de los estudios han demostrado que el riesgo de neoplasias malignas digestivas altas en este
contexto es pequeo. En estudios extensos de cribado poblacional, el 2%-10% de los pacientes con heces positivas para guayaco tiene
un cncer colorrectal, aunque un porcentaje mucho mayor presenta plipos no malignos. La combinacin de sigmoidoscopia y enema
opaco es inferior a la colonoscopia porque tiene una sensibilidad significativamente menor para la deteccin de neoplasias del colon.
En caso de anemia ferropnica y hemorragia digestiva oculta, se recomienda la estrategia de la Figura 5-1 . Con este protocolo, se
identifica una lesin digestiva en el 66%-97% de los varones y las mujeres postmenopusicas. Se practica una colonoscopia inicial. Si no
se detecta ninguna lesin, se realiza una endoscopia alta de inmediato. En casos de anemia ferropnica inexplicada pero sin una prueba
de sangre en heces positiva, pueden efectuarse biopsias del intestino delgado para descartar enfermedad celaca. Cuando los estudios
endoscpicos no logran revelar un punto sangrante, se realiza un trnsito baritado. En los pacientes con sntomas digestivos especficos,
la secuencia de estudios diagnsticos debe dirigirse a la localizacin anatmica a partir de la cual parecen surgir los sntomas. Si no se
identifican lesiones con este protocolo, est indicada una evaluacin adicional slo cuando el hierro oral no consigue corregir la anemia
del paciente. La enteroclisis, una tcnica radiolgica con doble contraste del intestino delgado que implica la infusin radioscpica de
bario, metilcelulosa y agua, ofrece un mayor detalle de la mucosa que los estudios convencionales con contraste simple, aunque es
tcnicamente laboriosa. La enteroscopia por pulsin puede visualizar el intestino delgado proximal, habitualmente a la altura de la porcin
media del yeyuno, y aporta maniobrabilidad y un conducto central que ofrece posibilidades teraputicas. La cpsula endoscpica es una
tcnica nueva que permite visualizar toda la longitud del intestino delgado, aunque con esta prueba no es posible aplicar tratamientos. En
algunos casos, la angiografa pone de manifiesto patrones de neovascularizacin de la mucosa en pacientes con angiodisplasia oculta. La
tomografa computarizada abdominal puede definir enfermedades intraabdominales que no se detectan mediante estudios luminales. Los
avances en la tomografa computarizada helicoidal han incrementado la capacidad de esta tcnica de imagen para detectar la
angiodisplasia del intestino delgado.
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El tratamiento de la hemorragia digestiva oculta viene determinado por la evaluacin diagnstica. La enfermedad pptica se trata segn
su causa y habitualmente se emplean ciclos cortos o prolongados de supresores del cido con posible adicin de tratamientos para
erradicar la infeccin por Helicobacter pylori, cuando est presente. Muchos plipos del colon premalignos y algunos plipos malignos
pedunculados pueden extirparse por va colonoscpica. La angiodisplasia puede cauterizarse por va endoscpica o tratarse mdicamente
con preparados de estrgenos-progesterona cuando las lesiones son el origen de una anemia importante. La gastropata por hipertensin
portal puede responder a medidas destinadas a reducir la hipertensin portal. Cuando los frmacos son la causa de una hemorragia
oculta, su interrupcin puede corregir el problema.
FIGURA 5-1. Estudio diagnstico del paciente con una hemorragia digestiva oculta (TC, tomografa computarizada).
Algunos casos de hemorragia crnica precisan la administracin de suplementos de hierro a largo plazo. En la mayora de los pacientes
se prefiere el sulfato ferroso oral en una dosis de 325 mg tres veces al da porque es econmico, eficaz y bien tolerado. Otros preparados
orales son fumarato ferroso, gluconato ferroso y preparados con cido ascrbico aadido para incrementar la absorcin. La reposicin de
las reservas de hierro puede requerir 3 a 6 meses, aunque la reticulocitosis alcanza su mayor intensidad en 10 das y la concentracin de
hemoglobina se normaliza en 2 meses. El hierro parenteral, en forma de complejo, est indicado en los pacientes que no pueden absorber
o no toleran el hierro oral. En general, se precisan 7 a 10 inyecciones intramusculares de 250 mg de hierro elemental para tratar una
anemia moderada. En algunos casos puede administrarse hierro por va intravenosa. Los preparados parenterales originan anafilaxia rara
vez, y el 10% de los pacientes manifiesta reacciones de tipo enfermedad del suero.
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COMPLICACIONES
Una hemorragia digestiva oculta crnica suele ser bien tolerada por las personas jvenes; no obstante, los pacientes de edad avanzada o
los que padecen enfermedades cardiorrespiratorias subyacentes pueden deteriorarse debido a la reduccin de la capacidad de transporte
de oxgeno de la sangre.
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Captulo 6 Estudio del Paciente con Prdida de Peso Inexplicada

NA
La prdida de peso inexplicada puede deberse a combinaciones de factores biolgicos y conductuales. El hambre es consecuencia de
procesos fisiolgicos, mientras que en el apetito influyen ms poderosamente las contribuciones ambientales y psicolgicas, tales como el
aroma y el aspecto de los alimentos y el estado de nimo de la persona. El adelgazamiento puede derivar de una disminucin del aporte
calrico, un aumento del metabolismo o prdidas urinarias o fecales de caloras. En general, el peso de una persona llega a fluctuar hasta
en un 1,5% al da. Una prdida de peso mantenida superior al 5% justifica la preocupacin y una posible investigacin. Adems de la
anorexia, otros complejos sintomticos contribuyen a la prdida de peso, entre ellos las nuseas, vmitos, saciedad precoz, dolor
abdominal posprandial y alteracin de la consciencia. Diversas enfermedades mdicas generales, digestivas y del comportamiento
producen un adelgazamiento inexplicado ( Tabla 6-1 ). Aproximadamente la mitad de todos los casos son atribuibles a enfermedades
orgnicas, en tanto que los trastornos psiquitricos, sobre todo en los ancianos, representan la mayor parte de los dems casos. Las
enfermedades de Parkinson y Alzheimer son causas neurolgicas frecuentes de prdida de peso.
Trastornos mdicos generales
Dada su gravedad, en la evaluacin del adelgazamiento debe considerarse inicialmente la posibilidad de un tumor maligno, aunque las
neoplasias no son frecuentes en los pacientes sin signos ni sntomas especficos. Las endocrinopatas, tales como hipertiroidismo, diabetes
y enfermedad de Addison, provocan adelgazamiento por diversos mecanismos. Las infecciones crnicas (p. ej., tuberculosis, micosis,
endocarditis bacteriana subaguda y SIDA) pueden causar prdida de peso. En los ancianos, la prdida de peso es resultado de cambios
fisiolgicos, reduccin del gusto u olfato, sndromes neuropsiquitricos, efectos de la medicacin, denticin deficiente y falta de alimentos.
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica y la insuficiencia cardaca congestiva producen adelgazamiento al incrementar las
demandas calricas, ocasionar anorexia o aumentar el esfuerzo de comer.
Trastornos mdicos generales
Endocrinopatas (hipertiroidismo, diabetes mellitus, enfermedad de Addison)
Infecciones crnicas (tuberculosis, micosis, endocarditis, SIDA)
Neoplasias malignas (carcinomas, linfomas, leucemias)
Frmacos
Ingesta insuficiente (inmovilidad, disminucin del nivel de consciencia, demencia)
Trastornos del comportamiento
Depresin
Esquizofrenia
Anorexia nerviosa
Bulimia nerviosa
Sndrome de rumiacin del adulto

Enfermedades digestivas
Obstruccin gastrointestinal (estenosis, adherencias, neoplasias)
Trastornos de la motilidad (acalasia, gastroparesia, pseudobstruccin intestinal)
Enfermedad pancreatobiliar (clico biliar, pancreatitis crnica, carcinoma pancretico)
Hepatitis crnica
Malabsorcin en el intestino delgado
Sobrecrecimiento bacteriano
Isquemia mesentrica crnica
Trastornos digestivos
Las enfermedades abdominales originan prdida de peso de diversas maneras. La obstruccin luminal se asocia habitualmente a una
exacerbacin de los sntomas al ingerir comida, ya sea inmediatamente (estenosis o cncer esofgico, acalasia), de 1 a 3 horas despus
de comer (obstruccin gstrica o intestinal proximal) o varias horas ms tarde (iletis distal, cncer de colon). Los trastornos motores,
como la gastroparesia, tienen efectos semejantes. Asimismo, el dolor de origen pancreatobiliar puede empeorar tras la ingestin de
alimentos, lo que reduce la ingesta. La malabsorcin puede ser consecuencia de enfermedades del intestino delgado o del pncreas. En la
enfermedad ulcerosa aparece adelgazamiento por el dolor desencadenado por la comida. El estreimiento puede causar anorexia.
La depresin es el trastorno ms frecuente del comportamiento que disminuye el consumo de alimentos y tambin se caracteriza por
cambios del estado de nimo, interrupcin del sueo, anhedonia y baja autoestima. El alcoholismo provoca adelgazamiento por
mecanismos independientes de su frecuente asociacin a depresin. La prdida de peso tambin puede surgir con trastornos del
pensamiento (p. ej., esquizofrenia) como consecuencia de una percepcin distorsionada del alimento o del hecho de comer.
Trastornos de la conducta alimentaria
Los trastornos de la conducta alimentaria como la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa, que llegan a afectar al 5%-10% de las mujeres
jvenes, se distinguen por el deseo del paciente de mantenerse delgado y una imagen corporal alterada. El sndrome de rumiacin del
adulto tambin produce prdida de peso y a menudo pasa desapercibido.
Anorexia nerviosa
La anorexia nerviosa se caracteriza por la distorsin de la imagen corporal, incapacidad para interpretar el hambre y la saciedad con
preocupacin relacionada con la comida y sentimientos de ineficacia. Los pacientes no son realmente anorxicos, pero luchan contra el
hambre para lograr un grado poco realista de adelgazamiento mediante restriccin alimentaria y ejercicio, as como vmitos
autoprovocados o abuso de laxantes. Este trastorno afecta de manera predominante a mujeres jvenes de todos los grupos tnicos y
niveles socioeconmicos. Existe una concordancia importante de la anorexia nerviosa en gemelos idnticos y una prevalencia del 6% en
los hermanos de pacientes afectados, lo que tambin indica la intervencin de componentes genticos. Otros factores psicosociales, entre
ellos la baja autoestima, rasgos de personalidad obsesiva-compulsiva y por evitacin y tendencias perfeccionistas, participan en la
patogenia de la enfermedad.
Bulimia nerviosa
La bulimia nerviosa se caracteriza por atracones repetitivos seguidos de actos para no engordar (p. ej., vmitos autoprovocados, abuso
de laxantes o diurticos, ejercicio excesivo) y afecta de manera prcticamente exclusiva a mujeres menores de 30 aos, con una
prevalencia del 1% al 10%. Hasta en el 19% de las mujeres en edad universitaria se observan sndromes parciales con atracones
ocasionales, seguidos de conductas de purgacin. Existe una estrecha asociacin entre bulimia y trastornos afectivos, baja autoestima y
antecedentes familiares de trastornos del estado de nimo, alcoholismo y drogadiccin. Los atracones suelen durar de 1 a 2 horas,
durante las cuales se llegan a ingerir hasta 4.000 caloras.
El sndrome de rumiacin, o mericismo, es un trastorno de la conducta alimentaria en que el paciente regurgita alimentos de forma
repetitiva desde el estmago, los vuelve a masticar y acaba deglutindolos nuevamente. Los pacientes adultos generalmente describen
adelgazamiento, regurgitacin y vmitos y se muestran preocupados por posibles causas mdicas en lugar de psiquitricas. Los episodios
se inician con eructos o deglucin y crean un conducto esofgico y gstrico comn al reducir la presin en el esfnter esofgico inferior.
La contraccin diafragmtica y del msculo recto del abdomen produce regurgitacin, con expulsin del contenido gstrico hacia la boca,
donde se vuelve a masticar e ingerir. El diagnstico diferencial comprende estenosis esofgicas, enfermedad por reflujo gastroesofgico,
sndromes de dismotilidad gastrointestinal y obstruccin luminal. En algunos pacientes con sndrome de rumiacin se observan patrones
manomtricos caractersticos.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
El primer paso en la evaluacin consiste en confirmar la prdida de peso porque este sntoma no se corrobora mediante registros
objetivos en el 50% de los pacientes que lo comunican. Una vez documentado el adelgazamiento, la anamnesis puede aportar pistas
importantes sobre su etiologa. Los frmacos (p. ej., procainamida, teofilina, tiroxina y nitrofurantona) pueden ser factores en los
pacientes de edad avanzada. La fiebre o los escalofros pueden indicar causas infecciosas, mientras que ciertos factores de riesgo
plantean la posibilidad del SIDA. En caso de obstruccin gastrointestinal se describen nuseas o dolor, en tanto que las masas o la
ictericia indican una neoplasia maligna subyacente. Las deposiciones voluminosas, ftidas y grasientas indican una probable
malabsorcin. Ciertos perfiles sintomticos hacen pensar en otras enfermedades sistmicas.
La anamnesis tambin debe incluir la bsqueda de causas psiquitricas, entre ellas alcoholismo y depresin. El retraso psicomotor o la
falta de inters en las actividades cotidianas es caracterstico de la depresin. La negacin de un adelgazamiento importante es frecuente
en la anorexia nerviosa, en tanto que la conducta de purgamiento en secreto es clsica en la bulimia. La anorexia nerviosa tambin puede
acompaarse de sntomas secundarios a alteraciones de la funcin intestinal (p. ej., saciedad precoz, meteorismo, vmitos, estreimiento)
y actividad endocrina (p. ej., amenorrea, disminucin de la libido, sntomas de hipotiroidismo).
Exploracin fsica
Los signos fsicos de prdida de peso guardan relacin con su causa y con el grado de desnutricin. Se prestar atencin al aspecto
general, as como al estado de nimo y afectivo. La exploracin cutnea puede sealar la existencia de una enfermedad endocrina o
SIDA (sarcoma de Kaposi). La ictericia refleja una hepatopata. La presencia de adenopatas, sangre oculta en heces o masas hace
pensar en una neoplasia maligna, en tanto que la obstruccin produce distensin abdominal y ruidos intestinales de tono alto. La alteracin
objetiva de la funcin mental puede ser un factor subyacente en los pacientes de edad avanzada. Puede observarse una hemorragia
digestiva macroscpica como consecuencia de una lesin esofgica inducida por vmitos.
Entre las manifestaciones de una desnutricin grave figuran hipotermia, bradicardia, arritmias, hipotensin, hipotermia y deshidratacin,
sobre todo en los pacientes con anorexia nerviosa. Pueden observarse pelo o uas quebradizas, disminucin de las reservas de grasa,
acrocianosis, vello lanuginoso, coloracin amarillenta de la piel (por hipercarotenemia) y desaparicin de los caracteres sexuales
secundarios, especialmente en los pacientes jvenes con anorexia nerviosa. Los vmitos autoprovocados o la regurgitacin ocasionan
halitosis, faringitis, erosiones gingivales o dentales por el reflujo de cido gstrico y tambin pueden originar tumefaccin parotdea, as
como abrasin o cicatrizacin de los nudillos por introduccin de los dedos en la boca.
Otros estudios
Las evaluaciones analticas, radiolgicas y endoscpicas estn guiadas por la anamnesis y la exploracin fsica, que incluyen sntomas
acompaantes, edad del paciente, duracin de los sntomas, trastornos mdicos previos, grado de desnutricin y factores emocionales (
Fig. 6-1 ). Entre los estudios analticos figuran hemograma, velocidad de sedimentacin, electrolitos, nitrgeno ureico en sangre,
creatinina, protenas totales y albmina, anlisis de orina y bioqumica heptica. Las radiografas de trax y abdomen pueden detectar
neoplasias malignas u obstrucciones. Determinados anlisis de sangre pueden identificar enfermedades tiroideas y los anlisis del virus de
la inmunodeficiencia humana o la colocacin de un derivado proteico purificado pueden valorar causas infecciosas (p. ej., SIDA y
tuberculosis). En ausencia de hallazgos especficos, est indicado un cribado sistemtico de neoplasias malignas, que comprende citologa
vaginal en las mujeres, colonoscopia en las personas mayores de 50 aos, mamografa en las mujeres mayores de 40 aos y
determinacin del antgeno prosttico especfico en los varones mayores de 50 aos.
En algunos pacientes estn indicadas otras pruebas para detectar enfermedades orgnicas. Cuando se sospecha malabsorcin se realizan
pruebas de cribado como determinacin cualitativa de grasa fecal, caroteno en suero y tiempo de protrombina. Se solicitan pruebas
especficas para identificar causas del intestino delgado o pancreticas de malabsorcin cuando los resultados de las pruebas de cribado
son positivas o la sospecha de malabsorcin es firme. En caso de sospechar una enfermedad orgnica, la tomografa computarizada o la
ecografa del abdomen pueden detectar neoplasias malignas subyacentes, mientras que el trnsito baritado y la endoscopia pueden definir
lugares de obstruccin. En los pacientes con sospecha de anorexia nerviosa se plantear una evaluacin estructural del aparato digestivo
porque la enfermedad de Crohn entra en el diagnstico diferencial. Se practicarn una endoscopia alta o un trnsito baritado ante la
sospecha de rumiacin porque una enfermedad esofgica puede remedar este trastorno.
Cuando se ha excluido una enfermedad biolgica, debe considerarse la remisin a un psiquiatra para descartar causas psiquitricas del
adelgazamiento. La determinacin de un diagnstico concreto aplicando criterios estrictos [p. ej., Manual diagnstico y estadstico (de
los trastornos mentales)-IV] resulta beneficioso para el paciente al dirigir el tratamiento psicosocial de la afeccin subyacente.
FIGURA 6-1. Estudio diagnstico del paciente con prdida de peso inexplicada (BUN, nitrgeno ureico en sangre; VIH, virus de la
inmunodeficiencia humana; TC, tomografa computarizada).
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Muchas enfermedades orgnicas que causan prdida de peso cuentan con tratamientos especficos. Cuando los resultados de las
pruebas son negativos, est indicado un perodo de observacin porque ms del 65% de estos sujetos evoluciona bien en el seguimiento.
En las personas con adelgazamiento poco importante puede resultar oportuno ofrecerles sus alimentos o tentempis favoritos. En caso de
desnutricin grave (< 70%-75% del peso corporal ideal) es necesaria la hospitalizacin. Puede intentarse la realimentacin enteral.
Cuando la alimentacin enteral se tolera mal o se rechaza, es posible que sea necesario administrar nutricin parenteral central o
perifrica. Ante una desnutricin grave, debe evitarse una realimentacin rpida por la posibilidad de dilatacin gastroduodenal y
pancreatitis o diarrea por realimentacin. En caso de anorexia nerviosa, se restablece una alimentacin de 200-250 caloras por encima
del aporte en el momento de presentacin y se incrementa en 250-300 caloras cada 5 das para garantizar un aumento de peso semanal
de 1,5 kg en los pacientes ingresados y de 0,75 a 1,0 kg en los ambulatorios. El objetivo de la realimentacin consiste en alcanzar entre el
90% y el 100% del peso corporal ideal.
El tratamiento mdico y psicolgico de los trastornos del comportamiento debe iniciarse de inmediato, junto con el programa de
realimentacin. En los pacientes con anorexia o bulimia nerviosa quiz sea necesario administrar suplementos de potasio. Los
antidepresivos pueden producir un aumento de peso llamativo en los pacientes deprimidos. Los procinticos y laxantes pueden reducir los
sntomas digestivos en la anorexia nerviosa, por lo que ayudan en el plan teraputico global. Los antidepresivos reducen los atracones y el
comportamiento impulsivo en algunos pacientes con bulimia, pero su utilidad es escasa en la anorexia nerviosa. El tratamiento psicolgico
de los trastornos de la conducta alimentaria aborda las ideas distorsionadas acerca del peso y la alimentacin, la imagen corporal, el
temor a engordar, la autocrtica y la autorregulacin deficiente. Entre los tratamientos que han resultado eficaces en pacientes
cuidadosamente seleccionados con trastornos de la conducta alimentaria cabe citar psicoterapia individual, terapia interpersonal, terapia
familiar y terapia cognitivo-conductual. En los pacientes con sndrome de rumiacin del adulto parece que la modificacin del
comportamiento y el biofeedback son los mtodos ms eficaces.
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COMPLICACIONES
Una prdida de peso importante tiene complicaciones significativas con independencia de su causa. Las complicaciones cardacas
comprenden arritmias y muerte sbita, provocada por el trastorno primario o por las consecuencias metablicas secundarias a los
purgamientos. Algunas anomalas electrocardiogrficas consisten en bradicardia, disminucin de la amplitud del QRS, prolongacin del
QT, cambios en el segmento ST y ondas U secundarias a hipopotasemia. Las anomalas de la bioqumica heptica son el resultado de la
esteatosis heptica. La impactacin fecal puede ser consecuencia de muchas de las causas de adelgazamiento, as como de una
disminucin la ingesta oral y de la deshidratacin. Pueden surgir manifestaciones clnicas de hipotiroidismo, aunque las concentraciones
de tiroxina libre suelen ser normales. Los pacientes con bulimia pueden presentar un pseudosndrome de Bartter con retencin de lquidos
y edema perifrico tras la interrupcin brusca de frmacos adelgazantes y laxantes.
El pronstico del paciente con prdida de peso inexplicada depende de la causa. Muchos trastornos orgnicos, en especial neoplasias
malignas, son mortales. En los pacientes con anorexia nerviosa, la tasa de recuperacin oscila entre el 32% y el 71% a los 20 aos,
aunque hasta el 5% fallece por complicaciones de la desnutricin. El 75% aproximadamente de los adolescentes con anorexia nerviosa
sigue padeciendo enfermedades psiquitricas. La tasa de recuperacin de la bulimia es del 50% al 60%, aunque esta enfermedad resulta
mortal en el 1%-5% de los casos.
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Captulo 7 Estudio del Paciente con Nuseas y Vmitos

NA
Las nuseas son la sensacin subjetiva de un deseo inminente de vomitar y los vmitos consisten en la expulsin forzada del contenido
gstrico por la boca. Antes de que se produzca el vmito, existe una fase de preexpulsin caracterstica que dura entre minutos y horas,
y que consta de movimientos linguales y salivacin acompaados de taquicardia y taquipnea. Los vmitos pueden precederse de arcadas,
aunque stas no implican la expulsin del contenido intestinal superior. El paciente puede interpretar errneamente otros sntomas como
nuseas o vmitos. La regurgitacin consiste en el retorno sin esfuerzo del contenido gstrico o esofgico en ausencia de nuseas y
contracciones musculares espasmdicas involuntarias. La rumiacin se caracteriza por la regurgitacin de alimento a la boca, donde se
vuelve a masticar y deglutir. Anorexia alude a la prdida de apetito. La saciedad precoz es la sensacin de plenitud gstrica antes de
finalizar una comida. Las nuseas pueden formar parte de un cuadro general de dispepsia que comprende molestias abdominales, pirosis,
anorexia y meteorismo. En el diagnstico diferencial de las nuseas y los vmitos se incluyen frmacos, enfermedades gastrointestinales
e intraperitoneales, trastornos neurolgicos, trastornos metablicos e infecciones ( Tabla 7-1 ).
Frmacos
Las reacciones a frmacos se encuentran entre las causas ms frecuentes de nuseas y vmitos, en especial durante los primeros das
tras iniciar el tratamiento. Los quimioterpicos como cisplatino y ciclofosfamida son estmulos emticos potentes que actan sobre vas
nerviosas centrales y perifricas. Los vmitos por quimioterapia pueden ser agudos, diferidos o anticipatorios. Los analgsicos, como
cido acetilsaliclico o AINE, provocan nuseas por irritacin directa de la mucosa gastrointestinal. Otras clases farmacolgicas que
producen nuseas son los frmacos cardiovasculares (p. ej., digoxina, antiarrtmicos, antihipertensivos), diurticos, hormonales (p. ej.,
antidiabticos orales, anticonceptivos), antibiticos (p. ej., eritromicina) y gastrointestinales (p. ej., sulfasalazina).
Trastornos del tubo digestivo y el peritoneo
Los trastornos intestinales y peritoneales representan causas frecuentes de nuseas y vmitos. La obstruccin pilrica ocasiona sntomas
intermitentes con frecuencia, en tanto que la del intestino delgado suele ser aguda y se acompaa de dolor abdominal. Los trastornos de
la actividad motora del intestino (p. ej., gastroparesia y pseudobstruccin intestinal crnica) provocan nuseas debido a la incapacidad de
eliminar los alimentos y secreciones retenidos. La gastroparesia aparece con enfermedades sistmicas (p. ej., diabetes, esclerodermia,
lupus, amiloidosis, adenocarcinoma pancretico, isquemia) o puede ser idioptica; en algunos casos surge tras un prdromo viral. La
mitad de los pacientes con dispepsia funcional, as como algunos con reflujo gastroesofgico, tanto con un vaciamiento gstrico normal
como diferido, refieren nuseas. La pseudobstruccin intestinal crnica puede ser hereditaria o secundaria a una enfermedad sistmica o
aparecer como respuesta paraneoplsica a un tumor maligno (con mayor frecuencia, un carcinoma microctico de pulmn). El sndrome
de la arteria mesentrica superior, que surge tras un intenso adelgazamiento, intervencin quirrgica reciente o reposo en cama
prolongado, sucede cuando el duodeno resulta comprimido y obstruido por la arteria mesentrica superior en su origen en la aorta. Otras
causas mecnicas poco frecuentes de nuseas y vmitos son los vlvulos gstricos y las membranas antrales. Los trastornos
inflamatorios (p. ej., pancreatitis, apendicitis y colecistitis) irritan la superficie peritoneal, mientras que un clico biliar produce nuseas al
activar las vas nerviosas aferentes. La hepatitis fulminante causa nuseas, probablemente por la acumulacin de toxinas emticas y el
aumento de la presin intracraneal.
Causas relacionadas con el sistema nervioso central
Los trastornos que cursan con hipertensin intracraneal, como tumores, infartos, hemorragias, infecciones o anomalas congnitas,
producen vmitos con y sin nuseas. Las respuestas emocionales a olores o sabores desagradables desencadenan vmitos, al igual que la
anticipacin de la quimioterapia antineoplsica. Las causas psiquitricas de nuseas comprenden ansiedad, depresin, anorexia nerviosa y
bulimia nerviosa. Las mujeres jvenes con enfermedades psiquitricas o dificultades sociales pueden comenzar con vmitos psicgenos.
Entre las causas labernticas de nuseas figuran laberintitis, tumores y enfermedad de Mnire. La cinetosis se desencadena por
movimientos repetitivos que activan los ncleos vestibulares.
Frmacos
AINE
Frmacos cardiovasculares (p. ej., digoxina, antiarrtmicos, antihipertensivos)
Diurticos
Frmacos hormonales (p. ej., antidiabticos orales, anticonceptivos)
Antibiticos (p. ej., eritromicina)
Frmacos gastrointestinales (p. ej., sulfasalazina)
Trastornos del sistema nervioso central
Tumores
Hemorragia intracraneal
Infecciones
Anomalas congnitas
Enfermedad psiquitrica (p. ej., ansiedad, depresin, anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, vmitos psicgenos)
Cinetosis
Causas labernticas (p. ej., tumores, laberintitis, enfermedad de Mnire)
Otras causas
Infarto de miocardio posterior
Insuficiencia cardaca congestiva
Ingestin excesiva de etanol
Enfermedad de los vmitos de Jamaica
Ayuno prolongado
Sndrome de vmitos cclicos
Trastornos gastrointestinales y peritoneales
Obstruccin pilrica
Obstruccin del intestino delgado
Sndrome de la arteria mesentrica superior
Gastroparesia
Pseudobstruccin intestinal crnica
Pancreatitis
Apendicitis
Colecistitis
Hepatitis aguda
Carcinoma pancretico
Trastornos endocrinolgicos y metablicos
Nuseas del embarazo
Uremia
Cetoacidosis diabtica
Enfermedad tiroidea
Enfermedad de Addison
Enfermedades infecciosas
Gastroenteritis viral (p. ej., virus Hawai, rotavirus, reovirus, adenovirus, virus Snow Mountain, virus Norwalk)
Causas bacterianas (p. ej., gneros Staphylococcus y Salmonella, Bacillus cereus, Clostridium perfringens)
Infeccin oportunista (p. ej., citomegalovirus, virus herpes simple)
Otitis media
Trastornos endocrinolgicos y metablicos

El embarazo en su primer trimestre es la causa endocrinolgica ms frecuente de nuseas. Esta situacin, que se da en el 50%-70% de
las gestaciones, habitualmente es transitoria y no implica un desenlace fetal o materno desfavorable. Sin embargo, entre el 1% y el 5%
de los casos progresa a hipermesis gravdica, que puede producir prdidas de lquidos y trastornos electrolticos peligrosos. Otros
trastornos endocrinolgicos y metablicos que cursan con vmitos comprenden la uremia, la cetoacidosis diabtica, las enfermedades
tiroideas y paratiroideas y la enfermedad de Addison.
Causas infecciosas
Las enfermedades infecciosas ocasionan nuseas y vmitos, habitualmente de inicio agudo. La gastroenteritis viral puede ser provocada
por rotavirus y los virus Hawai, Snow Mountain y Norwalk. Las infecciones bacterianas por Staphylococcus o Salmonella, Bacillus
cereus y Clostridium perfringens tambin producen nuseas y vmitos, en muchos casos a travs de toxinas que actan sobre el
tronco enceflico. Las nuseas en los pacientes inmunodeprimidos pueden ser consecuencia de infecciones gastrointestinales por
citomegalovirus o herpes simple. Otras infecciones que no afectan al tubo digestivo, como hepatitis, otitis media y meningitis, tambin
pueden provocar nuseas.
Otras causas de nuseas y vmitos
Otras causas frecuentes de sntomas son la radioterapia abdominal y las nuseas y vmitos postoperatorios. Las nuseas pueden ser una
manifestacin de un infarto de miocardio posterior, as como de insuficiencia cardaca congestiva. La enfermedad de injerto contra
husped aguda es la causa predominante de nuseas y vmitos en los receptores de trasplantes de mdula sea. El consumo excesivo de
etanol induce nuseas al actuar sobre el sistema nervioso central. El sndrome de vmitos cclicos es un trastorno de etiologa
desconocida que se caracteriza por episodios de vmitos intercalados con perodos asintomticos. El aporte excesivo de vitaminas y el
ayuno prolongado tambin causan nuseas. La enfermedad de los vmitos de Jamaica es el resultado de la ingestin de ackee (un tipo de
fruta) cuando an est verde.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
Los vmitos agudos (durante 1 2 das) se deben con mayor frecuencia a infeccin, frmaco o toxina, o a la acumulacin de toxinas
endgenas, como sucede en la uremia o la cetoacidosis diabtica. Los vmitos crnicos (ms de una semana de duracin) suelen ser el
resultado de un trastorno mdico o psiquitrico de larga evolucin. Los vmitos que aparecen poco despus de comer indican la
existencia de una obstruccin pilrica o de trastornos inflamatorios (p. ej., colecistitis y pancreatitis), en tanto que los vmitos diferidos
son caractersticos de la gastroparesia o una obstruccin ms distal. Los vmitos psicgenos pueden surgir poco despus de comer,
aunque la mayora de los pacientes los controlan hasta que el contenido gstrico puede expulsarse en un retrete u otro receptculo. Las
nuseas a primera hora de la maana caracterizan a los trastornos endocrinos, como el embarazo. Las comidas pueden aliviar las
nuseas asociadas a lcera pptica o esofagitis.
El carcter del vmito puede aportar pistas diagnsticas. Se observan vmitos de alimento sin digerir en caso de divertculo de Zenker y
acalasia. Hay digestin parcial en la obstruccin gstrica y la gastroparesia. Los vmitos biliosos excluyen una obstruccin proximal,
mientras que los de sangre indican una lesin mucosa. Se observan vmitos cidos voluminosos en caso de gastrinomas, en tanto que en
las obstrucciones distales, el sobrecrecimiento bacteriano y las fstulas gastroclicas aparecen vmitos fecaloideos.
Han de investigarse los sntomas acompaantes. Se describe dolor en caso de enfermedad ulcerosa, obstruccin o trastornos
inflamatorios. La presencia de diarrea, fiebre o mialgias indica una posible infeccin. Muchos pacientes con nuseas crnicas adelgazan.
Sin embargo, los pacientes con vmitos psicgenos suelen mantener un peso estable. Las cefaleas, las anomalas visuales, la alteracin
del nivel de consciencia y rigidez de cuello plantean la posibilidad de causas relacionadas con el sistema nervioso central, mientras que los
acfenos o el vrtigo indican causas labernticas. El mareo, las palpitaciones y las mucosas secas indican una deshidratacin intensa.
Exploracin fsica
La exploracin fsica ayuda a diagnosticar y tratar las nuseas y los vmitos. La existencia de fiebre hace pensar en inflamacin o
infeccin. La taquicardia, la hipotensin ortosttica, la disminucin de la turgencia cutnea y la sequedad de mucosas indican
deshidratacin. La exploracin bucal puede revelar una prdida del esmalte dental, un signo frecuente en la bulimia. La esclerodactilia y
la ictericia son signos cutneos caractersticos de esclerodermia y enfermedad hepatobiliar, respectivamente. Las adenopatas y masas
sealan la existencia de una neoplasia maligna; en algunas neoplasias malignas y hepatopatas benignas tambin aparece hepatomegalia.
La ausencia de ruidos intestinales supone la presencia de leo, en tanto que unos ruidos intestinales aumentados de tono agudo con un
abdomen distendido son compatibles con obstruccin intestinal. En la obstruccin gstrica y la gastroparesia se identifica un chapoteo de
sucusin con el movimiento de un lado a otro. Se constata dolor abdominal con la palpacin en caso de inflamacin, infeccin y distensin
luminal, mientras que la sangre macroscpica u oculta en heces motiva la evaluacin de una lcera, inflamacin o neoplasia maligna. En
la exploracin neurolgica, la presencia de signos focales, edema de papila y alteracin del nivel de consciencia indica una enfermedad
del sistema nervioso central. Aparece asterixis en los trastornos metablicos como uremia e insuficiencia heptica. Los trastornos de la
motilidad intestinal pueden asociarse a neuropatas perifricas y autnomas.
Otros estudios
Una anamnesis y una exploracin fsica minuciosas aportan informacin suficiente para diagnosticar y tratar a la mayora de los
pacientes con nuseas y vmitos. Cuando existe una relacin temporal evidente entre la aparicin de los vmitos y la de mialgias,
espasmos y diarrea o con el inicio de un nuevo frmaco, no resulta necesario un estudio diagnstico ms exhaustivo. Sin embargo,
algunos pacientes precisan anlisis sanguneos, una evaluacin estructural o un estudio de la funcin intestinal para planificar un
tratamiento adecuado.
Estudios analticos
Varios anlisis de sangre ayudan a evaluar a los paciente con nuseas y vmitos ( Fig. 7-1 ). En caso de sntomas de larga evolucin o
deshidratacin, los electrlitos sricos pueden revelar hipopotasemia o un nitrgeno ureico en sangre elevado con respecto a la creatinina.
Puede sobrevenir alcalosis metablica por la prdida de hidrogeniones en el vmito cido y la contraccin del espacio extracelular debido
a la deshidratacin. El hemograma descarta una anemia por inflamacin o hemorragia, leucocitosis por inflamacin o leucopenia por
infeccin viral. Unas cifras bajas de hierro srico y saturacin de la transferrina, as como una concentracin baja de ferritina, tambin
indican la existencia de hemorragia. La hipoalbuminemia es el resultado de enfermedades crnicas y prdida intestinal de protenas. Han
de obtenerse determinaciones de amilasa, lipasa y bioqumica heptica ante la sospecha de enfermedad pancreatobiliar o hepatopata.
Las causas metablicas pueden evaluarse mediante pruebas de embarazo y tiroideas, nitrgeno ureico en sangre, creatinina, glucosa,
calcio y cortisol plasmtico. Algunos marcadores serolgicos permiten identificar supuestas enfermedades del colgeno vascular, y los
anticuerpos antineuronales son positivos en los trastornos de la motilidad asociados a neoplasias malignas. Una meningitis puede
confirmarse mediante puncin lumbar.
FIGURA 7-1. Estudio diagnstico del paciente con nuseas y vmitos (BUN, nitrgeno ureico en sangre; TC, tomografa computarizada;
RM, resonancia magntica).
Estudios estructurales
Para descartar una enfermedad orgnica como causa de los vmitos puede ser necesaria una investigacin estructural. Se obtienen
radiografas abdominales en decbito y bipedestacin como estudio de cribado. Los niveles hidroareos en el intestino delgado con
ausencia de aire en el colon indican obstruccin, mientras que la distensin difusa es compatible con leo. Las radiografas con contraste
del intestino delgado pueden confirmar una obstruccin parcial. Cuando los sntomas son intermitentes, una enteroclisis ofrece una
evaluacin ms detallada del intestino delgado. La endoscopia alta puede evaluar una posible obstruccin del orificio de salida gstrico y
permite la posibilidad de realizar una biopsia de las lesiones sospechosas. En la gastroparesia se observan alimentos retenidos en
ausencia de obstruccin. Ante la sospecha de enfermedad pancreatobiliar, pueden resultar tiles la ecografa, la tomografa
computarizada, la ecografa endoscpica, la gammagrafa hepatobiliar o la colangiopancreatografa mediante resonancia magntica. La

tomografa computarizada y la resonancia magntica (RM) craneales estn indicadas ante la sospecha de procesos del sistema nervioso
central. La angiografa o la RM pueden detectar una isquemia mesentrica.
Estudios funcionales
Cuando se descarta una obstruccin luminal, la gastroparesia y la pseudobstruccin intestinal se consideran causas de los sntomas. La
gastroparesia se diagnostica al demostrar un retraso del vaciamiento de una comida ingerida. Las determinaciones gammagrficas del
vaciamiento gstrico de radioistopos slidos (99mTc-azufre coloidal en huevos) o lquidos (111In-DTPA en agua) son las que se utilizan
con mayor frecuencia, aunque las pruebas de aliento de realizacin en la consulta con alimentos marcados con 13C se muestran
prometedoras. Cuando la gammagrafa caracteriza de forma incompleta la causa de las nuseas y vmitos, pueden ofrecerse otras
pruebas funcionales en laboratorios especializados de fisiologa gastrointestinal. La manometra del estmago y el duodeno puede evaluar
patrones motores en situacin de ayunas y posprandial. Estos patrones son razonablemente especficos de causas neuropticas y
miopticas de gastroparesia y pseudobstruccin. La manometra intestinal complementa los resultados obtenidos en el trnsito baritado,
que pueden revelar un trnsito lento y dilatacin luminal en casos de dismotilidad intensa. La electrogastrografa mide la actividad
marcapasos elctrica del estmago a travs de electrodos colocados en el abdomen. Algunos trastornos clnicos producen ritmos
marcapasos demasiado rpidos (taquigastria) o lentos (bradigastria), y se ha propuesto que explican la aparicin de las nuseas y
vmitos. En los casos raros de intensa dismotilidad inexplicada, se precisa una biopsia intestinal quirrgica de espesor completo para
demostrar degeneracin de las capas nerviosas o musculares.
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La primera decisin en el tratamiento de los pacientes con vmitos consiste en determinar si se necesita reposicin intravenosa. La
disminucin de la turgencia cutnea y los cambios ortostticos del pulso o la presin arterial indican que se ha perdido ms del 10% de los
lquidos corporales, lo que exige una infusin intravenosa de solucin salina. Puede iniciarse la administracin de suplementos de potasio
por hipopotasemia cuando la diuresis es adecuada. Cuando las posibilidades de reposicin oral son dudosas, debe plantearse la
hospitalizacin. El umbral para la hospitalizacin es inferior en los diabticos, en quienes tienen diarrea coexistente u otras enfermedades
debilitantes crnicas y en los pacientes muy jvenes o ancianos. La aspiracin nasogstrica aporta efectos beneficiosos en los pacientes
con obstruccin o leo. Cuando el paciente pueda ser dado de alta, se recomienda una dieta lquida baja en grasa y residuos no digeribles
porque este tipo de rgimen alimentario vaca el estmago de una forma ms dinmica. Los frmacos que inhiben la funcin motora
gstrica se interrumpirn en caso de ser posible. Los diabticos deben esforzarse en lograr un control ptimo de la glucemia porque la
hiperglucemia altera la funcin motora del intestino.
Cuando es viable, el tratamiento mdico de las nuseas debe dirigirse a la enfermedad subyacente. Sin embargo, muchos pacientes se
benefician del uso de frmacos que suprimen los vmitos y corrigen la funcin gastrointestinal anmala. Los antiemticos que actan
sobre los receptores colinrgicos muscarnicos, histamnicos o dopaminrgicos del sistema nervioso central reducen los sntomas en
muchos casos. Los antihistamnicos (p. ej., meclizina, dimenhidrinato) resultan tiles en los trastornos labernticos, tales como cinetosis o
enfermedades del odo interno, as como en los vmitos urmicos o postoperatorios. La sedacin y la sequedad de boca limitan su uso en
algunos casos. Los anticolinrgicos (p. ej., escopolamina) tambin son eficaces en la cinetosis cuando se administran por va oral o
transdrmica; no obstante, estos frmacos producen numerosos efectos secundarios, entre ellos xerostoma, cefalea, retencin urinaria y
estreimiento. Los antidopaminrgicos (p. ej., fenotiazinas, butirofenonas) son los antiemticos prescritos con mayor frecuencia. Estos
frmacos actan directamente sobre regiones del tronco enceflico que intervienen en los vmitos en respuesta a una variedad diversa
de estmulos perifricos y, por tanto, son tiles en muchas causas de nuseas y vmitos, entre ellas gastroenteritis, toxinas, frmacos,
radiacin abdominal y ciruga. Los antidopaminrgicos producen muchos efectos secundarios en el sistema nervioso central, tales como
sedacin, agitacin, cambios del estado de nimo, distonas, sntomas parkinsonianos, discinesia tarda irreversible y sntomas
hiperprolactinmicos (galactorrea, disfuncin sexual, amenorrea). Otras clases farmacolgicas que se han sugerido como antiemticos
generalizados son los antagonistas de los receptores de la serotonina (5-HT3) (p. ej., ondansetrn, granisetrn) y los antidepresivos
tricclicos (p. ej., nortriptilina, amitriptilina).
Los trastornos de la motilidad intestinal pueden responder a los frmacos conocidos como procinticos, que estimulan el vaciamiento
gstrico y el trnsito intestinal. El procintico ms prescrito es metoclopramida, que acta a travs de la facilitacin de la funcin
colinrgica gstrica por el receptor de serotonina (5-HT4), as como por efectos antidopaminrgicos en el estmago y tronco enceflico.
Este frmaco estimula el vaciamiento gstrico y alivia los sntomas en la gastroparesia, pero es mal tolerado por el 20% de los pacientes
debido a efectos secundarios antidopaminrgicos importantes, que comprenden reacciones extrapiramidales, distonas y galactorrea.
Domperidona es un antagonista perifrico de la dopamina con propiedades procinticas que no atraviesa la barrera hematoenceflica y,
por tanto, tiene menos efectos secundarios. Este frmaco se prescribe en gran parte del mundo, pero su prescripcin no est autorizada
en EEUU por parte de la Food and Drug Administration. El antibitico macrlido eritromicina estimula el vaciamiento gstrico al
actuar sobre los receptores de la hormona motilina, que es el mediador endgeno de la motilidad gastrointestinal en ayunas. No obstante,
este frmaco a menudo es mal tolerado porque puede exacerbar las nuseas o provocar dolor abdominal. El agonista del receptor 5-HT4
tegaserod estimula el vaciamiento gstrico en los pacientes con gastroparesia y se encuentra en investigacin en este contexto. La
inyeccin pilrica de toxina botulnica reduce el piloroespasmo y mejora los sntomas en algunos pacientes con gastroparesia. El anlogo
de la somatostatina octetrido resulta til en algunos casos de pseudobstruccin intestinal como consecuencia de efectos selectivos que
estimulan la actividad contrctil del intestino delgado.
Una amplia investigacin se ha centrado en el uso de frmacos para prevenir los vmitos tras administrar quimioterapia antineoplsica.
Los antagonistas 5-HT3, como ondansetrn y granisetrn, tienen efectos beneficiosos significativos con la mayora de los tratamientos
emetgenos. Otros frmacos tiles en este contexto son metoclopramida en dosis altas, corticosteroides y cannabinoides (p. ej.,
tetrahidrocannabinol, nabilona). Las benzodiazepinas (p. ej., lorazepam) son especialmente eficaces en caso de nuseas y vmitos
anticipatorios. Los antagonistas del receptor de neurocinina (NK1) introducidos recientemente (p. ej., aprepitant) son tiles en los vmitos
agudos y diferidos provocados por la quimioterapia.
En algunos casos de nuseas y vmitos crnicos puede considerarse el uso de tratamientos no farmacolgicos. Se han utilizado
acupuntura y acupresin para tratar las nuseas del embarazo, la cinetosis y las nuseas postoperatorias. Se ha propuesto el uso de
jengibre y piridoxina en las nuseas del embarazo. La alimentacin por yeyunostoma puede mejorar la salud general de los pacientes con
gastroparesia avanzada, mientras que la hiperalimentacin intravenosa puede ser necesaria en las formas intensas de dismotilidad
intestinal. La neuroestimulacin gstrica aplicada mediante un dispositivo implantable puede reducir las nuseas y vmitos en los
pacientes con gastroparesia que no responde a los frmacos. Las resecciones quirrgicas slo benefician rara vez a los pacientes con
nuseas y vmitos secundarios a dismotilidad.
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COMPLICACIONES
Las nuseas y vmitos crnicos pueden producir deshidratacin, prdida de peso y anomalas electrolticas (p. ej., hipopotasemia y
alcalosis metablica), que tienen una morbilidad considerable en algunos pacientes. La elevacin de la presin intratorcica durante los
vmitos ocasiona prpura en la cara y el cuello, mientras que los desgarros de Mallory-Weiss de la unin esofagogstrica provocados
con las arcadas pueden manifestarse en forma de hemorragia digestiva alta. El sndrome de Boerhaave es una complicacin ms grave
que aparece cuando los vmitos rompen el esfago, lo que origina una mediastinitis o peritonitis. En los pacientes con disminucin del
nivel de consciencia, los vmitos pueden causar aspiracin pulmonar, con aparicin de una neumonitis qumica.
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Captulo 8 Estudio del Paciente con Dolor Abdominal

NA
El dolor abdominal es desencadenado por procesos que oscilan entre enfermedades triviales y afecciones potencialmente mortales. El
dolor se origina a partir de la activacin de fibras nerviosas nociceptivas con terminaciones en las capas serosa, muscular y mucosa por
estmulos mecnicos (estiramiento o espasmo) o qumicos (inflamacin o isquemia). Dos tipos de fibras nerviosas conducen los impulsos
dolorosos: fibras A-delta de conduccin rpida que transmiten una sensacin bien localizada y fibras C de conduccin lenta que
transmiten un dolor sordo y mal localizado. La mayora de las fibras que inervan las vsceras abdominales son de tipo C, escasas en
nmero; por tanto, el dolor visceral es sordo, punzante o urente y mal localizado. El dolor visceral desencadenado por espasmo,
distensin, isquemia o necrosis puede acompaarse de una alteracin autnoma, que comprende nuseas, diarrea, palidez y sudacin. El
peritoneo parietal posee fibras A-delta y C; por consiguiente, el dolor que acompaa a la inflamacin de la pared peritoneal se localiza
mejor y se describe ms claramente que el dolor visceral. Los trastornos autnomos asociados al dolor parietal son menos frecuentes. En
los rganos slidos, como el hgado o rin, las terminaciones nerviosas nociceptivas se limitan a la cpsula; por tanto, nicamente se
desencadena dolor cuando la cpsula resulta invadida o distendida por una lesin extensa. Las fibras del dolor procedentes de rganos
viscerales y localizaciones somticas perifricas terminan en las mismas regiones del asta dorsal de la mdula espinal, lo que explica el
fenmeno del dolor referido. La funcin cortical cerebral es importante para regular la percepcin del dolor. Es posible que los pacientes
con alteraciones del estado mental no presenten respuestas dolorosas tpicas. Es posible no percibir un dolor intenso en un campo de
batalla, tras hipnotismo o despus de recibir un placebo. Por otro lado, la ansiedad puede aumentar el grado de malestar.
El diagnstico diferencial del dolor abdominal comprende procesos patolgicos intra y extraabdominales ( Tabla 8-1 ). En general, el dolor
provocado por enfermedades de los rganos huecos (p. ej., intestino, vas urinarias, rbol pancreatobiliar) es consecuencia de
obstruccin, lcera, inflamacin, perforacin o isquemia. El dolor secundario a trastornos de los rganos slidos (p. ej., hgado, riones,
bazo) es provocado por distensin secundaria a infeccin, obstruccin del drenaje o congestin vascular. En las mujeres, los anejos y el
tero son posibles orgenes del dolor. Las anomalas pulmonares o cardacas pueden causar dolor referido de forma secundaria en la
porcin superior del abdomen. Las enfermedades metablicas (p. ej., intoxicacin por plomo, cetoacidosis diabtica) provocan un dolor
abdominal difuso o localizado. La porfiria aguda intermitente, un trastorno de la biosntesis del hemo, origina una acumulacin de
productos intermedios txicos, ocasiona un dolor abdominal clico, leo y trastornos psiquitricos. La fiebre mediterrnea familiar produce
una inflamacin dolorosa de las articulaciones, la piel y las superficies serosas del abdomen y el trax. La discopata degenerativa, la
tabes dorsal y la reactivacin del virus de la varicelazster desencadenan un dolor superficial en la pared abdominal.
Intraabdominales
Inflamacin parietal
Vscera perforada
Peritonitis bacteriana espontnea
Apendicitis
Diverticulitis
Pancreatitis
Colecistitis/colangitis
Enfermedad inflamatoria plvica
Fiebre mediterrnea familiar
Trastornos mucosos viscerales
Colitis infecciosa
Esofagitis
Obstruccin visceral
Obstruccin intestinal (adherencias, hernia, vlvulo, invaginacin, neoplasia maligna)
Obstruccin biliar (litiasis, tumor, estenosis)
Clico renal (litiasis, tumor)
Distensin capsular
Hepatitis
Sndrome de Budd-Chiari
Pielonefritis
Absceso tubo-ovrico
Quiste ovrico
Endometritis
Embarazo ectpico
Trastornos vasculares
Isquemia intestinal
Aneurisma de la aorta abdominal
Infarto esplnico
Necrosis tumoral
Trastornos motores y funcionales viscerales
Sndrome del intestino irritable
Dispepsia funcional
Dismotilidad esofgica
Gastroenteritis viral
Extraabdominales
Neurolgicas
Radiculopata
Reactivacin del virus de la varicela-zster
Osteomusculares
Traumatismo
Fibromialgia
Cardiotorcicas
Neumona
Infarto de miocardio
Neumotrax
Empiema
Infarto pulmonar
Txicas/metablicas
Uremia
Cetoacidosis diabtica
Porfiria
Intoxicacin por plomo
Veneno de reptiles, picadura de insectos
Enfermedad de Addison
La naturaleza aguda del cuadro clnico restringe los posibles diagnsticos diferenciales. Ante un dolor abdominal agudo, el mdico debe
establecer con rapidez un diagnstico exacto y aplicar medidas especficas para aliviar el dolor y tratar la causa subyacente, en caso de
ser posible. Un dolor recurrente que se prolonga durante horas o das con perodos asintomticos intermedios representa un reto
diagnstico en algunos casos. A muchos de estos pacientes se les termina diagnosticando de un sndrome de dolor abdominal funcional
que se define como la presencia durante un mnimo de 6 meses de un dolor prcticamente continuo con escasa relacin con los
fenmenos fisiolgicos, como comer o defecar, cierto deterioro de la funcin diaria, ausencia de datos de simulacin y criterios
insuficientes para satisfacer otros diagnsticos funcionales u orgnicos. Los pacientes con sndromes de dolor abdominal funcional
presentan a menudo indicios de disfuncin psicosocial, entre ellos ansiedad, depresin, somatizacin o hipocondra. El dolor abdominal
funcional aparece con frecuencia en personas con dolor abdominal previo durante la infancia o con antecedentes de maltrato fsico o
abuso sexual. En estos pacientes pueden destacar unas conductas de enfermedad anmalas. El dolor abdominal continuo y crnico
obedece con frecuencia a una causa evidente como neoplasia maligna diseminada, pancreatitis crnica o enfermedades menos graves
con depresin coexistente.
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ESTRATETEGIA DIAGNSTICA
Anamnesis
Mediante la anamnesis se obtienen la localizacin, el carcter, la intensidad y la cronologa del dolor, as como los factores que lo
incrementan o reducen al mnimo. Tambin se evalan los sntomas relacionados con enfermedades pasadas o presentes.
Localizacin del dolor
El dolor provocado por esofagitis, dismotilidad esofgica o neoplasia esofgica suele ser subesternal y puede irradiarse a espalda,
mandbula y hombro y brazo izquierdos. El dolor habitual de la enfermedad ulcerosa pptica es epigstrico. La irradiacin del dolor
ulceroso a la espalda indica la posibilidad de una lcera duodenal penetrante posterior. Las enfermedades del intestino delgado producen
dolor periumbilical con mayor frecuencia, aunque las lesiones ileales pueden desencadenar sntomas hipogstricos. El dolor del colon
puede percibirse en cualquier regin del abdomen o la espalda. La distensin de la cpsula heptica provoca dolor en el hipocondrio
derecho. El dolor de la vescula biliar y las vas biliares se percibe en el epigastrio y el hipocondrio derecho. El dolor pancretico se
percibe caractersticamente en el epigastrio con irradiacin a la espalda. El dolor en el hipocondrio izquierdo hace pensar en una
enfermedad pancretica, aunque tambin puede ser consecuencia de lceras gstricas en la curvatura mayor, lesiones esplnicas,
enfermedad perirrenal y lesiones en la flexura esplnica del colon. El dolor renal por una pielonefritis aguda u obstruccin de la unin
ureteroplvica se nota habitualmente en el ngulo costovertebral o en el flanco, aunque el dolor abdominal alto no es infrecuente. El dolor
ureteral puede referirse al testculo o al muslo. Las lesiones uterinas producen dolor abdominal bajo en la lnea media, en tanto que el
dolor anexial se localiza en la fosa ilaca homolateral. El dolor plvico puede irradiarse a la espalda. La migracin del dolor con la
evolucin de la enfermedad indica una inflamacin subyacente. El de una colecistitis puede comenzar en el epigastrio y migrar al
hipocondrio derecho, mientras que el de una apendicitis puede iniciarse en la lnea media y desplazarse a continuacin al punto de
McBurney en la fosa ilaca derecha.
Cualidad del dolor
La esofagitis produce un dolor quemante o caliente, en tanto que el de la lcera pptica es sordo o punzante. El dolor debido a una
obstruccin o inflamacin del intestino delgado es clico o de tipo calambre y puede acompaarse de distensin abdominal y ruidos
intestinales audibles. El dolor de la apendicitis puede ser clico, aunque habitualmente es sordo y constante. A pesar del uso de los
trminos clico biliar y clico renal, la obstruccin de estos rganos produce ms a menudo un dolor continuo que clico. La colecistitis
aguda origina un dolor compresivo, mientras que la pancreatitis aguda provoca un dolor penetrante o perforante. La nefrolitiasis
desencadena un dolor agudo o cortante.
Intensidad del dolor
La perforacin de una lcera pptica, la pancreatitis aguda o el desplazamiento de un clculo renal causan un dolor abdominal
extremadamente intenso, en tanto que una obstruccin del intestino delgado, la colecistitis y la apendicitis provocan un dolor agudo
intenso. Las causas de un dolor agudo ms moderado comprenden enfermedad ulcerosa pptica, gastroenteritis y esofagitis. La
intensidad del dolor abdominal crnico es ms difcil de evaluar porque los factores psicolgicos pueden modificar la percepcin del dolor.
Adems, las preguntas indirectas sobre la interferencia en el sueo o la funcin diaria pueden aportar informacin til acerca de la
intensidad del dolor.
Cronologa del dolor
El dolor de la lcera pptica puede ser intermitente y a menudo aparece por la maana o antes de las comidas. La penetracin posterior
debe tenerse en cuenta cuando el dolor de una lcera pptica se torna constante.
La colecistitis aguda surge con frecuencia durante el sueo y puede ir precedida de clicos biliares intermitentes durante meses. El dolor
nocturno rara vez aparece en los pacientes con sndrome del intestino irritable o dolor abdominal funcional. La apendicitis se manifiesta
caractersticamente con un dolor progresivo durante 10 a 15 horas sin remisin. Un dolor que alcanza su intensidad mxima en minutos
es ms caracterstico de la perforacin de una lcera, la rotura de un aneurisma de la aorta abdominal, el desplazamiento de clculos
renales o rotura de un embarazo ectpico. En caso de pancreatitis aguda, obstruccin intestinal, colecistitis u oclusin arterial
mesentrica, la intensidad mxima del dolor se alcanza en 10 a 60 minutos. Un inicio gradual del dolor durante horas se describe en la
apendicitis, algunos casos de colecistitis, la diverticulitis y la oclusin venosa mesentrica. El dolor del sndrome del intestino irritable es
crnico y puede ser ms intenso tras las comidas. En las mujeres, un dolor con intervalos mensuales indica endometriosis o sntomas
relacionados con la ovulacin. El dolor que aparece despus de comenzar a recibir frmacos plantea la posibilidad de una porfiria aguda
intermitente (barbitricos) o pancreatitis (esteroides, tetraciclinas, tiazidas).
Factores que alivian y agravan el dolor
Los anticidos o frmacos inhibidores de la secrecin cida gstrica pueden aliviar el dolor de la esofagitis o de la enfermedad ulcerosa
pptica. La ingestin de alimentos puede aliviar las molestias de una lcera duodenal, pero agravar el dolor debido a lceras del cuerpo
gstrico. El dolor de las enfermedades pancreticas se intensifica prcticamente siempre por el consumo de alimentos, al igual que las
molestias secundarias a obstruccin intestinal o isquemia mesentrica. La obstruccin duodenal provoca dolor en cuestin de minutos
despus de comer, mientras que las lesiones ileales causan dolor 1 2 horas despus de una comida. El dolor de la isquemia mesentrica
se intensifica tras las comidas porque el riego sanguneo reducido no puede satisfacer las necesidades metablicas del intestino. La
carencia de lactasa produce molestias con una relacin especfica con el consumo de productos lcteos. La pirosis puede agravarse al
reclinarse o hacer esfuerzos. El dolor pancretico empeora en decbito supino y se alivia al inclinarse hacia delante. En comparacin, el
dolor de espalda que surge en el sndrome del intestino irritable puede aliviarse mediante la hiperextensin de la columna. La irritacin del
msculo psoas, como sucede en caso de un absceso del psoas en la enfermedad de Crohn, motiva a menudo que el paciente se coloque
en decbito supino con la pierna derecha flexionada por la cadera y la rodilla. El dolor debido a la compresin de una raz nerviosa y otros
procesos osteomusculares puede empeorar con algunos movimientos. El dolor abdominal del sndrome del intestino irritable puede
mejorar al hacer un masaje de la pared abdominal o expulsar heces o gases. Por otro lado, el dolor del intestino irritable se agrava al
comer o con el estrs. La expulsin de heces diarreicas puede reducir los espasmos en la colitis.
Sntomas asociados
El dolor abdominal suele preceder a las nuseas en afecciones que precisan finalmente ciruga, mientras que las nuseas pueden
aparecer primero en trastornos que no la requieren. La diarrea indica habitualmente un proceso no quirrgico, como una gastroenteritis,
aunque la apendicitis es una excepcin a esta regla. En los ancianos con dolor agudo en el hemiabdomen izquierdo y heces
sanguinolentas debe considerarse la posibilidad de una colitis isqumica. El dolor abdominal crnico con hemorragia rectal indica una
neoplasia del colon o enfermedad inflamatoria intestinal. El dolor abdominal con aparicin reciente de estreimiento es compatible con
una obstruccin del colon, en tanto que un estreimiento prolongado es una caracterstica del sndrome del intestino irritable. La anorexia
y la prdida de peso plantean la sospecha de una neoplasia maligna, mientras que una fiebre elevada (> 39,5C) al inicio de la evolucin
de un proceso doloroso hace pensar en colangitis, infeccin urinaria, enteritis infecciosa o neumona. Una fiebre tarda indica una
infeccin localizada como diverticulitis, apendicitis o colecistitis. La ictericia indica una enfermedad del hgado, el rbol biliar o el
pncreas. Muchas mujeres, aunque no todas, describen una menstruacin anormal o inexistente en caso de embarazo ectpico.
Factores de riesgo
Un consumo importante de alcohol durante perodos prolongados puede provocar una pancreatitis aguda, mientras que el consumo de
analgsicos predispone a la enfermedad ulcerosa. El abuso de cocana puede causar una isquemia mesentrica. Un paciente con
colelitiasis puede presentar una obstruccin intestinal distal secundaria a un leo por clculos biliares. Las enfermedades cardiovasculares
predisponen a la isquemia mesentrica, en tanto que la ciruga abdominal previa aumenta la probabilidad de obstruccin intestinal. Los
pacientes con cirrosis y ascitis suelen padecer peritonitis bacterianas espontneas. Durante el embarazo, el dolor abdominal es
consecuencia de apendicitis, pielonefritis, colelitiasis, pancreatitis y enfermedades anexiales. La presencia de un tero grvido puede
modificar el cuadro sintomtico o los datos de la exploracin fsica. Las personas inmunodeprimidas son vulnerables a las causas
habituales de dolor abdominal, as como a la enterocolitis neutropnica, las infecciones oportunistas como citomegalovirus y la
enfermedad de injerto contra el husped en los pacientes que se han sometido a un trasplante de mdula sea. Los signos caractersticos
de la peritonitis pueden faltar en estos pacientes.
Exploracin fsica
Una exploracin fsica extraabdominal exhaustiva resulta necesaria para esclarecer la causa del dolor abdominal. Un paciente plido,
sudoroso y que se retuerce de dolor suele estar ms grave que otro que se encuentran descansando cmodamente, aunque algunos
pacientes con peritonitis se quedan tumbados sin moverse para evitar la irritacin abdominal. La fiebre o la taquicardia pueden apuntar a
un proceso infeccioso o inflamatorio agudo. La hipotensin plantea la sospecha de un proceso abdominal extremadamente grave como la
rotura de un aneurisma. La ictericia en esclerticas o generalizada indica colestasis u obstruccin biliar. Las adenopatas, las masas y la
hepatomegalia hacen pensar en una neoplasia maligna. Una exploracin del trax puede revelar una neumona como la causa del dolor,
en tanto que un ritmo cardaco irregular podra indicar una fibrilacin auricular de reciente aparicin como origen de una embolia arterial
mesentrica. Se sospecha una radiculopata como causa del dolor en caso de una fuerza o sensibilidad asimtrica en la exploracin
neurolgica. En algunos pacientes con alteracin de la motilidad gastrointestinal se identifican neuropatas perifricas o autnomas. La
presencia de sangre oculta en las heces en una exploracin rectal plantea la posibilidad de neoplasia maligna, isquemia, enfermedad
ulcerosa o inflamacin. En una apendicitis tambin puede apreciarse dolor con la palpacin del lado derecho en la exploracin rectal. Las
fstulas perianales, fisuras y abscesos sugieren enfermedad de Crohn. En las mujeres se utiliza una exploracin plvica para evaluar
posibles causas anexiales o uterinas de dolor abdominal.
La exploracin abdominal, rectal, genital y plvica es imprescindible en los casos de dolor abdominal agudo. Se ha de pensar en una
obstruccin intestinal cuando se observan cicatrices en la inspeccin y la auscultacin revela ruidos intestinales de tono alto. En
comparacin, un abdomen distendido y silente indica un leo secundario a inflamacin intraabdominal o peritonitis. Un roce o soplo en el
hipocondrio derecho indica un posible tumor heptico, mientras que los soplos en otras localizaciones pueden sealar la existencia de una
insuficiencia mesentrica. La palpacin abdominal debe comenzar en una zona distante de la localizacin descrita del dolor para evitar
una defensa consciente. La defensa involuntaria indica peritonitis. El dolor a la descompresin con la palpacin hace pensar en
inflamacin peritoneal, aunque tambin puede desencadenarse en procesos no inflamatorios, como el sndrome del intestino irritable, y por
tanto se ha considerado un signo poco fiable. A menudo resulta til sacudir la cama del paciente con suavidad de un lado a otro, lo que
quiz constituye un medio ms sutil de detectar una peritonitis. Dolor intenso con escaso dolor con la palpacin o defensa es compatible
con un infarto intestinal o una pancreatitis aguda en fase inicial. La prueba de Carnett puede distinguir las molestias intraabdominales del
dolor originado en la pared abdominal. El aumento del dolor con la palpacin al elevar la cabeza y poner el abdomen en tensin indica un
origen en la pared abdominal superficial. Las discrepancias entre el dolor con la palpacin desencadenado por la presin del estetoscopio
y el de la mano exploradora indican un posible dolor abdominal funcional. La sangre oculta en heces plantea la sospecha de neoplasia
maligna, isquemia, enfermedad ulcerosa o procesos inflamatorios, mientras que las fstulas perianales, abscesos o inflamacin sealan
una posible enfermedad de Crohn. La exploracin rectal tambin puede detectar un proceso inflamatorio intraabdominal, como un
absceso apendicular que no es palpable sobre la pared abdominal anterior. Las hernias inguinales como causa de una obstruccin
intestinal pueden detectarse en la exploracin genital, en tanto que la exploracin plvica de las mujeres resulta esencial para diagnosticar
masas anexiales y enfermedad inflamatoria plvica.
Otros estudios
La determinacin de la causa del dolor abdominal requiere con frecuencia estudios analticos ( Fig. 8-1 ). Sin embargo, las pruebas
diagnsticas en un paciente con dolor funcional crnico deben estar orientadas por los signos de alarma en la exploracin y los anlisis
sanguneos de cribado para evitar reforzar la conviccin del paciente de que existe un problema orgnico. Un hemograma completo
puede revelar leucocitosis, lo que indica una afeccin inflamatoria, o leucopenia, lo que seala un sndrome viral. Una anemia microctica
plantea la posibilidad de una hemorragia intestinal. La velocidad de sedimentacin puede estar elevada en los procesos inflamatorios. Los
electrlitos, el nitrgeno ureico en sangre y la creatinina se determinan para evaluar el estado hdrico y la funcin renal. Una
concentracin srica elevada de amilasa o lipasa o de ambas se observa en las fases iniciales de una pancreatitis aguda. Las lceras
perforadas, la cetoacidosis diabtica y el infarto mesentrico tambin pueden causar hiperamilasemia. Unas concentraciones elevadas de
bilirrubina o fosfatasa alcalina indican una enfermedad del pncreas o las vas biliares, en tanto que las elevaciones de las
aminotransferasas hacen pensar en una enfermedad hepatocelular. En las mujeres en edad frtil que presentan un dolor abdominal
inexplicado se realizar una prueba de embarazo en suero. Algunas pruebas analticas especficas ayudan a diagnosticar una porfiria
aguda o intoxicacin por metales pesados. El anlisis de orina puede poner de manifiesto eritrocitos o cristales, que indican clculos,
leucocitos o bacterias, como indicio de una infeccin, o bilirrubina, que hace pensar en una enfermedad pancreatobiliar. En los pacientes
con ascitis y dolor abdominal debe practicarse una paracentesis para descartar una peritonitis bacteriana espontnea. La culdocentesis
ayuda a evaluar una hemorragia intraabdominal.
FIGURA 8-1. Estrategia diagnstica en un paciente con dolor abdominal (CTFH, capacidad total de fijacin del hierro; TC, tomografa
computarizada; IV, intravenosa).
Las radiografas simples de abdomen en decbito supino y bipedestacin son esenciales en todos los pacientes con dolor abdominal agudo
y pueden detectar un neumoperitoneo secundario a perforacin luminal, colelitiasis o clculos renales calcificados, niveles hidroareos
con obstruccin intestinal, distensin generalizada o localizada con leo, neumobilia con enfermedad biliar y un aspecto en vidrio
esmerilado con ascitis. Las radiografas con bario complementan los resultados de las radiografas simples cuando se sospecha una
obstruccin mecnica. Las radiografas de trax pueden descartar orgenes pulmonares de un dolor abdominal agudo.
Otros estudios de imagen complementan los datos de la exploracin, los estudios analticos y las radiografas simples. La ecografa
resulta til ante una sospecha de colelitiasis, dilatacin biliar, quistes ovricos, formacin de abscesos y embarazo ectpico, en tanto que
la tomografa computarizada (TC) es ms sensible para detectar enfermedad pancretica, colecciones retroperitoneales, abscesos
intraabdominales, algunos procesos vasculares, hematomas secundarios a traumatismos y anomalas en el mesenterio o la pared intestinal
como consecuencia de isquemia o inflamacin (como en caso de diverticulitis). La gammagrafa con derivados del cido iminodiactico
marcados con 99mTc detecta una obstruccin del conducto cstico secundaria a colecistitis. La angiografa o la angiorresonancia
mesentrica pueden estar indicadas en caso de sospechar una oclusin vascular. La ecografa es sensible para diagnosticar la rotura
inminente de un aneurisma de la aorta abdominal, aunque el estudio adicional con una aortografa puede demorar el tratamiento definitivo
y debe practicarse en el quirfano, cuando se encuentra indicada, debido al riesgo de exanguinacin. Se practica una endoscopia alta
cuando existe un dolor epigstrico crnico que indica una lcera pptica no complicada, pero se encuentra contraindicada ante una
sospecha de perforacin. La sigmoidoscopia o colonoscopia resulta til en caso de un dolor abdominal bajo secundario a isquemia,
infeccin, vlvulo, colitis inducida por frmacos o enfermedad inflamatoria intestinal. Si se sospecha colangitis, puede precisarse una
colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE), en tanto que la CPRE y la ultrasonografa endoscpica (USE) son sensibles
para detectar coledocolitiasis. La CPRE, la USE y la colangiopancreatografa mediante resonancia magntica pueden aportar
informacin complementaria en el diagnstico de una pancreatitis crnica. Puede practicarse una laparoscopia urgente en los pacientes
extremadamente graves o programada en caso de dolor abdominal crnico cuando no se establece el diagnstico tras un estudio
diagnstico extenso.
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En condiciones ideales, el tratamiento tiene por objeto eliminar la causa del dolor abdominal. Cuando esto no es posible, todos los
esfuerzos se centran en disminuir la percepcin dolorosa y suprimir los factores que exacerban el dolor. Los pacientes con dolor
acompaado de fiebre, vmitos, hipotensin ortosttica, taquicardia, dolor a la descompresin, leucocitosis, hiperbilirrubinemia de nueva
aparicin o deterioro del estado mental pueden precisar hospitalizacin. El umbral para el ingreso hospitalario se reduce en los pacientes
muy jvenes o ancianos y en los inmunodeprimidos. Hay tratamientos especficos para numerosas afecciones como inhibidores del cido
en caso de reflujo gastroesofgico o ciruga en caso de apendicitis o colecistitis, si bien el diagnstico debe ser exacto. Algunos procesos
que provocan dolor crnico no son curables. A menudo se prescriben AINE para combatir el dolor crnico. Sin embargo, dado que
muchas afecciones crnicas cursan con escasa lesin tisular o inflamacin, no resulta sorprendente que los AINE sean ineficaces con
frecuencia. Los opioides son tiles para tratar el dolor secundario a una neoplasia maligna irresecable, aunque su prescripcin es
controvertida en caso de procesos no neoplsicos crnicos. Con independencia de la indicacin, lo mejor es administrar los opioides en el
seno de un programa de tratamiento integrado. El uso de opioides con intervalos peridicos, en lugar de a demanda, a menudo resulta
ms eficaz para tratar el dolor intenso. Los ccteles analgsicos que incorporan opioides, paracetamol y antiemticos permiten una
posologa flexible que evita la obnubilacin mental, la depresin respiratoria, las nuseas y el estreimiento. Los antidepresivos tricclicos
tienen efectos analgsicos que son independientes de sus efectos estabilizadores del estado de nimo. Los frmacos con actividad
serotoninrgica y noradrenrgica (p. ej., amitriptilina, doxepina) ejercen los efectos ms intensos, a menudo en dosis inferiores a las
necesarias para tratar la depresin. Por otro lado, aunque los ansiolticos pueden reducir la ansiedad, son poco eficaces a largo plazo para
tratar el dolor abdominal crnico y en realidad pueden empeorar los sntomas debido al agotamiento de las concentraciones cerebrales de
serotonina.
Los tratamientos no mdicos tambin son tiles para controlar el dolor crnico. Los pacientes con dolor secundario a una neoplasia
irresecable pueden beneficiarse de la remisin a una unidad del dolor multidisciplinar. El bloqueo del plexo celaco constituye un
tratamiento eficaz en determinados pacientes con adenocarcinomas pancreticos, aunque es menos probable que controle el dolor de una
pancreatitis crnica. El bloqueo nervioso local de puntos dolorosos puede aportar efectos beneficiosos en algunos casos de dolor de la
pared abdominal. La rizotoma y la cordotoma consisten en la seccin de las vas nerviosas que detectan el dolor y slo se encuentran
indicadas en procesos en los que la esperanza de vida no supera los 6 meses a causa de la aparicin de complicaciones importantes, tales
como disfuncin intestinal y vesical, disestesias y exacerbacin del dolor. La estimulacin nerviosa elctrica transcutnea y la
estimulacin de la columna dorsal reducen el dolor en algunas afecciones crnicas, probablemente porque se estimulan fibras nerviosas
inhibidoras del dolor y se activa la sntesis de opioides endgenos. Es posible que la acupuntura acte por mecanismos semejantes. Por
desgracia, estas tcnicas no han demostrado una eficacia significativa en el tratamiento del dolor crnico secundario a causas
intraabdominales.
Al igual que la mayora de las enfermedades crnicas, el sndrome del intestino irritable y el dolor abdominal funcional no tienen curacin.
Por tanto, los esfuerzos han de dirigirse a incrementar la calidad de vida del paciente. El mdico debe establecer una buena relacin de
trabajo con el paciente y reconocer la realidad del dolor y el sufrimiento que causa. La concertacin de visitas breves frecuentes y la
evaluacin diagnstica oportuna dirigida son importantes. El inters se desplaza luego del diagnstico al tratamiento con reconocimiento
por parte del paciente de que no es posible la curacin y la comprensin de que una parte importante del proceso teraputico consistir
en reducir al mnimo la repercusin del dolor en la vida cotidiana. Una consulta psicolgica o psiquitrica resulta apropiada cuando el
mdico sospecha la coexistencia de un trastorno afectivo o de la personalidad importante. Los tricclicos representan la forma principal
de tratamiento farmacolgico. Los metaanlisis sobre el uso de tricclicos para tratar causas funcionales de dolor abdominal han revelado
efectos teraputicos beneficiosos significativos en comparacin con placebo. La mayor parte del resto de clases farmacolgicas aportan
escasos o nulos efectos beneficiosos en este proceso. Los opioides deben evitarse en estos pacientes por la posibilidad de dependencia.
El entrenamiento en relajacin, la biorregulacin y la hipnosis han demostrado efectos beneficiosos en pequeos ensayos. El tratamiento
conductista reduce la conducta asociada al dolor crnico al recompensar la expresin de un comportamiento adecuado por parte del
paciente. Los tratamientos cognitivos fomentan un comportamiento saludable al incrementar la conciencia del paciente de las situaciones
que aumentan el dolor, con el objetivo de incrementar el control de estas situaciones por su parte. Algunos subgrupos de pacientes se
benefician de la psicoterapia formal.
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COMPLICACIONES
La posibilidad de complicaciones depende de la causa del dolor. La incapacidad para diagnosticar una peritonitis, rotura de un embarazo
ectpico o un aneurisma artico puede tener consecuencias mortales. Otros procesos inflamatorios (p. ej., pancreatitis, enfermedad
inflamatoria intestinal o enfermedad inflamatoria plvica) pueden precisar ciclos prolongados de tratamiento, lo que produce sntomas
debilitantes y disminucin de la productividad domiciliaria y laboral. Los clculos renales pueden originar infeccin e insuficiencia renal.
El pronstico es excelente en muchos pacientes con dolor abdominal no inflamatorio crnico, como los que presentan sndrome del
intestino irritable, endometriosis y sndromes de compresin radicular.
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Captulo 9 Estudio del Paciente con Abdomen Agudo

NA
El trmino abdomen agudo denota un trastorno de aparicin sbita y de menos de 24 horas de duracin que se manifiesta en forma de
dolor abdominal y sntomas digestivos asociados. A menudo, aunque no siempre, requiere tratamiento quirrgico, que debe llevarse a
cabo sin una demora excesiva cuando se encuentra indicado. El diagnstico diferencial del abdomen agudo es prcticamente tan extenso
como el del propio dolor abdominal y comprende procesos intra y extraabdominales ( Tabla 9-1 ).
Apendicitis aguda
La apendicitis aguda, la causa ms frecuente de abdomen agudo en los EEUU, es consecuencia de una obstruccin de la luz apendicular
por un fecalito, clculo o tejido linftico submucoso hiperplsico. Este trastorno se manifiesta inicialmente con dolor periumbilical,
febrcula y anorexia con o sin vmitos. En el plazo de varias horas, el dolor se desplaza a la fosa ilaca derecha, donde clsicamente se
desencadena dolor con la palpacin en el punto de McBurney. Sin embargo, el lugar de mximo dolor con la palpacin depende de la
localizacin del apndice. Cuando se ubica en la pelvis, el dolor es mximo en la exploracin rectal. Un apndice retrocecal produce
dolor con la palpacin en el flanco, mientras que un apndice medial ocasiona una inflamacin del msculo psoas que origina dolor al
flexionar la cadera (signo del psoas). Entre el 2% y 3% de los pacientes con apendicitis presenta inicialmente una masa abdominal, lo que
supone el desarrollo de un flemn o absceso secundario a una perforacin. Esta complicacin se sospecha cuando el dolor se prolonga
durante ms de 24 horas, la temperatura del paciente es mayor de 38C y el recuento de leucocitos es superior a 15.000 clulas por l.
lcera duodenal perforada
Un paciente con una lcera perforada manifiesta con frecuencia un cuadro sbito de dolor abdominal alto e intenso seguido de progresin
a un dolor ms difuso que se intensifica con la respiracin o el movimiento debido a inflamacin peritoneal. Dado que las secreciones
gstricas son prcticamente estriles, el riesgo de infeccin peritoneal guarda relacin con el tiempo transcurrido antes de aplicar un
tratamiento definitivo. Menos de la mitad de los casos presentan cultivos de lquido peritoneal positivos durante las 12 primeras horas
desde la perforacin. Dos tercios de los pacientes reconocen dispepsia previa o antecedentes de enfermedad ulcerosa. No suele haber
ruidos intestinales, y el espacio heptico puede no ser detectable por percusin debido al aire interpuesto entre el hgado y la pared
abdominal.
Gastrointestinales
Apendicitis
lcera pptica perforada
Obstruccin intestinal
Isquemia intestinal
Diverticulitis
Diverticulitis de Meckel
Vas pancreatobiliares, hgado y bazo
Pancreatitis aguda
Colecistitis litisica
Colecistitis alitisica
Colangitis aguda
Absceso heptico
Tumor heptico roto
Ruptura esplnica
Vas urinarias
Litiasis renal/ureteral
Ginecolgicas
Embarazo ectpico
Absceso tubo-ovrico
Torsin ovrica
Rotura uterina
Quiste o folculo ovrico roto
Retroperitoneo
Supradiafragmticas
Neumotrax
Embolia pulmonar
Pericarditis aguda
Empiema
Obstruccin del intestino delgado

En EEUU, entre el 70% y 80% de los casos de obstruccin del intestino delgado son consecuencia de adherencias postoperatorias. Otras
causas comprenden carcinomas primarios y metastsicos, hernias externas e internas, enfermedad de Crohn, radioterapia previa,
invaginacin, endometriosis, vlvulos y anomalas congnitas. Este proceso se manifiesta con perodos de dolor clico en la regin media
del abdomen intercalados con intervalos prcticamente asintomticos, que pueden progresar a un dolor implacable. Los vmitos pueden
aliviar el dolor de forma transitoria. Una obstruccin completa produce estreimiento. En casos de estrangulacin del intestino pueden
apreciarse signos de peritonitis, una masa abdominal, taquicardia y fiebre. Con una obstruccin prolongada, aparece sobrecrecimiento
bacteriano, que origina vmitos fecaloideos.
Diverticulitis del colon
Aunque los divertculos del colon son frecuentes, la diverticulitis es rara, con un riesgo durante toda la vida del 5%. La diverticulitis aguda
aparece cuando los orificios de uno o ms divertculos, habitualmente en el colon sigmoide, se obstruyen por heces y surge inflamacin
local, lo que puede progresar a una peritonitis o la formacin de un absceso periclico local. En los casos complicados, los abscesos
peridiverticulares llegan a erosionar la vejiga adyacente y producir infecciones urinarias recurrentes y neumaturia. La mayora de los
casos cursan con dolor abdominal bajo, fiebre y estreimiento intenso con mnimas nuseas. La distensin es variable y la exploracin
puede revelar una masa dolorosa y palpable en la porcin inferior del abdomen. La leucocitosis es tan frecuente que el diagnstico debe
ponerse en duda ante su ausencia.
Colecistitis aguda
La impactacin de un clculo biliar en el conducto cstico desencadena un clico biliar, que se caracteriza por dolor epigstrico o en el
hipocondrio derecho. Una obstruccin persistente del conducto cstico inicia una respuesta inflamatoria en la pared de la vescula biliar, lo
que diferencia la colecistitis aguda de un clico biliar. Aunque el 95% de los casos de colecistitis aguda tienen que ver con colelitiasis,
algunos sujetos con enfermedades sistmicas graves presentan una colecistitis alitisica. La colecistitis aguda se manifiesta con
frecuencia con dolor en el hipocondrio derecho de 1 a 2 horas despus de comer y suele acompaarse de nuseas y vmitos. El dolor
alcanza su intensidad mxima con rapidez y puede persistir durante un perodo prolongado, a menudo con irradiacin al hombro. Los
pacientes pueden reconocer antecedentes de clico biliar o intolerancia a los alimentos grasos. En la exploracin fsica se desencadena
dolor con la palpacin y defensa en el hipocondrio derecho y puede haber una inflamacin suficiente del peritoneo parietal para provocar
una detencin sbita de la inspiracin (signo de Murphy). La febrcula es frecuente y aparece ictericia en el 10% de los casos.
Pancreatitis aguda
Las causas de pancreatitis aguda son numerosas, aunque en EEUU la mayora de los casos guardan relacin con un consumo
prolongado de alcohol o colelitiasis. Esta afeccin se manifiesta con dolor epigstrico y en el hipocondrio izquierdo que se irradia a la
espalda. En los casos graves pueden surgir hipovolemia, hipotensin o dificultad para respirar. En la exploracin puede haber un dolor
con la palpacin desproporcionado respecto a la rigidez de la pared abdominal. Cuando un flemn peripancretico provoca una diseccin
hasta un surco paraclico, el cuadro puede confundirse con el de una apendicitis o diverticulitis aguda.
Isquemia mesentrica
Los cuatro sndromes isqumicos principales son embolia mesentrica, trombosis mesentrica aguda, isquemia mesentrica de bajo flujo
e isquemia mesentrica iatrognica. Todos ellos pueden producir una enfermedad potencialmente mortal. La embolia mesentrica, que
representa el 50% de los casos de isquemia mesentrica, tiene a menudo un origen cardaco, como trombos murales secundarios a un
infarto de miocardio reciente o fibrilacin auricular. Con frecuencia, el mbolo se aloja en los lugares de ramificacin de la arteria
mesentrica superior (AMS) distales a su origen. Los pacientes afectados manifiestan un dolor intenso y sbito epigstrico y en la
porcin media del abdomen, acompaado de vmitos violentos y defecacin. Clsicamente, la exploracin inicial es anodina. La
existencia de distensin, defensa y ausencia de ruidos intestinales supone la presencia de un infarto intestinal. Los resultados analticos
pueden revelar hemoconcentracin progresiva, leucocitosis y acidosis. La trombosis mesentrica surge con un estrechamiento
aterosclertico crtico de la AMS, habitualmente en su origen en la aorta. Muchos pacientes describen un dolor abdominal posprandial
previo y prdida de peso compatibles con una angina intestinal crnica. La isquemia no oclusiva con vasoconstriccin intestinal aparece
en situaciones de bajo flujo como shock, gasto cardaco reducido y deshidratacin, y responde habitualmente a medidas que restablecen
el volumen intravascular y la estabilidad hemodinmica. La isquemia mesentrica iatrognica puede surgir tras la extraccin angiogrfica
de un ateroma o la induccin de una diseccin vascular.

La expansin, ruptura, diseccin, embolia distal o trombosis de un aneurisma de la aorta abdominal puede manifestarse con la aparicin
sbita de sntomas. En caso de expansin aneurismtica o pequeos desgarros surge un dolor intenso en la espalda, el flanco o el
abdomen. Una rotura aneurismtica puede producir una exanguinacin sbita y un shock hipovolmico rpido. El signo fsico ms
importante consiste en una masa abdominal pulstil y palpable.
Embarazo ectpico
Cuando se rompe un embarazo tubrico en el peritoneo se produce un cuadro intraabdominal extremadamente grave. Tras un dolor
abdominal bajo sbito aparecen una peritonitis generalizada y un shock hipovolmico secundario a la hemorragia intraabdominal. La
exploracin plvica puede revelar un cuello uterino de color azul o la presencia de sangre en el orificio cervical. El tero puede
encontrarse aumentado de tamao y a veces se palpa un hematoma en el fondo de saco rectouterino.
Otras causas de abdomen agudo
Hay ms procesos que pueden desencadenar un abdomen agudo. La trada de Charcot de dolor en el hipocondrio derecho, ictericia y
fiebre caracteriza a la colangitis aguda secundaria a coledocolitiasis u obstruccin de las vas biliares, aunque esta trada slo est
presente en el 60% de los casos. Una rotura esofgica por instrumentacin o vmitos violentos (sndrome de Boerhaave) provoca
neumomediastino o neumoperitoneo y peritonitis con aparicin de enfisema subcutneo, derrame pleural, soplos y neumotrax en la
exploracin. La colitis neutropnica se manifiesta con dolor difuso, fiebre y diarrea en sujetos con un recuento absoluto de neutrfilos
muy bajo secundario a enfermedad hematolgica o quimioterapia antineoplsica. En el examen anatomopatolgico, esta afeccin se
caracteriza por lceras en la mucosa e infeccin invasora por microorganismos entricos.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
Un enfoque sistemtico al entrevistar a un paciente con abdomen agudo resulta esencial para obtener un diagnstico exacto. La
posibilidad de progresin rpida y aparicin de complicaciones determina que el tiempo para el diagnstico y el tratamiento sea limitado.
Han de definirse la naturaleza y la cronologa del dolor. El dolor debido a la perforacin de una lcera o la rotura de un aneurisma de la
aorta abdominal es sbito e incapacitante. En comparacin, el dolor de la apendicitis puede aumentar durante varias horas. Un clico
biliar puede resolverse al cabo de unas horas, mientras que el dolor de la pancreatitis es implacable. La ulceracin del duodeno, una
estructura del intestino anterior embriolgico, se experimenta en forma de molestias epigstricas, en tanto que una apendicitis precoz
produce dolor periumbilical que se corresponde con el origen en el intestino medio embriolgico del apndice. En caso de inflamacin
progresiva, se irrita el peritoneo parietal adyacente y puede desplazarse la localizacin del dolor mximo. En la apendicitis, el dolor se
desplaza desde la regin periumbilical a la fosa ilaca derecha. Los patrones de dolor referido pueden indicar diagnsticos especficos.
Las colecistopatas pueden desencadenar dolor en el hombro derecho, mientras que un clico renal puede irradiarse a la ingle o el
testculo.
Aparte del dolor, otros sntomas aportan pistas diagnsticas tiles. El diagnstico de apendicitis debe ponerse en duda si no hay anorexia.
En contraste, la anorexia es infrecuente en los procesos urolgicos o ginecolgicos que provocan un abdomen agudo. Mientras que los
vmitos alivian el dolor secundario a una obstruccin intestinal, son poco beneficiosos en procesos inflamatorios como la pancreatitis o la
colecistitis. El estreimiento aparece por obstruccin y trastornos inflamatorios que ocasionan leo, aunque algunas obstrucciones
parciales permiten un paso limitado del contenido intestinal. Una diarrea acuosa indica gastroenteritis, en tanto que una diarrea
sanguinolenta es consecuencia de colitis infecciosa, enfermedad inflamatoria intestinal o isquemia mesentrica. La ictericia surge en caso
de enfermedades hepticas y pancreatobiliares o de sepsis. La polaquiuria, la disuria, la hematuria y el dolor suprapbico o en el flanco
indican enfermedad urolgica.
Hay factores de confusin que pueden complicar el diagnstico en determinadas poblaciones de pacientes. El grado de inexactitud
diagnstica es elevado en las mujeres jvenes. Por tanto, han de obtenerse unos antecedentes sexuales y menstruales cuidadosos y
considerarse la posibilidad de embarazo ectpico, quiste ovrico, salpingitis o absceso tubo-ovrico. En caso de embarazo, el diagnstico
de un abdomen agudo puede ser difcil debido al desplazamiento de las estructuras intraperitoneales por el tero. Asimismo, el diagnstico
de abdomen agudo puede constituir todo un reto en las edades extremas de la vida. Dado que los lactantes carecen de la capacidad de
comunicarse y sus paredes abdominales estn poco desarrolladas, puede pasarse por alto una peritonitis. Los ancianos presentan una
respuesta febril e inflamatoria reducida que puede confundir al mdico acerca de la gravedad de la afeccin subyacente. Los pacientes
inmunodeprimidos o diabticos pueden manifestar unas respuestas clnicas reducidas a una inflamacin intraperitoneal aguda. Es posible
que no surjan sntomas y signos fiables en los pacientes con alteracin del estado mental o lesin medular. En estas personas, los nicos
signos iniciales de un abdomen agudo pueden consistir en fiebre, leucocitosis e hipotensin. El registro de las intervenciones quirrgicas
previas resulta necesario para confirmar o descartar determinadas causas. Una laparotoma anterior aumenta el riesgo de obstruccin
secundaria a adherencias. Una colecistectoma o apendicectoma previa elimina la posibilidad de colecistitis y apendicitis,
respectivamente. El dolor abdominal en el perodo postoperatorio inmediato plantea la sospecha de leo, absceso, colecistitis alitisica y
dehiscencia de la anastomosis. Deben indagarse los antecedentes familiares de anemia drepanoctica o fiebre mediterrnea familiar.
Algunos frmacos producen abdomen agudo; por ejemplo, los anticonceptivos orales pueden ocasionar la rotura de un adenoma heptico.
Exploracin fsica
Un paciente con abdomen agudo se muestra ansioso, con la cara plida y sudorosa, las pupilas dilatadas y respiraciones superficiales. La
inflamacin del peritoneo parietal provoca que se quede tumbado sin moverse. En comparacin, los pacientes con clicos renales o
isquemia mesentrica parecen inquietos. Puede haber fiebre, taquipnea, taquicardia o hipotensin. El abdomen se inspeccionar de forma
minuciosa para detectar cicatrices quirrgicas. La distensin es consecuencia de obstruccin mecnica, leo o ascitis. Una coloracin
azulada de los flancos o la regin periumbilical es un signo de hemorragia retroperitoneal o intraabdominal. La ausencia de ruidos
intestinales despus de 2 minutos de auscultacin indica un leo, en tanto que un intestino hiperactivo de tono alto plantea la sospecha de
una obstruccin intestinal. Los soplos sealan la posibilidad de insuficiencia vascular. El abdomen se percute comenzando por el
cuadrante ms alejado de la localizacin del dolor. En ltimo lugar se realiza una palpacin suave para evaluar la presencia de masas o
plenitud adems de puntos de dolor con la palpacin, rigidez y defensa involuntaria. La palpacin con un dedo puede desencadenar dolor
puntual, como sucede en los procesos inflamatorios parietales. Aunque aparece a menudo en los pacientes con abdomen agudo, el dolor
de rebote es un signo inespecfico en los trastornos abdominales inflamatorios y funcionales. La exploracin rectal puede detectar puntos
de dolor con la palpacin, as como evaluar la presencia de sangre oculta en las heces. La exploracin plvica en las mujeres evala la
presencia de un aumento de tamao o dolor con la palpacin del tero y los anejos que indique embarazo ectpico, salpingitis o absceso
tubo-ovrico. Una coloracin azulada del cuello uterino tipifica un embarazo ectpico, mientras que en caso de procesos inflamatorios se
observa desplazamiento cervical o flujo.
Otros estudios
Estudios iniciales
En todos los casos de abdomen agudo han de realizarse estudios analticos ( Fig. 9-1 ). Un hemograma completo detecta anemia,
leucocitosis o leucopenia, en tanto que las concentraciones de electrlitos sricos, nitrgeno ureico en sangre y creatinina reflejan las
consecuencias metablicas de los vmitos o la diarrea asociados. El anlisis de orina resulta til en caso de cetoacidosis diabtica,
infeccin urinaria o nefrolitiasis. La amilasa y lipasa se encuentran elevadas en la pancreatitis aguda, mientras que las concentraciones
de los parmetros bioqumicos hepticos aumentan ante una enfermedad hepatobiliar. En las mujeres en edad frtil con un abdomen
agudo se efectuar una prueba de embarazo. El examen microscpico y el cultivo de las secreciones cervicales pueden ayudar a
diagnosticar causas ginecolgicas de abdomen agudo. Se obtendrn radiografas abdominales, con proyecciones en decbito supino,
bipedestacin y decbito lateral derecho o izquierdo. En el 75% de los pacientes con perforacin de una lcera se observa aire
subdiafragmtico libre en las proyecciones en bipedestacin o decbito. El neumoperitoneo puede ser ms pronunciado en caso de una
perforacin del colon. La presencia de gas en el rbol biliar indica un trayecto fistuloso a partir del intestino o, como alternativa, una
infeccin biliar con formacin de gas. El gas en la pared intestinal o la vena porta plantea la sospecha de un infarto intestinal. El leo se
manifiesta en forma de una dilatacin difusa de las asas del intestino delgado y el colon, en tanto que la obstruccin se caracteriza por
distensin proximal y niveles hidroareos con aire escaso o inexistente distal a la obstruccin. Las radiografas abdominales tambin
pueden demostrar un leo localizado en los pacientes con pancreatitis o calcificacin de un aneurisma de la aorta abdominal.
FIGURA 9-1. Estudio diagnstico de un paciente con abdomen agudo (BUN, nitrgeno ureico en sangre; TC, tomografa computarizada;
IV, intravenosa).
Estudios de imagen
En algunos casos, los datos iniciales averiguados a partir de la anamnesis, la exploracin y las pruebas diagnsticas de cribado aportarn
la informacin necesaria para practicar una intervencin quirrgica inmediata. En otros muchos, proporcionarn el tiempo suficiente para
completar la evaluacin diagnstica con tcnicas de imagen seleccionadas. Aunque la apendicitis suele ser un diagnstico clnico, la
ecografa resulta til en caso de manifestaciones atpicas y la tomografa computarizada (TC) puede distinguir entre un flemn
periapendicular y un absceso. Asimismo, el diagnstico de una diverticulitis aguda es principalmente clnico, aunque la TC puede revelar
engrosamiento del colon, edema mesentrico, abscesos o formacin de un flemn cuando el diagnstico es dudoso o se sospechan
complicaciones. En general, las radiografas con bario y la colonoscopia se encuentran contraindicadas ante la sospecha de diverticulitis
aguda. En caso de una obstruccin mecnica incompleta, pueden estar indicadas las radiografas con bario, TC o endoscopia para
caracterizar la localizacin y la causa de la obstruccin. La ecografa es la modalidad de eleccin ante la sospecha de colelitiasis,
inflamacin de la pared de la vescula biliar, dilatacin biliar o lesiones hepticas. En algunos casos de colecistitis aguda, el transductor de
ultrasonidos desencadena un signo de Murphy ecogrfico por la compresin del hipocondrio derecho. La gammagrafa biliar puede
indicar una obstruccin del conducto cstico en una colecistitis aguda. La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE), la
colangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM) o la colangiografa transheptica percutnea pueden facilitar el diagnstico
de una obstruccin de las vas biliares. La ultrasonografa endoscpica puede detectar clculos en las vas biliares que no descubren otras
modalidades. La angiografa mesentrica es diagnstica de una embolia o trombosis mesentrica. Cuando se sospecha la rotura de un
aneurisma de la aorta abdominal, la ecografa o la aortografa pueden aportar informacin diagnstica. Sin embargo, estas tcnicas han
de efectuarse en el quirfano debido al riesgo de exanguinacin. La TC descarta abscesos, hemorragias y pseudoquistes en una
pancreatitis complicada, en tanto que la CPRE puede descartar clculos biliares. La ecografa renal, la urografa IV o la TC pueden
revelar clculos ureterales, mientras que la ecografa plvica ofrece imgenes de los anejos en las mujeres con sospecha de un absceso
tubo-ovrico o embarazo ectpico. El lavado peritoneal ayuda a evaluar una hemorragia intraperitoneal. En algunos casos, ninguna
combinacin de estudios analticos ni de imagen ofrece con seguridad el diagnstico de la causa de un abdomen agudo. En tales
situaciones, no debe ignorarse la importancia de la laparoscopia o la laparotoma para establecer el diagnstico.
Volver al principio
Para tratar a un paciente con abdomen agudo, debe determinarse la naturaleza del proceso patolgico. Una vez establecido un
diagnstico, es importante decidir si se precisa ciruga inmediata. Habitualmente hay tiempo suficiente para obtener estudios analticos y
de imagen, aunque un aneurisma artico roto puede exigir el traslado inmediato al quirfano para practicar un injerto vascular de
urgencia. De manera anloga, una mujer joven con peritonitis, una prueba de embarazo positiva e hipotensin requiere una laparotoma
inmediata para controlar la hemorragia secundaria a un embarazo ectpico roto. La ciruga urgente es necesaria para tratar una
perforacin luminal, apendicitis y obstruccin intestinal, aunque la evaluacin diagnstica puede finalizarse habitualmente antes de la
intervencin quirrgica.
sta puede diferirse en otros contextos. En caso de colecistitis o colangitis, generalmente no se practica una intervencin definitiva hasta
lograr la estabilizacin con antibiticos y lquidos por va intravenosa. No obstante, algunos pacientes inestables precisan operaciones con
mayor urgencia. Algunas masas o abscesos apendiculares se tratan inicialmente de forma conservadora con drenaje percutneo y
antibiticos intravenosos y la apendicectoma se postpone hasta una fecha posterior. Antes del tratamiento quirrgico de una obstruccin
intestinal, se instaura una descompresin abdominal con aspiracin nasogstrica. En comparacin con la apendicitis, muchos casos de
diverticulitis leve se tratan de forma conservadora con antibiticos intravenosos, reposo intestinal y lquidos intravenosos. La isquemia
mesentrica por embolia y trombosis puede controlarse quirrgicamente y mediante tcnicas de angioplastia angiogrfica. La isquemia
mesentrica no oclusiva se resuelve con frecuencia mediante estabilizacin hemodinmica. La pancreatitis aguda suele responder a la
hidratacin intravenosa, los opiceos parenterales y la restriccin de la ingestin oral. La ciruga se encuentra indicada en una colitis
neutropnica cuando se sospecha perforacin, aunque la recuperacin se correlaciona ms estrechamente con la normalizacin del
recuento de neutrfilos.
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COMPLICACIONES
Las complicaciones de un abdomen agudo guardan relacin con el proceso patolgico subyacente. En circunstancias extremas, por
ejemplo, la rotura de un aneurisma artico o embarazo ectpico, son posibles una exanguinacin rpida y la muerte. En caso de
perforacin visceral, el resultado probable es una peritonitis generalizada seguida de infeccin sistmica y muerte si no se interviene
quirrgicamente. Ante procesos inflamatorios (p. ej., apendicitis, diverticulitis y colecistitis), el riesgo ms importante consiste en la
diseminacin de la infeccin con aparicin de abscesos intraabdominales o hepticos, seguido de sepsis. Entre las complicaciones locales
de una pancreatitis aguda figuran la formacin de pseudoquistes o la ascitis pancretica, en tanto que las consecuencias generalizadas
comprenden hipocalcemia, acidosis e insuficiencia respiratoria. La obstruccin intestinal puede ocasionar una aspiracin pulmonar a partir
de vmitos intratables. Los clculos renales pueden complicarse con pielonefritis o insuficiencia renal.
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Captulo 10 Estudio del Paciente con Flatulencia y Meteorismo

NA
El intestino de una persona normal contiene habitualmente 200 ml de gas y la evacuacin media de gases es de 600 ml al da. Los gases
principales son nitrgeno (90% del gas expulsado), oxgeno, dixido de carbono, hidrgeno y metano. El contenido en nitrgeno y oxgeno
refleja la contribucin del aire deglutido, mientras que el resto de gases es consecuencia de los procesos fermentativos bacterianos en el
colon. El hidrgeno expulsado se genera por la degradacin bacteriana de los hidratos de carbono de origen alimentario y las
glucoprotenas endgenas. El metano es un metabolito sumamente voltil producido por las bacterias metangenas anaerobias (p. ej.,
Methanobrevibacter smithii). El dixido de carbono presente en los gases expulsados deriva de la fermentacin bacteriana de hidratos
de carbono, grasas y protenas de origen alimentario. El olor se correlaciona con los compuestos sulfurados existentes en el gas
expulsado. Diversos sndromes clnicos cursan con sntomas de flatulencia y meteorismo ( Tabla 10-1 ).
El gas luminal produce varios sndromes clnicos. La eructacin es la expulsin retrgrada de gas esofgico y gstrico por la boca. La
eructacin involuntaria despus de comer es un fenmeno normal provocado por la liberacin del aire deglutido durante la descompresin
del estmago distendido. Se exacerba por los alimentos que reducen el tono del esfnter esofgico inferior. El sndrome de Magenblase se
define como la presencia de plenitud epigstrica y meteorismo que se alivian con la eructacin. La mayor parte del aire digestivo alto se
acumula debido a aerofagia, que empeora con los estmulos que desencadenan hipersalivacin, entre ellos, mascar chicle, fumar y la
irritacin bucal. La flatulencia es la liberacin voluntaria o involuntaria de gas por el ano. En promedio, los varones jvenes sanos
expulsan gases 14 veces al da; algunos sujetos llegan a describir 25 expulsiones diarias de gases. El meteorismo consiste en la
percepcin de un exceso de gas retenido en la luz del intestino. Las mujeres refieren meteorismo ms a menudo que los varones. Aunque
algunos procesos originan mayor produccin de gas, muchos sujetos con meteorismo presentan volmenes normales de gas intestinal.
Eructacin
Eructacin postprandial involuntaria
Sndrome de Magenblase
Aerofagia (p. ej., como consecuencia de mascar chicle, fumar o irritacin bucal)
Clico biliar
Obstruccin intestinal o del colon
Divertculos del intestino delgado
Hipoclorhidria
Fstula cologstrica
Coprofagia
Trastornos intestinales funcionales
Dispepsia no ulcerosa
Estreimiento idioptico
Diarrea funcional
Malabsorcin de hidratos de carbono
Carencia de lactasa
Intolerancia a fructosa, sorbitol y almidn
Ingestin de judas y legumbres
Sndrome de flatulencia-meterorismo
Posterior a una fundoplicatura
Otras causas
Hipotiroidismo
Frmacos (p. ej., anticolinrgicos, opiceos, antagonistas del calcio, antidepresivos)
Maldigestin de hidratos de carbono
La malabsorcin de pequeas cantidades de hidratos de carbono, demostrada por un aumento de la excrecin de hidrgeno en el aliento,
puede producir eructacin, meteorismo, dolor abdominal y flatulencia. La carencia de lactasa es la forma ms frecuente de intolerancia a
los hidratos de carbono, pues afecta a cerca del 20% de la poblacin de EEUU. Determinados grupos tnicos como los afroamericanos y
asiticos presentan tasas bastante mayores de intolerancia a la lactosa. La fructosa se encuentra de forma natural en la miel y las frutas
y se utiliza como edulcorante en muchos refrescos comerciales. El sorbitol tambin est presente en las frutas y se emplea como
edulcorante en barritas dietticas y chicles. La malabsorcin de tan slo 37,5 g de fructosa y 5 g de sorbitol puede ocasionar sntomas
gaseosos llamativos. Otros hidratos de carbono que se absorben poco son el xilitol y la isomalta. Por el momento no se dispone de datos
convincentes que indiquen que los sntomas gaseosos del sndrome del intestino irritable son consecuencia de un metabolismo anormal de
estos hidratos de carbono simples ingeridos. El sndrome hereditario autosmico recesivo de carencia de sacarasa-isomaltasa se
manifiesta caractersticamente en la lactancia con malabsorcin de sacarosa. De los hidratos de carbono complejos, slo el arroz y el
trigo sin gluten se absorben completamente en las personas sanas, en tanto que hasta el 20% de los hidratos de carbono procedentes del
trigo entero, avena, patata y harina de maz se digieren mal y pueden contribuir a la generacin de gas. Las bacterias del colon fermentan
con avidez los oligosacridos no digeribles (p. ej., estaquiosa, rafinosa y verbascosa) que abundan en las judas y legumbres y generan
cantidades voluminosas de gas intestinal. El consume de fibra se correlaciona con la produccin de gas en algunos sujetos, aunque otros
estudios indican que la fibra slo incrementa la sensacin de meteorismo sin aumentar la produccin de gas.
Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado
El estmago y el intestino delgado son relativamente estriles en comparacin con el colon. El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino
delgado puede complicar una obstruccin mecnica del intestino por adherencias postoperatorias, enfermedad de Crohn, enteritis por
radiacin, enfermedad ulcerosa o neoplasia maligna. Otras anomalas orgnicas que predisponen al sobrecrecimiento bacteriano
comprenden los divertculos del intestino delgado y la aclorhidria gstrica, con mayor frecuencia secundaria a una vagotoma quirrgica.
Los trastornos motores del intestino se asocian a sobrecrecimiento debido a una disminucin de la capacidad de eliminar los
microorganismos del intestino. El 43% de los casos de diarrea diabtica son atribuibles a sobrecrecimiento bacteriano. La pretendida
asociacin entre el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado y el sndrome del intestino irritable no se ha confirmado. Los
trastornos que aumentan la llegada de bacterias a la porcin superior del intestino (p. ej., fstulas cologstricas y coprofagia) pueden
superar las defensas normales contra la infeccin.
Sndromes de dismotilidad
Las afecciones que alteran la funcin motora intestinal producen un intenso meteorismo. Los pacientes con gastroparesia o con
intolerancia a las grasas y vaciamiento gstrico rpido refieren meteorismo. Una consecuencia de la fundoplicatura por una enfermedad
por reflujo gastroesofgico es la incapacidad de eructar o vomitar secundaria a una envoltura inflexible de tejido gstrico alrededor del
esfago distal. En los meses iniciales posteriores a una fundoplicatura, hasta el 70% de los pacientes manifiesta meteorismo, dolor
abdominal clico alto y flatulencia, un conjunto de sntomas conocido como sndrome de flatulencia-meteorismo. Rara vez se precisa
una revisin quirrgica porque los sntomas suelen mejorar con el tiempo. La pseudobstruccin intestinal provoca sntomas gaseosos
debido a un retraso del trnsito de gas por el intestino delgado y la aparicin de sobrecrecimiento bacteriano. Los pacientes con
estreimiento crnico tambin describen meteorismo.
Los sntomas de un exceso de gas son habituales en los pacientes con trastornos intestinales funcionales, tales como el sndrome del
intestino irritable y la dispepsia funcional. En estudios antiguos en los que se utilizaron tcnicas de lavado con argn se comunicaron
volmenes normales de gas intraabdominal en los pacientes con enfermedades funcionales; sin embargo, investigaciones ms recientes
sobre el trnsito de mezclas gaseosas perfundidas por va yeyunal han revelado una expulsin retardada del gas en estas personas. Otros
han sealado que un factor aadido de hipersensibilidad visceral contribuye a una sensacin de gas retenido, aparte de la funcin motora
anormal del intestino. Los diagnsticos clsicos de sndromes de la flexura heptica y esplnica en pacientes con pretendido atrapamiento
de gas en estas localizaciones representan probablemente subgrupos de trastornos intestinales funcionales.
Otras causas
La aerofagia al mascar chicle, fumar o en caso de irritacin bucal causa sntomas gaseosos significativos, en especial, eructacin. Los
pacientes que se han sometido a una laringectoma manifiestan eructacin debido a la deglucin de aire para lograr el habla esofgica.
Los pacientes con obstrucciones intestinales rara vez manifiestan nicamente sntomas de flatulencia y meteorismo. Los procesos de
malabsorcin del intestino delgado, como la enfermedad celaca, producen manifestaciones gaseosas que pueden predominar o formar
parte de un conjunto ms amplio de sntomas. Los sujetos con lcera pptica, reflujo gastroesofgico o clico biliar pueden eructar para
aliviar sus otros sntomas. Pueden describirse sntomas gaseosos como consecuencia de endocrinopatas, entre ellas, hipotiroidismo.
Muchos frmacos (p. ej., anticolinrgicos, opiceos, antagonistas del calcio y antidepresivos) generan gas al retrasar el trnsito intestinal.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
Los pacientes que refieren un exceso de gas tambin describen con frecuencia sntomas asociados, tales como dolor, meteorismo,
halitosis, anorexia, saciedad precoz, nuseas, eructacin, borborigmos sonoros, estreimiento y flatulencia, lo que indica un diagnstico de
trastorno intestinal funcional. Por tanto, el mdico ha de estar alerta para detectar sntomas o signos de alarma que sealan la presencia
de una enfermedad orgnica subyacente. El alivio de los sntomas con la defecacin o la expulsin de gases es compatible con un
trastorno funcional, al igual que la ausencia de sntomas que despiertan al paciente de un sueo profundo. Por otro lado, la presencia de
vmitos, fiebre, adelgazamiento, diarrea nocturna, esteatorrea y rectorragia acompaantes indica una probable enfermedad orgnica. Las
afecciones mdicas que predisponen al sobrecrecimiento bacteriano y el uso de frmacos que retrasan el trnsito intestinal deben
determinarse a partir de la anamnesis. Algunos procesos de malabsorcin de hidratos de carbono concretos son hereditarios, en tanto que
otros (p. ej., carencia de lactasa) son ms habituales en ciertos grupos tnicos. Los trastornos de ansiedad y otras enfermedades
psiquitricas predisponen a la aerofagia y los trastornos intestinales funcionales.
La obtencin de unos antecedentes alimentarios exactos puede correlacionar alimentos concretos con determinados sntomas. Debe
averiguarse la ingestin de legumbres, frutas, almidones no refinados y productos alimenticios con lactosa, al igual que el consumo de
alimentos dietticos y barritas y refrescos con fructosa. Mascar chicle, fumar y mascar tabaco predisponen a la aerofagia.
Exploracin fsica
La exploracin fsica suele ser normal en los pacientes con sntomas de un exceso de gas. En la evaluacin del aspecto general, los
sujetos con enfermedades funcionales pueden mostrar ansiedad, hiperventilacin y deglucin de aire. Otros signos indican una
enfermedad orgnica, entre ellos esclerodactilia en caso de esclerodermia, neuropata perifrica o autnoma en caso de sndromes de
dismotilidad y caquexia, ictericia y masas palpables en caso de obstruccin intestinal maligna. Las cicatrices visibles en la inspeccin
abdominal pueden ser reflejo de una fundoplicatura previa con posterior induccin de un sndrome de flatulencia-meteorismo u otra
laparotoma con desarrollo de adherencias intraabdominales obstructivas. La auscultacin abdominal descubre la ausencia de ruidos
intestinales en caso de leo o dismotilidad mioptica, unos ruidos intestinales de tono alto en caso de obstruccin intestinal o un chapoteo
de sucusin en caso de obstruccin gstrica o gastroparesia. La percusin y palpacin abdominal puede revelar timpanismo y distensin
en caso de obstruccin mecnica o dismotilidad intestinal. La ascitis debe descartarse en la exploracin abdominal porque, en ocasiones,
los pacientes interpretan errneamente la acumulacin de lquido como un exceso de gas. La sangre oculta en las heces en la exploracin
rectal indica una lesin mucosa, como sucede cuando hay lceras, inflamacin o neoplasia.
Otros estudios
Estudios analticos
Los estudios analticos de cribado resultan tiles para descartar una enfermedad orgnica ( Fig. 10-1 ). Los valores normales de un
hemograma completo, electrlitos, glucosa, albmina, protenas totales y velocidad de sedimentacin descartan la mayor parte de los
procesos inflamatorios y neoplsicos. En determinados pacientes resulta necesario analizar las concentraciones de calcio y fosfato,
funcin renal, bioqumica heptica y funcin tiroidea. Los pacientes con diarrea deben someterse a un estudio de huevos y parsitos en
las heces para descartar giardiasis. Los anticuerpos antiendomisio o antitransglutaminasa tisular sirven como cribado de la enfermedad
celaca.
Estudios de imagen
Las radiografas abdominales simples en decbito supino y bipedestacin pueden revelar una distensin luminal generalizada en el leo, un
borramiento difuso en la ascitis y niveles hidroareos en la obstruccin mecnica. Las radiografas con bario y la endoscopia se plantean
en los pacientes con sospecha de obstruccin, pseudobstruccin o un proceso inflamatorio o neoplsico intraluminal. Se practican biopsias
del intestino delgado para confirmar el diagnstico de enfermedad celaca. Pueden utilizarse ms pruebas, como ecografa y tomografa
computarizada, para evaluar la existencia de otros trastornos intraabdominales que podran predisponer a los sntomas por un exceso de
gas.
Puede efectuarse una gammagrafa con vaciamiento gstrico o una manometra del esfago, estmago y intestino delgado cuando se
sospecha un trastorno de motilidad subyacente. La prueba de aliento con hidrgeno para detectar malabsorcin de monosacridos o
disacridos confirma asociaciones entre sntomas y alimentos concretos. Desde el punto de vista conceptual, esta tcnica depende de la
capacidad de las bacterias luminales de producir gas hidrgeno al metabolizar sustratos ingeridos y la incapacidad coexistente de los
tejidos humanos de utilizar vas metablicas semejantes. Se obtienen muestras de aire espirado antes y despus de ingerir una solucin
acuosa del azcar que supuestamente se malabsorbe. En algunos casos, las determinaciones de hidrgeno en el aliento se prolongan
durante 10 horas cuando la prueba se realiza para descartar una malabsorcin de hidratos de carbono complejos (p. ej., almidn). Un
aumento del hidrgeno en el aliento de ms de 20 partes por milln en el plazo de 120 minutos desde la ingestin de lactosa distingue a las
personas con carencia de lactasa confirmada por biopsia de las que tienen una cantidad suficiente de lactasa con una sensibilidad del
90%. Las elevaciones del hidrgeno en el aliento en ayunas antes de la ingestin del sustrato y su incremento precoz en un plazo de 30
minutos tras la ingestin de azcar plantean la posibilidad de un sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. La glucosa, el azcar
utilizado con ms frecuencia en las pruebas de aliento con hidrgeno ante la sospecha de sobrecrecimiento bacteriano, ofrece una
sensibilidad diagnstica del 70% al 90%. Otros centros se basan en sustratos marcados con 14 C o 13 C; sin embargo, se precisan
instalaciones especiales para medir el 14 CO2 o 13 CO2 en el aliento. La malabsorcin de fructosa o sorbitol puede evaluarse mediante una
prueba de aliento con hidrgeno; no obstante, los valores normales de estas pruebas no estn bien definidos.
FIGURA 10-1. Estudio diagnstico de un paciente con flatulencia y meteorismo (BUN, nitrgeno ureico en sangre; TC, tomografa
computarizada).
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Todo trastorno subyacente responsable de sntomas de un exceso de gas debera tratarse especficamente siempre que sea posible. La
obstruccin mecnica suele tratarse quirrgicamente. Las intervenciones de descarga del intestino ayudan a algunos sujetos con
sndrome de flatulencia-meteorismo o pseudobstruccin intestinal. La carencia de lactasa se controla excluyendo la lactosa del rgimen
alimentario o complementndolo con lactasa exgena. Los supresores del cido pueden reducir la eructacin asociada a la enfermedad
por reflujo gastroesofgico. Los ciclos aislados o intermitentes de antibiticos orales pueden controlar el sobrecrecimiento bacteriano en
el intestino delgado.
En caso de sntomas de un exceso gas en los que no se define un trastorno orgnico tras un estudio diagnstico adecuado, se intenta
disminuir el gas intestinal y regular la funcin intestinal. La aerofagia puede controlarse dejando de mascar chicle y de fumar, as como
mejorando la higiene bucal. A los eructadores crnicos les puede resultar til observarse a s mismos en un espejo para demostrar la
aerofagia. La restriccin alimentaria de legumbres, judas, frutas, refrescos, barritas dietticas y chicles y de hidratos de carbono
complejos beneficia a algunas personas. Los pacientes con estreimiento pueden manifestar reducciones de los sntomas gaseosos
cuando se sustituyen productos con fibra y laxantes azucarados formadores de gas, como lactulosa, sorbitol o zumo de ciruelas, por
laxantes osmticos o frmacos procinticos como tegaserod. Los frmacos aportan efectos beneficiosos a algunos sujetos con flatulencia
y meteorismo. Simeticona altera la elasticidad de las burbujas de gas intraluminal recubiertas de moco y favorece su coalescencia. El
carbn activado reduce en ocasiones la respiracin de hidrgeno y los sntomas provocados por la ingestin de hidratos de carbono no
digeribles. Se ha comercializado alfagalactosidasa bacteriana para reducir los sntomas tras la ingestin de legumbres ricas en
oligosacridos no digeribles, probablemente al hidrolizar estos azcares en la luz del intestino delgado antes de que sean fermentados por
las bacterias del colon.
Los compuestos probiticos repueblan presuntamente el intestino con microorganismos no patgenos que no generan gas. En las
personas sanas, los preparados de enzimas pancreticas, el subsalicilato de bismuto y los antibiticos no absorbibles disminuyen, segn se
dice, la produccin de gas o el olor. Sin embargo, ninguno de estos frmacos ha sido objeto de estudios rigurosos para verificar su utilidad
en poblaciones de pacientes que refieren un exceso de gas. El procintico tegaserod reduce el meteorismo en los pacientes con sndrome
del intestino irritable y estreimiento.
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COMPLICACIONES
En los pacientes con flatulencia y meteorismo provocados por una enfermedad funcional aparecen pocas complicaciones. Sin embargo,
las complicaciones derivadas de una enfermedad orgnica suelen ser manifestaciones del proceso subyacente y no del propio gas. Se
han publicado casos clnicos excepcionales de explosiones provocadas por la ignicin al fumar tabaco de gas feculento expulsado durante
la eructacin en pacientes con obstruccin gastrointestinal y sobrecrecimiento bacteriano proximal. De manera parecida, se han
comunicado explosiones del colon con perforacin en pacientes sometidos a una colonoscopia con cauterizacin intraclica. En general,
estas raras complicaciones son consecuencia de una limpieza inadecuada del intestino o del uso de soluciones purgantes con manitol o
sorbitol, que generan gas hidrgeno.
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Captulo 11 Estudio del Paciente con leo u Obstruccin

NA
El leo es una situacin potencialmente reversible de inhibicin de la actividad motora del tubo digestivo. El megacolon txico es una
forma especial de leo en el que una inflamacin transmural intensa produce atona del colon, toxemia sistmica y alto riesgo de
perforacin espontnea. La pseudobstruccin crnica es una anomala funcional de mayor duracin que simula una obstruccin
mecnica, pero que carece de causa anatmica y puede cursar con manifestaciones clnicas semejantes a las de un leo. La obstruccin
supone un bloqueo completo o parcial del intestino a uno o ms niveles. El leo agudo, la pseudobstruccin crnica y la obstruccin
mecnica obedecen a numerosas causas ( Tabla 11-1 ).
leo agudo y pseudobstruccin crnica
leo agudo
La aparicin de un leo agudo se ha asociado a varios procesos. El leo tambin es la respuesta fisiolgica normal a una laparotoma. Los
mecanismos nerviosos que explican su desarrollo apenas se conocen. La motilidad gstrica y del intestino delgado se recupera el primer
da del postoperatorio, en tanto que las contracciones del colon lo hacen a los 3-5 das. Transcurrido este tiempo, un leo postoperatorio se
considera patolgico y justifica la bsqueda de complicaciones quirrgicas. Otras causas intraabdominales de leo agudo comprenden
traumatismos abdominales y trastornos intestinales inflamatorios (p. ej., perforacin de una lcera, peritonitis biliar o qumica, megacolon
txico, pancreatitis, colecistitis, apendicitis, diverticulitis y enfermedad inflamatoria intestinal). Las afecciones no inflamatorias (lesin por
radiacin e isquemia mesentrica) y los trastornos retroperitoneales (p. ej., clculos renales, pielonefritis, trasplante renal y hemorragia
retroperitoneal) tambin pueden producir un leo agudo. Entre las causas extraabdominales de leo figuran la inhibicin refleja de la
motilidad intestinal por craneotoma, fracturas, infarto de miocardio, ciruga cardaca, neumona, embolia pulmonar y quemaduras. Los
frmacos (p. ej., anticolinrgicos, opiceos, antagonistas del calcio, quimioterpicos y antidepresivos) pueden inhibir la actividad motora,
al igual que las anomalas metablicas, incluidos los trastornos electrolticos, sepsis, uremia, cetoacidosis diabtica, anemia drepanoctica,
insuficiencia respiratoria, porfiria e intoxicacin por metales pesados.
La pseudobstruccin intestinal crnica es una consecuencia de diversos procesos. La pseudobstruccin idioptica aparece a menudo tras
un prdromo viral, lo que sugiere una etiologa infecciosa. Algunas enfermedades hereditarias, como miopatas y neuropatas viscerales
familiares, provocan pseudobstruccin a edades tempranas. Adems de gastroparesia, una diabetes mellitus mal controlada y de larga
evolucin puede alterar la funcin motora del intestino delgado. Los trastornos reumatolgicos (p. ej., esclerodermia, lupus eritematoso
sistmico y amiloidosis) y algunas endocrinopatas (p. ej., hipotiroidismo, hiper o hipoparatiroidismo y enfermedad de Addison) pueden
originar una pseudobstruccin crnica. Las enfermedades neuromusculares (p. ej., distrofia miotnica o distrofia muscular) alteran de
manera crnica la actividad motora. En determinadas regiones geogrficas, la enfermedad de Chagas representa una causa infecciosa
de pseudobstruccin que sucede tras la exposicin a Trypanosoma cruzi. Se ha comunicado una pseudobstruccin viral en pacientes
inmunodeprimidos como consecuencia de la infeccin por citomegalovirus y otros microorganismos. El feocromocitoma produce
hipomotilidad intestinal crnica, probablemente por los efectos inhibidores motores de las catecolaminas circulantes. La pseudobstruccin
intestinal crnica puede ser una manifestacin paraneoplsica de un carcinoma microctico de pulmn y, con menor frecuencia, de otras
neoplasias malignas. La pseudobstruccin paraneoplsica aparece por la invasin maligna del eje celaco o por la infiltracin del plexo
mientrico por clulas plasmticas, lo que ocasiona una prdida de la funcin nerviosa entrica.
leo agudo
leo postoperatorio
Traumatismo abdominal
Perforacin de una lcera
Peritonitis biliar o qumica
Megacolon txico
Pancreatitis
Colecistitis
Apendicitis
Diverticulitis
Radioterapia
Isquemia mesentrica
Trastornos retroperitoneales (p. ej., clculos renales, pielonefritis, trasplante renal, hemorragia)
Origen extraabdominal (p. ej., craneotoma, fracturas, infarto de miocardio, ciruga cardaca, neumona, embolia pulmonar,
quemaduras)
Trastornos metablicos (p. ej., anomalas electrolticas, uremia, sepsis, cetoacidosis diabtica, anemia drepanoctica, insuficiencia
respiratoria, porfiria, toxicidad por metales pesados)
Frmacos (p. ej., anticolinrgicos, opiceos, antagonistas del calcio, quimioterapia, antidepresivos)
Enfermedades hereditarias (p. ej., neuropata visceral familiar, miopata visceral familiar)
Diabetes mellitus
Trastornos reumatolgicos (p. ej., esclerodermia, lupus eritematoso sistmico, amiloidosis)
Endocrinopatas (p. ej., hipotiroidismo, hiper o hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison)
Enfermedades neuromusculares (p. ej., distrofia muscular, distrofia miotnica)
Pseudobstruccin infecciosa
Feocromocitoma
Pseudobstruccin paraneoplsica
Obstruccin mecnica
Adherencias
Bridas congnitas (p. ej., bridas de Ladd)
Hernias (p. ej., externas, internas, diafragmticas, plvicas)
Vlvulo (p. ej., colon, intestino delgado, estmago)
Tumores intestinales
Diverticulitis
Isquemia mesentrica
Lesin por radiacin
Invaginacin
Trastornos congnitos (p. ej., estenosis hipertrfica del ploro, enfermedad de Hirschsprung, atresia/agenesia intestinal)
Impactacin fecal
leo por clculos biliares
Retencin de bario
Obstruccin mecnica
Las causas de obstruccin intestinal mecnica pueden dividirse en lesiones extrnsecas, lesiones intrnsecas y objetos intraluminales.
Lesiones extrnsecas
Las adherencias extrnsecas son la causa ms frecuente de obstruccin del intestino delgado en los adultos, pero rara vez ocluyen el
colon. Las adherencias pueden manifestarse clnicamente en perodos que oscilan entre escasos das hasta 20 aos tras la intervencin
quirrgica. Tambin pueden surgir en situaciones no quirrgicas tras infeccin intraabdominal o irradiacin abdominal. Las bridas
congnitas se comportan de manera parecida y pueden aparecer asociadas a rotacin defectuosa (bridas de Ladd). Las hernias
representan otra causa extrnseca de obstruccin y pueden ser externas (con prominencia a travs de la pared abdominal), internas,
diafragmticas (habitualmente paraesofgicas) o plvicas. Las hernias internas y plvicas suelen identificarse en el momento de la
intervencin quirrgica. Un vlvulo es una torsin anormal del intestino que produce el cierre y la obstruccin de un asa intestinal,
asociado a un descenso del flujo sanguneo. Los vlvulos del colon afectan al ciego en el 10%-20% de los casos y al colon sigmoide en el
70%-80% y se manifiestan con dolor abdominal sbito seguido de distensin. Los vlvulos gstricos aparecen con defectos
diafragmticos, malformaciones congnitas y hernias paraesofgicas voluminosas.
Lesiones intrnsecas
Las lesiones intrnsecas son causas menos frecuentes de obstruccin mecnica. Los tumores benignos y malignos pueden obstruir la luz
o favorecer la invaginacin intestinal. Las neoplasias malignas primarias del intestino delgado son poco frecuentes y comprenden
linfomas, adenocarcinomas y carcinoides, mientras que el adenocarcinoma representa la neoplasia obstructiva del colon ms habitual.
Los tumores metastsicos suelen fijar el intestino en lugar de obstruir la luz. Los procesos inflamatorios y la isquemia causan estenosis
obstructivas, mientras que los traumatismos cerrados pueden producir un hematoma intramural. Adems de una neoplasia, un divertculo
de Meckel puede iniciar una invaginacin. En los nios, no suele haber una lesin mucosa ni submucosa subyacente que predisponga a la
invaginacin.
Objetos intraluminales
Los objetos intraluminales representan la causa menos frecuente de obstruccin mecnica. La impactacin fecal puede producir una
obstruccin del colon en los pacientes que se encuentran deshidratados o inmviles, que tienen estreimiento subyacente o que toman
frmacos que ralentizan el trnsito por el colon. Rara vez, clculos biliares voluminosos erosionan la vescula biliar y alcanzan la luz del
intestino, donde migran hasta obstruir el intestino, habitualmente a la altura del leon distal. El bario que se emplea en estudios radiolgicos
puede obstruir el colon en los pacientes con trastornos subyacentes de la motilidad clica. Los bezoares gstricos y los cuerpos extraos
ingeridos ocluyen la luz intestinal en algunos casos.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
Los pacientes con leo, pseudobstruccin y obstruccin mecnica pueden manifestar sntomas semejantes (p. ej., dolor, nuseas, vmitos,
distensin abdominal y estreimiento crnico). El leo agudo y la obstruccin gstrica o duodenal provocan un escaso dolor abdominal
asociado, mientras que las obstrucciones del intestino distal y del colon ocasionan mayores molestias. El dolor en la porcin superior y
media del abdomen es caracterstico de una obstruccin proximal al colon transverso, en tanto que la obstruccin del colon izquierdo
ocasiona molestias abdominales bajas. El dolor de la obstruccin mecnica es sordo, mal definido o como una presin. A veces destacan
un dolor clico con aparicin intermitente de dolor.
La distensin puede ser pronunciada en caso de leo y obstruccin distal, mientras que la obstruccin gstrica provoca una distensin
escasa. Ante una obstruccin intestinal puede haber ruidos intestinales audibles, los cuales se encuentran reducidos o ausentes en caso
de leo agudo. La obstruccin gstrica se caracteriza por vmitos copiosos de lquido claro, mientras que la duodenal se acompaa de
vmitos biliosos. La obstruccin distal y el leo slo producen nuseas y vmitos leves. El dolor de la obstruccin proximal, no distal, se
alivia a menudo con los vmitos. Cuando la obstruccin mecnica es incompleta o el leo es leve, el dolor y la distensin pueden ser
intermitentes y agravarse con el consumo de alimentos ricos en fibra y poco digeribles. La obstruccin completa provoca habitualmente
estreimiento e incapacidad para expulsar gases. Por otro lado, en caso de obstruccin parcial e impactacin fecal se observa diarrea
acuosa. Los nios con invaginacin pueden expulsar un moco sanguinolento parecido a la mermelada de grosella.
A partir de la anamnesis puede sospecharse la causa del leo o la obstruccin. En un paciente con leo se obtendr informacin referente
a la historia familiar as como datos farmacolgicos, endocrinolgicos, inmunolgicos y metablicos minuciosos y el mdico ha de estar
alerta ante la posibilidad de trastornos tiroideos y paratiroideos, diabetes, esclerodermia, intoxicacin por metales pesados y porfiria. La
ciruga previa plantea la posibilidad de adherencias y la descripcin de bultos en la pared abdominal seala la existencia de hernias
como posible causa de la obstruccin. Los antecedentes de neoplasias malignas, irradiacin, enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedad ulcerosa, colelitiasis, enfermedad diverticular, pancreatitis, trastornos de la motilidad e ingestin de cuerpos extraos indican
causas especficas. La exacerbacin del dolor con la menstruacin es compatible con endometriosis.
Antes de tomar decisiones teraputicas, es importante determinar si se han producido complicaciones tales como peritonitis, perforacin,
sepsis o estrangulacin. Un dolor localizado constante, la fiebre, los escalofros y un deterioro clnico sbito denotan isquemia e infarto
intestinal, aunque puede haber una estrangulacin con necrosis antes de que surjan estos sntomas. Por consiguiente, hay que estar muy
atento a la posibilidad de estos trastornos y el mdico debe estar preparado para intervenir en caso de que se modifique la situacin del
paciente.
Exploracin fsica
Para establecer el diagnstico y los planes teraputicos oportunos es necesaria una exploracin minuciosa del paciente. Un paciente con
obstruccin suele dar la impresin de estar sufriendo mucho, mientras que otro con leo puede encontrarse ms cmodo a pesar de haber
una distensin evidente. Entre los hallazgos cutneos que acompaan a algunas causas de obstruccin figuran piodermia gangrenosa y
eritema nodoso con la enfermedad inflamatoria intestinal, signo de Cullen o de Grey-Turner con la pancreatitis, vesculas y ampollas con
algunas formas de porfiria, acantosis nigricans con las neoplasias malignas gastrointestinales, dermatitis en alas de mariposa con el lupus
eritematoso sistmico y esclerodactilia y telangiectasias con la esclerodermia.
La exploracin abdominal aporta informacin diagnstica crucial acerca de un paciente con leo u obstruccin. La inspeccin puede
revelar cicatrices y distensin visible. La palpacin superficial puede detectar hernias sutiles que no son evidentes en la inspeccin. La
hepatoesplenomegalia, las adenopatas y las masas plantean la sospecha de una neoplasia maligna, aunque puede haber masas dolorosas
con la palpacin en caso de enfermedades inflamatorias (p. ej., enfermedad de Crohn). El timpanismo acompaa al leo y la obstruccin,
en tanto que la matidez cambiante y la onda de lquido caracterizan a la ascitis. La auscultacin suele poner de manifiesto unos ruidos
intestinales disminuidos o ausentes en caso de leo, mientras que la obstruccin produce unos ruidos hiperactivos de tono alto y ms
intensos que pueden tener propiedades musicales o tintineantes. La agitacin del abdomen mientras se ausculta a travs de un
estetoscopio puede revelar un chapoteo de sucusin, que rara vez se detecta con una obstruccin gstrica y gastroparesia. La
exploracin rectal puede detectar sangre oculta en heces en caso de enfermedades inflamatorias, neoplsicas, infecciosas o isqumicas.
El tacto rectal y la exploracin plvica tambin pueden detectar masas sutiles no identificadas en la palpacin abdominal o revelar hernias
obturatrices o citicas. La exploracin abdominal repetida resulta esencial para vigilar la aparicin de complicaciones. Cuando aparecen
fiebre, hipotensin o signos de sepsis o peritonitis o desaparecen los ruidos intestinales, es posible que la vscera se encuentre isqumica y
que est indicada una intervencin quirrgica urgente.
Otros estudios
Estudios analticos
Los anlisis de sangre slo contribuyen a determinar la causa de una obstruccin mecnica en casos infrecuentes relacionados con
inflamacin, infeccin o neoplasia. En comparacin, los estudios analticos son esenciales para descubrir la causa de un leo ( Fig. 11-1 ).
Los valores anormales de electrlitos (incluidos calcio, fosfato y magnesio), nitrgeno ureico en sangre o creatinina respaldan la
impresin clnica de deshidratacin. La deshidratacin progresiva tambin favorece la aparicin de hemoconcentracin, puesta de
manifiesto por el aumento de las concentraciones de hemoglobina y albmina. En caso de inflamacin o infeccin puede haber
leucocitosis. Puede ser necesaria una gasometra arterial para evaluar el equilibrio acidobsico. Cuando existe isquemia o infarto
mesentrico, pueden ser evidentes elevaciones de amilasa, fosfatasa alcalina, creatina cinasa, aspartato y alanina aminotransferasa y
lactato deshidrogenasa, aunque estas enzimas tambin aumentan en caso de enfermedad heptica y pancreatobiliar.
Estudios radiolgicos simples
Las radiografas simples deben constituir las pruebas de imagen iniciales en los pacientes con sospecha de leo u obstruccin. Las
radiografas de trax pueden detectar neumonas, evaluar la situacin cardiorrespiratoria e identificar aire subdiafragmtico libre,
mientras que las radiografas simples de abdomen en decbito supino y bipedestacin muestran la distribucin del gas intraabdominal. En
los pacientes que no pueden adoptar una posicin erecta pueden obtenerse radiografas abdominales en decbito lateral izquierdo. En
general, el yeyuno se localiza en la porcin superior izquierda y central del abdomen, el leon en la porcin central e inferior derecha y el
colon en los flancos y la fosa ilaca derecha. En caso de obstruccin precoz o parcial, aparece distensin luminal, aunque puede seguir
habiendo aire evidente distal a la obstruccin. Con una oclusin completa del intestino delgado, la luz se encuentra distendida de forma
generalizada y se observa que las vlvulas conniventes cruzan la columna de aire luminal. Las proyecciones en bipedestacin o decbito
revelan con frecuencia niveles hidroareos con una configuracin en escalera de mano. En caso de obstruccin completa del intestino
delgado, el colon se vaca y colapsa en el plazo de 12 a 24 horas y no hay aire radiolgicamente visible en el colon. Con una obstruccin
del colon, el colon proximal a la obstruccin se dilata y son visibles las caractersticas indentaciones incompletas y festoneadas de las
haustras. Con una estrangulacin avanzada, la pared intestinal se torna edematosa, por lo que muestra un patrn en huellas de pulgar
en las radiografas, y puede apreciarse aire en la pared intestinal, la vena porta y la cavidad peritoneal.
FIGURA 11-1. Estudio diagnstico de un paciente con leo u obstruccin (BUN, nitrgeno ureico en sangre; TC, tomografa
computarizada).
En el leo, la dilatacin luminal puede ser generalizada o manifestarse nicamente adyacente a una localizacin inflamatoria, con aparicin
de un asa centinela, como en la apendicitis o pancreatitis. En caso de peritonitis coexistente, puede engrosarse la pared intestinal. El gas
del colon suele ser ms prominente en el leo que en la obstruccin del intestino delgado. La dilatacin nica del colon, ms pronunciada
en el ciego, es la caracterstica definitoria de la pseudobstruccin aguda del colon. Pueden observarse niveles hidroareos en escalera de
mano en caso de leo u obstruccin, aunque estn mejor definidos y son ms largos en esta ltima. Un patrn en collar de cuentas de
las interfases hidroareas es ms indicativo de una obstruccin del intestino delgado avanzada. Un patrn borroso difuso con localizacin
central de las asas intestinales es caracterstico de la ascitis.
Otras pruebas de imagen

Se han de realizar radiografas con contraste para localizar la ubicacin anatmica de una obstruccin parcial o cuando no pueden
diferenciarse un leo y una obstruccin. El bario es el medio de contraste para la porcin superior del tubo digestivo, si bien se utilizar un
medio hidrosoluble cuando se sospeche perforacin porque el bario desencadena una reaccin inflamatoria peritoneal intensa. Si existen
dudas acerca de la localizacin de la obstruccin, se practicarn un enema opaco o una colonoscopia antes del trnsito gastroduodenal
para descartar una causa clica. La endoscopia alta resulta til ante la sospecha de lesiones esofgicas, gstricas o duodenales y ofrece
la posibilidad aadida de efectuar una dilatacin teraputica de cualquier estenosis. La enteroscopia de pulsin aporta posibilidades
diagnsticas y teraputicas semejantes respecto al yeyuno proximal. Cada vez se emplean ms las tcnicas de tomografa computarizada
para definir la localizacin de la obstruccin y descartar determinados procesos patolgicos subyacentes (es decir, inflamacin frente a
neoplasia). Por otro lado, la ecografa no es til, en general, por los efectos de borramiento del gas intraluminal. La angiografa y la
angiorresonancia magntica pueden resultar tiles en los pacientes con sospecha de isquemia e infarto mesentrico.
Los estudios funcionales de la motilidad intestinal pueden plantearse en los pacientes con leo prolongado o sospecha de pseudobstruccin
intestinal crnica. La gammagrafa durante el vaciamiento gstrico puede documentar una gastroparesia, en tanto que la manometra
esofgica o gastroduodenal puede revelar el patrn caracterstico de hipomotilidad de la miopata visceral o las contracciones intensas y
aleatorias de la neuropata visceral. Algunos centros han propuesto la utilizacin de la manometra gastroduodenal ante una sospecha de
obstruccin del intestino delgado cuando los estudios radiolgicos son normales. En estos casos, la manometra pone de manifiesto grupos
de contracciones separados por perodos de inactividad, lo que se denomina ritmo mnimo.
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Reposicin de lquidos
La correccin de los desequilibrios hidroelectrolticos y acidobsicos est orientada por los signos fsicos, junto con la determinacin
analtica de los valores de hematcrito, electrlitos, nitrgeno ureico en sangre, creatinina y gases arteriales. En caso de hipovolemia
intensa, la reanimacin con lquidos se llevar a cabo con monitorizacin simultnea de la diuresis, presin venosa central y presin
arterial. En los pacientes con enfermedades cardiorrespiratorias o nefropatas aadidas puede ser necesario un catter de Swan-Ganz.
En la hipovolemia leve o moderada, la mitad del dficit de lquidos se repondr con soluciones cristaloides (p. ej., solucin de lactato
sdico, solucin salina) en el plazo de 24 horas y la otra mitad en las segundas 24 horas. Las necesidades de lquidos de mantenimiento
habituales oscilan entre 1.500 y 2.500 ml al da en una persona afebril con una funcin renal normal. Se administrarn lquidos adicionales
en caso de fiebre o prdidas hdricas, como en la aspiracin nasogstrica. Con una obstruccin pilrica, a menudo es necesario
administrar cloruro potsico tras establecer una diuresis normal porque las prdidas renales de potasio son elevadas en esta situacin. Se
administra bicarbonato sdico en caso de acidosis metablica profunda (p. ej., pH < 7,1). El dficit de bicarbonato puede calcularse de la
manera siguiente: 24 mEq/l [HCO3 ] 0,6 peso corporal. La mitad del dficit se administrar para elevar el bicarbonato plasmtico a
16 mEq/l en las primeras 12 a 24 horas. Una correccin excesivamente rpida de la acidosis puede producir una reduccin de volumen
intracelular, disfuncin neurolgica y disminucin del aporte sanguneo de oxgeno.
Descompresin intestinal
La distensin abdominal aumenta la secrecin gastrointestinal y causa nuseas y vmitos, lo que incrementa an ms el riesgo de
aspiracin. La aspiracin nasogstrica resulta oportuna en caso de leo y obstruccin. El uso de sondas ms largas (p. ej., Cantor, MillerAbbott) es controvertido. El paciente no debe recibir nada por va oral y se administrarn lquidos intravenosos con o sin nutrientes
parenterales para mantener una hidratacin y nutricin adecuada. En los pacientes con pseudobstruccin idioptica, algunos mdicos
recomiendan una descompresin colonoscpica teraputica, aunque pocos datos objetivos respaldan esta prctica. La colocacin de una
sonda rectal o la administracin de enemas de agua corriente reducen la distensin del colon en algunos pacientes. En los pacientes sin
enfermedades cardiovasculares importantes, el inhibidor de la acetilcolinesterasa neostigmina puede favorecer la expulsin de gases
cuando se administra en un contexto controlado con monitorizacin cardaca. Se retirarn los frmacos que inhiben la actividad motora.
Tratamiento quirrgico
Como norma, la obstruccin completa es una indicacin de ciruga urgente tan pronto como se haya finalizado la reanimacin y se haya
logrado la descompresin nasogstrica, ya que en este contexto los criterios clnicos no permiten descartar la estrangulacin. Se
administran antibiticos de forma preoperatoria para reducir la probabilidad de infecciones de la herida quirrgica como consecuencia de
la enterotoma de un intestino no preparado. En caso de estrangulacin, se resecar todo el intestino necrtico. La ecografa Doppler
intraoperatoria y la inyeccin de fluorescena pueden utilizarse para evaluar la viabilidad del intestino adyacente. En los casos dudosos
puede ser necesaria una laparotoma exploradora. Con una obstruccin parcial, la ciruga inmediata y los antibiticos no tienen efectos
beneficiosos comprobados. Sin embargo, cuando aparecen fiebre, signos peritoneales, leucocitosis o hiperamilasemia, se encuentra
indicada la laparotoma. En caso de mltiples operaciones previas, la ciruga inmediata no suele estar indicada porque la fijacin del
intestino por cicatrices intraperitoneales motiva que la estrangulacin sea poco probable. La obstruccin del colon requiere ciruga casi
siempre; la aspiracin nasogstrica tiene escasos efectos en este contexto. Cuando no puede limpiarse el intestino, muchos cirujanos
practican una operacin en dos tiempos con reseccin inicial del segmento obstruido y colocacin de una colostoma de derivacin,
seguido de la reanastomosis en una fecha posterior, con el fin de reducir el riesgo de infeccin de la herida.
Tratamiento conservador
El tratamiento conservador resulta til en algunos contextos. Un vlvulo sigmoide se trata mediante reduccin endoscpica suave con
aspiracin del gas retenido o mediante la aplicacin de una presin hidrosttica suave con medios de contraste introducidos por va rectal.
La dilatacin endoscpica de las adherencias o estenosis provocadas por la irradiacin es posible. Un cncer colorrectal inoperable
puede tratarse de forma paliativa mediante recanalizacin con lser Nd:YAG de la luz del colon o colocando endoprtesis intraluminales
expansibles. Algunos autores han aconsejado el uso de procinticos en el leo (p. ej., metoclopramida y eritromicina), aunque los estudios
en que se documenta su eficacia no son concluyentes. Los procinticos como metoclopramida, eritromicina y octreotida quiz tengan
mayor utilidad en los pacientes con pseudobstruccin intestinal crnica. Lamentablemente, en los casos avanzados, ningn tratamiento
mdico aporta un alivio evidente y puede ser necesaria la nutricin parenteral total.
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COMPLICACIONES
La complicacin ms grave de la obstruccin o el leo es el infarto intestinal, con la consiguiente peritonitis y posibilidad de muerte. Otras
complicaciones comprenden neumona por aspiracin, anomalas electrolticas y desnutricin. Todas ellas pueden tener consecuencias
graves en los pacientes inestables que presentan otras enfermedades coexistentes. Muchas de las enfermedades que producen leo y
obstruccin tienen secuelas graves, adems de las derivadas de la afectacin intestinal.
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Captulo 12 Estudio del Paciente con Diarrea

NA
La diarrea es uno de los sntomas evaluados con ms frecuencia por los mdicos. Los pacientes pueden describir la diarrea como unas
deposiciones que aumentan de frecuencia, son de mayor volumen, son de consistencia ms suelta o se acompaan de tenesmo rectal o
incontinencia. La variedad de patrones intestinales normales es amplia, pero el 99% de la poblacin que vive en sociedades occidentales
defeca entre tres veces a la semana y tres veces al da. El peso diario normal de las heces es de 100 a 200 g, aunque las personas que
consumen dietas ricas en fibra pueden expulsar hasta 500 g al da. En los EEUU, se considera anormal un peso fecal diario superior a
200 g.
La diarrea de volumen alto de ms de 200 g diarios es consecuencia de dos mecanismos fisiopatolgicos: el aumento de la secrecin de
aniones y la disminucin de la absorcin de electrlitos. El aumento de la secrecin de aniones puede ser consecuencia de enterotoxinas,
hormonas o neuropptidos endgenos, mediadores inflamatorios, sales biliares, laxantes y frmacos. La disminucin de la absorcin de
agua y electrlitos aparece por la accin de enterotoxinas, disminucin de la superficie de absorcin mucosa, aceleracin del trnsito con
tiempo insuficiente para la absorcin, alteracin de la funcin de barrera mucosa e ingestin de solutos osmticamente activos de escasa
absorcin. Las afecciones que provocan una diarrea de volumen alto se dividen en las categoras de osmtica, secretora y lesin mucosa
( Tabla 12-1 ). Algunas enfermedades producen diarrea por ms de un mecanismo. Por ejemplo, la pseudobstruccin intestinal es un
trastorno motor primario que origina sobrecrecimiento bacteriano y malabsorcin de forma secundaria. Asimismo, las bacterias del
intestino delgado desconjugan los cidos biliares, lo que a su vez estimula la secrecin hidroelectroltica por el colon. Los pacientes con
una produccin normal de heces inferior a 200 g diarios tambin pueden quejarse de diarrea. Lo ms habitual es que la diarrea de
volumen normal sea consecuencia de enfermedad anorrectal, hiperdefecacin inducida hormonalmente o trastornos intestinales
funcionales en los que ciertos defectos sensitivomotores del intestino alteran la percepcin y el trnsito del contenido luminal ( Tabla 12-1
).
Diarrea osmtica
En condiciones normales, la mayor parte de los alimentos ingeridos se absorbe antes de alcanzar el colon. En muchos trastornos
diarreicos, los nutrientes no digeridos no se absorben y actan como sustancias osmticas que extraen agua libre hacia la luz intestinal.
La causa ms frecuente de diarrea osmtica es la carencia de lactasa. En esta afeccin, no se hidroliza la lactosa presente en los
productos lcteos debido a una reducida actividad disacaridasa en el borde en cepillo, por lo que acta como una sustancia
osmticamente activa. En el colon, las bacterias luminales metabolizan an ms la lactosa a cidos grasos de cadena corta que aumentan
el nmero de partculas osmticamente activas. Los grupos tnicos con un riesgo elevado de carencia de lactasa son los asiticos e
indgenas norteamericanos (prevalencia del 90%), afroamericanos, judos, hispanoamericanos y habitantes del sur de Europa (60% al
70%). Por otro lado, los sujetos de ascendencia noreuropea presentan una prevalencia del 10% al 15%. Entre las causas de diarrea
osmtica en las personas con una absorcin intestinal normal figuran laxantes no absorbibles, anticidos con magnesio, frmacos (orlistat,
olestra, colchicina, neomicina) y barritas dietticas o refrescos que contienen fructosa y sorbitol, unos azcares que se absorben poco. El
sorbitol tambin es responsable de la diarrea que aparece tras la ingestin de formulaciones en jarabe de determinados frmacos (p. ej.,
cloruro potsico y teofilina). Los defectos congnitos de la absorcin de los hidratos de carbono comprenden la carencia de sacarasaisomaltasa, la carencia de trehalasa y la malabsorcin de glucosa-galactosa.
Diarrea osmtica
Solutos no absorbidos
Laxantes salinos y con fosfato
Sorbitol, fructosa, lactulosa
Carencia de disacaridasa
Carencia de lactasa
Carencia de isomaltasa-sacarasa
Carencia de trehalasa
Enfermedad mucosa del intestino delgado
Enfermedad celaca
Espre tropical
Gastroenteritis viral
Amiloidosis
Isquemia intestinal
Linfoma
Giardiasis
Irradiacin intestinal
Mastocitosis
Abetalipoproteinemia
Linfangiectasia
Insuficiencia pancretica
Pancreatitis crnica
Carcinoma pancretico
Fibrosis qustica
Reduccin de la superficie intestinal
Reseccin del intestino delgado
Fstulas entricas
Derivacin yeyunoileal
Malabsorcin de las sales biliares
Reseccin ileal
Enfermedad de Crohn
Otros frmacos
Olestra y orlistat
Diarrea secretora
Laxantes
Bisacodilo
cido ricinoleico
Sulfosuccinato sdico de dioctilo
Sena y aloe
Oxifenisatina
Frmacos
Diurticos
Suplementos tiroideos
Teofilina
Colchicina
Quinidina
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina
Toxinas bacterianas
Vibrio cholerae
Escherichia coli toxgeno
Clostridium perfringens
Origen hormonal
Polipptido intestinal vasoactivo
Serotonina
Calcitonina
Glucagn
Gastrina
Sustancia P
Prostaglandinas
Control nervioso defectuoso
Diarrea diabtica
Diarrea por cidos biliares
Reseccin ileal
Enfermedad de Crohn
Postcolecistectoma
Inflamacin mucosa
Colitis colgena
Colitis linfoctica
Transporte defectuoso
Clorurorrea congnita
Adenoma velloso
Diarrea por lesin mucosa
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Infecciones agudas
Virus (rotavirus, agente Norwalk)
Parsitos (Giardia, Cryptosporidium, Cyclospora)
E. coli
Shigella
Salmonella
Campylobacter
Yersinia enterocolitica
Entamoeba histolticoa (amebiasis)
Infecciones crnicas
E. histolytica (amebiasis)
Clostridium difficile
Infestacin por nematodos
Isquemia
Aterosclerosis
Vasculitis
Diarrea de volumen normal
Endocrinopatas
Hipertiroidismo
Proctitis
Proctitis ulcerosa
Proctitis infecciosa
Incontinencia fecal
Traumatismo quirrgico y obsttrico
Hemorroides
Fisuras anales
Fstulas perianales
Neuropata anal (diabetes)
Algunas enfermedades del intestino delgado producen diarrea osmtica secundaria a maldigestin o malabsorcin. La enfermedad
celaca se desarrolla por una hipersensibilidad al gluten presente en los alimentos. Los pacientes con esta enfermedad pueden estar
asintomticos, presentar anemia ferropnica o manifestar diarrea y sntomas de malabsorcin por un aplanamiento importante de las
vellosidades del intestino delgado. El espre tropical es una enfermedad infecciosa de origen desconocido que se observa en el
subcontinente indio, Asia, las Antillas, el norte de Sudamrica, el centro y sur de frica y Centroamrica. Produce diarrea y
malabsorcin en las personas que han residido en estas regiones durante tan slo 1 a 3 meses. Puede haber atrofia vellositaria; el
tratamiento consiste en una combinacin de tetraciclina y cido flico. La enfermedad de Crohn que afecta al intestino delgado puede
provocar malabsorcin y diarrea. La enfermedad de Whipple, debida a una infeccin por Tropheryma Whippelii, se diagnostica al
demostrar los caractersticos macrfagos positivos para el cido perydico-Schiff (PAS) en el examen de biopsias de la mucosa del
intestino delgado. Con frecuencia hay sntomas neurolgicos asociados (p. ej., hipersomnolencia y miorritmias oculofacioesquelticas),
artralgias, fiebre, hipotensin y linfadenopatas. Los nios con abetalipoproteinemia, un defecto congnito de la formacin de los
quilomicrones, manifiestan esteatorrea, acantocitosis eritroctica, ataxia y retinitis pigmentaria. La linfangiectasia intestinal congnita o
adquirida (secundaria a traumatismos, linfomas o carcinomas) causa una enteropata con prdida de protenas y esteatorrea como
consecuencia de la obstruccin de los vasos linfticos. En este proceso, la absorcin de los aminocidos e hidratos de carbono es normal
porque las vas linfticas no participan en su captacin. El sobrecrecimiento bacteriano produce esteatorrea por desconjugacin de las
sales biliares, lesin del borde en cepillo e inflamacin mucosa. La infeccin intestinal por Giardia, Cryptosporidium, Isospora o el
complejo Mycobacterium avium provoca lesin del borde en cepillo e intramucosa. La mastocitosis sistmica y la gastroenteritis
eosinfila distorsionan macroscpicamente la mucosa intestinal y favorecen la malabsorcin de nutrientes. El sndrome del intestino corto
y las fstulas reducen la superficie vellositaria disponible para la captacin de nutrientes. Otras situaciones (p. ej., diarrea posvagotoma y
tirotoxicosis) aceleran el trnsito intestinal, lo que no da tiempo suficiente para que se asimilen los nutrientes. La insuficiencia suprarrenal
ocasiona trastornos generalizados de la absorcin mucosa.
Las enfermedades pancreatobiliares tambin son causas frecuentes de diarrea osmtica con maldigestin y malabsorcin. La pancreatitis
crnica, las neoplasias malignas, la fibrosis qustica y los somatostatinomas ocasionan esteatorrea como consecuencia de la menor
liberacin de enzimas pancreticas en el intestino. La cirrosis y la obstruccin de las vas biliares rara vez producen maldigestin por una
disminucin de la liberacin de sales biliares en el intestino delgado, lo que a su vez determina una escasa formacin de micelas con las
grasas ingeridas.
Diarrea secretora
En condiciones fisiolgicas, slo alcanzan el colon proximal 1,5 de los 9 l de lquido que atraviesan el ligamento de Treitz cada da. El
colon absorbe todo este lquido, salvo 100 a 200 ml, antes de la defecacin. Aparece diarrea cuando esta absorcin neta se convierte en
secrecin neta. Las causas ms frecuentes de diarrea secretora aguda son enterotoxinas liberadas por microorganismos infecciosos
(Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxgeno, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus y Clostridium perfringens). Tambin es
probable que los virus (p. ej., rotavirus, agente Norwalk) acten a travs de toxinas. Una diarrea prolongada tambin puede ser
provocada por microorganismos an no identificados (p. ej., diarrea de Brainerd asociada al consumo de leche cruda). En algunos
pacientes con SIDA, la diarrea secretora es consecuencia de microorganismos definidos (Cryptosporidium, complejo Mycobacterium
avium), aunque otros casos son idiopticos. Los laxantes (cido ricinoleico, bisacodilo, sena, cscara sagrada, aloe, ruibarbo, frangula,
dantrn y sulfosuccinato sdico de dioctilo) representan la otra causa habitual de diarrea secretora.
Algunos casos raros de diarrea secretora obedecen a una hiperproduccin de sustancias circulantes que estimulan la secrecin. El
sndrome carcinoide se manifiesta clsicamente con diarrea acuosa, rubefaccin, cambios cutneos, broncoespasmo y soplos cardacos,
que son consecuencia de la secrecin de serotonina, histamina, catecolaminas, cininas y prostaglandinas por las masas tumorales. Un
tercio de los pacientes con sndrome carcinoide slo presentan diarrea. La diarrea es el sntoma principal en el 10% de los pacientes con
gastrinoma y presenta caractersticas secretoras y osmticas. La hiperproduccin de polipptido intestinal vasoactivo (VIP) por parte de
VIPomas ocasiona el sndrome de diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria (DAHA), en el que los pacientes a menudo expulsan ms
de 3 l diarios de heces. En el sndrome DAHA tambin se describen dolor y sofocos. El carcinoma medular de tiroides, que puede ser
espordico o formar parte del sndrome de neoplasias endocrinas mltiples (NEM tipo IIA), causa diarrea secretora debido a la liberacin
de calcitonina, aunque estos tumores tambin sintetizan prostaglandinas, VIP, cininas y serotonina. Los pacientes con glucagonoma
refieren una diarrea leve, as como exantemas caractersticos (eritema necroltico migratorio), glositis, queilitis, manifestaciones
neuropsiquitricas y tromboembolia. La mastocitosis sistmica produce una diarrea secretora y osmtica mixta acompaada de sofocos,
taquicardia, hipotensin, cefalea, disfuncin cognitiva, nuseas, enfermedad ulcerosa, sncope y urticaria. Se ha propuesto que los
mediadores de esta afeccin son la histamina y algunas prostaglandinas. Los adenomas vellosos mayores de 3 cm de dimetro provocan
diarrea secretora, posiblemente secundaria a la sntesis de prostaglandinas.
Otros trastornos tambin causan diarrea secretora. La colitis colgena y linfoctica, unos procesos inflamatorios de la mucosa, inducen
una secrecin activa de agua y electrlitos por parte del colon. La diarrea por sales biliares deriva de la estimulacin de la secrecin del
colon. La diarrea diabtica aparece en los pacientes con diabetes de larga evolucin y es caractersticamente profusa, acuosa y nocturna,
adems de acompaarse de un tenesmo rectal intenso. Mltiples factores contribuyen a la patogenia de la diarrea diabtica; sin embargo,
la respuesta de esta afeccin al anlogo de la somatostatina octreotida indica la existencia de un componente secretor destacado.
Asimismo, la mejora de la diarrea diabtica con el alfaagonista clonidina seala un desequilibrio patolgico entre la funcin mucosa
adrenrgica absortiva y colinrgica secretora. Los alcohlicos crnicos pueden manifestar una diarrea acuosa intensa, que puede ser en
parte secretora. El 10% al 25% de los corredores de fondo presenta diarrea, que se ha propuesto que obedece a la liberacin de gastrina,
motilina, VIP o prostaglandinas. Entre las causas congnitas de diarrea secretora cabe citar la clorurorrea congnita, la diarrea de sodio
congnita y la enfermedad por inclusiones microvellositarias. Un pequeo subgrupo de pacientes tiene una diarrea secretora idioptica
crnica o sndrome de pseudoclera pancretico; se trata de un diagnstico de exclusin, a menudo de evolucin limitada, que
desaparece de manera espontnea en 6 a 24 meses.
Diarrea por lesin mucosa
Los procesos que lesionan la mucosa del intestino delgado o el colon originan una secrecin pasiva de lquidos a partir de los epitelios
lesionados y alteraciones de la absorcin de agua y electrlitos. La destruccin epitelial puede ser consecuencia de una infeccin por los
gneros Shigella y Salmonella, E. coli enteroinvasor o enterohemorrgico, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile o Entamoeba
histolytica. Los pacientes afectados pueden manifestar una diarrea acuosa o sanguinolenta con o sin sntomas generales de fiebre,
escalofros o dolor abdominal. Las infecciones del intestino delgado que producen diarrea por lesin mucosa son la yersiniosis,
tuberculosis e histoplasmosis. La proctitis secundaria a infeccin por gonococia, herpes, sfilis, Chlamydia o amebiasis puede ser
consecuencia de coito anal. La diarrea crnica por lesin mucosa puede ser resultado de enfermedades inflamatorias intestinales como la
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, la colitis isqumica y la enterocolitis por radiacin. Otras enfermedades que se manifiestan con
diarrea inflamatoria son la gastroenteritis eosinfila, la alergia a las protenas de la leche y soja, el sndrome de Behet, el sndrome de
Cronkhite-Canada, la enfermedad de injerto contra el husped y el sndrome de Churg-Strauss.
Diarrea de volumen normal
No es infrecuente que los pacientes con diarrea crnica presenten deposiciones con un volumen diario normal. Muchos de estos sujetos
expulsan heces bien formadas, pequeas y frecuentes, que se asocian a tenesmo rectal y sensacin de evacuacin incompleta. La causa
ms frecuente de diarrea crnica en los EEUU es el sndrome del intestino irritable. Algunos de los afectados por este sndrome refieren
una diarrea intermitente que alterna con estreimiento. Las endocrinopatas como el hipertiroidismo alteran la actividad motora del colon,
lo que ocasiona la expulsin de mltiples heces de bajo volumen. La proctitis tambin es una causa habitual de deposiciones frecuentes
de bajo volumen. Un segmento distal corto de inflamacin suficiente para causar tenesmo rectal puede no tener la extensin suficiente
para originar una secrecin activa o disminucin de la absorcin. La impactacin fecal en pacientes ingresados en centros de cuidados
prolongados u hospitalizados puede provocar diarrea por el flujo de lquido alrededor del bolo obstructivo. Algunos pacientes interpretan
errneamente como diarrea la incontinencia de heces secundaria a enfermedad anal, instrumentacin, ciruga o neuropata.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
Una anamnesis minuciosa aporta pistas importantes acerca de la causa de la diarrea. sta puede ser aguda (< 3 semanas de duracin) o
crnica (> 3 semanas). La diarrea aguda se debe habitualmente a un microorganismo infeccioso, aunque algunos frmacos o compuestos
osmticamente activos tambin pueden ser responsables. Se preguntar al paciente acerca de sus viajes recientes, prcticas sexuales,
ingestin de agua de pozos o alimentos y marisco poco cocinado, as como la exposicin a personas de alto riesgo en centros de da,
hospitales, instituciones mentales y centros de cuidados prolongados. Las caractersticas de la diarrea ofrecen pistas sobre el
microorganismo etiolgico. La diarrea acuosa con nuseas, pero con poco dolor, es ms compatible con bacterias productoras de toxinas,
en tanto que las bacterias invasoras ocasionan ms dolor y diarrea sanguinolenta. Los virus provocan una diarrea acuosa acompaada de
dolor, fiebre y vmitos leves a moderados. Los varones homosexuales, las prostitutas y los drogadictos por va intravenosa presentan
predisposicin a la diarrea contrada por va fecal-oral. Debe sospecharse una colitis asociada a antibiticos cuando existen antecedentes
del uso reciente de estos frmacos. Han de determinarse los regmenes farmacolgicos de inicio reciente o el empleo involuntario de
preparados de venta sin receta con efectos laxantes (p. ej., anticidos con magnesio). Algunos frmacos de uso habitual que producen
diarrea son los antiarrtmicos, antihipertensivos, diurticos, frmacos con accin sobre el sistema nervioso central, antiartrticos,
hipocolesterolemiantes y teofilina.
El diagnstico diferencial de la diarrea crnica es ms extenso y la anamnesis debe ser detallada. La expulsin frecuente de heces
voluminosas que no disminuye al evitar los alimentos es compatible con un proceso secretor, en tanto que la emisin de heces sueltas de
bajo volumen con una frecuencia normal puede ser secundaria a un trastorno motor. Las heces grasientas, voluminosas y de mal olor
indican una malabsorcin de grasas. Algunos pacientes con malabsorcin de hidratos de carbono describen unas deposiciones blandas
que flotan o se dispersan en el agua del retrete y desaparecen al ayunar, en especial cuando aparecen tras ingerir productos alimenticios
especficos, como productos lcteos o frutas. Sin embargo, los grados leves de malabsorcin, como en caso de obstruccin de las vas
biliares o pancreatitis crnica leve, pueden ser asintomticos y sospecharse nicamente si sobrevienen complicaciones (p. ej., anemia,
hemorragia, osteopenia, tetania y amenorrea). La fiebre, la hemorragia, el dolor y el adelgazamiento plantean la sospecha de una etiologa
por lesin mucosa. Un dolor intenso tambin puede acompaar a una enfermedad pancretica. La incontinencia fecal obliga a descartar
un trastorno neuroptico.
La determinacin de los factores de riesgo es importante al diagnosticar la causa de una diarrea. La diabetes y la esclerodermia se
asocian a dismotilidad intestinal y sobrecrecimiento bacteriano. La intolerancia al calor, las palpitaciones y el adelgazamiento indican la
posibilidad de un hipertiroidismo, mientras que algunos pacientes con sndrome carcinoide refieren rubefaccin y sibilancias. Los
antecedentes de radioterapia o enfermedad aterosclertica pueden guardar relacin con la causa de los sntomas. La diarrea crnica
puede ser consecuencia de algunas intervenciones quirrgicas abdominales, como vagotoma o colecistectoma. El consumo excesivo y
prolongado de alcohol deteriora la funcin del intestino delgado y favorece la aparicin de insuficiencia pancretica exocrina. Los
antecedentes familiares de enfermedad diarreica justifican la evaluacin de enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celaca,
pancreatitis hereditaria o neoplasias endocrinas mltiples.
Exploracin fsica
La exploracin fsica contribuye a diagnosticar la diarrea y determina la intensidad de la enfermedad. Los cambios ortostticos del pulso
o la presin arterial, la disminucin de la turgencia cutnea y la sequedad de las mucosas sealan la necesidad de hidratacin intravenosa
y un posible ingreso en el hospital, sobre todo en las personas con un riesgo elevado de deshidratacin intensa (p. ej., lactantes o
ancianos, con deterioro del estado mental, con fiebre alta o incapaces de tolerar el aporte oral y las personas con enfermedades
cardiorrespiratorias o nefropatas precarias que no toleran pequeas variaciones del volumen intravascular). La emaciacin, el edema, la
neuropata perifrica, la queilosis y la glositis son consecuencia de una intensa malabsorcin. Entre los signos cutneos relevantes figuran
dermatitis herpetiforme con la enfermedad celaca, piodermia gangrenosa con la enfermedad inflamatoria intestinal y esclerodactilia con
la esclerodermia. La artritis puede complicar una enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad de Whipple. La taquicardia en reposo
puede indicar hipertiroidismo, mientras que en el sndrome carcinoide aparecen estenosis pulmonar e insuficiencia tricuspdea. Una
neuropata perifrica o autnoma hace pensar en diabetes o pseudobstruccin intestinal. Los hallazgos neuropsiquitricos son
caractersticos de la enfermedad de Whipple. Una masa abdominal denota la presencia de neoplasia maligna, enfermedad de Crohn o
diverticulitis. El dolor localizado con la palpacin abdominal supone la existencia de un proceso inflamatorio. La exploracin rectal puede
revelar enfermedad perianal en caso de enfermedad de Crohn, reduccin del tono del esfnter que podra originar incontinencia y sangre
oculta o macroscpica en las heces indicativa de una lesin mucosa.
Otros estudios
Diarrea aguda
La actitud diagnstico-teraputica ante una diarrea aguda depende de su duracin e intensidad. En caso de deshidratacin o hemorragia
graves, se obtendrn los electrlitos sricos y un hemograma completo. Las causas no infecciosas (p. ej., frmacos) deben identificarse y
corregirse sin ms investigacin. Ante una diarrea infecciosa aguda sin hemorragia, deshidratacin intensa ni factores del husped que
reduzcan su capacidad de eliminar la infeccin, se tratar al paciente de forma sintomtica con antidiarreicos y rehidratacin si procede.
Ante una infeccin complicada o prolongada que no responde al tratamiento de sostn, se enviarn heces lquidas para cultivo, en
especial cuando se han realizado viajes recientes o existe la sospecha de una toxiinfeccin alimentaria. Pueden efectuarse coprocultivos
sistemticos con facilidad para detectar Salmonella, Shigella o Campylobacter. Se precisan tcnicas especiales de cultivo para
diagnosticar Yersinia y Plesiomonas, as como E. coli enterohemorrgico. Cuando se sospecha una enfermedad parasitaria, pueden
analizarse muestras fecales para detectar huevos y parsitos de Giardia, Cryptosporidium, E. histolytica o Strongyloides. No es raro
que los parsitos sean difciles de detectar en las heces y sea necesario realizar una aspiracin de jugo duodenal o biopsia del intestino
delgado por endoscopia o radioscopia. Tambin existen anlisis de antgenos de Giardia en heces. En el caso de los sujetos que han
utilizado recientemente antibiticos, se enviarn heces para cultivo y determinacin de toxinas de C. difficile. Entre el 20% y 40% de los
casos de diarrea infecciosa aguda queda sin diagnosticar a pesar de la evaluacin analtica.
Evaluacin inicial de la diarrea crnica
La mayora de los pacientes con diarrea crnica precisan pruebas adicionales para complementar los datos de la anamnesis y exploracin
fsica ( Fig. 12-1 ). En las heces puede analizarse la presencia de leucocitos para obtener pruebas de una lesin mucosa. El examen
cualitativo de las heces para detectar gotitas de grasa (tincin con Sudn) sirve como mtodo rudimentario de cribado de la
malabsorcin. Se analizarn directamente muestras de heces sueltas y recientes para detectar parsitos, u ocasionalmente, se enviarn
para cultivo. Clostridium difficile puede ser una causa de diarrea crnica as como aguda; por tanto, se analizarn las heces cuando
haya antecedentes de uso reciente de antibiticos. Han de obtenerse de forma sistemtica los valores sricos de electrlitos y un
hemograma completo. La elevacin de la velocidad de sedimentacin globular o de la protena C reactiva plantea la sospecha de una
enfermedad inflamatoria. La albmina y las globulinas sricas pueden disminuir en caso de malabsorcin, desnutricin o enteropata con
prdida de protenas. Las concentraciones de protenas y hemoglobina suelen ser menores con las causas de malabsorcin del intestino
delgado que con las pancreticas. Los anticuerpos antiendomisio o antitransglutaminasa tisular son positivos en muchos casos de
enfermedad celaca. Otros anlisis de sangre que pueden ser anormales en caso de maldigestin o malabsorcin comprenden caroteno,
hierro, folato, vitamina B12 , colesterol, fosfatasa alcalina y tiempo de protrombina. El anlisis de hormonas tiroideas se encuentra indicado
en algunas personas. Se aconseja una colonoscopia para descartar proctitis, pseudomembranas o melanosis coli secundaria al abuso de
laxantes con antraceno. Si el aspecto endoscpico del colon es normal, se practicarn biopsias aleatorias para descartar una colitis
colgena y linfoctica. En los pacientes con estudios de cribado normal, sin sntomas de alarma que indiquen una enfermedad orgnica
grave y con una diarrea de relativamente bajo volumen, puede diagnosticarse con seguridad un sndrome del intestino irritable.
FIGURA 12-1. Estudio diagnstico de un paciente con diarrea (CPRE/CPRM, colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica/colangiopancreatografa por resonancia magntica; TC, tomografa computarizada).
Evaluacin dirigida de la diarrea crnica
Cuando los estudios iniciales no son reveladores, la evaluacin posterior se dirige en funcin de los datos de la anamnesis y la
exploracin. Para evaluar una malabsorcin, se obtendr una muestra fecal durante 72 horas para realizar un anlisis de la grasa fecal,
aunque los valores a menudo sern normales en los casos leves de enfermedad del intestino delgado o insuficiencia pancretica. Cuando
se sospecha que el origen de una malabsorcin se encuentra en el intestino delgado, las biopsias duodenales o yeyunales pueden aportar
un diagnstico definitivo de causas inflamatorias mucosas o infiltrativas. Un aspecto endoscpico festoneado o un patrn en mosaico de
la mucosa duodenal indican una posible enfermedad celaca, aunque otros procesos del intestino delgado pueden adoptar aspectos
semejantes. Las radiografas con bario del intestino delgado (trnsito baritado) resultan tiles en ocasiones para evaluar enfermedades de
la mucosa, divertculos yeyunales con sobrecrecimiento bacteriano o fstulas. La sospecha de enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa o
procesos infecciosos puede justificar una evaluacin adicional mediante colonoscopia o radiografas con bario. La aspiracin del intestino
delgado puede facilitar el diagnstico de una giardiasis o sobrecrecimiento bacteriano. Tambin se utiliza la prueba de aliento para
detectar el sobrecrecimiento bacteriano, as como la carencia de lactasa. Puede ser necesaria una arteriografa o resonancia mesentrica
para confirmar el diagnstico de isquemia mesentrica. En casos concretos, las pruebas de aliento con 14 C-triolena pueden aportar
indicios de una malabsorcin de grasas, en tanto que la prueba con D-xilosa puede detectar una enfermedad de la mucosa del intestino
delgado. Las pruebas de Schilling ayudan a distinguir una enfermedad del intestino delgado, el sobrecrecimiento bacteriano y una
enfermedad pancretica como causas de malabsorcin. Las causas pancreticas, incluida la pancreatitis crnica y las neoplasias
pancreticas, pueden evaluarse mediante radiografas abdominales, pancreatografa retrgrada endoscpica, ecografa endoscpica o
pruebas de la funcin pancretica exocrina en centros de referencia seleccionados.
Incluso tras una investigacin dirigida minuciosa, un pequeo subgrupo de pacientes presenta diarrea de naturaleza difcil de determinar.
Muchos de estos sujetos presentan un sndrome del intestino irritable o consumen laxantes o diurticos en exceso. No obstante, han de
plantearse causas ms raras de diarrea. La cuantificacin del volumen fecal puede aportar informacin diagnstica til. Un volumen
fecal normal indica con claridad un sndrome del intestino irritable. La diarrea de ms de 1 l diario que no responde al ayuno hace pensar
un proceso secretor, mientras que las diarreas osmtica y por lesin mucosa cursan caractersticamente con volmenes menores que
disminuyen con el ayuno. La diarrea secretora que se reduce con la aspiracin nasogstrica indica un origen gstrico, como un
gastrinoma. En ocasiones tambin se obtienen valores fecales de electrlitos y pH. La diarrea osmtica por malabsorcin es
habitualmente cida, en tanto que los procesos secretores producen heces de pH neutro. Una osmolaridad fecal de 100 mOsm mayor
que el doble de la suma del sodio y potasio fecal indica una causa osmtica, mientras que se observan valores inferiores con la diarrea
secretora. Cuando estas investigaciones sealan un proceso secretor, las determinaciones sricas de gastrina, VIP, serotonina,
calcitonina, histamina y prostaglandinas y de cido 5-hidroxiindoleactico en orina pueden detectar la existencia de una neoplasia
endocrina. Se lleva a cabo una evaluacin con tomografa computarizada abdominal, ecografa endoscpica y gammagrafa con
receptores de somatostatina para localizar los tumores y dirigir el tratamiento. Se ha utilizado la gammagrafa con el anlogo de la
colecistocinina octapptido (111 In-OTPA) para detectar carcinoma medular de tiroides. Algunos pacientes se beneficiarn de la
realizacin de estudios con leucocitos marcados con 111 In para detectar enfermedad inflamatoria o bien con 51 Cr-albmina o 1 antitripsina para demostrar una enteropata con prdida de protenas. Cuando todo el estudio diagnstico resulta negativo, una posibilidad
que hay que considerar seriamente es el consumo subrepticio de laxantes. Un valor de osmolaridad fecal inferior al del plasma indica la
adicin de agua libre a una muestra fecal. Las muestras fecales o urinarias pueden analizarse para detectar derivados de sulfato,
magnesio, fosfato, bisacodilo, aceite de ricino o antraceno. Suscita controversia la utilidad de la bsqueda por parte del mdico de
laxantes ocultos en la habitacin de un paciente ingresado.
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El tratamiento de la diarrea depende de su intensidad y su causa. La reanimacin con lquidos es crucial en casos de diarrea intensa,
sobre todo en los lactantes y ancianos, porque son los que tienen menor capacidad de mantener la hidratacin de manera independiente.
Las soluciones para rehidratacin oral aumentan al mximo la absorcin intestinal y deben iniciarse en las primeras fases de la evolucin
de la enfermedad. Las soluciones de cristaloides por va intravenosa se encuentran indicadas en los pacientes hipotensos o que no
pueden beber. Los electrlitos sricos se vigilarn de forma estrecha. Las prdidas de cinc y magnesio pueden ser importantes con una
diarrea crnica, por lo que quiz sea necesario un tratamiento de reposicin especfico.
Siempre que sea posible, el tratamiento de la diarrea se dirigir a la causa subyacente. La restriccin de lactosa est indicada en caso de
carencia de lactasa, en tanto que un rgimen alimentario sin gluten es el tratamiento adecuado de la enfermedad celaca. Las
enfermedades inflamatorias intestinales se tratan con antiinflamatorios especficos, mientras que la reposicin de enzimas pancreticas
est indicada en la pancreatitis crnica. El tratamiento antibitico de una diarrea infecciosa aguda depende del microorganismo etiolgico.
Los antibiticos estn indicados en caso de shigellosis, clera, algunos casos de diarrea del viajero, colitis asociada a antibiticos,
parsitos e infecciones de transmisin sexual. El tratamiento con un antibitico suele recomendarse ante vibrios no colricos, una
infeccin prolongada por Yersinia, infecciones precoces por Campylobacter, Aeromonas y Plesiomonas y brotes en guarderas de E.
coli enteropatgeno. No se recomienda el tratamiento antibitico de la infeccin por E. coli O157:H7 enterohemorrgico porque puede
predisponer al desarrollo de un sndrome hemoltico urmico. Los antibiticos tambin estn indicados en la diarrea crnica secundaria a
sobrecrecimiento bacteriano, espre tropical y enfermedad de Whipple. La diarrea viral y la criptosporidiosis no se tratan habitualmente
de forma especfica. En la diarrea secretora secundaria a una neoplasia endocrina, SIDA o diabetes, el anlogo de la somatostatina
octreotida posee propiedades antisecretoras y ralentizadoras de la actividad motora que ejercen una accin antidiarreica eficaz.
Octreotida tambin puede evitar otras manifestaciones de la hipersecrecin hormonal como rubefaccin y taquicardia en el sndrome
carcinoide. El uso de calcitonina por va parenteral ha resultado til en lo que se refiere a la diarrea por VIPomas y tumores carcinoides.
El alfaagonista clonidina sirve para tratar la diarrea diabtica y la asociada a abstinencia de opiceos. Indometacina resulta eficaz en
ocasiones en la diarrea secundaria a tumores endocrinos y alergia alimentaria. En casos infrecuentes se utilizan carbonato de litio,
bromocriptina, cido nicotnico, fenotiazinas, antagonistas del calcio y antagonistas del receptor de serotonina como metisergida y
ciproheptadina.
En el caso de enfermedades sin un tratamiento especfico, el tratamiento se fundamenta en frmacos que estimulan la absorcin, inhiben
la secrecin o ralentizan el trnsito para dar tiempo a que mejore la absorcin de los lquidos. Los efectos antidiarreicos del subsalicilato
de bismuto en la diarrea del viajero pueden radicar en propiedades antibiticas y antisecretoras. En anuncios comerciales se promocionan
preparados de caolina-pectina de venta sin receta, aunque slo presentan una eficacia moderada. Los derivados opiceos loperamida,
difenoxilato, codena y paregrico son los tratamientos inespecficos ms frecuentes contra la diarrea y actan ralentizando el trnsito
intestinal al conseguir que un patrn motor segmentario favorezca una mayor absorcin de los lquidos. Difenoxilato tiene menos efectos
sobre el sistema nervioso central que codena; sin embargo, se vende en combinacin con atropina para que los efectos secundarios
anticolinergicos eviten su abuso. Loperamida no atraviesa la barrera hematoenceflica y tiene mnimos efectos secundarios sobre el
sistema nervioso central. Colestiramina se une a los cidos biliares y algunas toxinas y resulta til en algunos casos. La diarrea
secundaria a un sndrome del intestino irritable puede controlarse con espasmolticos como hiosciamina, un antidepresivo tricclico o un
antagonista del receptor de la serotonina como alosetrn en casos resistentes a los opiceos.
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COMPLICACIONES
La mayora de los casos de diarrea en EEUU slo provocan una prdida de trabajo productivo y tiempo personal. Sin embargo, en otras
regiones del mundo y en los pacientes de alto riesgo en EEUU (p. ej., personas con SIDA), la diarrea es una causa importante de
morbimortalidad, sobre todo en los nios. La diarrea causa hasta 8 millones de muertes infantiles al ao por reduccin de volumen o
trastornos electrolticos graves. Este grupo precisa una reposicin hidroelectroltica intensiva, por va intravenosa con formulaciones
cristaloides o por va oral con combinaciones de glucosa-electrlitos (p. ej., solucin de la Organizacin Mundial de la Salud) o frmulas
comerciales (p. ej., Pedialyte e Infalyte).
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Captulo 13 Estudio del Paciente con Estreimiento

NA
El estreimiento, el sntoma digestivo ms prevalente en EEUU, se define como una disminucin sintomtica de la frecuencia de
defecacin a menos de tres deposiciones a la semana. Algunos pacientes con una frecuencia de defecacin normal refieren
estreimiento cuando expulsan heces secas, hacen esfuerzos durante la defecacin o experimentan una sensacin de evacuacin fecal
incompleta. Las causas del estreimiento son numerosas, entre ellas causas secundarias y trastornos idiopticos, y guardan relacin con
una ralentizacin del trnsito por el colon o con una obstruccin estructural o funcional de la evacuacin fecal ( Tabla 13-1 ).
Obstruccin mecnica del colon
La obstruccin del colon puede ser consecuencia de un estrechamiento mecnico del colon distal o el ano o bien de una obstruccin
funcional del orificio de salida. La causa mecnica ms importante es el carcinoma de colon, que aparece habitualmente en personas
mayores de 50 aos o en determinados grupos de alto riesgo. Aunque el cncer de colon se manifiesta a menudo con hemorragia
macroscpica u oculta en heces, una disminucin sutil de la frecuencia o el calibre de la defecacin durante semanas o meses puede ser
el nico sntoma inicial. Las estenosis benignas del colon secundarias a diverticulitis, isquemia o enfermedad inflamatoria intestinal
producen sntomas semejantes. Las estenosis anales, los cuerpos extraos y el espasmo secundario a fisuras dolorosas o hemorroides
tambin pueden interrumpir la expulsin fecal.
Trastornos neuropticos y miopticos
Las enfermedades de la inervacin extrnseca o entrica del colon y ano pueden provocar estreimiento. El estreimiento que acompaa
a una seccin de los nervios sacros o la cola de caballo, una lesin de la mdula lumbosacra, un mielomeningocele o una anestesia
raqudea baja es resultado de hipomotilidad y dilatacin del colon, disminucin del tono y la sensibilidad rectal y alteracin de la
defecacin. Los reflejos del colon se conservan en caso de lesiones medulares altas; por tanto, la estimulacin digital puede
desencadenar la defecacin. Sin embargo, los pacientes con lesiones medulares presentan una reduccin de la actividad motora del colon
inducida por la comida, as como una disminucin de la sensibilidad y distensibilidad rectal, que pueden contribuir al estreimiento. El
estreimiento es habitual en caso de esclerosis mltiple, accidentes cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson y disautonomas,
incluido el sndrome de Shy-Drager.
La enfermedad de Hirschsprung es el trastorno mejor caracterizado del sistema nervioso entrico que se manifiesta con estreimiento.
Lo ms frecuente es que los lactantes afectados presenten estreimiento crnico y dilatacin del colon proximal desde el nacimiento. En
la enfermedad de Hirschsprung, el esfnter anal interno no se relaja con normalidad con la estimulacin rectal debido a la ausencia de
clulas en los ganglios entricos, lo que bloquea funcionalmente la expulsin fecal. Algunas personas con afectacin de un segmento muy
corto comienzan con estreimiento en la edad adulta o, en casos excepcionales, con incontinencia. Otras enfermedades del sistema
nervioso entrico comprenden la aganglionosis zonal del colon (en la que zonas parcheadas del colon se encuentran desprovistas de
neuronas de forma congnita o secundaria a isquemia), la pseudobstruccin intestinal crnica (mioptica y neuroptica) y la enfermedad
de Chagas (como consecuencia de infeccin por Trypanosoma cruzi). La neurofibromatosis, el consumo excesivo y prolongado de
laxantes y la diabetes mellitus pueden ocasionar una lesin de las neuronas entricas. El megacolon idioptico se divide en trastornos
primarios y secundarios. Se piensa que el megacolon primario se asocia a disfuncin neuroptica. El megacolon y el megarrecto
secundarios aparecen en etapas ms avanzadas de la vida, habitualmente en respuesta a una retencin fecal crnica. Este trastorno
puede confundirse con la enfermedad de Hirschsprung en la manometra anorrectal cuando no se utilizan volmenes suficientemente
elevados de distensin rectal para desencadenar la relajacin anal al evaluar los reflejos.
Obstruccin del colon
Neoplasias colorrectales
Estenosis benignas (p. ej., diverticulitis, isquemia)
Endometriosis
Estenosis o neoplasias anales
Cuerpos extraos rectales
Fisuras anales y hemorroides
Trastornos neuropticos y miopticos
Neuropata perifrica y autnoma
Enfermedad de Hirschsprung
Neurofibromatosis
Ganglioneuromatosis
Hipoganglionosis
Pseudobstruccin intestinal
Esclerosis mltiple
Lesiones medulares
Sndrome de Shy-Drager
Seccin de los nervios sacros o la cola de caballo
Lesin de la mdula lumbosacra
Mielomeningocele
Anestesia raqudea baja
Esclerodermia
Amiloidosis
Polimiositis/dermatomiositis
Distrofia miotnica
Trastornos metablicos y endocrinos
Diabetes mellitus
Embarazo
Hipercalcemia
Hipotiroidismo
Hipopotasemia
Porfiria
Glucagonoma
Insuficiencia adenohipofisaria
Feocromocitoma
Frmacos
Opiceos
Anticolinrgicos
Antidepresivos tricclicos
Antipsicticos
Antiparkinsonianos
Antihipertensivos
Bloqueantes ganglionares
Alcaloides de la vinca
Anticonvulsivantes
Antagonistas del calcio
Suplementos de hierro
Anticidos con aluminio
Suplementos de calcio
Sulfato de bario
Metales pesados (p. ej., plomo, arsnico, mercurio)
Estreimiento idioptico
Inercia del colon
Megarrecto/megacolon
Disinergia rectoesfinteriana
Rectocele/prolapso rectal
Los trastornos reumatolgicos provocan una ralentizacin generalizada del trnsito por el colon. La dermatomiositis y la distrofia
miotnica producen una disfuncin mioptica. La amiloidosis y la esclerodermia pueden ocasionar una enfermedad mioptica o
neuroptica. El estreimiento que acompaa al lupus eritematoso sistmico obedece a varios mecanismos, entre ellos, isquemia local
secundaria a vasculitis.
Trastornos metablicos y endocrinos
Las causas endocrinas ms frecuentes de estreimiento son la diabetes, el embarazo y el hipotiroidismo. Aunque los sntomas suelen ser
leves, en el mixedema puede surgir un megacolon potencialmente mortal. Otras causas endocrinas de estreimiento son hipercalcemia,
hipopotasemia, porfiria, insuficiencia adenohipofisaria, feocromocitoma y glucagonoma.
Frmacos
Muchos frmacos producen un estreimiento leve o intenso que puede limitar su uso. Entre las clases farmacolgicas que ralentizan el
trnsito por el colon cabe citar espasmolticos, antidepresivos tricclicos, antipsicticos, antiparkinsonianos, opiceos, algunos
antihipertensivos, bloqueantes ganglionares, alcaloides de la vinca, anticonvulsivantes y antagonistas del calcio. Los frmacos que
contienen cationes son hierro, anticidos con aluminio, calcio, bario y metales pesados (p. ej., arsnico, plomo y mercurio).
Causas idiopticas y funcionales
En la mayora de los pacientes con estreimiento no puede identificarse ninguna anomala orgnica como causa de sus sntomas. La
mayora de los adultos jvenes o de edad madura con estreimiento crnico son mujeres. La causa ms frecuente de estreimiento
asociado a dolor abdominal en este grupo de edad es el sndrome del intestino irritable, que se define por criterios sintomticos
especficos. El 30% de los pacientes que se quejan de defecacin infrecuente tienen un trnsito normal por el colon en los estudios
cuantitativos. Muchos de estos sujetos manifiestan datos de estrs psicosocial y padecen un sndrome del intestino irritable como causa
de sus sntomas. Muchas personas con un retraso del trnsito por el colon padecen un trastorno generalizado de la propulsin clica y
reciben el diagnstico de estreimiento por trnsito lento o inercia del colon. Algunos pacientes con inercia del colon tambin muestran
dismotilidad del esfago, intestino delgado o vejiga que indica la presencia de un trastorno general de la funcin muscular lisa. Otras
personas con retraso del trnsito por el colon tienen un obstculo funcional que dificulta la defecacin a la altura del anorrecto. Entre las
causas de obstruccin del orificio de salida figuran prolapso rectal, invaginacin rectal, rectocele, megarrecto y disinergia
rectoesfinteriana. La defecacin normal supone una relajacin coordinada del msculo puborrectal y el esfnter anal. En caso de
disinergia rectoesfinteriana, una defecacin ineficaz se asocia a una alteracin de la relajacin o una contraccin paradjica del msculo
puborrectal o el esfnter anal.
El estreimiento infantil se manifiesta a menudo en forma de una impactacin fecal con dilatacin rectosigmoidea. La causa del
estreimiento infantil es incierta; la disminucin de la sensibilidad rectal y la alteracin del tono anal no son demostrables de forma fiable.
Muchos nios presentan indicios de disinergia rectoesfinteriana al intentar la defecacin, lo que quiz sea un comportamiento aprendido
en respuesta a problemas previos con una defecacin dolorosa.
El estreimiento en los ancianos tambin obedece a varias causas posibles, entre ellas factores mecnicos, trastornos hormonales,
alteracin de la funcin motora y efectos de la medicacin. Los esfuerzos con la defecacin se comunican con mayor frecuencia que la
expulsin infrecuente de heces en los ancianos, lo que explica posiblemente las elevadas tasas de uso de laxantes en este grupo de edad.
En los ancianos ingresados en centros de cuidados prolongados, la impactacin fecal es un problema habitual debido a confusin mental,
inmovilidad o disposicin inadecuada del retrete.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
Al evaluar el estreimiento, una anamnesis dirigida puede descubrir datos de enfermedad orgnica o funcional, as como el uso de
medicacin. Un estreimiento durante toda la vida indica habitualmente un trastorno congnito de la funcin motora coloanal. En los
adultos, un cambio reciente en el hbito intestinal justifica la exclusin de una enfermedad obstructiva orgnica, en tanto que unos
antecedentes de varios aos son ms compatibles con una enfermedad funcional. La hemorragia o el dolor anal hacen pensar en una
causa orgnica de los sntomas. Otros sntomas (p. ej., esfuerzo, dolor abdominal, distensin abdominal, sensacin de evacuacin
incompleta) o manifestaciones extraclicas asociadas (p. ej., pirosis, nuseas, dispepsia, saciedad precoz y sntomas genitourinarios) son
ms frecuentes con los trastornos funcionales, como un sndrome del intestino irritable. Los cambios cutneos o pilosos, la intolerancia a
la temperatura o el aumento de peso indican un posible hipotiroidismo, mientras que el adelgazamiento plantea la sospecha de una
neoplasia maligna. Debe determinarse la existencia de una enfermedad sistmica subyacente (p. ej., diabetes o un proceso
reumatolgico). Una anamnesis minuciosa respecto al uso de medicacin, incluido el empleo de laxantes, resulta esencial. En los nios se
han de investigar la existencia de pesadillas, enuresis y tensin familiar y el rendimiento escolar.
Exploracin fsica
La exploracin consiste en una bsqueda de enfermedades digestivas y extradigestivas que pueden causar estreimiento. Las masas
abdominales, la hepatomegalia y las adenopatas indican la posibilidad de una neoplasia maligna obstructiva. La demostracin de una
neuropata perifrica o autnoma puede indicar un trastorno neuroptico de la motilidad. La exploracin anorrectal puede detectar
tumores, estenosis, fisuras, hemorroides y prolapso rectal. La sangre oculta o macroscpica en las heces justifica la bsqueda de una
neoplasia o enfermedad inflamatoria, aunque una enfermedad anorrectal local produce hemorragia con frecuencia. La funcin
neuromuscular anorrectal se analiza evaluando el tono anal basal, la idoneidad de la expresin anal mxima y la sensibilidad cutnea
perianal, incluida la contraccin anal. El estreimiento de larga evolucin con esfuerzos y prolapso puede ocasionar una lesin de los
nervios anales o perineales que origina una presin anal reducida e incontinencia fecal. La exploracin durante el intento de realizacin
de maniobras de defecacin puede revelar un prolapso rectal y signos de disinergia rectoesfinteriana. La exploracin plvica en las
mujeres puede demostrar un rectocele con los esfuerzos.
Otros estudios
Estudios analticos
Cuando la anamnesis o la exploracin sealan la existencia de una enfermedad sistmica o anorrectal local, puede ser necesaria una
evaluacin ms detallada ( Fig. 13-1 ). La deteccin de una anemia microctica en un hemograma completo plantea la sospecha de una
enfermedad inflamatoria o neoplasia del colon. Otras pruebas de cribado comprenden la determinacin de la calcemia para descartar
hiperparatiroidismo y las concentraciones de tirotropina para descartar hipotiroidismo. Mediante pruebas serolgicas especficas pueden
detectarse enfermedades reumatolgicas, enfermedad de Chagas o pseudobstruccin paraneoplsica, mientras que se utilizan otros
anlisis para determinar catecolaminas, porfirinas y glucagn.
En todos los sujetos con sospecha de obstruccin mecnica como causa del estreimiento se ha de efectuar una evaluacin endoscpica
o radiolgica. En los pacientes jvenes, una sigmoidoscopia flexible descarta lesiones oclusivas distales y puede detectar melanosis coli,
una coloracin parda-negruzca de la mucosa por el consumo prolongado de laxantes antraquinnicos. En los pacientes mayores de 40 a
45 aos o cuando hay signos de alarma como hemorragia, es importante evaluar la totalidad del colon mediante colonoscopia debido al
mayor riesgo de una neoplasia colorrectal. Un enema opaco puede revelar dilatacin del colon proximal, as como una contraccin
persistente del segmento desnervado en la enfermedad de Hirschsprung. Cuando est indicado, se obtendrn muestras de biopsia rectal
profunda al menos 3 cm por encima del borde anal para descartar enfermedad de Hirschsprung.
Tras descartar enfermedades orgnica, se ofrecen tratamientos mdicos empricos de prueba. En un paciente cuya situacin es
resistente al tratamiento convencional, puede estar indicada una evaluacin adicional para indagar la integridad funcional del colon y el
anorrecto. El trnsito fecal por las diferentes regiones del colon puede cuantificarse obteniendo radiografas abdominales seriadas tras la
ingestin de marcadores radiopacos plsticos. Los estudios con marcadores pueden distinguir entre un estreimiento por trnsito lento
(tambin conocido como inercia del colon), en que el trnsito se retrasa en todas las regiones del colon, y la obstruccin funcional del
orificio de salida, en que el trnsito del marcador se retrasa de manera selectiva a la altura del anorrecto. El trnsito del colon se estudia
simultneamente con un diario intestinal para cuantificar la frecuencia de defecacin. En algunos casos, la eliminacin del marcador es
normal, aun cuando el paciente desmiente la expulsin de heces. Estos sujetos padecen a menudo trastornos psicolgicos que contribuyen
a sus sntomas. En algunos centros de referencia se practica una gammagrafa del trnsito por el colon. Sin embargo, esta tcnica ofrece
pocas ventajas respecto a los estudios con marcadores radiopacos y no se utiliza de forma generalizada.
FIGURA 13-1. Estudio diagnstico de un paciente con estreimiento.

La manometra anorrectal evala la funcin anorrectal en los pacientes con esfuerzos y sospecha de obstruccin funcional del orificio de
salida. La sensibilidad rectal se cuantifica durante el inflado progresivo de un globo rectal. Algunos pacientes con sndrome del intestino
irritable toleran mal la distensin del globo, mientras que los sujetos con megarrecto alojan globos de volumen elevado sin percibir la
necesidad de defecar. La determinacin del tono anal durante el inflado de un globo rectal detecta una relajacin dependiente del
volumen, un fenmeno conocido como reflejo inhibidor rectoanal. La desaparicin de este reflejo indica la posibilidad de enfermedad de
Hirschsprung, El diagnstico debe confirmarse mediante biopsia rectal profunda porque hay reflejos inhibidores rectoanales falsamente
ausentes en caso de megarrecto cuando se aplican volmenes rectales insuficientes. El intento de realizacin de maniobras de
defecacin, incluida la expulsin de un globo rectal, ayuda a evaluar la presencia de anomalas de la relajacin anal. La demostracin
manomtrica de un mayor tono anal al intentar la defecacin denota disinergia rectoesfinteriana. La manometra se complementa con un
electromiograma del esfnter anal en algunos centros.
La defecografa consiste en un registro cinerradioscpico del intento de defecacin de una pasta de bario que se introduce en el recto.
Esta tcnica puede diagnosticar anomalas orgnicas, incluidos rectoceles y prolapso o invaginacin rectal. La defecografa tambin
cuantifica el ngulo anorrectal en reposo y con la defecacin. La disinergia rectoesfinteriana se caracteriza por una disminucin
paradjica de este ngulo durante la defecacin, lo que impide la evacuacin del material de contraste rectal.
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Mtodos alimentarios y conductistas
Tras descartar causas estructurales y metablicas del estreimiento y retirar frmacos perjudiciales, pueden ofrecerse modificaciones
alimentarias y del modo de vida. Muchas personas responden al aumento del aporte de fibra a 20 a 30 g al da. El salvado de trigo es lo
ms eficaz para incrementar el peso de las heces y acelerar el trnsito por el colon, seguido de frutas y verduras, avena, maz, celulosa,
soja y pectina. En los pacientes con sndrome del intestino irritable, la fibra debe incrementarse de manera gradual para reducir al mnimo
el meteorismo. Se recomienda establecer una defecacin sistemtica tras las comidas para aprovechar el reflejo gastroclico, el aumento
de la motilidad del colon que sucede en la hora posprandial inicial. Se aconseja el ejercicio diario, como caminar o correr.
Tratamiento farmacolgico
Pueden administrarse sustancias que aumentan el bolo fecal como psilio, metilcelulosa y policarbfilo a los pacientes que no responden a
las medidas alimentarias. Estas sustancias aumentan el volumen de las heces, mejoran la hidratacin fecal e incrementan la masa
bacteriana del colon, lo que provoca una aceleracin del trnsito por el colon y una reduccin de los esfuerzos. Cuando estas sustancias
no resultan eficaces o producen flatulencia y meteorismo inaceptables, pueden ser tiles los laxantes catinicos y aninicos hipertnicos
(hidrxido de magnesio), lubricantes (aceite mineral) o azucarados hiperosmticos (sorbitol, lactulosa) o laxantes emolientes (sales de
docusato). Los laxantes catinicos aumentan el contenido de agua intraluminal por sus efectos osmticos. El uso de productos de
magnesio debe evitarse en caso de insuficiencia renal. Muchas de estos productos tambin pueden administrarse en forma de enema
para efectuar una defecacin inmediata. El aceite mineral penetra y reblandece las heces, pero puede reducir la absorcin de vitaminas
A, D y K. El sorbitol y la lactulosa son azcares no absorbibles que degradan las bacterias del colon para aumentar la osmolaridad de las
heces. Las sales de docusato son agentes tensioactivos aninicos que reducen la tensin superficial fecal, lo que permite una mejor
mezcla de las sustancias acuosas y grasas, reblandeciendo as las heces. Entre los laxantes estimulantes figuran aceite de ricino,
antraquinonas (p. ej., cscara sagrada, sena, casantranol y dantrn) y fenilmetanos (p. ej., fenolftalena y bisacodilo). Las antraquinonas
pueden producir melanosis coli, mientras que con dantrn se han notificado efectos hepatotxicos. La fenolftalena se ha asociado a
neoplasias extradigestivas en roedores y se ha retirado del mercado estadounidense. El uso de algunos laxantes estimulantes provoca
presuntamente una lesin a largo plazo de los nervios entricos del colon.
Otros frmacos resultan tiles en determinados pacientes. Es posible que las soluciones electrolticas isotnicas que contienen
polietilenglicol favorezcan un efecto laxante suave sin efectos secundarios incmodos en los pacientes que manifiestan dolor clico con
los laxantes hipertnicos. El procintico tegaserod aumenta la frecuencia de defecacin, mejora la consistencia de las heces y reduce el
meteorismo y los esfuerzos en los pacientes con estreimiento crnico, as como en los que presentan sndrome del intestino irritable con
estreimiento predominante. En los pacientes con estreimiento ms resistente, el anlogo prostaglandnico misoprostol y el antigotoso
colchicina ejercen efectos estimuladores llamativos sobre la funcin del colon. Sin embargo, estos frmacos provocan un dolor clico
considerable en algunos sujetos. Asimismo, misoprostol debe utilizarse con precaucin en las mujeres en edad frtil debido a sus
propiedades abortivas.
Tratamiento no farmacolgico
Los tratamientos no farmacolgicos resultan ms adecuados en algunas causas de estreimiento. Las tcnicas de biorregulacin con
manometra o electromiografa se encuentran indicadas en determinadas situaciones de disfuncin anorrectal que no responden al
tratamiento laxante. Con estos mtodos, puede incrementarse la sensibilidad rectal y corregirse las contracciones anales paradjicas con
la defecacin mediante conductas aprendidas. La ciruga est indicada en la enfermedad de Hirschsprung. La miotoma anal resulta
beneficiosa en caso de una afectacin segmentaria corta, mientras que se practican intervenciones de reseccin, derivacin o reposicin
endorrectal en caso de manifestaciones ms tpicas de la enfermedad. La colectoma subtotal con anastomosis ileorrectal puede ser
beneficiosa en pacientes cuidadosamente seleccionados con intensa inercia del colon que no responde a la medicacin. La reseccin
quirrgica o reduccin de rectoceles extensos se plantea cuando la presin digital sobre la pelvis o la pared vaginal posterior mejora la
evacuacin fecal. El prolapso rectal puede repararse quirrgicamente mediante suspensin o rectopexia, aunque estas operaciones a
menudo carecen de efectos sobre el problema de defecacin subyacente. La ciruga se encuentra contraindicada en la disinergia
rectoesfinteriana debido al riesgo elevado de incontinencia postoperatoria.
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COMPLICACIONES
El estreimiento crnico puede originar prolapso rectal, hemorragia hemorroidal o desarrollo de una fisura anal. La impactacin fecal
puede producir una obstruccin del colon o lceras estercorceas, que pueden sangrar o perforarse. Los fecalomas voluminosos pueden
causar una compresin ureteral extrnseca, que origina infecciones urinarias recidivantes. La incontinencia fecal aparece por una lesin
del esfnter anal o la disfuncin de los nervios perineales secundaria a los esfuerzos o el prolapso.
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Captulo 14 Estudio del Paciente con Una Masa Abdominal

NA
En el abdomen pueden formarse masas a partir de una infeccin localizada o de una inflamacin, traumatismo, vasculopata o neoplasia.
Estas causas pueden ser difciles de distinguir exclusivamente a partir de la anamnesis y la exploracin fsica, dado que el cuadro clnico
a menudo es inespecfico. Es importante una caracterizacin radiolgica o endoscpica minuciosa de la lesin porque la etiologa
determina el tratamiento clnico y el pronstico.
El diagnstico diferencial de las masas abdominales es amplio ( Tabla 14-1 ). La probabilidad de identificar una neoplasia irresecable
tambin es sumamente variable, en funcin de la localizacin anatmica de su origen. Muchas masas intraabdominales cursan con dolor,
en tanto que otras debutan con hemorragia, sntomas generales, como adelgazamiento o fiebre, u obstruccin. Otras se detectan en fase
asintomtica como parte de un programa sistemtico de vigilancia de la salud.
Masas hepticas
En el hgado pueden aparecer masas slidas y qusticas. Entre las causas de masas hepticas slidas nicas figuran hemangiomas,
adenomas, hiperplasia nodular focal, infiltracin grasa focal, leiomiomas, teratomas, carcinoma hepatocelular, linfomas, sarcomas y
metstasis solitarias de cnceres distantes. La presencia de mltiples lesiones slidas debe conllevar la bsqueda de una neoplasia
maligna extraheptica, ms habitualmente de mama, colon o pulmn. Las masas qusticas comprenden quistes benignos, abscesos
hepticos bacterianos (que pueden ser mltiples), abscesos amebianos y quistes equinoccicos.
Masas pancreatobiliares
La mayor parte de las masas slidas del pncreas son malignas. El adenocarcinoma pancretico se origina habitualmente en el epitelio de
los conductos pancreticos. Otras masas pancreticas slidas comprenden linfomas, neoplasias epiteliales slidas y papilares y tumores
neuroendocrinos (insulinomas, gastrinomas, glucagonomas, somatostatinomas, VIPomas). Las masas pancreticas con componentes
qusticos consisten en pseudoquistes pancreticos que complican una pancreatitis, cistoadenomas mucinosos o serosos,
cistoadenocarcinomas y tumores mucinosos papilares intracanaliculares.
Las masas del rbol biliar tambin pueden ser qusticas o slidas. Entre las lesiones qusticas figuran quistes del coldoco y enfermedad
de Caroli, que se caracteriza por una dilatacin segmentaria de las vas biliares intrahepticas. El colangiocarcinoma es el tumor maligno
ms frecuente de las vas biliares. Otros tumores biliares consisten en carcinomas de la vescula biliar, adenomas de vas biliares,
cistoadenomas y tumores de clulas granulares.
Masas gastrointestinales
Las masas que afectan al tubo digestivo son frecuentes. El adenocarcinoma representa el 95% de los cnceres gstricos. El linfoma es
el segundo tipo celular ms habitual. Las masas del intestino delgado son benignas con mayor frecuencia y comprenden adenomas,
hamartomas, fibromas y angiomas. Los adenocarcinomas, leiomiosarcomas y linfomas son neoplasias malignas que surgen en el intestino
delgado. Las masas colorrectales ms habituales son los plipos benignos, que pueden ser adenomatosos y no adenomatosos
(hiperplsicos, hamartomas). Los plipos pueden ser espordicos, surgir en personas con factores de riesgo como existencia de
antecedentes familiares o colitis de larga evolucin o formar parte de un sndrome de poliposis hereditaria. Los adenocarcinomas
constituyen la mayora de los cnceres colorrectales, aunque tambin aparecen linfomas y sarcomas de Kaposi. Las masas benignas del
colon pueden deberse a la perforacin de un apndice inflamado, determinadas infecciones (p. ej., amebiasis) o inflamacin por
enfermedad de Crohn. La colitis qustica profunda, una enfermedad benigna caracterizada por quistes submucosos rellenos de moco,
puede remedar la aparicin de un cncer colorrectal. Los carcinoides surgen con mayor frecuencia en el apndice, seguido del leon,
recto y estmago. Los gastrinomas pueden originarse en el pncreas o la pared del intestino proximal. En todo el tubo digestivo pueden
observarse tumores con origen en el msculo liso (leiomioma, leiomiosarcoma) o la grasa (lipoma, liposarcoma). Otros tipos celulares
menos frecuentes son neurofibromas, schwannomas y leioblastomas.
Masas hepticas
Hemangioma
Adenoma
Hiperplasia nodular focal
Esteatosis focal
Carcinoma hepatocelular
Linfoma
Sarcoma
Leiomioma
Teratoma
Tumor metastsico
Absceso
Quistes benignos
Quiste equinoccico
Masas pancreatobiliares
Adenocarcinoma pancretico
Linfoma
Tumores neuroendocrinos
Pseudoquistes
Absceso
Cistoadenoma mucinoso y seroso
Cistoadenocarcinoma
Tumores mucinosos papilares intracanaliculares

Adenoma de vas biliares
Coledococele
Colangiocarcinoma
Carcinoma de vescula biliar
Tumor de clulas granulares
Masas gastrointestinales
Adenocarcinoma
Adenoma
Linfoma
Plipos hiperplsicos
Hamartoma
Leiomioma
Leiomiosarcoma
Leioblastoma
Sarcoma de Kaposi
Carcinoide
Colitis qustica profunda
Lipoma Liposarcoma Angioma
Neuroma
Schwannoma
Masas inflamatorias (enfermedad de Crohn, apendicitis)
Absceso
Otras masas
Carcinoma renal
Quiste renal
Carcinoma de clulas de transicin de la pelvis renal
Linfoma renal
Quiste mesentrico
Teratoma qustico
Mesotelioma
Hematoma
Carcinoma ovrico
Quiste ovrico
Fibroma uterino
Carcinoma uterino
Absceso tubo-ovrico
Embarazo ectpico
Otras masas
Otros tipos de lesiones pueden aparecer en forma de masas abdominales. Las masas renales pueden ser infecciosas, neoplsicas o
congnitas. La neoplasia maligna ms frecuente es el carcinoma renal. Otras neoplasias comprenden carcinomas de clulas de transicin
de la pelvis renal con invasin parenquimatosa, linfomas y oncocitomas renales. Los quistes renales ms habituales son benignos, pero
pueden albergar un carcinoma, sobre todo en los pacientes con enfermedad de Von Hippel-Lindau o esclerosis tuberosa. Las masas
qusticas en el mesenterio comprenden quistes mesentricos, teratomas qusticos y mesoteliomas qusticos. Se debe pensar en un
hematoma en todo paciente con antecedentes de un traumatismo abdominal contuso. Los aneurismas de la aorta abdominal pueden
detectarse como masas abdominales pulstiles. Las masas ginecolgicas que afectan a los ovarios o el tero pueden ser palpables en la
exploracin abdominal.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
La anamnesis aporta pistas importantes respecto a la etiologa de una masa abdominal. El dolor relacionado con las comidas o la
defecacin indica un origen luminal, en tanto que una hemorragia macroscpica u oculta en heces o las alteraciones de la funcin
intestinal sealan un origen primario en su interior o invasin de la luz intestinal. Las nuseas y los vmitos con distensin abdominal
plantean la sospecha de un proceso obstructivo en el intestino proximal. La disuria o la hematuria pueden indicar la afectacin de las vas
urinarias por una enfermedad primaria o por irritacin local, como en caso de enfermedad de Crohn. La ictericia seala una obstruccin
benigna o maligna de la va. La compresin por una masa voluminosa de la vascularizacin circundante puede manifestarse con edema
en las extremidades inferiores o isquemia intestinal. La ascitis puede denotar metstasis peritoneales de una neoplasia maligna
intraabdominal o un empeoramiento de la funcin heptica en un paciente cirrtico con carcinoma hepatocelular. La fiebre elevada
apunta hacia un absceso intraabdominal, mientras que una reduccin inesperada de peso corporal superior al 5% plantea la sospecha de
una neoplasia maligna. Los frmacos pueden predisponer a la aparicin de determinadas masas hepticas (p. ej., adenoma heptico con
el uso de anticonceptivos orales). Los sndromes paraneoplsicos pueden indicar neoplasias malignas especficas: la pseudoacalasia
puede guardar relacin con un carcinoma hepatocelular, la dermatomiositis puede surgir con un cncer luminal, se observan queratosis
seborreicas (signo de Leser-Trlat) o acantosis nigricans con el cncer gstrico y se identifican trombosis venosas profundas (sndrome
de Trousseau) con adenocarcinomas intraabdominales. Los antecedentes familiares de neoplasias o enfermedad inflamatoria intestinal
hacen pensar en estos procesos como causas.
Exploracin fsica
Una exploracin fsica general, as como una evaluacin dirigida de la masa, complementa la anamnesis. La ictericia escleral o
generalizada indica infiltracin heptica frente a la obstruccin biliar por un tumor de vas biliares o pancretico. Una temperatura mayor
de 38C es compatible con un proceso infeccioso o inflamatorio como un absceso intraabdominal. La febrcula acompaa a algunas
neoplasias. Cuando la masa duele con la palpacin, como sucede en la enfermedad de Crohn, indica que es inflamatoria. Las
linfadenopatas plantean la sospecha de una neoplasia maligna metastsica. En caso de cncer gstrico se identifican ndulos
supraclaviculares (de Virchow) o periumbilicales (de la hermana Mara Jos) palpables. La exploracin rectal detecta la mitad
aproximadamente de todas las neoplasias rectales. La sangre oculta en heces es sumamente predictiva de una neoplasia maligna en un
paciente con una masa abdominal conocida.
Otros estudios
Estudios analticos
Los estudios analticos son importantes al evaluar ciertas masas abdominales. Un hemograma completo puede detectar la presencia de
anemia debida a hemorragia o enfermedad crnica o de leucocitosis en caso de inflamacin o infeccin localizada, como un absceso. La
bioqumica heptica es anormal en algunas neoplasias hepatobiliares. La determinacin de anomalas crnicas en la bioqumica heptica
con la aparicin reciente de una masa heptica indica la posibilidad de un carcinoma hepatocelular con origen en una cirrosis
preexistente. Los valores de amilasa y lipasa se encuentran elevados en algunos cnceres pancreticos. Las neoplasias endocrinas
pueden secretar hormonas que se detectan mediante anlisis sanguneos especficos o la determinacin de metabolitos urinarios. Los
marcadores tumorales en el suero pueden aportar informacin complementaria en el estudio diagnstico. CA 19-9 y CA 242 son
relativamente sensibles para detectar un adenocarcinoma pancretico, aunque no son especficos. El antgeno carcinoembrionario se
eleva en caso de cncer de colon, aunque tambien en enfermedades hepticas y pancreticas benignas. Los carcinomas hepatocelulares
de mayor tamao secretan alfafetoprotena. La elevacin de CA 125 indica la existencia de tumores ovricos. Cuando hay ascitis
presente, un examen citolgico puede revelar clulas malignas. Pueden obtenerse serologas de infecciones como la equinococosis ante
masas hepticas qusticas sospechosas. Una concentracin alta de triglicridos en el lquido asctico indica ascitis quilosa, posiblemente
por un linfoma. La hematuria es preocupante en relacin con una neoplasia maligna urolgica frente a una afectacin vesical o ureteral
por tumores intraabdominales. La aspiracin de pus con tincin de Gram y cultivo puede aportar el diagnstico y el tratamiento de
algunos abscesos intraabdominales.

Pruebas de imagen
La endoscopia digestiva resulta til en la evaluacin de una sospecha de masa luminal debido a la capacidad de visualizar directamente
lesiones sospechosas y de obtener biopsias. La endoscopia alta habitual permite evaluar hasta la porcin descendente del duodeno.
Puede utilizarse la enteroscopia para estudiar masas ms distales en el intestino delgado. La enteroscopia de pulsin puede alcanzar
lesiones ubicadas en la porcin superior del yeyuno. Cuando no hay signos de obstruccin, la cpsula endoscpica puede detectar
tumores del intestino delgado no sospechados en pacientes con hemorragia inexplicada. La sigmoidoscopia examina desde el recto hasta
la flexura esplnica en pacientes preparados en condiciones ptimas, en tanto que la colonoscopia visualiza la totalidad del rgano, as
como la porcin distal del leon. La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica define defectos de llenado en el interior del pncreas
o el rbol biliar y puede obtener cepillados diagnsticos en un 50% de las neoplasias pancreatobiliares. La ecografa endoscpica aporta
detalles adicionales al caracterizar los tumores de la luz intestinal y el rbol pancreatobiliar y puede determinar si la extensin de una
enfermedad local impide la reseccin quirrgica.
Las tcnicas de imagen radiolgicas e isotpicas son tiles para evaluar posibles masas en los rganos slidos del abdomen, la pelvis y el
retroperitoneo y en regiones de la luz intestinal que se investigan de forma deficiente mediante tcnicas endoscpicas. La ecografa es un
estudio de cribado eficaz para visualizar el rbol biliar y el hgado. La tomografa computarizada ofrece un estudio ms detallado y
exhaustivo de una presunta neoplasia en muchos rganos. Se han desarrollado protocolos especializados centrados en determinadas
regiones como el pncreas. Ambas tcnicas tambin resultan tiles en el diagnstico de abscesos intraabdominales. Estas modalidades
pueden emplearse para dirigir una aspiracin con aguja o biopsia de lesiones sospechosas. La resonancia magntica es especialmente til
en el estudio de ciertas masas hepticas y puede ayudar a delimitar la presencia de hemangiomas, hiperplasia nodular focal, adenomas y
otras anomalas. La colangiopancreatografa por resonancia magntica puede evaluar anomalas en el interior de los conductos biliares y
pancreticos. Las pruebas de medicina nuclear se encuentran indicadas en la evaluacin de determinadas masas abdominales. La
gammagrafa con octreotida ha adquirido gran importancia en la investigacin de posibles neoplasias endocrinas. La gammagrafa con
leucocitos marcados con 111 In puede definir la extensin y la localizacin de los abscesos intraabdominales. La tomografa de emisin de
positrones con 18 F-fluorodesoxiglucosa se est convirtiendo en una modalidad prometedora para caracterizar ciertas neoplasias malignas
intraabdominales.
Evaluacin histopatolgica
En muchos casos, debe obtenerse tejido para distinguir con exactitud entre una causa maligna o no neoplsica de una masa detectada por
mtodos radiolgicos o endoscpicos. En el caso de lesiones hepticas solitarias, puede obtenerse una biopsia dirigida bajo control
laparoscpico. Cuando los estudios radiolgicos indican la existencia de un adenoma heptico, se aconseja la reseccin quirrgica en
lugar de la biopsia debido al riesgo de hemorragia. Cuando mltiples lesiones hepticas hacen pensar en metstasis, pueden utilizarse la
tomografa computarizada o la ecografa para dirigir una biopsia percutnea. sta no se recomienda ante la sospecha de cncer renal por
el riesgo de diseminar clulas malignas por el trayecto de la aguja. Ante la sospecha de un cncer pancretico resecable, la mejor forma
de obtener tejido consiste en utilizar una colangiopancreatografa retrgrada endoscpica o ecografa endoscpica. La endoscopia a
menudo accede con facilidad a las masas mucosas del estmago, colon y recto para obtener una biopsia. Mediante ecografa
endoscpica puede obtenerse tejido de biopsias submucosas.
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El tratamiento de una masa intraabdominal depende de la naturaleza de la masa y de si es maligna, se ha diseminado o ya no es
quirrgicamente resecable. En general, las neoplasias solitarias se curan mejor mediante extirpacin quirrgica. Pueden obtenerse
efectos beneficiosos adicionales con la quimioterapia adyuvante con o sin radioterapia concomitante en algunas situaciones, como sucede
con determinados carcinomas colorrectales. Los carcinomas intraabdominales con diseminacin local o a distancia que descarta la
reseccin pueden tratarse con quimioterapia sistmica con resultados variables, a menudo decepcionantes. Otras neoplasias multifocales,
como los linfomas, son ms sensibles a la quimioterapia citotxica. Algunos tumores endocrinos responden a la supresin hormonal
mediante el tratamiento prolongado con octreotida, un anlogo de la somatostatina. Los abscesos abdominales deben drenarse por va
percutnea o quirrgica y el tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente (p. ej., enfermedad de Crohn activa). Los pseudoquistes
pancreticos pueden drenarse por va percutnea, endoscpica o quirrgica. Por ltimo, puede emplearse la endoscopia para extirpar
plipos voluminosos (incluidos algunos con carcinoma superficial) utilizando una tcnica de agarre con lazo y recuperacin.
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COMPLICACIONES
Las complicaciones relacionadas con una masa abdominal dependen de su localizacin y de las caractersticas histolgicas. La
obstruccin luminal aparece por tumores de la mucosa intestinal, en tanto que la obstruccin biliar es consecuencia de masas en las vas
biliares o pancreticas. Determinadas masas, como los adenomas hepticos, pueden romperse y producir una hemorragia potencialmente
mortal. Es posible que los abscesos no respondan al tratamiento antibitico y pueden ser mortales si no se drenan de forma adecuada. De
manera anloga, muchos tumores malignos son mortales, en especial cuando hay diseminacin en el momento del diagnstico.
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Captulo 15 Estudio del Paciente con Ileostoma o Reservorio Ileal

NA
ILEOSTOMA TERMINAL CONVENCIONAL
Tcnica
La proctocolectoma con ileostoma terminal (ileostoma de Brooke) se practica en los pacientes que precisan una extirpacin de la
totalidad del colon y el recto por colitis ulcerosa, poliposis adenomatosa familiar o mltiples neoplasias malignas del colon. Esta tcnica
fue la de referencia para tratar la colitis ulcerosa hasta el decenio de 1980, momento en que se generaliz la anastomosis del conducto
anal con reservorio ileal. La ileostoma de Brooke se crea a partir del leon terminal y se coloca en la fosa ilaca derecha del abdomen (
Tabla 15-1 ). El efluente fecal se recoge en un dispositivo externo que el paciente lleva de manera continua. Cuando se realizan
adecuadamente, las ileostomas de Brooke son extraordinariamente seguras y fiables. En la actualidad, esta operacin se reserva para los
pacientes de edad avanzada y obesos en los que la creacin de una anastomosis del conducto anal con reservorio ileal resultara
tcnicamente difcil. Las ileostomas tambin son la intervencin de eleccin en los sujetos con disfuncin anal intrnseca o enfermedad
de Crohn cuando preocupan las posibles complicaciones perianales.
CONTINENCIA
CONSERVADA
ESTOMA
PRESENTE
INTUBACIONES
NECESARIAS
INCONVENIENTES
Ileostoma de Brooke
No
No
Dispositivo necesario
Reservorio de Kock
reservorio
Disfuncin de la vlvula,
inflamacin del
INTERVENCIN
De forma preoperatoria se estabiliza la situacin nutricional y hemodinmica y el paciente recibe una informacin detallada por parte de
un experto en estomas. En los sujetos tratados de forma prolongada con corticosteroides pueden ser necesarias dosis de carga durante el
perodo perioperatorio y postoperatorio precoz. En la mayora de los casos, la ileostoma suele empezar a expulsar efluente en torno al
tercer da del postoperatorio. El volumen normal medio por la ileostoma es de 600 ml al da. Unos volmenes elevados (> 1 l al da)
pueden exigir la reposicin intravenosa de lquidos.
Complicaciones
La ileostoma de Brooke tiene una baja morbilidad postoperatoria. En el perodo postoperatorio precoz pueden surgir rara vez infeccin,
absceso, hemorragia o retraso de la cicatrizacin de la diseccin perineal. Entre el 2% y 3% de los varones notifica impotencia despus
de la intervencin quirrgica. La aparicin de disfuncin urinaria o sexual puede reducirse al mnimo cuando la escisin del recto y ano se
practica en el plano interesfinteriano o submucoso alejada de los paquetes nerviosos. Una dispareunia transitoria en las mujeres puede
ser consecuencia de un desplazamiento posterior de la vagina. La obstruccin del estoma, la retraccin, el prolapso y la hemorragia
aparecen en el 5% de los pacientes en el perodo postoperatorio tardo, al igual que la diarrea y las hernias periestomales. Es posible que
se requiera ciruga para tratar estas complicaciones. Otras complicaciones tardas consisten en nefrolitiasis y colelitiasis. Los clculos
renales de cido rico son el resultado de una deshidratacin crnica leve y acidosis que predisponen a la precipitacin del cido rico en
la orina. Un aporte suficiente de lquidos, con suplementos de lcalis en casos excepcionales, evita esta complicacin. La colelitiasis es
consecuencia de la disminucin de sales biliares en sujetos que se han sometido a una reseccin ileal significativa adems de la
colectoma. No hay profilaxis definida para esta complicacin.
Resultado
Tras una ileostoma de Brooke, los pacientes recuperan con rapidez una buena salud y cabe esperar una funcin satisfactoria del estoma
a largo plazo. En algunos casos, los dispositivos resultan poco estticos, incmodos y algo olorosos y pueden surgir ruidos a partir del
estoma. La ruptura de la piel periestomal puede ser consecuencia de la filtracin de heces o gas alrededor de dispositivos mal ajustados.
Debido a estos factores, el 15% de los pacientes percibe una restriccin leve a moderada de las actividades cotidianas y el 9% notifica
una restriccin considerable.
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ILEOSTOMA CONTINENTE
Tcnica
La ileostoma continente o reservorio de Kock se crea a partir de los 30 cm distales del leon terminal. La invaginacin del leon terminal
en el reservorio y el anclaje in situ de la zona invaginada con grapas forman una vlvula que impide el flujo distal a partir del reservorio.
Esta operacin sirve como alternativa a la ileostoma de Brooke, en el sentido que aporta continencia, y a la anastomosis del conducto
anal con reservorio ileal en los sujetos en que est contraindicada o fracasa la intervencin (vase la Tabla 15-1 ). Dado que aporta
continencia, el reservorio de Kock no precisa un dispositivo de ileostoma y el estoma puede lavarse cmodamente con la piel y colocarse
ms cerca del pubis para que llame menos la atencin. Con la introduccin de las anastomosis del conducto anal con reservorio ileal, los
reservorios de Kock han dejado de realizarse. Entre las contraindicaciones de esta operacin figuran las personas muy jvenes o
ancianas, los obesos y los pacientes con enfermedad de Crohn ileal persistente.
El paciente vaca el reservorio con intervalos peridicos introduciendo una sonda en el reservorio por el estoma y la vlvula, y drenando
el efluente directamente en un retrete. El paciente retira, lava y transporta la sonda hasta que la necesita de nuevo. Durante el primer
mes del postoperatorio, el reservorio se drena continuamente para garantizar la cicatrizacin. El reservorio se drena cada 2 horas durante
otro mes. Cuando estn maduros, hay que vaciar los reservorios de Kock cuatro veces al da, sin necesidad de intubacin nocturna. El
reservorio ha de irrigarse sin desechos una vez al da con agua o solucin salina caliente.
Complicaciones
Las complicaciones especficas del reservorio de Kock comprenden la disfuncin de la vlvula y la inflamacin del reservorio. El
deslizamiento de la vlvula es consecuencia de una interrupcin parcial del segmento invaginado en el interior del reservorio y se
manifiesta con dificultad para intubar el reservorio y filtracin por ste ltimo. Esta complicacin exige habitualmente una reintervencin.
El prolapso de la vlvula requiere ciruga para sustituir y reanclar la vlvula en el reservorio y estrechar la apertura en la pared
abdominal. La estenosis del estoma aparece por isquemia local y es corregible mediante la creacin local de un nuevo estoma. La
inflamacin del reservorio se manifiesta con deposiciones acuosas frecuentes, espasmos, malestar general, fiebre, artralgias y uvetis y se
debe al sobrecrecimiento bacteriano con heces retenidas o a reacciones inmunitarias a productos bacterianos. La endoscopia revela
edema, friabilidad y erosiones puntiformes en la mucosa. El tratamiento de la inflamacin del reservorio se basa con frecuencia en los
antibiticos orales (p. ej., metronidazol), aunque en algunos sujetos se utilizan compuestos probiticos que contienen cultivos bacterianos
activos. Es posible que se necesiten varios ciclos antibiticos porque, con frecuencia, la inflamacin del reservorio es crnica.
Resultado
En los estudios de seguimiento a largo plazo de pacientes que se han sometido a la intervencin de Kock se comunican tasas de
continencia del 70% al 89%, con un 95% de pacientes que no necesitan llevar un dispositivo. El reservorio de Kock tiende a limitar la
actividad fsica y sexual en mayor grado que la anastomosis del conducto anal con reservorio ileal, pero produce menos restricciones de
estos tipos que la ileostoma de Brooke.
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ANASTOMOSIS DEL CONDUCTO ANAL CON RESERVORIO ILEAL
Tcnica
La proctocolectoma total y la eliminacin de la mucosa rectal con creacin de una anastomosis del conducto anal con reservorio ileal es
la intervencin de eleccin en la mayora de los pacientes con colitis ulcerosa, poliposis adenomatosa familiar y mltiples neoplasias
malignas colorrectales (vase la Tabla 15-1 ). Dado que la eliminacin de la mucosa se realiza por va endorrectal, no suele interrumpirse
la inervacin del ano, vejiga y genitales, lo que reduce al mnimo los riesgos de incontinencia fecal o urinaria y disfuncin sexual
postoperatorias. Las contraindicaciones de la anastomosis del conducto anal con reservorio ileal comprenden la enfermedad de Crohn
(riesgo elevado de activacin de la enfermedad en el reservorio), el cncer rectal distal (no puede garantizar unos bordes exentos de
tumor adecuados) y la funcin anal preoperatoria deficiente ( Tabla 15-2 ). La obesidad es una contraindicacin relativa de la
intervencin debido a la mayor dificultad tcnica en la creacin y colocacin del reservorio. La anastomosis del conducto anal con
reservorio ileal puede considerarse en los pacientes con colitis indeterminada, aunque el riesgo de complicaciones es mayor por la posible
evolucin posterior a una enfermedad de Crohn ileal. Esta operacin no se practica habitualmente en una situacin urgente (es decir,
colitis intensa aguda, megacolon txico, perforacin del colon con peritonitis y obstruccin aguda del colon). En estos casos, se crea una
ileostoma de Brooke transitoria, se cierra el recto en su extremo proximal y se lleva a cabo la anastomosis del conducto anal con
reservorio ileal en un segundo tiempo 6 a 12 meses despus. La inanicin intensa y la administracin prolongada de esteroides en dosis
altas pueden dificultar la cicatrizacin de la herida. Una edad mayor de 50 aos ya no es una contraindicacin de la anastomosis del
conducto anal con reservorio ileal.
Indicaciones
Colitis ulcerosa crnica
Poliposis adenomatosa familiar
Mltiples neoplasias malignas colorrectales
Contraindicaciones
Enfermedad de Crohn
Neoplasia maligna rectal distal o anal
Disfuncin anal
Escisin del esfnter anal
Contraindicaciones relativas
Obesidad mrbida
Operacin de urgencia
El objetivo de la operacin consiste en extirpar todo el tejido del colon afectado. En la mayora de los casos, una regin sin mucosa de 3 a
5 cm de msculo rectal ancla el reservorio ileal y conserva la inervacin anal. Los reservorios en J creados a partir de los 30 a 35 cm
distales del leon son los ms habituales, aunque tambin se crean reservorios en S, H y W. La capacidad de los reservorios es semejante
a la del recto sano (300 ml), y pueden evacuar entre el 65% y 85% de su contenido en 15 segundos. Puede colocarse una ileostoma de
derivacin transitoria en el momento de la intervencin inicial para garantizar la cicatrizacin de la anastomosis; puede cerrarse 3 meses
despus. Es posible que los pacientes menores de 30 aos, con inflamacin mnima, de buena salud y que no toman esteroides a dosis
altas no precisen una ileostoma de derivacin. Durante el primer mes del postoperatorio, los pacientes comienzan una dieta baja en fibra
y reciben loperamida para reducir la frecuencia de defecacin.
Complicaciones
A pesar de las ventajas evidentes de la anastomosis del conducto anal con reservorio ileal respecto a otras intervenciones, las
complicaciones postoperatorias son frecuentes. Aparecen complicaciones spticas en un 7% de los pacientes y la reintervencin es
necesaria en el 24%. Surgen complicaciones con necesidad de extirpacin del reservorio y conversin a una ileostoma en el 3%. La
incontinencia diurna y nocturna persiste en el 7% y 12% de los pacientes, respectivamente. Una cuarta parte manifiesta inflamacin del
reservorio. La colangitis esclerosante, la cirrosis y la colitis indeterminada son factores de riesgo de inflamacin del reservorio. Entre las
complicaciones postoperatorias precoces cabe citar obstruccin (13%), infeccin local (8%), disfuncin urinaria (7%), impotencia y
eyaculacin retrgrada transitorias (3%), dispareunia (11%) y deshidratacin.
Resultado
Los resultados funcionales y la calidad de vida tras una anastomosis del conducto anal con reservorio ileal son buenos o excelentes en el
93% de los casos. Tras la maduracin del reservorio, el nmero medio de deposiciones es de cinco durante el da y una por la noche,
aunque los pacientes de edad avanzada pueden defecar con ms frecuencia. Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar defecan
menos que los tienen colitis. La anastomosis del conducto anal con reservorio ileal mantiene intactas la digestin y la absorcin de
nutrientes. No se ha comunicado malabsorcin de vitamina B12 . El volumen fecal medio es de 650 ml al da, lo que origina reducciones
compensadoras leves de la diuresis. Las presiones anales en reposo se reducen inicialmente en un 10% y se normalizan en el plazo de un
ao; las presiones de expresin anal son normales. Se producen descensos episdicos del tono anal durante la fase REM del sueo
(movimientos oculares rpidos), al igual que en los controles sanos, lo que puede predisponer a algunos pacientes a la emisin nocturna
de heces. La sensibilidad del conducto anal se mantiene intacta; sin embargo, el reflejo inhibidor rectoanal desaparece habitualmente sin
efectos evidentes sobre la funcin defecatoria. En las mujeres embarazadas, la anastomosis del conducto anal con reservorio ileal no
descarta un parto vaginal normal.
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Captulo 16 Estudio del Paciente con Ictericia

NA
La ictericia, una coloracin amarillenta de la esclertica, la piel y las mucosas, aparece por la acumulacin de bilirrubina, un producto
intermedio en el metabolismo del grupo hemo. Debe diferenciarse de la pigmentacin amarillenta provocada por la ingestin de alimentos
ricos en carotenos (zanahorias) o licopenos (tomates) o frmacos como mepacrina o busulfano. El 70% de los 250-300 mg de bilirrubina
que se producen a diario es el resultado de la degradacin reticuloendotelial de eritrocitos viejos. La bilirrubina se elimina por el hgado en
un proceso que consta de tres pasos. La bilirrubina se transporta primero al interior de los hepatocitos por transportadores de membrana
especficos. A continuacin se conjuga con una o dos molculas de glucurnido. Por ltimo, la bilirrubina conjugada se desplaza a la
membrana canalicular, donde se excreta al canalculo biliar por otra protena transportadora. Una vez en la bilis, la mayor parte de la
bilirrubina conjugada se excreta en las heces, aunque una pequea cantidad se desconjuga por las bacterias del colon y se reabsorbe. Las
bacterias del colon tambin reducen la bilirrubina a urobilingenos que se reabsorben y excretan en la orina.
La concentracin normal de bilirrubina es de 0,4 0,2 mg/dl y ms del 95% no est conjugada. La hiperbilirrubinemia se define como una
concentracin de bilirrubina total mayor de 1,5 mg/dl, una concentracin no conjugada mayor de 1,0 mg/dl y una concentracin conjugada
mayor de 0,3 mg/dl. En general, la concentracin srica de bilirrubina debe superar 2,5 a 3,0 mg/dl para que la ictericia sea visible. La
hiperbilirrubinemia se divide en dos clases: no conjugada (> 80% de bilirrubina total) y conjugada (> 30% de bilirrubina total) ( Tabla 16-1
). En caso de ictericia prolongada, la bilirrubina circulante puede unirse de forma covalente a la albmina, lo que impide su eliminacin
hasta que se degrada esta ltima. Por consiguiente, en determinados trastornos colestsicos, la hiperbilirrubinemia mensurable persiste
tras resolverse la enfermedad. La bilirrubina conjugada se elimina por los glomrulos renales; en la insuficiencia renal, la concentracin
de bilirrubina puede aumentar enormemente.
Hiperbilirrubinemias
conjugadas congnitas
Sndrome de Rotor
Sndrome de Dubin-Johnson
Colestasis intraheptica
Familiar y congnita
Colestasis intraheptica familiar progresiva, tipo 1 a 3
Colestasis intraheptica recurrente benigna
Colestasis del embarazo
Quistes de coldoco, enfermedad de Caroli
Atresia biliar congnita
Trastornos hepatocelulares
Trastornos relacionados con el alcohol
Hepatitis viral
Enfermedad autoinmunitaria
Cirrosis
Trastornos relacionados con frmacos
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis hereditaria
Trastornos infiltrativos
Granulomatosos
Carcinomas
Neoplasias hematolgicas malignas
Amiloidosis
Colangiopatas
Cirrosis biliar primaria
Ductopenia adulta idioptica
Infecciones
Bacterianas
Micticas
Parasitarias
Relacionadas con el VIH
Otras causas
Sepsis postoperatoria
Embarazo
Nutricin parenteral total
Colestasis tras un trasplante heptico
Colestasis extraheptica
Intracanalicular
Clculos
Parsitos
Intraparietal
Estenosis
Colangiocarcinoma
Colangitis esclerosante
Quistes de coldoco
Extraparietal
Tumor en la porta heptica
Tumor en el pncreas
Pancreatitis, aguda o crnica
Hiperbilirrubinemia no conjugada
Hemlisis y eritropoyesis ineficaz
La hemlisis y la eritropoyesis ineficaz originan una hiperproduccin de bilirrubina que supera la capacidad de conjugacin del hgado. La
hemlisis puede ser consecuencia de anemia drepanoctica, talasemia, carencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, hemoglobinuria
paroxstica nocturna, incompatibilidad de grupo sanguneo ABO o frmacos. Una hemlisis intensa rara vez eleva la concentracin srica
de bilirrubina por encima de 5 mg/dl, aunque la disfuncin de los hepatocitos o el sndrome de Gilbert pueden magnificar la
hiperbilirrubinemia. La ferropenia, la carencia de vitamina B12, la toxicidad por plomo, la anemia sideroblstica y la porfiria
diseritropoytica producen hiperbilirrubinemia no conjugada debido a una eritropoyesis ineficaz. La reabsorcin de hematomas
voluminosos tambin puede aumentar la generacin de bilirrubina no conjugada.
Ictericia neonatal
La ictericia neonatal fisiolgica se aprecia durante los 5 primeros das de vida en los lactantes a trmino; la concentracin de bilirrubina
no conjugada alcanza su valor mximo prximo a 6 mg/dl al cabo de 3 das y disminuye a continuacin hasta la cifra normal en un plazo
de 14 das debido al aumento de actividad de la uridina difosfato glucuronosiltransferasa (UGT), la enzima heptica responsable de la
conjugacin de la bilirrubina. En los lactantes prematuros pueden persistir concentraciones ms altas de bilirrubina no conjugada durante
un mes. Entre las causas no fisiolgicas en los recin nacidos figuran incompatibilidad de grupo sanguneo ABO entre la madre y el
lactante, carencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, carencia de piruvato cinasa e hipotiroidismo. El sndrome de Lucey-Driscoll es
una hiperbilirrubinemia no conjugada transitoria como consecuencia de la existencia de un inhibidor de la UGT en la sangre materna. La
ictericia por leche materna, que puede producir una concentracin de bilirrubina de hasta 20 mg/dl, aparece por la existencia de un
inhibidor de la actividad UGT en la leche materna. La hiperbilirrubinemia no conjugada intensa provoca ictericia nuclear (quernctero) en
los lactantes, que se manifiesta en forma de letargo, hipotona y convulsiones.
Carencias de uridina difosfato glucuronosiltransferasa
El sndrome de Gilbert, que se hereda de manera autosmica dominante, es la causa ms frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada;
afecta al 3%-8% de la poblacin. La mitad de los pacientes presenta una hemlisis leve asociada y algunos tienen esplenomegalia. El
sndrome de Gilbert es resultado de un defecto parcial en la conjugacin de la bilirrubina (50% de la normal). No obstante, los pacientes
afectados se encuentran asintomticos y en ocasiones presentan ictericia (concentracin de bilirrubina no superior a 6 mg/dl) en caso de
enfermedades intercurrentes, ayuno, estrs, cansancio y consumo de etanol o durante el perodo premenstrual. El sndrome de CriglerNajjar de tipo I es un trastorno autosmico recesivo que se caracteriza por la ausencia de actividad UGT. Los pacientes no tratados
manifiestan una hiperbilirrubinemia no conjugada importante y fallecen a los 18 meses. El tratamiento consiste en fototerapia,
plasmafresis o trasplante heptico, que es curativo. El sndrome de Crigler-Najjar de tipo II (enfermedad de Arias) es un proceso
autosmico dominante caracterizado por un 10% de la actividad UGT normal, lo que a menudo origina ictericia al ao de edad. El
tratamiento de este sndrome no suele ser necesario a menos que afecte a nios muy pequeos con riesgo de ictericia nuclear.
Otras causas de hiperbilirrubinemia no conjugada
El probenecid y la rifampicina disminuyen la captacin heptica de bilirrubina. Las sulfamidas, el cido acetilsaliclico, los medios de
contraste y algunas formulaciones de nutricin parenteral desplazan la bilirrubina de la albmina, lo que reduce su transporte al interior
del hepatocito. Penicilina, quinina y metildopa pueden provocar hemlisis.
Hiperbilirrubinemia conjugada
Formas congnitas
El sndrome de Rotor es un trastorno autosmico recesivo, asintomtico y poco frecuente, que se manifiesta con una hiperbilirrubinemia
conjugada leve (2 a 5 mg/dl) en la infancia. No est claro si el defecto primario tiene que ver con una alteracin de la secrecin de los
hepatocitos o del almacenamiento de la bilirrubina; aunque las colecistografas orales parecen normales, la gammagrafa de vas biliares
revela una secrecin nula o diferida. El sndrome de Dubin-Johnson es un trastorno autosmico recesivo asintomtico debido a una
disminucin de la secrecin de bilirrubina, lo que produce una concentracin srica de bilirrubina de 2 a 5 mg/dl. Los resultados de la
gammagrafa y la colecistografa oral son anormales, mientras que el examen histolgico del hgado revela un tejido con pigmentacin
oscura. Los pacientes con colestasis intraheptica familiar progresiva (CIFP) comienzan con diarrea acuosa, colestasis, carencia de
vitaminas liposolubles, ictericia y, en ocasiones, pancreatitis provocadas por una secrecin heptica defectuosa de los cidos biliares en la
membrana canalicular. La CIFP existe en diferentes formas; todos son trastornos autosmicos recesivos, que se han identificado en
varios transportadores clonados (FIC1, BSEP, MDR3). Los quistes de coldoco y la enfermedad de Caroli son malformaciones
congnitas de los conductos biliares y pueden manifestarse en forma de ictericia o colangitis y, con el tiempo, con un colangiocarcinoma.
Los quistes de coldoco son resecables con frecuencia, mientras que la enfermedad de Caroli (quiste de coldoco de tipo IV) precisa
habitualmente un trasplante heptico para su curacin debido a su naturaleza intraheptica difusa.
Formas familiares
La colestasis intraheptica recurrente benigna (CIRB) cursa con prurito intenso y concentraciones elevadas de fosfatasa alcalina, con
aumentos leves de las concentraciones de aminotransferasas y bilirrubina srica (< 10 mg/dl). Los episodios, que comienzan a los 8 a 30
aos de edad, pueden durar semanas o meses, slo para recidivar cada varios meses o aos. Las biopsias hepticas revelan una
colestasis centrolobulillar, que parece relacionada con una alteracin del transporte de los cidos biliares y la circulacin enteroheptica.
La CIRB es una forma ms leve de CIFP-1 y, de manera anloga, est provocada por mutaciones en el gen FIC1. La colestasis del
embarazo es un rasgo autosmico dominante que se manifiesta en el tercer trimestre con prurito. Este proceso benigno debe
diferenciarse de la esteatosis heptica aguda del embarazo, la toxemia, la colecistitis aguda y la hepatitis aguda o crnica.
Formas adquiridas
Los trastornos adquiridos constituyen el grupo ms amplio de enfermedades que se manifiestan con hiperbilirrubinemia conjugada.
Muchos de estos trastornos se asocian a colestasis y pueden cursar con sntomas de prurito, hipercolesterolemia y esteatorrea. La
colestasis intraheptica puede ser consecuencia de hepatopatas (p. ej., hepatitis fulminante, hepatitis crnica con disfuncin
hepatocelular significativa y fase de recuperacin de una hepatitis aguda), infecciones y frmacos. En los pacientes alcohlicos con
esteatosis heptica aguda, hepatitis alcohlica y cirrosis aparece hiperbilirrubinemia. Entre el 10% y el 20% de los pacientes con hepatitis
alcohlica comienzan con un trastorno de predominio colestsico, que tiene mal pronstico cuando la concentracin de bilirrubina supera
10 mg/dl o surge encefalopata, insuficiencia renal o coagulopata. Las neoplasias hepticas malignas primarias, los linfomas y los
carcinomas metastsicos causan hiperbilirrubinemia en etapas avanzadas de su evolucin, en tanto que los colangiocarcinomas y otras
lesiones obstructivas biliares producen una ictericia precoz. Los receptores de trasplantes de mdula sea pueden manifestar ictericia
debido a enfermedad venooclusiva provocada por la quimioterapia y enfermedad de injerto contra el husped aguda o crnica. La
ictericia postoperatoria puede ser consecuencia de anestesia, colestasis intraheptica, transfusiones, hipotensin, hipoxia y hemlisis. Los
trastornos reumatolgicos (p. ej., artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico y esclerodermia) elevan la concentracin de fosfatasa
alcalina, pero rara vez producen ictericia. El sndrome de Sjgren cursa con una mayor incidencia de anticuerpos antimitocondriales y se
asocia a cirrosis biliar primaria, que ocasiona ictericia al final de su evolucin. La insuficiencia cardaca congestiva, el shock y los
traumatismos pueden producir hiperbilirrubinemia, mientras que la insuficiencia renal puede exacerbar una hiperbilirrubinemia de
cualquier causa. Asimismo, la ictericia obstructiva aumenta el riesgo de insuficiencia renal, sobre todo en el perodo postoperatorio.
Las infecciones pueden causar ictericia por obstruccin de los conductos biliares (p. ej., ascariosis), colestasis (p. ej., tuberculosis) o por
sepsis y endotoxemia. Las infecciones por Legionella, Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Bacteroides y
Streptococcus producen hiperbilirrubinemia conjugada. Dos tercios de los pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida tienen
concentraciones elevadas de aminotransferasas o fosfatasa alcalina por hepatitis, colangitis esclerosante infecciosa, estenosis papilar,
colecistitis alitisica, neoplasias malignas o efectos de la medicacin y todos estos trastornos pueden elevar la concentracin de
bilirrubina.
La hepatotoxicidad representa el 3,5% de los efectos farmacolgicos adversos. Los anticonceptivos orales producen una colestasis
intraheptica que origina ictericia hasta en 4 de cada 10.000 pacientes. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden causar hepatitis,
colestasis, hepatopata granulomatosa y reacciones de hipersensibilidad. El paracetamol puede dar lugar a una hepatotoxicidad dosisdependiente, una situacin que sucede con dosis inferiores en quienes consumen cantidades importantes de alcohol. El alcohol induce la
expresin del citocromo P450 y aumenta el metabolismo del paracetamol a su metabolito hepatotxico. Los pacientes alcohlicos tambin
pueden tener unos depsitos reducidos de glutatin de forma secundaria a desnutricin crnica. La isoniazida produce ictericia en el 1%
de los pacientes. Los quimioterpicos administrados en la circulacin arterial heptica pueden causar un sndrome semejante a la
colangitis esclerosante. Numerosos frmacos de otros tipos afectan al hgado; cuando se identifica, ha de interrumpirse el frmaco
perjudicial. La nutricin parenteral total causa hiperbilirrubinemia como consecuencia de colestasis intraheptica, infeccin y aparicin de
colelitiasis.
Las causas obstructivas extrahepticas ms frecuentes de ictericia comprenden clculos, cogulos de sangre y estenosis malignas y
benignas. La colelitiasis representa la causa ms habitual de ictericia obstructiva en EEUU, aunque la infeccin parasitaria biliar es un
problema frecuente en algunas regiones del mundo. Las causas malignas ms frecuentes son el carcinoma pancretico, el
colangiocarcinoma y el linfoma. La pancreatitis puede producir edema de la cabeza pancretica, con obstruccin del coldoco. La
colangitis esclerosante primaria (CEP) se asocia con mayor frecuencia a enfermedad inflamatoria intestinal. En caso de ictericia
obstructiva, la concentracin de fosfatasa alcalina se eleva de forma simultnea. Para que surja hiperbilirrubinemia, los conductos biliares
deben estar muy obstruidos. La dilatacin ductal puede no ser detectable en las radiografas durante 72 horas o en caso de hepatopata
crnica, como en la CEP.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
El objetivo principal en la evaluacin de un paciente con ictericia consiste en determinar si la hiperbilirrubinemia es conjugada o no y si el
proceso es agudo o crnico. Cuando es no conjugada, debe evaluarse la existencia de aumento de la produccin, disminucin de la
captacin o alteracin de la conjugacin. En la hiperbilirrubinemia conjugada, el proceso tiene una localizacin intra o extraheptica. La
presencia de fiebre, ictericia de aparicin brusca, dolor en el hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosa indica una enfermedad
aguda. Los escalofros con temblor y la fiebre alta hacen pensar en una colangitis o infeccin bacteriana, en tanto que la febrcula y los
sntomas pseudogripales son ms frecuentes en una hepatitis viral. El dolor que se irradia a la espalda puede indicar una enfermedad
pancretica. Se describe prurito en caso de una ictericia obstructiva de ms de 3 4 semanas de duracin, con independencia de su
causa. En muchos trastornos hiperbilirrubinmicos se observan prdida de peso, anorexia, nuseas y vmitos de forma inespecfica.
Algunos datos anamnsicos relacionados aportan pistas etiolgicas. Las transfusiones recientes de sangre, la drogadiccin por va
intravenosa y la exposicin sexual sealan la posibilidad de una hepatitis viral. Los frmacos, disolventes, etanol y anticonceptivos orales
producen ictericia al inducir colestasis o lesin hepatocelular. Los antecedentes de colelitiasis, ciruga biliar previa y episodios anteriores
de ictericia indican enfermedad de los conductos biliares. Los antecedentes familiares de ictericia plantean la posibilidad de un defecto en
el transporte o conjugacin de la bilirrubina o una hepatopata hereditaria (p. ej., enfermedad de Wilson, hemocromatosis, carencia de 1 antitripsina). Es probable que los pacientes menores de 30 aos presenten una enfermedad parenquimatosa aguda, en tanto que los
mayores de 65 aos tienen riesgo de clculos o neoplasias malignas. Entre los trastornos ms frecuentes en los varones cabe citar
hepatopata alcohlica, carcinoma pancretico o hepatocelular y hemocromatosis. Los trastornos ms prevalentes en las mujeres son la
cirrosis biliar primaria, la colelitiasis y la hepatitis autoinmunitaria.
Exploracin fsica
La exploracin puede evaluar la causa, la intensidad y la cronicidad de la ictericia. Puede aparecer fiebre con enfermedades agudas o
crnicas, aunque la fiebre alta justifica la bsqueda de un proceso bacteriano. La presencia de caquexia, atrofia muscular, eritema
palmar, contractura de Dupuytren, atrofia testicular, hipertrofia parotdea, xantelasmas, ginecomastia y hemangiomas aracniformes indica
una hepatopata crnica. Un hgado nodular retrado con esplenomegalia seala la existencia de cirrosis, mientras que las masas o
linfadenopatas plantean la posibilidad de una neoplasia maligna. Un tamao del hgado mayor de 15 cm indica infiltracin grasa,
congestin, neoplasia maligna u otras enfermedades infiltrantes. En caso de neoplasias malignas puede identificarse un soplo a la
ausculatacin. Aparece ascitis en caso de cirrosis, neoplasias malignas y hepatitis aguda grave. Una vescula biliar distendida y palpable
denota una obstruccin biliar maligna. En las hepatopatas avanzadas se aprecian asterixis y alteraciones del nivel de consciencia.
Otros estudios
Estudios analticos
Los estudios analticos pueden confirmar sospechas planteadas por la anamnesis y la exploracin fsica ( Fig. 16-1 ). El recuento de
reticulocitos, las concentraciones de lactato deshidrogenasa y haptoglobina y el examen de la extensin de sangre perifrica pueden
aportar datos de hemlisis. Cuando se confirma una hemlisis, pueden realizarse estudios especficos de los mecanismos inmunitarios y
pruebas para identificar carencia de vitamina B12, saturnismo, talasemia o anemia sideroblstica. En ausencia de hemlisis, la mayora de
los pacientes con hiperbilirrubinemia no conjugada pura son diagnosticados de sndrome de Gilbert.
Los estudios iniciales ante una hiperbilirrubinemia conjugada deben distinguir causas hepatocelulares de colestsicas e incluyen la
determinacin de las concentraciones de aminotransferasas, fosfatasa alcalina, protenas totales y albmina. Cuando la concentracin de
fosfatasa alcalina es normal, es poco probable una obstruccin biliar extraheptica. Aunque las concentraciones de aspartato o alanina
aminotransferasa no son especficas de hepatopata, unas cifras mayores de 300 UI/ml son poco frecuentes en caso de enfermedades no
hepatobiliares. Unas elevaciones de aminotransferasas inferiores a 300 UI/ml caracterizan a la hepatitis alcohlica y la mayora de las
lesiones de origen farmacolgico, mientras que las superiores a 1.000 UI/ml indican habitualmente hepatitis aguda, determinadas
respuestas farmacolgicas (p. ej., paracetamol) o lesin isqumica. Una concentracin de aspartato aminotransferasa significativamente
mayor con respecto a la de alanina aminotransferasa caracteriza a la lesin por etanol, si bien este cociente se invierte en la hepatitis
viral. La determinacin de las concentraciones de leucina aminopeptidasa, 5-nucleotidasa y gammaglutamiltransferasa ayuda a distinguir
elevaciones de la fosfatasa alcalina provocadas por enfermedades hepatobiliares de las de orgenes seos. Ciertas hepatopatas pueden
evaluarse mediante anlisis sanguneos (p. ej., anticuerpos antimitocondriales en la cirrosis biliar primaria, datos serolgicos de hepatitis
en la hepatitis viral, concentracin de 1 -antitripsina, estudios del hierro y concentracin de ceruloplasmina en hepatopatas hereditarias,
alfafetoprotena en neoplasias malignas, velocidad de sedimentacin, inmunoglobulinas y anticuerpos antinucleares y antimsculo liso en
enfermedades autoinmunitarias). Unas concentraciones elevadas de globulinas con hipoalbuminemia respaldan el diagnstico de cirrosis,
al igual que la incapacidad de corregir el tiempo de protrombina tras administrar vitamina K. En caso de colestasis suele aparecer
hipercolesterolemia.
FIGURA 16-1. Evaluacin del paciente con ictericia.

Estudios de imagen no invasivos
La precisin de la ecografa, la prueba inicial para detectar obstruccin biliar, oscila entre el 77% y el 94%. En caso de obstruccin
aguda, la dilatacin biliar puede no ser evidente durante 4 horas a 4 das. Es posible que una obstruccin parcial o intermitente no
provoque dilatacin. La ecografa no es uniforme a la hora de definir la localizacin de la obstruccin porque el coldoco distal es difcil
de visualizar. Asimismo, entre el 24% y el 40% de los pacientes con coledocolitiasis tiene conductos biliares de un dimetro normal.
Puede realizarse una tomografa computarizada (TC) cuando los resultados ecogrficos son dudosos o no diagnsticos. La TC ofrece
una mejor definicin de las masas intra y extrahepticas. La aspiracin con aguja fina de masas es posible con ambas modalidades. En la
resonancia magntica (RM) se emplea un medio de contraste no nefrotxico, y este es un mtodo ms sensible para detectar masas
hepticas. La colangiopancreatografa por RM (CPRM) ha sustituido a las tcnicas invasivas de visualizacin de los conductos biliares;
la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) es un instrumento diagnstico fiable en muchos trastornos. La gammagrafa
con derivados del cido iminodiactico marcados con 99mTc es la tcnica de eleccin para detectar una obstruccin del conducto cstico
como consecuencia de una colecistitis aguda. La incapacidad de visualizar la vescula biliar despus de 6 horas es diagnstica de una
obstruccin del conducto cstico, mientras que se diagnostica una obstruccin del coldoco cuando no pasa contraste al intestino en un
plazo de 60 minutos. Pueden obtenerse resultados positivos falsos (es decir, ausencia de vescula biliar o relleno de los conductos) en
caso de ayuno prolongado, nutricin parenteral o una concentracin de bilirrubina mayor de 5 mg/dl. Los marcadores con cido
iminodiactico diisoproplico y p-isoproplico permiten visualizar los conductos biliares con mayores grados de ictericia.
Estudios diagnsticos invasivos
En la colangiografa transheptica percutnea (CTP) y la CPRE se utiliza un contraste colecistogrfico y radiografas para visualizar el
rbol biliar. La CPRE tiene xito en la localizacin del lugar de obstruccin biliar en el 90% de los casos y resulta especialmente til en
los pacientes con coledocolitiasis debido a la posibilidad teraputica de practicar una esfinterotoma endoscpica. Las complicaciones de
la CPRE comprenden pancreatitis, colangitis, hemorragia y perforacin. Una CPRE infructuosa puede ser consecuencia de la
incapacidad de canular la ampolla de Vater o de alcanzar la ampolla (p. ej., pacientes con gastroyeyunostoma en Y de Roux). La CTP
localiza el lugar de obstruccin biliar en el 90% de los pacientes con conductos dilatados, pero es menos til cuando el dimetro ductal es
normal. Entre las contraindicaciones de la CTP cabe sealar trombocitopenia, coagulopata grave y ascitis. Algunas complicaciones de la
CTP son infeccin, hemorragia, neumotrax y peritonitis. Tanto la CPRE como la CTP brindan la posibilidad de obtener muestras de
biopsia o cepillado de posibles estenosis biliares, as como de colocar endoprtesis en estenosis biliares benignas y malignas.
Cuando se ha excluido la obstruccin o se sospecha una enfermedad hepatocelular, debe realizarse una biopsia heptica. Los datos
especficos que se obtienen en una biopsia heptica comprenden hepatitis, cirrosis, granulomas, infeccin, neoplasia maligna, algunas
enfermedades autoinmunitarias, congestin venosa, procesos infiltrantes y hepatopatas hereditarias. En el 15% de los casos, una biopsia
heptica no resulta til para determinar la causa de la hiperbilirrubinemia. La existencia de unos conductos dilatados es una
contraindicacin relativa de la biopsia heptica. sta puede llevarse a cabo por va percutnea con la ayuda de percusin, ecografa o TC
o puede utilizarse un abordaje transvenoso. Se recomienda el abordaje transyugular en los pacientes con ascitis, trombocitopenia o
coagulopata. Entre las complicaciones de la biopsia heptica figuran hemorragia, neumotrax, infeccin y puncin de la vescula biliar,
intestino o rin.
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El tratamiento del paciente con ictericia depende de la causa subyacente. En general, el paciente con hiperbilirrubinemia no conjugada
hereditaria no necesita o no responde al tratamiento, aunque el uso de fenobarbital reduce la concentracin de bilirrubina en el sndrome
de Crigler-Najjar de tipo II y el sndrome de Gilbert. La hemlisis puede remitir con la suspensin de un frmaco txico o con el
tratamiento corticosteroideo de un proceso autoinmunitario subyacente. Determinadas enfermedades hepatocelulares responden a
tratamientos especficos, por ejemplo, interfern pegilado y ribavirina en la hepatitis crnica C y flebotoma teraputica en la
hemocromatosis.
Los objetivos del tratamiento de un paciente con obstruccin de los conductos biliares consisten en drenar la bilis por encima de la
obstruccin para aliviar el prurito, disminuir el riesgo de complicaciones y eliminar o evitar la causa de la obstruccin. En el paciente con
coledocolitiasis sin otra patologa, la colecistectoma laparoscpica con exploracin del coldoco y extraccin de los clculos biliares es la
tcnica de referencia, aunque algunos mdicos recomiendan una CPRE pre o postoperatoria. En los pacientes ancianos o delicados que
no pueden operarse, la CPRE con esfinterotoma endoscpica quiz represente la alternativa ms segura. Cuando un clculo no puede
extraerse con tcnicas endoscpicas convencionales, est indicada la extraccin quirrgica, y cuando la ciruga entraa un riesgo
excepcional, la alternativa consiste en la colocacin endoscpica de endoprtesis o la extraccin transheptica percutnea. Cuando no
puede drenarse una obstruccin biliar maligna con mtodos endoscpicos o radiolgicos, puede ser necesaria una intervencin quirrgica
(p. ej., coledocoyeyunostoma o hepaticoyeyunostoma) para evitar el segmento obstruido.
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COMPLICACIONES
La posibilidad de complicaciones depende de la causa e intensidad de la ictericia y de las caractersticas del paciente. Los lactantes con
hiperbilirrubinemia no conjugada que tienen una concentracin de bilirrubina mayor de 20 mg/dl presentan riesgo de ictericia nuclear, en
la que el depsito de bilirrubina en el tlamo, hipotlamo y cerebelo produce un deterioro irreversible de la funcin motora y cortical.
Muchas hepatopatas conllevan riesgo de morbimortalidad por el trastorno subyacente. Una obstruccin biliar extraheptica puede acabar
en una cirrosis biliar secundaria, colangitis bacteriana o formacin de abscesos hepticos; todas son potencialmente mortales cuando no
se alivia la obstruccin. El prurito, la osteodistrofia heptica y la carencia de vitaminas liposolubles son resultados directos de la colestasis
y la secrecin biliar inadecuada. Se recomienda un anlisis de carencias de vitaminas liposolubles, as como de osteopenia y osteoporosis,
porque hay tratamientos eficaces para estos trastornos.
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Captulo 17 Estudio del Paciente con Valores Anormales de la Bioqumica Heptica

NA
La evaluacin de una supuesta hepatopata requiere conocer las diversas pruebas de funcin heptica y los marcadores sricos de
enfermedad hepatobiliar. Las anomalas en los valores de la bioqumica heptica pueden ser consecuencia de colestasis, lesin
hepatocelular y enfermedades infiltrantes del hgado ( Tabla 17-1 ). El estudio del paciente con ictericia se comenta en el Captulo 16 .
Los trastornos hepatocelulares producen elevaciones de las enzimas hepticas que liberan los hepatocitos lesionados. La infiltracin por
neoplasias malignas, granulomas, amiloidosis y otros trastornos origina elevaciones de las enzimas que se localizan en la membrana de los
canalculos biliares, habitualmente sin aparicin de ictericia.
FORMA DE LESIN HEPTICA DATOS ANALTICOS DIAGNSTICO
FUNCIN DE LA BIOPSIA HEPTICA
Hepatocelular
Hepatitis viral necesaria
Serologa viral
Habitualmente en la hepatitis B y C
Hepatitis de origen farmacolgico
Recuento de eosinfilos
Rara vez diagnstica
Hepatitis autoinmunitaria necesaria Inmunoelectroforesis
Habitualmente
Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos antimsculo liso
Enfermedad de Wilson necesaria
Ceruloplasmina srica
Habitualmente
Hierro srico/capacidad total

Hemocromatosis necesaria
Habitualmente
de fijacin del hierro
Ferritina srica
Dficit 1 -antitripsina necesaria
Electroforesis de protenas
Habitualmente
Concentracin srica de 1 -antitripsina

Tipificacin de Pi
Colestsica
Anticuerpos antimitocondriales Inmunoelectroforesis Esencial
Trastornos colestsicos
La colestasis puede ser consecuencia de procesos intra o extrahepticos. Las causas intrahepticas de colestasis comprenden cirrosis
biliar primaria (CBP), sepsis, frmacos, colestasis postoperatoria, trastornos familiares (p. ej., colestasis intraheptica recurrente benigna,
colestasis del embarazo) y trastornos congnitos (p. ej., sndrome de Rotor, sndrome de Dubin-Johnson, enfermedad de Byler). La
obstruccin biliar extraheptica aparece por coledocolitiasis, estenosis benignas y malignas, compresin extrnseca y colangitis
esclerosante.
Trastornos con lesin hepatocelular
La lesin hepatocelular es resultado de un grupo diverso de enfermedades. En EEUU, la hepatitis viral aguda se debe con mayor
frecuencia a infeccin por el virus de la hepatitis A o B y, menos habitualmente, C. La hepatitis D complica la evolucin de la infeccin
en los portadores de hepatitis B crnica. La hepatitis E aparece principalmente en los pases en vas de desarrollo, donde es bien
conocida como causa de insuficiencia heptica fulminante, especialmente en las embarazadas. Otras causas virales de hepatitis son
citomegalovirus, virus del herpes simple, virus de Epstein-Barr y virus de la varicela-zster. La infeccin por los virus de la hepatitis B o
C tambin puede producir hepatitis crnica o cirrosis. El consumo crnico de etanol ocasiona una amplia gama de hepatopatas, entre
ellas esteatosis, hepatitis alcohlica y cirrosis. Las hepatopatas hereditarias que producen lesin hepatocelular son la enfermedad de
Wilson, la hemocromatosis y el dficit de 1 -antitripsina. La enfermedad congestiva e isqumica del hgado aparece por insuficiencia
cardaca congestiva, pericarditis constrictiva, hipotensin, trombosis de la vena porta u obstruccin del flujo de las venas hepticas
secundaria a sndrome de Budd-Chiari, oclusin de la vena cava inferior o enfermedad venooclusiva. Durante la gestacin puede surgir
una hepatopata importante, como esteatosis del embarazo o lesin hepatocelular secundaria a toxemia, habitualmente en el tercer
trimestre. Los frmacos y las toxinas son causas muy frecuentes de lesin y requieren estar muy alerta ante esta posibilidad, as como un
interrogatorio minucioso.
Enfermedades infiltrantes
Las neoplasias malignas, tales como tumores primarios (p. ej., carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma), metstasis, linfomas y
leucemias, pueden producir una hepatopata infiltrante. La infiltracin granulomatosa del hgado puede ser consecuencia de infecciones
(p. ej., tuberculosis, histoplasmosis), sarcoidosis y numerosos frmacos.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
Una anamnesis exacta resulta esencial en un paciente cuyos estudios analticos ofrecen indicios de hepatopata. Los sntomas iniciales
aportan pistas diagnsticas importantes. El prurito es un sntoma frecuente y precoz en los pacientes con colestasis. Aunque se asocia
clsicamente a CBP y colangitis esclerosante primaria, tambin se describe prurito en caso de obstruccin biliar extraheptica y
enfermedad hepatocelular. Muchos trastornos que provocan valores anormales de bioqumica heptica son indoloros, si bien una
obstruccin biliar aguda por clculos puede originar un dolor intenso en el hipocondrio derecho. La coexistencia de fiebre alta plantea la
sospecha de colangitis. La hepatitis aguda ocasiona molestias poco definidas e inespecficas en el hipocondrio derecho junto con astenia
profunda, en tanto que los tumores hepticos pueden causar dolor subcostal.
Los antecedentes familiares son tiles para diagnosticar y evaluar estados hemolticos hereditarios, colestasis intraheptica recurrente
benigna, hemocromatosis, enfermedad de Wilson y dficit de 1 -antitripsina. Debe identificarse la exposicin a etanol y a toxinas
industriales y ambientales. Unos antecedentes farmacolgicos detallados, incluidos los remedios de venta sin receta y fitoterpicos, son
esenciales. En particular, el uso episdico o intermitente de frmacos, como los descensos graduales de esteroides contra el asma, o
antibiticos, puede precisar un interrogatorio especfico. Ha de preguntarse a los alcohlicos acerca del consumo de paracetamol porque
puede aparecer hepatotoxicidad en estas personas con dosis teraputicas como consecuencia de la induccin del citocromo P450. El
consumo de drogas por va intravenosa, el contacto sexual y las transfusiones de sangre se asocian al riesgo de contraer hepatitis viral B
o C, mientras que un empeoramiento sbito de la bioqumica heptica en un portador crnico de hepatitis B indica una posible
sobreinfeccin por el virus de la hepatitis D. Se han comunicado epidemias de hepatitis viral transmitida por el agua en el sureste asitico
y la India, lo que recalca la importancia de obtener los antecedentes de viajes. Entre los factores de riesgo de hepatitis A figuran la
ingestin reciente de ostras o almejas crudas o poco cocinadas, la promiscuidad sexual masculina y la exposicin en guarderas.
Ha de averiguarse la existencia de otras enfermedades relacionadas con trastornos hepticos. La insuficiencia cardaca congestiva
derecha, la hipotensin y el shock son causas reconocidas de datos anormales en la bioqumica heptica. La pancreatitis crnica puede
producir unas pruebas hepticas anormales como consecuencia de una estenosis del coldoco. La colangitis esclerosante primaria afecta
al 10% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, en especial, con colitis ulcerosa. La obesidad, la hiperlipidemia, la
diabetes y el uso de corticosteroides son factores de riesgo de una esteatosis heptica no alcohlica. Los trastornos hematolgicos (p. ej.,
policitemia vera, trastornos mieloproliferativos y hemoglobinuria paroxstica nocturna) asociados a estados de hipercoagulabilidad
predisponen a la trombosis de las venas hepticas. Las hemoglobinopatas (p. ej., anemia drepanoctica, talasemia) inducen la formacin
de clculos pigmentados. En caso de hepatitis viral pueden surgir exantemas, artritis, nefropata y vasculitis. La presencia de
hipogonadismo, cardiopata y diabetes indica una posible hemocromatosis. Con dficit de 1 -antitripsina puede coexistir una neumopata,
y la enfermedad de Wilson se acompaa de signos del sistema nervioso central. Los pacientes con leptospirosis presentarn anomalas
hepticas y renales. El carcinoma renal se manifiesta con valores anormales de bioqumica heptica en ausencia de metstasis. Se
tomar nota de las intervenciones quirrgicas recientes porque la exposicin a anestsicos, la hipotensin perioperatoria y las
transfusiones de sangre pueden afectar al hgado. La ciruga reciente de las vas biliares plantea la sospecha de estenosis de los
conductos biliares. La cirrosis es una complicacin tarda de la ciruga de derivacin yeyunoileal, pero no de la gstrica, por obesidad
mrbida.
Exploracin fsica
Los signos fsicos resultan discriminatorios en el paciente con valores anormales de la bioqumica heptica. La fiebre hace pensar en una
causa infecciosa o una hepatitis. La ictericia es visible cuando la concentracin srica de bilirrubina supera 2,5 a 3,0 mg/dl. Las araas
vasculares, el eritema palmar, la hipertrofia parotdea, la ginecomastia, la contractura de Dupuytren y la atrofia testicular son estigmas de
hepatopata crnica, habitualmente de cirrosis, aunque la especificidad de muchos de estos signos es baja. Se observa hiperpigmentacin
en la hemocromatosis y CBP. La ictiosis y la coiloniquia son manifestaciones de la hemocromatosis. En la colestasis crnica aparecen
xantomas y xantelasmas. Los anillos de Kayser-Fleischer y las cataratas en girasol sugieren enfermedad de Wilson. La sufusin
conjuntival plantea la posibilidad de leptospirosis. Una hepatomegalia mayor de 15 cm indica congestin pasiva o infiltracin heptica. En
la hipertensin portal o los procesos infiltrantes se observa esplenomegalia. El dolor abdominal con la palpacin indica un proceso
inflamatorio (p. ej., colecistitis, colangitis, pancreatitis, hepatitis), en tanto que una vescula biliar palpable e indolora (es decir, signo de
Courvoisier) plantea la posibilidad de una neoplasia maligna obstructiva. El signo de Murphy (es decir, detencin de la inspiracin por
dolor durante la palpacin profunda del hipocondrio derecho) es sumamente indicativo de colecistitis aguda. Un hgado pulstil seala la
existencia de una insuficiencia tricuspdea y los soplos o roces hepticos plantean la posibilidad de un carcinoma hepatocelular. La
presencia de sangre oculta o macroscpica en heces en la exploracin rectal indica una posible enfermedad inflamatoria intestinal o
neoplasia.
Otros estudios
Pruebas de funcin heptica
Las pruebas de funcin heptica evalan la capacidad del hgado de excretar sustancias, as como su capacidad sinttica y metablica.
Bilirrubina.
La determinacin de bilirrubina srica mide la capacidad de conjugacin heptica y la excrecin de aniones orgnicos. La
hiperbilirrubinemia puede aparecer por aumentos de las fracciones conjugada o no conjugada de la bilirrubina. Una mayor produccin de
bilirrubina por hemlisis y conjugacin defectuosa origina hiperbilirrubinemia no conjugada, mientras que los trastornos hepatocelulares y
la obstruccin extraheptica causan hiperbilirrubinemia conjugada. Una tercera forma de bilirrubina, que se observa con una colestasis
prolongada, se une de manera covalente a la albmina. La presencia de esta bilirrubina unida a la albmina explica la lenta resolucin de
la ictericia en los pacientes convalecientes con hepatopatas en resolucin. La concentracin urinaria de bilirrubina se eleva en caso de
hiperbilirrubinemia conjugada, pero no de no conjugada.
Albmina.
La albmina srica total es una medida til de la funcin sinttica heptica. Con una semivida de 20 das, la albmina es un mejor ndice
de la gravedad de la enfermedad en la lesin heptica crnica que en la aguda. La hipoalbuminemia puede ser consecuencia de mayor
catabolismo de la albmina, disminucin de su sntesis, dilucin por expansin de la volemia y mayor prdida de protenas por el intestino
o aparato urinario. La prealbmina tiene una semivida ms breve (1,9 das) que la albmina y, por consiguiente, se ha propuesto como
una medicin til de la capacidad sinttica heptica tras una lesin aguda (p. ej., sobredosis de paracetamol).
Factores de la coagulacin.
El tiempo de protrombina detecta la actividad de los factores de la coagulacin dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X). La
sntesis de estos factores precisa una absorcin intestinal adecuada de vitamina K y una sntesis heptica intacta. Por consiguiente, unos
tiempos de protrombina prolongados son el resultado de trastornos hepatocelulares que deterioran las funciones sintticas y de sndromes
colestsicos que interfieren en la absorcin de lpidos. La administracin parenteral de vitamina K distingue estas posibilidades. La
mejora del tiempo de protrombina en un 30% durante las primeras 24 horas tras la administracin de vitamina K indica que la funcin
sinttica se encuentra intacta y seala la existencia de una carencia de vitamina K. Un tiempo de protrombina prolongado es un signo de
mal pronstico; supone una necrosis hepatocelular intensa en caso de hepatitis aguda y la prdida de hepatocitos funcionales en una
hepatopata crnica. Se ha propuesto que algunas protenas de la coagulacin son guas clnicas tiles en la hepatitis aguda grave. El
factor VII es el mejor indicador de la gravedad y el pronstico de la hepatopata.
Otras pruebas de funcin heptica.
Se ha recomendado la determinacin srica de cidos biliares para evaluar la sospecha de hepatopata, aunque su escasa sensibilidad
diagnstica en caso de enfermedad leve ha impedido su aplicacin generalizada. Sin embargo, la observacin de concentraciones sricas
normales de cidos biliares en ayunas en un paciente con hiperbilirrubinemia no conjugada respalda el diagnstico de sndrome de Gilbert
en casos dudosos. La depuracin plasmtica de sulfobromoftalena, un anin orgnico, puede ayudar a distinguir entre los sndromes de
Dubin-Johnson y Rotor. La determinacin srica de globulinas tambin puede aportar informacin diagnstica til. Se observan
concentraciones superiores a 3 g/dl principalmente en las hepatopatas autoinmunitarias, mientras que se aprecian incrementos selectivos
de las concentraciones de inmunoglobulina A (IgA) e IgM en la cirrosis alcohlica y CBP, respectivamente. Pueden aparecer
concentraciones sricas elevadas de amonaco en una hepatopata aguda o crnica grave, que se correlacionan de forma aproximada con
la encefalopata heptica. Las hepatitis viral aguda y alcohlica disminuyen las bandas alfa y prebeta en la electroforesis de protenas
sricas debido a la actividad reducida de la lecitina-colesterol aciltransferasa, en tanto que la banda beta puede ser ancha por una
actividad alterada de la triglicrido lipasa, lo que origina una elevacin de las lipoprotenas de baja densidad. Las pruebas de aliento
relacionadas con el aclaramiento de antipirina y la desmetilacin de aminopirina miden una disminucin del metabolismo heptico de
frmacos.
Marcadores sricos de disfuncin hepatobiliar o necrosis
Aminotransferasas.
La aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) y la alanina aminotransferasa (ALT, SGPT) son marcadores de dao hepatocelular. Dado
que la AST tambin se encuentra en msculo, rin, corazn y cerebro, las elevaciones de la ALT son ms especficas de procesos
hepticos. Las elevaciones mximas suceden en la hepatitis viral, por toxinas e isqumica, mientras que se observan elevaciones de
menor magnitud (< 300 UI/ml) en la hepatitis alcohlica y otros trastornos hepatocelulares. Un cociente AST/ALT mayor de 2 indica una
hepatopata alcohlica, en tanto que un cociente menor de 1 caracteriza a la infeccin viral y la obstruccin biliar. Cuando se evala a un
paciente con hepatopata, los descensos de las concentraciones de AST y ALT suelen sealar una lesin en resolucin, aunque la
disminucin de las cifras de aminotransferasas tambin puede ser un indicador ominoso de una necrosis importante de hepatocitos en una
insuficiencia heptica fulminante, sobre todo cuando se acompaa de una prolongacin progresiva del tiempo de protrombina.
Fosfatasa alcalina.
La fosfatasa alcalina se origina en las membranas de los canalculos biliares. Las elevaciones de esta enzima son notables en la
colestasis y las hepatopatas infiltrantes; se observan incrementos ms pequeos en otras hepatopatas. Tambin hay actividad de
fosfatasa alcalina en hueso, placenta, intestino, rin y algunas neoplasias malignas. Pueden observarse concentraciones bajas de
fosfatasa alcalina en la hemlisis aguda que complica una enfermedad de Wilson, as como en caso de hipotiroidismo, anemia perniciosa
y carencia de cinc.
Otros marcadores de disfuncin hepatobiliar.
Las concentraciones sricas de gammaglutamiltransferasa (GGT), 5-nucleotidasa y leucina aminopeptidasa (LAP) se elevan en los
sndromes colestsicos y ayudan a distinguir los orgenes hepatobiliares de los seos de las elevaciones de fosfatasa alcalina. Las
concentraciones de GGT tambin se encuentran elevadas en enfermedades pancreticas, infarto de miocardio, uremia, neuropatas,
artritis reumatoide, esteatosis heptica no alcohlica y diabetes. El alcohol, los anticonvulsivantes y warfarina inducen las enzimas de los
microsomas hepticos, lo que ocasiona aumentos llamativos de la concentracin de GGT. Las concentraciones de LAP pueden elevarse
durante un embarazo normal. La enzima mitocondrial heptica glutamato deshidrogenasa aumenta en los pacientes alcohlicos o con
hepatopata secundaria a insuficiencia cardaca congestiva. La concentracin de lactato deshidrogenasa se considera con frecuencia
como una prueba de funcin heptica; sin embargo, su especificidad en la deteccin de procesos hepticos es limitada.
Marcadores especficos de enfermedades
Serologa viral.
El anticuerpo IgM contra la hepatitis A (IgM anti-VHA) puede detectarse desde el inicio de la enfermedad clnica y persiste durante 120
das. La IgG anti-VHA es un marcador de convalecencia que puede persistir durante toda la vida. El antgeno de superficie de la
hepatitis B (HBsAg) precede a las elevaciones de las aminotransferasas y la aparicin de sntomas y persiste durante 1 2 meses en las
infecciones de evolucin auto limitada. El anticuerpo contra el antgeno de la nucleocpside (anti-HBc) se detecta 2 semanas despus de
la aparicin del HBsAg y, al principio, es de la clase IgM. El anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBs) aparece en algn momento despus
de la desaparicin del HBsAg y puede persistir durante toda la vida. Durante el perodo comprendido entre la desaparicin del HBsAg y
la aparicin del anti-HBs, la IgM anti-HBc puede ser el nico marcador de una infeccin reciente por hepatitis B. La determinacin del
antgeno e de la hepatitis B y sus anticuerpos respectivos, as como un anlisis mediante reaccin en cadena de la polimerasa de las
concentraciones sricas de ADN de hepatitis B, se utiliza para cuantificar el grado de replicacin viral activa en algunos pacientes con
hepatitis B crnica. Los anlisis de inmunoadsorcin enzimtica (ELISA) son pruebas de cribado para detectar la exposicin a hepatitis
C. Pueden utilizarse anlisis de inmunotransferencia recombinantes como complementos de los ELISA cuando se sospecha un resultado
positivo falso en estos ltimos. Ambas pruebas pueden deparar resultados negativos durante 6 meses despus de la infeccin aguda; por
consiguiente, cuando la hepatitis C es una posibilidad diagnstica, se determinar la viremia de hepatitis C mediante un anlisis con
reaccin en cadena de la polimerasa del ARN de hepatitis C. Tambin se efectuar una determinacin cuantitativa de las
concentraciones de ARN de hepatitis C, as como un genotipo, antes del tratamiento y los valores sricos de ARN se vigilarn de forma
seriada durante el tratamiento de la hepatitis C. La hepatitis D se produce nicamente en los pacientes con positividad del HBsAg y
puede medirse con el ARN del virus de la hepatitis D y los anticuerpos antihepatitis D, aunque estas pruebas no son fciles de realizar.
La persistencia de la IgM anti-HDV predice la progresin a una hepatitis D crnica. La hepatitis E aguda puede detectarse mediante un
ELISA para anticuerpos antihepatitis E. Un subgrupo de pacientes en los que los anlisis de los marcadores virales anteriores deparan
resultados negativos presentar datos serolgicos positivos para citomegalovirus, herpes simple, virus Coxsackie o virus de Epstein-Barr.
Pruebas inmunolgicas.
Los marcadores que pueden detectarse en hepatopatas autoinmunitarias comprenden anticuerpos antinucleares (ANA, patrn
homogneo en un ttulo 1:160) y antimsculo liso (ASMA). Se detectan ASMA en el 70% de los pacientes con hepatitis crnica activa
autoinmunitaria, aunque tambin estn presentes en el 50% de los pacientes con CBP. La presencia de anticuerpos antimicrosomas de
hgado/rin (anti-LKM1) con ttulos reducidos de anticuerpos antiactina o ANA identifica a un subgrupo de pacientes con hepatitis
autoinmunitaria tipo II, una enfermedad que sigue una evolucin agresiva en las mujeres jvenes. Se detectan anticuerpos
antimitocondriales (AMA) en el 90% de los pacientes con CBP y el 25% de los casos de hepatitis crnica activa o hepatopata de origen
farmacolgico. Se observan anticuerpos contra el antgeno Ro y anticuerpos anticentromricos en la CBP, sobre todo en los pacientes
con sndrome seco o esclerodermia.
Variables relacionadas con el depsito de cobre.
La ceruloplasmina es una protena transportadora de cobre en el plasma que circula en concentraciones bajas en la enfermedad de
Wilson; se miden cifras bajas (< 20 mg/dl) en el 90% de los homocigotos y el 10% de los heterocigotos. Tambin puede haber una
concentracin reducida en caso de una intensa disminucin de la funcin sinttica provocada por otras hepatopatas terminales. Otras
pruebas diagnsticas de la enfermedad de Wilson son el cobre urinario, que supera 100 mg en 24 horas en casi todos los pacientes, y el
cobre srico libre, que se encuentra notablemente elevado. El cobre urinario tambin se eleva en los pacientes con colestasis o cirrosis.
Aunque se ha identificado el gen de la enfermedad de Wilson (ATP7B), la ausencia de una mutacin dominante ha impedido el
desarrollo de pruebas genticas para esta enfermedad.
Variables relacionadas con el depsito de hierro.
La concentracin srica de hierro y la capacidad total de fijacin del hierro (transferrina) son mediciones tiles para diagnosticar
hemocromatosis. La transferrina se encuentra saturada en un 20%-45% en condiciones normales. Una saturacin de transferrina mayor
del 45% identifica a ms del 98% de los pacientes con hemocromatosis. En la hepatopata alcohlica se observan elevaciones del hierro
srico con una saturacin normal de la transferrina. La ferritina srica se correlaciona ms estrechamente con los depsitos hepticos y
corporales totales de hierro, aunque puede elevarse en enfermedades inflamatorias porque es un reactante de fase aguda. La
identificacin de una nica mutacin recesiva en el gen HFE (C282Y), que es responsable de la mayora de los casos de
hemocromatosis, ha eliminado la necesidad de la biopsia heptica para diagnosticar muchos casos. Puede precisarse una biopsia heptica
en los pacientes de edad avanzada con concentraciones altas de ferritina para cuantificar el hierro tisular y determinar el grado de
fibrosis, lo que orientar la necesidad de cribado de un carcinoma hepatocelular.
1 -antitripsina.
La 1 -antitripsina es una glucoprotena heptica que migra en la fraccin 1 -globulina en la electroforesis de protenas sricas. Los
homocigotos para la variante Pi ZZ de esta protena (la normal es Pi MM) presentan una actividad srica disminuida de 1 -antitripsina, lo
que predispone a la aparicin de hepatopata crnica y neumopata. Los hepatocitos que no pueden excretar la protena Z acumulan
glbulos resistentes a la diastasa y positivos para el cido perydico-Schiff (PAS), segn se observa en las muestras de biopsia heptica.
La fenotipificacin es ms exacta para el diagnstico que la determinacin de las concentraciones sricas de la protena. Sigue siendo
controvertido si los heterocigotos (Pi MZ) pueden padecer una hepatopata en ausencia de otras agresiones hepticas.
Alfafetoprotena.
La alfafetoprotena (AFP) est presente en el suero del 70% al 90% de los pacientes con carcinoma hepatocelular, aunque es posible
que los tumores resecables pequeos no produzcan AFP. Tambin aparece una concentracin elevada de AFP en caso de tumores de
clulas germinativas, otras neoplasias malignas gastrointestinales, CBP y hepatitis aguda y crnica. A fin de descartar estos trastornos
con seguridad, se afirma que una concentracin mayor de 400 mg/ml es especfica de carcinoma hepatocelular; sin embargo, esta
concentracin excluye prcticamente a un tercio de los pacientes con carcinoma hepatocelular. Deben realizarse estudios radiolgicos en
todos los pacientes con hepatopatas crnicas que tienen concentraciones elevadas de AFP.
Biopsia heptica percutnea
Como norma general, las formas directas de lesin heptica tienden a causar una necrosis centrozonal predominante, las formas de lesin
hepatoctica mediadas inmunolgicamente se localizan en la regin periportal y la lesin colestsica se reconoce por la acumulacin de
bilis canalicular y degeneracin plumosa de los hepatocitos en ausencia de un infiltrado inflamatorio importante. Entre las aplicaciones
clnicas de la biopsia heptica cabe citar la evaluacin de valores anormales persistentes de bioqumica heptica, la determinacin del
diagnstico en caso de hepatomegalia inexplicada y la evaluacin de la sospecha de enfermedad sistmica o carcinoma con afectacin
del hgado. Las contraindicaciones de la biopsia heptica son pacientes poco cooperadores o inestables, ascitis, empiema del lado derecho
y sospecha de hemangiomas o quistes equinoccicos. La disminucin de la funcin de coagulacin es una contraindicacin relativa. En
los pacientes con ascitis o mayor riesgo de hemorragia, el abordaje transyugular es una alternativa al percutneo.
Estudio diagnstico coordinado
Las hepatopatas se clasifican en cuatro grupos: colestsica, hepatocelular, inmunitaria e infiltrante. Un estudio del paciente mediante la
determinacin de las concentraciones de AST y ALT, fosfatasa alcalina srica, bilirrubinemia total y directa, protenas y albmina sricas
y tiempo de protrombina puede dirigir la evaluacin posterior en uno de estos cuatro grupos.
La hepatopata colestsica suele aumentar las concentraciones sricas de bilirrubina y fosfatasa alcalina, con unas cifras normales o
ligeramente elevadas de aminotransferasas, aunque puede haber elevaciones importantes y transitorias de estas enzimas en una
obstruccin biliar inicial ( Fig. 17-1 ). En la colestasis extraheptica, la concentracin srica de bilirrubina aumenta 1,5 mg/dl al da y
alcanza un mximo de 35 mg/dl en ausencia de disfuncin renal o hemlisis. En la obstruccin biliar parcial, la concentracin de
bilirrubina puede mantenerse normal ante una cifra elevada de fosfatasa alcalina. El mtodo ms directo para evaluar la sospecha de
colestasis consiste en practicar una ecografa para valorar el calibre de los conductos biliares. Cuando se sospechan una neoplasia
maligna o una enfermedad pancretica, la tomografa computarizada (TC) puede aportar una mejor definicin anatmica de las
estructuras deseadas. Si se detecta dilatacin biliar, la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) o la colangiografa
transheptica percutnea (CTP) pueden ofrecer mejor definicin y utilizarse potencialmente para tratar la anomala (vase el Captulo 16
). En algunos casos de obstruccin extraheptica, el calibre de los conductos biliares es normal; en estas circunstancias, es posible que la
CPRE o CTP siga estando indicada debido a una firme sospecha clnica. En los casos dudosos, la biopsia heptica percutnea puede
ofrecer un diagnstico definitivo. No obstante, en las muestras de biopsia heptica no siempre puede diferenciarse una colestasis
intraheptica de una extraheptica.
Unas concentraciones de aminotransferasas mayores de 400 UI/ml indican lesin hepatocelular; unas cifras menores de 300 UI/ml son
inespecficas y se observan en caso de colestasis, as como de enfermedad hepatocelular. Las elevaciones de la fosfatasa alcalina y la
bilirrubina son variables en la enfermedad hepatocelular, en funcin de la causa y la gravedad de la afeccin clnica. La prolongacin del
tiempo de protrombina y la disminucin de la concentracin srica de albmina sealan la existencia de una disfuncin sinttica heptica
significativa. Ante un cuadro agudo de malestar general, anorexia, nuseas, ictericia, hepatomegalia dolorosa y concentraciones elevadas
de aminotransferasas, se determinarn los marcadores virales en el suero para descartar hepatitis A, B o C, en funcin de los factores de
riesgo del paciente. En caso de una enfermedad de ms de 6 meses de duracin, se agregarn otros estudios (p. ej., electroforesis de
protenas sricas, ferritina o estudios del hierro y determinacin de la ceruloplasmina srica) a los estudios serolgicos virales para
descartar una hepatopata hereditaria. La eosinofilia seala la posibilidad de hipersensibilidad a frmacos. En un paciente con sntomas
generales graves que indican enfermedad autoinmunitaria, el mdico debe determinar la velocidad de sedimentacin, realizar una
electroforesis de protenas sricas, efectuar una determinacin cuantitativa de inmunoglobulinas en la sangre y medir la presencia de
ANA, AMA y ASMA. En la hepatopata isqumica y congestiva se observa un patrn hepatocelular, si bien las medidas encaminadas a
mejorar el flujo sanguneo heptico en estos trastornos pueden producir reducciones bruscas de las aminotransferasas hasta cifras casi
normales en 48 a 72 horas. En la hepatopata congestiva, el tiempo de protrombina puede prolongarse de forma desproporcionada a otros
signos de hepatopata. Un crecimiento del lbulo caudado en la TC puede indicar trombosis de las venas hepticas (sndrome de Budd-
Chiari), que se confirma habitualmente mediante ecografa Doppler, TC o resonancia magntica, que revelan una obstruccin al flujo de
las venas hepticas y un estrechamiento de la vena cava inferior. La mayora de las elevaciones agudas de las concentraciones de
aminotransferasas no precisan una evaluacin ms detallada a menos que sean intensas o progresivas. Cuando las cifras de
aminotransferasas se mantienen elevadas durante ms de 6 meses sin una causa identificable, est indicada la biopsia heptica para
obtener el diagnstico y ofrecer informacin pronstica acerca de la posible progresin a cirrosis. Muchas personas con concentraciones
elevadas persistentes de aminotransferasas son obesas o consumen etanol y el hallazgo habitual en la biopsia heptica es una esteatosis
heptica en ausencia de un diagnstico serolgico. Sin embargo, la observacin inesperada de una hepatitis crnica activa en un subgrupo
de estos pacientes respalda el uso de la biopsia incluso en los casos asintomticos.
FIGURA 17-1. Evaluacin del paciente con una concentracin srica elevada de fosfatasa alcalina (FA) (TC, tomografia computarizada;
CPRE, colangiopancreatografia retrgrada endoscpica; GGT, gammaglutamiltransferasa srica; 5= NT, 5= nucleotidasa).
Una elevacin aislada de la concentracin de fosfatasa alcalina de origen heptico (confirmado por LAP, 5-nucleotidasa o GGT) indica
un proceso infiltrante. No obstante, segn se ha descrito, estos pacientes deben someterse a estudios diagnsticos de imagen para
descartar una colestasis extraheptica. Un aumento de ms de tres veces de la concentracin de fosfatasa alcalina en un paciente con
cirrosis conocida plantea la sospecha de carcinoma hepatocelular. En estos casos se determinar la concentracin de alfafetoprotena y
se practicarn una ecografa o una TC para descartar lesiones ocupantes de espacio. Una concentracin elevada de fosfatasa alcalina,
unos ttulos detectables de AMA y una cifra srica elevada de IgM en una mujer de edad madura son compatibles con CBP. Cuando los
estudios de imagen no son diagnsticos, la biopsia heptica resulta esencial para descartar neoplasias, infecciones, colestasis o
granulomas.
A menudo se evala a los pacientes que han sido objeto de un trasplante heptico por la presencia de unas pruebas de funcin heptica
anormales. El rechazo celular agudo, la trombosis de la arteria heptica, las infecciones oportunistas, una hepatopata de origen
farmacolgico o la recidiva de la hepatopata primaria aparecen en diferentes momentos despus del trasplante. Habitualmente se
necesitan biopsia heptica y ecografa Doppler del hgado para confirmar el diagnstico y orientar el tratamiento.
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El tratamiento de los pacientes con valores anormales de bioqumica heptica depende de la obtencin de un diagnstico exacto. En una
obstruccin extraheptica, el objetivo del tratamiento consiste en aliviar o evitar la obstruccin (vase el Captulo 16 ). En la colestasis
intraheptica de origen farmacolgico est indicada la retirada del frmaco perjudicial, aunque la normalizacin de los valores de
bioqumica heptica no siempre es inmediata. El tratamiento de la CBP depende de la fase de la enfermedad. En las fases iniciales suele
administrarse ursodiol, un cido biliar sinttico, con un xito moderado; una insuficiencia heptica avanzada en la CBP suele justificar el
trasplante heptico. En los trastornos colestsicos se administran colestiramina, rifampicina, fenobarbital u ondansetrn para controlar el
prurito.
Se han descrito tratamientos especficos para muchos trastornos hepatocelulares. La hemocromatosis se trata con flebotomas o, como
alternativa, deferoxamina. La enfermedad de Wilson se trata inicialmente con D-penicilamina; los regmenes de mantenimiento pueden
incluir cinc oral para reducir la absorcin intestinal de cobre. Los pacientes con hepatitis aguda grave pueden precisar hospitalizacin
para recibir tratamiento de sostn. Es posible que un paciente encefaloptico requiera ventilacin mecnica, monitorizacin de la presin
intracraneal y quiz trasplante heptico de urgencia para evitar un desenlace mortal. El uso de interfern alfa pegilado, que suele
administrarse con el frmaco oral ribavirina, puede eliminar el virus o retrasar la progresin de la hepatitis crnica C. Para tratar la
hepatitis B se utilizan interfern alfa, as como nuclesidos y nucletidos por va oral. La hepatitis crnica activa autoinmunitaria responde
habitualmente a los corticosteroides, aunque la mayora de los pacientes precisan inmunosupresor a largo plazo con un rgimen de
mantenimiento de un antimetabolito, como azatioprina. La hepatopata congestiva e isqumica mejora con el control del estado
hemodinmico subyacente. Pueden utilizarse anticoagulantes en las fases iniciales del sndrome de Budd-Chiari o la enfermedad
venooclusiva, aunque a menudo no evitan el deterioro clnico y muchos pacientes requieren derivaciones portosistmicas (p. ej.,
derivacin portosistmica intraheptica transyugular, TIPS). La lesin hepatocelular de origen farmacolgico se trata retirando el
frmaco, aunque algunos pueden provocar una necrosis heptica masiva (p. ej., paracetamol). Ante una ingestin reciente de
paracetamol, se encuentra indicada la administracin de N-acetilcistena.
No existe tratamiento eficaz para muchas de las causas de hepatopata infiltrante. La tuberculosis y la candidiasis hepticas son
excepciones porque responden al tratamiento antibitico. Aunque el carcinoma hepatocelular avanzado suele tener mal pronstico, los
tumores en un estadio precoz (I-II) pueden curarse mediante reseccin o trasplante. Los pacientes jvenes con la variante fibrolamelar
de carcinoma hepatocelular tienen mejor pronstico. Los carcinomas metastticos mltiples suelen ser irresecables y su pronstico es
psimo, aunque se ha comunicado una supervivencia prolongada tras la escisin del tumor primario y de tres o menos metstasis
hepticas solitarias.
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COMPLICACIONES
Los pacientes con colestasis o lesin hepatocelular crnica pueden progresar a una hepatopata terminal, en funcin de la causa. En caso
de prdida de hepatocitos, aparecen coagulopata e hipoproteinemia, lo que incrementa los riesgos de hemorragia, edema, ascitis e
infeccin. La hipertensin portal puede ocasionar ascitis, hidrotrax y hemorragia por varices esofgicas o gstricas o gastropata de la
hipertensin portal. Otras complicaciones de la insuficiencia heptica terminal son la encefalopata heptica y el sndrome hepatorrenal.
Las micosis infiltrantes del hgado pueden progresar a la formacin de abscesos y la muerte. Las neoplasias malignas infiltrantes suelen
ser mortales.
La hepatitis B y C puede transmitirse a los contactos del paciente infectado, habitualmente por transferencia de lquidos corporales (p.
ej., sangre), aunque es posible la transmisin sexual de la hepatitis B (y, en mucho menor grado, de la hepatitis C). Los pacientes que
reconocen el contacto con lquidos corporales de una persona HBsAg-positiva deben recibir inmunoglobulina contra la hepatitis B, y, en
la mayora de los casos, se beneficiarn de la vacunacin contra la hepatitis B. Se recomienda administrar inmunoglobulina a los sujetos
potencialmente expuestos a hepatitis A. No se ha determinado la utilidad de la inmunoglobulina en la profilaxis de la hepatitis C.
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Captulo 18 Estudio del Paciente con Ascitis

NA
La ascitis es la acumulacin patolgica de lquido en el interior de la cavidad peritoneal. Es importante definir la causa de su desarrollo e
iniciar un rgimen teraputico correcto para evitar algunas de sus complicaciones. La mayora de los casos de ascitis en EEUU son
consecuencia de hepatopatas, aunque los trastornos que afectan a otros sistemas orgnicos pueden producir una acumulacin abdominal
de lquido en determinadas situaciones ( Tabla 18-1 ).
Hepatopatas
La hipertensin portal es un requisito necesario para la formacin de ascitis en los pacientes con hepatopata. En general, la ascitis es una
complicacin de las hepatopatas crnicas (p. ej., cirrosis), si bien algunas enfermedades agudas (p. ej., hepatitis alcohlica aguda o
insuficiencia heptica fulminante) pueden provocar ascitis. En este contexto, un gradiente elevado de albmina en suero-ascitis (> 1,1
g/dl) indica una hipertensin portal aguda y un mecanismo de formacin de lquido semejante al de la hepatopata crnica. La ascitis
puede complicar un sndrome de Budd-Chiari debido a obstruccin del flujo venoso. Se han propuesto tres teoras para explicar la
acumulacin de lquido. La teora del llenado insuficiente propone que un desequilibrio de las fuerzas de Starling produce una prdida de
lquido intravascular hacia el peritoneo, con una retencin resultante de sodio renal mediada por mecanismos hormonales. La teora del
llenado excesivo propone que una retencin renal primaria de sodio provoca hipervolemia intravascular que se derrama en el peritoneo.
La teora ms reciente de la vasodilatacin arterial perifrica propone que la hipertensin portal origina vasodilatacin y reduccin de la
volemia arterial eficaz, lo que aumenta la retencin renal de sodio y favorece la acumulacin de lquido. En la teora de la vasodilatacin,
el mecanismo de llenado insuficiente se encuentra operativo en la cirrosis compensada precoz, mientras que el mecanismo de
rebosamiento acta en la enfermedad avanzada.
Nefropatas
El sndrome nefrtico es una causa poco frecuente de ascitis en los adultos. Es consecuencia de una prdida de protenas en la orina, lo
que origina una disminucin del volumen intravascular y un aumento de la retencin renal de sodio. La ascitis nefrgena es un proceso
poco conocido que aparece con la hemodilisis; su tratamiento ptimo no se ha definido y su pronstico es desfavorable. La dilisis
peritoneal ambulatoria continua es una forma iatrognica de ascitis que aprovecha la rica vascularizacin del peritoneo parietal para
eliminar las toxinas endgenas y controlar el equilibrio lquido. Puede acumularse orina en el peritoneo de los recin nacidos y como
consecuencia de traumatismos o trasplantes renales en los adultos.
CAUSA
Hepatopata parenquimatosa crnica (cirrosis y hepatitis alcohlica)
NMERO % DEL TOTAL
758
84,1
Mixta (hipertensin portal ms otra causa, por ejemplo, cirrosis y carcinomatosis peritoneal)
42
4,7
Insuficiencia cardaca
24
2,7
Neoplasia maligna sin otra causa
23
2,6
Tuberculosis sin otra causa
0,7
Insuficiencia heptica fulminante
0,7
Pancretica
0,4
Nefrgena (ascitis por dilisis)
0,2
Otras*
36
3,9
Comprenden ascitis biliar y ascitis quilosa como consecuencia de roturas linfticas, linfomas y cirrosis.
Reproducido con autorizacin de Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA y cols. The serum-ascites albumin gradient is superior to
the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites. Ann Intern Med 1992;117:215.
Cardiopatas
La ascitis es una complicacin infrecuente de la insuficiencia cardaca de alto y bajo gasto. La insuficiencia de alto gasto se asocia a
disminucin de las resistencias perifricas; la de bajo gasto se define por un gasto cardaco reducido. Ambas provocan una disminucin
de la volemia arterial eficaz y, en consecuencia, retencin renal de sodio. Las enfermedades pericrdicas son una causa cardaca poco
frecuente de ascitis.
Enfermedades pancreticas
La ascitis pancretica sobreviene como complicacin de una pancreatitis aguda grave, rotura del conducto pancretico en una
pancreatitis aguda o crnica o fuga a partir de un pseudoquiste pancretico. Muchos pacientes con ascitis pancretica tienen una cirrosis
subyacente. La ascitis pancretica puede complicarse con infecciones o derrame pleural izquierdo.
Enfermedades biliares
La mayora de los casos de ascitis biliar se deben a la rotura de la vescula biliar, que suele ser una complicacin de la gangrena de esta
estructura en varones ancianos. Tambin puede acumularse bilis en la cavidad peritoneal tras ciruga biliar o perforacin biliar o
intestinal.
Neoplasias malignas
La ascitis relacionada con neoplasias malignas implica la existencia de una enfermedad avanzada en la mayora de los casos y tiene un
pronstico psimo. Algunas excepciones son el carcinoma ovrico y el linfoma, que pueden responder a la ciruga citorreductora y la
quimioterapia, respectivamente. El mecanismo de formacin de la ascitis depende de la localizacin del tumor. La carcinomatosis
peritoneal produce la exudacin de un lquido rico en protenas a la cavidad peritoneal, mientras que es probable que las metstasis
hepticas o las neoplasias malignas hepticas primarias originen ascitis al provocar hipertensin portal, ya sea por oclusin vascular por el
tumor o por fstulas arteriovenosas en su interior. La ascitis quilosa puede ser consecuencia de la afectacin ganglionar por tumores.
En EEUU, la peritonitis tuberculosa es una enfermedad de inmigrantes asiticos, mejicanos y centroamericanos y una complicacin del
sndrome de inmunodeficiencia adquirida. La mitad de los pacientes con peritonitis tuberculosa presenta una cirrosis subyacente,
habitualmente secundaria al abuso de etanol. Los pacientes con hepatopatas toleran peor la toxicidad por antituberculosos que los que
tienen una funcin heptica normal. La exudacin de lquido rico en protenas a partir de los focos infecciosos que revisten el peritoneo
induce la formacin de ascitis. Los microorganismos Coccidioides provocan la formacin de ascitis infecciosa por un mecanismo
semejante. En las mujeres sexualmente activas con fiebre y ascitis inflamatoria, debe plantearse la posibilidad de un sndrome de FitzHugh-Curtis por clamidias o, con menos frecuencia, por gonococos.
Ascitis quilosa
La ascitis quilosa es el resultado de la obstruccin o lesin de vasos linfticos que contienen quilo. Las causas ms frecuentes son
neoplasias malignas linfticas (p. ej., linfomas, otros tumores malignos), roturas quirrgicas y causas infecciosas.
Otras causas de formacin de ascitis
La serositis con formacin de ascitis puede complicar un lupus eritematoso sistmico. El sndrome de Meigs (ascitis y derrame pleural
debido a neoplasias ovricas benignas) es una causa poco habitual de formacin de ascitis. La mayora de los casos de ascitis provocada
por enfermedades ovricas se deben a carcinomatosis peritoneal. La ascitis con mixedema es secundaria a insuficiencia cardaca
relacionada con hipotiroidismo. Aparece ascitis mixta en un 5% de los casos cuando el paciente tiene dos o ms causas independientes
de formacin de ascitis, como cirrosis e infeccin o neoplasia maligna. Una pista sobre la presencia de una segunda causa es un recuento
de leucocitos inapropiadamente elevado en una ascitis por lo dems trasudativa.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis
La anamnesis puede ayudar a aclarar la causa de la formacin de ascitis. El aumento del permetro abdominal por ascitis puede formar
parte del cuadro inicial de los pacientes con hepatopata alcohlica; sin embargo, la laxitud de la pared abdominal y la intensidad de la
hepatopata subyacente indican que la afeccin puede estar presente durante algn tiempo antes de ser identificada. Los pacientes que
slo consumen etanol de forma intermitente pueden describir una ascitis cclica, mientras que los que presentan una enfermedad no
alcohlica suelen manifestar una ascitis persistente. Debe indagarse la presencia de otros factores de riesgo de hepatopata viral (es
decir, drogadiccin, exposicin sexual, transfusiones de sangre y tatuajes). Los antecedentes familiares de hepatopata plantean la
posibilidad de una enfermedad hereditaria (p. ej., enfermedad de Wilson, hemocromatosis o dficit de 1 -antitripsina) que tambin podra
cursar con sntomas atribuibles a otros sistemas orgnicos (diabetes, cardiopata, problemas articulares e hiperpigmentacin en la
hemocromatosis, afectacin neurolgica en la enfermedad de Wilson y sntomas pulmonares en el dficit de 1 -antitripsina). Los
pacientes con ascitis cirrtica pueden referir otras complicaciones de la hepatopata, entre ellas ictericia, edema maleolar, hemorragia
digestiva o encefalopata. En los pacientes con cirrosis estable de larga evolucin que presentan ascitis bruscamente debe evaluarse la
existencia de un carcinoma hepatocelular.
Se obtendr informacin con respecto a posibles enfermedades extrahepticas. La prdida de peso o los antecedentes de cncer indican
una posible ascitis maligna, que puede ser dolorosa y producir un aumento rpido del permetro abdominal. Los antecedentes de
cardiopata plantean la posibilidad de causas cardacas de ascitis. Algunos alcohlicos con ascitis tienen una miocardiopata alcohlica en
lugar de disfuncin heptica. La obesidad, la diabetes y la hiperlipidemia son factores de riesgo de la esteatosis heptica no alcohlica,
que puede causar cirrosis por s misma o actuar de forma sinrgica con otras agresiones (p. ej., alcohol, hepatitis C). La peritonitis
tuberculosa suele cursar con fiebre y molestias abdominales. Los pacientes con sndrome nefrtico habitualmente presentan anasarca.
En caso de enfermedades reumatolgicas puede haber serositis. En los pacientes con ascitis acompaada de letargo, intolerancia al fro y
alteraciones vocales y cutneas debe evaluarse la existencia de hipotiroidismo.
Exploracin fsica
La ascitis debe diferenciarse del panculo adiposo, hepatomegalia masiva, sobredistensin por aerocolia, masas intraabdominales y
embarazo. La percusin de los flancos puede utilizarse para determinar con rapidez si un paciente presenta ascitis. La ausencia de
matidez en el flanco excluye una ascitis con una exactitud del 90%. Cuando se identifica matidez, se har rotar al paciente a una posicin
en decbito parcial para comprobar si hay un cambio en la interfase aire-lquido determinada por percusin (matidez cambiante). La
oleada asctica tiene menos utilidad en la deteccin de ascitis. El signo del charco llega a detectar 120 ml de lquido asctico, pero precisa
que el paciente adopte una posicin a gatas durante varios minutos y es una prueba menos til que la matidez en el flanco.
La exploracin fsica ayuda a determinar la causa de la ascitis. La presencia de eritema palmar, venas colaterales en la pared abdominal,
araas vasculares, esplenomegalia e ictericia es compatible con hepatopata. Las venas voluminosas en los flancos y la espalda sealan
una obstruccin de la vena cava inferior provocada por membranas o neoplasias malignas. Las masas o linfadenopatas (p. ej., ndulo de
sor Mara Jos [ndulo paraumbilical metastsico], ganglio de Virchow) hacen pensar en una neoplasia maligna subyacente. Las venas
cervicales distendidas, la cardiomegalia y la auscultacin de un S3 o roce pericrdico indican causas cardacas de ascitis, mientras que en
caso de sndrome nefrtico puede observarse anasarca.
Otros estudios
Estudios en sangre y orina
Los anlisis de sangre pueden aportar pistas sobre la causa de la ascitis. En caso de hepatopata se observan concentraciones anormales
de aminotransferasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina. Tambin se constata un tiempo de protrombina prolongado e hipoalbuminemia en la
disfuncin sinttica heptica, aunque se aprecian concentraciones bajas de albmina en caso de nefropata, enteropata con prdida de
protenas y desnutricin. Las anomalas hematolgicas, en especial la trombocitopenia, hacen pensar en una hepatopata. Las anomalas
electrolticas o las elevaciones del nitrgeno ureico en sangre y la creatinina pueden indicar una nefropata. El anlisis de orina puede
revelar prdida de protenas en caso de sndrome nefrtico o bilirrubinuria en caso de ictericia. Pueden solicitarse pruebas especficas (p.
ej., alfafetoprotena) o serolgicas (p. ej., anticuerpos antinucleares) ante la sospecha de carcinoma hepatocelular o enfermedad de
origen inmunitario, respectivamente.
Anlisis del lquido asctico
La paracentesis abdominal es el medio ms importante de diagnosticar la causa de la formacin de ascitis. Resulta oportuno obtener
muestras de lquido asctico en todos los pacientes con ascitis de nueva aparicin, as como en todos los hospitalizados con ascitis, porque
en este ltimo grupo existe una prevalencia del 10% al 27% de infeccin del lquido asctico. La paracentesis se realiza en una zona de
matidez en la lnea media entre el ombligo y la snfisis del pubis, porque esta regin es avascular, o en uno de los cuadrantes inferiores.
No deben introducirse agujas cerca de cicatrices en la pared abdominal con ningn abordaje debido al alto riesgo de perforacin
intestinal; tambin deben evitarse los lugares de puncin demasiado prximos al hgado o el bazo. En el 3% de los casos se precisa
orientacin ecogrfica. La aguja se introduce utilizando una tcnica de insercin en Z para reducir al mnimo la fuga postprocedimiento y
se extraen 25 ml o ms de lquido asctico para anlisis.
El anlisis del lquido asctico debe comenzar con su inspeccin macroscpica. La mayor parte del lquido asctico por hipertensin portal
es amarillo y claro. La turbidez plantea la posibilidad de procesos infecciosos, mientras que en la ascitis quilosa se observa un aspecto
lechoso. Se precisa una densidad mnima de 10.000 eritrocitos por l para conferir un tinte rojizo al lquido, lo que plantea la posibilidad de
una neoplasia maligna cuando la paracentesis es atraumtica. El lquido asctico pancretico presenta un color de t o negro. El recuento
celular del lquido asctico es la prueba ms til. El lmite superior del recuento de neutrfilos es 250 clulas por l, incluso en los
pacientes que han recibido diurticos. Si la paracentesis es traumtica, slo 1 neutrfilo por cada 250 eritrocitos y 1 linfocito por cada 750
eritrocitos puede atribuirse a contaminacin por sangre. En caso de peritonitis bacteriana espontnea (PBE), el recuento de neutrfilos
supera 250 clulas por l y representa ms del 50% del recuento total de leucocitos en el lquido asctico. La ascitis quilosa puede
producir un aumento del recuento de linfocitos. Cuando se sospecha infeccin, se inocular lquido asctico en frascos de hemocultivo a la
cabecera del paciente y se enviarn para cultivo bacteriano. La tincin de Gram es poco sensible para detectar infeccin bacteriana y
sus resultados no deben considerarse fiables si son negativos porque se requieren 10.000 microorganismos por mililitro para obtener una
tincin de Gram positiva, en tanto que la peritonitis espontnea puede surgir con un solo microorganismo por mililitro. De manera anloga,
el frotis directo slo tiene una sensibilidad del 0% al 2% para detectar tuberculosis. El cultivo para tuberculosis del lquido asctico slo
presenta una sensibilidad del 40% y la de la biopsia peritoneal oscila entre el 64% y el 83%. Cuando se sospecha tuberculosis con
firmeza, est indicada una biopsia laparoscpica del peritoneo en lugar de ciega, porque requiere la visualizacin directa de la superficie
peritoneal con un laparoscopio y su sensibilidad es prcticamente del 100%. Determinadas infecciones reducen las concentraciones de
glucosa en el lquido asctico (habitualmente relacionado con la perforacin del tubo digestivo), si bien, debido a que las cifras de glucosa
suelen ser normales en una PBE, esta medida tiene una utilidad limitada. De manera anloga, se ha propuesto el anlisis del pH y la
concentracin de lactato en el lquido asctico para evaluar la posibilidad de un lquido infectado; sin embargo, su sensibilidad es baja.
El gradiente de albmina en suero-ascitis aporta informacin importante acerca de la causa de la ascitis. El clculo de este gradiente
supone restar la concentracin de albmina en el lquido asctico del valor srico. Un paciente puede ser diagnosticado de hipertensin
portal con una precisin del 97% cuando la concentracin de albmina srica menos la asctica es de 1,1 g/dl o superior. Las causas de
ascitis con gradiente alto comprenden cirrosis, hepatitis alcohlica, ascitis cardaca, metstasis hepticas masivas, sndrome de BuddChiari, trombosis de la vena porta, enfermedad venooclusiva, esteatosis heptica aguda del embarazo, mixedema y algunas ascitis mixtas.
Por otro lado, un gradiente menor de 1,1 g/dl significa una ascitis no secundaria a hipertensin portal. Una ascitis con gradiente bajo de
albmina puede ser consecuencia de carcinomatosis peritoneal, tuberculosis, enfermedad pancretica o biliar, sndrome nefrtico o
enfermedad del tejido conjuntivo. Los mtodos anteriores de evaluacin de la causa incluan la determinacin de las protenas totales en
el lquido asctico y el cociente de lactato deshidrogenasa entre lquido asctico y suero. Aunque en ocasiones siguen utilizndose para
distinguir exudado de trasudado, la exactitud de estas mediciones tan slo es del 55% al 60%.
La deteccin de una neoplasia maligna en el lquido asctico puede ser un reto diagnstico. Aunque prcticamente el 100% de los
pacientes con carcinomatosis peritoneal tiene resultados positivos en el anlisis citolgico del lquido peritoneal, los pacientes con
metstasis hepticas, linfomas y carcinomas hepatocelulares suelen presentar resultados citolgicos negativos. Rara vez se necesita una
biopsia peritoneal en caso de carcinomatosis peritoneal. No se ha definido la utilidad de la concentracin de antgeno carcinoembrionario
en el lquido asctico y las pruebas humorales de neoplasias malignas en la deteccin de ascitis maligna.
Pueden solicitarse otros estudios del lquido asctico, en funcin del contexto clnico. En la ascitis cirrtica no complicada, la
concentracin de amilasa en el lquido asctico es baja con un cociente lquido asctico-suero de 0,4. En caso de ascitis pancretica, las
concentraciones pueden superar 2.000 UI/l y los cocientes de amilasa pueden aumentar a 6. Ante un lquido asctico lechoso, se obtendr
la concentracin de triglicridos. sta supera 200 mg/dl en la ascitis quilosa frente a 20 mg/dl en la cirrtica. Un lquido asctico pardusco
y una concentracin de bilirrubina mayor en el lquido asctico que en el suero indican una perforacin biliar o intestinal.
Pueden utilizarse radiografas, endoscopia y gammagrafa para evaluar la causa de la ascitis. La tomografa computarizada y la ecografa
Doppler pueden revelar datos de cirrosis y detectar masas en el hgado, pncreas u ovarios. Estas tcnicas tambin pueden evaluar
trombosis de las venas porta o hepticas. La endoscopia alta puede mostrar varices o gastropata congestiva, lo cual es indicativo de
hipertensin portal. La gammagrafa hepatoesplnica puede poner de manifiesto cambios coloides en caso de cirrosis. Las radiografas
de trax pueden revelar una enfermedad apical compatible con tuberculosis. Las radiografas abdominales tambin son tiles para
evaluar las complicaciones de la ascitis. Las radiografas abdominales simples pueden realizarse para identificar aire subdiafragmtico
libre, seguido de estudios con contrastes hidrosolubles para descartar una perforacin intestinal como causa de peritonitis.
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Ascitis sin relacin con hipertensin portal
En los pacientes con carcinomatosis peritoneal, el edema perifrico responde a la administracin de diurticos, pero la ascitis no. El pilar
fundamental del tratamiento de estos pacientes consiste en paracentesis teraputicas peridicas. En determinados casos se emplean
derivaciones peritoneovenosas; sin embargo, en la mayora de las ocasiones, la breve esperanza de vida no justifica esta intervencin
radical. La ascitis nefrtica responde a la restriccin de sodio y los diurticos. La peritonitis tuberculosa requiere antituberculosos
especficos. La ascitis pancretica puede resolverse de manera espontnea, responder al tratamiento con octreotida o precisar la
colocacin endoscpica de endoprtesis o ciruga cuando hay una fuga ductal. Las fugas linfticas postoperatorias pueden precisar una
intervencin quirrgica o derivacin peritoneovenosa. La ascitis nefrgena puede responder a una dilisis enrgica.
Ascitis relacionada con hipertensin portal
En los pacientes con ascitis secundaria a hipertensin portal, la restriccin del sodio alimentario a una cifra diaria de 2 g resulta esencial (
Fig. 18-1 ). No es necesario restringir los lquidos a menos que la natremia sea inferior a 120 mEq/l. Cuando se plantea el tratamiento con
un nico diurtico, la mejor eleccin es una dosis diaria de 100 mg de espironolactona. En los pacientes que manifiestan efectos
secundarios de espironolactona (p. ej., ginecomastia dolorosa), pueden administrarse 10 mg/d de amilorida. El mdico debe esperar una
respuesta lenta a espironolactona debido a su semivida prolongada; la prdida de peso puede no ser evidente durante 2 semanas. A
menudo resulta razonable agregar un diurtico del asa (p. ej., furosemida) en una dosis de 40 mg/d para aumentar al mximo la
natriuresis. Las dosis pueden incrementarse con lentitud hasta mximos de 400 mg/da de espironolactona y 160 mg/da de furosemida. Si
la diuresis sigue siendo subptima, puede agregarse metolazona o hidroclorotiazida, aunque los efectos hiponatrmicos e hipovolmicos de
estos regmenes farmacolgicos triples exigen un seguimiento mdico estricto, a menudo en situacin de ingreso. No debe limitarse la
cantidad de peso que puede orinarse a diario cuando hay edema maleolar. Cuando desaparece el edema postural, han de ajustarse los
diurticos para lograr un adelgazamiento diario de 0,5 kg. La concentracin urinaria de sodio puede utilizarse para dirigir el tratamiento
diurtico. Es probable que los pacientes con una excrecin urinaria de sodio inferior a la de potasio precisen mayores dosis de diurticos.
Cuando la excrecin urinaria de sodio supera la de potasio, es probable que la excrecin diaria total de sodio sea adecuada (es decir, > 78
mmol/d) en el 95% de las circunstancias. La aparicin de encefalopata, una natremia menor de 120 mEq/l que no responde a la
restriccin de lquidos o una creatinina srica mayor de 2 mg/dl son indicadores relativos para interrumpir el tratamiento diurtico. Dado
que el uso coexistente de antiinflamatorios no esteroideos favorece la insuficiencia renal, inhibe la eficacia de los diurticos y puede
causar hemorragia digestiva, se desaconseja su uso.
FIGURA 18-1. Algoritmo sobre el tratamiento de los pacientes con cirrosis y ascitis (TIPS, derivacin portosistmica intraheptica
transyugular). Reproducido con autorizacin de Runyon BA. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994;330:337.
Hay diversos mtodos no mdicos para tratar la ascitis resistente. Una paracentesis de alto volumen, con extraccin de 5 l de lquido,
puede realizarse en 20 minutos. Puede practicarse con seguridad una paracentesis total, con extraccin de 20 l o ms de lquido. La
cuestin de la administracin simultnea de albmina intravenosa es controvertida. Algunos mdicos recomiendan la infusin de albmina
para prevenir las alteraciones de los electrlitos y la creatinina inducidas por la paracentesis. Otros mdicos evitan la infusin de
albmina en vista de su coste, especialmente porque no se han demostrado diferencias en la supervivencia a largo plazo con tales
medidas. La derivacin portosistmica intraheptica transyugular (TIPS) resulta eficaz en muchos pacientes con ascitis resistente a los
diurticos. Las derivaciones peritoneovenosas (p. ej., Denver y LeVeen) drenan lquido asctico a la circulacin venosa central; sin
embargo, su uso no se ha generalizado por falta de eficacia, oclusin de la derivacin y efectos secundarios (p. ej., edema pulmonar,
hemorragia por varices, coagulacin intravascular difusa y tromboembolia). En el pasado se emplearon intervenciones quirrgicas de
derivacin portocava, aunque las frecuentes complicaciones postoperatorias (p. ej., encefalopata) han reducido el entusiasmo por estas
tcnicas. El trasplante heptico cura la ascitis resistente y la cirrosis subyacente y su uso debe considerarse en los pacientes sin
contraindicaciones.
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COMPLICACIONES
Infeccin
La PBE se define como una infeccin del lquido asctico con crecimiento puro de un nico microorganismo y un recuento de neutrfilos
en el lquido asctico mayor de 250 clulas por l sin indicios de una causa intraabdominal corregible quirrgicamente. Con fines
prcticos, la PBE slo aparece en el contexto de una hepatopata, aunque tambin se ha descrito en caso de sndrome nefrtico. La
ascitis es un requisito necesario para que surja una PBE; sin embargo, puede no ser detectable en la exploracin fsica. La infeccin
suele sobrevenir con una acumulacin mxima de lquido. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pneumococcus son las cepas
ms frecuentes en la PBE; los anaerobios son los microorganismos responsables en el 1% de los casos. El 87% de los pacientes con
PBE presenta sntomas, con mayor frecuencia fiebre, dolor abdominal y cambios en el nivel de consciencia, aunque las manifestaciones
clnicas pueden ser sutiles. Se iniciar la administracin de antibiticos cuando se confirme un recuento de neutrfilos en el lquido
asctico mayor de 250 clulas por l antes de obtener los resultados formales del cultivo. El antibitico ms aceptado en la PBE es
cefotaxima, la cefalosporina de tercera generacin al que es sensible el 98% de las bacterias responsables, aunque se han utilizado
ceftriaxona, amoxicilina-cido clavulnico y fluoroquinolonas en ensayos con resultados en apariencia equivalentes. Cuando se dispone
de los antibiogramas, puede sustituirse por un frmaco con un espectro ms estrecho. Un ensayo aleatorizado en el que se compararon 5
y 10 das de tratamiento no revel diferencias, lo que respalda el uso de un ciclo antibitico ms corto. El ciclo de tratamiento
generalmente es de 5 a 7 das. Una nueva paracentesis que demuestra una reduccin del recuento de neutrfilos 48 horas despus de
iniciar el tratamiento antibitico indica que la eleccin antibitica fue adecuada. Cuando se administran los antibiticos correctos de
manera oportuna, la mortalidad de la PBE no debera superar el 5%; sin embargo, muchos pacientes fallecen por otras complicaciones de
la hepatopata subyacente. Tras un episodio inicial de PBE se administran quinolonas por va oral y trimetoprima-sulfametoxazol como
frmacos preventivos debido a una tasa de recidivas al cabo de un ao del 69% en ausencia de profilaxis.
La PBE no es la nica complicacin infecciosa de la ascitis. La bacteriascitis monomicrobiana se define como la presencia de un
resultado positivo en un cultivo de lquido asctico para un nico microorganismo con un recuento de neutrfilos coexistente en el lquido
inferior a 250 clulas por l. En una serie de pacientes con bacteriascitis se demostr un predominio de microorganismos grampositivos,
mientras que en otra se comprob una microflora semejante a la de la PBE. Debido a la gran mortalidad de la bacteriascitis sin
tratamiento (22% al 43%), est justificado el tratamiento antibitico en muchos pacientes. De forma alternativa, puede repetirse la
paracentesis para obtener el recuento celular y cultivos. Una ascitis neutroctica con cultivo negativo se define como un lquido asctico
con un recuento de neutrfilos igual o superior a 250 clulas por l y resultados negativos del cultivo de lquido en pacientes que no han
recibido antibiticos con anterioridad. Una PBE con resolucin espontnea es la explicacin probable de la ascitis neutroctica con cultivo
negativo; no obstante, generalmente se administran antibiticos empricos. Un descenso del recuento asctico de neutrfilos en
paracentesis repetidas indica una respuesta adecuada al tratamiento. Si no hay respuesta a los antibiticos, pueden estar indicados el
anlisis citolgico y el cultivo del lquido asctico para tuberculosis. La peritonitis bacteriana secundaria se manifiesta como una infeccin
polimicrobiana con un recuento muy alto de neutrfilos en el lquido asctico a partir de un origen intraabdominal identificado, como
apendicitis, diverticulitis o absceso intraabdominal. En comparacin con la PBE, la peritonitis secundaria suele requerir una intervencin
quirrgica. Se sospecha una perforacin intestinal con dos de los tres criterios siguientes: concentracin asctica de protenas mayor de 1
g/dl, concentracin de glucosa inferior a 50 mg/dl y concentracin de lactato deshidrogenasa mayor de 225 mU/ml. En los pacientes de
edad avanzada se utilizan enemas con contraste hidrosoluble para descartar un divertculo del colon perforado, en tanto que los pacientes
jvenes deben someterse a un estudio digestivo alto con contraste hidrosoluble debido a la probabilidad de una lcera perforada. En los
pacientes con peritonitis secundaria, pero sin perforacin, una nueva paracentesis 48 horas despus de iniciar el tratamiento antibitico
revelar habitualmente un incremento del recuento de neutrfilos. La bacteriascitis polimicrobiana con un recuento asctico de neutrfilos
inferior o igual a 250 clulas por l es diagnstica de una perforacin intestinal involuntaria por la aguja de paracentesis. Suele tratarse
con antibiticos de amplio espectro que incluyen cobertura de anaerobios. Por otro lado, la decisin de tratar puede diferirse hasta
obtener los resultados de una nueva paracentesis.
Ascitis a tensin
Algunos pacientes presentan ascitis a tensin con molestias abdominales o disnea con tan slo 2 l de lquido asctico, en tanto que otros
pueden acumular 20 l o ms antes de quedar a tensin. El tratamiento de la ascitis a tensin se basa en la paracentesis de alto volumen,
que puede tener el efecto beneficioso aadido de incrementar el retorno venoso al corazn con la consiguiente mejora del gasto cardaco
y el volumen sistlico.
Hernias de la pared abdominal
Las hernias umbilicales e inguinales son frecuentes en los pacientes con ascitis. Estas hernias pueden producir lceras o roturas en la piel
(sndrome de Flood) o incarcerarse. Ms de la mitad de estos pacientes precisar ciruga. Cuando el paciente es candidato a un
trasplante heptico, la reparacin de la hernia se diferir hasta el momento del trasplante. Resulta necesario un abordaje quirrgico ms
radical en caso de lcera, rotura o incarceracin debido al riesgo de infeccin sistmica, aunque la intervencin quirrgica debe realizarse
tras una paracentesis preoperatoria o TIPS para controlar la ascitis. La mortalidad de la rotura es importante (11%-43%) y aumenta en
los pacientes con ictericia o coagulopata.
Hidrotrax heptico
Los derrames pleurales (normalmente en el lado derecho) son habituales en los pacientes con ascitis cirrtica. Los derrames izquierdos
son ms frecuentes en caso de tuberculosis o enfermedad pancretica. Se ha propuesto que el hidrotrax heptico es el resultado de un
defecto en el diafragma, que permite el paso preferente de lquido hacia el trax cuando se genera una presin negativa con la inspiracin
normal. La infeccin de este lquido es infrecuente, salvo en un paciente con PBE coexistente. El tratamiento del hidrotrax heptico a
menudo constituye un reto porque no suele responder a los diurticos. La TIPS ha sido satisfactoria, mientras que la pleurodesis y las
derivaciones peritoneovenosas suelen originar complicaciones.
Sndrome hepatorrenal
El sndrome hepatorrenal es el estadio final de la insuficiencia renal funcional en los pacientes con cirrosis e hipertensin portal; aparece
de forma prcticamente exclusiva en los sujetos con ascitis resistente. Se caracteriza por vasodilatacin perifrica y un aclaramiento de
creatinina inferior a 40 ml/min (o una concentracin srica de creatinina mayor de 1,5 mg/dl) con un volumen intravascular normal y
ausencia de nefropata intrnseca u otras agresiones renales. El contenido urinario de sodio no es necesariamente menor de 10 mmol/l. El
tratamiento consiste inicialmente en retirar los diurticos y nefrotoxinas, seguido de la infusin de solucin salina o albmina. En algunos
estudios, en su mayor parte no controlados, se han utilizado frmacos vasoactivos, octreotida, midodrina y vasopresina, as como TIPS,
con resultados alentadores. El trasplante heptico es la nica curacin definitiva y debe llevarse a cabo en todos los candidatos
adecuados.
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Captulo 19 Estudio de los Problemas Digestivos en los Ancianos

NA
ALTERACIONES DE LA FISIOLOGA Y LA FARMACOLOGA EN LOS ANCIANOS
En los ancianos, los cambios fisiolgicos relacionados con la edad deben diferenciarse de los problemas derivados de enfermedades. El
mdico no debe atribuir un conjunto de sntomas y signos al proceso de envejecimiento cuando hay una situacin corregible.
Determinados trastornos patolgicos afectan principalmente a las personas de edad avanzada y deben considerarse ms seriamente en
esta poblacin que en pacientes ms jvenes. Las vasculopatas (p. ej., isquemia mesentrica) afectan de forma preferente a los sujetos
de edad avanzada con aterosclerosis bien documentada. La gastritis atrfica y sus consecuencias rara vez aparecen en personas
jvenes. El envejecimiento ocasiona un deterioro de la funcin de los linfocitos T colaboradores y citotxicos, pero produce una escasa
disminucin de la funcin de los linfocitos B, clulas plasmticas o clulas presentadoras de antgenos, lo que indica que algunas
respuestas inmunitarias, si bien no todas, se encuentran suprimidas en los ancianos. Es posible que la inmunidad asociada al intestino se
deteriore en los ancianos segn ponen de manifiesto las reducciones de los linfocitos intraepiteliales.
El envejecimiento influye en la farmacodinamia y la farmacocintica de algunos frmacos y altera su potencia, duracin de accin y
perfiles de efectos secundarios. Las benzodiazepinas producen mayores efectos en los ancianos, en tanto que los agonistas y
antagonistas de los receptores adrenrgicos alfa son menos eficaces. Los cambios de la composicin corporal pueden modificar la
distribucin y la depuracin de los frmacos en los pacientes de edad avanzada. En promedio, el tejido graso adiposo el 40% del peso
corporal total en un anciano frente al 25% en una persona joven, lo que modifica la distribucin de los frmacos lipo e hidrosolubles. El
aclaramiento renal de creatinina desciende de forma progresiva despus de los 60 aos y, a los 80 aos, puede ser tan slo una tercera
parte con respecto al de una persona joven. Asimismo, el flujo sanguneo heptico disminuye con la edad. Por tanto, es posible que la
excrecin de frmacos que se eliminan por el rin o el hgado se encuentre retrasada en un paciente de edad avanzada. Los efectos
secundarios de los frmacos pueden ser aditivos en funcin de determinados fenmenos relacionados con la edad. Los corticosteroides
pueden provocar una desmineralizacin sea peligrosa en un anciano con osteoporosis o acelerar el desarrollo de cataratas.
El envejecimiento puede producir modificaciones llamativas en la presentacin clnica. Las enfermedades del sistema nervioso central, la
depresin o el temor a un tratamiento mdico complejo pueden disminuir la notificacin de sntomas. La edad enmascara el dolor
abdominal agudo en algunos trastornos (p. ej., apendicitis), lo que ofrece una falsa tranquilidad respecto a que el paciente no presenta un
problema grave. Puede no haber peritonitis qumica secundaria a la perforacin de una lcera cuando el paciente tiene aclorhidria. La
localizacin del dolor puede ser atpica en las personas mayores de 60 aos. En general, la mayora de los estudios analticos no se
modifican con la edad. La mayor parte de los estudios endoscpicos o radiolgicos son bien tolerados por los ancianos, aunque suelen
reducirse de forma significativa las necesidades de sedantes. La ciruga abdominal no debe evitarse simplemente por la edad del
paciente, ya que el riesgo quirrgico se relaciona ms estrechamente con la gravedad de las enfermedades asociadas.
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TRASTORNOS DE LA DEGLUCIN Y EL CONSUMO DE ALIMENTOS
Los trastornos de la deglucin y el consumo de alimentos son frecuentes en los ancianos y surgen como consecuencia de anorexia, falta
de memoria, depresin, incapacidad fsica de preparar o consumir alimentos, problemas dentales (incluidas las dentaduras postizas mal
ajustadas), enfermedades que alteran la transferencia del bolo al esfago y enfermedades del trnsito esofgico. Los msculos de la
boca y la faringe pueden debilitarse con la edad, y puede alterarse el cierre de los labios. Las enfermedades neuromusculares (p. ej.,
enfermedad de Parkinson, accidentes cerebrovasculares, polimiositis, dermatomiositis y miastenia grave) pueden causar una
descoordinacin de los msculos farngeos. La alteracin de la sensibilidad y la propiocepcin farngea puede modificar la agudeza del
gusto y alterar la discriminacin del tamao y la consistencia del bolo. En conjunto, estos cambios relacionados con la edad favorecen
una funcin lingual ms lenta, vertidos de alimentos, una deglucin prolongada y babeo. Aunque el nmero y la sensibilidad de las papilas
gustativas disminuyen con la edad, los trastornos del gusto se deben con mayor frecuencia a los efectos de la medicacin, una higiene
bucal deficiente o problemas relacionados con la denticin. Ciertos trastornos farngeos (p. ej., divertculo de Zenker) aparecen
principalmente en los ancianos.
Los cambios fisiolgicos de la funcin esofgica tambin pueden afectar a la poblacin de edad avanzada. Con el envejecimiento se
produce una asincrona de la deglucin y la respiracin, se prolonga la duracin de la deglucin, disminuye la presin en el esfnter
esofgico superior y se altera la relajacin de dicho esfnter. Los signos radiogrficos de un esfago en sacacorchos o presbiesfago y la
determinacin manomtrica de contracciones terciarias son ms habituales en los ancianos, aunque tienen escasas o nulas consecuencias
fisiopatolgicas. Los episodios de reflujo cido son ms frecuentes en las personas de edad avanzada, aunque la presin en el esfnter
esofgico inferior puede ser normal. El trnsito esofgico, medido mediante gammagrafa, se retrasa con frecuencia en las personas de
edad avanzada. Los trastornos esofgicos que merecen una consideracin especial son la esofagitis por comprimidos, la acalasia y el
carcinoma esofgico. La esofagitis por comprimidos constituye un riesgo especial en los ancianos que toman frmacos a la hora de
acostarse porque se reduce la salivacin y la deglucin durante el sueo ( Tabla 19-1 ). Las formas secundarias de acalasia deben
tenerse ms en cuenta en los pacientes de edad avanzada que en otras personas ms jvenes.
El tratamiento de la disfuncin deglutoria en un anciano no difiere significativamente con respecto al de una persona ms joven. La
esofagografa y la endoscopia alta se utilizan para diagnosticar neoplasias, esofagitis, lesin por comprimidos y enfermedad ulcerosa. La
manometra esofgica resulta til para definir los patrones motores especficos que aparecen en la acalasia. El estudio del pH durante 24
horas cuantifica el grado de reflujo gastroesofgico de cido. En general, la farmacoterapia es semejante en los pacientes ancianos y
jvenes. En un anciano con descoordinacin bucofarngea est indicado que un logopeda cualificado le d instrucciones especiales
acerca de tcnicas de deglucin.
Hidrato de doxiciclina
Clorhidrato de tetraciclina
Clindamicina
Bromuro de emepronio
Cloruro potsico
Sulfato o succinato ferroso
Clorhidrato de alprenolol
Quinidina
cido acetilsaliclico
Teofilina de liberacin mantenida
Alendronato
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ENFERMEDAD ULCEROSA Y GASTRITIS ATRFICA
La incidencia de enfermedad ulcerosa gastroduodenal es superior en los ancianos que en las personas ms jvenes debido al mayor uso
de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), tabaquismo, nutricin deficiente y otros factores. La secrecin de cido gstrico no
disminuye con la edad en la mayora de los ancianos. De manera anloga, el vaciamiento gstrico, la secrecin de factor intrnseco y
otras funciones fisiolgicas no se ven afectadas por la edad del paciente. Por otro lado, la secrecin duodenal de bicarbonato puede
disminuir en los ancianos. Las lceras gstricas aparecen en localizaciones ms proximales en los pacientes de edad avanzada, a menudo
cerca del cardias. Las lceras localizadas en el interior de hernias de hiato pueden producir un dolor torcico atpico. Las lceras
gstricas gigantes (> 2,5 cm de dimetro) surgen con mayor frecuencia en los ancianos y pueden ser difciles de distinguir de una
neoplasia maligna. La infeccin por Helicobacter pylori de la mucosa gstrica es ms frecuente en los ancianos y es probable que
contribuya a la mayor incidencia de enfermedad ulcerosa y neoplasias malignas gstricas en este grupo de edad.
La secrecin cida se reduce en el 25%-30% de la poblacin geritrica. La aclorhidria, provocada por una gastritis atrfica crnica, es
en gran medida un trastorno de los ancianos y tiene una incidencia tres o cuatro veces mayor de cncer gstrico. La gastritis atrfica
tambin predispone a la aparicin de plipos gstricos. Las reducciones crnicas de la secrecin de cido gstrico aumentan igualmente
el riesgo de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, as como de infeccin aguda por Salmonella, Vibrio cholera, Giardia
y quiz Clostridium difficile. Otras consecuencias de la aclorhidria son la malabsorcin de hierro, calcio y vitamina B12 .
Los sntomas de la enfermedad ulcerosa pueden ser sutiles o atpicos en los ancianos. Muchos describen anorexia o molestias vagas que
no se irradian o incluso dolor torcico subesternal que remeda una angina. Un tercio de los pacientes no experimenta ningn dolor. Las
hemorragias por lceras son ms habituales en los pacientes de edad avanzada e incluyen un resangrado ms frecuente tras el control
inicial de la hemorragia, una hipotensin ms intensa como consecuencia de la hemorragia y un compromiso cardiorrespiratorio notable
con la reanimacin con lquidos. La mortalidad por perforacin de lceras es elevada en los ancianos.
Debido a la mayor morbimortalidad de la enfermedad ulcerosa en los ancianos, la evaluacin debe ser, en consecuencia, minuciosa. En la
mayora de los pacientes se realiza una endoscopia precoz, a menos que est contraindicado por enfermedad intercurrente. Las lceras
no complicadas sin signos de hemorragia se tratan de manera parecida a las que surgen en pacientes ms jvenes, con frmacos
supresores del cido, como antagonistas del receptor H2 de la histamina o inhibidores de la bomba de protones, que son seguros en la
mayora de los ancianos. La infeccin por H. pylori debe erradicarse cuando se identifica. En los sujetos que comienzan con una
enfermedad ulcerosa complicada (es decir, hemorragia o perforacin), se aconseja confirmar la infeccin por H. pylori. Cuando los
AINE son la causa, se retirarn en caso de ser posible. Si no se reinicia la administracin de AINE, no se precisa un tratamiento de
mantenimiento a largo plazo con supresores del cido. Cuando el paciente debe mantener un tratamiento prolongado con AINE, la
administracin a largo plazo de un inhibidor de la bomba de protones puede reducir el riesgo de repeticin de la hemorragia. Parece que
los inhibidores de la cicloxigenasa 2 ms modernos disminuyen el riesgo de hemorragia. El anlogo de la prostaglandina E1 misoprostol se
ha recomendado como profilaxis contra las lceras por AINE; sin embargo, su perfil desfavorable de efectos secundarios (p. ej., diarrea
y dolor abdominal) limita su uso. Cuando se requiere una intervencin quirrgica por complicaciones ulcerosas, debe practicarse de
forma programada siempre que sea posible debido a los riesgos de la ciruga de urgencia en los ancianos. Las complicaciones a largo
plazo tras una gastrectoma (p. ej., diarrea) pueden ser difciles de tratar en los pacientes de edad avanzada.
La utilidad de la vigilancia endoscpica en la poblacin geritrica con gastritis atrfica o anemia perniciosa es controvertida. En los
ancianos no es necesario realizar biopsias endoscpicas para descartar degeneracin maligna con una frecuencia superior a cada 3-5
aos. Otras complicaciones como malabsorcin de nutrientes y sobrecrecimiento bacteriano pueden tratarse de forma especfica.
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TRASTORNOS DE MALABSORCIN
La absorcin intestinal y la histologa intestinal proximal no se modifican al avanzar la edad. La excrecin fecal de grasa no aumenta en
los ancianos, ni tampoco se altera la absorcin de D-xilosa. El tamao del pncreas disminuye en algunas personas de edad avanzada; sin
embargo, este hecho no se asocia a reducciones de la produccin de enzimas pancreticas ni a signos clnicos de malabsorcin. La
absorcin de calcio disminuye en algunos ancianos debido a la reduccin de la sntesis renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol o de la
respuesta intestinal a esta sustancia. Un calcio corporal total inferior tambin puede ser consecuencia de una reduccin del consumo de
leche en los ancianos con carencia de lactasa relacionada con la edad.
El 44% de los pacientes de edad avanzada con malabsorcin presenta enfermedad pancretica y el 25%, enfermedad celaca. Una
forma especfica de pancreatitis crnica en ancianas se caracteriza por dolor leve, hipergammaglobulinemia, adelgazamiento,
calcificaciones pancreticas y fiebre. Un tercio de los pacientes con enfermedad celaca recin diagnosticada son mayores de 60 aos.
Muchos ancianos con enfermedad celaca manifiestan sntomas leves, en lugar de diarrea y adelgazamiento. Las complicaciones de la
enfermedad celaca (p. ej., osteomalacia, hipoprotrombinemia y linfomas) son ms frecuentes en los ancianos. El sobrecrecimiento
bacteriano en el intestino delgado es otra causa frecuente de malabsorcin en las personas de edad avanzada y es el resultado de
estenosis, divertculos, aclorhidria y dismotilidad del intestino delgado. La vasculopata mesentrica es una causa excepcional de
malabsorcin en los ancianos. El abuso encubierto de etanol es frecuente en las poblaciones de edad avanzada; por tanto, la disminucin
de la absorcin mucosa intestinal relacionada con el alcohol puede contribuir a la alteracin de la absorcin en estos sujetos.
La evaluacin de un anciano con malabsorcin debe centrarse en los factores de riesgo de enfermedades concretas. Los antecedentes
de ciruga o enfermedad de Crohn indican la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado secundario a estenosis
intestinales o formacin de fstulas. Un abuso prolongado de etanol plantea la posibilidad de pancreatitis crnica o disfuncin de la
absorcin en el intestino delgado. En los pacientes sin causas evidentes, los estudios analticos de cribado y las radiografas abdominales
pueden detectar anemia, carencias de minerales y vitaminas y calcificaciones pancreticas. La evaluacin adicional con serologas de
enfermedad celaca, pruebas de aliento para identificar sobrecrecimiento bacteriano, trnsito baritado y biopsia del intestino delgado
puede detectar causas intestinales de malabsorcin. En caso de sospechar enfermedad pancretica, algunas pruebas estructurales y
funcionales especficas pueden caracterizar la causa de una disfuncin exocrina. El tratamiento debe dirigirse a un proceso patognico
concreto. Adems, puede ser necesaria una reposicin adecuada de minerales y vitaminas.
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ESTREIMIENTO
El estreimiento es una molestia habitual en los ancianos y puede describirse como una evacuacin dolorosa, difcil o incompleta de
heces, en lugar de una defecacin infrecuente. Este sntoma es especialmente frecuente en los pacientes con menos movilidad que viven
en residencias u otros centros de cuidados prolongados. El estudio del trnsito del colon habitualmente es normal; sin embargo, en los
ancianos se aprecia una evacuacin rectal diferida secundaria a reduccin de la elasticidad de la pared rectal, una disminucin de la
sensibilidad a la distensin rectal y anomalas en las clulas de los ganglios del colon.
Varios factores contribuyen a la aparicin de estreimiento en los ancianos ( Tabla 19-2 ). Algunas causas son trastornos endocrinos,
como hipotiroidismo e hiperparatiroidismo. Varios frmacos, entre ellos antihipertensivos, antidepresivos, espasmolticos y opiceos,
pueden causar estreimiento. Los vlvulos del ciego y el colon sigmoide son frecuentes en los ancianos, sobre todo en los ingresados en
centros sanitarios con dficit cognitivos subyacentes. Entre las causas estructurales de estreimiento en los ancianos figuran el cncer de
colon, as como estenosis benignas secundarias a diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal, ciruga previa o frmacos. En los
pacientes ingresados en centros sanitarios, que toman psicofrmacos o tienen enfermedad de Parkinson o sndromes mentales orgnicos
aparece megacolon por una retencin fecal de larga evolucin. En los pacientes con trastornos electrolticos, infecciones o inestabilidad
hemodinmica puede surgir una pseudobstruccin aguda.
Obstruccin (p. ej., neoplasia maligna, estenosis benigna)
Enfermedad neuromuscular (p. ej., parkinsonismo, colon por laxantes)
Enfermedad endocrina (p. ej., hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, diabetes)
Enfermedad psiquitrica (p. ej., depresin)
Alteraciones alimentarias (p. ej., disminucin del consumo de alimentos o lquidos, fibra insuficiente en el rgimen alimentario)
Disminucin de la sensibilidad defecatoria
Frmacos (p. ej., abuso de laxantes, sedantes, tranquilizantes, antihipertensivos, bloqueantes ganglionares, opiceos, anticidos con
calcio)
Los ancianos con estreimiento de aparicin reciente deben ser objeto de un estudio exhaustivo para descartar trastornos sistmicos y
obstruccin del colon. Las concentraciones sricas de calcio y tirotropina pueden identificar hiperparatiroidismo e hipotiroidismo. La
colonoscopia est indicada para descartar neoplasias malignas o estenosis benignas del colon. El tratamiento comienza aumentando el
aporte de fibra y lquidos. Los laxantes osmticos, como leche de magnesia, pueden introducirse con lentitud cuando el tratamiento con
fibra resulta insuficiente. Los azcares poco absorbibles (p. ej., lactulosa, sorbitol) o las soluciones isotnicas que contienen polietilengliol
resultan beneficiosos en algunos ancianos. En los pacientes con sntomas especficos de defecacin obstructiva puede plantearse el
estudio del suelo de la pelvis con reeducacin por biorregulacin de la disinergia rectoesfinteriana.
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DIARREA
La diarrea es un sntoma menos frecuente en los ancianos que el estreimiento. La diarrea de nueva aparicin puede obedecer a efectos
secundarios de la medicacin, consumo de laxantes, sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, neuropata entrica diabtica,
como respuesta paradjica a una impactacin fecal o rara vez como consecuencia de infeccin por Escherichia coli, C. difficile,
Campylobacter jejuni u otros microorganismos. La diarrea crnica secundaria a enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es ms
habitual en los ancianos de lo que generalmente se reconoce. Muchos pacientes de edad avanzada con enfermedad de Crohn son
mujeres con afectacin predominante del colon, que sigue a menudo una distribucin izquierda semejante a la de la enfermedad
diverticular. De manera anloga, en los ancianos surge ms habitualmente una colitis ulcerosa del lado izquierdo. Las recidivas de la EII
aparecen con menos frecuencia, se requiere ciruga con menos frecuencia y las complicaciones extraintestinales son menos frecuente
que en los jvenes. Sin embargo, la mortalidad de la EII en los ancianos es dos o tres veces superior a la de personas ms jvenes, en
parte porque el retraso en el diagnstico obliga a una intervencin quirrgica urgente arriesgada. Otros trastornos crnicos que producen
sntomas semejantes a los de la EII son la colitis isqumica, la colitis postradiacin y la diverticulitis. La incontinencia fecal puede
describirse de forma errnea como diarrea. Entre las causas de incontinencia cabe citar prolapso rectal, traumatismo obsttrico previo,
impactacin fecal, neuropata, ciruga anal previa y radioterapia.
El tratamiento de la diarrea en los ancianos depende de su causa. Se retirarn los frmacos potencialmente implicados. La
desimpactacin fecal alivia a algunos pacientes. Cuando hay antecedentes de uso reciente de antibiticos se obtendrn muestras fecales
para anlisis de toxinas de C. difficile. Ante la sospecha de infeccin, se obtendrn muestras fecales para cultivo y examen de huevos y
parsitos segn proceda. En caso de sospechar abuso de laxantes, pueden enviarse muestras de heces y orina para el estudio de
laxantes.
Los estudios estructurales estn indicados cuando se sospechan causas inflamatorias de diarrea. Las radiografas abdominales pueden
revelar huellas de pulgar en caso de isquemia mesentrica. La sigmoidoscopia flexible o la colonoscopia puede poner de manifiesto
signos de lesin mucosa en la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, la isquemia y la colitis por radiacin. Las muestras de biopsia
ayudan a distinguir las diversas posibilidades. Sin embargo, en algunos casos, el diagnstico es clnico y se basa en la presencia de otras
enfermedades coexistentes y la distribucin anatmica de la colitis. La angiografa o la angiorresonancia magntica resultan tiles en
algunos pacientes, pero los sujetos con isquemia del colon secundaria a un estado de bajo flujo pueden tener vasos mesentricos
normales. La diverticulitis puede remedar el cuadro de la enfermedad de Crohn. La tomografa computarizada puede mostrar un
engrosamiento del colon sigmoide y acumulaciones de lquido en caso de diverticulitis o enfermedad de Crohn.
La farmacoterapia de la EII en los ancianos debe elegirse con precaucin. Las respuestas al tratamiento pueden ser menos completas
que en los sujetos ms jvenes. Los opiceos y anticolinrgicos deben utilizarse con moderacin debido a sus efectos secundarios
sedantes, las complicaciones cardacas y el riesgo de provocar megacolon. En general, sulfasalazina y mesalamina, as como
inmunodepresores como azatioprina y 6-mercaptopurina, son bien tolerados. Metronidazol puede prolongar el tiempo de protrombina en
los pacientes que toman anticoagulantes orales. Las complicaciones de los esteroides, entre ellas osteopenia, hiperglucemia, cataratas,
glaucoma y cambios del comportamiento, aumentan en las poblaciones geritricas. Por tanto, se retirarn los esteroides con la mayor
rapidez posible en los pacientes de edad avanzada y se iniciar con prontitud el tratamiento inmunodepresor a largo plazo en caso de
haber indicacin clnica.
El tratamiento de los ancianos con incontinencia fecal debe individualizarse. El prolapso rectal o la impactacin fecal responden mejor al
tratamiento del estreimiento subyacente. La reeducacin por biorregulacin del esfnter anal externo resulta satisfactoria en algunos
ancianos, aunque es poco probable que los que estn confinados en la cama se beneficien de esta tcnica. En los casos que no
responden a medidas ms conservadoras se cuenta con opciones quirrgicas, tales como reconstruccin del esfnter, estimulacin de los
nervios sacros e implantacin de un esfnter artificial.
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TRASTORNOS HEPATOBILIARES
La estructura y la funcin hepticas se modifican poco con la edad y no se han comunicado anomalas de la bioqumica heptica
atribuibles a una edad avanzada. Las elevaciones de la concentracin de fosfatasa alcalina, que suceden en el 27% de los ancianos, son
provocadas por enfermedad sea en el 50% de los casos y hepatopata en el 25%. La hiperbilirrubinemia puede reflejar los efectos de
una insuficiencia cardaca congestiva, en tanto que las elevaciones de las aminotransferasas indican lesin hepatocelular. La hepatitis en
los ancianos puede ser ms leve, aunque a menudo produce complicaciones ms graves. La hepatotoxicidad de origen farmacolgico
debe tenerse en cuenta en los ancianos con anomalas nuevas en la bioqumica heptica.
La prevalencia de colelitiasis aumenta con la edad, de modo que asciende al 35% a los 80 aos. Los divertculos duodenales
yuxtapapilares son frecuentes en los ancianos y se asocian a la formacin de clculos biliares en el 65%-85% de los pacientes. Los
clculos en los conductos biliares tras una colecistectoma son ms habituales en los ancianos. Las manifestaciones clnicas de la
colelitiasis en los ancianos comprenden clico biliar, colecistitis, colangitis y pancreatitis. La colecistitis puede comenzar con molestias
vagas o alteracin del nivel de consciencia en un anciano, mientras que la colangitis puede provocar hipotensin. El empiema de la
vescula biliar tiene una mortalidad elevada, pero tambin es posible que slo ocasione sntomas leves. La pancreatitis por clculos
biliares es potencialmente mortal. Los sistemas de puntuacin clnica para predecir la gravedad de la enfermedad son menos exactos en
los pacientes mayores de 75 aos y la tomografa computarizada quiz aporta mejor informacin pronstica. La colecistitis alitisica es
difcil de diagnosticar y tiene gran mortalidad. La ictericia obstructiva por coledocolitiasis es frecuente en los ancianos y puede remedar
las manifestaciones de un carcinoma pancretico.
El tratamiento de un anciano con sospecha de hepatopata difiere poco con respecto al de un paciente ms joven. Las elevaciones
aisladas de la fosfatasa alcalina deben evaluarse en busca de causas seas o hepticas. Los frmacos potencialmente hepatotxicos se
retirarn en caso de ser posible. Las causas infecciosas, inmunitarias o hereditarias de disfuncin heptica han de evaluarse con pruebas
especficas en caso de sospecha clnica. La biopsia heptica debe plantearse cuando la informacin obtenida modifique el tratamiento del
anciano. El uso de antivirales en una hepatitis B o C no est bien definido en los pacientes de edad avanzada.
Hay que tratar de forma enrgica a los ancianos con sospecha de enfermedad biliar por la posibilidad de complicaciones o muerte.
Cuando se sospeche infeccin, se obtendrn hemocultivos y se instaurar rpidamente la administracin de antibiticos. La ecografa
puede detectar dilatacin de los conductos biliares, lquido pericolecstico o engrosamiento de la pared de la vescula biliar. La tomografa
computarizada tambin puede definir infecciones o pancreatitis. Los clculos en los conductos biliares pueden detectarse mediante
ecografa endoscpica, colangiopancreatografa por resonancia magntica o colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE).
La CPRE tambin permite la posibilidad de practicar esfinterotomas y extraccin de clculos en los pacientes con pancreatitis por
clculos biliares, colangitis o ictericia obstructiva. En un anciano con clculos de coldoco sintomticos que no es candidato quirrgico, la
CPRE con esfinterotoma representa una alternativa viable a la colecistectoma. En los pacientes sin contraindicaciones para la ciruga,
se llevar a cabo una colecistectoma programada siguiendo un abordaje laparoscpico debido a la mortalidad del 10% al 20% que tiene
la ciruga biliar de urgencia. La colangiografa transheptica percutnea representa un abordaje alternativo del rbol biliar, sobre todo en
algunos casos de colangiocarcinoma. La colelitiasis asintomtica no justifica una intervencin quirrgica.
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Captulo 20 Estudio de las Enfermedades Digestivas y Hepatopatas en las Mujeres

NA
FISIOLOGA DEL EMBARAZO
Alteraciones de la fisiologa y el metabolismo farmacolgico en el embarazo normal
Durante el embarazo se producen cambios fisiolgicos profundos, muchos de los cuales son beneficiosos para la madre y el feto. Los
aumentos de la volemia y la masa eritroctica facilitan el aporte de oxgeno al feto y protegen a la madre de una hemorragia excesiva
durante el parto. Muchos de los cambios relacionados con el embarazo obedecen a factores hormonales y anatmicos. Aunque las
concentraciones sricas mximas de gonadotropina corinica humana (hCG) se correlacionan temporalmente con las nuseas del
embarazo, no hay pruebas directas que respalden una funcin patognica de esta hormona. La progesterona, que se sintetiza inicialmente
en el ovario y a continuacin en la placenta, mantiene el miometrio en un estado relajado, tiene efectos inhibidores sobre la funcin
contrctil en otras estructuras musculares lisas y regula el mantenimiento inmunitario del tejido fetal. Es posible que los estrgenos (p. ej.,
estradiol, estrona, estriol), que tambin se sintetizan en la placenta, ejerzan efectos relajantes dbiles sobre el msculo liso, aunque la
investigacin indica que los estrgenos son relajantes menos potentes del msculo liso que la progesterona. Las concentraciones de
progesterona y estrgenos aumentan al avanzar la gestacin.
La gestacin origina cambios en la absorcin, distribucin y eliminacin de los frmacos. El retraso del vaciamiento gstrico demora las
concentraciones farmacolgicas mximas, mientras que el trnsito intestinal prolongado incrementa la absorcin o el metabolismo de los
frmacos. La disminucin de la secrecin cida puede alterar la solubilidad de los frmacos. La mayor volemia materna y fetal
incrementa el volumen de distribucin farmacolgica, mientras que la disminucin de la albmina plasmtica asociada al aumento del
volumen total incrementa las concentraciones plasmticas libres de frmacos. Un aumento de la filtracin glomerular del 50% acelera la
eliminacin de frmacos.
Los factores placentarios y fetales determinan el efecto de los frmacos sobre el feto en desarrollo. Los frmacos entran en la
circulacin fetal por difusin y por transporte facilitado o activo. La placenta contiene enzimas para la oxidacin, reduccin, hidrlisis y
conjugacin de los frmacos. Las concentraciones fetales de albmina son inicialmente muy bajas, lo que origina valores sanguneos
elevados de los frmacos que se unen en condiciones normales a la albmina. La albmina srica se eleva progresivamente al avanzar la
gestacin. Los frmacos son responsables del 1% al 5% de las malformaciones fetales, habitualmente por mecanismos desconocidos. La
mayor parte de los frmacos digestivos habituales reciben la designacin de categora B o C en el embarazo, salvo azatioprina, 6mercaptopurina, metotrexato y la combinacin de bismuto/metronidazol/tetraciclina para tratar la infeccin por Helicobacter pylori,
cuya designacin es D (es decir, indicios de riesgo fetal humano).
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SNTOMAS DIGESTIVOS EN EL EMBARAZO
Nuseas y vmitos e hipermesis gravdica
Fisiopatologa
En el 50%-90% de las gestaciones aparecen nuseas y vmitos, habitualmente en el primer trimestre. Sin embargo, no tienen efectos
perjudiciales sobre el desenlace del embarazo, el peso al nacer ni el nmero de malformaciones congnitas y quiz entraan menor riesgo
de mortinatalidad y abortos. Los vmitos intratables, que producen deshidratacin, trastornos electroltico y carencias nutricionales, se
denominan hipermesis gravdica. Es una complicacin de 3,5 de cada 1.000 gestaciones.
Se ha propuesto la participacin de los estrgenos y la progesterona como mediadores de las nuseas en el primer trimestre del
embarazo debido a la estrecha correlacin entre las nuseas y el uso de anticonceptivos orales. Asimismo, las nuseas del embarazo
surgen ms a menudo en las mujeres nulparas, no fumadoras y obesas, que presentan concentraciones elevadas de estrgenos
circulantes. Las nuseas del embarazo se asocian a trastornos del ritmo de la actividad elctrica gstrica, efectos que remedan los
estrgenos y progesterona exgenos en las mujeres no gestantes, lo que plantea la posibilidad de que la interrupcin del marcapasos
gstrico provoque sntomas. Sin embargo, la hCG es la hormona con la mayor relacin temporal con las nuseas del embarazo. Hasta en
el 70% de los embarazos complicados por hipermesis gravdica se ha constatado un aumento de la concentracin srica de tiroxina
durante el primer trimestre. Debido a los efectos estimuladores del tiroides propios de la hCG, se ha indicado que las concentraciones
elevadas de hCG en el primer trimestre son responsables de la hipertiroxinemia; no obstante, se desconoce la importancia de la tiroxina
en la aparicin de las nuseas. La infeccin por H. pylori es ms frecuente en las pacientes con hipermesis gravdica que en los
controles; el tratamiento antibitico ofrece alivio de los sntomas.
Las nuseas y los vmitos comienzan caractersticamente en la sexta semana de gestacin y remiten en el segundo trimestre, aunque el
60% de las pacientes con hipermesis gravdica experimenta sntomas despus de las 20 semanas. El tratamiento de las nuseas leves en
el embarazo implica la ingestin de varias comidas de pequea cuanta y la evitacin de las situaciones que agravan los sntomas; rara
vez se necesitan frmacos. Si el peso no aumenta o aparecen sntomas en el segundo o tercer trimestre, el mdico debe considerar la
posibilidad de hipermesis gravdica, preeclampsia, infeccin urinaria, apendicitis y colestasis intraheptica. Adems de dficit de lquidos,
electrlitos y nutrientes, la hipermesis gravdica puede provocar desgarros de Mallory-Weiss, aspiracin pulmonar, hemorragia retiniana
y anomalas neurolgicas. En la hipermesis gravdica a menudo se requiere hospitalizacin para la reposicin hidroelectroltica. En casos
extremos se utiliza hiperalimentacin intravenosa. Se emplean fenotiazinas y antihistamnicos con cierto xito, aunque no se ha
confirmado su seguridad en el embarazo.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
Fisiopatologa
La pirosis es un sntoma frecuente del embarazo. Afecta al 60%-70% de las gestantes y su incidencia aumenta en los trimestres
sucesivos. Se ha propuesto que el descenso de la presin en el esfnter esofgico inferior (EEI) y los efectos mecnicos del tero grvido
contribuyen al reflujo gastroesofgico en el embarazo. En las fases avanzadas del mismo se reduce la presin en el EEI de las pacientes
con pirosis. Sin embargo, incluso al comienzo de la gestacin se amortiguan las respuestas del EEI a sustancias contrctiles, lo que indica
un deterioro de la competencia del EEI antes de que aparezcan los sntomas. La respuesta de presin en el EEI probablemente est
mediada por hormonas circulantes porque tanto los estrgenos como la progesterona relajan el msculo liso del EEI. Las teoras acerca
de factores mecnicos se basan en la correlacin positiva entre los sntomas de reflujo y el tamao del tero grvido. Los efectos del
embarazo sobre otros mecanismos de reflujo gastroesofgico (p. ej., relajaciones transitorias del EEI) son desconocidos.
Unos antecedentes compatibles aportados por una embarazada suelen resultar suficientes para diagnosticar reflujo gastroesofgico, y no
estn indicados ms estudios diagnsticos. La endoscopia es segura durante la gestacin, pero slo debe realizarse cuando se sospechan
complicaciones como estenosis o hemorragia. Como tratamiento de primera lnea, los programas antirreflujo utilizan modificaciones del
comportamiento habitual, como ingerir comidas poco copiosas, no comer antes de acostarse y evitar el consumo de cafena, etanol y
tabaco. Los anticidos y sucralfato son seguros en el segundo y el tercer trimestres. La seguridad de los antagonistas del receptor H2 de
la histamina e inhibidores de la bomba de protones en el embarazo no est bien definida, aunque un estudio prospectivo no revel un
mayor riesgo de parto prematuro ni teratogenia cuando se utilizaron anti-H2 en el primer trimestre. Asimismo, se emplean procinticos
(p. ej., metoclopramida) para tratar el reflujo gastroesofgico intenso, aunque su uso seguro durante la gestacin no se ha estudiado en
ensayos controlados.
Estreimiento
Fisiopatologa
El estreimiento es frecuente en el embarazo y habitualmente obedece a hipomotilidad del colon. El aumento del tiempo de trnsito por el
colon se correlaciona con el incremento de las concentraciones de progesterona. Los estudios en animales han constatado una reduccin
de la eficiencia contrctil del msculo liso del colon tras la exposicin a progesterona. Otros factores son la compresin rectosigmoidea
por el tero grvido, la mayor absorcin de agua y electrlitos en el colon y el consumo de suplementos prenatales de vitaminas.
El estreimiento durante el embarazo rara vez exige una evaluacin detenida. El aumento del consumo de fibra alimentaria y lquidos a
menudo resulta eficaz. Cuando persiste el estreimiento, puede recomendarse con seguridad un suplemento de fibra (p. ej., psilio). Se
han utilizado los laxantes emolientes bisacodilo y docusato sin efectos adversos notorios.
Dolor abdominal agudo
El diagnstico diferencial del dolor abdominal agudo en el embarazo incluye las mismas causas no obsttricas que se observan en las
pacientes no gestantes ( Tabla 20-1 ), as como varias especficas de las embarazadas. La apendicitis es la afeccin digestiva ms
frecuente que precisa ciruga durante el embarazo. El tero en crecimiento puede producir un desplazamiento ceflico del apndice. La
defensa, la rigidez y la fiebre son menos frecuentes durante la gestacin, y la leucocitosis fisiolgica del embarazo reduce la utilidad
diagnstica del hemograma. Pueden aparecer piuria y hematuria por la compresin local e irritacin de los urteres. Una perforacin
local quiz no sea evidente de forma directa porque el tero puede actuar como una pared medial para contener el absceso. Por otro
lado, la formacin de abscesos puede estimular contracciones uterinas prematuras y el parto. La mayora de los casos de pancreatitis
aguda se asocian a colelitiasis o un trastorno subyacente de las lipoprotenas que origina hipertrigliceridemia. Otras causas son
hiperparatiroidismo y abuso de etanol. La pancreatitis aguda durante el embarazo entraa un alto riesgo de mortalidad maternofetal. El
uso precoz de nutricin parental total est justificado para evitar un estado catablico en la embarazada y mantener la nutricin en el feto
y la madre. En la preeclampsia se puede producir una rotura heptica con coagulacin intravascular diseminada asociada, habitualmente
cerca de llegar a trmino o justo despus del parto. La rotura esplnica espontnea y la rotura de aneurismas arteriales esplnicos son
causas excepcionales de dolor abdominal agudo y suelen acompaarse de una hemorragia intraperitoneal importante. La obstruccin
intestinal suele ser el resultado de adherencias por intervenciones previas y es ms frecuente en el tercer trimestre, probablemente por
presin sobre adherencias preexistentes por parte del tero en expansin. Un quiste ovrico en un anejo torsionado puede producir un
abdomen agudo durante el embarazo. Su cuadro clnico puede remedar el de la apendicitis aguda. Las crisis drepanocticas pueden
ocasionar dolor abdominal agudo y tienen una mortalidad maternofetal elevada.
Causas no obsttricas
Apendicitis aguda
Colecistitis aguda
Pancreatitis aguda
Rotura heptica
Torsin de anejos
Crisis drepanoctica
Causas obsttricas
Embarazo ectpico
Desprendimiento prematuro de placenta
Degeneracin roja de un mioma uterino
Rotura uterina
La causa obsttrica ms frecuente de abdomen agudo en el primer trimestre es el embarazo ectpico. El desprendimiento prematuro de
placenta es una causa importante de dolor agudo al final del embarazo. Clsicamente, las pacientes comienzan con dolor espontneo,
dolor con la palpacin del tero y hemorragia vaginal, que son provocados por la separacin de la placenta de su insercin uterina. El
desprendimiento prematuro de placenta puede resolverse espontneamente o causar muerte fetal o complicaciones maternas graves,
entre ellas hemorragia, coagulacin intravascular diseminada y necrosis cortical renal. La degeneracin roja de un mioma uterino se debe
al infarto hemorrgico de un fibroma uterino y se caracteriza por dolor agudo focal. En general, las roturas uterinas se producen al final
de la gestacin, ya sea de manera espontnea o durante el parto, en pacientes que se han sometido a cesreas previas. Habitualmente
provocan la muerte fetal y hemorragia intraabdominal. La peritonitis granulomatosa aguda puede ser consecuencia de una rotura
prematura de las membranas fetales o del vertido de meconio en la cavidad peritoneal durante una cesrea.
El dolor abdominal agudo durante el embarazo debe evaluarse de forma exhaustiva y tratarse con arreglo a la causa subyacente, porque
muchos de los trastornos responsables tienen consecuencias potencialmente mortales para el feto y la madre. La ciruga precoz est
indicada en caso de apendicitis porque la mortalidad aumenta con la aparicin de peritonitis. Casi siempre se precisa ciruga de urgencia
ante embarazo ectpico, rotura heptica, ruptura esplnica o de la arteria esplnica, rotura uterina y torsin de anejos, mientras que suele
practicarse ciruga programada en caso de obstruccin intestinal. El tratamiento mdico resulta adecuado en la pancreatitis aguda y la
anemia drepanoctica. El tratamiento del desprendimiento prematuro de placenta consiste en reposicin de sangre y un parto rpido.
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ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPATOPATAS EN EL EMBARAZO
Fisiopatologa
La enfermedad ulcerosa pptica es infrecuente durante el embarazo; es posible que su prevalencia no sea diferente de la que se observa
en controles no gestantes de la misma edad. De hecho, las embarazadas con enfermedad ulcerosa pptica conocida pueden
experimentar un alivio de los sntomas con la reduccin de la produccin de cido gstrico. Sin embargo, esto sigue siendo controvertido
porque muchos estudios no revelan cambios de la secrecin cida durante la gestacin. Las complicaciones de la enfermedad ulcerosa
pptica son extremadamente raras en el embarazo, aunque pueden surgir al final del tercer trimestre o en el perodo puerperal cuando
aumenta la concentracin srica de gastrina.
El diagnstico de la enfermedad ulcerosa pptica durante el embarazo se basa en los sntomas caractersticos y en la presencia de dolor
inespecfico con la palpacin en la exploracin abdominal. Dado que suelen evitarse las pruebas invasivas, se desconoce la incidencia
real de esta situacin en las gestantes. Se reservar una evaluacin ms exhaustiva para las pacientes con hemorragia o sospecha de
obstruccin. Se prefiere la endoscopia al trnsito baritado para evitar la exposicin a la radiacin. La sospecha de perforacin debe
diagnosticarse y tratarse de forma enrgica. Al igual que en el reflujo gastroesofgico, los anticidos son la eleccin ms segura, aunque
a menudo se utilizan antagonistas del receptor H2 . En una embarazada con enfermedad ulcerosa provocada por H. pylori se elegirn los
antibiticos con cuidado para no daar al feto (p. ej., metronidazol tiene efectos teratgenos).
Colelitiasis
Fisiopatologa
A causa de mltiples factores, la colelitiasis de colesterol es ms frecuente en las mujeres que en los varones, especialmente en las que
han tenido embarazos previos. El tamao de la vescula biliar aumenta durante la gestacin y su eficiencia de eyeccin disminuye. La
disminucin de la reserva total de sales biliares durante el segundo y el tercer trimestres aumenta la concentracin fraccionaria de
colesterol, lo que crea condiciones favorables para la formacin de clculos biliares. Se desconoce si las complicaciones de la colelitiasis
son ms frecuentes en las embarazadas que en las mujeres no gestantes.
Los signos y sntomas de la colecistitis aguda son semejantes a los de las mujeres no gestantes. El diagnstico se basa en los sntomas
tpicos, los datos analticos y la demostracin ecogrfica de colelitiasis con o sin engrosamiento de la pared de la vescula biliar o lquido
pericolecstico. Los resultados ecogrficos pueden ser difciles de interpretar al final del embarazo debido al desplazamiento de la
vescula biliar. Deben evitarse la colecistografa oral y la gammagrafa biliar. Muchas pacientes con colecistitis aguda se controlan
mdicamente con analgsicos, reanimacin con lquidos y antibiticos. Aunque los estudios iniciales indicaron que exista un mayor riesgo
de muerte fetal en caso de intervencin quirrgica durante el primer trimestre, datos ms recientes han demostrado que la
colecistectoma es segura en cualquier etapa del embarazo. La pancreatitis por clculos biliares tiene una morbimortalidad elevada en la
gestacin; por consiguiente, se recomienda una colecistectoma precoz con exploracin del coldoco. La colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica se ha utilizado en el embarazo, aunque los datos relativos a su seguridad son escasos.
Fisiopatologa
La infertilidad se correlaciona con la actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y es inversamente proporcional al estado
nutricional. El embarazo tiene efectos variables en la actividad de la EII. Es probable que las pacientes con una colitis ulcerosa inactiva al
comienzo de la gestacin sigan as, mientras que las que presentan enfermedad activa tienen tendencia a experimentar un
empeoramiento de los sntomas. La evolucin de la colitis ulcerosa durante un embarazo aislado no predice los patrones de enfermedad
en futuras gestaciones. Las exacerbaciones, cuando aparecen, lo suelen hacer en el primer trimestre. La enfermedad de Crohn se
comporta de manera semejante durante el embarazo. La colitis ulcerosa apenas tiene efecto sobre las tasas de anomalas congnitas y
prdidas fetales, aunque una colitis grave puede aumentar el riesgo de aborto espontneo y mortinatalidad. La enfermedad de Crohn
activa entraa el doble de riesgo de aborto espontneo, mortinatalidad y parto prematuro, aunque la enfermedad inactiva tiene efectos
limitados.
El tratamiento mdico de la EII durante el embarazo puede llevarse a cabo sin daar al feto. Sulfasalazina no se ha relacionado con un
aumento de la prematuridad, bajo peso al nacer ni abortos espontneos. La experiencia con 5-aminosalicilatos durante el embarazo es
limitada, aunque no se han descrito complicaciones. Las pacientes que toman sulfasalazina deben recibir suplementos de folato debido a
la inhibicin del transporte y el metabolismo de este ltimo por parte de sulfasalazina. Los corticosteroides no aumentan el riesgo de bajo
peso al nacer, abortos espontneos ni anomalas fetales. Metronidazol y los inmunodepresores tienen efectos teratgenos en los animales;
por consiguiente, su uso no resulta aconsejable durante la gestacin. Los inmunodepresores deben interrumpirse al menos 6 meses antes
de plantearse la posibilidad de un embarazo.
Hepatitis viral
La hepatitis viral aguda en el embarazo es poco frecuente; sucede en menos del 1% de las gestaciones. Las manifestaciones clnicas y
los datos analticos de la hepatitis A, B y C son semejantes a los de las mujeres no gestantes. Son ms frecuentes durante el tercer
trimestre. En comparacin, la hepatitis E en las embarazadas puede ser ms grave y tiene una mortalidad mayor que en las mujeres no
gestantes. Todas las formas de hepatitis conllevan mayores tasas de prdida fetal y parto prematuro. La hepatitis B puede transmitirse
verticalmente durante el embarazo o el parto. Se trata a los lactantes expuestos con inmunoglobulina y vacuna contra la hepatitis B y, de
manera anloga, los expuestos a hepatitis A reciben inmunoglobulina y vacuna contra la hepatitis A en el momento del parto. Debido a la
incidencia elevada de hepatitis B crnica en los lactantes expuestos, se recomienda el cribado universal del antgeno de superficie de la
hepatitis B en todas las embarazadas durante el tercer trimestre.
Colestasis intraheptica del embarazo
La colestasis intraheptica del embarazo, un trastorno colestsico benigno que aparece en menos del 1% de las gestaciones en EEUU,
representa entre el 30% y el 50% de todas las causas de ictericia en el embarazo. Este sndrome es parecido a la colestasis asociada a
los suplementos de estrgenos. Asimismo, las mujeres con antecedentes de colestasis intraheptica del embarazo manifiestan a menudo
colestasis cuando reciben anticonceptivos orales sin estar embarazadas. La etiologa sigue siendo desconocida, pero el agrupamiento
familiar indica la presencia de una predisposicin adquirida genticamente a los efectos colestsicos de los estrgenos. Las pacientes
suelen comenzar con prurito e ictericia leve en el tercer trimestre. Los valores de bioqumica heptica revelan un patrn colestsico. Una
muestra de biopsia del hgado revela una colestasis leve sin reaccin inflamatoria. En ocasiones se necesita una biopsia para diferenciar
este sndrome de la esteatosis heptica aguda del embarazo u otros trastornos. El tratamiento complementario con ursodiol o
colestiramina puede aliviar el prurito; la colestasis y el prurito desaparecen en 24 a 48 horas despus del parto.
Esteatosis heptica aguda del embarazo
Fisiopatologa
La esteatosis heptica aguda del embarazo es un trastorno raro, pero grave, que surge en menos de un caso por milln de gestaciones y
con mayor frecuencia en el primer embarazo, las gestaciones gemelares y los embarazos en que el feto es masculino. No existe un
componente gentico conocido, aunque tiende a reaparecer en embarazos posteriores. Los datos histolgicos comprenden infiltracin de
los hepatocitos por grasa microvesicular y mitocondrias anormales. Los sntomas inespecficos de nuseas, astenia, malestar general,
vmitos y molestias abdominales suelen manifestarse cerca de las 35 semanas de gestacin. El dolor con la palpacin del hipocondrio
derecho es habitual y la ictericia es infrecuente. Puede haber encefalopata heptica y hemorragia. Pueden surgir complicaciones de una
insuficiencia heptica fulminante, entre ellas edema cerebral, hemorragia, insuficiencia renal e infeccin, que auguran un mal pronstico.
Las concentraciones de aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, bilirrubina y fosfatasa alcalina estn siempre elevadas,
con un perfil hepatocelular y colestsico mixto.
El tratamiento de la esteatosis heptica aguda del embarazo es de sostn y generalmente se recomienda poner fin a la gestacin de
inmediato. El parto se complica a menudo con una hemorragia puerperal grave. La disfuncin renal se trata con dilisis. Los signos y
sntomas desaparecen de manera gradual durante semanas y la funcin heptica se normaliza en la mayora de las pacientes, aunque la
mortalidad maternofetal es elevada.
Hepatopata asociada a preeclampsia y sndrome HELLP
Fisiopatologa
La preeclampsia es una complicacin del 5%-10% de todos los embarazos. Se caracteriza por hipertensin arterial, proteinuria y edema,
con progresin a crisis comiciales; estas ltimas definen a una eclampsia autntica. En el 10% de las mujeres con preeclampsia hay
afectacin heptica, que es ms frecuente en caso de eclampsia. Se han descrito dos situaciones fisiopatolgicas hepticas. La primera,
una necrosis de los hepatocitos acompaada de trombocitopenia, se denomina sndrome HELLP (hemlisis, elevacin de las enzimas
hepticas y trombocitopenia). La segunda es la hemorragia y rotura heptica aguda; se forman hematomas extensos por debajo de la
cpsula, que puede romperse, con aparicin sbita de dolor en el hipocondrio derecho y shock. La necrosis heptica se acompaa a
menudo de necrosis en otros rganos, como cerebro o rin. La preeclampsia y el sndrome HELLP se asocian a retraso del crecimiento
intrauterino, muerte fetal sbita e inestabilidad perinatal.
En la mayora de los casos estn justificados una vigilancia estricta, medidas de sostn y un parto rpido. La hipertensin arterial se trata
con sulfato de magnesio. Las pacientes con sndrome HELLP puerperal pueden beneficiarse del uso de corticosteroides. La necrosis
heptica generalmente se cura con rapidez tras el parto; sin embargo, las mujeres siguen teniendo mayor riesgo de preeclampsia y
sndrome HELLP recurrentes en gestaciones posteriores. Las pacientes con rotura heptica y hemorragia contenida reciben un
tratamiento conservador; la laparotoma urgente y la embolizacin angiogrfica se reservan para tratar la rotura de la cpsula de Glisson.
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ENFERMEDADES GINECOLGICAS COMO CAUSA DE DOLOR ABDOMINAL BAJO
El dolor abdominal y plvico agudo y crnico en las mujeres puede ser consecuencia de diversas causas ginecolgicas ( Tabla 20-2 ).
Cuadros agudos
Enfermedad inflamatoria plvica.
La enfermedad inflamatoria plvica (EIP) aguda aparece por el ascenso de bacterias al interior del tero y las trompas de Falopio. La
salpingitis (es decir, infeccin de la trompas) es la manifestacin ms caracterstica, aunque tambin pueden surgir peritonitis, formacin
de abscesos intraabdominales o sepsis. Entre los factores de riesgo de EIP figuran la actividad sexual con mltiples parejas, la presencia
de un dispositivo intrauterino y la instrumentacin plvica previa. Los anticonceptivos orales disminuyen el riesgo debido a un aumento de
la viscosidad del moco cervical. La cervicitis secundaria a la transmisin sexual de Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae
precede con frecuencia a la aparicin de la EIP, en tanto que la EIP relacionada con un dispositivo intrauterino est provocada por la
microflora vaginal normal. Las pacientes comienzan clsicamente con la trada de fiebre, dolor abdominal bajo y flujo vaginal, aunque
existe una amplia variedad de manifestaciones.
Cuadro agudo
Enfermedad inflamatoria plvica
Embarazo ectpico
Dolor plvico intermenstrual
Rotura de quiste ovrico
Cuerpo lteo
Endometrioma ovrico
Torsin de anejos
Cuadro crnico
Endometriosis
Carcinoma ovrico
Dismenorrea
Embarazo ectpico.
El embarazo ectpico es la primera causa de mortalidad materna y debe tenerse en cuenta especialmente en una paciente con dolor
abdominal bajo agudo y antecedentes de EIP previa, ciruga plvica precedente, anticonceptivos orales slo con progestgenos, uso de
dispositivos intrauterinos, embarazos ectpicos previos y empleo de tecnologas de reproduccin avanzadas. Los embarazos ectpicos
tubricos son los ms frecuentes, si bien tambin puede producirse una implantacin extrauterina en los ovarios, el cuello uterino y la
cavidad abdominal. Aunque casi todas las pacientes tienen dolor con la palpacin del abdomen o los anejos, slo la mitad presenta masas
palpables en los anejos en la exploracin plvica. La rotura de un embarazo ectpico puede producir hipotensin o irradiacin del dolor al
hombro izquierdo.
Dolor ovulatorio intermenstrual.
El dolor secundario a la hemorragia intraperitoneal que acompaa a la rotura fisiolgica de un folculo ovrico puede oscilar entre
molestias leves y un dolor intenso que motiva una evaluacin urgente. El dolor ovulatorio (es decir, dolor plvico intermenstrual) es sbito,
agudo, de localizacin unilateral y de varias horas de duracin.
Rotura de quistes ovricos.
El dolor abdominal agudo puede ser consecuencia de la hemorragia en un quiste de cuerpo lteo con rotura posterior o de la rotura de un
endometrioma ovrico. La hemorragia en la cavidad qustica suele aparecer al final del perodo menstrual, a menudo justo antes de la
menstruacin. Las manifestaciones clnicas comprenden caractersticamente dolor en las fosas ilacas, retraso de la menstruacin,
hemorragia uterina anormal y una masa anexial voluminosa y dolorosa. La fuga a partir de un endometrioma ovrico puede provocar una
peritonitis qumica intensa, lo que origina febrcula e irritacin rectal.
Torsin ovrica.
La torsin ovrica o de anejos se asocia con mayor frecuencia a neoplasias ovricas. Las pacientes comienzan habitualmente con dolor
agudo, que es breve, irregular y repetitivo cuando la torsin es intermitente. Los sntomas pueden surgir cuando la paciente se levanta de
una silla o se inclina. En caso de necrosis ovrica, el dolor puede ser sordo y menos preciso y es posible que aparezca, en 4 a 6 horas,
una peritonitis generalizada. Rara vez, el proceso queda emparedado por epipln o intestino y produce un ligero dolor crnico.
En todas las mujeres con dolor agudo en las fosas ilacas se evaluar la existencia de posibles causas ginecolgicas. Por consiguiente, se
precisa una exploracin plvica minuciosa. Las pacientes con salpingitis tienen un dolor intenso con la palpacin durante la exploracin
bimanual, aunque es infrecuente el dolor unilateral con la palpacin. La tincin de Gram de secreciones cervicales puede indicar una
cervicitis gonoccica. No obstante, las secreciones se analizarn de forma rigurosa para identificar N. gonorrhoeae y C. trachomatis
mediante cultivo, frotis con anticuerpos fluorescentes o tcnicas de inmunoanlisis enzimtico.
Los anlisis de sangre incluirn prueba de embarazo, recuento de leucocitos, concentracin de hemoglobina y, en algunos casos,
velocidad de sedimentacin. Sin embargo, slo el 45% de las pacientes con salpingitis presenta un recuento de leucocitos superior a 8.000
clulas por l y el 25% tiene una velocidad de sedimentacin inferior a 5 mm/h. En todas las gestantes se evaluar la posibilidad de un
embarazo ectpico.
Otros estudios diagnsticos resultan tiles. La ecografa plvica y vaginal tiene un uso limitado en la EIP a menos que se aprecie una
masa anexial palpable, mientras que la ecografa vaginal puede facilitar el diagnstico precoz de un embarazo ectpico, quistes ovricos o
torsin ovrica. La culdocentesis puede obtener lquido purulento en la EIP o sangre en caso de embarazo ectpico o rotura de un quiste
ovrico. Una laparoscopia diagnstica puede diferenciar EIP, embarazo ectpico, lesiones ovricas y apendicitis.
El tratamiento del dolor agudo secundario a enfermedades ginecolgicas depende de su causa. La mayora de las pacientes con EIP
responde a la administracin parenteral de cefoxitina ms doxiciclina por va oral o a clindamicina ms gentamicina por va intravenosa.
Cuando haya un dispositivo intrauterino, deber extraerse. La ciruga est indicada en la EIP en una paciente con sepsis o un absceso
roto. El drenaje transvaginal o transabdominal puede ser necesario en casos excepcionales que no responden a los antibiticos. La ciruga
es el pilar fundamental del tratamiento ante la sospecha o la confirmacin de un embarazo ectpico. En las pacientes estables, quiz sea
posible una salpingectoma o salpingostoma laparoscpica, aunque una laparotoma de urgencia resulta necesaria cuando hay
compromiso hemodinmico. Las pacientes se sometern a un seguimiento postoperatorio con determinacin de las concentraciones de
hCG para descartar la posibilidad de tejido trofoblstico residual. Algunas pacientes con embarazos ectpicos ms pequeos y sin rotura
pueden ser tratadas mdicamente con metotrexato. El dolor ovulatorio intermenstrual suele resolverse, si bien puede requerirse el uso de
anticonceptivos orales para lograr la supresin ovrica. Las pacientes con quistes y torsiones ovricas precisan a menudo una
intervencin quirrgica.
Cuadros crnicos
Dismenorrea.
La dismenorrea se define como el dolor plvico que acompaa a la menstruacin y puede oscilar entre molestias leves y sntomas
debilitantes intensos. La dismenorrea primaria puede ser consecuencia de una produccin elevada de prostaglandinas uterinas, que puede
incrementar la contractilidad uterina y sensibilizar las fibras dolorosas intrauterinas a estmulos mecnicos y qumicos. La dismenorrea
secundaria puede ser el resultado de plipos endometriales, miomas submucosos, dispositivos intrauterinos, endometriosis, adenomiosis y
estenosis del cuello uterino. La dismenorrea se describe como un dolor agudo, de tipo calambre, en el meso e hipogastrio que puede
irradiarse a la espalda o el muslo. El dolor suele comenzar antes del inicio de la hemorragia vaginal y alcanza su intensidad mxima el
primer da de la menstruacin.
Endometriosis.
La endometriosis se caracteriza por el crecimiento ectpico de endometrio hormonalmente sensible fuera del tero, por lo general cerca
de las trompas de Falopio, ovarios, fondo de saco rectouterino y ligamento uterosacro. Representa una causa importante de dolor
abdominal bajo en las mujeres en edad frtil. La endometriosis que afecta al tubo digestivo se localiza con mayor frecuencia en el colon
rectosigmoide, con implantacin menos probable en el tabique rectovaginal, intestino delgado, ciego, apndice y otras localizaciones.
Durante la menstruacin puede haber hemoperitoneo. Los lugares de implantacin extraabdominal comprenden los sistemas nerviosos
central y perifrico y los pulmones. Las pacientes suelen manifestar dolor y espasmos durante la menstruacin o ligeramente antes de su
inicio. La afectacin gastrointestinal puede producir dolor rectal, dolor con la defecacin o estreimiento. Las pacientes con
endometriosis del colon pueden comenzar con una hemorragia rectal cclica u obstruccin del colon en caso de enfermedad grave. Otros
sntomas infrecuentes son invaginacin, obstruccin del intestino delgado, ascitis hemorrgica, enteropata con prdida de protenas y
perforacin intestinal.
Neoplasias malignas ovricas.
El cncer ovrico es ms frecuente en las mujeres peri y postmenopusicas y aparece con mayor frecuencia en las pacientes con
antecedentes de procreacin tarda, menarquia precoz, menopausia tarda e infertilidad. El cncer ovrico hereditario, que representa el
3%-5% de los casos, surge a menudo junto con sndromes hereditarios, como el cncer colorrectal no polipsico hereditario (CCNPH).
Los anticonceptivos orales reducen el riesgo de cncer ovrico. El cncer ovrico se disemina por invasin contigua y siembra
intraperitoneal y se encuentra limitado al ovario en el momento del diagnstico en menos del 30% de las pacientes. Entre las
localizaciones de metstasis figuran trompas de Falopio, tero, vejiga y recto. La afectacin difusa de la serosa intestinal puede producir
una disfuncin gastrointestinal intensa. El encapsulamiento intestinal tambin puede provocar obstruccin intestinal. Hay ascitis maligna
en el 35% de las mujeres en el momento del diagnstico y ste debe tenerse en cuenta en toda mujer postmenopusica que comienza con
ascitis. Rara vez, la enfermedad metastatiza a ganglios linfticos, pulmn o hgado.
La exploracin fsica puede aportar pistas sobre la causa de un dolor abdominal bajo crnico de etiologa ginecolgica. Las pacientes con
dismenorrea primaria suelen tener una exploracin normal, mientras que las que presentan dismenorrea secundaria pueden mostrar
masas uterinas, estenosis del cuello uterino o endometriosis. Las pacientes con endometriosis pueden tener un engrosamiento nodular y
dolor con la palpacin de los ligamentos uterosacros, en la porcin posterior del tero y en el fondo de saco rectouterino, que son ms
destacados en el momento de la menstruacin. Los signos fsicos del cncer ovrico comprenden ascitis, masas abdominales o plvicas,
signos de obstruccin intestinal y derrames o roces pleurales. En la mujer posmenopusica, la presencia de un ovario palpable, incluso en
ausencia de sntomas u otros signos, debe plantear la sospecha de una neoplasia maligna ovrica.
En la dismenorrea primaria no suele ser necesarios los estudios diagnsticos, aunque la ecografa resulta til en ocasiones en algunas
pacientes con dismenorrea secundaria. La ecografa tambin puede detectar endometriomas ovricos. La ecografa endoscpica resulta
til para definir lesiones mucosas en pacientes con hematoquecia y puede determinar la profundidad de la invasin del tejido endometrial.
La laparoscopia permite confirmar la endometriosis con el cuadro clnico oportuno, en tanto que la endoscopia o el trnsito baritado
pueden detectar manifestaciones luminales. La ecografa es til para diferenciar neoplasias de quistes ovricos y puede documentar
ascitis, metstasis hepticas, adenopatas y dilatacin ureteral. La tomografa computarizada puede ofrecer una mayor definicin de la
diseminacin de neoplasias malignas. El marcador tumoral CA-125 presenta una exactitud del 80%-90% para diferenciar tumores
ovricos malignos de enfermedades benignas en mujeres posmenopusicas cuando las concentraciones superan 65 U/ml. Las
elevaciones de la alfafetoprotena pueden indicar la existencia de tumores ovricos del seno endodrmico, mientras que las cifras de hCG
pueden elevarse en caso de coriocarcinoma y carcinoma embrionario. Se precisa una estadificacin quirrgica y obtencin de muestras
de lquido peritoneal antes de determinar el tratamiento adecuado de una paciente con cncer ovrico.
El tratamiento del dolor abdominal crnico en las mujeres depende de la causa. Las pacientes con dismenorrea primaria pueden
responder a los antiinflamatorios no esteroideos o, en casos graves, a los anticonceptivos orales. La reseccin quirrgica resulta
necesaria en algunas causas de dismenorrea secundaria. La endometriosis puede tratarse farmacolgicamente con anticonceptivos
orales, progestgenos, danazol o anlogos de la gonadoliberina (p. ej., leuprolida). Los tratamientos laparoscpicos con lser pueden tener
efectos beneficiosos en las pacientes con dolor intenso provocado por endometriosis, mientras que puede recomendarse una
histerectoma total con salpingovariectoma bilateral en las pacientes con afectacin grave que no desean ms embarazos o cuando la
gestacin no es posible por una enfermedad. En el caso de neoplasias malignas ovricas limitadas a un nico ovario, el tratamiento
primario consiste en salpingovariectoma unilateral. La citorreduccin quirrgica y la quimioterapia se utilizan como tratamiento paliativo
de la enfermedad extensa.
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Captulo 21 Estudio del Paciente que Requiere Apoyo Nutricional

NA
La mayora de las personas pueden ingerir los lquidos, nutrientes, vitaminas y minerales necesarios para mantener la salud. Algunos
pacientes no pueden satisfacer sus demandas nutricionales nicamente con el aporte oral debido a enfermedades o intervenciones
quirrgicas. Es posible dar suplementos o satisfacer las necesidades completas de lquidos y nutricin de estos pacientes con soluciones
enterales o intravenosas. En los adultos sanos, se precisan 30-35 ml de lquido por cada kilogramo de peso corporal. Se requieren otros
360 ml al da por cada grado centgrado de fiebre. En situaciones anablicas se necesitan entre 300 y 400 ml ms de agua. Puede ser
necesario limitar los lquidos en caso de sobrecarga de volumen o hiponatremia. Las enfermedades renales y digestivas modifican las
necesidades de electrlitos. Se precisan suplementos de potasio y fosfato en caso de diarrea o vmitos y para compensar los
desplazamientos intracelulares durante la nutricin intravenosa. El sodio se restringe en caso de insuficiencia cardaca, nefropata e
hipertensin portal, en tanto que el potasio, el fosfato y el magnesio se reducen cuando hay insuficiencia renal. Las concentraciones de
magnesio, hierro, cobre, selenio y cinc deben vigilarse y reponerse segn proceda.
Los adultos sanos precisan 20 a 25 kcal por kilogramo de peso corporal para satisfacer las necesidades calricas diarias. Con el estrs
de la enfermedad o la ciruga, esta necesidad aumenta a 30 a 40 kcal por kilogramo al da. En los pacientes sin estrs, el aporte proteico
recomendado con la alimentacin es de 0,8 g por kilogramo al da. En situaciones catablicas aumenta a 1,5 a 2,0 g por kilogramo al da.
Hay nueve aminocidos que no pueden sintetizar los tejidos humanos y deben formar parte de todo suplemento proteicocalrico. Se
aportarn hidratos de carbono y grasas suficientes para garantizar que las protenas o aminocidos administrados por va oral o
intravenosa se utilizan para la sntesis de protenas y no como sustrato energtico para la gluconeognesis. En los pacientes que requieren
apoyo nutricional a largo plazo, quiz sea necesario administrar suplementos polivitamnicos para prevenir sndromes carenciales.
Causas de carencias de nutrientes
Diversos trastornos clnicos exigen apoyo nutricional ( Tabla 21-1 ). Muchos pacientes tienen un aporte de nutrientes disminuido como
consecuencia de problemas bucales y digestivos altos, tales como dentaduras postizas mal ajustadas, esofagitis, enfermedad ulcerosa o
neoplasias de la cabeza y el cuello. Los frmacos pueden provocar dispepsia o suprimir el apetito. De manera anloga, la anorexia es
frecuente en la depresin. Las enfermedades neurolgicas, como sucede en caso de ictus, pueden producir disfagia o aspiracin que
impiden una ingesta adecuada por va oral. El consumo voluntario de alimentos es imposible en caso de obnubilacin por cualquier causa.
Lo ms probable es que la disminucin de la ingesta afecte a los nutrientes que cuentan con depsitos corporales pequeos, como folato,
vitaminas hidrosolubles y protenas. Todos estos subgrupos de pacientes presentan una funcin de absorcin intestinal normal, que puede
complementarse con frmulas orales o enterales.
Otros trastornos clnicos sin deterioro del consumo de alimentos se acompaan de carencias de nutrientes. Los trastornos que cursan con
malabsorcin pueden producir carencias profundas de nutrientes, en especial los que disminuyen la superficie de absorcin eficaz de la
mucosa del intestino delgado (p. ej., enfermedad celaca, sndrome del intestino corto, enfermedad de Whipple). En los pacientes
afectados tambin se reducen los depsitos endgenos de minerales, vitaminas y protenas que no se reabsorben a partir de las
secreciones gstricas, pancreatobiliares y del intestino delgado. Cuando hay esteatorrea, se pierden cationes divalentes (calcio, magnesio,
cinc) porque se combinan con cidos grasos no absorbidos para formar jabones no absorbibles. Los frmacos pueden ocasionar
malabsorcin por varios mecanismos. Colestiramina se une a las grasas y vitaminas liposolubles, mientras que neomicina precipita las
sales biliares. Sulfasalazina inhibe la absorcin de folato y colchicina inhibe la liberacin de vitaminas liposolubles en los enterocitos.
Adems de suprimir el apetito, la ingestin prolongada de cantidades elevadas de etanol resulta txica para los enterocitos intestinales y
disminuye el transporte de glucosa, aminocidos, folato y tiamina. En las situaciones que cursan con un catabolismo elevado, como la
enfermedad de Crohn o el uso de corticosteroides en dosis altas, aparece desnutricin proteicocalrica. Asimismo, en caso de embarazo,
lactancia, sepsis, traumatismos y quemaduras se observa un aumento de las necesidades calricas y lquidas. Otras carencias en la
enfermedad de Crohn son las de calcio, vitamina D, hierro, vitamina B12 , cinc y potasio. Otras causas de insuficiencia intestinal que
originan malabsorcin comprenden enteritis por radiacin, pseudobstruccin intestinal con sobrecrecimiento bacteriano, peritonitis
adhesiva crnica y enfermedades mucosas sin tratamiento eficaz (espre colgeno). Una hepatopata avanzada puede alterar el perfil de
aminocidos plasmticos. En ausencia de malabsorcin se constata una mayor prdida hidroelectroltica en los pacientes con diarrea,
vmitos, fstulas enterocutneas, aspiracin gstrica y prdidas renales.
Estados carenciales de minerales
Las carencias de los principales minerales provocan diversas manifestaciones clnicas. La carencia de sodio es resultado de un
incremento de las prdidas secundario a vmitos, diarrea, diuresis, nefropata con prdida de sal, fstulas o insuficiencia suprarrenal. En
los pacientes hospitalizados, la hiponatremia aparece con frecuencia por un exceso de agua libre provocado por insuficiencia cardaca,
renal o heptica. La disminucin intensa de sodio con deshidratacin produce nuseas y vmitos, agotamiento, calambres, convulsiones y
colapso cardiorrespiratorio. La pseudohiponatremia es consecuencia de un exceso de lpidos, glucosa, nitrgeno ureico en sangre, manitol
o glicerina en el suero. La disminucin de potasio obedece a prdidas gastrointestinales o urinarias (diurticos, alcalosis, exceso de
mineralocorticoides, acidosis tubular renal). La hipopotasemia tambin surge por el desplazamiento de potasio desde el compartimiento
extracelular al intracelular durante la alcalosis, despus de la administracin de insulina o glucosa, o parlisis peridica. Los sntomas de
la disminucin de potasio comprenden confusin, letargo, debilidad, calambres, mialgias, arritmias cardacas, intolerancia a la glucosa,
nuseas, vmitos, diarrea, leo y gastroparesia. La hipocalcemia se debe a carencia o defectos en la sntesis o accin de la vitamina D,
hipoparatiroidismo, hipomagnesemia, pancreatitis aguda, neoplasias malignas osteoblsticas, malabsorcin y frmacos (p. ej.,
aminoglucsidos, cisplatino, calcitonina, furosemida, fosfatos y anticonvulsivantes). Entre las manifestaciones de la hipocalcemia figuran
signos de Chvostek o Trousseau positivos, tetania, hiperreflexia, parestesias, convulsiones, alteraciones del nivel de consciencia, elevacin
de la presin intracraneal, bradicardia, bloqueo cardaco y movimientos coreoatetsicos. La carencia crnica de calcio causa raquitismo
en los nios y osteomalacia en los adultos. Entre el 80% y el 85% de los depsitos de fsforo se encuentran en el hueso. La
hipofosfatemia aparece en el 2%-3% de los pacientes hospitalizados por disminucin de la absorcin intestinal (anticidos, malabsorcin,
carencia de vitamina D, hipoparatiroidismo), aumento de la excrecin renal (tubulopata proximal, alcalosis, diurticos, hiperparatiroidismo,
quemaduras, corticosteroides) y desplazamientos intracelulares (alcalosis respiratoria, administracin de hidratos de carbono). La
hipofosfatemia intensa produce hemlisis, encefalopata, crisis comiciales, parestesias, debilidad muscular, rabdomilisis, disminucin de la
utilizacin de glucosa y reduccin del aporte de oxgeno. De manera anloga, el 70% de los depsitos de magnesio se ubica en el hueso.
La absorcin de magnesio disminuye en los sndromes de malabsorcin. Una prdida urinaria excesiva es resultado de hipercalcemia,
expansin de volumen, disfuncin tubular, alcoholismo, diabetes, hiperparatiroidismo, hipofosfatemia y frmacos (p. ej., diurticos,
aminoglucsidos, ciclosporina, anfotericina, cisplatino, digoxina). Aparecen desplazamientos hacia el espacio intracelular en caso de
realimentacin, tratamiento de la cetoacidosis diabtica, pancreatitis y correccin de la acidosis en la insuficiencia renal. Los pacientes
con hipomagnesemia manifiestan temblores, sacudidas mioclnicas, ataxia, tetania, trastornos psiquitricos, coma, arritmias ventriculares,
hipotensin o parada cardaca.
Pelo
Fino y ralo (protenas, cinc, biotina)
Signo de la bandera (pigmentacin transversa) (protenas, cobre)
Arrancamiento fcil (protenas)
Uas
En forma de cuchara (es decir, coiloniquia) (hierro)
Falta de brillo, surcos transversales (protenas, energa)
Piel
Seca, descamacin (es decir, xerosis) (vitamina A, cinc)
Dermatitis seborreica (cidos grasos esenciales, cinc, piridoxina, biotina)
Dermatosis escamosa (protenas)
Hiperqueratosis folicular (vitamina A, vitamina C, cidos grasos esenciales)
Seborrea nasolabial (niacina, piridoxina, riboflavina)
Petequias, prpura (vitamina C, vitamina K, vitamina A)
Pigmentacin, descamacin (niacina)
Palidez (folato, hierro, cobalamina, cobre, biotina)
Ojos
Palpebritis angular (riboflavina)
Blefaritis (vitaminas B)
Vascularizacin corneal (riboflavina)
Conjuntiva sin brillo y seca (vitamina A)
Manchas de Bitot (vitamina A)
Queratomalacia (vitamina A)
Microaneurismas capilares en el fondo de ojo (vitamina C)
Oftalmopleja (encefalopata de Wernicke) (tiamina)
Boca
Estomatitis angular (vitaminas B, hierro, protenas)
Queilosis (riboflavina, niacina, piridoxina, protenas)
Papilas linguales atrficas (niacina, hierro, riboflavina, folato, cobalamina)
Glositis (niacina, piridoxina, riboflavina, folato, cobalamina)
Disminucin del gusto y el olfato (vitamina A, cinc)
Gingivitis y gingivorragia (vitamina C)
Glndulas
Hipertrofia parotdea (protenas)
Sndrome seco (vitamina C)
Hipertrofia tiroidea (yodo)
Corazn
Cardiomegalia, taquicardia, dficit de tiamina
Corazn pequeo, disminucin del gasto cardaco (protenas, energa)
Miocardiopata (selenio)
Arritmias cardacas (magnesio, potasio)
Extremidades
Edema (protenas, tiamina)
Debilidad muscular (protenas, energa, selenio)
Dolor con la palpacin de huesos y articulaciones (vitamina C, vitamina A)
Osteopenia, dolor seo (vitamina D, calcio, fsforo, vitamina C)
Neurolgicos
Confabulacin, desorientacin (es decir, psicosis de Krsakov) (tiamina)
Disminucin de la sensibilidad postural y vibratoria, ataxia (cobalamina, tiamina)
Disminucin de los reflejos tendinosos (tiamina)
Debilidad, parestesias (cobalamina, piridoxina, tiamina)
Trastornos mentales (cobalamina, niacina, tiamina, magnesio)
Otros
Retraso de la cicatrizacin de heridas (vitamina C, protenas, cinc, cidos grasos esenciales)
Hipogonadismo, retraso de la pubertad (cinc)
Intolerancia a la glucosa (cromo)
Las carencias de oligoelementos tambin son frecuentes. La ferropenia es consecuencia de hemorragia digestiva, prdida menstrual
excesiva y malabsorcin (p. ej., enfermedad celaca, aclorhidria). Las manifestaciones clnicas de la ferropenia son secundarias a anemia
y consisten en debilidad, mareo, disminucin de la tolerancia al esfuerzo y taquicardia. La carencia de cinc aparece por malabsorcin,
cirrosis, alcoholismo, sndrome nefrtico, anemia drepanoctica, embarazo, pica, insuficiencia pancretica, uso de penicilamina y diarrea
crnica de cualquier causa. Las manifestaciones clnicas de la carencia de cinc comprenden retraso del crecimiento, descamacin de la
piel, alopecia, diarrea, apata, ceguera nocturna, deficiente cicatrizacin de heridas y disgeusia. La carencia de cobre en los adultos es
infrecuente y surge en caso de nutricin parenteral sin suplementos de cobre y durante el tratamiento con penicilamina. Entre las
manifestaciones clnicas de la carencia de cobre cabe citar anemia microctica, leucopenia, neutropenia y anomalas seas. La carencia
de selenio sobreviene con causas de malabsorcin del intestino delgado, fstulas, alcoholismo, cirrosis, sndrome de inmunodeficiencia
adquirida, cncer y con frmulas de nutricin parenteral sin suplementos de selenio. Los sntomas de la carencia de selenio consisten en
miositis, debilidad y miocardiopata. Slo se absorbe el 2% del cromo de origen alimentario. La carencia de cromo aparece en caso de
sndrome del intestino corto y en los pacientes que reciben frmulas de nutricin parenteral con suplementos insuficientes. Algunas de
sus manifestaciones clnicas son hiperglucemia, insensibilidad a la insulina, encefalopata, neuropata perifrica y adelgazamiento. La
carencia de yodo suele deberse a un aporte insuficiente y provoca hipotiroidismo e hiperplasia e hipertrofia tiroidea. Rara vez se
necesitan suplementos de yodo en las soluciones de nutricin parenteral, posiblemente porque hay yodo suficiente como contaminante o
se absorbe a partir de la piel.
Varios minerales se consideran esenciales, pero no se han descrito sndromes carenciales. El flor es esencial para el crecimiento, la
reproduccin y la absorcin de hierro. El molibdeno es necesario para metabolizar las purinas y compuestos con azufre. El manganeso es
un cofactor de la piruvato carboxilasa y la manganeso superxido dismutasa. El vanadio, nquel, cobalto, estao y silicona tambin se
consideran esenciales en los mamferos. Es posible que finalmente se compruebe que cadmio, plomo, boro, aluminio, arsnico, mercurio,
estroncio y litio son esenciales.
Estados carenciales de vitaminas
En general, las carencias de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) tardan aos en manifestarse porque hay depsitos importantes en el
tejido adiposo. La vitamina D se sintetiza endgenamente en la piel expuesta al sol. En los trastornos de malabsorcin pueden perderse
vitaminas que son objeto de circulacin enteroheptica (p. ej., A y D). Los valores sanguneos de vitaminas liposolubles son difciles de
interpretar debido a los depsitos adiposos y las protenas fijadoras plasmticas. La vitamina A o sus precursores carotenoides estn
presentes en productos animales (p. ej., hgado, rin, productos lcteos, huevos) y en verduras de hoja verde y amarilla. La carencia de
vitamina A es el resultado de una disminucin de la ingesta y de la malabsorcin de grasas, aunque tambin puede contribuir el deterioro
de la conversin de carotenoides en las enfermedades mucosas, la incapacidad de almacenar la vitamina en las hepatopatas y el
aumento de las prdidas urinarias (p. ej., de forma secundaria a tuberculosis, cncer, neumona o infeccin urinaria). La carencia de
vitamina A produce ceguera nocturna, xeroftalma, hiperqueratosis folicular, alteracin del gusto y el olfato, aumento de la presin del
lquido cefalorraqudeo y predisposicin a las infecciones. La vitamina D procedente de aceites de hgado de pescado, huevos, hgado y
productos lcteos se absorbe en el intestino delgado. El colecalciferol (vitamina D3 ) se sintetiza con la exposicin ultravioleta de la piel.
La carencia de vitamina D es consecuencia de exposicin insuficiente al sol, esteatorrea, hepatopatas o nefropatas graves, enfermedad
de Crohn o reseccin del intestino delgado. Las manifestaciones de esta carencia comprenden hipocalcemia, hipofosfatemia,
desmineralizacin sea, osteomalacia en adultos, raquitismo en nios y fracturas seas. La vitamina E es un antioxidante liposoluble y
eliminador de radicales libres que se encuentra en plantas y aceites vegetales. Su carencia es poco frecuente en los seres humanos, pero
puede aparecer junto con malabsorcin en la abetalipoproteinemia, fibrosis qustica, cirrosis y malabsorcin y por la ingestin de aceites
minerales en exceso. La carencia de vitamina E provoca hemlisis y un sndrome neurolgico progresivo (arreflexia, trastorno de la
marcha, disminucin de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva y paresia de la mirada). La vitamina K es abundante en el rgimen
alimentario y la sintetizan las bacterias intestinales. Su carencia es resultado de malabsorcin de grasas, disminucin de la funcin
heptica o la secrecin de bilis, o inhibicin antibitica de su produccin bacteriana. La carencia de vitamina K prolonga el tiempo de
protrombina y aumenta el riesgo de hemorragia.

En comparacin con las vitaminas liposolubles, las hidrosolubles no se almacenan en grandes cantidades en el organismo. Las
concentraciones sanguneas de vitaminas hidrosolubles reflejan los depsitos corporales y descienden antes de que surjan las
manifestaciones clnicas de su carencia. La tiamina (vitamina B1 ) se encuentra con facilidad en el rgimen alimentario y su carencia se
observa en alcohlicos o pacientes con malabsorcin, desnutricin intensa, fiebre prolongada o en hemodilisis crnica. La carencia de
tiamina causa beriberi, que se caracteriza por fatigabilidad fcil, debilidad, parestesias e insuficiencia cardaca congestiva de alto gasto.
Otras manifestaciones son neuropata perifrica, disfuncin cerebelosa, encefalomielopata necrosante subaguda y encefalopata de
Wernicke (con alteraciones mentales, ataxia, nistagmo, paresia de la mirada vertical). Tambin es posible que la carencia de tiamina
intervenga en el sndrome de Krsakov. La riboflavina (vitamina B2 ) est presente en la leche, los huevos y las verduras de hoja verde.
Su carencia aparece junto con la de otras vitaminas B en el alcoholismo y la malabsorcin. La carencia de riboflavina produce estomatitis
angular, queilosis, glositis, dermatitis seborreica, prurito, fotofobia y alteraciones visuales. La niacina (vitamina B3 ) y su precursor, el
triptfano, se encuentran en protenas animales, judas, nueces, cereales enteros y en panes y cereales enriquecidos. La carencia de
niacina surge rara vez como complicacin del alcoholismo, malabsorcin, sndrome carcinoide o enfermedad de Hartnup. Esta carencia
provoca pelagra, que cursa con una dermatitis hiperpigmentada y descamativa localizada en las superficies expuestas al sol, diarrea y
disfuncin del sistema nervioso central (irritabilidad y cefalea que evoluciona a psicosis, alucinaciones y convulsiones). La piridoxina
(vitamina B6 ) est presente en las protenas animales y cereales integrales. Su carencia sobreviene con mayor frecuencia durante el
tratamiento con antagonistas de la piridoxina (isoniazida, hidralazina y penicilamina), aunque tambin en caso de alcoholismo y
malabsorcin. La carencia de piridoxina produce neuropata perifrica, dermatitis seborreica, glositis, estomatitis angular, queilosis,
convulsiones y anemia sideroblstica. El folato es abundante en verduras, legumbres, rin, hgado y nueces. La carencia de folato se
debe a un aporte insuficiente o a una alteracin de la funcin mucosa del intestino delgado en alcohlicos, a malabsorcin y al uso de
sulfasalazina o anticonvulsivantes. Esta carencia origina anemia macroctica, trombocitopenia, leucopenia, glositis, diarrea, astenia y
posiblemente signos neurolgicos. La cobalamina (vitamina B12 ) se encuentra en los tejidos animales. La carencia de cobalamina se
observa en algunos vegetarianos y tambin es consecuencia de anemia perniciosa, gastrectoma, enfermedad o reseccin ileal o
sobrecrecimiento bacteriano, en el que las bacterias fijan la cobalamina alimentaria, por lo que no puede absorberse. Los signos clnicos
de su carencia comprenden anemia macroctica, anorexia, prdida de gusto, glositis, diarrea, dispepsia, alopecia, impotencia y enfermedad
neurolgica (es decir, neuropata perifrica, hipoestesia vibratoria, descoordinacin, debilidad y atrofia muscular, irritabilidad y prdida de
memoria). El cido ascrbico (vitamina C) est presente en frutas (sobre todo en ctricos) y verduras. El escorbuto aparece al cabo de 2
3 meses de seguir un rgimen alimentario carente de cido ascrbico. Otras causas de carencia son alcoholismo, malabsorcin y
enfermedad de Crohn. La carencia de vitamina C ocasiona debilidad, irritabilidad, artromialgias y adelgazamiento, que progresan a
ppulas hiperqueratsicas perifoliculares, petequias y gingivitis y gingivorragias. La carencia de biotina sobreviene en personas cuyo
rgimen alimentario es rico en clara de huevo, que contiene una glucoprotena fijadora de biotina, y en pacientes que reciben soluciones
de hiperalimentacin sin suplementos de biotina. La carencia de biotina produce anorexia, nuseas, dermatitis, alopecia, depresin mental
y acidosis urinaria.
Carencia de cidos grasos esenciales
Los cidos grasos esenciales son compuestos de cadena larga que no pueden sintetizar los mamferos (es decir, cidos linoleico,
linolnico y araquidnico). Dado que los seres humanos sintetizan el cido araquidnico a partir del cido linoleico exgeno, slo se
precisa este cido (y, en menor grado, linolnico) en el rgimen alimentario. Los aceites vegetales son fuentes alimentarias ricas. Las
emulsiones lipdicas de nutricin parenteral constan de aceite de soja o cartamo, en los que predomina el cido linoleico. La carencia de
cidos grasos esenciales, provocada por una hiperalimentacin sin grasas, aparece en 3 a 6 semanas en forma de dermatitis descamativa,
alopecia, pelo ralo, hepatomegalia, trombocitopenia, diarrea y retraso del crecimiento.
Desnutricin proteicocalrica
Entre el 20% y el 60% de los pacientes ingresados presenta desnutricin proteicocalrica. Los adultos sanos fallecen de inanicin al cabo
de 60 a 90 das si no reciben protenas o caloras, lo que puede disminuir a 14 das en caso de trastornos hipermetablicos. La
desnutricin proteicocalrica produce debilidad, disminucin de las respuestas inmunitarias, degradacin cutnea, infeccin, apata e
irritabilidad. Cuando la desnutricin es intensa, es posible que no exista una recuperacin plena de la funcin del msculo cardaco y
esqueltico.
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ESTUDIO DIAGNSTICO
Anamnesis y exploracin fsica
Los pacientes con trastornos tales como enfermedad de Crohn o pancreatitis presentan datos anamnsicos y signos fsicos
caractersticos de tales trastornos. Las personas con desnutricin proteicocalrica muestran adelgazamiento y signos clnicos de
carencias de nutrientes esenciales, vitaminas y minerales. Una prdida mayor del 15% de peso corporal suele indicar una desnutricin
importante. La aparicin de edema postural puede motivar que el mdico infravalore la cantidad de masa muscular perdida. Los
afectados pueden referir astenia como consecuencia de anemia, neuropata secundaria a carencia de vitamina B12 , disminucin de la
visin nocturna en caso de carencia de vitamina A o aparicin fcil de equimosis por la disminucin de la concentracin de vitamina K.
La exploracin fsica puede detectar atrofia muscular y edema, as como signos especficos de carencias nutricionales. La palidez indica
anemia, mientras que se observan queilosis y estomatitis en la carencia de vitamina B.
Otros estudios
Los estudios analticos son importantes para evaluar el estado nutricional y tambin se utilizan durante la reposicin nutricional para
analizar la idoneidad de los suplementos y las complicaciones del apoyo nutricional. En la desnutricin se observan concentraciones bajas
de albmina, prealbmina y transferrina. Algunas anomalas electrolticas, como hipopotasemia y alcalosis, son consecuencia de vmitos
o diarrea crnica, en tanto que la hiperazoemia prerrenal o la insuficiencia renal pueden deberse a una prdida crnica de lquidos.
Durante la administracin enteral o parenteral de suplementos se vigilan los electrlitos (magnesio, calcio y fosfato), la funcin renal y la
albmina. Dado que muchos regmenes producen hiperglucemia o lesin heptica, durante el apoyo nutricional se vigilan la glucemia y la
bioqumica heptica.
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Administracin del apoyo nutricional
El objetivo del apoyo nutricional consiste en disminuir la morbimortalidad mediante el aporte de nutrientes o la modificacin de su
metabolismo. El recuento de caloras por personal especializado puede ofrecer una evaluacin del aporte de nutrientes. En los pacientes
con malabsorcin se calcular el aporte en funcin de las prdidas fecales. A continuacin, se determinar el gasto de nutrientes. El
gasto energtico en reposo puede duplicarse en situaciones de gran catabolismo (p. ej., quemaduras). Por ltimo, el grado de desnutricin
proteicocalrica se calcula utilizando variables objetivas, entre ellas albmina srica, cociente creatinina-talla, transferrina srica,
recuento total de linfocitos circulantes, pruebas de hipersensibilidad cutnea retardada, transtiretina srica, ndice de masa corporal y
grosor de pliegues cutneos. Sin embargo, ninguna de estas mediciones es fiable por s sola y no hay mtodos de referencia para
determinar el estado nutricional. Se han elaborado escalas basadas en el peso, el aporte alimentario, los sntomas y la capacidad funcional
para correlacionar el estado nutricional con la evolucin clnica despus de ciruga. Se han propuesto normas generales de administracin
de suplementos nutricionales. En los pacientes que no comen se administra alimentacin enteral al cabo de 7 a 10 das en los no
catablicos y bien nutridos, 1 a 5 das en los catablicos o desnutridos y 1 a 3 das en los catablicos y desnutridos. Cuando se precisa
nutricin parenteral, debe iniciarse al cabo de 14 a 21, 1 a 10 y 1 a 7 das en cada categora de pacientes, respectivamente.
Cuando se inicia un programa nutricional, deben definirse los objetivos de energa y protenas. En los pacientes que no estn en situacin
crtica se obtiene un apoyo calrico ptimo cuando reciben una energa equivalente al 100%-120% del gasto energtico diario total. Un
clculo aproximado del objetivo de energa para un paciente dado consiste en calcular el gasto energtico basal (20 kcal por kg al da) y
multiplicar por un factor de estrs en funcin de la gravedad de la enfermedad, que oscila entre 1,0 en la enfermedad leve y 2,0 en las
quemaduras graves. Se agrega otro 0%-20% del gasto energtico basal segn el grado de actividad y, si se desea aumentar de peso, se
aaden otras 500-1.000 kcal al da. Se desea un balance positivo de nitrgeno para incorporar aminocidos a protenas nuevas. A fin de
alcanzar este objetivo, se precisa la ingestin de 25 a 35 kcal/g de protenas. Los sujetos con insuficiencia renal o heptica pueden
requerir menos protenas, mientras que los sujetos con un catabolismo elevado, como los que tienen quemaduras, precisan ms.
Tratamiento de rehidratacin oral
Los vmitos o la diarrea prolongados pueden originar una prdida de cantidades excesivas de lquidos y electrlitos. El tratamiento de
rehidratacin oral incrementa la absorcin de sodio y agua al estimular el cotransporte intestinal de sodio/glucosa. En la actualidad hay
diversas soluciones que incluyen un componente de glucosa (70 a 150 mmol/l) con concentraciones variables de sodio y otros electrlitos.
En algunos trastornos diarreicos intensos, la elaboracin de la solucin hipotnica al sustituir la glucosa por derivados del arroz slidos u
otras formas polimricas puede disminuir el volumen fecal. En el paciente con sndrome del intestino corto, las concentraciones de sodio
mayores de 90 mEq/l producen un equilibrio neto de sodio y lquido.
Nutricin enteral
La nutricin enteral puede administrarse por varias vas. Pueden aportarse suplementos orales mediante un aumento de las porciones de
comida, la adicin de alimentos hipercalricos o la administracin de suplementos nutricionales comerciales. Los alimentos enteros
pueden incluir un rgimen alimentario convencional o dietas modificadas en consistencia (lquida, en pur o blanda) o contenido (baja en
residuos, baja en grasas, hiposdica, hipoproteica, rica en fibra). En los pacientes que precisan apoyo nutricional a corto plazo (< 6
semanas) y no pueden comer pueden proporcionarse frmulas nasogstricas o nasoentricas. Cuando se precisa apoyo nutricional
durante ms de 6 semanas, est indicada la gastrostoma o yeyunostoma, que puede colocarse por mtodos endoscpicos, radiolgicos o
quirrgicos. En general, la alimentacin por gastrostoma se administra en forma de bolos cuatro a seis veces al da, aunque puede
aplicarse continuamente cuando hay reflujo esofgico de la alimentacin o el vaciamiento gstrico se encuentra retrasado. La
alimentacin por yeyunostoma est indicada en los pacientes que se han sometido a ciruga gstrica, presentan una obstruccin duodenal
o en los que la aspiracin pulmonar es un riesgo importante. La alimentacin por yeyunostoma requiere infusin continua para evitar la
diarrea y el dolor abdominal y garantizar una absorcin adecuada de nutrientes. Las frmulas convencionales resultan apropiadas en la
mayora de los pacientes, aunque los que tienen traumatismos extensos o heridas en cicatrizacin pueden requerir frmulas
hiperproteicas. Cuando la diarrea es un problema pueden administrarse frmulas que contienen fibra. Hay preparados especficos para
los pacientes con enfermedades renales, hepticas o pulmonares. Las frmulas renales son bajas en protenas, ricas en aminocidos
esenciales y bajas en electrlitos, en tanto que las hepticas son bajas en sodio, bajas en aminocidos aromticos y ricas en aminocidos
de cadena ramificada. Los preparados pulmonares son ricos en grasas y bajos en hidratos de carbono porque el metabolismo de estos
ltimos genera dixido de carbono. Las frmulas elementales contienen nitrgeno en forma de aminocidos libres y tienen poca cantidad
de grasas. Estos preparados son mejores en caso de insuficiencia pancretica o cuando se precisa una dieta extremadamente baja en
grasas.
Nutricin parenteral
Los suplementos nutricionales intravenosos se administran por una vena perifrica [nutricin parenteral perifrica (NPP)] o central
[nutricin parenteral total (NPT)]. La NPP se reserva para los pacientes cuyo estado nutricional es prcticamente normal y en los que el
objetivo de los suplementos nutricionales consiste en mantener la masa magra durante un perodo relativamente breve. Entre ellos figuran
los que van a someterse a una intervencin quirrgica programada y que no recibirn nutricin oral durante 3 a 7 das. La NPP tambin
resulta beneficiosa en los pacientes ingresados, que ingieren cantidades insuficientes de nutrientes o caloras, al evitar un balance
negativo de nitrgeno durante su hospitalizacin. El factor limitador de la NPP es la flebitis provocada por las soluciones hipertnicas.
Una NPP satisfactoria exige soluciones con una osmolaridad inferior a 900 mOsm y concentraciones de glucosa inferiores al 10%. A fin
de satisfacer las necesidades nutricionales de la mayora de los pacientes, se administran combinaciones de glucosa hipertnica,
aminocidos y emulsiones lipdicas con vitaminas, minerales y oligoelementos. Estas soluciones aportan el mejor apoyo nutricional,
siempre que la infusin lipdica satisfaga la mitad de las necesidades calricas.
En los pacientes que precisan apoyo nutricional intravenoso a largo plazo (> 10 das) se prefiere la NPT. La NPT requiere la colocacin
venosa central de un catter de gran calibre, lo que permite una dilucin rpida de la formulacin de NPT hipertnica para prevenir la
flebitis o la hemlisis. Puede ofrecerse un acceso venoso central transitorio mediante catteres centrales introducidos perifricamente
(CCIP) o catteres colocados aspticamente en las venas subclavia o yugular interna. En los pacientes que necesitan NPT despus de
su estancia hospitalaria se colocan quirrgica o radiolgicamente catteres permanentes (p. ej., Hickman, Broviac) para administracin
domiciliaria de NPT. Las soluciones de NPT se adaptan a las necesidades especficas del paciente. Las formulaciones de NPT
convencionales aportan 510 a 1.020 kcal/l en funcin de la concentracin de glucosa. Se administran lpidos emulsificados 2 3 veces a
la semana para prevenir la carencia de cidos grasos esenciales en los pacientes que precisan NPT durante ms de una semana. Se
incluyen suplementos polivitamnicos comercializados que contienen todas las vitaminas hidro y liposolubles salvo vitamina K, que debe
administrarse por separado. Habitualmente se incluyen minerales y oligoelementos en las soluciones de NPT convencionales, pero
tambin pueden administrarse en forma de aditivos. Puede incluirse yodo cuando debe administrarse NPT a largo plazo. No se incluye
hierro de forma sistemtica porque es incompatible con la emulsin lipdica. En las formulaciones de NPT pueden agregarse frmacos,
incluidos supresores del cido, segn la indicacin clnica. Los pacientes con nefropatas pueden recibir formulaciones de NPT ricas en
aminocidos esenciales y con escasos o nulos aminocidos no esenciales para reducir al mnimo la carga de nitrgeno. Las frmulas para
la encefalopata heptica son ricas en aminocidos de cadena ramificada (leucina, isovalina, valina), que se oxidan fuera del hgado y
bloquean la degradacin heptica y muscular de protenas.
La NPT ha resultado beneficiosa en varios contextos clnicos. La indicacin ms clara de NPT domiciliaria es la insuficiencia intestinal
de cualquier causa. La NPT tambin es la modalidad teraputica primaria que origina el cierre de fstulas enterocutneas en el 30%-50%
de los pacientes. Cuando no se produce el cierre espontneo despus de 30 a 60 das, es poco probable que el mantenimiento de la NPT
tenga xito. La NPT se emplea con frecuencia en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal, aunque el reposo intestinal con
NPT no representa el tratamiento primario ni disminuye la necesidad de ciruga en los pacientes con colitis. La NPT corrige las carencias
de vitaminas, minerales y nutrientes asociadas a enfermedades en la iletis de Crohn grave. La NPT est indicada en los pacientes con
pancreatitis aguda complicada, cuando la alimentacin enteral aumenta el dolor abdominal o cuando hay ascitis, fstulas o pseudoquistes.
Las emulsiones lipdicas se administran con precaucin y deben reducirse cuando la concentracin srica de triglicridos supera 400
mg/dl.
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COMPLICACIONES
Nutricin enteral
Las complicaciones ms importantes de la alimentacin enteral consisten en aspiracin pulmonar, nuseas y vmitos, dolor abdominal,
diarrea, anomalas metablicas e infeccin (neumona, infecciones intestinales). La aspiracin es rara cuando se administra alimentacin
distal al ligamento de Treitz. Durante la alimentacin gstrica, debe elevarse la porcin superior del organismo al menos 30 grados por
encima de la horizontal. Los volmenes residuales de 200 ml tras la alimentacin nasogstrica o 100 ml tras la alimentacin por
gastrostoma predisponen a la aspiracin. La diarrea es consecuencia de velocidades de infusin excesivas, uso simultneo de antibiticos
y anticidos, jarabes con sorbitol, suplementos inadecuados de fibra, demasiados lpidos con malabsorcin de grasas, formulaciones
hipertnicas, carencia de vitaminas o minerales o hipoalbuminemia. Cuando no se identifica una causa corregible de diarrea, puede
administrarse jarabe de loperamida, difenoxilato con atropina o tintura de opio. Entre las complicaciones de las gastrostomas y
yeyunostomas figuran infecciones de heridas, fugas, migracin de sondas, leo, fiebre, peritonitis y fascitis necrosante.
Nutricin parenteral
Las posibles complicaciones de la nutricin intravenosa comprenden problemas mecnicos, infecciosos y metablicos. El neumotrax, las
hemorragias, las lesiones del plexo braquial, las embolias gaseosas o de fiadores, los taponamientos cardacos y la muerte pueden ser
consecuencia de la introduccin de un catter venoso central. Los catteres pueden quedar ocluidos por sangre, fibrina, lpidos
intravenosos o frmacos precipitados. Los catteres vasculares son responsables de un tercio de las bacteriemias hospitalarias y la mitad
de las candidemias. La microflora cutnea representa el grupo de patgenos ms frecuentes, que incluyen Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter y Candida albicans. Entre las
complicaciones metablicas precoces de la NPT cabe citar anomalas electrolticas, hiper o hipoglucemia, hiperlipidemia, trastornos
acidobsicos, hipercapnia y sobrecarga de lquidos ( Tabla 21-2 ). Las emulsiones lipdicas pueden causar disfuncin pulmonar, disfuncin
del sistema inmunitario, pancreatitis, retraso de la agregacin plaquetaria y reacciones de hipersensibilidad. Las consecuencias
metablicas diferidas consisten en disfuncin heptica, desmineralizacin sea, carencias de cidos grasos esenciales y carencia o
exceso de minerales. Con la NPT a largo plazo suelen aparecer anomalas hepticas, entre ellas colecistitis litisica y alitisica, esteatosis
heptica, esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis. Las anomalas hepticas provocadas por la NPT pueden reducirse al mnimo si no se
superan las necesidades calricas del paciente, en especial el componente de glucosa.
Precoces
Anomalas electrolticas
Sodio
Potasio
Calcio
Magnesio
Fosfato
Sndrome de realimentacin
Hiperglucemia
Hipoglucemia
Nitrgeno ureico elevado
Reacciones adversas a emulsiones lipdicas
Hiperlipidemia
Deficiente depuracin de lpidos
Trombocitopenia
Hipercapnia
Hiperamoniemia
Sobrecarga de lquidos
Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico
Acidosis
Alcalosis
Diferidas
Sndrome de sobrecarga de lpidos
Carencia de cidos grasos esenciales
Osteopata metablica
Disfuncin heptica
Colecistopata
Carencia o exceso de minerales
Cinc
Cobre
Cromo
Selenio
Molibdeno
Hierro
Manganeso
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Captulo 22 Estudio del Paciente con Dependencia de Alcohol o Drogas

NA
La dependencia de alcohol y drogas es frecuente en EEUU. Hay unos 14 millones de alcohlicos, decenas de millones de personas que
han probado la cocana o la marihuana, cerca de un milln que han probado los esteroides anabolizantes y ms de 700.000 heroinmanos.
Los resultados de los anlisis de orina para detectar el uso de drogas son positivos en el 3%-16% de los estudios de cribado previos a un
empleo. Los pacientes con sndromes dolorosos crnicos tienen riesgo de adiccin a frmacos de venta con receta. La mayor parte de
las drogas produce tolerancia con su consumo continuo, lo que motiva que el consumidor aumente la dosis de manera gradual. La
tolerancia se acompaa a menudo, aunque no siempre, de dependencia fsica, que es un estado adaptativo que se manifiesta por
trastornos fsicos intensos cuando se suspende el consumo de la droga, o de dependencia psquica, una situacin en que la sustancia
provoca satisfaccin o un impulso psquico que exige el consumo peridico de la droga para mantenerla. Cuando la suspensin de la
droga afecta al sistema nervioso, el sndrome de abstinencia ser intenso desde el punto de vista fisiolgico (p. ej., convulsiones),
mientras que la abstinencia derivada de la dependencia psquica puede producir depresin y un deseo intenso de droga. Muchas clases de
sustancias con diferentes efectos fisiolgicos y psicolgicos producen drogodependencia.
ETANOL
Manifestaciones clnicas y diagnstico
El riesgo de alcoholismo guarda relacin con un componente gentico que es sumamente sensible a los factores ambientales. El riesgo
durante toda la vida es del 20%-25% en los varones y del 5% en las mujeres. Los sntomas de intoxicacin consisten en somnolencia,
disartria, ataxia, nistagmo y deterioro de la capacidad de juicio. El sndrome de dependencia alcohlica tiene varias caractersticas:
estrechamiento del patrn de consumo, de tal modo que existe poca variabilidad entre un da y otro, conciencia de la compulsin a beber,
tolerancia a los efectos intoxicadores del etanol, dependencia fsica, consumo por la maana temprano para aliviar los sntomas de la
maana despus, incapacidad de que las consecuencias negativas (p. ej., familiares, sociales, profesionales, en la salud) disuadan de
seguir bebiendo y reinstauracin rpida del sndrome al volver a beber ( Tabla 22-1 ). Estas cuestiones deben plantearse con el paciente
y los familiares. El cuestionario CAGE es un grupo sencillo y no intimidador de cuatro preguntas con una sensibilidad del 93% y una
especificidad del 76% en caso de dos o ms respuestas positivas. No hay pruebas bioqumicas para cuantificar el comportamiento
relacionado con la bebida; no obstante, las elevaciones del volumen corpuscular medio, cido rico, triglicridos y
gammaglutamiltransferasa pueden confirmar las sospechas de la familia o el mdico y otras pruebas ms modernas, como los anlisis
para medir la transferrina deficiente en hidratos de carbono o desialotransferrina y complejos acetaldehdo-protenas, se muestran
prometedores como mtodos tiles de cribado. Al cabo de 6 a 12 horas de la ingestin, puede detectarse el alcohol analizando la
respiracin, la sangre o la orina. En general, el etanol se elimina a un ritmo de 100 mg/kg por hora, aunque esta cifra puede variar hasta
en tres veces segn el metabolismo individual.
Estrechamiento del repertorio relacionado con la bebida
Al aumentar la intensidad de la dependencia, hay poca variabilidad del patrn de consumo entre los das de bebida y otras ocasiones.
Relevancia del comportamiento relacionado con la bebida
Las consecuencias negativas sociales, familiares o en la salud no disuaden del comportamiento relacionado con la bebida. Se da la
mxima prioridad a conseguir alcohol.
Conciencia subjetiva de la compulsin a beber
Los alcohlicos con dependencia grave son conscientes de que tienen menos capacidad de moderar el consumo. En el pasado, esta
caracterstica se denominaba prdida de control de la bebida; en algunas culturas, se caracteriza por incapacidad de abstenerse.
Tolerancia
Al aumentar la intensidad de la dependencia y antes de la aparicin de un dao heptico grave, los alcohlicos son menos sensibles a
los efectos del alcohol.
Dependencia fsica
Alivio con el consumo de evitacin
Al aumentar la intensidad de la dependencia, el consumo se inicia cada vez ms temprano a lo largo del da (p. ej., al despertar) para
evitar el malestar que provocan los sntomas de la maana despus.
Reinstauracin rpida del sndrome al volver a beber
Reproducido con autorizacin de Meyer RE, Kranzler HR, Alcoholism: clinical implications of recent research. J Clin Psychiatry
1998;49 (Suppl):8.
La desintoxicacin de etanol, con asesoramiento intensivo, modificacin de la conducta y participacin en grupos de apoyo, puede
llevarse a cabo en rgimen ambulatorio si no hay enfermedades mdicas importantes o sntomas de abstinencia; en caso contrario, debe
plantearse la hospitalizacin. Al cabo de 1 2 das de abstinencia, aparecen temblor y taquicardia, que progresan a alucinaciones en el
10%-20% de los casos. En una minora de pacientes surgen posteriormente convulsiones y delirium tremens, que se caracteriza por
alucinaciones e hiperactividad simptica intensa (p. ej., taquicardia, fiebre, midriasis, hipertensin arterial, sudacin). Las benzodiazepinas
y los barbitricos son eficaces para prevenir los sntomas de la abstinencia de etanol. La respuesta a un programa de desintoxicacin
depende del sistema de apoyo subyacente. Las personas que cuentan con un apoyo estable presentan tasas de abstinencia que alcanzan
el 60% durante 18 meses, en comparacin con el 30% en los desempleados de estratos socioeconmicos ms bajos. Es posible que la
vigilancia del consumo de alcohol mediante el biomarcador conocido como transferrina deficiente en carbohidratos tenga utilidad. La
utilizacin de frmacos para mantener la sobriedad obtiene resultados desiguales. Los inhibidores de la recaptacin de serotonina (p. ej.,
fluoxetina, zimeldina) han tenido cierta eficacia, al igual que los antagonistas de los opiceos (p. ej., naltrexona). Los frmacos
sensibilizadores al alcohol (p. ej., disulfiram) inhiben la aldehdo deshidrogenasa y provocan nuseas, taquicardia, rubefaccin e
hipotensin como consecuencia de la acumulacin de acetaldehdo. Sin embargo, el ensayo controlado ms extenso no revel diferencias
en las tasas de abstinencia con disulfiram y placebo (en torno al 20%) y, adems, disulfiram se asocia a hepatotoxicidad. Es posible que
otros frmacos, como el antagonista del receptor de tipo 3 de la serotonina ondansetrn y otros antagonistas opioideos (p. ej., nalmefeno),
sean tiles en el alcoholismo de inicio precoz.
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SEDANTES-HIPNTICOS
Los barbitricos y las benzodiazepinas se utilizan para lograr sedacin, relajacin muscular y control de las convulsiones, la ansiedad y los
trastornos de angustia. Las dosis elevadas ocasionan labilidad emocional, disartria, ataxia y, rara vez, confusin, desorientacin y
alteracin de la percepcin, que pueden incrementarse por el consumo simultneo de etanol. La dependencia de barbitricos aparece al
cabo de un mes, en tanto que la de benzodiazepinas requiere unas 20 semanas de uso. Los usuarios de benzodiazepinas manifiestan
tolerancia a sus efectos sedantes, pero no a los ansiolticos. Los barbitricos y las benzodiazepinas se detectan con certeza mediante
pruebas de cribado de drogas en orina durante varios das tras su ltimo consumo ( Tabla 22-2 ).
La abstinencia brusca de barbitricos y benzodiazepinas produce temblor, disforia, insomnio, hiperreflexia, ansiedad y, rara vez,
convulsiones. La abstinencia de barbitricos puede ser tan peligrosa como un delirium tremens. En los pacientes con dependencia de
benzodiazepinas pueden surgir convulsiones cuando se administra flumazenilo, un antagonista benzodiacepnico. Se logra una retirada
segura mediante una reduccin gradual de la dosis del 10% al da.

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OPICEOS
La herona es la droga de eleccin de la mayora de los adictos a opiceos, aunque tambin existe un consumo excesivo de frmacos
tales como codena, metadona, petidina y oxicodona. La adiccin a fentanilo se observa con mayor frecuencia en el personal mdico y
entraa un riesgo importante de sobredosis debido a su potencia. La metilfeniltetrahidropiridina es un derivado sinttico de petidina que
provoc una epidemia de parkinsonismo txico en el decenio de 1970 al destruir las neuronas de la sustancia negra de los usuarios. No
aparece tolerancia a los efectos miticos ni astringentes de los opiceos, por lo que estas manifestaciones pueden aportar pistas sobre un
posible abuso. Los anlisis de orina para detectar opiceos obtienen resultados positivos durante 2 a 5 das tras su ltimo consumo.
Aunque la ingestin de cantidades elevadas de semillas de amapola puede originar un resultado positivo falso, el antitusgeno
dextrometorfano no suele producir resultados positivos en la prueba. Fentanilo es difcil de detectar en la sangre de los usuarios porque es
sumamente potente en dosis muy bajas.
Los sntomas totalmente desarrollados de la abstinencia a opiceos son el resultado de la hiperactividad del sistema nervioso simptico y
consisten en lagrimacin, rinorrea, midriasis, piloereccin, sudacin, bostezos, hipertensin arterial, taquicardia y fiebre. En comparacin,
las alucinaciones, el temblor y la confusin no son caractersticos de la abstinencia de opiceos e indican el consumo de otras drogas. Los
sntomas de abstinencia pueden bloquearse con clonidina, que inhibe la actividad de las neuronas del locus coeruleus que se encuentran
hiperactivas de forma secundaria a la suspensin de los opiceos. Puede utilizarse metadona para desintoxicar a un paciente de otros
opiceos de accin ms breve. Las recidivas pueden prevenirse mediante el uso prolongado de metadona o naltrexona por va oral,
aunque esta ltima es potencialmente hepatotxica. Otros frmacos ms modernos que se encuentran en fase de estudio son el acetato
de levometadilo y buprenorfina, un agonista opioideo parcial.
Documentar la calidad de la muestra: comprobar la temperatura, el color, el pH y la densidad especfica de la orina para
detectar adulteracin; verificar la presencia de sangre.
Documentar la cadena de vigilancia.
Conocer la duracin aproximada de los resultados positivos en una prueba de cribado en orina tras el consumo de drogas:
Alcohol: 6-12 horas.
Barbitricos y benzodiazepinas: varios das.
Opiceos: 2-5 das.
Cocana: 2-4 das.
Anfetaminas: 2-4 das.
Marihuana: hasta 30 das.
PCP: hasta 8 das.
Estar alerta ante la posibilidad de falsos positivos:
Barbitricos y benzodiazepinas: ibuprofeno.
Opiceos: semillas de amapola (morfina), dextrometorfano.
Anfetaminas: efedrina, fenilpropanolamina, pseudoefedrina, otros simpaticomimticos.
Marihuana: ibuprofeno, naproxeno, fenprofeno (pruebas de cribado ms antiguas), fumador pasivo.
Estar alerta ante la posibilidad de falsos negativos:
Adulteracin de la muestra: adicin de cidos, bases, cloruro de benzalconio, jabn.
Dilucin de la orina (incluye el uso de diurticos con esta finalidad).
Poco tiempo transcurrido desde la ingestin.
Acidificacin intencionada de la orina para acelerar la eliminacin de anfetaminas o PCP antes de la prueba; alcalinizacin de la orina
para retrasar la excrecin durante el perodo de estudio.
Ibuprofeno puede interferir en el paso de derivacin en la confirmacin por CG-EM del consumo de marihuana.
En general, no se dispone de pruebas de cribado para LSD, mescalina, psilocibina y drogas de diseo.
CG-EM, cromatografa de gases-espectrometra de masas; LSD, dietilamida del cido lisrgico; PCP, fenciclidina.
Reproducido de Osterloh JD, Becker CE. Chemical dependency and drug testing in the workplace. West J Med 1990;152:506; Hubball
J. The use of chromatography in forensic science. Adv Chromatogr 1992;32:131; Coffman NB, Fernandes J. Drugs of abuse testing.
J Am Osteopath Assoc 1991;91:385.
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COCANA Y OTROS ESTIMULANTES
La cocana puede esnifarse o inhalarse, inyectarse y, en su forma base (es decir, base libre, crack), fumarse. Provoca tolerancia, pero
slo una abstinencia relativamente leve. No obstante, de las drogas que se utilizan en la actualidad, es la que tiene el mayor potencial
adictivo. Las anfetaminas son activas por va oral o intravenosa y comprenden muchos derivados [p. ej., metanfetamina o cristal, 3-4
metilenodioximetanfetamina (MDMA) o xtasis]. Entre los efectos simpaticomimticos de la cocana y las anfetaminas destacan
midriasis, taquicardia, hipertensin arterial, arritmias cardacas, infarto de miocardio, diseccin artica, miocarditis, isquemia intestinal,
coagulacin intravascular diseminada, rabdomilisis, perforacin de lceras y crisis comiciales. Su consumo durante el embarazo causa
microcefalia, retraso del crecimiento, infarto cerebral intrauterino y hemorragia cerebral en el feto. Las anfetaminas pueden producir
alucinaciones y confusin. Cuando se utilizan por va intravenosa, pueden provocar una vasculitis necrosante. Su uso intravenoso tambin
entraa el riesgo de contraer los virus de la hepatitis B o C y de la inmunodeficiencia humana. En un cribado de drogas pueden
detectarse metabolitos de la cocana hasta 48 horas despus de su empleo. La deteccin de anfetaminas es complicada por la existencia
de reacciones cruzadas con simpaticomimticos de venta sin receta (p. ej., efedrina, pseudoefedrina).
La abstinencia de estimulantes ocasiona depresin, astenia, problemas para dormir con aparicin de ensoaciones y pesadillas y deseo
compulsivo de la droga. El tratamiento suele realizarse en rgimen ambulatorio y consiste en abstinencia completa, que se documenta
mediante estudios obligatorios en orina. El deseo compulsivo de cocana se trata mediante un asesoramiento intensivo, as como
administrando antidepresivos tricclicos, tales como imipramina y desipramina, que reducen la disforia y mejoran la sobriedad. En algunos
pacientes se ha empleado terapia de extincin, en la que el usuario ve cintas de vdeo sobre el consumo de cocana o manipula la
parafernalia relacionada con la droga sin utilizarla. Se han descrito algunos xitos con el uso de acupuntura, fenitona y amantadina.
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CANNABIS
El principio activo de la marihuana, 9-tetrahidrocannabinol, provoca euforia, relajacin, intensificacin subjetiva de la percepcin,
alteracin del sentido del tiempo y trastornos de la funcin psicomotora, as como vasodilatacin (taquicardia, inyeccin conjuntival) y
estimulacin del apetito. En el 5% de los episodios de consumo de cannabis aparecen crisis de ansiedad o paranoia. El consumo
prolongado puede causar un sndrome amotivacional de pasividad, preocupacin relacionada con el consumo de droga, disminucin de
los impulsos y prdida de memoria. La abstinencia de cannabis produce inquietud, insomnio y nuseas. Las pruebas en orina dan
resultados positivos hasta 30 das despus del ltimo consumo de la droga. El tratamiento se basa en el asesoramiento y debe incluir la
sospecha del consumo de otras drogas.
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FENCICLIDINA
La fenciclidina (PCP o polvo de ngel) puede utilizarse por cualquier va, incluso fumada. Produce euforia en dosis bajas y activacin
simptica, hiperactividad y alucinaciones en dosis ms altas. Las alucinaciones con frecuencia son auditivas, lo que provoca un
comportamiento que remeda la esquizofrenia paranoide. Entre los signos fsicos del consumo de esta droga figuran nistagmo vertical y
horizontal, hiperactividad simptica, entumecimiento, aumento de los umbrales de dolor, ataxia y disartria. Las pruebas en orina detectan
PCP durante un mximo de 8 das despus de su consumo; sin embargo, aparecen resultados positivos falsos al administrar
anticongestivos de venta sin receta. La ketamina, un anestsico veterinario y peditrico, presenta un perfil farmacolgico y clnico
semejante.
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ALUCINGENOS
La dietilamida del cido lisrgico (LSD) y las anfetaminas alucingenas son simpaticomimticos que producen hipertensin arterial,
midriasis, taquicardia, hiperreflexia y trastornos de la percepcin. Los usuarios pueden experimentar prdida de control, reviviscencias
(es decir, reexperiencia de las percepciones inducidas por la droga) y malos viajes (es decir, alucinaciones aterradoras). Aparece
tolerancia despus de tres o cuatro dosis, pero existe escasa dependencia fsica o deseo compulsivo de droga. Las pruebas de cribado en
orina para detectar LSD no son fciles de obtener.
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OTRAS DROGAS
Las sustancias inhaladas, entre ellas disolventes (p. ej., tolueno, benceno), xido nitroso y tricloroetileno, son con frecuencia las primeras
drogas de abuso en los nios. Estas drogas provocan efectos agudos semejantes a los del alcohol, pero se han asociado a muerte sbita e
importante toxicidad neurolgica, heptica y renal a largo plazo. Los adolescentes y adultos jvenes utilizan flunitrazepam (Rohypnol) y
gammahidroxibutirato, junto con ketamina y MDMA, en fiestas multitudinarias y se han relacionado con violaciones durante encuentros
amorosos. Todas estas drogas de discoteca son depresores del sistema nervioso central. Pueden tomarse por va oral y son inodoras,
incoloras e inspidas.
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TABACO
Manifestaciones clnicas
El tabaco es sumamente adictivo porque la nicotina se absorbe a travs de la mucosa bucal y los pulmones. La nicotina produce
manifestaciones de hiperactividad simptica (p. ej., taquicardia, activacin mental) y relajacin muscular. La tolerancia a la nicotina surge
con rapidez (en horas) y es frecuente un sndrome de abstinencia que consta de inquietud, irritabilidad, ansiedad, impaciencia y
disminucin de la concentracin. El tabaco tambin puede aumentar el metabolismo de imipramina, lidocana, oxazepam, propranolol y
teofilina.
Se han desarrollado varios sistemas de aplicacin de nicotina para reducir la intensidad de la abstinencia del tabaco, entre ellos nicotina
polacrilex en chicles de nicotina, parches transdrmicos de nicotina, pulverizadores nasales e inhaladores. Cuando se utilizan junto con
asesoramiento, estos productos son ms eficaces que placebo. Los preparados de nicotina deben administrarse con precaucin a los
pacientes con angina, arritmias cardacas o infarto de miocardio reciente.
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ESTEROIDES ANABOLIZANTES
Habitualmente, los esteroides anabolizantes los utilizan deportistas en ciclos de 4 a 12 semanas para potenciar el entrenamiento, sobre
todo en deportes de potencia tales como levantamiento de pesas y ftbol americano. Es frecuente que se empleen varios productos
juntos, que a menudo contienen somatotropina recombinante, en una prctica conocida como stacking (acumulacin). El 6% de los
estudiantes universitarios varones y el 1% de las mujeres admiten consumir esteroides. Las complicaciones hepticas del consumo de
esteroides anabolizantes comprenden elevaciones reversibles de los valores de bioqumica heptica, ictericia, hiperplasia de hepatocitos,
adenoma heptico, carcinoma hepatocelular, angiosarcoma y peliosis heptica marcada. Otros efectos adversos consisten en aumentos
de las lipoprotenas de baja densidad, con descensos concurrentes de las lipoprotenas de alta densidad, hipertrofia de prstata, carcinoma
de prstata, atrofia testicular, disminucin del recuento de espermatozoides, ginecomastia, cierre epifisario prematuro en los adolescentes,
masculinizacin irreversible de las mujeres, alteraciones del estado de nimo, psicosis y comportamiento agresivo.
El consumo de esteroides anabolizantes puede sospecharse a partir de la presencia de un gran desarrollo muscular en un paciente, as
como de la aparicin de efectos secundarios adversos. Es posible que se aprecien marcas de inyecciones en los muslos o los glteos. El
uso de esteroides anabolizantes puede detectarse mediante cromatografa de gases-espectrometra de masas y determinando las
gonadotropinas sricas. La testosterona se identifica al detectar un aumento del cociente entre testosterona y epitestosterona en orina. El
tratamiento de un paciente que consume esteroides implica la suspensin estricta de su uso. Al suspender el consumo de esteroides
anabolizantes no aparece un sndrome de abstinencia importante.
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Captulo 23 Consejos Para los Viajeros

NA
CUESTIONES RELACIONADAS CON EL VIAJE
Preparativos previos al viaje
Debe prepararse un itinerario detallado del viaje al menos 6 semanas antes de viajar al extranjero porque la profilaxis contra
determinadas enfermedades infecciosas a menudo requiere varias vacunaciones. Algunos pases exigen pruebas de la vacunacin contra
la fiebre amarilla antes de permitir la entrada de personas que han viajado recientemente a regiones en que esta enfermedad es
endmica. Ningn pas exige oficialmente la vacunacin contra el clera como condicin de entrada, aunque es posible que algunos
funcionarios de aduanas sigan haciendo esta solicitud. Algunas enfermedades, como la diarrea del viajero, se manifiestan poco despus
de llegar al pas, mientras que el riesgo de contraer otras, como la hepatitis, aumenta con la duracin de la estancia. Otros trastornos son
estacionales, como la encefalitis japonesa, que sucede con mayor frecuencia durante el verano. El riesgo personal de contraer una
enfermedad se incrementa al aventurarse fuera de las vas tursticas habituales, al acampar o permanecer en viviendas rsticas y por el
contacto con animales. El riesgo de enfermar aumenta en las personas con disfuncin inmunitaria, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, diabetes, carencia de glucosa-6-fosfato, malabsorcin, aclorhidria secundaria a ciruga gstrica o, posiblemente, a frmacos y en
los extremos de edad.
Viajes por mar y aire
En los viajes por aire se produce a menudo una interrupcin del ciclo sueo-vigilia (desfase horario). El uso de una benzodiazepina de
accin corta (p. ej., triazolam) u otros frmacos como zoldipem durante un vuelo largo o inmediatamente despus de la llegada puede
ayudar a ajustar el ciclo de sueo. El descenso de la presin en la cabina de la aeronave produce deshidratacin, lo cual, cuando se
acompaa de inmovilidad, aumenta el riesgo de enfermedad tromboemblica. En las personas de alto riesgo resulta aconsejable el uso de
cido acetilsaliclico en dosis bajas para prevenir esta complicacin. La presin de aire reducida en una aeronave a una altitud elevada
puede agravar los sntomas de los pacientes con neumopata obstructiva.
Los viajes por mar se complican a menudo con cinetosis. Pueden adquirirse sin receta difenhidramina o dimenhidrinato para prevenirla.
Los casos graves pueden requerir prometazina o proclorperazina en forma de supositorio o el uso de un parche de escopolamina.
Suministros de agua
El agua sin purificar puede contener patgenos bacterianos, virales o parasitarios. Las bebidas carbonatadas suelen ser seguras, pero no
siempre puede confiarse en el agua embotellada. El agua debe cocerse o desinfectarse mediante un tratamiento con halgenos o
filtracin. Algunos regmenes halgenos eficaces por litro de agua son 0,1 ml de hipoclorito clcico al 5% o 0,2 ml de tintura de yodo al
2%. El agua debe permanecer durante un mnimo de 30 minutos a temperatura ambiente antes de utilizarla.
Asistencia mdica en el extranjero
La embajada o el consulado de EEUU pueden recomendar mdicos, hospitales o servicios de urgencia locales. El viajero debe llevar
consigo todos los frmacos con fines profilcticos y teraputicos porque, en el extranjero, pueden tener nombres y concentraciones
diferentes. Muchos pases no regulan la calidad de los frmacos de venta sin receta. Estos frmacos pueden contener componentes
peligrosos y deben evitarse.
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ENFERMEDADES PARA LAS QUE EXISTE INMUNIZACIN
El rgimen de vacunacin debe tener en cuenta las interacciones de las vacunas entre s y con inmunoglobulinas sricas (IGS). En caso
de ser posible, las dosis de vacunas de virus vivos deben administrarse con un intervalo de 30 das o de forma simultnea en punciones
independientes. Las vacunas contra la fiebre amarilla y el clera se administrarn con un intervalo mnimo de 3 semanas. Algunas
vacunas de virus vivos no deben aplicarse antes de 6 semanas despus de recibir IGS para aumentar al mximo la respuesta inmunitaria,
y no se administrar IGS durante 2 semanas despus de la vacuna triple vrica para no alterar la respuesta inmunitaria. La profilaxis
antipaldica con cloroquina puede disminuir la funcin inmunitaria; por consiguiente, debe realizarse la vacunacin 2 semanas antes de
iniciar el frmaco.
Vacunas que pueden ser obligatorias
Fiebre amarilla
La fiebre amarilla se encuentra limitada al frica subsahariana, Sudamrica tropical y Panam. Es especialmente prevalente en las
zonas boscosas y se transmite a travs de mosquitos. La enfermedad fulminante puede afectar a hgado, riones y corazn; la letalidad
ronda el 40%, por lo que la vacunacin es obligatoria. La vacuna de virus vivos atenuados es sumamente eficaz (> 90%) a partir de 10
das despus de la vacunacin. Se recomiendan recuerdos con intervalos de 10 aos. No se recomienda la vacunacin en los pacientes
inmunodeprimidos, lactantes menores de 6 meses, embarazadas ni pacientes con alergia al huevo.
Clera
El riesgo de clera es extremadamente bajo (es decir, 1 por cada 500.000) en los viajeros a Asia y frica, de modo que, con una buena
higiene y prudencia alimentaria, no es un problema importante en las regiones con pandemias peridicas (p. ej., Amrica Central y del
Sur). La transmisin tiene lugar a travs de pescado o marisco poco cocinado o de agua contaminada. Los antibiticos (p. ej.,
tetraciclina) reducen de manera eficaz la gravedad de la enfermedad. La venta de la nica vacuna autorizada contra el clera se ha
suspendido en EEUU.
Inmunizaciones recomendadas para los viajeros
Hepatitis A
El virus de la hepatitis A (VHA) es prevalente en frica, Asia y Amrica Central y del Sur, sobre todo en zonas rurales o urbanas con
unas condiciones higinicas deficientes. La transmisin se realiza por va fecal-oral a travs de alimentos, bebidas o hielo contaminados, o
contacto entre personas. La prevencin de la hepatitis A se basa en evitar los alimentos contaminados y administrar la vacuna contra la
hepatitis A constituida por virus enteros inactivados (1 dosis al menos 4 semanas antes de partir y una dosis de recuerdo 6 a 12 meses
despus). Se ha calculado que la proteccin dura 10 aos. En los viajeros a zonas endmicas que no han recibido la vacuna debe
plantearse la inmunizacin pasiva con IGS: una dosis de 0,02 ml/kg en viajes breves (< 3 meses) y 0,06 ml/kg en viajes ms largos ( 5
meses). Dado que entre el 20% y el 35% de los adultos de EEUU son inmunes al VHA, la determinacin del ttulo de anticuerpos antiVHA puede ahorrar la necesidad de IGS.
Hepatitis B
El riesgo de infeccin por el virus de la hepatitis B (VHB) es mayor en Asia, sur del Pacfico y frica subsahariana. Entre los factores
de riesgo cabe citar drogadiccin, promiscuidad sexual, transfusiones de sangre y exposiciones mdicas, aunque la transmisin casual es
posible en las zonas muy endmicas. Las vacunas contra el VHB (antgenos de la superficie viral recombinantes) se administran en tres
dosis durante 6 meses a los trabajadores sanitarios, residentes a largo plazo (> 6 meses), personas sexualmente activas con la poblacin
autctona, personas que reciben asistencia mdica local y viajeros frecuentes.
Fiebre tifoidea
La fiebre tifoidea es prevalente en frica, Asia y Amrica Central y del Sur. La vacunacin se recomienda en las personas que viajan a
estas regiones, especialmente en las que van a permanecer en regiones de alto riesgo durante ms de 2 semanas. Una vacuna atenuada
oral elaborada con la cepa Ty21a de Salmonella typhi y la vacuna de polisacrido capsular Vi tienen una eficacia del 50% al 80% como
profilaxis. Los nios menores de 6 aos, las personas inmunodeprimidas y los pacientes con enfermedades febriles o digestivas no deben
ser vacunados con la cepa viva. Se recomiendan dosis de recuerdo cada 5 aos con la vacuna oral y cada 2 aos con la capsular.
Rabia
La rabia canina est extendida en zonas urbanas y rurales de Asia, frica y Latinoamrica. Las mangostas en el Caribe y los
murcilagos hematfagos en Latinoamrica tambin pueden transmitir la enfermedad. Se recomienda la vacuna antirrbica de clulas
diploides humana (VCDH) a las personas que van a realizar visitas de 30 das o ms. Se administran tres dosis de VCDH durante 21 a
28 das y se precisan recuerdos cada 2 aos. La VCDH no elimina la necesidad de inmunizacin postexposicin de las personas que han
sufrido mordeduras, pero reduce el nmero de inyecciones de VCDH postexposicin de cinco a dos y ahorra la necesidad de
inmunoglobulina antirrbica. Entre las alternativas a la VCDH cabe citar la vacuna antirrbica adsorbida y la vacuna de clulas de
embrin de pollo purificadas.
Enfermedad meningoccica
Las epidemias de enfermedad meningoccica son frecuentes en el frica subsahariana durante la estacin seca de diciembre a junio y
tambin pueden suceder en Nueva Delhi, Nepal y Arabia Saud. Una vacuna de polisacrido capsular tetravalente tiene una eficacia del
75% al 100% respecto a los serogrupos A y C, pero es mucho menos eficaz en los nios, sobre todo en los menores de 2 aos.
Peste
Aunque la peste es endmica en los roedores, puede infectar a los seres humanos en el oeste de EEUU, Sudamrica, frica, Oriente
Prximo y el centro y sudeste de Asia. Una persona que ha resultado expuesta puede tomar antibiticos. La vacuna contra la peste no
est disponible en EEUU.
Encefalitis viral
La encefalitis japonesa es una enfermedad transmitida por un mosquito que es endmica en el centro y el sudeste de Asia, en especial
donde son frecuentes el cultivo del arroz y las granjas de cerdos. Hay una vacuna de virus inactivados. La encefalitis transmitida por
garrapatas aparece en Rusia y en el centro y este de Europa, donde el riesgo aumenta en las zonas boscosas y al ingerir productos
lcteos sin pasteurizar procedentes de animales infectados. Aunque hay vacunas eficaces, la vacunacin no resulta necesaria en la
mayora de los viajeros.
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VACUNAS RECOMENDADAS PARA VIAJEROS Y NO VIAJEROS
La poliomielitis es frecuente en el mundo en vas de desarrollo y se recomienda que los viajeros adultos previamente inmunizados reciban
una dosis de recuerdo de la vacuna antipoliomieltica de virus inactivados potenciada por va parenteral. El sarampin, la parotiditis y la
rubola tambin son habituales en los pases en vas de desarrollo. En las personas nacidas despus de 1956 sin inmunidad contra esta
enfermedad se recomienda una dosis de la vacuna de virus vivos atenuados contra el sarampin antes de viajar. El rgimen de recuerdos
frente al ttanos y la difteria debe acelerarse con intervalos de 5 aos en los viajeros con riesgo de sufrir heridas sucias. Todas estas
vacunas tambin deben formar parte de un rgimen de inmunizacin sistemtica de personas no viajeras.
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ENFERMEDADES EN LAS QUE SE RECOMIENDA LA QUIMIOPROFILAXIS
Paludismo
La mayora de los casos de paludismo grave se deben al parsito Plasmodium falciparum. Los viajeros deben saber que ningn
antipaldico es totalmente eficaz. Por consiguiente, deben reducir al mnimo el riesgo de picaduras de mosquito llevando prendas de
manga larga y utilizando repelentes de insectos con DEET (N,N-dietil-m-toluamida) sobre la piel. Se emplearn mosquiteras durante el
sueo. En las zonas en que los parsitos son sensibles, el frmaco de eleccin sigue siendo cloroquina, 300 mg/semana desde 2 semanas
antes hasta 4 semanas despus del viaje. La resistencia a cloroquina es cada vez mayor en frica, sudeste de Asia, India, Sudamrica y
Oceana, y en algunas regiones han aparecido cepas multirresistentes. Se cuenta con mefloquina para tratar el paludismo resistente a
cloroquina y es el frmaco de eleccin en la mayora de las regiones del mundo, salvo en determinadas zonas del Caribe, partes de
Centroamrica y Oriente Prximo. Mefloquina se administra en una dosis de 250 mg a la semana, desde 2 semanas antes de entrar en la
regin paldica hasta 4 semanas despus de abandonarla. Sus efectos secundarios comprenden molestias digestivas, mareo y, rara vez,
crisis comiciales y convulsiones. No debe administrarse mefloquina a los nios que pesan menos de 15 kg, a los viajeros que toman
betabloqueantes o frmacos que alteran la conduccin cardaca ni a los viajeros con epilepsia o enfermedad psiquitrica. Doxiciclina en
una dosis de 100 mg/da durante 1 2 das antes y 4 semanas despus del viaje es una alternativa para tratar el paludismo resistente a
cloroquina. Los viajeros que no toleran mefloquina ni doxiciclina pueden tomar atovacuona/proguanil (Malarone, 250 mg de
atovacuona/100 mg de proguanil) una vez al da, comenzando 1 2 das antes del viaje y mantenindolo durante 7 das despus de
abandonar las regiones endmicas.
Leptospirosis
La leptospirosis se transmite por agua contaminada por la orina de animales infectados. En casos excepcionales (p. ej., maniobras
militares en la jungla), doxiciclina en una dosis de 200 mg/semana puede tener eficacia preventiva.
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ENFERMEDADES QUE PRECISAN TRATAMIENTO DURANTE EL VIAJE
Diarrea del viajero
Las tasas de padecimiento de la diarrea del viajero en las personas que viajan a Latinoamrica, frica, Oriente Prximo o Asia oscilan
entre el 30% y el 70%. El inicio habitual de los sntomas tiene lugar en 2 3 das desde la llegada. La diarrea suele persistir durante 3 4
das y rara vez durante ms de una semana. Entre las causas de diarrea del viajero figuran Escherichia coli enterotoxgeno, shigelas,
salmonelas, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidia y Cyclospora.
La profilaxis se basa en la prudencia alimentaria evitando el consumo de agua corriente, hielo y alimentos lavados con agua, incluidas
verduras frescas y ensaladas. El subsalicilato de bismuto tomado cuatro veces al da en forma lquida (60 ml) o slida (dos comprimidos
de 300 mg) disminuye la incidencia de diarrea del viajero en un 50%. No se recomienda el uso sistemtico de antibiticos preventivos en
la mayora de los viajeros por los posibles efectos secundarios y la existencia de microorganismos resistentes a estos frmacos. Sin
embargo, algunos viajeros de alto riesgo susceptibles a la deshidratacin o personas en viajes cortos que no pueden seguir horarios
programados pueden recibir doxiciclina, trimetoprima-sulfametoxazol, ciprofloxacino o norfloxacino preventivos, que pueden reducir la
incidencia de diarrea del viajero en un 90%. En las zonas con resistencia del gnero Campylobacter a quinolonas, azitromicina (500 mg
al da) es un macrlido que puede resultar eficaz.
Los pacientes afectados por diarrea del viajero deben comenzar el tratamiento nada ms aparecer los sntomas. El mantenimiento de la
hidratacin con soluciones glucosadas y salinas es esencial. La Organizacin Mundial de la Salud ha elaborado sobres de sales de
rehidratacin oral que contienen glucosa, cloruro sdico, cloruro potsico y citrato sdico. Pueden utilizarse opiceos (p. ej., loperamida y
difenoxilato con atropina) en la diarrea del viajero leve a moderada durante un mximo de 3 das, aunque deben evitarse en los pacientes
con diarrea sanguinolenta o fiebre alta. El subsalicilato de bismuto tomado cada 30 minutos puede reducir la diarrea, pero no es tan eficaz
como los opiceos. El inicio inmediato de un ciclo de 3 das de antibiticos dos veces al da (p. ej., ciprofloxacino o norfloxacino) puede
acortar la duracin de los sntomas de una diarrea del viajero grave. Se han incrementado las resistencias a otras clases de antibiticos
como las sulfamidas, por lo que no se recomiendan estos frmacos como opciones de primera lnea. El antibitico no absorbible
rifaximina ha sido autorizado recientemente para tratar la diarrea del viajero provocada por cepas no invasoras de E. coli. Pueden
obtenerse efectos teraputicos sinrgicos combinando un antibitico con un antidiarreico.
Mal de las alturas
El ascenso rpido a altitudes superiores a 2.400 metros puede producir insomnio, cefalea, nuseas, vmitos y edema pulmonar o cerebral,
que guardan relacin con el grado de esfuerzo y la altitud alcanzada. El sueo puede aumentar los sntomas como consecuencia de una
disminucin de la integridad vascular asociada a hipoxia inducida por hipoventilacin. La mejor manera de prevenir el mal de las alturas
consiste en ralentizar el ascenso. Acetazolamida, que ocasiona acidosis metablica con alcalosis respiratoria compensadora, y
dexametasona disminuyen la incidencia de mal de las alturas. En caso de edema pulmonar o cerebral, se administra oxgeno a 6-12 l/min
y se recomienda el descenso inmediato. Dexametasona, acetazolamida o nifedipino pueden reducir los sntomas, pero no deben utilizarse
para diferir el descenso.
Tifus
El tratamiento de esta enfermedad poco frecuente con tetraciclina o cloranfenicol resulta curativo.
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ENFERMEDADES SIN INMUNOPROFILAXIS NI TRATAMIENTO
Hepatitis E
La hepatitis E es endmica en India, Pakistn, China, Mongolia, Hong Kong, norte de frica y Mxico. Su perodo de incubacin es de
45 das. La hepatitis E tiene una mortalidad del 15% al 20% en las mujeres embarazadas. La IGS con origen en EEUU no protege contra
la infeccin.
Virus de la inmunodeficiencia humana
Las tasas de infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) son elevadas en frica, India y el sudeste de Asia. Los
factores de riesgo de infeccin por el VIH comprenden drogadiccin por va intravenosa, uso de hemoderivados infectados y contacto
sexual. No deben administrarse vacunas de virus vivos a los pacientes infectados por el VIH que tienen sntomas o recuentos de CD4
inferiores a 200 clulas por l.
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ENFERMEDADES EN EL VIAJERO DE VUELTA
Enfermedad asintomtica
Los viajeros que presentaron una enfermedad febril o diarreica en el extranjero quiz precisen una evaluacin de cribado a su vuelta, que
consiste en hemograma, determinaciones de bioqumica heptica, prueba de tuberculina, examen de huevos y parsitos en heces y
pruebas serolgicas especficas para enfermedades autctonas, aun cuando sean asintomticas. La presencia de eosinofilia indica una
posible infeccin por filarias, duelas hepticas (trematodes) o helmintos intestinales.
Enfermedad sintomtica
En los viajeros que regresan con una enfermedad febril se evaluar la posibilidad de paludismo, absceso heptico amebiano, fiebre
entrica, hepatitis y tuberculosis. La diarrea persistente es el sntoma ms frecuente evaluado por los gastroenterlogos en viajeros de
vuelta. Cuando la diarrea dura ms de 2 semanas, deben tenerse en cuenta los gneros Salmonella, Shigella o Campylobacter; los
viajes al norte plantean la posibilidad de Y. enterocolitica y el uso de antibiticos indica una posible infeccin por Clostridium difficile.
Las infecciones persistentes por E. coli no son detectables mediante cultivos convencionales. En caso de no disponer de un frmaco
especfico, se plantear la administracin de un ciclo emprico de tratamiento con ciprofloxacino. En una diarrea ms prolongada se
iniciar la evaluacin de huevos y parsitos mediante la obtencin de tres muestras fecales recientes. Algunos casos de giardiasis
precisan aspiracin duodenal o biopsia o un anlisis de antgenos en heces para detectar microorganismos en el intestino delgado. El
tratamiento de una infeccin confirmada o presunta por Giardia incluye quinacrina o metronidazol. Las personas infectadas por E.
histolytica presentan diarrea sanguinolenta, moco y trofozotos hematfagos en las heces. La diarrea no disentrica crnica puede
acompaarse de la expulsin de quistes de E. histolytica, pero el uso de tratamiento antiamebiano en este contexto es controvertido.
Isospora belli es una causa infrecuente de diarrea crnica y se trata con trimetoprima-sulfametoxazol. La infeccin por
Cryptosporidium suele provocar una diarrea de evolucin limitada en personas inmunocompetentes. El gnero Cyclospora produce
diarrea crnica, astenia y prdida de peso en los viajeros procedentes del Nepal. Los helmintos intestinales (p. ej., Ascaris,
anquilostomas, Trichuris) y Strongyloides deben tratarse de forma especfica. Schistosoma mansoni se diagnostica mediante estudios
serolgicos y biopsia rectal. El espre tropical se tendr en cuenta en un viajero con diarrea y malabsorcin. El resultado de la prueba de
D-xilosa es anormal y el cultivo de lquido yeyunal es positivo para varios microorganismos aerobios, entre ellos Klebsiella,
Enterobacter y E. coli. Tras su confirmacin con una biopsia del intestino delgado, el espre tropical se trata con tetraciclina y folato.
Algunos pacientes refieren una diarrea persistente y malabsorcin y presentan unas vellosidades intestinales aplanadas. Aunque este
sndrome posterior a un viaje puede ser prolongado, el pronstico en cuanto a la recuperacin final es favorable.
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Captulo 24 Infecciones Hospitalarias y Riesgos Para los Profesionales Sanitarios

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EPIDEMIOLOGA HOSPITALARIA
Adquisicin de infecciones hospitalarias
Las bacterias son las causas ms frecuentes de infecciones hospitalarias, aunque los virus, hongos, micobacterias y parsitos tambin se
transmiten en el entorno sanitario. La mayor parte de las infecciones hospitalarias tienen un origen endgeno en el interior de los
pacientes. La probabilidad de transmisin viene determinada por la patogenicidad, virulencia, capacidad de invasin y dosis inoculada de
los microorganismos. Determinadas infecciones, como las provocadas por Legionella pneumophila, surgen a partir de reservorios
exgenos como torres de refrigeracin o alcachofas de duchas. Los microorganismos pueden diseminarse por contacto (p. ej.,
estafilococos resistentes a meticilina o enterococos resistentes a vancomicina en las manos de las personas), gotculas respiratorias (p.
ej., rubola), un vehculo comn (p. ej., catteres o endoscopios contaminados) o por va area (p. ej., aspergilosis). Con una frecuencia
cada vez mayor se identifican patgenos hospitalarios como bacterias y hongos resistentes.
Aparecen infecciones hospitalarias en el 3%-5% de los pacientes hospitalizados; las neumonas son las ms frecuentes. La mortalidad de
las infecciones hospitalarias es del 20% al 50%. Los factores de riesgo de neumona hospitalaria comprenden edad mayor de 70 aos,
neumopatas crnicas, disminucin del nivel de consciencia, ciruga torcica, supresin del cido, cambio frecuente de circuitos de
ventilacin y estaciones de otoo e invierno. La neumona hospitalaria suele deberse a ms de un microorganismo. En ms del 60% de
los casos intervienen bacilos gramnegativos. Las infecciones de heridas quirrgicas representan la segunda infeccin hospitalaria ms
frecuente y habitualmente se deben a Staphylococcus aureus. Se han constatado aumentos de bacterias grampositivas, bacterias
gramnegativas, estafilococos coagulasa-negativos y levaduras resistentes a antibiticos postoperatorios. Entre los factores de riesgo de
infecciones de heridas quirrgicas cabe citar la duracin de la estancia preoperatoria, la duracin de la operacin, el uso de drenajes, las
infecciones remotas, la edad, la duracin de los antibiticos y la gravedad de la enfermedad. Otras infecciones hospitalarias son
primoinfecciones del torrente circulatorio relacionadas con catteres e intervenciones invasivas, as como infecciones urinarias, que
afectan con mayor frecuencia a mujeres o pacientes con sondas urinarias.
Control de la infeccin
El componente ms bsico de todos los programas de aislamiento es el lavado de las manos antes y despus del contacto con cada
paciente, aunque la observancia de esta recomendacin ha sido escasa. Aparte de ello, hay seis categoras de aislamiento cuya
aplicacin depende de la gravedad y la causa de la enfermedad del paciente. En las enfermedades muy contagiosas con diseminacin a
travs del aire y el contacto (p. ej., varicela) se recomienda un aislamiento estricto, que precisa una habitacin privada con ventilacin
con presin negativa, as como el uso de mascarillas, batas y guantes por parte de los trabajadores sanitarios. El aislamiento de contacto
se recomienda en las enfermedades que se propagan por contacto (p. ej., infecciones cutneas por estafilococos, enterococos, herpes
simple y estreptococos del grupo A) y exige el uso de mascarillas, batas y guantes. El aislamiento respiratorio es necesario en caso de
patgenos de transmisin por el aire (p. ej., sarampin y meningococo) y precisa una habitacin privada y mascarillas. El aislamiento por
tuberculosis (TB) requiere una habitacin privada, ventilacin con presin negativa y mascarillas desechables para partculas
respiratorias. Las precauciones entricas son necesarias en las enfermedades que se transmiten por patgenos presentes en las heces
(p. ej., hepatitis A [VHA], gneros Salmonella o Shigella), en tanto que las precauciones contra la supuracin y la secrecin evitan la
transmisin de patgenos a partir de secreciones purulentas. Las recomendaciones en estas dos categoras incluyen el uso de guantes y
batas. Las precauciones universales determinan que todas las muestras de sangre y lquidos corporales sean manipuladas por personal
con guantes. Cuando existe la posibilidad de salpicaduras o pulverizacin de lquidos se llevarn escudos protectores de los ojos o la cara.
Los trabajadores sanitarios con lesiones cutneas supurantes deben abstenerse de entrar en contacto con pacientes o equipos. A
menudo, no se conocer el diagnstico de un paciente. En estos casos, el protocolo de aislamiento de sustancias corporales recomienda
precauciones de barrera, guantes, batas, mascarillas y gafas para evitar el contacto entre los trabajadores sanitarios y todas las
sustancias corporales hmedas.
Los trabajadores sanitarios deben estar vacunados contra sarampin, parotiditis, rubola, difteria, tos ferina, ttanos y hepatitis B (VHB)
y recibir la vacuna antigripal todos los aos. Cuando un trabajador sanitario resulta expuesto a un posible patgeno, deben administrarse
primeros auxilios, que incluyen el lavado de la herida. La exposicin se clasificar como de alto o bajo riesgo de transmisin de los virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis C (VHC) y VHB. Las exposiciones de alto riesgo comprenden pinchazos con agujas o
lesiones por bistur con contacto con la sangre del paciente, mientras que las de bajo riesgo incluyen pinchazos con agujas en el curso de
inyecciones subcutneas o intravenosas en Y. En caso de una exposicin de alto riesgo, se realizan estudios serolgicos de VHB, VHC y
VIH en el paciente y el trabajador sanitario en el momento de la exposicin. En el caso del trabajador sanitario, se efectan estudios
adicionales del VIH al cabo de 6 semanas, 12 semanas, 6 meses y 12 meses. Los algoritmos sobre el estudio del VHC cambian
continuamente, pero comprenden un anlisis de anticuerpos a los 6 meses o bien del ARN del VHC al cabo de 1-3 meses seguido de
anlisis de anticuerpos a los 6 meses. Se recomienda la profilaxis con frmacos orales ante la posible transmisin del VIH y con
inmunoglobulina contra la hepatitis B (IgHB) en caso de posible transmisin del VHB en sujetos no vacunados; no existen en la
actualidad recomendaciones para la profilaxis contra la transmisin del VHC.

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TUBERCULOSIS
Hay casos de transmisin hospitalaria de TB a partir de pacientes con lceras supurantes u osteomielitis y sometidos a una broncoscopia
por infiltrados pulmonares de origen desconocido. Adems, se han descrito brotes de TB multirresistente en salas de infectados por el
VIH. En los hospitales se aplican medidas para evitar la diseminacin de la TB de forma generalizada, si bien muchos brotes de TB
hospitalaria son el resultado de transgresiones de los procedimientos convencionales de control de las infecciones y del funcionamiento
inadecuado de las salas de aislamiento. En los trabajadores sanitarios se llevar a cabo un cribado anual de la exposicin a TB mediante
una prueba cutnea de tuberculina. Los trabajadores en situaciones de alto riesgo se sometern a este cribado cada 3 a 6 meses. En los
trabajadores con resultados positivos en la prueba cutnea se evaluar de manera peridica la posibilidad de una TB activa mediante
radiografas de trax. En los pacientes sin TB activa menores de 35 aos se administra profilaxis con isoniazida (300 mg al da) durante 6
a 12 meses ( Tabla 24-1 ). Este rgimen tambin se recomienda en los trabajadores de cualquier edad que estn infectados por el VIH,
han experimentado una conversin en la prueba cutnea de TB en los 2 ltimos aos, presentan signos en las radiografas de trax
compatibles con una TB antigua, tienen un factor de riesgo mdico de contraer TB o se relacionan con personas infectadas por esta
enfermedad.
Cualquier edad
Una prueba cutnea de tuberculina positiva y cualquiera de los siguientes:
Seropositividad para el virus de la inmunodeficiencia humana
Conversin reciente de la prueba cutnea de tuberculina (< 2 aos)
Datos anormales en una radiografa de trax compatibles con una tuberculosis antigua o curada
Presencia de un factor de riesgo mdico que aumenta la posibilidad de contraer una tuberculosis activa (p. ej., diabetes, insuficiencia
renal, inmunodepresin, neoplasia maligna, silicosis, prdida de peso, drogadiccin por va intravenosa)
Contacto ntimo con personas con tuberculosis activa
< 35 aos de edad
Una prueba cutnea de tuberculina positiva, con independencia de la duracin de la positividad
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PATGENOS DE TRANSMISIN HEMATGENA
Virus de la inmunodeficiencia humana
Las lesiones percutneas (84%) representan el mecanismo predominante de transmisin del VIH a los trabajadores sanitarios, seguido de
la exposicin mucocutnea a sangre que contiene VIH (13%) y exposicin mucocutnea y percutnea combinada a sangre (3%). En el
7% de los casos atendidos en quirfano se producen lesiones percutneas y stas suceden con ms frecuencia como consecuencia del
uso de agujas de sutura, de la sujecin manual de los tejidos o de la manipulacin de instrumentos por colegas. En este grupo, a pesar de
la exposicin frecuente y las desviaciones de las precauciones universales, el riesgo de transmisin del VIH a un trabajador sanitario es
pequeo. En una encuesta de 3.400 traumatlogos, el 3,2% reconoci una lesin previa por objetos punzantes o afilados durante el
tratamiento de pacientes VIH-positivos, si bien en ninguno apareci seropositividad para el VIH.
Se recomiendan diversas intervenciones para reducir la transmisin del VIH, entre ellas, abstenerse de encapuchar agujas, utilizar
recipientes resistentes a la puncin para la eliminacin de objetos afilados y aumentar el uso de guantes (e incluso de doble guante). En
los trabajadores que sufren una exposicin percutnea a sangre VIH-positiva conocida se realizarn pruebas de VIH de forma inmediata
y al cabo de 6 semanas, 12 semanas, 6 meses y 12 meses. Dada la baja tasa de seroconversin, no se ha comprobado el grado de
eficacia de la quimioprofilaxis, si bien en la prctica habitual se ofrece quimioterapia a los trabajadores sanitarios expuestos. Se utilizan
varios regmenes diferentes, habitualmente durante 4-6 semanas, comenzando en las 4-6 primeras horas desde la exposicin. Estos
frmacos pueden interrumpirse despus de 24-48 horas cuando los resultados en las pruebas serolgicas de VIH del paciente son
negativos. No se recomienda el tratamiento antirretroviral tras la exposicin a salpicaduras de sangre o a lquidos no hemorrgicos ni en
caso de lesiones penetrantes por instrumentos no manchados de sangre.
Virus hepattropos
Hepatitis A
El VHA es un virus ARN intestinal que produce un perodo virmico breve acompaado de replicacin viral y diseminacin fecal. El
proceso dura 28 das aproximadamente, con diseminacin fecal durante los ltimos 10-14 das. El VHA se propaga principalmente a
travs de alimentos o agua contaminados, aunque rara vez se describe transmisin parenteral. La infeccin aguda por el VHA se
confirma al detectar anticuerpos de tipo inmunoglobulina M (IgM) contra el VHA (IgM anti-VHA), mientras que la deteccin de
anticuerpos de tipo inmunoglobulina G (IgG) contra el VHA (IgG anti-VHA) indica exposicin previa con recuperacin e inmunidad.
Entre los factores de riesgo de infeccin por el VHA cabe sealar promiscuidad sexual, drogadiccin, viajes a zonas endmicas y
contacto con nios en guarderas o con otras personas con hepatitis A. Si se adoptan las precauciones universales, los riesgos para los
trabajadores sanitarios son pequeos. En el caso infrecuente de exposicin por agujas, se administran 0,02 ml/kg de inmunoglobulina
srica (IGS) en los 10 das siguientes a la exposicin. La vacuna contra el VHA (1 inyeccin con un recuerdo a los 6-12 meses) se
ofrecer a los profesionales sanitarios de alto riesgo.
Hepatitis B
El VHB es un virus ADN que se propaga horizontalmente por exposicin parenteral y sexual, y en situaciones de contacto personal
ntimo, como en familias e instituciones; la transmisin vertical es por exposicin perinatal. La infeccin aguda por el VHB se diagnostica
al detectar anticuerpos IgM contra el antgeno de la nucleocpside de la hepatitis B (IgM anti-HBc), en tanto que la infeccin crnica por
el VHB se define por la persistencia de positividad para el antgeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg). Asimismo, unas
concentraciones sricas elevadas de antgeno e de la hepatitis B (HBeAg) y ADN del VHB indican replicacin activa. Los anticuerpos
contra el HBeAg (anti-HBe) no deben considerarse protectores contra la infeccin mientras haya HBsAg, pero su presencia suele
acompaarse de un nivel ms bajo de replicacin viral. La IgM anti-HBc es un marcador especfico de infeccin aguda, aunque hay
casos raros de hepatitis crnica con elevada replicacin viral que presentan este anticuerpo. Las personas que han recibido la vacuna
contra la hepatitits B slo son positivas para los anticuerpos contra el HBsAg (anti-HBs) y se encuentran protegidas contra una nueva
infeccin por el VHB en el 95% de los casos.
Los factores de riesgo de la infeccin por el VHB comprenden drogadiccin, contacto sexual con mltiples parejas, contacto domiciliario
y sexual con portadores del VHB, lactantes de madres infectadas por el VHB, exposicin en centros para personas con discapacidades
del desarrollo, exposicin a hemoderivados por motivos laborales, transfusin de determinados productos plasmticos antes del cribado
sistemtico de la sangre, hemodilisis y residencia en zonas de elevada endemicidad del VIH. El riesgo de transmisin por pinchazos de
aguja tras la exposicin a sangre HBsAg-positiva oscila entre el 7% y el 30%. Un estado de elevada replicacin del VHB (HBeAgpositivo, concentraciones altas de ADN del VHB) confiere mayor riesgo de transmisin. La profilaxis con inmunoglobulina contra la
hepatitis B (IGHB, 0,06 ml/kg) y la revacunacin resultan oportunas en los trabajadores expuestos que no estn vacunados o que tienen
ttulos insuficientes de anti-HBs ( Tabla 24-2 ). En la actualidad no se recomiendan inyecciones de recuerdo contra el VHB. Sin
embargo, en los pacientes inmunodeprimidos est indicada una dosis de recuerdo cuando los ttulos de anti-HBs son inferiores a 10
mUI/ml.
El virus de la hepatitis D (VHD, virus delta) es un virus ARN que infecta y se replica nicamente en presencia de positividad para el
HBsAg. Durante la infeccin aguda, hay se detectan el antgeno (Ag) del VHD y los anticuerpos IgM contra el VHD (IgM anti-VHD),
en tanto que la infeccin crnica se caracteriza por la presencia de Ag del VHD y ausencia de IgM anti-VHD. La recomendacin
fundamental para evitar la infeccin por el VHD es la vacunacin adecuada contra el VHB. En los trabajadores expuestos, el
tratamiento con IGHB y la vacuna contra el VHB disminuyen el riesgo de infeccin por el VHD.
Hepatitis C
El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus ARN que se transmite de forma parenteral y por otras vas. El VHC puede contraerse por
transmisin sexual, pero el riesgo es bajo. La presencia de infeccin por el VIH puede actuar como cofactor en la transmisin del VIH y
VHC. De manera anloga, la transmisin maternofetal vertical del VHC es infrecuente a menos que la madre tambin se encuentre
infectada por el VIH. Estos dos fenmenos son probablemente el resultado de mayores tasas de replicacin del VHC en las mujeres
VIHpositivas que en las que son seronegativas para el VIH. No se detectan ARN del VHC en saliva, orina, sudor o semen. Los estudios
actuales de la infeccin por el VHC consisten en anlisis de inmunoadsorcin enzimtica (ELISA) o anlisis de radioinmunotransferencia
de anticuerpos contra el VHC, aunque estas pruebas slo miden la exposicin y no necesariamente una infeccin activa. Asimismo, la
positividad anti-VHC no aparece hasta 12-24 semanas despus de la infeccin. Hay pruebas de reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR) y ADN de cadena ramificada para detectar ARN del VHC y confirmar una replicacin viral activa.
Los factores de riesgo de infeccin por el VHC comprenden drogadiccin, transfusiones de sangre o trasplante de rganos antes de
1991, hemodilisis, empleo en un entorno sanitario y tatuajes. Los trabajadores sanitarios tienen riesgo de sufrir pinchazos de agujas, con
una tasa de transmisin aproximada del 3%. No se ha comprobado que la profilaxis con inmunoglobulina o tratamiento antiviral resulte
beneficiosa. El inicio del tratamiento antiviral precoz en los pacientes que presentan replicacin activa del VHC confirmada por PCR
puede producir tasas elevadas de eliminacin, aunque los datos que respaldan esta prctica son limitados. Los trabajadores sanitarios
infectados deben observar las precauciones universales para evitar la transmisin a los pacientes.
PERSONA
EXPUESTA
FUENTE CON HBsAg POSITIVO
No vacunada B IGHB 1 e iniciar la vacuna contra
la hepatitis Bb
Analizar anti-HBs en la persona expuesta:

Vacunada con
anterioridad; con
respuesta
(1) en caso de ser
conocida
adecuadosc, no
administrar
tratamiento;
FUENTE
CON
FUENTE CON HBsAg DESCONOCIDO
HBsAg
NEGATIVO
Iniciar la
vacuna
contra
Iniciar la vacuna contra la hepatitis
la hepatitis
Bb
No
administrar
tratamiento
No administrar tratamiento
No
administrar
tratamiento
En caso de fuente de alto riesgo conocida, tratar como

en caso de fuente con HbsAg positivo
(2) en caso de ser

inadecuados, dosis de
recuerdo de vacuna contra
la HB
Vacunada con
anterioridad;
falta de
respuesta
conocida
IGHB 2 o IGHB 1 + 1 dosis de vacuna

contra la HB
Analizar anti-HBs en la persona expuesta:

Vacunada con
anterioridad;
respuesta
desconocida
No
administrar
tratamiento
(1) en caso de ser

adecuadosc, no
administrar
tratamiento;
Analizar anti-HBs en la persona expuesta: (1) en caso

de ser adecuadosc, no administrar tratamiento; (2) en
caso de ser inadecuados, dosis de recuerdo de vacuna
contra la HB
(2) en caso de ser

inadecuados, IGHB 1 +
dosis de recuerdo de
vacuna contra la HB
HBsAg, antgeno de superficie de la hepatitis B; IGHB, inmunoglobulina contra

la hepatitis B; HB, hepatitis B.
IGHB; 0,06 ml/kg por va intramuscular inmediatamente despus de la

exposicin.
b
Vacuna contra la HB; primera dosis en el plazo de 1 semana, segunda dosis

al cabo de un 1 mes y tercera dosis a los 6 meses.
Hepatitis no A, no B, no C
El diagnstico de hepatitis no A, no B, no C se reserva para las personas con supuesta hepatitis viral y pruebas serolgicas negativas.
Las precauciones y restricciones laborales en esta situacin son semejantes a las que se aplican en la hepatitis C.
Citomegalovirus
El citomegalovirus (CMV) es un virus ADN ubicuo al que se han expuesto previamente muchos adultos de EEUU (30%-100%). En
general, los profesionales sanitarios no presentan un riesgo elevado de infeccin por CMV a menos que estn inmunodeprimidos. En las
embarazadas sin exposicin previa, una infeccin nueva por CMV es teratgena. Se dispone de pruebas serolgicas (IgM anti-CMV),
as como anlisis de antigenemia del CMV y ADN de CMV por PCR, aunque el diagnstico de la enfermedad por CMV suele precisar
indicios clnicos de infeccin invasora, como aislamiento viral a partir de muestras tisulares o citolgicas. Las precauciones universales y
un buen lavado de las manos deben resultar protectores para los trabajadores sanitarios. No se han definido restricciones laborales para
los profesionales sanitarios infectados.
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PATGENOS GASTROINTESTINALES
Virus intestinales
El rotavirus es un virus ARN que produce el 30%-50% de los casos de gastroenteritis infantiles, as como casos raros de diarrea en
adultos. Esta infeccin es ms frecuente durante el invierno en nios menores de 3 aos y se asocia a la diseminacin de cantidades
elevadas de virus en las heces durante un mximo de 3 semanas. La observancia de las precauciones universales, un buen lavado de las
manos y una limpieza meticulosa de la habitacin y la ropa de cama del paciente infectado ayudan a evitar la transmisin.
Bacterias intestinales
Clostridium difficile es responsable del 70%-90% de las colitis asociadas a antibiticos y del 15%-25% de las diarreas asociadas a
estos frmacos. Este patgeno tambin puede transmitirse por contacto entre personas; se han documentado estados de portador e
infeccin de personal hospitalario. La observancia de las precauciones universales, el lavado de las manos y el uso de guantes pueden
evitar la transmisin.
Escherichia coli
Se conocen varios grupos de Escherichia coli patgenos: enteropatgeno, enterotoxgeno, enteroinvasor, enteroadherente y
enterohemorrgico. La transmisin tiene lugar por va fecal-oral en zonas con condiciones higinicas deficientes y con frecuencia ocurre
durante el verano. El diagnstico depende de que se tenga muy en cuenta la posibilidad de esta infeccin; sin embargo, en muchos
laboratorios ahora se cultivan de forma sistemtica muestras para este microorganismo cuando la diarrea es sanguinolenta. Las
precauciones universales y el lavado de las manos deben evitar la mayor parte de las transmisiones.
Gnero Salmonella
Las salmonelas son bacilos gramnegativos que causan gastroenteritis, con mayor frecuencia en verano y otoo, en personas menores de
20 aos y mayores de 70, a menudo coincidentes con brotes de toxiinfeccin alimentaria. Las vas de transmisin principales son entre
personas, a travs de alimentos contaminados (p. ej., huevos) y por fuentes comunes contaminadas (p. ej., frmacos). Las infecciones
por el gnero Salmonella son frecuentes en los centros sanitarios, con una tasa de ataque 10 veces mayor que la de otras epidemias y
una mortalidad del 7%-9%. El perodo de incubacin suele ser de 1 a 2 semanas, aunque puede llegar a 2 meses. El diagnstico de la
infeccin se basa en el cultivo de microorganismos a partir de sangre o heces. La presencia de Salmonella en las heces durante ms de
un ao define el estado de portador crnico. Los trabajadores sanitarios tienen riesgo de transmisin entre personas, que puede reducirse
al mnimo adoptando las precauciones universales y lavndose bien las manos. Los portadores crnicos deben recibir antibiticos durante
4 a 6 semanas para erradicar la infeccin. Los portadores crnicos con enfermedad de las vas biliares deben recibir un ciclo de
antibiticos de 10-14 das, junto con una colecistectoma. Los trabajadores sanitarios no deben tener contacto con pacientes durante el
perodo de diseminacin fecal.
Gnero Shigella
Las shigelas son bacilos gramnegativos que producen gastroenteritis, sobre todo en nios de 1 a 4 aos de edad, con mayor frecuencia
durante el verano y el otoo. La transmisin tiene lugar por va fecal-oral, y pueden surgir brotes de transmisin por alimentos o en
guarderas. El diagnstico de shigelosis se realiza mediante coprocultivo. La transmisin se evita observando las precauciones
universales. Los trabajadores sanitarios que se encuentran infectados pueden tener limitaciones transitorias en sus contactos con los
pacientes, aunque la diseminacin fecal casi siempre se ha completado al cabo de un mes. Aunque habitualmente remite de modo
espontneo, se recomienda el tratamiento de la shigelosis con una quinolona o trimetoprima-sulfametoxazol para evitar la transmisin.
Gnero Campylobacter
Campylobacter jejuni es responsable del 5% al 7% de los casos de gastroenteritis en EEUU y puede infectar a todos los grupos de
edad durante el verano y el otoo. La transmisin se realiza por va fecal-oral, contacto sexual, leche cruda, aves de corral y agua
contaminada. Se precisan tcnicas especiales de coprocultivo para detectar C. jejuni. Deben observarse las precauciones universales.
En ocasiones, la infeccin persiste durante 3 semanas. Resulta prudente tratar a los trabajadores sanitarios infectados con eritromicina o
una quinolona para reducir la excrecin fecal del microorganismo.
Gnero Vibrio
Vibrio cholerae es un patgeno enterotoxgeno que causa el clera, una enfermedad diarreica aguda poco frecuente en EEUU. Esta
infeccin se contrae a partir de pescado poco cocinado o crudo y habitualmente aparece durante el verano. En comparacin, Vibrio
parahemolyticus es un patgeno enteroinvasor. Estas infecciones son poco frecuentes en los profesionales sanitarios y pueden
prevenirse adoptando las precauciones universales. En los trabajadores infectados puede considerarse el tratamiento antibitico con
tetraciclina o trimetoprima-sulfametoxazol.
Gnero Aeromonas
La enfermedad clnica por el gnero Aeromonas es ms grave en los nios que en los adultos y se contrae a partir de agua, animales de
granja y verduras. El lavado de las manos y las precauciones universales pueden evitar la mayor parte de las transmisiones. En los
profesionales sanitarios infectados puede plantearse el tratamiento con tetraciclina o trimetoprima-sulfametoxazol, aunque la mayora de
los sujetos manifiesta una enfermedad que se resuelve espontneamente.
La transmisin de Yersinia enterocolitica tiene lugar por alimentos contaminados o por diseminacin entre personas, con un perodo de
incubacin de 2 a 11 das. Los profesionales sanitarios pueden contraer esta infeccin y deben observar las precauciones universales y el
lavado de las manos. Los manipuladores de alimentos no deben trabajar cuando se encuentren enfermos.
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Captulo 25 Anomalas Estructurales y Otros Trastornos del Esfago

NA
EMBRIOLOGA Y ANATOMA ESOFGICA
El esfago deriva del intestino anterior y puede identificarse como una estructura definida a la cuarta semana de gestacin. Las capas
musculares del esfago se forman en la sexta semana y los vasos sanguneos submucosos se desarrollan en torno a la sptima semana.
El tejido epitelial ocluye la luz en la sptima y octava semanas, la recanalizacin luminal tiene lugar alrededor de la dcima semana y,
entre el cuarto y noveno mes, se desarrolla tejido epitelial pavimentoso estratificado.
El esfago adulto tiene una longitud de 18 a 26 cm y un dimetro de 2 a 3 cm. El esfago cervical se extiende desde la unin
faringoesofgica hasta la escotadura supraesternal y se encuentra limitado anteriormente por la trquea, posteriormente por la columna
vertebral y lateralmente por las cartidas y el tiroides. El esfago torcico es posterior a la trquea desde D4 a D8 y cruza anterior a la
aorta desde D8 a D10. Atraviesa el hiato diafragmtico, que est constituido por los pilares musculares, el ligamento arqueado medio y
las fibras de colgeno y elsticas de la membrana frenoesofgica, a la altura de D10, y termina en el esfago abdominal, cuya longitud
aproximada es de 0,5 a 2,5 cm. El riego del esfago cervical deriva principalmente de la arteria tiroidea inferior, el esfago torcico se
encuentra irrigado por las arterias aorta, intercostales derechas y bronquiales y el esfago abdominal recibe la sangre de las arterias
gstrica izquierda, gstrica corta y frnica inferior izquierda. Los canales intraepiteliales drenan en un plexo venoso superficial
subepitelial, que drena a su vez en venas submucosas intrnsecas profundas que comunican con el sistema venoso gstrico. En el esfago
torcico, la sangre venosa drena en las venas cigos, hemicigos e intercostales. Existe una zona divisoria entre los sistemas porta y
cigos en la unin gastroesofgica que presenta predisposicin a la formacin de varices en caso de hipertensin portal. Estas venas
dilatadas o varices actan como vasos colaterales para devolver la sangre portal a la circulacin general. La inervacin simptica del
esfago depende del ganglio cervical superior, la cadena simptica, el nervio esplcnico mayor, el plexo artico torcico y el ganglio
celaco. La inervacin parasimptica depende de los nervios vagos izquierdo y derecho, que se entrelazan con fibras simpticas para
formar el plexo esofgico. Los linfticos drenan en los ganglios linfticos cervicales profundos, yugulares internos, traqueales,
traqueobronquiales, mediastnicos posteriores y pericrdicos.
La pared esofgica est constituida por mucosa, submucosa, muscular externa y adventicia. La falta de una capa serosa explica la
rapidez con que se diseminan y metastatizan las neoplasias malignas esofgicas. La mucosa consta de un epitelio pavimentoso no
queratinizado, la lmina propia y la muscalaris mucosae. El borde epitelial interno es irregular debido a las proyecciones de la lmina
propria denominadas papilas drmicas. Pueden observarse focos de clulas epiteliales hiperplsicas con glucgeno intranuclear
(acantosis glucgena) en forma de elevaciones blancas focales. Los linfocitos T citotxicos y macrfagos epiteliales y los linfocitos T
colaboradores y linfocitos B de la lmina propia conforman el tejido linftico asociado al intestino del esfago. El tejido muscular estriado
constituye el msculo constrictor inferior de la faringe, el msculo cricofarngeo y los 6 a 8 cm proximales del esfago, y se organiza en
una capa circular interna y otra longitudinal externa. El esfago distal est constituido por una capa circular y otra longitudinal de msculo
liso. El esfnter esofgico inferior fisiolgico se encuentra inmediatamente ceflico al hiato diafragmtico. El plexo mientrico (de
Auerbach) se ubica entre las capas musculares circular y longitudinal. El plexo submucoso (de Meissner) se observa como una red
irregular de fascculos nerviosos cerca de la capa interna de la muscular externa. En el esfnter esofgico inferior, las clulas
intersticiales de Cajal inician y coordinan la contraccin.
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ANOMALAS CONGNITAS
Fstulas traqueoesofgicas y atresia esofgica
Etiopatogenia
Tanto el esfago como la trquea derivan del intestino anterior. Una fstula traqueoesofgica (FTE) es consecuencia de una fusin
incompleta del tabique traqueoesofgico, en tanto que la atresia esofgica surge cuando el alargamiento esofgico se anticipa a la
proliferacin del intestino anterior. Hay cinco variantes anatmicas de FTE; la ms frecuente es una fstula con invaginacin esofgica
inferior y atresia esofgica proximal. Estos trastornos se asocian con frecuencia a prematuridad e hidramnios, as como a otras anomalas
congnitas (p. ej., ano imperforado, rotacin defectuosa, atresia duodenal y pncreas anular).
Manifestaciones clnicas, diagnstico y evolucin
En general, los sntomas se manifiestan en la lactancia y consisten en regurgitacin, dificultad respiratoria durante la alimentacin,
neumona y distensin abdominal. La demostracin radiolgica de un abdomen sin gas o un aumento de la distensin, en funcin de la
anomala, indica la existencia de una FTE. El diagnstico de FTE se basa en los resultados de la insuflacin de aire en el esfago o las
radiografas con contraste. La reparacin quirrgica precoz es el tratamiento recomendado de las FTE y la atresia. Los segmentos
atrsicos largos pueden precisar interposicin de colon. Las secuelas a largo plazo tras la reparacin quirrgica de FTE y atresias
comprenden dismotilidad esofgica, reflujo gastroesofgico y complicaciones respiratorias.
Estenosis esofgica congnita y duplicacin
Etiopatogenia
La estenosis esofgica congnita aparece por una separacin anormal del esfago de la trquea durante el desarrollo fetal. Es posible
que no se diagnostique hasta etapas avanzadas de la infancia o la edad adulta. Se piensa que la duplicacin es el resultado de una fusin
incompleta de las vacuolas luminales embrionarias durante la fase de recanalizacin, con formacin de quistes o canales tubulares
paralelos en el interior de la pared esofgica que comunican con la luz en uno o ambos extremos. Las duplicaciones qusticas, tras el
leiomioma, representan el segundo tumor esofgico benigno ms habitual; se forman en el interior de la pared esofgica, con mayor
frecuencia en el esfago distal. En el esfago pueden surgir quistes gstricos, broncgenos y neuroentricos, as como quistes con
epitelio pavimentoso o respiratorio. Los quistes de duplicacin del intestino anterior se acompaan de anomalas vertebrales cervicales y
dorsales.
Manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamiento
Entre los sntomas de la estenosis esofgica figuran regurgitacin, alimentacin lenta o disfagia para slidos. El esofagograma baritado
revela una estenosis segmentaria con pliegues anulares que tambin pueden observarse en la exploracin endoscpica. Los pacientes
con duplicaciones tubulares comienzan con sntomas de obstruccin o reflujo gastroesofgico. La radiografa con bario o la endoscopia
confirman el diagnstico. Los quistes de duplicacin proximales suelen manifestarse en la lactancia con una compresin traqueobronquial
potencialmente mortal. Los quistes esofgicos distales producen disfagia, molestias epigstricas, dolor torcico, tos, disnea o
regurgitacin. Las radiografas de trax pueden demostrar el quiste de duplicacin como una masa mediastnica, que puede definirse
mejor mediante radiografa con bario, ecografa o tomografa computarizada. En la exploracin endoscpica, un quiste de duplicacin
aparece como una masa extrnseca, compresible y blanda. La ecografa endoscpica revela una estructura qustica. Se recomienda la
reseccin quirrgica en muchos pacientes con estenosis o duplicacin; no obstante, algunos pacientes con estenosis responden a la
dilatacin. Es posible que los quistes de duplicacin voluminosos requieran marsupializacin en lugar de reseccin. Rara vez se produce
degeneracin maligna en el interior de duplicaciones tubulares o qusticas.
Anillos y membranas esofgicos
Etiopatogenia
Los anillos en la mucosa esofgica inferior (es decir, anillos de Schatzki o B) se localizan en la unin pavimentosocilndrica y constan
de mucosa (pavimentosa en el lado proximal, cilndrica o pavimentosa en el lado distal) y submucosa. Los anillos mucosos autnticos son
circunferenciales y simtricos y se asocian a hernia de hiato. En cambio, los anillos musculares esofgicos inferiores (anillos A) surgen
1,5 cm proximales a la unin pavimentosocilndrica y estn constituidos por un anillo de msculo hipertrfico o hipertnico con una
mucosa pavimentosa suprayacente normal. Los anillos musculares son ms anchos que los mucosos (4-5 mm en comparacin con 3
mm) y se acompaan de dismotilidad esofgica, reflujo gastroesofgico y hernia de hiato. Las membranas esofgicas son membranas
mucosas pavimentosas finas que aparecen en el esfago superior y medio y cuya prevalencia aumenta al avanzar la edad. Las
membranas que afectan a la pared anterior del esfago poscricoideo pueden acompaarse de anemia ferropnica (sndrome de
Plummer-Vinson o Paterson-Kelly) y muestran tendencia a la aparicin de carcinomas farngeos y esofgicos. Se piensa que las
membranas nicas o mltiples en el esfago medio son congnitas.
La mayor parte de los anillos mucosos esofgicos son asintomticos, aunque, cuando la luz residual tiene menos de 20 mm de dimetro,
pueden producir disfagia intermitente. Los anillos menores de 13 mm de dimetro se acompaan a menudo de una disfagia persistente
para los alimentos slidos. La radiografa con bario constituye la prueba diagnstica de eleccin de los anillos esofgicos. Su deteccin se
incrementa mediante una maniobra de Valsalva durante la deglucin o utilizando un comprimido o papilla de bario. La endoscopia
tambin puede diagnosticar anillos de Schatzki.
Los anillos musculares provocan disfagia de manera ocasional. La radiografa con bario puede revelar un estrechamiento simtrico, liso y
amplio de calibre variable. La manometra esofgica pone de manifiesto hipertona del esfnter esofgico inferior que se correlaciona con
la altura del anillo. Se puede tratar a la mayora de los pacientes sintomticos con anillos mucosos o musculares con dilatacin secuencial
hasta un dimetro luminal de 17 a 20 mm, aunque algunos anillos mucosos requieren una incisin endoscpica con cauterizacin. Los
pacientes con membranas en el esfago superior y medio manifiestan una disfagia intermitente infrecuente que puede tratarse con
dilatacin, incisin transendoscpica o ciruga.

Otras anomalas esofgicas congnitas
Malformaciones broncopulmonares del intestino anterior
Las malformaciones broncopulmonares del intestino anterior aparecen cuando hay clulas respiratorias que se apoyan en el esfago o
surge una porcin del esbozo pulmonar a partir del mismo, lo que establece una comunicacin entre los aparatos respiratorio y digestivo.
Los lactantes pueden comenzar con dificultad respiratoria o insuficiencia cardaca congestiva, mientras que los nios mayores y adultos
desarrollan neumonas, bronquiectasias, hemoptisis, hemorragia digestiva y disfagia. Hay defectos congnitos asociados en el 40% de los
nios. La radiografa con bario, la angiografa y la broncografa son tiles para el diagnstico; el tratamiento consiste en reseccin
quirrgica.
Compresin vascular del esfago
Disfagia lusoria es un trmino que se utiliza para describir una compresin sintomtica del esfago por una anomala del cayado artico,
habitualmente una arteria subclavia derecha aberrante. Los pacientes pueden manifestar inicialmente disfagia durante la lactancia, la
infancia o la edad adulta. La exploracin fsica revela reduccin del pulso radial derecho. La radiografa con bario muestra un defecto de
llenado oblicuo por encima del cayado artico. Esta afeccin se corrige quirrgicamente, aunque los adultos con disfagia leve pueden ser
tratados con modificaciones alimentarias. Otras anomalas vasculares consisten en compresin esofgica por una arteria vertebral
anmala y un cayado artico derecho, doble cayado artico, cayado artico derecho con conducto arterioso permeable, cayado artico
cervical y arteria pulmonar izquierda aberrante.
Mucosa gstrica heterotpica
Un parche de epitelio gstrico heterotpico alude a la presencia de mucosa gstrica heterotpica en el esfago proximal por debajo del
msculo cricofarngeo, aunque esta situacin puede surgir en cualquier localizacin esofgica. El aspecto endoscpico consiste en
parches de mucosa de color rojizo-anaranjado. La mayora de los casos son asintomticos, aunque la capacidad secretora de cido de
estos parches puede producir esofagitis. Otras complicaciones son membranas o anillos cervicales, FTE y adenocarcinoma.
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DIVERTCULOS
Etiopatogenia
Los divertculos faringoesofgicos o de Zenker se forman por una prominencia de la mucosa hipofarngea posterior entre los msculos
constrictor inferior de la faringe y cricofarngeo proximal al esfago. Los divertculos de Zenker pueden ser consecuencia de presiones
hipofarngeas elevadas durante la deglucin provocadas por un msculo cricofarngeo que no se relaja. Tambin aparecen divertculos en
el esfago medio o distal, que habitualmente son secundarios a dismotilidad esofgica o estenosis esofgicas. En los nios pueden surgir
divertculos esofgicos proximales a una estenosis provocada por la ingestin de un cuerpo extrao. La pseudodiverticulosis intramural
esofgica es un trastorno raro en el que aparecen mltiples pseudodivertculos de pequeo tamao en la pared esofgica a partir de las
glndulas submucosas que se dilatan de forma secundaria a estasis e inflamacin. Se observan estenosis esofgicas en el 70%-90% de
estos pacientes; se ha descrito que la candidiasis esofgica y la lesin corrosiva previa son factores de riesgo.
Los pacientes con divertculo de Zenker comienzan generalmente despus de los 50 aos con sntomas, entre ellos disfagia para slidos y
lquidos, regurgitacin de alimentos no digeridos, tos, halitosis, masa cervical, adelgazamiento o neumona por aspiracin. La radiografa
con bario en proyecciones laterales contribuye a confirmar el diagnstico. La ciruga, consistente en diverticulectoma con o sin miotoma
cricofarngea, es el tratamiento recomendado. La escisin endoscpica del tabique situado entre el divertculo y el esfago proximal
tambin ha resultado satisfactoria. Las complicaciones de los divertculos de Zenker comprenden el desarrollo de carcinomas
epidermoides, carcinomas de clulas fusiformes y tumores benignos.
Los divertculos esofgicos y pseudodivertculos pueden diagnosticarse mediante radiografa con bario o estudios endoscpicos altos.
Entre los sntomas de estos trastornos cabe sealar disfagia, regurgitacin y dolor torcico subesternal. Los sntomas derivan con
frecuencia de la estenosis primaria en lugar de los divertculos; por tanto, cuando el tratamiento de la estenosis es satisfactorio, rara vez
resulta necesaria una diverticulectoma quirrgica. La dilatacin de estenosis, el tratamiento antirreflujo y los antagonistas de los canales
del calcio son tiles en casos seleccionados.
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HERNIAS DE HIATO ESOFGICAS
Etiopatogenia
Una hernia de hiato se define como el desplazamiento ceflico de la unin esofagogstrica hacia el trax en una distancia de 2 cm o ms.
Las hernias de hiato suelen aparecer en etapas avanzadas de la vida y pueden ser secundarias a un acortamiento esofgico derivado de
una lesin por reflujo, elevacin de la presin intrabdominal (como sucede con los esfuerzos durante la defecacin mientras se consume
una dieta baja en fibra) o traumatismos intrabdominales crnicos por obesidad o levantamiento de cargas pesadas. Se ha propuesto que el
alargamiento de la membrana frenoesofgica, la estructura que ancla la unin esofagogstrica, provoca la formacin de la hernia. Este
trastorno es ms frecuente en las personas con enfermedad ulcerosa pptica, esclerodermia, cifosis y espondilitis anquilosante. Existe
una asociacin controvertida entre hernia de hiato, funcin del esfnter esofgico inferior y reflujo gastroesofgico. La mayora de los
pacientes con hernias de hiato se mantienen asintomticos; por otro lado, la mayora de los sujetos con reflujo gastroesofgico
sintomtico tienen hernias de hiato.
La mayora de los pacientes con hernia de hiato no precisan tratamiento; sin embargo, algunos manifiestan enfermedad por reflujo
gastroesofgico, formacin de estenosis, hemorragia oculta o macroscpica y, rara vez, incarceracin con dolor. La radiografa con bario
definir la hernia, pero la endoscopia est indicada en los casos potencialmente complicados para controlar hemorragias, dilatar estenosis
o diagnosticar esfago de Barrett. El tratamiento mdico adecuado con inhibidores de la secrecin cida o procinticos controla los
sntomas secundarios al reflujo en ms del 90% de los casos. Aunque el tratamiento quirrgico se emplea de forma generalizada para
corregir las hernias de hiato, los resultados a largo plazo indican que la mayora de los pacientes que se someten a una fundoplicatura
precisan finalmente la reinstauracin del tratamiento mdico para controlar los sntomas de reflujo gastroesofgico.
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LESIN ESOFGICA POR CUSTICOS
Etiopatogenia
La ingestin de sustancias custicas, ya sea accidental o por un intento de suicidio, puede ocasionar lesiones esofgicas en cuestin de
segundos. Las quemaduras de primer grado provocan hiperemia mucosa y edema, pero no cicatrices. Las de segundo grado se extienden
a las capas musculares y producen exudacin, prdida mucosa y lceras que se transforman en cicatrices en el transcurso de semanas o
meses. Las de tercer grado son transmurales, con erosin hacia las cavidades mediastnica, pleural o peritoneal. No son raras la
formacin de fstulas y la muerte debida a sepsis y complicaciones.
En la mayora de los casos, las sustancias alcalinas ocasionan mayor lesin esofgica que las cidas. Las sustancias alcalinas, como leja,
detergentes, comprimidos Clinitest (que contienen sulfato de cobre, hidrxido sdico y carbonato sdico) y pilas de disco (que contienen
hidrxido de potasio o sodio), producen necrosis por licuefaccin del esfago, en funcin de la concentracin y la duracin del contacto.
La trombosis de vasos sanguneos, el edema, la necrosis celular y la infiltracin neutrfila se siguen de colonizacin bacteriana. En
general, el amonaco y la leja no causan una lesin esofgica grave. Los cidos presentes en limpiadores para la taza del inodoro (p. ej.,
cido sulfrico, clorhdrico o fosfrico), aditivos de piscinas, compuestos antioxidantes y fundentes para soldadura producen una necrosis
por coagulacin de la mucosa, lo que limita la penetracin del cido en la pared esofgica.
Los sntomas de la ingestin de custicos comprenden quemazn de labios, lengua o faringe, disfagia, odinofagia, babeo, vmitos y
disnea. La hematemesis y el dolor abdominal indican una posible lesin gstrica, mientras que la ronquera, las sibilancias y el estridor
denotan afectacin de las vas respiratorias. Los pacientes con quemaduras de tercer grado pueden manifestar shock, mediastinitis o
signos peritoneales. Los estudios diagnsticos iniciales deben incluir radiografas de trax y abdominales para detectar neumonitis,
derrames pleurales y aire mediastnico y subdiafragmtico. Generalmente se utiliza una endoscopia digestiva alta para evaluar el grado de
lesin. No debe realizarse radiografa baritada del esfago debido a sus efectos irritantes en el contexto de una perforacin y a la
incapacidad de visualizar posteriormente la mucosa con una endoscopia. La tomografa computarizada puede definir mejor el grado de
lesin o detectar el desarrollo de un absceso. La ecografa endoscpica puede utilizarse para valorar la profundidad de la lesin en el
esfago.
El primer paso en el tratamiento de los pacientes que han ingerido sustancias custicas consiste en estabilizar la va respiratoria. Cuando
hay dificultad respiratoria, est indicada la intubacin endotraqueal. No debe inducirse el vmito y la ingestin oral est prohibida. Se han
de administrar lquidos por va intravenosa. El uso de antibiticos resulta razonable en los pacientes con quemaduras de segundo y tercer
grado. La utilidad de los corticosteroides es controvertida porque no hay ensayos prospectivos; sin embargo, los datos retrospectivos
indican que el tratamiento esteroideo reduce la tasa de formacin de estenosis. En caso de utilizarse, los corticosteroides (p. ej.,
dexametasona, 1 mg/kg al da) se reservarn para los pacientes con un riesgo elevado de formacin de estenosis, como los que presentan
quemaduras circunferenciales. En un ensayo no controlado se ha comprobado que sucralfato resulta beneficioso, y se recomienda
administrar frmacos antisecretores porque el reflujo concomitante podra contribuir a la formacin de estenosis. Los pacientes con
perforacin inminente o manifiesta precisan ciruga, que puede incluir esofagectoma e interposicin de colon. Si, tras la ingestin de una
pila de disco, las radiografas localizan el cuerpo extrao en el esfago, est indicada la extraccin endoscpica inmediata para reducir al
mnimo la superficie quemada y disminuir el riesgo de perforacin.
Entre las complicaciones de la ingestin de custicos figuran estenosis esofgica, carcinoma y lesin gstrica. Las estenosis esofgicas
pueden surgir ya al cabo de 2 semanas despus de la ingestin y son ms frecuentes tras quemaduras circunferenciales de espesor
completo. Cuando hay disfagia, se recomienda una dilatacin esofgica cuidadosa 2 a 4 semanas despus de la ingestin del custico.
Tras la ingestin de leja, el riesgo de carcinoma epidermoide esofgico aumenta 1.000 veces, con un perodo latente de varios decenios;
por consiguiente, en este subgrupo de pacientes est indicada la vigilancia endoscpica. Puede aparecer una obstruccin pilrica 2 a 6
semanas despus de la ingestin de sustancias cidas. Se han comunicado casos de metaplasia pavimentosa y carcinoma gstrico, pero
se desconoce la importancia etiolgica de los custicos ingeridos.
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LESIN ESOFGICA POR FRMACOS
Etiopatogenia
Varios factores determinan si un frmaco concreto ha lesionado el esfago. Los comprimidos redondos tardan ms tiempo en atravesar
el esfago que los ovalados. Los grandes volmenes de agua facilitan el trnsito de comprimidos o cpsulas recubiertos de gelatina. La
ingestin de frmacos en decbito supino aumenta el tiempo de trnsito a travs del esfago. En los pacientes jvenes, los antibiticos
son la causa ms frecuente de lesin por comprimidos, mientras que el potasio, los AINE y los bisfosfonatos son causas ms habituales
en los ancianos. La mayora de los casos suceden en pacientes sin enfermedad esofgica previa. Los comprimidos tienden a quedar
alojados a la altura de la aurcula izquierda y el cayado artico.
La odinofagia y la disfagia son los sntomas caractersticos de una lesin esofgica por comprimidos que suele surgir al cabo de horas
tras la ingestin, aunque a veces se necesitan varios das o semanas. En ocasiones se describen dolor subesternal y hematemesis. La
radiografa con bario puede mostrar lceras o estenosis. El diagnstico se confirma mediante endoscopia alta, que a menudo revela una
lcera aislada o lceras con exudacin en el esfago medio. Las muestras de biopsia ponen de manifiesto inflamacin e hiperplasia
reactiva. El tratamiento se centra en suspender el frmaco perjudicial e indicar al paciente que tome los frmacos con gran cantidad de
lquido y al menos 15 a 30 minutos antes de tumbarse. Pueden utilizarse lidocana viscosa, anticidos y analgsicos para aliviar las
molestias. La dilatacin esofgica puede ser necesaria en caso de formacin de estenosis crnicas.
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CUERPOS EXTRAOS ESOFGICOS
Etiopatogenia
Los adultos con dentaduras postizas, los pacientes con enfermedades psiquitricas, los reclusos y los nios pequeos tienen riesgo de
ingerir cuerpos extraos. Los nios ingieren monedas con mayor frecuencia, en tanto que los cuerpos extraos esofgicos ms habituales
en los adultos son trozos de carne o huesos. Estos objetos tienden a alojarse en el esfago cervical, a la altura del cayado artico, por
encima del esfnter esofgico inferior o proximal a una estenosis preexistente. En un anillo de Schatzki suelen quedar impactados
alimentos.
La disfagia es el sntoma inicial ms frecuente, seguido de odinofagia, atragantamiento, babeo, tos, disnea o sibilancias. Las radiografas
de trax pueden detectar un objeto radiopaco o indican la existencia de edema de partes blandas con un cuerpo extrao
radiotransparente. Los estudios con contraste estn contraindicados ante una gran obstruccin, debido al riesgo de neumonitis por
aspiracin (contraste hidrosoluble) y porque los medios de contrate (bario) dificultan la visin de la endoscopia, que puede ser necesaria
para aplicar un tratamiento definitivo. La relajacin esofgica con nitroglicerina o glucagn (1 mg por va intravenosa) puede permitir el
paso espontneo del bolo alimenticio hacia el estmago. La mayor parte de los cuerpos extraos atraviesan el intestino sin incidentes,
pero algunos objetos requieren extraccin endoscpica o quirrgica. Cuando el cuerpo extrao ha estado presente durante un tiempo
prolongado, puede ser necesaria la ciruga con fines de extraccin, reparacin de perforaciones, drenaje de abscesos o cierre de fstulas.
La endoscopia puede utilizarse para extraer una amplia variedad de objetos; en la mayora de los casos debe emplearse un tubo de mayor
tamao que el habitual para evitar la aspiracin traqueal. Para extraer el objeto extrao se usan diversos dispositivos, tales como cestas,
lazos, pinzas y adaptadores ajustables por friccin en el extremo del endoscopio. Por otro lado, si la visualizacin luminal es adecuada, el
endoscopista puede empujar con suavidad el cuerpo extrao hacia el estmago. Tras limpiar el esfago, se inicia la inhibicin cida; la
dilatacin esofgica se pospone hasta una fecha posterior. Rara vez se necesita ciruga para eliminar una impactacin de alimentos. Ha
de destacarse que las impactaciones de alimentos suelen relacionarse con una enfermedad esofgica subyacente.
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ENFERMEDADES SISTMICAS QUE AFECTAN AL ESFAGO
Hay varias enfermedades sistmicas que afectan al esfago. En la Tabla 25-1 se enumeran las enfermedades y signos esofgicos
asociados.
Sarcoidosis
La sarcoidosis se manifiesta rara vez como una esofagitis granulomatosa. Los pacientes con sarcoidosis pueden presentar disfagia como
consecuencia de estenosis largas o dismotilidad esofgica. Con mayor frecuencia, la disfagia de estos pacientes obedece a reflujo
gastroesofgico, infeccin esofgica o compresin extrnseca por adenopatas.
Enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn del esfago es extremadamente rara. La inflamacin suele correr paralela a la actividad de la enfermedad en
otras regiones del tubo digestivo. En ocasiones, la disfagia es el sntoma inicial de la enfermedad de Crohn. Los sntomas de afectacin
esofgica comprenden odinofagia, disfagia, pirosis y dolor torcico subesternal. Pueden aparecer fstulas a los bronquios, mediastino o
estmago. El esfago puede tener un aspecto en empedrado en la radiografa con bario. La endoscopia alta resulta ms til para excluir
otros trastornos porque los granulomas diagnsticos son infrecuentes. La ecografa endoscpica puede detectar la naturaleza transmural
de esta enfermedad. Los corticosteroides suelen ser tiles, aunque puede precisarse reseccin quirrgica y esofagogastrostoma cuando
los frmacos y la dilatacin resultan infructuosos.
Enfermedad
Hallazgos esofgicos
Sarcoidosis
Estenosis largas
Enfermedad de Crohn
lceras aftosas, lceras lineales, trastornos de motilidad, estenosis, fstulas
Enfermedad de Behet
lceras superficiales, esofagitis difusa, lceras perforadas, estenosis intensas
Enfermedad de injerto contra el husped Descamacin de la mucosa esofgica, membranas, estenosis, reflujo gastroesofgico
Pnfigo vulgar
Eritema, ampollas hemorrgicas, descamacin de la mucosa esofgica
Penfigoide ampolloso disecante
Ampollas intraepidrmicas, esofagitis superficial
Penfigoide mucoso benigno
Ampollas, membranas, estenosis largas
Epidermlisis ampollosa distrfica
Ampollas, flictenas, lceras con cicatrizacin profunda, estenosis largas, diseccin espontnea
Enfermedad de Behet
Las manifestaciones de la enfermedad de Behet comprenden lceras aftosas orales y genitales e inflamacin ocular. La odinofagia, la
disfagia, el dolor torcico y epigstrico y la hematemesis son consecuencias de la afectacin esofgica (erosiones, esofagitis difusa,
lceras perforadas con absceso mediastnico y estenosis esofgica intensa, habitualmente en el esfago medio o distal). Las muestras de
biopsia endoscpica revelan lceras con inflamacin inespecfica e infiltracin neutrfila. Se han comunicado algunos xitos en el
tratamiento de la enfermedad de Behet con transfusiones de sangre completa y plasma, corticosteroides y ciclosporina.
Enfermedad de injerto contra el husped
Hasta el 40% de los supervivientes de un trasplante de mdula sea manifiesta enfermedad de injerto contra el husped (EICH). La
esofagitis por EICH cursa con odinofagia, disfagia, pirosis y dolor torcico subesternal. La esofagitis infecciosa que complica una
inmunodepresin crnica es importante en el diagnstico diferencial. La endoscopia alta en un paciente con EICH revela
caractersticamente una esofagitis eritematosa, friable y descamativa. Pueden observarse estenosis y membranas en la endoscopia y
tambin son detectables en la radiografia esofgica con bario. La manometra puede mostrar aperistaltismo del cuerpo del esfago. El
examen histolgico esofgico en la EICH aguda revela un aumento del nmero de linfocitos en la lmina propia, en tanto que la EICH
crnica se caracteriza por un infiltrado linfoctico en banda y destruccin de la capa basal. De forma paradjica, el tratamiento se
encamina a incrementar la inmunodepresin. El tratamiento complementario consiste en inhibicin cida para prevenir la lesin
secundaria por reflujo gastroesofgico. Las estenosis esofgicas responden habitualmente a la dilatacin. En casos excepcionales se
requiere nutricin parenteral o alimentacin por gastrostoma.
Pnfigo vulgar
El pnfigo vulgar es una enfermedad crnica que suele comenzar en el cuarto a sexto decenios de la vida con ampollas flcidas de la piel
y la mucosa bucal y, en ocasiones, del esfago. Esta enfermedad es ms frecuente en las mujeres y personas de ascendencia juda y
mediterrnea. Los autoanticuerpos del pnfigo contra los queratinocitos provocan la prdida de la adherencia intercelular y una gran
predisposicin a la separacin del epitelio superficial de la capa basal despus de traumatismos mnimos. Entre los sntomas esofgicos
cabe citar disfagia, odinofagia, dolor epigstrico y pirosis. La exploracin endoscpica alta pone de manifiesto erosiones esofgicas,
placas blanquecinas, ampollas hemorrgicas flcidas y capas de mucosa descamativa. Las muestras de biopsia revelan acantlisis con
depsitos de IgG y complemento (C3) en los espacios intracelulares. El pnfigo vulgar esofgico puede precisar corticosteroides en dosis
altas, azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, metotrexato o plasmafresis.
Penfigoide ampolloso
El penfigoide ampolloso es una enfermedad vesiculoampollosa benigna de los pacientes de edad avanzada que rara vez cursa con
manifestaciones esofgicas sintomticas. Las ampollas se forman como consecuencia de la presencia de anticuerpos dirigidos contra la
membrana basal del epitelio pavimentoso, con depsito de IgG y C3 por encima de la misma. Aunque habitualmente es asintomtico, en
los pacientes con penfigoide ampolloso esofgico pueden formarse cicatrices y aparecer odinofagia, disfagia e incluso vmito de un
molde esofgico (es decir, esofagitis disecante superficial). La presencia de anticuerpos sricos antimembrana basal es diagnstica, pero
esta prueba es poco sensible (slo en el 70% es positiva) y, por tanto, pueden requerirse biopsias e inmunohistoqumica para confirmar el
diagnstico. La administracin de prednisona con o sin ciclofosfamida representa el tratamiento ms eficaz, aunque tambin se utilizan
azatioprina, ciclosporina o metotrexato.
Penfigoide mucoso benigno
El penfigoide mucoso benigno es una enfermedad ampollosa crnica de la conjuntiva y la boca, que comienza habitualmente en el cuarto
decenio de la vida. Tambin puede afectar al esfago y manifestarse con disfagia, odinofagia, tos y neumona por aspiracin. La
esofagografa puede revelar ampollas, membranas o estenosis. Rara vez se observan ampollas en la endoscopia; en las muestras de
biopsia se aprecia una inflamacin subepitelial crnica con ausencia de acantosis. La inmunofluorescencia revela depsitos de IgG y C3
en el interior de las clulas y sobre la membrana basal. Las estenosis largas pueden responder de forma transitoria a la dilatacin
esofgica; sin embargo, la endoscopia puede ser arriesgada y provocar un desprendimiento esofgico. La administracin de
corticosteroides y dapsona ha resultado beneficiosa. Puede ser necesario interponer colon para tratar estenosis esofgicas intensas.
Epidermlisis ampollosa distrfica
La epidermlisis ampollosa distrfica es una enfermedad vesiculoampollosa hereditaria del epitelio pavimentoso. La afectacin esofgica
es destacada en la forma autosmica recesiva de la enfermedad, pero rara vez es significativa en las formas dominantes. En el examen
histopatolgico se aprecia separacin de la lmina basal de la dermis subyacente como consecuencia de la prdida de las fibrillas de
anclaje entre las dos capas. La causa subyacente parece radicar en un ensamblaje o transporte defectuoso del colgeno de tipo VII. Las
ampollas cutneas aparecen al principio la vida, lo que da lugar a un patrn de cicatrizacin-curacin recurrente conocido como
momificacin. Las ampollas esofgicas se ulceran, sangran y, posteriormente, curan con cicatrizacin y formacin de estenosis. Las
membranas esofgicas altas pueden contribuir a la disfagia. Puede producirse una diseccin espontnea de la pared esofgica, lo que
genera una deformidad en doble barril, y una rotura esofgica espontnea o al intentar la dilatacin. La radiografa esofgica con bario es
el estudio diagnstico de eleccin. La endoscopia alta puede inducir una mayor formacin de ampollas; no obstante, en determinados
casos puede realizarse una dilatacin endoscpica cuidadosa. Los pacientes deben evitar los alimentos calientes o speros y, en caso
necesario, cambiar a una dieta lquida nutritivamente completa. Un tratamiento eficaz puede consistir en un rgimen de corticosteroides o
fenitona, aunque quiz sea necesario practicar una esofagectoma con interposicin de colon.
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LESIN ESOFGICA TRAUMTICA
Etiopatogenia
Los desgarros de Mallory-Weiss son laceraciones lineales no penetrantes en la mucosa gstrica o esofgica cerca de la unin
esofagogstrica. A menudo son desencadenados por arcadas y vmitos, aunque el 40% de los pacientes niega este antecedente. Los
desgarros pueden ser mltiples y aparecen en los varones con mayor frecuencia que en las mujeres. Se identifican hernias de hiato en el
42%-80% de los casos y quiz se trate de un factor de riesgo de desgarros de Mallory-Weiss.
En los pacientes con coagulopatas o con arcadas o vmitos aparecen hematomas intramurales esofgicos de manera espontnea y se
piensa que son el resultado de variaciones sbitas de la presin intramural. Otras causas de hematomas son la ingestin de cuerpos
extraos, la lesin por comprimidos y la escleroterapia de varices esofgicas.
La perforacin esofgica es una lesin potencialmente mortal que puede surgir como consecuencia de arcadas intensas (es decir,
sndrome de Boerhaave), lcera de Barrett perforada, despus de traumatismos torcicos o abdominales o por causas iatrognicas. El
sndrome de Boerhaave suele aparecer en una regin de debilidad anatmica en la superficie posterolateral izquierda del esfago
inmediatamente por encima del diafragma. Entre las causas iatrognicas de perforacin esofgica figuran endoscopia, dilatacin, paso de
una sonda nasogstrica, escleroterapia y taponamiento con globo de una hemorragia por varices. Los traumatismos toracoabdominales
contusos provocados por accidentes de trfico o incluso por una maniobra de Heimlich originan en ocasiones una perforacin esofgica
alta debido a un cambio rpido de la presin transmural esofgica.
Los pacientes con desgarros de Mallory-Weiss comienzan con hemorragia digestiva alta y habitualmente, aunque no siempre, describen
antecedentes de arcadas o vmitos. La endoscopia alta es lo ms til para el diagnstico y ofrece la posibilidad de intervenciones
teraputicas (p. ej., tratamiento mediante inyeccin o cauterizacin) cuando la hemorragia no se detiene de manera espontnea. Otras
modalidades diagnsticas como la angiografa no resultan tiles. La ciruga casi nunca es necesaria para controlar una hemorragia
resistente. Los pacientes con hematomas intramurales manifiestan con mayor frecuencia molestias torcicas o hematemesis. La
endoscopia digestiva alta revela una masa de coloracin azulada que hace prominencia en la luz esofgica. Rara vez resulta necesarias la
tomografa computarizada, la resonancia magntica o la ecografa endoscpica para distinguir hematomas de masas esofgicas benignas
o malignas. Los hematomas intramurales suelen resolverse de manera espontnea durante 2 a 10 das. Han de corregirse las
coagulopatas. La perforacin esofgica es una complicacin excepcional.
Las perforaciones cervicales y esofgicas altas cursan con dolor cervical y torcico, enfisema subcutneo, disfagia, odinofagia, nuseas,
vmitos, hematemesis, ronquera o afona, mientras que las perforaciones distales pueden producir dolor abdominal. En la auscultacin
puede apreciarse un crujido de Hamman, una crepitacin en cadencia con la actividad cardaca, que indica la presencia de un
neumomediastino. Las radiografas de trax y abdominales pueden demostrar enfisema subcutneo, neumotrax, neumomediastino,
derrame pleural o neumoperitoneo. La radiografa esofgica con contraste hidrosoluble puede ser diagnstica. Cuando no se identifica
perforacin, la radiografa con bario o la endoscopia alta pueden aportar una mejor definicin de la anatoma esofgica. Ambas tcnicas
son potencialmente peligrosas en los pacientes con posible rotura y han de utilizarse con precaucin. Las lesiones penetrantes cervicales
constituyen un caso especial que precisa una endoscopia pre o intraoperatoria. La toracocentesis puede revelar lquido pleural con un pH
cido debido al contenido gstrico y con aumento de la amilasa debido a las secreciones salivales. En caso de roturas pequeas, el
tratamiento mdico puede ser suficiente; sin embargo, la mayora de los pacientes precisa una intervencin quirrgica. Cuando se retrasa
el diagnstico, puede ser necesario drenar las zonas infectadas. Es probable que el ciclo de tratamiento sea prolongado en los casos
complicados, y habitualmente se requiere nutricin parenteral.
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Captulo 26 Trastornos Motores del Esfago

NA
TRASTORNOS DE LA HIPOFARINGE, EL ESFNTER ESOFGICO SUPERIOR Y EL ESFAGO CERVICAL
Incidencia y epidemiologa
Las enfermedades neurolgicas o musculares que afectan a la orofaringe pueden acompaarse de disfagia. Las enfermedades
estructurales que afectan al esfnter esofgico superior (EES, cricofarngeo) tambin producen disfagia orofarngea. La mayora de los
pacientes con disfagia orofarngea son ancianos. Entre el 30% y el 40% de los pacientes que residen en centros de cuidados prolongados
presenta anomalas de la ingestin o deglucin, y muchos casos de neumona por aspiracin tienen su origen en una disfuncin deglutoria.
Algunos trastornos neurolgicos y miopticos que son ms susceptibles de tratamiento aparecen en pacientes ms jvenes.
Etiopatogenia
Divertculos hipofarngeos y barras cricofarngeas
Los divertculos hipofarngeos adquiridos (de Zenker) son frecuentes en los varones mayores de 60 aos y surgen entre las fibras de los
msculos constrictor inferior de la faringe y cricofarngeo. Cuando estos divertculos se rellenan de alimentos o lquido, los pacientes
manifiestan sntomas como disfagia, halitosis, regurgitacin y aspiracin. Los divertculos hipofarngeos pueden ser consecuencia de una
relajacin diferida o inexistente del EES, de la contraccin prematura del EES o de una miopata restrictiva del EES con escasa
distensibilidad. En algunos pacientes con disfagia orofarngea, esta alteracin de la distensibilidad tambin causa la apariencia radiolgica
de una barra cricofarngea al deglutir bario.
Trastornos neurolgicos
Las causas ms frecuentes de disfagia orofarngea aguda son los accidentes cerebrovasculares. Los sntomas suelen aparecer de forma
brusca y se acompaan de otros dficit neurolgicos. La causa ms habitual consiste en infartos del tronco. Con menor frecuencia, ictus
hemisfricos producen disfagia como consecuencia de distorsin troncoenceflica por el edema cerebral adyacente. Los cambios
neuronales degenerativos con parlisis bulbar progresiva y parlisis pseudobulbar provocan una parlisis lingual y farngea. La
poliomielitis y el sndrome pospoliomieltico alteran la funcin farngea, al igual que la esclerosis lateral amiotrfica. Los pacientes con
esclerosis lateral amiotrfica presentan episodios de atragantamiento y neumonas por aspiracin secundarias a disfuncin lingual, as
como de la musculatura farngea y larngea. La estasis hipofarngea, la aspiracin y la disfuncin del EES son frecuentes en la
enfermedad de Parkinson. En ms de la mitad de los pacientes con esclerosis mltiple aparecen anomalas deglutorias, entre ellas,
dificultad para el inicio de la deglucin, anomalas del EES y descoordinacin. Otras causas neurolgicas poco habituales de disfagia
orofarngea son tumores del tronco, siringobulbia, ttanos, botulismo, saturnismo, neuropata alcohlica, carcinomas, quimioterapia y
radioterapia.
Trastornos musculares primarios
La polimiositis y la dermatomiositis se caracterizan por debilidad y atrofia muscular proximales que afectan al esfago en el 60%-70% de
los casos y provocan una contraccin farngea y esofgica proximal deficiente, acumulacin de bario en las vallculas y disminucin del
tono del EES. Las distrofias miotnica y oculofarngea son las dos formas de distrofia muscular que afectan al mecanismo de la
deglucin. La distrofia miotnica cursa con cara mioptica, cuello de cisne, miotona, atrofia muscular, alopecia frontal, atrofia testicular y
cataratas. Los estudios radiolgicos demuestran una alteracin del vaciamiento farngeo y un peristaltismo anormal en el cuerpo del
esfago. La distrofia oculofarngea se caracteriza por ptosis y disfagia, pero sin otras manifestaciones digestivas. La miastenia grave
afecta a la musculatura esofgica estriada, con aparicin de disfagia en dos tercios de los pacientes, que empeora al ingerir una comida.
El hipertiroidismo y el hipotiroidismo afectan a la deglucin, al igual que la sarcoidosis, el lupus eritematoso sistmico y el sndrome del
hombre rgido.
Las enfermedades neuromusculares de la hipofaringe y el esfago superior ocasionan una forma de disfagia por la que el paciente no
puede iniciar la deglucin o propulsar el bolo alimenticio desde la hipofaringe hacia el cuerpo del esfago. El paciente localiza
habitualmente los sntomas en la regin cervical. Tambin puede referir regurgitacin nasal, aspiracin traqueal, babeo o la necesidad de
extraer manualmente alimentos impactados. El borboteo, la halitosis y una masa cervical hacen pensar en un divertculo de Zenker, en
tanto que la ronquera puede reflejar una disfuncin nerviosa o una miopata intrnseca de las cuerdas vocales. La disartria y el habla
nasal indican debilidad muscular del paladar blando y los constrictores de la faringe. La exploracin fsica puede revelar dficit focales en
caso de accidentes cerebrovasculares, una masa cervical palpable en un divertculo hipofarngeo, ptosis y debilidad al final del da en la
miastenia grave y escasez de movimiento en la enfermedad de Parkinson.
Resultados de los estudios diagnsticos

Endoscopia y radiologa esofgica
La prueba inicial que se lleva a cabo en un paciente con disfagia bucofarngea inexplicada suele ser un estudio estructural para descartar
causas orgnicas. La endoscopia transbucal o transnasal detecta tumores o membranas. Los estudios radiolgicos con bario definen
divertculos y otras lesiones obstructivas cuando los resultados de la endoscopia no son concluyentes.
Videorradiologa
La videorradiologa registra la secuencia compleja y rpida de acontecimientos que tienen lugar en la boca, la faringe y el esfago
superior durante la deglucin. Las radiografas laterales preliminares de las partes blandas del cuello detectan problemas estructurales de
la columna cervical, lengua, hioides, mandbula, faringe y laringe. Los registros dinmicos de la deglucin de bario comprenden
proyecciones laterales y posteroanteriores tras la ingestin de bario lquido diluido y espeso y galletas de bario. Los trastornos de la
motilidad se manifiestan en forma de una deglucin de inicio diferido y duracin prolongada o un trastorno en la secuencia de los
movimientos musculares. La retencin de bario en los recesos farngeos obedece a alteraciones de la sensibilidad de la mucosa,
disminucin del tono muscular o alteraciones de la forma o el tamao de los recesos. La estasis farngea es otro signo de motilidad
alterada. Las degluciones mal dirigidas con penetracin larngea o aspiracin son anomalas llamativas. Tambin puede apreciarse una
apertura diferida del EES y barras cricofarngeas.
Manometra
La manometra intraluminal obtiene determinaciones de la orofaringe y el esfago proximal, tales como la fuerza de la contraccin
farngea, la relajacin completa del EES y la cronologa de estos acontecimientos. Cuando se acompaa de videorradiologa, la
manometra aporta informacin complementaria sobre la funcin del EES.
Otras modalidades
Los estudios gammagrficos pueden demostrar estasis hipofarngea, regurgitacin y aspiracin traqueal. Pueden obtenerse imgenes
cerebrales mediante estudios de tomografa computarizada o resonancia magntica. El estudio con el anticolinestersico edrofonio resulta
til para diagnosticar la miastenia grave.
Tratamiento y evolucin
El primer paso en el tratamiento de un paciente con disfagia bucofarngea consiste en identificar y corregir causas reversibles de los
sntomas, entre ellas enfermedad de Parkinson, miastenia gravis, hiper o hipotiroidismo y polimiositis. El tratamiento de los divertculos
hipofarngeos consiste en una miotoma cricofarngea con o sin diverticulectoma. La miotoma reduce el tono del EES en reposo y la
resistencia al flujo por el EES. La dilatacin con un dilatador de gran calibre puede ser eficaz para tratar una barra cricofarngea. La
utilidad de la miotoma en esta situacin es menos clara. Los resultados de la videorradiologa pueden emplearse para modificar las
propiedades de las comidas y la mecnica de la ingestin de alimentos en algunos pacientes con disfagia orofarngea de etiologa
neuromuscular. En los pacientes que no logran una nutricin adecuada con seguridad, puede ser necesaria la alimentacin enteral a
travs de una sonda nasointestinal o por gastrostoma.
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ACALASIA
La acalasia suele aparecer en personas de 25 a 60 aos. El inicio durante la infancia debe plantear la sospecha de una enfermedad
congnita o sistmica, mientras que la aparicin en un anciano puede indicar una acalasia secundaria a neoplasia maligna. Este trastorno
no muestra preferencia por ningn sexo y tiene una incidencia anual aproximada de 1 por 100.000 en EEUU.
Etiopatogenia
La acalasia se caracteriza por incapacidad del esfnter esofgico inferior (EEI) de relajarse completamente con la deglucin y
aperistaltismo del msculo liso esofgico. En la acalasia primaria hay cambios neuroanatmicos perfectamente descritos, entre ellos
desaparicin de las clulas de los ganglios mientricos en el cuerpo del esfago y EEI, reducciones de las fibras nerviosas del cuerpo del
esfago, degeneracin del nervio vago y cambios en el ncleo motor dorsal del vago. Las clulas de los ganglios esofgicos que quedan
se encuentran rodeadas de clulas inflamatorias mononucleares, en su mayora linfocitos CD3/CD8-positivos. Las clulas ganglionares
daadas pueden contener hialina intracitoplsmica o inclusiones eosinfilas esfricas (cuerpos de Lewy). El tejido muscular esofgico de
los pacientes con acalasia se contrae y relaja en respuesta a estimulantes o inhibidores directos, pero no responde a frmacos
ganglionares, lo que confirma la denervacin local de los tejidos afectados. Los estudios fisiolgicos e inmunohistoqumicos ponen de
relieve reducciones de los nervios que contienen los neurotransmisores relajantes xido ntrico y polipptido intestinal vasoactivo. La
colecistocinina, que relaja normalmente el EEI a travs de la estimulacin de vas inhibidoras ganglionares, causa una contraccin
paradjica por accin directa sobre el msculo del EEI en la acalasia. La disminucin de la secrecin de cido gstrico y la liberacin de
polipptido pancretico en respuesta a una alimentacin simulada indica una neuropata vagal aadida. En la acalasia, el msculo liso de
la porcin inferior del esfago se encuentra engrosado, lo que se considera un fenmeno adaptativo en lugar de un factor patognico.
Otros trastornos se manifiestan de manera parecida a la acalasia primaria. La pseudoacalasia relacionada con neoplasias malignas
representa el 5% de las acalasias definidas manomtricamente. Lo ms habitual es que estos tumores sean adenocarcinomas de la unin
gastroesofgica, aunque carcinomas pancreticos, carcinomas microcticos y epidermoides de pulmn, carcinomas de prstata y linfomas
tambin pueden causar este sndrome, ya sea por compresin directa del esfago distal o por infiltracin del plexo mientrico esofgico
por clulas malignas. Otros tumores (p. ej., enfermedad de Hodgkin, carcinoma de pulmn y carcinoma hepatocelular) producen acalasia
por un mecanismo paraneoplsico. Aunque la mayora de los pacientes con pseudoacalasia son ancianos, tienen sntomas de corta
evolucin y refieren adelgazamiento, estos criterios no poseen un valor predictivo significativo para determinar la causa de la
enfermedad. La enfermedad de Chagas est provocada por el protozoo Trypanosoma cruzi, que se transmite por chinches redvidos,
endmicos en Brasil, Venezuela y Argentina. Tras una fase sptica aguda, se produce una destruccin crnica de las clulas
ganglionares en el intestino, aparato urinario, corazn y aparato respiratorio durante aos. La presencia de megaurter, megaduodeno,
megacolon o megarrecto resulta til para diferenciar la enfermedad de Chagas de la acalasia. Se dispone de pruebas de fijacin del
complemento y reaccin en cadena de la polimerasa para confirmar el diagnstico. Otras causas de acalasia secundaria son
enfermedades infiltrantes (por amiloide, esfingolpidos, eosinfilos o sarcoide), diabetes, pseudobstruccin intestinal, pseudoquistes
pancreticos, enfermedad de Von Recklinghausen, neoplasia endocrina mltiple de tipo IIB, sndrome de Sjgren infantil e insuficiencia
suprarrenal familiar con algrima.
Todos los pacientes con acalasia refieren disfagia para alimentos slidos y la mayora, tambin para lquidos. Los sntomas pueden ser
intermitentes o de inicio gradual. La duracin media de los sntomas cuando se diagnostica es de 2 aos. Es posible que el paciente haya
aprendido maniobras especiales, tales como desplazar los hombros hacia atrs, elevar el cuello, realizar una maniobra de Valsalva y
tomar bebidas carbnicas, para favorecer el trnsito del bolo esofgico hacia el estmago. Otras manifestaciones de la acalasia son
plenitud o borboteo en el trax, regurgitacin de alimento sin digerir ingerido varias horas antes, regurgitacin nocturna de alimentos y
saliva, atragantamiento, tos, bronquitis, neumona, compresin traqueal y absceso pulmonar. Un tercio de los pacientes refiere dolor
torcico posprandial o nocturno. Su intensidad puede ser tal como para provocar una disminucin del consumo de alimentos y prdida de
peso, aunque tiende a mejorar conforme evoluciona la enfermedad. La pirosis puede ser consecuencia de la produccin bacteriana de
cido lctico en el esfago.
Estudios radiolgicos
Las radiografas de trax pueden revelar un ensanchamiento mediastnico con afilamiento del esfago, desaparicin de la burbuja de aire
gstrico, nivel hidroareo esofgico y alteraciones en caso de aspiracin pulmonar crnica. La radiologa esofgica representa la prueba
inicial de cribado de la acalasia y pueden revelar disminucin del trnsito de contraste en el interior de una luz dilatada, reduccin del
peristaltismo, alteracin de la relajacin del EEI, un afilamiento caracterstico del esfago distal (en pico de pjaro) y, rara vez, un
divertculo esofgico proximal al EEI. La presencia de irregularidades mucosas justifica la bsqueda de una neoplasia maligna.
Endoscopia digestiva alta
La endoscopia digestiva alta es necesaria para descartar neoplasias malignas. Habitual-mente, la endoscopia revela dilatacin esofgica
y atona, as como eritema, friabilidad y lceras por la estasis crnica. La esofagitis provocada por una infeccin por microorganismos
Candida es un hallazgo frecuente y debe tratarse antes de la intervencin teraputica. El EEI puede parecer fruncido, pero el paso del
endoscopio al estmago no debe ser difcil en ausencia de neoplasias malignas. La retroflexin cuidadosa del endoscopio hacia el fondo
gstrico resulta indispensable y se obtendrn muestras de biopsia de todas las zonas sospechosas.
Manometra esofgica
Las caractersticas manomtricas definitorias de la acalasia son el aperistaltismo y la relajacin incompleta del EEI ( Tabla 26-1 ).
Algunos pacientes presentan contracciones de mayor amplitud (> 60 mm Hg), simultneas y repetitivas del cuerpo del esfago con la
deglucin que definen la variante conocida como acalasia vigorosa. En los pacientes con acalasia suele haber (> 80% de los casos),
aunque no siempre, una relajacin incompleta del EEI con la deglucin porque, en la fase inicial de la enfermedad, algunos pacientes
presentan relajaciones completas del EEI de muy corta duracin. Asimismo, en algunos sujetos slo hay segmentos cortos de
aperistaltismo. El 60% de los pacientes tiene una presin elevada en el EEI (> 35 mm Hg). A menudo se aprecian presiones
intraesofgicas elevadas, aunque no son necesarias para el diagnstico.
Ausencia de peristaltismo en el cuerpo del esfago
Relajacin incompleta del esfnter esofgico inferior (en la fase inicial de la acalasia puede observarse una relajacin completa de
breve duracin)
Presin en reposo elevada del esfnter esofgico inferior (frecuente, no necesaria)
Presin intraesofgica elevada con respecto a las presiones gstricas (frecuente, no
Estudios gammagrficos
Los estudios gammagrficos del vaciamiento esofgico pueden revelar la retencin de una comida semislida, pero rara vez son tiles en
el diagnstico inicial de la acalasia. En ocasiones se realiza una gammagrafa despus del tratamiento para evaluar la aparicin de
reducciones de la retencin esofgica.
La acalasia no tiene curacin y ningn tratamiento puede restablecer el peristaltismo normal del cuerpo del esfago ni completar la
relajacin del EEI. Por consiguiente, el tratamiento se basa en medidas encaminadas a reducir suficientemente la presin en el EEI a fin
de incrementar el vaciamiento esofgico ayudado por la gravedad. La complicacin ms temida de la acalasia es el carcinoma
epidermoide, que es el resultado de la estasis crnica y surge en el 2%-7% de los pacientes, habitualmente en los que no han recibido
tratamiento o ste ha sido insatisfactorio.
Los nitratos y los antagonistas del calcio son los tratamientos mdicos ms frecuentes para la acalasia. El dinitrato de isosorbida
sublingual reduce las presiones en el EEI en un 66% durante 90 minutos; sin embargo, en ningn ensayo controlado con placebo se ha
evaluado la eficacia de este frmaco. Nifedipino sublingual disminuye la presin en el EEI en un 30%-40% y un ensayo controlado con
placebo revel una respuesta clnica buena o excelente en el 70% de los pacientes en un estudio, pero respuestas inferiores en otros.
Sildenafilo es otro relajante del msculo liso que disminuye de manera transitoria la presin en el EEI en la acalasia. El tratamiento
farmacolgico tiene limitaciones importantes, como la duracin de la accin y la taquifilaxia. No obstante, los ancianos, los pacientes que
rehsan un tratamiento ms invasivo, los que no pueden otorgar su consentimiento y los que tienen sntomas muy leves pueden obtener
efectos beneficiosos de estos relajantes.
Tratamiento inyectable
La toxina botulnica, un potente inhibidor de la liberacin nerviosa de acetilcolina, reduce la presin en el EEI y alivia los sntomas durante
un mximo de 6 meses en los pacientes con acalasia cuando se inyecta directamente en el EEI durante una endoscopia. Debido al
control incompleto de los sntomas y la necesidad de inyecciones repetidas costosas, lo mejor es reservar la toxina botulnica para los
ancianos o pacientes delicados que son malos candidatos a un tratamiento ms definitivo.
Dilatacin neumtica
La dilatacin convencional con un dilatador mximo (20 mm) nicamente suele producir un alivio sintomtico transitorio. En comparacin,
la dilatacin neumtica a ms de 3 cm que rompe enrgicamente el msculo circular del EEI provoca reducciones prolongadas de la
presin en el EEI. La mayora de los mdicos utiliza sedacin previa a la intervencin a pesar de las dudas acerca de que la relajacin del
EEI inducida por la medicacin reduzca al mnimo la eficacia de la dilatacin. Se inflan globos durante varios segundos a 5 minutos a
presiones que oscilan entre 360 y 775 mm Hg, lo que produce respuestas en el 32%-98% de los casos. Una presin en el EEI
posdilatacin inferior a 10 mm Hg predice una tasa de remisin a los 2 aos del 100%. El 20%-40% de los pacientes requiere otra
dilatacin varios aos despus. La complicacin ms frecuente de la dilatacin neumtica es la perforacin (1%-5% de los casos).
Algunos clnicos obtienen una placa durante la deglucin de un contraste hidrosoluble seguida de esofagograma con bario (si no se
detecta perforacin) antes de enviar a casa al paciente. El reflujo gastroesofgico posterior a la intervencin es infrecuente. Los
divertculos epifrnicos y las hernias de hiato voluminosas se consideran contraindicaciones relativas de la dilatacin neumtica. Los
pacientes menores de 18 aos suelen responder mejor a la ciruga que a la dilatacin.
Ciruga
El tratamiento quirrgico de la acalasia consiste habitualmente en una incisin longitudinal de las capas musculares desde varios
centmetros por encima del EEI a 1 cm por debajo (es decir, miotoma de Heller). Los pacientes con acalasia vigorosa quiz precisen una
miotoma ms amplia. En el 62%-100% de los pacientes se obtienen respuestas buenas o excelentes a la miotoma. Las intervenciones
toracoscpicas y laparoscpicas tienen efectos beneficiosos semejantes y menos morbilidad que los abordajes abiertos. En el 10% de los
casos se produce reflujo gastroesofgico sintomtico, que tambin puede complicarse por estenosis, esfago de Barrett y
adenocarcinoma. Rara vez, los casos resistentes exigen operaciones ms radicales, tales como reseccin esofgica con elevacin
gstrica o interposicin de colon.
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TRASTORNOS MOTORES ESPSTICOS DEL ESFAGO DISTAL
En los pacientes con dolor torcico de origen no cardaco se han definido trastornos caracterizados por actividad motora espstica del
esfago. La prevalencia aparente es de 1 por cada 100.000 habitantes. A pesar de la amplia bibliografa relativa a estos trastornos, sigue
sin estar claro si tienen importancia clnica. La heterogeneidad entre los pacientes, la ausencia de caractersticas anatomopatolgicas
especficas y la escasez de consecuencias clnicas bien definidas advierten en contra de su consideracin como procesos parecidos a la
acalasia. Los pacientes con trastornos espsticos los presentan a cualquier edad, con un promedio de edad de inicio de 40 aos. El
predominio femenino es caracterstico de la mayora de los estudios.
A partir de criterios manomtricos se han definido trastornos espsticos especficos del esfago ( Tabla 26-2 ). El dato manomtrico
necesario del espasmo esofgico difuso (EED) es la presencia de contracciones simultneas en el cuerpo del esfago con ms del 30%
de degluciones de agua. Otros datos que pueden estar presentes son contracciones repetitivas o prolongadas, contracciones de gran
amplitud (> 180 mm Hg), contracciones espontneas y, rara vez, relajacin incompleta del EEI. Otros trastornos caracterizados por datos
semejantes son la neuropata diabtica, las enfermedades reumatolgicas, el alcoholismo y la pseudobstruccin. Algunos casos de EED
progresan a acalasia, lo que indica que estos trastornos representan un espectro de una nica enfermedad global en algunos pacientes.
En el 27%-48% de los sujetos con dolor torcico de origen no cardaco se identifica un esfago en cascanueces, caracterizado por
contracciones peristlticas de gran amplitud (> 180 mm Hg) y duracin prolongada (> 6 segundos). Sin embargo, la importancia de estos
datos manomtricos es dudosa porque se correlacionan poco con los sntomas y las respuestas clnicas al tratamiento. El EEI hipertenso
se define por una presin mayor de 45 mm Hg con relajacin normal y peristaltismo en el cuerpo del esfago. Los estudios radiolgicos y
gammagrficos del trnsito no suelen revelar un retraso en el paso del bolo hacia el estmago, lo que plantea dudas acerca de la
importancia de este proceso. Los trastornos motores esofgicos inespecficos no satisfacen los criterios manomtricos de ninguna otra
afeccin y se desconoce su importancia. Los datos manomtricos comprenden contracciones simultneas frecuentes, contracciones
retrgradas, contracciones de poca amplitud, contracciones prolongadas y relajacin incompleta aislada del EEI.
Trastorno
Datos exigidos
Datos asociados
Contracciones simultneas con > 30% de degluciones de

agua
Contracciones repetitivas
Contracciones prolongadas
Contracciones de gran amplitud
Relajaciones espontneas
Relajacin incompleta del EEI
Presin elevada en el EEI
Esfago en cascanueces
Contracciones de gran amplitud (> 180 mm Hg de media) Contracciones prolongadas
Presin elevada en el EEI
EEI hipertenso
Presin elevada en el EEI (> 40 mm Hg)

Relajacin normal del EEI
Trastorno motor esofgico

inespecfico
Datos insuficientes para otros diagnsticos
Contracciones aperistlticas
frecuentes
Contracciones retrgradas
Contracciones de poca
amplitud
Contracciones prolongadas
Contracciones de gran amplitud
Relajaciones espontneas
Relajacin incompleta del EEI
Etiopatogenia
Los trastornos motores espsticos del esfago rara vez requieren ciruga; por consiguiente, se dispone de muy poco tejido para la
evaluacin histopatolgica. Lo ms llamativo es el engrosamiento del msculo esofgico inferior ( 2 cm) que se observa en algunos
pacientes con EED. En comparacin con la acalasia, en los trastornos espsticos no se ha comprobado desaparicin de las clulas
ganglionares, aunque en el EED se identifican alteraciones de la integridad del nervio vago. Otros estudios fisiolgicos indican que en el
EED existe un deterioro selectivo e intermitente de la funcin interneuronal inhibidora del plexo mientrico esofgico. Asimismo, algunos
pacientes con trastornos espsticos presentan unas respuestas motoras esofgicas potenciadas a agonistas colinrgicos, edrofonio y
ergonovina, lo que tambin seala la existencia de una disfuncin de las neuronas excitadoras. A partir de la demostracin de
contracciones esofgicas simultneas y repetitivas con el estrs se ha indicado la participacin de una disfuncin del sistema nervioso
central. Adems de estos fenmenos motores, los pacientes con dolor torcico no cardaco de origen esofgico pueden presentar
hipersensibilidad a la distensin esofgica o perfusin de cido, lo que indica un defecto nervioso aferente patognico.
Los sntomas principales de los trastornos espsticos consisten en disfagia y dolor torcico. En el 30%-60% de los pacientes con
trastornos espsticos hay disfagia intermitente para slidos y lquidos, que puede empeorar con los bolos voluminosos de alimento,
frmacos o alimentos a temperaturas extremas. La disfagia no suele tener intensidad suficiente para producir adelgazamiento. Entre el
80% y 90% de los pacientes refiere molestias torcicas subesternales intermitentes con irradiacin a espalda, cuello, mandbula o brazos,
de minutos a horas de duracin. En los pacientes con dolor torcico existe una prevalencia elevada de enfermedades psiquitricas
(ansiedad, depresin) y sndrome del intestino irritable. Las manifestaciones que indican una causa esofgica en lugar de cardaca
comprenden un dolor que no guarda relacin con el esfuerzo, persiste durante horas, interrumpe el sueo, se relaciona con las comidas y
se alivia con anticidos. La presencia de pirosis (20% de los casos), disfagia o regurgitacin acompaantes puede sugerir una causa
esofgica. Es posible que la pirosis no refleje un reflujo cido excesivo hacia el esfago, sino que surja ms bien por una hipersensibilidad
a cantidades normales de cido esofgico.
Estudios endoscpicos y radiolgicos
La endoscopia alta resulta til en la evaluacin de los pacientes con disfagia o sospecha de dolor esofgico para descartar lesiones
estructurales o esofagitis. La radiografa con bario define la presencia de un esfago en sacacorchos, esfago en cuentas de rosario,
pseudodivertculos u ondulaciones en algunos pacientes con EED. No se observan deformidades en pico de pjaro.
Manometra y pH-metra de 24 horas

Las caractersticas manomtricas de cada trastorno espstico se describen en Incidencia y epidemiologa. Habitualmente, los
fenmenos motores anormales son intermitentes y pueden no acompaarse de sntomas. En los casos inequvocos, las contracciones
prolongadas, de gran amplitud y no peristlticas observadas durante la manometra esofgica se asocian a la notificacin de dolor
torcico por parte del paciente. Es probable que estos casos claros sean el resultado de un defecto neuronal mientrico que sita a los
afectados a lo largo del espectro continuo de acalasia vigorosa y acalasia. No obstante, en las directrices prcticas actuales no se
recomienda averiguar estos datos en la evaluacin de la mayora de los pacientes con dolor torcico inexplicado. En un estudio extenso
en el que se combin con pH-metra durante 24 horas del esfago, el 43% de los pacientes present dolor torcico asociado a episodios
de reflujo cido, en tanto que la manometra tuvo un rendimiento diagnstico escaso. Por tanto, el estudio del pH es probablemente la
prueba funcional ms til en los pacientes con dolor torcico inexplicado de supuesto origen esofgico.
Otros estudios
La evaluacin gammagrfica puede detectar un peristaltismo anormal y un retraso del trnsito, en especial en el EED, aunque se
aprecian datos semejantes en la evaluacin radiolgica. En estos estudios se obtienen resultados negativos falsos en caso de trastornos
espsticos intermitentes o trastornos con peristaltismo conservado (p. ej., esfago en cascanueces). La distensin con un globo esofgico
desencadena dolor torcico en el 60% de los pacientes, pero en slo el 20% de los controles. Esta tcnica tambin puede inducir disfagia.
Los trastornos motores espsticos del esfago no son potencialmente mortales ni progresivos (en la mayora de los casos). El tratamiento
debe intentar reducir los sntomas sin exponer al paciente a posibles complicaciones teraputicas. Cuando los sntomas indican la
existencia de reflujo cido gastroesofgico, han de utilizarse estudios instrumentales, pH-metra de 24 horas o tratamiento antirreflujo
enrgico con inhibidores de la bomba de protones. En caso de que no se considere el reflujo, el paso ms importante consiste en
tranquilizar al paciente dicindole que no padece una cardiopata grave ni otra enfermedad. Si ello fracasa, se cuenta con opciones
teraputicas mdicas, mecnicas y quirrgicas. La modificacin conductual y el biofeedback han mostrado cierta eficacia en algunos
casos rebeldes.
Frmacos
En ensayos pequeos se ha sealado que algunos pacientes con EED experimentan alivio con relajantes del msculo liso como nitratos,
antagonistas del calcio e hidralazina. En un ensayo doble ciego y controlado con placebo del antidepresivo trazodona se comunicaron
mejoras del bienestar global, as como de los sntomas esofgicos, posiblemente de forma secundaria a los efectos sobre la percepcin
del dolor visceral. La inyeccin de toxina botulnica en la unin gastroesofgica redujo los sntomas en un estudio de pacientes con
espasmo esofgico no acalsico.
Dilatacin mecnica
Es probable que la dilatacin teraputica no tenga mayores efectos beneficiosos sintomticos que la dilatacin simulada. Sin embargo, la
dilatacin neumtica reduce los sntomas en algunos pacientes con EED y EEI hipertenso, en especial cuando la disfagia es llamativa.
Ciruga
En los pacientes con disfagia o dolor intratable provocados por una disfuncin motora espstica del esfago, una miotoma de Heller con
inclusin del EEI y las porciones espsticas del cuerpo del esfago reduce los sntomas en ms del 50% de los casos. No obstante, el
riesgo de esta intervencin, junto con la respuesta teraputica incierta, exige un planteamiento prudente de la ciruga.
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TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFGICA ASOCIADOS A ENFERMEDADES SISTMICAS
Esclerodermia
El esfago se encuentra afectado en el 75%-85% de los pacientes con esclerodermia, con independencia de si existe una variante difusa
o CREST (calcinosis, fenmeno de Raynaud, disfuncin esofgica, esclerodactilia, telangiectasias). La esclerodermia provoca atrofia del
msculo liso y fibrosis que suprimen las contracciones esofgicas distales y producen incompetencia del EEI. Clnicamente, los pacientes
manifiestan disfagia y pirosis. Las personas sintomticas suelen presentar fenmeno de Raynaud. En el 60% de los casos hay una
esofagitis erosiva o ulcerativa, con cierta progresin a esfago de Barrett y adenocarcinoma. La disfagia es consecuencia de
dismotilidad, estenosis pptica o esofagitis candidisica. La radiologa con bario revela un esfago aperistltico dilatado, con reflujo
gastroesofgico pronunciado y retraso del aclaramiento esofgico cuando el paciente se encuentra en decbito supino. Tambin puede
haber divertculos esofgicos de boca amplia. La manometra revela una presin baja o nula en el EEI, un peristaltismo distal dbil o
inexistente y un peristaltismo esofgico proximal normal. El reflujo gastroesofgico se trata de forma enrgica con inhibidores de la
bomba de protones. En caso de estenosis ppticas puede ser necesaria una dilatacin frecuente. Cuando se contempla la ciruga
antirreflujo ante una esofagitis intratable, se precisan fundoplicaturas de 270 holgadas para reducir al mnimo la disfagia postoperatoria.
Otras enfermedades del tejido conjuntivo
Hasta el 35% de los pacientes con lupus eritematoso sistmico presenta anomalas manomtricas esofgicas (EED, reduccin del
peristaltismo y la presin en el EEI), aunque los sntomas son poco frecuentes. El 30% de los pacientes con artritis reumatoide muestra
descensos mnimos de la amplitud peristltica. La mitad de los pacientes con sndrome de Sjgren refiere disfagia, que suele ser el
resultado de una disminucin de las secreciones lagrimal y salival. En la enfermedad mixta del tejido conjuntivo se combinan
caractersticas de esclerodermia, polimiositis y lupus eritematoso sistmico, y la presencia de ttulos elevados de anticuerpos contra el
antgeno conocido como ribonucleoprotena nuclear hace pensar en su existencia. Ms del 60% de los pacientes tienen afectacin
esofgica, lo que comprende aperistaltismo y presiones reducidas en el EES y EEI.
Otros trastornos
Ms del 60% de los diabticos con neuropata presentan alteraciones de la motilidad esofgica debidas a degeneracin autnoma, aunque
la mayora se encuentran asintomticos. Entre los datos manomtricos observados en la diabetes figuran disminucin de la amplitud
peristltica, reduccin de la presin en el EEI con relajacin incompleta, ondas con un doble pico, as como contracciones simultneas y
repetitivas. La enfermedad de Graves produce aceleracin del peristaltismo esofgico, mientras que la miopata tirotxica puede cursar
con EED. La disfagia en los pacientes con mixedema puede ser consecuencia de una disminucin de la amplitud y la velocidad
peristlticas y de una relajacin incompleta del EEI. La amiloidosis provoca un descenso de la presin en el EEI, reduccin de la amplitud
peristltica, contracciones simultneas o un patrn pseudoacalsico en el 60% de los pacientes, lo que puede originar disfagia. La
ingestin aguda de etanol reduce la amplitud de las contracciones peristlticas, disminuye el tono del EEI y desencadena contracciones
simultneas. Los alcohlicos crnicos con neuropata presentan un incremento de las contracciones simultneas y reducciones del
peristaltismo primario y secundario. La abstinencia de etanol produce hipertensin del EEI y aumenta la amplitud peristltica. Es posible
que la edad avanzada disminuya ligeramente la amplitud peristltica, aunque carece de otros efectos especficos sobre la funcin motora
esofgica.
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Captulo 27 Esofagitis por Reflujo E Infecciones Esofgicas

NA
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO
El paso retrgrado de contenido gstrico hacia el esfago es un fenmeno fisiolgico normal. La aparicin de sntomas, signos o
complicaciones de este proceso se denomina enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE). Adems del esfago, otras estructuras
afectadas por la ERGE son la faringe, la laringe y las vas respiratorias. Una minora de los pacientes con ERGE tiene esofagitis por
reflujo, un trmino que se utiliza para describir lesin mucosa e inflamacin. La ERGE es extremadamente frecuente y el 44% de los
adultos estadounidenses refieren al menos un episodio mensual. Asimismo, el 20% describe pirosis semanal y en torno al 7% presenta
esofagitis erosiva. Existe una variacin geogrfica importante en la prevalencia mundial de la ERGE. Las tasas son bajas en frica y
Asia. La prevalencia es equiparable en ambos sexos, pero hay un predominio masculino en cuanto a las complicaciones, como esofagitis
y esfago de Barrett. En los pacientes con ERGE, el 5% manifiesta lceras, el 4%-20%, estenosis y el 5%-15%, esfago de Barrett. No
est claro si una forma de ERGE progresa a otra; por otro lado, es posible que exista un espectro de intensidad de la enfermedad dentro
de cada forma, con escasa transicin entre esofagitis erosiva, enfermedad no erosiva y esfago de Barrett. Las tendencias cronolgicas
contrarias de la lcera pptica y la ERGE en EEUU indican que Helicobacter pylori ha tenido un efecto protector contra el desarrollo
de ERGE y que la prevalencia creciente de ERGE podra reflejar las tasas cada vez menores de infeccin crnica por H. pylori.
Etiopatogenia
Entre los factores relacionados con la aparicin de ERGE cabe citar la potencia del reflujo, las barreras antirreflujo, el aclaramiento
luminal del cido, la resistencia del tejido esofgico y el vaciamiento gstrico.
Potencia del reflujo
El contenido gstrico que contribuye a la potencia del reflujo consta de cido clorhdrico, pepsina, sales biliares y enzimas pancreticas.
La lesin mucosa aumenta cuando el pH del reflujo es inferior a 2 o hay pepsina o sales biliares conjugadas. La mayora de los pacientes
con ERGE secreta cantidades normales de cido gstrico. Sin embargo, parece que el cido es necesario para producir lesin tisular en
estos pacientes porque la pepsina y las sales biliares son inocuas a pH neutro. Por otro lado, en los pacientes con sndrome de ZollingerEllison, el incremento de la produccin de cido contribuye al desarrollo de esofagitis.
Barreras antirreflujo
Las barreras anatmicas al reflujo de contenido gstrico comprenden el esfnter esofgico inferior (EEI), el segmento intrabdominal del
esfago, los pilares diafragmticos, el ligamento frenoesofgico, la roseta mucosa y el ngulo de His. La barrera de alta presin depende
principalmente del EEI; sin embargo, los pilares son importantes durante la tos, el estornudo y la inclinacin. La presin en el EEI puede
verse afectada por diversos frmacos ( Tabla 27-1 ). Existe una cierta cantidad de reflujo gastroesofgico fisiolgico debido a
relajaciones transitorias del EEI (RTEEI), que aumentan tras una comida para permitir que se elimine el gas del estmago. En los
pacientes con ERGE quiz haya reflujo espontneo asociado a incrementos de RTEEI, descensos de la presin en el EEI que permiten el
reflujo retrgrado durante elevaciones de la presin intrabdominal o reflujo libre con un EEI incompetente. Se desconocen los
mecanismos de aumento de las RTEEI en los pacientes con ERGE, aunque un pequeo subgrupo presenta un vaciamiento gstrico
diferido con la distensin gstrica. Es posible que el incremento de la distensin gstrica con los trastornos hipersecretores como el
sndrome de Zollinger-Ellison incremente las RTEEI y exacerbe la lesin esofgica provocada por el cido. Las presiones en el EEI
pueden reducirse en caso de embarazo, diabetes y esclerodermia. La importancia de las hernias de hiato es controvertida; aunque la
mayora de los pacientes con ERGE tiene hernias de hiato, slo unos pocos con hernias de hiato manifiestan una ERGE significativa.
Hormonas
vasoactivo
Aumentan la presin
Disminuyen la presin
Gastrina
Motilina
Sustancia P
Secretina
Colecistocinina
Somatostatina
Polipptido intestinal
Frmacos con accin sobre el sistema

nervioso
Agonistas alfaadrenrgicos
Antagonistas betaadrenrgicos Agonistas
colinrgicos
Alimentos
Protenas
Grasas
Chocolate
Menta
Histamina
Anticidos
Metoclopramida
Domperidona
Prostaglandina F2()
Cisaprida
Teofilina
Prostaglandinas E2 e l2
Serotonina
Petidina
Morfina
Dopamina
Diazepam
Barbitricos
Otras
Antagonistas alfaadrenrgicos
Agonistas betaadrenrgicos
Antagonistas colinrgicos
Aclaramiento luminal del cido

Entre los factores importantes que intervienen en el aclaramiento luminal del cido figuran la gravedad, el peristaltismo y la secrecin
salival y esofgica de bicarbonato. Tras un episodio de reflujo, el bolo suele regresar al estmago con una o dos contracciones
peristlticas desencadenadas por la deglucin. El contenido esofgico residual debe neutralizarse con el bicarbonato secretado por las
glndulas salivales y esofgicas. La duracin, no la frecuencia, de la acidificacin esofgica es la que mejor se correlaciona con la
esofagitis, lo que destaca la importancia de los mecanismos de depuracin del cido. Las posibilidades de lesin esofgica son mximas
con el reflujo nocturno porque la mayora de los factores de aclaramiento del cido luminal se encuentran inactivos durante el sueo. La
propia esofagitis puede originar disfuncin peristltica, aunque tambin es posible que los trastornos primarios de la motilidad
predispongan a la ERGE y lesin esofgica. Sin embargo, muchos pacientes con ERGE no presentan retraso del trnsito esofgico ni
concentraciones anormales de bicarbonato salival y los defectos en la actividad contrctil son mnimos. En estos casos, quiz haya
deficiencias en los factores de resistencia tisular o el volumen de reflujo supere los mecanismos protectores del esfago.
Resistencia tisular
En las personas sanas, la mucosa esofgica permanece en contacto con cido durante 1 2 horas al da. En comparacin con el
estmago y el duodeno, el esfago no secreta una capa protectora de moco y slo mantiene un mnimo gradiente de H+ entre la luz y las
clulas. Los componentes estructurales protectores comprenden las membranas celulares y las uniones intercelulares que limitan la
difusin de H+ hacia el tejido esofgico. Las clulas esofgicas pueden amortiguar y expulsar H+ mediante las acciones del fosfato y las
protenas intracelulares, la produccin de bicarbonato por la anhidrasa carbnica y transportadores inicos que intercambian H+ y Cl
intracelulares por Na+ y bicarbonato extracelulares. El flujo sanguneo esofgico aporta oxgeno, nutrientes y bicarbonato y elimina H+ y
dixido de carbono de manera dinmica. Las pruebas ms slidas de unos factores de resistencia tisular defectuosos proceden de
estudios en los que subgrupos amplios de pacientes con esofagitis no mostraron aumentos del tiempo de contacto con cido del esfago.
El tabaco y el alcohol disminuyen la funcin del EEI y el aclaramiento de cido. La nicotina inhibe el transporte de sodio a travs del
epitelio esofgico, mientras que el etanol y el cido acetilsaliclico aumentan la permeabilidad a los H+.
Retraso del vaciamiento gstrico
La importancia del retraso del vaciamiento gstrico en el desarrollo de ERGE es controvertida. Aunque los estudios iniciales revelaron
una demora en el vaciamiento de slidos en el 50% de los pacientes con ERGE, en estudios ms recientes slo se ha comunicado una
prevalencia del 6% al 38% de retraso del vaciamiento gstrico.
El sntoma ms frecuente de la ERGE es la pirosis, que se describe como una quemazn retroesternal que se desplaza en direccin oral
desde la apfisis xifoides. La pirosis generalmente aparece despus de las comidas y puede aliviarse con sustancias neutralizadoras del
cido. La frecuencia y la intensidad de la pirosis se correlacionan mal con la esofagitis definida endoscpicamente. Los pacientes con
ERGE tambin pueden presentar molestias torcicas retroesternales que remedan una angina de pecho. Algunos estudios complican este
cuadro clnico al poner de relieve que la regurgitacin de cido disminuye el flujo sanguneo coronario, lo que incrementa el riesgo de
isquemia cardaca. La regurgitacin de lquido de sabor amargo o cido es frecuente. La aceda consiste en la aparicin espontnea de
lquido salado en la boca debido a secrecin salival refleja en respuesta al cido esofgico. La disfagia para alimentos slidos en un
paciente con ERGE puede ser provocada por estenosis ppticas o adenocarcinoma sobre una metaplasia de Barrett. Ha de destacarse
que la odinofagia no es un sntoma habitual que acompae a la esofagitis erosiva.
Las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE comprenden complicaciones otorrinolaringolgicas y pulmonares. La lesin por cido
de la orofaringe puede provocar dolor de garganta, otalgia, gingivitis, trastornos dentales y globos, en tanto que la lesin por reflujo de la
laringe y vas respiratorias causa ronquera, sibilancias, bronquitis, asma y neumona. La acidificacin del esfago puede desencadenar
por s sola un broncoespasmo mediado por el vago; por tanto, no se requiere penetracin traqueal del reflujo para que surja asma con la
ERGE. Los factores de riesgo compartidos (p. ej., tabaquismo) tambin podran aumentar la asociacin entre ERGE y enfermedad
pulmonar.
La historia de pirosis es suficiente para diagnosticar una ERGE y ofrecen una justificacin adecuada para iniciar el tratamiento. La
prueba con inhibidores de la bomba de protones (IBP), que evala la respuesta sintomtica a la inhibicin de la bomba de protones, es tan
sensible y especfica como otras ms invasivas para diagnosticar la ERGE. En los pacientes con sntomas atpicos, sntomas resistentes
al tratamiento o signos de alarma de complicaciones de la ERGE o de neoplasia maligna (p. ej., disfagia, odinofagia, hematemesis, heces
positivas en la prueba del guayaco y anemia) debe plantearse la realizacin de estudios diagnsticos ( Tabla 27-2 ).
Cuando se utilizan tcnicas con doble contraste meticulosas, el estudio radiogrcico con contraste de bario, puede identificar lceras,
estenosis y hernias de hiato. Aunque la radiografa con bario puede mostrar reflujo gastroesofgico libre del medio de contraste, esta
observacin tiene gran especificidad, pero poca sensibilidad, para diagnosticar ERGE.
Pruebas para detectar la presencia de reflujo
Radiografa esfgica con bario
Estudios del reflujo cido
pH-metra esofgica
Gammagrafa con 99mTc
Estudio de la impedancia esofgica
Pruebas para evaluar sntomas
Prueba de perfusin cida de Bernstein
pH-metra esofgica
Ensayo emprico con supresores del cido
Pruebas para evaluar la lesin esofgica
Radiografa esfgica con bario
Endoscopia digestiva alta con o sin biopsia
Determinacin de la diferencia de potencial esofgico
Pruebas para evaluar la patogenia de la enfermedad
Prueba de aclaramiento cido
Gammagrafa con 99mTc
Manometra esofgica
Estudios de la secrecin de cido gstrico

La endoscopia digestiva alta se utiliza para confirmar la lesin mucosa por el reflujo y las complicaciones de la ERGE. Los datos
endoscpicos de los pacientes con ERGE comprenden mucosa normal, eritema, edema, friabilidad, exudado, erosiones, lceras, estenosis
y metaplasia de Barrett. Las caractersticas histolgicas distintivas de la esofagitis consisten en aumento de la altura de las papilas
esofgicas e hiperplasia de clulas basales. La lesin aguda del lecho vascular, el edema y la infiltracin neutrfila (y en ocasiones
eosinfila) indican lesin esofgica. La inflamacin crnica se caracteriza por la presencia de macrfagos y tejido de granulacin. En
caso de lesin grave, los fibroblastos pueden depositar colgeno suficiente para formar una estenosis. La lesin por cido de larga
evolucin tambin favorece una reparacin anmala de la mucosa por epitelio cilndrico especializado que contiene clulas caliciformes
(es decir, metaplasia de Barrett).
Estudios gammagrficos
La gammagrafa con 99mTc-azufre coloidal aporta informacin complementaria en la evaluacin de un paciente con ERGE. Puede
detectarse reflujo gastroesofgico mediante un estudio del esfago tras instilar un marcador en el estmago; esta tcnica tiene una
especificidad del 90% y una sensibilidad del 14% al 90%. La eliminacin de un marcador deglutido permite determinar la depuracin
esofgica de cido.
Manometra esofgica
En general, la manometra esofgica se reserva para los pacientes en que se contempla la ciruga. Aunque la ERGE puede considerarse
un trastorno de la motilidad, entre el 30% y el 50% de los pacientes con ERGE presenta presiones normales en el EEI (10-30 mm Hg).
La evaluacin manomtrica del peristaltismo del cuerpo del esfago tambin es importante en el preoperatorio porque la constatacin de
un peristaltismo anormal puede influir en el tipo de intervencin antirreflujo elegida.
Pruebas de provocacin
En ocasiones se solicitan pruebas de provocacin como parte de una exploracin manomtrica para confirmar el diagnstico de ERGE.
La prueba del reflujo cido consiste en medir el pH esofgico 5 cm por encima del EEI en situacin basal tras elevar las piernas
rectas durante una maniobra de Valsalva y Muller y durante la compresin abdominal. Si estas maniobras no producen un pH inferior a
4, se repite el estudio tras la perfusin gstrica de 300 ml de cido clorhdrico 0,1 N. Los estudios del reflujo cido tienen una sensibilidad
del 54% al 100% y una especificidad del 70% al 95%. La prueba de Bernstein determina si se reproducen los sntomas con la
acidificacin esofgica. Tiene una sensibilidad del 7% al 27% y una especificidad del 83% al 94% para diagnosticar ERGE. Inicialmente,
se infunde solucin salina en la porcin media del esfago durante 5 a 15 minutos y luego se infunde cido clorhdrico 0,1 N. Si se
reproducen los sntomas en un plazo de 30 minutos desde la infusin del cido, se vuelve a infundir solucin salina para aliviar los
sntomas y stos se provocan de nuevo mediante la administracin de cido. La aparicin de sntomas con la infusin cida en un
paciente que desconoce la secuencia de infusin constituye un resultado positivo. El alivio completo de los sntomas mediante la infusin
de solucin salina no resulta esencial.
pH-metra esofgica ambulatoria
De manera tradicional, la pH-metra continua durante 24 horas se realiza con una sonda de pH introducida por va nasal y colocada 5 cm
por encima del EEI. El paciente recibe un marcador de episodios que emplea con un dispositivo de registro que se pone en marcha para
correlacionar los sntomas con las variaciones del pH esofgico. Los valores mximos de sensibilidad (93%) y especificidad (93%) se
obtienen cuantificando el porcentaje de tiempo durante el que el pH es inferior a 4, con un umbral del 10,5% en bipedestacin y el 6% en
decbito supino. La pH-metra esofgica tambin puede utilizarse para correlacionar sntomas atpicos, como dolor torcico, con el reflujo
cido. Ms recientemente, ha sido posible llevar a cabo pH-metras esofgicas ambulatorias sin la incomodidad y las molestias de los
catteres transnasales utilizando sondas en miniatura adheridas a la mucosa esofgica que transmiten una seal inalmbrica a un
receptor que lleva el paciente. Este sistema permite la posibilidad de estudiar al paciente en condiciones de alimentacin y actividad fsica
ms normales, as como registrar el pH esofgico durante varios das.
Otras pruebas
La impedancia elctrica intraluminal es una tcnica que mide la conductancia del contenido esofgico. Esta prueba se fundamenta en las
propiedades elctricas de los lquidos (impedancia baja y conductancia elevada) y gases (impedancia elevada y conductancia baja) para
diferenciar entre reflujo de lquido y gas (eructos). Ms importancia tiene que la impedancia permite detectar reflujo no cido que no
sera detectable de otra manera mediante pH-metra esofgica. Este mtodo permite caracterizar el reflujo esofgico como de contenido
cido o no cido. La diferencia de potencial elctrico del epitelio pavimentoso difiere con respecto a la del epitelio cilndrico; por tanto, el
estudio de la impedancia se emplea en contextos de investigacin para detectar metaplasia de Barrett. En un paciente que no responde a
supresores del cido pueden realizarse pruebas de funcin secretora gstrica para descartar la hipersecrecin cida de trastornos como
el sndrome de Zollinger-Ellison.
La evolucin de la ERGE es sumamente variable; la mayora de los pacientes precisa un tratamiento mdico continuo, pero algunos
responden a estrategias de tratamiento intermitente o a demanda y pueden interrumpir totalmente el tratamiento mdico. En pacientes
con curacin constatada de una esofagitis erosiva durante un perodo de seguimiento de 6,5 aos, el 7,7% fue diagnosticado
posteriormente de esfago de Barrett, el 2,5% tuvo estenosis y el 2,2% present lceras.
Modificacin del estilo de vida
La modificacin del estilo de vida forma parte integral del tratamiento inicial del ERGE ( Tabla 27-3 ). La cabecera de la cama debe
elevarse para incrementar la eliminacin nocturna del cido esofgico. Han de evitarse el tabaquismo y el alcohol, que tienen efectos
perjudiciales sobre la presin en el EEI, el aclaramiento cido y la funcin epitelial. La reduccin del volumen de la comida y la
restriccin del consumo de grasas, carminativos y chocolate limitan la distensin gstrica, reducen la incidencia de RTEEI y evitan los
descensos de la presin en el EEI. Deben evitarse el caf con y sin cafena, el t y las bebidas carbnicas porque estimulan la
produccin de cido. El zumo de tomate y los productos ctricos exacerban los sntomas debido a efectos osmticos. Los frmacos que
reducen la presin en el EEI deben limitarse siempre que sea posible (p. ej., anticolinrgicos, teofilina, diazepam, opiceos, antagonistas
del calcio, agonistas betaadrenrgicos, antagonistas alfaadrenrgicos y progesterona).
Elevar la cabecera de la cama 15 cm
Dejar de fumar
Interrumpir el consumo excesivo de etanol
Reducir las grasas alimentarias

Reducir el tamao de las comidas
Evitar los aperitivos a la hora de acostarse
Adelgazar (en caso de sobrepeso)
Evitar alimentos especficos

Chocolate
Carminativos (p. ej., hierbabuena, menta)
Caf (con y sin cafena)
Bebidas de cola
Zumo de tomate
Zumos de ctricos
Evitar frmacos especficos (si es posible)

Anticolinrgicos
Teofilina
Benzodiazepinas
Opiceos
Progesterona (algunos anticonceptivos)
Antagonistas alfaadrenrgicos
Los anticidos ofrecen un alivio rpido, seguro y eficaz de los sntomas de ERGE. Los regmenes en dosis altas pueden curar la
enfermedad erosiva; sin embargo, las dosis necesarias a menudo provocan efectos secundarios importantes (p. ej., diarrea con anticidos
de magnesio y estreimiento con anticidos de aluminio), lo que dificulta el cumplimiento. Los anticidos bajos en sodio (p. ej.,
magaldrato) son preferibles en los pacientes que siguen dietas hiposdicas. Gaviscon (hidrxido de aluminio y carbonato de magnesio),
una combinacin de anticido-alginato, disminuye el reflujo al crear una barrera mecnica viscosa, aunque tambin puede afectar de
forma negativa a la funcin intestinal. Sucralfato, la sal bsica de hidrxido de aluminio y octasulfato de sacarosa, acta por va tpica
para aumentar la resistencia tisular, amortiguar el cido y unirse a la pepsina y las sales biliares, aunque su eficacia en el tratamiento de
los pacientes con ERGE es limitada.
Los antagonistas del receptor H2 (p. ej., cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina) son seguros y eficaces en el tratamiento de la
enfermedad leve a moderada. La ERGE leve puede tratarse con antagonistas del receptor H2 de venta sin receta, aunque a menudo
deben administrarse dosis dobles de las que se emplean para tratar la lcera duodenal. En caso de esofagitis erosiva, los antagonistas del
receptor H2 slo son ligeramente mejores que placebo y la recidiva es frecuente cuando se intenta reducir la dosis. Los IBP (p. ej.,
omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol y esomeprazol) son los frmacos de eleccin en la esofagitis erosiva confirmada
endoscpicamente y la ERGE sintomtica resistentes a antagonistas del receptor H2 . Estos frmacos, que son antagonistas de la H+, K+adenosina trifosfatasa, producen una supresin del cido superior a la lograda por los antagonistas del receptor H2 . Hubo al principio
dudas acerca de la seguridad a largo plazo de los IBP, porque producan incrementos de dos a cuatro veces de la gastrina srica, lo que
favoreca el desarrollo de tumores enterocromafines (p. ej., carcinoides en animales de experimentacin). Otros factores evocados eran
la estimulacin de la colonizacin bacteriana del intestino superior y la induccin de determinadas enzimas hepticas y del intestino
delgado del citocromo P450. Sin embargo, los estudios a largo plazo no han revelado secuelas adversas significativas tras varios aos de
uso y, en consecuencia, la Food and Drug Administracin ha autorizado el consumo prolongado de IBP.
Los procinticos se han utilizado como tratamiento primario o como frmacos complementarios en los pacientes con ERGE. Cisaprida,
un frmaco que acta sobre los receptores 5-HT4 de la serotonina, facilita la liberacin mientrica de acetilcolina, estimula el
vaciamiento gstrico y aumenta la presin en el EEI, y fue autorizado en el tratamiento de la ERGE. Sin embargo, se ha retirado del
mercado por el mayor riesgo de arritmias cardacas. Metoclopramida y betanecol tienen una eficacia limitada en los pacientes con
ERGE.
Estrategia teraputica
La mayora de los pacientes con pirosis se automedican con anticidos, antagonistas del receptor H2 o IBP de venta sin receta. Es
posible que los que no responden al tratamiento o los que responden inicialmente pero recaen soliciten atencin mdica. En tales casos, el
mdico debe descartar causas de pirosis, entre ellas dispepsia funcional, pirosis funcional y neoplasias malignas. El primer paso consiste
en determinar la presencia de sntomas o signos de alarma como hemorragia, anemia, disfagia o adelgazamiento, que pueden sealar la
presencia de una neoplasia maligna digestiva alta. La endoscopia alta est indicada cuando existe alguno de estos factores. En ausencia
de datos de alarma, es importante garantizar que se ha intentado suprimir adecuadamente el cido porque la mayor parte del resto de los
trastornos responde de forma variable a la supresin del cido. Los IBP constituyen la clase farmacolgica ms potente para tratar la
ERGE; por consiguiente, se recomienda el uso de estos frmacos. Los IBP reducen los sntomas de ERGE con ms eficacia cuando se
toman 30 a 60 minutos antes de comer. La falta de respuesta al tratamiento con IBP constituye una indicacin de endoscopia alta. La
dispepsia (molestias en la porcin superior del abdomen) sin pirosis ni regurgitacin de cido debe tratarse de forma diferente de la
ERGE y generalmente precisa una endoscopia digestiva alta para evaluar los trastornos incluidos en este diagnstico diferencial.
Tambin puede evaluarse a los pacientes con pirosis o regurgitacin de cido (con o sin dispepsia acompaante) mediante una prueba
con IBP en la que se utilizan dosis dobles o triples de medicacin para evaluar la respuesta de los sntomas. Si no se alivian los sntomas,
una pH-metra esofgica ambulatoria puede diferenciar entre los sujetos con reflujo cido persistente (que requiere una mayor dosis de
supresin del cido) y aquellos sin exposicin esofgica anormal al cido. Este ltimo grupo consta de pacientes con reflujo no cido, que
pueden ser diagnosticados mediante estudios de impedancia esofgica, y pacientes con pirosis funcional. Es posible que baclofeno sea un
tratamiento aceptable del reflujo no cido, mientras que el tratamiento encaminado a disminuir la sensibilidad esofgica quiz resulte til
en la pirosis funcional (p. ej., trazodona, tricclicos).
Las indicaciones de la ciruga antirreflujo se han reducido. El fracaso del tratamiento mdico no es un motivo de derivacin a ciruga
porque el resultado del tratamiento quirrgico en este grupo es desfavorable. Se debe informar a los pacientes que responden a la
medicacin, pero desean considerar la intervencin quirrgica para evitar el consumo de frmacos, acerca de la tasa elevada de
recidivas con necesidad de reinstaurar los frmacos tras la intervencin quirrgica. Entre los candidatos adecuados figuran los pacientes
intolerantes o alrgicos al tratamiento mdico y los que tienen sntomas asociados a reflujo no cido. Las fundoplicaturas de Nissen
(envoltura de 360) y Belsey (envoltura de 270) y la gastropexia de Hill tienen una tasa de xitos iniciales del 85% en lo que se refiere a
aliviar los sntomas y curar las lesiones. La disfagia postoperatoria o sndrome de flatulencia-meteorismo (es decir, la incapacidad de
eructar o vomitar) afecta al 2%-8%. La mortalidad quirrgica de estas intervenciones es del 1%. Las fundoplicaturas reducen las hernias
de hiato e incrementan la competencia del EEI, mientras que una gastropexia fija la unin gastroesofgica al ligamento arqueado medio.
La intervencin de Belsey se elige en los pacientes con alteraciones del peristaltismo esofgico para reducir la probabilidad de disfagia
postoperatoria. La operacin de Hill se utiliza en personas con reseccin gstrica previa. La incidencia de sntomas recurrentes tras el
tratamiento quirrgico, sea ste abierto o laparoscpico, sigue siendo elevada.
Tratamiento endoscpico
Se han autorizado varias tcnicas endoscpicas nuevas para el tratamiento de la ERGE. La aplicacin de energa de radiofrecuencia en
las porciones distal y proximal del esfago (Stretta) ha sido objeto de un estudio clnico controlado con una intervencin simulada.
Aunque se ha comprobado que esta tcnica obtiene un control de los sntomas y una calidad de vida mejores que los de los pacientes
tratados de forma simulada, la tasa de consumo de medicacin contra la ERGE entre los grupos no fue diferente. Otros tratamientos
endoscpicos son la plicatura endoluminal (EndoCinch), la plicatura de espesor completo y la inyeccin de un biopolmero en la capa
muscular del esfago distal (Enteryx). Aunque algunos estudios de cohortes prospectivos y abiertos sobre cada una de estas modalidades
han obtenido resultados prometedores, por ahora no se ha evaluado ninguno de los tratamientos endoscpicos en el grado exigido para su
uso generalizado.
Tratamiento de las complicaciones de la ERGE
Las estenosis se caracterizan por disfagia progresiva durante meses o aos. Aunque las estenosis pueden definirse radiolgicamente, se
requiere endoscopia en todos los casos para descartar neoplasias malignas. Puede practicarse una dilatacin esofgica con dilatadores
sin (Maloney, Hurst) o con (Savary) control endoscpico o bien lograrse mediante la aplicacin de un baln.
El esfago de Barrett es un proceso adquirido en el que el epitelio pavimentoso es sustituido por epitelio cilndrico especializado en
respuesta a la exposicin prolongada al cido. La consecuencia clnica de la metaplasia intestinal es que se desarrolla un adenocarcinoma
esofgico en el 10% de los pacientes que la presentan. En el 5%-15% de los sujetos con ERGE que se someten a una endoscopia hay
metaplasia de Barrett. El diagnstico de esfago de Barrett precisa una biopsia endoscpica dirigida de la mucosa que se identifica
endoscpicamente con un color asalmonado. Cuando la diferenciacin del color no est clara, la solucin de Lugol teir de forma
preferente la mucosa pavimentosa de color azul-negro. En la actualidad se recomienda la vigilancia endoscpica en los pacientes con
esfago de Barrett. Las directrices actuales aconsejan una endoscopia con biopsia cada 3 aos en los pacientes con dos endoscopias
consecutivas de vigilancia que no revelan displasia. El diagnstico de displasia de bajo grado implica una reduccin del intervalo de
vigilancia a cada 6-12 meses. La displasia de alto grado unifocal debe estudiarse cada 3 meses; la displasia de alto grado multifocal es
una indicacin de tratamiento adicional, que puede consistir en terapia fotodinmica, y la aparicin de una lesin identificable asociada a
displasia de alto grado puede tratarse mediante reseccin mucosa endoscpica. En la actualidad, la reseccin esofgica se reserva para
cuando aparece un adenocarcinoma.
En ocasiones surge una hemorragia a partir de erosiones y lceras esofgicas. Puede ser crnica, con produccin de anemia ferropnica,
o aguda. La perforacin de una lcera esofgica es una complicacin grave que puede causar una mediastinitis potencialmente mortal.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico en lactantes y nios
Los sntomas de ERGE en los lactantes y nios consisten en regurgitacin, irritabilidad, dificultad para alimentarse, rumiacin, retraso del
crecimiento, apnea, asma, neumona y sndrome muerte sbita del lactante. Muchos nios con ERGE se curan con la edad como
consecuencia de la maduracin del EEI. Los lactantes deben recibir pequeos volmenes de frmulas espesadas y supresores del cido
en dosis ajustadas al tamao. En caso de sntomas intratables o reflujo que ha producido una enfermedad grave de las vas respiratorias,
puede plantearse una fundoplicatura de Nissen.
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ESOFAGITIS POR REFLUJO ALCALINO
La esofagitis por reflujo alcalino aparece por contacto prolongado del epitelio esofgico con contenido gstrico o intestinal no cido,
habitualmente en pacientes que se han sometido a intervenciones de vagotoma o, con menos frecuencia, en personas con aclorhidria que
no se han operado. Los factores responsables de la lesin mucosa incluyen sales biliares desconjugadas y enzimas pancreticas. Los
frmacos que pueden ser eficaces comprenden secuestradores de sales biliares (p. ej., colestiramina, colestipol, sucralfato) y protectores
de la mucosa (p. ej., anticidos). Cuando fracasan los frmacos, una gastroyeyunostoma en Y de Roux puede derivar el contenido
intestinal del esfago. Como alternativa, puede practicarse una fundoplicatura en los pacientes con estmagos intactos o muones
gstricos adecuados.
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MICOSIS ESOFGICAS
Etiopatogenia
Las infecciones esofgicas son poco frecuentes en las personas inmunocompetentes, pero habituales en los pacientes con sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y receptores de trasplantes de rganos. Los pacientes inmunocompetentes que contraen infecciones
esofgicas suelen tener unas defensas esofgicas disminuidas, entre ellas peristaltismo reducido, microflora alterada o infeccin local que
se disemina al esfago, como sucede en la tuberculosis mediastnica.
La micosis esofgica ms frecuente se debe a Candida albicans, aunque otras especies de Candida (C. tropicales, C. parapsilosis y
C. glabrata) tambin pueden causar infeccin. Estos microorganismos son componentes normales de la microflora bucal, pero se tornan
patgenos cuando el paciente se encuentra inmunodeprimido (p. ej., por el tratamiento con corticosteroides o ciclosporina o por el
desarrollo de neoplasias hematolgicas malignas o SIDA). Desde el punto de vista macroscpico, Candida provoca una afectacin
esofgica que oscila entre placas blanquecinas dispersas y una pseudomembrana densa que consta de hongos, clulas mucosas y fibrina
sobre una mucosa ulcerada y friable. En los casos graves pueden surgir estrechamiento luminal, pseudodivertculos y fstulas.
La aspergilosis, la histoplasmosis y la blastomicosis esofgicas son excepcionales. La histoplasmosis y la blastomicosis suelen propagarse
al esfago desde ganglios linfticos paraesofgicos. La infeccin por el gnero Aspergillus causa lceras amplias y profundas, en tanto
que la histoplasmosis y la blastomicosis esofgicas se caracterizan por lesiones focales y abscesos que pueden producir odinofagia
cuando se afectan las capas musculares. Las complicaciones de estas micosis comprenden estenosis y formacin de fstulas
traqueoesofgicas.
Los pacientes con micosis esofgicas empiezan con disfagia y odinofagia, que empeoran habitualmente con los alimentos slidos y
pueden tener una gravedad suficiente como para limitar la ingesta oral. La candidiasis oral puede acompaarse de infeccin esofgica en
el SIDA, en tanto que la candidiasis mucocutnea crnica puede tener afectacin asociada de otras mucosas, pelo, uas y piel, as como
disfuncin suprarrenal o paratiroidea. Las infecciones por Candida pueden producir hemorragias leves, aunque la hemorragia
potencialmente mortal es poco frecuente. La fistulizacin puede originar infecciones pulmonares.
Los estudios radiolgicos o endoscpicos pueden confirmar la sospecha de micosis esofgica. La radiografa con bario puede revelar una
mucosa de aspecto peludo o placas, pseudomembranas, aspecto en empedrado, ndulos, estenosis, fstulas y puentes de mucosa. La
endoscopia digestiva alta es ms sensible y especfica para diagnosticar micosis esofgicas. Los cepillados de lesiones mucosas deben
analizarse de inmediato tras agregar hidrxido de potasio al 10% o fijarlas en etanol al 95% antes de una tincin permanente. Se
obtendrn muestras de biopsia para examen histolgico. El aspecto microscpico de los gneros Candida y Aspergillus es distintivo, y
habitualmente no es necesario cultivar el microorganismo. Dado que los microorganismos de Histoplasma no suelen invadir la mucosa
esofgica, los cepillados y las muestras de biopsia pueden no ser diagnsticos. Por consiguiente, quiz sea necesario practicar una
broncoscopia, mediastinoscopia o intervencin quirrgica para confirmar esta infeccin.
El cuadro clnico de un paciente con SIDA y candidiasis bucal con sntomas de odinofagia y disfagia puede ser suficiente para iniciar el
tratamiento antimictico emprico sin embarcarse en una evaluacin diagnstica. Fluconazol y ketoconazol son antimicticos imidazlicos
orales eficaces que alteran la permeabilidad de la membrana celular del hongo. Ketoconazol tambin resulta eficaz contra la
histoplasmosis y blastomicosis. Quiz sea necesario incrementar las dosis de ketoconazol para tratar la infeccin en los pacientes con una
produccin reducida de cido gstrico, como sucede en caso de SIDA, uso de supresores del cido, despus de ciruga gstrica o
gastritis atrfica. En comparacin, la absorcin de fluconazol no depende del pH. Los efectos adversos de estos frmacos consisten en
nuseas, hepatotoxicidad, insuficiencia suprarrenal, disminucin de la sntesis de esteroides gonadales e inhibicin del metabolismo de
ciclosporina. En ocasiones se utiliza miconazol por va intravenosa, aunque puede producir anemia, trombocitopenia, hiponatremia,
hiperlipidemia, anafilaxia, parada cardaca y psicosis aguda.
Los antibiticos polinicos (p. ej., nistatina y anfotericina) se unen a los esteroles de la membrana mictica, lo que provoca la muerte
celular. Nistatina resulta til en la candidiasis bucal, pero es menos eficaz que los imidazoles en la enfermedad esofgica. Anfotericina B
por va intravenosa es un frmaco de ltimo recurso para el tratamiento de micosis esofgicas porque puede ocasionar efectos
secundarios graves (p. ej., fiebre, hipotensin, alteraciones del nivel de consciencia, sibilancias, toxicidad renal, nuseas, hipopotasemia,
hipomagnesemia y mielodepresin). Se recomienda reducir o suspender la dosis cuando la concentracin de creatinina srica supera 3
mg/dl. Anfotericina es el frmaco de eleccin en el tratamiento de la aspergilosis sistmica y puede utilizarse para tratar la histoplasmosis
y la blastomicosis resistentes a ketoconazol. Flucitosina es una pirimidina fluorada que interfiere en la traduccin del ARN mictico y se
administra con frecuencia en combinacin con anfotericina; sus efectos secundarios comprenden exantema, hepatitis, diarrea y
mielodepresin. Flucitosina no debe administrarse en monoterapia porque los hongos desarrollan resistencias a este frmaco.
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INFECCIONES VIRALES DEL ESFAGO
Etiopatogenia
El virus del herpes simple 1 (VHS-1), el citomegalovirus (CMV) y el virus de la varicelazster (VVZ) son las principales causas virales
de esofagitis infecciosa. El VHS-1 aparece con mayor frecuencia en los pacientes con inmunodepresin, aunque tambin es posible la
afectacin esofgica en personas sanas. La infeccin esofgica por el VHS-1 comienza en forma de vesculas separadas, que pueden
fusionarse para formar lceras hemorrgicas ms amplias. Las biopsias de clulas pavimentosas en el borde de las lceras revelan la
multinucleacin caracterstica, ncleos en vidrio esmerilado e inclusiones eosinfilas de Cowdry tipo A rodeadas de halos, con viriones
con envoltura observables mediante microscopia electrnica. La infeccin esofgica por CMV complica con mayor frecuencia la
evolucin del SIDA y produce lceras esofgicas prominentes, que pueden ser numerosas, redondeadas o serpiginosas y profundas,
llegando a alcanzar en algunos casos la muscular. En el citoplasma de las clulas infectadas se observan cuerpos de inclusin. La
varicela puede originar lceras esofgicas semejantes a las lesiones por VHS-1, junto con reactivaciones dermatomricas torcicas de
zster. Estas lceras esofgicas desaparecen al resolverse las lesiones cutneas.
La infeccin esofgica por el VHS-1 produce una odinofagia intensa. En los pacientes inmunodeficientes, esta infeccin esofgica
tambin puede provocar hemorragia o perforacin con formacin de fstulas traqueoesofgicas, o diseminarse. Sin embargo, las personas
inmunocompetentes habitualmente manifiestan solo una infeccin de resolucin espontnea. La esofagitis por CMV ocasiona disfagia u
odinofagia y puede acompaarse de afectacin de otros sistemas orgnicos.
Para diagnosticar las infecciones esofgicas virales se utilizan radiografas y endoscopia. En la radiografa con bario, la infeccin por el
VHS-1 aparece en forma de lceras focales; no obstante, es frecuente un aspecto peludo y difuso de la mucosa, indistinguible del que se
observa en las infecciones por Candida. Los estudios con bario de la esofagitis por CMV revelan lceras lineales verticales con
umbilicacin central. La confirmacin de una infeccin esofgica viral precisa una endoscopia digestiva alta con biopsia. La infeccin por
el VHS-1 se manifiesta con lceras en sacabocados separadas (0,3 a 2,0 cm de dimetro) de bordes amarillentos elevados (es decir,
lceras en volcn), aunque tambin puede cursar con ampollas o una mucosa hemorrgica de forma difusa. Las muestras de biopsia y
los cepillados obtenidos de los bordes de las lceras revelan clulas pavimentosas multinucleadas con inclusiones de Cowdry de tipo A
caractersticas. Los pacientes con esofagitis por CMV presentan lceras pequeas (0,3 a 0,5 cm de dimetro), longitudinales o gigantes
(1,0 a 3,5 cm de dimetro) en el esfago distal o masas polipoideas. El examen de cepillados o muestras de biopsia, respectivamente,
puede revelar inclusiones epiteliales o endoteliales por CMV. Cuando el diagnstico no est claro, se realizan cultivos virales de tejido
esofgico para VHS-1 y CMV.
La administracin oral de lidocana viscosa puede constituir un tratamiento suficiente de la infeccin esofgica por VHS-1 en las
personas inmunocompetentes. Se ha comprobado que aciclovir por va intravenosa durante 7 a 10 das reduce los sntomas, acorta la
diseminacin viral y acelera la cicatrizacin en los pacientes inmunodeprimidos. El VVZ es sensible a aciclovir, pero hay pocos datos con
respecto a su uso como tratamiento de la esofagitis. Se ha comprobado que un derivado de aciclovir, ganciclovir, resulta eficaz en el
tratamiento de la infeccin esofgica por CMV, si bien entre sus efectos secundarios figuran exantema y neutropenia. Foscarnet, un
anlogo de pirofosfato que inhibe la ADN polimerasa y transcriptasa inversa viral, tambin es eficaz en el tratamiento de las infecciones
por CMV, si bien este frmaco puede causar insuficiencia renal, anemia e insuficiencia cardaca.
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INFECCIONES MICOBACTERIANAS, BACTERIANAS Y TREPONMICAS DEL ESFAGO
Etiopatogenia
La tuberculosis (TB) esofgica afecta habitualmente al tercio medio del esfago. Con menor frecuencia, una faringitis o laringitis TB se
disemina a la porcin superior del esfago. La aparicin de mltiples granulomas mucosos miliares esofgicos puede ser consecuencia de
la diseminacin hematgena de la infeccin. La TB esofgica primaria es extremadamente rara.
Las infecciones esofgicas bacterianas pueden ser provocadas por microorganismos grampositivos, como Streptococcus viridans,
estafilococos y bacilos. Una infeccin bacteriana puede contraerse tras una lesin esofgica por sondas nasogstricas, quimioterapia,
radiacin o ERGE. Otras causas menos frecuentes son Actinomyces israelii, Corynebacterium diphtheriae y Lactobacillus
acidophilus. Las imgenes endoscpicas del esfago pueden parecer normales o revelar eritema, placas, pseudomembranas, infiltracin
de vasos sanguneos y hemorragia. La actinomicosis produce una esofagitis granulomatosa con supuracin de grnulos de azufre a partir
de las cavidades abscesificadas.
La sfilis terciaria del esfago causa gomas submucosos, lceras mucosas o inflamacin difusa con fibrosis en la porcin superior del
esfago. La periarteritis sifiltica resulta evidente en el examen histolgico.
La esofagitis por TB causa odinofagia y los pacientes con estenosis perciben disfagia. El antecedente de atragantamiento o tos con las
comidas debe hacer pensar en la formacin de posibles fstulas esofgicas. En los pacientes neutropnicos que reciben quimioterapia, la
esofagitis bacteriana cursa con odinofagia o disfagia y puede acompaarse de fiebre. Los pacientes con afectacin esofgica sifiltica
comienzan con disfagia o con complicaciones de una afectacin fistulosa; la odinofagia es infrecuente.
La endoscopia digestiva alta con biopsia resulta esencial para diagnosticar esofagitis bacteriana o micobacteriana porque las radiografas
son inespecficas. Las muestras de biopsia endoscpica obtenidas alrededor de los bordes de las lesiones pueden mostrar granulomas o
bacilos acidorresistentes en el examen microscpico. Las muestras deben someterse a una prueba de reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR) para TB y pueden cultivarse para confirmar y determinar la sensibilidad a antimicobacterianos. En caso de afectacin
sifiltica, la radiografa con bario puede revelar una estenosis ulcerada y larga en la porcin superior del esfago. Es posible que la biopsia
no resulte til en este trastorno; por consiguiente, el diagnstico se basar en el juicio clnico o en otras manifestaciones de la
enfermedad.
El diagnstico de TB esofgica exige un tratamiento con varios frmacos. Cuando las fstulas no se cierran con el tratamiento mdico,
puede requerirse ciruga, incluida una posible interposicin de colon. En caso de estenosis, puede realizarse dilatacin. La esofagitis
bacteriana debe tratarse con antibiticos adecuados si se conoce la sensibilidad de los microorganismos infecciosos o de forma emprica
con penicilina en dosis altas. Penicilina cura la sfilis esofgica; no obstante, quiz se necesite dilatacin o ciruga para tratar la
enfermedad complicada.
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Captulo 28 Tumores Esofgicos

NA
CARCINOMA EPIDERMOIDE
El carcinoma epidermoide (CE) es el tumor maligno ms frecuente del esfago en todo el mundo. La variacin geogrfica de la
prevalencia de CE entre distintos pases y dentro de un mismo pas revela la importancia de los factores ambientales en su patogenia.
Ms concretamente, regiones de Irn, China y la antigua Unin Sovitica cuentan con tasas excepcionalmente elevadas, con diferencias
de incidencia que alcanzan 500 veces entre las regiones de alto y bajo riesgo.
En EEUU, los afroamericanos presentan un riesgo cinco veces mayor de CE que la raza blanca: la tasa anual en los varones
afroamericanos es de 15 por 100.000, en comparacin con 3 por 100.000 en los de raza blanca. Los varones tienen un riesgo tres veces
mayor que las mujeres. Es posible que la mayor incidencia en algunos grupos tnicos guarde relacin con factores ambientales y
socioeconmicos.
Etiopatogenia
Algunos factores de riesgo ambientales se han vinculado claramente con el desarrollo de CE esofgicos. El consumo de alcohol y tabaco
incrementan el riesgo de CE de manera dosisdependiente. Este efecto parece aditivo porque el riesgo de los pacientes que fuman y
beben en exceso es mucho mayor que el de los que consumen nicamente una de estas sustancias. Las carencias de vitaminas A, C, E y
B12 , cido flico y riboflavina son factores de riesgo de cncer. Las poblaciones que consumen cantidades elevadas de verduras de hoja
verde y amarilla ricas en betacaroteno y vitamina C se encuentran protegidas frente a la aparicin de CE esofgico. Los oligoelementos,
entre ellos selenio, molibdeno y cinc, tambin protegen contra el CE esofgico.
Se han definido otros factores de riesgo de CE esofgico. La acalasia implica un incremento de la tasa de CE de 10 a 30 veces y el
cncer puede surgir 17-20 aos despus de los sntomas iniciales de acalasia. En los pacientes con CE de la cabeza y el cuello aparece
un CE esofgico sincrnico o metacrnico con una tasa anual del 3%-7%. La tilosis, un raro proceso autosmico dominante
caracterizado por hiperqueratosis de las palmas y las plantas, presenta una estrecha correlacin con el CE esofgico; en el 50% de los
pacientes surgir un cncer a los 45 aos y en el 95%, a los 65. La ingestin de leja que causa estenosis esofgicas se ha relacionado
con el desarrollo de tumores epidermoides varios decenios despus de la exposicin. Otros factores asociados al CE esofgico son
radiacin ionizante, enfermedad celaca, virus del papiloma humano, sndrome de Plummer-Vinson, divertculos esofgicos y consumo de
mat caliente.
Los pacientes con CE esofgico presentan disfagia progresiva. Pueden sufrir odinofagia y adelgazamiento, as como nuseas, vmitos,
hematemesis y dolor de espalda. Algunos indicios de la existencia de estenosis mediastnicas adyacentes consisten en tos crnica
provocada por una fstula traqueesofgica, ronquera por afectacin del nervio larngeo recurrente y, rara vez, exanguinacin por invasin
de la aorta.
A menudo resulta evidente una prdida generalizada de la masa muscular y adiposa subcutnea. En los pacientes con enfermedad
incipiente, la exploracin fsica puede ser normal, en tanto que los que tienen enfermedad metastsica pueden presentar hepatomegalia,
dolor seo y adenopatas supraclaviculares.
La evaluacin diagnstica de los pacientes con disfagia ha de comenzar con estudios de imagen del esfago. La radiografa con bario es
muy sensible para detectar cnceres de volumen suficiente para causar sntomas, aunque su sensibilidad para detectar lesiones precoces
slo es del 75%, lo que limita su utilidad como prueba de cribado en los pacientes de alto riesgo. La exploracin radioscpica detecta con
frecuencia anomalas de la motilidad o divertculos proximales que quiz no se aprecien en los estudios endoscpicos. Dado que algunas
neoplasias malignas producen una estenosis simtrica lisa, la radiografa con bario no puede distinguir con certeza entre tumores y
estenosis ppticas benignas.
Estudios endoscpicos
La confirmacin diagnstica de un CE esofgico precisa una endoscopia digestiva alta. Los cnceres precoces pueden detectarse como
placas elevadas o erosiones eritematosas pequeas. En todas las anomalas mucosas se efectuarn un cepillado y una biopsia para
examen citolgico e histolgico, respectivamente. La sensibilidad de la biopsia aislada es del 70% al 90% y, al agregar el examen
citolgico, se detectan prcticamente todos los cnceres. Dado que un error en la obtencin de muestras provoca en ocasiones
resultados negativos falsos en la biopsia y la citologa, se volver a biopsiar toda lesin que sea muy sospechosa de neoplasia maligna.
Estadificacin
El cncer esofgico debe estadificarse en funcin de la profundidad de invasin (estadio T), el estado ganglionar (estadio N) y la
presencia de enfermedad metastsica a distancia (estadio M). La estadificacin contribuye a determinar la estrategia teraputica y
evaluar el pronstico ( Tabla 28-1 ). Los instrumentos de estadificacin son la tomografa computarizada (TC) y la ecografa
endoscpica. Aunque se trata de un mtodo sensible para confirmar la invasin artica o metstasis pulmonares y hepticas, la TC tiene
poca exactitud para determinar la existencia de afectacin ganglionar. La resonancia magntica no ofrece ventajas con respecto a la TC.
La ecografa endoscpica es superior a la TC para determinar los estadios T y N en todos los tipos de tumores esofgicos y resulta til
para predecir la resecabilidad. La exactitud aproximada de la ecografa endoscpica para determinar los estadios T y N de un tumor es
del 90% y el 85%, respectivamente.
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ADENOCARCINOMA
La incidencia de adenocarcinoma esofgico (ACE) est aumentando con ms rapidez que la de cualquier otro cncer en EEUU, lo que
obedece probablemente a la prevalencia creciente de enfermedad por reflujo gastroesofgico con desarrollo de esfago de Barrett. El
ACE es principalmente una enfermedad de varones de raza blanca mayores de 40 aos, con un predominio en la poblacin masculina
con respecto a la femenina de 3 a 5,5:1. En la actualidad, la incidencia anual de ACE ajustada por la edad en los varones de raza blanca
es de 1,3 por 100.000.
Etiopatogenia
La presencia de esfago de Barrett (metaplasia intestinal con epitelio cilndrico especializado) es el factor de riesgo ms importante de
ACE. Bsicamente, todos los adenocarcinomas esofgicos surgen en zonas de metaplasia de Barrett. Adems, el adenocarcinoma del
cardias gstrico se origina a menudo en un segmento corto de epitelio de Barrett. Dadas las asociaciones epidemiolgicas y clnicas
semejantes de estos dos tumores, es probable que los adenocarcinomas del esfago y el cardias gstrico compartan un proceso mrbido
comn. Se desconoce el mecanismo mediante el cual el reflujo gstrico de cido hacia el esfago desencadena la respuesta metaplsica,
pero el tratamiento mdico o quirrgico del reflujo gastroesofgico no provoca una regresin de la metaplasia de Barrett. El riesgo de
ACE en los pacientes diagnosticados de esfago de Barrett es de 1 por 55 a 1 por 441 pacientes-ao, lo que equivale a una tasa anual
aproximada de desarrollo de cncer del 0,5%.
El mecanismo que regula la transicin de metaplasia intestinal a neoplasia maligna es desconocido. La inestabilidad genmica es
frecuente en la mucosa de Barrett displsica. A menudo se observan poblaciones celulares aneuploides y deleciones o alteraciones de
genes oncosupresores, especialmente en las regiones cromosmicas 17p (p53), 5q (APC, MCC), 18q (DCC) y 13q (RB1), en la mucosa
de los pacientes con carcinoma. En el tejido de Barrett y ACE se aprecian anomalas de la proliferacin celular, segn pone de
manifiesto la expresin del antgeno nuclear de clulas en proliferacin (PCNA) y Ki-67. En los pacientes con esfago de Barrett y ACE
tambin se ha detectado inestabilidad de microsatlites, un marcador de la reparacin defectuosa de apareamientos errneos.
Tumor primario (T)
TX No puede evaluarse el tumor primario
T0 Ausencia de signos de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 El tumor invade la lmina propia o la submucosa

T2 El tumor invade la muscular propia
T3 El tumor invade la adventicia
T4 El tumor invade estructuras adyacentes
Ganglios linfticos (N)
NX No pueden evaluarse los ganglios linfticos regionales
N0 Ausencia de metstasis ganglionares regionales
N1 Metstasis ganglionares regionales
Metstasis a distancia (M)
MX No puede evaluarse la presencia de metstasis a distancia
M0 Ausencia de metstasis a distancia
M1 Metstasis a distancia
Agrupacin de estadios
Tis
N0
M0
T1
N0
M0
IIA T2
N0
M0
T3
N0
M0
IIB T1
N1
M0
T2
N1
M0
III T3
N1
M0
T4
IV Cualquier T
N1
M0
Cualquier N
M1
Las manifestaciones clnicas del ACE son semejantes a las del CE, aunque es posible que la pirosis crnica, la regurgitacin y el dolor
torcico provocado por reflujo gastroesofgico de larga evolucin sean ms frecuentes en el ACE. La metaplasia de Barrett no ocasiona
sntomas y el aspecto endoscpico de la mucosa de Barrett se correlaciona poco con la intensidad de los sntomas de reflujo. Al igual que
en el CE, los sntomas atribuibles a un adenocarcinoma aparecen en estadios avanzados cuando el tumor tiene el tamao suficiente para
interferir en la deglucin.
La metaplasia de Barrett se diagnostica mediante endoscopia digestiva alta junto con biopsia. El examen endoscpico de la metaplasia de
Barrett revela islotes (o lengetas) circunferenciales o aislados de mucosa de color asalmonado proximal a la unin esofagogstrica.
Deben obtenerse muestras de biopsia del tejido que en la exploracin endoscpica slo parece albergar metaplasia de Barrett, as como
de toda erosin, ndulo y estenosis, porque puede haber un ACE en un esfago de Barrett en ausencia de lesiones estructurales
detectables de otra manera. La realizacin simultnea de un examen citolgico con cepillado incrementa el rendimiento de las biopsias
aleatorias en la deteccin de tejido maligno asociado a metaplasia de Barrett. La distincin entre estenosis benignas y malignas puede
precisar la obtencin de muestras mucosas con biopsia y muestras de citologa por cepillado.
Evaluacin histolgica
La interpretacin de las muestras de biopsia obtenidas de pacientes con metaplasia de Barrett requiere la experiencia de un
anatomopatlogo gastrointestinal. Existe una gran variabilidad entre observadores en la diferenciacin entre displasia de bajo grado y
ausencia de displasia, adems de variabilidad en la interpretacin de la displasia de alto grado. Puede ser difcil o imposible distinguir una
displasia de alto grado de un carcinoma invasor cuando las muestras de biopsia no incluyen la lmina propia; por consiguiente, han de
utilizarse unas pinzas grandes o gigantes cuando se obtengan muestras de zonas de metaplasia de Barrett. La citometra de flujo se ha
empleado para identificar poblaciones celulares aneuploides o tetraploides y se muestra muy prometedora en lo que se refiere a predecir
el desarrollo de un ACE. Es posible que otros marcadores de proliferacin celular, como PCNA, Ki-67, captacin de timidina tritiada y
ornitina descarboxilasa, sean predictivos; no obstante, no se ha determinado la capacidad de estas pruebas de influir positivamente en la
prctica clnica.
Los tumores avanzados a menudo resultan evidentes en la radiografa con bario, en la que aparecen como estenosis en corazn de
manzana o masas ulceradas. Dado que la metaplasia de Barrett tiende a concentrarse en el esfago distal, es ms probable que en ste
surjan adenocarcinomas que tumores epidermoides. A pesar de su utilidad para definir la extensin de cnceres avanzados, la radiografa
con bario es claramente inferior a la endoscopia digestiva alta para detectar metaplasias de Barrett no complicadas y adenocarcinomas
precoces.
Deteccin sistemtica y vigilancia
La identificacin de la relacin entre el ACE y el esfago de Barrett ha motivado la aplicacin de programas de deteccin sistemtica y
vigilancia endoscpicas. Como no parece que el tratamiento antirreflujo mdico y quirrgico logre la regresin de la metaplasia de
Barrett, los programas de vigilancia suelen ser para toda la vida, aunque la vigilancia slo est indicada en los pacientes que se
encuentran suficientemente bien y se muestran dispuestos a someterse a una reseccin quirrgica en caso de detectarse un
adenocarcinoma. La estrategia propuesta por el American College of Gastroenterology consiste en la deteccin sistemtica mediante
endoscopia digestiva alta de los pacientes con sntomas de enfermedad por reflujo gastroesofgico de larga evolucin (5 aos o ms)
para detectar la presencia de esfago de Barrett. Cuando hay confirmacin histolgica de metaplasia intestinal, se realiza vigilancia con
intervalos en funcin de la presencia y el grado de displasia. En las directrices actuales se recomienda tomar muestras de biopsia
sistemticas de los cuatro cuadrantes cada 2 cm en toda la longitud de la metaplasia de Barrett. Adems, ha de biopsiarse toda anomala
endoscpica, como erosiones, ndulos o estenosis. Se volver a explorar al cabo de un ao a los pacientes sin displasia ni anomalas
endoscpicas; cuando no se confirma displasia, el intervalo de vigilancia puede ampliarse a 3 aos. Se debe vigilar cada 12 meses a los
pacientes diagnosticados de displasia de bajo grado. La displasia de alto grado debe confirmarse mediante la revisin por un
anatomopatlogo con experiencia y el tratamiento depende de si los hallazgos son unifocales o multifocales o se asocian a una lesin
(masa o lcera). La displasia de alto grado unifocal puede estudiarse mediante endoscopia repetida con biopsia con intervalos de 3
meses. La displasia de alto grado multifocal debe tratarse con una forma de ablacin como terapia fotodinmica. Las lesiones asociadas
a displasia de alto grado se extirparn mediante tcnicas endoscpicas de reseccin mucosa. Cuando un centro concreto no cuenta con
la posibilidad de practicar ablacin o reseccin mucosa endoscpica, debe plantearse la remisin a un centro especializado capaz de
prestar estos servicios o practicar una reseccin quirrgica. El diagnstico de ACE ha de motivar una evaluacin quirrgica. La decisin
de proceder a la reseccin quirrgica debe tener en cuenta el riesgo de morbimortalidad por neoplasias malignas en relacin con los
riesgos quirrgicos y los deseos del paciente.
En algunos estudios de casos y controles se han descrito efectos beneficiosos en la supervivencia de la vigilancia endoscpica de los
pacientes con esfago de Barrett. No obstante, no hay estudios prospectivos que confirmen la eficacia de la vigilancia, y anlisis
recientes han puesto en duda el coste-efectividad de la vigilancia de los pacientes con esfago de Barrett en ausencia de displasia u otros
marcadores que sirvan para predecir el desarrollo de ACE.
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TRATAMIENTO DEL CARCINOMA EPIDERMOIDE Y ADENOCARCINOMA ESOFGICO
Las estrategias teraputicas del CE y ACE esofgico son semejantes. La reseccin quirrgica es el tratamiento primario de los pacientes
con tumores que estn limitados al esfago. Sin embargo, debido al estadio avanzado en que se diagnostica la mayora de los cnceres
esofgicos, la exploracin quirrgica est indicada en tan slo el 60% de los pacientes y slo dos tercios de ellos pueden someterse a una
reseccin. En general, la supervivencia al cabo de 1 y 5 aos es del 18% y 5%, respectivamente. Aunque la reseccin curativa es poco
probable en las lesiones T3 o N1, la reseccin paliativa puede lograr una supervivencia sin sntomas de 1 a 2 aos. La enfermedad
localmente avanzada (T4) o metastsica (M1) no es susceptible de reseccin curativa y la escasa supervivencia a largo plazo de estos
pacientes motiva que la paliacin quirrgica sea una opcin poco propicia.
Existen varios mtodos quirrgicos aceptados para tratar el cncer esofgico. La eleccin de la intervencin depende de la localizacin
del tumor, el estado ganglionar, el hbito corporal y estado funcional del paciente, y las preferencias del cirujano y el centro. De manera
tradicional, se practica una esofagectoma transtorcica con anastomosis esofagogstrica. Una intervencin alternativa para las lesiones
ubicadas en el tercio superior del esfago consiste en una esofagectoma subtotal con elevacin gstrica hacia el cuello, que precisa un
abordaje abdominal y cervical combinado. Ambas intervenciones ofrecen la exposicin y los bordes de reseccin tisular adecuados que
se necesitan en una operacin oncolgica. Con el aumento de la incidencia de ACE en el esfago distal, ha adquirido popularidad la
reseccin transhiatal con anastomosis primaria. En estudios recientes se han descrito tasas de mortalidad quirrgica del 2% al 13%.
Entre sus complicaciones cabe citar fuga o estenosis anastomtica, enfermedad pulmonar (p. ej., neumona, embolia pulmonar), lesin del
nervio larngeo recurrente y cardiopata (p. ej., infarto de miocardio, arritmias e insuficiencia cardaca congestiva).
La supervivencia global a los 5 aos de los pacientes que se someten a reseccin oscila entre el 12% y el 27%. Las tasas elevadas de
recidiva han impulsado la realizacin de ensayos sobre la quimioterapia y radioterapia perioperatoria para mejorar el control general y
regional del tumor. En mltiples estudios se ha investigado la funcin de la radioterapia aislada, la quimioterapia aislada y la combinacin
de radioterapia con quimioterapia antes o despus de la reseccin quirrgica; sin embargo, la mayor parte de los estudios no han logrado
aportar pruebas definitivas de que estas intervenciones mejoren la supervivencia. La posible excepcin es la quimioterapia neoadyuvante
(preoperatoria), que en un ensayo aument la resecabilidad y mejor la supervivencia a los 2 aos. La quimiorradioterapia neoadyuvante
no se ha asociado a prolongaciones estadsticamente significativas de la supervivencia; no obstante, se necesitan ensayos aleatorizados
ms extensos para aclarar la posible utilidad del tratamiento combinado del cncer esofgico.
Pueden utilizarse tratamientos paliativos para tratar la enfermedad local o metastsica. Se ha comprobado que la radioterapia alivia la
obstruccin, aunque se acompaa de una esofagitis importante. La colocacin endoscpica de endoprtesis metlicas autoexpansibles se
est convirtiendo con rapidez en el tratamiento paliativo de eleccin para aliviar la obstruccin esofgica. La colocacin de una
endoprtesis recubierta de silicona a travs de una fstula traqueoesofgica permite que el paciente trague saliva y alimentos sin
aspiracin. Lamentablemente, estas endoprtesis conllevan una tasa elevada de complicaciones, tales como dolor torcico intratable,
migracin de la endoprtesis, perforacin y hemorragia. El tratamiento endoscpico con lser, coagulacin con plasma de argn o
electrocauterio bipolar tambin puede contribuir a aliviar la obstruccin. La terapia fotodinmica, que la Food and Drug Administration
ha autorizado como tratamiento paliativo del cncer esofgico, consiste en administrar un fotosensibilizador, seguido de la exposicin local
del tumor a luz de una longitud de onda concreta (630 nm). La destruccin tumoral tiene lugar como consecuencia de la produccin de
oxgeno singlete, lo que provoca isquemia y necrosis. La quimioterapia sistmica con fluorouracilo y cisplatino no ha obtenido buenos
resultados; sin embargo, otros frmacos ms modernos, como paclitaxel, docetaxel, gemcitabina, irinotecn y oxaliplatino, han obtenido
tasas de respuesta de hasta el 60%, incluida una mayor supervivencia y calidad de vida.
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OTRAS NEOPLASIAS MALIGNAS
Tumores epiteliales
Una variante de CE caracterizada por un componente llamativo de clulas fusiformes ha recibido diferentes denominaciones, tales como
carcinosarcoma, pseudosarcoma, carcinoma de clulas fusiformes y carcinoma polipoide. Estas lesiones son de gran tamao y polipoides,
y pueden ser solitarias o mltiples. Los varones se afectan con mayor frecuencia que las mujeres y la mayora son de edad madura o
avanzada en el momento de presentacin. Otra variante de CE se conoce como carcinoma verrugoso porque la lesin primaria crece con
lentitud e invade los tejidos locales, con solo metstasis infrecuentes. Los carcinomas adenoqusticos son tumores poco frecuentes cuyo
origen se piensa que radica en las glndulas submucosas. Los carcinomas adenoepidermoides o adenocantomas combinan caractersticas
de las dos formas habituales de cncer esofgico. El carcinoma mucoepidermoide, tambin constituido por elementos glandulares y
pavimentosos que surgen probablemente a partir de glndulas o conductos submucosos, tiene mal pronstico. El melanoma del esfago
puede ser primario o metastsico, aunque el esfago es una localizacin menos comn de metstasis digestivas que el estmago, el
intestino delgado o el colon.
Entre los tumores neuroendocrinos del esfago figuran carcinomas microcticos, carcinoides y coriocarcinomas. El carcinoma microctico
del esfago puede ser un tumor esofgico primario o representar una lesin metastsica procedente del pulmn. Las neoplasias pueden
asociarse a fenmenos paraneoplsicos, entre ellos secrecin inadecuada de hormona antidiurtica e hipercalcemia.
Tumores no epiteliales
Los tumores no epiteliales malignos del esfago comprenden leiomiosarcomas, cnceres metastsicos y linfomas. Los leiomiosarcomas
pueden ser polipoides o infiltrantes y localizarse en cualquier lugar del esfago. Las lesiones metastsicas derivan con mayor frecuencia
de un melanoma, seguido del cncer de mama; otras causas menos habituales son cnceres gstricos, renales, hepticos, prostticos,
testiculares, seos, cutneos, pulmonares y de cabeza y cuello. Los linfomas esofgicos primarios pueden ser de tipo Hodgkin o no
hodgkinianos y son ms frecuentes en los pacientes inmunodeprimidos.
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TUMORES ESOFGICOS BENIGNOS
Papilomas epidermoides
Los papilomas epidermoides son pequeas lesiones polipoides ssiles que se descubren de manera accidental durante una exploracin
endoscpica por sntomas no relacionados. Estos papilomas suelen ser solitarios y se localizan en el tercio distal del esfago. Quiz
guarden relacin con una irritacin crnica debida a enfermedad por reflujo gastroesofgico o sean consecuencia de una infeccin por el
virus del papiloma humano. En estas neoplasias no se ha confirmado la aparicin de cncer.
Neoplasias submucosas
Los leiomiomas representan el tumor esofgico benigno ms frecuente. La proporcin entre varones y mujeres es de 2:1. La mayora son
asintomticos, si bien los tumores voluminosos pueden causar disfagia o dolor torcico. Surgen con mayor frecuencia en el esfago distal.
El diagnstico se realiza mediante radiografa con bario o endoscopia digestiva alta. Los leiomiomas benignos de gran tamao pueden ser
difciles de distinguir de los raros leiomiosarcomas malignos. Otras lesiones submucosas del esfago son excepcionales y comprenden
lipomas, fibromas, plipos fibrovasculares, tumores de celulares granulares, hemangiomas y linfangiomas. Al igual que sucede con los
leiomiomas, la mayor parte de estas lesiones se identifican de manera accidental y no se consideran cancerosas.
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Captulo 29 Trastornos Estructurales y Otros Trastornos del Estmago

NA
EMBRIOLOGA Y ANATOMA GSTRICA
El estmago se desarrolla a partir del intestino anterior embrionario. Despus de la cuarta semana de gestacin, rota 90 en el sentido de
las agujas del reloj alrededor de su eje longitudinal. La nueva porcin izquierda del estmago se alarga con mayor rapidez que la derecha
y ambas porciones dan lugar a las curvaturas mayor y menor, respectivamente. La superficie ceflica se desplaza inferiormente,
mientras que la caudal lo hace hacia arriba y hacia la derecha, lo que deja el estmago en su posicin final. El mesenterio gstrico dorsal
forma la transcavidad de los epiplones (saco peritoneal menor) y el mesenterio ventral fija el estmago al hgado. El endodermo
embrionario forma el epitelio y las glndulas gstricas, en tanto que el mesodermo forma el tejido conjuntivo, el msculo y la serosa del
estmago.
El tamao, la forma y la posicin del estmago varan en gran medida debido a su distensibilidad. Cuando se encuentra vaco, el volumen
del estmago es de tan slo unos centenares de mililitros, mientras que en situacin posprandial puede aumentar a 2 l. El estmago se
separa en cardias (el segmento de 1-2 cm distal a la unin esofagogstrica), fondo o fundus (porcin superior del estmago por encima
de un plano horizontal que atraviesa la unin esofagogstrica), cuerpo (la porcin voluminosa entre el fondo y el antro), antro (el cuarto o
tercio distal del estmago) y ploro (conducto de 1-2 cm que conecta el estmago con el duodeno). A lo largo de la curvatura menor en la
unin del cuerpo y el antro existe un recodo que se acenta durante el peristaltismo (p. ej., la incisura angular).
El riego sanguneo del estmago procede del eje celaco y la arteria mesentrica superior. El eje celaco tiene su origen en la aorta y se
ramifica en las arterias esplnica (que se ramifica a su vez para formar las arterias gstrica corta y gastroepiploica izquierda), gstrica
izquierda y heptica (que se ramifica para formar las arterias gstrica derecha, gastroduodenal y gastroepiploica derecha). La rama
pancreatoduodenal inferior de la arteria mesentrica superior tambin riega el estmago distal y el ploro, lo que aporta un doble riego
arterial gstrico. El drenaje venoso del estmago acompaa a las arterias y llega de forma directa o indirecta a la vena porta.
El estmago recibe inervacin autnoma a partir de los nervios simpticos medulares y el nervio vago. Los nervios simpticos
procedentes de T7 a T8 atraviesan la cadena simptica torcica para formar los nervios esplcnicos que terminan en los ganglios
celacos. Las fibras posganglionares de los ganglios celacos inervan la pared del estmago. Las fibras aferentes procedentes del
estmago hacen sinapsis con los cuerpos celulares localizados en los ganglios de la raz dorsal de la mdula espinal. El componente motor
del nervio vago, que se origina en el ncleo motor dorsal del bulbo raqudeo, aporta inervacin parasimptica al estmago. El vago
anterior se divide en las ramas heptica y gstrica anterior; el vago posterior se divide en las ramas celaca y gstrica posterior. Las
fibras vagales procedentes de las ramas gstricas hacen sinapsis en el seno de los plexos mientrico (de Auerbach) y submucoso (de
Meissner).
El drenaje linftico del estmago se divide en cuatro regiones: (1) la linfa de la porcin superior del estmago drena en los ganglios
linfticos gstricos superiores, (2) el fondo y la porcin proximal del cuerpo drenan en los ganglios linfticos pancreatoesplnicos y
esplnicos, (3) la curvatura mayor distal se vaca en los ganglios gstricos inferiores y subpilricos y (4) la linfa del ploro drena en los
ganglios gstricos superiores, hepticos y subpilricos.
Desde el punto de vista anatmico, el estmago se divide en cuatro capas de tejido: mucosa, submucosa, muscular propia y serosa. La
mucosa se divide a su vez en epitelio, lmina propia y muscular de la mucosa. El epitelio consta de clulas de revestimiento superficiales
y clulas regenerativas e involuciona para formar glndulas largas que estn revestidas de clulas especializadas, entre ellas clulas
parietales (oxnticas), mucosas, principales y endocrinas. En la unin entre las glndulas y la superficie mucosa gstrica se localizan
fositas gstricas o foveolas. Las clulas parietales contienen la bomba de protones, o H+, K+-ATPasa, que interviene en la secrecin de
cido y se localiza en las membranas de las microvellosidades. Las clulas mucosas del cuello liberan mucina, una glucoprotena neutra.
Las clulas principales secretan pepsingenos proenzimticos que se hidrolizan a pepsina en el medio cido del estmago. Entre las
clulas endocrinas cabe citar clulas pseudoenterocromafines (o ECL) en el fundus que liberan histamina, clulas G en el antro que
secretan gastrina y clulas D en el fundus y antro que contienen somatostatina.
La zona proliferativa de la mucosa gstrica se localiza en la base de las foveolas y la porcin superior de las glndulas. Las clulas
migran desde esta zona para renovar el epitelio superficial cada 2 a 6 das. La renovacin del epitelio glandular a partir de la misma zona
es ms lenta y requiere semanas o meses. La lmina propia contiene tejido conjuntivo, msculo liso, linfticos, vasos sanguneos, nervios,
linfocitos, clulas plasmticas, mastocitos, fibroblastos, macrfagos y eosinfilos. La submucosa es una capa de tejido conjuntivo que
ofrece un entramado para el riego sanguneo y la inervacin del estmago. La muscular propia consta de una capa circular uniforme de
msculo liso rodeada de una capa longitudinal y una capa de fibras oblicuas, que son ms prominentes en la porcin superior del
estmago. La serosa est constituida por tejido conjuntivo laxo y una monocapa de clulas mesoteliales pavimentosas.
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ANOMALAS CONGNITAS DEL ESTMAGO

Atresia gstrica
Etiopatogenia
La atresia gstrica es una terminacin ciega del antro o ploro y puede afectar a todas las capas de la pared gstrica o estar limitada a la
mucosa y submucosa. La atresia puede ser consecuencia de la falta de recanalizacin de la luz intestinal durante la embriognesis. Este
proceso puede ser familiar con transmisin autosmica recesiva.
En el tero puede haber un gran volumen de lquido amnitico. Despus de nacer, los lactantes con atresia gstrica comienzan con
vmitos no biliosos, distensin abdominal superior, deshidratacin y alcalosis metablica hipoclormica e hipopotasmica. Las radiografas
abdominales revelan un estmago distendido con aire y sin gas intestinal. El tratamiento de un segmento atrsico que slo afecta a la
mucosa precisa una reseccin de la membrana ocluyente y una piloroplastia, mientras que una atresia ms extensa requiere una
reseccin con gastroduodenostoma.
Membrana mucosa gstrica
Etiopatogenia
Una membrana mucosa congnita en el antro o el ploro puede contener epitelio pavimentoso o cilndrico y probablemente es el resultado
de los mismos factores que causan atresia gstrica.
Es posible que no surjan nuseas ni vmitos hasta el final de la infancia o la edad adulta. Las radiografas abdominales suelen ser
normales y el diagnstico se realiza habitualmente a partir de un trnsito baritado alto, que muestra un defecto en forma de banda que
puede simular un segundo ploro. El tratamiento consiste en la lisis endoscpica de la membrana o en su escisin quirrgica con o sin
piloroplastia.
Duplicacin gstrica
Etiopatogenia
Las duplicaciones gstricas contienen mucosa, submucosa y muscular propia y comparten una pared comn con el estmago, aunque
separadas de l. Generalmente se identifican como masas extragstricas, aunque en ocasiones se comunican con el estmago o el
pncreas.
Los sntomas de la duplicacin gstrica se manifiestan durante el primer ao de vida y consisten en vmitos, retraso del crecimiento y
prdida de peso. Los nios mayores pueden referir dolor abdominal epigstrico. Puede haber signos de una masa abdominal u
obstruccin y hemorragia oculta o macroscpica cuando la duplicacin se encuentra en comunicacin con el tubo digestivo. Entre sus
complicaciones figuran perforacin, hemoptisis por la formacin de fstulas con el pulmn o desarrollo de cncer en la duplicacin. El
diagnstico puede establecerse mediante un trnsito baritado alto (que revela compresin luminal o relleno del quiste con contraste),
ecografa, tomografa computarizada o resonancia magntica. El tratamiento se basa en la escisin quirrgica.
Microgastria
Etiopatogenia
La microgastria es consecuencia de la falta de desarrollo del estmago a partir del intestino anterior y suele acompaarse de anomalas
cardacas mortales, deformidades en extremidades y vertebrales, micrognatia y asplenia.
Los sntomas de microgastria, que comprenden vmitos, desnutricin y anemia, se manifiestan poco despus del nacimiento. La muerte
sobreviene habitualmente en semanas o meses. Si el paciente sobrevive, puede crearse quirrgicamente un reservorio yeyunal.
Teratoma gstrico
Etiologa, manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamiento
Los teratomas gstricos son tumores poco frecuentes constituidos por las tres capas germinativas embrionarias primarias. Afectan de
forma prcticamente exclusiva a varones. Los pacientes comienzan en la infancia o edad adulta con masas abdominales, hemorragia u
obstrucciones. Las radiografas simples de abdomen pueden revelar una masa calcificada (que traduce la presencia de dientes y hueso),
y puede observarse una masa gstrica en el trnsito baritado alto. La reseccin quirrgica es el tratamiento de eleccin; no obstante, en
los tumores voluminosos puede ser necesaria una gastrectoma total con creacin de un reservorio yeyunal.
Divertculos gstricos
Etiologa, manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamiento
Los divertculos gstricos son divertculos congnitos raros que contienen todas las capas de la pared gstrica (divertculos verdaderos).
Suelen localizarse en la pared gstrica posterior cerca de la unin gastroesofgica, aunque tambin pueden surgir en el antro y el ploro.
Su etiologa es desconocida, pero se asocian a otros divertculos digestivos y hernias de hiato. En el interior de los divertculos puede
haber tejido pancretico ectpico, que puede ulcerarse y sangrar. Estas lesiones, sin embargo, suelen ser asintomticas y se descubren
de manera accidental. En ocasiones aparecen pirosis, dolor torcico o vmitos. El diagnstico se realiza mediante endoscopia o trnsito
baritado. En general, no se precisa ningn tratamiento, aunque los sntomas graves o una hemorragia pueden justificar la escisin
quirrgica.
Estenosis hipertrfica del ploro
Etiopatogenia
La estenosis hipertrfica del ploro neonatal es una obstruccin congnita del orificio de salida gstrico como consecuencia de edema e
hipertrofia muscular del ploro. Existe un predominio masculino con una prevalencia de 1 por cada 150 nacidos de sexo masculino y 1 por
cada 750 de sexo femenino. Hay agrupamiento familiar y es ms frecuente en la raza blanca que en otras razas. Se ha sealado que la
ausencia de xido ntrico sintasa puede producir piloroespasmo.
Los adultos manifiestan rara vez una estenosis hipertrfica del ploro, de forma secundaria a enfermedad ulcerosa pptica crnica,
gastritis intensa o cncer en la regin pilrica.
Los lactantes manifiestan caractersticamente regurgitacin y vmitos no biliosos en proyectil en la tercera o cuarta semana de vida.
Entre sus complicaciones figuran desnutricin, debilidad, estreimiento, oliguria y prdida de peso. En la exploracin fsica, el estmago
se encuentra dilatado y puede ser visible el peristaltismo gstrico. El ploro hipertrfico puede ser palpable y apreciarse como una masa
del tamao de una aceituna en la porcin superior del abdomen. Las radiografas abdominales revelan una burbuja gstrica de gran
tamao con escaso gas intestinal; el trnsito baritado alto puede mostrar un conducto pilrico largo y estrecho. La demostracin
ecogrfica del ploro hipertrfico puede ahorrar la necesidad de radiografas con contraste. Tras corregir las deficiencias
hidroelectrolticas, la intervencin quirrgica de eleccin consiste en la escisin longitudinal del msculo pilrico anterior desde la serosa a
la submucosa (piloromiotoma de Ramstedt). Los resultados a largo plazo son excelentes.
Los adultos con estenosis de ploro comienzan con nuseas, vmitos, saciedad precoz, prdida de peso y dolor epigstrico. El diagnstico
se realiza mediante trnsito baritado alto o endoscopia alta. La dilatacin endoscpica puede aliviar con xito los sntomas; sin embargo,
el tratamiento quirrgico con reseccin pilrica puede ser aconsejable para descartar un pequeo foco de cncer.
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BEZOARES GSTRICOS
Etiopatogenia
Los bezoares son concreciones de material extrao que quedan retenidas en el estmago, esfago o recto. Se clasifican en funcin de su
composicin, que puede ser de fibras vegetales (fitobezoares), pelo (tricobezoares), frmacos (farmacobezoares) o caquis
(disopirobezoares). Los factores de riesgo de formacin de bezoares comprenden motilidad gstrica reducida, hipoclorhidria, masticacin
inadecuada por falta de dientes o dentaduras postizas mal ajustadas, ciruga gstrica previa (piloroplastia, antrectoma o gastrectoma
parcial), enfermedad mixta del tejido conjuntivo, hipotiroidismo y distrofia miotnica. Entre los alimentos implicados en fitobezoares
pueden citarse uvas, naranjas, uvas pasas, higos, cerezas, cocos, melocotones, manzanas, salvado, avena, apio, calabazas, chucrut,
cacahuetes, repollo y peladura de patatas.
Los tricobezoares son masas de pelo recubiertas de moco que aparecen con mayor frecuencia en las mujeres que ingieren su propio
pelo. Los varones con barba tambin pueden tener riesgo. Puede surgir una intoxicacin farmacolgica por el atrapamiento de frmacos
en el interior de la masa de pelo. Los farmacobezoares pueden estar constituidos por anticidos con aluminio, cido acetilsaliclico con
cubierta entrica, preparados de calcio, carbonato de magnesio, sucralfato, nifedipino, sulfonato de poliestireno sdico y lecitina. Los
disopirobezoares se forman cuando el tanino presente en caquis verdes interacciona con el cido gstrico y crea un nido de bezoar. Las
bolas fngicas, o bezoares por levaduras, pueden complicar la ciruga gstrica, aunque a menudo son asintomticas. Otras sustancias no
alimenticias que provocan bezoares son ceras, cemento, huesos de fruta, plsticos, papel, cuerdas, algodn y Styrofoam.
Algunos pacientes con bezoares estn asintomticos, en tanto que otros refieren nuseas, vmitos, anorexia, meteorismo, halitosis,
saciedad precoz, dispepsia, prdida de peso y sensacin de plenitud o dolor epigstrico. Las complicaciones de los bezoares consisten en
obstruccin gstrica, anemia, hemorragia, lceras y perforacin. El diagnstico puede realizarse mediante radiografas simples
abdominales que revelan una masa poco definida en el interior de la burbuja de aire gstrico; no obstante, la endoscopia digestiva alta es
la prueba ms sensible para diagnosticar un bezoar y, adems, puede identificar el tipo.
El tratamiento de los bezoares gstricos comprende digestin enzimtica, rotura mecnica endoscpica, medicacin y ciruga ( Tabla 29-1
). Los fitobezoares pueden responder a productos enzimticos, tales como papana (proteasa), ablandador de carne de Adolph (1
cucharada en 120 ml de agua antes de cada comida), celulasa y acetilcistena (mucoltico). Los bezoares insolubles pueden extraerse
endoscpicamente con cestas, pinzas y lazos endoscpicos. Se recomienda colocar un tubo de tamao mayor de lo normal para reducir la
posibilidad de aspiracin pulmonar. Por otro lado, los pulsos de agua dirigidos endoscpicamente pueden fragmentar algunos bezoares
(habitualmente fitobezoares), de modo que pueden extraerse mediante lavado del estmago o expulsarse de manera espontnea hacia el
intestino. Tambin se ha utilizado el lser de Nd:YAG para fragmentar los bezoares resistentes a enzimas. Los procinticos (p. ej.,
metoclopramida, domperidona) pueden acelerar el vaciamiento gstrico y ayudar a fragmentar los bezoares poco adherentes. Sin
embargo, es ms probable que estos frmacos resulten tiles como profilaxis despus de que se ha fragmentado, disuelto o extrado el
bezoar. Determinados bezoares, como los tricobezoares, no son susceptibles de tratamiento mdico y precisan escisin quirrgica. La
ciruga tambin es necesaria para tratar complicaciones tales como perforacin, obstruccin gstrica o del intestino delgado o
hemorragia.
Tipo de tratamiento Mecanismo
Tratamiento especfico
Enzimtico
Protelisis
Papana, pancrelipasa, pancreatina, ablandador de carne de Adolph
Celuloltico
Celulasa
Mucoltico
Acetilcistena
Farmacolgico
Procinticos
Metoclopramida
Endoscpico
Extraccin
Lazo, cesta, pinzas
Fragmentacin Pulsos de agua a alta presin, lser de Nd:YAG
Quirrgico
Extirpacin
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CUERPOS EXTRAOS GSTRICOS
Etiopatogenia
Aproximadamente 1.500 personas fallecen cada ao en EEUU por la deglucin o aspiracin de objetos extraos. Los nios tragan, a
menudo accidentalmente, monedas, pequeos artculos domsticos y juguetes. Los adultos pueden tragar prtesis dentales y cepillos de
dientes por falta de atencin, ingestin rpida o intoxicacin por etanol. La ingestin intencionada se observa habitualmente en sujetos
psicticos, dementes o encarcelados. Pueden ocultarse drogas en el interior del cuerpo mediante la deglucin de bolsas de plstico o
goma que las contienen.
La mayor parte (80%-93%) de los cuerpos extraos ingeridos se expulsan de manera espontnea. Los sntomas pueden obedecer a
penetracin o perforacin gstrica (con aparicin de peritonitis localizada o generalizada), gastritis, roturas o lceras mucosas, abscesos,
hemorragias y fstulas. La extraccin de los objetos afilados o potencialmente txicos, adems de los que tienen ms de 2 cm de dimetro
o ms de 5 cm de longitud, est claramente indicada porque estas dimensiones predisponen a la obstruccin duodenal. Las pilas de botn
alojadas en el esfago deben extraerse endoscpicamente; sin embargo, las que pasan al estmago generalmente no precisan extraccin
a menos que la pila sea de mercurio, tenga ms de 15 mm de dimetro, persista en el estmago durante ms de 48 horas o el paciente
tenga signos de lesin digestiva (hematoquecia o dolor abdominal). La mayora de los objetos pueden extraerse endoscpicamente con
lazos, cestas o pinzas con un tubo de tamao mayor de lo normal para prevenir la aspiracin y las lesiones adicionales. La ciruga est
indicada en lugar de la endoscopia en caso de objetos voluminosos y dentados y de paquetes de drogas. Es posible la extraccin
radioscpica de cuerpos extraos metlicos con un catter de punta magntica.
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ROTURA GSTRICA
Etiopatogenia
La rotura gstrica espontnea es infrecuente, pues aparece en el 0,1% de las estadsticas de autopsias. El estmago es resistente en
condiciones normales a la rotura porque es distensible y capaz de descomprimirse a travs del ploro y la unin gastroesofgica. Las
situaciones que predisponen a un mayor riesgo de rotura comprenden fundoplicaturas, neoplasias del esfago, estmago distal, pncreas
o duodeno, enfermedad ulcerosa pptica u otras causas de obstruccin del orificio de entrada o salida gstrico o que limitan la capacidad
del estmago de descargar la presin proximal o distalmente.
Entre las causas de rotura gstrica figuran vmitos, traumatismos abdominales romos y situaciones de sobredistensin gstrica. La rotura
gstrica por vmitos suele producirse a lo largo de la curvatura mayor en el fundus o como consecuencia de una herniacin gstrica en
el trax y puede suceder durante el parto o el perodo puerperal, con estenosis pilricas y tras la administracin de ipecacuana. Algunas
causas traumticas de rotura gstrica son tos, convulsiones, levantamiento de objetos pesados, endoscopia digestiva alta y maniobra de
Heimlich. La sobredistensin puede provocar rotura gstrica como consecuencia de la aplicacin nasal de oxgeno, reanimacin boca a
boca, aerofagia, inflado gstrico involuntario durante la anestesia, fermentacin de alimentos productores de gas, lavado gstrico, globos
para el taponamiento de varices gstricas, ingestin de bicarbonato sdico y submarinismo. La localizacin de la rotura con
sobredistensin es la curvatura menor cerca del cardias o el fundus en el 60% de los casos.
Aparecen sntomas y signos inmediatamente despus de la rotura, que consisten en dolor intenso, distensin abdominal, disnea, shock,
enfisema subcutneo y signos peritoneales. Las radiografas de trax y abdominales revelan un neumoperitoneo. La necesidad de
informacin diagnstica adicional debe sopesarse con respecto a la necesidad urgente de intervencin. La mortalidad alcanza el 100% sin
ciruga debido a la impregnacin peritoneal masiva a partir de la rotura. Incluso con ciruga, la mortalidad supera el 60% por
complicaciones de peritonitis, embolia gaseosa, insuficiencia respiratoria, mediastinitis, hemorragia y sepsis.
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VLVULO GSTRICO
Etiopatogenia
El vlvulo gstrico se define como la rotacin anormal de una parte del estmago alrededor de otra. Los vlvulos se clasifican en
organoaxiales (rotacin alrededor de una lnea que une el ploro con la unin esofagogstrica) o, con menos frecuencia, mesenteroaxiales
(rotacin alrededor de una lnea desde el centro de la curvatura mayor a la porta heptica). Este proceso afecta a ambos sexos por igual
y su incidencia mxima ocurre en el quinto decenio de la vida, aunque el 20% de los casos surge en nios. Entre los factores
predisponentes cabe sealar traumatismos previos, lesin del nervio frnico, hernia paraesofgica y fijacin anormal de ligamentos. Un
vlvulo completo puede disminuir el riego sanguneo gstrico, con aparicin de isquemia e infarto.
El vlvulo gstrico puede manifestarse en forma de una urgencia abdominal aguda o una obstruccin gstrica recurrente crnica. Los
sntomas de un vlvulo agudo comprenden dolor subesternal o epigstrico que se irradia al cuello y los brazos. Los sntomas
acompaantes pueden incluir arcadas con incapacidad de vomitar y hematemesis. La exploracin fsica revela una porcin superior del
abdomen distendida y tensa, mientras que la porcin inferior es blanda. Quiz no sea posible pasar una sonda nasogstrica ms all del
vlvulo obstructivo, lo que completa la trada clnica (de Borchardt) de dolor abdominal y arcadas intensas. Las complicaciones de un
vlvulo agudo son infarto, perforacin y shock. La mortalidad por un vlvulo agudo oscila entre el 30% y 50%.
En comparacin, el vlvulo gstrico crnico cursa con sntomas ms vagos de molestias abdominales altas leves, continuas o
intermitentes, meteorismo posprandial, disfagia o pirosis. Las comidas copiosas empeoran los sntomas, en tanto que los vmitos pueden
aliviarlos.
El diagnstico se efecta a menudo de manera accidental con radiografas abdominales o de trax que revelan una burbuja gstrica
esfrica con dos niveles hidroareos (fondo y antro) en el vlvulo mesenteroaxial o un estmago horizontal con un nico nivel hidroareo
en el vlvulo organoaxial. El trnsito baritado alto puede revelar dilatacin gstrica, la localizacin del giro del vlvulo y retraso del paso
del medio de contraste distal a la obstruccin.
Los vlvulos agudos en ausencia de compromiso vascular se han tratado mediante reduccin endoscpica; sin embargo, el riesgo de
isquemia, perforacin y peritonitis es suficiente para recomendar la ciruga inmediata encaminada a reducir el vlvulo en la mayora de
los casos. Debe practicarse una gastropexia anterior y corregirse todos los defectos anatmicos, como hernias paraesofgicas. Cuando
hay necrosis, puede ser necesaria una escisin o gastrectoma.
La necesidad de ciruga es menos estricta en caso de vlvulos crnicos, porque algunos pacientes con sntomas mnimos evolucionan bien
sin intervencin quirrgica.
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Captulo 30 Trastornos del Vaciamiento Gstrico

NA
TRASTORNOS CON RETRASO DEL VACIAMIENTO GSTRICO
Muchos trastornos producen retrasos secundarios del vaciamiento gstrico o gastroparesia que cursan de forma sintomtica, al alterar la
funcin neuromuscular normal del estmago. Entre ellos figuran enfermedades propias del estmago, trastornos que afectan de forma
difusa al tubo digestivo y enfermedades no digestivas. La epidemiologa de estos trastornos corre paralela al de la enfermedad
subyacente. Otros pacientes, en cambio, presentan una gastroparesia idioptica. Algunos de ellos describen un prdromo viral indicativo
de una causa infecciosa. Estos casos idiopticos o virales de gastroparesia son frecuentes en mujeres jvenes. Muchos casos de
dispepsia funcional se acompaan de retraso del vaciamiento gstrico y muestran superposicin con la gastroparesia idioptica.
Etiopatogenia
Trastornos que afectan al estmago
Gastroparesia diabtica.
Los pacientes con diabetes de larga evolucin (habitualmente de tipo I durante ms de 10 aos con otras complicaciones neuropticas)
pueden experimentar perodos de nuseas, vmitos, saciedad precoz y plenitud posprandial. En muchos casos se retrasa de forma
significativa el vaciamiento gstrico de la fase slida. Sin embargo, algunos sujetos con diabetes y nuseas presentan un vaciamiento
gstrico normal, lo que indica que en la gnesis de los sntomas participan otros factores. De manera ms apropiada, se considera que
padecen una gastropata diabtica. Las anomalas motoras que contribuyen a los retrasos del vaciamiento gstrico comprenden
disminucin de las contracciones antrales, aumento de la actividad pilrica (piloroespasmo), incremento de la distensibilidad del fundus y
mayor actividad motora intestinal (que acta como freno de la evacuacin gstrica). La mayora de los investigadores cree que la
gastroparesia diabtica deriva de una alteracin de la funcin nerviosa intrnseca y extrnseca del estmago; no obstante, en modelos
animales se ha comprobado una alteracin de la contractilidad en el msculo liso. El grado de hiperglucemia puede aumentar los retrasos
del vaciamiento gstrico en los diabticos.
Gastroparesia idioptica.
Muchos pacientes (25%-30%) con gastroparesia carecen de factores que predispongan a su enfermedad. En la mayor parte de las
series, una amplia mayora de los afectados son mujeres jvenes. En un subgrupo de estos pacientes, el inicio de la gastroparesia viene
precedido de fiebre, mialgias, nuseas y diarrea, lo que seala la existencia de una causa viral subyacente. El pronstico de los pacientes
con un prdromo viral suele ser mejor. Hasta el 70% presenta remisin durante un perodo de 2 aos, mientras que los que no muestran
una causa viral evidente experimentan con frecuencia sntomas duraderos. El virus responsable no se identifica en la mayora de los
casos. Los rotavirus y determinados agentes afines a los parvovirus (p. ej., virus Norwalk) producen gastroparesia aguda, en tanto que el
virus del herpes simple, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y virus de la varicela-zster, segn se dice, causan gastroparesia en los
pacientes inmunodeprimidos.
Gastroparesia postoperatoria.
Una minora de los pacientes (< 5%) que se han sometido a una vagotoma con drenaje por enfermedad ulcerosa pptica o neoplasia
maligna manifiesta nuseas, vmitos y saciedad precoz secundarios a estasis postoperatorio, principalmente de alimentos slidos. En esta
situacin se han demostrado anomalas del peristaltismo antral y el tono del fundus. La estasis gstrica tambin puede complicar
operaciones de gastroplastia o derivacin gstrica por obesidad mrbida, con aparicin de saciedad precoz, anorexia y adelgazamiento.
En los pacientes que se someten a fundoplicatura por reflujo gastroesofgico aparece gastroparesia, posiblemente por una lesin
intraoperatoria del nervio vago. Por otro lado, algunos casos de supuesta gastroparesia postoperatoria quiz hayan tenido defectos no
detectados en el vaciamiento gstrico antes de la intervencin quirrgica que puso de manifiesto la operacin.
Dispepsia funcional.
La dispepsia funcional es un trastorno que se superpone al sndrome del intestino irritable. En el 30%-82% de los casos de dispepsia
funcional se describe retraso del vaciamiento gstrico. Muchos pacientes afectados tambin presentan mayor sensibilidad a la distensin
con globo gstrico, lo que indica que en la induccin de los sntomas quiz intervengan anomalas de los nervios sensitivos. No obstante, la
disfuncin motora en la dispepsia funcional interviene probablemente en la patogenia de los sntomas en algunos sujetos porque los
procinticos pueden ser un tratamiento eficaz.
Retrasos del vaciamiento gstrico de origen farmacolgico.
Muchos frmacos de venta con y sin receta retrasan el vaciamiento gstrico ( Tabla 30-1 ). Hay compuestos no medicinales, tales como
tabaco, marihuana y cantidades embriagadoras de etanol, que tambin inhiben la funcin motora gstrica. La nutricin parenteral total se
ha asociado a retraso del vaciamiento gstrico, lo que guarda relacin en parte con la induccin de hiperglucemia.
Otros trastornos gstricos.
En caso de lcera gstrica rara vez se observa retraso del vaciamiento gstrico; sin embargo, se desconoce la importancia patognica de
esta asociacin. Las nuseas, los vmitos y la intolerancia a comidas slidas y lquidas son frecuentes tras la radiacin abdominal. Los
pacientes con neoplasias malignas en la porcin superior del abdomen (habitualmente pancreticas) manifiestan una gastroparesia
sintomtica por mecanismos desconocidos. La gastroparesia isqumica secundaria a aterosclerosis de la vascularizacin mesentrica
produce sntomas con ms frecuencia en las mujeres. En la gastritis atrfica se identifica un retraso del vaciamiento de slidos, que quiz
tenga que ver con la disminucin de las secreciones gstricas que son necesarias para procesar los alimentos ingeridos. La estenosis
hipertrfica del ploro es una causa frecuente de retraso del vaciamiento gstrico en los lactantes, pero es rara en los adultos.
Retrasan el vaciamiento gstrico
Etanol (concentracin alta)
Anticidos con hidrxido de aluminio
Anticolinrgicos
Calcitonina
Dexfenfluramina
Difenhidramina
Glucagn
Interfern alfa
L-dopa
Octetrido
Opiceos
Progesterona
Inhibidores de la bomba de protones
Sucralfato
Tetrahidrocannabinol
Tabaco/nicotina
Aceleran el vaciamiento gstrico
Antagonistas betaadrenrgicos
Clonidina
Domperidona
Eritromicina/otros macrlidos
Nizatidina
Metoclopramida
Naloxona
Tegaserod
Trastornos con afectacin gastrointestinal difusa

Trastornos reumatolgicos.
La esclerodermia provoca disfagia, pirosis, nuseas, vmitos, meteorismo, dolor abdominal y trastornos intestinales como consecuencia
de una dismotilidad difusa que afecta al esfago, estmago, intestino delgado y colon. En la mayora de los pacientes, la manometra
gastroduodenal demuestra contracciones difusas de baja amplitud que son compatibles con afectacin mioptica. Sin embargo, un
subgrupo de pacientes con enfermedad precoz presenta una actividad contrctil descoordinada y de gran amplitud, lo que indica
enfermedad neuroptica. La polimiositis-dermatomiositis y el lupus eritematoso sistmico rara vez producen gastroparesia.
Pseudobstruccin intestinal crnica idioptica.
Los pacientes con este trastorno pueden tener dismotilidad gstrica acompaada de nuseas, vmitos, meteorismo y saciedad precoz
importantes. La presencia de disfuncin vesical o hipotensin ortosttica indica una enfermedad neuromuscular difusa. La
pseudobstruccin puede ser familiar, aparecer tras un prdromo viral o ser una consecuencia paraneoplsica de determinados tumores
malignos (habitualmente carcinoma microctico de pulmn).
Otros trastornos difusos.

En las miopatas difusas (p. ej., distrofia miotnica y distrofia muscular progresiva) o la amiloidosis puede sobrevenir un retraso del
vaciamiento gstrico. La enfermedad de Chagas, derivada de una infeccin por Trypanosoma cruzi, puede causar gastroparesia como
parte de un proceso difuso que afecta a los tejidos musculares lisos. Algunos pacientes con acalasia idioptica presentan un retraso del
vaciamiento, lo que seala la existencia de un proceso que no afecta solo al esfago. Otras infecciones que afectan de forma difusa a la
actividad motora del intestino son las provocadas por el virus del herpes simple, citomegalovirus, virus de la varicela-zster, virus de
Epstein-Barr y Clostridium botulinum. En diferentes estudios de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofgico y sujetos con
estreimiento crnico se identifica retraso del vaciamiento con una frecuencia variable. Hasta el 50% de los pacientes con enfermedad
celaca presenta retraso del vaciamiento gstrico, que se corrige con la ingestin de un rgimen alimentario sin gluten.
Trastornos no digestivos
Trastornos de la conducta alimentaria.
El retraso del vaciamiento gstrico con una contractilidad antral reducida es una manifestacin frecuente de la anorexia nerviosa, un
trastorno que tambin cursa con sntomas de meteorismo, nuseas, saciedad precoz, pirosis y dolor epigstrico. Entre las causas de
gastroparesia con anorexia nerviosa cabe sealar inhibicin del sistema nervioso central y desnutricin, aunque no se ha confirmado
ninguna enfermedad gstrica especfica. Algunos pacientes con bulimia nerviosa presentan retraso del vaciamiento de slidos. El
sndrome de rumiacin no suele asociarse a retraso del vaciamiento, aunque se han constatado pequeas reducciones de la actividad
motora antral posprandial.
Sndrome de vmitos cclicos.
El sndrome de vmitos cclicos es un trastorno de causa desconocida que se caracteriza por perodos sintomticos intermitentes que
persisten durante das seguidos de intervalos asintomticos prolongados que duran semanas o meses. Algunos pacientes con sndrome de
vmitos cclicos presentan retraso del vaciamiento gstrico, lo que indica una disfuncin motora gstrica subyacente. Distintos subgrupos
se asocian a anomalas metablicas, trastornos mitocondriales, atopia y cefaleas migraosas, lo que denota una patogenia heterognea.
Trastornos neurolgicos.
Los pacientes con trastornos neurolgicos (p. ej., accidentes cerebrovasculares, tumores, cefaleas migraosas, convulsiones, enfermedad
de Mnire y laberintitis) a menudo refieren nuseas y vmitos. Se han comprobado alteraciones de la motilidad gstrica o el vaciamiento
tras accidentes cerebrovasculares, con migraas y despus de lesiones de la columna cervical alta. Puede aparecer estasis gstrica con
los trastornos de la funcin autnoma (p. ej., sndrome de Shy-Drager, enfermedad de Parkinson, sndrome de Guillain-Barr y esclerosis
mltiple).
Trastornos endocrinolgicos y metablicos.
Los pacientes con nefropata terminal, incluso tras una dilisis adecuada, refieren con frecuencia nuseas, vmitos y anorexia, aunque
slo una minora de ellos tiene un vaciamiento gstrico anormal. La gastroparesia o pseudobstruccin intestinal puede surgir como
consecuencia de hipotiroidismo, hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo.
Otros trastornos no gastrointestinales.
Algunos pacientes con colecistopatas y los que se han sometido a colecistectomas tienen dispepsia y retraso del vaciamiento gstrico;
sin embargo, no se ha comprobado una relacin etiolgica entre el proceso biliar y la dismotilidad gstrica. Algunos pacientes con
pancreatitis crnica presentan retraso del vaciamiento gstrico. De manera anloga, en muchos cirrticos se describe un vaciamiento
anormal, que se correlaciona con la gravedad de la hepatopata determinada por el estado de Child-Pugh.
Entre los sntomas de gastroparesia figuran nuseas, vmitos, meteorismo, saciedad precoz y dolor abdominal posprandial crnicos o
intermitentes. En los casos leves puede que no haya sntomas cuando el estmago est vaco. Conforme evoluciona la enfermedad,
aumentan con lentitud el meteorismo y las nuseas durante varios das debido a una evacuacin gstrica incompleta de mltiples comidas
ingeridas, que slo se alivian mediante la expulsin mediante vmitos voluminosos y malolientes de los alimentos ingeridos horas o das
antes. En los casos graves pueden aparecer arcadas intratables aun cuando no se haya comido durante varias horas. Otros sntomas de
gastroparesia son pirosis por retraso de la eliminacin del cido gstrico, hemorragia secundaria a desgarros de Mallory-Weiss o
irritacin mucosa por estasis y adelgazamiento. Es posible que se sobreaadan bezoares, que intensifican los sntomas de plenitud y
saciedad precoz. Puede haber sntomas y signos de enfermedades generales asociadas a gastroparesia o dismotilidad gastrointestinal
difusa, por ejemplo, signos neuropticos en caso de diabetes y alteraciones cutneas en caso de esclerodermia. Los diabticos con
gastroparesia tambin pueden presentar alteraciones de las necesidades de insulina con cifras variables de glucemia debido a un aporte
imprevisible de nutrientes intestinales.
Estudios analticos
Los estudios analticos pueden ayudar a determinar la gravedad y cronicidad del trastorno del paciente. La hipopotasemia y la alcalosis
por contraccin son resultado de vmitos intensos, en tanto que la anemia y la hipoproteinemia son compatibles con desnutricin de larga
evolucin. Algunos datos serolgicos especficos indican la existencia de enfermedades reumatolgicas como lupus eritematoso sistmico
o esclerodermia, mientras que los anlisis de anticuerpos antineuronales pueden identificar sndromes de dismotilidad paraneoplsica. Los
anlisis de sangre tambin pueden detectar diabetes, uremia o enfermedades tiroideas y paratiroideas.
Estudios radiolgicos y endoscpicos
Los pacientes con supuesta gastroparesia deben someterse a una evaluacin estructural para descartar una obstruccin mecnica como
causa de los sntomas. Las radiografas simples abdominales pueden utilizarse para detectar una obstruccin del intestino delgado, lo que
puede seguirse de trnsito radiogrfico baritado, en caso de haber indicacin clnica. La endoscopia digestiva alta resulta oportuna
cuando se sospecha una obstruccin pilrica secundaria a enfermedad ulcerosa pptica o neoplasia maligna. En los pacientes con
gastroparesia, la endoscopia puede detectar un bezoar. La rotura endoscpica de bezoares organizados mejora los sntomas en algunos
casos.
La cuantificacin gammagrfica del vaciamiento gstrico es el mtodo de referencia para diagnosticar la gastroparesia. Las
gammagrafas del vaciamiento gstrico en fase lquida que consisten en la ingestin de un istopo en fase acuosa como 111 In-DTPA
muestran una cintica de primer orden con una semivida de vaciamiento de 8 a 28 minutos. Las imgenes gammagrficas del
vaciamiento gstrico en fase slida con 99mTc-azufre coloidal combinado con un alimento slido como huevos revueltos presentan un
perfil bifsico de vaciamiento: una fase de retraso inicial seguida de una fase de vaciamiento lineal, que persiste hasta que se han
expulsado del estmago todos los residuos digeribles. En controles normales, entre el 40% y 80% de una comida slida se vaca en un
plazo de 2 horas desde la ingestin y ms del 95% se expulsa al cabo de 4 horas. Se diagnostica gastroparesia cuando los tiempos de
vaciamiento superan el intervalo normal. La gammagrafa en fase slida es ms sensible para detectar gastroparesia que los estudios en
fase lquida. El resultado de una gammagrafa de vaciamiento gstrico debe utilizarse en el tratamiento de los pacientes junto con el
cuadro clnico porque algunos muy sintomticos presentarn un vaciamiento normal, en tanto que otros asintomticos pueden manifestar
una importante retencin gstrica. Recientemente, algunos centros han comenzado a utilizar pruebas del aliento con istopos que miden
el vaciamiento gstrico de sustancias no radiactivas como 13 C-octanoato unido a un alimento slido como una magdalena. Estas pruebas
pueden realizarse en una consulta, aunque no estn tan bien normalizadas como la gammagrafa. Otros mtodos de evaluacin del
vaciamiento gstrico, tales como ecografa, resonancia magntica, impedancia gstrica y tomografa potencial aplicada, carecen de
ventajas significativas con respecto a la gammagrafa gstrica.
En determinados casos se practican otras pruebas de la funcin intestinal alta en centros de referencia. La manometra gastroduodenal
consiste en la colocacin por va oral o transnasal de un catter que vigila los cambios de presin durante 6 a 8 horas. Durante las 4 5
horas iniciales, se registra la motilidad en ayunas. A lo largo de este perodo deben observarse uno o ms ciclos del complejo motor
migratorio. A continuacin se mide la actividad motora durante 1 2 horas tras una comida para detectar la aparicin del patrn motor
posprandial caracterstico. La manometra tambin permite la opcin de estudiar los efectos motores a corto plazo de frmacos
procinticos. El uso de la manometra se plantea en los pacientes con nuseas inexplicadas que no han respondido al tratamiento
procintico cuando una posibilidad diagnstica es un sndrome de dismotilidad del intestino delgado, como pseudobstruccin intestinal.
Algunos mdicos emplean la manometra para descartar una disfuncin motora del intestino delgado antes de colocar una yeyunostoma
o considerar la reseccin gstrica en un paciente con gastroparesia resistente. La electrogastrografa (EGG) mide de forma no invasiva
la actividad elctrica gstrica. En los seres humanos, una zona marcapasos en la porcin proximal del cuerpo gstrico genera
despolarizaciones rtmicas a 3 ciclos por minuto (cpm). Se conocen como ondas lentas y regulan la actividad contrctil en el estmago.
La EGG detecta alteraciones en el ritmo de ondas lentas que son demasiado rpidas (taquigastria) o demasiado lentas (bradigastria), as
como respuestas elctricas anormales a la ingestin de alimentos en algunas personas con nuseas y vmitos. Se constatan EGG
anormales en un 70% de los pacientes con retraso del vaciamiento gstrico; por tanto, se ha propuesto esta tcnica como otro medio de
estudiar el vaciamiento gstrico. Las EGG tambin pueden ser anormales en los pacientes con vaciamiento normal, lo que indica que los
trastornos de las ondas lentas se asocian al desarrollo de sntomas con independencia de cualquier alteracin motora. La EGG puede
realizarse en pacientes con nuseas inexplicadas y sntomas resistentes al tratamiento mdico; sin embargo, su utilidad clnica est
limitada por la ausencia de tratamientos diseados para corregir la actividad elctrica gstrica anormal.
Tratamientos alimentarios y no farmacolgicos
En las recomendaciones iniciales acerca del tratamiento de la gastroparesia se incluyen tratamientos no farmacolgicos. Se
interrumpirn, si es posible, los frmacos que inhiben la motilidad gastrointestinal. Puede modificarse el rgimen alimentario para reducir
la distensin gstrica prolongada. La ingestin de varias comidas pequeas al da puede producir menos sntomas que dos o tres comidas
ms copiosas. Dado que los lquidos se vacan con mayor rapidez que los slidos, deben evitarse los alimentos slidos con grandes
cantidades de residuos no digeribles. Como los lpidos son los nutrientes que inhiben con mayor potencia el vaciamiento gstrico, una
dieta baja en grasas tambin puede reducir los sntomas. La hiperglucemia retrasa el vaciamiento gstrico de los alimentos slidos en la
diabetes tipo I. Aunque ningn estudio a largo plazo ha confirmado un efecto beneficioso del control estricto de la glucemia sobre la
funcin gstrica de los pacientes diabticos, resulta razonable esforzarse en lograr unas cifras prximas a la euglucemia para mejorar al
mximo la funcin motora gstrica y posiblemente para evitar una lesin neuronal mayor de la porcin superior del intestino.
Tratamiento con procinticos
El tratamiento farmacolgico de la gastroparesia se basa en el uso de frmacos que estimulan el vaciamiento gstrico ( Tabla 30-2 ).
Metoclopramida es una benzamida sustituida que acta mediante la facilitacin por el receptor de serotonina (5-HT4 ) de la transmisin
colinrgica en el plexo mientrico gstrico, as como por el antagonismo de los receptores de dopamina y serotonina (5-HT3 ).
Metoclopramida estimula a corto plazo el vaciamiento gstrico, aunque no siempre se logra un efecto procintico mantenido. A pesar de
ello, los pacientes describen una mejora sintomtica prolongada, lo que indica que los efectos antiemticos de metoclopramida quiz sean
tan importantes como su accin procintica. La aparicin de somnolencia, distonas, galactorrea, agitacin y trastornos del estado de
nimo provocados por las acciones antidopaminrgicas en el sistema nervioso central limita el uso de metoclopramida. Con este frmaco
tambin se han observado algunos casos de discinesia tarda irreversible. Eritromicina es un estimulante potente del vaciamiento gstrico
merced a su accin sobre receptores gastroduodenales de motilina, una hormona que regula la motilidad normal en ayunas de la porcin
superior del intestino. En dosis bajas es un procintico eficaz, mientras que en dosis altas causa vmitos y dolor como consecuencia de
intensos espasmos motores. Parece que con el uso a largo plazo de eritromicina se produce cierta desensibilizacin a sus efectos
beneficiosos. Domperidona es un antagonista de los receptores dopaminrgicos perifricos que no cruza la barrera hematoenceflica y,
por tanto, no provoca muchos de los efectos secundarios relacionados con el sistema nervioso central, como distonas, agitacin o
discinesia tarda, que se observan con metoclopramida. Este frmaco no est comercializado en EEUU, pero s en la mayor parte del
resto de los pases. El agonista del receptor 5-HT4 tegaserod acelera el vaciamiento gstrico en la gastroparesia, aunque no se ha
confirmado su utilidad clnica en esta situacin.
En algunos pacientes, la administracin oral de procinticos en forma de comprimidos no tiene importantes efectos clnicos beneficiosos.
Es posible que las suspensiones lquidas de metoclopramida y eritromicina logren respuestas superiores en algunos pacientes porque los
lquidos se vacan con mayor rapidez en el duodeno, donde pueden absorberse. Ambos frmacos pueden administrarse por va
intravenosa en contextos hospitalarios para tratar exacerbaciones de una gastroparesia aguda. En caso de sntomas resistentes tambin
puede administrarse metoclopramida por va subcutnea en un intento de evitar la hospitalizacin.
Tratamiento con antiemticos
Los antiemticos sin propiedades procinticas desempean funciones complementarias tiles en el tratamiento de la gastroparesia. Los
antidopaminrgicos como proclorperazina pueden ofrecer un control adicional de los sntomas. Algunos mdicos recomiendan el uso de
antagonistas del receptor 5-HT3 como ondansetrn y anticolinrgicos como escopolamina, aunque no hay estudios que hayan confirmado
su eficacia. Los antidepresivos tricclicos reducen las nuseas en muchos pacientes con gastropata diabtica y tambin se han utilizado
en algunos diabticos con retraso del vaciamiento gstrico.
Frmaco
Mecanismo de accin
Antagonismo de los receptores dopaminrgicos

Metoclopramida Facilitacin agonista de 5-HT4 de la liberacin de acetilcolina en nervios entricos
Antagonismo del receptor 5-HT3
Dosis
5-20 mg 4 v/da
Eritromicina
Agonismo del receptor de motilina
50-250 mg 4 v/da
Domperidona
Antagonismo de receptores dopaminrgicos perifricos (no cruza la barrera hematoenceflica) 10-30 mg 4 v/da
Tegaserod
Facilitacin agonista de 5-HT4 de la liberacin de acetilcolina en nervios entricos
2-6 mg 2 v/da
5-HT, serotonina.
Tratamientos endoscpicos, radiolgicos y quirrgicos

Se pueden ofrecer tratamientos endoscpicos y quirrgicos a los pacientes resistentes al tratamiento alimentario y farmacolgico. Se ha
dicho que la inyeccin endoscpica de toxina botulnica en el ploro mejora el vaciamiento gstrico y los sntomas de gastroparesia,
posiblemente al reducir la resistencia a la salida hacia el duodeno. La colocacin endoscpica, radiolgica o quirrgica de una sonda de
gastrostoma puede producir una descompresin intermitente cuando el estmago est relleno de gas o lquido. La colocacin de una
yeyunostoma de alimentacin permite que el paciente siga recibiendo nutricin enteral cuando se descarta la ingestin de alimentos por
nuseas y vmitos intensos. En casos excepcionales se administra nutricin parenteral total domiciliaria para mantener el sustento
calrico y lquido. Lo mejor es reservar esta opcin para los sujetos con dismotilidad asociada del intestino delgado. La implantacin
quirrgica de un neuroestimulador gstrico puede producir reducciones llamativas de las nuseas y los vmitos en pacientes
seleccionados con gastroparesia diabtica o idioptica. El trasplante pancretico puede estabilizar la prdida de la funcin neuronal en un
paciente con complicaciones diabticas graves; sin embargo, no se han confirmado sus efectos beneficiosos en la gastroparesia
diabtica. Las resecciones gstricas suelen tener efectos beneficiosos limitados, aunque se ha comunicado que la gastrectoma total
reduce los sntomas especficamente en los pacientes con gastroparesia intensa provocada por una vagotoma previa con drenaje
gstrico.
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TRASTORNOS CON VACIAMIENTO GSTRICO RPIDO
Un vaciamiento gstrico anormalmente rpido slo tiene importancia clnica en un subgrupo de pacientes, los que se han sometido a
vagotoma con drenaje gstrico por enfermedad ulcerosa o neoplasia maligna. La manifestacin clnica de esta complicacin es el
sndrome de vaciamiento gstrico rpido o dumping, que aparece despus del 8%-15% de las intervenciones. Otros trastornos se
acompaan de un vaciamiento acelerado, aunque se desconoce su importancia clnica.
Etiopatogenia
Sndrome de vaciamiento gstrico rpido posquirrgico
Toda intervencin quirrgica en que se practica una vagotoma puede producir un sndrome de vaciamiento gstrico rpido. En general,
los mayores grados de interrupcin vagal ocasionan sntomas ms intensos. Caractersticamente, estas operaciones provocan un
vaciamiento acelerado de lquidos con efectos variables sobre el vaciamiento de la fase slida. La aceleracin del vaciamiento de lquidos
supera la capacidad de absorcin posprandial del intestino proximal, lo que da lugar a desplazamientos de lquidos y una liberacin masiva
de hormonas peptdicas vasoactivas, como polipptido intestinal vasoactivo, serotonina, bradicinina, sustancia P, enteroglucagn, pptido
inhibidor gstrico y neurotensina, que son responsables de los sntomas gastrointestinales y vasomotores del sndrome de vaciamiento
gstrico rpido o dumping precoz. Tambin puede haber una liberacin excesiva de insulina que persiste en el perodo posprandial tardo
y produce hipoglucemia 1-4 horas despus de comer (dumping tardo). Determinadas intervenciones (p. ej., vagotoma troncal con
antrectoma o piloroplastia y gastrectoma subtotal) aceleran el vaciamiento inicial de slidos y alteran el cribado gstrico. Como
consecuencia, llegan grandes cantidades de partculas de alimentos mayores de lo normal al intestino, donde se digieren y absorben de
forma ineficiente.
Otras operaciones que restringen la adaptacin de la porcin proximal del estmago a una comida ingerida tambin pueden provocar un
sndrome de vaciamiento gstrico rpido. Esta situacin se ha observado en algunos pacientes tras una funduplicatura por enfermedad
por reflujo gastroesofgico. En estos sujetos, el alimento se propulsa con rapidez hacia el estmago distal donde se evacua hacia el
intestino con mayor rapidez de lo normal.
Otras causas de vaciamiento rpido

El vaciamiento gstrico de comidas lquidas grasas se acelera en los pacientes con insuficiencia pancretica y esteatorrea pronunciada.
El vaciamiento de lquidos se acelera en algunos sujetos con enfermedad ulcerosa duodenal. Los pacientes con sndrome de ZollingerEllison presentan un vaciamiento rpido de lquidos y slidos, que probablemente no se debe a hipersecrecin gstrica. Muchos diabticos
recin diagnosticados muestran un vaciamiento gstrico acelerado en lugar de retrasado. Los pacientes con hipertiroidismo pueden tener
un vaciamiento acelerado, al igual que algunas personas con obesidad mrbida. En la mayora de los casos, estos indicios de vaciamiento
acelerado probablemente no causan sntomas y carecen de importancia clnica.
El sndrome de vaciamiento gstrico rpido precoz que aparece 15-60 minutos despus de comer se caracteriza por sntomas
alimentarios (dolor abdominal, diarrea, gas, meteorismo, borborigmos y nuseas) y vasomotores (rubefaccin, palpitaciones, sudacin,
mareo, taquicardia e incluso sncope). La exploracin fsica de estos pacientes puede revelar efectos ortostticos e incluso en decbito
supino sobre el pulso y la presin arterial. Cuando es intenso, el sndrome de vaciamiento gstrico rpido puede ser debilitante, con una
prdida de peso superior al 30%. El sndrome de vaciamiento gstrico rpido tardo surge 2-4 horas despus de comer. Entre sus
sntomas figuran sudacin, palpitaciones, temblor, hambre, debilidad, confusin y sncope, y se piensa que son el resultado de una
hipoglucemia reactiva.
El diagnstico del sndrome de vaciamiento gstrico rpido se basa en la provocacin de un conjunto caracterstico de sntomas en un
paciente que se ha sometido a ciruga gstrica. Habitualmente no se necesitan estudios diagnsticos. El hematcrito o la determinacin
de la osmolaridad plasmtica en el perodo posprandial precoz tras estimulacin con glucosa pueden revelar hemoconcentracin. En
ocasiones se obtienen mediciones del hematcrito y gammagrafa gstrica, aunque rara vez aportan informacin esencial.
Control de la dieta
Las recomendaciones alimentarias en los pacientes con sndrome de vaciamiento gstrico rpido comprenden la ingestin de alimentos
ricos en protenas y grasas y bajos en hidratos de carbono con mnimo aporte de lquidos durante la comida. Han de tomarse lquidos no
nutritivos antes o despus de ingerir slidos. Tras una vagotoma, el vaciamiento de lquidos es ms rpido en sedestacin; por tanto,
algunos pacientes se benefician de la adopcin de una posicin en decbito supino inmediatamente despus de comer. Se ha
recomendado el uso de goma viscosa y pectina para espesar los lquidos ingeridos, aunque no se ha comprobado la eficacia de esta
prctica.
El anlogo de la somatostatina octetrido reduce los sntomas del sndrome de vaciamiento gstrico rpido precoz y tardo. Los efectos
de octetrido sobre el vaciamiento gstrico son controvertidos, pero el frmaco atena claramente la liberacin excesiva de hormonas
posprandiales. Aunque los efectos beneficiosos a corto plazo de octetrido sobre el sndrome de vaciamiento gstrico rpido estn bien
documentados, se dispone de menos informacin acerca de su eficacia a largo plazo. Se ha notificado diarrea con el uso a largo plazo de
octetrido en el sndrome de vaciamiento gstrico rpido.
Entre los tratamientos quirrgicos propuestos para el sndrome de vaciamiento gstrico rpido cabe sealar reconstruccin pilrica,
colocacin de una gastroyeyunostoma en Y de Roux, inversin de una gastroyeyunostoma, creacin de un asa antiperistltica entre el
estmago y el intestino y estimulacin elctrica retrgrada del intestino delgado. Todos los tratamientos cuentan con partidarios; sin
embargo, el tratamiento fracasa en muchos casos y en otros aparece gastroparesia postoperatoria. Por tanto, resulta difcil recomendar
un tratamiento quirrgico para la mayora de los pacientes con sndrome de vaciamiento gstrico rpido.
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Captulo 31 Trastornos cido-Ppticos y Sndrome de Zollinger-Ellison

NA
ENFERMEDAD CIDO-PPTICA
A pesar de su prevalencia decreciente en EEUU, la enfermedad ulcerosa pptica (EUP) sigue siendo un problema mdico importante
con una considerable morbilidad, mortalidad y consumo de recursos. En 1995 se produjeron 500.000 nuevos casos y 4 millones de
recidivas de EUP. El coste directo total de las lceras gstricas y duodenales se ha calculado en 3.300 millones US$ al ao, ms otros
6.200 millones en costes de productividad (indirectos). La incidencia de lceras duodenales alcanz su cota mxima entre 1950 y 1970 y
ha disminuido desde entonces, debido probablemente a la prevalencia cada vez menor de Helicobacter pylori. Por otro lado, se ha
producido un incremento significativo de las hospitalizaciones de ancianos por hemorragia y perforacin de lceras, que se ha atribuido al
mayor uso de AINE. Adems de H. pylori y AINE, parece que los factores genticos son importantes en la patogenia de las lceras, ya
que se constata una triplicacin de la prevalencia durante toda la vida entre los parientes de primer grado y una concordancia del 50%
entre gemelos monocigotos. Las personas con grupo sanguneo O y las que no son secretoras de antgenos de grupos sanguneos tienen
mayor riesgo de EUP. Otras causas de EUP son gastrinomas, mastocitosis sistmica y enfermedades que aparecen de forma espordica
y, con menor frecuencia, como sndromes con una conexin gentica (neoplasia endocrina mltiple de tipo 1 y mastocitosis familiar).
Etiopatogenia
Helicobacter pylori
H. pylori es un bacilo gramnegativo curvado que produce una ureasa muy activa caracterstica. La infeccin crnica por H. pylori
provoca la mayor parte de los casos de gastritis histolgica y EUP, y predispone al desarrollo de carcinomas gstricos. Hay pruebas que
indican que H. pylori se transmite por va fecal-oral, basadas en un aumento de la prevalencia en los familiares, centros de cuidados
prolongados y personal de endoscopia, y en la demostracin de coprocultivos H. pylori-positivos en los sujetos afectados. El agua
contaminada tambin representa la fuente de infeccin en algunas poblaciones. En EEUU, la prevalencia de gastritis por H. pylori
aumenta desde el 10% a los 20 aos al 50% a los 60; sin embargo, es probable que esta observacin sea resultado de un fenmeno de
cohorte de nacimiento y no indica una mayor adquisicin al avanzar la edad. La prevalencia ajustada por la edad es mayor en los
latinoamericanos y afroamericanos.
H. pylori coloniza el fundus, cuerpo y antro del estmago y se identifica en el 70%-95% de los pacientes con gastritis crnica activa,
que se caracteriza por un aumento histolgico de los neutrfilos y clulas redondas en la mucosa. Es posible que la gastritis histolgica
slo aparezca en la porcin distal del estmago, y la lesin desaparece cuando se erradica H. pylori. Los pacientes que contraen H.
pylori pueden evolucionar de una gastritis crnica superficial activa a una gastritis atrfica, que tambin puede asociarse a eliminacin
de H. pylori. Se ha propuesto la necesidad de una metaplasia gstrica en el duodeno secundaria a la produccin de cido para que se
desarrolle una enfermedad ulcerosa duodenal.
La infeccin por H. pylori afecta al 90% de los pacientes con lceras duodenales y al 70%-90% de los que tienen lceras gstricas. La
importancia etiolgica de este microorganismo est respaldada por numerosos estudios que revelan que la erradicacin de H. pylori
previene las recidivas ulcerosas. El tratamiento de H. pylori tambin puede producir una cicatrizacin ms rpida de las lceras y
mayores tasas de cicatrizacin. Sin embargo, slo el 15% de los infectados por H. pylori manifiesta EUP, lo que indica que se precisan
factores especficos para que surjan lceras. La intervencin de H. pylori en la EUP complicada est peor definida; los datos ms
recientes sealan que tan slo el 50%-70% de los sujetos con lceras duodenales sangrantes se encuentran infectados por H. pylori.
Parece que la patogenicidad de H. pylori guarda relacin con anomalas de la secrecin cida, produccin de bicarbonato por la mucosa,
respuesta inmunitaria de la mucosa, generacin de citotoxinas y sntesis de amonaco, que lesiona la barrera mucosa gstrica. Los
pacientes que son H. pylori-positivos presentan mayor liberacin basal y estimulada por comida de gastrina, que disminuye despus de
su erradicacin. La secrecin cida es mayor en los pacientes con lceras duodenales H. pylori-positivas; sin embargo, es posible que
no disminuya tras su erradicacin. H. pylori libera un factor quimiotctico para neutrfilos y monocitos y elabora citocinas y metabolitos
reactivos del oxgeno, que pueden contribuir a la lesin mucosa.
H. pylori quiz sea un factor que predisponga a la aparicin de adenocarcinomas gstricos, as como de algunos linfomas gstricos. La
gastritis crnica y la infeccin por H. pylori se asocian con frecuencia al desarrollo de adenocarcinomas, a menudo en los pacientes que
lo contraen al comienzo de su vida. Es posible que H. pylori sea un factor de riesgo de linfoma gstrico de tejido linftico asociado a
mucosas; se puede producir la regresin de este linfoma de bajo grado despus de erradicar H. pylori. Los cnceres del cardias gstrico
no se asocian a H. pylori y parece que guardan ms relacin con el adenocarcinoma del esfago.
AINE
Cada ao, entre el 2% y 4% de las personas que toman AINE presenta complicaciones graves y hasta 20.000 muertes anuales se
atribuyen a complicaciones relacionadas con los AINE. En el 30%-50% de los pacientes en tratamiento a largo plazo con AINE se
diagnostican erosiones gstricas por endoscopia, aunque estas lesiones suelen ser superficiales y no se asocian al desarrollo posterior de
lceras o sntomas. El riesgo relativo de lceras gstricas en los usuarios de AINE en comparacin con los que no los usan es de 4,0;
esta cifra es de 1,7 a 3,2 para la lcera duodenal. La dispepsia en los pacientes que toman AINE es ms frecuente en las primeras
semanas de tratamiento y desciende con el tiempo. nicamente el 26% de los pacientes con dispepsia tiene lceras; por otro lado, el
40% de los que presentan lceras por AINE estn asintomticos. Ms preocupante es el dato de que el 60% de los pacientes que
manifiestan hemorragia carece de sntomas previos. Por tanto, la ausencia de dispepsia en los usuarios de AINE no elimina la posibilidad
de complicaciones ulcerosas.
Los factores de riesgo asociados a complicaciones ulcerosas por AINE comprenden los antecedentes de EUP complicada o no
complicada, un rgimen de mltiples AINE o en dosis altas, la edad avanzada y el uso coexistente de anticoagulantes o esteroides. El
riesgo relativo de complicaciones relacionadas con AINE es unas 14 veces mayor entre las personas con antecedentes de enfermedad
ulcerosa complicada que en los usuarios de AINE sin tales antecedentes. Las complicaciones tambin dependen de las dosis
farmacolgicas. Una dosis de cido acetilsaliclico de 30 mg entraa mayor riesgo de hemorragia digestiva y este riesgo aumenta con las
dosis ms altas. En las personas que toman 1.200 mg/da aparecen ocho veces ms lceras complicadas que en las tratadas con placebo.
El empleo concomitante de corticosteroides y AINE aumenta el riesgo de complicaciones con respecto a la utilizacin exclusiva de
AINE. El riesgo de lesin gastrointestinal difiere entre AINE especficos y generalmente guarda relacin con la potencia y la duracin de
la inhibicin de la isoenzima cicloxigenasa (COX)-1. Nabumetona y etodolaco inhiben la produccin sistmica de prostaglandinas, pero
respetan su sntesis gastroduodenal, lo que depara tasas ms bajas de lceras y menos efectos secundarios digestivos. Los inhibidores
especficos de la COX-2 se han comparado con AINE tradicionales en varios ensayos aleatorizados extensos, en los que se han asociado
a una incidencia significativamente inferior de lesin gastrointestinal. Una advertencia importante es que el efecto protector de los
inhibidores especficos de la COX-2 disminuye cuando se usa simultneamente cido acetilsaliclico en dosis bajas. Adems de lceras
gstricas y duodenales, las complicaciones del consumo de AINE comprenden la aparicin de dispepsia, lceras y estenosis
membranosas del intestino delgado, colitis aguda, exacerbaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal y lceras, estenosis y
perforaciones del colon.
Los AINE provocan lesin mucosa por lesin directa y efectos generales. Los AINE pueden lesionar directamente las clulas epiteliales,
inhiben la secrecin mucosa de prostaglandinas, reducen la secrecin de moco e interfieren en el recambio celular. La inhibicin de la
COX reduce la produccin de prostaglandinas, lo que disminuye la secrecin de moco y bicarbonato, reduce el flujo sanguneo de la
mucosa, mantiene la secrecin de cido gstrico y aumenta la adherencia de los neutrfilos al endotelio vascular. La inhibicin de la
COX plaquetaria tambin incrementa el riesgo de hemorragia a partir de lesiones mucosas.
Otros factores asociados a enfermedad ulcerosa
Los fumadores tienen el doble de probabilidades de presentar lceras que los no fumadores. El tabaquismo puede aumentar la
vulnerabilidad a la infeccin por H. pylori. Los fumadores se caracterizan por una motilidad gstrica alterada y una mayor generacin de
radicales libres del oxgeno, factor activador de las plaquetas, vasopresina hipofisaria y endotelina gstrica. Otros efectos del tabaquismo
consisten en reduccin de la produccin gastroduodenal de prostaglandinas, disminucin de la secrecin de bicarbonato, reduccin del
flujo sanguneo de la mucosa e incremento del reflujo duodenogstrico.
Aunque es posible que factores psicolgicos intervengan en la patogenia de la EUP, no est clara la causalidad de estos elementos. En
un estudio de 4.500 pacientes realizado en EEUU, el estrs se asoci a un riesgo relativo de lceras de 1,4-2,9.
Algunas enfermedades se acompaan de aumentos de la EUP ( Tabla 31-1 ). La prevalencia de EUP se triplica con las neumopatas
crnicas, aunque se desconoce la importancia del tabaquismo en esta asociacin. Los pacientes con fibrosis qustica tienen mayor riesgo
de EUP por la reduccin de la secrecin de bicarbonato. La carencia de 1-antitripsina puede provocar EUP por falta de inhibidores de
la proteasa. La cirrosis y la insuficiencia renal predisponen a la EUP por mecanismos desconocidos.
Se han descrito variaciones estacionales en la aparicin de EUP, al igual que diferencias regionales y geogrficas. El efecto del uso de
corticosteroides sobre el desarrollo de lceras, si no se toman AINE, es controvertido. El etanol en cantidades ingeridas de forma
habitual carece de efectos ulcergenos comprobados sobre la mucosa gastroduodenal. No existen componentes alimentarios evidentes
que aumenten el riesgo de EUP, aunque deben evitarse los alimentos que provocan dispepsia.
Factores asociados que intervienen en la patogenia
Defensas de la mucosa.
En la prevencin de la lesin de la mucosa gastroduodenal participan factores preepiteliales, epiteliales y subepiteliales. Los factores
preepiteliales comprenden la barrera de moco-bicarbonato, que acta como una barrera moderada a H+ y pepsina, el casquete mucoide,
que es una estructura de moco y fibrina que se forma en respuesta a la lesin, y los fosfolpidos activos de superficie, que incrementan la
hidrofobicidad de la membrana celular y la viscosidad del moco. Entre los factores epiteliales figuran la restitucin, que consiste en la
reparacin del epitelio por el movimiento de las clulas existentes sobre la zona lesionada, metabolismo de las clulas epiteliales (p. ej.,
resistencia transcelular, transmembranaria), transportadores acidobsicos y secrecin de moco. El principal factor subepitelial es el flujo
sanguneo de la mucosa, que aporta nutrientes y bicarbonato al epitelio. La alteracin de uno o ms de estos mecanismos de defensa por
H. pylori, AINE o isquemia origina lesin y ulceracin de la mucosa.
Fisiopatologa de la lcera duodenal.
Las anomalas relacionadas con la formacin de lcera duodenal comprenden la alteracin de la regulacin del cido y anomalas en la
defensa de la mucosa duodenal. Cerca de un tercio de los pacientes con lceras duodenales tiene respuestas anormales a pentagastrina o
histamina, mientras que el 60% presenta respuesta secretora cida aumentada y anormalmente prolongada a la ingestin de alimentos.
Cuando la produccin basal de cido (BAO) se expresa como una fraccin de la produccin mxima de cido (MAO) estimulada por
pentagastrina, slo presenta anomalas el 10%-20% de los pacientes con lceras duodenales. Algunos mdicos han propuesto que el
aumento de la secrecin cida nocturna quiz sea ms importante que la PBA el BAO en la patogenia de la lcera duodenal. La
infeccin por H. pylori incrementa las concentraciones basal y estimulada por alimentos de gastrina, pero sigue sin estar claro si los
sujetos con lceras duodenales presentan una sensibilidad normal o mayor a la gastrina circulante. La capa gel de moco adherente en el
duodeno es ms dbil en los pacientes con lceras duodenales que en las personas sanas, y se reduce la produccin de bicarbonato en el
bulbo duodenal.
Pruebas que respaldan con firmeza una asociacin
Sndrome de Zollinger-Ellison
Mastocitosis sistmica
Neoplasia endocrina mltiple de tipo I
Neumopata crnica
Insuficiencia renal crnica
Cirrosis
Litiasis renal
Dficit de 1-antitripsina
Pruebas que slo sugieren una asociacin
Enfermedad de Crohn
Hiperparatiroidismo sin neoplasia endocrina mltiple de tipo I
Enfermedad coronaria
Policitemia vera
Pancreatitis crnica
Fibrosis qustica
Fisiopatologa de la lcera gstrica.

La mayor parte (70%) de las lceras gstricas tienen que ver con la infeccin por H. pylori o el consumo de AINE. Hay tres tipos: las
lceras de tipo I aparecen en el cuerpo del estmago, pero no se asocian a otra enfermedad gastroduodenal; las de tipo II tambin
aparecen en el cuerpo, pero se asocian a lceras duodenales activas o en cicatrizacin; las de tipo III aparecen en la regin prepilrica.
La fisiopatologa de las lceras de tipo II y III es semejante a la de las lceras duodenales, en tanto que las de tipo I se relacionan con
una secrecin cida reducida o normal. La gastritis antral es intensa al comienzo de la evolucin de la enfermedad ulcerosa gstrica y
puede progresar a atrofia gstrica. Se ha propuesto que la disfuncin del esfnter pilrico y la motilidad gstrica anormal intervienen en la
formacin de lceras gstricas. La secrecin basal y estimulada de cido gstrico es normal en los pacientes con lceras gstricas. En
los trastornos aclorhdricos tambin pueden formarse lceras gstricas. stas tienden a surgir cerca de la incisura angular, una regin en
que la mucosa recibe riego arterial, en lugar de ser irrigada por un plexo submucoso rico, lo que sugiere una patogenia isqumica.
El 94% de los pacientes presenta dolor abdominal, el sntoma inicial ms frecuente de la EUP. El dolor suele ser de carcter urente, de
localizacin epigstrica sin irradiacin y se alivia con alimentos o anticidos. El sntoma ms discriminatorio es un dolor que despierta al
paciente entre medianoche y las 3 de la maana. Este sntoma afecta a dos tercios de los sujetos con lceras duodenales y a un tercio de
los que tienen lceras gstricas; sin embargo, no es especfico porque un tercio de los pacientes con dispepsia no ulcerosa tambin
refiere dolor nocturno. El 10% aproximadamente de los pacientes con EUP, sobre todo con enfermedad relacionada con AINE,
comienza con complicaciones sin antecedentes de dolor ulceroso.
Las complicaciones de la EUP comprenden hemorragia, perforacin, penetracin y estenosis. Aparece hemorragia en el 15% de los
pacientes con EUP y es ms frecuente despus de los 60 aos, probablemente por el consumo de AINE en este grupo de edad. La
dispepsia precedente afecta al 80%-90% de los pacientes. Cuando H. pylori es la causa de la lcera, su erradicacin previene las
lceras recurrentes y las complicaciones ulcerosas. En el 7% de los pacientes surgen perforaciones, cuya incidencia est aumentando de
forma secundaria al mayor uso de AINE. Las lceras duodenales se perforan anteriormente y las gstricas lo hacen a lo largo de la
pared anterior de la curvatura menor. La penetracin difiere de la perforacin en que la lcera erosiona hasta alcanzar un rgano
adyacente en lugar de la cavidad peritoneal. Las lceras gstricas penetran en el lbulo izquierdo del hgado o el colon, lo que provoca
una fstula gastroclica, en tanto que las duodenales penetran en el pncreas, con aparicin de pancreatitis. La inflamacin, el edema y la
cicatrizacin cerca de la unin gastroduodenal pueden causar estenosis del orificio de salida, que afecta al 2% de los pacientes con EUP,
con aparicin de sntomas de pirosis, saciedad precoz, adelgazamiento, dolor abdominal y vmitos.
El diagnstico diferencial de la dispepsia comprende una amplia variedad de trastornos digestivos, entre ellos EUP, dispepsia funcional,
neoplasias digestivas altas, enfermedades pancreatobiliares, isquemia mesentrica y enfermedad de Crohn. Hay dos mtodos principales
para tratar la dispepsia: evaluar y basar el tratamiento en los hallazgos o tratar empricamente con tratamiento mdico. Esta ltima
modalidad, respaldada por el American College of Gastroenterology, se acepta cada vez ms cuando el paciente tiene menos de 45 a
50 aos, carece de signos de alarma (disfagia, adelgazamiento, hemorragia o anemia) y tiene, por lo dems, un bajo riesgo de neoplasias
malignas digestivas altas o complicaciones de la enfermedad. Si el paciente manifiesta el trastorno a una edad ms avanzada, con signos
de alarma o falta de respuesta al tratamiento emprico, debe procederse a una evaluacin diagnstica adecuada. Los detalles de pruebas
diagnsticas y tratamientos concretos se presentan en las secciones siguientes.
Estudios radiolgicos y endoscpicos
Aunque el trnsito baritado alto con contraste de aire y la endoscopia digestiva alta muestran una sensibilidad y una especificidad
prcticamente equivalentes para diagnosticar EUP, la endoscopia se ha convertido en el mtodo de eleccin porque pueden obtenerse
muestras de biopsia para documentar la presencia de gastritis histolgica o infeccin por H. pylori y descartar neoplasias malignas en
lceras gstricas. Las pruebas radiolgicas no pueden descartar de forma definitiva una neoplasia maligna; por consiguiente, en las
lceras gstricas que se identifican mediante trnsito baritado se precisa una biopsia endoscpica. En los pacientes con lceras que no
son secundarias al consumo de AINE, cuatro a ocho muestras de biopsia establecern un diagnstico correcto en ms del 95% de las
neoplasias malignas gstricas. Todas las lceras gstricas sospechosas deben analizarse mediante otra endoscopia digestiva alta 8
semanas despus de iniciar el tratamiento oportuno. Aunque las lceras gstricas claramente asociadas al uso de AINE no siempre
requieren biopsia, deben observarse hasta que hayan cicatrizado.
Estudio de Helicobacter pylori
A fin de confirmar la infeccin por H. pylori pueden utilizarse diversos mtodos invasivos y no invasivos. Algunas pruebas pueden
constatar una infeccin activa, mientras que otras no pueden distinguir una infeccin actual de otra anterior.
Pruebas invasivas.
Las muestras de biopsia obtenidas mediante endoscopia se estudian con tinciones de Giemsa, argntica de Warthin-Starry o de
hematoxilina-eosina, que son los mtodos convencionales para diagnosticar H. pylori. Las muestras de biopsia tambin pueden colocarse
en geles que contienen urea y un indicador (p. ej., CLO-test, Hpfast, PyloriTek, Pronto Dry) para detectar la presencia de actividad de
ureasa asociada a H. pylori. Las pruebas de la ureasa tienen una sensibilidad del 90% y una especificidad del 95%-100%. Una prueba
rpida de ureasa o el examen de una biopsia indicarn la presencia de una infeccin activa por H. pylori. Los estudios de biopsias
pueden deparar resultados falsos negativos en los pacientes que presentan una hemorragia aguda o que han recibido ciclos breves de
antibiticos. Puede realizarse un anlisis mediante reaccin en cadena de la polimerasa de muestras de biopsia, aunque esta tcnica ha
quedado limitada en gran medida a la investigacin que pretende identificar diferentes cepas de H. pylori.
Pruebas no invasivas.
Existen anlisis de inmunoadsorcin enzimticos para detectar anticuerpos sricos de tipo inmunoglobulina G (IgG) frente a H. pylori,
con sensibilidades del 80%-95% y especificidades del 75%-95%. Los ttulos pueden disminuir durante 6 a 12 meses, aunque con
frecuencia se mantienen anormales; por consiguiente, los estudios serolgicos no son un buen mtodo para evaluar la infeccin activa por
H. pylori y no se recomiendan para confirmar la erradicacin tras el tratamiento. Pueden realizarse pruebas de aliento con 13 C-urea
(istopo no radiactivo) o con 14 C-urea (istopo radiactivo), que se administran por va oral. Las concentraciones espiradas de dixido de
carbono isotpico se correlacionan con la actividad de ureasa de H. pylori intragstrica. Las pruebas de aliento tienen una sensibilidad y
una especificidad del 90%-100% para detectar una infeccin activa por H. pylori; sin embargo, pueden obtenerse resultados falsos
negativos cuando se administran inhibidores de la bomba de protones (IBP), compuestos de bismuto, antagonistas de los receptores de
histamina y antibiticos. Se recomienda suspender estos frmacos durante 2 a 4 semanas antes de efectuar un estudio mediante pruebas
de aliento. La deteccin de antgenos fecales es otro mtodo no invasivo para determinar una infeccin activa por H. pylori. En esta
prueba, un inmunoanlisis enzimtico (HpSA) detecta la presencia de antgeno de H. pylori en muestras fecales con gran sensibilidad y
especificidad.
Tratamiento inicial de la dispepsia
El tratamiento inicial de los pacientes que presentan una dispepsia no investigada es controvertido. Hay que sopesar el momento de la
evaluacin estructural del tubo digestivo superior y los estudios de H. pylori con respecto a la utilidad y las ventajas econmicas del
tratamiento emprico. En los pacientes menores de 45 a 50 aos con sntomas leves o intermitentes resulta razonable un tratamiento
emprico con supresores del cido durante 4 semanas. Cuando los sntomas desaparecen y no recidivan, no es necesaria una evaluacin
ms detallada. Algunos mdicos aconsejan un estudio serolgico de H. pylori en esta poblacin y, cuando los resultados son positivos, el
tratamiento con tres o cuatro frmacos, incluidos antibiticos y supresores del cido. Se recomienda una endoscopia digestiva alta inicial
en los pacientes mayores de 50 aos, en los que tienen sntomas de larga evolucin o recurrentes y en los que presentan sntomas de
alarma, tales como adelgazamiento, hemorragia o anemia o disfagia, a fin de evaluar la presencia de una neoplasia maligna digestiva
alta. En caso de una EUP confirmada endoscpicamente, debe obtenerse una muestra de biopsia para realizar estudios de ureasa e
histolgicos. Las pruebas de aliento con urea y los estudios de antgenos fecales se reservan para confirmar la erradicacin de H. pylori.
Se han elaborado anlisis de decisiones para determinar la estrategia ms coste-efectiva en los pacientes con dispepsia, aunque hasta
ahora, los resultados dependen notablemente de la prevalencia de H. pylori en la poblacin y los costes de los estudios diagnsticos.
Ningn procedimiento diagnstico ha logrado una aceptacin uniforme.
La mayor parte de las lceras gstricas y duodenales se tratan mdicamente con frmacos que suprimen la secrecin cida, neutralizan
el cido gstrico, ejercen efectos citoprotectores y erradican H. pylori. La endoscopia est indicada para controlar hemorragias y,
posiblemente, obstrucciones del ploro. Se requiere ciruga en las hemorragias que no se controlan con mtodos endoscpicos y en otras
complicaciones, como perforaciones y obstrucciones.

Tratamiento mdico de las lceras
Anticidos.
Los pacientes utilizan a menudo anticidos de venta sin receta para controlar sintomticamente la dispepsia, aunque su utilidad en el
tratamiento primario de la EUP es limitada. Los anticidos se unen a las sales biliares, inhiben la actividad de pepsina y tienen efectos
citoprotectores (p. ej., aumentan la liberacin de prostaglandinas, la produccin de moco y la liberacin de bicarbonato), adems de sus
efectos neutralizadores del cido. Entre sus efectos adversos destacan sobrecarga de sodio, hipercalcemia, alcalosis metablica o
insuficiencia renal, en funcin de la formulacin. Los anticidos que contienen magnesio pueden causar diarrea, en tanto que los
compuestos de aluminio provocan estreimiento y se asocian a neurotoxicidad en los pacientes con insuficiencia renal.
El subsalicilato de bismuto recubre los crteres ulcerosos, formando posiblemente una capa protectora contra los efectos del cido y la
pepsina. El bismuto carece de efectos sobre la secrecin cida, pero puede disminuir la degradacin del factor de crecimiento epidrmico
e inhibir el crecimiento de H. pylori. La toxicidad del subsalicilato de bismuto es extremadamente rara, aunque pueden aparecer
concentraciones sanguneas significativas de salicilato. Se ha lanzado una combinacin farmacolgica que contiene ranitidina y un
compuesto de bismuto para tratar la infeccin por H. pylori.
Antagonistas del receptor H2 .
Estn autorizados para uso clnico cuatro antagonistas del receptor H2 : cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Estos frmacos
inhiben la secrecin cida basal y estimulada por histamina, pentagastrina y alimentos de una manera dosis-dependiente lineal, con una
inhibicin mxima del 90% de la produccin de cido estimulada por el vago y por gastrina y una inhibicin casi total de la secrecin
nocturna y basal. Las dosis orales equipotentes son 40 mg de famotidina, 300 mg de ranitidina, 300 mg de nizatidina y 1.200 a 1.600 mg
de cimetidina. Se ha autorizado la posologa una vez al da, a la hora de acostarse, de antagonistas del receptor H2 para el tratamiento de
la EUP. La insuficiencia renal modifica las concentraciones plasmticas de antagonistas del receptor H2 ; las dosis deben reducirse a la
mitad cuando el aclaramiento de creatinina es inferior a 15-30 ml/min (cimetidina, famotidina) o 50 ml/min (nizatidina, ranitidina). Los
efectos secundarios de estos frmacos son poco frecuentes, pero consisten en trastornos del ritmo cardaco con el tratamiento
intravenoso, efectos antiandrgenos con aparicin de ginecomastia e impotencia (provocados por cimetidina), hiperprolactinemia con
galactorrea, efectos nerviosos centrales (p. ej., cefalea, letargo, depresin, prdida de memoria) y efectos hematolgicos (p. ej.,
leucopenia, anemia, trombocitopenia y elevaciones de las transaminasas hepticas). Cimetidina y, con menor frecuencia, ranitidina, se
une a enzimas hepticas del citocromo P450 e inhibe intensamente el metabolismo de teofilina, fenitona, lidocana, quinidina y warfarina.
Inhibidores de la bomba de protones.
En la actualidad hay muchos IBP comercializados, entre ellos omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol y esomeprazol. Estos
bencimidazoles sustituidos inhiben la actividad H+, K+ -ATPasa en la membrana canalicular de las clulas parietales gstricas, lo que
origina una inhibicin prcticamente completa de la secrecin cida basal y estimulada. Los IBP tienen efectos mucho mayores sobre la
secrecin cida diurna (estimulada por la comida) que los antagonistas del receptor H2 . El momento ptimo para ingerir el frmaco es
entre media hora y una hora antes de las comidas porque los alimentos estimulan de forma mxima los IBP. La posologa de IBP no se
modifica en caso de nefropata o hepatopata. Los IBP son bien tolerados, pero se han asociado a efectos secundarios, como cefalea,
estreimiento, nuseas, dolor abdominal y diarrea. Omeprazol inhibe algunas enzimas del citocromo P450, lo que altera el metabolismo de
diazepam, fenitona y warfarina; no obstante, este frmaco carece de efectos sobre el metabolismo de teofilina, lidocana y quinidina. Los
estudios han puesto de manifiesto que entre el 3% y 6% de los pacientes tratados de forma prolongada con omeprazol presenta una
hipergastrinemia profunda (> 400 pg/ml). Las consecuencias clnicas de la hipergastrinemia son desconocidas; sin embargo, el
tratamiento a largo plazo con omeprazol no se ha relacionado con displasia gstrica, tumores carcinoides ni carcinomas, aunque se ha
descrito hiperplasia de clulas pseudoenterocromafines. La gastritis atrfica puede acelerarse en los sujetos infectados por H. pylori
tratados con IBP, aunque no se ha recomendado firmemente la erradicacin de este microorganismo en los pacientes que precisan
tratamiento a largo plazo con IBP.
Frmacos citoprotectores.
Sucralfato es una sal compleja de sacarosa que se une a protenas tisulares y forma una barrera protectora que disminuye la exposicin
del epitelio a cido, sales biliares y pepsina. Tambin puede estabilizar el moco gstrico y tiene efectos trficos sobre la mucosa. Los
efectos adversos de sucralfato comprenden estreimiento y, en caso de insuficiencia renal, la posibilidad de toxicidad por aluminio.
Tambin se une a varios frmacos, lo que limita su absorcin.
Misoprostol es un anlogo de la prostaglandina E1 que inhibe la secrecin de cido gstrico, estimula la secrecin de bicarbonato y moco,
incrementa el flujo sanguneo de la mucosa e inhibe el recambio celular. La limitacin ms importante de su uso tiene que ver con una
diarrea relacionada con la dosis que aparece en el 10%-30% de los casos. La utilizacin de misoprostol est contraindicada en las
mujeres con posibilidad de estar embarazadas.
Tratamiento de la enfermedad ulcerosa pptica por Helicobacter pylori
La mayor parte de las lceras ppticas se deben a la infeccin por H. pylori, y la presencia de una lcera duodenal o gstrica
relacionada con H. pylori es una indicacin de tratamiento especfico para erradicar este microorganismo ( Tabla 31-2 ). En la
actualidad, la erradicacin de H. pylori para tratar la dispepsia no ulcerosa (funcional) es controvertida. Diversos antibiticos son
eficaces contra H. pylori, entre ellos ampicilina, amoxicilina, metronidazol, tetraciclinas, quinolonas, eritromicina y claritromicina. Los
compuestos de bismuto tambin son eficaces. La supresin del cido con IBP y, en menor medida, con antagonistas del receptor H2 ,
incrementa la erradicacin del microorganismo. Los regmenes con un solo frmaco rara vez resultan eficaces para erradicar H. pylori.
Para tratar esta infeccin se recomienda un tratamiento triple o cudruple con antibiticos y supresores del cido. Hay numerosos
regmenes con eficacia comprobada, aunque un ciclo de 2 semanas de subsalicilato de bismuto (2 comprimidos, cuatro veces al da),
metronidazol (250 mg, cuatro veces al da) y tetraciclina (500 mg, cuatro veces al da), ms un antisecretor (p. ej., un antagonista del
receptor H2 o IBP) es un programa barato y eficaz que logra tasas de erradicacin del 80%-95% y se considera el tratamiento de
referencia. Otras estrategias son un IBP en dosis altas con claritromicina y un segundo antibitico (p. ej., amoxicilina o metronidazol)
durante 2 semanas. Se han propuesto ciclos ms breves para incrementar el cumplimiento, aunque las tasas de erradicacin disminuyen
de forma significativa cuando el tratamiento es inferior a 10 das. El tratamiento de H. pylori que es resistente a dos ciclos de
tratamiento triple suscita controversia; algunos mdicos recomiendan el tratamiento con cuatro o cinco frmacos en dosis muy altas. Sin
embargo, estos programas intensivos pueden producir efectos adversos (p. ej., colitis asociada a antibiticos en el 25% de los casos), lo
que plantea dudas acerca de sus perfiles de riesgo-beneficio.
Rgimen
Tasa de erradicacin (%)
Bismuto
Subsalicilato de bismuto
Subcitrato de bismuto coloidal
5-10
10-35
Antibiticos solos
Amoxicilina
Claritromicina
Otros antibiticos
Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol)
15-25
50
0-5
0-15
Tratamiento doble
Bismuto/amoxicilina
30-60
Bismuto/metronidazol
30-75
Amoxicilina/metronidazol
55-95
Omeprazol/amoxicilina o claritromicina
55-85
Tratamiento triple
Bismuto/metronidazol/tetraciclina o amoxicilina
80-95
Tras concluir el tratamiento, no se precisa seguimiento en la mayora de los casos a menos que el paciente siga sintomtico. Debe
plantearse la realizacin de una prueba de aliento con urea o un estudio de antgenos fecales un mes despus de completar el tratamiento
para confirmar la erradicacin de H. pylori en los pacientes con enfermedad complicada, una enfermedad mdica grave subyacente o
sntomas recurrentes. Despus de la erradicacin satisfactoria de H. pylori, la tasa de recidivas de lceras gstricas y duodenales es
inferior al 10%. En comparacin, la EUP reaparece en un plazo de 2 aos en el 50%-100% de los infectados por H. pylori sin
erradicacin o supresin crnica del cido.
Tratamiento y prevencin de la enfermedad ulcerosa pptica relacionada con AINE
Siempre que sea posible, un paciente con una lcera por AINE ha de interrumpir el frmaco responsable. En ausencia de consumo
concomitante de AINE, el tratamiento antisecretor con antagonistas del receptor H2 , IBP o citoprotectores logra la cicatrizacin de la
lcera en un plazo de 8 semanas en la mayora de los casos. Cuando deben mantenerse los AINE por sus efectos analgsicos o
antiinflamatorios, varios regmenes han demostrado eficacia. Los antagonistas del receptor H2 en dosis convencionales pueden curar las
lceras duodenales, pero las gstricas generalmente son resistentes a la cicatrizacin cuando se mantienen los AINE. En ensayos
clnicos aleatorizados, los IBP han curado con eficacia lceras duodenales y gstricas en presencia de un consumo continuo de AINE
(tasa de curacin del 95% al cabo de 8 semanas). Misoprostol tiene una eficacia equivalente a la de IBP en la curacin de lceras
asociadas a la utilizacin de AINE.
En los pacientes de alto riesgo deben plantearse estrategias para prevenir las lceras asociadas a AINE. Los factores relacionados con
la aparicin de complicaciones ulcerosas en los pacientes que utilizan AINE son los antecedentes de lceras complicadas o no
complicadas, mltiples AINE o en dosis altas, edad avanzada y uso de anticoagulantes o esteroides. Misoprostol en dosis de 200 g,
cuatro veces al da, reduce de forma significativa la incidencia a los 3 meses de lceras gstricas y duodenales. Tambin se ha
comprobado que los IBP disminuyen significativamente la incidencia de lceras recurrentes y complicaciones ulcerosas en los pacientes
con lceras relacionadas con AINE que deben mantener estos frmacos. Los inhibidores especficos de la COX-2 se asocian a tasas de
lceras y complicaciones ulcerosas significativamente inferiores con respecto a los AINE convencionales; sin embargo, a diferencia de
los IBP, su efecto protector se limita a los pacientes que toman cido acetilsaliclico.
Tratamiento de las lceras resistentes
Las lceras duodenales se consideran resistentes cuando el tratamiento durante 8 semanas no logra curarlas; las lceras gstricas
resistentes se definen por la falta de respuesta a 12 semanas de tratamiento. En general, entre el 5% y 10% de las lceras se consideran
resistentes. Las causas de lceras resistentes comprenden falta de cumplimiento del paciente, uso subrepticio de AINE, tabaquismo,
infeccin por H. pylori sin tratamiento, hipersecrecin de cido gstrico (gastrinoma) y neoplasias malignas. Otras causas infrecuentes
de lceras crnicas son enfermedad de Crohn, amiloidosis, sarcoidosis, gastroenteritis eosinfila e infecciones (p. ej., tuberculosis, sfilis y
citomegalovirus). Debe evaluarse el cumplimiento del tratamiento prescrito y analizarse el consumo de cualquier AINE. El seguimiento
endoscpico est indicado con realizacin de mltiples biopsias para descartar neoplasias malignas y causas no ppticas de lceras. Se
determinar la gastrina srica para descartar sndrome de Zollinger-Ellison. Las dosis altas de IBP pueden curar el 90% de las lceras
resistentes despus de 8 semanas, lo que reduce la necesidad de intervencin quirrgica. Sin embargo, debe contemplarse la ciruga para
diagnosticar y tratar a los pacientes que no responden a este rgimen intensivo.
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SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
El sndrome de Zollinger-Ellison (SZE) es un trastorno de hipersecrecin cida secundario a un tumor secretor de gastrina o gastrinoma.
Se calcula que la incidencia de SZE entre los pacientes con EUP es del 0,1%-1%. Aunque la mayora de los pacientes diagnosticados de
SZE tiene entre 30 y 50 aos, el intervalo de edad de los afectados es de 7 a 90 aos, con un predominio de los varones con respecto a
las mujeres de 2:1 a 3:2. Los gastrinomas pueden ser espordicos o transmitirse genticamente y asociarse a una neoplasia endocrina
mltiple de tipo I (NEM I). Los gastrinomas espordicos suelen ser malignos, mientras que los asociados a NEM I tienen una evolucin
ms benigna.
Etiopatogenia
El SZE se caracteriza por una EUP intensa provocada por la hipersecrecin de cido gstrico como consecuencia de la gastrina derivada
de neoplasias de clulas no beta. Ms del 80% de los gastrinomas se localizan en el tringulo del gastrinoma, que se encuentra limitado
por la confluencia del conducto cstico y el coldoco por arriba, la unin de la segunda y la tercera porcin duodenal por abajo y la unin
del cuello y el cuerpo del pncreas medialmente. Aunque clsicamente se considera un tumor pancretico, el 40% de los gastrinomas
surge en el seno de la pared duodenal. Los tumores primarios se originan con menor frecuencia en estmago, huesos, ovarios, hgado y
ganglios linfticos. Ms del 50% de los gastrinomas son malignos y entre el 30% y el 55% de los pacientes comienza con varios tumores
o enfermedad metastsica.
Las clulas del gastrinoma son heterogneas y generalmente bien diferenciadas, y contienen cromogranina, enolasa especfica neuronal y
tirosina hidroxilasa. Otros pptidos que sintetizan los gastrinomas son somatostatina, polipptido pancretico, corticotropina y polipptido
intestinal vasoactivo (VIP). Puede aparecer un sndrome de Cushing asociado al SZE.
Ms del 90% de los pacientes con SZE presenta lceras en algn momento, con mayor frecuencia en el bulbo duodenal (75%). Estas
lceras habitualmente tienen menos de 1 cm de dimetro, aunque en ocasiones se trata de lesiones gigantes. Otras localizaciones son el
duodeno distal (14%) y el yeyuno (11%). Entre las pistas relacionadas con la posible presencia de un SZE figuran EUP resistente a
frmacos, lceras recurrentes tras ciruga, EUP con diarrea o EUP con obstruccin, perforacin o hemorragia. Dos tercios de los
pacientes con SZE experimentan sntomas de reflujo gastroesofgico, que pueden ser intensos. Hay diarrea en ms del 50% de los casos
y puede ocurrir en ausencia de sntomas ulcerosos. La diarrea mejora con aspiracin nasogstrica o supresin potente del cido, lo que
demuestra la importancia etiolgica de la hipersecrecin cida. Las caractersticas de la diarrea en el SZE incluyen una secrecin de
gran volumen (a menudo varios litros al da por la accin del propio cido y los efectos de otros pptidos, como VIP), dispepsia con
esteatorrea secundaria a inactivacin cida de las enzimas pancreticas, estado afn al espre provocado por una lesin vellositaria por
cido y reduccin de la formacin de micelas causada por sales biliares insolubles.
En el 25% de los pacientes con gastrinomas aparece un sndrome NEM I. Este trastorno autosmico dominante afecta a paratiroides
(85%), pncreas (81%), hipfisis (65%), y, con menos frecuencia, corteza suprarrenal y tiroides. La morbimortalidad principal que
conlleva el NEM I guarda relacin con el SZE, y ste constituye la manifestacin inicial del NEM I en un tercio de los casos. La
hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo puede exacerbar la hipergastrinemia y la hipersecrecin cida del SZE. Otros signos
consisten en defectos del campo visual como consecuencia del desarrollo de tumores hipofisarios e hiperprolactinemia. En el 13% de los
pacientes con SZE y NEM I surgen tumores carcinoides gstricos.
Determinacin de gastrina srica
La concentracin en ayunas de gastrina en personas sanas y en pacientes con otras formas de EUP suele ser inferior a 150 pg/ml. Una
gastrinemia mayor de 1.000 pg/ml en una persona que muestra secrecin de cido gstrico es prcticamente diagnstica de SZE. Rara
vez, la anemia perniciosa, en el contexto de una aclorhidria, puede producir concentraciones de gastrina que superan 1.000 pg/ml. Casi
todos los pacientes con SZE tienen cifras de gastrina superiores a 150 pg/ml y algunos, concentraciones mayores de 100.000 pg/ml. El
diagnstico diferencial de la hipergastrinemia comprende antro gstrico retenido tras gastroyeyunostoma, hiperplasia de clulas G,
insuficiencia renal, reseccin del intestino delgado, obstruccin pilrica, artritis reumatoide, vitligo, diabetes y feocromocitoma ( Tabla 313 ).
La prueba de provocacin con secretina puede distinguir entre las posibles causas de hipergastrinemia. Tras la inyeccin de secretina (2
mg/kg por va intravenosa), la concentracin srica de gastrina aumenta en 200 pg/ml en 15 minutos en ms del 90% de los pacientes
con SZE, con pocos resultados falsos positivos (en ocasiones con aclorhidria). En comparacin, los sujetos con EUP no asociada a SZE
e hiperplasia de clulas G presentan descensos, ausencia de variaciones o slo pequeos aumentos de las concentraciones sricas de
gastrina. La prueba de infusin de calcio (5 mg/kg por hora por va intravenosa) produce un incremento mayor de 400 pg/ml de la
concentracin srica de gastrina en 3 horas en ms del 80% de los pacientes con SZE. No obstante, esta prueba tiene tendencia a los
falsos positivos, y tambin pueden aparecer efectos adversos secundarios a hipercalcemia sistmica. Por tanto, el estudio del calcio se
reserva para los pacientes con resultados negativos en las pruebas de provocacin con secretina y en los que se sigue sospechando
claramente un SZE. Las concentraciones de gastrina en la mayora de los casos con SZE aumentan menos del 50% tras la ingestin de
alimentos, en comparacin con incrementos superiores al 200% en los pacientes con hiperplasia de clulas G, aunque la sensibilidad y la
especificidad de la prueba con comida convencional son bajas.
Hipoclorhidria y aclorhidria con o sin anemia perniciosa
Antro gstrico retenido
Hiperplasia de clulas G
Insuficiencia renal
Reseccin masiva del intestino delgado
Obstruccin del orificio de salida gstrico
Artritis reumatoide
Vitligo
Diabetes mellitus
Feocromocitoma
Estudios de la secrecin de cido gstrico

En ms del 90% de los pacientes con SZE se constata una PBA de 15 mEq/h o ms. Sin embargo, el 12% de los que tienen lceras
duodenales frecuentes tambin presenta un incremento del BAO. Un cociente entre BAO-MAO mayor de 0,6 es sumamente indicativo
de un SZE, aunque un cociente inferior no descarta el diagnstico. Dado que el estudio de estimulacin con secretina no tiene una
especificidad del 100%, algunos mdicos recomiendan estudiar la secrecin de cido gstrico antes de una prueba de estimulacin con
secretina para confirmar la hipersecrecin cida. Cuando no se dispone del equipo especializado para el anlisis de cido, un pH gstrico
mayor de 3 descarta bsicamente un diagnstico de SZE.
Localizacin de tumores
La gammagrafa de receptores de somatostatina se basa en la premisa de que muchos gastrinomas expresan estos receptores. Este
mtodo es mejor que la tomografa computarizada (TC), la resonancia magntica (RM) y la angiografa para localizar tumores primarios
y metastsicos, con una sensibilidad y una especificidad superiores al 75%. La ecografa endoscpica ofrece un mtodo sensible para
detectar gastrinomas primarios que se localizan en el pncreas, con una sensibilidad del 80%-100%. La sensibilidad de la ecografa
abdominal es mucho ms baja. La TC tiene una sensibilidad del 59% para identificar gastrinomas extrahepticos; sin embargo, la
sensibilidad de la TC para metstasis hepticas es mayor (72%), con la ventaja aadida de que, si se identifica enfermedad metastsica,
no resulta necesaria una evaluacin ms detallada. La RM puede detectar tumores primarios y metastsicos con rendimientos
semejantes a los de la TC. La angiografa selectiva resulta til para detectar metstasis hepticas con gran especificidad (84%-100%),
aunque las lesiones extrahepticas no se visualizan bien. La obtencin de muestras selectivas de la vena porta puede detectar aumentos
de la concentracin de gastrina en la localizacin de un gastrinoma primario o metastsico con una sensibilidad elevada (70%-90%),
aunque este mtodo adolece de una especificidad reducida.
En resumen, la gammagrafa de receptores de somatostatina en combinacin con TC o RM se realiza para descartar enfermedad
metastsica. Cuando no se identifican metstasis, la ecografa endoscpica puede ser til para identificar un tumor primario localizado en
el pncreas o el duodeno. Tambin puede utilizarse ecografa intraoperatoria para evaluar posibles candidatos a la ciruga en centros
seleccionados.
Si no hay enfermedad metastsica, el gastrinoma primario debe resecarse quirrgicamente. Hasta en el 30% de los casos se ha
comprobado curacin de la enfermedad. Debido a los efectos trficos de las concentraciones elevadas de gastrina, puede persistir una
hipersecrecin cida leve durante varios aos despus de la intervencin. La supervivencia a los 5 aos de todos los pacientes con
gastrinoma vara entre el 62% y 75%, con una supervivencia a los 10 aos del 47%-53%. Los pacientes con NEM I tienen mejor
pronstico, con una supervivencia a los 10 aos del 93%, en comparacin con el 74% en los que presentan gastrinomas no asociados a
NEM I. Cuando no es posible la reseccin quirrgica curativa, hay varias opciones mdicas o quimioterpicas.
Tratamiento mdico
El objetivo principal del tratamiento mdico en el SZE consiste en controlar la hipersecrecin cida. Los frmacos ms potentes en el
SZE son los IBP, que inhiben la secrecin cida, reducen la dispepsia y favorecen la curacin de las lceras. La mediana de la dosis de
omeprazol o lansoprazol necesaria para controlar la hipersecrecin cida es de 60 a 90 mg/da; se ha observado una taquifilaxia o
toxicidad escasa con el tratamiento a largo plazo con IBP. Octretido, que inhibe la liberacin de gastrina y la secrecin de cido
gstrico, tambin tiene eficacia a la hora de controlar los sntomas del SZE.
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Captulo 32 Ciruga de la Enfermedad Ulcerosa Pptica y Sndromes Posgastrectoma

NA
CIRUGA DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA DUODENAL
Los frmacos antisecretores eficaces, el uso de regmenes antibiticos para erradicar la infeccin por Helicobacter pylori y la retirada
de antiinflamatorios no esteroideos han motivado que la ciruga sea un acontecimiento infrecuente en el tratamiento de la enfermedad
ulcerosa duodenal, aunque algunas de sus complicaciones precisan una intervencin quirrgica urgente o programada. Se han
desarrollado varias tcnicas quirrgicas para tratar estas complicaciones en el contexto agudo y prevenir su recidiva.
Tcnicas quirrgicas
Vagotoma con drenaje
La vagotoma troncal reduce la secrecin cida basal en un 85%, la produccin de cido estimulada en un 50% y la secrecin de pepsina
en un 80%. Tras la vagotoma, tambin se reduce la sensibilidad de las clulas parietales a la gastrina y la histamina. La seccin vagal
elimina el efecto inhibidor tnico del vago sobre la actividad motora del ploro; por consiguiente, debe practicarse una intervencin de
drenaje con vagotoma troncal para evitar la retencin gstrica. La piloroplastia de Heineke-Mikulicz, que se realiza con frecuencia,
consiste en una incisin longitudinal del piloroduodeno, que a continuacin se cierra transversalmente. Como alternativa, se practica una
gastroyeyunostoma cuando existe una enfermedad duodenal intensa o una masa inflamatoria. Rara vez se efectan una
gastroduodenostoma de Jaboulay y una piloroplastia de Finney para estimular un vaciamiento gstrico ms rpido.
Vagotoma supraselectiva
La vagotoma supraselectiva se ha convertido en la tcnica con mayor aceptacin para la ciruga programada de la enfermedad ulcerosa
duodenal porque produce menos complicaciones a largo plazo. En esta operacin slo se seccionan las ramas vagales que inervan la
porcin proximal del estmago, dejando intacta la inervacin antropilrica. Por tanto, no se requiere drenaje gstrico. La vagotoma
supraselectiva reduce la produccin de cido en un 50%-70%. En algunos casos, una vagotoma supraselectiva ampliada incluye la
seccin adicional de los pedculos nerviosos gastroepiploicos, lo que reduce el riesgo de lceras recurrentes.
Vagotoma con antrectoma
La reseccin antral con vagotoma troncal o vagotoma selectiva para conservar las ramas vagales celaca y heptica depara la tasa ms
baja de recidivas ulcerosas. El mun gstrico se une con el intestino en una anastomosis de Billroth I, en la que se sutura el duodeno
directamente al estmago, o de Billroth II, en la que se crea un asa aferente duodenal ciega y el drenaje gstrico se realiza a travs de
una gastroyeyunostoma. La eleccin entre estas anastomosis depende del estado del duodeno y la cantidad de estmago resecado.
Ciruga laparoscpica de lceras
La laparoscopia puede utilizarse para practicar una vagotoma troncal posterior con pilorotoma, una vagotoma troncal posterior y
supraselectiva anterior y, rara vez, una vagotoma troncal con antrectoma.
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CIRUGA DE LCERAS GSTRICAS BENIGNAS
Se utilizan diversas intervenciones quirrgicas para tratar lceras benignas en localizaciones gstricas especficas. La antrectoma con
inclusin de la lcera es la intervencin de referencia en la enfermedad que afecta a la porcin distal del estmago. Cuando es posible, se
recomienda una anastomosis de Billroth I. La vagotoma no aporta efectos beneficiosos, salvo en los pacientes H. pylori-negativos con
lcera duodenal asociada. La escisin local puede ser posible en el caso de lceras pequeas en la curvatura menor o el cuerpo del
estmago. Las lceras prximas a la unin gastroesofgica son las que representan el mayor desafo. Algunos de estos pacientes
precisan una gastrectoma subtotal con creacin de una esofagogastroyeyunostoma amplia.
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INDICACIONES DE LA CIRUGA DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA
Enfermedad ulcerosa intratable
La enfermedad ulcerosa duodenal intratable es una afeccin infrecuente desde la introduccin de frmacos antisecretores potentes,
especialmente de los inhibidores de la bomba de protones y los regmenes de erradicacin de H. pylori. Se define por la persistencia de
lceras persistentes muy sintomticas (p. ej., dolor, hemorragia) y confirmadas en la endoscopia. Las operaciones ms tiles en este
contexto son la vagotoma gstrica supraselectiva y la vagotoma troncal con antrectoma (con reseccin del 30%-40% del estmago).
La vagotoma supraselectiva tiene una incidencia muy baja de sndrome de vaciamiento gstrico rpido postoperatorio, diarrea, dispepsia,
anemia y adelgazamiento, pero se acompaa de una tasa mayor de recidivas ulcerosas. Cuando se requiere reseccin, se prefiere una
anastomosis de Billroth I, aunque est indicada una tcnica de Billroth II en caso de cicatrizacin importante del bulbo duodenal. La
vagotoma con piloroplastia debe reservarse para los ancianos enfermos en los que est indicada una operacin oportuna. La enfermedad
ulcerosa gstrica resistente debe plantear la sospecha de un carcinoma gstrico subyacente. En algunos casos se considerar una
intervencin quirrgica para descartar esta posibilidad. La utilidad de la ciruga en las lceras duodenales y gstricas gigantes mayores de
3 cm de dimetro ha sido controvertida. Los estudios ms recientes indican que el tratamiento mdico intensivo resuelve la mayor parte
de las lceras gigantes, aunque la ciruga resulta necesaria para tratar complicaciones ulcerosas en el 16% de los pacientes.
Perforacin de lceras, penetracin y fstulas
La perforacin de una lcera se sigue de peritonitis qumica que, sin tratamiento, evoluciona a peritonitis bacteriana, sepsis y muerte. La
exploracin abdominal inmediata con reparacin de la perforacin es el tratamiento habitual de la mayora de los pacientes. Cuando los
bordes de una lcera duodenal perforada son friables, puede suturarse una lengua de epipln vascularizado sobre la perforacin. Si los
bordes no son edematosos o friables, pueden aproximarse los bordes de la lcera antes de colocar el parche epiploico. Las perforaciones
de lceras gstricas se reparan con mayor frecuencia mediante reseccin gstrica con inclusin de la lcera. La utilidad de aadir una
vagotoma supraselectiva al tratamiento especfico de la perforacin es cuestionable. Este tipo de ciruga definitiva para la lcera debe
practicarse cuando la perforacin est presente desde hace ms de 24 horas, el abdomen no est contaminado y la salud del paciente es,
por lo dems, buena. Cuando hay hemorragia asociada a la perforacin, puede ser necesario ligar con sutura la lcera adems de cerrar
la perforacin y practicar una intervencin definitiva de la lcera. El tratamiento conservador se considera en los casos sin peritonitis o
sepsis en los que un estudio radiolgico con contraste hidrosoluble demuestra una perforacin contenida. Los estudios indican que la
ciruga puede evitarse en el 70% de pacientes muy seleccionados.
La penetracin de una lcera duodenal puede causar sntomas ulcerosos intratables, y la mejor manera de tratarla consiste en vagotoma
con antrectoma, en lugar de vagotoma supraselectiva, debido a la supuesta mayor virulencia de la enfermedad ulcerosa. Rara vez
aparecen fstulas entre el duodeno y el coldoco o la vescula biliar. La vagotoma con antrectoma y anastomosis de Billroth II trata la
lcera y excluye la fstula. Sin embargo, si no puede cerrarse el mun duodenal, debe plantearse un tratamiento con vagotoma sin
reseccin, dejando la fstula intacta.
Hemorragia
En un 5% de los pacientes con hemorragias que precisan transfusin a partir de lceras ppticas se requiere ciruga. La intervencin
quirrgica inmediata tras uno o dos intentos infructuosos de control endoscpico representa una estrategia de tratamiento razonable. La
necesidad continua de transfusiones de sangre tambin es un buen indicador general de ciruga. En general, la probabilidad de repeticin
de la hemorragia tras la endoscopia es tres veces mayor en las lceras gstricas que en las duodenales. En las lceras sangrantes de la
primera porcin del duodeno se realiza una incisin longitudinal del duodeno y ploro y se controla la hemorragia mediante sutura directa.
No est clara la utilidad de agregar una vagotoma a la operacin una vez controlada la hemorragia porque la posibilidad de recidiva
ulcerosa probablemente es menor que el riesgo de sntomas posgastrectoma. Una lcera gstrica sangrante puede exponerse mediante
gastrotoma longitudinal. La hemorragia se trata a continuacin mediante antrectoma con inclusin de la lcera, escisin exclusiva de la
lcera o sutura por encima de ella, siempre que la situacin clnica sea inestable.
Obstruccin
La obstruccin aparece por cicatrizacin crnica, edema agudo y espasmo en la regin piloroduodenal. Se aplica un ciclo de una semana
de duracin de hidratacin intravenosa, suplementos electrolticos, hiperalimentacin intravenosa, tratamiento antisecretor intravenoso y
aspiracin nasogstrica. La ciruga est indicada cuando fracasan estas medidas conservadoras. Cuando la piloroplastia de HeinekeMikulicz no es factible, pueden realizarse piloroplastia de Finney, gastroduodenostoma de Jaboulay o gastroyeyunostoma. La adicin de
una vagotoma supraselectiva tiene menos complicaciones que la vagotoma selectiva o troncal.
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COMPLICACIONES POSGASTRECTOMA
lceras recurrentes posquirrgicas
La mayora de los casos de lceras recurrentes posquirrgicas tiene su origen en una infeccin por H. pylori no tratada. Las tasas de
lceras recurrentes tambin dependen de la intervencin practicada ( Tabla 32-1 ). Otras causas son una operacin inadecuada, una
mala seleccin de la tcnica quirrgica, un estado hipersecretor y el uso de frmacos ulcergenos como AINE. Con mayor frecuencia, la
ciruga inadecuada es consecuencia de una vagotoma incompleta. Un drenaje antral deficiente tambin favorece las recidivas ulcerosas
porque la retencin gstrica puede estimular la produccin de cido. El sndrome del antro gstrico retenido surge con el aislamiento
anatmico de tejido productor de gastrina en el asa aferente de una anastomosis de Billroth II, una regin que no est sujeta a la
inhibicin de la retroalimentacin regulada por el cido. La incidencia de gastrinomas no sospechados es del 2% en los pacientes con
lceras recurrentes posquirrgicas. Por ello, muchos cirujanos recomiendan determinar la concentracin srica de gastrina antes de la
intervencin por una lcera duodenal. Una segunda causa infrecuente de hipergastrinemia es la hiperplasia de clulas G, que se trata de
manera eficaz con antrectoma. Las lceras reaparecen en esta situacin cuando la operacin inicial consiste nicamente en vagotoma
sin reseccin. La hipercalcemia y el sndrome de Cushing son causas infrecuentes de hipersecrecin de cido.
La endoscopia digestiva alta es el mejor mtodo para diagnosticar lceras recurrentes. Cuando se sospecha un gastrinoma, se determina
la concentracin de gastrina en ayunas y, en caso de estar elevada, se analiza la estimulacin con secretina. Puede medirse la secrecin
de cido gstrico para evaluar la naturaleza completa de la vagotoma. Una produccin de cido basal mayor de 5 mEq/h o un aumento
significativo de la produccin de cido tras una alimentacin simulada modificada (en la que el paciente mastica carne y la escupe sin
deglutirla) hace sospechar una vagotoma incompleta. El sndrome del antro gstrico retenido se diagnostica por la presencia de
hipergastrinemia, resultados negativos en la prueba de estimulacin con secretina, un mun duodenal dilatado en el trnsito baritado alto
y resultados positivos en una gammagrafa con pertecnetato de tecnecio.
El tratamiento de una lcera recurrente depende de su causa. Cuando procede, se administra un tratamiento erradicador de H. pylori.
Se recomienda la ciruga en caso de antro gstrico retenido o gastrinoma resecable. Cuando los inhibidores de la bomba de protones
supresores del cido no curan lceras recurrentes secundarias a otras causas, puede ser necesaria una revisin quirrgica. Si la
vagotoma es incompleta, est indicada una nueva vagotoma. Ante una lcera recurrente tras una piloroplastia, se practica una
antrectoma.
Operacin
Reseccin gstrica
Vagotoma con drenaje
Vagotoma con antrectoma
Tasa de recidivas
2%-5%
10%-15%
0%-2%
10%-17%
Sndromes posgastrectoma
La ciruga de lceras tambin se acompaa de varias secuelas crnicas. La incidencia de estas complicaciones depende de la
intervencin realizada ( Tabla 32-2 ).
Sndrome de vaciamiento gstrico rpido
La ciruga que altera la funcin vagal distal y comprende drenaje o reseccin puede favorecer un paso rpido de contenido gstrico
hiperosmolar al intestino, con aparicin de desplazamientos lquidos y liberacin de hormonas vasoactivas. El sndrome de vaciamiento
gstrico rpido precoz, tambin llamado dumping precoz cursa con sntomas abdominales (diarrea, dolor, borborigmos, nuseas y
vmitos) y vasomotores (rubefaccin, debilidad, palpitaciones, sudacin, mareo y sncope). Estos sntomas aparecen en los primeros 15 a
60 minutos despus de comer. El sndrome de vaciamiento gstrico rpido tardo o dumping tardo, que se ha propuesto que obedece a
una liberacin posprandial excesiva de insulina, produce hipoglucemia reactiva 2 a 4 horas despus de comer. El sndrome de
vaciamiento gstrico rpido surge con menos frecuencia tras una vagotoma supraselectiva, lo que indica que la conservacin de la
inervacin pilrica es importante. El tratamiento del sndrome de vaciamiento gstrico rpido se basa en dietas bajas en hidratos de
carbono y la separacin de los componentes slidos y lquidos de una comida. La adopcin de una posicin en decbito supino despus de
comer puede demorar el vaciamiento gstrico de nutrientes. La adicin de pectina o acarbosa para retrasar la absorcin de hidratos de
carbono ejerce efectos beneficiosos en algunos casos. El anlogo de la somatostatina octretido alivia los sntomas al inhibir la liberacin
de pptidos vasoactivos e insulina y retrasar el trnsito. Pueden intentarse intervenciones quirrgicas, aunque a menudo resultan
infructuosas.
Otras consecuencias funcionales de la ciruga de lceras
La patogenia de la diarrea crnica tras una vagotoma es incierta, aunque es posible que intervengan un trnsito intestinal acelerado, una
disminucin de la absorcin, un aumento de la excrecin de cidos biliares y factores humorales. La administracin de caolina-pectina
resulta til en los casos leves, aunque con mayor frecuencia ha de administrarse loperamida o difenoxilato/atropina. La dispepsia puede
ser consecuencia de un vaciamiento gstrico y trnsito intestinal rpidos, dispersin insuficiente de partculas de alimento a causa de una
trituracin reducida, alteracin de las respuestas pancreticas y de la vescula biliar a los alimentos, sobrecrecimiento bacteriano intestinal
y descoordinacin entre los nutrientes intestinales y la liberacin pancreatobiliar. La dispepsia rara vez constituye un problema importante
de forma aislada, pero puede agravar otras complicaciones posgastrectoma.
Una gastroparesia intensa, habitualmente para alimentos slidos, es una complicacin poco frecuente de la ciruga gstrica. Es menos
habitual tras una vagotoma supraselectiva. Los pacientes afectados deben evitar los alimentos poco digeribles. Este proceso se trata con
procinticos, aunque en los casos resistentes puede ser necesaria una gastrectoma total para mejorar los sntomas. Se piensa que el
reflujo duodenogstrico excesivo de bilis, enzimas pancreticas y secreciones intestinales produce un sndrome caracterstico de dolor
epigstrico urente, con o sin vmitos biliosos, que no responde a los supresores del cido y empeora al comer. El diagnstico es de
exclusin de lceras recurrentes. En la produccin de sntomas no se ha comprobado una funcin patognica de H. pylori. La creacin
quirrgica de una gastroyeyunostoma en Y de Roux para dirigir el lquido intestinal distalmente alivia los sntomas en tan slo el 30%60% de los casos.
Tasa despus de diversas operaciones (%)
Complicacin
VSS
VT + D
V+ A
GS
10-15
10-20
10-20
Diarrea
2-5
15-30
5-40
2-18
Anemia
0,5
3-15
10-40
20
30
10-30
20-40
Osteopata
Prdida de peso
2-10
5-20
GS, gastrectoma subtotal; V + A, vagotoma ms antrectoma; VSS, vagotoma supraselectiva; VT + D, vagotoma troncal ms
drenaje.
Consecuencias metablicas de la ciruga de lceras

Con frecuencia sobreviene una anemia crnica secundaria a carencia de hierro, folato o vitamina B12 . La ferropenia es resultado de una
alteracin de la disociacin del hierro frrico de los alimentos; por tanto, deben administrarse suplementos de hierro ferroso. En los raros
casos de carencia de vitamina B12 (habitualmente tras una gastrectoma subtotal o total), se administran inyecciones mensuales de
vitamina B12 .
Las osteopatas son ms frecuentes despus de una gastrectoma que tras una vagotoma y habitualmente tardan aos en desarrollarse.
La osteomalacia obedece a malabsorcin de calcio y vitamina D y se manifiesta con disminucin de la radiodensidad sea, reduccin de
la calcemia, retencin del calcio infundido y elevacin de la concentracin de hormona paratiroidea.
Cncer gstrico
El adenocarcinoma gstrico es una complicacin tarda de la ciruga de lceras y quiz sea consecuencia de hipoclorhidria, reflujo
alcalino, secrecin reducida de gastrina, H. pylori no tratado y nitrosacin. El riesgo de cncer gstrico alcanza cuatro o cinco veces el
de la poblacin 20 a 25 aos despus de la intervencin quirrgica. Algunos autores han recomendado una vigilancia endoscpica
intensiva con biopsia para descartar displasia. En caso de identificar displasia o cncer, puede requerirse ciruga con finalizacin de la
gastrectoma o una esofagogastrectoma.
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Captulo 33 Dispepsia Funcional

NA
INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGA
La dispepsia consiste en dolor abdominal alto o molestias epigstricas caracterizadas por plenitud posprandial, saciedad precoz, nuseas
y/o meteorismo persistentes o recurrentes. A los pacientes con dispepsia y sin anomalas estructurales ni bioqumicas definibles se les
diagnostica de dispepsia funcional, tambin conocida como dispepsia no ulcerosa. La dispepsia funcional se ha subclasificado en
diferentes subgrupos (tipo ulceroso, tipo dismotilidad y sin especificar) en funcin de los sntomas predominantes ( Tabla 33-1 ). Sin
embargo, no se ha comprobado la utilidad de esta clasificacin porque los diferentes grupos se superponen considerablemente y hay falta
de estabilidad entre las categoras. Aunque menos de la mitad de pacientes con dispepsia solicita asistencia mdica, se calcula que la
dispepsia funcional y los trastornos funcionales intestinales relacionados justifican entre el 2% y el 5% de las consultas a mdicos de
familia. La dispepsia funcional es al menos el doble de frecuente que la enfermedad ulcerosa pptica. Puede solicitarse atencin mdica
debido a la intensidad de los sntomas, el temor a una neoplasia maligna y la ansiedad subyacente u otros factores psicosociales.
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ETIOPATOGENIA
Alteraciones de la funcin motora gstrica
El 40% aproximadamente de los pacientes con dispepsia funcional estudiados en centros terciarios presenta hipomotilidad antral
posprandial o retraso del vaciamiento gstrico. Es posible que esta tasa sea inferior en contextos comunitarios. No obstante, en el mejor
de los casos, la correlacin entre sntomas y retrasos del vaciamiento gstrico es escasa. Despus de comer, el fondo gstrico se relaja
con normalidad para adaptarse a la comida ingerida. En algunos pacientes con dispepsia funcional hay una disminucin del reflejo de
adaptacin, lo que quiz explique el malestar o plenitud posprandial. En la dispepsia funcional se han descrito trastornos del ritmo de las
ondas lentas gstricas.
Alteraciones de la funcin sensitiva gstrica
Muchos pacientes con dispepsia funcional presentan menor tolerancia a la distensin con globo del estmago y el duodeno, que no se
acompaa de cambios en la distensibilidad de la pared. Este dato indica que la dispepsia funcional en estos sujetos tiene su origen en una
sensibilidad excesiva de las vas nerviosas aferentes viscerales. Apenas se conoce la patogenia de la hipersensibilidad visceral en la
dispepsia funcional. La prevalencia de dolor de espalda y cefalea en la dispepsia funcional indica la existencia de posibles anomalas en el
procesamiento cortical cerebral de la informacin dolorosa.
Al menos 12 semanas, sin necesidad de que sean consecutivas, durante los 12 meses precedentes de:
1. Dispepsia persistente o recurrente (dolor o molestias centradas en la porcin superior del abdomen);
2.
Ausencia de signos de enfermedad orgnica (incluida al menos una endoscopia digestiva alta) con probabilidad de explicar los
sntomas; y
3.
Ausencia de indicios de que la dispepsia se alivia exclusivamente con la defecacin o se asocia a la aparicin de un cambio en la
frecuencia o la forma de las deposiciones (es decir, no hay sndrome del intestino irritable)
Subgrupos de dispepsia:
1. Dispepsia de tipo ulceroso: el dolor centrado en la porcin superior del abdomen es el sntoma predominante (ms molesto).
2.
Dispepsia de tipo dismotilidad: una sensacin indolora desagradable o molesta (malestar) centrada en la porcin superior del
abdomen es el sntoma predominante; puede caracterizarse o asociarse a plenitud, saciedad precoz, meteorismo o nuseas.
3. Dispepsia sin especificar: los sntomas no cumplen los criterios de dispepsia de tipo ulceroso o dismotilidad.
cido gstrico, duodenitis y dispepsia postinfecciosa

La secrecin cida es normal en la mayora de los pacientes con dispepsia funcional. Asimismo, la mayor parte de los sujetos presenta
una sensibilidad normal a la perfusin cida del estmago. En el 14%-83% de los pacientes con dispepsia funcional hay duodenitis
histolgica. En muchas de estas duodenitis se desarrollan finalmente lceras duodenales. Sin embargo, la duodenitis erosiva se considera
de forma ms apropiada dentro del espectro de la enfermedad ulcerosa pptica, en lugar de dispepsia funcional. En el 40% de los
pacientes con dispepsia funcional se identifica infeccin por Helicobacter pylori; no obstante, en poblaciones asintomticas de
caractersticas similares se registran tasas semejantes. Asimismo, la erradicacin de H. pylori slo alivia claramente los sntomas en un
pequeo subgrupo con dispepsia funcional. En un pequeo subgrupo de pacientes con dispepsia funcional aparecen sntomas tras un
episodio agudo de gastroenteritis infecciosa.
Factores psicolgicos
Los pacientes con dispepsia funcional presentan mayor sufrimiento psicolgico que los controles sanos y tienen ms ansiedad, depresin,
neuroticismo y somatizacin. Sin embargo, algunos autores han indicado que estos trastornos emocionales quiz sean consecuencias en
lugar de la causa de los sntomas disppticos. El estrs agudo desencadena respuestas motoras gstricas parecidas a las que se observan
en la dispepsia funcional. Al igual que en los estudios sobre el sndrome del intestino irritable, la prevalencia de maltrato fsico o abusos
sexuales previos es mayor en la dispepsia funcional.
Rgimen alimentario y factores ambientales
El cido acetilsaliclico y los antiinflamatorios no esteroideos provocan dispepsia aguda, pero su participacin en la dispepsia crnica est
peor definida. No existen pruebas de que el tabaquismo o la ingestin de etanol causen dispepsia funcional. De manera anloga, es poco
probable que la intolerancia a alimentos sea un factor importante que contribuya a la patogenia de la dispepsia funcional. El caf estimula
la produccin de cido gstrico y puede provocar sntomas disppticos, aunque se desconoce si acta a travs de irritacin gstrica o
induccin de reflujo gastroesofgico.
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MANIFESTACIONES CLNICAS
La dispepsia funcional de tipo ulceroso se caracteriza por episodios de dolor epigstrico que se alivia con anticidos o alimentos, en tanto
que la dispepsia no ulcerosa de tipo dismotilidad cursa con molestias que empeoran con los alimentos o se acompaan de saciedad
precoz, plenitud, nuseas, arcadas, vmitos o meteorismo. Los pacientes con dispepsia sin especificar refieren sntomas que no satisfacen
los criterios de enfermedad de tipo ulceroso o dismotilidad. Al evaluar a un paciente con dispepsia inexplicada, el mdico debe plantear la
interrupcin de los frmacos que pueden producir dispepsia, entre ellos hierro, potasio, digoxina, teofilina, eritromicina y ampicilina. Otros
trastornos que provocan dispepsia comprenden pancreatitis crnica, angina intestinal, neoplasias malignas, enfermedad de Mntrier,
enfermedades infiltrantes (p. ej., enfermedad de Crohn, sarcoidosis, gastroenteritis eosinfila, tuberculosis y sfilis) y dolor en la pared
abdominal secundario a distensin muscular, atrapamiento nervioso o miositis.
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RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DIAGNSTICOS
En un paciente con dispepsia inexplicada es importante descartar enfermedades orgnicas. Los pacientes menores de 45 aos sin
adelgazamiento, hemorragia, disfagia ni vmitos recurrentes muy rara vez presentan un cncer gstrico. Sin embargo, los sujetos con
dispepsia de reciente aparicin que son mayores de 45 aos deben someterse a una endoscopia alta para detectar esta afeccin. La
endoscopia tambin descartar trastornos benignos como enfermedad ulcerosa y esofagitis. En los pacientes jvenes sin datos de alarma,
el tratamiento emprico con un supresor del cido es una estrategia razonable, con endoscopia opcional cuando persisten los sntomas.
Como alternativa, estos pacientes pueden someterse en primer lugar a una serologa de H. pylori o pruebas de aliento con 13 C o 14 Curea. Si tales estudios son positivos, se practica una endoscopia. Cuando las pruebas serolgicas o de aliento son negativas, se
administran supresores del cido de forma emprica. Una estrategia de este tipo reduce la tasa de utilizacin de endoscopia. El trnsito
baritado es menos til que la endoscopia; la ecografa abdominal tiene un rendimiento bajo y no se solicita de forma sistemtica. Aunque
otras pruebas (pH-metra durante 24 horas, gammagrafa del vaciamiento gstrico, gammagrafa de vas biliares, estudio de la tolerancia
a la lactosa) pueden detectar anomalas hasta en el 50% de los casos, el beneficio derivado de estas pruebas adicionales es escaso.
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TRATAMIENTO Y EVOLUCIN
Un diagnstico clnico positivo y la tranquilizacin transmitida con seguridad por parte del mdico son pasos fundamentales en el
tratamiento de los pacientes con dispepsia funcional y pueden ahorrar la necesidad de tratamiento farmacolgico en muchos casos. En
caso de ser posible, los pacientes deben evitar los frmacos y alimentos que empeoran la situacin. Los sntomas posprandiales pueden
reducirse ingiriendo comidas con pocas grasas o comidas ms frecuentes pero de menor volumen a lo largo del da.
No hay frmacos que sean siempre eficaces en el tratamiento de la dispepsia funcional. Muchos ensayos controlados sobre la dispepsia
funcional han tenido resultados poco llamativos debido, en parte, a las tasas elevadas de respuesta a placebo (30%-70%) en esta
situacin. Un metaanlisis sobre antagonistas del receptor H2 revel una tasa de respuestas un 20% mayor que con placebo. Varios
estudios han indicado que los inhibidores de la bomba de protones producen un alivio mayor con respecto a los antagonistas del receptor
H2 . No obstante, es posible que en estos ensayos se hayan incluido cantidades importantes de pacientes con reflujo gastroesofgico. La
erradicacin de H. pylori tiene efectos beneficiosos limitados. No cura a ms de uno de cada 15 pacientes tratados. Los procinticos
como metoclopramida y domperidona reducen los sntomas en algunos pacientes, aunque los efectos secundarios son frecuentes con
metoclopramida. En estudios pequeos se ha sealado la posible eficacia de los antidepresivos tricclicos como amitriptilina. Simeticona
puede mejorar el trastorno cuando hay retencin de gas o aerofagia. En un estudio, el citoprotector sucralfato redujo los sntomas
disppticos. Los antagonistas de los receptores dopaminrgicos y serotoninrgicos 5-HT3 pueden disminuir las nuseas asociadas. En
algunos ensayos controlados con placebo se han comunicado mejoras sintomticas de la dispepsia funcional con productos fitoterpicos.
Terapias psicolgicas
Algunos ensayos pequeos han demostrado los efectos beneficiosos de la psicoterapia cognitiva y la hipnoterapia en la dispepsia
funcional. No obstante, los estudios sobre el tratamiento psicolgico han sido subptimos y no se han realizado comparaciones con el
tratamiento farmacolgico.
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Captulo 34 Gastritis, Duodenitis y Lesiones Ulcerosas Asociadas

NA
La gastritis se define como una inflamacin de la mucosa gstrica; este trmino denota una situacin histopatolgica, no una enfermedad.
Resulta primordial entender que la simple presencia de inflamacin no provoca signos o sntomas y que, en general, se requiere la
existencia de complicaciones de la inflamacin, como la formacin de lceras, para producir sntomas. El sistema de Sidney actualizado
se utiliza para clasificar y graduar la gastritis, lo que ofrece una base para el diagnstico y el tratamiento (vase la Tabla 34-1 ).
TIPO DE GASTRITIS
NO ATRFICA
ETIOLOGA
Helicobacter pylori
SINNIMOS
Superficial
Gastritis antral difusa
Gastritis antral crnica
Intersticial-folicular
Hipersecretora
Tipo B
ATRFICA
Autoinmunitaria
Autoinmunidad
Tipo A
Corporal difusa
Asociada a anemia perniciosa
Atrfica multifocal
H. pylori
Tipo B, Tipo AB
Factores ambientales
Ambiental
Metaplsica
Pangastritis atrfica
Pangastritis con
intestinalizacin
progresiva
FORMAS ESPECIALES
Qumica
Irritacin qumica
Reactiva
Bilis
Reflujo
AINE
Radiacin
Lesin por radiacin
Linfoctica
Frmacos
Varioliforme
Mecanismos autoinmunitarios
Asociada a enfermedad celaca
Idioptica
Gluten
Granulomatosa
no infecciosa
Enfermedad de Crohn
Granulomatosa aislada
Sarcoidosis
Granulomatosis de Wegener
Sustancias extraas
Eosinfila
Sensibilidad a alimentos
Otras infecciosas
Bacterias (distintas de H. pylori) Flemonosa, sifiltica
Virus
Citomegalovirus
Parsitos
Anisaquiasis
Hongos
GASTRITIS AGUDA
Alrgica
Etiopatogenia
La gastritis erosiva o hemorrgica aguda puede ser provocada por hipoxia mucosa relacionada con un flujo sanguneo gstrico reducido
como consecuencia de estrs, traumatismos, quemaduras o sepsis. Por otro lado, el reflujo de bilis, sustancias exgenas como AINE o
procesos tales como trastornos del sistema nervioso central (p. ej., una lcera de Cushing, que es una lcera pptica asociada a lesiones
del SNC) pueden causar gastritis. Cuando se rompen las defensas mucosas, penetran cido, proteasas y cidos biliares en la lmina
propia, donde ocasionan lesin vascular, estimulan nervios y activan la liberacin de histamina y otros mediadores.
La gastritis erosiva o hemorrgica aguda puede manifestarse como una hemorragia digestiva alta aguda. En la imagen endoscpica se
aprecian petequias y pequeas erosiones rojizas o negras. En general, las lesiones por estrs afectan al fondo y el cuerpo del estmago,
en tanto que la gastritis hemorrgica por AINE afecta a la totalidad del estmago, incluido el antro. Los datos histolgicos se
correlacionan poco con las anomalas definidas en la endoscopia y pueden revelar un epitelio regenerativo y escasa inflamacin. Pueden
aparecer lceras agudas asociadas a gastritis, en especial con el estrs, que suelen ser mltiples y de gran tamao (0,5 a 2,0 cm de
dimetro) y estar localizadas en el fondo y cuerpo.
El gastroenterlogo que trata a adultos rara vez diagnostica una gastritis debida a una infeccin aguda por Helicobacter pylori porque la
mayora de estas infecciones afecta a nios. No obstante, en contextos de investigacin se ha comprobado que la gastritis aguda por H.
pylori causa dolor epigstrico, nuseas y vmitos. La evaluacin endoscpica revela anomalas antrales llamativas que remedan el
aspecto de un linfoma o carcinoma. Histolgicamente, hay una infiltracin neutrfila, edema e hiperemia intensas; estas caractersticas
desaparecen con el tratamiento antibitico oportuno.
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GASTRITIS CRNICA
Gastritis por Helicobacter pylori
Etiopatogenia
Aunque H. pylori est presente en muchos pacientes con dispepsia no ulcerosa, hay dudas de que desempee una funcin importante en
la generacin de sntomas en la mayora de estos pacientes. La prevalencia de dispepsia no es diferente en las personas infectadas y no
infectadas; adems, en la poblacin con dispepsia no ulcerosa (funcional), la proporcin de infectados y no infectados es semejante. En
los pases en vas de desarrollo, la prevalencia de la infeccin por H. pylori en los adultos se aproxima al 90%. En los pases
industrializados, la prevalencia de esta infeccin va en paralelo con la edad como consecuencia de un efecto de cohorte, lo que significa
que la mayor prevalencia con la edad no obedece al hecho de contraer la infeccin con el transcurso del tiempo. La prevalencia de
infeccin por H. pylori en las personas de 50 aos de EEUU es del 30%, mientras que, en colegios suecos y daneses, esta tasa fue
inferior al 1% en el ao 2000.
Los sntomas atribuibles a la infeccin por H. pylori slo estn presentes de forma fiable en la enfermedad ulcerosa pptica. Los
hallazgos endoscpicos en la gastritis por H. pylori son variables y afectan caractersticamente a la totalidad del estmago, aunque las
biopsias dirigidas exclusivamente al antro pasan por alto el diagnstico hasta en el 10% de los casos. Entre las tcnicas para detectar H.
pylori figuran las tinciones de Giemsa y argntica y la preparacin menos fiable de hematoxilina y eosina. Se identifican
microorganismos H. pylori en el moco que reviste la mucosa y se encuentra adyacente a las clulas epiteliales en la superficie mucosa y
las foveolas. Rara vez se encuentran afectadas las glndulas gstricas. La gastritis por H. pylori se caracteriza por inflamacin
superficial crnica con linfocitos, clulas plasmticas, macrfagos y eosinfilos, habitualmente acompaada de inflamacin aguda
consistente en infiltracin por neutrfilos del epitelio superficial y foveolar y la lmina propia. A menudo se observan folculos linfoides,
que son agregados de linfocitos con un centro germinal central de clulas mononucleares plidas, prcticamente patognomnicos de la
gastritis por H. pylori. La inflamacin aguda es ms frecuente en los tejidos antrales que en los proximales. En el Captulo 31 se
comentan otros mtodos para detectar la infeccin por H. pylori mediante pruebas serolgicas, estudio de antgenos fecales o estudios
funcionales de la actividad ureasa mediante pruebas de aliento o biopsias de tejido gstrico.
Gastritis qumica crnica
Etiopatogenia
Los AINE y la bilis son las causas principales de gastritis qumica crnica, aunque los suplementos de hierro y potasio tambin pueden
causar lesin. Otros trminos denotan trastornos semejantes, entre ellos gastritis reactiva o gastropata qumica. La gastritis por bilis es
un proceso crnico en el que hay reflujo de contenido intestinal con bilis hacia el estmago. Aunque se diagnostica con mayor frecuencia
en los pacientes que se han sometido a piloroplastia o reseccin gstrica parcial, la gastritis por bilis provocada por reflujo
duodenogstrico secundario a trastornos de la motilidad gastroduodenal o colecistectoma puede afectar a personas con estmagos
intactos. Se sabe que los cidos biliares y la lisolecitina originan una lesin aguda de la mucosa gstrica, que se incrementa por la accin
de las enzimas pancreticas. Los AINE tambin originan los cambios histopatolgicos de la gastritis qumica.
Los pacientes con gastritis qumica crnica pueden manifestar sntomas de dispepsia. En la exploracin endoscpica, la mucosa del
estmago puede aparecer congestionada y edematosa con o sin erosiones. Las muestras de biopsia de las zonas afectadas pueden
revelar inflamacin mnima, aunque puede haber hiperplasia foveolar, edema, aumento de las fibras musculares lisas en la lmina propia y
dilatacin y congestin vascular. Las foveolas pueden tener un aspecto tortuoso en sacacorchos, en especial cuando las muestras de
biopsia se obtienen cerca de una gastroenterostoma. La hiperplasia foveolar secundaria a reflujo de bilis puede desaparecer cuando se
deriva la bilis de una gastroenterostoma mediante una gastroyeyunostoma en Y de Roux. Aunque los eosinfilos pueden destacar, slo
el 30% de los usuarios de AINE presenta neutrfilos.
Gastritis atrfica
Etiopatogenia
Hay tres subtipos de gastritis atrfica: metaplsica autoinmunitaria, metaplsica ambiental y no metaplsica. La gastritis atrfica
metaplsica autoinmunitaria (GAMAI) es un trastorno autosmico dominante en el que se dirige una respuesta inmunitaria contra las
clulas parietales y el factor intrnseco en la mucosa gstrica proximal, con aparicin de carencia de vitamina B12 y anemia perniciosa.
Las alteraciones mucosas de la GAMAI corren muy parejas a las elevaciones de los anticuerpos sricos contra las clulas parietales y el
factor intrnseco. La disminucin de la masa de clulas parietales produce una hipoclorhidria profunda. Los pacientes afectados tambin
pueden padecer otras enfermedades autoinmunitarias, tales como tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, mixedema, insuficiencia
corticosuprarrenal idioptica, hipoparatiroidismo y vitligo. En la GAMAI, las clulas G antrales liberan cantidades importantes de
gastrina, lo que origina un aumento del nmero de clulas endocrinas que pueden formar ndulos de clulas hiperplsicas en y alrededor
de las glndulas gstricas. Esta hiperplasia se concentra en las clulas pseudoenterocromafnes (ECL), que son las clulas endocrinas
responsables de la secrecin de histamina. En algunos casos, la hiperplasia de ECL evoluciona a un tumor carcinoide. El potencial
maligno de estos tumores es bajo y nicamente metastatiza el 9%. El riesgo de carcinoma en la anemia perniciosa, que acompaa
habitualmente a la GAMAI, es 3 a 18 veces mayor que en la poblacin general, en tanto que el riesgo de la GAMAI aislada es
probablemente algo menor. La GAMAI no se asocia a infeccin por H. pylori.
La gastritis atrfica metaplsica ambiental (GAMA) es ms frecuente en Japn, Sudamrica y China y se relaciona etiolgicamente con
la infeccin por H. pylori, el sobrecrecimiento bacteriano gstrico, la exposicin a polvo de carbn, el tabaquismo y el consumo
alimentario de sal y nitratos. Se piensa que los compuestos nitrosos generados por el metabolismo bacteriano gstrico de los nitratos
inducen GAMA, metaplasia y, por ltimo, cncer gstrico. De manera anloga, la infeccin crnica por H. pylori se correlaciona con
metaplasia intestinal y quiz sea un factor de riesgo en el desarrollo del carcinoma gstrico, aunque es probable que la carcinogenia
tambin requiera otros cofactores.
La gastritis atrfica no metaplsica se asocia a reseccin antral, en la que la desaparicin de clulas oxnticas en el mun gstrico
proximal provoca una carencia de vitamina B12 secundaria a secrecin insuficiente de factor intrnseco. Estos pacientes tienen unas
concentraciones circulantes reducidas de gastrina, que a su vez no logran mantener el efecto trfico sobre las glndulas oxnticas.
En general, la gastritis atrfica es asintomtica a menos que surja una complicacin. Puede haber hipoclorhidria a pesar de conservarse
las clulas parietales, lo que indica que los anticuerpos contra las bombas de protones o linfocinas inhibidoras liberadas por las clulas
inflamatorias inhiben la secrecin de cido. En las fases ms avanzadas de la enfermedad aparece aclorhidria de forma caracterstica.
Una concentracin srica baja de pepsingeno I (< 20 ng/ml) indica atrofia del cuerpo. Los pacientes con gastritis autoinmunitaria
pueden comenzar con ferropenia o anemia perniciosa. Parece que la aclorhidria interviene en la primera (el cido gstrico es importante
en la absorcin del hierro no relacionado con el hemo), mientras que la segunda es resultado directo de la lesin de las clulas parietales.
Entre las manifestaciones de la carencia de vitamina B12 figuran una lengua dolorosa (lisa y de color rojo carnoso), anorexia y
complicaciones neurolgicas (entumecimiento, parestesias, debilidad y ataxia). La gastritis autoinmunitaria es un factor de riesgo de
cncer gstrico.
En las muestras de biopsia gstrica obtenidas de pacientes con gastritis atrfica se aprecian diversos patrones. Se observan dos tipos de
metaplasia en la GAMAI y GAMA. La metaplasia pseudopilrica es una metaplasia gstrica en que se sustituyen las clulas parietales y
principales por clulas secretoras de moco y endocrinas (gastrina) semejantes a las presentes en la mucosa antral prepilrica. La
metaplasia intestinal se caracteriza por la sustitucin del epitelio superficial, foveolar y glandular en la mucosa oxntica o antral por
epitelio intestinal. La metaplasia intestinal de tipo I supone una sustitucin completa de la mucosa gstrica por epitelio intestinal, mientras
que en la metaplasia de tipo II y III, la sustitucin es incompleta, con clulas de mucina de tipo gstrico persistentes. En la metaplasia de
tipo II, las clulas caliciformes contienen sialomucinas cidas, en tanto que en la de tipo III, contienen sulfomucina cida. La metaplasia
intestinal incompleta (en especial, de tipo III) entraa el mayor riesgo de adenocarcinoma gstrico. En la GAMAI, la metaplasia, la
atrofia glandular y la inflamacin quedan limitadas al cuerpo y el fondo del estmago. En la endoscopia digestiva alta, los pliegues son
poco llamativos y los vasos submucosos son claramente visibles por debajo de la mucosa adelgazada. En la fase inicial de la GAMAI,
denominada gastritis autoinmunitaria activa, la afectacin es en parches y se aprecian mltiples islotes retenidos de mucosa normal
que recuerdan a pseudpolipos. Puede haber pseudohipertrofa de clulas parietales y en las muestras de biopsia antral pueden
observarse signos de gastritis qumica. En la GAMAI terminal, la sustitucin por tejido metaplsico es completa y el aspecto histolgico
es idntico al del intestino delgado. Las pruebas sricas, que resultan tiles para confirmar la GAMAI, revelan elevaciones de las
concentraciones de anticuerpos contra las clulas parietales y el factor intrnseco y reduccin del cociente entre pepsingeno I y II.
La GAMA se caracteriza por mltiples zonas localizadas de atrofia, metaplasia e inflamacin, que son ms destacadas en el antro y, en
menor grado, en el cuerpo del estmago. Para diagnosticar una GAMA, al menos el 20% de la mucosa antral disponible debe estar
sustituida por metaplasia o atrofia. A menudo existe una migracin proximal de la zona de transicin de mucosa normal a tejido
metaplsico. Puede producirse un adelgazamiento de la mucosa del cuerpo y el fondo, secundario a las concentraciones reducidas de
gastrina. En las regiones de metaplasia intestinal pueden formarse lceras gstricas. Los cocientes de pepsingeno son anormales en
algunos pacientes con GAMA, aunque no en todos, y algunos presentan infeccin por H. pylori.
En la gastritis atrfica no metaplsica o atrofia mucosa postantrectoma existe un adelgazamiento global de la mucosa acompaado de
acortamiento de las glndulas oxnticas. La metaplasia intestinal puede ser importante alrededor de la anastomosis, pero no es excesiva
en el mun gstrico ms proximal.
Otras formas de gastritis crnica
Gastritis eosinfila
La gastritis eosinfila se caracteriza por infiltracin eosinfila de alguna o todas las capas del estmago, acompaada con frecuencia de
eosinofilia perifrica y trastornos alrgicos. La afectacin de la mucosa gstrica es ms habitual en el antro, sobre todo en los nios.
Otros datos observados en la biopsia son necrosis y regeneracin epitelial.
Gastritis infecciosa
Salvo los pacientes infectados por H. pylori, las personas sanas rara vez manifiestan gastritis infecciosa crnica. Algunos pacientes con
dispepsia estn infectados por un microorganismo afn a las espiroquetas y ureasa-positivo, Helicobacter heilmannii, que es semejante
a microorganismos identificados en los estmagos de gatos, perros, monos y otros animales. Es posible que las alteraciones de las
defensas de la mucosa gstrica que ocurren en la gastritis atrfica o en el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) predispongan
a los pacientes con estos trastornos a infecciones bacterianas, virales, parasitarias o micticas del estmago. La gastritis flemonosa es
una gastritis bacteriana grave que produce dolor epigstrico agudo, fiebre y peritonitis en alcohlicos, ancianos y pacientes con SIDA. La
pared y la mucosa gstrica estn claramente engrosadas debido a una intensa inflamacin difusa y supurativa. En su patogenia se ha
implicado a estreptococos, Escherichia coli, estafilococos, especies de Haemophilus y bacterias formadoras de gas. Entre las causas
iatrognicas cabe citar polipectoma gstrica e inyeccin de tinta china. El diagnstico se realiza habitualmente durante la laparotoma y el
tratamiento consiste en reseccin gstrica y antibiticos. La tuberculosis gstrica se manifiesta caractersticamente con sntomas
relacionados con obstruccin y lceras gstricas debido a afectacin antropilrica, aunque en los pacientes con SIDA pueden afectarse
zonas atpicas. Se precisan cultivos o el examen mediante reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) de muestras de biopsia
endoscpica porque rara vez se observan bacilos acidorresistentes. El estmago tambin puede encontrarse afectado en la infeccin por
el complejo Mycobacterium avium en los pacientes con SIDA. La gastritis sifiltica (sfilis secundaria) puede acompaarse de sntomas
de anorexia, dolor epigstrico y vmitos. La exploracin endoscpica revela gastritis antral erosiva, lceras o pliegues engrosados. Las
muestras de biopsia revelan espiroquetas prominentes, inflamacin aguda y crnica con destruccin de la mucosa y vasculitis
mononuclear en la submucosa y la muscular. Los resultados positivos de las pruebas serolgicas para sfilis confirman el diagnstico.
Rara vez, las gomas y la fibrosis de la sfilis terciaria producen obstruccin y la aparicin de una masa infiltrante. El citomegalovirus
(CMV) es la causa viral ms habitual de gastritis infecciosa y es una observacin frecuente en los pacientes con SIDA. Entre sus
sntomas figuran dolor epigstrico agudo, nuseas y vmitos. En la exploracin endoscpica, la infeccin por CMV aparece en forma de
ndulos no ulcerosos del cuerpo y el fondo del estmago y una enfermedad ulceroerosiva que remeda una neoplasia. En las muestras de
biopsia se aprecian linfocitosis atpica y ncleos de gran tamao con inclusiones intranucleares en las clulas glandulares, macrfagos y
clulas endoteliales. En los nios, la infeccin por CMV provoca un engrosamiento de los pliegues gstricos con enteropata con prdida
de protenas (es decir, enfermedad de Mntrier infantil) y se caracteriza por infiltracin eosinfila intensa de la lmina propia.
Las infecciones parasitarias que causan gastritis comprenden criptosporidiosis, anisaquiasis, ascariosis, estrongiloidiasis y
anquilostomiasis. La criptosporidiosis gstrica provoca estrechamiento antral, eritema, edema e inflamacin y es una infeccin frecuente
en los pacientes con SIDA. La anisaquiasis, la helmintiasis que afecta con mayor frecuencia al estmago, se relaciona con la ingestin de
pescado crudo y se comunica ms a menudo en Japn y los Pases Bajos. El helminto Anisakis hace un tnel en la mucosa. Los
pacientes infectados manifiestan dolor intenso, nuseas y vmitos. Los hallazgos histolgicos comprenden infiltracin eosinfila, necrosis
y clulas gigantes multinucleadas.
El estmago puede verse afectado en la histoplasmosis diseminada y puede presentar lceras, engrosamiento de pliegues y macrfagos
cargados de microorganismos. El gnero Cryptococcus puede infectar el estmago en el SIDA. Candida coloniza con frecuencia las
lceras gstricas, pero la candidiasis gstrica invasora es rara en los pacientes inmunodeprimidos.
Enfermedad de Crohn
Entre el 1% y 5% de los pacientes con enfermedad de Crohn presenta una intensa afectacin digestiva alta que se describe visualmente
como eritema, edema, nodularidad, aspecto en empedrado, erosiones, lceras, estenosis y obstruccin. El antro se afecta con mayor
frecuencia y presenta lceras lineales y erosiones aftosas. Las muestras de biopsia revelan una infiltracin focal e inespecfica por
neutrfilos y clulas mononucleares. La confirmacin histolgica de gastritis de Crohn se obtiene nicamente por la demostracin de
granulomas, que slo se identifican en el 7%-34% de los casos.
Gastritis granulomatosa
En diversas enfermedades sobreviene una gastritis granulomatosa. Mycobacterium tuberculosis, histoplasmosis, H. pylori y
anisaquiasis son causas infecciosas de granulomas gstricos. Algunas asociaciones no infecciosas son sarcoidosis, enfermedad de Crohn,
cuerpos extraos, adenocarcinomas (en especial, tumores secretores de mucina), sndromes vasculticos de origen inmunitario y
granulomatosis de Wegener. Una gastritis granulomatosa aislada puede afectar a la porcin distal del estmago y producir obstruccin
como consecuencia de engrosamiento de la pared, estrechamiento luminal y granulomas no caseosos transmurales. La causa de esta
enfermedad es desconocida. Puede responder al tratamiento con corticosteroides o precisar ciruga.
Gastritis linfoctica
La gastritis linfoctica, caracterizada por infiltracin de linfocitos T del epitelio superficial y foveolar, puede aparecer aislada o
acompaando a enfermedad celaca, colitis linfoctica y colgena y gastritis por H. pylori o tras utilizar el antitrombtico ticlopidina. La
gastritis linfoctica hipertrfica origina unos pliegues gstricos engrosados, aunque es distinta de la enfermedad de Mntrier. La gastritis
varioliforme surge generalmente en el cuerpo del estmago y se caracteriza por erosiones que recubren lesiones elevadas parecidas a las
ventosas de un pulpo. Los sntomas son frecuentes y consisten en adelgazamiento, anorexia y dolor epigstrico. Puede haber
hipoalbuminemia y enteropata con prdida de protenas, junto con edema perifrico. En general, el tratamiento se adapta al proceso
desencadenante y puede comprender esteroides, cromoglicato sdico, supresin del cido o limitaciones alimentarias.
Gastropatas hipertrficas
Las gastropatas hipertrficas (gastropatas con pliegues gigantes) comprenden trastornos con pliegues engrosados del cuerpo y el fondo
del estmago que presentan un aumento del nmero de clulas epiteliales mucosas, entre ellos la enfermedad de Mntrier (es decir,
hiperplasia epitelial de las clulas mucosas superficiales y foveolares con glndulas oxnticas atrficas o normales), el sndrome de
Zollinger-Ellison (es decir, incremento de la cantidad de clulas parietales con cifras normales de clulas mucosas) y gastropata
hiperplsica mixta (es decir, aumento del nmero de clulas mucosas y de las glndulas oxnticas) ( Tabla 34-2 ). Los pacientes con
enfermedad de Mntrier manifiestan dolor epigstrico, adelgazamiento, nuseas, vmitos, hemorragia digestiva y diarrea y se
diagnostican por el hallazgo en la biopsia de una hiperplasia foveolar extrema. En el 20%-100% de los pacientes con enfermedad de
Mntrier se observa hipoalbuminemia derivada de una enteropata con prdida de protenas. La secrecin cida basal y estimulada es
baja o normal, y la concentracin de gastrina puede estar ligeramente elevada. El riesgo de progresin a carcinoma gstrico es
controvertido; es probable que la sepsis y las complicaciones vasculares y tromboemblicas supongan un mayor peligro para los
pacientes afectados. Ningn frmaco mejora de manera constante la enfermedad de Mntrier, aunque, segn se dice, los
anticolinrgicos incrementan la concentracin de albmina. La reseccin gstrica subtotal o total puede aliviar el dolor y corregir la
hipoalbuminemia. El factor de crecimiento transformador alfa (TGF-) est notablemente aumentado en las clulas mucosas gstricas en
la enfermedad de Mntrier y es posible que desempee una funcin patognica; se ha descrito el tratamiento satisfactorio con un
anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor de TGF-. La gastritis aguda y crnica por H. pylori puede causar un engrosamiento
tan llamativo de los pliegues como para hacer pensar en una enfermedad de Mntrier y puede producir hiperplasia glandular,
hipersecrecin gstrica con o sin hipoalbuminemia y edema. Las neoplasias malignas (p. ej., linfoma, adenocarcinoma), los tumores
carcinoides o el sndrome de Cronkhite-Canad tambin pueden originar unos pliegues gstricos engrosados.
Gastropatas hipertrficas
Enfermedad de Mntrier
Infecciones
Helicobacter pylori
Citomegalovirus
Sfilis
Histoplasmosis
Neoplasias
Carcinoma
Linfoma
Carcinoide
Otras causas
Gastritis linfoctica
Sarcoidosis
Sndrome de Cronkhite-Canad
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DUODENITIS CRNICA
Duodenitis pptica
Etiopatogenia
La duodenitis pptica se debe a una exposicin prolongada al cido gstrico. Puede haber inflamacin aguda o crnica, en especial con la
infeccin por H. pylori. La metaplasia de clulas mucosas gstricas (MCMG) se caracteriza por la sustitucin de la mucosa duodenal
por clulas secretoras de moco de tipo gstrico. Se trata de una respuesta adaptativa a la exposicin cida y es ms frecuente en los
pacientes con lcera duodenal, los varones y los fumadores. En el sndrome de Zollinger-Ellison, la MCMG puede extenderse hasta el
duodeno distal y el yeyuno. La asociacin entre H. pylori y MCMG es muy estrecha en la duodenitis activa y quiz representa un
precursor del desarrollo de lceras duodenales. Tambin aparece una hiperplasia de glndulas de Brunner en el bulbo duodenal en
respuesta a la exposicin cida; se trata de una respuesta adaptativa que origina un aumento de la secrecin de bicarbonato.
Los pacientes con duodenitis pptica pueden estar asintomticos o manifestar sntomas disppticos idnticos a los de la enfermedad
ulcerosa pptica. La evaluacin endoscpica puede revelar eritema, edema y erosiones. La hiperplasia de glndulas de Brunner confiere
un aspecto nodular a la mucosa del bulbo duodenal. Las muestras de biopsia duodenal revelan infiltracin neutrfila y mononuclear. La
MCMG se caracteriza por clulas mucosas gstricas, as como por clulas principales y parietales metaplsicas. Puede observarse
colonizacin por H. pylori de la mucosa duodenal metaplsica, pero no de la normal. Los cinos de las glndulas de Brunner son visibles
con hiperplasia, pero rara vez se observan en muestras normales de reseccin histolgica.
Otras formas de duodenitis crnica
Enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn duodenal puede provocar erosiones, lceras aftosas, lceras lineales, aspecto en empedrado, ndulos,
engrosamiento de pliegues y estenosis. Los datos histolgicos pueden ser indistinguibles de los de la enfermedad ulcerosa pptica.
Enfermedad celaca
En la duodenitis pptica, as como en la enfermedad celaca, se observan desafilamiento de las vellosidades e inflamacin crnica; por
consiguiente, cuando una posibilidad diagnstica es la enfermedad celaca, se obtendrn muestras de biopsia del duodeno distal o el
yeyuno.
Duodenitis infecciosa
En el SIDA y otras formas de inmunodeficiencia puede observarse una duodenitis infecciosa por el complejo M. avium o
Enterocytozoon bieneusi.
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Captulo 35 Tumores del Estmago

NA
ADENOCARCINOMA
El cncer gstrico es la segunda causa ms frecuente de mortalidad por cncer en todo el mundo, con ms de 600.000 muertes al ao.
Los adenocarcinomas constituyen, con diferencia, la proporcin ms elevada de cnceres del estmago. En EEUU se registraron 21.500
casos de cncer gstrico, incluidas 13.000 muertes, en el ao 2000. Existe una variacin geogrfica considerable en la incidencia anual
ajustada por la edad; por ejemplo, se dan menos de 5 casos por 100.000 habitantes en EEUU en comparacin con 35 por 100.000 en
Japn o China. Incluso dentro de un mismo pas hay una variacin tnica notable. Los afroamericanos e indgenas norteamericanos
tienen 1,5 a 2,5 veces ms probabilidades de contraer un cncer gstrico que la raza blanca y, en Singapur, los chinos presentan una
mayor incidencia de cncer. El adenocarcinoma de estmago afecta con mayor frecuencia a los varones que a las mujeres,
habitualmente durante el sexto y sptimo decenios de la vida.
Etiopatogenia
Factores de riesgo
La etiologa del cncer gstrico se ha evaluado en relacin con mltiples factores genticos y ambientales, entre ellos rgimen
alimentario, infecciones y otros agentes exgenos. El adenocarcinoma gstrico se ha relacionado con dietas ricas en hidratos de carbono
y alimentos conservados en sal, pero deficientes en frutas y verduras frescas. Un aporte alimentario elevado de sal se asocia a gastritis
atrfica y cncer gstrico. Las dietas ricas en nitratos, nitritos y aminas secundarias, que son precursores de N-nitrosaminas
cancergenas, se han vincula-do con el adenocarcinoma gstrico.
Varios estudios extensos de casos y controles han revelado una asociacin entre la infeccin por Helicobacter pylori y el
adenocarcinoma gstrico. Los pacientes infectados por H. pylori tienen el doble de probabilidades de contraer adenocarcinomas
gstricos que las personas no infectadas y en modelos animales se ha comprobado el efecto cancergeno gstrico directo de la infeccin
por H. pylori. La evaluacin de datos por parte de la International Agency for Research on Cancer aport pruebas suficientes para
clasificar la infeccin por H. pylori como un carcingeno de grupo 1. H. pylori no guarda relacin con el adenocarcinoma del estmago
proximal o la unin gastroesofgica, lo que indica que otros mecanismos patognicos favorecen el desarrollo de estos tumores. La
infeccin por el virus de Epstein-Barr se relaciona con un subgrupo de cnceres gstricos no adenocarcinomas denominados carcinomas
gstricos de tipo linfoepitelioma, que surgen principalmente en la porcin proximal del estmago.
La reseccin gstrica previa tambin se ha asociado a cncer gstrico. Quince a veinte aos despus de una gastrectoma de Billroth II
y, en menor medida, despus de una Billroth I, los pacientes presentan mayor riesgo de cncer gstrico, que se ha calculado en un 3% al
ao. En la patogenia se ha implicado a bacterias anaerobias, nitritos y reflujo de bilis. El consumo de tabaco y alcohol no ha mostrado una
correlacin significativa con el desarrollo de cncer gstrico. A diferencia del cncer colorrectal, no existe un mecanismo claramente
definido que explique la carcinogenia gstrica. Sin embargo, hay pruebas de que ciertas mutaciones en genes oncosupresores, como p53,
APC o ras, intervienen en la misma. En algunos cnceres gstricos se constata inestabilidad de microsatlites, al igual que una regulacin
al alza de las enzimas cicloxigenasa (COX)-2.
Se piensa que existe una progresin escalonada de gastritis crnica, atrofia y metaplasia intestinal a displasia y, por ltimo, a cncer
gstrico ( Fig. 35-1 ). En las regiones donde el riesgo de adenocarcinoma gstrico es mximo, se identifica gastritis atrfica en el
80%90% de los pacientes con cncer gstrico y hay metaplasia intestinal en el estmago del 70% de los sujetos con adenocarcinoma
gstrico. No obstante, slo el 10% de los pacientes con metaplasia intestinal y gastritis atrfica presenta un cncer gstrico durante un
perodo de seguimiento de 15 aos. La gastritis atrfica crnica puede ser consecuencia de una gastritis antral de tipo B asociada a
infeccin por H. pylori o de una gastritis fndica de tipo A asociada a enfermedad autoinmunitaria. Los pacientes con anemia perniciosa
y gastritis atrfica de tipo A tienen mayor riesgo de adenocarcinoma gstrico, aunque la magnitud y la cronologa de este aumento del
riesgo no se han definido bien.
Los tumores de la porcin proximal del estmago, especialmente de la unin gastroesofgica, se relacionan con un grupo independiente
de factores de riesgo. El adenocarcinoma de la unin gastroesofgica ha aumentado de prevalencia, a diferencia de las neoplasias
distales, y en la actualidad representa el 25% de los cnceres gstricos. Estos tumores proximales surgen a menudo en una metaplasia de
Barrett del esfago y quiz representan una variante de adenocarcinoma esofgico. Los tumores gstricos proximales tienen ms
probabilidades de asociarse al consumo de tabaco; la infeccin por H. pylori no es un factor de riesgo. Basndose en estas diferencias,
el adenocarcinoma de la unin gastroesofgica se considera por separado con frecuencia de los tumores del fondo, cuerpo y antro.
FIGURA 35-1. Secuencias de carcinogenia gstrica.

Histopatologa
La clasificacin de Borrmann del adenocarcinoma gstrico contiene cuatro subgrupos morfolgicos diferentes: polipoide, fungoide,
ulcerado e infiltrante difuso o linitis plstica. Cncer gstrico precoz es un trmino que se aplica a los tumores limitados a la mucosa y
submucosa. Se diagnostica con mayor frecuencia durante el cribado de poblaciones de alto riesgo asintomticas y tiene un pronstico
favorable. Los dos mejores factores predictivos de la supervivencia son la profundidad de la invasin (estadio T) y las metstasis
ganglionares (estadio N) o a distancia (estadio M) ( Fig. 35-2 ). Un sistema de estadificacin TNM clasifica los tumores gstricos en
cuatro estadios que se correlacionan con la supervivencia a largo plazo ( Tabla 35-1 ). Los pacientes jvenes, con linitis plstica o con
tumores proximales tienen mal pronstico.
Histolgicamente, el cncer gstrico puede dividirse en un tipo intestinal, caracterizado por clulas epiteliales que forman estructuras
glandulares, y un tipo difuso, en el que proliferan clulas desdiferenciadas en capas. El tipo intestinal es ms frecuente en los pases en
que el cncer gstrico es endmico, mientras que el difuso es ms habitual en las poblaciones de bajo riesgo, como la de EEUU. El tipo
intestinal tiene ms probabilidades de asociarse a metaplasia intestinal y gastritis atrfica y tiene un pronstico ms favorable que el
difuso. Las neoplasias gstricas malignas rara vez presentan caractersticas adenomatosas y epidermoides. La variante
adenoepidermoide tiene mal pronstico.
FIGURA 35-2. Clasificacin T de los carcinomas gstricos (sistema de estadificacin TNM).

Estadio Estadio T Estadio N Estadio M Supervivencia a los 5 aos (%)
IA
T1
N0
M0
91
IB
T1
N1
M0
82
T2
N0
M0
T1
N2
M0
T2
N1
M0
T3
N0
M0
T2
N2
M0
T3
N1
M0
T4
N0
M0
T3
N2
M0
T4
N1
M0
II
IIIA
IIIB
65
49
28
IV
T4
N2
Cualquier T Cualquier N
M0
M1
En general, los pacientes con cncer gstrico incipiente estn asintomticos. No obstante, la mayora de los casos se presenta en un
estadio avanzado, habitualmente con sntomas inespecficos, tales como dolor epigstrico, saciedad precoz, meteorismo, nuseas, vmitos
y adelgazamiento. La hemorragia digestiva o la obstruccin pilrica constituyen rara vez las manifestaciones iniciales de un tumor
gstrico. Los resultados de la exploracin fsica pueden ser normales o la evaluacin puede revelar una hemorragia digestiva oculta o
macroscpica, adenopatas o hepatomegalia en caso de diseminacin de la enfermedad. Un ndulo de Virchow indica metstasis en el
ganglio linftico supraclavicular izquierdo, en tanto que un ndulo periumbilical (ndulo de sor Mara Jos) puede indicar diseminacin
tumoral a lo largo de las superficies peritoneales. Tambin puede haber una masa ovrica (tumor de Krukenberg) o en el fondo de saco
rectouterino (cresta de Blumer). Asimismo, pueden existir sndromes paraneoplsicos, como acantosis nigricans, glomerulonefritis
membranosa, anemia hemoltica microangioptica, trombos arteriales y venosos (sndrome de Trousseau), dermatitis seborreica (signo de
Leser-Trlat) o dermatomiositis.
Los sntomas o signos sospechosos en la exploracin fsica precisan una evaluacin ms detallada mediante endoscopia digestiva alta o
trnsito baritado alto con doble contraste. La endoscopia digestiva alta puede aportar pruebas que sealan firmemente la existencia de
una neoplasia, aunque es necesaria una biopsia endoscpica para confirmar el diagnstico. La sensibilidad y la especificidad globales de
la endoscopia digestiva alta con biopsia son del 95% y 99%, respectivamente. Se necesitan varias biopsias para lograr esta exactitud.
Adems, es posible que la aplicacin combinada de citologa por cepillado y biopsia con pinzas mejore la sensibilidad. Lo mejor es obtener
las muestras de biopsia de las lceras a partir de su base y los cuatro cuadrantes del borde. Como consecuencia de errores en la
obtencin de muestras, cualquier indicio de malignidad en el aspecto de una lcera gstrica justifica la reevaluacin mediante endoscopia
digestiva alta tras el tratamiento para confirmar la cicatrizacin y han de obtenerse muestras de biopsia de todo defecto persistente en la
mucosa. Los tumores que aparecen en forma de pliegues gstricos engrosados con una mucosa suprayacente normal son provocados
por la infiltracin del tumor hacia la submucosa. Estos cnceres pueden ser diagnosticados mediante el uso prudente de un lazo para
obtener una muestra de biopsia de la submucosa. La endoscopia con fluorescencia inducida por luz es una nueva tcnica diagnstica que
se fundamenta en la fluorescencia natural (autofluorescencia) del tejido tras la irradiacin con luz azul o violeta para distinguir el tejido
neoplsico del normal.
Cuando lo realiza un radilogo con experiencia, un trnsito digestivo alto detecta ms del 90% de los adenocarcinomas gstricos. Entre
los datos radiolgicos caractersticos figuran un crter ulceroso asimtrico, pliegues distorsionados o nodulares que se irradian a partir de
una lcera, falta de distensibilidad del estmago o una masa polipoide. Sin embargo, las radiografas no permiten obtener muestras
histolgicas y han sido sustituidas en gran medida por la endoscopia para diagnosticar neoplasias gstricas malignas.
Evaluacin para la estadificacin
La ecografa endoscpica (ECOE) se adapta perfectamente a la clasificacin TNM para estadificar el cncer gstrico porque puede
evaluar con exactitud la profundidad de la penetracin tumoral. No obstante, ha de destacarse que la ECOE tiene una capacidad limitada
para diferenciar entre adenopatas inflamatorias y malignas. Dado que la ECOE no puede detectar la mayora de las metstasis a
distancia, se precisa una tomografa computarizada (TC) para evaluar el estadio M. La resonancia magntica (RM) se muestra
prometedora como mtodo para descartar metstasis, pero an no es superior a la TC con fines de estadificacin. La tomografa de
emisin de positrones (PET) parece sensible para detectar neoplasias gstricas; sin embargo, la escasa diferenciacin entre lesiones
primarias y metastsicas descarta su uso en la estadificacin.
La reseccin quirrgica completa es el nico tratamiento que ofrece una posible curacin del adenocarcinoma gstrico; sin embargo, el
estadio avanzado que presenta ms de la mitad de los pacientes descarta la ciruga curativa. La importancia de la reseccin quirrgica
queda reflejada en la supervivencia a los 5 aos del 35%-45% de los pacientes con tumores resecables, en comparacin con menos del
5% en los que se someten a una reseccin paliativa.
Aunque la ciruga se reconoce como la mejor opcin teraputica para el cncer gstrico, apenas hay consenso sobre la intervencin
quirrgica curativa ptima del adenocarcinoma gstrico, en especial con respecto a la extensin de la diseccin ganglionar. Los
adenocarcinomas de la porcin proximal del fondo se tratan mediante reseccin gstrica proximal. Los tumores de la unin
gastroesofgica precisan una reseccin en bloque del esfago distal y el estmago proximal, a menudo mediante un abordaje torcico y
abdominal combinado. Habitualmente se practica una esplenectoma cuando los tumores se localizan a lo largo de la curvatura mayor.
No se ha determinado en ensayos clnicos controlados la utilidad de la reseccin de metstasis hepticas aisladas en el momento de la
gastrectoma. La ciruga paliativa puede estar indicada en caso de obstruccin, perforacin o hemorragia. Las intervenciones de
derivacin logran perodos de paliacin significativamente ms cortos que la reseccin.
Intervenciones endoscpicas
Se ha comprobado que la reseccin mucosa endoscpica (RME) cura el cncer gstrico precoz en poblaciones japonesas. Una inyeccin
submucosa de solucin salina eleva la lesin y la separa de la capa muscular. El tejido a resecar se aspira e introduce en un capuchn
especial ubicado en el extremo del endoscopio. El tejido maligno se agarra a continuacin con un asa de electrocauterio y se extirpa. El
tratamiento endoscpico paliativo puede consistir en la colocacin de endoprtesis o la ablacin del tumor con lser de Nd:YAG, que
pueden utilizarse para tratar la obstruccin. La hemorragia digestiva puede controlarse mediante necrosis por coagulacin con lser de
Nd:YAG.
Tratamiento mdico
La utilidad de la quimioterapia y la radioterapia en el tratamiento del adenocarcinoma gstrico est evolucionando. Entre los frmacos
con capacidad demostrada de disminuir la masa tumoral figuran 5-fluorouracilo, mitomicina C, doxorubicina, cisplatino e
hidroxicarbamida; sin embargo, no existen pruebas de una mejora de la supervivencia. Asimismo, no se ha constatado que la radioterapia
postoperatoria prolongue la supervivencia.
Deteccin sistemtica de poblaciones de alto riesgo
En Japn, la evaluacin selectiva de adultos asintomticos cada 1 2 aos mediante un trnsito baritado alto o endoscopia digestiva alta
se ha traducido en una deteccin ms precoz y una disminucin de la mortalidad por cncer gstrico. En EEUU, los pacientes con
anemia perniciosa, los que se han sometido a ciruga gstrica ms de 20 aos antes y las personas con plipos adenomatosos gstricos
representan poblaciones de alto riesgo. No obstante, no hay pruebas de que la vigilancia mejore la supervivencia en los pacientes con
cncer gstrico en EEUU.
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LINFOMA GSTRICO
El linfoma no hodgkiniano es la segunda neoplasia maligna ms frecuente del estmago; constituye el 5% de los cnceres gstricos. El
70% de los linfomas gastrointestinales surge en el estmago y un tercio carece de afectacin ganglionar asociada.
Etiopatogenia
De forma semejante al adenocarcinoma de estmago, los linfomas gstricos aparecen a menudo en casos de gastritis atrfica crnica y
metaplasia intestinal. Los tumores infiltran con mayor frecuencia las capas submucosas, con aparicin de pliegues engrosados o masas
submucosas con lceras suprayacentes. Hay pruebas de que ms del 90% de los linfomas B gstricos de bajo grado, denominados
linfomas del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT), se acompaan de infeccin por H. pylori. La importancia esencial de H. pylori
en la gnesis de estos tumores est respaldada por casos de regresin completa de tumores en estadio precoz con el tratamiento
antibitico.
El cuadro clnico del linfoma gstrico es semejante al del adenocarcinoma gstrico. Algunos sntomas inespecficos son dolor epigstrico,
adelgazamiento, nuseas, vmitos, saciedad precoz y anorexia. La hemorragia digestiva y la perforacin a partir de lceras extensas son
manifestaciones menos frecuentes. La exploracin fsica puede revelar una masa abdominal o adenopatas perifricas.
La endoscopia digestiva alta y el trnsito baritado alto son los mtodos principales para detectar linfomas gstricos; sin embargo, la
posibilidad de obtener muestras de biopsia motiva que la endoscopia digestiva alta sea la tcnica de eleccin. Se requiere TC para
determinar la afectacin extragstrica. En ocasiones, un linfoma aparece en forma de un pliegue engrosado en la endoscopia y la biopsia
revela una masa submucosa con mucosa suprayacente normal. En este contexto, la ECOE puede delimitar las capas de la pared gstrica
que estn afectadas y la citologa o la biopsia pueden confirmar el diagnstico. Puede ser necesaria una laparotoma para definir la
extensin de la enfermedad.
El linfoma gstrico tiene un pronstico favorable en comparacin con el adenocarcinoma gstrico. La supervivencia a los 5 aos es del
50%. El sistema de estadificacin de Ann Arbor del linfoma gstrico se basa en la extensin de la enfermedad, que, una vez definida,
determina el tipo oportuno de tratamiento ( Tabla 35-2 ). Los pacientes con tumores en estadio I limitados al estmago presentan tasas
de curacin superiores al 80% y deben someterse a una gastrectoma total o una gastrectoma limitada con bordes adecuados. La
quimioterapia y la radioterapia postoperatorias pueden mejorar la supervivencia de los pacientes con esta enfermedad en estadio
incipiente. La mejor manera de tratar a los sujetos con enfermedad en estadio II a IV consiste en poliquimioterapia, si bien, cuando hay
tumores gstricos transmurales voluminosos, a menudo se practica una gastrectoma profilctica para prevenir una perforacin
relacionada con el tratamiento. Los pacientes con linfomas no hodgkinianos diseminados rara vez sobreviven durante 2 aos. La mayor
parte de los linfomas MALT se encuentran en estadio I. Los tumores de la mucosa incipientes pueden responder a la antibioticoterapia
para erradicar H. pylori, mientras que los linfomas MALT ms avanzados precisan quimioterapia sistmica. Los linfomas MALT, en
particular, tienen evoluciones relativamente favorables.
ESTADIO EXTENSIN DE LA ENFERMEDAD
INCIDENCIA RELATIVA (%)
Limitada al estmago
26-38
II
Afectacin de ganglios linfticos abdominales
43-49
III
Afectacin de ganglios linfticos por encima del diafragma
13-31
IV
Enfermedad diseminada
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TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL
Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son neoplasias mesenquimatosas cuyo origen se piensa que radica en las clulas
intersticiales de Cajal, que es una red inervada de clulas marcapasos intestinales. Los GIST estn constituidos por un grupo heterogneo
de neoplasias con caractersticas de predominio migeno, nervioso o mixtas. El 70% de estos tumores infrecuentes se localiza en el
estmago. La incidencia mxima tiene lugar en el quinto y sexto decenios de la vida con una distribucin por sexos equiparable. Los
sntomas son semejantes a los de otros cnceres gstricos, aunque la hemorragia es ms frecuente. La reseccin quirrgica es el
tratamiento de eleccin en el 50%-80% de los casos. No existe ningn tratamiento eficaz para la enfermedad metastsica avanzada. La
supervivencia a los 5 aos oscila entre el 28% y 65%.
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TUMORES METASTSICOS
Las neoplasias malignas ubicadas en localizaciones distantes pueden metastatizar al estmago. Entre los orgenes habituales cabe sealar
melanomas y cnceres de ovario, colon, pulmn y mama. Los tumores pueden ser mucosos o submucosos con lceras asociadas. Los
pacientes manifiestan dolor epigstrico, vmitos y hemorragia digestiva.
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OTROS TUMORES GSTRICOS BENIGNOS Y MALIGNOS
Plipos gstricos
La mayor parte de los plipos gstricos son hiperplsicos sin potencial maligno. Suelen tener menos de 1 cm de dimetro y rara vez
producen sntomas. Algunos pacientes con enfermedad de Mntrier (es decir, gastropata hipertrfica) presentan numerosos plipos
hiperplsicos en el fondo del estmago. Los plipos adenomatosos representan el 10% de los plipos gstricos. Su potencial maligno
obliga a su extirpacin, seguida de un programa de vigilancia endoscpica para detectar recidivas. Los pacientes con poliposis
adenomatosa familiar (PAF) pueden tener poliposis de glndulas fndicas. Estos plipos suelen ser hamartomatosos, aunque algunos son
adenomatosos. Los adenomas gstricos que aparecen en los pacientes con PAF pueden malignizarse, lo que exige su escisin y
vigilancia endoscpica.
Carcinoides gstricos
nicamente el 3% de todos los tumores carcinoides se localiza en el estmago. Hay tres tipos de carcinoides gstricos. El ms frecuente
es el tipo 1, que se caracteriza por mltiples tumores generalmente pequeos localizados en el fondo y el cuerpo. Los carcinoides
gstricos de tipo 1 presentan la tasa metastsica ms baja de los tres tipos (9%-23%). Las alteraciones asociadas comprenden gastritis
atrfica crnica, aclorhidria y anemia perniciosa. El tipo 2 se asocia a un sndrome de neoplasias endocrinas mltiples de tipo I (NEM I) y
tiene un riesgo intermedio de metstasis. El tipo 3 es el menos frecuente, pero el ms agresivo y con mayor tendencia a metastatizar. Los
carcinoides gstricos de tipo 3 no se relacionan con un estado de hipergastrinemia. Los tumores son espordicos y, en general, solitarios
y de gran tamao.
Los carcinoides gstricos son tumores endocrinos que producen mltiples sustancias bioactivas, entre ellas serotonina, histaminas,
somatostatina y cininas, aunque rara vez provocan sndrome carcinoide, que se caracteriza por rubefaccin, diarrea y sntomas
cardiorrespiratorios. Los carcinoides suelen ser lesiones submucosas, aunque pueden causar lceras en la mucosa suprayacente. Los
tumores metastsicos pueden precisar quimioterapia sistmica para controlar el volumen tumoral. El anlogo de la somatostatina
octetrido mejora los sntomas en muchos pacientes con sndrome carcinoide.
Leiomioma y leiomiosarcoma
Los leiomiomas son las masas submucosas gstricas ms frecuentes. Habitualmente no ocasionan sntomas y se detectan a menudo de
manera accidental durante una endoscopia digestiva alta. Los leiomiomas rara vez son objeto de transformacin maligna a
leiomiosarcomas, que representan menos del 1% de las neoplasias gstricas malignas. Un leiomiosarcoma es un tumor sumamente
vascular que se manifiesta con frecuencia con una hemorragia digestiva masiva. La diferenciacin entre un leiomioma y un
leiomiosarcoma a menudo resulta problemtica y se basa en el nmero de figuras de mitosis y la capacidad de invasin observada en el
examen histolgico. La supervivencia a los 5 aos ronda el 50% tras la reseccin de un leiomiosarcoma.
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Captulo 36 Anomalas Estructurales y Otras Enfermedades del Intestino Delgado

NA
EMBRIOLOGA Y ANATOMA
El intestino delgado tiene una longitud aproximada de 600 cm y se divide en tres segmentos: duodeno, yeyuno e leon. El ligamento de
Treitz separa el duodeno retroperitoneal del yeyuno y marca la reentrada del intestino delgado en el peritoneo (el bulbo duodenal posee
un mesenterio y tambin se considera intraperitoneal). No hay referencias semejantes para diferenciar los otros dos segmentos; no
obstante, las dos quintas partes proximales del intestino delgado intraperitoneal se consideran yeyuno y las otras tres quintas partes, leon.
El yeyuno es ms grueso que el leon y tiene pliegues circulares ms prominentes, que son invaginaciones de la mucosa y submucosa.
El esfago, estmago, duodeno (hasta la ampolla de Vater), faringe, aparato respiratorio, hgado, pncreas y sistema biliar comienzan a
desarrollarse a partir del intestino anterior embrionario en la cuarta semana de gestacin. El intestino medio forma la porcin distal del
duodeno, yeyuno, leon, ciego, apndice, colon ascendente y la mitad proximal del colon transverso. El intestino medio se comunica
inicialmente con el saco vitelino y despus se estrecha para conectarse con el conducto onfalomesentrico o vitelino. El intestino forma
un asa en U que se hernia en el cordn umbilical en la sexta semana de gestacin. La rama proximal del asa rota alrededor del eje de la
arteria mesentrica superior y, a las 10 semanas, regresa a la cavidad abdominal con una rotacin adicional en sentido contrario al de las
agujas del reloj. El intestino delgado se inserta en la pared abdominal posterior mediante un meso de base amplia que se extiende desde la
unin duodenoyeyunal a la regin ileocecal.
Los sistemas vascular y linftico del intestino delgado discurren a travs del mesenterio. La arteria heptica se origina en el tronco
celaco y da lugar a la arteria gastroduodenal, que se divide en las arterias pancreatoduodenales antero y posterosuperior. Estas arterias
se comunican con las arterias pancreatoduodenales antero y posteroinferior, que son ramas de la arteria mesentrica superior que riegan
el duodeno. El yeyuno y el leon tambin reciben sangre arterial a partir de ramas de la arteria mesentrica superior. Las venas que
drenan el intestino delgado siguen habitualmente el riego arterial. Pequeos vasos linfticos (es decir, vasos quilferos) drenan en los
ganglios linfticos mesentricos, que drenan posteriormente en la cisterna del quilo y el conducto torcico.
El intestino delgado posee un extenso sistema nervioso intrnseco derivado del plexo mientrico (de Auerbach), que discurre entre las
capas musculares longitudinal y circular, y del plexo submucoso (de Meissner). La inervacin autnoma extrnseca tiene su origen en el
ganglio mesentrico superior (simptico) y el nervio vago (parasimptico). Una rica inervacin sensitiva consta de diferentes nervios
procedentes de la raz dorsal y los ganglios nudosos.
Desde el punto de vista estructural, el intestino delgado est constituido por cuatro capas concntricas: mucosa, submucosa, muscular
propia y serosa. La mucosa se divide a su vez en una capa epitelial, la lmina propia, y la muscular de la mucosa. El epitelio es una capa
continua de clulas cilndricas que revisten las vellosidades y forman las criptas. Mediante la accin de las clulas cilndricas, se
distribuyen los productos de la digestin a travs del sistema vascular y linftico a otras regiones del organismo. Las uniones
intercelulares hermticas entre clulas epiteliales adyacentes restringen el flujo hidrosttico e inico. En un proceso de renovacin celular
que dura de 3 a 5 das, las clulas progenitoras indiferenciadas de las criptas dan origen a cuatro tipos celulares diferenciados principales:
enterocitos, clulas caliciformes, clulas de Paneth y clulas enteroendocrinas. Tambin hay clulas M y clulas de las criptas
indiferenciadas, aunque en una proporcin menor. Los enterocitos son clulas de absorcin que presentan microvellosidades prominentes
y poseen numerosas enzimas del borde en cepillo para la digestin (p. ej., disacaridasas, peptidasas), protenas de absorcin de lpidos (p.
ej., apolipoprotenas, protenas fijadoras de cidos grasos), as como receptores y transportadores. Los enterocitos tienen filamentos
citoesquelticos que contribuyen a la rigidez estructural del borde en cepillo. Algunos de estos filamentos asoman por la membrana
celular y forman un revestimiento superficial denominado glucocliz. Las clulas caliciformes estn presentes por todo el tubo digestivo,
pero son ms numerosas en el leon, donde producen el moco que acta como lubricante y sustancia citoprotectora. Se piensa que las
clulas de Paneth intervienen en la defensa del husped y en la funcin de barrera debido a su expresin abundante de lisozima y
defensinas y su capacidad de degranularse en respuesta a las bacterias. Las clulas enteroendocrinas sintetizan hormonas y comprenden
clulas D (somatostatina), clulas L (inmunorreactividad afn al glucagn), clulas enterocromafines (serotonina) y clulas secretoras de
colecistocinina, sustancia P y motilina. Otros tipos celulares de la mucosa son las clulas en penacho (caveoladas), los linfocitos
intraepiteliales y las clulas M que revisten las placas de Peyer. Las clulas M fagocitan macromolculas, virus y bacterias por
endocitosis y parece que regulan la respuesta inmunitaria mediante la presentacin de antgenos a los linfocitos y macrfagos.
La lmina propia contiene clulas inmunitarias (p. ej., linfocitos, macrfagos, neutrfilos, clulas plasmticas y mastocitos). Las clulas
plasmticas se encargan de la sntesis de inmunoglobulina A (IgA) antes de formar complejos con el componente secretor procedente del
enterocito. Los folculos linfoides son agrupaciones de linfocitos en la mucosa y submucosa. Las placas de Peyer son agregados
foliculares organizados que contienen clulas M. Ms numerosas en el leon terminal, las placas de Peyer desempean una funcin
importante en la inmunidad intestinal. Otros componentes de la lmina propia son fibroblastos, clulas del msculo liso, arteriolas, vnulas
y un quilfero central para proporcionar los nutrientes al sistema vascular.
La submucosa contiene tejido conjuntivo, vasos sanguneos, el plexo submucoso (de Meissner) y, nicamente en el duodeno, glndulas de
Brunner, que secretan moco y bicarbonato. La muscular propia consta de una capa longitudinal externa y una capa interna de msculo
circular, lo que genera peristaltismo. La serosa est constituida por clulas mesoteliales que revisten un tejido conjuntivo laxo y se
contina con el mesenterio.
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ANOMALAS CONGNITAS
Etiopatogenia
Un divertculo de Meckel aparece cuando el conducto vitelino no llega a reabsorberse totalmente. Los divertculos de Meckel, la
anomala gastrointestinal congnita ms frecuente, aparecen en el 2%-3% de la poblacin. Estos divertculos suelen tener entre 1 y 10
cm de longitud y se localizan a menudo a menos de 100 cm de la vlvula ileocecal. La mitad contiene tejido heterotpico, gstrico con
mayor frecuencia, aunque tambin puede haber tejido pancretico, clico o hepatobiliar o glndulas de Brunner. Helicobacter pylori
puede colonizar la mucosa gstrica heterotpica y producir inflamacin.
Surgen complicaciones en el 2% de los casos, entre las que figuran hemorragia, obstruccin intestinal, diverticulitis, perforacin y
carcinoma. Puede haber una hemorragia digestiva como consecuencia de lceras ileales secundarias a la produccin de cido por la
mucosa gstrica heterotpica. La diverticulitis se debe a la impactacin de un enterolito. La obstruccin aparece por invaginacin,
vlvulos, atrapamiento en hernias o inflamacin y cicatrizacin. Algunas neoplasias malignas relacionadas son carcinoides, sarcomas y
adenocarcinomas. Los nios con frecuencia presentan inicialmente una hemorragia digestiva, en tanto que la obstruccin es, con
diferencia, la complicacin ms frecuente en los adultos. El divertculo de Meckel puede diagnosticarse mediante una gammagrafa con
tecnecio marcado, una tcnica sumamente sensible y especfica en los nios; sin embargo, en los adultos, conlleva unas tasas elevadas de
resultados negativos y positivos falsos (p. ej., en la enfermedad de Crohn), incluso en los casos de hemorragia. La sensibilidad de la
prueba puede mejorarse administrando cimetidina, que inhibe la liberacin del anin radiomarcado por la mucosa gstrica ectpica, y
pentagastrina, que potencia la captacin del tecnecio. La enteroclisis presenta mayor sensibilidad que el trnsito por el intestino delgado.
La angiografa puede revelar una hemorragia activa y documentar, por tanto, la arteria vitelina persistente y sus ramas. La mayor parte
de los divertculos de Meckel asintomticos no precisa tratamiento. La reseccin quirrgica se encuentra indicada en caso de
hemorragia, obstruccin o perforacin, y es posible que sea necesario incluir el intestino delgado adyacente cuando est ulcerado,
inflamado u obstruido. Se ha aconsejado la reseccin de los divertculos identificados de manera accidental durante una laparotoma
cuando son voluminosos, cuentan con bridas fibrosas persistentes o albergan masas palpables.
Duplicaciones
Etiopatogenia
Las duplicaciones pueden aparecer en cualquier lugar del tubo digestivo. Contienen todas las capas de la pared y pueden estar o no
comunicadas con la luz. La mayora de las duplicaciones del intestino delgado se producen en el leon. Algunas duplicaciones tubulares
estn revestidas de mucosa heterotpica de origen gstrico, pancretico, esofgico, tiroideo o bronquial.
Las duplicaciones varan en gran medida en su manifestacin con sntomas de obstruccin, dolor y hemorragia. Las obstrucciones son
consecuencia de un efecto de masa o una invaginacin. Rara vez, llegan a penetrar en la cabeza del pncreas y provocan una
pancreatitis o se desarrollan neoplasias malignas, como adenocarcinomas o carcinoides. El diagnstico puede establecerse mediante
trnsito intestinal o enteroclisis cuando la duplicacin se comunica con la luz intestinal. Los estudios de tomografa computarizada (TC) o
ecografa pueden revelar una masa qustica. La gammagrafa con tecnecio marcado puede poner de manifiesto la duplicacin cuando
hay mucosa gstrica. El tratamiento de eleccin consiste en su reseccin quirrgica completa, si es posible, o drenaje a la luz intestinal
adyacente.
Atresia y estenosis
Etiopatogenia
Durante el desarrollo embriolgico, la luz del intestino delgado queda ocluida inicialmente por un epitelio. La falta de recanalizacin puede
ocasionar una estenosis, en la que el estrechamiento de la luz origina una obstruccin parcial o atresia, que es una oclusin completa. La
estenosis y atresia duodenal (y, en menor medida, yeyunal) puede acompaarse de otras anomalas congnitas, como sndrome de Down,
rotacin defectuosa, atresia esofgica, pncreas anular, ano imperforado y retraso del crecimiento. La atresia de tipo I se caracteriza por
un tabique membranoso de mucosa y submucosa con pared intestinal y mesenterio intactos. La de tipo II cursa con dos asas ciegas de
intestino delgado conectadas por un cordn fibroso. En la de tipo IIIa hay dos asas ciegas separadas por un espacio; en el tipo IIIb no
hay arteria mesentrica superior distal. El tipo IV se caracteriza por la presencia de mltiples atresias. Aunque la patogenia de la atresia
es desconocida, la isquemia o un defecto en la recanalizacin de la luz intestinal pueden ser factores desencadenantes.
Puede aparecer un polihidramnios intrauterino y los estudios ecogrficos maternos pueden detectar dilatacin del intestino proximal,
ascitis fetal y calcificaciones extraluminales. Los vmitos comienzan poco despus de nacer y si la obstruccin es proximal a la ampolla
de Vater, el vmito no contiene bilis. La estenosis duodenal, que rara vez sucede en la edad adulta, puede ocasionar sensacin de
plenitud, vmitos y prdida de peso. La obstruccin duodenal distal al bulbo ofrece una imagen de doble burbuja caracterstica en las
radiografas abdominales. Un trnsito digestivo superior con bario puede confirmar la localizacin de la obstruccin, aunque a menudo no
es necesario para el diagnstico. Se recomienda un enema opaco para descartar enfermedad de Hirschsprung y rotacin defectuosa con
vlvulo. El tratamiento de los lactantes comienza con hidratacin, aspiracin nasogstrica y correccin de las anomalas electrolticas. Se
practica una gastroyeyunostoma en caso de obstruccin duodenal proximal y una duodenoyeyunostoma ante una obstruccin distal. Las
atresias de tipo IIIb y IV pueden requerir una reseccin extensa. Todos los pacientes reciben nutricin parenteral total de forma
postoperatoria hasta que se restablece la funcin intestinal normal.
Rotacin defectuosa
Etiopatogenia
La rotacin defectuosa consiste en rotacin anmala y fijacin del intestino durante la embriogenia. El yeyuno y el leon se localizan en el
lado derecho de la cavidad abdominal y el colon en el izquierdo, con el ciego en la fosa ilaca izquierda. Las consecuencias clnicas ms
importantes de la rotacin defectuosa son vlvulos y obstruccin duodenal. Los primeros se deben a la presencia de un pedculo vascular
estrecho en lugar de un mesenterio amplio que ancla el intestino delgado. La falta de descenso del ciego a la fosa ilaca derecha provoca
un ciego mvil, lo que tambin predispone a la aparicin de vlvulos. La obstruccin duodenal puede ser consecuencia de la existencia de
bridas de Ladd, bridas peritoneales que se extienden desde el ciego, pasando por el duodeno, hasta el hipocondrio derecho. La rotacin
invertida genera una situacin en que el meso del intestino delgado pasa por delante del colon transverso, lo que produce obstruccin del
colon. La mitad de los pacientes tiene otras anomalas congnitas, entre ellas atresia duodenal, pncreas anular o enfermedad de
Hirschsprung.
La mayora de los pacientes con rotacin defectuosa del intestino medio comienzan principalmente en la lactancia con vmitos biliosos,
distensin y peristaltismo visible. Entre las complicaciones figuran vlvulo intestinal o cecal y obstruccin del intestino delgado. Los nios
mayores, adolescentes y adultos pueden manifestar vmitos intermitentes, retraso del crecimiento, dolor recurrente o vlvulos con dolor
abdominal agudo, heces sanguinolentas y distensin. Las radiografas abdominales revelan una dilatacin gstrica e intestinal proximal. El
trnsito digestivo superior con bario puede mostrar la localizacin de la obstruccin y el aspecto en sacacorchos caracterstico del
duodeno y el yeyuno proximal girados. La TC puede revelar una posicin invertida de la arteria y la vena mesentrica superior. El
tratamiento consiste en la seccin quirrgica de las bridas obstructivas, la reseccin de los segmentos infartados y la fijacin del ciego
para prevenir los vlvulos. La mayor parte de los pacientes evoluciona bien de forma postoperatoria, pero un subgrupo de nios
manifiesta nuseas, vmitos y dolor persistentes por dismotilidad y lesin del intestino delgado secundaria a una obstruccin de larga
evolucin.
Sndrome de la arteria mesentrica superior
Etiopatogenia
El sndrome de la arteria mesentrica superior se caracteriza por compresin de la tercera porcin del duodeno contra estructuras
retroperitoneales fijas por la arteria mesentrica superior, posiblemente porque la arteria se encuentra situada en ngulo agudo con
respecto a la aorta.
Los sntomas pueden ser agudos o crnicos y comprenden molestias epigstricas y vmitos. Las radiografas abdominales pueden ser
normales o reflejar la imagen de doble burbuja indicativa de una obstruccin duodenal, segn se ha comentado anteriormente. El
trnsito digestivo superior con bario revela una detencin brusca del flujo de bario en la tercera porcin duodenal. En la angiografa puede
observarse un estrechamiento del ngulo de la arteria mesentrica superior con respecto a la aorta. El tratamiento inicial consiste en
alimentacin con lquidos en pequeas cantidades y en la adopcin de una postura de decbito prono o sobre el lado izquierdo durante el
perodo posprandial. La duodenoyeyunostoma se reserva para los casos rebeldes.
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ANOMALAS ESTRUCTURALES
Vlvulo
Etiopatogenia
Un vlvulo es un giro anormal del intestino alrededor de su mesenterio. Entre sus complicaciones cabe citar la estrangulacin y la
gangrena. En EEUU, la mayora de los casos de vlvulo del intestino delgado se asocian a un proceso predisponente como una anomala
de la rotacin, adherencias postoperatorias o bridas congnitas.
Los pacientes con vlvulos manifiestan sntomas de obstruccin del intestino delgado o abdomen agudo. La exploracin fsica puede
revelar un abdomen distendido, defensa y rigidez y, en ocasiones, una masa palpable. Las radiografas abdominales pueden mostrar
distensin con niveles hidroareos, lo que indica una obstruccin. El trnsito digestivo superior con bario puede definir anomalas de la
rotacin. La angiografa puede poner de manifiesto un giro de la arteria mesentrica superior, lo que confirma el diagnstico. El
tratamiento quirrgico implica la reseccin del intestino isqumico o gangrenoso, aunque en ocasiones resulta suficiente una desrotacin.
Invaginacin
Etiopatogenia
Se forma una invaginacin cuando un segmento del intestino se introduce en el intestino distal adyacente, lo que ocasiona obstruccin y
posiblemente isquemia. Es una causa frecuente de obstruccin del intestino delgado en los nios y suele ser idioptica. No obstante, en el
8%-12% de los casos peditricos existe un punto de inicio patolgico provocado por una masa (p. ej., leiomioma o linfoma), duplicacin o
hematoma intramural (como puede suceder en la prpura de Henoch-Schnlein). En comparacin, puede identificarse un factor causal
en el 90% de los pacientes adultos en forma de una masa intestinal o extraintestinal (p. ej., leiomioma, neurofibroma, lipoma, linfoma,
plipo, tumor metastsico, sarcoma de Kaposi), divertculo de Meckel o tras una gastroyeyunostoma de Billroth II.
Los nios con invaginaciones presentan dolor abdominal agudo, vmitos, hematoquecia, una masa palpable, diarrea y somnolencia. El
cuadro es ms variable en los adultos, con dolor abdominal intermitente o crnico, nuseas y vmitos, adelgazamiento o una masa
abdominal. Las radiografas abdominales pueden revelar una semiluna de gas que recubre la invaginacin, una zona sin gas
correspondiente a la propia invaginacin o un signo de la diana constituido por dos crculos radiotransparentes concntricos que perfilan la
invaginacin. En los nios resulta til un enema opaco porque a menudo se encuentra afectada la regin ileocecal y, adems, ste puede
reducir la invaginacin. La ciruga es necesaria cuando no se logra reducir la lesin por otros mtodos o hay perforacin. La ecografa
tiene ventajas y la TC no suele ser necesaria. El diagnstico definitivo en los adultos puede precisar una combinacin de radiografas
abdominales, trnsito digestivo superior y enema opaco, ecografa y TC. En los adultos ha de practicarse una reseccin quirrgica porque
la mayora de los casos se asocian a la presencia de masas.
Linfangiectasia
Etiopatogenia
La linfangiectasia intestinal consiste en una dilatacin de los vasos quilferos provocada por la obstruccin del drenaje linftico del
intestino delgado. Entre sus consecuencias figuran malabsorcin de quilomicrones y vitaminas liposolubles, y aparicin de una enteropata
con prdida de protenas. Pueden aparecer fstulas linfoentricas, que originan prdida de protenas, quilomicrones y linfocitos a la luz
intestinal. La linfangiectasia puede ser un trastorno primario (enfermedad de Milroy) o secundario a otra enfermedad que bloquea el
drenaje linftico intestinal, como carcinoma o linfoma retroperitoneal, fibrosis retroperitoneal, pancreatitis crnica, tuberculosis o
sarcoidosis mesentrica, enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple, esclerodermia, enfermedad celaca o cardiopata.

Los pacientes manifiestan malabsorcin, esteatorrea, linfocitopenia (principalmente de linfocitos T), hipogammaglobulinemia e
hipoproteinemia. La enfermedad de Milroy aparece a cualquier edad con linfedema asimtrico de una extremidad. Con menos
frecuencia, surgen sntomas de dolor abdominal, nuseas y vmitos, hemorragia digestiva o infecciones oportunistas (p. ej., micobacterias
atpicas, verrugas o celulitis). Los estudios analticos indican un aumento de la cantidad de grasa fecal, una prolongacin del tiempo de
protrombina y una reduccin de las concentraciones de calcio o vitamina A. Las concentraciones fecales de 1 -antitripsina suelen estar
elevadas, lo que constituye un criterio diagnstico de la enteropata con prdida de protenas. Cuando se sospecha una linfangiectasia
secundaria, la TC puede identificar la etiologa. Los vasos quilferos dilatados pueden provocar que la mucosa presente
endoscpicamente manchas opacas o vellosidades con la punta blanca. El diagnstico de linfangiectasia se basa en las muestras de
biopsia que presentan vasos quilferos dilatados, atrofia de las vellosidades e inflamacin leve. El tratamiento de la linfangiectasia
secundaria comienza con la identificacin y el tratamiento de la causa subyacente. En el caso de una enfermedad primaria, el uso de
triglicridos de cadena media puede reducir la diarrea, esteatorrea y prdida entrica de protenas. Segn se ha publicado, un rgimen
con octreotida resulta eficaz, al igual que un tratamiento antiplasmina en los pacientes con actividad fibrinoltica elevada. El edema
perifrico se reduce mediante el drenaje postural y el uso de medias elsticas.
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LCERAS DEL INTESTINO DELGADO
Diversos trastornos se asocian a lceras del intestino delgado ( Tabla 36-1 ).
lceras inducidas por frmacos
Etiopatogenia
Las causas ms frecuentes de lceras del intestino delgado son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los suplementos de potasio.
El consumo de AINE se asocia a lceras mltiples del intestino delgado (en el 8,4% de los pacientes), diafragmas mucosos, estenosis y
perforaciones. Las lceras del intestino delgado inducidas por AINE afectan caractersticamente al intestino distal. El riesgo de
formacin de lceras aumenta con la ralentizacin del trnsito intestinal, la edad avanzada y las enfermedades sistmicas coexistentes.
Otros frmacos que causan lceras del intestino delgado son los corticosteroides, citarabina, digoxina y preparados de sulfato ferroso.
Los pacientes con lceras del intestino delgado inducidas por frmacos manifiestan hemorragia aguda o crnica, obstruccin, perforacin,
adelgazamiento, hipoalbuminemia y dolor abdominal vago. Con frecuencia se utilizan radiografas con bario del intestino delgado,
enteroclisis, endoscopia, enteroscopia y endoscopia con cpsula para el diagnstico. Si es posible, se interrumpir la medicacin
perjudicial. La intervencin quirrgica es necesaria para tratar complicaciones tales como hemorragia, estenosis o perforacin.
Infeccin
Causas vasculares
Tuberculosis
Insuficiencia mesentrica
Fiebre tifoidea
Arteritis de clulas gigantes
Citomegalovirus
Vasculitis
Sfilis
Anomalas vasculares
Enfermedades parasitarias
Amiloidosis
Estrongiloidosis
Campilobacteriosis
Hiperacidez
Yersiniosis
Causas inflamatorias
lceras del estoma
Enfermedad de Crohn
Lupus eritematoso sistmico Causas metablicas
Diverticulitis
Uremia
Frmacos
Lesiones mucosas
Cloruro potsico
Yeyunoiletis ulcerosa
AINE
Antimetabolitos
Tumores
Histiocitosis maligna
Radioterapia
Linfoma
Adenocarcinoma
lceras idiopticas
Melanoma
lceras primarias
Sarcoma de Kaposi
Sndrome de Behet
lceras asociadas a enfermedades sistmicas

Etiopatogenia
El sndrome de Behet afecta a la piel, las articulaciones, el sistema vascular, el sistema nervioso central y, en menos del 1% de las
personas, el intestino. Las lceras profundas en la regin ileocecal rodeadas de una mucosa mnimamente inflamada son la manifestacin
intestinal caracterstica. Los pacientes con lupus eritematoso sistmico pueden manifestar lceras del intestino delgado como
consecuencia de microtrombosis y vasculitis.
No se ha definido el tratamiento ptimo del sndrome de Behet, aunque puede ser necesaria una reseccin intestinal. Ningn tratamiento
mdico modifica de manera uniforme su evolucin, y la recidiva postoperatoria de las lceras es frecuente.
Yeyunoiletis ulcerosa
Etiopatogenia
La yeyunoiletis ulcerosa crnica puede ser una complicacin de una enfermedad celaca de larga evolucin. Se caracteriza por la
presencia de mltiples lceras en el intestino delgado en el contexto de atrofia vellositaria, inflamacin mucosa e hiperplasia de las
criptas. Rara vez, aparece una yeyunoiletis ulcerosa crnica en pacientes sin antecedentes de enfermedad celaca. Esta afeccin a
menudo es difcil de distinguir del linfoma del intestino delgado, que se asocia a enfermedad celaca y yeyunoiletis ulcerosa crnica. Por
consiguiente, el inmunofenotipado de los linfocitos resulta esencial para lograr un diagnstico y un tratamiento adecuados.
Los pacientes manifiestan sntomas crnicos de malabsorcin, entre ellos dolor abdominal, fiebre, adelgazamiento, diarrea y esteatorrea.
Las complicaciones, tales como obstruccin, melena o perforacin, afectan al 20%-30% de los pacientes. Este diagnstico se plantea en
los pacientes con enfermedad celaca que presentan un empeoramiento de la malabsorcin a pesar de seguir un rgimen alimentario sin
gluten. Las radiografas con bario del intestino delgado pueden revelar estenosis y engrosamiento de los pliegues intestinales. La TC
puede demostrar linfadenopatas mesentricas o atrofia esplnica. La endoscopia digestiva alta con biopsia tiene valor diagnstico,
aunque debe obtenerse tejido suficiente para descartar el diagnstico de linfoma. Las opciones teraputicas son limitadas y la mayora de
los pacientes sobrevive menos de 2 aos. En los pacientes sin linfoma debe considerarse el uso de prednisona. La reseccin quirrgica
puede ser necesaria para tratar las complicaciones o una afectacin linfomatosa. El linfoma de linfocitos T diseminado se trata con
quimioterapia intensiva.
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ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO INDUCIDAS POR FRMACOS
Frmacos causantes de isquemia
Etiopatogenia
La isquemia intestinal inducida por frmacos puede ser consecuencia de vasoconstriccin arterial, hipotensin sistmica o esplcnica, o
trombosis mesentrica. Los antihipertensivos (incluidos los diurticos) favorecen la hipotensin y la hipovolemia, en tanto que las
catecolaminas (p. ej., dopamina, vasopresina y noradrenalina) producen vasoconstriccin. Digoxina reduce el flujo sanguneo esplcnico.
La vasoconstriccin perifrica provocada por la cocana causa isquemia, que se agrava por la vasodilatacin y reperfusin de rebote. Los
alcaloides ergticos para tratar migraas pueden ocasionar un vasoespasmo esplcnico con infarto intestinal. El uso de anticonceptivos
orales predispone a la trombosis arterial o venosa mesentrica. El riesgo de tromboembolia se normaliza al cabo de un mes tras
suspender los anticonceptivos orales.
La isquemia inducida por frmacos conlleva una mortalidad del 70% al 90% debido a la demora en su presentacin y las enfermedades
coexistentes. Los pacientes comienzan con dolor no totalmente localizado, fiebre, hematoquecia, distensin e leo. Las radiografas
abdominales pueden revelar perforacin, obstruccin o leo. Los estudios de TC ayudan a diagnosticar un infarto mesentrico. Los
estudios angiogrficos pueden parecer normales en caso de isquemia no oclusiva, aunque tambin pueden demostrar trombosis o
espasmo secundario al uso de digoxina o alcaloides ergticos. El tratamiento debe ser conservador e incluir administracin de lquidos,
electrlitos y correccin de los trastornos acidobsicos. Puede utilizarse nitroprusiato ante una vasoconstriccin secundaria a la
administracin de digoxina o alcaloides de la ergotamina. A menudo se precisa una reseccin quirrgica de los segmentos infartados.
Enfermedades ulcerosas
Gastroenteritis erosiva
Neoplasia
Enfermedad de Crohn
Enterocolitis pseudomembranosa
Enfermedad de injerto contra el husped aguda
Enfermedades no ulcerosas
Gastroenteritis virales
Enfermedades parasitarias
Enfermedad celaca
Espre tropical
Trastornos que afectan al sistema linftico
Linfangiectasia intestinal congnita
Obstruccin linftica mesentrica
Tuberculosis
Sarcoidosis
Linfoma
Fibrosis retroperitoneal
Elevacin de la presin en el hemicardio derecho
Pericarditis constrictiva
Enfermedad de Crohn
Enteropata con prdida de protenas

Etiopatogenia
La enteropata con prdida de protenas consiste en una prdida anormal de protenas plasmticas por el tubo digestivo. La prdida
intestinal de protenas sricas representa habitualmente menos del 10% del catabolismo proteico diario. Esta prdida proteica puede
quintuplicarse en los pacientes con enteropata con prdida de protenas, lo que origina hipoproteinemia. Las causas de enteropata con
prdida de protenas pueden dividirse en trastornos que causan lceras en el intestino delgado, enfermedades no ulcerosas y
enfermedades que interfieren en el drenaje linftico ( Tabla 36-2 ). Las enfermedades no ulcerosas asociadas a enteropata con prdida
de protenas comprenden enfermedad de Mntrier, gastritis atrfica, espre tropical, enfermedad celaca, gastroenteritis eosinfila,
colitis colgena y sndromes polipsicos colorrectales. Las infecciones intestinales agudas y crnicas y el sobrecrecimiento bacteriano
pueden producir este cuadro. Los trastornos reumatolgicos como el lupus eritematoso sistmico y la enfermedad mixta del tejido
conjuntivo pueden complicarse con una enteropata con prdida de protenas.
La enteropata con prdida de protenas se manifiesta con edema, esteatorrea y linfopenia. Se diagnostica identificando una eliminacin
fecal elevada de 1 -antitripsina, que se calcula dividiendo el producto del volumen fecal diario por la concentracin fecal de 1 antitripsina entre la concentracin srica de 1 -antitripsina. El tratamiento consiste en sustituir los triglicridos de cadena larga por
triglicridos de cadena media. Se utiliza tratamiento mecnico para el edema postural. Rara vez resulta eficaz una anastomosis
linfovenosa quirrgica.
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Captulo 37 Dismotilidad y Sobrecrecimiento Bacteriano en el Intestino Delgado

NA
DISMOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO
Los sndromes de dismotilidad clnicamente reconocidos que afectan al intestino delgado son menos prevalentes que los trastornos
motores que afectan al esfago, estmago y colon. No obstante, esto podra radicar en parte en los cuadros sintomticos inespecficos
que originan las anomalas de la motilidad del intestino delgado, as como en la escasez de pruebas fiables y disponibles para su
diagnstico.
Etiopatogenia
La dismotilidad del intestino delgado puede ser consecuencia de enfermedades primarias del msculo liso o el tejido nervioso entrico.
Por otro lado, la disfuncin motora puede ser secundaria a enfermedades neuromusculares sistmicas, trastornos endocrinos o frmacos
( Tabla 37-1 ).
Causas primarias
Tipos familiares
Miopatas viscerales familiares (tipos I, II, III)
Neuropatas viscerales familiares (tipos I, II)
Miopatas viscerales infantiles (tipos I, II)
Tipos no familiares o espordicos
Miopatas viscerales
Neuropatas viscerales
Causas secundarias
Enfermedades del msculo liso
Enfermedades reumatolgicas (p. ej., esclerodermia, polimiositis y dermatomiositis, lupus eritematoso sistmico, enfermedad mixta del
tejido conjuntivo)
Distrofias musculares (p. ej., distrofia miotnica, distrofia muscular de Duchenne)
Amiloidosis
Enfermedades neurolgicas
Ganglioneuromatosis intestinal
Pseudobstruccin paraneoplsica
Lesin medular
Trastornos endocrinos
Diabetes mellitus
Enfermedades tiroideas
Hipoparatiroidismo
Frmacos
Fenotiazinas
Antiparkinsonianos
Bloqueantes ganglionares
Clonidina
Opiceos
Otras
Enfermedad celaca
Diverticulosis del intestino delgado
Enteritis por radiacin
Infiltracin linfoide difusa del intestino delgado
Postinfeccin viral gastrointestinal
Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa
Causas primarias
Miopatas viscerales familiares.
Las miopatas viscerales familiares (MVF) son enfermedades genticas que producen degeneracin y fibrosis de las clulas del msculo
liso. Pueden afectar a toda la muscular propia, aunque tambin pueden quedar limitadas a la capa longitudinal. La MVF de tipo I es un
trastorno autosmico dominante caracterizado por dilatacin esofgica, megaduodeno, colon redundante y megavejiga. El megaduodeno
se manifiesta en la adolescencia; el 10% presenta una pseudobstruccin intestinal. El 20% notifica disfagia, en tanto que aparece
estreimiento en la mitad. Se han descrito vlvulos. La megavejiga rara vez origina infecciones urinarias. La MVF de tipo II (tambin
conocida como encefalomiopata neurogastrointestinal mitocondrial) es un trastorno autosmico recesivo. Entre la adolescencia y la edad
madura, los pacientes comienzan con gastroparesia, dilatacin y divertculos en el intestino delgado, degeneracin del msculo estriado,
neuropata perifrica, sordera, ptosis y oftalmopleja. La pseudobstruccin intestinal sintomtica requiere a menudo nutricin parenteral a
largo plazo. Entre las pruebas de cribado de la MVF de tipo II figuran cido lctico srico, enzimas musculares y timidina fosforilasa
leucoctica. Las biopsias de msculo esqueltico muestran fibras rojas rotas mitocondriales caractersticas con la tincin de Gomori
modificada. La MVF de tipo III es una afeccin autosmica recesiva caracterizada por dilatacin intestinal difusa desde el esfago hasta
el recto que se manifiesta en la edad madura. Todos los pacientes tienen pseudobstruccin intestinal crnica y precisan nutricin
parenteral.
Neuropatas viscerales familiares.
Las neuropatas viscerales familiares (NVF) son enfermedades genticas que cursan con degeneracin del plexo mientrico. La NVF de
tipo I es una enfermedad autosmica dominante caracterizada por dilatacin del intestino delgado distal y del colon. Los pacientes
presentan dolor abdominal posprandial, distensin y diarrea o estreimiento. Una cuarta parte tiene gastroparesia. El estudio histolgico
revela reducciones pronunciadas de las neuronas mientricas argirfilas y las fibras nerviosas. La mayora de los pacientes presenta una
desnutricin leve, pero requiere nutricin parenteral. La NVF de tipo II es una enfermedad autosmica recesiva que cursa con estenosis
hipertrfica del ploro, dilatacin, rotacin defectuosa del intestino delgado, malformaciones asociadas del sistema nervioso central y
conducto arterioso persistente. En la lactancia, todos los pacientes manifiestan una pseudobstruccin intestinal mortal. Otros trastornos
neuropticos congnitos de la motilidad pueden ser consecuencia de falta de colonizacin del intestino distal por las clulas de la cresta
neural (como en la enfermedad de Hirschsprung), de trastornos de la diferenciacin neuronal entrica (como en la ganglioneuromatosis
intestinal) o de una disminucin de la supervivencia o mantenimiento de los nervios entricos (como en la hipoganglionosis y la acalasia
congnita). La enfermedad de Hirschsprung afecta a 1 de cada 5.000 nacidos y suele relacionarse con mutaciones en los genes GDNF,
RET, EDN-3 o EDNRB. El sndrome de neoplasias endocrinas mltiples de tipo IIB es un proceso neuroptico congnito que se
manifiesta con estreimiento o megacolon, neuromas mucosos, hbito marfanoide, fibras nerviosas corneales meduladas y neoplasias
endocrinas (cncer medular de tiroides, feocromocitoma, tumores paratiroideos). El examen anatomopatolgico en esta enfermedad
revela una ganglioneuromatosis intestinal transmural con proliferacin masiva del tejido nervioso que da el aspecto de troncos nerviosos
engrosados. Otras NVF cursan con sntomas neurolgicos asociados, ptosis, oftalmopleja, retraso mental y divertculos intestinales.
Miopatas viscerales infantiles.
Las miopatas viscerales infantiles (MVI) son enfermedades distintas de las MVF. Los pacientes con MVI de tipo I manifiestan antes de
los 5 aos de edad una dilatacin sintomtica desde el estmago hasta el recto. La enfermedad suele ser mortal, si bien la nutricin
parenteral a largo plazo puede prolongar la vida. La MVI de tipo II es una afeccin autosmica recesiva ms frecuente que cursa con
pseudobstruccin intestinal, microcolon con rotacin defectuosa y fijacin anmala en el lado izquierdo del abdomen, acortamiento
intestinal y del colon, y megavejiga con infecciones urinarias recurrentes. Esta enfermedad afecta de forma predominante a los lactantes
de sexo femenino. La mayora de los pacientes fallece durante la lactancia, aunque la nutricin parenteral puede prolongar la vida.
Miopatas y neuropatas viscerales no familiares.

Parece que algunos casos raros de miopata visceral primaria no tienen predisposicin gentica. Histolgicamente, no existen diferencias
entre los tipos familiares y no familiares. Las neuropatas viscerales no familiares son ms frecuentes que las miopatas viscerales no
familiares y pueden ser consecuencia de una lesin mientrica por sustancias qumicas, frmacos o infecciones virales. Los pacientes
con neuropatas no familiares presentan una actividad motora intestinal activa, pero no peristltica. Las manifestaciones clnicas son
compatibles con pseudobstruccin intestinal. Los estudios histolgicos revelan un nmero reducido de neuronas mientricas y las que
persisten, son anormales.
Causas secundarias
Esclerodermia.
El intestino delgado es el segundo rgano gastrointestinal que se afecta con mayor frecuencia en la esclerodermia, tras el esfago. El
40% de los pacientes presenta estasis gstrica o intestinal. Puede haber divertculos de boca ancha, al igual que neumatosis qustica
intestinal, un hallazgo que comporta mal pronstico. Este trastorno se caracteriza por degeneracin del msculo liso y sustitucin del
colgeno, de forma ms destacada en la capa muscular circular. La evaluacin manomtrica revela un patrn de hipomotilidad. Las
tinciones convencionales no detectan una lesin del plexo mientrico, aunque algunos pacientes presentan un patrn manomtrico de
contracciones intensas descoordinadas del intestino delgado que indica una neuropata en las etapas iniciales de la enfermedad.
Otros trastornos reumatolgicos.
El tubo digestivo se encuentra afectado en el 50% de los casos de dermatomiositis y polimiositis. Una manifestacin frecuente es la
disfagia. El megaduodeno y el retraso del trnsito intestinal pueden ser importantes; la pseudobstruccin intestinal es infrecuente. La
disfuncin del msculo liso en el lupus eritematoso sistmico provoca dilatacin del intestino delgado e leo, lo que se ha propuesto que es
secundario a isquemia relacionada con vasculitis. La afectacin gastrointestinal en la enfermedad mixta del tejido conjuntivo, que se
detecta por unos ttulos elevados de anticuerpos antinucleares contra la ribonucleoprotena, se asemeja a la de la esclerodermia.
Distrofia miotnica.
La distrofia miotnica se caracteriza por dificultad en la relajacin muscular, voz nasal, cataratas y defectos de la conduccin cardaca.
La disfagia es el sntoma motor ms habitual, aunque tambin pueden surgir diarrea, estreimiento y pseudobstruccin intestinal. Los
signos radiolgicos comprenden dilatacin del intestino delgado, hipomotilidad y trnsito retrasado, en tanto que la manometra revela
contracciones de baja amplitud, motilidad retrgrada en ayunas y aumento de las contracciones tnicas. La evaluacin histolgica revela
clulas musculares lisas hinchadas y degeneradas, con sustitucin grasa, as como cambios degenerativos infrecuentes en el plexo
mientrico del colon.
Distrofia muscular de Duchenne.
La distrofia muscular de Duchenne es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X que causa degeneracin del msculo liso
gastrointestinal, atrofia y separacin por tejido conjuntivo. Los sntomas suelen guardar relacin con dismotilidad esofgica o gstrica,
aunque puede haber pseudobstruccin intestinal.
Amiloidosis.
En la amiloidosis primaria, secundaria, asociada al mieloma o hereditaria (fiebre mediterrnea familiar) se deposita protena amiloide en el
intestino delgado. En la amiloidosis primaria y asociada al mieloma, la afectacin muscular produce dismotilidad, mientras que el depsito
en la mucosa en la amiloidosis secundaria y hereditaria provoca malabsorcin. El depsito de protena amiloide rara vez produce un
patrn neuroptico visceral.
Otras enfermedades neuromusculares.
La enfermedad de Chagas se caracteriza por destruccin del plexo mientrico secundaria a infeccin por Trypanosoma cruzi. Las
manifestaciones habituales consisten en megaesfago y megacolon, aunque pueden aparecer megaduodeno y megayeyuno. Entre los
sntomas figuran estreimiento, diarrea y pseudobstruccin intestinal. La pseudobstruccin intestinal crnica puede ser una consecuencia
paraneoplsica del carcinoma microctico de pulmn, el carcinoma epidermoide del labio u otras neoplasias malignas. Se caracteriza por
una degeneracin neuronal y axonal mientrica y submucosa generalizada con infiltracin mononuclear. El feocromocitoma puede
provocar pseudobstruccin intestinal por una sntesis excesiva de catecolaminas. En la enfermedad de Parkinson aparece dismotilidad del
intestino delgado con dilatacin e hipomotilidad. Los frmacos que se utilizan para tratar la enfermedad pueden agravar estos sntomas.
Los estudios histolgicos muestran inclusiones hialinas citoplsmicas (p. ej., cuerpos de Lewy) en las neuronas mientricas del esfago y
el colon. Aparecen neurofibromas gastrointestinales en el 10% de los pacientes con neurofibromatosis, que muy rara vez se asocian a
pseudobstruccin intestinal. Las lesiones medulares ejercen efectos crnicos mnimos sobre la actividad motora del intestino delgado,
aunque el estreimiento y la distensin posprandial secundaria a ste son habituales. El leo y la distensin son frecuentes inmediatamente
despus de una lesin medular.
Trastornos endocrinos.
El intestino delgado tiende a afectarse con menor frecuencia y en etapas ms avanzadas de la evolucin en la diabetes mellitus. No
existen anomalas morfolgicas de los plexos mientrico ni submucoso. Aunque se ha observado engrosamiento del msculo liso con
depsito de cuerpos hialinos eosinfilos, no surge miopata en la mayora de los diabticos. En muchos sujetos con diabetes de larga
evolucin se desarrolla sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, lo que podra ser consecuencia de la dismotilidad. El
hipertiroidismo estimula el trnsito intestinal, lo que provoca diarrea y malabsorcin, en tanto que el hipotiroidismo retrasa la propulsin,
motivo por el que surgen estreimiento, leo y pseudobstruccin. El hipoparatiroidismo puede ocasionar una pseudobstruccin intestinal
como consecuencia de hipocalcemia.
Dismotilidad inducida por frmacos.
Aunque los frmacos afectan ms a menudo a la actividad motora del colon, la funcin contrctil del intestino delgado resulta inhibida por
fenotiazinas, antiparkinsonianos, antidepresivos tricclicos, anticolinrgicos, opiceos (incluida loperamida) y antagonistas del calcio. Por
otro lado, tegaserod, eritromicina, agonistas colinrgicos y octreotida pueden estimular la actividad contrctil del intestino delgado.
Otras causas de dismotilidad del intestino delgado.
Se ha comunicado pseudobstruccin intestinal con la enfermedad celaca. La diverticulosis yeyunal es resultado de una alteracin de la
motilidad del intestino delgado y es una complicacin de la enfermedad celaca, la enfermedad de Fabry no progresiva, la MVF de tipo II
y el sndrome de Cronkhite-Canada. La irradiacin abdominal puede producir una dismotilidad aguda del intestino delgado, as como una
alteracin motora crnica con aparicin de sobrecrecimiento bacteriano, diarrea, malabsorcin y pseudobstruccin intestinal. Se ha
sugerido que la infiltracin linfoide difusa de la lmina propia, la muscular propia y el plexo mientrico del intestino delgado causa
pseudobstruccin intestinal. Tras una derivacin yeyunoileal por obesidad mrbida surgen episodios recurrentes de pseudobstruccin; se
piensa que la causa es el sobrecrecimiento bacteriano en el segmento objeto de la derivacin. La anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa
se asocian a un retraso del trnsito intestinal, aunque se desconoce la importancia de esta observacin.
La mayora de los pacientes con dismotilidad del intestino delgado presentan manifestaciones clnicas semejantes, con independencia de
la enfermedad subyacente. Los sujetos con enfermedad leve se mantienen asintomticos. Los pacientes con afectacin grave tienen
pseudobstruccin intestinal crnica, que se define como la presencia de sntomas y signos de obstruccin sin bloqueo mecnico. En la
mayora de los casos hay un patrn intermedio de dolor abdominal clico posprandial, meteorismo, nuseas y vmitos. La diarrea y la
malabsorcin pueden ser consecuencia del sobrecrecimiento bacteriano. En la exploracin, los pacientes pueden encontrarse caqucticos
y desnutridos. El abdomen puede estar silencioso en caso de disfuncin del msculo liso o presentar ruidos intestinales hiperactivos de
tono alto con una enfermedad neuroptica. Las manifestaciones extraintestinales que afectan al aparato urinario y las estructuras
nerviosas perifricas o centrales pueden ser evidentes en caso de dismotilidad intestinal primaria; en la enfermedad secundaria (p. ej.,
esclerodactilia con esclerodermia) pueden afectarse sistemas orgnicos concretos.
Estudios analticos
Los anlisis de sangre aportan indicios de desnutricin o malabsorcin, entre ellas anemia (carencia de hierro, folato o vitamina B12 ),
colesterol bajo, hipocalcemia e hipoalbuminemia. Tambin detectan causas secundarias de dismotilidad intestinal: hiperglucemia con
diabetes, bioqumica tiroidea anormal con hiper o hipotiroidismo, hipocalcemia con hipoparatiroidismo, resultados serolgicos positivos con
enfermedades reumatolgicas, concentraciones elevadas de creatina fosfocinasa con distrofia muscular, timidina fosforilasa leucoctica
positiva con MVF de tipo II, presencia de anticuerpos antineuronales mientricos con dismotilidad intestinal paraneoplsica y resultados
positivos en los estudios de hemaglutinacin y fijacin del complemento en la enfermedad de Chagas.
Las radiografas abdominales pueden revelar una dilatacin intestinal difusa o localizada con o sin niveles hidroareos. Las radiografas
con bario del intestino delgado pueden confirmar la dilatacin con retraso del trnsito y patrones motores alterados en la radioscopia. La
enteroclisis resulta necesaria en algunos casos para descartar con seguridad una obstruccin mecnica. El enema opaco y la pielografa
intravenosa pueden detectar disfuncin motora del colon o urinaria. Los estudios con marcadores radiopacos o la gammagrafa pueden
cuantificar el trnsito por el colon en casos de dismotilidad gastrointestinal difusa. Las radiografas de trax y la tomografa
computarizada (TC) torcica y abdominal pueden confirmar el diagnstico de dismotilidad intestinal paraneoplsica.
Manometra del intestino delgado y el colon
La manometra del intestino delgado define patrones motores anormales durante el ayuno y tras una comida. El complejo motor
migratorio es un patrn estereotpico constituido por tres fases que se repiten cada 90 a 120 minutos durante el ayuno. El patrn motor
posprandial se caracteriza por contracciones fsicas irregulares en el intestino delgado que comienzan poco despus de ingerir una
comida y persisten durante ms de 2 horas hasta que pasan al intestino los nutrientes digeridos. Las enfermedades miopticas producen
reducciones difusas de la amplitud contrctil, aunque habitualmente se conservan el complejo motor migratorio y los patrones
posprandiales. Las neuropatas viscerales provocan una actividad anormal o nula del complejo motor migratorio, migracin anormal de las
contracciones o prdida del patrn posprandial normal. La amplitud y la frecuencia de las contracciones pueden aumentar en caso de
enfermedad neuroptica. Se ha descrito un patrn manomtrico de contracciones agrupadas, separadas por perodos de inactividad
motora de ms de un minuto de duracin, asociado a obstruccin mecnica. La manometra del colon detecta caractersticamente
contracciones irregulares de frecuencia y amplitud variables. La respuesta gastroclica, un aumento de las contracciones del colon,
persiste durante ms de una hora despus de que los sujetos sanos ingieren una comida calrica. Los pacientes con dismotilidad difusa o
limitada al colon presentan a menudo falta de contracciones fsicas del colon y desaparicin de la respuesta gastroclica.
Funcin de la ciruga en el diagnstico
Las miopatas y neuropatas viscerales se diagnostican de forma definitiva en casos concretos mediante una biopsia quirrgica de espesor
completo del intestino con tincin tricrmica de la muestra, que detecta fibrosis del msculo liso, y tincin argntica, que evala el plexo
mientrico. En muchos casos puede realizarse esta tcnica mediante laparoscopia para reducir la morbilidad. La ciruga tambin es
necesaria en casos raros en los que sigue sospechndose una obstruccin del intestino delgado tras obtener resultados negativos en las
radiografas con bario del intestino delgado. Las muestras de biopsia de msculo estriado pueden diagnosticar una distrofia muscular.
Tratamiento nutricional
Los sntomas posprandiales pueden responder a la administracin de suplementos nutricionales que aportan 1.500 a 1.800 kcal al da en
tres o cuatro comidas de igual tamao. Los suplementos lquidos de nutrientes se vacan con ms rapidez del estmago y progresan a
travs del intestino delgado con mayor facilidad que los alimentos slidos. Las formulaciones elementales bajas en grasa y sin lactosa se
absorben bien. Las bebidas carbonatadas producen distensin gaseosa y deben evitarse. En caso de pseudobstruccin grave, se
interrumpir la alimentacin y se instaurarn hidratacin intravenosa y aspiracin nasogstrica. En caso de sntomas prolongados o
permanentes, puede requerirse nutricin parenteral total domiciliaria.
A menudo se prescriben procinticos en caso de dismotilidad intestinal, aunque suelen ser menos eficaces que en la gastroparesia.
Octreotida puede aliviar las nuseas, los vmitos, el meteorismo y el dolor a corto plazo en los pacientes con sobrecrecimiento bacteriano
secundario a pseudobstruccin intestinal con esclerodermia. El uso a largo plazo de octreotida ms eritromicina produce efectos
beneficiosos en algunos pacientes con pseudobstruccin intestinal crnica. No se ha comprobado la utilidad de otros frmacos que
estimulan las contracciones intestinales (tegaserod, metoclopramida, betanecol, neostigmina) en sndromes de dismotilidad del intestino
delgado. No se recomienda el control del dolor con opiceos porque inhiben la actividad motora del intestino y pueden inducir
dependencia farmacolgica. El estreimiento puede responder a laxantes osmticos (p. ej., leche de magnesia), laxantes isotnicos que
contienen polietilenglicol o enemas con agua corriente. Los laxantes que aumentan el volumen fecal pueden exacerbar los sntomas y no
se aconsejan.
En los pacientes con megaduodeno puede drenarse el duodeno mediante duodenoyeyunostoma laterolateral o resecarse parcialmente.
La ciruga debe evitarse cuando los segmentos disfuncionales son ms largos porque pueden surgir adherencias que podran agravar los
sntomas obstructivos. La creacin de vlvulas en el intestino delgado puede reducir algunos sntomas secundarios a la distensin
gaseosa. Rara vez se tiene en cuenta el trasplante de intestino delgado debido a las elevadas tasas de complicaciones y la baja
probabilidad de supervivencia postoperatoria a largo plazo.
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SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO EN EL INTESTINO DELGADO

El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado se caracteriza por una malabsorcin de nutrientes provocada por la existencia de
una cantidad excesiva de bacterias en la luz del intestino delgado. Diversos trastornos estructurales y funcionales del tubo digestivo
predisponen a la aparicin de sobrecrecimiento bacteriano. Trabajos recientes indican que esta situacin quiz sea ms frecuente de lo
que se pensaba con anterioridad y que podra contribuir a la diarrea en los ancianos y a los sntomas intestinales en las personas con
sndrome del intestino irritable.
Etiopatogenia
Causas de sobrecrecimiento bacteriano
Entre las situaciones que favorecen el sobrecrecimiento bacteriano cabe citar estasis intestinal, conexiones proximales anormales con el
colon, secrecin de cido reducida, inmunodeficiencia y edad avanzada ( Tabla 37-2 ). Las estenosis crnicas por enfermedad de Crohn,
linfomas y lesin por radiacin causan estasis, al igual que los divertculos intestinales y las asas ciegas como consecuencia de
anastomosis de Billroth II, gastroyeyunostoma en Y de Roux, derivacin yeyunoileal por obesidad mrbida e ileostoma continente de
Kock. Las causas primarias y secundarias de hipomotilidad y pseudobstruccin intestinal predisponen al sobrecrecimiento bacteriano.
Las conexiones anormales que provocan sobrecrecimiento bacteriano incluyen fstulas gastroclicas y gastroyeyunoclicas y reseccin
de la unin ileocecal. El cido gstrico disminuye el inculo bacteriano que alcanza el intestino delgado proximal. Por tanto, la
hipoclorhidria secundaria a gastritis atrfica, ciruga de lceras y posiblemente frmacos supresores del cido predispone al
sobrecrecimiento bacteriano, en especial cuando tambin hay situaciones que favorecen la estasis. La colonizacin bacteriana del
intestino delgado aparece en caso de inmunodeficiencia variable comn y sndrome de inmunodeficiencia adquirida. La prevalencia de
sobrecrecimiento bacteriano aumenta al avanzar la edad, y es secundario a hipoclorhidria, estasis intestinal o ambas. Hace poco se ha
propuesto que el sobrecrecimiento bacteriano es un factor que contribuye a los sntomas en subgrupos de pacientes con sndrome del
intestino irritable. Sin embargo, esta asociacin debe confirmarse.
Estasis intestinal
Anatmicas
Estenosis
Diverticulosis del intestino delgado
Ciruga (p. ej., anastomosis enteroentrica, gastroyeyunostoma de Billroth II, derivacin yeyunoileal, ileostoma continente de Kock)
Dismotilidad del intestino delgado
Esclerodermia
Pseudobstruccin intestinal idioptica
Neuropata autnoma diabtica
Conexin anormal entre el intestino proximal y distal
Fstulas
Gastroclicas
Gastroyeyunoclicas
Reseccin de la unin ileocecal
Hipoclorhidria
Gastritis atrfica
Frmacos hipoclorhdricos
Ciruga por enfermedad ulcerosa pptica
Inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia primaria
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida
Desnutricin
Edad
? Sndrome del intestino irritable
Consecuencias del sobrecrecimiento bacteriano

El sobrecrecimiento bacteriano ocasiona una malabsorcin de grasas, hidratos de carbono y protenas en ausencia de invasin intestinal.
La desconjugacin bacteriana de cidos biliares, especialmente por microorganismos anaerobios, es el mecanismo principal de la
malabsorcin de grasas y vitaminas liposolubles (vitaminas A, D y E). La sntesis de vitamina K por las bacterias luminales explica la
ausencia de coagulopata. Los metabolitos bacterianos (p. ej., cidos grasos hidroxilados, cidos biliares desconjugados) quiz ejercen un
efecto txico sobre la mucosa intestinal. La reduccin de las disacaridasas del borde en cepillo por las proteasas bacterianas y la
disminucin de la captacin de monosacridos pueden producir malabsorcin de hidratos de carbono. La diarrea es resultado de la
generacin de fragmentos de hidratos de carbono osmticamente activos. La formacin bacteriana de hidrgeno y dixido de carbono
puede provocar gas y dolor abdominal. La hipoproteinemia es consecuencia de competicin bacteriana por las protenas ingeridas,
disminucin de la captacin de aminocidos y pptidos, reduccin de las concentraciones de enterocinasa pancretica y enteropata con
prdida de protenas. Las bacterias anaerobias compiten con el husped por la vitamina B12 , lo que ocasiona anemia macroctica en
algunos pacientes. En contraste, las bacterias luminales sintetizan folato, lo que origina unas concentraciones normales o elevadas de
folato srico. El sobrecrecimiento bacteriano tambin puede producir carencia de tiamina y nicotinamida.
Lesin de la mucosa intestinal inducida por bacterias
En algunos casos de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado se observan signos histolgicos de lesin mucosa, con atrofia
vellositaria subtotal y aumento de las clulas inflamatorias en la lmina propia. Se han observado lceras y erosiones focales, sobre todo
en casos de inflamacin del reservorio secundaria a anastomosis con reservorio ileal-conducto anal o ileostoma continente de Kock.
La diarrea y el adelgazamiento son sntomas destacados del sobrecrecimiento bacteriano como consecuencia de malabsorcin, mala
digestin y reduccin del aporte oral. La carencia de vitamina B12 puede producir anemia macroctica o alteraciones neurolgicas. Otras
manifestaciones de carencias vitamnicas comprenden ceguera nocturna, osteomalacia, tetania, neuropata perifrica y edema. Entre las
consecuencias extraintestinales del sobrecrecimiento bacteriano cabe citar dermatitis, lesin heptica, nefrotoxicidad y artritis.
Estudios microbiolgicos
Los cultivos microbiolgicos de aspirados del intestino delgado son el mtodo de referencia para diagnosticar el sobrecrecimiento
bacteriano. Se aspiran muestras de lquido mediante catteres o cpsulas colocadas radioscpicamente o aspiracin endoscpica, se
transfieren de inmediato a un vial de transporte para anaerobios y se siembran en placas para microorganismos aerobios y anaerobios. El
sobrecrecimiento bacteriano sintomtico suele asociarse a deteccin de anaerobios. La presencia de ms de 105 unidades formadoras de
colonias por mililitro en el duodeno es diagnstica de sobrecrecimiento bacteriano.
Pruebas de aliento
Las pruebas de aliento miden la excrecin de hidrgeno o dixido de carbono producido por el metabolismo bacteriano intraluminal de un
sustrato administrado. Estas pruebas son alternativas menos invasivas a la intubacin del intestino delgado. La prueba del hidrgeno en el
aliento tras ingerir un sustrato hidrocarbonado (p. ej., glucosa, lactulosa) tiene ventajas porque no se ingieren compuestos radiomarcados.
Sin embargo, los resultados falsos negativos son frecuentes porque entre el 15% y 20% de las personas sanas albergan microflora que no
produce hidrgeno. En algunos pacientes, la elevacin de la concentracin de hidrgeno en el aliento en ayunas indica sobrecrecimiento
bacteriano. La prueba del hidrgeno en el aliento ofrece una sensibilidad del 62% al 68% y una especificidad del 44% al 83% en cuanto
al diagnstico en comparacin con el cultivo de lquido intestinal. La 14 C-D-xilosa es un buen sustrato para la prueba de aliento debido a
su metabolismo mnimo por parte del husped. La prueba de aliento con 14 C-D-xilosa presenta una sensibilidad del 30% al 100% y una
especificidad del 89% al 100% en el diagnstico del sobrecrecimiento bacteriano. Las pruebas de aliento con cidos biliares
radiomarcados ya no se utilizan por su escasa sensibilidad y especificidad.
Otras pruebas
Otros estudios diagnsticos que indican sobrecrecimiento bacteriano son las concentraciones de vitamina B12 y la prueba de Schilling. En
caso de no conocerse an, la causa subyacente del sobrecrecimiento bacteriano puede diagnosticarse mediante tcnicas endoscpicas,
radiolgicas y manomtricas especficas.
El tratamiento inicial del sobrecrecimiento bacteriano consiste en aporte lquido y nutricional, incluida la reposicin de vitaminas. Los
antibiticos eficaces en el tratamiento del sobrecrecimiento bacteriano son tetraciclinas, ampicilina, eritromicina, clindamicina,
metronidazol, aminoglucsidos orales y quinolonas. La mayora de los pacientes responde a un nico ciclo de 7 a 10 das, si bien algunos
precisan un tratamiento antibitico intermitente o un ciclo continuo de antibiticos alternativos para reducir al mnimo la aparicin de
microorganismos resistentes. La mayor parte de los procinticos tienen una eficacia limitada en el tratamiento del sobrecrecimiento
bacteriano secundario a dismotilidad intestinal, aunque octreotida puede ejercer efectos beneficiosos en determinados sujetos. Los
tratamientos probiticos con microorganismos Lactobacillus puede prolongar la remisin tras la antibioticoterapia. Puede plantearse la
correccin quirrgica de las causas anatmicas de estasis intestinal.
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Captulo 38 Infecciones del Intestino Delgado por Bacterias y Virus

NA
Las infecciones bacterianas y virales del intestino delgado causan enfermedades mediadas por toxinas o por la destruccin directa de las
clulas epiteliales intestinales. La ingestin de alimentos o agua contaminados por patgenos explica la mayora de los casos ( Tabla 38-1
). En EEUU se producen unos 76 millones de casos de toxiinfeccin alimentaria todos los aos, lo que justifica 325.000 hospitalizaciones
y 5.000 muertes. La repercusin econmica anual se ha evaluado en 5.000 millones o ms de dlares. Las bacterias, entre ellas
Escherichia coli, Salmonella, Shigella y Campylobacter, son la causa habitual de las toxiinfecciones alimentarias. Los dos ltimos
gneros suelen ser patgenos del colon y se comentan en el Captulo 45 .
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ENFERMEDAD POR TOXINAS BACTERIANAS
Staphylococcus aureus
Etiopatogenia
Staphylococcus aureus es un coco grampositivo que ocasiona entre el 1% y 2% de las toxiinfecciones alimentarias reconocidas en
EEUU. Suelen aparecer epidemias en pocas de calor, lo que refleja la asociacin entre los brotes de S. aureus y las reuniones de
personas (p. ej., comidas al aire libre). El gran contenido de azcar o sal de determinados alimentos (p. ej., ensaladas, pastas y carnes)
permite un crecimiento selectivo del microorganismo. Esta bacteria produce al menos siete enterotoxinas y una deltatoxina que puede
desencadenar la secrecin de lquido en el intestino.
Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin alimentaria por S. aureus comprenden nuseas, vmitos y diarrea. Estos sntomas surgen
con una tasa de ataque del 80% al 100% en un plazo de 8 horas tras la ingestin de la enterotoxina preformada. Habitualmente se
produce una recuperacin plena al cabo de 48 horas. El diagnstico es clnico, pero puede confirmarse cultivando el microorganismo a
partir del alimento o el manipulador de alimentos.
Bacillus cereus
Etiopatogenia
Bacillus cereus es un bacilo grampositivo, aerobio, mvil y esporulado. Es responsable de menos del 1% de las toxiinfecciones
alimentarias en EEUU. Este microorganismo sintetiza dos tipos de toxinas, en funcin del medio en que crece.
PATOGENIA:
MICROORGANISMO
TOXINA
O AGENTE
(T)/INVASIN (I)
ALIMENTOS IMPLICADOS CON MAYOR FRECUENCIA
Staphylococcus
aureus
Ensaladas, pastas rellenas de crema, carnes (cerdo, vaca, aves)
Arroz frito
Bacillus cereus
Enfermedad emtica
Enfermedad diarreica T
Carnes, salsa de vainilla, nata, productos horneados, ensaladas, sopa de pollo
Clostridium botulinum T
Miel cruda (lactantes), productos envasados de forma inadecuada
Clostridium
perfringens
Platos de carne de vaca, pescado o aves almacenados de forma inadecuada (tras su

preparacin), pasta, ensaladas, productos lcteos, alimentos mejicanos
Pez globo
Fugu (en especial, pez globo japons preparado)
Crustceos paralticos T (saxitoxina)
Mayora de los moluscos bivalvos (crustceos), especialmente los procedentes de

aguas infecciosas con marea roja
Ciguatera
T (ciguatoxina)
Barracuda, mero, pargo, jurel, tiburn de arrecife
Escombroides
Peces con sangre (atn, bonito, caballa)
Gnero Salmonella
T/I (escasa lesin

mucosa)
Huevos, aves, carne de vaca, productos lcteos
Gnero Shigella
T/I
Ensaladas (huevo, atn, aves), leche
Gnero Yersinia
T/I
Leche (cruda o chocolate)
Vibrio
parahemolyticus
Ostras, cangrejos, crustceos, agua marina, alimentos contaminados
Vibrio cholerae (no

O1)
T (algunos producen
toxina colrica)
Marisco, huevos gratinados
Vibrio cholerae (O1) T
Marisco, agua contaminada con productos fecales
Gnero
Campylobacter
T/I
Leche cruda, aves, carne de vaca, almejas, animales domsticos
Enterotoxgeno
Ensaladas, frutas peladas, platos de carne, pastas
Enteroinvasor
Ensaladas, queso
Rotavirus
T (propuesto), lesin
mucosa superficial
Agua dulce, marisco
Escherichia coli
(lesin mucosa
Virus Norwalk
superficial)
Crustceos, agua corriente

La toxiinfeccin alimentaria por B. cereus se acompaa de dos sndromes clnicos diferentes. Los pacientes con enfermedad emtica
presentan vmitos y dolor abdominal clico. Los sntomas aparecen entre 1 y 6 horas despus de la ingestin y persisten durante 2 a 10
horas. Los pacientes con enfermedad diarreica manifiestan una diarrea acuosa profusa, dolor abdominal clico y vmitos ocasionales. La
enfermedad tiene un perodo de incubacin de 6 a 24 horas y se prolonga durante 16 a 48 horas. El diagnstico se basa principalmente en
la informacin clnica. Ambos sndromes se resuelven espontneamente. La prevencin de la infeccin por B. cereus exige una
manipulacin y un almacenamiento adecuados de los alimentos.
Clostridium botulinum
Etiopatogenia
Clostridium botulinum es una bacteria grampositiva, anaerobia, esporulada y ubicua que produce una neurotoxina capaz de bloquear la
liberacin de acetilcolina en la unin neuromuscular. El origen habitual de la infeccin consiste en alimentos envasados de forma
inadecuada.
Aparecen nuseas leves, vmitos, dolor abdominal y diarrea en un plazo de 12 a 36 horas tras la ingestin. Tambin puede haber
sntomas neurolgicos asociados, entre ellos diplopia, oftalmopleja, disartria, disfagia, disfona, debilidad descendente, parlisis,
hipotensin postural y parlisis de los msculos respiratorios. Esta ltima es la causa ms importante de mortalidad y afecta al 15% de los
pacientes; por lo dems, la recuperacin plena puede tardar varios meses. El diagnstico se confirma detectando toxina botulnica en las
heces y el vmito de pacientes infectados o en el alimento contaminado. Puede utilizarse la electromiografa para diferenciar esta
enfermedad del sndrome de Guillain-Barr. El tratamiento es de sostn, adems de administrar la antitoxina en las fases iniciales de la
evolucin de la enfermedad.
Etiopatogenia
Clostridium perfringens es un anaerobio estricto inmvil que es responsable de aproximadamente el 2% de todos los casos de
toxinfeccin alimentaria comunicados a los Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Las esporas son termorresistentes y
crecen a temperaturas que oscilan entre los 15 y 50C. Este microorganismo sintetiza una enterotoxina termolbil que se une a las
superficies de las clulas mucosas, lo que provoca lesin estructural y causa prdida de electrlitos, lquidos y protenas. La mayor parte
de los brotes tienen lugar en otoo e invierno y son consecuencia de la ingestin de carne de vaca, pescado, aves, ensaladas de pasta y
productos lcteos almacenados de forma inadecuada.
C. perfringens provoca diarrea acuosa y dolor abdominal clico 8 a 24 horas despus de la ingestin de un alimento contaminado. La
enfermedad se resuelve espontneamente y cabe esperar una recuperacin plena en el plazo de 24 horas, aunque la deshidratacin
puede causar la muerte de pacientes ancianos. C. perfringens tambin se ha relacionado con la diarrea asociada a antibiticos. Otras
toxinas (p. ej., alfatoxina y betatoxina) pueden provocar enterocolitis necrosante, leo y neumatosis intestinal. El diagnstico definitivo se
realiza demostrando ms de 105 microorganismos por gramo en el alimento contaminado o ms de 106 esporas por gramo en las heces
de sujetos afectados o bien detectando enterotoxina de C. perfringens en los anlisis. El tratamiento de la infeccin por C. perfringens
es de sostn, aunque la administracin de metronidazol por va oral (400 mg, tres veces al da durante 7 a 10 das) puede facilitar la
erradicacin de la infeccin.
Listeria monocytogenes
Etiopatogenia
Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo no esporulado muy conocido por causar una enfermedad gastrointestinal al ingerir
productos lcteos sin pasteurizar, aunque tambin se conoce una relacin con la ingestin de carnes, frutas, verduras y marisco
contaminados. Es poco frecuente y nicamente se notifica a los CDC en el 0,1% de los brotes de toxiinfecciones alimentarias. Entre las
poblaciones en riesgo figuran embarazadas, lactantes, inmunodeprimidos, ancianos, veterinarios y trabajadores de laboratorio.
El cuadro clnico de Listeria es diverso y oscila entre una enfermedad febril leve y un episodio manifiesto de bacteriemia, meningitis y
sepsis. Las complicaciones comprenden septicemia perinatal por Listeria (granulomas y abscesos en mltiples rganos), adenitis
cervical, endocarditis, artritis, osteomielitis, absceso cerebral, peritonitis y colecistitis. Se diagnostica al aislar el microorganismo con una
motilidad giratoria. Se encuentra indicado el tratamiento precoz con ampicilina y un aminoglucsido debido a la gravedad de la
enfermedad. Tambin se ha aconsejado el uso de trimetoprima-sulfametoxazol, macrlidos y tetraciclinas; las cefalosporinas no son
eficaces. La duracin del tratamiento no se ha estudiado bien, aunque se recomienda un mnimo de dos semanas y un mximo de seis.
Vibrio cholerae
Etiopatogenia
El clera provoca unos 5,5 millones de casos totales y 100.000 muertes al ao en todo el mundo. La causa del clera es Vibrio
cholerae, un bacilo gramnegativo curvado, mvil y monoflagelado que ocasiona clsicamente una diarrea acuosa voluminosa mediante la
elaboracin de una enterotoxina. La enfermedad es endmica en el sudeste asitico, frica y Latinoamrica. El clera se transmite
principalmente a travs de marisco o agua contaminada por productos fecales, y la enfermedad afecta fundamentalmente a nios (2 a 9
aos) y mujeres en edad frtil que viven en condiciones de hacinamiento con escasez de agua y de infraestructuras para la eliminacin
de los desechos. Otras personas con un riesgo elevado de infeccin son las que padecen hipoclorhidria o una alteracin de la funcin
inmunitaria. La transmisin entre personas no se considera importante. Se conocen siete especies de Vibrio que causan gastroenteritis.
Aunque el riesgo de clera en EEUU es pequeo, se han declarado casos relacionados con los serogrupos O1 y O139. La toxina
colrica consta de una subunidad A, que se interioriza y activa de forma irreversible la adenilato ciclasa de la mucosa, lo que provoca
una secrecin hidroelectroltica masiva, y una subunidad B, que se une a receptores especficos de superficie y permite que la
subunidad A penetre en la clula. El inculo necesario para producir enfermedad es superior a 106 microorganismos.
El cuadro clnico del clera es muy variable, de modo que oscila entre una gastroenteritis subclnica y un clera grave que puede originar
un shock hipovolmico en una hora. Tras un perodo de incubacin variable de horas a 7 das, el clera se manifiesta con diarrea, cuya
consistencia se describe parecida a la del agua de arroz. Entre los sntomas asociados cabe sealar vmitos, acidosis metablica,
hiponatremia, hipopotasemia, hipoglucemia, letargo, alteracin del nivel de consciencia y convulsiones. Pueden surgir leo paraltico,
calambres musculares, debilidad y arritmias cardacas de forma secundaria a anomalas electrolticas. El diagnstico se basa en el cuadro
clnico caracterstico, el estudio directo de las heces con identificacin de una motilidad en estrella fugaz con el microscopio de campo
oscuro o de fase o el cultivo en heces de V. cholerae O1 o V. cholerae O139 Bengala. El pilar fundamental del tratamiento es el inicio
inmediato de la rehidratacin oral con las soluciones de glucosa y electrlitos aprobadas por la Organizacin Mundial de la Salud. Quiz
sea necesario administrar una solucin de lactato sdico compuesta por va intravenosa para tratar una deshidratacin grave o vmitos
concomitantes. Los antibiticos reducen el volumen y la duracin de la diarrea y acortan el perodo de excrecin de V. cholerae.
Tetraciclina (250 a 500 mg, cuatro veces al da durante 3 das) y doxiciclina son eficaces, al igual que estreptomicina, cloranfenicol,
trimetoprima-sulfametoxazol, cido nalidxico, ampicilina y furazolidona. La erradicacin con una monodosis de 1 g de ciprofloxacino ha
resultado eficaz. La primoinfeccin por V. cholerae confiere inmunidad frente a posteriores infecciones durante al menos 3 aos. Se han
formulado vacunas parenterales y orales, pero slo confieren una proteccin aproximada del 50%.
Otras especies de Vibrio
Etiopatogenia
Vibrio parahemolyticus se encuentra en el agua salada o en sus habitantes y provoca con frecuencia toxiinfecciones alimentarias en
EEUU. En general, los casos declarados tienen que ver con la ingestin de marisco crudo o almacenado de forma inadecuada o la
contaminacin de alimentos por agua marina. El microorganismo elabora una enterotoxina y produce inflamacin en el intestino delgado.
Adems de V. parahemolyticus, un grupo de vibrios denominados vibrios colricos no O1 (no se aglutinan en antisuero contra el
antgeno Ogrupo 1) puede causar gastroenteritis. La infeccin puede ser consecuencia de la ingestin de ostras, huevos y patatas o de la
exposicin a perros. Otros vibrios (p. ej., Vibrio fluvialis, Vibrio furnissii, Vibrio hollisae y Vibrio mimicus) tambin pueden
ocasionar enfermedad diarreica.
V. parahemolyticus produce diversas enfermedades que oscilan entre una diarrea leve y disentera tras una incubacin superior a 24
horas, con nuseas, vmitos, cefalea y fiebre asociados. La enfermedad por vibrio colrico no O1 se manifiesta con diarrea, que dura
entre 1 y 6 das y se acompaa de dolor abdominal clico, fiebre, nuseas y vmitos. La mayora de los casos de gastroenteritis por V.
parahemolyticus y vibrios colricos no O1 se resuelven espontneamente y los antibiticos no acortan la duracin de los sntomas. No
obstante, la enfermedad grave puede tratarse con eficacia con tetraciclina.
Especies enteropatgenas de Escherichia coli
La mayor parte de las cepas de E. coli no ocasionan enfermedad. Sin embargo, E. coli se asocia a cuatro sndromes diferentes desde el
punto de vista clnico y epidemiolgico: infecciones por E. coli enterotoxgeno, enteropatgeno, enteroinvasor y enterohemorrgico. Las
infecciones por E. coli enterotoxgeno y enteropatgeno afectan al intestino delgado y se comentan a continuacin. Las infecciones por
E. coli enteroinvasor y enterohemorrgico afectan principalmente al colon y se comentan en el Captulo 45 .
Escherichia colienterotoxgeno
Etiopatogenia
E. coli enterotoxgeno (ECET) provoca enfermedad al sintetizar una toxina termolbil y dos termoestables. La toxina termolbil aumenta
la concentracin de cAMP, lo que da lugar a secrecin de cloruro y diarrea secretora. Una de las toxinas termoestables activa la
guanilato ciclasa. Aparece enfermedad en ausencia de invasin o lesin de las clulas epiteliales intestinales. ECET es una causa
importante de diarrea en los nios de los pases en vas de desarrollo y explica la mayora de los casos de diarrea del viajero como
consecuencia de la ingestin de alimentos contaminados con desechos humanos.
Los pacientes con ECET presentan un cuadro de diarrea acuosa, dolor abdominal clico, cefalea, artralgias, mialgias, vmitos y febrcula.
El perodo de enfermedad generalmente es de 2 a 5 das. Menos del 10% de los pacientes refiere sntomas durante ms de una semana.
La deshidratacin slo es intensa en las poblaciones muy jvenes o ancianas. Debe hacerse hincapi en la reposicin hidroelectroltica. El
tratamiento comprende trimetoprim-sulfametoxazol (comprimidos de doble dosis dos veces al da durante 3 das), fluoroquinolonas dos
veces al da durante 3 das (ciprofloxacino 500 mg, norfloxacino 400 mg, ofloxacino 300 mg) o ciprofloxacino (una dosis de 750 mg). La
profilaxis con subsalicilato de bismuto, dos comprimidos de 262 mg, cuatro veces al da, tiene una eficacia superior al 60% en lo que se
refiere a prevenir la enfermedad. La profilaxis probitica con el gnero Lactobacillus tambin puede ser eficaz. Se han llevado a cabo
ensayos con vacunas con un xito variable.
Escherichia colienteropatgeno
Etiopatogenia
E. coli enteropatgeno (ECEP) produce enfermedad como consecuencia de su capacidad para adherirse a las clulas epiteliales y
destruir las microvellosidades. Se trata de un patgeno endmico con transmisin fecal-oral que afecta principalmente a lactantes y nios
menores de 2 aos. Los nios mayores y los adultos actan como reservorios de esta enfermedad.
Los pacientes con ECEP manifiestan una diarrea acuosa profusa y sntomas aadidos de vmitos, fiebre, retraso del crecimiento,
acidosis metablica y posibilidad de una deshidratacin potencialmente mortal. El diagnstico se efecta por coprocultivo con
serotipificacin, documentacin de la adherencia en cultivo de tejidos o deteccin del factor de adherencia mediante tcnicas con sondas
de ADN. El tratamiento se fundamenta en la reposicin hidroelectroltica, dado que la enfermedad suele resolverse espontneamente.
Especies no tifoideas de Salmonella
Etiopatogenia
Aunque todas las Salmonella se agrupan en una nica especie, Salmonella choleraesuis, hay siete subgrupos, de los que el subgrupo I
contiene prcticamente todos los serotipos que causan enfermedad humana. Las especies no tifoideas de Salmonella son responsables
de 1,5 millones casos anuales de enfermedades entricas por transmisin alimentaria en EEUU. Salmonella puede contraerse a partir de
huevos infectados, aves, carne de vaca, productos lcteos, tortugas, colorante rojo carmn, aerosoles, marihuana, termmetros,
endoscopios y transfusiones de plaquetas. Los brotes de infeccin tienden a aparecer durante el verano y el otoo, probablemente en
comidas al aire libre y barbacoas en las que no se cocinan los alimentos a las temperaturas necesarias para destruir el microorganismo (>
65,5 C durante 12 minutos). La transferencia entre personas slo es importante en centros de cuidados prolongados en los que la
contaminacin fecal es habitual. Otras personas con riesgo son los pacientes con neoplasias malignas, inmunodepresin, alcoholismo,
hipoclorhidria, anemia drepanoctica, enfermedad cardiovascular, anemia hemoltica o esquistosomiasis y los que se han sometido
recientemente a una intervencin quirrgica.
El desarrollo de una infeccin sintomtica depende del volumen de microorganismos ingeridos y de diversos factores del husped.
nicamente surge diarrea cuando la mucosa del intestino delgado resulta invadida. No se conoce bien la patogenicidad, aunque se piensa
que guarda relacin con protenas reguladoras que controlan la sntesis proteica en la fase de la transcripcin. A diferencia de la
infeccin por Shigella, Salmonella slo causa lceras, hemorragia y microabscesos en raras ocasiones. La invasin del torrente
circulatorio por especies no tifoideas de Salmonella es infrecuente pasados los ganglios linfticos mesentricos, y los hemocultivos son
positivos en menos del 10% de los casos.
Las especies no tifoideas de Salmonella causan una enfermedad que oscila entre deposiciones sueltas infrecuentes y una diarrea
pseudocolrica con deshidratacin. Entre los sntomas acompaantes figuran fiebre, dolor abdominal, nuseas y vmitos. Los sntomas se
manifiestan en un plazo de 48 horas tras la exposicin y persisten durante 3 a 7 das. Algunas complicaciones son osteomielitis, abscesos
focales, bacteriemia, sepsis e infeccin de aneurismas articos o ilacos. El diagnstico se realiza por coprocultivo y el pilar fundamental
del tratamiento son las medidas de sostn. No se recomienda el uso de antibiticos en caso de enfermedad leve a moderada porque
pueden prolongar el transporte intestinal del microorganismo y aumentar el riesgo de recidiva. Los antibiticos no acortan la duracin de
los sntomas. Las indicaciones de antibiticos comprenden los extremos de edad, inmunodeficiencia, sepsis, absceso, osteomielitis y
estados de portador crnico de especies tifoideas. En EEUU estn surgiendo multirresistencias mediadas por plsmidos complejos
grandes. En los pacientes graves est indicada la administracin de dos antibiticos de diferentes clases durante 10 a 14 das por va oral
o parenteral. Entre los antibiticos con eficacia probada cabe citar ampicilina, amoxicilina, trimetoprim-sulfametoxazol, cloranfenicol,
cefotaxima, ceftriaxona y quinolonas. A fin de erradicar el estado de portador crnico, los regmenes de amoxicilina y trimetoprimasulfametoxazol durante 6 semanas y de norfloxacino o ciprofloxacino durante 3 semanas son de eficacia conocida.
Salmonella typhi
Etiopatogenia
La patogenia de Salmonella typhi reside en el antgeno Vi, que impide la unin de los anticuerpos y la posterior fagocitosis por el
husped. Este microorganismo se transmite por va fecal-oral y los seres humanos son su nico reservorio conocido. Inicialmente, se
produce una bacteriemia transitoria por la liberacin de microorganismos a partir de macrfagos moribundos en las placas de Peyer. La
persistencia de Salmonella typhi en los macrfagos circulantes ocasiona una siembra de lugares distantes y una segunda fase de
bacteriemia que coincide con la fiebre entrica.
Tras un perodo de incubacin aproximado de una semana (intervalo de 3 a 60 das), aparece fiebre entrica (temperatura de 39 a 40
C) que persiste durante 2 a 3 semanas. Entre los sntomas asociados figuran cefalea, malestar general, confusin mental, anorexia,
molestias abdominales, meteorismo y sntomas respiratorios altos. Inicialmente, la diarrea puede ser de corta duracin y se resuelve antes
de que aparezca la fiebre, slo para reaparecer en la fase tarda de la enfermedad. Puede haber hepatoesplenomegalia y el dolor con la
palpacin abdominal puede remedar una apendicitis. En el 30% de los casos aparece rosola, un exantema maculopapuloso de color
asalmonado plido en la porcin anterior del tronco, pero que slo dura 3 4 das. Puede observarse una bradicardia relativa (pulso lento
con respecto al grado de fiebre). Las anomalas hematolgicas comprenden leucopenia y anemia. Entre las complicaciones cabe sealar
hemorragia, perforacin intestinal, pericarditis, orquitis y absceso esplnico o heptico.
La combinacin de cultivos de sangre, mdula sea y secreciones intestinales aporta el diagnstico en ms del 90% de los pacientes,
aunque la sensibilidad de los hemocultivos aislados oscila entre el 50% y 70%. Las cefalosporinas de tercera generacin y las
fluoroquinolonas resultan eficaces en el tratamiento de la fiebre tifoidea y han sustituido a cloranfenicol como tratamiento de eleccin. En
el 3%-13% de los casos se produce la reaparicin de los sntomas. Las vacunas orales (virus vivos atenuados) y parenterales (clulas
enteras y polisacrido capsular purificado) son eficaces para prevenir la enfermedad.
Yersinia
Etiopatogenia
El gnero Yersinia comprende cocobacilos gramnegativos, no fermentadores de lactosa, que causan enfermedad gastrointestinal
principalmente en nios. Yersinia enterocolitica provoca el 0,1% de las toxiinfecciones alimentarias declaradas en EEUU. Este
microorganismo se transmite por va fecal-oral, por animales (p. ej., perros) y por leche, helados, tofu y agua contaminados.

Yersinia enterocolitica se manifiesta clnicamente como una enfermedad diarreica y febril que se resuelve espontneamente. A
menudo surge dolor abdominal en la fosa ilaca derecha que puede remedar una apendicitis. Otros sntomas consisten en vmitos,
disentera, artritis y faringitis. La mayora de los casos se resuelven en 2 a 3 das, aunque la diarrea puede persistir durante meses, sobre
todo en los nios. Se han descrito complicaciones infrecuentes de apendicitis, perforacin intestinal, invaginacin ileoclica, peritonitis,
megacolon txico o colangitis. La sepsis es rara, pero se asocia a estados de sobrecarga de hierro (p. ej., hemocromatosis, cirrosis y
hemlisis). Las infecciones focales por Yersinia pueden afectar a meninges, articulaciones, hueso, senos paranasales y espacios
pleurales. En el estado postinfeccioso se han desarrollado tiroiditis y glomerulopatas. Asimismo, los pacientes que poseen el HLA-B27
tienen predisposicin a manifestar sndrome de Reiter, carditis, artritis, exantemas, eritema nudoso, espondilitis anquilosante y enfermedad
inflamatoria intestinal tras esta infeccin.
Yersinia se diagnostica mediante un estudio de heces que revela leucocitos y eritrocitos, as como con coprocultivos y utilizacin de
tcnicas especiales especficas para este gnero. No hay pruebas que respalden el uso general de un tratamiento antibitico porque la
enfermedad suele resolverse espontneamente y los antibiticos no disminuyen el riesgo de complicaciones postinfecciosas. No obstante,
en caso de surgir septicemia, el tratamiento puede consistir en aminoglucsidos, tetraciclina, cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol,
piperacilina o cefalosporinas de tercera generacin.
Aeromonas, Plesiomonas y Edwardsiella
Etiopatogenia
Las especies de Aeromonas, Plesiomonas shigelloides y Edwardsiella tarda son patgenos responsables de gastroenteritis (incluida
diarrea del viajero), infecciones de heridas y meningitis. Todos se transmiten a travs del agua: con frecuencia se identifican y aslan
especies de Aeromonas a partir de peces de agua dulce y gambas, P. shigelloides est presente en ostras y marisco contaminados y E.
tarda se encuentra principalmente en el agua y animales acuticos. Todos producen enfermedad mediante la elaboracin de una
enterotoxina y por actividad citotxica.
Los sntomas de la infeccin por Aeromonas hidrophila comprenden diarrea acuosa con sangre y moco y fiebre. Estos sntomas suelen
persistir menos de una semana, aunque en casos excepcionales se prolongan durante ms de un ao. Este microorganismo es sensible a
quinolonas, aminoglucsidos, trimetoprim-sulfametoxazol, tetraciclina, cefalosporinas de tercera generacin y fluoroquinolonas, pero
resistente a ampicilina. Las infecciones por P. shigelloides provocan con mayor frecuencia vmitos, deshidratacin, fiebre y diarrea
sanguinolenta durante 2 a 14 das. P. shigelloides es sensible a cloranfenicol, aminoglucsidos, trimetoprim-sulfametoxazol, tetraciclina,
cefalosporinas de tercera generacin y quinolonas. E. tarda puede causar una diarrea secretora o una enfermedad ms invasora
parecida a una disentera. Los datos relativos al tratamiento son limitados, pero este microorganismo parece sensible a ampicilina,
trimetoprim-sulfametoxazol y ciprofloxacino.
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GASTROENTERITIS VIRAL
Cinco familias distintas de virus producen enfermedad humana: rotavirus, virus Norwalk y afines a Norwalk, adenovirus, calicivirus y
astrovirus.
Rotavirus
Epidemiologa y patogenia
El rotavirus es un virus ARN, bicatenario, segmentado, esfrico y sin envoltura que representa la causa aislada ms importante de
diarrea intensa en los nios pequeos de todo el mundo. Se calcula que los rotavirus infectan a un milln de personas al ao en EEUU,
principalmente a nios de 3 a 36 meses de edad, aunque tambin causa infeccin sintomtica en ancianos o adultos inmunodeprimidos.
En EEUU, las infecciones por rotavirus surgen habitualmente en el otoo, aunque en las regiones tropicales tienen lugar durante todo el
ao. La transmisin es por va fecal-oral, con mayor probabilidad entre personas, y los nios y adultos asintomticos constituyen los
reservorios ms importantes. No son raras las infecciones recurrentes por diferentes serotipos. La infeccin por rotavirus provoca la
desaparicin de las clulas de absorcin maduras de las vellosidades, as como de las hidrolasas del borde en cepillo, lo que origina
prdida de lquido y diarrea osmtica. Adems, parece que una protena no estructural del virus tiene una actividad de tipo enterotoxina y
puede incrementar la diarrea.

La mayora de las infecciones por rotavirus no se acompaan de enfermedad sintomtica. Los casos clnicos se manifiestan tras un
perodo de incubacin de 1 a 3 das con aparicin rpida de fiebre, malestar general, vmitos y diarrea acuosa. La enfermedad dura
caractersticamente entre 3 y 8 das. Son frecuentes una elevacin leve del nitrgeno ureico en sangre y la acidosis metablica. Las
heces son acuosas, pero carecen de eritrocitos o leucocitos. Se han desarrollado varios anlisis diagnsticos para detectar la infeccin
por rotavirus. Los inmunoanlisis en fase slida presentan sensibilidades y especificidades superiores al 90%. Tambin hay anlisis de
hibridacin de cidos nucleicos, as como anlisis de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) con transcriptasa inversa; sin embargo,
generalmente ambos son ms costosos que los inmunoanlisis en fase slida. El anlisis electrofortico de ARN en las heces es sensible
y econmico. El cultivo del virus a partir de muestras fecales tambin es viable. El tratamiento de la diarrea por rotavirus es de sostn.
La rehidratacin oral es el pilar fundamental del tratamiento; no hay ningn antiviral eficaz. Se estn evaluando varias vacunas de
rotavirus vivos atenuados.
Calicivirus Norwalk y afines a Norwalk
El virus Norwalk es una partcula viral redonda y sin envoltura que causa diarrea epidmica en los pases desarrollados y en vas de
desarrollo. Este virus, que recibi su nombre por la epidemia de gastroenteritis de 1968 que afect a la mitad de los profesores y
estudiantes de una escuela de enseanza primaria de Norwalk, Ohio, constituy la primera prueba de una etiologa viral de la diarrea. Los
contextos de brotes por el virus Norwalk comprenden domicilios, colegios, cruceros, piscinas e instalaciones militares. La transmisin se
realiza principalmente por va fecal-oral, aunque tambin se ha relacionado con transmisiones entre personas, por el aire y por fmites.
Se han comunicado tasas de ataque primario y secundario mayores del 50% y 30%, respectivamente. Las muestras de biopsia del
intestino delgado presentan vellosidades anchas y despuntadas, hiperplasia de las clulas de las criptas, vacuolas citoplsmicas e
infiltracin de la lmina propia por clulas polimorfonucleares y mononucleares. Se reducen las enzimas del borde en cepillo y puede
retrasarse el vaciamiento gstrico.
El perodo de incubacin es de 10 a 50 horas. Los sntomas notificados con ms frecuencia consisten en nuseas, espasmos abdominales,
cefalea, diarrea y fiebre, que se prolonga durante 12 a 72 horas. No hay pruebas diagnsticas comercializadas para la infeccin por el
virus Norwalk. Algunos centros de investigacin diagnostican la infeccin por medio de la deteccin de antgeno viral con un anlisis de
inmunoadsorcin enzimtico (ELISA), la presencia de ARN viral por PCR con transcriptasa inversa o la respuesta serolgica a la
infeccin. El tratamiento se fundamenta en la reposicin hidroelectroltica y el tratamiento sintomtico de la diarrea. La prevencin debe
centrarse en el lavado de manos y la preparacin higinica de los alimentos.
Calicivirus humanos clsicos
Los calicivirus tpicos, o virus afines al Sapporo, se parecen ms a los calicivirus animales que a los virus afines al Norwalk. Aunque se
describieron por primera vez en nios, esta infeccin tambin puede surgir en adultos. Se sospecha una transmisin fecal-oral; las ostras
y los alimentos fros se han identificado como posibles orgenes de una toxiinfeccin alimentaria.
Entre los sntomas figuran vmitos y diarrea, que pueden acompaarse de dolor abdominal, fiebre y sntomas respiratorios. El perodo de
incubacin es de 1 a 3 das, seguido de una evolucin sintomtica durante 1 a 2 das. La microscopia electrnica directa puede detectar el
virus, adems de una prueba de ELISA. El tratamiento es de sostn y se centra en la rehidratacin.
Astrovirus
La infeccin por astrovirus afecta principalmente a los nios, aunque tambin aparece en ancianos ingresados en centros sanitarios.
Otros grupos con riesgo de contraer esta infeccin son los receptores de trasplantes de mdula sea y los pacientes infectados por el
virus de la inmunodeficiencia humana. Se observan agregados virales en los enterocitos, lo que parece que causa atrofia vellositaria e
hiperplasia de las clulas de las criptas.
Tras un perodo de incubacin de 1 a 4 das, surgen sntomas consistentes en diarrea acuosa con vmitos, fiebre y dolor abdominal
durante unos 2 3 das. Hay comercializado un ELISA basado en anticuerpos monoclonales frente a los 8 tipos de astrovirus humanos.
Se aconseja el tratamiento de sostn. Se ha publicado que la administracin de inmunoglobulina por va intravenosa, oral o por una
combinacin de vas resulta eficaz, aunque no se ha estudiado en ensayos clnicos controlados.
Adenovirus entricos
Los adenovirus son virus ADN, cuyos serotipos 40 y 41 en particular causan gastroenteritis. La infeccin afecta principalmente a los
nios menores de 2 aos. Parece que esta infeccin viral vara geogrficamente, aunque no presenta variacin estacional. La infeccin
se transmite de persona a persona.
El cuadro provocado por un adenovirus es semejante al que ocasionan otros virus. El perodo de incubacin es de unos 7 das. Entre los
sntomas cabe sealar diarrea acuosa y vmitos, adems de sntomas respiratorios y fiebre. Existe un anlisis de ELISA para el
diagnstico. Las partculas virales pueden evaluarse directamente mediante microscopia electrnica y PCR. El objetivo del tratamiento es
la rehidratacin y el aporte nutricional adecuado.
Toxinas asociadas al consumo de marisco
Etiopatogenia
Entre las toxinas asociadas al consumo de pescado y marisco figuran tetrodotoxina (pez globo), saxitoxina (crustceos) y ciguatoxina
(ciguatera; algunos peces contaminados son barracudas, meros, pargos, jureles y tiburones de arrecife). Saxitoxina y ciguatoxina son
sintetizadas por microorganismos unicelulares denominados dinoflagelados. La intoxicacin por peces escombroides es resultado de la
ingestin de saurina generada por los gneros Proteus o Klebsiella que estn presentes en atunes, bonitos, caballas y jureles que se han
echado a perder.
Tetrodotoxina, saxitoxina y ciguatoxina provocan parestesias, ataxia, hipotensin, convulsiones, arritmias cardacas y parlisis de los
msculos respiratorios y esquelticos. La muerte sobreviene en el 5%-18% de las ingestiones de saxitoxina y en el 30%-60% de las de
tetrodotoxina. Puede detectarse ciguatoxina mediante un ELISA. El tratamiento de estos sndromes es, en general, de sostn, aunque el
uso intravenoso de manitol alivia los sntomas producidos por la ciguatoxina, un agonista de los canales de sodio. Los pacientes con
intoxicacin por peces escombroides presentan rubefaccin, eritema, vrtigo y una sensacin de escozor generalizada que las
propiedades histamnicas de la taurina provocan. La intoxicacin por escombroides puede tratarse de manera eficaz con antihistamnicos.
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Captulo 39 Enfermedad Celaca

NA
La enfermedad celaca, tambin conocida como espre celaco y enteropata sensible al gluten, se caracteriza por lesin de la mucosa
intestinal y malabsorcin como consecuencia del consumo alimentario de trigo, centeno, cebada o avena. Los sntomas pueden aparecer
con la introduccin de los cereales en el rgimen alimentario durante los 3 primeros aos de vida. En los adultos se produce un segundo
pico de enfermedad sintomtica durante el tercer o cuarto decenio de vida, aunque el inicio de la enfermedad se ha comunicado hasta en
el octavo decenio. Las pruebas serolgicas en donantes de sangre indican que la prevalencia de la enfermedad celaca es de 1 caso por
cada 250 adultos. En Irlanda, la prevalencia llega a alcanzar 1 de cada 120. Este trastorno afecta a rabes, hispanoamericanos y judos
israeles, pero es raro en las poblaciones de ascendencia afrocaribea o china.
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ETIOPATOGENIA
La enfermedad celaca es consecuencia de una interaccin de factores ambientales, predisposicin gentica e interacciones
inmunolgicas ( Tabla 39-1 ).
FACTOR/ENFERMEDAD
INCIDENCIA
Familiar de primer grado de paciente celaco
10%
HLA-DQ2 o HLA-DQ8
99%
Carencia de IgA
2,5%
Hipoesplenismo
100%
lceras aftosas
5%
Enfermedad tiroidea
6%
Diabetes mellitus
6%
Linfoma de linfocitos T del intestino delgado
10%
Dermatitis herpetiforme
Desconocida
Otras enfermedades inmunitarias
Desconocida
Sndrome de Down
Desconocida
Bioqumica cereal
La fraccin gliadnica soluble en alcohol del gluten del trigo y protenas semejantes (prolaminas) del centeno, cebada y avena contienen
las molculas que favorecen la enfermedad. Una nica variedad de trigo puede contener 40 o ms gliadinas diferentes, ntimamente
relacionadas. Las gliadinas se subdividen segn sus patrones de movilidad electrofortica y sus secuencias amino terminales. Las
subfracciones , , y de la gliadina resultan txicas para la mucosa del intestino delgado celaco y agravan la enfermedad clnica.
Hay una secuencia de aminocidos compartida entre la A-gliadina y la protena de revestimiento E1b de 54 kd del adenovirus 12, lo que
plantea la posibilidad de que un contacto con este virus pueda desempear una funcin patognica en la induccin de la enfermedad
celaca.
Factores inmunitarios
Las biopsias yeyunales de los pacientes con enfermedad celaca muestran infiltrados de linfocitos y clulas plasmticas en la lmina
propia densa, as como un incremento de los linfocitos intraepiteliales. Los pacientes con enfermedad celaca no tratada presentan ttulos
elevados de anticuerpos circulantes contra gliadina, reticulina y endomisio. El antgeno contra el que se dirigen los anticuerpos
antiendomisio es la transglutaminasa tisular (TGt). La accin de la TGt sobre los pptidos gliadnicos es crucial para la activacin de los
linfocitos T. La TGt puede generar otros neoeptopos antignicos de linfocitos T mediante el establecimiento de puentes cruzados entre
protenas de la matriz extracelular y la gliadina. La enfermedad celaca se asocia a un aumento de las clulas que expresan citocinas
proinflamatorias, tales como interfern gamma y factor de necrosis tumoral alfa. Se ha observado que la gliadina alcanza las clulas
dendrticas de la lmina propia, que la presentan a linfocitos T sensibilizados. Estos linfocitos sensibilizados generan productos
inmunitarios que lesionan los enterocitos. El interfern gamma induce la expresin de productos gnicos del sistema HLA de clase II en
los enterocitos, lo que permite presentar ms antgenos a los linfocitos T sensibilizados. Los linfocitos T clonados a partir de pacientes
con enfermedad celaca responden a pptidos de diferentes subfracciones de la gliadina.
Factores genticos
En el 10% de los familiares de primer grado de los pacientes con enfermedad celaca definida puede surgir una enfermedad celaca
sintomtica o asintomtica. Tres cuartas partes de los gemelos idnticos muestran concordancia con respecto a este trastorno. La
enfermedad celaca se asocia claramente a genes de la regin D del sistema HLA de clase II, que podran ser determinantes importantes
de la predisposicin a la enfermedad. Se han descrito asociaciones de la regin HLA-DP con genes del factor de necrosis tumoral-. Se
considera que las asociaciones con el HLA explican el 30% de la predisposicin gentica a la enfermedad celaca.
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Los adultos con enfermedad celaca manifiestan a menudo, aunque no siempre, sntomas digestivos, astenia, adelgazamiento o palidez
cuando son diagnosticados. Habitualmente, los afectados realizan 3 a 4 deposiciones sueltas a diario, que son espumosas o difciles de
eliminar por el retrete, acompaadas de flatulencia, borborigmos, as como nuseas, vmitos o dolor abdominal de forma infrecuente.
Algunos pacientes refieren anorexia, en tanto que otros experimentan un apetito voraz. La magnitud del adelgazamiento depende de la
extensin (las lesiones comienzan proximalmente en el duodeno), la intensidad de la lesin intestinal y el grado en que el paciente
aumenta el consumo de alimentos. Algunos casos de enfermedad celaca cursan con pseudobstruccin intestinal. Por otro lado, algunos
pacientes se mantienen asintomticos y el diagnstico se plantea tras detectar una anemia ferropnica inexplicada. En los nios, la
enfermedad celaca produce, palidez, retraso del desarrollo y talla corta, adems de sntomas abdominales variables. Los nios con
enfermedad celaca manifiestan caractersticamente el proceso entre el primer y tercer ao de vida. Los sntomas suelen desaparecer
durante la adolescencia, aunque pueden reaparecer en la edad adulta inicial.
Otras regiones del tubo digestivo pueden presentar cambios inflamatorios en los pacientes con enfermedad celaca. El 10% presenta
tambin gastritis linfoctica. La colitis microscpica representa una causa de diarrea acuosa inexplicada y se diagnostica en una biopsia
del colon. Cuando se diagnostica, debe tenerse en cuenta la posible coexistencia de enfermedad celaca. En funcin de si se demuestra
una banda engrosada de colgeno subepitelial, la colitis microscpica puede subclasificarse en colitis colgena o linfoctica.
Los pacientes con enfermedad celaca pueden empezar con manifestaciones extraintestinales ( Tabla 39-1 ). La anemia puede ser
secundaria a malabsorcin de hierro o folato o, en caso de enfermedad ileal grave, a carencia de vitamina B12 . Como consecuencia de la
malabsorcin de calcio y vitamina D aparece una osteopata osteopnica. La hipocalcemia (e hipomagnesemia) puede acompaarse de
tetania y originar un hiperparatiroidismo secundario. Las hemorragias cutneas, la epistaxis, la hematuria y las hemorragias digestivas
pueden ser consecuencia de la malabsorcin de vitamina K. Las manifestaciones neurolgicas comprenden neuropata sensitiva
perifrica, desmielinizacin en parches de la mdula espinal y atrofia cerebelosa con ataxia. Los datos psiquitricos consisten en
alteraciones del estado de nimo, irritabilidad y depresin. La causa de las manifestaciones neurolgicas y psiquitricas es desconocida;
asimismo, es posible que estos sntomas no desaparezcan al excluir el gluten del rgimen alimentario. Puede aparecer debilidad muscular
secundaria a miopata proximal. La carencia de vitamina A puede ocasionar ceguera nocturna. Las mujeres pueden experimentar
amenorrea, retraso de la menarquia y alteracin de la fertilidad. Los varones pueden referir impotencia e infertilidad. Algunos pacientes
presentan hipoesplenismo, lo que puede aumentar el riesgo de infeccin bacteriana. Estas personas deben recibir antibiticos preventivos
antes de someterse a intervenciones invasivas o dentales.
La enfermedad celaca se asocia a diversas afecciones inmunitarias ( Tabla 39-1 ). La principal complicacin cutnea es la dermatitis
herpetiforme, una dermopata que cursa con lesiones papulovesiculosas muy pruriginosas en codos, rodillas, nalgas, sacro, cara, cuero
cabelludo, cuello y tronco. En torno al 5% de los pacientes con enfermedad celaca describen una dermatitis herpetiforme sintomtica.
La mayora de los que presentan inicialmente una dermatitis herpetiforme tienen signos de enfermedad celaca en las muestras de biopsia
intestinal y pueden responder con lentitud a un rgimen alimentario sin gluten, aunque esto no ocurre siempre. En la mayora de los casos
se aprecia un patrn granular o moteado de depsitos de IgA en la unin dermoepidrmica de piel no afectada; es menos frecuente un
patrn lineal. La enfermedad celaca presenta asociaciones clnicas con otras enfermedades inmunitarias tales como diabetes mellitus
insulinodependiente, tiroidopatas, carencia de IgA, sndrome de Sjgren, lupus eritematoso sistmico, crioglobulinemia mixta, vasculitis,
neuropatas, pericarditis, cavitacin de los ganglios linfticos mesentricos, enfermedad inflamatoria intestinal, trastornos neurolgicos,
anomalas oculares, nefropata mesangial por IgA, colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria. Otras enfermedades
cutneas que aparecen en los pacientes con enfermedad celaca son psoriasis, eccema, dermatitis pustulosa, amiloidosis cutnea,
vasculitis cutnea, prrigo nodular y micosis fungoide.
Los signos fsicos dependen de la intensidad de la enfermedad. Los pacientes con enfermedad leve no tienen sntomas fsicos anormales.
En el caso de una enfermedad ms grave, puede detectarse emaciacin, dedos en palillo de tambor, edema postural, ascitis, equimosis,
palidez, queilosis, glositis, disminucin de la sensibilidad perifrica y signo positivo de Chvostek o Trousseau. La hiperqueratosis folicular
puede ser consecuencia de la carencia de vitamina A. El abdomen puede encontrarse distendido y timpnico y tener una consistencia
pastosa.
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Estudios analticos
Los anlisis sanguneos de cribado de la enfermedad celaca pueden detectar anemia (microctica por ferropenia o macroctica por
carencia de folato o vitamina B12 ), hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, acidosis metablica, hipoalbuminemia,
hipoglobulinemia, concentraciones sricas bajas de vitamina A, tiempo de protrombina prolongado y una concentracin srica elevada de
fosfatasa alcalina. Las concentraciones de grasa fecal pueden estar aumentadas en la evaluacin cualitativa (es decir, tincin de Sudn)
o cuantitativa. Los pacientes con enfermedad celaca pueden tener resultados planos en una prueba de sobrecarga de glucosa.
Anlisis de anticuerpos
Cuando la enfermedad celaca es una posibilidad diagnstica en un paciente con sntomas digestivos inexplicados, las pruebas serolgicas
de anticuerpos son informativas, aunque no sustituyen la necesidad de practicar una biopsia del intestino delgado. La sensibilidad y la
especificidad de los anticuerpos antigliadina IgA son del 83% y 82%, respectivamente. Otros anlisis de anticuerpos desarrollados ms
recientemente constituyen un mtodo de deteccin ms fiable de la enfermedad celaca. Los anticuerpos antiendomisio tienen una
sensibilidad y una especificidad respecto a la deteccin de la enfermedad del 90% y 99%, en tanto que las de la determinacin serolgica
de TGt son del 93% y 95%. Entre el 2% y 3% de los pacientes con enfermedad celaca presenta una carencia selectiva de IgA, que
puede producir resultados falsos negativos en los anlisis de anticuerpos antigliadina, antiendomisio y anti-TGt. Algunos mdicos obtienen
los ttulos de IgG de los mismos anticuerpos o determinan las concentraciones sricas de IgA para descartar esta posibilidad.
Histologa del intestino delgado
La biopsia de la mucosa del intestino delgado resulta imprescindible para confirmar el diagnstico de enfermedad celaca. En caso de
enfermedad activa, el aspecto endoscpico de la mucosa duodenal se caracteriza por la desaparicin de los pliegues normales con
festoneado. En el examen microscpico pueden graduarse diferentes grados de enteropata. En el grado 0 o preinfiltrativo, la histologa
parece normal, aunque pueden sintetizarse anticuerpos contra el gluten y endomisio; puede observarse en algunos casos de dermatitis
herpetiforme y caracteriza a la enfermedad latente. El grado 1 es una lesin infiltrativa con incremento de los linfocitos epiteliales, pero
sin atrofia vellositaria, que no suele producir sntomas digestivos. El grado 2 es semejante al grado 1, pero las criptas se encuentran
hipertrficas. La lesin destructiva del grado 3 se caracteriza por la mucosa plana tpica de la enfermedad celaca sin tratamiento. En
esta situacin, aumenta el espesor total de la mucosa por la hiperplasia de las criptas e infiltracin de la lmina propia por clulas
plasmticas y linfocitos. Las clulas epiteliales pierden su aspecto cilndrico y se pseudoestratifican. Puede observarse una atrofia
vellositaria subtotal en caso de una afectacin ms leve o cuando la enfermedad se ha tratado con un rgimen alimentario sin gluten. La
lesin de grado 4 es una histologa hipoplsica que no responde a una dieta sin gluten y se asocia a complicaciones neoplsicas y no
neoplsicas de la enfermedad celaca (vase Complicaciones). Otras afecciones infecciosas o inflamatorias originan datos histolgicos
semejantes a los de la enfermedad celaca. Por tanto, el diagnstico de presuncin de enfermedad celaca debe ser respaldado por la
respuesta a un rgimen alimentario sin gluten.
Resultados de los estudios de imagen
En el 85% de los pacientes con enfermedad celaca, las radiografas con bario del intestino delgado revelan la desaparicin del patrn
plumoso y fino con pliegues finos de la mucosa. Otros hallazgos en algunos sujetos consisten en enderezamiento de las vlvulas
conniventes, engrosamiento de los pliegues de la mucosa, dilatacin luminal y floculacin del contraste. Estos estudios radiolgicos son
ms importantes para excluir complicaciones ulcerosas y neoplsicas de la enfermedad celaca. La tomografa computarizada y la
resonancia magntica abdominales detectan hipoesplenismo y linfadenopatas abdominales en algunos casos. La densidad sea de los
pacientes con enfermedad celaca se determina para descartar osteopenia.
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El pilar fundamental del tratamiento de la enfermedad celaca es el inicio de una dieta sin gluten. La obligacin con este rgimen
alimentario es de por vida. Requiere una eliminacin completa de la dieta de los productos derivados del trigo (incluidos triticale [cereal
hbrido de trigo y centeno], espelta y smola), centeno, cebada y avena. El maz, arroz, sorgo, trigo sarraceno y mijo no activan la
enfermedad. Los licores destilados no contienen gluten; por consiguiente, el whisky y otros licores son bien tolerados. Sin embargo, debe
evitarse la cerveza que contiene cebada. Debido a la prdida de la actividad lactasa en el borde en cepillo, se evitarn inicialmente los
productos lcteos, si bien estas sustancias podrn reintroducirse tras la mejora de los sntomas con un rgimen alimentario sin gluten.
Siguiendo estas recomendaciones alimentarias puede observarse una mejora de los sntomas ya a las 48 horas desde su inicio. La
recuperacin de las caractersticas histolgicas intestinales normales suele requerir mucho ms tiempo (es decir, meses) y persisten
anomalas en el 50% de los pacientes, a pesar de seguir estrictamente el rgimen alimentario. La mucosa intestinal distal se recupera con
mayor rapidez que la proximal. Al comienzo del tratamiento puede ser necesario administrar suplementos de hierro o folato (y rara vez
de vitamina B12 ) para tratar la anemia. Puede requerirse vitamina K para tratar un dficit de coagulacin. La osteopata osteopnica se
trata con reposicin de calcio y vitamina D o con bifosfonatos. El tratamiento con corticosteroides se reserva para los pacientes que no
responden a la restriccin alimentaria de gluten o que tienen complicaciones. Puede utilizarse azatioprina o 6-mercaptopurina si se quiere
evitar la administracin de esteroides, en caso necesario. No se han comprobado los efectos beneficiosos de ciclosporina. La dermatitis
herpetiforme se trata con dapsona, adems de iniciar una dieta sin gluten.
Complicaciones
Un linfoma de clulas T asociado a enteropata del intestino delgado puede complicar una enfermedad celaca de larga evolucin y a
menudo es multifocal y difuso. El diagnstico de este linfoma puede ser difcil debido al inicio gradual de los sntomas en muchos casos.
Los carcinomas del intestino delgado, as como de la boca, faringe y esfago, son ms frecuentes en los pacientes con enfermedad
celaca que en la poblacin normal. Hay pruebas que indican con claridad que la observancia de un rgimen alimentario sin gluten reduce
la incidencia posterior de neoplasias malignas. La yeyunoiletis ulcerosa crnica se caracteriza por mltiples lceras y estenosis del
intestino delgado y se manifiesta con anemia, hemorragia, perforacin o estenosis. Los pacientes con enfermedad celaca que presentan
esta complicacin son resistentes con frecuencia a la restriccin del gluten y tienen predisposicin a los linfomas. Otras causas de
resistencia al tratamiento alimentario comprenden un espre resistente o colgeno en el que se deposita una banda gruesa de material
colgeno bajo las clulas epiteliales intestinales. Algunos pacientes con espre resistente tienen anticuerpos antienterocticos circulantes.
Aunque muchos casos rebeldes responden a los corticosteroides u otros inmunodepresores, algunos precisan una hiperalimentacin
parenteral permanente para mantener una nutricin e hidratacin adecuadas.
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Captulo 40 Trastornos del Transporte Epitelial en el Intestino Delgado

NA
TRASTORNOS DE LA ABSORCIN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
El almidn, la sacarosa, la lactosa y la fructosa son los principales hidratos de carbono de origen alimentario. Su hidrlisis a componentes
monosacridos y su posterior captacin por la mucosa del intestino delgado son necesarias para su asimilacin. Los hidratos de carbono
intraluminales mal digeridos o mal absorbidos extraen lquido hacia el intestino delgado por smosis. Al llegar al colon, los azcares se
transforman en sustratos para la fermentacin bacteriana y se convierten de oligosacridos o disacridos en monosacridos, lo que
incrementa an ms la carga osmtica. La conversin bacteriana de hidratos de carbono en cidos grasos de cadena corta que se
absorben a travs de la pared del colon compensa en parte esta mayor carga.
Carencia de lactasa
Etiopatogenia
La carencia de lactasa del adulto, el sndrome de carencia gentica ms prevalente en todo el mundo, afecta a ms del 50% de la
poblacin. En la mayora de las poblaciones, la actividad de lactasa disminuye despus de los 5 aos de edad a concentraciones del 5% al
10% con respecto a las presentes al nacer. La intolerancia a la lactosa con importancia clnica afecta principalmente a las poblaciones
afroamericana, asitica, mediterrnea, indgena norteamericana y norteamericana de origen mejicano y respeta a todas las personas de
ascendencia noreuropea ( Tabla 40-1 ). La carencia congnita de lactasa, un segundo trastorno, es una afeccin autosmica recesiva
infrecuente que se caracteriza por diarrea acuosa durante la lactancia. Tambin aparece una intolerancia a la lactosa secundaria a otras
lesiones del intestino, como infecciones o procesos inflamatorios (p. ej., enfermedad celaca, rotavirus, giardiasis, enteritis por radiacin,
enfermedad de Crohn) que provocan una reduccin de la superficie de absorcin, un tiempo de contacto insuficiente y una disminucin
de las concentraciones de enzimas en la mucosa. En muchos de estos procesos, la recuperacin de la actividad de lactasa normal es
prolongada despus del tratamiento adecuado del trastorno primario. La intolerancia a la leche tambin puede ser consecuencia de la
sensibilizacin a un componente proteico de la leche de vaca, ms que de una concentracin reducida de lactasa. Esta sensibilidad puede
surgir tras una infeccin (p. ej., por rotavirus en los lactantes).
Los adultos con carencia de lactasa refieren meteorismo, dolor abdominal, flatulencia y diarrea despus de ingerir productos lcteos. En
los casos graves en lactantes pueden aparecer acidosis y deshidratacin. El descenso de lactasa de inicio en la edad adulta se ha
asociado a osteoporosis, probablemente por la evitacin de la leche. La confirmacin de la carencia de lactasa depende de la
reproduccin de los sntomas con la ingestin de lactosa. Se han utilizado pruebas de absorcin de lactosa con una sensibilidad del 75% y
una especificidad del 96%; sin embargo, estas pruebas son laboriosas y se realizan con poca frecuencia. La prueba del hidrgeno en el
aliento es un mtodo diagnstico alternativo que consiste en un anlisis por cromatografa de gases del aliento espirado para detectar
hidrgeno tras ingerir lactosa. Se diagnostica carencia de lactasa cuando la elevacin del hidrgeno en el aliento es mayor de 20 ppm. La
magnitud del aumento por encima de 20 ppm se correlaciona de forma semicuantitativa con el grado de malabsorcin. Aparecen falsos
positivos en caso de sobrecrecimiento bacteriano. Tambin surgen falsos negativos cuando los pacientes han tomado antibiticos
recientemente o no son productores de hidrgeno. La prueba definitiva para diagnosticar la carencia de lactasa consiste en analizar la
actividad disacaridasa en muestras de biopsia intestinal, aunque esta prueba rara vez es necesaria.
El tratamiento de la carencia de lactasa se basa en reducir la lactosa de origen alimentario, administrar fuentes alternativas de nutrientes,
regular el aporte de calcio y utilizar preparados comerciales de lactasa. La eliminacin completa de la lactosa del rgimen alimentario
slo es imprescindible en una minora de pacientes. Puede administrarse calcio en forma de carbonato o gluconato clcico. Los productos
comerciales de lactasa contienen betagalactosidasas bacterianas o de levaduras. De manera anloga, el cultivo de yogur vivo contiene
betagalactosidasa que puede ofrecer una fuente alternativa de calcio a muchos pacientes intolerantes a la lactosa.
POBLACIN
PREVALENCIA DE LA CARENCIA DE LACTASA (%)
Sueca
Austraca
20
Blanca de EEUU
7-22
Francesa
32-44
Italiana
50-72
Afroamericana
65
Indgena norteamericana
95
Vietnamita
100
Carencia de sacarasa-isomaltasa
Etiopatogenia
La carencia de sacarasa-isomaltasa es un trastorno autosmico recesivo que se caracteriza por una actividad indetectable de sacarasa
intestinal y una reduccin de la actividad isomaltasa. El diagnstico se establece en pacientes de edades variables, entre lactantes y
adultos jvenes. Se han identificado al menos 6 defectos gnicos, que comprenden anomalas en el procesamiento de enzimas, transporte
inadecuado a lugares distintos del borde en cepillo y alteracin de la degradacin intracelular.
En los lactantes aparecen diarrea, malabsorcin secundaria y retraso del crecimiento con la introduccin de frmulas con sacarosa. En
los adultos pueden surgir diarrea, espasmos y flatulencia tras un episodio de gastroenteritis. El diagnstico se efecta con mayor facilidad
mediante una prueba del hidrgeno en el aliento con sacarosa; sin embargo, aparecen falsos positivos en el 20%-30% de los pacientes.
En algunos casos resulta necesaria una biopsia intestinal con determinacin de disacaridasas. La instauracin de un rgimen alimentario
sin sacarosa provoca el cese de la diarrea y un aumento de peso. Los suplementos orales de sacarosidasa (de Saccharomyces
cerevisiae) se muestran prometedores para reducir los sntomas de esta afeccin.
Carencia de trehalasa
Etiopatogenia
La intolerancia a la trehalosa es un cuadro poco frecuente de malabsorcin de hidratos de carbono, probablemente porque las setas
inmaduras son la nica fuente alimentaria importante de este azcar. Las carencias relativas de trehalosa son frecuentes en Groenlandia.
Las personas afectadas manifiestan dolor abdominal, meteorismo y diarrea tras la ingestin de setas. El diagnstico se realiza mediante
pruebas de sobrecarga oral. El tratamiento consiste en evitar las setas inmaduras.
Malabsorcin de glucosa-galactosa
Etiopatogenia
La malabsorcin congnita de glucosa-galactosa es una afeccin autosmica recesiva infrecuente que se caracteriza por una alteracin
del transporte de glucosa-galactosa acoplado al sodio provocada por 1 de 20 o ms mutaciones en la protena transportadora. Puede
surgir una malabsorcin transitoria de glucosa en los lactantes despus de una intervencin gastrointestinal o una gastroenteritis (por
rotavirus). Habitualmente se resuelve con rapidez.
Los lactantes presentan un cuadro de diarrea acuosa profusa, deshidratacin, distensin, vmitos y retraso del crecimiento en la primera
semana de vida. El anlisis fecal revela un pH bajo y la presencia de sustancias reductoras. La prueba diagnstica ms fiable es la del
hidrgeno en el aliento. La sustitucin de la glucosa y galactosa de origen alimentario por fructosa mejora los sntomas de forma
inmediata.
Intolerancia a otros hidratos de carbono
Etiopatogenia
La fructosa y el sorbitol son hidratos de carbono de origen alimentario que se absorben poco. La malabsorcin de estos dos azcares
produce sntomas en ausencia de carencias enzimticas hereditarias. La presencia de fructosa es habitual en frutas, sacarosa y
refrescos, en tanto que el sorbitol est presente en frutas, barritas dietticas y goma de mascar. En las poblaciones vulnerables se
observa una malabsorcin del almidn procedente del trigo, maz, avena, patata y judas. En general, el arroz no provoca sntomas. El
almidn procedente de la harina refinada o sin gluten se absorbe mejor, lo que indica que los responsables de los sntomas podran ser
componentes proteicos o con fibra en lugar del propio almidn.
Los pacientes sensibles manifiestan meteorismo, flatulencia, dolor o diarrea tras la ingestin de cantidades relativamente pequeas de
estos hidratos de carbono (p. ej., dos botes de refresco o cuatro barritas de chicle). Puede realizarse una prueba del hidrgeno en el
aliento despus de ingerir fructosa, sorbitol o almidn, aunque no se ha definido la utilidad clnica de estas pruebas. En caso de sospecha
o confirmacin, se recomienda reducir el consumo alimentario del hidrato de carbono perjudicial. La administracin de suplementos de
betagalactosidasa para hidrolizar los oligosacridos de origen alimentario ha tenido un xito limitado en lo que se refiere a aliviar los
sntomas.
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TRASTORNOS DE LA ABSORCIN DE LAS PROTENAS Y AMINOCIDOS
Carencia de enterocinasa
Etiopatogenia
La carencia congnita de enterocinasa ocasiona una baja actividad proteoltica en el jugo duodenal, a pesar de la existencia de unas
concentraciones normales de amilasa y lipasa. La adicin de enterocinasa exgena convierte el tripsingeno en tripsina, lo que activa
otras enzimas proteolticas.
Los lactantes con carencia de enterocinasa tienen diarrea, retraso del crecimiento e hipoproteinemia con edema. Puede aparecer
esteatorrea como consecuencia de alteraciones secundarias de la mucosa e insuficiencia pancretica. El diagnstico se confirma
mediante el anlisis enzimtico de una muestra de biopsia mucosa o la activacin de la actividad proteoltica en el lquido duodenal por
medio de la adicin de enterocinasa. Se trata a los pacientes con suplementos de enzimas pancreticas.
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TRASTORNOS DEL TRANSPORTE DE LOS AMINOCIDOS
Etiopatogenia
Se han descrito varios defectos en el transporte de los aminocidos. En la mayora de los casos son raras la desnutricin protena clnica
y la carencia de aminocidos esenciales. La enfermedad de Hartnup es un proceso autosmico recesivo caracterizado por un defecto en
el transporte de los aminocidos neutros. La cistinuria es un defecto autosmico recesivo del transporte de cistina y aminocidos
dibsicos. Otros trastornos del transporte de los aminocidos son la intolerancia proteica lisinrica (aminocidos dibsicos), el sndrome
del paal azul (triptfano), la enfermedad de la orina con olor a lpulo (metionina), el sndrome de Lowe (lisina, arginina) y el sndrome de
Joseph (glicina, prolina, hidroxiprolina).
Los trastornos del transporte intestinal de aminocidos generalmente cursan con manifestaciones extraintestinales: exantema pelagroide y
sntomas neuropsiquitricos en la enfermedad de Hartnup, clculos renales y pancreatitis crnica en la cistinuria, retraso del crecimiento
y hepatoesplenomegalia en la intolerancia proteica lisinrica, hipercalcemia y nefrocalcinosis en el sndrome del paal azul, retraso mental
y convulsiones en la enfermedad de la orina con olor a lpulo, aminoaciduria en el sndrome de Joseph, y retraso mental, cataratas e
insuficiencia renal en el sndrome de Lowe. El tratamiento se fundamenta en controlar las secuelas de estos trastornos. El uso de
nicotinamida mejora las lesiones cutneas asociadas a la enfermedad de Hartnup. El consumo de bicarbonato sdico reduce la
nefrolitiasis en la cistinuria. La intolerancia proteica lisinrica se trata con una dieta hipoproteica acompaada de suplementos de
citrulina.
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TRASTORNOS DE LA ABSORCIN DE LAS GRASAS
Abetalipoproteinemia
Etiopatogenia
La abetalipoproteinemia es un trastorno autosmico recesivo en el que estn ausentes las lipoprotenas plasmticas que contienen
apolipoprotena B (B100 y B48), lo que determina unas concentraciones plasmticas muy bajas de colesterol y triglicridos. Este
trastorno es el resultado de un defecto en la protena de transferencia microsmica intestinal responsable de la transferencia de
triglicridos, steres de colesterol y fosfatidilcolina. Entre las variantes de la abetalipoproteinemia figuran la enfermedad con retencin de
quilomicrones (o enfermedad de Anderson, en la que falta la B48 en el suero) y un trastorno autosmico codominante, la
hipobetalipoproteinemia familiar.
Las manifestaciones clnicas iniciales de la abetalipoproteinemia consisten en malabsorcin de grasas, retraso del crecimiento y hemlisis
con acantosis de los eritrocitos al nacer. Se identifican concentraciones sanguneas reducidas de colesterol, triglicridos, quilomicrones,
lipoprotenas de baja y muy baja densidad, apoprotena B y vitamina A y E. Las secuelas a largo plazo en la adolescencia y la edad adulta
joven comprenden la carencia de vitaminas liposolubles, as como el desarrollo de una retinopata y degeneracin espinocerebelosa
mortal. Las biopsias del intestino delgado ponen de manifiesto una mucosa congestionada con gotitas de grasa, lo que traduce la
incapacidad de sintetizar y secretar quilomicrones. La enfermedad de Anderson no se acompaa de acantosis ni concentraciones bajas
de triglicridos. Las manifestaciones clnicas aparecen ms tarde en la hipobetalipoproteinemia familiar. El tratamiento de estas
afecciones comprende la restriccin de grasas de origen alimentario y la administracin de suplementos de vitamina A, E y K.
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TRASTORNOS DEL TRANSPORTE DE LOS ELECTRLITOS Y MINERALES
Etiopatogenia
La diarrea congnita de cloruro se hereda de forma autosmica recesiva y se debe a un defecto del intercambio de Cl/HCO3 en el
intestino delgado y el colon que origina disminucin de la absorcin de cloruro, acidificacin intestinal y deterioro secundario de la
absorcin de sodio. Se han atribuido casos aislados de diarrea congnita de sodio a defectos en la absorcin intestinal de sodio. La
hipomagnesemia familiar se caracteriza por una disminucin de la absorcin intestinal de magnesio. La acrodermatitis enteroptica es un
trastorno autosmico recesivo caracterizado por una alteracin de la captacin de cinc. El sndrome de Menkes (del pelo inflexible o
ensortijado) es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X generalizado del transporte celular de cobre.
Una caracterstica patognomnica de la diarrea congnita de cloruro es la aparicin fetal de diarrea con polihidramnios. Al nacer, los
lactantes manifiestan una diarrea acuosa intensa, hiponatremia, hipocloremia, deshidratacin, alcalosis metablica e hipopotasemia. El
diagnstico se confirma al documentar unas concentraciones elevadas de cloruro fecal (> 90 mEq/l) con un hiato aninico negativo y un
pH fecal bajo. Se trata a los pacientes con soluciones orales de cloruro sdico y potsico. Los pacientes con diarrea congnita de sodio
tambin presentan deshidratacin, acidosis metablica y prdidas fecales importantes de sodio. El tratamiento consiste en suplementos de
lquidos y citrato sdico. Los pacientes con hipomagnesemia familiar comienzan con tetania y convulsiones en la lactancia y se les trata
con magnesio oral. La acrodermatitis enteroptica, una enfermedad caracterizada por diarrea, alopecia, retraso del crecimiento y
exantema en las regiones peribucal y perianal y las extremidades, se trata con cinc oral. El sndrome de Menkes se caracteriza por
retraso del crecimiento, pelo anormal, hipopigmentacin, alteraciones seas y degeneracin cerebral con convulsiones y suele ser mortal
a los 3 aos de edad. Se administran suplementos parenterales de histidina cprica, aunque no detienen la degeneracin cerebral.
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ENFERMEDAD POR INCLUSIONES MICROVELLOSITARIAS
Etiopatogenia
La enfermedad por inclusiones microvellositarias es consecuencia de un ensamblaje y una diferenciacin defectuosos del borde en cepillo
que se producen por un error del ensamblaje intracelular. Los enterocitos carecen de microvellosidades o poseen microvellosidades
anmalas, as como cuerpos vesiculares y vacuolas intracitoplsmicas.
Los lactantes comienzan con una diarrea intensa despus de nacer. El diagnstico se establece mediante demostracin por microscopia
electrnica de inclusiones microvellositarias en muestras de biopsia de la mucosa rectal. En la mayora de los casos se precisa nutricin
parenteral total de por vida, aunque el uso de octreotida, clonidina y factor de crecimiento epidrmico ha tenido un xito limitado. La
enterectoma puede ser necesaria para reducir las prdidas de lquidos. Es posible que el trasplante intestinal se convierta en el
tratamiento de eleccin de esta enfermedad.
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TRASTORNOS DE LA ABSORCIN DE COBALAMINA (VITAMINA B12 )
Etiopatogenia
La anemia perniciosa congnita aparece por la falta de factor intrnseco funcional a causa de una sntesis reducida o de una forma
afuncional. El sndrome de defectos ileales (sndrome de Imerslund-Grasbeck) est provocado por un transporte defectuoso del complejo
factor intrnseco-cobolamina en el enterocito ileal. Se han descrito tres formas de carencia de transcobalamina II (TCII): falta de TCII,
TCII defectuosa incapaz de unirse a la cobalamina y TCII defectuosa incapaz de estimular la captacin de cobalamina en las clulas.
Otros defectos descritos consisten en carencia de transcobalamina I (unin R) y anemia perniciosa addisoniana.
La anemia perniciosa congnita se manifiesta con anemia megaloblstica y retraso del desarrollo, habitualmente entre los 1 y 5 aos de
edad. La malabsorcin de vitamina B12 se caracteriza por anemia megaloblstica y enfermedad neurolgica con concentraciones sricas
bajas de vitamina B12 en la infancia. La prueba de Schilling revela una disminucin de la absorcin de vitamina B12 , que se corrige con
factor intrnseco exgeno. El tratamiento consiste en la aplicacin mensual de inyecciones de vitamina B12 . Una prueba de Schilling
anormal que no se corrige con factor intrnseco exgeno seala la posibilidad de un sndrome de defectos ileales. Los lactantes con
carencia de TC II comienzan con anemia megaloblstica en la lactancia y concentraciones normales de vitamina B12 con vmitos,
diarrea e hipotona. Este trastorno se trata con dosis elevadas de vitamina B12 para garantizar que sta penetra en los tejidos por difusin
pasiva.
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MALABSORCIN PRIMARIA DE SALES BILIARES
Etiopatogenia
La malabsorcin primaria de sales biliares se clasifica en tres tipos: el tipo I es secundario a una ileopata o reseccin ileal, el tipo II es un
trastorno idioptico con una histologa intestinal normal, y el tipo III aparece en otros trastornos tales como pancreatitis crnica, diabetes,
despus de intervenciones por lcera pptica y tras una colecistectoma. Los sntomas obedecen a la estimulacin de la secrecin del
colon secundaria a una alteracin de la absorcin de cidos biliares dihidroxi. En los nios, la malabsorcin de sales biliares puede ser
secundaria a un defecto en el cotransportador ileal de sodio/cidos biliares.
Los pacientes manifiestan una diarrea crnica con prdidas fecales excesivas de sales biliares. La malabsorcin de cidos biliares puede
confirmarse con 75 SeHCAT (cido 23-selenio-25-homotauroclico) para medir la radiactividad fecal o radiactividad abdominal retenida.
Sin embargo, en la mayora de las situaciones clnicas, el diagnstico de malabsorcin primaria de sales biliares es de exclusin. El
tratamiento consiste en la administracin a largo plazo de secuestradores de los cidos biliares como colestiramina.
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Captulo 41 Sndrome del Intestino Corto

NA
El sndrome del intestino corto alude a los sntomas y trastornos patolgicos que se asocian a un estado de malabsorcin secundario a la
extirpacin de una porcin extensa del intestino delgado o el colon. Las consecuencias de una reseccin del intestino delgado son
variables, aunque, en general, guardan relacin con el grado de reseccin, su localizacin y los procesos de adaptacin consiguientes.
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ETIOPATOGENIA
Causas del sndrome del intestino corto
Los trastornos ms frecuentes en los adultos que requieren una reseccin extensa del intestino delgado son lesiones vasculares y la
enfermedad de Crohn ( Tabla 41-1 ). Los factores de riesgo de vasculopata comprenden edad avanzada, insuficiencia cardaca
congestiva, cardiopata aterosclertica y valvular, uso prolongado de diurticos, estados de hipercoagulabilidad y uso de anticonceptivos
orales. Otras causas menos habituales en los adultos son derivacin yeyunoileal, traumatismo abdominal, neoplasia, enteropata por
radiacin y fstulas gastroclicas. Las causas peditricas de sndrome del intestino corto comprenden atresia intestinal, vlvulo del
intestino medio o segmentario, defectos de la pared abdominal, enterocolitis necrosante, enfermedad de Hirschsprung, estados de
hipercoagulabilidad, vegetaciones en las vlvulas cardacas, enfermedad de Crohn y traumatismo abdominal.
Factores que influyen en la absorcin tras una reseccin intestinal
La longitud residual de intestino delgado tras una reseccin determina el tiempo de trnsito, as como la superficie disponible para la
absorcin hidroelectroltica y de nutrientes. Alrededor del 50% del intestino delgado puede resecarse sin secuelas nutricionales
importantes, si bien las resecciones del 75% o ms producen casi siempre una intensa malabsorcin intensa que precisa tratamiento de
reposicin enteral o parenteral. Se ha comunicado supervivencia a largo plazo con tan slo 15 a 48 cm de yeyuno residual adems del
duodeno.
La reseccin de diferentes regiones del intestino delgado tiene distintas consecuencias. La extirpacin del yeyuno slo causa defectos
limitados en la absorcin de macronutrientes, electrlitos y agua. La reseccin yeyunal reduce la secrecin de hormonas mucosas, lo que
ocasiona hipersecrecin gstrica e insuficiencia pancretica. La extirpacin de ms de 100 cm de leon descarta habitualmente la
absorcin de cidos biliares y provoca una diarrea secretora inducida por las sales biliares. El organismo compensa esta prdida
aumentando la sntesis de cidos biliares hasta en ocho veces. Tambin aparece esteatorrea por la desaparicin de segmentos ileales
largos. El leon constituye la localizacin primaria de absorcin de la vitamina B12 . La malabsorcin de vitamina B12 surge con una
reseccin de tan slo 60 cm. Dado que los nutrientes ileales regulan el vaciamiento gstrico y el trnsito por el intestino delgado, la
reseccin ileal puede acortar el tiempo de trnsito intestinal, lo que magnifica el defecto de absorcin. La reseccin combinada del
intestino delgado y colon suele incrementar la deshidratacin y la disminucin de sodio y potasio en comparacin con una reseccin
exclusiva del intestino delgado. La conservacin de al menos el 50% del colon reduce la morbimortalidad tras una reseccin extensa del
intestino delgado. La extirpacin de la unin ileocecal acelera el trnsito por el intestino delgado y aumenta la colonizacin bacteriana del
intestino residual, lo que produce desconjugacin de sales biliares, malabsorcin de grasas y vitaminas liposolubles, malabsorcin de
vitamina B12 y diarrea por sales biliares.
Causas en adultos
Lesiones vasculares intestinales
Embolia o trombosis de la arteria mesentrica superior
Trombosis de la vena mesentrica superior
Vlvulo del intestino delgado
Hernia estrangulada
Causas posquirrgicas
Traumatismo abdominal con reseccin resultante
Anastomosis gastroileal involuntaria por enfermedad ulcerosa pptica
Otras
Enfermedad de Crohn
Neoplasias
Causas peditricas
Causas prenatales
Accidentes vasculares
Atresia intestinal
Vlvulo segmentario del intestino medio
Defectos de la pared abdominal
Causas posnatales
Enterocolitis necrosante
Traumatismo
Vlvulo segmentario del intestino medio
Trombosis venosa
Embolia o trombosis arterial
Los modelos animales indican que las vellosidades intestinales se alargan y engrosan tras una reseccin del intestino delgado. En
muestras de biopsias humanas se ha demostrado hiperplasia de la mucosa. Se ha comprobado un aumento de la absorcin ileal de
glucosa, maltosa, sacarosa, cidos biliares, vitamina B12 y calcio despus de una reseccin proximal en animales, al igual que una mayor
actividad de las enzimas que intervienen en la sntesis de ADN y pirimidinas. En los seres humanos se produce una mejora gradual de la
absorcin de grasas, nitrgeno e hidratos de carbono tras una reseccin extensa del intestino delgado, lo que puede requerir un ao o
ms. El colon tambin presenta dilatacin, alargamiento y proliferacin mucosa adaptativas y adquiere la capacidad de absorber glucosa
y aminocidos en un grado limitado. Los nutrientes enterales inducen una adaptacin intestinal por efectos directos sobre las clulas
epiteliales y por una estimulacin de la secrecin de hormonas gastrointestinales y pancreatobiliares trficas. Los disacridos son
estimulantes ms potentes de la adaptacin que los monosacridos, mientras que las grasas muy saturadas son ms eficaces que las
menos saturadas. Las hormonas que podran tener efectos trficos importantes comprenden gastrina, colecistocinina, enteroglucagn y
neurotensina. Es posible que en el proceso de adaptacin tambin participen factores de crecimiento, tales como el factor de crecimiento
epitelial y el factor de crecimiento insulinoide I, las prostaglandinas, la glutamina, la arginina, los cidos grasos de cadena corta y las
poliaminas, como putrescina, espermidina y espermina. Por otro lado, la hipoplasia intestinal puede ser consecuencia de una dependencia
completa de la nutricin parenteral.
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El cuadro clnico del sndrome del intestino corto se divide en tres fases: precoz (1 a 2 semanas despus de la intervencin quirrgica),
intermedia y tarda. En el perodo postoperatorio inmediato tras una reseccin del 75% o ms del intestino delgado, aparecen
hipersecrecin gstrica, diarrea, deshidratacin y deficiencias electrolticas (hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia e
hipomagnesemia). Durante esta fase, se administran suplementos parenterales. A continuacin hay una fase intermedia durante la cual
se produce adaptacin intestinal y puede iniciarse la alimentacin oral. Debido a la malabsorcin, la prdida de peso y la desnutricin
continuas, an pueden necesitarse suplementos enterales o parenterales. Durante la fase tarda con adaptacin completa se suele
estabilizar el peso y es posible una ingestin oral normal. Algunos pacientes nunca alcanzan una fase en la que pueden satisfacer todas
sus necesidades por va oral, por lo que pueden requerir nutricin parenteral domiciliaria.
Aparece diarrea por un tiempo de trnsito reducido, aumento de la osmolaridad del contenido luminal (como consecuencia de
malabsorcin de los hidratos de carbono), sobrecrecimiento bacteriano, hipersecrecin gstrica e incremento de la secrecin de agua y
electrlitos. Tras la intervencin, las prdidas de lquido pueden superar 5 l al da, sobre todo en caso de colectoma concomitante. La
hipersecrecin gstrica provoca una lesin de la mucosa intestinal, alteracin de la formacin de micelas e inhibicin de la funcin de las
enzimas pancreticas. Las carencias nutricionales ocasionan prdida de peso, debilidad, astenia y retraso del crecimiento (en nios). Las
consecuencias de la malabsorcin de los cidos grasos comprenden tetania, osteomalacia y osteoporosis secundaria a hipocalcemia e
hipomagnesemia. El agotamiento de la reserva de sales biliares con una reseccin ileal contribuye a la esteatorrea. Las bacterias del
colon pueden metabolizar los hidratos de carbono no digeridos y no absorbidos a cidos grasos de cadena corta, lo que causa diarrea por
efectos osmticos y secretores. La microflora del colon tambin metaboliza las protenas, lo que contribuye a la diarrea osmtica en
menor grado. La carencia de vitaminas liposolubles es frecuente, al igual que la de vitamina B12, mientras que otras vitaminas
hidrosolubles y oligoelementos suelen absorberse bien aun cuando la reseccin sea extensa. Sin embargo, aparece con rapidez carencia
de cinc, lo que puede alterar la adaptacin intestinal.
El sndrome del intestino corto conlleva secuelas generales importantes. Se forman clculos renales de oxalato clcico por mayor
absorcin en el colon del oxalato alimentario, disminucin de las concentraciones urinarias de fosfato y citrato y reduccin del volumen
urinario. La reseccin ileal incrementa la incidencia de colelitiasis en dos o tres veces. Este fenmeno se ha atribuido a malabsorcin de
las sales biliares, que provoca de forma secundaria una sobresaturacin con colesterol de la bilis de la vescula biliar. No obstante, tras la
reseccin del intestino delgado tambin son habituales los clculos de colesterol con calcio y los clculos pigmentarios, lo que indica que
intervienen otros mecanismos. Se producen esteatosis intraheptica y disfuncin heptica secundarias a nutricin parenteral y sepsis, lo
que podra conducir a una insuficiencia heptica, sobre todo en los nios.
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Estudios analticos
Las anomalas analticas guardan relacin con la intensidad de las carencias de nutrientes, vitaminas y minerales. Las determinaciones de
electrlitos pueden revelar hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia, en tanto que un hemograma completo puede
poner de manifiesto una anemia provocada por carencia de vitamina B12 o, con menor frecuencia, de folato y hierro. Las carencias de
vitaminas liposolubles (es decir, A, D, E y rara vez K) pueden ser evidentes. Las concentraciones urinarias de oxalato pueden estar
elevadas en los pacientes predispuestos a los clculos de oxalato. El anlisis fecal revela unas concentraciones elevadas de grasas. El
sobrecrecimiento bacteriano se diagnostica mediante un cultivo cuantitativo de lquido intestinal obtenido por va endoscpica o con un
catter de aspiracin colocado bajo control radiolgico. La prueba del hidrgeno en el aliento es menos fiable debido al trnsito rpido del
sustrato en el colon.
Pueden realizarse radiografas con bario del intestino delgado cuando se desconozca la longitud del intestino residual. Pueden utilizarse
radiografas y densitometras seas para evaluar la presencia de osteomalacia y osteoporosis en un paciente con malabsorcin de calcio y
vitamina D. La ecografa resulta til para detectar colelitiasis. La tomografa computarizada, la pielografa intravenosa o la ecografa
renal pueden detectar clculos renales.
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Tratamiento mdico
El control de la diarrea y la desnutricin es un objetivo importante del tratamiento de los pacientes con sndrome del intestino corto. Los
opiceos, los antidiarreicos ms eficaces en esta afeccin, actan retrasando el trnsito por el intestino delgado y aumentando la
capacidad intestinal. Loperamida resulta eficaz en algunos casos, aunque muchos pacientes precisan opiceos ms potentes como
codena o tintura de opio para controlar los sntomas. En caso de una reseccin ileal limitada, el uso de colestiramina puede ser eficaz
para tratar la diarrea por sales biliares. La administracin de octreotida por va subcutnea reduce las prdidas hidroelectrolticas en
algunos pacientes con sndrome del intestino corto como consecuencia de retraso de la propulsin, disminucin de la secrecin de jugo
digestivo y alteracin del transporte mucoso de lquidos y electrlitos. Los inhibidores de la bomba de protones disminuyen la
hipersecrecin gstrica, lo que reduce al mnimo las complicaciones ulcerosas e inhibe la contribucin secretora gstrica a la diarrea. Los
antibiticos de amplio espectro orales se encuentran justificados cuando se sospecha sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Se
administran suplementos de enzimas pancreticas a los pacientes con resecciones intestinales proximales debido a la prdida de la
liberacin de colecistocinina y secretina, as como a los pacientes con desnutricin proteicocalrica grave.
Durante la fase postoperatoria inicial, se requiere nutricin parenteral total para prevenir la diarrea, la deshidratacin y las prdidas
hidroelectrolticas. Con el tiempo, puede retirarse con lentitud la alimentacin intravenosa en muchos pacientes. Cuando se conserva ms
del 25% del intestino, debera ser posible interrumpir finalmente la nutricin parenteral. La longitud del intestino delgado residual, la
conservacin del colon y la anastomosis ileoclica predicen la capacidad de interrumpir la hiperalimentacin intravenosa. Los pacientes
que reciben nutricin parenteral a largo plazo en su domicilio precisan un catter intravenoso permanente que debe colocarse
quirrgicamente.
El aporte oral limitado para estimular la adaptacin intestinal debe reanudarse cuando el volumen fecal es inferior a 2 l al da. Una
solucin lquida que contenga una combinacin isotnica de sodio y glucosa aprovecha el cotransportador de sodio/glucosa del intestino
delgado para incrementar la absorcin de lquidos. En los pacientes con ms de 60 a 80 cm de intestino delgado residual puede iniciarse
con lentitud el consumo de productos slidos secos. Pueden requerirse alimentos con poca lactosa para limitar la diarrea. Cuando los
clculos de oxalato son un problema, la administracin de calcio o colestiramina por va oral puede reducir la absorcin de oxalato
alimentario. Es posible que sea necesario limitar el contenido graso en caso de un colon intacto porque los metabolitos grasos bacterianos
del colon, como los cidos grasos hidroxlicos, favorecen la diarrea secretora. Los triglicridos de cadena media pueden utilizarse como
suplementos nutricionales porque se absorben directamente desde el intestino proximal a la circulacin portal en ausencia de sales
biliares. Sin embargo, los triglicridos de cadena media no tienen un sabor agradable, pueden desencadenar diarrea y no aportan cidos
grasos esenciales. La funcin de los suplementos de fibra es controvertida. En algunos pacientes, los cidos biliares conjugados orales
pueden mejorar la absorcin de las grasas.
Los pacientes que no toleran la alimentacin oral y los que tienen menos de 60 a 80 cm de intestino delgado residual pueden beneficiarse
de la alimentacin enteral. Se recomiendan las frmulas elementales o semielementales inicialmente porque precisan una mnima
superficie de absorcin. Estas frmulas contienen sacarosa o polmeros de glucosa, protenas digeridas con facilidad o aminocidos libres
o pptidos cortos, vitaminas y minerales y mnimas cantidades de grasas. Debido a su sabor desagradable y su propensin a provocar
diarrea osmtica, estas frmulas se administran a menudo por infusin lenta a travs de una sonda nasogstrica o nasointestinal. Las
formulaciones polimricas aportan un 30% de caloras en forma de grasa y contienen fuentes proteicas intactas. Estas soluciones tienen
un sabor ms agradable y pueden introducirse cuando ha progresado la adaptacin.
En general, se incluyen suplementos de vitaminas y minerales en la alimentacin oral y las soluciones enterales y parenterales. Deben
administrarse soluciones lquidas porque quiz no se disuelva la matriz dura de los comprimidos slidos durante el trnsito rpido por el
intestino delgado acortado. Se aconseja administrar preparados polivitamnicos que contengan dos a cinco veces los aportes alimentarios
recomendados. Los pacientes con resecciones ileales de ms de 90 cm deben recibir vitamina B12 intramuscular. Se vigilarn las
concentraciones sricas de retinol, calcio y 25-hidroxivitamina D, as como las de calcio urinario, para evaluar la idoneidad de los
suplementos de vitamina A y D. Se recomienda un aporte de calcio de 1.000 a 1.500 mg al da. La hipomagnesemia sintomtica puede
exigir la reposicin intravenosa de magnesio porque los suplementos orales de magnesio empeoran la diarrea. Puede aparecer una
carencia de hierro y cinc, con necesidad de suplementos especficos. Las carencias de otros minerales suelen prevenirse con preparados
polivitamnicos.
Diversas intervenciones quirrgicas aportan efectos beneficiosos a algunos pacientes con sndrome del intestino corto. Los segmentos
antiperistlticos que retrasan el trnsito intestinal pueden aumentar la absorcin de agua, grasas y nitrgeno en el 70% de los casos.
Tambin se ha intentado la interposicin de segmentos del colon en el intestino delgado acortado para ralentizar la propulsin. La
enteroplastia con afilamiento puede mejorar la funcin intestinal en los pacientes con sndrome del intestino corto que han tenido un
intestino delgado dilatado. En los nios se ha intentado una tcnica de alargamiento utilizando intestino delgado redundante a partir de una
intervencin de afilamiento.
El trasplante de intestino delgado se ha convertido en un tratamiento que puede salvar la vida de los pacientes con insuficiencia intestinal
irreversible que no pueden mantenerse con nutricin parenteral por hepatopata, sepsis recurrente o prdida del acceso venoso. Entre las
contraindicaciones del trasplante intestinal cabe citar dificultades neurolgicas importantes, enfermedades potencialmente mortales y
diversas afecciones del sistema inmunitario. El trasplante debe plantearse antes del desarrollo de una cirrosis asociada a la nutricin
parenteral porque los trasplantes combinados de hgado e intestino tienen mayor mortalidad que los exclusivos de intestino. La
supervivencia al cabo de un ao despus de un trasplante intestinal oscila entre el 66% y 75%, en funcin de la necesidad de otros
injertos o trasplantes de rganos. Las causas de muerte tras un trasplante intestinal comprenden sepsis, enfermedad linfoproliferativa,
insuficiencia de rganos no trasplantados, trombosis, isquemia, hemorragia y rechazo del injerto.
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Captulo 42 Tumores y Otras Enfermedades Neoplsicas del Intestino Delgado

NA
Los tumores del intestino delgado representan menos del 2% de todas las neoplasias malignas gastrointestinales. Entre los cnceres
primarios del intestino delgado cabe citar adenocarcinomas, carcinoides, linfomas, sarcomas y leiomiosarcomas; no obstante, son ms
frecuentes las neoplasias benignas, tales como adenomas, leiomiomas, lipomas y hamartomas ( Tabla 42-1 ).
ADENOCARCINOMA
Aunque el adenocarcinoma es el cncer primario ms frecuente del intestino delgado, su incidencia anual es de 4 casos por milln de
personas. La mayora de los adenocarcinomas se desarrollan en el duodeno y el yeyuno. Surgen con ms frecuencia en los pacientes con
poliposis adenomatosa familiar (PAF), que entraa un mayor riesgo relativo de adenocarcinoma del duodeno y la regin periampollar.
Otras situaciones que se asocian a una mayor frecuencia de adenocarcinoma son la enfermedad de Crohn de larga evolucin, la
enfermedad celaca y los conductos ileales urolgicos. La supervivencia global a los 5 aos es del 30%; la mediana de esperanza de vida
tras el diagnstico es inferior a 20 meses.
Etiopatogenia
Parece que existe una secuencia adenoma-carcinoma que propicia la aparicin de un adenocarcinoma del intestino delgado, de manera
parecida a la patogenia bien conocida del cncer colorrectal. La elevada incidencia de adenomas y carcinomas duodenales en los
pacientes con PAF indica que los mecanismos genticos y moleculares de la carcinogenia en el intestino delgado son semejantes a los del
cncer colorrectal. El cncer colorrectal hereditario no polipsico (CCHNP), la poliposis hamartomatosa (sndrome de Peutz-Jeghers), la
enfermedad de Crohn, la enteropata sensible al gluten (enfermedad celaca) y la derivacin de la bilis entraan un mayor riesgo de
adenocarcinoma del intestino delgado. El riesgo de carcinoma tambin aumenta en los fumadores de cigarrillos y en los consumidores de
ms de 80 g de etanol al da.
Tumores epiteliales benignos
Adenomas
Hamartomas (sndrome de Peutz-Jeghers, sndrome de Cronkite-Canada, poliposis
juvenil,
enfermedad de Cowden, sndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba)
Tumores epiteliales malignos
Carcinoma metastsico
Tumores carcinoides
Trastornos linfoproliferativos
Linfocitos B
Linfoma de clulas grandes difuso
Linfoma de clulas pequeas no hendidas
Linfoma de tejido linftico asociado a las mucosas (MALT)
Linfoma de clulas del manto (poliposis linfomatosa mltiple)
Enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (EIPID)
Linfocitos T
Linfoma T asociado a enteropata
Tumores mesenquimatosos
Tumores de clulas del estroma gastrointestinal (TEGI)
Tumores grasos (lipoma, liposarcoma)
Tumores nerviosos (schwannomas, neurofibromas, ganglioneuromas)
Paragangliomas
Tumores del msculo liso (leiomioma, leiomiosarcoma)
Tumores vasculares (hemangioma, angiosarcoma, linfangioma, sarcoma de Kaposi)
El 85% de los pacientes con adenocarcinomas del intestino delgado manifiestan el proceso despus de los 50 aos. Los sntomas pueden
consistir en dolor abdominal, nuseas, vmitos y adelgazamiento. Puede haber hemorragia oculta con anemia. Los tumores ileales pueden
causar invaginaciones y los periampulares (es decir, tumores de la ampolla de Vater), obstruccin del orificio de salida gstrico,
obstruccin biliar con ictericia o pancreatitis. Los pacientes con enfermedad celaca pueden manifestar adelgazamiento y dolor abdominal
de reciente aparicin tras aos de enfermedad inactiva. De manera anloga, los pacientes con enfermedad de Crohn presentan sntomas
de obstruccin que pueden atribuirse errneamente a un brote de su enfermedad subyacente.
A menudo, la exploracin fsica de los pacientes con adenomas y adenocarcinomas del intestino delgado es normal. En una minora de
casos hay distensin abdominal, masas abdominales, obstrucciones del orificio de salida gstrico o indicios de hemorragia oculta en
heces.
La endoscopia digestiva alta con endoscopios de visin frontal y lateral puede ser necesaria para diagnosticar un adenocarcinoma del
intestino delgado. La mayora de los adenomas en pacientes con PAF se localizan en la porcin proximal del duodeno y la regin
periampollar, mientras que hasta la mitad de los carcinomas espordicos aparecen en el yeyuno y el leon ( Tabla 42-2 ). Mediante la
enteroscopia de pulsin pueden identificarse lesiones en el yeyuno proximal o medio y obtenerse muestras de biopsias. Las lesiones
distales pueden precisar radiografas con bario del intestino delgado para su diagnstico. La enteroclisis, que es ms sensible que las
radiografas con bario habituales, puede ser necesaria para detectar masas diminutas. Los pacientes que presentan hemorragia digestiva
pueden beneficiarse de las angiografas cuando no se identifica el origen por endoscopia digestiva alta o colonoscopia. Los
adenocarcinomas aparecen como masas hipovasculares con recubrimiento asociado de los vasos circundantes. La cpsula endoscpica
del intestino delgado resulta til para visualizar tumores demasiado pequeos para ser detectados mediante tcnicas radiolgicas cuando
la sospecha clnica sigue siendo firme a pesar de unos estudios radiolgicos normales. La tomografa computarizada (TC) es til en la
estadificacin de los tumores del intestino delgado porque identifica metstasis ganglionares y hepticas.
La reseccin quirrgica es el tratamiento de eleccin del adenocarcinoma del intestino delgado. Los tumores ubicados en el yeyuno e
leon proximal se tratan mediante reseccin segmentaria. Para tratar un adenocarcinoma del leon distal se precisa una hemicolectoma
derecha. Las lesiones que afectan a la ampolla de Vater requieren una pancreatoduodenectoma (intervencin de Whipple). La
supervivencia a largo plazo en el adenocarcinoma primario del intestino delgado es del 47,6% (enfermedad local), 33% (enfermedad
regional) y 3,9% (enfermedad distal). Ni la quimioterapia ni la radioterapia resultan eficaces en el adenocarcinoma del intestino delgado.
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CARCINOIDES
El 74% de los tumores carcinoides aparece en el tubo digestivo. Tras el apndice, el intestino delgado es la segunda localizacin
gastrointestinal ms frecuente de estos tumores; la mayora de los carcinoides del intestino delgado surge en el leon. Los carcinoides
representan entre el 20% y 40% de todos los tumores malignos del intestino delgado; su incidencia anual es de 1,2 a 6,5 por milln de
personas. La mediana de edad en el momento del diagnstico es de 60 aos, aunque existe un intervalo amplio (22 a 84 aos). Son ms
habituales en los varones y los afroamericanos.
TUMOR
DUODENO (%) YEYUNO (%) LEON (%)
40
38
22
Carcinoide maligno
18
78
Linfoma primario
36
58
Leiomiosarcoma
53
44
Etiopatogenia
Los tumores carcinoides son un tipo de neoplasias endocrinas conocidas como tumores de las clulas con capacidad de captacin y
descarboxilacin de los precursores de aminas (APUDomas, en ingls amine precursor uptake and decarboxylation tumors). Desde
el punto de vista histolgico, los carcinoides se asemejan a otros tumores neuroendocrinos y se caracterizan por agregados de clulas
uniformes con ncleos hipercromticos. Los tumores carcinoides son malignos y se clasifican por sus productos de secrecin. La
serotonina es responsable de la mayor parte de los sntomas en el sndrome carcinoide, si bien las prostaglandinas, la gastrina, la
bradicinina y otras sustancias tambin producidas por los tumores carcinoides pueden modificar el cuadro clnico. La supervivencia global
a los 5 aos es del 55%; desglosada por estadios es del 65% (enfermedad local), 64% (regional) y 36% (metastsico). El 70% de los
carcinoides del intestino delgado se detecta de manera accidental durante una endoscopia digestiva alta, intervencin quirrgica o
autopsia.
La manifestacin clnica ms frecuente de un tumor carcinoide sintomtico del intestino delgado es el dolor abdominal intermitente. Otras
complicaciones son isquemia intestinal, invaginacin y hemorragia digestiva.
El sndrome carcinoide afecta al 10%-18% de los pacientes con carcinoides del intestino delgado. Aunque los carcinoides localizados del
intestino anterior pueden ocasionar un sndrome carcinoide, los carcinoides del intestino delgado slo provocan este sndrome tras la
aparicin de metstasis hepticas. Los sntomas caractersticos del sndrome carcinoide consisten en rubefaccin de la cara y el cuello, y
diarrea acuosa intermitente. Otros sntomas menos habituales son broncoespasmo e insuficiencia cardaca derecha. Los pacientes con
sndrome carcinoide pueden presentar crisis de hipotensin durante la induccin de una anestesia general.
Estudios analticos
La determinacin de la excrecin urinaria de cido 5-hidroxiindolactico (5-HIAA), el principal metabolito de la serotonina, es una prueba
sensible y especfica para diagnosticar un sndrome carcinoide, aunque es menos exacta para detectar carcinoides localizados. La
excrecin de ms de 30 mg de 5-HIAA en una muestra de orina de 24 horas tras una prueba de estimulacin es diagnstica del sndrome
carcinoide. La enfermedad celaca, la enfermedad de Whipple, el espre tropical y la ingestin de alimentos ricos en serotonina (p. ej.,
nueces, pltanos y aguacates) pueden deparar resultados falsos positivos. Tambin puede utilizarse la elevacin de la cromogranina A
para diagnosticar tumores carcinoides, as como para controlar la respuesta al tratamiento o las recidivas. Tambin se ha empleado la
determinacin de la concentracin de enolasa neuronal especfica, si bien es una prueba diagnstica menos exacta de los tumores
carcinoides que la determinacin de cromogranina A.
Estudios de imagen
Dado que la mayora de los carcinoides surgen en el leon, la endoscopia digestiva alta y la colonoscopia tienen una utilidad limitada en la
identificacin de estos tumores. La mayor parte de las lesiones sintomticas son visibles en las radiografas con bario del intestino
delgado. La distorsin desmoplsica del mesenterio resulta evidente en forma de plegamiento y fijacin del intestino. La TC tambin
resulta til para demostrar estos cambios mesentricos; es la tcnica de eleccin para documentar metstasis hepticas. La gammagrafa
con yodo-123 (123 I) o metayodobencilguanidina marcada con 131 I (I-MIBG), pentetreotida marcada con indio u octreotida puede
identificar carcinoides primarios y metastsicos no detectados mediante estudios de imagen convencionales. Tambin puede utilizarse la
tomografa por emisin de positrones (PET) para identificar carcinoides metastsicos.
Los carcinoides localizados del intestino delgado han de resecarse totalmente, ya sea por va endoscpica o quirrgica. Las lesiones
asintomticas menores de 1 cm de dimetro pueden tratarse con escisin local, pero las mayores de 1 cm precisan una escisin
quirrgica amplia. Las lesiones duodenales requieren una intervencin de Whipple, en tanto que en las ubicadas en el leon distal resulta
necesaria una ileocecectoma y en las del yeyuno e leon proximal, una reseccin segmentaria con bordes de 10 cm. Cuando se reseca
una enfermedad localizada, la supervivencia global a los 5 aos es del 75%, en comparacin con el 20% en la enfermedad metastsica.
Los tumores con diseminacin regional requieren una reseccin quirrgica amplia. La supervivencia a los cinco aos tras reseccin y
diseccin ganglionar por enfermedad regional oscila entre el 65% y 71%, en comparacin con el 38% en los pacientes no intervenidos
quirrgicamente.
Los pacientes con enfermedad metastsica y sndrome carcinoide pueden beneficiarse de la ciruga citorreductora. El anlogo de la
somatostatina octreotida inhibe la liberacin de serotonina y reduce los sofocos y la diarrea en ms del 70% y 60%, respectivamente, de
los pacientes con sndrome carcinoide. Las dosis iniciales oscilan entre 50 y 250 g por va subcutnea, dos a tres veces al da, si bien,
conforme progresa la enfermedad, pueden ser necesarias dosis ms altas. El tratamiento con interfern conlleva una supervivencia
notablemente ms prolongada (mediana de 80 meses) en comparacin con la quimioterapia combinada con estreptozocina y 5fluorouracilo (8 meses); la adicin de quimioembolizacin heptica a interfern puede asociarse a una supervivencia an mayor.
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TUMORES MESENQUIMATOSOS
El trmino tumores de clulas del estroma gastrointestinal (TEGI) describe un conjunto heterogneo de tumores mesenquimatosos cuyo
origen se pensaba antiguamente que radicaba en el msculo liso. La variante ms frecuente identificada en el intestino delgado es el
tumor de clulas fusiformes mesenquimatosas. Entre el 20% y 30% de los TEGI aparecen en el intestino delgado (el 60% en el
estmago). Los TEGI malignos son sarcomas con una incidencia de 1,2 a 1,5 casos por milln de habitantes.
Etiopatogenia
Los TEGI del intestino delgado se clasifican en funcin del fenotipo: mioideos, nerviosos o ganglionares. Prcticamente todos los TEGI
expresan el antgeno CD117 (protena protooncognica c-kit) y el 70% expresa CD34, en comparacin con los autnticos leiomiomas,
leiomiosarcomas y schwannomas. Dado que las clulas intestinales de Cajal expresan protenas parecidas, se ha propuesto que los TEGI
tienen el mismo origen embrionario.
La mayora de los TEGI pequeos se descubren de manera accidental y son asintomticos. Los tumores de mayor tamao pueden
acompaarse de sntomas de dolor abdominal, nuseas, vmitos, adelgazamiento o hemorragia digestiva. En alguna serie, hasta el 40% de
los pacientes con TEGI ileales presenta inicialmente una invaginacin.
Las radiografas, la TC y la angiografa del intestino delgado resultan tiles para diagnosticar TEGI. Como las lesiones son submucosas,
el diagnstico endoscpico suele ser difcil a menos que haya lceras. Se ha comprobado que la ecografa endoscpica diferencia los
TEGI malignos de los benignos en funcin de los criterios siguientes: tamao del tumor mayor de 4 cm, bordes extraluminales irregulares
y presencia de espacios qusticos. Las muestras de biopsia o el tejido resecado han de teirse para CD117 a fin de confirmar el
diagnstico de un TEGI.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin de los TEGI del intestino delgado es la reseccin intestinal segmentaria. A pesar de una reseccin completa
con bordes negativos, las tasas de recidiva rondan el 50%-80%. Ni la quimioterapia ni la radioterapia tienen efectos beneficiosos en los
pacientes con enfermedad metastsica o recidivante irresecable.
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LINFOMA
Los linfomas primarios representan entre el 7% y 25% de las neoplasias malignas del intestino delgado; la incidencia anual es de 1 a 3
por milln de personas. El intestino delgado es la segunda localizacin en frecuencia, despus del estmago, en la que aparecen linfomas
gastrointestinales primarios. Existen dos variantes principales de linfoma con diferentes asociaciones epidemiolgicas. Los linfomas
primarios del intestino delgado (LPID) se caracterizan por la ausencia de linfadenopatas perifricas o mediastnicas, un recuento de
leucocitos con frmula normal y ausencia de afectacin heptica o esplnica. Son ms prevalentes en los pases occidentales, son de la
variedad no hodgkiniana y se asocian a enfermedad celaca, hiperplasia linfoide nodular difusa e inmunodeficiencia adquirida o congnita.
La enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (EIPID) aparece casi exclusivamente en los pases en vas de desarrollo. Los
pacientes suelen comenzar en la juventud con una afectacin intestinal difusa.
Etiopatogenia
El LPID surge con mayor frecuencia en el intestino delgado distal y generalmente se localiza en una seccin del intestino, en
comparacin con la naturaleza difusa de la EIPID. La mayora son linfomas B; el tipo ms frecuente es el linfoma de clulas pequeas
no hendidas. En el intestino delgado pueden aparecer linfomas del tejido linftico asociado a las mucosas (MALT), al igual que linfomas
de clulas del manto (poliposis linfoide mltiple). Este ltimo es un tumor agresivo que se manifiesta a menudo con afectacin ganglionar
a distancia y de la mdula sea. En comparacin con los linfomas espordicos del intestino delgado, el origen de los asociados a
enfermedad celaca suele radicar en los linfocitos T.
Hay datos indicativos de que un agente infeccioso podra causar la variante EIPID de linfoma del intestino delgado. La enfermedad
surge de manera prcticamente exclusiva en regiones geogrficas en las que son endmicas algunas infecciones parasitarias y entricas
de otros tipos. La administracin precoz de tetraciclina durante la evolucin de la enfermedad puede inducir una remisin completa. No
obstante, la falta de respuesta a los antibiticos en los pacientes con enfermedad en un estadio ms avanzado indica que tambin
intervienen otros factores.
Una masa aislada caracteriza al LPID. El sntoma ms frecuente consiste en dolor abdominal intermitente provocado por obstruccin. El
adelgazamiento suele ser llamativo y un pequeo porcentaje de pacientes manifiesta inicialmente perforaciones. Ha de sospecharse un
linfoma en los pacientes con enfermedad celaca que refieren dolor abdominal y adelgazamiento tras aos o decenios de enfermedad
inactiva. La interpretacin errnea de estos sntomas como un brote de enfermedad celaca puede demorar el diagnstico.
Los pacientes con EIPID manifiestan la enfermedad antes que los pacientes con LPID. Los afectados comunican diarrea profusa y
prdida de peso adems de sntomas de obstruccin. Muchos pacientes tienen tambin dedos en palillo de tambor. A diferencia del
LPID, no son habituales las masas abdominales palpables.
Las radiografas con bario del intestino delgado representan el principal mtodo de deteccin de los linfomas del intestino delgado. Dado
que la mayora de los LPID surgen en el leon, es posible que la endoscopia digestiva alta no visualice la lesin. Los tumores ubicados en
los 5 a 10 cm distales del leon terminal son accesibles a una biopsia colonoscpica. La TC puede determinar el estadio del tumor
basndose en la deteccin de ganglios linfticos intrabdominales e intratorcicos malignos. Dada la naturaleza difusa de la EIPID, puede
ser necesaria una laparotoma para confirmar el diagnstico. No hay caractersticas analticas especficas del LPID, aunque una
electroforesis de las protenas sricas demuestra una paraprotena de la cadena pesada en el 20%-70% de los pacientes con EIPID.
La estadificacin de los linfomas del intestino delgado es semejante a la de los linfomas gstricos. Los pacientes con LPID deben
tratarse mediante reseccin quirrgica con obtencin de muestras de ganglios linfticos. Aun cuando la reseccin curativa no es posible,
la reseccin paliativa evitar la perforacin secundaria a una necrosis tumoral inducida por la quimioterapia. La poliquimioterapia se
encuentra indicada en caso de una enfermedad resecada de forma incompleta o irresecable, pero no se ha definido la utilidad del
tratamiento adyuvante tras la reseccin curativa. Algunos pacientes con EIPID responden al tratamiento antibitico en el estadio
prelinfomatoso (tetraciclina o metronidazol durante 6 a 12 meses). Los pacientes sin respuesta o los que se encuentran en el estadio
linfomatoso han respondido a la quimioterapia basada en antraciclinas. La supervivencia a los 5 aos tras una reseccin curativa en el
LPID es del 44% al 65%, mientras que la supervivencia correspondiente en la enfermedad irresecable es de tan slo el 20%. La EIPID,
el linfoma de linfocitos T asociado a enteropata y el linfoma de clulas del manto tienen mal pronstico.
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Captulo 43 Anomalas Estructurales y Enfermedad Diverticular del Colon

NA
EMBRIOLOGA Y ANATOMA DEL COLON
El colon comienza a desarrollarse durante la cuarta semana de gestacin y se origina a partir del intestino medio (del que derivan
apndice, ciego, colon ascendente y colon transverso proximal) y posterior (del que derivan colon transverso distal, colon descendente,
colon sigmoide y recto) embrionarios. El tabique anorrectal, que divide inicialmente la cloaca en el seno urogenital ventral y el recto
dorsal, se rompe en la octava semana, lo que da lugar al conducto anal. El desarrollo del epitelio del colon es semejante al del intestino
delgado y tiene lugar con la formacin de la luz a las 8 semanas de gestacin. Las crestas epiteliales se forman entre las 10 y 11
semanas de gestacin. En la base de estas crestas aparecen luces pequeas que posteriormente se extienden a la luz principal, lo que
origina la formacin de vellosidades primarias anchas. Entre las semanas 12 y 15, la formacin de espacios pseudoqusticos en el interior
de estas vellosidades primarias y el crecimiento acompaante de mesnquima provoca la divisin de las vellosidades primarias en
numerosas vellosidades secundarias. Las clulas epiteliales proliferan, lo que induce la formacin de las criptas del colon. Las
vellosidades del colon desaparecen entre la semana 29 y el perodo a trmino, y persisten nicamente las criptas del colon. El epitelio del
colon fetal contiene varios tipos celulares del intestino delgado, entre ellos clulas caliciformes, clulas epiteliales cilndricas con
microvellosidades y clulas enteroendocrinas, que parecen secretar factores trficos. En la dcima semana aparecen clulas de msculo
liso y estructuras musculares como las tenias del colon y haustras. El sistema nervioso entrico se desarrolla durante las 12 primeras
semanas y, al final de este perodo, los plexos de Auerbach y Meissner actan de manera conjunta con los msculos para iniciar la
motilidad del colon.
El colon adulto mide entre 1 y 1,5 m de longitud y se extiende desde la unin ileocecal al recto. Su dimetro luminal disminuye de forma
gradual desde el ciego (7,5 a 8,5 cm) hasta el colon sigmoide (2,5 cm). El colon ascendente y descendente, el recto y las superficies
posteriores de los ngulos heptico y esplcnico son estructuras retroperitoneales fijas, en tanto que el ciego, el colon transverso y el
colon sigmoide son intraperitoneales. Hay msculo circular que rodea todo el permetro del colon, mientras que la capa muscular
longitudinal externa queda limitada a tres bandas, las tenias del colon, localizadas a una distancia de 120 grados alrededor del permetro.
Las haustras son saculaciones separadas por los pliegues semilunares. El recto es una estructura de 12 a 15 cm de longitud que se
extiende desde el colon sigmoide al ano. Est constituido por mucosa, submucosa y unas capas musculares circunferenciales circular
interna y longitudinal externa. En comparacin con el colon, el recto carece de capa serosa. El conducto anal tiene 4 cm de longitud y
est revestido de un epitelio escamoso que carece de folculos pilosos, glndulas sebaceas y glndulas sudorparas. La unin
mucocutnea (lnea dentada) se localiza 1,0 a 1,5 cm por encima del margen anal. Las columnas de Morgagni son pliegues de mucosa
situados por encima de la lnea dentada. El anillo anorrectal es el borde superior palpable del esfnter anal, localizado 1,0 a 1,5 cm
proximal a la lnea dentada.
La arteria mesentrica superior se ramifica en las arterias ileoclica, clica derecha y clica media, que aportan sangre arterial al ciego,
colon ascendente y colon transverso. La arteria mesentrica inferior riega el colon descendente, el colon sigmoide y la porcin superior
del recto a travs de sus ramas clica izquierda, sigmoidal y rectal superior. Hay vasos colaterales que interconectan estas arterias, entre
ellos la arteria marginal de Drummond, que discurre a lo largo del borde mesentrico del colon, y el arco de Riolano, que conecta las
arterias clica media y clica izquierda. Las arterias rectales media e inferior que se originan en las arterias ilaca interna y pudenda
interna, respectivamente, riegan la porcin distal del recto. El tejido hemorroidal tambin recibe sangre de las arterias rectales.
El drenaje venoso del colon va paralelo a la irrigacin arterial salvo la vena mesentrica inferior, que discurre de forma retroperitoneal
antes de entrar en la vena esplnica. Las hemorroides internas drenan en la vena rectal superior y las externas en las venas pudendas.
Los capilares linfticos rodean el colon en la submucosa y muscular de la mucosa. Los ganglios linfticos se localizan en la pared del
intestino (epiclicos), a lo largo del borde interno (paraclicos), alrededor de las arterias mesentricas (intermedios) y en el origen de las
arterias mesentricas superior e inferior (principales). La linfa procedente de la porcin inferior del recto y el conducto anal por encima
de la lnea dentada penetra en los ganglios mesentricos inferiores e ilacos y drena posteriormente en los periarticos. Por debajo de la
lnea dentada, la linfa drena en los ganglios linfticos inguinales y rectales.
Los nervios simpticos y parasimpticos que llegan al colon siguen el trayecto de los vasos sanguneos. Los nervios simpticos surgen del
plexo mesentrico superior, que inerva el colon proximal, y del plexo mesentrico inferior, que inerva el colon izquierdo y el recto. La
inervacin parasimptica del colon derecho procede del vago y la del colon distal, del nervio plvico. Las fibras simpticas y
parasimpticas distales tambin inervan la vejiga, la prstata y los rganos sexuales, que pueden resultar lesionados durante una diseccin
del recto. Las fibras aferentes del nervio pudendo inervan el epitelio anal.
La mucosa del colon es parecida desde el punto de vista histolgico a la del intestino delgado. Ambas estn revestidas de un epitelio
cilndrico simple; sin embargo, la mucosa del colon madura carece de vellosidades. La lmina propia contiene clulas plasmticas,
macrfagos, linfocitos y abundantes ndulos linfoides que se extienden a menudo a la submucosa. Los fibroblastos subepiteliales
producen muchos de los componentes de la lmina basal. Las clulas epiteliales se renuevan cada 6 das y son sustituidas por
descendientes de las clulas progenitoras a partir del tercio inferior de las criptas. Hay tres tipos principales de clulas epiteliales:
colonocitos, clulas caliciformes y clulas enteroendocrinas. Los colonocitos pueden absorber sodio, cloruro y agua, pero no glucosa ni
aminocidos. Estas clulas poseen una capacidad limitada de absorber cidos grasos y de empaquetarlos en quilomicrones. Las clulas
caliciformes secretan moco que lubrica y protege el epitelio de la adherencia de patgenos. Las clulas enteroendocrinas secretan
enteroglucagn, pptido YY, serotonina, sustancia P, polipptido pancretico y somatostatina. Estas clulas son ms numerosas en el
recto y apndice, lo que podra explicar la aparicin frecuente de tumores neuroendocrinos en estas localizaciones.
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ANOMALAS CONGNITAS DEL COLON
Etiopatogenia
La enfermedad de Hirschsprung es consecuencia de la incapacidad de las clulas de la cresta neural de completar su migracin caudal al
ano durante el desarrollo fetal. El segmento aganglionar de colon resultante no se relaja y causa una obstruccin funcional. El rectosigma
se encuentra afectado en el 75%-80% de los casos, mientras que en el 5%-10% se afectan la totalidad del colon y partes del intestino
delgado.
Los recin nacidos con enfermedad de Hirschsprung pueden comenzar con distensin abdominal y retraso en la expulsin del meconio,
en tanto que los nios de mayor edad pueden manifestar estreimiento crnico, distensin, vlvulos o perforaciones. Los adultos con un
segmento afectado muy corto pueden referir antecedentes de estreimiento que se remontan hasta la infancia. La exploracin digital
puede revelar una ampolla rectal vaca en la enfermedad de Hirschsprung, lo que diferencia esta entidad del megacolon idioptico, en el
que hay heces voluminosas en la ampolla. Las radiografas abdominales pueden poner de manifiesto una dilatacin del colon con escasez
de gas y el enema opaco puede revelar una zona de transicin corta y estrecha. No obstante, el enema opaco puede parecer normal en
los pacientes con aganglionosis total del colon, segmentos afectados muy cortos o enfermedad de Hirschsprung neonatal. La manometra
anorrectal demuestra habitualmente la desaparicin del reflejo inhibidor rectoanal, caracterizada por ausencia de la relajacin normal del
esfnter anal interno en respuesta a la distensin rectal. Para diagnosticar la enfermedad de Hirschsprung se precisan muestras de
biopsia rectal profunda que incluyan la mucosa y submucosa y, en algunos pacientes, biopsias quirrgicas de espesor completo. Las
muestras de biopsias de personas afectadas presentan fibras nerviosas hiperplsicas o hipertrficas con ausencia de clulas ganglionares.
Las tinciones especiales de las muestras revelan un aumento del contenido en acetilcolinesterasa. A menudo se practica una colostoma
antes de la reparacin quirrgica definitiva para que el intestino se estabilice y recupere un calibre normal. Las intervenciones de
reposicin (Swenson, Duhamel y Soave) pueden anastomosar el intestino inervado con normalidad con el ano, con o sin reseccin del
intestino afectado. La miotoma rectal puede curar a los pacientes con una afectacin segmentaria corta.
Duplicaciones del colon
Etiopatogenia
Las duplicaciones intestinales pueden surgir en cualquier lugar del tubo digestivo; el colon y el recto representan entre el 5% y 10% de
las duplicaciones gastrointestinales. Se piensa que las duplicaciones del colon son resultado de la falta de recanalizacin del colon durante
la vida intrauterina, de una repeticin caudal o de la separacin incompleta del notocordio del ectodermo. Estas duplicaciones pueden
comunicarse con la luz del colon o ser quistes cerrados.
Las duplicaciones pueden producir sntomas de obstruccin, vlvulo y hemorragia. Otras complicaciones menos frecuentes son infeccin
y degeneracin maligna. Las radiografas abdominales, el enema opaco o la tomografa computarizada (TC) pueden revelar masas con o
sin comunicacin con el colon. Las duplicaciones rectales han de resecarse, aun cuando sean asintomticas, por el riesgo de aparicin de
una neoplasia maligna. Las duplicaciones qusticas pueden extirparse, en tanto que las tubulares en aposicin directa con la pared del
colon pueden tratarse escindiendo la pared comn. La escisin de la mucosa resulta necesaria cuando hay mucosa gstrica heterotpica.
Rotacin anmala
Etiopatogenia
Aparece una rotacin anmala cuando el intestino medio no logra completar la rotacin de 270 antes de volver a entrar en el abdomen a
las 10 a 12 semanas de gestacin. El ciego y el colon derecho se sitan encima del duodeno en el hipocondrio derecho y la unin
duodenoyeyunal se ubica a la derecha de la columna. La rotacin anmala se asocia a atresia intestinal, invaginacin, enfermedad de
Hirschsprung y defectos de la pared abdominal en el 30%-60% de los casos.
Los lactantes suelen comenzar durante el primer mes despus del nacimiento con vmitos biliosos, abdomen plano y deposiciones
sanguinolentas por isquemia. Tambin puede haber signos de obstruccin intestinal proximal o vlvulo. Las radiografas abdominales
pueden mostrar obstruccin gstrica o duodenal. El trnsito digestivo superior con bario puede revelar un desplazamiento del ligamento
de Treitz a la derecha, mientras que el enema opaco puede demostrar el ciego en el hipocondrio derecho. La ciruga en caso de rotacin
anmala consiste en reducir los vlvulos, escindir las bridas de Ladd que recubren el colon derecho y duodeno, extirpar el apndice y fijar
el duodeno en el hipocondrio derecho y el ciego en el hipocondrio izquierdo.
Ano imperforado
Etiopatogenia
El ano imperforado se clasifica con arreglo al nivel anatmico del defecto. Una lesin alta (ms frecuente en los varones) supone la
terminacin del intestino por encima de los msculos elevadores del ano, en tanto que un ano imperforado bajo (ms frecuente en las
mujeres) conlleva la terminacin del recto por debajo de los elevadores del ano y puede acompaarse de conexiones fistulosas con
perin, vagina u otros rganos. El ano imperforado tiene una incidencia de 1 por cada 20.000 nacidos vivos y se asocia a anomalas
genitourinarias, sacras, cardacas o digestivas (p. ej., atresia esofgica) congnitas en el 50% de los casos.
Los lactantes comienzan con falta de expulsin del meconio, a menos que haya una fstula. La caracterizacin del defecto se basa en la
realizacin de invertografas con aire (para identificar la localizacin del recto), fistulografas, TC o estudios de resonancia magntica. Se
deben explorar las vas urinarias mediante pielografa intravenosa y cistouretrografas miccionales. Las lesiones bajas pueden tratarse
dilatando los trayectos fistulosos con o sin anoplastia. Las lesiones altas se tratan con colostoma de derivacin inicial seguida de una
intervencin de reposicin, por ejemplo, una intervencin de Pena y deVries, que tiene una tasa de xitos del 70% al 80%.
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VLVULO
Etiopatogenia
El vlvulo consiste en el giro de un segmento intestinal relleno de aire en la proximidad de su mesenterio. Para el desarrollo de un vlvulo,
que causa menos del 10% de las obstrucciones del colon en EEUU, resulta necesario un colon dilatado y redundante. El vlvulo sigmoide
(60% de los casos) aparece en ancianos y personas ingresadas en centros de cuidados prolongados, as como en pacientes con
enfermedades neuropsiquitricas, estreimiento crnico o atona del colon tras un consumo excesivo de laxantes. El vlvulo cecal (< 20%
de los casos) surge en pacientes ms jvenes y se piensa que lo provocan adherencias debidas a intervenciones previas, embarazo,
obstruccin del colon izquierdo o una fijacin anmala del colon derecho con un ciego mvil. La mayora de los pacientes con vlvulos
cecales tienen un giro axial completo del mesenterio y los vasos sanguneos asociados, aunque en algunos, el ciego se pliega en direccin
ceflica anterior (bscula cecal). La tensin resultante sobre la pared del colon puede producir gangrena.
El dolor abdominal, la distensin y el estreimiento crnico son los sntomas caractersticos del vlvulo sigmoide. La gangrena se
manifiesta con fiebre, signos de irritacin peritoneal o leucocitosis. Las radiografas abdominales demuestran un asa en U invertida con
una lnea densa en direccin al lugar de torsin. En los casos no complicados, las radiografas con contraste hidrosoluble (Gastrografin) o
el enema opaco pueden definir la localizacin del vlvulo y producir una reduccin teraputica del asa torsionada. No obstante, estas
tcnicas han de evitarse en los pacientes con posible peritonitis. En ausencia de peritonitis, una sigmoidoscopia con colocacin de una
sonda rectal puede conseguir una descompresin espectacular. A continuacin se practicar una reseccin programada del colon
afectado. La ciruga de urgencia est indicada cuando hay signos de isquemia, gangrena o detorsin infructuosa.
El vlvulo cecal se caracteriza por dolor, nuseas, vmitos y estreimiento crnico. Los sntomas son intermitentes en muchos pacientes.
Las radiografas abdominales pueden revelar una estructura reniforme y rellena de aire en el hipocondrio izquierdo y mltiples niveles
hidroareos en el intestino delgado. El enema con bario o Gastrografin puede demostrar la localizacin de la torsin, pero no est indicado
cuando las radiografas simples determinan el diagnstico. La colonoscopia puede reducir el vlvulo, aunque el xito es limitado. Se
recomienda una hemicolectoma derecha con anastomosis primaria o cecopexia y cecostoma cuando no hay gangrena. La reseccin, la
ileostoma y la creacin de una fstula mucosa estn indicadas en los casos complicados con gangrena.
Los vlvulos del colon transverso son poco frecuentes debido al mesenterio corto de este segmento del colon. Los pacientes manifiestan
sntomas de obstruccin del colon y el enema opaco confirma el diagnstico. La mayora de los pacientes requiere detorsin quirrgica y
reseccin del segmento afectado del colon.
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DIVERTICULOSIS NO COMPLICADA
Etiopatogenia
La diverticulosis es una afeccin adquirida que se caracteriza por la presencia de divertculos, unas prominencias de la pared del colon en
forma de saco. Los divertculos del colon tpicos se hernian a travs de defectos en la capa muscular por los que pasan las arterias
(vasos rectos), a uno de los lados de la tenia mesentrica y en la superficie mesentrica de las tenias antimesentricas ( Fig. 43-1 ).
Dado que no poseen capas musculares, se trata de divertculos falsos o por pulsin. En los pases industrializados, entre el 33% y 50% de
la poblacin mayor de 50 aos tiene divertculos del colon, lo que podra guardar relacin con un consumo escaso de fibra alimentaria. El
95% de los pacientes con diverticulosis presenta divertculos en el colon sigmoide. El 24% tambin los tiene en otras regiones adems del
colon sigmoide; el 7% presenta una afectacin panclica. La diverticulosis sigmoide se acompaa de engrosamiento del msculo circular,
acortamiento de las tenias del colon y estrechamiento de la luz. La mayora de los divertculos tiene entre 0,1 y 1,0 cm de dimetro, en
tanto que los de mayor tamao pueden ser consecuencia de una diverticulitis previa. Los divertculos rectales son infrecuentes debido a
la presencia de la capa circunferencial de msculo longitudinal.
El desarrollo de la diverticulosis depende de la resistencia de la pared del colon y de la diferencia de presin entre la luz del colon y la
cavidad peritoneal. Es probable que el engrosamiento muscular en el colon sigmoide represente una situacin prediverticular como
consecuencia de unas presiones intraluminales elevadas en una zona de dimetro pequeo, sin un aumento correspondiente de la
resistencia de la pared. La elasticidad y resistencia tensil del colon disminuyen con la edad, un efecto que es ms pronunciado en el colon
sigmoide. El deterioro de las protenas estructurales del colon en los sndromes de Ehlers-Danlos y Marfan podra explicar la aparicin
prematura de divertculos en estos procesos. No se ha definido la importancia de los trastornos motores primarios del colon en la
patogenia de la diverticulosis, y la relacin entre la diverticulosis y el sndrome del intestino irritable es controvertida.
Entre el 80% y 85% de las personas con diverticulosis nunca manifiestan sntomas importantes. Algunos presentan dolor abdominal leve
e intermitente, meteorismo, flatulencia y alteracin de la defecacin, aunque es posible la coexistencia de un sndrome del intestino
irritable. En tres cuartas partes del resto de pacientes aparece diverticulitis y una cuarta parte notifica hemorragia. En el enema opaco,
los divertculos aparecen como prominencias del colon rellenas de contraste que pueden persistir tras la evacuacin. La presencia de
divertculos puede reducir la exactitud del enema opaco a un 50% en la deteccin de neoplasias coexistentes del colon. La colonoscopia
puede revelar orificios diverticulares, tortuosidad sigmoidea y pliegues engrosados compatibles con una diverticulitis previa. El tratamiento
de la enfermedad diverticular sintomtica pero no complicada se fundamenta en un mayor consumo de fibra alimentaria o en el uso de
suplementos de fibra.
FIGURA 43-1. Corte transversal del colon sigmoide. La ilustracin principal indica los lugares de penetracin de los vasos rectos
alrededor del permetro del intestino. Recuadro: desarrollo de un divertculo en uno de estos lugares de debilidad. (Tomado de YoungFadok TM, Pemberton JH. Colonic diverticular disease: epidemiology and pathophysiology. En: Rose BD, ed. UpToDate in
Medicine [CD-ROM]. Wellesley, MA: UpToDate; 1997).
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DIVERTICULITIS
Etiopatogenia
La diverticulitis es una inflamacin sintomtica de un divertculo y comienza como una peridiverticulitis provocada por una
microperforacin del colon. La incidencia de diverticulitis aumenta con la edad. La mayora de los casos de diverticulitis en los pases
occidentales se observan en el lado izquierdo, aunque puede surgir inflamacin de los divertculos de otras localizaciones, incluidos el
recto y el apndice.
Entre las manifestaciones iniciales de la diverticulitis figuran dolor espontneo y con la palpacin del lugar de inflamacin (habitualmente
en la porcin inferior del abdomen o pelvis), nuseas y vmitos, leo, fiebre, una posible masa palpable y dolor con la palpacin o un
efecto de masa en la exploracin rectal. Las complicaciones de la inflamacin progresiva comprenden absceso, perforacin, fistulizacin
y obstruccin. La TC se encuentra indicada cuando el diagnstico es dudoso, se sospechan complicaciones, ha fracasado el tratamiento
mdico o el paciente est inmunodeprimido. La TC puede revelar engrosamiento de la pared del colon, inflamacin periclica, fstulas,
cavidades, abscesos y obstruccin. La ecografa resulta til en ocasiones para detectar y drenar colecciones lquidas periclicas. No se
recomienda el enema con bario durante el episodio agudo, aunque pueden utilizarse enemas con contraste hidrosoluble para detectar
divertculos. Durante un episodio de sospecha de diverticulitis se emplea una sigmoidoscopia flexible con precaucin para diferenciar una
neoplasia de una masa diverticular inflamatoria, si bien la colonoscopia est contraindicada en los casos de diverticulitis aguda debido al
riesgo de complicaciones, incluida la perforacin.
El tratamiento inicial de la diverticulitis comprende reposicin de lquidos, aspiracin nasogstrica por leo u obstruccin y antibiticos de
amplio espectro para tratar una posible infeccin por anaerobios, bacilos gramnegativos y microorganismos coliformes grampositivos (
Fig. 43-2 ). Los pacientes inestables deben recibir ampicilina, gentamicina y metronidazol, en tanto que los estables con signos
peritoneales locales pueden recibir ampicilina/sulbactam, imipenem/cilastatina o ticarcilina/cido clavulnico durante 7 a 10 das. Cuando
proceda, puede sustituirse clindamicina por metronidazol, vancomicina por penicilina y aztreonam por gentamicina. Pueden administrarse
quinolonas, amoxicilina/cido clavulnico o una cefalosporina por va oral a los pacientes ambulatorios que no presentan signos
peritoneales. Entre las indicaciones de la ciruga cabe citar perforacin, abscesos, fstulas, obstruccin, diverticulitis recidivante o
incapacidad de descartar un carcinoma. En caso de ciruga urgente, no se intenta una anastomosis primaria porque es posible la
dehiscencia de la anastomosis. Sin embargo, puede practicarse una operacin en un tiempo con anastomosis en ausencia de edad
avanzada, sepsis, inestabilidad hemodinmica, colon no preparado, contaminacin local, tejidos friables, desnutricin, uso de esteroides o
riesgo deficiente. El drenaje percutneo guiado por TC de un absceso puede mejorar a los pacientes que se encuentran estables y sin
signos de sepsis. Las fstulas habitualmente pueden resecarse en una intervencin en un tiempo, mientras que la obstruccin suele exigir
un abordaje quirrgico en dos tiempos. La reseccin quirrgica puede reducir la probabilidad de diverticulitis recidivante de un 30% a
entre un 5% y 10%. En la mayora de los casos debe practicarse una reseccin del colon sigmoide distal para reducir al mnimo la
inflamacin diverticular recurrente.
FIGURA 43-2. Algoritmo de tratamiento de la diverticulitis aguda. (Tomado de Young-Fadok TM, Pemberton JH. Colonic diverticular
disease: acute diverticulitis. En: Rose BD, ed. UpToDate in Medicine [CD-ROM]. Wellesley, MA: UpToDate; 1997).
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HEMORRAGIA DIVERTICULAR
Etiopatogenia
La hemorragia diverticular es la causa ms frecuente de hemorragia masiva aguda del colon. En el 5% de los pacientes se produce una
hemorragia masiva a partir de divertculos del colon; hasta en el 47% sobrevienen hemorragias poco importantes. La estrecha proximidad
ente divertculos y arterias explica la tendencia de estas lesiones a sangrar. De forma paradjica, aunque la mayor parte de los
divertculos son de localizacin sigmoide, la mitad de las hemorragias diverticulares se origina en el colon derecho.
La hemorragia diverticular se caracteriza por la emisin sbita e indolora de cantidades importantes de sangre de color rojo brillante por
el recto y puede acompaarse de hipotensin, taquicardia o sncope. La hemorragia se detiene de manera espontnea en el 80% de los
pacientes. Las complicaciones de la hemorragia diverticular se relacionan con la hipovolemia y afectan al corazn, cerebro, riones y
pulmones. El tratamiento inicial de la hemorragia diverticular, as como de otros tipos de hemorragia digestiva, consiste en una
reanimacin intensiva con lquidos y la reposicin de coloides, incluidos hemoderivados. Hay que estabilizar el aparato cardiovascular del
paciente, proteger las vas respiratorias y apoyar la ventilacin. Dado que estadsticamente es ms probable que una hemorragia masiva
se origine en el tubo digestivo alto en lugar de en el bajo, deben realizarse un lavado gastrointestinal superior o endoscopia digestiva alta
para descartar definitivamente un origen proximal al ligamento de Treitz. Pueden precisarse combinaciones de estudios isotpicos,
angiografa mesentrica y colonoscopia para determinar el tipo y la localizacin de la lesin hemorrgica. Los mtodos para aumentar la
precisin de la colonoscopia comprenden la irrigacin con flujo alto y la colonoscopia intraoperatoria con lavado antergrado del colon a
travs de una cecostoma. Aunque a menudo fracasa el tratamiento endoscpico para detener la hemorragia diverticular, la localizacin
del lugar hemorrgico puede posibilitar una reseccin limitada del segmento concreto del colon. La gammagrafa con azufre coloidal
marcado tecnecio-99m (99mTc) o eritrocitos marcados con 99mTc junto con la angiografa puede confirmar la presencia de hemorragia
activa y ayudar a localizar el origen aproximado de la hemorragia. El dbito de la hemorragia debe ser de 0,1 ml/min o ms para que esta
modalidad identifique el origen. La angiografa mesentrica selectiva puede revelar extravasacin del medio de contraste cuando el
dbito de la hemorragia es mayor de 0,5 ml/min. En tales casos tambin puede emplearse un angiocatter para administrar vasopresina
intrarterial o mbolos sintticos a fin de detener la hemorragia en los pacientes que no son candidatos a la ciruga.
La hemorragia poco importante (transfusin < 2 unidades) con cese espontneo se trata de forma conservadora. La hemorragia
persistente (transfusin de 2 a 4 unidades) exige el uso de una gammagrafa y angiografa para localizar el origen hemorrgico y reducir
el dbito de la hemorragia para que el segmento afectado pueda resecarse quirrgicamente de forma semiprogramada. Se requiere
ciruga ms urgente en caso de hemorragia importante (transfusin > 4 unidades) que no se detiene. Cuando no puede determinarse la
localizacin de la hemorragia, puede ser necesaria una colectoma abdominal total.
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Captulo 44 Sndrome del Intestino Irritable y Trastornos Motores del Colon

NA
SNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE
El sndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno que se caracteriza por dolor o molestias abdominales con alteracin del hbito
intestinal en ausencia de enfermedad orgnica. Los criterios de Roma II ofrecen la definicin ms aceptada: al menos 12 semanas,
durante los 12 meses precedentes, de dolor o molestias abdominales asociados a dos o ms de las tres caractersticas siguientes
relacionadas con el hbito intestinal: (1) alivio de las molestias con la defecacin, (2) asociacin de molestias con una forma alterada de
las heces y (3) asociacin de molestias con una emisin alterada de las heces ( Tabla 44-1 ). Aplicando criterios basados en sntomas, en
torno al 14% de la poblacin de EEUU reconoce sntomas compatibles con el diagnstico de SII. Slo una cuarta parte de esta cifra
solicita atencin mdica por la intensidad de los sntomas y otros factores, incluida la disfuncin psicosocial. La mayora de los afectados
refiere el inicio de la enfermedad antes de los 45 aos, aunque esta afeccin tambin se identifica en adolescentes y ancianos. El SII es
dos a cuatro veces ms frecuente en las mujeres.
Etiopatogenia
En la patogenia del SII intervienen alteraciones de la funcin motora y sensitiva gastrointestinal, disfuncin del sistema nervioso central y
otros factores.
Anomalas motoras gastrointestinales
En el SII se han caracterizado diversas anomalas motoras gastrointestinales. La respuesta gastroclica, el aumento de la actividad
contrctil del colon tras la ingestin de una comida, es ms intensa y prolongada en el SII. Tambin se han descrito aumentos de las
contracciones en grupo y contracciones de propagacin intensas en el intestino delgado. En los pacientes con SII se observan respuestas
motoras excesivas del colon tras la inyeccin de colecistocinina, el inflado de un globo rectal y la perfusin de cidos biliares en el colon,
en tanto que el intestino delgado presenta un incremento de la respuesta contrctil a colecistocinina y neostigmina. En subgrupos de
pacientes con SII se han comunicado anomalas de la motilidad esofgica, la actividad motora y mioelctrica gstrica y la funcin
contrctil de la vescula biliar. Se desconoce la importancia de muchas de estas anomalas contrctiles porque no se correlacionan del
todo con los sntomas ni con la respuesta clnica al tratamiento.
Anomalas sensitivas gastrointestinales
Los pacientes con SII tambin presentan signos de una funcin nerviosa visceral hipersensible. Se ha observado una percepcin anormal
de la distensin de un globo en el recto, colon y otras localizaciones luminales en el 60% al 94% de los pacientes (sobre todo, en los casos
con diarrea), lo que comprende mayores molestias y unos patrones de referencia anormales en los que el inflado en una regin se percibe
en una localizacin anatmica distante. Por otro lado, los pacientes con SII tienen una sensibilidad normal a la estimulacin cutnea
nociva, de modo que localizan el defecto sensitivo en el sistema nervioso visceral. Los pacientes con SII quiz perciben la actividad
motora fisiolgica del intestino delgado que los controles sanos no notan. Los que manifiestan sntomas gaseosos, entre ellos meteorismo,
pueden percibir volmenes inferiores de gas intraluminal que las personas asintomticas.
Al menos 12 semanas durante los 12 meses precedentes de dolor o molestias abdominales asociados a dos o ms de las tres
caractersticas siguientes relacionadas con el hbito intestinal:
1. Alivio de las molestias con la defecacin
2. Asociacin de molestias con alteracin de la forma de las heces
3. Asociacin de molestias con alteracin de la emisin de las heces
Disfuncin del sistema nervioso central

El sistema nervioso central ejerce potentes efectos sobre la funcin gastrointestinal en las personas sanas y los pacientes con SII. En
voluntarios sanos, la estimulacin somtica dolo-rosa y el estrs experimental aumentan las contracciones rectales, alteran los patrones
motores fisiolgicos del intestino delgado y retrasan el vaciamiento gstrico. Muchos pacientes con SII reconocen un aumento de los
sntomas durante el estrs y tambin tienen mayores grados de estrs vital. Hasta el 80% de los sujetos con SII notifica manifestaciones
psiquitricas anormales, entre ellas depresin mayor, trastorno de somatizacin, trastorno de ansiedad, trastorno de angustia,
neuroticismo, hostilidad, hipocondra y fobias. Las mujeres con SII refieren antecedentes de maltrato fsico o abuso sexual en tasas dos a
once veces superiores a las de la poblacin de control. Los estudios recientes en que se han empleado tcnicas de imagen funcionales,
como tomografa por emisin de positrones y resonancia magntica funcional, muestran una alteracin del flujo sanguneo en regiones del
cerebro que regulan los componentes emocionales del dolor, lo que indica la existencia de factores patognicos subyacentes en el sistema
nervioso central.
Otros factores patognicos propuestos
Existen otros factores que intervienen en subgrupos de pacientes con SII. En torno al 25% describe el inicio de los sntomas tras un
episodio de gastroenteritis bacteriana. Estos sujetos presentan aumentos de las poblaciones de linfocitos y clulas enterocromafines en la
mucosa del colon, con elevaciones asociadas de la sntesis mucosa de citocinas, lo que seala la posibilidad de una base inflamatoria en
algunos casos de SII. Otros estudios indican la existencia de una mayor prevalencia de enfermedad celaca en los pacientes con sntomas
de SII. Se han propuesto intervenciones poco importantes de la malabsorcin de hidratos de carbono simples (lactosa, fructosa, sorbitol),
intolerancia a alimentos, secrecin y dismotilidad del colon inducidas por las sales biliares y alteracin de la liberacin de hormonas
gastrointestinales.
La intensidad, la localizacin y el momento de aparicin de las molestias o dolor abdominal en los pacientes con SII son sumamente
variables. El dolor puede ser tan intenso como para llegar a interferir en las actividades cotidianas. El dolor se describe con mayor
frecuencia como clico o de tipo espasmdico, aunque tambin se ha comunicado dolor agudo, sordo y similar al producido por gases. El
dolor abdominal en el SII se intensifica con frecuencia por la ingestin de una comida o por el estrs y puede aliviarse con la defecacin
o emisin de gases. A pesar de este hecho, el dolor rara vez origina un adelgazamiento notable o desnutricin y con poca frecuencia
interrumpe el sueo. Las molestias abdominales pueden acompaarse de sntomas destacados de meteorismo, que pueden ocasionar o no
distensin visible.
Distintos trastornos del hbito intestinal caracterizan a diferentes subgrupos de SII. Los pacientes con SII con estreimiento
predominante describen unas deposiciones duras o en bolitas, difciles de expulsar y asociadas a una sensacin de evacuacin fecal
incompleta. Los pacientes con diarrea predominante expulsan unas deposiciones blandas o sueltas con un volumen diario normal, que
pueden realizarse despus de comer o durante el estrs. Muchos sujetos presentan un patrn de diarrea que alterna con estreimiento y
refieren caractersticas de cada subtipo. El 50% de los pacientes refiere la emisin de moco fecal. La hemorragia rectal, la diarrea
nocturna, la malabsorcin y la prdida de peso justifican la bsqueda intensiva de una enfermedad orgnica.
Los pacientes con SII describen con frecuencia sntomas atribuibles a otros rganos. Subgrupos importantes manifiestan pirosis, saciedad
precoz, nuseas, vmitos y dispepsia acompaantes. En los sujetos con SII se han observado incidencias elevadas de disfuncin
genitourinaria (dismenorrea, dispareunia, impotencia, polaquiuria y evacuacin urinaria incompleta), fibromialgia, lumbalgia, cefaleas,
astenia, insomnio y alteraciones de la concentracin.
La exploracin fsica de una persona con SII suele ser poco llamativa. El paciente puede mostrarse ansioso y tener unas manos fras y
hmedas. El dolor difuso con la palpacin o un asa intestinal palpable puede ser evidente en la exploracin abdominal. La existencia de
organomegalias, adenopatas o sangre oculta en heces no es compatible con el diagnstico de SII y justifica la bsqueda de una
enfermedad orgnica.
El diagnstico con certeza del SII requiere una evaluacin dirigida para confirmar que no existe una enfermedad orgnica. La extensin
de la investigacin diagnstica depende de la edad y los sntomas predominantes del paciente.
Estudios analticos
Los valores normales de determinados estudios analticos ayudan a confirmar el diagnstico de SII. Por otro lado, la presencia de anemia,
leucocitosis o leucopenia o elevaciones de la velocidad de sedimentacin indica una enfermedad orgnica. En algunos casos de
enfermedad con diarrea o estreimiento predominante se realiza una bioqumica tiroidea para descartar hiper o hipotiroidismo,
respectivamente. En los casos de posible enfermedad celaca se efecta serologa de este proceso, lo que comprende anticuerpos
antiendomisio y antitransglutaminasa tisular. En algunos pacientes con diarrea predominante se obtienen muestras fecales para descartar
giardiasis.
En muchos pacientes con sospecha de SII se recomienda la realizacin de pruebas estructurales. En los pacientes mayores de 45 a 50
aos se recomienda la colonoscopia para descartar un cncer colorrectal. En los sujetos ms jvenes, en especial cuando el diagnstico
es dudoso, puede efectuarse una sigmoidoscopia o colonoscopia. La biopsia del colon durante una endoscopia baja se encuentra indicada
en algunos pacientes con diarrea importante para descartar una colitis microscpica como causa de los sntomas. Puede practicarse una
endoscopia alta para detectar reflujo o sntomas de dispepsia. La biopsia endoscpica del intestino delgado est indicada cuando los
anlisis serolgicos hacen pensar en una enfermedad celaca.
Otros estudios
En ocasiones estn indicados otros estudios para evaluar otras posibilidades diagnsticas en los pacientes con sntomas de SII. La prueba
del hidrgeno en el aliento se utiliza a menudo para descartar carencia de lactasa o sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado.
Los pacientes con estreimiento resistente al tratamiento mdico pueden someterse a una evaluacin del trnsito por el colon con
marcadores radiopacos, manometra anorrectal y defecografa para descartar la existencia de estreimiento por trnsito lento, anomalas
del suelo de la pelvis y disfuncin del esfnter anal. En los sujetos con diarrea intensa puede evaluarse la existencia de procesos
secretores o de malabsorcin. Debe plantearse la bsqueda de laxantes porque el consumo excesivo de estos productos es frecuente en
los pacientes con diarrea inexplicada. Ante la sospecha de enfermedades de las vas biliares se realizarn estudios de bioqumica
heptica y ecografa. Se llevar a cabo una tomografa computarizada cuando exista la posibilidad de una neoplasia maligna en un
paciente con dolor importante, mientras que una gammagrafa gstrica o manometra gastroduodenal est indicada en caso de nuseas,
vmitos o saciedad precoz importantes. Muy rara vez se realiza un estudio de porfirias o intoxicacin por metales pesados.
Tras un diagnstico de certeza de SII, el mdico debe tranquilizar e informar al paciente y transmitir la idea de que el SII es un trastorno
funcional sin riesgos a largo plazo para la salud. En algunos sujetos ser suficiente con la informacin y el asesoramiento nutricional. No
obstante, la mayora de los pacientes recibe frmacos para reducir sus sntomas. Algunos afectados son resistentes a la farmacoterapia y
se consideran candidatos a terapias psicolgicas. El SII suele persistir con exacerbaciones y remisiones durante muchos aos. A pesar
de ello, la calidad de vida de los pacientes con SII puede mejorarse mediante la participacin oportuna del mdico; los pacientes pueden
afrontar sus sntomas y experimentar una mejora de la sensacin de bienestar. Entre los pacientes con probabilidad de obtener buenos
resultados figuran los varones, los que tienen sntomas de corta evolucin, los que manifiestan un inicio agudo de los sntomas, los que
presentan estreimiento predominante y los que tienen una buena respuesta inicial al tratamiento.
Recomendaciones alimentarias
En algunos pacientes con SII pueden recomendarse modificaciones del rgimen alimentario. La reduccin del contenido de grasas puede
disminuir las molestias abdominales desencadenadas por la actividad motora estimulada por los lpidos. El incremento del contenido de
fibra del rgimen alimentario o el consumo de un suplemento de fibra (psilio, policarbfilo o metilcelulosa) pueden mejorar la funcin
intestinal en los pacientes con SII estreidos. Es posible que los suplementos de fibra tarden varias semanas en obtener resultados
satisfactorios y pueden causar sntomas gaseosos cuando se ingieren cantidades importantes con rapidez. Se han elaborado dietas bajas
en gas para reducir el meteorismo y la flatulencia excesiva en los pacientes con SII ( Tabla 44-2 ). Algunos pacientes con diarrea y
exceso de gases responden a la exclusin de productos lcteos o frutas y refrescos que contienen fructosa y sorbitol, unos azcares que
se absorben poco.
Los regmenes farmacolgicos para los pacientes con SII deben personalizarse para tratar los sntomas predominantes de cada persona.
Los sujetos con estreimiento que no responden a los suplementos de fibra pueden experimentar alivio con laxantes osmticos como
leche de magnesia o un azcar poco absorbible (p. ej., lactulosa o sorbitol). Las soluciones isotnicas que contienen polietilenglicol son
tiles en caso de estreimiento y quiz ocasionan menos efectos secundarios que los laxantes osmticos hipertnicos. El procintico
tegaserod mejora la funcin intestinal, disminuye el dolor abdominal y reduce el meteorismo en los pacientes con SII con estreimiento
predominante. Los opiceos (p. ej., loperamida, difenoxilato con atropina) son los frmacos iniciales ms tiles para tratar el SII con
diarrea predominante. Otros frmacos que se emplean en algunos sujetos con diarrea son el quelante de cidos biliares colestiramina y
cromoglicato disdico en los casos raros de hipersensibilidad alimentaria. El antagonista del receptor de 5-HT3 alosetrn es un
tratamiento potente del SII resistente con diarrea predominante. Dado que este frmaco aumenta los riesgos de estreimiento y colitis
isqumica, se prescribe nicamente a travs de un programa de acceso restringido. Los anticolinrgicos espasmolticos son el tratamiento
de eleccin inicial para reducir el dolor en el SII. Estos frmacos tambin amortiguan la respuesta gastroclica y pueden resultar tiles
para evitar la diarrea posprandial. Los antidepresivos tricclicos poseen una potencia considerable en los pacientes con dolor importante.
Los tricclicos tambin pueden reducir los sntomas en caso de intensa diarrea. Por otro lado, esta clase de frmacos puede agravar el
estreimiento. El anlogo de la gonadoliberina leuprolida se ha evaluado en pacientes con dolor intenso. Sin embargo, este frmaco
induce amenorrea y osteoporosis y debe utilizarse con precaucin.
Alimentos normoflatulgenos
Carne, aves y pescado
Verduras (p. ej., lechuga, pepino, brcol, pimiento, aguacate, coliflor, tomate, esprrago, calabacn, kimbomb, aceitunas)
Frutas (p. ej., meln, uvas, bayas)
Hidratos de carbono (p. ej., arroz, chips de maz, patatas fritas, palomitas de maz, galletas saladas)
Frutos secos
Otros (p. ej., huevos, chocolate sin leche, gelatina, helados de fruta)
Alimentos moderadamente flatulgenos
Pastas
Patatas
Berenjena
Ctricos
Pan de manzana
Alimentos extremadamente flatulgenos
Leche y productos lcteos
Verduras (p. ej., cebollas, judas, apio, zanahorias, coles de Bruselas)
Frutas (p. ej., pasas, pltanos, albaricoque, zumo de ciruela)
Otros (p. ej., galletas saladas, algunos tipos de panecillos, germen de trigo)
Adaptado de Van Ness MM, Cattou EL, Flatulence: pathophysiology and treatment. Am Fam Physician 1985; 31:198.
En ocasiones se utilizan tratamientos de venta sin receta y alternativos para tratar el SII. Se han propuesto el uso de productos antigs,
como simeticona, carbn activado y alfagalactosidasa bacteriana, en los pacientes con meteorismo, aunque no se han realizado ensayos
controlados de estos frmacos. Segn se dice, ciertos productos fitoterpicos aportan efectos beneficiosos a algunos pacientes. Los
compuestos probiticos han mitigado los sntomas gaseosos en algunos ensayos sobre SII. Los antibiticos orales aportan efectos
beneficiosos a algunos sujetos con SII y sobrecrecimiento bacteriano asociado.
Terapias psicolgicas
La participacin de psiquiatras y psiclogos se reserva para los pacientes con SII que presentan un comportamiento psicosocial
disfuncional o que no responden a la farmacoterapia intensiva. En algunos estudios sobre psicoterapia se han comunicado reducciones
del dolor abdominal, la diarrea y los sntomas somticos, as como de la ansiedad. La biorregulacin y el entrenamiento en relajacin
pueden reducir los sntomas. La hipnosis ha resultado eficaz en determinados pacientes con sntomas resistentes a los tratamientos
mdicos. La mayora de estas investigaciones comparten el uso de definiciones deficientes de la respuesta sintomtica o la falta de
poblaciones adecuadas de control.
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ESTREIMIENTO POR TRNSITO LENTO Y PSEUDOBSTRUCCIN DEL COLON
Etiopatogenia
Los pacientes consideran que estn estreidos cuando presentan una defecacin infrecuente, esfuerzos al defecar, deposiciones duras o
sensacin de evacuacin fecal incompleta. La evacuacin difcil de heces de consistencia normal con esfuerzos asociados y la necesidad
de aplicar presin plvica para realizar la defecacin suele indicar una disfuncin del suelo de la pelvis o del esfnter anal. La emisin
infrecuente de heces duras es ms compatible con estreimiento por trnsito lento (tambin conocido como inercia del colon), en el que
existe una disminucin difusa de la actividad motora de todo el colon. En el estreimiento por trnsito lento se reducen las ondas de
presin de propagacin de gran amplitud. El examen histolgico de tejido del colon resecado de pacientes con intenso estreimiento por
trnsito lento revela la desaparicin de las poblaciones de neuronas entricas y clulas intersticiales de Cajal que son responsables de la
coordinacin neuromuscular en el intestino.
La pseudobstruccin crnica del colon puede ser consecuencia de enfermedades neurolgicas (enfermedad de Chagas, enfermedad de
Parkinson, neuropata diabtica, disautonomas, enfermedad de Hirschsprung, enfermedad paraneoplsica), procesos miopticos
(esclerodermia, amiloidosis, otras enfermedades del colgeno) o trastornos metablicos (hipotiroidismo, porfiria, feocromocitoma).
Algunos pacientes presentan megacolon. Otros sujetos con enfermedad localizada muestran signos de megarrecto. La pseudobstruccin
crnica del colon tambin es un componente del sndrome de dismotilidad ms generalizado conocido como pseudobstruccin intestinal
crnica, que puede obedecer a trastornos hereditarios del msculo liso o los nervios del intestino o bien ser idioptico. Adems de la
enfermedad de Hirschsprung, el diagnstico diferencial de la pseudobstruccin del colon en los nios comprende la enfermedad de
Kawasaki, la distrofia muscular de Duchenne y las miopatas y neuropatas viscerales familiares.
El estreimiento por trnsito lento y la mayora de los casos de pseudobstruccin crnica del colon se caracterizan por defecacin
infrecuente y heces desecadas y difciles de expulsar. En los casos graves, los pacientes llegan a defecar menos de una vez a la semana.
La presencia de sntomas extraclicos plantea la sospecha de un sndrome de dismotilidad generalizado. La disfagia, la pirosis y la
regurgitacin indican afectacin esofgica. La afectacin gstrica y del intestino delgado produce nuseas, vmitos, meteorismo,
distensin, estreimiento o diarrea cuando coexiste sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. Algunos casos de
pseudobstruccin intestinal crnica se acompaan de disfuncin vesical o de una neuropata autnoma o perifrica.
En la mayora de los pacientes han de excluirse otras causas de estreimiento. La determinacin en sangre de las concentraciones de
hormonas tiroideas y calcio sirve para detectar hipotiroidismo e hiperparatiroidismo. En ciertos casos se considera la realizacin de
estudios serolgicos de procesos reumatolgicos y sndromes de dismotilidad paraneoplsicos. El colon se evala estructuralmente para
descartar una obstruccin mecnica. El enema opaco descarta la obstruccin y puede detectar dilatacin del colon y prdida de haustras
y cuantificar aproximadamente la prolongacin de la retencin del contraste. En los pacientes mayores de 45 a 50 aos, se practica una
colonoscopia para descartar cncer de colon, en especial cuando los sntomas son de aparicin reciente. Una biopsia rectal profunda
puede ayudar a diagnosticar una amiloidosis cuanto se sospecha clnicamente. El trnsito digestivo superior con bario puede demostrar un
trnsito lento o dilatacin luminal cuando hay una pseudobstruccin intestinal difusa. Las radiografas de las vas urinarias pueden ser
anormales en otros casos de pseudobstruccin intestinal. En algunos pacientes se precisan muestras del intestino delgado obtenidas
mediante biopsia quirrgica de espesor completo para confirmar el diagnstico de pseudobstruccin intestinal crnica. Tras descartar
causas estructurales de estreimiento como posibilidades diagnsticas, puede tratarse de forma emprica a muchos pacientes con
supuesto estreimiento por trnsito lento con suplementos de fibra, laxantes osmticos, soluciones isotnicas de electrlitos que contienen
polietilenglicol o procinticos (tegaserod). En los sujetos que no responden al tratamiento laxante se llevan a cabo pruebas funcionales
para determinar si otros tratamientos pueden aliviar los sntomas.
La cuantificacin del trnsito por el colon mediante una evaluacin radiolgica de la evacuacin de marcadores radiopacos define la
presencia e intensidad del estreimiento por trnsito lento. Asimismo, esta tcnica puede valorar el trnsito regional para determinar si la
funcin motora se encuentra disminuida de forma difusa o local. En algunos centros se emplea la gammagrafa con trnsito por el colon,
que evala el trnsito regional y total por el colon de un radioistopo ingerido por va oral o perfundido por va intestinal; sin embargo, hay
pocos datos que sealen que este mtodo es superior a las tcnicas de marcadores. Cuando se confirma el estreimiento por trnsito
lento, pueden probarse estimulantes ms potentes del colon, como colchicina y el anlogo de la prostaglandina E misoprostol. Cuando
todos los tratamientos farmacolgicos resultan infructuosos y se excluye el resto de causas remediables de estreimiento, puede
plantearse una colectoma subtotal con anastomosis ileorrectal. En general, los resultados a largo plazo de la ciruga son buenos, con
mejora de la frecuencia de defecacin y la consistencia de las heces. Es posible que no disminuyan otros sntomas, como el dolor y la
distensin abdominal. Los pacientes con megarrecto pueden someterse a una reseccin rectal con posible anastomosis coloanal. Cuando
hay sospecha clnica de sndrome de dismotilidad generalizado como pseudobstruccin intestinal crnica, la gammagrafa con vaciamiento
gstrico puede demostrar una gastroparesia y la manometra gastroduodenal puede definir la presencia de una neuropata o miopata
visceral. Estos hallazgos representan contraindicaciones de la colectoma subtotal.
Otras pruebas pueden caracterizar la disfuncin del orificio de salida anorrectal como causa de estreimiento crnico. La desaparicin
del reflejo inhibidor rectoanal en la manometra anorrectal, segn pone de manifiesto la falta de relajacin del esfnter anal interno con el
inflado de un globo rectal, plantea la sospecha de enfermedad de Hirschsprung. La defecografa es una tcnica videorradioscpica en la
que se introduce una pasta gruesa de bario en el recto y se registra el proceso de defecacin. Esta tcnica identifica problemas
estructurales (p. ej., rectoceles, prolapso rectal e invaginacin, anomalas del suelo de la pelvis) o trastornos funcionales (p. ej., disinergia
rectoesfinteriana) que pueden cursar con estreimiento. Los pacientes con disfuncin del suelo de la pelvis o del esfnter anal pueden
responder a tcnicas de biorregulacin que recuperan una defecacin coordinada. Algunas anomalas estructurales se tratan
quirrgicamente.
El mantenimiento de una nutricin adecuada es un objetivo importante en el tratamiento de la pseudobstruccin intestinal crnica. Los
antibiticos orales pueden producir una mejora espectacular inmediata en los pacientes con sobrecrecimiento bacteriano en el intestino
delgado. Los procinticos han deparado generalmente resultados decepcionantes en el tratamiento de la pseudobstruccin intestinal
crnica, aunque octreotida reduce los sntomas en algunos sujetos cuando se administra en monoterapia o con eritromicina. Cuando no
puede restablecerse la propulsin o no puede erradicarse el sobrecrecimiento bacteriano, algunos pacientes precisan nutricin parenteral
total prolongada en su domicilio, que entraa riesgos a largo plazo de infeccin y hepatopata. En los pacientes con pseudobstruccin
localizada, la derivacin quirrgica puede mejorar los sntomas (p. ej., duodenoyeyunostoma por megaduodeno). Las enterostomas de
descarga alivian la distensin gaseosa y el meteorismo en ciertos pacientes con dependencia de la nutricin parenteral total.
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ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
Etiopatogenia
La aganglionosis es consecuencia de la detencin de la migracin de las clulas en direccin caudal desde la cresta neural. En la
enfermedad de Hirschsprung, el segmento aganglionar siempre se extiende desde el esfnter anal interno en direccin proximal a una
distancia variable. La regin aganglionar se mantiene contrada de forma permanente, lo que provoca dilatacin proximal. La afectacin
de la totalidad del colon o la extensin al intestino delgado es muy poco frecuente. Esta enfermedad se caracteriza por la ausencia de
clulas ganglionares en los plexos mientrico y submucoso. En comparacin, las fibras nerviosas son hipertrficas, con haces engrosados
abundantes. El defecto aparece en 1 de cada 5.000 nacidos vivos y presenta ciertas tendencias familiares. Existen asociaciones con
sndrome de Down, hidrocefalia, comunicaciones interventriculares, deformidades renales, criptorquidia, divertculos vesicales, ano
imperforado, divertculos de Meckel, sndrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl y sndrome de hipoventilacin central congnita.
La enfermedad de Hirschsprung se sospecha cuando un lactante no expulsa el meconio al nacer o hay distensin abdominal, que se alivia
al introducir una sonda rectal. En el 20% de los pacientes, la diarrea es consecuencia de una enterocolitis pseudomembranosa debida a la
obstruccin. Los afectados de mayor edad, incluidos algunos adultos, refieren antecedentes durante toda la vida de estreimiento intenso
e impactacin fecal recurrente. En los nios mayores y adultos, los segmentos aganglionares suelen ser muy cortos. El enema opaco
sugiere el diagnstico al revelar un estrechamiento del colon distal con dilatacin proximal. El diagnstico se sospecha por la desaparicin
del reflejo inhibidor rectoanal en la manometra anorrectal. La demostracin mediante biopsia rectal profunda de la presencia de ganglios
submucosos descarta el diagnstico de enfermedad de Hirschsprung clsica. En algunos lactantes se requieren estudios histolgicos
especficos de biopsias rectales de espesor completo obtenidas quirrgicamente para diagnosticar de forma definitiva una enfermedad de
Hirschsprung. La curacin quirrgica definitiva es el tratamiento de eleccin. Se practican varias operaciones para extirpar o compensar
el segmento aganglionar obstructivo, con buenos resultados a largo plazo. Entre el 10% y 20% de los pacientes presenta manchado
postoperatorio.
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PSEUDOBSTRUCCIN AGUDA DEL COLON Y MEGACOLON AGUDO
Etiopatogenia
La pseudobstruccin aguda del colon puede ser consecuencia de trastornos electrolticos transitorios, infecciones importantes,
hipotensin, insuficiencia multiorgnica, lesin vertebral, ciruga reciente o frmacos. El megacolon agudo aparece en pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal fulminante, colitis infecciosa intensa o infarto del colon.
La mayora de los pacientes con pseudobstruccin aguda del colon son de edad madura o avanzada y comienzan con distensin
abdominal y reduccin de los ruidos intestinales. Habitualmente no hay fiebre, signos peritoneales ni leucocitosis. Las radiografas
abdominales revelan de forma caracterstica una distensin gaseosa del colon, que es mxima en el ciego. En estos casos se interrumpir
la alimentacin oral, se iniciar la administracin intravenosa de lquidos, se colocar una sonda nasogstrica, se suspendern todos los
frmacos no esenciales y se corregirn todas las anomalas metablicas subyacentes. Cuando la obstruccin del colon es una posibilidad,
el enema con diatrizoato (Hypaque) puede ser diagnstico y estimular an ms la evacuacin del colon. La descompresin del colon
tambin se logra introduciendo una sonda rectal o con enemas frecuentes de agua corriente. En algunos casos, la administracin
intravenosa de neostigmina desencadena una evacuacin inmediata de gases. No obstante, debido a las importantes complicaciones
cardiovasculares que conlleva la administracin de neostigmina, este frmaco slo debe administrarse con una monitorizacin cardaca
cuidadosa. Cuando el dimetro del ciego es mayor de 11 cm, se intenta una descompresin colonoscpica para aspirar el gas
intraluminal. La cecostoma con sonda puede ser eficaz en los pacientes que son resistentes al tratamiento mdico y colonoscpico y que
presentan una dilatacin cecal persistente superior a 11 cm. La laparotoma exploradora se encuentra indicada en los pacientes que
manifiestan fiebre, leucocitosis o signos peritoneales. En estos contextos, es posible que el colon derecho ya no sea viable o se encuentre
perforado. El megacolon txico secundario a afecciones inflamatorias o isqumicas suele ser una indicacin de ciruga inmediata.
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DISMOTILIDAD DEL COLON EN OTROS PROCESOS
En algunos casos de diarrea idioptica est acelerado el trnsito a travs del colon proximal y transverso, lo que incrementa la
evacuacin fecal. En el sndrome carcinoide, el trnsito por el intestino delgado, colon ascendente y colon transverso se encuentra
notablemente acelerado, lo que contribuye a la diarrea. Aumenta el tono posprandial del colon y el sndrome carcinoide reduce
potencialmente la capacidad del colon. Muchos de los tratamientos que reducen la diarrea actan inhibiendo la actividad motora, entre
ellos los opiceos, que retrasan el trnsito en el colon e intestino delgado, los anticolinrgicos y antagonistas del calcio, que amortiguan los
aumentos de la motilidad posprandial del colon, y el anlogo de la somatostatina octreotida, que retrasa el trnsito en el intestino delgado
adems de ejercer efectos antisecretores.
Otros procesos tienen efectos secundarios sobre la actividad motora del colon, lo que contribuye a los sntomas en los pacientes
afectados. En situaciones de malabsorcin, la llegada de grasas al ciego y colon ascendente induce contracciones enrgicas de gran
amplitud y un trnsito rpido en direccin oral. La colitis ulcerosa se asocia a prdida de los pliegues haustrales y reduccin de las
contracciones fsicas en ayunas. En estos sujetos, el trnsito por el colon es rpido, lo que quiz traduce la ausencia de ondas de presin
retardantes. Por otro lado, la proctitis ulcerosa se acompaa de contracciones rectales de gran amplitud, lo que puede desencadenar
tenesmo. Numerosos frmacos aceleran (laxantes y procinticos) o retrasan (antidiarreicos opiceos) el trnsito por el colon.
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Captulo 45 Infecciones Bacterianas del Colon

NA
INFECCIN POR EL GNERO SHIGELLA
En EEUU se producen cerca de 15.000 casos anuales de shigellosis. La mayora de las infecciones (69%) aparecen en nios menores
de 5 aos. Este microorganismo se transmite por va fecal-oral, a travs de agua o alimentos infectados, as como en centros de cuidados
prolongados, centros de da o residencias. La shigellosis es sumamente contagiosa; slo precisa pequeos inculos (180
microorganismos) para causar la infeccin. Shigella sonnei y Shigella flexneri provocan el 90% de las infecciones, aunque Shigella
dysenteriae se ha relacionado con una enfermedad pandmica.
Etiopatogenia
El gnero Shigella consta de bacilos gramnegativos, aerobios, inmviles y fermentadores de la glucosa. Se han identificado cuatro
especies: Shigella boydii, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri y Shigella sonnei. El mtodo principal por el que el gnero Shigella
causa enfermedad es la invasin directa y destruccin del epitelio del colon; no obstante, estas bacterias tambin sintetizan enterotoxinas.
La toxina de Shigella posee una estructura formada por subunidades A-B que permite su unin a receptores celulares especficos. Tras
esta unin, se interioriza la toxina, lo que inhibe la sntesis celular de protenas y desencadena la secrecin de lquidos. Los anticuerpos
sricos y secretores contra Shigella que se producen tras la exposicin al microorganismo confieren cierta proteccin frente a
posteriores episodios clnicos. Entre los factores de resistencia del husped cabe citar la acidez gstrica y la microflora normal del colon.
La infeccin por Shigella se caracteriza por la aparicin aguda de diarrea sanguinolenta con moco, acompaada de fiebre y dolor
abdominal. Tras un perodo de incubacin de 1 a 3 das, la enfermedad sintomtica persiste generalmente durante 5 a 7 das en los
adultos y 2 a 3 das en los nios. La enfermedad puede presentar dos fases: una fase inicial de afectacin del intestino delgado que cursa
con diarrea acuosa intensa, seguida de una fase disentrica con volmenes ms pequeos de moco teido de sangre o cogulos
sanguneos. Los sntomas pueden ser intensos en los nios desnutridos o adultos debilitados, mientras que algunos sujetos sanos slo
experimentan una diarrea leve. La exploracin fsica puede revelar dolor con la palpacin de la porcin inferior del abdomen con ruidos
intestinales normales o aumentados. En algunos casos hay deshidratacin, pero los signos peritoneales son infrecuentes y deberan indicar
otros diagnsticos. La infeccin afecta con mayor intensidad al colon rectosigmoide, si bien el 15% de los casos presenta pancolitis.
Las complicaciones de la infeccin por Shigella comprenden bacteriemia, sndrome de Reiter y sndrome hemoltico urmico. La
bacteriemia tiene una mortalidad del 20% como consecuencia de insuficiencia renal, hemlisis, trombocitopenia, hemorragia digestiva y
shock. El sndrome de Reiter, una trada de artritis, uretritis y conjuntivitis, sucede con ms frecuencia en los varones de 20 a 40 aos de
edad y aparece 2 a 4 semanas despus de la infeccin por especies de Shigella (o determinadas cepas de Salmonella, Yersinia o
Campylobacter). El 80% de los pacientes que manifiestan sndrome de Reiter es positivo para el HLA-B27. Es frecuente que las
manifestaciones artrticas, que se distribuyen de manera asimtrica, sean crnicas y recidivantes y precisan tratamiento con AINE.
Aunque el sndrome hemoltico urmico se asocia ms a menudo a infeccin por Escherichia coli enterohemorrgico, puede complicar
las infecciones por Shigella. Este sndrome se caracteriza por anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia e insuficiencia renal.
Se ha propuesto que el sndrome hemoltico urmico obedece a los efectos sistmicos de la toxina Shiga. Este sndrome tiene una
mortalidad inferior al 10%.
El examen de las heces identificar leucocitos y eritrocitos. El diagnstico de laboratorio de la infeccin por el gnero Shigella se realiza
mediante su identificacin en coprocultivo.
Los antibiticos reducen la duracin y la intensidad de los sntomas en la shigellosis, acortan el perodo de excrecin fecal del
microorganismo y se recomiendan en todos los pacientes con diarrea, salvo en los casos con sntomas leves ( Tabla 45-1 ).
Ciprofloxacino es el frmaco de eleccin, o azitromicina en caso de resistencia a las fluoroquinolonas. Como sucede en otras
enfermedades diarreicas, debe administrarse rehidratacin oral o intravenosa. Los antidiarreicos estn contraindicados porque pueden
prolongar los sntomas y retrasar la eliminacin del microorganismo. Se estn desarrollando vacunas orales contra la infeccin por
Shigella.
Casos leves de resolucin espontnea
Tratamiento de sostn e hidratacin
Sntomas clnicos moderados (S. no

dysenteriae de tipo 1)
Ciprofloxacino 1 g por va oral durante 1-2 das
Sntomas clnicos graves
Ciprofloxacino, 500 mg por va oral 2 v/d durante 5 das
Infeccin por S. dysenteriae de tipo 1
Fracasos de ciclos breves de tratamiento
Cepas resistentes a ciprofloxacino
Azitromicina, 500 mg por va oral el da 1; 250 mg por va oral al da durante 4 das
Bacteriemia por Shigella
Ciprofloxacino, 500 mg por va oral 2 v/d durante 5 das
Cepas sensibles a TMP-SMZ o ampicilina
TMP-SMZ, 160 mg/800 mg por va oral 2 v/d durante 5 das; ampicilina, 500 mg por va
oral 4 v/d durante 5 das
TMP-SMX, trimetoprima-sulfametoxazol.
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INFECCIN POR EL GNERO CAMPYLOBACTER
El gnero Campylobacter (Campylobacter jejuni y Campylobacter coli) es la causa ms frecuente de diarrea bacteriana en EEUU.
Los Centers for Disease Control and Prevention calculan que Campylobacter es responsable de 2 millones de enfermedades al ao.
Existe variacin estacional de la infeccin y la incidencia mxima se produce durante el verano. Este microorganismo se transmite al
ingerir aves contaminadas, leche sin pasteurizar o agua contaminada o por la exposicin a mascotas infectadas. Los nios menores de 5
aos son los ms vulnerables a las infecciones por Campylobacter.
Etiopatogenia
Los microorganismos del gnero Campylobacter son bacilos gramnegativos curvados con actividad oxidasa y catalasa. C. jejuni y C.
coli producen enfermedad por cuatro mecanismos: motilidad, adherencia, invasin y generacin de toxinas. Los tres primeros factores
permiten que el microorganismo lesione o destruya las clulas epiteliales intestinales, en tanto que las toxinas favorecen la muerte celular
y aumentan la secrecin intestinal de lquido. La infeccin aguda por Campylobacter confiere inmunidad a corto plazo frente a
infecciones posteriores.
El perodo de incubacin de Campylobacter oscila entre 18 horas y 8 das. Un prdromo de fiebre, cefalea, malestar general y mialgias
puede preceder a los sntomas de diarrea acuosa y sanguinolenta con dolor abdominal. Otros sntomas descritos son nuseas, vmitos y
adelgazamiento. Aunque la enfermedad se resuelve habitualmente en el plazo de una semana, algunos pacientes experimentan una
evolucin recidivante semejante a la de la colitis ulcerosa. La exploracin fsica puede revelar un dolor localizado con la palpacin
indicativo de apendicitis. Entre las complicaciones de las infecciones por Campylobacter figuran bacteriemia, hemorragia, megacolon
txico, sndrome de Reiter, eritema nudoso, urticaria, colecistitis, pancreatitis, aborto, sndrome de Guillain-Barr y sndrome hemoltico
urmico.

Los estudios analticos pueden poner de manifiesto signos de disminucin de volumen y leucocitosis perifrica. El estudio de heces suele
revelar leucocitos y eritrocitos. El diagnstico se confirma por coprocultivos positivos. Se estn desarrollando mtodos de deteccin
rpida que emplean sondas de ADN y reaccin en cadena de la polimerasa (PCR).
El pilar fundamental del tratamiento de las infecciones por el gnero Campylobacter es la reposicin hidroelectroltica. Cuando se
confirma el diagnstico, la mayora de los pacientes habr presentado una disminucin de los sntomas, lo que ahorra la necesidad de
tratamiento. En caso de disentera grave, sntomas recidivantes, infeccin general o inmunodepresin, el tratamiento antibitico puede
erradicar el microorganismo con eficacia. Eritromicina (500 mg, dos veces al da, o 250 mg, cuatro veces al da, durante 5 das) es eficaz,
pero no existen pruebas de que los antibiticos reduzcan la duracin ni la intensidad de los sntomas. Ciprofloxacino es una opcin
alternativa, pero se han descrito cepas resistentes a las quinolonas. Azitromicina (500 mg al da durante 3 das) resulta eficaz en las zonas
de resistencia a las quinolonas. Se recomienda aadir un aminoglucsido en los casos de infeccin general.
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ENTEROCOLITIS POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Clostridium difficile es la causa ms frecuente de diarrea hospitalaria. La incidencia intrahospitalaria es de 20 a 60 casos por 100.000
pacientes-da; sin embargo, la incidencia entre los pacientes ambulatorios es nicamente de 7,7 casos por 100.000 personas-ao. C.
difficile puede aislarse de las heces de tan slo el 3% de los sujetos sanos, mientras que la prevalencia en los pacientes hospitalizados
alcanza el 20%. Los principales factores de riesgo de la infeccin sintomtica por C. difficile son exposicin a antibiticos,
hospitalizacin y predisposicin del husped. Los antibiticos que se emplean con ms frecuencia como tratamiento son clindamicina,
ampicilina y cefalosporinas. C. difficile es prevalente en centros de cuidados prolongados, residencias, salas de recin nacidos y
unidades de cuidados intensivos neonatales. A fin de reducir la transmisin de C. difficile, el personal hospitalario debe llevar guantes
desechables al manipular heces o ropa de cama y lavarse las manos tras entrar en contacto con los pacientes. Se debe aislar a los
pacientes incontinentes con diarrea por C. difficile. Las soluciones de leja pueden ser eficaces contra la contaminacin ambiental.
Etiopatogenia
C. difficile es un bacilo grampositivo y anaerobio estricto. La lesin del colon est mediada por la liberacin de dos toxinas potentes, A y
B. Estas toxinas inactivan las protenas Rho, lo que origina colapso del citoesqueleto celular, aumento de la permeabilidad de las uniones
intercelulares hermticas y secrecin de lquidos. Las toxinas inician una respuesta inflamatoria intensa, que est mediada por el factor
nuclear-B (NF-B), que a su vez aumenta la sntesis de interleucina 8 (IL-8), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-), prostaglandina
E2 y leucotrieno B4.
C. difficile se relaciona con una amplia variedad de enfermedades que, en orden de intensidad descendente, oscilan entre colitis
pseudomembranosa, colitis asociada a antibiticos sin pseudomembranas y diarrea asociada a antibiticos. La colitis pseudomembranosa
se manifiesta con diarrea y espasmos, generalmente durante la primera semana de tratamiento antibitico, aunque se han comunicado
demoras en el inicio de los sntomas de hasta 6 semanas. Entre los sntomas acompaantes figuran fiebre, nuseas, vmitos, tenesmo y
deshidratacin. Los signos fsicos pueden incluir distensin abdominal y dolor difuso con la palpacin. Habitualmente hay leucocitosis
perifrica. La hemorragia oculta en heces es frecuente, pero la hematoquecia es rara. Las complicaciones de la colitis
pseudomembranosa comprenden megacolon txico, perforacin y peritonitis. Entre los signos que indican una evolucin fulminante cabe
citar fiebre, taquicardia, dolor abdominal localizado con la palpacin con defensa, ascitis, disminucin de los ruidos intestinales y signos de
toxemia. En estos casos de megacolon txico puede haber una leucocitosis llamativa (recuento de leucocitos de hasta 40.000-80.000
clulas/l) e hipoalbuminemia, provocada por enteropata con prdida de protenas.
La colitis asociada a antibiticos sin pseudomembranas sigue una evolucin ms benigna, con aparicin gradual de tenesmo rectal,
espasmos, diarrea acuosa, malestar general, fiebre y dolor abdominal con la palpacin. La diarrea asociada a antibiticos sin colitis se
caracteriza por la ausencia de signos generales y por diarrea que se resuelve al interrumpir los antibiticos.
La infeccin por C. difficile tambin puede complicar la evolucin de la enfermedad inflamatoria intestinal. Se recomienda un anlisis
fecal de toxinas en los pacientes con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa que presentan recidivas inexplicadas, en especial tras una
exposicin reciente a antibiticos.

El estudio de heces revela leucocitos en el 50% de los pacientes con colitis pseudomembranosa, pero los leucocitos fecales son menos
frecuentes en las infecciones por C. difficile ms leves. El mtodo de referencia para diagnosticar una infeccin intestinal por C.
difficile es el anlisis fecal de citotoxinas. Cuando una muestra fecal enviada para anlisis contiene toxina, se observan redondeo celular
o separacin de fibroblastos humanos cultivados tras una incubacin de 24 a 48 horas. El anlisis de citotoxinas es positivo en el 95% al
100% de los pacientes con colitis pseudomembranosa y en el 60% al 75% de los afectados por colitis sin pseudomembranas. Tambin
hay comercializados anlisis de inmunoadsorcin enzimticos que detectan toxinas de C. difficile. Aunque menos sensibles que el
anlisis en cultivo celular, se dispone de los resultados el mismo da y son sumamente especficos de infeccin. Los coprocultivos de C.
difficile no diferencian a los portadores asintomticos de los pacientes con colitis y, por tanto, su uso clnico es limitado.
La sigmoidoscopia no es necesaria para diagnosticar una infeccin por C. difficile; sin embargo, puede plantearse la evaluacin
endoscpica en los pacientes hospitalizados muy graves, en los que la dependencia de los anlisis fecales de toxinas podra demorar el
inicio de un tratamiento oportuno. El diagnstico endoscpico se basa en la presencia de pseudomembranas, que aparecen como placas
elevadas de color amarillento-blanquecino de 2 a 5 mm de dimetro. El examen histolgico de las pseudomembranas revela una lesin en
cspide, constituida por fibrina, moco y clulas inflamatorias que surgen a partir de una microlcera epitelial.
La medida inicial en el tratamiento ha de consistir en interrumpir el antibitico desencadenante, lo que resuelve los sntomas de manera
eficaz en el 15%-23% de los pacientes. En los que no responden, metronidazol y vancomicina han mostrado eficacia en la erradicacin
de la infeccin. El uso de metronidazol por va oral (250 mg, cuatro veces al da, o 500 mg, tres veces al da, durante 10 das) es el ciclo
inicial recomendado para tratar la colitis pseudomembranosa. En los pacientes con leo, un tratamiento alternativo es metronidazol por va
intravenosa (500 mg cada 6 horas). La administracin de vancomicina por va oral (125 mg, cuatro veces al da durante 10 das) puede
erradicar C. difficile con eficacia al cabo de una semana. Los antidiarreicos opiceos (p. ej., loperamida, difenoxilato con atropina) no se
recomiendan para tratar la colitis grave, pero pueden ser tiles en los casos leves.
Entre el 15% y 20% de los pacientes con colitis pseudomembranosa recaen tras un tratamiento antibitico satisfactorio, habitualmente 1
a 2 semanas despus de finalizar la medicacin. Las posibles causas de la recidiva comprenden persistencia de esporas o formas
vegetativas del microorganismo o reinfeccin a partir de fuentes ambientales. Existen pocas resistencias antibiticas a la erradicacin de
C. difficile; por consiguiente, se recomienda un nuevo ciclo del rgimen antibitico inicial. Se cuenta con diversas estrategias en caso de
recidivas mltiples ( Tabla 45-2 ). Los ciclos prolongados de antibiticos con reduccin gradual de la dosis han tenido xito teraputico, al
igual que regmenes combinados con vancomicina oral y rifampicina o vancomicina y una resina de intercambio aninico (p. ej.,
colestiramina, colestipol), que se une a las toxinas de C. difficile. Dado que las resinas tambin se unen a los antibiticos que se utilizan
en el tratamiento, deben administrarse al menos una hora antes o despus del antibitico. Las estrategias de erradicacin ms novedosas
consisten en la administracin oral de microorganismos no patgenos (p. ej., Saccharomyces boulardii) que inhiben el crecimiento de C.
difficile, las infusiones rectales de heces o las infusiones intravenosas de inmunoglobulina.
Primera recidiva
Tratamiento sintomtico slo si la diarrea es leve
Ciclo de 10 a 14 das de metronidazol o vancomicina si los sntomas son ms intensos o persistentes
Segunda recidiva
Reduccin gradual de vancomicina
125 mg/6 h durante 7 das
125 mg/12 h durante 7 das

125 mg/da durante 7 das
125 mg cada 2 das durante 6 das (es decir, 3 dosis)
125 mg cada 3 das durante 9 das (es decir, 3 dosis)
Otros tratamientos descritos en caso de recidivas mltiples:
Vancomicina con reduccin gradual de la dosis, como antes, ms colestiramina 4 g 2 v/d
Saccharomyces boulardii por va oral en combinacin con metronidazol o vancomicina
Vancomicina, 125 mg 4 v/d, y rifampicina, 600 mg 2 v/d, durante 7 das
Inmunoglobulina por va intravenosa
Reproducido con autorizacin de Kelly CP, LaMont TJ. Clostridium difficile infection. Annu Rev Med 1998; 49:375.
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COLITIS POR ESCHERICHIA COLI
Escherichia coli enter oinvasor
Etiopatogenia
Escherichia coli enteroinvasor (ECEI) es una causa infrecuente de diarrea del viajero. La patogenia se inicia con la adherencia e
invasin de los colonocitos por el microorganismo, que prolifera en el interior de las clulas y destruye finalmente las clulas
hospedadoras. ECEI tiene un plsmido de virulencia idntico al de Shigella.
El cuadro clnico de la infeccin por ECEI consta de fiebre, malestar general, anorexia, espasmos abdominales y diarrea acuosa, seguido
de la emisin de heces o moco teidos de sangre. En muchos pacientes, aunque no en todos, hay sangre y leucocitos fecales. En la
prctica clnica, la confirmacin de laboratorio de ECEI precisa una serotipificacin de los antgenos O y H de E. coli. La enfermedad
suele ser de evolucin limitada y no complicada. El tratamiento debe centrarse en la reposicin hidroelectroltica. No se ha definido la
utilidad del tratamiento antibitico en la infeccin por ECEI, aunque es razonable administrar a los pacientes con disentera un ciclo de 5
das de trimetoprima-sulfametoxazol (160 mg/800 mg, dos veces al da), ampicilina (500 mg, cuatro veces al da) o ciprofloxacino (500
mg, dos veces al da).
Escherichia coli enterohemorrgico
Etiopatogenia
La infeccin por Escherichia coli enterohemorrgico (ECEH) est provocada por la cepa O157:H7, que se transmite a los seres
humanos por carne picada poco cocinada, productos lcteos o zumos de fruta sin pasteurizar y agua contaminada por heces. La
incidencia mxima de esta infeccin ocurre en los nios menores de 5 aos, aunque tambin afecta a los ancianos. Los brotes se agrupan
en colegios, guarderas y centros de cuidados prolongados. Los factores que potencian la virulencia de ECEH comprenden adhesinas que
proporcionan adherencia a las clulas hospedadoras, una hemolisina codificada por plsmidos y dos toxinas afines a la Shiga que causan
lesin mediante la formacin de trombos y vasculitis, que dan lugar a isquemia y hemorragia.
Tras una incubacin de 3 a 9 das, la colitis hemorrgica asociada a ECEH se manifiesta con diarrea acuosa y dolor abdominal clico,
seguido de diarrea sanguinolenta 2 a 5 das despus. La intensidad de la hemorragia oscila entre moco teido de sangre y la emisin de
cogulos voluminosos. Se observan vmitos en tres cuartas partes de los pacientes, mientras que no suele haber fiebre. Entre las
complicaciones de la infeccin por ECEH cabe sealar sndrome hemoltico urmico y hematoma intestinal que provoca obstruccin
intestinal, rabdomiolisis y necrosis pancretica con desarrollo posterior de diabetes mellitus. Es caracterstico que no haya leucocitos
fecales. E. coli O157:H7 puede identificarse mediante cultivo en medio de sorbitol-MacConkey y aglutinacin con antisuero O157 y H7.
El objetivo ms importante del tratamiento es la reposicin hidroelectroltica. La recuperacin sin secuelas es la evolucin habitual,
aunque los pacientes con sndrome hemoltico urmico pueden presentar insuficiencia renal o dficit neurolgicos a largo plazo. En esta
infeccin no se recomiendan los antibiticos porque no disminuyen la duracin de los sntomas ni previenen las complicaciones y pueden
aumentar el riesgo de aparicin de un sndrome hemoltico urmico. Los tratamientos novedosos de E. coli O157:H7 comprenden
reactivos que se unen a las toxinas afines a la Shiga para evitar la interaccin con receptores de las clulas hospedadoras.
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PATGENOS COLORRECTALES DE TRANSMISIN SEXUAL
Proctitis gonoccica
Aunque la mayora de las infecciones anorrectales por Neisseria gonorrhoeae son asintomticas, puede haber una secrecin purulenta
o sanguinolenta, junto con prurito anal, tenesmo o estreimiento. Las complicaciones de la proctitis por N. gonorrhoeae comprenden
abscesos perirrectales, fstulas, estenosis y sepsis. La sigmoidoscopia revela eritema, friabilidad y erosiones superficiales en la mucosa
rectal. El diagnstico de la proctitis gonoccica se basa en los resultados positivos de cultivos obtenidos a partir de frotis rectales. La
gonococia rectal se trata con ceftriaxona, 250 mg por va intramuscular, que erradica el 98% de las infecciones. Otros regmenes son una
monodosis oral de ciprofloxacino (500 mg) o norfloxacino (800 mg) o una monodosis intramuscular de espectinomicina (2 g), cefotaxima
(1 g) o ceftizoxima (500 mg). Debe administrarse doxiciclina para cubrir una posible coinfeccin por especies de Chlamydia.
Proctitis por Chlamydia trachomatis
La infeccin por Chlamydia trachomatis, el agente etiolgico del linfogranuloma venreo, es la causa ms frecuente de enfermedades
bacterianas de transmisin sexual en EEUU. El cuadro clnico puede variar desde portadores asintomticos a proctitis granulomatosa.
Esta ltima cursa con sntomas de diarrea sanguinolenta, secrecin mucopurulenta y, con menos frecuencia, dolor rectal, tenesmo,
estreimiento y fstulas. La exploracin fsica puede revelar dolor con la palpacin de la porcin inferior del abdomen, as como
adenopatas inguinales dolorosas. Entre los datos sigmoidoscpicos destacan una mucosa friable con mltiples lceras. Las muestras de
biopsia presentan inflamacin granulomatosa con clulas gigantes, inflamacin con neutrfilos, eosinfilos y abscesos en las criptas y
microorganismos visibles con la tincin de Giemsa. El diagnstico de proctitis por C. trachomatis se confirma mediante el cultivo de
frotis rectales. El tratamiento de eleccin es tetraciclina 500 mg, cuatro veces al da, o doxiciclina 100 mg, dos veces al da, durante 21
das, aunque las infecciones menos intensas pueden responder a ciclos de 7 a 10 das o una monodosis de 1 g de azitromicina.
Proctitis por virus del herpes simple
El virus del herpes simple (VHS) de tipo 2 es responsable del 90% de los casos anorrectales de herpes. Esta infeccin se caracteriza por
sntomas recurrentes de dolor anal, tenesmo, prurito anal, estreimiento, adenopatas inguinales, parestesias sacras y en la porcin
posterior del muslo y retencin urinaria. La exploracin anoscpica o sigmoidoscpica durante una infeccin activa puede poner de
manifiesto vesculas y lceras. En las muestras de biopsia de las lesiones aparecen inflamacin aguda y crnica, microabscesos y lceras
superficiales. La proctitis por VHS se diagnostica mediante cultivos virales o deteccin de ADN de VHS por PCR. Los brotes leves
pueden responder a laxantes emolientes, baos de asiento y analgsicos. Aciclovir (400 a 800 mg al da) disminuye la duracin de los
sntomas y la diseminacin viral.
Sfilis anorrectal
La sfilis anorrectal est provocada por la espiroqueta Treponema pallidum. La sfilis primaria puede producir chancros indurados en el
conducto anal o el recto de 1 a 2 cm de dimetro. En general, estas lesiones son asintomticas. La sfilis secundaria se manifiesta con
condilomas planos, que se desarrollan entre 6 semanas y 6 meses despus de la exposicin inicial. Las lesiones caractersticas consisten
en lesiones verrugosas lisas en el recto. Tambin puede haber colitis, habitualmente limitada a los 15 a 20 cm distales del colon. Los
sntomas de estas lesiones comprenden dolor, secrecin y tenesmo. Slo rara vez se diagnostica una sfilis terciaria en la enfermedad
anorrectal, aunque se han descrito gomas rectales. Las muestras de biopsia presentan un proceso inflamatorio crnico con predominio de
linfocitos, histiocitos y clulas plasmticas. El examen microscpico en campo oscuro de los exudados puede revelar espiroquetas. El
diagnstico de la sfilis se confirma mediante pruebas serolgicas, aunque los resultados negativos falsos son frecuentes en la
enfermedad inicial. La sfilis anorrectal se trata con una nica inyeccin intramuscular de penicilina benzatina (2,4 millones de unidades) o
bien con doxiciclina (100 mg, dos veces al da) o tetraciclina (500 mg, cuatro veces al da) durante 2 semanas (sfilis primaria) o 4
semanas (sfilis latente).
Virus del papiloma humano
Las verrugas anales o condilomas acuminados aparecen en forma de lesiones cutneas verrugosas papiliformes como consecuencia de
una infeccin por el virus del papiloma humano. Las verrugas aparecen en el glande en los varones y en los labios, la vulva y el cuello
uterino en las mujeres. La transmisin suele efectuarse por la prctica de coito anal o la autoinoculacin en la regin perianal y el ano.
Los sntomas pueden ser inexistentes o incluir secrecin rectal, hemorragia o prurito anal. Las complicaciones de esta infeccin
comprenden estenosis, secrecin y hemorragia. La infeccin por el virus del papiloma humano se ha asociado al desarrollo de neoplasias,
como cncer del cuello uterino y anal. El diagnstico se realiza clnicamente tras excluir sfilis y cncer epidermoide anorrectal. Aunque
generalmente la curacin no es posible, las lesiones pueden tratarse con podofilino (solucin al 20% en tintura de benzona), crioterapia y
fulguracin quirrgica. Las recidivas y estenosis anales tras el tratamiento son frecuentes.
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Captulo 46 Enfermedad Inflamatoria Intestinal

NA
Las enfermedades inflamatorias intestinales crnicas (EII) comprenden la colitis ulcerosa, un trastorno en que la inflamacin afecta a la
mucosa y submucosa del colon, y la enfermedad de Crohn, en la que la inflamacin es transmural y puede afectar a uno cualquiera o a
todos los segmentos del tubo digestivo. La incidencia y la prevalencia de colitis ulcerosa son de 2-10 y 35-100, respectivamente, por
100.000 habitantes en EEUU. Estas cifras son de 1-6 y 10-100 por 100.000 habitantes en el caso de la enfermedad de Crohn. En los
familiares de pacientes con EII hay mayor incidencia de EII, lo que indica una predisposicin gentica. Ambas afecciones son ms
prevalentes en los judos (en especial, judos askenazes) y menos frecuentes en los afroamericanos. El pico de edad de inicio de ambas
enfermedades oscila entre los 15 y 25 aos y, en ocasiones, se observa un segundo pico entre los 55 y 65 aos. En la mayora de las
series se comunican incidencias semejantes de los dos trastornos en ambos sexos. La colitis ulcerosa es ms frecuente que la
enfermedad de Crohn en los nios menores de 10 aos. Entre los pacientes con colitis ulcerosa, la incidencia de tabaquismo es inferior
que en la poblacin general, mientras que en los afectados por enfermedad de Crohn esta incidencia es tan alta o mayor que en la
poblacin general. Parece que la apendicectoma protege contra el desarrollo de la colitis ulcerosa, sobre todo cuando se practica antes
de los 21 aos.
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ETIOPATOGENIA
Gentica
El 15% de los pacientes con EII tienen familiares de primer grado que tambin presentan EII. El riesgo durante toda la vida de padecer
una EII entre los familiares de primer grado de los pacientes con EII es del 8,9% en la descendencia, el 8,8% en los hermanos y el 3,5%
en los padres. La incidencia de colitis ulcerosa es mayor en los familiares de pacientes con enfermedad de Crohn. De manera anloga, la
predisposicin a padecer alguna de estas enfermedades aumenta en los familiares de pacientes con colitis ulcerosa, lo que indica que las
dos enfermedades se encuentran relacionadas. Los gemelos monocigotos presentan una mayor tasa de concordancia que los dicigotos.
No se observa un aumento de la EII en los cnyuges de pacientes afectados, lo que indica que los factores ambientales no determinan la
incidencia de EII en las familias. Los haplotipos HLA-DR1/DQw5 y DRB3*0301 se asocian a enfermedad de Crohn y el HLA-DR2, a
colitis ulcerosa. En la colitis ulcerosa, HLA DRB1*0103 y el alelo 2 del antagonista del receptor de interleucina 1 se asocian a
enfermedad extensa. El locus de predisposicin IBD1 ubicado en el cromosoma 16 se asocia a enfermedad de Crohn, mientras que el
locus IBD2 localizado en el cromosoma 12 se asocia a ambas enfermedades. El gen NOD2 asociado a IBD1 codifica una protena
citoslica en los monocitos que es un receptor intracelular del lipopolisacrido bacteriano. El 15% de los pacientes con enfermedad de
Crohn tienen mutaciones en NOD2. En los familiares de primer grado asintomticos de personas con enfermedad de Crohn se observan
aumentos de la permeabilidad intestinal. De manera anloga, los familiares clnicamente sanos de pacientes con colitis ulcerosa tienen
mayor incidencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos, lo que indica que este autoanticuerpo es algo ms que un simple marcador
de inflamacin del colon.
Posibles desencadenantes
En la EII hay indicios de activacin inmunitaria, con infiltracin de la lmina propia por linfocitos, macrfagos y otras clulas, aunque se
desconoce el desencadenante antignico. Se han propuesto diversos virus y bacterias (p. ej., virus del sarampin, Mycobacterium
paratuberculosis) como desencadenantes, aunque hay poco respaldo de una causa infecciosa especfica de la EII. Una segunda
hiptesis es que un antgeno alimentario o agente microbiano que no es patgeno en condiciones normales activa una respuesta
inmunitaria anormal. Como consecuencia de un defecto de los mecanismos supresores normales, es posible que la activacin inmunitaria
en la EII sea excesivamente enrgica y prolongada en respuesta a un antgeno luminal normal. En modelos murinos de colitis, algunos
defectos genticos en la funcin de los linfocitos T o la produccin de citocinas desencadenan respuestas inmunitarias no controladas a la
microflora normal del colon. Una tercera hiptesis plantea que el desencadenante de la EII es un autoantgeno que se expresa en el
epitelio intestinal del paciente. Segn esta teora, el paciente organiza una respuesta inmunitaria inicial contra un antgeno luminal, que
persiste despus y puede amplificarse debido a semejanzas antignicas entre el antgeno luminal y protenas del husped. Esta hiptesis
autoinmunitaria supone la destruccin de las clulas epiteliales por citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos o citotoxicidad celular
directa. La deteccin de anticuerpos anticolon en el suero de pacientes con colitis ulcerosa respalda esta teora. No obstante, estos
anticuerpos tambin se encuentran en afecciones sin afectacin intestinal. En la colitis ulcerosa tambin se observan anticuerpos dirigidos
contra la tropomiosina.
En la EII estn alterados diversos mecanismos del sistema inmunitario. Las molculas de clase II presentes en las clulas epiteliales
intestinales participan en el procesamiento de antgenos en el compartimiento inmunitario intestinal. En la colitis ulcerosa y la colitis de
Crohn activa se produce una mayor tincin de la molcula HLA-DR de clase II. Es posible que en la patogenia de la EII tambin
intervengan respuestas inmunitarias celulares. En la EII hay un aumento de la secrecin de anticuerpos por las clulas mononucleares
intestinales, en especial de las clases IgM e IgG que fijan el complemento. La colitis ulcerosa se acompaa de una mayor produccin de
IgG1 (por los linfocitos Th2) e IgG3, subtipos que responden a protenas y antgenos dependientes de los linfocitos T. La enfermedad de
Crohn se asocia a una mayor sntesis de IgG2 (por los linfocitos Th1), que responde a hidratos de carbono y antgenos bacterianos.
Tambin existe una mayor sntesis de citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8 y factor de necrosis tumoral alfa [TNF-]), con mayor
probabilidad en macrfagos activados en la lmina propia. La IL-8 favorece la infiltracin neutrfila, la IL-1 activa los linfocitos T, la IL1 y el TNF alfa estimulan la expresin de molculas de adherencia y el interfern gamma incrementa la permeabilidad intestinal. Otras
citocinas (IL-10, TGF-) regulan a la baja la respuesta inmunitaria. Una produccin defectuosa de estas citocinas origina inflamacin
crnica. Las citocinas tambin intervienen en la cicatrizacin de heridas y la fibrosis. La eficacia de infliximab, un anticuerpo quimrico
contra el TNF alfa, en la enfermedad de Crohn respalda la funcin esencial de las citocinas en la patogenia de la EII. Otros factores
inmunitarios en la generacin de la EII comprenden la sntesis de superxido y otras especies reactivas del oxgeno por parte de
neutrfilos activados, mediadores solubles que aumentan la permeabilidad e inducen vasodilatacin, leucotrienos quimiotcticos de
neutrfilos y xido ntrico, que estimula la vasodilatacin y el edema.
Los modelos animales ofrecen perspectivas acerca de la patogenia de la EII. En los ratones, la alteracin de los genes de IL-2, IL-10 y
TNF beta produce colitis. Las ratas transgnicas HLA-B27 manifiestan colitis, as como artritis y gastritis. En los ratones con
inmunodeficiencia combinada grave, la preposicin de linfocitos colaboradores CD4 favorece el desarrollo de colitis, lo que indica la
importancia de los factores de linfocitos T en la EII. La capacidad de los anticuerpos contra TNF alfa e interfern gamma de impedir
esta respuesta plantea la posibilidad de que la lesin intestinal por una activacin de linfocitos T sin restriccin est mediada por estas dos
molculas. La transferencia adoptiva de linfocitos CD4 activados por antgenos bacterianos a partir de ratones C3H/HeJBir, que
manifiestan colitis de manera espontnea, a ratones con inmunodeficiencia combinada grave induce colitis, lo que subraya la importancia
patognica de la microflora entrica.
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Colitis ulcerosa
El sntoma predominante en la colitis ulcerosa es la diarrea, que a menudo es sanguinolenta. Las deposiciones pueden ser frecuentes,
pero de poco volumen, como consecuencia de la inflamacin rectal. Tambin se refieren dolor abdominal (habitualmente en la porcin
inferior o rectal), fiebre, malestar general y adelgazamiento. La afectacin rectal localizada puede caracterizarse nicamente por diarrea
sanguinolenta, con o sin tenesmo, dolor o incontinencia. Los ancianos rara vez describen estreimiento secundario a espasmo rectal. Los
pacientes con colitis ulcerosa pueden clasificarse con arreglo a la intensidad de la enfermedad, lo que ayuda a dirigir su tratamiento (
Tabla 46-1 ). La diarrea y la hemorragia rectal son los nicos sntomas de la enfermedad leve, que a menudo se acompaa de una
exploracin fsica normal. La mayora de los pacientes con proctitis ulcerosa presentan una enfermedad leve. La enfermedad moderada,
que sucede en el 27% de los casos, se caracteriza por cinco o seis deposiciones sanguinolentas al da, dolor abdominal espontneo y con
la palpacin, febrcula y astenia. El 19% de los pacientes presenta una colitis ulcerosa intensa, que se caracteriza por episodios
frecuentes de diarrea sanguinolenta (> 6 deposiciones al da), debilidad importante, adelgazamiento, fiebre, taquicardia, hipotensin
postural, dolor intenso con la palpacin abdominal, disminucin de los ruidos intestinales y anemia e hipoalbuminemia en la investigacin
analtica. La distensin abdominal con una enfermedad grave plantea la posibilidad de un megacolon txico.
Grave
Diarrea: seis o ms deposiciones al da, con sangre
Fiebre: temperatura vespertina media > 37,5C o > 37,5C durante al menos 2 de 4 das en cualquier momento del da
Taquicardia: frecuencia del pulso media mayor de 90 latidos/min
Anemia: hemoglobina < 7,5 g/dl, teniendo en cuenta las transfusiones recientes
Velocidad de sedimentacin: > 30 mm/h
Leve
Diarrea leve: menos de cuatro deposiciones al da, nicamente con pequeas cantidades de sangre
Ausencia de fiebre
Ausencia de taquicardia
Anemia leve
Velocidad de sedimentacin: < 30 mm/h
Moderadamente intensa
Intermedia entre leve y grave
La mayora de los casos de colitis ulcerosa comienzan de una forma poco activa y empeoran gradualmente durante varias semanas,
aunque algunos presentan un episodio inicial de enfermedad fulminante. En su presentacin inicial hay colitis con extensin al ciego en el
20% de los pacientes, en tanto que el 75% carece de enfermedad proximal al colon sigmoide. En el 15% de los pacientes con proctitis
inicial, la enfermedad se extiende ms proximalmente en un plazo de 10 aos. Ms del 90% de las personas con enfermedad leve entra
en remisin tras el primer episodio. Los pacientes que comienzan con enfermedad grave suelen precisar una colectoma. En la mayora
de los sujetos, la enfermedad sigue una evolucin intermitente crnica, en la que se intercalan perodos de inactividad prolongados con
episodios agudos de semanas o meses de duracin. En algunos, sin embargo, la enfermedad manifiesta una actividad continua. Es ms
probable que los pacientes de mayor edad describan perodos prolongados de inactividad de la enfermedad. El 50% de los casos de
enfermedad grave en el momento de presentacin requerir una colectoma en un plazo de 2 aos, mientras que menos del 10% de los
pacientes con enfermedad leve o proctitis necesita ciruga transcurridos 10 aos. Las recidivas pueden desencadenarse por falta de
cumplimiento de los frmacos de mantenimiento para suprimir la inflamacin del colon, uso de antiinflamatorios no esteroideos o
antibiticos, infeccin intercurrente del colon y abandono del tabaquismo.
La colitis ulcerosa grave puede causar complicaciones potencialmente mortales. Cuando el proceso inflamatorio supera la submucosa y
se extiende a la muscular, el colon se dilata, lo que produce un megacolon txico. Los criterios clnicos indicativos de megacolon txico
comprenden temperatura mayor de 38,6C, frecuencia cardaca mayor de 120 latidos por minuto, recuento de neutrfilos superior a
10.500 clulas/l, deshidratacin, alteraciones del estado mental, trastornos electrolticos, hipotensin, distensin abdominal, dolor con la
palpacin (con o sin rebote) y ruidos intestinales disminuidos o ausentes. El megacolon txico surge habitualmente en los pacientes con
pancolitis, a menudo al principio de la evolucin de su enfermedad. Los frmacos que alteran la funcin motora del colon pueden iniciar o
agravar un megacolon. La perforacin del colon puede complicar un megacolon txico o suceder en casos de colitis ulcerosa grave sin
megacolon. Las estenosis son raras, pero se observa estrechamiento luminal en el 12% de los pacientes al cabo de 5 a 25 aos de
enfermedad, habitualmente en el colon sigmoide y el recto. Las estenosis se manifiestan como aumentos de la diarrea o incontinencia
fecal de nueva aparicin y pueden remedar una neoplasia maligna en la evaluacin endoscpica o radiolgica.
Enfermedad de Crohn
Existen tres patrones principales de distribucin en la enfermedad de Crohn: (1) afectacin del leon y el ciego (40% de los pacientes);
(2) enfermedad limitada al intestino delgado (30%), y (3) enfermedad exclusiva del colon (25%), que es panclica en dos tercios de los
casos y segmentaria en el otro tercio. Con menor frecuencia, la enfermedad afecta al tubo digestivo proximal. Los sntomas
predominantes en la enfermedad de Crohn consisten en diarrea, dolor abdominal y adelgazamiento. Pueden estar presentes durante
meses o aos antes de establecerse un diagnstico ( Tabla 46-2 ). En caso de afectacin del colon, la diarrea puede ser de pequeo
volumen con tenesmo, en tanto que, cuando es extensa, la afectacin del intestino delgado origina mayores volmenes fecales con
esteatorrea. La diarrea por afectacin del intestino delgado es consecuencia de una disminucin de la superficie de absorcin mucosa (lo
que provoca diarrea osmtica o inducida por las sales biliares), del sobrecrecimiento bacteriano secundario a estenosis y de fstulas
enteroentricas o enteroclicas. El dolor es resultado de una obstruccin parcial intermitente o inflamacin serosa. Con frecuencia, se
comunican dolor y distensin en la fosa ilaca derecha por enfermedad del leon terminal. La mayora de los pacientes adelgazan debido a
la malabsorcin y la reduccin del aporte oral; entre el 10% y 20% pierde ms de un 20% de su peso corporal. La afectacin
gastroduodenal en la enfermedad de Crohn produce dolor epigstrico, nuseas y vmitos secundarios a estenosis u obstruccin. La
astenia, el malestar general, la fiebre y los escalofros son sntomas generales que contribuyen a la morbilidad de la enfermedad de
Crohn. Cuando la enfermedad se encuentra activa, el paciente puede tener aspecto de enfermo crnico, con palidez, emaciacin
temporal e intersea, dolor abdominal con la palpacin y sensacin de plenitud abdominal o una masa secundaria a asas intestinales
engrosadas, engrosamiento mesentrico o un absceso. El ndice de actividad de la enfermedad de Crohn asigna puntuaciones numricas
a la frecuencia de defecacin, dolor abdominal, sensacin de bienestar, manifestaciones generales, uso de antidiarreicos, masa abdominal,
hematcrito y peso corporal y se ha utilizado como medicin cuantitativa de la actividad de la enfermedad en estudios clnicos.
MANIFESTACIN ILETIS (%) ILEOCOLITIS (%) COLITIS (%)
Diarrea
100
100
100
Dolor abdominal
65
62
55
Hemorragia
22
10
46
Adelgazamiento
12
19
22
Enfermedad perianal
14
38
36
Fstulas internas
17
34
16
35
44
17
Megacolon
11
Artritis
16
Espondilitis
La enfermedad de Crohn es un proceso que se caracteriza por recidivas y remisiones y que mejora de manera espontnea sin
tratamiento en el 30% de los casos. Cabe esperar que el 50% de los pacientes en remisin siga en esta situacin durante 2 aos. Sin
embargo, el 60% precisa ciruga en un plazo de 10 aos desde el diagnstico. El 45% de los que se someten a una reseccin quirrgica
requerir a la larga una reintervencin. La enfermedad de Crohn puede provocar una discapacidad importante y el 50% de los pacientes
realiza cambios importantes en su empleo para adaptarse a la disminucin de las horas de trabajo y las bajas laborales.
La enfermedad de Crohn se acompaa con frecuencia de complicaciones gastrointestinales. Los abscesos y las fstulas derivan de la
extensin de una ruptura mucosa a travs de la pared intestinal hacia el tejido extraintestinal. Aparecen abscesos en el 15% a 20% de los
pacientes, con mayor frecuencia en el leon terminal, aunque tambin pueden hacerlo en el psoas ilaco y las regiones retroperitoneal,
heptica y esplnica, as como en lugares de anastomosis. Los abscesos cursan con fiebre, dolor localizado con la palpacin y una masa
palpable. La infeccin suele ser polimicrobiana (p. ej., Escherichia coli, Bacteroides fragilis, Enterococcus y especies de
estreptococos alfahemolticos). Entre el 20% y 40% de los pacientes con enfermedad de Crohn tiene una enfermedad fistulosa. Las
fstulas pueden ser enteroentricas, enterocutneas, enterovesicales o enterovaginales. Se desarrollan cuando la enfermedad se
encuentra activa y pueden persistir tras la remisin. Las fstulas enteroentricas extensas provocan diarrea, malabsorcin y prdida de
peso. Las enterocutneas producen una secrecin persistente que habitualmente es resistente al tratamiento mdico. Las rectovaginales
ocasionan una secrecin vaginal ftida y las enterovesicales producen neumaturia e infecciones urinarias recurrentes. La obstruccin, en
especial del intestino delgado, es una complicacin frecuente provocada por engrosamiento de la mucosa, hiperplasia muscular y
cicatrizacin a partir de una inflamacin previa o por adherencias. La enfermedad perianal, que engloba lceras anales, abscesos y
fstulas, tambin puede afectar a la ingle, la vulva o el escroto y, a menudo, se trata de una complicacin difcil de tratar. Las fstulas
secretan un material seroso o mucoso, mientras que los abscesos perianales causan fiebre, eritema, induracin y dolor que se exacerba
con la defecacin, al sentarse y al caminar.
Manifestaciones extraintestinales
Las manifestaciones extraintestinales de la EII se dividen en dos grupos en funcin de que su actividad clnica guarde o no relacin con
la actividad de la enfermedad intestinal. La enfermedad extraintestinal es ms frecuente en la colitis ulcerosa y la colitis de Crohn que en
la enfermedad de Crohn ileal. La artritis clica es una artritis migratoria de rodillas, caderas, tobillos, muecas y codos que habitualmente
dura unas semanas, rara vez produce deformidad articular y suele responder al tratamiento de la inflamacin intestinal. En comparacin,
la actividad de la sacroilitis y espondilitis anquilosante no sigue la evolucin de la enfermedad intestinal y no responde al tratamiento de la
inflamacin intestinal. La sacroilitis a menudo es asintomtica y se identifica de manera accidental mediante radiografas. La prevalencia
de espondilitis anquilosante, que se caracteriza por rigidez matutina, lumbalgia y postura encorvada, aumenta 30 veces en la colitis
ulcerosa. Se asocia al fenotipo HLA-B27. A diferencia de la artritis clica, la espondilitis anquilosante puede progresar de forma
implacable y no responder a los frmacos.
Las complicaciones hepatobiliares de la EII comprenden esteatosis, pericolangitis, hepatitis crnica activa, cirrosis, colangitis esclerosante
y colelitiasis. La pericolangitis, definida histolgicamente por inflamacin linfoctica y eosinfila de los espacios porta y degeneracin de
los conductillos biliares, produce elevaciones asintomticas de la concentracin de fosfatasa alcalina. La colangitis esclerosante es una
enfermedad colestsica crnica que se caracteriza por inflamacin fibrosante de las vas biliares intra y extrahepticas; afecta al 1%-4%
de los pacientes con colitis ulcerosa y a un menor nmero de afectados por la enfermedad de Crohn. Por otro lado, la prevalencia de EII
es tan elevada en los pacientes con colangitis esclerosante que debe practicarse una colonoscopia incluso en los que no presentan
sntomas intestinales. Al comienzo de la evolucin de la colangitis esclerosante, las muestras de biopsia heptica presentan dilatacin de
los espacios porta, edema y proliferacin de las vas biliares, que progresan a fibrosis y cirrosis en la enfermedad avanzada. Los
pacientes pueden mantenerse asintomticos en un principio, si bien, conforme avanza la enfermedad, aparecen fiebre, dolor en el
hipocondrio derecho e ictericia e incluso se produce la muerte. En el 10%-15% de los pacientes con EII y colangitis esclerosante de
larga evolucin se desarrolla un colangiocarcinoma. En los pacientes con enfermedad de Crohn aparece colelitiasis de colesterol por la
disminucin de sales biliares que tiene lugar en caso de enfermedad o reseccin ileal.
Las complicaciones de la EII pueden afectar a otros rganos. En la mitad de los pacientes con EII hay osteoporosis u osteopenia como
consecuencia de malabsorcin, desnutricin, tabaquismo, inflamacin persistente y uso de esteroides. Se forman clculos renales de
oxalato en la enfermedad de Crohn ileal debido a la fijacin del calcio intraluminal por los cidos grasos mal absorbidos. Otras
complicaciones urolgicas consisten en infecciones urinarias secundarias a fstulas, obstruccin ureteral provocada por inflamacin
localizada y amiloidosis renal. En el 1%-5% de los pacientes con colitis ulcerosa y con menos frecuencia en la enfermedad de Crohn
sobreviene piodermia gangrenosa, una lcera aislada con base necrtica que se identifica habitualmente en las extremidades inferiores.
Las lesiones surgen casi siempre durante un brote de colitis aguda. El eritema nudoso se manifiesta en forma de ndulos elevados y
dolorosos con la palpacin que suelen localizarse en la superficie anterior de la tibia y son especialmente frecuentes en los nios con
enfermedad de Crohn. Estas lesiones responden bien al tratamiento de la enfermedad intestinal. El sndrome de Sweet (dermatosis
neutrfila febril aguda) tambin se asocia a EII. La uvetis es una inflamacin de la cmara anterior del ojo que origina visin borrosa,
cefalea, dolor ocular, fotofobia e irritacin conjuntival. La epiescleritis se caracteriza por inyeccin escleral y sensacin de escozor
ocular. Las trombosis venosas profundas, las embolias pulmonares y los episodios tromboemblicos intracraneales e intraoculares pueden
ser consecuencia de la activacin de factores de la coagulacin y de trombocitosis.
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Estudios analticos
Los estudios analticos que reflejan la actividad de la enfermedad en la colitis ulcerosa son la concentracin de hemoglobina, el recuento
de leucocitos, los electrlitos, la albmina srica y la velocidad de sedimentacin globular. Estos valores suelen ser normales en la
enfermedad leve a moderada, aunque puede observarse anemia leve y elevacin de la velocidad de sedimentacin. En caso de
enfermedad grave pueden destacar anemia, hipoalbuminemia, hipopotasemia y alcalosis metablica. Como parte de la evaluacin inicial,
debe excluirse una colitis infecciosa. Se inspeccionarn las heces en busca de leucocitos y se obtendrn cultivos de Campylobacter,
Shigella, Salmonella, Yersinia y otros microorganismos. Ante una diarrea acuosa, se analizarn las heces para identificar Giardia
lamblia. Cuando se han tomado antibiticos recientemente, han de analizarse las heces en busca de la toxina de Clostridium difficile.
La funcin de los microbios en la exacerbacin de la enfermedad es controvertida, aunque en algunos casos se ha implicado a virus y
bacterias (en especial, Clostridium difficile). En los pacientes inmunodeprimidos se plantear la posibilidad de una colitis por
citomegalovirus, que cursa con un cuadro semejante al de la colitis ulcerosa.
Los resultados analticos en la enfermedad de Crohn son inespecficos. La anemia obedece a enfermedad crnica, hemorragia y carencia
de hierro, folato y vitamina B12. En la enfermedad de Crohn activa se elevan el recuento de leucocitos y la velocidad de sedimentacin,
aunque un aumento pronunciado indica la formacin de abscesos. La hipoalbuminemia puede indicar enfermedad grave, desnutricin o
enteropata con prdida de protenas. En los pacientes con diarrea, los anlisis de heces para descartar infeccin estn indicados como en
la colitis ulcerosa. La determinacin de la grasa fecal, ya sea con mtodos cualitativos (tincin de Sudn) o cuantitativos, puede aportar
pruebas de enfermedad ileal.
Ciertos estudios analticos indican la presencia de complicaciones y manifestaciones extraintestinales de la EII. En la colitis ulcerosa, una
leucocitosis importante con predominio de los neutrfilos resulta preocupante por la posibilidad de perforacin o megacolon txico. La
pericolangitis y la colangitis esclerosante producen anomalas de la bioqumica heptica, sobre todo elevaciones de la fosfatasa alcalina.
La piuria en un paciente con enfermedad de Crohn indica una posible fstula enterovesical, en tanto que la hematuria plantea la sospecha
de litiasis renal.
Se ha propuesto que los marcadores serolgicos diagnostican y diferencian la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn; sin embargo,
su utilidad debe confirmarse en estudios prospectivos. Se detectan anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo perinucleares (pANCA) en el
60% de los pacientes con colitis ulcerosa, pero slo en el 10% de los afectados por enfermedad de Crohn. Parece que los pacientes con
enfermedad de Crohn y pANCA positivos tienen una enfermedad del colon izquierdo similar a una colitis ulcerosa. En el 60% de los
pacientes con enfermedad de Crohn se identifican anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA), lo que slo sucede en el 10%
de los sujetos con colitis ulcerosa.
Endoscopia
La colonoscopia en el momento de presentacin inicial de un paciente con sospecha de EII puede confirmar el diagnstico y definir la
extensin de la enfermedad. No obstante, en algunos casos resulta difcil distinguir entre una colitis infecciosa aguda y el brote inicial de
EII. Por tanto, quiz se necesiten evaluaciones endoscpicas posteriores para confirmar la presencia de EII en un paciente con sntomas
crnicos. Ante una enfermedad grave, la sigmoidoscopia puede aportar informacin suficiente para iniciar el tratamiento sin los riesgos
de perforacin que entraa la colonoscopia en este contexto. Las lceras profundas y la sospecha de megacolon txico son
contraindicaciones de una endoscopia baja. En la colitis ulcerosa, la inflamacin comienza en el recto y se extiende proximalmente hasta
el lugar en que finaliza la enfermedad visible sin saltarse ninguna zona ( Tabla 46-3 ). La enfermedad leve se caracteriza por erosiones
superficiales, prdida de vascularidad, granularidad, exudacin y friabilidad. En la enfermedad grave pueden predominar las lceras
amplias y una mucosa denudada. En caso de enfermedad crnica, la mucosa se aplana y surgen plipos inflamatorios (pseudoplipos).
Los pseudoplipos no son premalignos y no deben resecarse. La colitis de Crohn presenta un aspecto diferente en muchos casos, aunque
no en todos. Las lceras aftosas predominan en la enfermedad precoz o leve, en tanto que la enfermedad grave se caracteriza por una
imagen en empedrado y por lceras lineales o serpiginosas extensas y profundas. En la enfermedad de Crohn gastroduodenal pueden
observarse lceras aftosas y lineales antrales en la endoscopia alta. A diferencia de la colitis ulcerosa, la afectacin mucosa no es
contigua en la enfermedad de Crohn; a menudo hay parches de colon relativamente exentos de enfermedad (salto de zonas) y el recto
puede encontrarse o no afectado. La afectacin ileal es frecuente en la enfermedad de Crohn. El leon es normal en la mayora de los
pacientes con colitis ulcerosa, aunque se observa una iletis a contracorriente en el 10% al 20% de los casos de pancolitis. En algunos
casos se ha utilizado la endoscopia con cpsula para descartar una enfermedad de Crohn sutil del intestino delgado en pacientes sin
obstruccin. Las estenosis son ms frecuentes en la enfermedad de Crohn, al igual que la afectacin perianal. Las estenosis y masas en
los pacientes con EII de larga evolucin (> 10 aos) indican con claridad la existencia de una neoplasia maligna. Adems de su
capacidad diagnstica, la colonoscopia tiene utilidad teraputica (p. ej., dilatacin neumtica) en los pacientes con estenosis del colon.
CARACTERSTICA COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
Inflamacin
Distribucin
Colon
Contigua
+++
Simtrica
+++
Recto
+++
Friabilidad
+++
+++
+++
Colitis
+++
leon
++++
Lesin aislada
+++
Tamao > 1 cm
+++
Profunda
++
Lineal
+++
Aftoide
++++
Topografa
Granularidad
En empedrado
lceras
Localizacin
Caractersticas
Formacin de puentes
++
Intervalo del ndice de especificidad: 0 (no observado) a ++++ (diagnstico)
La endoscopia tambin ayuda a evaluar las manifestaciones extraintestinales de la EII. La colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica (CPRE) puede diagnosticar una colangitis esclerosante y colangiocarcinomas, y puede utilizarse para dilatar o colocar
endoprtesis en estenosis biliares en caso de colangitis esclerosante, lo que reducir posiblemente el prurito y otras manifestaciones de la
ictericia obstructiva.
Radiologa
Los datos de la evaluacin radiolgica complementan los de la endoscopia en los pacientes con EII. Las radiografas abdominales simples
pueden ser normales o mostrar una dilatacin del colon en el megacolon txico, niveles hidroareos por obstruccin intestinal en la
enfermedad de Crohn, o neumoperitoneo en caso de perforacin. El enema opaco es normal en la colitis ulcerosa precoz o leve, pero
revela una luz estrecha, acortada y tubular con prdida de las haustras en la enfermedad grave o de larga evolucin. La textura de la
mucosa es granular en la colitis ulcerosa leve, pero nodular en caso de enfermedad grave. El espacio presacro (es decir, la distancia
entre el sacro y la luz rectal) aumenta a ms de 2 cm con una proctitis intensa. Un leon terminal dilatado e irregular indica una iletis a
contracorriente. La enfermedad de Crohn leve cursa con mltiples lceras aftosas, que aumentan de tamao, se hacen ms profundas y
se interconectan para conferir el aspecto caracterstico en empedrado de la enfermedad ms grave. El enema opaco es superior a la
endoscopia para detectar fstulas y estenosis. Sin embargo, el enema opaco pasa por alto neoplasias malignas en algunos pacientes con
EII y no constituye la prueba de eleccin para este diagnstico. En las radiografas con bario del intestino delgado pueden resultar
evidentes estenosis, irregularidades de la mucosa y fijacin de asas intestinales. Estas caractersticas suelen ser destacadas en el leon.
Las anomalas mucosas, las estenosis o las fstulas antrales y duodenales indican afectacin proximal en la enfermedad de Crohn.
Otras pruebas resultan tiles en casos seleccionados. La tomografa computarizada (TC) y la ecografa detectan abscesos (incluidos los
perianales) y colecciones lquidas y pueden ayudar en su drenaje percutneo. La TC tambin puede definir obstrucciones y fstulas en la
enfermedad de Crohn. Es posible que la resonancia magntica tenga importancia en la definicin de la enfermedad perianal. Se han
utilizado gammagrafas para localizar y caracterizar zonas de inflamacin intestinal o abscesos.
Los estudios de imagen son tiles para definir las complicaciones y manifestaciones extraintestinales de la EII. Las radiografas de la
columna revelan cuadratura de las vrtebras, enderezamiento de la columna y sindesmofitos laterales y anteriores en la espondilitis
anquilosante, mientras que las radiografas de la pelvis en la sacroilitis ponen de manifiesto un borramiento de los bordes de las
articulaciones sacroilacas, con esclerosis en parches. En los pacientes con sospecha de clico biliar o colecistitis secundaria a colelitiasis
en la enfermedad de Crohn se practican ecografa y gammagrafa de vas biliares. La colangiopancreatografa por resonancia magntica
y la colangiografa transheptica percutnea se emplean en algunos casos para identificar colangitis esclerosante o colangiocarcinoma.
La pielografa intravenosa o la TC pueden demostrar fstulas enterovesicales o clculos renales.
Anatoma patolgica
La evaluacin histolgica de muestras de biopsia del colon puede distinguir la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn, y ambas
formas de EII de una colitis aguda en algunos casos, aunque no en todos. La distorsin y atrofia de las criptas, la inflamacin aguda y
crnica de la lmina propia y una superficie mucosa vellosa son ms frecuentes en la colitis ulcerosa que en una colitis aguda de
evolucin limitada. La presencia de granulomas ofrece la mejor distincin histolgica entre las dos enfermedades. En una serie se
identificaron granulomas en el 60% de los pacientes con enfermedad de Crohn, frente al 6% de los afectados por colitis ulcerosa. La
atrofia de las criptas, la infiltracin neutrfila y las erosiones superficiales son ms frecuentes en la colitis ulcerosa que en la enfermedad
de Crohn. A pesar de estas variaciones, la discriminacin histolgica entre las dos formas de EII crnica no puede realizarse en el 15%25% de los casos.
La histologa tambin se utiliza para caracterizar las manifestaciones extrahepticas de la EII. Las muestras de biopsia heptica pueden
revelar signos caractersticos de pericolangitis, aunque los hallazgos de la colangitis esclerosante pueden ser indistinguibles de los de sta.
En tales contextos, los estudios de imagen biliar pueden distinguir las dos posibilidades. La biopsia cutnea puede diagnosticar una
piodermia gangrenosa.
La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn presentan datos caractersticos en las piezas quirrgicas macroscpicas. En la colitis
ulcerosa, los hallazgos generalmente se encuentran limitados a la mucosa y submucosa; la muscular propia slo se afecta en la
enfermedad fulminante. Por otro lado, la pared del intestino est engrosada y rgida y el mesenterio se encuentra engrosado, edematoso y
contrado en la enfermedad de Crohn debido a la afectacin transmural. El tejido adiposo avanza sobre la superficie serosa y las asas
intestinales pueden quedar juntas y apelmazadas. Pueden observarse agregados linfoides que afectan la submucosa y, en ocasiones, la
muscular propia. En muchas piezas de reseccin en la enfermedad de Crohn se identifican granulomas en ganglios linfticos, mesenterio,
peritoneo e hgado. La necrosis axonal de nervios autnomos se considera caracterstica de la enfermedad de Crohn.
Volver al principio
En la mayora de los casos, el nico tratamiento nutricional necesario es un rgimen alimentario bien equilibrado. Algunos pacientes con
enfermedad de Crohn del intestino delgado presentan una carencia de lactasa secundaria y deben restringir el aporte de lactosa o utilizar
suplementos de lactasa. Los pacientes con estenosis han de evitar los alimentos ricos en residuos. Los suplementos orales o parenterales
de hierro pueden estar indicados en caso de hemorragia importante. Pueden requerirse suplementos especficos de calcio, magnesio,
cinc, vitamina B12, vitamina D o vitamina K para combatir los signos clnicos o bioqumicos de carencia provocada por enteritis de
Crohn. Las resecciones extensas del leon terminal (> 100 cm) favorecen la malabsorcin de vitamina B12, grasas y sales biliares. La
esteatorrea puede reducirse consumiendo una dieta baja en grasas. La resina quelante de sales biliares colestiramina puede aliviar la
diarrea por sales biliares, aunque este frmaco puede empeorar la malabsorcin de grasas. Los triglicridos de cadena media, que se
absorben en el intestino proximal y no precisan sales biliares, se sustituyen por triglicridos de cadena larga convencionales en algunos
casos. Los suplementos de aceite de pescado reducen las necesidades de esteroides en algunos pacientes con EII, aunque este punto es
controvertido. Cuando el aporte oral es insuficiente, puede administrarse alimentacin enteral a travs de sondas nasogstricas, de
gastrostoma o de yeyunostoma. La alimentacin elemental que consta de aminocidos, monosacridos, vitaminas, minerales y cidos
grasos esenciales ofrece ventajas tericas en lo que respecta a mejorar la absorcin y reducir la carga antignica en el intestino distal, si
bien no existen pruebas convincentes de que este tipo de alimentacin modifique la evolucin de la enfermedad. Las exacerbaciones de
una EII grave o las resecciones extensas del intestino delgado con enfermedad de Crohn pueden justificar el inicio de la nutricin
parenteral total. La nutricin parenteral tambin resulta til para mejorar la situacin nutricional de los pacientes con colitis ulcerosa antes
de la colectoma.
Preparados con 5-aminosalicilato
Los frmacos que contienen 5-aminosalicilato (5-ASA) son un pilar fundamental del tratamiento de la EII leve a moderada. Los
mecanismos de las acciones beneficiosas del 5-ASA son desconocidos, aunque se ha propuesto la inhibicin de vas locales de
lipoxigenasa, as como la eliminacin de radicales libres y la regulacin de la sntesis de citocinas. Sulfasalazina consta de sulfapiridina y
5-ASA unidos por un enlace diazo, que es escindido por las bacterias del colon, lo que libera la molcula de 5-ASA activa y la fraccin
antibitica inerte. Esto favorece la exposicin de la mucosa del colon a concentraciones elevadas de 5-ASA, en tanto que se absorbe
muy poco frmaco por va general. La administracin de sulfasalazina se inicia en dosis bajas y se incrementa de manera gradual hasta 4
g al da, segn la tolerancia, en la colitis ulcerosa leve a moderada. Tras lograr la remisin, puede disminuirse gradualmente la dosis hasta
2 g al da como tratamiento de mantenimiento a largo plazo, lo que reduce las recidivas del 75% al 20% al cabo de un ao. Sulfasalazina
tambin resulta til en la colitis de Crohn y se ha empleado para mantener la remisin en esta situacin, aunque existen datos limitados
que respalden esta prctica. Sulfasalazina tiene pocos efectos en la enfermedad de Crohn limitada al intestino delgado. Los efectos
secundarios relacionados con la dosis de sulfasalazina obedecen al componente de sulfapiridina y comprenden nuseas, vmitos, cefalea,
dispepsia, molestias abdominales y hemlisis. Los preparados con cubierta entrica pueden reducir las molestias abdominales inducidas
por sulfasalazina. Entre las reacciones de hipersensibilidad dosis-independientes figuran exantema, fiebre, anemia aplsica,
agranulocitosis y hemlisis autoinmunitaria. Otros efectos secundarios de sulfasalazina consisten en reduccin del recuento de
espermatozoides (que se recupera 3 meses despus de suspender el frmaco), carencia de folato (provocada por la inhibicin de la folato
conjugasa intestinal) y, rara vez, diarrea sanguinolenta (provocado por el componente 5-ASA).
Otros preparados de 5-ASA se prescriben con frecuencia a subgrupos seleccionados de EII. Los enemas que contienen 4 g de 5-ASA
son eficaces para tratar la colitis ulcerosa distal e inducen la remisin en el 93% de los pacientes. Los supositorios de 5-ASA (500 mg)
resultan tiles en la proctitis ulcerosa. Los preparados orales de 5-ASA (mesalamina) (Asacol, Pentasa) se utilizan con una frecuencia
cada vez mayor debido a su eficacia y sus perfiles favorables de efectos secundarios. Asacol est recubierto de un copolmero con cido
metacrlico (Eudragit-S) que libera 5-ASA en el leon terminal y el colon a un pH de 7 o superior. Pentasa utiliza una membrana
semipermeable que libera ms 5-ASA a un pH de 6 o superior en el intestino delgado y el colon proximal. Adems de tratar la colitis en
la EII, estos frmacos quiz sean eficaces en los pacientes con enfermedad de Crohn ileal y pueden mantener la remisin en la colitis
ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Olsalazina consta de dos molculas de 5-ASA unidas de forma covalente por un enlace azo.
Balsalazida est constituida por 5-ASA unido a travs de un enlace diazo al transportador inerte 4-amino-benzoil--alanina. Ambos
frmacos son escindidos por la microflora entrica en el colon y estn indicados para tratar la colitis. Todos los productos de 5-ASA
causan una posible nefrotoxicidad; por tanto, se aconseja precaucin al utilizarlos en pacientes con disfuncin renal. Olsalazina induce
secrecin de cloruro en el intestino delgado, con aparicin de diarrea acuosa en el 5% al 10% de los pacientes.
Corticosteroides
Los corticosteroides son eficaces para inducir la remisin en la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Estos frmacos bloquean las
fases precoz (aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatacin e infiltracin neutrfila) y tarda (proliferacin vascular, activacin de
fibroblastos y depsito de colgeno) del proceso inflamatorio. La administracin oral de prednisona resulta eficaz en la colitis ulcerosa
moderada y produce una mejora en el plazo de 3 semanas. Metilprednisolona por va intravenosa es til en los pacientes ingresados con
una colitis ulcerosa ms intensa. Los corticosteroides tambin inducen la remisin en el 60%-92% de los casos de enfermedad de Crohn
en 7 a 17 semanas; no obstante, debe excluirse la presencia de un absceso para reducir al mnimo el riesgo de sepsis durante el
tratamiento. El tratamiento esteroideo de mantenimiento es ineficaz para prevenir las recidivas en la colitis ulcerosa y la enfermedad de
Crohn. Los enemas de esteroides son eficaces para tratar con seguridad la colitis ulcerosa del lado izquierdo hasta la altura de la porcin
media del colon descendente. La absorcin sistmica de los enemas de esteroides es significativa y aumenta los riesgos derivados del uso
a largo plazo.
Los efectos secundarios de los corticosteroides pueden limitar su uso en la EII. La administracin de prednisona en una dosis de 10 mg o
ms durante ms de 3 semanas puede suprimir el eje hipotalmico-hipofisario-suprarrenal durante un ao despus de interrumpir el
tratamiento. Por tanto, los sujetos tratados han de recibir suplementos de esteroides en caso de ciruga o enfermedad grave. Los efectos
secundarios habituales del tratamiento esteroideo comprenden aumento del apetito, obesidad centrpeta, cara de luna llena, acn,
insomnio, depresin, psicosis, retraso del crecimiento (en nios), aumento de las infecciones, hipertensin arterial, intolerancia a la
glucosa, cataratas, glaucoma irreversible y, en casos excepcionales, ceguera. La necrosis avascular de la cabeza del fmur puede
producir una discapacidad permanente. La osteoporosis es un efecto secundario devastador que puede suceder con dosis de prednisona
tan bajas como de 8 a 10 mg al da. Los pacientes en tratamiento esteroideo a largo plazo deben recibir suplementos de calcio y vitamina
D y someterse a densitometras seas peridicas. En algunos casos estn indicados tratamientos ms intensivos, tales como bifosfonatos,
calcitonina y hormonoterapia.
Budesonida es un esteroide cuya toxicidad general disminuye por un metabolismo rpido de primer paso en el hgado. Se formula con una
cubierta de Eudragit-S para dirigir su absorcin al leon distal y el colon proximal y se ha autorizado en el tratamiento de la enfermedad
de Crohn. Aunque se observa con menos frecuencia que con prednisona, budesonida suprime las concentraciones plasmticas de
cortisol. Este frmaco resulta til para inducir la remisin de la enfermedad de Crohn, pero no se ha definido su utilidad en el
mantenimiento de la remisin.
Inmunomoduladores
Azatioprina y 6-mercaptopurina (6-MP) resultan tiles en determinados contextos clnicos, entre ellos la enfermedad resistente al
tratamiento esteroideo, como frmacos ahorradores de esteroides cuando se precisa un tratamiento a largo plazo o cuando los efectos
secundarios de los esteroides son importantes. Los inmunodepresores tambin resultan beneficiosos en la cicatrizacin de las fstulas en
la enfermedad de Crohn. En comparacin, estos frmacos son menos eficaces en las exacerbaciones agudas de la EII porque es posible
que no se observe respuesta clnica durante 3 4 meses despus de iniciar el tratamiento. Se vigilarn a menudo los hemogramas debido
a los efectos mielodepresores de estos frmacos (en especial, leucopenia). Tambin se vigilan los valores de bioqumica heptica para
detectar posible hepatotoxicidad. Otros efectos secundarios de azatioprina y 6-MP son pancreatitis (3,3%), infecciones (7%) y
reacciones alrgicas (2%). La eficacia teraputica y la toxicidad de estos frmacos guardan relacin con sus metabolitos. Estos
frmacos se metabolizan por la tiopurina metiltransferasa (TPMT) a los frmacos activos, ribonucletidos de 6-tioguanina (6-TG) y 6metilmercaptopurina, y el metabolito inactivo, 6-metilmercaptopurina (6-MMP). La eficacia teraputica y la toxicidad hematolgica de 6MP y azatioprina tienen que ver con las concentraciones sricas de 6-TG, en tanto que unas concentraciones elevadas de 6-MMP se
correlacionan con otros efectos secundarios. La genotipificacin de TPMT puede identificar a los sujetos con predisposicin a la
toxicidad farmacolgica. Existe un riesgo terico de neoplasias malignas con estos frmacos; sin embargo, en series de casos no se ha
observado un aumento claro de las neoplasias con el tratamiento a largo plazo. Un anlisis indic que el incremento de la esperanza de
vida debido al tratamiento con xito de la enfermedad de Crohn superaba al potencial impacto negativo de los casos infrecuentes de
linfoma.
La administracin intravenosa de ciclosporina es eficaz en la colitis ulcerosa grave resistente al tratamiento esteroideo. Estos pacientes
comienzan posteriormente con ciclosporina oral ms 6-MP cuando se alcanza la remisin. No est claro si esta estrategia ahorra la
necesidad final de colectoma en muchos pacientes; sin embargo, puede diferir la ciruga hasta un momento en que la intervencin pueda
efectuarse de forma programada. El uso de ciclosporina oral no ha demostrado una eficacia convincente en la enfermedad de Crohn.
Los efectos secundarios de ciclosporina comprenden insuficiencia renal, hipertensin arterial, parestesias, temblor y cefalea. Se
considera que metotrexato es una alternativa eficaz a 6-MP y azatioprina cuando no se toleran estos frmacos. Entre los efectos
secundarios destacados de metotrexato cabe citar nuseas, mielodepresin, elevacin de los valores de bioqumica heptica y riesgo a
largo plazo de cirrosis.

Antibiticos
Los antibiticos de amplio espectro son importantes en el tratamiento de las complicaciones supuradas de la enfermedad de Crohn, como
los abscesos y la enfermedad perianal, as como en el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado por estasis proximal a una
estenosis. Metronidazol tiene eficacia en la enfermedad de Crohn perianal y puede reducir la actividad de la colitis en la enfermedad de
Crohn. Su mecanismo de accin es desconocido. Entre sus efectos secundarios figuran neuropata perifrica, mal sabor de boca y
reacciones de tipo disulfiram. Ciprofloxacino tambin ha mostrado eficacia en algunos pacientes con enfermedad de Crohn leve a
moderada, en especial del colon. Un ensayo confirm la eficacia de aadir ciprofloxacino al tratamiento convencional de la colitis
ulcerosa con prednisona y mesalamina.
Infliximab
Infliximab es un anticuerpo IgG1 monoclonal quimrico murino-humano dirigido contra el TNF. Este frmaco ha tenido una eficacia
impresionante en el tratamiento de los brotes resistentes de enfermedad de Crohn. Infliximab tambin resulta til para cerrar fstulas
secundarias a enfermedad de Crohn y se utiliza con una frecuencia cada vez mayor como tratamiento de mantenimiento de los pacientes
con enfermedad de Crohn que no responden o que manifiestan una toxicidad inaceptable con otros inmunodepresores. La toxicidad
aumenta con la administracin repetida de infliximab y comprende reacciones de hipersensibilidad (exantema, fiebre, mialgias y
artralgias) y complicaciones infecciosas (virus de la varicela-zster, esofagitis por Candida, tuberculosis). Las respuestas tambin
disminuyen con el tiempo en algunos pacientes de forma secundaria al desarrollo de anticuerpos. Infliximab quiz aumenta el riesgo de
linfomas.
Otros frmacos
Los antidiarreicos (p. ej., loperamida, difenoxilato con atropina) pueden reducir la frecuencia de defecacin y el tenesmo rectal en los
pacientes con EII leve. De manera anloga, los anticolinrgicos pueden disminuir el dolor, los espasmos y el tenesmo rectal, sobre todo
despus de las comidas. Estos frmacos, as como los analgsicos opiceos, deben evitarse en la enfermedad grave por el riesgo de
megacolon txico. Los parches de nicotina reducen los sntomas en algunos pacientes con colitis ulcerosa.
Tratamiento mdico de la colitis ulcerosa
El tratamiento mdico de la colitis ulcerosa depende de la extensin e intensidad de la enfermedad. Se administran enemas de 5-ASA (o
esteroides) por la noche durante 2 3 semanas en caso de enfermedad leve que se extiende hasta 60 cm del colon distal. Si el paciente
responde, la frecuencia de enemas puede disminuirse gradualmente a noches alternas y despus cada tres noches para reducir al mnimo
las recidivas. En la proctitis pueden utilizarse supositorios de 5-ASA y espuma de corticosteroides. Los preparados orales de 5-ASA
tambin pueden emplearse en caso de colitis ulcerosa distal leve, aunque las respuestas son ms lentas con estos frmacos que con el
tratamiento rectal. Los pacientes con enfermedad resistente o colitis distal grave pueden responder al tratamiento con corticosteroides o
6-MP, en tanto que es posible que, en caso de enfermedad muy leve, slo se precisen antidiarreicos. El tratamiento de mantenimiento de
la proctitis puede incluir preparados orales o enemas de 5-ASA cada dos noches.
Los casos leves de pancolitis suelen tratarse con un compuesto oral de 5-ASA. Los pacientes con ms de cinco a seis deposiciones al
da o en los que se desea una respuesta teraputica en menos de 3 4 semanas deben recibir prednisona oral, que obtendr una
respuesta al cabo de unos das a 3 semanas. Los pacientes con diarrea intensa, hemorragia o sntomas generales se tratan inicialmente
con 40 mg al da. Tras controlar los sntomas, se reduce la dosis en 5 mg cada 1 2 semanas mientras el paciente pasa a recibir un
preparado de 5-ASA como mantenimiento. Cuando no pueden retirarse los esteroides y el paciente sigue tomando ms de 15 mg de
prednisona al da durante 6 meses, se plantear el tratamiento con 6-MP o azatioprina o la colectoma.
Los pilares fundamentales del tratamiento de la colitis ulcerosa intensa son el reposo en cama, la hidratacin intravenosa, las
transfusiones de sangre segn procedan, los antibiticos parenterales ante signos de infeccin y los esteroides por va intravenosa.
Cuando hay leo, se mantiene al paciente en dieta absoluta y se inicia la aspiracin nasogstrica. Se administra nutricin parenteral total
cuando la nutricin oral va a interrumpirse durante un perodo prolongado. Si no se obtiene una respuesta en 7 a 10 das, puede
administrarse ciclosporina intravenosa de forma continua durante 7 das, con dosis encaminadas a conseguir unas concentraciones
sricas de 100 a 400 ng/ml. Los pacientes que responden a ciclosporina pasan a recibir ciclosporina oral (8 mg/kg al da), mientras que a
los que no mejoran se les deriva para someterse a una colectoma.
Tratamiento mdico de la enfermedad de Crohn
Es difcil ofrecer normas de aplicacin general para tratar la enfermedad de Crohn debido a la diversidad de manifestaciones clnicas. En
la enfermedad clica o ileoclica leve a moderada, un tratamiento inicial razonable consiste en un preparado oral de 5-ASA. Debido a su
liberacin relativamente mayor en el intestino delgado, es posible que Pentasa sea una opcin mejor en caso de iletis o ileocolitis.
Budesonida por va oral resulta til en los brotes ileales de enfermedad de Crohn que responden poco a los preparados de 5-ASA. Se
utiliza prednisona oral ante una enfermedad ms activa y en los pacientes que no responden a los compuestos de 5-ASA. Los brotes
intensos de enfermedad de Crohn se tratan con esteroides por va intravenosa. Se administra infliximab en los brotes agudos que no
responden a los esteroides, a menudo con inicio adicional de 6-MP o azatioprina hasta mantener el control de la enfermedad. El uso
prolongado de inmunodepresores est indicado en los pacientes con enfermedad prolongada o resistente a los esteroides y en los que
manifiestan efectos secundarios del tratamiento esteroideo. Cuando resultan eficaces, los inmunodepresores suelen mantenerse durante 1
a 3 aos. El tratamiento crnico con infliximab se ofrece a las personas resistentes a los esteroides que no toleran otros
inmunodepresores. Las fstulas y la enfermedad perianal se tratan con metronidazol, inmunodepresores o infliximab. Se recomienda
mantener la remisin con preparados de 5-ASA en quienes entran en remisin con esteroides o ciruga. El mantenimiento con
inmunodepresores se recomienda en los que entran en remisin con estos frmacos. La importancia del tratamiento de mantenimiento ha
aumentado en los pacientes que se han sometido a mltiples resecciones quirrgicas.
El 20%-25% de los pacientes con colitis ulcerosa se somete finalmente a una colectoma, que cura la enfermedad del colon y muchas de
las manifestaciones extraintestinales, aunque no todas. Las indicaciones urgentes de colectoma en la colitis ulcerosa comprenden
megacolon txico, perforacin, colitis fulminante resistente en ausencia de dilatacin y hemorragia importante. Entre las indicaciones no
urgentes cabe sealar fracaso del tratamiento mdico, efectos secundarios intensos de los frmacos que impiden la administracin de
regmenes adecuados, displasia y carcinoma. La uvetis, el pioderma gangrenoso y la artritis clica suelen responder a la colectoma, pero
no sucede as con la espondilitis anquilosante y la colangitis esclerosante.
La anastomosis del conducto anal con reservorio ileal es la intervencin de eleccin en la mayora de los pacientes con colitis ulcerosa no
complicada en que se practica una colectoma porque conserva una continencia normal. En esta operacin, se extirpa totalmente el colon
y se disecan la mucosa y la submucosa desde el recto. Se crea un reservorio a partir de los 30 cm distales de leon y se sutura a la lnea
dentada. Puede ser necesaria una ileostoma de derivacin transitoria hasta que cicatrice la anastomosis. Despus de la intervencin, la
frecuencia de defecacin disminuye al cabo de un ao a cinco a seis deposiciones diarias. Entre las complicaciones figuran incontinencia,
diarrea intratable, infeccin y dehiscencia de la anastomosis. En los pacientes graves y en algunos de edad avanzada puede efectuarse
una ileostoma de Brooke con proctocolectoma en uno o dos tiempos (colectoma e ileostoma seguido de proctectoma). Un
inconveniente de esta intervencin es la necesidad de llevar un dispositivo para recoger la secrecin ileal. Las complicaciones de la
ileostoma de Brooke comprenden prolapso, retraccin, herniacin y estenosis del estoma. La ileostoma continente de Kock supone la
creacin de una vlvula ileal que puede drenarse de forma peridica con una sonda de goma; este hecho ahorra la necesidad de llevar
una bolsa externa. Esta operacin se ha sustituido en gran medida por la anastomosis del conducto anal con reservorio ileal.
En comparacin con la colitis ulcerosa, la ciruga no cura la enfermedad de Crohn. Por tanto, la extensin y la frecuencia de las
resecciones deben reducirse al mnimo. Las indicaciones de ciruga en la enfermedad de Crohn incluyen enfermedad intratable, fracaso
del tratamiento mdico, obstruccin, fstulas y formacin de abscesos. En torno al 60% de los pacientes con enfermedad de Crohn
precisa ciruga en los 10 aos siguientes al diagnstico. El 50% de stos requiere una reintervencin al cabo de 10 aos. Incluso en los
que no precisan reintervencin, son frecuentes las recidivas de la enfermedad (> 70%) de forma postoperatoria. La estenosisplastia
representa una alternativa a la reseccin en las estenosis de Crohn. En la colitis extensa con afectacin rectal, la intervencin de eleccin
es la proctocolectoma total con ileostoma de Brooke. La colectoma subtotal con ileoproctostoma se reserva nicamente para los
pacientes con recto absolutamente normal. La anastomosis del conducto anal con reservorio ileal no resulta adecuada en los pacientes
con colitis de Crohn.
Tratamiento de las complicaciones y manifestaciones extraintestinales
En algunos casos de megacolon txico, el tratamiento mdico produce una mejora y ahorra la necesidad de ciruga. Se inicia la
aspiracin nasogstrica, se administran esteroides por va intravenosa y a menudo se administran antibiticos de amplio espectro en
previsin de una peritonitis. La reposicin hidroelectroltica ha de ser intensiva porque los trastornos electrolticos contribuyen a la
alteracin de la funcin motora del colon. Una respuesta mdica satisfactoria se define por una mejora en 24 a 48 horas de los signos de
toxicidad y una reduccin del dimetro del colon en las radiografas abdominales. Si no hay mejora en 48 horas, se practicar una
colectoma debido al alto riesgo de perforacin. Los antibiticos de amplio espectro estn indicados en caso de abscesos en la
enfermedad de Crohn, adems del drenaje percutneo o quirrgico. Tras drenarse el absceso y remitir la inflamacin, habitualmente se
precisa una reseccin del intestino afectado. La escisin quirrgica tambin es necesaria en caso de fstulas proximales a estenosis.
Hay tratamientos especficos indicados para algunas manifestaciones extraintestinales de la EII. La artritis clica suele responder al
tratamiento con corticosteroides. Los AINE pueden aliviar el dolor secundario a las complicaciones artrticas de la EII, pero pueden
exacerbar la inflamacin intestinal. El prurito secundario a colangitis esclerosante puede responder a colestiramina. El cido
ursodesoxiclico disminuye las anomalas de la bioqumica heptica en la colangitis esclerosante, pero no modifica la evolucin de esta
complicacin. La colangitis esclerosante se ha convertido en una indicacin frecuente del trasplante heptico. El pioderma gangrenoso y
el eritema nudoso remiten habitualmente cuando la enfermedad intestinal se controla con corticosteroides. Segn se ha publicado, el
pioderma gangrenoso tambin responde a ciproheptadina, dapsona, ciclosporina, azatioprina, infliximab y a la inyeccin local directa de
corticosteroides o la aplicacin tpica de tacrolimus. La uvetis puede responder a la administracin local de esteroides y atropina. Los
esteroides tpicos tambin resultan beneficiosos en caso de epiescleritis.
Vigilancia de neoplasia del colon
Los pacientes con colitis ulcerosa tienen ms probabilidades de manifestar un carcinoma de colon, con un riesgo durante toda la vida del
3% al 5%. Los factores de riesgo de cncer de colon en la colitis ulcerosa comprenden la duracin y extensin de la enfermedad, la
colangitis esclerosante, la iletis a contracorriente y los antecedentes familiares de cncer de colon. En caso de pancolitis, el riesgo es
considerable 8 a 10 aos despus del diagnstico. Los pacientes con enfermedad del lado izquierdo tienen un riesgo menor. En
comparacin con la poblacin normal, el desarrollo de un cncer de colon en la colitis ulcerosa no sigue la progresin convencional de
adenoma a carcinoma. Asimismo, los tumores multicntricos, que son raros en la poblacin general (2% al 3%), representan hasta el
26% de los cnceres en la colitis ulcerosa. Por tanto, se disean programas de vigilancia para detectar displasia en zonas de mucosa que
no parecen diferentes de las regiones circundantes. La displasia se define por estratificacin nuclear, prdida de la polaridad nuclear y
polimorfismo nuclear y celular. Las zonas de especial preocupacin son las masas o lesiones asociadas a displasia (MLAD), regiones
nodulares o elevadas del colon que son malignas en el 40% de los casos. El mtodo habitual de vigilancia de la pancolitis consiste en
realizar una colonoscopia cada 1 a 3 aos a partir de 7 a 10 aos despus del diagnstico, con obtencin de cuatro muestras de biopsia
por cada 10 cm de colon. Cuando se identifica displasia de alto grado y la confirma un anatomopatlogo con experiencia, se practicar
una colectoma. El abordaje de la displasia de bajo grado probablemente debera ser el mismo que el de la de alto grado, aunque algunos
investigadores aconsejan confirmar la displasia con una nueva colonoscopia. En caso de colitis izquierda, algunos autores recomiendan
diferir la vigilancia hasta 15 a 20 aos despus del diagnstico.
La incidencia de cncer de colon en los pacientes con colitis de Crohn es claramente mayor que en la poblacin general. El riesgo con
una colitis de Crohn extensa parece semejante al de la pancolitis ulcerosa; por lo tanto, en la colitis de Crohn extensa se ha aconsejado
una estrategia de vigilancia parecida a la de la colitis ulcerosa. En la enfermedad de Crohn ileal hay mayor riesgo de adenocarcinomas
del intestino delgado.
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL EN POBLACIONES ESPECIALES DE PACIENTES
Embarazo y enfermedad inflamatoria intestinal
La mayora de las embarazadas con EII dan a luz nios sanos, aunque la incidencia de abortos espontneos es ligeramente mayor que en
la poblacin general. La enfermedad activa puede provocar un ligero aumento de las tasas de prematuridad y abortos espontneos. La
colectoma o ileostoma previa no es un impedimento para la finalizacin con xito del embarazo. No se ha demostrado que el uso de
sulfasalazina afecte de forma negativa al desenlace del embarazo; por tanto, no hay necesidad de interrumpir este frmaco. Sin embargo,
deben administrarse suplementos de folato para prevenir las carencias fetales secundarias a sulfasalazina. De manera anloga, el riesgo
de complicaciones fetales no se incrementa con el uso de corticosteroides. Si es posible, las mujeres utilizarn la dosis mnima o
retrasarn el embarazo hasta que la enfermedad se encuentre inactiva y puedan retirarse los frmacos. Azatioprina y 6-MP son
potencialmente teratgenos, retrasan el crecimiento y aumentan el riesgo de prematuridad. Estos frmacos deben suspenderse a menos
que sean necesarios para controlar la enfermedad. Metronidazol tambin induce abortos y debe evitarse siempre que sea posible. En
general, la EII inactiva en el momento de la concepcin se mantiene as durante toda la gestacin, en tanto que la colitis ulcerosa activa
puede empeorar. La evolucin de la enfermedad de Crohn activa es menos uniforme durante el embarazo. La fertilidad en las mujeres
con EII es normal o slo se altera mnimamente.
Enfermedad inflamatoria intestinal durante la infancia y la adolescencia
En general, la colitis ulcerosa que se manifiesta en la infancia es semejante a la enfermedad de los adultos. El diagnstico de la
enfermedad de Crohn puede demorarse en los nios debido a las diferencias en el dolor abdominal que indican una enfermedad funcional
y la importancia de las manifestaciones extraintestinales. En los nios con enfermedad de Crohn tambin es habitual el retraso del
crecimiento, del desarrollo seo y de la maduracin sexual. En este grupo de edad, los corticosteroides pueden contribuir al retraso del
crecimiento. Los suplementos nutricionales son importantes en los nios con EII y deben aportar ms caloras (50 a 93 kcal/kg al da) de
las que se precisaran en condiciones normales. Los principios del tratamiento farmacolgico de los nios con EII son parecidos a los de
los adultos y las dosis se ajustan en funcin del peso corporal. Las indicaciones de ciruga son las mismas en los nios y adultos. La tasa
de xitos de la reseccin quirrgica en lo que se refiere a corregir el retraso del crecimiento es decepcionante.
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Captulo 47 Otros Trastornos Inflamatorios y Estructurales del Colon

NA
COLITIS COLGENA Y LINFOCTICA
Etiopatogenia
Colitis microscpica es un trmino que describe una variedad de trastornos en los que la mucosa del colon parece intacta a pesar de la
existencia de signos histolgicos de inflamacin. Dos tipos diferentes de colitis microscpica, colitis colgena y colitis linfoctica, se
caracterizan por una diarrea acuosa crnica. Ambos trastornos cursan con infiltracin de la lmina propia de la mucosa por clulas
mononuclearas, lesin de clulas epiteliales, estructura conservada de las criptas sin criptitis y mayor nmero de linfocitos intraepiteliales.
La colitis colgena se diferencia histolgicamente de la colitis linfoctica por una banda subepitelial lineal de colgeno de 10 a 100 m de
grosor (normal, < 4 m). Esta capa engrosada de colgeno es ms prominente por debajo del epitelio superficial entre las criptas, afecta
de forma preferente al ciego y el colon transverso (82% y 83% de los casos, respectivamente) y es menos probable de ver en una
muestra de biopsia del recto, que se encuentra afectado en el 72% de los casos. El promedio de edad en el momento de presentacin es
de 60 a 65 aos y la mayora de los pacientes son mujeres.
La patogenia de la colitis colgena y linfoctica no se ha definido totalmente, aunque parece mediada por mecanismos inmunitarios. Estos
trastornos comparten una asociacin epidemiolgica con la enfermedad celaca, as como con la artritis y otros trastornos
autoinmunitarios. Los pacientes con colitis microscpica utilizan AINE con mayor frecuencia que las poblaciones de control, lo que
seala la posibilidad de una funcin etiolgica de estos frmacos. Otras causas propuestas son predisposicin gentica, malabsorcin de
sales biliares e ingestin de sustancias perjudiciales, como L-triptfano. Una absorcin de sodio y cloruro y un intercambio de
cloruro/bicarbonato defectuosos, as como una secrecin activa de cloruro en el colon, causan diarrea en la colitis linfoctica.
El cuadro clnico de la colitis colgena y linfoctica consiste en una diarrea no sanguinolenta crnica (300 a 1.700 g al da) acompaada
de deposiciones nocturnas, incontinencia fecal, dolor abdominal clico, nuseas, adelgazamiento y distensin abdominal. La diarrea suele
disminuir con el ayuno. Las anomalas analticas son infrecuentes, aunque puede haber anemia, hipoalbuminemia, elevaciones de la
velocidad de sedimentacin y, rara vez, esteatorrea. Una colonoscopia con biopsia suele ser suficiente para diagnosticar estos trastornos.
Deben obtenerse varias muestras de diferentes regiones del colon, concentrndose en las localizaciones proximales. Los resultados de
los estudios de biopsia sern positivos en el 82% de los pacientes con una nica obtencin de muestras cuando se combinan muestras del
recto, colon sigmoide y colon descendente. Un anlisis histolgico minucioso debera descartar otras causas de diarrea, entre ellas colitis
infecciosa aguda, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis por irradiacin, isquemia, amiloidosis y gastroenteritis eosinfila. Los sntomas
clnicos de la colitis colgena y linfoctica pueden remitir de manera espontnea, en ocasiones tras suspender los AINE. En ensayos
clnicos controlados con placebo se ha comprobado que la administracin de prednisona y subsalicilato de bismuto induce de manera
eficaz la remisin de los sntomas. Datos anecdticos respaldan la eficacia de 5-aminosalicilato (5-ASA), sulfasalazina, antibiticos e
inmunodepresores ( Tabla 47-1 ). Debe excluirse enfermedad celaca en los pacientes con enfermedad resistente a los antiinflamatorios
y puede plantearse el uso de antihistamnicos en los casos con cifras elevadas de mastocitos en las muestras de biopsia.
TOXICIDAD
1. Sintomtico: loperamida, difenoxilato con atropina, fibra
2. Frmacos fijadores: subsalicilato de bismuto, colestiramina
++
3. 5-aminosalicilato: sulfasalazina, mesalamina
+++
4. Antibiticos: metronidazol, ciprofloxacino, eritromicina, tetraciclina ++++
5. Corticosteroides: budesonida, prednisona
+++++
6. Inmunodepresores: 6-mercaptopurina/azatioprina, metotrexato
++++++
7. Antisecretores: octreotida
+++++++
8. Ciruga: colectoma, ileostoma de derivacin
++++++++
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COLITIS POR DERIVACIN
Etiopatogenia
La colitis por derivacin es una inflamacin que surge en el colon objeto de una derivacin distal dentro de reservorios de Hartmann o
fstulas mucosas tras excluir el flujo fecal. Los datos histolgicos consisten en hiperplasia linfoide folicular difusa con centros germinales.
Al comienzo de su evolucin, la colitis por derivacin se caracteriza por infiltracin de la mucosa por linfocitos, clulas plasmticas,
neutrfilos y clulas epiteliales reactivas. Las lesiones ms avanzadas comprenden abscesos de las criptas, distorsin leve de las criptas,
metaplasia de clulas de Paneth y, rara vez, granulomas de mucina. La afectacin intensa produce una nodularidad difusa y lceras
pequeas. La patogenia de la colitis por derivacin no est clara, pero se ha propuesto que la derivacin fecal suprime la llegada de
cidos grasos de cadena corta que aportan energa a los colonocitos. Esta hiptesis est respaldada por la observacin de que los enemas
con cidos grasos de cadena corta mejoran las variables clnicas, endoscpicas e histolgicas en algunos pacientes con colitis por
derivacin. Sin embargo, debe tenerse en cuenta la intervencin de otros factores, como factores de crecimiento luminales, componentes
alimentarios y productos metablicos bacterianos. La incidencia de este trastorno es mayor cuando se practica ciruga por enfermedad
inflamatoria intestinal (89%) que por carcinoma (23%), lo que indica que una patologa preexistente tambin desempea una funcin
importante en el desarrollo de la colitis por derivacin.
Un tercio de los pacientes manifiesta secrecin mucoide, hemorragia rectal y dolor al cabo de 1 a 9 meses de la derivacin quirrgica.
Entre los signos endoscpicos figuran eritema, granularidad, friabilidad, lceras aftosas y exudado. Las muestras de biopsia revelan
hiperplasia folicular linfoide, infiltracin neutrfila e inflamacin de las criptas. Las manifestaciones clnicas, endoscpicas e histolgicas
de la colitis por derivacin desaparecen cuando se restablece el flujo fecal. Dado que la mayora de los pacientes se encuentran
asintomticos o slo tienen sntomas leves, rara vez se precisa tratamiento. Los enemas con cidos grasos de cadena corta (acetato, 60
mmol/l, propionato, 30 mmol/l, y butirato, 40 mmol/l) pueden inducir la remisin de una colitis por derivacin grave. Los enemas con 5ASA han sido satisfactorios; sin embargo, los enemas con corticosteroides habitualmente son ineficaces.
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ENDOMETRIOSIS
Etiopatogenia
La endometriosis, es decir, la presencia y el crecimiento de glndulas y estroma endometrial fuera del tero, aparece en el 15% de las
mujeres menstruantes (habitualmente de 32 a 41 aos); el 37% de ellas tiene implantes intestinales. Las mujeres posmenopusicas
pueden experimentar una endometriosis sintomtica si toman estrgenos de sustitucin. La mayora de las pacientes tienen afectacin
rectosigmoide (95%); otras localizaciones como el apndice (10%) y el leon (5%) son menos frecuentes. Los implantes peritoneales o
serosos de color azulado-gris pueden invadir la pared intestinal, lo que origina hipertrofia muscular y fibrosis; la afectacin mucosa es
infrecuente. Las muestras de biopsias mucosas presentan rara vez distorsin de las criptas, abscesos en las criptas o lceras.
Se desconoce la causa de la endometriosis. La menstruacin retrgrada puede provocar una siembra peritoneal con implantacin
ectpica de tejido uterino viable. La diseminacin hematgena y linftica puede explicar implantes remotos como los que aparecen
raramente en la endometriosis pleural, pericrdica y ganglionar. Por otro lado, es posible que las clulas peritoneales presenten una
transformacin metaplsica a clulas epiteliales endometriales. Por ltimo, el endometrio sembrado en el abdomen y la pelvis puede
inducir una metaplasia endometrial de las clulas peritoneales.
Las pacientes con endometriosis manifiestan dolor abdominal, estreimiento, diarrea, hemorragia rectal, dolor abdominal localizado con la
palpacin, ndulos palpables en la exploracin rectal e incluso apendicitis. La mayora (80%) experimenta sntomas plvicos como
dismenorrea, dispareunia, infertilidad y hemorragia uterina disfuncional. De manera sorprendente, pocas pacientes describen una
asociacin temporal entre los sntomas intestinales y el ciclo menstrual. Los resultados del enema opaco y la colonoscopia pueden ser
normales en presencia de implantes serosos. Las lesiones obstructivas pueden provocar una compresin extrnseca o estenosis lisas con
una mucosa suprayacente normal. La evaluacin endoscpica con biopsia puede ser diagnstica en las pacientes con hemorragia rectal
por invasin mucosa. La ecografa endoscpica puede detectar la invasin de la pared del colon. La tomografa computarizada (TC) y la
resonancia magntica rara vez son tiles. El diagnstico definitivo precisa a menudo laparoscopia o laparotoma.
Los implantes serosos superficiales pueden tratarse con hormonoterapia o ciruga sin reseccin. Se ha comprobado que danazol,
medroxiprogesterona y los anlogos de la gonadoliberina (p. ej., leuprolida) reducen el dolor y disminuyen el tamao de los ndulos
endometriales plvicos. Los implantes rectales anteriores y en el tabique rectovaginal pueden eliminarse mediante ablacin con lser por
va laparoscpica. Habitualmente se requiere una colectoma segmentaria para tratar las obstrucciones parciales del colon debido a una
respuesta escasa a los frmacos o la incapacidad de descartar neoplasias malignas.
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LESIN DEL COLON POR SUSTANCIAS QUMICAS
Etiopatogenia
Se ha constatado que diversas sustancias qumicas y frmacos causan lesiones del colon ( Tabla 47-2 ). La patogenia de la colitis por
sustancias qumicas se ha relacionado con enemas, laxantes, AINE (inhibidores no selectivos y selectivos de la cicloxigenasa 2) y
anticonceptivos orales. La colitis por jabn producida por enemas detergentes puede causar necrosis por licuefaccin de la mucosa del
colon, parecida a la lesin esofgica por sustancias alcalinas. La diarrea puede ser leve y acuosa o intensa y sanguinolenta. El aspecto
endoscpico correspondiente oscila entre edema de la mucosa con prdida de la vascularidad y desestructuracin de la mucosa y lceras
que llegan a alcanzar la muscular propia. Los medios de contraste hidrosolubles hiperosmolares (p. ej., Gastrografin, Hypaque y
Renografin 76) pueden inducir colitis, que vara entre inflamacin mnima y colitis intensa con necrosis y perforacin. La patogenia quiz
guarda relacin con una disminucin del flujo sanguneo que recibe el colon. Los enemas con perxido de hidrgeno, que se utilizaban
tradicionalmente para aliviar la impactacin fecal, tratar el leo meconial y reducir el gas intestinal, pueden causar una lesin isqumica de
la mucosa, submucosa y muscular como consecuencia de la penetracin de gas en la vascularizacin intestinal, lo que reduce el flujo
sanguneo. Tambin se ha comunicado colitis tras la aplicacin de enemas con etanol, cido fluorhdrico y vinagre.
Enemas
Jabn, medios de contraste hidrosolubles, perxido de hidrgeno.
Laxantes
Melanosis coli, colon catrtico.
Frmacos que causan

isquemia intestinal
Anticonceptivos orales, vasopresina, ergotamina, alosetrn, cocana, dextroanfetamina, neurolpticos,

digital.
Otras
AINE, inhibidores selectivos de la cicloxigenasa 2, penicilamina, oro, isotretinona, antibiticos,

quimioterapia, metildopa, flucitosina, glutaraldehdo.

Los pacientes con lesin del colon por sustancias qumicas manifiestan dolor abdominal, diarrea sanguinolenta o no, tenesmo, fiebre, dolor
rectal y abdominal con la palpacin y posibles signos peritoneales. A menudo hay leucocitosis. Los datos colonoscpicos son
inespecficos. Las excoriaciones perianales pueden apuntar el diagnstico. El tratamiento consiste en lquidos intravenosos, reposo
intestinal y posiblemente antibiticos por va intravenosa o ciruga.
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EFECTOS LAXANTES SOBRE EL COLON

Etiopatogenia
La melanosis coli se identifica con facilidad durante una colonoscopia por una pigmentacin caracterstica, que es resultado de la
utilizacin de laxantes antraquinnicos (cscara sagrada, aloe, ruibarbo, sena, frngula). La melanosis suele surgir 9 meses despus de
comenzar a tomar laxantes antraquinnicos y puede desaparecer en un plazo de 9 meses tras su interrupcin. Este proceso afecta
principalmente al ciego y el recto, aunque puede encontrarse afectada la totalidad del colon. Se asocia a un aumento de macrfagos
cargados de un pigmento pardo en la lmina propia. Se desconoce el origen del pigmento.
El colon catrtico es consecuencia del uso prolongado (> 15 aos) de laxantes irritantes, como antraquinonas. El empleo de laxantes
provoca hipertrofia de la muscular de la mucosa, adelgazamiento de la muscular propia, depsito submucoso de grasa, prdida de
neuronas del plexo mientrico y sustitucin de ganglios por clulas de Schwann. Las antraquinonas pueden ocasionar otros efectos
txicos sobre los nervios mientricos del colon que conducen al desarrollo de un colon catrtico.
La melanosis coli es una afeccin benigna que cursa sin sntomas. Su presencia denota un uso prolongado de antraquinonas; por
consiguiente, el mdico ha de preguntar a todos estos pacientes acerca del uso de estos laxantes potencialmente perjudiciales. Los
pacientes con colon catrtico refieren meteorismo, plenitud, dolor y evacuacin fecal incompleta, aunque algunos usuarios subrepticios
comienzan con diarrea crnica inexplicada o enteropata con prdida de protenas. Las anomalas electrolticas y del volumen pueden
comprender hipopotasemia e hipovolemia. El tratamiento del colon catrtico se centra en la retirada de los laxantes irritantes, lo que se
completa con sustancias que aumentan el bolo fecal, un rgimen alimentario rico en fibra y un programa de reeducacin intestinal que
puede incluir el uso de catrticos no estimulantes como laxantes osmticos o enemas Fleet. Es necesario efectuar una colectoma
subtotal cuando la enfermedad es grave o resistente, aunque esta opcin debe ser el ltimo recurso porque muchos casos de colon
catrtico son reversibles.
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FRMACOS QUE PRODUCEN ISQUEMIA DEL COLON
Etiopatogenia
El uso de anticonceptivos orales se asocia a hipercoagulabilidad, vasoespasmo y proliferacin endotelial; todos ellos contribuyen al
desarrollo de colitis isqumica. Vasopresina causa isquemia del colon al reducir el flujo sanguneo, en tanto que la cocana y
dextroanfetamina desencadenan un intenso vasoespasmo mesentrico. Los preparados ergticos producen vasoespasmo del colon y los
supositorios de ergotamina pueden causar lceras rectales con obliteracin de los vasos sanguneos de pequeo calibre, proliferacin
endotelial y engrosamiento de la pared vascular. La colitis isqumica tambin se ha relacionado con el uso de neurolpticos y
antidepresivos tricclicos. La digital se asocia a isquemia del colon, debido en parte al estado patolgico subyacente (p. ej., insuficiencia
cardaca congestiva) que produce una hipoperfusin del colon. Este frmaco tambin origina vasoconstriccin mesentrica en modelos
animales y, por tanto, puede contribuir directamente a la isquemia consiguiente. Alosetrn, un antagonista del receptor 3 de 5hidroxitriptamina, se lanz como un frmaco para tratar el sndrome del intestino irritable con diarrea predominante; sin embargo, su
prescripcin ha quedado limitada seriamente por los casos notificados de colitis isqumica asociada.
Los sntomas principales de la isquemia del colon por frmacos consisten en dolor abdominal, diarrea sanguinolenta o no, tenesmo,
nuseas, vmitos y fiebre. Puede haber leucocitosis y las radiografas abdominales pueden revelar huellas de pulgares compatibles con
edema en la pared intestinal. La colonoscopia puede poner de manifiesto friabilidad, edema, eritema, granularidad, lceras con o sin
pseudomembranas y necrosis.
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OTRAS COLITIS POR FRMACOS
Etiopatogenia
La prevalencia del consumo de AINE es tal que en torno al 10% de los casos de colitis de diagnstico reciente se relaciona con su uso.
Entre los frmacos perjudiciales figuran cido mefenmico y flufenmico, diclofenaco, indometacina, cido acetilsaliclico con cubierta
entrica, ibuprofeno, fenilbutazona, naproxeno y piroxicam. La colitis suele resolverse al retirar los AINE, aunque se ha demostrado que
los esteroides y sulfasalazina tienen potencial teraputico. La recidiva de una enfermedad inflamatoria intestinal inactiva, en especial
colitis ulcerosa, tambin se ha vinculado con el consumo de AINE. Segn lo publicado, los AINE provocan isquemia segmentaria del
colon, perforacin o hemorragia diverticular, proctitis, colitis eosinfila y colgena y estenosis del colon en forma de diafragma.
Otros frmacos diversos se han relacionado con lesiones del colon. Las sales de oro producen colitis, probablemente por sus efectos
txicos locales. Isotretinona, un anlogo de la vitamina A que se utiliza para tratar el acn, ocasiona colitis aguda y puede reactivar una
enfermedad inflamatoria intestinal inactiva. Se ha comunicado colitis hemorrgica tras el uso de ampicilina, amoxicilina y eritromicina.
Los quimioterpicos antineoplsicos, como citarabina, metotrexato, ciclofosfamida y 5-fluorouracilo, pueden inducir lesiones del colon.
Metildopa se ha asociado a colitis y el antimictico flucitosina produce una inflamacin del colon que recuerda a una colitis ulcerosa. Los
preparados intestinales con fosfato sdico pueden provocar una colitis focal, que generalmente se resuelve de manera espontnea en 1 a
8 semanas.
Los pacientes con lesiones del colon por AINE manifiestan diarrea, hemorragia digestiva oculta o macroscpica, adelgazamiento y
fiebre. Los estudios analticos pueden revelar anemia, leucocitosis o elevacin de la velocidad de sedimentacin. Los datos
colonoscpicos comprenden proctitis, inflamacin en parches, estenosis o membranas delgadas, lceras focales y pancolitis ulcerosa
intensa. La colitis por sales de oro cursa con diarrea sanguinolenta, dolor, tenesmo, fiebre y leucocitosis. Los signos colonoscpicos
comprenden lceras y friabilidad, ms a menudo en la regin rectosigmoidea, aunque la colitis puede ser difusa. En la mayora de los
casos, la suspensin del frmaco perjudicial mejora la colitis de origen farmacolgico. Algunos pacientes con colitis por sales de oro
precisan un tratamiento mdico con esteroides, sulfasalazina, dimercaprol o cromoglicato oral y, rara vez, reseccin quirrgica.
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LCERAS DEL COLON
lcera del colon inespecfica aislada
Etiopatogenia
Las lceras del colon inespecficas aisladas se localizan con mayor frecuencia en el ciego (67% de los casos). Prcticamente todas las
lesiones se encuentran en la superficie antimesentrica de la luz. La poblacin de pacientes presenta un ligero predominio femenino y un
promedio de edad de 45 aos en el momento de presentacin. La mayora de las lceras son redondas u ovales y solitarias (0,5 a 6,5 cm
de dimetro) y en el examen histolgico presentan cambios inflamatorios inespecficos. La etiologa de las lceras inespecficas es
incierta, aunque factores vasculares, alteraciones del equilibrio acidobsico local, traumatismos por cuerpos extraos, infecciones, estrs
neurolgico, toxinas y frmacos (AINE, corticosteroides, anticonceptivos orales) son posibles causas.
Los sntomas de las lceras del colon inespecficas comprenden dolor abdominal en la fosa ilaca derecha, hematoquecia, hemorragia
oculta, perforacin, masa abdominal, obstruccin, fiebre y leucocitosis. La colonoscopia es la tcnica diagnstica de eleccin. La TC
resulta til para detectar complicaciones de perforaciones o abscesos, en tanto que la angiografa puede ser necesaria para localizar una
lcera hemorrgica activa que no puede visualizarse mediante endoscopia. En la enfermedad no complicada se aconseja el tratamiento
conservador. Se recomienda una colonoscopia de seguimiento al cabo de 4 a 6 semanas para confirmar la cicatrizacin. Se recomienda
una intervencin para suturar por encima o escindir una lcera o una hemicolectoma derecha en caso de perforacin de una lcera,
hemorragia importante o formacin de un absceso.
lcera del colon de tipo Dieulafoy
Etiopatogenia
Las lceras del colon de tipo Dieulafoy son infrecuentes. De manera parecida a una lcera de Dieulafoy gstrica, la lesin consiste en un
defecto mucoso solitario con erosin de una arteria submucosa de gran calibre ( Fig. 47-1 ). Se desconoce la causa de este trastorno.
Los pacientes comienzan con una hematoquecia indolora profusa. Habitualmente se precisa una angiografa mesentrica para el
diagnstico porque la magnitud de la hemorragia descarta una visualizacin endoscpica. Aunque la reseccin quirrgica se ha
considerado el tratamiento definitivo, la endoscopia se utiliza con una frecuencia cada vez mayor. Los mtodos endoscpicos
comprenden la electrocoagulacin y la inyeccin o termocoagulacin con sonda trmica.
FIGURA 47-1. lcera del colon de tipo Dieulafoy. A: Una imagen a bajo aumento revela una arteria muscular tortuosa y de pared
gruesa inmediatamente por debajo de la muscular de la mucosa, con una lcera reciente por encima de la arteria en el lugar de
hemorragia. B: Una imagen a mayor aumento revela detalles de la localizacin de la hemorragia en el vrtice de la curva de la arteria
hacia la mucosa. (Tomado de Barbier P, Luder P, Triller J y cols. Colonic hemorrhage from a solitary minute ulcer. Report of three
cases. Gastroenterology 1985;88:1065).
lcera estercorcea
Etiopatogenia
Las lceras del colon pueden ser consecuencia de una necrosis isqumica por presin provocada por una masa estercorcea (fecal)
voluminosa. Los factores de riesgo de lceras estercorceas son estreimiento crnico, confinamiento en un centro de cuidados
prolongados o residencia, insuficiencia renal, trasplante, hipotiroidismo, estenosis del colon, cuerpos extraos y uso de frmacos
astringentes. Las lceras estercorceas pueden ocasionar perforacin, habitualmente en el lado antimesentrico de la luz del colon
sigmoide o rectosigmoide, y peritonitis.
Los pacientes afectados tienen dolor abdominal, acompaado a menudo de signos peritoneales. Tambin puede haber una masa
abdominal o rectal palpable, hemorragia rectal y leucocitosis. Las radiografas abdominales pueden revelar neumoperitoneo, retencin
fecal pronunciada y fecalitos calcificados. La reseccin quirrgica es el tratamiento definitivo de las lceras estercorceas perforadas y
no perforadas. La reseccin de la perforacin con colostoma terminal y reservorio de Hartmann o fstula mucosa es la opcin quirrgica
que tiene una mortalidad ms baja.
Sndrome de la lcera rectal solitaria
Etiopatogenia
El sndrome de la lcera rectal solitaria afecta a adultos jvenes; el promedio de edad media es de 20 a 30 aos. El aspecto endoscpico
es variable. La lesin clsica consiste en una lcera nica menor de 5 cm de dimetro en la pared rectal anterior, 6 a 10 cm proximal al
margen anal; no obstante, puede haber mltiples lceras, lesiones polipoides o una regin plana de eritema rectal. Los criterios
histolgicos diagnsticos comprenden sustitucin de la lmina propia por fibroblastos, msculo liso y colgeno, con hipertrofia asociada y
desorganizacin de la muscular de la mucosa, erosin de la mucosa, desplazamiento de las glndulas mucosas y presencia de glndulas
qusticas submucosas. Entre las causas propuestas de las lceras rectales solitarias figuran introduccin en el recto de los propios dedos,
anomalas congnitas de la pared rectal, enfermedad inflamatoria intestinal localizada o infeccin; sin embargo, la etiologa ms probable
es una combinacin de prolapso rectal con una presin de evacuacin fecal alta que origina traumatismos o isquemia de la mucosa.
Los pacientes presentan estreimiento, tenesmo, evacuacin incompleta, esfuerzos al defecar, dolor abdominal bajo, hemorragia rectal,
expulsin de moco, incontinencia fecal y prolapso rectal. Los pacientes con lesiones polipoides pueden responder a la reeducacin
intestinal, los laxantes que aumentan el bolo fecal y la tranquilizacin del paciente. Los antiinflamatorios, como salicilatos, sucralfato y
corticosteroides, han tratado con xito lceras rectales solitarias. La ciruga (es decir, rectopexia abdominal) se aconseja en los pacientes
con prolapso rectal que responden mal al tratamiento mdico. Rara vez, resultan necesarias una reseccin ms extensa o una colostoma
de derivacin.
Tiflitis
Etiopatogenia
La tiflitis, una colitis necrosante aguda que afecta sobre todo al ciego, aparece caractersticamente en pacientes inmunodeprimidos con
leucemia, aunque tambin en inmunodeprimidos sometidos a quimioterapia antineoplsica, en pacientes con granulocitopenia de origen
farmacolgico, anemia aplsica o neutropenia peridica, en receptores de trasplantes renales o de autotrasplantes de mdula sea y en
personas con SIDA. Los segmentos afectados del intestino pueden presentar lceras, engrosamiento parietal, edema, necrosis
hemorrgica y dilatacin luminal. Los datos histolgicos comprenden edema submucoso, necrosis de la mucosa sin inflamacin e
infiltracin bacteriana de los vasos sanguneos de pequeo calibre. Se ha propuesto que la tiflitis es consecuencia de la destruccin
secuencial de la pared del colon, lo que se inicia con la incapacidad de mantener una barrera epitelial intacta, seguido de invasin
bacteriana y proliferacin intramural, produccin de endotoxinas bacterianas, necrosis, hemorragia, perforacin y sepsis.
La tiflitis debe tenerse en cuenta en un paciente con neutropenia febril y dolor abdominal, nuseas, vmitos, distensin, diarrea,
estomatitis y faringitis asociadas. Los signos peritoneales indican perforacin. Los hemocultivos positivos para Pseudomonas, Candida
u otros microorganismos entricos sealan la existencia de una sepsis. Las radiografas abdominales pueden mostrar un ciego relleno de
lquido y distendido, un intestino delgado dilatado, disminucin del gas clico, huellas de pulgar, una masa de partes blandas o
neumatosis cecal. La TC revela engrosamiento cecal con lquido pericecal o una masa de partes blandas. La ecografa puede poner de
manifiesto el signo de la diana o del halo consistente en una masa slida con un centro ecognico. El enema opaco y la colonoscopia
estn relativamente contraindicados debido al riesgo de perforacin, si bien puede practicarse una sigmoidoscopia con delicadeza para
descartar otras formas de colitis. El tratamiento mdico comprende aspiracin nasogstrica, hidratacin intravenosa y antibiticos de
amplio espectro activos contra Pseudomonas. Se evitarn los frmacos antimotilidad. Se agrega anfotericina B al rgimen para tratar
una posible micosis cuando la fiebre persiste durante ms de 72 horas. Entre las indicaciones de la ciruga cabe citar perforacin
hemorragia intensa, sepsis no controlada y enfermedad resistente. Con independencia del tratamiento, la tiflitis tiene una mortalidad
elevada (40%-50%). En los pacientes que manifiestan tiflitis durante la quimioterapia de induccin y que son tratados mdicamente se
constata una tasa elevada de recidivas durante la quimioterapia posterior.
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COLITIS QUSTICA PROFUNDA
Etiopatogenia
La colitis qustica profunda es una enfermedad benigna que se caracteriza por quistes rellenos de moco, submucosos y de gran tamao,
habitualmente en el recto. Las lesiones pueden ser solitarias o mltiples con una distribucin localizada, segmentaria o difusa. Se
desconoce su patogenia. Una teora describe un origen congnito relacionado con una capa muscular de la mucosa debilitada, en tanto
que otras teoras apuntan la participacin de inflamacin y traumatismos de la mucosa. La colitis qustica profunda puede ser una
manifestacin de diversos estados patolgicos, incluidos el sndrome de la lcera rectal solitaria y el prolapso rectal. Es probable que la
enfermedad localizada sea provocada por isquemia secundaria a un traumatismo inducido por un prolapso rectal.
El promedio de edad en el momento de presentacin es de 30 aos. Los sntomas ms frecuentes consisten en secrecin rectal
sanguinolenta o mucosa, diarrea, dolor abdominal o rectal, tenesmo y obstruccin. La exploracin rectal puede revelar masas palpables
lisas, engrosamiento de la pared rectal y estenosis. Entre los hallazgos endoscpicos figuran quistes evidentes con una mucosa
suprayacente que puede ser normal o bien pueden mostrar eritema, edema, friabilidad, lceras, efecto de masa, prolapso o estenosis. Las
lesiones suelen localizarse en la pared rectal anterior a menos de 12 cm del margen anal. El enema opaco puede revelar vlvulas de
Houston engrosadas, aumento del espacio presacro, defectos de relleno, estenosis y prolapso. El diagnstico definitivo se basa en los
datos histolgicos obtenidos mediante escisin quirrgica. Estos datos incluyen dilatacin de la submucosa con quistes benignos,
sustitucin de la lmina propia por colgeno y clulas de msculo liso y edema en la mucosa adyacente, lceras, inflamacin,
pseudomembranas y distorsin de las criptas. La mayora de los casos sigue una evolucin crnica estable. Aunque no se trata de una
lesin premaligna, puede haber un adenocarcinoma adyacente a las zonas de colitis qustica profunda. Cuando los sntomas son mnimos,
el tratamiento adecuado consiste en tranquilizar al paciente y suplementos de fibra alimentaria. Las intervenciones quirrgicas y
endoscpicas locales en los pacientes ms sintomticos (es decir, con hemorragia, obstruccin, dolor y estenosis) comprenden escisin
transanal de quistes, proctectoma posterior, electrocauterizacin y esclerosis por inyeccin. A pesar del tratamiento, la recidiva es
frecuente. La colostoma de derivacin se reserva para los pacientes con mayor discapacidad.
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NEUMATOSIS CISTOIDE INTESTINAL
Etiopatogenia
La neumatosis cistoide intestinal se caracteriza por mltiples quistes rellenos de gas, no comunicantes y de pared fina cuyo tamao oscila
entre unos milmetros y varios centmetros en la pared del intestino delgado o colon. Los quistes, que carecen de revestimiento epitelial,
contienen gas hidrgeno y se encuentran en la submucosa o subserosa. Puede observarse inflamacin con neutrfilos, eosinfilos, clulas
plasmticas, linfocitos y granulomas epitelioides. Es posible que la patogenia guarde relacin con introduccin mecnica de gas en la
pared del intestino, invasin de la pared intestinal por bacterias productoras de gas y atrapamiento de un exceso de gas intraluminal
producido por la fermentacin bacteriana de hidratos de carbono en el seno de la pared del intestino. Este proceso se asocia a
enfermedad pulmonar obstructiva crnica, obstruccin intestinal, enfermedades reumatolgicas (esclerodermia), infarto intestinal, colitis
pseudomembranosa y enterocolitis necrosante. Las lesiones tambin pueden ser de origen iatrognico tras ciruga o endoscopia.
Muchos pacientes con neumatosis cistoide intestinal se encuentran asintomticos y se les diagnostica tras la realizacin de radiografas o
endoscopia por otros motivos. Las manifestaciones sintomticas comprenden diarrea, molestias abdominales, distensin, hematoquecia,
secrecin de moco o adelgazamiento. Entre las complicaciones figuran vlvulo, neumoperitoneo, obstruccin, invaginacin,
neumoperitoneo a tensin, hemorragia y perforacin. Las radiografas abdominales pueden revelar lucencias lineales o qusticas en la
pared del intestino, neumoperitoneo o aire retroperitoneal. La TC es ms sensible que las radiografas con bario para detectar aire
intramural y gas portal o mesentrico. El aspecto colonoscpico de la neumatosis cistoide intestinal consiste en mltiples masas blandas,
redondeadas y de color azul plido. Los quistes suelen desaparecer con el tratamiento de la afeccin mdica subyacente, aunque algunos
pacientes se benefician de la aplicacin de oxgeno a flujo elevado e incluso del tratamiento con oxgeno hiperbrico. En algunos casos se
han utilizado antibiticos (metronidazol, ampicilina) y dietas elementales para resolver los quistes. La ciruga se reserva para los sntomas
resistentes graves o las complicaciones. La recidiva postoperatoria de los quistes es frecuente.
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MALACOPLASIA
Etiopatogenia
La malacoplasia es un trastorno inflamatorio granulomatoso que se caracteriza por placas o ndulos blandos amarillentos (1 a 20 mm) en
la superficie mucosa de cualquier lugar del tubo digestivo. El recto, el colon sigmoide y el colon descendente son las localizaciones ms
frecuentes de afectacin; otros rganos que pueden afectarse son el aparato urinario, los genitales, la piel, el pulmn, el hueso y el
cerebro. Existe una distribucin bimodal por edades, con mayor prevalencia en los nios menores de 13 aos y los adultos de edad
madura. Entre las situaciones predisponentes cabe sealar infeccin crnica por Escherichia coli, sarcoidosis, tuberculosis,
inmunodepresin e hipogammaglobulinemia. Hasta la mitad de los pacientes tiene neoplasias malignas sincrnicas, incluido cncer
colorrectal en un tercio de ellos. La patogenia quiz guarde relacin con un defecto en la actividad fagoctica o digestiva de los
macrfagos.
Los pacientes pueden mantenerse asintomticos o manifestar diarrea, dolor abdominal, hemorragia rectal, obstruccin, una masa
intestinal, adelgazamiento o una fstula. El diagnstico se confirma por biopsia, que revela un infiltrado histioctico difuso con un
citoplasma eosinfilo positivo para cido perydico-Schiff (PAS) (clulas de Von Hansemann) que contienen calculoesferuls
citoplsmicas laminadas basfilas (cuerpos de Michaelis-Gutmann). Todo paciente con diagnstico de malacoplasia debe ser evaluado en
busca de neoplasias malignas o infecciones asociadas. La enfermedad localizada puede extirparse o fulgurarse, en tanto que la
afectacin difusa puede tratarse con antituberculosos, antibiticos (p. ej., trimetoprima-sulfametoxazol, ciprofloxacino) o agonistas
colinrgicos (p. ej., betanecol).
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Captulo 48 Plipos del Colon y Sndromes de Poliposis

NA
Un plipo es cualquier prominencia por encima de la superficie mucosa. Los plipos del colon se clasifican en tres tipos: epiteliales
neoplsicos, epiteliales no neoplsicos y submucosos ( Tabla 48-1 ). La importancia clnica de los plipos guarda relacin con su
capacidad de transformacin maligna en cncer colorrectal y con la oportunidad de disminuir la incidencia de cncer colorrectal mediante
su extirpacin.
PLIPOS ADENOMATOSOS
Tres cuartas partes de los plipos detectados por colonoscopia son adenomas. La prevalencia de adenomas est sujeta a una amplia
variacin geogrfica, que oscila entre menos del 5% en algunas regiones de Sudamrica y ms del 50% en los hawaianos de
ascendencia japonesa. La prevalencia ajustada por la edad de plipos es un 30% mayor en los varones que en las mujeres y la
prevalencia aumenta con la edad. La prevalencia global de adenomas en EEUU ronda el 40%.
EPITELIALES
Neoplsicos
No neoplsicos
SUBMUCOSOS
Premalignos (adenomas)
Mucosos
Coleccin linfoide
Tubulares
Hiperplsicos
Neumatosis cistoide intestinal
Tubulovellosos
Inflamatorios
Vellosos
Pseudoplipos
Colitis qustica profunda
Displasia de bajo grado
Hamartomas
Lipoma
Juveniles
Carcinoide
Displasia de alto grado (carcinoma intramucoso)

Lesiones metastsicas
Sndrome de Peutz-Jeghers
Leiomioma
Malignos (carcinomas)
Plipo maligno carcinomatoso
Otros
Hemangioma
Fibroma
Endometriosis
Otros
Etiopatogenia
Histopatologa
Los plipos adenomatosos son neoplasias benignas que surgen por una alteracin de la proliferacin y la diferenciacin celulares. En las
criptas del colon normales, la proliferacin se limita a las clulas ubicadas en su tercio inferior. En los adenomas, sin embargo, la
proliferacin celular se extiende a la porcin superior de las criptas. Todos los adenomas presentan grados variables de displasia. La
displasia se caracteriza por ncleos hipercromticos de gran tamao, aumento del nmero de clulas en mitosis y disminucin de la
mucina celular, el volumen citoplsmico, el estroma y la apoptosis. Estas caractersticas diferencian los adenomas de los plipos
hiperplsicos.
Los adenomas no polipoides o planos constituyen una situacin clnica importante que quiz represente una fase precoz de los adenomas
en el sndrome de cncer colorrectal hereditario no polipsico (CCHNP). Se han identificado en grupos familiares y se caracterizan por
displasia localizada y una elevacin mnima, si acaso, de la superficie mucosa. Ms de un tercio de los adenomas planos tienen focos de
displasia de alto grado.
Secuencia adenoma-carcinoma
La progresin de adenoma a carcinoma es un modelo aceptado de transformacin maligna. Parece que las mutaciones en el gen de la
poliposis adenomatosa del colon (APC, del ingls adenomatous polyposis coli) y la metilacin del ADN son acontecimientos precoces
que inducen hiperproliferacin de las clulas epiteliales. Las mutaciones posteriores en el oncogn K-ras y las deleciones de los genes
oncosupresores p53 y DCC (delecionado en el cncer de colon) originan un aumento de la atipia celular y, en ltimo trmino, el desarrollo
de una neoplasia maligna. En general, la intensidad de la displasia en el plipo se correlaciona con el nmero de alteraciones genticas.
En comparacin con los sndromes de poliposis y el cncer de colon espordico, el CCHNP o sndrome de Lynch se basa en mutaciones
en una va molecular diferente. El CCHNP se desarrolla a partir de una inestabilidad en las secuencias de ADN microsatlite provocada
por defectos en la reparacin de los errores de apareamiento del ADN. En lugar de alteraciones de K-ras, p53 o DCC, hay mutaciones
en la lnea germinativa de MLH2, MSH1, MSH6 o PMS2.
Los estudios morfolgicos de plipos adenomatosos respaldan el modelo adenoma-carcinoma. Los adenomas de gran tamao muestran a
menudo pequeos focos de adenocarcinoma, mientras que rara vez se identifican carcinomas de novo pequeos. Asimismo, la
posibilidad de encontrar un adenocarcinoma aumenta con el tamao del plipo, los mayores grados de atipia celular y las mayores
proporciones de estructura vellosa. Por ltimo, algunos estudios confirman que la extirpacin de los plipos adenomatosos reduce el
riesgo de cncer de colon.
Factores de riesgo
Factores tanto genticos como ambientales influyen en el riesgo de adenomas y cncer colorrectal. Aunque los factores hereditarios
desempean una funcin primordial en el desarrollo del cncer en pacientes con poliposis adenomatosa familiar (PAF) y CCHNP, estos
trastornos slo explican una pequea minora de los adenomas y cnceres de colon. Los factores ambientales asociados al riesgo de
plipos y cnceres engloban componentes del rgimen alimentario, ejercicio y tabaquismo. Los estudios epidemiolgicos revelan que un
rgimen alimentario rico en grasas y bajo en fibra aumenta el riesgo de adenomas y carcinomas de colon. Esto podra obedecer a los
efectos de las grasas alimentarias sobre el incremento de la sntesis y la llegada de cidos biliares al colon, algunos de los cuales poseen
propiedades promotoras del cncer. Una excepcin al modelo propuesto con participacin de las grasas de origen alimentario es que el
consumo de aceite de pescado se correlaciona inversamente con la incidencia de cncer colorrectal. La fermentacin de la fibra ingerida
libera cidos grasos de cadena corta que pueden inhibir el desarrollo de neoplasias. Por desgracia, en la mayora de los estudios
prospectivos en que se han analizado los efectos independientes de los suplementos de fibra o un rgimen alimentario bajo en grasas no
se ha comprobado una disminucin asociada de la incidencia de adenomas; sin embargo, un ensayo controlado de un rgimen alimentario
bajo en grasas combinado con un suplemento de salvado de trigo que se llev a cabo en Australia revel un descenso de la incidencia de
adenomas en el grupo activo. Se ha demostrado que otros micronutrientes, tales como vitaminas A, C, betacaroteno y calcio, disminuyen
la incidencia de adenomas metcronos. Por otro lado, la ingestin de aminas heterocclicas (formadas en la coccin a alta temperatura) y
los compuestos N-nitrosos (derivados de la carne) se acompaan de mayor riesgo de cncer. La obesidad y la falta de ejercicio fsico se
correlacionan con el riesgo de adenomas y cncer colorrectal, quiz por los efectos trficos de la resistencia a la insulina relacionada con
la obesidad.
El desarrollo de adenomas de colon se ha vinculado con varios trastornos extraintestinales. Los pacientes con acromegalia tienen un
riesgo dos a seis veces mayor de presentar adenomas de colon y las recomendaciones actuales incluyen la vigilancia colonoscpica de
esta poblacin. En los pacientes que se han sometido a una ureterosigmoidostoma se constata una mayor tasa de adenomas y
carcinomas. Tambin hay una asociacin entre la infeccin por Streptococcus bovis y el cncer de colon, aunque es probable que este
hecho se deba a una interrupcin mucosa provocada cuando la neoplasia maligna proporciona una puerta de entrada a la bacteria, en
lugar de a un efecto cancergeno del microorganismo. Otras enfermedades que se han asociado de forma inconstante a adenomas de
colon comprenden cncer de mama, colecistectoma previa, aterosclerosis y enfermedad diverticular.
En general, los plipos adenomatosos no causan sntomas a menos que sean mayores de 1 cm; en consecuencia, la mayora de los
plipos se detecta durante estudios de cribado o durante una evaluacin por sntomas sin relacin con los plipos. Cuando son
sintomticos, las manifestaciones ms habituales consisten en hemorragia rectal (manifiesta y oculta), cambios del hbito intestinal, dolor
abdominal y prolapso rectal. Los plipos menores de 1,5 cm rara vez sangran. Los adenomas vellosos extensos pueden asociarse a un
sndrome de diarrea acuosa profusa e hipovolemia. En ocasiones, los plipos se autoamputan, lo que provoca hemorragia rectal. La
exploracin fsica de un paciente con adenomas de colon suele ser poco llamativa. El tacto rectal puede detectar plipos en los 7 a 10 cm
distales del recto.
Estudios analticos
Los resultados de los estudios analticos suelen ser normales en los pacientes con adenomas de colon. Una hemorragia intermitente a
partir de plipos de gran tamao puede producir un resultado positivo en una prueba de sangre oculta en heces o dar lugar a anemia
ferropnica. Los adenomas vellosos secretores voluminosos pueden causar anomalas electrolticas.
La colonoscopia es la tcnica de eleccin cuando el cuadro clnico indica que un paciente tiene un plipo del colon. La colonoscopia es la
modalidad diagnstica con la sensibilidad y la especificidad ms altas para detectar plipos adenomatosos (95% y 99%, respectivamente)
y tambin permite realizar biopsias y extirpar plipos, por lo que tiene utilidad teraputica. Los adenomas tubulares generalmente
aparecen en forma de plipos eritematosos lisos en la endoscopia. En comparacin, los adenomas vellosos tienen un aspecto lobular y
son de gran tamao y, a menudo, friables. Sin embargo, no es posible distinguir con seguridad la histologa del plipo a partir del aspecto
endoscpico; por tanto, la biopsia o la polipectoma resultan esenciales para determinar el subtipo histolgico.
Evaluacin histolgica
Los adenomas se clasifican segn su histologa predominante. Los adenomas tubulares son los ms frecuentes (85%); el resto son
adenomas tubulovellosos (10%), vellosos (5%) y serrados (caractersticas hiperplsicas entremezcladas con adenomatosas, 1%). La
atipia celular de cualquier adenoma puede graduarse en leve, moderada o intensa. La atipia focal intensa supone la existencia de un foco
carcinomatoso que no interrumpe la membrana basal. Cuando las clulas malignas invaden la membrana basal, pero no penetran en la
capa muscular de la mucosa, la lesin se denomina carcinoma intramucoso. En general, el riesgo de displasia de alto grado o
adenocarcinoma invasor se correlaciona con el tamao del plipo y el grado de estructura vellosa.
La investigacin pone de manifiesto que el enema opaco de doble contraste slo detecta el 50% de los plipos del colon con una
especificidad del 85%. La insuflacin de aire incrementa el detalle de la mucosa y expone los plipos, que aparecen como prominencias
intraluminales recubiertas de bario o como anillos aislados con bario acumulado en su base o a lo largo del tallo de los plipos
pedunculados. La regin rectosigmoidea a menudo es difcil de visualizar, incluso para radilogos con experiencia. Por consiguiente, para
una evaluacin completa del colon resulta necesaria una sigmoidoscopia flexible o rgida. El enema opaco no permite obtener muestras
histolgicas; por tanto, se precisa una colonoscopia cuando un estudio con bario indica la presencia de un plipo del colon.
Evolucin natural
Aunque los adenomas de colon son lesiones premalignas, se desconoce la proporcin que progresa a adenocarcinoma. La bibliografa
antigua en que se describa el seguimiento a largo plazo de pacientes con plipos que se haban identificado, pero no extirpado, sealaba
que el riesgo de desarrollar adenocarcinomas a partir de un plipo de 1 cm era del 3% a los 5 aos, del 8% a los 10 aos y del 24% a los
20 aos del diagnstico. Tanto el ritmo de crecimiento como el potencial maligno de cada plipo varan considerablemente. Los estudios
seriados durante varios aos revelan que muchos plipos se mantienen estables e incluso involucionan. La diferencia entre el promedio
de edad en el momento del diagnstico de un adenoma de colon y un adenocarcinoma permite calcular que el tiempo medio de progresin
de un adenoma a cncer colorrectal es de unos 7 aos. Otros estudios epidemiolgicos indican que los plipos adenomatosos con atipia
intensa progresan a cncer al cabo de una media de 4 aos, mientras que los que manifiestan atipia leve necesitan 11 aos para
progresar.
Tratamiento
Quimioprevencin.
Los AINE, incluido el cido acetilsaliclico, se han asociado a una mortalidad reducida por cncer colorrectal. Se ha comprobado que
varios AINE, entre ellos sulindaco y celecoxib, disminuyen con eficacia la incidencia de adenomas recidivantes en los pacientes con
PAF. Los datos epidemiolgicos muestran un riesgo de cncer inferior en los usuarios de AINE con un riesgo medio de cncer
colorrectal; no obstante, faltan pruebas directas que respalden el uso del cido acetilsaliclico y otros AINE para prevenir el cncer
colorrectal espordico.
Endoscopia y ciruga.
La mayor parte de los plipos adenomatosos pueden extirparse mediante polipectoma endoscpica. Los plipos diminutos (< 5 mm)
pueden extirparse mediante biopsia con cauterio o electrocoagulacin bipolar. La biopsia con cauterio favorece la hemostasia y facilita la
obliteracin del plipo, aunque queda tejido adenomatoso residual hasta en el 20% de los casos. En ocasiones hay numerosos plipos
diminutos, especialmente en el recto, lo que imposibilita la diferenciacin endoscpica entre plipos adenomatoso e hiperplsicos. En este
contexto, han de obtenerse muestras de varios plipos para su examen histolgico y practicarse una polipectoma ms adelante si alguno
de ellos resulta ser adenomatoso. En general, los plipos mayores de 5 mm de dimetro y todos los pedunculados deben extirparse
mediante electrocauterio con lazo. La mayora de los plipos pueden extirparse completamente en una nica reseccin y el plipo intacto
puede analizarse histolgicamente para confirmar la ausencia de tejido adenomatoso en el borde de reseccin. Los plipos ssiles
extensos y de base amplia pueden precisar varias sesiones de inyeccin de solucin salina con reseccin con lazo por partes.
Aunque todos los adenomas de colon pueden malignizarse, la decisin de practicar una polipectoma se fundamenta en la situacin clnica
del paciente. Como norma general, se extirparn los plipos adenomatosos en los pacientes con una esperanza de vida de 10 aos o ms.
El riesgo de que un plipo diminuto progrese a una neoplasia maligna durante un intervalo de 3 a 5 aos es pequeo. Por consiguiente,
cuando los pacientes presentan enfermedades limitantes de la vida graves o la obliteracin endoscpica entraa riesgos extremos, puede
diferirse la extirpacin endoscpica de los plipos asintomticos. Las contraindicaciones de la polipectoma colonoscpica comprenden
coagulopata grave, infarto de miocardio reciente, sntomas cardiorrespiratorios no controlados, embarazo, perforacin abdominal y
ciruga del colon reciente. En general, la polipectoma es segura; la tasa de complicaciones es inferior al 3%.
Cuando la extirpacin endoscpica de plipos extensos o mltiples no es posible, pueden ser necesarias ablacin con lser, coagulacin
con plasma de argn o reseccin quirrgica. La ablacin con lser de Nd:YAG elimina de manera eficaz grupos de plipos
adenomatosos diminutos. Sin embargo, esta tcnica conlleva una tasa de hemorragias o estenosis del 5%. La coagulacin con plasma de
argn se limita a una profundidad de penetracin de 3 a 5 mm; la tasa de complicaciones es algo inferior a la de las tcnicas con lser.
Ambas tcnicas de ablacin descartan la obtencin del plipo intacto para su examen histolgico. La extirpacin segura de plipos ssiles
voluminosos requiere ciruga en algunas ocasiones.
Principios de los programas de cribado y vigilancia.
La mayora de los cnceres colorrectales espordicos (salvo en la enfermedad inflamatoria intestinal) derivan de plipos. Algunos
ensayos controlados han constatado que la deteccin sistemtica con prueba de sangre oculta en heces disminuye la mortalidad por
cncer colorrectal. Otros estudios de casos y controles acerca de la sigmoidoscopia de cribado tambin han demostrado efectos
beneficiosos en la mortalidad. A partir de estudios de casos y controles y de cohortes prospectivos, parece que la colonoscopia de
cribado tiene la mxima capacidad para reducir la incidencia y mortalidad por cncer colorrectal; no obstante, an han de llevarse a cabo
ensayos aleatorizados y controlados que confirmen el efecto beneficioso de la sigmoidoscopia o colonoscopia en la mortalidad. Por ahora,
se recomienda la deteccin sistemtica en las poblaciones de riesgo medio para descubrir la presencia de adenomas y cncer colorrectal,
comenzando a los 50 aos y al menos hasta los 80 aos o hasta el momento en que la esperanza de vida sea como mnimo de 10 aos.
No se ha definido la estrategia ms eficaz o coste-efectiva; por tanto, se aconseja por igual la deteccin sistemtica mediante una prueba
de sangre oculta en heces anual, una sigmoidoscopia cada 5 aos, una combinacin de prueba de sangre oculta en heces y
sigmoidoscopia, o una colonoscopia cada 10 aos. A pesar de la escasez de pruebas que respalden su uso, tambin se ha recomendado el
enema opaco con intervalos de 5 a 10 aos como mtodo de deteccin sistemtica.
Dado que los plipos sincrnicos son frecuentes (50%) en los pacientes con plipos adenomatosos, todo sujeto con un adenoma de colon
documentado debera someterse a una exploracin colonoscpica de la totalidad del colon. De manera anloga, la prevalencia de plipos
recidivantes (metacrnicos) justifica un programa de vigilancia mediante colonoscopias de seguimiento para detectar el desarrollo de
nuevos plipos antes de que progresen a adenocarcinoma. Los datos del National Polyp Study indican que la tasa de recidivas de los
plipos metacrnicos ronda el 10% anual. Los plipos con atipia de alto grado y los plipos mltiples tienen mayor tasa de recidivas. Las
recomendaciones actuales aconsejan una colonoscopia de vigilancia cada 3 aos cuando se extirpan tres o ms adenomas. Cuando se
identifican uno o dos plipos pequeos (< 1 cm de dimetro) resulta adecuado un intervalo de 5 aos. Se aconseja una vigilancia ms
frecuente cuando hay dudas acerca de la idoneidad de la reseccin del plipo, cuando los plipos extirpados contienen displasia de alto
grado o el paciente presenta varias neoplasias.
Plipos malignos.
Los adenomas de colon con displasia de alto grado o carcinoma no invasor no metastatizan porque no hay vasos linfticos por encima de
la muscular de la mucosa. Estas lesiones se curan mediante polipectoma colonoscpica. La distincin entre carcinoma no invasor e
invasor precisa un examen histolgico meticuloso por parte de un anatomopatlogo con experiencia. Cuando las clulas malignas
penetran en la capa muscular de la mucosa, el plipo se considera un carcinoma invasor. En este caso, la decisin de realizar
exclusivamente una reseccin colonoscpica o una reseccin quirrgica se basa en las caractersticas del plipo maligno. Entre las
caractersticas de mal pronstico figuran la presencia de una reseccin endoscpica incompleta, un carcinoma poco diferenciado, un
carcinoma a menos de 2 mm del borde de la polipectoma, invasin venosa o linftica, morfologa ssil (no pedunculada) o extensin ms
all de la base del tallo del plipo ( Tabla 48-2 ). Se recomienda la reseccin quirrgica del intestino subyacente cuando hay una o ms de
estas caractersticas. Los plipos pedunculados que pueden resecarse completamente y que carecen de todas las caractersticas de alto
riesgo pueden tratarse exclusivamente mediante polipectoma. Todos los pacientes con plipos malignos que se tratan exclusivamente
con polipectoma deben someterse a una colonoscopia de vigilancia en 1 a 3 meses y al cabo de 1 ao.
Reseccin endoscpica incompleta
Carcinoma poco diferenciado
Cncer a menos de 2 mm de los bordes de la polipectoma
Invasin venosa o linftica
Lesin ssil
Cncer mayor que la mitad del volumen del plipo
Plipo extenso (> 2 cm)
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PLIPOS NO ADENOMATOSOS
Plipos hiperplsicos
Los plipos hiperplsicos estn constituidos por glndulas alargadas con repliegues epiteliales y aumento de la cantidad de moco, lo que
confiere un aspecto serrado a la mucosa. La proliferacin y la diferenciacin celulares son normales; por tanto, los plipos hiperplsicos
no son neoplsicos y carecen de potencial maligno. Los plipos hiperplsicos representan ms del 15% de todos los plipos y ms de la
mitad de los plipos diminutos comunicados en series de casos. En la endoscopia aparecen como pequeas prominencias ssiles de
epitelio plido y habitualmente se encuentran en el recto. Los plipos hiperplsicos rara vez exceden de 1 cm y son asintomticos casi
siempre. Algunos estudios han sealado que los pacientes con plipos hiperplsicos tienen mayor incidencia de plipos adenomatosos, si
bien esta asociacin sigue siendo controvertida. Aunque no se recomienda tratamiento ni vigilancia de los plipos hiperplsicos, se
extirpan a menudo porque resulta difcil distinguirlos visualmente de los plipos adenomatosos.
Plipos inflamatorios
Los procesos inflamatorios crnicos del colon pueden inducir la formacin de dos tipos de plipos mucosos. Los pseudoplipos son islotes
de mucosa intacta residual del colon rodeados de mucosa excavada o denudada. Los plipos inflamatorios son zonas de mucosa en
regeneracin y tejido de granulacin que se forman en respuesta a una inflamacin crnica. Estos plipos son frecuentes en la
enfermedad inflamatoria intestinal, pero tambin se asocian a amebiasis, estrongiloidiasis, tuberculosis, esquistosomiasis (los plipos
albergan huevos o vermes adultos), sndrome de la lcera rectal solitaria, colitis isqumica y enfermedad diverticular. Los plipos
inflamatorios pueden hacerse voluminosos y pedunculados y, en ocasiones, producen sntomas de hemorragia u obstruccin. El principal
desafo al diagnosticar plipos inflamatorios consiste en diferenciarlos de plipos adenomatosos. Esto resulta especialmente importante en
la enfermedad inflamatoria intestinal, dado el alto riesgo de adenocarcinoma de colon con una colitis ulcerosa de larga evolucin. Cuando
un paciente con colitis ulcerosa tiene numerosos plipos, han de obtenerse muestras de biopsia de varios para descartar cambios
adenomatosos antes de catalogarlos como pseudoplipos.
Plipos juveniles
Los plipos juveniles o de retencin aparecen con mayor frecuencia en nios de 1 a 10 aos, aunque en ocasiones se observan en
adultos. Se han comunicado en el 2% de los nios asintomticos y en el 30% de los estudiados por sntomas de hemorragia rectal. Los
plipos juveniles representan el 97% de todos los plipos descubiertos en nios menores de 15 aos. El sntoma inicial ms frecuente es
la hematoquecia, que es consecuencia de la expulsin espontnea del plipo. Tambin puede haber un prolapso del plipo a travs del
recto. En la colonoscopia, los plipos juveniles aparecen en forma de plipos nicos, pedunculados, lisos y de color rojo cereza. A
menudo son friables o estn ulcerados. El aspecto histolgico de un plipo juvenil es el de un hamartoma con glndulas qusticas, rellenas
de mucina y distendidas, una lmina propia edematosa y vascularizacin llamativa. Los plipos juveniles aislados no se malignizan; sin
embargo, la poliposis juvenil familiar se acompaa de mayor riesgo de adenomas y carcinomas del tubo digestivo. Tres genes, PTEN,
SMAD4/DPC4 y BMPR1A, se asocian a poliposis juvenil familiar.
Masas submucosas
Dado que los plipos representan proyecciones intraluminales de mucosa, toda masa submucosa puede remedar un plipo mucoso. La
hiperplasia linfoide en la lmina propia se caracteriza por lesiones polipoides aisladas y de color blanco menores de 5 mm. La hiperplasia
linfoide nodular difusa (folculos linfoides submucosos) aparece como una poliposis difusa, pero las muestras de biopsia revelan una
mucosa normal o agrupaciones submucosas focales de linfocitos. En la mayora de los casos, la hiperplasia linfoide se identifica de
manera accidental y no se requiere un tratamiento especfico.
La neumatosis cistoide intestinal se caracteriza por mltiples estructuras qusticas rellenas de aire en el interior de la submucosa del colon
o el intestino delgado. Los quistes rellenos de aire aparecen en forma de mltiples lesiones polipoides en la endoscopia y se distinguen
con facilidad de las lesiones slidas mediante radiografas. La mayora de los pacientes con neumatosis intestinal estn asintomticos; sin
embargo, estas lesiones pueden asociarse a isquemia, enterocolitis necrosante, infarto y neumoperitoneo y, en consecuencia, los
pacientes pueden manifestar sntomas compatibles con estos trastornos.
Los lipomas pueden aparecer como masas submucosas, con mayor frecuencia en el colon derecho cerca de la vlvula ileocecal. Los
lipomas superficiales presentan un aspecto amarillento distintivo. Otras lesiones benignas menos frecuentes son fibromas, neurofibromas,
leiomiomas, mioblastomas, hemangiomas (como el sndrome del nevus azul en tetina de goma) y endometriosis. El colon rara vez es la
localizacin de metstasis de lesiones submucosas malignas, entre ellas melanomas, linfomas, sarcoma de Kaposi, adenocarcinomas,
leucemia de clulas plasmticas y carcinoides malignos.
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POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
La poliposis adenomatosa familiar (PAF), tambin conocida como poliposis adenomatosa del colon (PAC) o poliposis familiar del colon,
es una enfermedad autosmica dominante que se caracteriza por la aparicin precoz de centenares o millares de plipos intestinales con
progresin inevitable a cncer de colon ( Tabla 48-3 ). Tres sndromes de poliposis adenomatosa son variantes de la PAF: sndrome de
Gardner, poliposis adenomatosa atenuada del colon (PAF atenuada) y sndrome de Turcot. El sndrome de Gardner se caracteriza por
poliposis y tumores benignos extraintestinales, entre ellos osteomas, desmoides y quistes epidermoides. La PAF atenuada es una forma
menos agresiva de PAF. El sndrome de Turcot se caracteriza por poliposis del colon y neoplasias malignas del sistema nervioso central.
El 0,07%-0,5% de todos los carcinomas de colon se asocian a PAF. En todo el mundo, la prevalencia de PAF oscila entre 1 por cada
7.000 y 1 por cada 30.000 personas. No existe preferencia por ningn sexo y hay una escasa variacin geogrfica. Los plipos
adenomatosos surgen en la adolescencia o la edad adulta joven y el adenocarcinoma de colon aparece a una edad media de 39 aos. En
la PAF atenuada, la edad de presentacin es unos 10 aos ms tarde.
Etiopatogenia
La PAF es consecuencia de una mutacin en la lnea germinativa del gen APC, que se ha localizado en el cromosoma 5. La protena
APC controla el crecimiento celular a travs de la va de sealizacin Wingless y Wnt mediada por la catenina-. En la PAF, se
interrumpe la degradacin normal de la catenina beta, lo que origina una regulacin al alza de numerosos genes, entre ellos c-myc, ciclina
D1, matrilisina, c-jun, FOSL1 (antgeno afn a fos 1), PLAUR (receptor del activador del plasmingeno, tipo urocinasa) y PPARD
(receptor activado por el proliferador peroxismico-delta), y esto estimula a su vez el crecimiento celular y la supresin de la apoptosis.
Adems, parece que la propia protena APC se une a los microtbulos, lo que quiz interfiera directamente en la migracin celular
normal a travs de la cripta.
MUTACIN
SNDROME
GNICA
RIESGO DE
CNCER
HISTOLOGA
COLORRECTAL
DISTRIBUCIN
Poliposis
adenomatosa
familiar
100%
Adenomatosa
Tumores desmoides, quistes

Estmago, intestino
epidermoides, fibromas, osteomas,
delgado, colon
HCEPR, anomalas dentales
Hamartomatosa
Pigmentacin bucocutnea por

Estmago, intestino melanina, otras neoplasias
delgado, colon
malignas (pancreticas, mamarias,
ovricas, uterinas, pulmonares)
Hamartomatosa
Estmago, intestino
Macrocefalia, hipertelorismo
delgado, colon
APC (regulador de la
sealizacin de Wnt)
STK11 (LKB1)
Sndrome de (regulador de la
Peutz-Jeghers apoptosis a travs de
p53)
39%
SMAD4 (DPC4),
BMPR1A (reguladores
Poliposisjuvenil
9%-68%
de la sealizacin de
TGF-beta)
Sndrome de
Cowden
PTEN (regulador del

ciclo celular, la
traduccin y la
apoptosis)
Sndrome de
poliposis mixta Cromosoma 6
hereditaria
Sindrome de
Gorlin
MANIFESTACIONES
EXTRAINTESTINALES
Minimo
Triquilemomas faciales, papilomas

Juvenil, lipoma,
Esfago, estmago, orales, bocio multinodular, mama
inflamatorio,
intestino delgado, fibroqustica, otras neoplasias
ganglioneuroma,
colon
malignas (tiroideas, mamarias,
hiperplasia linfoide
uterinas)
Desconocido
Juvenil atpica,
adenomatosa,
hiperplsica
PTCH (regulador de la
sealizacin de TGF- Desconocido
beta y Wnt)
Hamartoma
Colon
Ninguna
Gstrica
Quistes seos mandibulares,

lesiones punteadas en palmas y
plantas, macrocefalia, carcinoma
basocelular
HCEPR, hipertrofia congnita del epitelio pigmentario de la retina
El epitelio del colon en los pacientes con PAF se caracteriza por mayor proliferacin a lo largo de las criptas, lo que aumenta la
vulnerabilidad a posteriores mutaciones o deleciones de genes como K-ras, p53 y DCC, que son esenciales en la transformacin
neoplsica y la carcinogenia de la PAF, as como de los cnceres colorrectales espordicos. Un tercio de los casos de PAF parece ser el
resultado de una mutacin espontnea nueva en el gen APC. Los plipos del colon en la PAF son principalmente adenomas tubulares, en
ocasiones tan numerosos que llegan a revestir la totalidad del colon. Histolgicamente, los adenomas de la PAF son indistinguibles de los
adenomas tubulares espordicos. Los microadenomas, que son focos de epitelio adenomatoso en el interior de una cripta aislada, son una
caracterstica distintiva de la PAF.
Las mutaciones en el sndrome de Gardner son idnticas a las de la PAF, aunque es posible que otras alteraciones genticas sean
responsables del desarrollo de tumores mesenquimatosos en este sndrome. La mayora de los pacientes con sndrome de Turcot tambin
tienen mutaciones de truncamiento en el gen APC. El sndrome de Turcot parece genticamente heterogneo; sin embargo, algunos
pacientes tienen mutaciones en los genes responsables del CCHNP como defecto primario en la lnea germinativa.
Poliposis gastrointestinal
Los pacientes con PAF suelen presentar plipos adenomatosos en la adolescencia o la juventud, aunque se han descrito adenomas de
colon ya a los 4 aos y an a los 40 aos. Los plipos revisten el colon a menudo en un nmero de centenares a millares, si bien rara vez
producen sntomas hasta fases avanzadas en la evolucin de la enfermedad. Los pacientes en que no se ha identificado con anterioridad
una PAF pueden comenzar con hemorragia rectal, diarrea y dolor abdominal en el tercer y cuarto decenio de la vida, una edad en la que
es probable que alberguen un cncer de colon. El cncer se diagnostica en promedio a los 39 aos y ms del 90% de los pacientes tiene
cncer a los 50 aos. Los casos de PAF atenuada suelen presentar menos plipos, y la aparicin de los adenomas y la progresin a
adenocarcinoma se retrasa en 10 aos. La diferenciacin de estos pacientes de los que padecen CCHNP puede ser difcil, aunque la
presencia de plipos duodenales o las manifestaciones extraintestinales de la PAF constituyen indicios tiles.
Hay plipos gstricos en el 23%-100% de los pacientes con PAF. En caso de existir, suelen ser numerosos y asintomticos, se localizan
en la porcin proximal del fondo o cuerpo y tienen una histologa hamartomatosa (glndulas fndicas no neoplsicas). En el 10% de los
pacientes con PAF aparecen plipos adenomatosos en el estmago, habitualmente en el antro, aunque en ocasiones en el cuerpo o el
fondo.
En el 50%-90% de los pacientes con PAF hay plipos duodenales y, en comparacin con los gstricos, habitualmente son adenomatosos.
Estos plipos tienden a ser mltiples y a desarrollarse en la regin periampollar, donde rara vez causan obstruccin biliar o pancreatitis. El
riesgo durante toda la vida de presentar un cncer a partir de adenomas duodenales oscila entre el 3% y 5%. El cncer surge con mayor
frecuencia en la regin periampollar y es una de las causas ms habituales de muerte en los pacientes con PAF que se han sometido a
una colectoma preventiva. Tambin pueden aparecer adenomas en el yeyuno (50%) y el leon (20%), aunque la transformacin maligna
es infrecuente.
Manifestaciones extraintestinales
El sndrome de Gardner es un subtipo de PAF con manifestaciones extraintestinales caractersticas. Los tumores desmoides son
neoplasias mesenquimatosas benignas que aparecen por todo el cuerpo, aunque con frecuencia en el mesenterio y otras regiones
intrabdominales. Estas masas pueden infiltrar estructuras adyacentes o comprimir rganos viscerales o vasos sanguneos adyacentes, con
aparicin de dolor abdominal. La exploracin abdominal puede poner de manifiesto una masa. Los osteomas son tumores seos benignos
que aparecen por todo el organismo, pero que afectan con mayor frecuencia al crneo y la mandbula. Carecen de potencial maligno y
generalmente no causan sntomas. Entre las anomalas dentales cabe sealar quistes dentales, dientes sin erupcionar, dientes
supernumerarios y odontomas. Estas lesiones son benignas y no suelen ocasionar sntomas.
Las lesiones cutneas asociadas a la PAF comprenden quistes epidermoides, quistes sebceos, fibromas y lipomas. Los quistes
epidermoides se localizan en las extremidades, la cara y el cuero cabelludo. Los fibromas surgen con ms frecuencia en cuero cabelludo,
hombros, brazos y espalda. Los quistes infectados pueden causar sntomas.
La hipertrofia congnita del epitelio pigmentario de la retina (HCEPR), o lesiones pigmentadas del fondo ocular, afecta al 60%-85% de
los pacientes con PAF. Esta anomala retiniana se caracteriza por hamartomas del epitelio retiniano, que aparecen en forma de mltiples
zonas redondeadas u ovaladas y aisladas de hiperpigmentacin. Aunque la patogenia de la HCEPR sigue siendo desconocida, la
presencia de mltiples lesiones en ambos ojos es esencialmente patognomnica de la PAF.
El sndrome de Turcot se caracteriza por poliposis adenomatosa asociada a neoplasias malignas del sistema nervioso central, como
meduloblastomas, astrocitomas y ependimomas, que se manifiestan habitualmente durante los dos primeros decenios de la vida. La
vigilancia neurolgica puede estar indicada en las personas con riesgo de PAF, sobre todo en las familias con sndrome de Turcot. Dos
tercios de las personas con sndrome de Turcot presentan mutaciones en el gen APC, mientras que el otro tercio parece tener una
variante de CCHNP. En las personas con la forma afn al CCHNP aparecen meduloblastomas cerebelosos con una frecuencia 90 veces
mayor que en la poblacin general.
Deteccin sistemtica y vigilancia
El estudio gentico de la PAF se realiza para confirmar la sospecha diagnstica de PAF, identificar la mutacin en un paciente con PAF
conocida y estudiar a familiares de un probando con PAF confirmada. Los mtodos de laboratorio comprenden un estudio de
truncamiento de protenas, que identifica la protena APC truncada in vitro, secuenciacin de ADN y estudios de ligamiento, en los que
se emplean marcadores de ADN para seguir la segregacin de mutaciones propuestas a travs de familias afectadas. En los nios que
portan genes mutados debe efectuarse un cribado mediante endoscopia. Dado que en la PAF los plipos se distribuyen por todo el colon,
la sigmoidoscopia flexible se considera un mtodo de adecuado de deteccin sistemtica. El cribado debe comenzar a los 10 a 12 aos y
repetirse cada 1 a 2 aos hasta los 35. A partir de esa edad, el intervalo de estudio puede incrementarse a 3 aos. Cuando el estudio
gentico resulta infructuoso o no se encuentra disponible, se someter a cribado a todos los familiares mediante endoscopia. Si se
confirma el diagnstico de PAF, se estudiar a los pacientes cada 1 a 3 aos en busca de plipos adenomatosos duodenales sincrnicos,
complementando un endoscopio con visin antergrada con un duodenoscopio con visin lateral para evaluar la regin periampollar.
Los familiares de un probando con PAF atenuada requieren cribado mediante colonoscopia porque este sndrome produce menos plipos
que pueden respetar el colon estudiado mediante la sigmoidoscopia. El cribado de estas personas debe iniciarse a una edad 10 aos
menor que la edad ms joven en que se diagnostica un cncer de colon en la familia.
No se recomiendan pruebas radiolgicas para visualizar el colon de los pacientes con sospecha de PAF. No obstante, es posible que se
precisen radiografas seas para documentar las lesiones esclerticas caractersticas de los osteomas y confirmar el diagnstico de
sndrome de Gardner. Los pacientes con sndrome de Gardner que refieren dolor abdominal o en los que se detecta una masa palpable se
estudian mejor con tomografa computarizada (TC) para evaluar posibles tumores desmoides intrabdominales. La TC o la resonancia
magntica del cerebro pueden identificar neoplasias malignas en el sistema nervioso central de los pacientes con sndrome de Turcot.
Tratamiento de la poliposis del colon
Inicialmente, es posible que los pacientes con PAF slo tengan algunos plipos, pero el nmero y el tamao de los adenomas crecen de
manera gradual durante varios aos. Sin tratamiento, los pacientes con PAF manifiestan invariablemente un adenocarcinoma de colon a
los 39 aos en promedio y ms del 90% tiene cncer a los 50 aos. Tras confirmar el diagnstico de PAF, se recomienda una
intervencin programada para extirpar el colon. Sulindaco, que propicia la regresin de los plipos en un subgrupo de pacientes, puede
resultar til cuando se retrasa la ciruga. Antes de la intervencin quirrgica, todos los pacientes han de someterse a una colonoscopia
para estudiar la existencia de signos evidentes de una neoplasia maligna en el colon. Adems, debe practicarse una endoscopia digestiva
alta con un duodenoscopio con visin lateral y radiografas con bario del intestino delgado para descartar neoplasias malignas
coexistentes en el intestino delgado y extirpar plipos pequeos accesibles.
Las opciones quirrgicas en la PAF comprenden la proctocolectoma total con ileostoma, la colectoma total con anastomosis del
conducto anal y reservorio ileal y la colectoma subtotal con anastomosis ileorrectal. En esta ltima intervencin sigue habiendo riesgo de
que surjan plipos adenomatosos y cncer en el mun rectal, por lo que se precisa vigilancia sigmoidoscopia cada 3 a 6 meses. Es
posible que sulindaco retrase la progresin de los plipos adenomatosos en el segmento retenido de mucosa rectal, pero no ahorra la
necesidad de vigilancia y ablacin endoscpica de los nuevos adenomas rectales que aparezcan. Hasta el 30% de los pacientes que se
someten a colectoma subtotal requiere finalmente una reseccin rectal debido a la incapacidad de controlar los plipos o de prevenir la
progresin a cncer. Esto ha llevado a muchos mdicos a plantear la realizacin de una colectoma continente con anastomosis del
conducto anal y reservorio ileal como intervencin de eleccin.
Tratamiento de las neoplasias duodenales
La progresin de un adenoma duodenal a adenocarcinoma, especialmente en el cncer periampollar, sucede en el 3%-5% de los
pacientes con PAF, habitualmente a una edad ms avanzada que las neoplasias malignas del colon (promedio de edad en el momento del
diagnstico de 45 a 52 aos). An no se ha definido el tratamiento ptimo de los plipos duodenales adenomatosos. En caso de adenomas
vellosos voluminosos debe plantearse la reseccin quirrgica, dado el elevado riesgo de neoplasias malignas coexistentes. Los adenomas
tubulares ms pequeos pueden tratarse con seguridad mediante ablacin endoscpica y se ha comunicado una ablacin satisfactoria de
adenomas papilares. Se desconoce si sulindaco altera la evolucin natural de los adenomas duodenales.
Tratamiento de las manifestaciones extraintestinales
En ocasiones, los tumores extraintestinales son origen de sntomas en los pacientes con PAF. Los tumores desmoides en el sndrome de
Gardner invaden o comprimen vasos sanguneos, nervios y vsceras huecas y explican el 10% de las muertes en la PAF. Debe vigilarse a
los pacientes con lesiones pequeas asintomticas, mientras que los que presentan desmoides en crecimiento o sintomticos deben recibir
tamoxifeno o sulindaco. El fracaso de este tratamiento conservador puede requerir quimioterapia, radioterapia o ciruga.
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SNDROMES DE POLIPOSIS HAMARTOMATOSA
Sndrome de Peutz-Jeghers
Etiopatogenia
El sndrome de Peutz-Jeghers es un trastorno autosmico dominante infrecuente que se caracteriza por poliposis hamartomatosa
intestinal y pigmentacin mucocutnea. La prevalencia se calcula en 1 de cada 120.000 personas. Las lesiones mucocutneas consisten
en manchas pardas o negras de melanina de 1 a 5 mm de dimetro que afectan principalmente a las regiones peribucal y yugal, aunque
tambin surgen en cara, palmas, plantas y dedos y rara vez en la mucosa intestinal. Existe un riesgo elevado de neoplasias malignas
gastrointestinales y extraintestinales, entre ellas tumores mamarios, del cuello uterino y ovricos en las mujeres, testiculares en los
varones y pancreticos en ambos sexos. Prcticamente todas las mujeres con sndrome de Peutz-Jeghers tienen tumores ovricos
benignos.
En comparacin con los plipos de la PAF, los del sndrome de Peutz-Jeghers son hamartomatosos y menos numerosos (10 a 20). Suelen
aparecer en el primer decenio de la vida y se encuentran en el estmago, el intestino delgado y el colon. Los plipos voluminosos, que
habitualmente no se manifiestan hasta la juventud, pueden causar sntomas de hemorragia u obstruccin intestinal. El aspecto histolgico
distintivo de un plipo de Peutz-Jeghers es el de glndulas ramificadas de epitelio normal rodeadas de msculo liso.
Un pequeo porcentaje de plipos de Peutz-Jeghers sigue una progresin adenomatosa, lo que eleva el riesgo de neoplasias malignas
gastrointestinales. Por este motivo, una persona con sndrome de Peutz-Jeghers debe someterse a una colonoscopia de cribado cada 3
aos a partir de los 25. Debido al riesgo de transformacin maligna gstrica y en el intestino delgado, se recomiendan endoscopia
digestiva alta y radiografas del intestino delgado cada 2 aos a partir de los 10. Adems, est indicada una ecografa endoscpica o
abdominal para detectar posibles neoplasias malignas pancreticas cada 1 2 aos, a partir de los 30. Se recomienda la extirpacin
endoscpica de todos los plipos gstricos, duodenales y del colon. Los plipos del intestino delgado que no son accesibles al tratamiento
endoscpico deben vigilarse hasta que sean sintomticos o mayores de 1,5 cm de dimetro, en cuyo momento se encuentra indicada la
extirpacin quirrgica. Adems de la deteccin de neoplasias malignas gastrointestinales, deben practicarse estudios mamarios o
testiculares de forma sistemtica.
Poliposis juvenil
Etiopatogenia
La poliposis juvenil es un raro trastorno que se transmite como un rasgo autosmico dominante. El diagnstico se confirma por cualquier
de los criterios siguientes: (1) al menos 5 plipos juveniles en el colon o el recto, (2) plipos juveniles a lo largo del tubo digestivo o (3)
cualquier nmero de plipos juveniles en una persona con antecedentes familiares conocidos de plipos juveniles. Deben descartarse
otros sndromes hereditarios con plipos juveniles, tales como la enfermedad de Cowden, el sndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba y el
sndrome de Gorlin. La prevalencia de poliposis juvenil es de 1 de cada 100.000 personas.
Los plipos del colon son los ms frecuentes, si bien pueden surgir en todo el tubo digestivo. Los sntomas aparecen habitualmente en los
dos primeros decenios de la vida y comprenden hematoquecia, dolor abdominal, invaginacin e incluso emisin de tejido polipoide con las
deposiciones. Aunque no se piensa que los hamartomas puedan malignizarse, parece que la poliposis juvenil, sobre todo en la forma
familiar, sufre una transformacin adenomatosa, lo que depara un mayor riesgo de cncer. La incidencia calculada de adenocarcinoma
de colon vara ampliamente entre el 9% y 68% de las personas con poliposis juvenil con un promedio de edad de 34 aos en el momento
del diagnstico. Aparte de cncer colorrectal, la poliposis juvenil se asocia a mayor riesgo de neoplasias malignas gstricas, duodenales,
pancreticas y biliares. La poliposis juvenil tambin se acompaa de anomalas congnitas, como macrocefalia e hipertelorismo.
Hay estudios genticos de PTEN, SMAD4/DPC4 y BMPR1A que se recomiendan para la poliposis juvenil, en especial en la forma
familiar. Deben practicarse una endoscopia digestiva alta y una colonoscopia en las personas que portan la mutacin (y en los familiares
cuando fracasa la identificacin de la mutacin en el probando), comenzando en los ltimos aos de la adolescencia o antes cuando
surjan sntomas. Estas pruebas deben repetirse con intervalos de 3 aos. Tambin pueden utilizarse radiografas con bario del intestino
delgado para identificar lesiones que quedan fuera del alcance de los instrumentos endoscpicos. La polipectoma colonoscpica puede
extirpar un pequeo nmero de plipos, pero a diferencia de los plipos juveniles espordicos, los de la poliposis juvenil recidivan con
frecuencia. Cuando el nmero de plipos supera 10-20, debe plantearse la colectoma. La mayor concienciacin del riesgo de cncer en
los pacientes con poliposis juvenil ha motivado que la colectoma preventiva sea una alternativa viable a la vigilancia endoscpica a largo
plazo.
Enfermedad de Cowden
La enfermedad de Cowden, o sndrome de hamartomas mltiples, es un proceso autosmico dominante que se caracteriza por
hamartomas difusos de la piel, el tubo digestivo y las mucosas. Se identifican hamartomas en el esfago, estmago, duodeno y colon. La
caracterstica cardinal de esta enfermedad consiste en mltiples triquilemomas faciales, que son ppulas queratsicas que aparecen en la
adolescencia. Otras manifestaciones extraintestinales consisten en lesiones verrugosas en la cara y las extremidades, papilomatosis de la
mucosa gingival y yugal y ppulas hiperqueratsicas que afectan a las manos y los pies. A diferencia de otros sndromes de poliposis,
estos plipos rara vez causan sntomas y no aumentan el riesgo de neoplasias malignas gastrointestinales. Sin embargo, los pacientes con
enfermedad de Cowden presentan mayor incidencia de neoplasias malignas mamarias, tiroideas y endometriales.
Sndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba
Este sndrome se caracteriza por macrocefalia, retraso del desarrollo psicomotor, lipomatosis, hemangiomatosis, mculas pigmentadas del
glande del pene y plipos juveniles intestinales. Se cree que tanto el sndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba como la enfermedad de
Cowden derivan de mutaciones en el gen PTEN.
Sndrome de Gorlin
El sndrome del carcinoma basocelular nevoide, o sndrome de Gorlin, es un trastorno autosmico dominante. Su prevalencia aproximada
es de 1 por cada 55.600 personas y est provocado por mutaciones del gen PTCH en el cromosoma 9q. Entre sus manifestaciones
figuran mltiples carcinomas basocelulares, quistes seos mandibulares, depresiones en la piel de las palmas y plantas, calcificacin
intracraneal, aumento del permetro ceflico y anomalas seas congnitas. Las manifestaciones gastrointestinales consisten en
hamartomas gstricos.
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SNDROMES DE POLIPOSIS ADQUIRIDA
Sndrome de Cronkhite-Canada
Etiopatogenia
El sndrome de Cronkhite-Canada es un trastorno no hereditario infrecuente que se caracteriza por poliposis juvenil gastrointestinal
generalizada, hiperpigmentacin cutnea, alopecia y atrofia ungueal. Pueden surgir centenares de plipos en el estmago, el intestino
delgado y el colon. Tambin puede producirse transformacin adenomatosa, lo que entraa mayor riesgo de cncer de colon. El 12%15% de las personas con sndrome de Cronkhite-Canada acaba padeciendo cncer de colon.
Entre los signos cabe citar hiperpigmentacin cutnea, alopecia, onicodistrofia, hemorragia digestiva y alteraciones cutneas. La
hiperpigmentacin consiste en mculas parduscas oscuras de tamao variable (2 a 10 cm de dimetro) que aparecen en las
extremidades, cara, palmas y plantas, espalda y trax y cuero cabelludo. La hipogeusia puede ser un sntoma predominante. Puede haber
diarrea y adelgazamiento como consecuencia de una enteropata con prdida de protenas provocada por un exceso de secrecin mucosa
por las clulas de las criptas. El pronstico del sndrome de Cronkhite-Canada es variable. Algunos pacientes progresan con rapidez
hasta llegar a fallecer, habitualmente por complicaciones de la desnutricin, en tanto que otros experimentan una remisin espontnea.
Algunos casos clnicos han indicado que puede aparecer una mejora clnica tras la administracin de corticosteroides, antibiticos y
nutricin parenteral total. La ciruga puede ser necesaria para tratar complicaciones de hemorragia, neoplasias malignas, invaginacin o
enteropata con prdida de protenas. Se recomienda la vigilancia colonoscpica para evaluar la existencia de cambios adenomatosos y
cncer de colon.
Sndrome de poliposis hiperplsica
Hay casos clnicos de pacientes con centenares de plipos hiperplsicos a lo largo del colon, una afeccin que remeda la PAF. A estos
pacientes se les puede tratar de forma conservadora con colonoscopias peridicas para descartar adenomas y extirpar las lesiones de
mayor tamao.
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Captulo 49 Tumores Malignos del Colon

NA
ADENOCARCINOMA
El cncer colorrectal es la segunda causa ms frecuente de muerte por cncer en EEUU. En este pas se diagnostican ms de 150.000
casos de cncer colorrectal al ao, que causan unas 60.000 muertes anuales. La variacin geogrfica de la incidencia mundial de cncer
colorrectal es considerable; la incidencia en EEUU y el este y norte de Europa es mayor que en los pases en vas de desarrollo. Es
probable que los factores ambientales desempeen una funcin importante en esta variacin porque los emigrantes a una regin de alto
riesgo adquieren la tasa de cncer de su nueva zona, aun cuando su pas de origen sea una zona de bajo riesgo. Aunque se han
identificado mutaciones en genes especficos relacionadas con la aparicin espordica y familiar del cncer colorrectal, tambin se han
confirmado tipos de alimentacin asociados a mayor riesgo.
Etiopatogenia
Algunos micro y macronutrientes de origen alimentario guardan relacin con el riesgo de cncer colorrectal. Los estudios
epidemiolgicos han revelado que las grasas animales, especialmente las derivadas de carnes rojas, contribuyen a aumentar el riesgo de
cncer de colon. Los modelos animales que se han utilizado para estudiar la patogenia de esta asociacin ponen de manifiesto que un
consumo elevado de grasas incrementa la proliferacin de colonocitos y la formacin de tumores. Parece que esta transformacin celular
est mediada por un aumento de las concentraciones de cidos biliares en el colon, que son promotores oncolgicos conocidos. Adems,
las poblaciones que consumen poca fibra presentan una mayor incidencia de cncer de colon. El consumo frecuente de etanol conlleva
una duplicacin o triplicacin del cncer de colon. Por otro lado, las sociedades en que el consumo alimentario de pescado marino es
elevado tienen unas tasas notablemente inferiores de cncer colorrectal. Unas mayores concentraciones de folato alimentario tambin se
relacionan con menor riesgo de cncer de colon. Aunque se ha propuesto que las vitaminas antioxidantes A, E y C reducen el riesgo de
neoplasias malignas, un extenso ensayo prospectivo y controlado con placebo no logr detectar una disminucin de la incidencia de
plipos adenomatosos recidivantes en los pacientes tratados con suplementos de dichas vitaminas.
Factores genticos
Muchos trastornos hereditarios entraan mayor riesgo de adenocarcinoma de colon, incluidos los sndromes de poliposis comentados en
el Captulo 48 . No obstante, los sndromes de poliposis son responsables de menos del 1% de todos los cnceres colorrectales, mientras
que el cncer colorrectal hereditario no polipsico (CCHNP o sndrome de Lynch) representa el 2%-3% de estos cnceres. El cncer
colorrectal aparece como consecuencia de alteraciones genticas en locus implicados en el control del crecimiento celular. La progresin
de colonocitos normales a tejido adenomatoso y, por ltimo, a carcinoma de colon supone una acumulacin escalonada de mutaciones,
cada una de las cuales aporta una ventaja de crecimiento a las clulas afectadas. Dos vas diferentes que inducen inestabilidad genmica
provocan cncer colorrectal: inestabilidad cromosmica (prdida de heterocigosidad) e inestabilidad de microsatlites. La mayora
de los cnceres de colon se origina a partir de la primera, que supone una distribucin heterognea del material gentico entre las clulas
hijas, lo que origina aneuploida. La inestabilidad de microsatlites se debe a la desaparicin de la actividad de reparacin de
apareamientos errneos del ADN y es el mecanismo de desarrollo oncolgico en el CCHNP.
Inestabilidad cromosmica.
Parece que los acontecimientos iniciales en el desarrollo del cncer colorrectal tienen que ver con mutaciones somticas en el gen APC
(del ingls, adenomatous polyposis coli) de la poliposis adenomatosa del colon (PAC). La alteracin del gen APC es esencial para la
formacin de cnceres colorrectales espordicos y familiares, como la poliposis adenomatosa familiar. El gen APC regula la muerte
celular y su mutacin aporta una mayor capacidad de proliferacin a las clulas afectadas y propicia la formacin de adenomas. Las
mutaciones consiguientes en el protoncogn celular K-ras, que surgen en la mayora de los adenomas de colon extensos, provocan una
alteracin adicional de la regulacin del crecimiento. Parece que la transicin de adenoma a carcinoma es resultado de una mutacin del
gen oncosupresor p53. El producto proteico del gen p53 detiene en condiciones normales la proliferacin celular en las clulas con ADN
daado. Las mutaciones de p53 ocasionan una replicacin no inhibida de las clulas con ADN daado, lo que permite que estas clulas
acumulen una lesin gentica an ms intensa. La replicacin de estas clulas defectuosas puede provocar una prdida de segmentos
cromosmicos que contienen varios alelos (es decir, prdida de heterocigosidad). Esto puede originar deleciones de otros genes
oncosupresores, como el DCC (delecionado en el cncer de colon), un acontecimiento tardo en la transformacin a una neoplasia
maligna. Finalmente, las clulas adquieren la capacidad de invadir o metastatizar, en cuyo momento se considera que la neoplasia es
maligna. No es necesario que las neoplasias malignas del colon contengan todas estas mutaciones y es probable que existan otras
alteraciones genticas vitales para la carcinogenia que no se han descubierto. Sin embargo, este modelo de carcinogenia de mutaciones
secuenciales ofrece realmente un marco conceptual para entender la va comn final que conduce al cncer colorrectal.
Inestabilidad de microsatlites y cncer colorrectal hereditario no polipsico.
El CCHNP es un trastorno autosmico dominante que se caracteriza por la aparicin, en el seno de una familia, de mltiples casos de
cncer colorrectal en ausencia de poliposis. A diferencia de los cnceres colorrectales espordicos, en los que se producen prdidas,
ganancias y reordenaciones estructurales de cromosomas (es decir, inestabilidad cromosmica), el CCHNP es consecuencia de una
inestabilidad de microsatlites, segn la cual, mutaciones en genes dedicados a la reparacin de apareamientos errneos, que corrigen en
condiciones normales los errores en la replicacin del ADN, inducen la formacin de un cncer. Los productos proteicos de los genes de
reparacin de apareamientos errneos reconocen y reparan los errores en la replicacin del ADN que surgen en clulas posmitticas.
Las clulas sin actividad de reparacin de apareamientos errneos acumulan mutaciones aleatorias y, por consiguiente, tienen ms
probabilidades de adquirir mutaciones carcinogenticas. Dado que todas las clulas del colon de las personas afectadas poseen una copia
intacta del gen, es necesaria una segunda mutacin somtica de este gen antes de que desaparezca la funcin de reparacin de
apareamientos errneos. Este mecanismo de segundo impacto explica la ausencia de poliposis en el CCHNP porque la lesin de
ambos alelos se produce nicamente en una pequea porcin de las clulas del colon. Hasta ahora, se han identificado cinco genes de
reparacin de apareamientos errneos (hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y hMSH6). El CCHNP se distingue del cncer colorrectal
espordico por la aparicin precoz del cncer colorrectal (promedio de edad en el momento del diagnstico de 40 aos), mayor riesgo de
tumores sincrnicos (18% frente al 6%), tumores del lado derecho (60% al 80% frente al 25%) y mayor frecuencia de tumores
mucinosos (35% frente al 20%). El CCHNP se divide en dos variantes: sndromes de Lynch I y II. El sndrome de Lynch I es un cncer
colorrectal aislado, de aparicin precoz, en tanto que el sndrome de Lynch II tambin se manifiesta con la aparicin precoz de
carcinomas en otras localizaciones (p. ej., endometrio, ovarios, aparato genitourinario, estmago e intestino delgado).
Otros factores genticos.
Hay factores familiares que aumentan la predisposicin al cncer colorrectal y no se transmiten siguiendo un patrn mendeliano
convencional. Los antecedentes de cncer colorrectal en un familiar de primer grado aumentan el riesgo de cncer colorrectal (riesgo
relativo (RR) ajustado por la edad, 1,72; IC del 95%, 1,34 a 2,19). Este efecto se amplifica cuando el familiar afecto no tiene ms de 45
aos (RR, 5,37; IC del 95%, 1,98 a 14,6) o hay varios familiares afectos (RR, 2,75; IC del 95%, 1,34 a 5,63). La identificacin de los
factores genticos responsables de este riesgo familiar podra aclarar an ms los mecanismos moleculares de la carcinogenia. Los
padres y hermanos de los pacientes con plipos adenomatosos tambin presentan mayor riesgo de cncer colorrectal (RR, 1,78; IC del
95%, 1,18 a 2,67) y, cuando un paciente tiene un progenitor con cncer colorrectal y un hermano con plipos adenomatosos, el riesgo es
todava mayor (RR, 3,25; IC del 95%, 1,92 a 5,52).
Enfermedades asociadas a mayor riesgo de cncer colorrectal
Varios trastornos clnicos se han relacionado con mayor riesgo de adenocarcinoma de colon. La enfermedad inflamatoria intestinal,
especialmente la colitis ulcerosa, se acompaa de una mayor incidencia de cncer colorrectal. El riesgo de cncer depende de la
duracin y extensin de la enfermedad. El riesgo de padecer un cncer aumenta en un 1% anual al cabo de 8 a 10 aos del diagnstico
de una pancolitis ulcerosa. Los pacientes con proctitis, colitis ulcerosa del lado izquierdo o enfermedad de Crohn que no afecta a la
totalidad del colon tienen un riesgo inferior. Las pacientes que reciben radiacin plvica por cncer de cuello uterino o los pacientes
sometidos a una ureterosigmoidostoma por cncer de vejiga presentan mayor riesgo de adenocarcinoma de colon, aunque su aparicin
puede demorarse varios decenios. Otras situaciones clnicas asociadas a cncer de colon son la bacteriemia por Streptococcus del grupo
D, la infeccin por Schistosoma haematobium y la acromegalia.
Secuencia adenoma-carcinoma
Los datos epidemiolgicos respaldan el modelo de una secuencia adenoma-carcinoma. El promedio de edad en el momento del
diagnstico de plipos adenomatosos es 7 aos menor con respecto al del adenocarcinoma de colon. Adems, la prevalencia poblacional
de cncer colorrectal se correlaciona bien con la de plipos adenomatosos. Los anlisis anatomopatolgicos de carcinomas colorrectales
extirpados quirrgicamente revelan a menudo tejido adenomatoso adyacente y los adenomas colorrectales de mayor tamao muestran
con frecuencia atipia celular con focos microscpicos de carcinoma invasor. Por ltimo, las pruebas ms convincentes de que los
adenocarcinomas surgen a partir de adenomas proceden del National Polyp Study, que confirma que la extirpacin de plipos
adenomatosos disminuye la incidencia de neoplasias malignas colorrectales.
La mayora de los cnceres colorrectales se diagnostican en pacientes mayores de 50 aos. En general, el cncer colorrectal crece con
lentitud y los sntomas o signos obedecen a complicaciones de obstruccin, hemorragia, invasin local o caquexia neoplsica. La
obstruccin del colon sucede con mayor frecuencia en el colon transverso, descendente y sigmoide, en los que el dimetro luminal es ms
pequeo que el del colon proximal. La obstruccin incompleta del colon puede manifestarse inicialmente con dolor abdominal
intermitente. Sin embargo, conforme la obstruccin se completa, pueden surgir nuseas, vmitos, distensin y estreimiento intenso.
Los adenocarcinomas colorrectales sangran como consecuencia de la friabilidad y ulceracin del tumor. Aunque la mayor parte de la
hemorragia es oculta, en una minora de casos sobreviene hematoquecia. Los pacientes con tumores en el colon distal tienen ms
probabilidades de presentar hematoquecia o un resultado positivo en una prueba de sangre oculta en heces (PSOH) como manifestacin
inicial, mientras que es ms probable que los sujetos con lesiones del colon derecho comiencen con anemia ferropnica.
La invasin local de estructuras adyacentes por el tumor puede producir tenesmo (recto) o neumaturia, infecciones urinarias recurrentes
y obstruccin ureteral (vejiga). Un paciente puede manifestar un abdomen agudo cuando el tumor perfora el colon. Pueden surgir fstulas
entre el colon y el estmago o el intestino delgado. La ascitis maligna es resultado de la extensin local del tumor a travs de la serosa,
con siembra peritoneal. La enfermedad metastsica avanzada al hgado puede caracterizarse por dolor abdominal, ictericia e hipertensin
portal.
Puede haber un sndrome de emaciacin consistente en anorexia con atrofia muscular y adelgazamiento, que parece desproporcionado
respecto al volumen tumoral. La causa de este trastorno metablico podra radicar en los efectos sistmicos de mediadores como el
factor de necrosis tumoral.
El estudio diagnstico del cncer colorrectal debe separarse en la evaluacin de los pacientes con sntomas o signos compatibles con
cncer colorrectal, incluidos aquellos con resultados positivos en PSOH, y el tema ms controvertido del cribado de poblaciones
asintomticas para disminuir la mortalidad por cncer colorrectal.
Evaluacin de pacientes sintomticos
Estudios analticos.
Los resultados de los estudios analticos pueden ser normales o indicar una anemia ferropnica. Las anomalas en la bioqumica heptica
plantean la posibilidad de metstasis hepticas. La concentracin srica de antgeno carcinoembrionario (CEA) est elevada en la
mayora de los casos de adenocarcinoma colorrectal, aunque no en todos. En un paciente diagnosticado de cncer colorrectal debe
obtenerse una concentracin basal de CEA como referencia para comparar con las cifras obtenidas tras un tratamiento a fin de evaluar
la posibilidad de una reseccin tumoral incompleta o de recidiva. Sin embargo, dado que muchos procesos causan elevaciones
inespecficas del CEA, la determinacin de su concentracin no es fiable como prueba primaria de deteccin sistemtica.
Estudios endoscpicos.
Los pacientes con sntomas indicativos de obstruccin del colon, hemorragia o invasin deben someterse a una evaluacin diagnstica
para descartar cncer colorrectal. La colonoscopia es el mtodo de eleccin debido a su mayor exactitud en la deteccin de neoplasias
del colon y tambin porque pueden realizarse biopsias y polipectomas endoscpicas. La sensibilidad de la colonoscopia para detectar
neoplasias malignas pequeas es superior a la del enema opaco y su sensibilidad se acerca al 100% en las neoplasias mayores de 1 cm.
Cuando el cncer colorrectal se diagnostica en el colon distal, resulta indispensable visualizar la totalidad del colon porque hay una
incidencia del 5% de neoplasias malignas sincrnicas. La tasa de complicaciones (perforacin y hemorragia) de la colonoscopia es menor
de 5 por cada 1.000 casos.
Estudios radiolgicos.
El enema opaco de doble contraste puede detectar la mayora de los cnceres de colon cuando lo efecta personal con experiencia. Las
limitaciones tcnicas pueden impedir una visualizacin adecuada de la regin rectosigmoidea; por consiguiente, si se elige el enema opaco
para estudiar a un paciente con sospecha de adenocarcinoma de colon, debe practicarse una sigmoidoscopia flexible para descartar una
neoplasia en esta regin. La sensibilidad del enema opaco depende en gran medida de la habilidad del radilogo; una interpretacin
diagnstica errnea es frecuente en manos inexpertas. Adems, muchos pacientes no pueden adoptar los cambios en la posicin corporal
necesarios para una exploracin adecuada. Cuando se diagnostica una neoplasia maligna colorrectal, se recomienda una tomografa
computarizada abdominal para descartar metstasis hepticas. De manera anloga, pueden requerirse radiografas de trax para
descartar diseminacin pulmonar.
Pronstico
El pronstico del cncer colorrectal puede determinarse a partir del estadio tumoral. La clasificacin en estadios ms utilizada es la de
Dukes modificada, aunque tambin se emplean los sistemas TNM y de Astler-Coller ( Tabla 49-1 ). Las lesiones malignas en la mucosa
que no penetran en la muscular de la mucosa se consideran carcinomas intramucosos y se curan con una reseccin endoscpica o
quirrgica suficiente. El estadio A de Dukes alude a un cncer invasor limitado a la submucosa. El estadio B se subdivide en B1, que
comprende tumores que invaden la muscular propia, y B2, que comprende tumores que se extienden a la serosa circundante. El estadio
C se define por la afectacin de los ganglios linfticos regionales, que puede subdividirse en C1 (uno a cuatro ganglios afectados) y C2
(ms de cuatro ganglios afectados). El estadio D se define por la presencia de metstasis a distancia de cualquier tipo. La supervivencia
a los 5 aos ajustada por la edad del adenocarcinoma colorrectal segn el estadio es la siguiente: Dukes A, 95%-100%, Dukes B, 80%85%, Dukes C, 50%-70%, y Dukes D, 5%-15%.
Otras caractersticas se correlacionan con la evolucin natural de los pacientes con adenocarcinoma de colon. Los tumores poco
diferenciados y mucinosos se caracterizan por una supervivencia escasa a los 5 aos y cada uno de ellos representa aproximadamente el
20% de todos los adenocarcinomas de colon. Puede utilizarse citometra de flujo para identificar neoplasias malignas aneuploides, que se
distinguen por poblaciones celulares con un contenido irregular de ADN como consecuencia de inestabilidad gentica. Los tumores
aneuploides tienen peor pronstico que los diploides. A pesar del valor predictivo del estadio tumoral, no existen pruebas de que el
tamao de la masa tumoral sea un factor predictivo independiente de la supervivencia.
Tratamiento
Salvo la extirpacin colonoscpica de plipos malignos con caractersticas pronsticas favorables (vase el Captulo 48 ), el nico mtodo
fiable para curar un adenocarcinoma colorrectal es la reseccin quirrgica. La hemicolectoma derecha est indicada en los tumores del
ciego, colon ascendente y colon transverso; las lesiones ubicadas en la flexura esplnica y el colon descendente se tratan mediante
hemicolectoma izquierda. Las neoplasias malignas sigmoideas y rectales proximales pueden extirparse con una reseccin anterior baja.
La localizacin y estadificacin de los tumores rectales es esencial porque las lesiones que invaden la muscular propia precisan una
reseccin abdominoperineal extensa con colostoma, en tanto que las limitadas a la submucosa pueden ser susceptibles de una reseccin
transanal con conservacin del esfnter. La ecografa transrectal puede utilizarse para determinar la profundidad de la invasin. La
mortalidad operatoria de la ciruga del cncer de colon es del 5%, aunque las intervenciones urgentes conllevan una mayor tasa de
complicaciones mortales. Las metstasis hepticas solitarias o un pequeo nmero de lesiones localizadas en un lbulo heptico tambin
pueden extirparse quirrgicamente. La reseccin quirrgica radical de metstasis hepticas puede deparar una supervivencia sin
enfermedad a los 5 aos del 25% al 35%. Se desconoce si la reseccin de una metstasis pulmonar solitaria mejora la supervivencia.
Tratamiento adyuvante
Un tercio de los pacientes que se someten a resecciones quirrgicas con intencin curativa manifestar una enfermedad recidivante. La
quimioterapia adyuvante se utiliza en un intento de reducir la recidiva postoperatoria de cnceres colorrectales. Los pacientes con cncer
en estadio A de Dukes rara vez presentan una enfermedad recidivante, y en este grupo no se recomienda el tratamiento adyuvante. En
los pacientes con cncer de colon en estadio C de Dukes, el tratamiento adyuvante durante un ao con levamisol y 5-fluorouracilo
aumenta significativamente el intervalo sin enfermedad y la supervivencia global. La quimioterapia adyuvante no mejora los resultados en
los pacientes con enfermedad en estadio B de Dukes.
Clasificacin en estadios de la AJCC/UICC
Tumor primario
Tx No puede evaluarse el tumor primario
T0 Ausencia de signos de cncer en la muestra (pospolipectoma)
Tis Carcinoma in situ
T1 Invasin submucosa
T2 Invasin de la muscular propia
T3 Invasin de la subserosa (en el cncer rectal, invasin de los tejidos perirrectales)
T4 Invasin de los rganos adyacentes o perforacin del peritoneo (en el cncer rectal, invasin de los rganos plvicos)
Ganglios linfticos regionales (GLR)
Nx Estado de GLR no evaluado
N0 Ausencia de afectacin de GLR
N1 1-3 metstasis en GLR
N2 4 metstasis en GLR
N3 Metstasis en ganglios apicales o a lo largo de un tronco vascular importante
Metstasis a distancia
Mx Estado metastsico no evaluado
Estadios de Dukes frente a estadios TNM
Dukes A = T1 o T2, N0, M0
Dukes B = T3 o T4, N0, M0
Dukes C = T1-4, N1 o 2, M0
Dukes D = M1
Estadios de Astler-Coller frente a estadios de TNM
A = T1, N0, M0
B1 = T2, N0, M0
B2 = T3 o 4, N0, M0
B3 = T4, N0, M0
C1 = T2, N1 o 2, M0
C2 = T3, N1 o 2, M0
C3 = T4, N1 o 2, M0
AJCC, American Joint Commission on Cancer; TNM, tumor-ganglios (nodes)-metstasis; UICC, International Union Against
Cancer.
Basndose en su localizacin por debajo de la reflexin peritoneal, el cncer rectal se considera por separado con respecto a la
necesidad de tratamiento adyuvante. En varios estudios se han comunicado una disminucin de las recidivas plvicas y una mejora de la
supervivencia con el tratamiento adyuvante del carcinoma rectal. En comparacin con los tumores ms proximales, los tumores rectales
en estadio B2 y C de Dukes se benefician de este tratamiento. Tambin en comparacin con los cnceres de colon ms proximales, el
tratamiento adyuvante ms eficaz del cncer rectal combina radioterapia postoperatoria con quimioterapia (5-fluorouracilo con o sin
semustina). La radioterapia preoperatoria en los pacientes con tumores rectales irresecables puede disminuir de manera suficiente el
tamao tumoral para posibilitar la reseccin.
Tratamiento de la enfermedad irresecable
A pesar de la presencia de enfermedad metastsica a distancia, debe plantearse la reseccin paliativa en los pacientes con lesiones del
colon porque el adenocarcinoma de colon sin tratamiento se asocia a una incidencia elevada de obstruccin. Cuando la reseccin se
demora hasta que surgen sntomas de obstruccin, la morbimortalidad operatoria puede ser excesiva. La fotocoagulacin con lser de
Nd:YAG puede paliar el cncer rectal en los pacientes que no son candidatos quirrgicos, si bien un riesgo alto de perforacin descarta
la paliacin con lser de lesiones localizadas por encima de la reflexin peritoneal. Es posible que las tcnicas paliativas ms modernas,
como la colocacin endoscpica de endoprtesis metlicas autoexpansibles, eclipsen los tratamientos tradicionales.
El tratamiento de los pacientes con enfermedad metastsica extensa en el hgado y otras localizaciones es limitado. No se ha demostrado
que ningn rgimen quimioterpico sistmico mejore la supervivencia. La mayora de los regmenes incluyen 5-fluorouracilo y obtienen
tasas de respuesta del 15% al 20%. La aplicacin de 5-fluorouracilo en la arteria heptica logra una tasa de respuestas del 80%
(reduccin del tamao tumoral). Sin embargo, se precisa ciruga para colocar el catter y se han notificado efectos secundarios, entre
ellos lceras gastroduodenales isqumicas y estenosis biliares, en el 80% de los pacientes. No se ha comprobado que este tratamiento
mejore la supervivencia.
Principios de los programas de cribado
El cncer colorrectal es una afeccin prevalente que cuenta con una lesin precursora identificable (plipo adenomatoso) que, cuando se
trata, modifica la evolucin natural de la enfermedad. Por tanto, el desarrollo del cncer colorrectal es un proceso ideal para la deteccin
sistemtica o cribado. Entre las estrategias de deteccin sistemtica figuran PSOH, sigmoidoscopia flexible, combinaciones de PSOH
con sigmoidoscopia, enema opaco, colonoscopia y colonografa por tomografa computarizada o resonancia magntica (colonoscopia
virtual). La prueba de cribado ms accesible es la PSOH. Hay varios anlisis para detectar sangre oculta, si bien el que ms se utiliza
es el Hemoccult II basado en el guayaco. El guayaco incoloro se convierte en una quinona pigmentada en presencia de actividad
peroxidasa y perxido de hidrgeno. Dado que la hemoglobina contiene actividad peroxidasa, la adicin de perxido de hidrgeno al
reactivo guayaco hace que el porta adquiera un color azul. La sensibilidad de Hemoccult II para detectar neoplasias malignas
colorrectales oscila entre el 50% con un anlisis nico y el 70% con seis anlisis realizados durante 3 das. Aunque la tasa de positivos
falsos es inferior al 1%, la baja prevalencia de adenocarcinoma de colon en poblaciones sanas reduce el valor predictivo positivo a menos
del 10%. La rehidratacin de portas que se han desecado mejora la sensibilidad a un 90%, aunque conlleva una mayor tasa de positivos
falsos y disminuye el valor predictivo positivo de la PSOH a menos del 5%. Esto se traduce en un mayor nmero de evaluaciones
diagnsticas innecesarias, lo que aumenta de manera llamativa el coste de la deteccin sistemtica.
Estas caractersticas de rendimiento pueden modificarse por factores alimentarios. La ingestin de carnes rojas o legumbres con
peroxidasa puede incrementar la tasa de falsos positivos, especialmente con los portas rehidratados. Aunque los suplementos de hierro no
activan el indicador de color, un procesador sin experiencia puede interpretar errneamente el color oscuro de las heces como una
prueba positiva. Las dosis altas de antioxidantes (p. ej., vitamina C) pueden interferir en la oxidacin del guayaco a quinona. Por estos
motivos, debe aconsejarse a los pacientes que eviten la ingestin de carnes rojas, legumbres con peroxidasa y vitamina C varios das
antes de la prueba.
Los fabricantes han intentado mejorar la exactitud de la PSOH. Hemoccult SENSA es la tarjeta Hemoccult de siguiente generacin, en
tanto que HemeSelect utiliza un anticuerpo especfico para detectar hemoglobina humana, aunque precisa procesamiento de laboratorio.
Hemoccult SENSA y HemeSelect tienen gran sensibilidad para detectar adenocarcinomas de colon, 94% y 97%, respectivamente,
aunque ambos producen una tasa elevada de falsos positivos. HemoQuant ofrece una medicin cuantitativa de la concentracin fecal de
hemoglobina; sin embargo, tambin requiere procesamiento de laboratorio. La utilidad de estas PSOH ms modernas en los programas
de cribado del cncer colorrectal debe aclararse mediante estudios poblacionales.
Algunos estudios controlados prospectivos han confirmado la eficacia de una PSOH anual para reducir la mortalidad del adenocarcinoma
colorrectal. En un ensayo extenso se observ una reduccin del 33% de la mortalidad por cncer de colon entre los sujetos sometidos a
cribado anual con PSOH. Por desgracia, la observancia por los pacientes de los programas de cribado con PSOH es menor del 40%. En
estudios de casos y controles se ha comunicado que la deteccin sistemtica con sigmoidoscopia logra una reduccin de la mortalidad por
cncer colorrectal del 30%. Segn estudios de cohortes prospectivos y de casos y controles retrospectivos, la colonoscopia de cribado
reduce la incidencia de cncer colorrectal en el 76%-90% y disminuye la mortalidad por cncer colorrectal en un 60%. Estos estudios
han revelado que el efecto protector de los estudios endoscpicos llega a durar 10 aos.
La sensibilidad de la colonografa por tomografa computarizada o resonancia magntica, tambin conocida como colonoscopia virtual,
para detectar lesiones del colon vari considerablemente en comparacin con la colonoscopia convencional en varios estudios
prospectivos extensos. Es probable que la variacin en los mtodos de realizacin de la colonoscopia virtual, incluidas la preparacin del
colon, el uso de medios de contraste y la interpretacin basada en una reconstruccin bi o tridimensional primaria, constituya el motivo de
la discrepancia. El uso generalizado de la colonoscopia virtual como mtodo de deteccin sistemtica de neoplasias colorrectales no
puede recomendarse hasta que se pongan a punto tcnicas de realizacin normalizadas y se determine que la mortalidad por cncer
colorrectal puede reducirse mediante su aplicacin.
Recomendaciones para el cribado de poblaciones asintomticas de riesgo medio
La American Cancer Society, el National Cancer Institute, el U.S. Preventive Services Task Force, la American
Gastroenterological Association y otros grupos consultivos han recomendado iniciar la deteccin sistemtica de neoplasias
colorrectales en los adultos con riesgo medio a los 50 aos. A pesar de la variacin en las modalidades especficas recomendadas por
cada grupo, se han aconsejado las estrategias siguientes: (1) PSOH anual, (2) sigmoidoscopia cada 5 a 10 aos, (3) combinacin de
PSOH anual ms sigmoidoscopia cada 5 a 10 aos, (4) enema opaco cada 5 a 10 aos y (5) colonoscopia cada 10 aos. Los pacientes
con resultados positivos en el cribado obtenidos mediante estrategias no colonoscpicas deben evaluarse con colonoscopia para
diagnosticar una neoplasia y realizar una polipectoma. El diagnstico de plipos adenomatosos exige vigilancia.
Principios de los programas de vigilancia
A diferencia de la deteccin sistemtica o cribado, que se define como el uso de pruebas para detectar una enfermedad prevalente en
una poblacin de riesgo medio, los pacientes con un riesgo elevado de manifestar un adenocarcinoma de colon se someten a vigilancia,
que se define como el uso de pruebas repetidas para detectar una enfermedad incidente en una poblacin de alto riesgo. Las directrices
de vigilancia de los pacientes con plipos adenomatosos y personas con riesgo de sndromes de poliposis se comentan en el Captulo 48 .
La vigilancia debe plantearse en los familiares de primer grado de un paciente diagnosticado de CCHNP. Los criterios clnicos del
CCHNP (criterios de msterdam) son que al menos tres familiares padezcan cncer colorrectal, que aparezca cncer al menos en
dos generaciones en las que una persona es un familiar en primer grado de los otros dos, y que al menos un sujeto sea diagnosticado
antes de los 50 aos. Aunque esta prueba no es de fcil acceso, puede diagnosticarse a los pacientes de CCHNP al detectar
mutaciones en los genes de reparacin de apareamientos errneos hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 o hMSH6 en linfocitos
circulantes o en clulas tumorales. Por consiguiente, aun cuando no se cumplan los criterios de msterdam, la deteccin del
agrupamiento familiar de cnceres de colon u otras neoplasias malignas del sndrome de Lynch II debera motivar la consideracin de un
estudio de gentica molecular del paciente afectado para identificar a parientes que han de someterse a una colonoscopia de vigilancia.
La colonoscopia inicial en estos parientes debe practicarse a los 25 aos de edad o 5 aos antes que la edad ms joven a la que apareci
un cncer colorrectal en un familiar. Cuando no se identifican plipos, la colonoscopia debe repetirse cada 2 aos; si se encuentran
plipos, el intervalo de vigilancia se reducir a un ao. En caso de identificar un cncer, la colectoma subtotal con anastomosis ileorrectal
es el tratamiento adecuado, seguido de vigilancia anual del mun rectal. No se ha definido la utilidad del estudio gentico para detectar
mutaciones en genes de reparacin de apareamientos errneos en los familiares de pacientes afectados.
Los pacientes con antecedentes familiares de cncer colorrectal en un nico pariente de primer grado presentan un aumento del 75% al
80% del riesgo de cncer, en comparacin con los que carecen de tales antecedentes. No hay consenso acerca del intervalo de
vigilancia adecuado en esta poblacin. Las personas con varios familiares de primer grado o con uno de primer grado menor de 55 aos
con cncer de colon tienen mayor riesgo, y debe considerarse la prctica de una colonoscopia de vigilancia 5 aos antes que la edad ms
joven en que apareci un cncer de colon en la familia. Los posteriores estudios e intervalos de vigilancia se disean con arreglo a la
magnitud de los antecedentes familiares. Se puede vigilar a los pacientes con un nico familiar afectado con el mismo intervalo que a
poblaciones de riesgo medio, mientras que los sujetos con antecedentes familiares que indican un CCHNP o poliposis adenomatosa
familiar atenuada pueden precisar una colonoscopia anual o bienal.
Los pacientes que sobreviven al tratamiento curativo de un adenocarcinoma colorrectal deben someterse a una vigilancia colonoscpica
peridica. Durante el primer ao del postoperatorio, se practica una colonoscopia 3 a 6 meses despus de la intervencin y de nuevo a
los 12 meses para descartar una recidiva en la anastomosis. Con posterioridad, el programa de vigilancia no es diferente con respecto al
de los sujetos con adenomas previos (es decir, colonoscopia cada 3 aos).
El elevado riesgo de cncer de colon en los pacientes con colitis ulcerosa de larga evolucin ha motivado la recomendacin de que los
sujetos con afectacin panclica de ms de 8 a 10 aos de duracin se sometan a una colonoscopia de vigilancia cada 2 aos. Deben
obtenerse varias muestras de biopsia al azar de los cuatro cuadrantes en todos los segmentos del colon, as como de toda lesin polipoide,
placa o masa. Las consecuencias del hallazgo de displasia morfolgica se comentan en el Captulo 46 .
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LINFOMAS DEL COLON
Etiopatogenia
Los linfomas primarios del colon representan menos del 0,5% de todas las neoplasias malignas del colon. Existe una mayor incidencia
entre los pacientes con artritis reumatoide, sndrome de Sjgren, granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso sistmico, sndromes de
inmunodeficiencia congnita y sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), as como en los receptores de trasplantes de rganos
tratados con inmunosupresores. Los lugares de afectacin gastrointestinal ms frecuentes son el estmago (41%), el intestino delgado
(32%) y la regin ileocecal (11%); slo el 9% aparece en el colon y el 2% en el apndice.
RGANO PORCENTAJE DEL TOTAL PORCENTAJE CON METSTASIS
Estmago
18
Duodeno
16
Yeyuno
35
leon
28
35
Apndice
47
Colon
60
Recto
17
12

Los pacientes suelen comenzar con dolor abdominal inespecfico, adelgazamiento, estreimiento y hemorragia digestiva. En la
colonoscopia, los tumores aparecen en forma de masas aisladas o, con menor frecuencia, como lesiones infiltrativas difusas. La mayor
parte de las lesiones gstricas y del colon pueden diagnosticarse mediante biopsia. Aunque no se ha definido el tratamiento ptimo, la
mayora de los regmenes incluye quimioterapia y radioterapia. La ciruga puede resultar eficaz en la enfermedad localizada, aunque la
supervivencia global a los 2 aos es tan slo del 40%.
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TUMORES CARCINOIDES
Los carcinoides forman parte de la familia de tumores de clulas con capacidad de captacin y descarboxilacin de precursores de
aminas y son ms frecuentes en el apndice, donde se diagnostican habitualmente de manera accidental. El leon es la segunda
localizacin ms frecuente. La hemorragia afecta al 25% de los pacientes con tumores carcinoides rectales. Ni los carcinoides
apendiculares ni los rectales metastatizan con frecuencia ( Tabla 49-2 ). Los tumores carcinoides son raros en otras regiones del colon;
sin embargo, los tumores en el colon proximal, apndice e leon pueden sangrar y metastatizar al hgado y producir un sndrome
carcinoide, que consta de dolor abdominal, diarrea, rubefaccin, sibilancias y alteraciones cutneas. Dado el potencial maligno de los
carcinoides del colon, el tratamiento de eleccin es su reseccin quirrgica.
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Captulo 50 Enfermedades Anorrectales

NA
HEMORROIDES
Etiopatogenia
Las hemorroides afectan hasta al 50% de los adultos estadounidenses y son el resultado de la dilatacin de las venas hemorroidales
superior e inferior que forman la almohadilla hemorroidal fisiolgica. Las hemorroides internas surgen por encima de la lnea dentada en
tres localizaciones, derecha anterior, derecha posterior e izquierda lateral, y estn recubiertas de epitelio cilndrico. Las hemorroides
externas surgen por debajo de la unin mucocutnea y estn recubiertas de epitelio escamoso. Los apndices cutneos son pliegues
redundantes de piel que se originan en el margen anal. Quiz se trate de residuos de hemorroides externas trombosadas y resueltas. Se
piensa que en la patogenia de las hemorroides interviene un deterioro del tejido conjuntivo de sostn de la almohadilla hemorroidal, lo que
provoca prominencia y descenso hemorroidal. Las hemorroides internas son semejantes a las malformaciones arteriovenosas y presentan
niveles elevados de saturacin de oxgeno. Algunos investigadores han sealado que la hipertrofia del esfnter anal podra predisponer al
sujeto a la dilatacin hemorroidal. Aunque muchas personas creen que el estreimiento es un factor de riesgo importante de hemorroides,
estudios recientes indican una participacin ms destacada de los trastornos diarreicos.
Los pacientes con hemorroides internas pueden presentar hemorragia macroscpica, pero no oculta (rara vez con necesidad de
transfusin), molestias, prurito anal, ensuciamiento fecal y prolapso. Las hemorroides de primer grado no asoman por el ano. Las de
segundo grado se prolapsan con la defecacin, pero se reducen de manera espontnea. Las de tercer grado se prolapsan y precisan
reduccin digital y las de cuarto grado no pueden reducirse y tienen riesgo de estrangulacin. La mayora de los pacientes con
hemorragia de nueva aparicin deben ser evaluados con sigmoidoscopia o colonoscopia para confirmar que el origen de la hemorragia es
hemorroidal. La mayor parte de las hemorroides de primer y segundo grado pueden tratarse con un rgimen alimentario rico en fibra,
aporte suficiente de lquidos, posible uso de sustancias que aumentan el bolo fecal, baos de asiento dos veces al da y buena higiene
anal. El uso de supositorios, pomadas y hamamelis alivia las molestias en algunos casos. La ligadura con banda elstica, la escleroterapia
por inyeccin de morruato sdico o fenol al 5%, las criosondas de nitrgeno lquido, la electrocoagulacin y la fotocoagulacin con lser o
luz infrarroja son eficaces en el tratamiento de determinados pacientes con hemorragia u otros sntomas provocados por hemorroides
internas de primero, segundo y algunas de tercer grado. La hemorroidectoma quirrgica es el tratamiento de eleccin de la mayora de
las hemorroides de tercer grado, en todas las de cuarto grado y en otras resistentes al tratamiento conservador. En los pacientes con
presiones elevadas en reposo del esfnter anal, la esfinterotoma interna lateral puede deparar resultados equiparables a los de la ligadura
con banda elstica.
La trombosis de una hemorroide externa puede producir dolor intenso y hemorragia. La mayora de las hemorroides externas
trombosadas pueden tratarse con baos de asiento, sustancias que aumentan el bolo fecal, laxantes emolientes y anestsicos tpicos; la
resolucin tiene lugar en 48 a 72 horas. Cuando se precisa evacuacin quirrgica o escisin, debe practicarse en un plazo de 48 horas
desde la aparicin de los sntomas. Los sntomas de los apndices cutneos comprenden sensacin de abultamiento y dificultades con la
higiene anal. El tratamiento es conservador y la reseccin quirrgica rara vez resulta necesaria.
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VARICES ANORRECTALES
Etiopatogenia
Las varices anorrectales no guardan relacin con las hemorroides y son consecuencia de hipertensin portal en el 45% de los pacientes
con cirrosis. Las varices anorrectales aparecen como venas submucosas onduladas y separadas que se comprimen con facilidad y se
extienden desde la porcin escamosa del conducto anal al interior del recto.
Puede sobrevenir una hemorragia profusa y potencialmente mortal a partir de la porcin anal o rectal de la variz. La escleroterapia por
inyeccin, la crioterapia, la ligadura con banda elstica y la hemorroidectoma pueden producir una hemorragia profusa. El tratamiento
mediante descenso de la presin en las columnas varicosas con una sutura reabsorbible controla la hemorragia en la mayora de los
casos. Se han utilizado embolizacin y ligadura de la vena mesentrica inferior. Finalmente puede ser necesaria una derivacin
portosistmica intraheptica transyugular o quirrgica.
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FISURA ANAL
Etiopatogenia
Una fisura anal es una lcera lineal dolorosa en el conducto anal, habitualmente localizada en la lnea media posterior (90%) y menos a
menudo en la lnea media anterior. Las fisuras laterales indican la existencia de una enfermedad predisponente, como enfermedad
inflamatoria intestinal (habitualmente enfermedad de Crohn), proctitis, leucemia, carcinoma, sfilis o tuberculosis. Las fisuras son
provocadas por el desgarro traumtico del conducto anal posterior durante el paso de heces duras. Pueden tornarse crnicas como
consecuencia de un tono elevado en reposo del esfnter anal, lo que favorece una isquemia relativa que impide la cicatrizacin de la
fisura. Una contraccin anal excesiva refleja tras la defecacin contribuye al espasmo y dolor.
El dolor intenso con una hemorragia escasa de color rojo es la manifestacin distintiva de una fisura anal. La mejor manera de identificar
fisuras es la inspeccin simple tras separar las nalgas. Una fisura anal aguda es un pequeo desgarro lineal perpendicular a la lnea
dentada. Las fisuras anales crnicas surgen en forma de la trada de fisura, papila hipertrfica proximal y pelo centinela en el margen
anal. Los pacientes suelen responder a un rgimen alimentario rico en fibra, la adicin de sustancias que aumentan el bolo fecal, laxantes
emolientes, anestsicos tpicos (p. ej., benzocana, pramoxina) y baos de asiento templados. Cuando fracasan estas medidas, los
frmacos que reducen la presin anal y aumentan el flujo sanguneo anal, como las pomadas tpicas de nitroglicerina o diltiazem, o la
inyeccin intramuscular de toxina botulnica pueden favorecer la cicatrizacin de la fisura. En algunos pacientes con fisuras crnicas
resulta necesaria una esfinterotoma anal interna subcutnea lateral quirrgica.
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ABSCESOS Y FSTULAS ANORRECTALES
Etiopatogenia
Un absceso anorrectal es una acumulacin no drenada de pus perianal, en tanto que una fstula anorrectal es una comunicacin anormal
entre el conducto anorrectal y la piel perianal. Las enfermedades asociadas a estos trastornos comprenden hipertensin arterial, diabetes,
cardiopata, enfermedad inflamatoria intestinal y leucemia. La infeccin, con mayor frecuencia por Escherichia coli, enterococos o
Bacteroides fragilis, aparece por la obstruccin de glndulas anales como consecuencia de traumatismos, coito anal, diarrea, heces
duras o cuerpos extraos. La formacin de abscesos y fstulas puede producirse sin primoinfeccin glandular en los pacientes con
enfermedad de Crohn, neoplasias malignas anorrectales, tuberculosis, actinomicosis, linfogranuloma venreo, proctitis por radiacin,
leucemia y linfoma. Los abscesos se clasifican en funcin del lugar de origen y las posibles vas de extensin. Las fstulas se dividen en
los tipos interesfinteriano, transesfinteriano, supraesfinteriano y extraesfinteriano.
Los sntomas principales de un absceso anorrectal consisten en tumefaccin y dolor agudo, que se exacerban con la sedestacin, el
movimiento y la defecacin. El malestar general y la fiebre son frecuentes. Una secrecin ftida indica que el absceso est supurando de
manera espontnea a travs del orificio anal primario. La inspeccin revela eritema, calor, tumefaccin y dolor con la palpacin, aunque
los abscesos interesfinterianos pueden producir nicamente un dolor localizado con la palpacin. La ecografa y la resonancia magntica
(RM) anal pueden determinar la localizacin de un absceso con respecto a los esfnteres. Los abscesos anorrectales requieren drenaje
quirrgico para prevenir una infeccin necrosante, que tiene una mortalidad del 50%. Los abscesos isquiorrectales o perineales
superficiales pueden drenarse bajo anestesia local, mientras que otros abscesos precisan ciruga en un quirfano. Los antibiticos no
suelen ser necesarios y pueden enmascarar los signos de una infeccin supurada subyacente. Los antibiticos de amplio espectro se
encuentran indicados en los pacientes con diabetes, inmunodepresin, leucemia, cardiopata valvular o infeccin extensa de partes
blandas. Los baos de asiento templados, los laxantes emolientes y los analgsicos pueden reducir al mnimo la recidiva postoperatoria de
la enfermedad.
Las fstulas anorrectales provocan una secrecin purulenta crnica, dolor al defecar y prurito anal. La exploracin puede revelar una
ppula granular roja que exuda pus. Los pacientes con neutropenia pueden presentar dolor puntual con la palpacin e induracin mal
delimitada. Estos pacientes tienen gran mortalidad por infeccin diseminada. La existencia de varias aperturas perineales indica la
posibilidad de una enfermedad de Crohn o hidrosadenitis supurada. Se efectan una anoscopia y una sigmoidoscopia para localizar el
orificio primario a la altura de la lnea dentada y descartar una proctitis. Los datos de la RM predicen el resultado clnico. La presencia
de una fstula anorrectal es una indicacin de ciruga, que supone la extirpacin del orificio primario y la apertura del trayecto fistuloso
con conservacin del esfnter externo. Los pacientes con enfermedad de Crohn y fstulas crnicas pueden beneficiarse del tratamiento
inmunodepresor o de antibiticos como metronidazol o ciprofloxacino. Infliximab, un anticuerpo monoclonal quimrico contra el factor de
necrosis tumoral, resulta eficaz en muchas fstulas anales resistentes secundarias a enfermedad de Crohn. La ciruga local o derivacin
del flujo fecal es necesaria en algunos casos. La asistencia postoperatoria es idntica a la de los abscesos anorrectales.
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PROLAPSO RECTAL
Etiopatogenia
El prolapso rectal es una prominencia del recto a travs del orificio anal. El prolapso puede ser completo (descenso visible de todas las
capas), oculto (invaginacin interna sin prominencia visible) o mucoso (prominencia del tejido rectal distal pero no de todo el permetro).
El prolapso rectal en los nios puede ser idioptico o secundario a espina bfida, mielomeningocele o fibrosis qustica. En los adultos, esta
afeccin se asocia a tono plvico reducido, esfuerzos crnicos, incontinencia fecal, traumatismos plvicos y enfermedades neurolgicas.
Los defectos que derivan de un prolapso rectal comprenden el debilitamiento de la fascia endoplvica, la distasis del elevador del ano, la
prdida de la posicin rectal horizontal normal, un fondo de saco de Douglas anormalmente profundo, un colon rectosigmoide redundante,
un esfnter anal dbil, la desnervacin del msculo estriado y la desaparicin del reflejo anocutneo. La alteracin de la funcin
esfinteriana y la inervacin podra explicar las notificaciones frecuentes de incontinencia fecal tras la correccin quirrgica de un
prolapso rectal.
Los pacientes describen un prolapso de tejido, as como esfuerzos al defecar, evacuacin incompleta, tenesmo e incontinencia. En la
exploracin, el prolapso puede resultar evidente cuando se pide al paciente que se siente y haga un esfuerzo. La endoscopia o el enema
opaco descartan una neoplasia maligna, pero pueden revelar una lcera rectal solitaria concomitante. La defecografa es la mejor prueba
para demostrar un prolapso oculto. Un tejido prolapsado de forma persistente debe reducirse manualmente de inmediato con o sin
sedacin intravenosa para evitar estrangulacin, lceras, hemorragia o perforacin. El prolapso rectal completo debe tratarse
quirrgicamente (rectopexia en cabestrillo anterior o intervencin de Ripstein, proctopexia abdominal con o sin reseccin sigmoidea). A
los pacientes que rechazan la intervencin quirrgica o no pueden operarse se les pueden recomendar ejercicios perineales o sujecin de
las nalgas. En los ancianos o pacientes debilitados pueden practicarse una rectosigmoidectoma perineal o extraabdominal o una
colostoma de derivacin. El prolapso oculto se trata quirrgicamente cuando hay incontinencia o una lcera rectal solitaria; por lo dems,
se recomienda un tratamiento conservador.
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ESTENOSIS ANAL
Etiopatogenia
La estenosis anal es consecuencia de neoplasias malignas (carcinoma anal, carcinoma rectal, invasin por neoplasias malignas
genitourinarias) o afecciones benignas (ciruga rectal previa, traumatismo, enfermedad inflamatoria intestinal, abuso de laxantes, diarrea
crnica, lesin por radiacin, tuberculosis, actinomicosis, linfogranuloma venreo, causas congnitas).
Los pacientes presentan deposiciones de pequeo calibre, defecacin dolorosa o resistente y hemorragia. Las estenosis leves pueden
responder a la dilatacin peridica y los suplementos de fibra alimentaria; las estenosis intensas pueden precisar una anoplastia quirrgica
con o sin esfinterotoma interna lateral.
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LCERA RECTAL SOLITARIA
Etiopatogenia
La lcera rectal solitaria es el resultado de esfuerzos prolongados y dificultad para iniciar la defecacin. El 90% de los pacientes tiene un
prolapso rectal asociado, que probablemente es un factor patognico importante. Los pacientes tambin presentan mayores presiones
anales y paredes rectales ms gruesas que provocan un aumento de las presiones transmurales durante la defecacin.
Los pacientes presentan moco y sangre fecal, alteraciones del hbito intestinal y dolor anorrectal. En la sigmoidoscopia se observan
diversos signos que oscilan entre eritema localizado o nodularidad y mltiples lceras superficiales. Caractersticamente, las lesiones se
aprecian en la pared rectal anterior, a 7 a 10 cm del margen anal. Se inicia un tratamiento conservador con mtodos para reducir los
esfuerzos y mejorar el hbito intestinal. Los casos resistentes pueden beneficiarse de una rectopexia quirrgica o un tratamiento con
biofeedback.
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INCONTINENCIA FECAL
Etiopatogenia
La incontinencia fecal consiste en la salida del contenido rectal en contra de los propios deseos. Las mujeres, los ancianos y las personas
ingresadas en centros de cuidados prolongados son los que se afectan con mayor frecuencia. Las lesiones obsttricas y quirrgicas
traumticas, el prolapso rectal o hemorroidal y las enfermedades neuropticas pueden alterar la funcin del esfnter anal y provocar
incontinencia ( Tabla 50-1 ). Una lesin traumtica o neuroptica que origina un enderezamiento anormal del ngulo anorrectal tambin
puede causar incontinencia. Otros factores que predisponen a la incontinencia fecal son la prdida de sensibilidad anal o rectal
secundaria a neuropatas, una distensin rectal defectuosa por proctitis ulcerosa, proctitis por irradiacin o isquemia y una diarrea
profusa. La hipersensibilidad a la distensin y una motilidad rectal anormal explican probablemente la incontinencia que se observa a
menudo en los pacientes con sndrome del intestino irritable.
La incontinencia parcial se define como un ensuciamiento poco importante y un control deficiente de los gases. Los ancianos y los que
presentan una deficiencia del esfnter anal interno, impactacin fecal y prolapso rectal tienen predisposicin a la incontinencia parcial.
Algunos pacientes con escapes tienen unas presiones esfinterianas prcticamente normales y experimentan un ensuciamiento
secundario a hemorroides o fisuras. La incontinencia importante consiste en una prdida frecuente de cantidades elevadas de heces.
Est provocada por enfermedades neurolgicas, lesiones traumticas y lesiones quirrgicas. La exploracin puede revelar deformidad
anal, tumores, infecciones, fstulas, hemorroides prolapsantes, prdida del tono anal y ausencia del reflejo anal. El ngulo anorrectal y la
funcin puborrectal se evalan de forma aproximada palpando este msculo en la lnea media posterior durante el reposo y la expresin
voluntaria.
Son varios los instrumentos que evalan los mecanismos de continencia. La sigmoidoscopia descarta neoplasias malignas y proctitis. La
manometra anorrectal define las presiones anales en reposo y mxima, la distensibilidad rectal y la sensibilidad rectal a la distensin. Los
avances en la tecnologa manomtrica comprenden la monitorizacin ambulatoria y la caracterizacin topogrfica de las presiones
esfinterianas. La distensibilidad y la sensibilidad rectales se cuantifican mediante el inflado de un globo rectal. Las sondas en miniatura
miden la sensibilidad trmica y elctrica del conducto anal. La electromiografa evala la actividad del esfnter externo y el msculo
puborrectal. La ecografa anorrectal y la RM endoanal miden el espesor muscular del esfnter y detectan defectos musculares
secundarios a traumatismos o lesiones quirrgicas. La defecografa demuestra la evacuacin de una deposicin de bario simulada y
aporta determinaciones estticas y dinmicas del ngulo anorrectal, el suelo de la pelvis y la funcin puborrectal. La continencia se
analiza midiendo el escape de solucin salina infundida por va rectal o la resistencia a la evacuacin de un objeto slido.
Diarrea
Impactacin fecal
Enfermedades anales
Carcinoma anal
Anomalas congnitas
Hemorroides internas prominentes
Prolapso rectal
Infecciones perianales
Fstulas
Lesin (p. ej., quirrgica, obsttrica, accidental)
Enfermedades rectales
Carcinoma rectal
Isquemia rectal
Proctitis (p. ej., enfermedad inflamatoria intestinal, radioterapia, infeccin)
Enfermedades neurolgicas
Sistema nervioso central (p. ej., accidente cerebrovascular, demencia, trastornos txicos o metablicos, lesiones o tumores medulares,
esclerosis mltiple, tabes dorsal)
Sistema nervioso perifrico (p. ej., diabetes, lesiones de la cola de caballo)
Otras
Lesin periparto
Estreimiento crnico
Perin descendente
Edad avanzada
La incontinencia fecal responde a menudo a una combinacin de intervenciones. El tratamiento con fibra o los antidiarreicos opiceos
estn indicados para tratar la diarrea. Los anticolinrgicos pueden amortiguar la respuesta gastroclica y reducir la incontinencia
asociada a las comidas. Las impactaciones fecales se eliminan con enemas o mediante desimpactacin manual. Cuando fracasan estas
medidas conservadoras, el biofeedback anal obtiene tasas de xito de hasta el 70% en pacientes adecuados. Con esta tcnica, el sujeto
relaciona las contracciones anales externas con indicaciones visuales, como contracciones manomtricas o descargas elctricas en la
electromiografa. De manera anloga, el biofeedback puede utilizarse para mejorar la sensibilidad rectal en los pacientes con
neuropatas subyacentes. Entre las situaciones que responden poco al tratamiento con biofeedback figuran enfermedades orgnicas
graves con reduccin de la sensibilidad rectal, sndrome del intestino irritable, reseccin rectal anterior y esfinterotoma anal posterior
previa. En general, la ciruga se reserva para los pacientes con incontinencia importante. Una lesin anal previa puede ser reparable
mediante reparacin del esfnter anal externo; puede practicarse una proctopexia posterior en caso de lesiones esfinterianas complejas,
neuropata plvica y prdida del ngulo anorrectal normal. Las intervenciones de aplanamiento anterior pueden resultar tiles en las
mujeres con defectos esfinterianos anteriores. La transposicin del msculo grcil con o sin estimulacin elctrica puede ser beneficiosa
en caso de un esfnter destruido o una anomala congnita del suelo de la pelvis. Pueden implantarse esfnteres artificiales.
Recientemente, los estimuladores del nervio sacro se han mostrado prometedores para reducir los episodios de incontinencia en diversas
situaciones clnicas. Ha de plantearse la colocacin de una colostoma como ltimo recurso.
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PRURITO ANAL
Etiopatogenia
El prurito anal es una sensacin de picor del ano y la piel perianal que puede ser consecuencia de enfermedades perianales (fisuras,
fstulas, hemorroides, neoplasias malignas) o de material fecal residual. Las infecciones por Candida albicans y dermatofitos aparecen
en forma de erupciones eritematosas localizadas, aunque tambin pueden surgir en piel aparentemente normal. Los oxiuros (Enterobius
vermicularis) provocan prurito anal nocturno en los nios y en los adultos expuestos a nios infestados. La sarna (Sarcoptes scabiei) y
los piojos pbicos producen prurito anal que puede acompaarse de prurito genital. Las enfermedades de transmisin sexual que se
asocian a esta manifestacin comprenden herpes simple, gonococia, sfilis, condilomas acuminados y molusco contagioso. Las
dermopatas generalizadas (p. ej., psoriasis), as como irritantes locales, alrgenos y sustancias qumicas, pueden ocasionar prurito
perianal. La experiencia clnica indica que determinados productos alimentarios, tales como caf, cola, cerveza, tomates, chocolate, t y
ctricos, son elementos causales. El prurito anal idioptico es consecuencia de una combinacin de contaminacin fecal y traumatismo
perianal.
La mayora de los casos de prurito anal se controlan de forma satisfactoria. En caso de identificarse trastornos dermatolgicos,
infecciosos y anorrectales, se debe aplicar un tratamiento especfico ( Tabla 50-2 ). El diagnstico de oxiuriasis puede confirmarse
detectando huevos en una cinta adhesiva de celofn aplicada en la piel perianal a primera hora de la maana. Los alimentos que
predisponen a la diarrea o el prurito deben eliminarse. La clave del tratamiento en la mayora de los casos radica en mantener limpia y
seca la regin anal, a la vez que se reduce al mnimo el traumatismo inducido al limpiarse y rascarse. La piel perianal debe limpiarse con
una almohadilla humedecida tras la defecacin. Los preparados de hamamelis o lanolina pueden calmar los tejidos irritados. La zona ha
de secarse con un secador o con un tejido blando utilizando un movimiento secante. En caso de un flujo fecal elevado pueden necesitarse
compresas finas de algodn. Una transpiracin excesiva puede controlarse con polvos para nios y prendas de algodn holgadas. La
curacin puede facilitarse mediante la aplicacin de crema de hidrocortisona al 1% dos veces al da durante no ms de 2 semanas
(debido a los efectos atrficos sobre la piel) y pomada de xido de cinc. El prurito nocturno puede aliviarse con antihistamnicos orales (p.
ej., difenhidramina). Los sntomas intratables pueden responder a las inyecciones intracutneas de azul de metileno.
Enfermedades anorrectales
Diarrea
Incontinencia fecal
Hemorroides
Fisuras anales
Fstulas
Prolapso rectal
Neoplasia maligna anal
Infecciones
Micticas (p. ej., candidiasis, dermatofitos)
Parasitarias (p. ej., oxiuros, sarna)
Bacterianas (p. ej., Staphylococcus aureus)
Venreas (p. ej., herpes, gonococia, sfilis, condilomas acuminados)
Irritantes locales
Humedad, obesidad, sudor
Jabones, productos higinicos
Papel higinico (p. ej., perfumado, teido)
Ropa interior (p. ej., tejido irritante, detergente)
Cremas anales y supositorios
Alimentarios (p. ej., caf, cerveza, alimentos cidos)
Frmacos (p. ej., aceite mineral, cido ascrbico, quinidina, colchicina)
Enfermedades dermatolgicas
Psoriasis
Dermatitis atpica
Dermatitis seborreica
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CUERPOS EXTRANOS Y TRAUMATISMOS RECTALES
Etiopatogenia
Diversos cuerpos extraos pueden quedar alojados en el recto tras su introduccin con fines de tratamiento mdico, ocultacin, agresin
o prcticas sexuales. Los cuerpos extraos se clasifican en cuerpos de localizacin baja cuando se encuentran en la ampolla rectal y de
localizacin alta cuando se ubican en o proximales a la unin rectosigmoidea. Un traumatismo rectal puede ser consecuencia de lesiones
penetrantes (p. ej., disparos), traumatismos romos (p. ej., accidentes de trfico), empalamiento (p. ej., agresin), actividades sexuales (p.
ej., introduccin del puo) y lesiones iatrognicas (p. ej., endoscopia, enemas, ciruga).
Las radiografas anteroposteriores y laterales pueden definir la localizacin de un cuerpo extrao y detectar un neumoperitoneo, en caso
de estar presente. Los objetos pequeos de localizacin baja pueden extraerse a travs de un anoscopio, en tanto que los de mayor
tamao (p. ej., vibradores) pueden precisar anestesia regional, dilatacin anal y pinzas de prensin. Los objetos grandes y voluminosos
pueden extraerse inflando sondas de Foley en el colon proximal al objeto, seguido de una traccin suave de las sondas para hacer una
extraccin cuidadosa. Los cuerpos extraos de localizacin alta se extraen utilizando anestesia raqudea y posicin de litotoma. La
presin suave sobre el abdomen empuja el objeto hasta el alcance de unas pinzas dirigidas a travs de un sigmoidoscopio rgido. La
laparotoma est indicada para los objetos que no pueden recuperarse distalmente, cuando aparece dolor abdominal o cuando hay
cristales rotos. Las intervenciones quirrgicas que se precisan en algunos casos de traumatismos rectales importantes comprenden
colostoma de derivacin, colocacin de drenaje presacro, irrigacin rectal y conservacin del esfnter.
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NEOPLASIAS MALIGNAS ANALES
Etiopatogenia
Se han descrito varios tipos histolgicos de carcinoma anal, entre ellos epidermoide (70% al 80%), basaloide o cloacgeno (20% al 30%),
mucoepidermoide (1% al 5%) y anaplsico microctico (< 5%). El promedio de edad de inicio del proceso es de 60 aos. Entre los
factores de riesgo figuran coito anal receptivo en varones, verrugas genitales o anales en ambos sexos, tabaquismo, infeccin por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), mltiples parejas sexuales, displasia cervical e inmunodepresin. Se ha propuesto una funcin
etiolgica de la infeccin por el virus del papiloma humano, especialmente del tipo 16. En las fstulas anorrectales puede surgir un
adenocarcinoma anal. La enfermedad de Paget extramamaria es un tumor glandular perianal que aparece en el sptimo decenio de la
vida en forma de una placa eccematoide eritematosa y bien delimitada. Los melanomas anales son habitualmente extensos (> 4 cm), no
pigmentados en un tercio de los casos y tienden a metastatizar pronto. La supervivencia es escasa. El carcinoma basocelular del ano se
caracteriza por unos bordes cutneos enrollados con una lcera central. La enfermedad de Bowen es un carcinoma epidermoide in situ
de crecimiento lento, que se manifiesta con placas escamosas o costrosas de color rojizo-pardusco.
La hemorragia, el dolor, el prurito o las linfadenopatas palpables pueden ser los sntomas iniciales de un cncer anal, aunque muchos
pacientes se mantienen asintomticos hasta que se detecta la enfermedad en una exploracin sistemtica. En el momento de
presentacin, entre el 15% y 30% de los pacientes tiene afectacin ganglionar y el 10%, metstasis hepticas o pulmonares. El
diagnstico se realiza por biopsia. Las lesiones que se originan en el conducto anal son ms agresivas, en tanto que las que surgen en el
margen anal estn ms diferenciadas y son menos malignas. Los datos que confieren mal pronstico son tumores epidermoides mayores
de 2 cm, carcinomas basaloides o anaplsicos, invasin esfinteriana y diseminacin ganglionar. La radioterapia junto con quimioterapia
con 5-fluorouracilo y mitomicina C logra una regresin tumoral completa en la mayora de los casos de cnceres anales pequeos y no
infiltrantes, con una supervivencia a los 5 aos del 70% y conservacin de la funcin esfinteriana. Es posible que los regmenes a base de
cisplatino sean superiores a los que contienen mitomicina. Una escisin local amplia sigue siendo una opcin teraputica en algunos
pacientes, aunque el adenocarcinoma del conducto anal recidiva habitualmente a pesar de la reseccin. El tratamiento quirrgico de la
enfermedad de Paget extramamaria comprende escisin local amplia o reseccin abdominoperitoneal radical con diseccin inguinal
homolateral en la enfermedad avanzada con afectacin ganglionar. La ciruga rara vez cura un melanoma anal. La reseccin o la
radioterapia obtienen excelentes resultados en el tratamiento del carcinoma basocelular. La reseccin cura la enfermedad de Bowen.
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PROCTALGIA FUGAZ Y SNDROME DEL ELEVADOR DEL ANO
Etiopatogenia
La proctalgia fugaz se caracteriza por episodios sbitos y breves de dolor rectal intenso y se asocia al sndrome del intestino irritable y a
trastornos psicgenos. Su causa es desconocida en la mayora de los casos. Se ha descrito una miopata familiar del esfnter anal interno
que causa proctalgia fugaz y dificultades para defecar. El sndrome del elevador del ano alude a un dolor rectal debido a hipersensibilidad
y espasmo del grupo muscular elevador del ano (ileococcgeo, pubococcgeo, puborrectal).
Los episodios de proctalgia fugaz se describen como un dolor punzante o agudo intenso en la lnea media por encima del ano, que dura
segundos o minutos, acompaado de un impulso a expulsar gases, un deseo de acostarse de lado con las caderas flexionadas, sudores
fros, sncope y priapismo. A menudo, los episodios se producen de noche. Con frecuencia no se identifica una causa desencadenante
clara. Algunos tratamientos locales no probados comprenden masaje rectal, presin perineal firme y baos calientes. En casos
anecdticos se afirma que diversos frmacos, entre ellos nitrato de amilo, nitroglicerina, salbutamol, clonidina y diltiazem, alivian los
sntomas.
El dolor del sndrome del elevador del ano es ms crnico, molesto y opresivo que el de la proctalgia fugaz. La defecacin y la
sedestacin prolongada provocan el dolor. En la exploracin puede desencadenarse hipersensibilidad y espasmo palpables de los
msculos elevadores. El tratamiento consiste en tranquilizar al paciente, calor local, masaje rectal, miorrelajantes, estimulacin
electrogalvnica y biofeedback.
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OTRAS AFECCIONES
La coccigodinia es un dolor agudo o fijo y continuo en el cccix que puede irradiarse a la regin rectal o las nalgas y puede ser
provocado por artritis traumtica, luxacin o fractura, parto difcil o sedestacin prolongada. La manipulacin del cccix en la exploracin
reproduce el dolor. Entre sus tratamientos cabe citar baos calientes, analgsicos, inyeccin local de corticosteroides y, rara vez,
coccigectoma. Otras causas de dolor anorrectal son tumores de la cola de caballo, tumores plvicos, endometriosis perianal, enteroceles
intermitentes y tumores y quistes retrorrectales.
La enfermedad pilonidal es una afeccin adquirida de la piel coccgea de la lnea media en la que pequeas depresiones cutneas
preceden al desarrollo de una fstula supurante o absceso. En comparacin con una fstula anorrectal o hidrosadenitis supurada, no hay
comunicacin con el anorrecto. Los pacientes, habitualmente varones jvenes, manifiestan una tumefaccin dolorosa y secrecin
purulenta. El tratamiento definitivo suele ser quirrgico. Un carcinoma epidermoide puede complicar la evolucin de la enfermedad
pilonidal.
La hidrosadenitis supurada es un proceso supurado de las glndulas apocrinas ubicadas en las regiones axilar e inguinoperineal que se
manifiesta en la adolescencia y la juventud. Entre los factores de riesgo cabe citar obesidad, acn, transpiracin y traumatismo mecnico.
La inflamacin y la cicatrizacin reiteradas producen fibrosis y fstulas supurantes, incluidas fstulas anales y rectales. Se aplican
compresas hmedas y templadas y se administran antibiticos por va tpica y general, aunque suele requerirse ciruga.
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Captulo 51 Anomalas Estructurales y Enfermedades Hereditarias del Pncreas

NA
EMBRIOLOGA Y ANATOMA DEL PNCREAS
El pncreas se desarrolla a partir de dos evaginaciones independientes del duodeno. El pncreas ventral se forma en la base del
divertculo hepatobiliar y es drenado por el conducto de Wirsung, que habitualmente comparte un conducto comn con el coldoco distal
antes de vaciarse en el duodeno. El pncreas dorsal es una estructura alargada que drena directamente en el duodeno a travs del
conducto de Santorini. En el segundo mes de gestacin, el pncreas ventral rota hacia la izquierda del duodeno y migra con el coldoco
distal para quedar ubicado por debajo del pncreas dorsal. La fusin del conducto de Wirsung y la porcin distal del conducto de
Santorini forma el conducto pancretico principal. La mayor parte de las secreciones pancreticas drenan en el conducto de Wirsung a
travs de la ampolla de Vater. El conducto de Santorini suele drenar nicamente una pequea proporcin de las secreciones
pancreticas. Se trata de un conducto accesorio que drena en el duodeno a travs de la papila menor. A menudo involuciona o acaba de
forma ciega en la pared duodenal.
El pncreas adulto es una glndula de 12 a 20 cm de longitud, aplanada y orientada transversalmente, sin cpsula fibrosa, que se sita por
detrs del peritoneo de la pared abdominal posterior. La cabeza del pncreas se encuentra adyacente a la curva duodenal. El cuello
pancretico, una parte constreida de la glndula de 3 a 4 cm de anchura, se extiende desde la cabeza del pncreas hacia la izquierda.
Delante de la aorta en la lnea media, el cuerpo del pncreas contina hacia la izquierda, posterior al antro y el cuerpo gstricos. La
porcin del cuerpo situada en la lnea media resulta empujada anteriormente por los cuerpos vertebrales L1 y L2 para quedar en una
localizacin relativamente fija ms prxima a la pared abdominal anterior y ms vulnerable a los traumatismos abdominales contusos. El
pncreas termina en la cola, que se encuentra adyacente al hlio esplnico. El esfnter de Oddi consta de msculo liso circular que rodea
el conducto comn del coldoco y el conducto pancretico principal.
El riego arterial del pncreas se origina en las arterias celaca y mesentrica superior. La cabeza del pncreas y el duodeno tienen una
irrigacin comn a partir de las arterias pancreatoduodenales anterior y posterior. El riesgo del cuerpo y la cola del pncreas derivan de
ramas de la arteria esplnica. El patrn general de drenaje venoso del pncreas es el mismo que el del riego arterial; la sangre del
pncreas drena en ltimo trmino en la vena porta. El duodeno y la cabeza del pncreas tienen un drenaje linftico comn. La linfa fluye
finalmente hacia los grupos celaco y mesentrico superior de ganglios linfticos paraarticos. Los linfticos de la cola del pncreas se
dirigen hacia los ganglios esplnicos y los del cuerpo, hacia los pancreatoesplnicos. La inervacin eferente simptica del pncreas
procede de los nervios esplcnicos mayor, menor y mnimo, en tanto que la inervacin parasimptica proviene de los nervios vagos. En el
seno de los tejidos interlobulillares pancreticos se observan clulas ganglionares intrapancreticas; hay fibras amielnicas que llegan a las
clulas exocrinas y endocrinas.
El pncreas es un rgano lobulado con subunidades lobulillares constituidas por cinos. Los cinos son redondeados o tubulares y estn
revestidos de filas individuales de clulas epiteliales. La luz acinar conecta con conductos intralobulillares para formar los conductos
interlobulillares, que se acaban fusionando para formar el conducto pancretico principal. Los canalculos se encuentran revestidos de
clulas cilndricas, caliciformes y argentafines ocasionales. Las clulas acinares contienen un citoplasma sumamente basfilo como
reflejo de los numerosos ribosomas que intervienen en la produccin de protenas. La porcin endocrina del pncreas consta de un milln
de islotes de Langerhans. Los islotes estn distribuidos de forma difusa por toda la glndula, salvo en la cola, donde se encuentran
relativamente concentrados. Las clulas B secretoras de insulina representan entre el 75% y 80% de las clulas de los islotes. Las
restantes son clulas A, D, EC y PP, que producen glucagn, somatostatina, 5-hidroxitriptamina y polipptido pancretico,
respectivamente.
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PANCREAS DIVISUM
El pancreas divisum es la anomala estructural congnita ms frecuente del pncreas. Algunas series de necropsia indican una
prevalencia del 5%-10%, pero en series endoscpicas se describe una prevalencia del 2%-4%. En el 16%-25% de los pacientes con
pancreatitis idioptica se identifica un pancreas divisum, lo que seala que esta situacin quiz sea una causa importante de pancreatitis.
Aunque el pancreas divisum es una anomala congnita, no suele detectarse hasta la edad adulta.
Etiopatogenia
El pancreas divisum aparece cuando los conductos ventral (de Wirsung) y dorsal (de Santorini) no logran fusionarse durante el segundo
mes del desarrollo embrionario. En algunos casos existe una estenosis canalicular delgada que une los dos conductos de gran calibre, una
anomala denominada pancreas divisum incompleto. En el pancreas divisum, la mayor parte del pncreas est drenado por el conducto
accesorio en lugar de por el conducto pancretico principal proximal. Se ha propuesto que la mayor resistencia y la hipertensin
canalicular provocadas por el calibre ms pequeo del conducto accesorio y la papila menor pueden desencadenar pancreatitis.
La mayora de los pacientes con pancreas divisum no presentan sntomas ni experimentan secuelas clnicas importantes por esta
afeccin. No es infrecuente que el diagnstico se establezca de forma accidental mediante una colangio-pancreatografa retrgrada
endoscpica (CPRE). En algunos pacientes, sin embargo, se piensa que el pancreas divisum es la causa de episodios recurrentes de
pancreatitis aguda. Al igual que en la pancreatitis por otras causas, los sntomas predominantes consisten en un dolor epigstrico
constante e intenso, a menudo con irradiacin a la espalda, nuseas, vmitos e leo. Algunos pacientes describen una resolucin completa
de los sntomas entre los episodios, en tanto que otros tienen dolor abdominal crnico y esteatorrea derivados de una pancreatitis crnica.
Otros slo experimentan molestias abdominales episdicas sutiles, que pueden representar un episodio leve de pancreatitis. Los pacientes
con pancreatitis asociada a pancreas divisum pueden manifestar cualquiera de las secuelas y complicaciones que aparecen en una
pancreatitis aguda o crnica secundaria a otras causas.
Estudios diagnsticos
Estudios analticos
Los datos analticos de los pacientes con pancreatitis asociada a pancreas divisum son semejantes a los de los sujetos con pancreatitis de
otras causas.
Exploraciones complementarias
La colangio-pancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) es el mtodo definitivo para diagnosticar un pancreas divisum. La inyeccin
de un medio de contraste en el conducto pancretico a travs de la papila mayor revela un conducto arborizado, estrecho y corto en la
cabeza pancretica que se afila hasta acabar en un extremo ciego; el cuello, el cuerpo y la cola del pncreas no se rellenan con
contraste. En algunos casos no es posible la canulacin del conducto de Wirsung debido a su pequeo tamao. El diagnstico se confirma
mediante la inyeccin de contraste en la papila menor, que muestra el relleno de un conducto de Santorini independiente en todo su
trayecto hasta la cola del pncreas. En los pacientes con pancreatitis aguda recurrente, este conducto puede parecer normal o
ligeramente dilatado. Los pacientes con pancreatitis crnica suelen presentar otros cambios canaliculares: dilatacin y ectasia canalicular,
radicales secundarios dilatados y desafilados, clculos intracanaliculares y posiblemente, pseudoquistes.
Los pacientes con episodios recurrentes de pancreatitis aguda atribuible a pancreas divisum pueden beneficiarse de una esfinterotoma
endoscpica de la papila menor, tras lo cual puede colocarse una endoprtesis pancretica transitoria a travs de la papila para proteger
el conducto del edema y la inflamacin provocados por la esfinterotoma. Aunque este tratamiento parece disminuir los episodios de
pancreatitis aguda, una esfinterotoma menor no resulta eficaz en los sujetos con pancreatitis crnica. El tratamiento mdico con
suplementos enzimticos y analgsicos siempre debe ser el tratamiento inicial en los pacientes con pancreatitis crnica. Es posible que los
casos de dolor resistente o pseudoquistes precisen una intervencin quirrgica.
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PNCREAS ANULAR
Etiopatogenia
El pncreas anular es un trastorno congnito que se caracteriza por una banda de tejido pancretico que rodea la segunda porcin del
duodeno. El anillo probablemente es el resultado de la fijacin de una porcin del pncreas ventral conforme el pncreas ventral y dorsal
rota alrededor del duodeno durante los dos primeros meses de desarrollo embriolgico. El pncreas anular se asocia a otros defectos
congnitos, entre ellos sndrome de Down, divertculo de Meckel, rotacin intestinal anmala, fstulas traqueoesofgicas, ano imperforado
y anomalas cardacas.
La mayora de los pacientes comienzan en el primer ao de vida con vmitos y retraso del crecimiento como consecuencia de una
estenosis duodenal. En ocasiones se diagnostica un pncreas anular en la edad adulta cuando los pacientes refieren plenitud posprandial o
meteorismo y algunos presentan hemorragia digestiva y pancreatitis aguda. En los lactantes, las radiografas abdominales pueden revelar
el signo de la doble burbuja de obstruccin duodenal. El trnsito baritado alto demuestra un estrechamiento concntrico, de 0,5 a 5,0 cm
de longitud, de la segunda porcin del duodeno. Pueden utilizarse la CPRE o la pancreatografa por resonancia magntica para visualizar
el sistema canalicular y confirmar un diagnstico de pncreas anular. Los casos sintomticos requieren una derivacin quirrgica del
segmento obstruido. No se recomienda la escisin del anillo debido a la elevada incidencia de fstulas pancreticas postoperatorias.
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PNCREAS HETEROTPICO
Etiopatogenia
En cualquier lugar del tubo digestivo pueden aparecer restos aberrantes de tejido pancretico y, rara vez, en localizaciones
extrabdominales, como el pulmn. La causa probable es una diferenciacin anormal de clulas progenitoras endodrmicas
pluripotenciales. La incidencia oscila entre el 0,6% y 15%, aunque la mayora de los casos son subclnicos.
El 75% de los restos pancreticos surgen en la submucosa del estmago y el intestino delgado. La endoscopia digestiva alta o el trnsito
baritado alto revelan un ndulo submucoso de 2 a 4 cm que a menudo presenta una depresin central. El pncreas heterotpico suele ser
un proceso asintomtico, aunque puede cursar con dolor, nuseas, vmitos y obstruccin pilrica. En ocasiones se ulceran las lesiones,
con aparicin de una hemorragia digestiva. Dado que un resto pancretico contiene todo el complemento histolgico de tejido pancretico
normal, existe un riesgo extremadamente pequeo de adenocarcinomas, tumores de clulas de los islotes o pseudoquistes en el seno del
propio resto. Los restos pancreticos asintomticos no necesitan tratamiento, pero los sintomticos deben extirparse quirrgicamente.
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AGENESIA O HIPOPLASIA DEL PNCREAS
La agenesia del pncreas es una anomala congnita rara que origina una insuficiencia endocrina y exocrina absoluta. En la hipoplasia del
pncreas, tambin conocida como pseudohipertrofia lipomatosa del pncreas, los islotes de Langerhans se encuentran intactos, pero las
clulas acinares se sustituyen por tejido graso. Aunque los mecanismos de su desarrollo no estn claros, es posible que una infeccin
intrauterina sea la agresin primaria que interrumpe el desarrollo embriolgico de la glndula exocrina.
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QUISTES CONGNITOS
Los quistes pancreticos congnitos suelen ser solitarios y espordicos, si bien algunos trastornos hereditarios, como la poliquistosis renal,
la fibrosis qustica y el sndrome de Von Hippel-Lindau, cursan con mltiples quistes pancreticos. La mayor parte de los quistes
congnitos se diagnostican en la lactancia en forma de masas abdominales, que pueden causar sntomas relacionados con obstruccin
gastroduodenal o biliar. Algunos no se detectan hasta la edad adulta y deben diferenciarse de pseudoquistes, cistoadenomas y
cistoadenocarcinomas. Las tcnicas de drenaje sin reseccin resultan eficaces para tratar los pseudoquistes crnicos, mientras que las
neoplasias qusticas deben extirparse. Las lesiones asintomticas no precisan tratamiento.
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FIBROSIS QUSTICA
La fibrosis qustica, una enfermedad autosmica recesiva con una incidencia de 1 por cada 3.200 nacidos vivos en poblaciones blancas,
es la enfermedad hereditaria ms frecuente del pncreas exocrino y el defecto gentico letal ms habitual en poblaciones blancas. La
frecuencia del gen puede ascender al 5% entre las personas de ascendencia noreuropea, aunque esta enfermedad puede aparecer en
cualquier grupo social o tnico. En EEUU hay ms de 7 millones de heterocigotos asintomticos y 30.000 homocigotos afectados.
Etiopatogenia
El gen de la fibrosis qustica se localiza en el cromosoma 7q32 y codifica un canal de cloruro denominado regulador de la conductancia
transmembranaria de la fibrosis qustica (CFTR). Las mutaciones importantes en ambos alelos provocan la supresin completa de la
funcin CFTR y una fibrosis qustica tpica. Se han identificado cerca de 1.000 mutaciones y variaciones de secuencias diferentes en el
gen del CFTR humano, aunque una delecin de tres pares de bases en el codn 508 representa el 70% de las mutaciones en los
pacientes de raza blanca. La mutacin de este gen causa la prdida de un nico aminocido, la fenilalanina, lo que impide el transporte de
la protena CFTR a la superficie celular. En condiciones normales, la secrecin de cloruro a travs del CFTR activa un intercambio de
cloruro-bicarbonato y estimula el movimiento transcelular de sodio y agua. Un defecto de la funcin CFTR altera la secrecin apical de
bicarbonato, as como la secrecin transcelular de sodio y agua. Esta dilucin y alcalinizacin defectuosa ocasiona un espesamiento de
las secreciones pancreticas ricas en protenas y, en ltimo trmino, obstruccin canalicular y alteracin acinar. Conforme evoluciona la
enfermedad, la autodigestin pancretica contribuye a la lesin pancretica, que culmina en fibrosis difusa y degeneracin qustica.
Aunque las clulas de los islotes estn respetadas en las fases iniciales de la enfermedad, la produccin de insulina puede verse
comprometida en los estadios finales. La funcin CFTR defectuosa tambin es responsable de secreciones obstructivas en los pulmones,
aparato genital y vas biliares, donde puede surgir una cirrosis biliar focal.
Las manifestaciones pancreticas de la fibrosis qustica son evidentes a los 5 aos de edad en el 85% de los pacientes, aunque el 8% son
mayores de 10 aos cuando se diagnostica la enfermedad ( Tabla 51-1 ). La complicacin ms precoz es un leo meconial, que sucede en
el 15% de los casos y se manifiesta en la primera semana de vida en forma de distensin abdominal, vmitos biliosos y retraso en la
expulsin del meconio. El meconio espeso queda impactado en el intestino delgado. Algunos pacientes presentan una atresia asociada del
intestino delgado o vlvulos, que pueden complicarse con peritonitis.
El cuadro clnico ms frecuente de la insuficiencia pancretica consiste en aumento de peso escaso y retraso del crecimiento a pesar de
un aporte calrico adecuado. En los primeros meses de vida, las deposiciones son acuosas, pero ms adelante durante el primer ao, se
tornan voluminosas y grasientas, caractersticas de esteatorrea. La expulsin frecuente de heces voluminosas, la tos crnica y la
disminucin de la masa muscular contribuyen al desarrollo de un prolapso rectal en el 20% de los pacientes. Los nios mayores y los
adultos pueden comenzar con una obstruccin intestinal o invaginacin provocada por heces espesas o alimentos parcialmente digeridos.
En caso de esteatorrea importante pueden aparecer carencias de las vitaminas liposolubles A, D, E y K a cualquier edad. Un paciente
con fibrosis qustica que carece de insuficiencia exocrina rara vez comienza con pancreatitis aguda. Esta complicacin es ms habitual
en personas de edad ms avanzada, con una frecuencia del 2,4% en los mayores de 30 aos. Estos pacientes poseen a menudo un
genotipo heterocigtico compuesto y pueden tener el fenotipo de la fibrosis qustica con concentraciones anormales de cloruro en el sudor
y enfermedad pulmonar. La diabetes mellitus afecta al 10%-15% de los adultos jvenes con fibrosis qustica e insuficiencia exocrina
concomitante.
MANIFESTACIN
PORCENTAJE
Sntomas respiratorios agudos o persistentes
50,5
Retraso del crecimiento, desnutricin
42,9
Esteatorrea
35,0
leo meconial
18,8
Antecedentes familiares
16,8
Desequilibrio electroltico
5,4
Prolapso rectal
3,4
Cribado neonatal
2,3
Plipos nasales
2,0
Genotipo
1,2
Enfermedad hepatobiliar
0,9
Otras
1,2
Los trastornos hepatobiliares (p. ej., quistes en la vescula biliar y colelitiasis) son habituales en los pacientes con fibrosis qustica, aunque
la enfermedad de mayor importancia clnica es la cirrosis biliar focal, que afecta al 5% de los nios pequeos y adultos. El espesamiento
de la bilis en los conductos biliares intrahepticos origina inflamacin y fibrosis periportal y proliferacin de conductos biliares. Los
pacientes pueden presentar elevaciones asintomticas de la fosfatasa alcalina, ictericia, esplenomegalia y complicaciones de una
hipertensin portal. Los pacientes con fibrosis qustica tienen mayor incidencia de cnceres pancreticos e intestinales que las
poblaciones de control y mayor riesgo de enfermedad por reflujo gastroesofgico y hemorragia digestiva, probablemente por la presencia
de un cido gstrico no amortiguado.
Estudios analticos
Los pacientes con fibrosis qustica presentan varias anomalas analticas. La hipoproteinemia puede ser consecuencia del catabolismo
crnico y la malabsorcin. Las elevaciones mnimas de las concentraciones sricas de amilasa y lipasa pueden reflejar una pancreatitis
de bajo grado, mientras que los casos excepcionales de pancreatitis aguda manifiestan elevaciones enzimticas pronunciadas. La
afectacin heptica se caracteriza por elevaciones inespecficas de los valores de bioqumica heptica, con un aumento desproporcionado
de la concentracin de fosfatasa alcalina. Las carencias de vitamina K o B12 pueden manifestarse con una prolongacin del tiempo de
protrombina o anemia macroctica. Las infecciones pulmonares crnicas y la desnutricin causan otras anomalas inespecficas, tales
como anemia, leucocitosis y concentraciones sricas bajas de nitrgeno.
Evaluacin de la funcin exocrina
Los pacientes con insuficiencia pancretica exocrina suelen presentar esteatorrea, que se evala mejor mediante un anlisis cuantitativo
de grasa fecal durante 72 horas. La evaluacin de la funcin pancretica exocrina mediante la administracin de secretina o
colecistocinina, seguido de la determinacin del bicarbonato pancretico o la produccin enzimtica, revela con frecuencia una capacidad
secretora disminuida antes de detectar alteraciones de la digestin con importancia clnica. Rara vez resulta necesaria una PRE, aunque,
cuando se lleva a cabo, las estructuras canaliculares muestran diversos cambios inespecficos semejantes a los de la pancreatitis crnica.
Anlisis del sudor
El mtodo de referencia para confirmar el diagnstico de fibrosis qustica es el anlisis del sudor. Cuando se llevan a cabo en un
laboratorio con experiencia, los anlisis de las concentraciones de sodio y cloruro en el sudor tienen una sensibilidad del 99% para
detectar homocigotos afectados. Las concentraciones de sodio y cloruro en el sudor de los pacientes con fibrosis qustica superan de
forma caracterstica los 77 y 74 mEq/l, respectivamente, debido al menor contenido de agua del sudor. Pueden obtenerse resultados
positivos falsos en caso de deshidratacin, edema, insuficiencia cardaca congestiva, desnutricin, insuficiencia suprarrenal y diabetes
inspida y despus de tomar algunos frmacos.
Anlisis genticos
Cuando el resultado del anlisis del sudor es dudoso o se desea un cribado prenatal, los anlisis genticos resultan tiles cuando el
paciente tiene una de las mutaciones habituales del CFTR. Una mutacin en un nico aminocido en un lugar de unin de nucletidos
representa el 70% de los alelos mutantes. Sin embargo, la sensibilidad del cribado gentico es limitada y entre el 2% y 15% de los
pacientes alberga una o dos mutaciones sin identificar.
En la evolucin natural de la fibrosis qustica predominan las infecciones pulmonares recurrentes, el retraso del crecimiento y la
desnutricin. La mejora de la mediana de supervivencia hasta los 30 aos de edad es el resultado de los avances teraputicos recientes y
un diagnstico ms precoz. La intensidad clnica de la fibrosis qustica vara considerablemente; algunos pacientes tienen evoluciones
relativamente no complicadas y alcanzan el cuarto o quinto decenio de la vida. Esta variabilidad obedece quiz a diferentes mutaciones
del CFTR y los correspondientes defectos en la funcin del canal de cloruro.
Aunque las complicaciones pulmonares de la fibrosis qustica constituyen la causa ms frecuente de hospitalizacin y mortalidad, las
complicaciones digestivas contribuyen de forma notable a la morbilidad y a menudo est justificada una intervencin teraputica
especfica. La reposicin de enzimas pancreticas mejora la esteatorrea y corrige las carencias nutricionales. Las dosis enzimticas
elevadas y la supresin del cido con antagonistas del receptor H2 garantizan una llegada suficiente de enzimas intactas al intestino
delgado. Las dosis pueden ajustarse con arreglo al contenido graso de la comida. La bioequivalencia de las enzimas puede variar en
funcin del fabricante. Los pacientes con carencias de vitaminas A, D, E y K deben recibir suplementos. Cuando persiste una
desnutricin proteicocalrica intensa a pesar de estas medidas, puede ser necesaria la nutricin enteral o parenteral.
La obstruccin del intestino delgado por meconio o un bolo de alimento parcialmente digerido e impactado pueden confirmarse mediante
un enema con meglumina (Gastrografin). La elevada osmolaridad de este contraste hidrosoluble estimula la secrecin luminal de agua, lo
que puede deshacer la impactacin. Un mucoltico, N-acetilcistena, administrado por va oral o rectal, tambin contribuye a aliviar la
obstruccin. Cuando fracasa el tratamiento conservador o surgen signos de peritonitis, resulta necesaria la exploracin quirrgica y la
supervivencia a largo plazo se aproxima al 100%.
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PANCREATITIS HEREDITARIA
Etiopatogenia
En torno a dos tercios de las familias con pancreatitis hereditaria presentan mutaciones de aumento de funcin en el gen del tripsingeno
catinico PRSS1 y un tercio tiene mutaciones sin identificar. Las mutaciones R122H y N291 en el tripsingeno catinico son las ms
habituales; la primera afecta a cerca de dos tercios de las familias y la segunda, a un tercio. Se piensa que las mutaciones PRSS1
inducen un cambio de conformacin en la molcula de tripsina, lo que origina un lugar de autlisis inaccesible resistente a la hidrlisis y
una molcula de tripsina no regulada y activa de forma persistente.
La pancreatitis hereditaria es un sndrome autosmico dominante con una penetrancia aproximada del 80%, caracterizado por episodios
recurrentes de pancreatitis que evolucionan a pancreatitis crnica en un 50% de los casos. El promedio de edad en el momento de inicio
es de 10 aos. En caso de enfermedad de larga evolucin, el pncreas se calcifica y son frecuentes los clculos de calcio voluminosos en
los conductos pancreticos. Los pacientes con pancreatitis hereditaria presentan mala digestin, dolor crnico, pseudoquistes
pancreticos, trombosis de la vena esplnica y estenosis de los conductos biliares distales. Los sujetos con pancreatitis hereditaria tienen
mayor incidencia de cncer pancretico a partir de 30-40 aos despus del inicio de la pancreatitis, con un riesgo acumulado calculado
del 40% a los 70 aos. El tabaquismo incrementa este riesgo.
Diagnstico y tratamiento
Hay anlisis genticos de las mutaciones R122H y N291 del gen del tripsingeno catinico PRSS1, aunque deben plantearse con
precaucin porque los resultados pueden tener consecuencias importantes para la futura salud, la familia, el empleo y asegurabilidad del
paciente. Las indicaciones habituales de los anlisis genticos comprenden episodios recurrentes (dos o ms) de pancreatitis aguda por lo
dems inexplicada, pancreatitis crnica idioptica y antecedentes familiares de pancreatitis en un paciente sintomtico. No existe ningn
tratamiento especfico de la pancreatitis hereditaria, aunque pueden resultar tiles las vitaminas, el tratamiento antioxidante y los
suplementos enzimticos. Se informar a los pacientes con respecto al mayor riesgo de cncer pancretico y se desaconsejar
firmemente el consumo de tabaco. Se est evaluando la utilidad de la ecografa endoscpica como instrumento de cribado en esta
poblacin de alto riesgo y se est estudiando la pancreatectoma profilctica en centros universitarios seleccionados.
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PANCREATITIS ASOCIADA A MUTACIONES EN EL GEN DEL INHIBIDOR DE LA TRIPSINA SECRETORA

PANCRETICA (SPINK1)
El gen SPINK1 codifica una protena secretada acinar que regula la tripsina activada al bloquear el lugar cataltico activo de la tripsina.
Se han descrito asociaciones entre mutaciones de SPINK1 y pancreatitis idioptica y familiar de inicio precoz, la forma fibrocalculosa de
la pancreatitis tropical y la pancreatitis de origen alcohlico.
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SNDROME DE SHWACHMAN-DIAMOND
El sndrome de Shwachman-Diamond es un trastorno autosmico recesivo que se caracteriza por insuficiencia pancretica exocrina,
neutropenia, disostosis metafisaria y eccema. Con una incidencia de 5 por cada 100.000 nacidos vivos, es la segunda causa ms
frecuente de insuficiencia pancretica en los nios tras la fibrosis qustica. La neutropenia es clsicamente cclica y puede acompaarse
de anemia y trombocitopenia. Las complicaciones infecciosas derivadas de la neutropenia representan la causa ms frecuente de
muerte. Hay que destacar que los pacientes que sobreviven hasta la edad adulta experimentan a menudo una mejora de la funcin
pancretica exocrina.
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Captulo 52 Pancreatitis Aguda

NA
La pancreatitis aguda es un sndrome clnico que se caracteriza por dolor abdominal de inicio sbito y elevacin de las concentraciones
sricas de enzimas pancreticas, provocado por una respuesta necroinflamatoria aguda en el pncreas. Las tasas de hospitalizacin por
pancreatitis aguda varan entre distintas comunidades debido a las diferencias demogrficas en las causas de esta enfermedad ( Tabla
52-1 ). En EEUU, ms del 80% de los casos de pancreatitis aguda son provocados por borracheras o por clculos biliares. En contextos
urbanos, la mayora de los casos tienen que ver con el consumo de alcohol, en tanto que en contextos suburbanos o rurales, la colelitiasis
tiende a ser la causa predominante. En comparacin, la infeccin por Ascaris lumbricoides es el origen de la pancreatitis en el 10%20% de los pacientes en poblaciones asiticas.
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ETIOPATOGENIA
Mecanismos patognicos
Aunque los mecanismos responsables de la pancreatitis no estn bien definidos, parece que los defectos fundamentales consisten en
deficiencias de la funcin exocrina normal y las defensas celulares del pncreas. La activacin prematura de cimgenos
intrapancreticos por autoactivacin del tripsingeno o la enzima lisosmica catepsina B es el trastorno fundamental, que podra ser
consecuencia de retencin intracelular y alteracin del transporte celular de grnulos de zimgeno. El grnulo de cimgeno normal posee
concentraciones protectoras de inhibidor de la tripsina pancretica, que quiz se encuentra cuantitativamente reducido o funcionalmente
defectuoso en la pancreatitis aguda. Una estimulacin colinrgica excesiva tambin podra contribuir a la lesin pancretica. Una vez que
se inicia la activacin de cimgenos intrapancreticos, una cascada de clulas inflamatorias y mediadores qumicos potencia la
destruccin celular, aumenta la permeabilidad vascular y favorece la isquemia local. Aunque las causas de pancreatitis aguda son
diversas, parece que la va comn final es la activacin intracelular de cimgenos seguida de una respuesta necroinflamatoria de
intensidad variable.
Etanol
Colelitiasis
Coledocolitiasis
Barro biliar
Microlitiasis
Lesin mecnica/estructural
Disfuncin del esfnter de Oddi
Pncreas divisum
Traumatismos
Post-CPRE
Neoplasia maligna pancretica
Frmacos
Azatioprina/6-mercaptopurina
Didesoxinosina
Pentamidina
Sulfamidas
L-asparraginasa
Diurticos tiazdicos
Metablica
Hiperlipidemia
Hipercalcemia
Infecciosa
Virus
Bacterias
Parsitos
Vascular
Vasculitis
Aterosclerosis
Mutaciones genticas
Tripsingeno catinico (hereditaria) (serina proteasa-1, PRSS1)
Inhibidor de la serina proteasa, tipo 1 de Kazal (SPINK1)
Regulador de la conductancia transmembranaria de la fibrosis
qustica (CFTR)
Otras causas
Picadura de escorpin
Pancreatitis idioptica
Fibrosis qustica
Derivacin coronaria
Pancreatitis tropical
Factores de riesgo
La colelitiasis y el barro biliar provocan pancreatitis por una obstruccin transitoria del conducto pancretico principal. Los pacientes con
colelitiasis presentan un riesgo 12 a 20 veces mayor de pancreatitis, aunque su incidencia global es inferior al 0,2% anual en esta
poblacin. La microlitiasis, los cristales microscpicos de monohidrato de colesterol o bilirrubinato clcico, as como el barro biliar
ecogrficamente visible, tambin incrementan el riesgo de pancreatitis, posiblemente por mecanismos semejantes a los de la colelitiasis.
Es posible que la microlitiasis y el barro biliar justifiquen hasta dos tercios de los casos de pancreatitis idioptica.
El etanol desencadena pancreatitis por varios mecanismos: obstruccin del conducto pancretico principal como consecuencia de
disfuncin del esfnter de Oddi, obstruccin de los conductillos pequeos por concreciones de protenas secretadas, fluidez alterada de la
membrana de las clulas pancreticas, efectos txicos directos e hipertrigliceridemia inducida por etanol. El etanol sensibiliza las clulas
acinares a la protelisis de cimgenos intracelulares estimulada por colecistocinina (CCK) y estimula la liberacin de CCK por el
intestino delgado. La pancreatitis suele aparecer en el contexto de un consumo excesivo de alcohol de larga evolucin o episodios de
borrachera, aunque slo el 5% de los grandes bebedores manifiesta una pancreatitis clnica. La mayora de los pacientes con pancreatitis
aguda por etanol presenta una pancreatitis crnica subyacente. Este dato es coherente con la observacin de que los episodios iniciales
de pancreatitis ocurren casi siempre despus de un consumo importante de alcohol durante aos.
La obstruccin de la secrecin pancretica es una causa menos habitual de pancreatitis aguda. La disfuncin del esfnter de Oddi surge
con mayor frecuencia en los pacientes que se han sometido a una colecistectoma. Se asocia a una elevacin de la presin del esfnter (>
40 mm Hg por encima de la presin duodenal basal) provocada por un aumento del tono del msculo liso o estenosis fibrticas. El
pncreas divisum aparece cuando los conductos ventral (de Wirsung) y dorsal (de Santorini) no logran unirse durante el desarrollo fetal.
El pequeo conducto accesorio de Santorini y la papila menor pueden provocar una resistencia relativamente alta al flujo de salida. En
algunas series se observa disfuncin del esfnter de Oddi o pncreas divisum en ms del 25% de los pacientes con pancreatitis idioptica.
Resulta difcil discernir si este hecho representa una asociacin causal o accidental en un paciente concreto.
Hay otras enfermedades que se asocian a pancreatitis. El 10% de los pacientes con adenocarcinoma pancretico manifiesta una
pancreatitis aguda. Las lceras duodenales penetrantes pueden extenderse al pncreas y producir pancreatitis focal. La hipercalcemia y
la hiperlipidemia son dos trastornos metablicos que pueden desencadenar una pancreatitis aguda. La hiperlipidemia tambin puede ser
consecuencia de la esteatonecrosis que aparece en la pancreatitis aguda de cualquier causa, si bien una cifra de trigliceridemia mayor de
1.000 mg/dl se ha definido con certeza como un factor precipitante de pancreatitis. Un infarto pancretico secundario a enfermedad
aterosclertica o vasculitis es una causa poco frecuente de pancreatitis aguda. Las infecciones por parotiditis, virus Coxsackie B y
citomegalovirus pueden complicarse con pancreatitis. La infeccin por A. lumbricoides causa hasta el 20% de los casos de pancreatitis
aguda en Asia. En los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pueden surgir pancreatitis como
consecuencia de la afectacin del pncreas por parte del VIH, frmacos contra este virus, infecciones oportunistas por microorganismos
como citomegalovirus o complejo Mycobacterium avium o neoplasias (sarcoma de Kaposi y linfoma). Las mutaciones en el gen del
tripsingeno (PRSS1) originan una amplificacin de la actividad tripsina y una forma de pancreatitis familiar, en tanto que las mutaciones
en el gen del inhibidor de la tripsina (SPINK1) alteran el mecanismo de defensa natural del organismo contra la activacin intracelular de
enzimas pancreticas y predisponen a la pancreatitis. En los pacientes con pancreatitis aguda y crnica aumentan las mutaciones
heterocigotas en el gen del regulador de la conductancia transmembranaria de la fibrosis qustica (CFTR). Los sujetos con enfermedad
inflamatoria intestinal pueden experimentar pancreatitis, precipitada por frmacos, debido a afectacin duodenal por la enfermedad de
Crohn o en asociacin con colangitis esclerosante. Es posible que la mayor incidencia de colelitiasis en la enfermedad de Crohn
incremente an ms el riesgo de pancreatitis.
Los traumatismos o la manipulacin del conducto pancretico pueden causar pancreatitis. La colangio-pancreatografa retrgrada
endoscpica (CPRE) es la causa iatrognica ms frecuente de pancreatitis; el 5% de los pacientes aproximadamente presenta esta
complicacin. La esfinterotoma, una disfuncin del esfnter de Oddi subyacente, la inyeccin excesiva de contraste en el pncreas
(acinarizacin) y los contrastes hiperosmolares aumentan el riesgo de pancreatitis, que puede alcanzar el 20% en grupos seleccionados.
Los traumatismos abdominales contusos pueden causar pancreatitis, habitualmente al romper el conducto pancretico principal en su
cruce del cuerpo vertebral. La pancreatitis postoperatoria surge con mayor frecuencia tras intervenciones abdominales altas. Otras
intervenciones quirrgicas, en especial ciruga de derivacin coronaria, se han asociado a hiperamilasemia, aunque la pancreatitis clnica
es infrecuente. Segn se dice, las biopsias percutneas del pncreas y la litotricia desencadenan pancreatitis.
Los frmacos son causas frecuentes de pancreatitis (vase la Tabla 52-1 ). El 3% de los pacientes que toman azatioprina o 6mercaptopurina manifiesta una pancreatitis aguda, casi siempre durante el primer mes de tratamiento. Pentamidina, incluso en forma de
aerosol, produce pancreatitis. La aparicin de una pancreatitis asociada a 2',3'-didesoxiinosina puede tener lugar varios meses despus de
comenzar a recibir el frmaco. Otros frmacos que se han relacionado con pancreatitis de forma menos convincente son sulfamidas, 5aminosalicilatos, furosemida, tiazidas, estrgenos, tetraciclinas y cimetidina. La importancia etiolgica de los corticosteroides sigue siendo
incierta. Salvo en el caso de los estrgenos, que pueden producir pancreatitis al inducir hipertrigliceridemia, el mecanismo de la
pancreatitis de origen farmacolgico es desconocido.
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El sntoma inicial de una pancreatitis aguda consiste casi siempre en dolor abdominal, que se describe como un dolor visceral profundo
que se surge durante varias horas en la regin epigstrica y umbilical. Este dolor persiste durante horas o das y puede irradiarse a la
zona media e inferior de la espalda. Los pacientes a menudo estn inquietos. El incremento del dolor al tumbarse provoca que muchos
pacientes se sienten inclinados hacia delante en un intento de reducir al mnimo las molestias. No obstante, el 5% de los casos de
pancreatitis aguda cursa sin dolor abdominal.
En la mayora de los pacientes hay nuseas y vmitos. En una pancreatitis no complicada se suele observar febrcula, mientras que la
fiebre alta y los escalofros indican una infeccin coexistente. En algunos casos de pancreatitis grave se pasa por alto el diagnstico por
la incapacidad del paciente de describir dolor debido a confusin, inestabilidad hemodinmica o dificultad respiratoria extrema.
La exploracin fsica de un paciente con pancreatitis puede revelar varios signos. El dolor con la palpacin abdominal con defensa es
frecuente y habitualmente ms pronunciado en la regin epigstrica. Los ruidos intestinales se encuentran disminuidos como
consecuencia del leo sobreaadido. La taquicardia puede ser secundaria a dolor intenso, pero la hipovolemia es frecuente, y los casos
graves pueden complicarse con hipotensin por extravasacin de lquidos o hemorragia en el retroperitoneo. En situaciones
excepcionales, los pacientes comienzan con equimosis periumbilicales (signo de Cullen) o en el flanco (signo de Grey Turner). La
pancreatitis por etanol se acompaa en ocasiones de signos o sntomas de hepatopata alcohlica, tales como ictericia, hepatomegalia,
ascitis y encefalopata. Se calcula que el 1% de los alcohlicos presenta pancreatitis y hepatopata. La pancreatitis por clculos biliares
puede acompaarse de ictericia provocada por un clculo retenido en el coldoco, aunque cualquier causa grave de pancreatitis puede
asociarse a ictericia, que obedece a la obstruccin biliar por un pncreas edematoso o una coleccin lquida asociada.
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ESTUDIOS DIAGNSTICOS
Estudios analticos
Las concentraciones sricas elevadas de amilasa y lipasa son las anomalas observadas con ms frecuencia en los estudios analticos de
los pacientes con pancreatitis aguda y el resultado de una mayor liberacin y una menor depuracin renal de las enzimas. Las
elevaciones mayores de cinco veces son prcticamente diagnsticas de pancreatitis, aunque la gravedad de la enfermedad no se
correlaciona con el grado de elevacin enzimtica. La amilasa srica total est constituida por las isoformas pancretica y salival. La
concentracin de amilasa salival aumenta con las enfermedades de las glndulas salivales, el alcoholismo crnico sin pancreatitis, el
tabaquismo, la anorexia nerviosa, la perforacin esofgica y varias neoplasias malignas. La isoforma pancretica de la amilasa tambin
puede elevarse en caso de colecistitis, perforacin intestinal, insuficiencia renal e isquemia intestinal. Entre el 5% y 10% de los episodios
de pancreatitis aguda no producen aumentos de las concentraciones sricas de amilasa y lipasa, que son ms frecuentes ante una
pancreatitis alcohlica crnica subyacente, destruccin glandular a largo plazo y fibrosis con prdida de tejido acinar funcional. Se ha
descrito hiperamilasemia hasta en el 40% de los pacientes con SIDA; no obstante, surge enfermedad clnica en menos del 10%. La
macroamilasemia se caracteriza por una elevacin persistente de la concentracin srica de amilasa debido a una excrecin renal
disminuida de una macroamilasa de alto peso molecular. Este trastorno es benigno. La diferenciacin de una hiperamilasemia patolgica
se basa en el clculo del cociente entre los aclaramientos de amilasa y creatinina (CAAC), que equivale a (creatinina srica amilasa
urinaria)/(creatinina urinaria amilasa srica) 100. Un CAAC menor del 1% denota macroamilasemia.
La lipasa es un marcador ms especfico de pancreatitis, aunque se observan elevaciones leves en otros trastornos (p. ej., insuficiencia
renal y perforacin intestinal). En la pancreatitis, las concentraciones de lipasa pueden mantenerse elevadas durante varios das despus
de normalizarse las de amilasa. Por consiguiente, si se demora el diagnstico, la hiperlipasemia puede ser el nico dato analtico anormal.
Un cociente entre lipasa y amilasa mayor de 2 es especfico, supuestamente, de una pancreatitis alcohlica; sin embargo, no debe
sustituir a la anamnesis y la exploracin fsica como medio principal para averiguar la causa de la pancreatitis.
Los pacientes muestran a menudo otras anomalas analticas. La leucocitosis puede ser consecuencia de inflamacin o infeccin. Un
aumento del hematcrito puede sealar una disminucin de la volemia provocada por extravasacin de lquido; un descenso del
hematcrito puede obedecer a una hemorragia retroperitoneal. Aparece necrosis pancretica en un 50% de los pacientes cuyo
hematcrito es mayor del 44% al ingresar en el hospital o cuando el hematcrito no desciende 24 horas despus de su ingreso. Los
trastornos electrolticos son frecuentes, especialmente la hipocalcemia, lo que se debe en parte al secuestro de sales de calcio en forma
de grasas saponificadas en el lecho peripancretico. Los pacientes con hepatopata o coledocolitiasis subyacente pueden tener cifras
anormales de bioqumica heptica. Una concentracin de bilirrubina mayor de 3 mg/dl indica una causa biliar de pancreatitis.
La ecografa es el mtodo no invasivo ms sensible para detectar colelitiasis, dilatacin de las vas biliares y barro en la vescula biliar. El
gas intraluminal dificulta las imgenes del pncreas en el 30%-40% de los pacientes, por lo que la ecografa es una tcnica poco sensible
para detectar los cambios asociados a la pancreatitis. La tomografa computarizada (TC) es superior a la ecografa en lo que se refiere a
obtener imgenes del lecho peripancretico. En los casos leves, el pncreas aparece edematoso o aumentado de tamao. Una
inflamacin ms intensa puede extenderse a planos grasos circundantes, con aparicin de un patrn veteado de la grasa peripancretica.
La TC tambin resulta ptima para definir flemones pancreticos heterogneos con bordes poco definidos o pseudoquistes bien definidos.
La TC en fase arterial dinmica puede identificar zonas de necrosis tisular, las cuales tienen un riesgo importante de infeccin posterior.
El grado de necrosis pancretica predice el pronstico. Dado su coste elevado y el rendimiento limitado al evaluar la enfermedad leve, la
TC debe reservarse para los pacientes con enfermedad grave. Una vez resuelta la pancreatitis, es posible que la TC tenga utilidad en la
exclusin de un cncer pancretico como causa de pancreatitis en los pacientes de edad avanzada. La colangio-pancreatografa por
resonancia magntica, que es considerablemente ms costosa que la ecografa o la TC, tiene una sensibilidad mayor del 90% para
detectar clculos en los conductos biliares. La ecografa endoscpica es una prueba sensible para detectar clculos biliares persistentes y
puede utilizarse para distinguir a los pacientes que pueden beneficiarse del tratamiento con CPRE. La ecografa endoscpica tambin
resulta til para detectar tumores pancreticos o ampulares pequeos, pncreas divisum y pancreatitis crnica.
La CPRE es principalmente un instrumento teraputico en la pancreatitis biliar aguda; carece de utilidad en el diagnstico de la
pancreatitis aguda. Tras resolverse un episodio agudo, debe plantearse la realizacin de una CPRE cuando la causa de la pancreatitis no
est clara.
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Pronstico
Los criterios pronsticos que se utilizan con ms frecuencia para evaluar una pancreatitis aguda son los de Ranson, que son
observaciones que se realizan al ingreso y al cabo de 48 horas, y los de Glasgow simplificados, que son variables que se determinan en
cualquier momento durante las primeras 48 horas despus del ingreso ( Tabla 52-2 ). La precisin pronstica de las dos escalas es
semejante. Aunque los criterios de Ranson se desarrollaron para evaluar la pancreatitis alcohlica, se aplican con frecuencia a la
pancreatitis de otras causas. Cuando hay presentes dos signos o menos, la mortalidad es inferior al 1%; tres a cinco signos predicen una
mortalidad del 5% y seis o ms signos aumentan la mortalidad al 20%. Otros factores que entraan un mal pronstico son la obesidad y
una necrosis pancretica extensa. Tambin se ha utilizado un sistema de puntuacin basado en la TC, la determinacin de las
concentraciones sricas del pptido de activacin del tripsingeno y la puntuacin APACHE II para evaluar la gravedad de una lesin
pancretica aguda.
Complicaciones
En los pacientes con pancreatitis graves pueden surgir acumulaciones lquidas peripancreticas o necrosis pancretica; ambas pueden
resultar infectadas. La utilidad de los antibiticos preventivos en los pacientes con pancreatitis graves es controvertida, aunque en dos
metaanlisis se ha llegado a la conclusin de que la profilaxis disminuye la sepsis y la mortalidad en los pacientes con necrosis. En caso
de administrarse, imipenem-cilastatina, cefuroxima y una combinacin de una quinolona con metronidazol son los ms eficaces para
prevenir las complicaciones infecciosas. Las infecciones durante las primeras 1 2 semanas afectan habitualmente a acumulaciones
lquidas peripancreticas o necrosis pancretica y se caracterizan por sntomas plenamente desarrollados. Una evolucin ms gradual es
caracterstica de los abscesos pancreticos, que pueden surgir varias semanas despus de un episodio de pancreatitis en pseudoquistes
bien definidos o zonas de necrosis pancretica en resolucin. La tincin de Gram y el cultivo de lquido obtenido mediante aspiracin
guiada por TC resultan indispensables cuando se sospecha infeccin. Se identifican con ms frecuencia una infeccin polimicrobiana,
bacterias gramnegativas entricas y microorganismos anaerobios. El tejido necrtico infectado y los abscesos pancreticos precisan un
desbridamiento quirrgico inmediato, aunque algunos abscesos bien definidos pueden drenarse por va percutnea. La necrosis
pancretica estril debe tratarse con medidas de sostn a menos que sea sintomtica o sobrevenga un deterioro clnico importante.
CRITERIOS DE RANSON
CRITERIOS DE GLASGOW SIMPLIFICADOS
En el momento de ingreso
En las primeras 48 horas desde el ingreso
Edad > 55
Edad > 55
Recuento de leucocitos > 16.000/l
Recuento de leucocitos > 15.000/l
Lactato deshidrogenasa > 350 UI/l
Lactato deshidrogenasa > 600 UI/l
Glucosa > 200 mg/dl
Glucosa > 180 mg/dl
Aspartato aminotransferasa > 250 UI/l
Albmina < 3,2 g/dl
Calcio < 8 mg/dl
PO2 arterial < 60 mm Hg

Nitrgeno ureico en sangre > 45 mg/dl
48 horas despus del ingreso
Descenso del hematcrito > 10%
Aumento del nitrgeno ureico en sangre > 5 mg/dl
Calcio < 8 mg/dl
PO2 arterial < 60 mm Hg

Dficit de bases > 4 meq/l
Secuestro de lquidos calculado > 6 l
Adaptado de Agarwal N, Pitchumoni CS, Sivaprasad AV. Evaluating tests for acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1990;85:356; y
Marshall JB. Acute pancreatitis: a review with an emphasis on new developments. Arch Intern Med 1993;153:1185.
Se forman pseudoquistes en el 10% de los pacientes con pancreatitis aguda, con mayor frecuencia en caso de origen alcohlico. Los
pseudoquistes pueden persistir durante varias semanas y provocar dolor, comprimir rganos adyacentes y erosionar hacia el mediastino.
Los quistes mayores de 5 6 cm de dimetro entraan un riesgo de complicaciones del 30% al 50%, que comprenden rotura, hemorragia
e infeccin. Aunque la mayor parte de los pseudoquistes desaparecen o disminuyen de tamao de manera espontnea, los quistes
voluminosos persistentes (> 6 semanas) y los que se expanden con rapidez deben drenarse mediante tcnicas quirrgicas, endoscpicas o
percutneas. El drenaje percutneo puede complicarse por la formacin de una fstula pancreatocutnea. La administracin del anlogo
de la somatostatina octreotida reduce el riesgo de formacin de fstulas al disminuir las secreciones pancreticas. Puede lograrse un
drenaje endoscpico mediante la colocacin de endoprtesis transpapilares o la colocacin transgstrica de una quistenterostoma. El uso
de ecografa endoscpica durante el drenaje endoscpico puede disminuir el riesgo de hemorragia y perforacin libre. Rara vez, los
pseudoquistes erosionan hasta alcanzar la arteria esplnica y se presentan inicialmente con un hemojugo pancretico, un acontecimiento
potencialmente mortal.
La pancreatitis puede complicarse con varios procesos pulmonares. En la mayora de los pacientes con pancreatitis hay una hipoxemia
leve. Las radiografas de trax pueden mostrar un aumento de las marcas intersticiales o derrames pleurales, que habitualmente son
izquierdos y pequeos, aunque en ocasiones tienen un volumen suficiente para comprometer la respiracin. Aparece edema intersticial en
el contexto de una funcin cardaca normal; la etiologa no est clara. El sndrome de dificultad respiratoria del adulto grave precisa
apoyo respiratorio artificial. En un 50% de los pacientes con necrosis pancretica sobreviene insuficiencia multisistmica, que es un
factor predictivo independiente de la mortalidad.
Otras complicaciones sistmicas de una pancreatitis grave consisten en gastritis de estrs, insuficiencia renal, coagulopata, hipocalcemia,
estado confusional y necrosis grasa diseminada (que afecta a huesos, articulaciones y piel). La extensin del proceso inflamatorio al
lecho peripancretico puede producir una trombosis de la vena esplnica, que puede complicarse con el desarrollo de esplenomegalia,
varices gstricas y hemorragia digestiva.
Tratamiento
El tratamiento de la mayora de los casos de pancreatitis aguda es de sostn, aunque los casos graves pueden precisar una reposicin
masiva de volumen con cristaloides y coloides. Un nmero cada vez mayor de datos indica que la alimentacin enteral ms all del
ligamento de Treitz es segura, incluso en los pacientes con pancreatitis moderadamente grave; en comparacin con la nutricin
parenteral, es menos costosa y puede disminuir las complicaciones infecciosas. En los pacientes con un leo pronunciado debe
considerarse la nutricin parenteral total. Se prefiere el uso de petidina parenteral al de morfina un como analgsico porque esta ltima
puede ocasionar un espasmo del esfnter de Oddi. La aspiracin nasogstrica resulta til sobre todo en caso de vmitos intratables,
aunque no es necesaria en todos los casos. No existen pruebas que respalden el empleo sistemtico de antibiticos o somatostatina. La
decisin de reiniciar la alimentacin no debe basarse en las concentraciones sricas de enzimas, sino ms bien en la situacin clnica del
paciente. La resolucin del dolor y la aparicin de hambre indican con seguridad que el paciente est listo para comer.
La pancreatitis por clculos biliares se trata de forma diferente de la pancreatitis aguda de otras causas. La CPRE urgente con
esfinterotoma y extraccin de clculos reduce la tasa de complicaciones y acorta la estancia hospitalaria en los pacientes con
pancreatitis grave por clculos biliares. Estas intervenciones deben reservarse para los pacientes con enfermedad grave o que no
mejoran con el tratamiento conservador. La CPRE no empeora de forma significativa la pancreatitis. Los pacientes con pancreatitis leve
por clculos biliares deben ser tratados de manera conservadora; tras la recuperacin se practica una CPRE para evaluar la existencia
de clculos retenidos en los conductos biliares. El riesgo de pancreatitis recurrente por clculos biliares es del 33%; por consiguiente,
todos los pacientes deben someterse a un tratamiento quirrgico rpido y definitivo. En los pacientes que son malos candidatos a la
ciruga, una opcin teraputica aceptable consiste en una esfinterotoma endoscpica sin colecistectoma.
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Captulo 53 Pancreatitis Crnica

NA
La pancreatitis crnica causa una lesin morfolgica y funcional irreversible del pncreas. En muchos casos se producen brotes
intermitentes de pancreatitis aguda. La distincin clnica entre pancreatitis recurrente aguda, con restablecimiento de la funcin y la
estructura pancreticas normales entre los episodios, y pancreatitis crnica puede ser difcil. El consumo de etanol explica la mayor parte
de los casos de pancreatitis crnica en EEUU, mientras que en Asia y frica, la causa ms importante es la desnutricin ( Tabla 53-1 ).
La prevalencia de pancreatitis crnica en series de necropsia es del 0,04% al 5,0%, aunque puede alcanzar el 45% entre los alcohlicos.
La mayor parte de los casos probablemente son subclnicos; slo entre el 5% y 10% de los grandes bebedores de alcohol manifiesta una
pancreatitis clnica.
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ETIOPATOGENIA
Consumo de alcohol
El consumo de alcohol llega a causar el 80% de los casos de pancreatitis crnica en las sociedades occidentales. Parece que las
alteraciones de la secrecin pancretica desempean una funcin patognica en la pancreatitis crnica por etanol. El consumo de alcohol
aumenta la sensibilidad del pncreas a la colecistocinina (CCK), lo que origina una mayor secrecin enzimtica. La produccin rica en
protenas y de gran viscosidad resultante del pncreas aporta el sustrato para la formacin de tapones de protenas en los conductillos
secundarios. Es posible que el etanol tambin favorezca los precipitados canaliculares al disminuir la produccin de litostatina, una
protena pancretica que inhibe la formacin de clculos de calcio. La principal causa de lesin y disfuncin pancretica es la obstruccin
de canalculos pequeos y, en ltimo trmino, del conducto pancretico principal por tapones de protenas y clculos.
No parece existir un umbral de consumo de alcohol por debajo del cual no hay riesgo de pancreatitis. Las personas que consumen tan
slo una bebida alcohlica al da tienen mayor riesgo de pancreatitis crnica que las abstemias. El riesgo aumenta al hacerlo el consumo
diario medio y la duracin del consumo de etanol, pero el tipo de alcohol y el patrn de bebida no influyen en el riesgo. El consumo de
alcohol no parece ser suficiente por s solo para provocar pancreatitis, dado que menos del 10% de los grandes consumidores crnicos de
alcohol manifiestan enfermedad clnica en algn momento. Es probable que otros factores desencadenantes, como predisposicin
gentica, exposicin ambiental y rgimen alimentario, interaccionen con el etanol para producir pancreatitis crnica.
Desnutricin
La pancreatitis por desnutricin (o tropical) es la forma ms prevalente de pancreatitis crnica en los pases asiticos y africanos en vas
de desarrollo. El consumo de cassava, una planta autctona de estas regiones, podra contribuir a la lesin pancretica al incrementar la
concentracin srica de tiocianato, lo que aumenta en consecuencia la generacin de radicales libres celulares. La ingestin de un
rgimen alimentario carente de micronutrientes y antioxidantes expone el pncreas a una lesin por radicales libres sin oposicin. Los
clculos pancreticos y la obstruccin canalicular tambin contribuyen a una lesin continua, segn se observa en la pancreatitis
alcohlica.
Etanol (70%)
Idioptica (incluida la tropical) (20%)
Otras (10%)
Hereditaria
Hiperparatiroidismo
Hipertrigliceridemia
Obstruccin
Traumatismo
Fibrosis qustica
Pancreatitis autoinmunitaria
Pncreas divisum
Otras causas
Los trastornos que ocasionan una obstruccin de larga evolucin del conducto pancretico principal se asocian a pancreatitis crnica,
entre ellos tumores, estenosis traumticas y pncreas divisum. La asociacin entre disfuncin del esfnter de Oddi y pancreatitis crnica
sigue siendo controvertida. En un pequeo porcentaje de los pacientes con hiperparatiroidismo se forman clculos en los conductos
pancreticos y pancreatitis calcificada a causa de una mayor secrecin pancretica de calcio. La pancreatitis hereditaria est provocada
por una mutacin de aminocido en el gen del tripsingeno catinico (PRSS1) que codifica una molcula de tripsina resistente a los
mecanismos normales de inactivacin. La pancreatitis hereditaria se manifiesta en la infancia o la juventud y se transmite de manera
autosmica dominante. En los pases occidentales, la pancreatitis crnica idioptica es la segunda forma ms frecuente de la enfermedad
tras la pancreatitis crnica alcohlica. Una distribucin de edad bimodal en los adolescentes y ancianos indica que podra haber dos
causas fisiopatolgicas distintas. La pancreatitis autoinmunitaria se caracteriza por elevacin de las concentraciones de inmunoglobulina
G, incremento difuso del tamao del pncreas y estrechamiento irregular del conducto pancretico principal. Los pacientes a menudo
comienzan con obstruccin biliar y responden al tratamiento con esteroides. La fibrosis qustica es una causa frecuente de insuficiencia
pancretica crnica en los nios. El tabaquismo acelera la progresin de la pancreatitis crnica, especialmente a una pancreatitis
calcificada.
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El dolor abdominal y la malabsorcin son las manifestaciones clnicas ms habituales de la pancreatitis crnica. Es probable que el dolor,
que est presente en el 85% de los pacientes, sea provocado por una estimulacin nociva de los nervios aferentes peripancreticos o una
elevacin de la presin intracanalicular. Los estudios morfolgicos revelan que los nervios pancreticos son de mayor tamao y ms
numerosos en los pacientes con pancreatitis crnica. El dolor se percibe caractersticamente en los cuadrantes superiores y puede
irradiarse a la espalda. A menudo es menos intenso al permanecer sentado hacia delante. Los pacientes pueden describir un dolor
continuo y estable o bien dolor durante varios das con intervalos sin ste. La ingestin de alimentos aumenta la intensidad del dolor, lo
que origina miedo a comer (sitofobia), que es la principal causa de prdida de peso en la pancreatitis crnica incipiente.
La malabsorcin en la pancreatitis crnica tarda es resultado de una secrecin insuficiente de enzimas pancreticas. La mala digestin
es el defecto fisiolgico que surge cuando la funcin exocrina es menor del 10% de la normal. La esteatorrea es la manifestacin inicial
de la malabsorcin; en caso de enfermedad ms avanzada aparece azotorrea. Dado que la capacidad de absorcin de la mucosa est
intacta, es infrecuente una diarrea voluminosa; la mayora de los pacientes refiere deposiciones voluminosas o grasientas. Un patrn de
esteatorrea y adelgazamiento en ausencia de dolor abdominal es frecuente en la pancreatitis crnica idioptica.
La mayora de los pacientes presenta finalmente hiperglucemia sintomtica. Aunque a menudo se requiere insulina para controlar los
sntomas, la mayora de los pacientes no tiene predisposicin a la cetosis. Los pacientes con pancreatitis crnica por etanol pueden tener
sntomas de hepatopata, entre ellos ascitis, encefalopata, hemorragia por varices e ictericia. La ictericia tambin puede ser consecuencia
de compresin o estenosis de la porcin intrapancretica del coldoco.
Los datos de la exploracin fsica pueden ser normales o revelar un dolor abdominal intenso con la palpacin. Los sujetos pueden
presentar estigmas de alcoholismo crnico, como atrofia gonadal, ginecomastia y eritema palmar. Una masa en la lnea media indica la
presencia de un pseudoquiste o neoplasia como complicacin. Los pacientes rara vez manifiestan ascitis pancretica. De forma
excepcional se observan carencias importantes de vitaminas liposolubles (A, D, E y K).
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Estudios analticos
Los resultados de la evaluacin analtica suelen ser normales en la pancreatitis crnica. Los pacientes rara vez presentan
hiperbilirrubinemia y valores anormales de bioqumica heptica como consecuencia de hepatopata alcohlica o estenosis del coldoco
coexistentes. Los episodios agudos de pancreatitis pueden acompaarse de leucocitosis. En casos excepcionales de carencia de vitamina
B12 aparece anemia macroctica. Pueden surgir coagulopatas por malabsorcin de vitamina K o hepatopata alcohlica. Dado que la
azotorrea slo sucede en la enfermedad avanzada, la concentracin srica de albmina suele ser normal a pesar de una prdida de peso
importante. Las concentraciones sricas de amilasa y lipasa pueden estar ligeramente elevadas, mientras que las elevaciones
pronunciadas, como las que se observan en la pancreatitis aguda, son infrecuentes. Cuando la funcin exocrina se encuentra seriamente
afectada, la concentracin srica de lipasa puede ser baja, mientras que la de amilasa suele ser normal en este contexto porque la
produccin de amilasa salival es normal.
Evaluacin de la funcin exocrina pancretica
Hay numerosos mtodos para evaluar la produccin de enzimas pancreticas. Las pruebas ms sencillas son las que detectan un
incremento de la cantidad de grasa en las heces, que aparece cuando la secrecin exocrina es menor del 10% de lo normal. Puede
detectarse esteatorrea mediante anlisis cualitativos de grasa fecal (tincin de Sudn) o determinaciones cuantitativas durante 72 horas
de grasa fecal. En los casos graves, la cantidad de grasa excretada en las heces puede aproximarse a la de grasa ingerida, lo que es
indicativo de reducciones profundas de la produccin de enzimas pancreticas. Estos grados elevados de esteatorrea rara vez se
observan con una enfermedad de la mucosa del intestino delgado.
La funcin exocrina pancretica se evala con mayor exactitud mediante pruebas de estimulacin pancretica tras la inyeccin de
secretina o CCK o despus de ingerir una comida rica en protenas, con obtencin simultnea de secreciones pancreticas a travs de un
catter colocado en la porcin distal del duodeno. En el lquido obtenido se analiza la presencia de bicarbonato (en la estimulacin con
secretina) o lipasa y tripsina (en la estimulacin con CCK). La pancreatitis crnica se caracteriza por una disminucin de la produccin
secretora en respuesta a estos estimulantes. Las pruebas de estimulacin pancretica pueden deparar resultados positivos falsos en caso
de diabetes mellitus y cirrosis y tras una gastroyeyunostoma de Billroth II. La recuperacin duodenal incompleta de jugo pancretico o la
inactivacin de enzimas por el cido gstrico puede provocar una infravaloracin de la funcin pancretica. La sensibilidad de las
pruebas de funcin pancretica para detectar pancreatitis crnica oscila entre el 70% y 95%, lo que incluye la mayora de los pacientes
con insuficiencia pancretica leve a moderada.
Los resultados de la prueba de Schilling son anormales en la pancreatitis crnica debido a una menor escisin de la protena R, lo que
impide la unin de la vitamina B12 al factor intrnseco. La ampliacin de esta prueba para incluir la vitamina B12 unida al factor intrnseco
puede diferenciar la mala digestin de protena R de la malabsorcin del complejo vitamina B12 -factor intrnseco. La ingestin del
triglicrido 14 C-olena con determinacin posterior de la excrecin de 14 CO2 en el aliento evala la digestin y absorcin de triglicridos.
La confirmacin del diagnstico de pancreatitis crnica suele precisar estudios de imagen del pncreas. Las radiografas abdominales
revelan el dato diagnstico de calcificaciones pancreticas en el 30%-40% de los pacientes con pancreatitis crnica. Esto ahorra la
necesidad de tcnicas de imagen ms costosas. La ecografa tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 90% para detectar
pancreatitis crnica. Cuando las radiografas abdominales y la ecografa no logran confirmar el diagnstico, la tomografa computarizada
(TC) demuestra los cambios estructurales de la pancreatitis crnica con una sensibilidad del 80% y una especificidad del 90%. Entre los
hallazgos figuran dilatacin de los conductos, calcificaciones y lesiones qusticas. La TC tambin resulta til para diferenciar la
pancreatitis crnica del carcinoma pancretico y puede revelar esplenomegalia y colaterales venosas como consecuencia de trombosis
de la vena esplnica. La colangeo-pancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) ofrece la evaluacin anatmica ms detallada de los
conductos pancreticos. En ausencia de una muestra histolgica, la CPRE es el mtodo de referencia para diagnosticar una pancreatitis
crnica. El conducto pancretico principal es normal en la pancreatitis incipiente, pero las ramas laterales pueden encontrarse dilatadas.
En este estadio, los pacientes a menudo tienen una funcin secretora normal, aunque en ocasiones se reduce la funcin exocrina de
forma desproporcionada a los datos de la CPRE. En caso de una enfermedad ms avanzada pueden observarse dilatacin y un contorno
irregular del conducto pancretico principal. Aunque el cncer pancretico puede producir una estenosis aislada del conducto pancretico
principal, la pancreatitis crnica origina con frecuencia mltiples estenosis canaliculares y defectos de relleno como consecuencia de la
formacin de clculos. Pueden utilizarse muestras de citologa por cepillado obtenidas bajo control radioscpico para distinguir entre
estenosis benignas y malignas. La ultrasonografa endoscpica (USE) ha surgido como un mtodo para obtener imgenes detalladas del
pncreas. Varios trabajos han indicado que esta tcnica es equivalente a la CPRE; ambas pruebas presentan una sensibilidad y una
especificidad superiores al 90%. A diferencia de la CPRE, la USE no entraa riesgo de inducir pancreatitis. La aspiracin con aguja fina
guiada por USE puede diferenciar la pancreatitis crnica de una neoplasia maligna. La CPRE y la USE son tcnicas invasivas costosas
que slo deben utilizarse cuando otros procedimientos menos invasivos no logran confirmar el diagnstico de pancreatitis crnica o
cuando un hallazgo diagnstico, como una estenosis, dilatacin canalicular o clculo intracanalicular, alterar el tratamiento. Los avances
en la resonancia magntica (MR) y la colangiopancreatografa por RM posibilitan una exploracin detallada de los conductos
pancreticos y biliares sin exposicin a radiacin ni el uso de medios de contraste orales ni intravenosos. Estas tcnicas tambin pueden
utilizarse para dirigir el tratamiento endoscpico.
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Tratamiento mdico
El tratamiento mdico de la pancreatitis crnica se centra en aliviar el dolor y reponer las enzimas digestivas. Cuando el paciente
manifiesta sntomas de mala digestin, debe tomar suplementos de enzimas pancreticas antes de todas las comidas. Aunque algunos
preparados estn diseados especficamente para liberar enzimas en el duodeno ( Tabla 53-2 ), hay pocos datos que indiquen que los
preparados encapsulados son superiores a los suplementos convencionales. La esteatorrea suele ser ms difcil de tratar que la
azotorrea. Se necesitan al menos 25.000 a 30.000 unidades de lipasa por comida para lograr una liplisis adecuada; por consiguiente, los
pacientes han de tomar entre 2 y 10 comprimidos con cada comida, en funcin del preparado. El cido gstrico puede destruir las
enzimas pancreticas, por lo que algunos pacientes requieren la administracin de preparados con cubierta entrica o supresores del
cido (p. ej., antagonistas del receptor H2 o inhibidores de la bomba de protones).
El tratamiento de reposicin enzimtica tambin puede disminuir el dolor asociado a la pancreatitis crnica. La disminucin de la
secrecin enzimtica aumenta la concentracin de CCK, lo que produce a su vez hiperestimulacin pancretica. Al interrumpir la
regulacin al alza por retroalimentacin de la liberacin de CCK, la reposicin enzimtica reduce la estimulacin hormonal del pncreas,
lo que disminuye las presiones intracanaliculares. Los preparados sin cubierta entrica son los nicos suplementos que aportan enzimas
con seguridad al duodeno proximal, donde comienza la regulacin por retroalimentacin. Los pacientes con pancreatitis crnica de
patogenia no alcohlica, que presentan un dolor constante en lugar de intermitente y nicamente una insuficiencia pancretica leve o
moderada, responden mejor al tratamiento enzimtico.
Los analgsicos siguen siendo el medio principal para controlar el dolor de la pancreatitis crnica. Es preferible un tratamiento inicial con
paracetamol o AINE. Ha de advertirse a los pacientes acerca de las dosis excesivas de paracetamol. Los casos graves precisan la
administracin de analgsicos opiceos. Las preocupaciones relativas a la adiccin no deben interferir en el objetivo de alivio del dolor;
una relacin paciente-mdico slida evita el abuso de los opiceos prescritos.
CONTENIDO (UNIDADES)
PREPARADO
LIBERACIN*
Lipasa
Amilasa
Proteasa
Cotazyme
Cpsula
8.000
30.000
30.000
Cotazyme-S
Microesfera con cubierta entrica
5.000
20.000
20.000
Creon 10
10.000
33.200
37.500
Ilozyme
Comprimido sin cubierta
11.000
30.000
30.000
Ku-Zyme HP
8.000
30.000
30.000
Pancrease MT-4
Microcomprimido con cubierta entrica
4.000
12.000
12.000
Pancrease MT-10
10.000
30.000
30.000
Pancrease MT-16
16.000
48.000
48.000
Protilase
4.000
20.000
25.000
Violase
Comprimido sin cubierta
8.000
30.000
30.000
Violase
Polvo
16.800
70.000
70.000
Zymase
12.000
24.000
24.000
Las microesferas y microcomprimidos con cubierta entrica estn revestidos de una cpsula de celulosa. Fuente: Adaptado de
Berardi RR, Dunn-Kucharski VA. Pancreatitis and cholelithiasis. En DiPiro JT, Talbert RL, Hayes PE, et al. (eds), Pharmacotherapy:
A Pathophysiologic Approach. Norwalk, TC: Appleton & Lange, 1993;614.
El anlogo de la somatostatina octreotida inhibe la secrecin pancretica y ejerce efectos analgsicos viscerales; por tanto, cabe esperar
que disminuya el dolor en la pancreatitis crnica. Es posible que octreotida tambin tenga utilidad en el tratamiento de las fstulas o
pseudoquistes pancreticos resistentes.
Tratamiento no mdico
Un pequeo porcentaje de los pacientes se muestran rebeldes a las medidas mdicas y precisan procedimientos ms invasivos para
controlar el dolor. Aunque la neurlisis del plexo celaco ha sido eficaz para controlar el dolor en los pacientes con adenocarcinoma
pancretico, los resultados en los sujetos con pancreatitis crnica han sido decepcionantes. La mayora de los pacientes slo experimenta
un alivio transitorio. La extraccin endoscpica de clculos pancreticos, en ocasiones junto con una litotricia extracorprea por ondas de
choque, reduce el dolor en el 50%-80% de los casos. En los pacientes con estenosis tensas puede aliviarse el dolor tras dilatacin
endoscpica con globo y colocacin de endoprtesis.
En caso de un dolor debilitante intenso que no responde al tratamiento mdico, el tratamiento quirrgico es un mtodo justificado para
restablecer la calidad de vida en el paciente con pancreatitis crnica. Los pacientes con dilatacin del conducto pancretico principal son
candidatos ptimos a la pancreatoyeyunostoma (intervencin de Puestow modificada), una intervencin con tasas iniciales de xito del
80%. Por desgracia, muchos pacientes manifiestan dolor recurrente durante varios aos despus de la operacin. Los pacientes sin
dilatacin canalicular significativa pueden precisar una pancreatectoma parcial o subtotal segn el grado de enfermedad parenquimatosa.
La mitad de los pacientes experimenta alivio del dolor. La diabetes con propensin a la cetosis complica invariablemente la
pancreatectoma subtotal. El autotrasplante de clulas de los islotes pancreticos en el momento de la operacin puede prevenir la
diabetes postoperatoria.
Complicaciones
En los pacientes con pancreatitis crnica que describen un dolor resistente intenso o un empeoramiento del dolor ha de evaluarse la
formacin de un pseudoquiste. La ecografa detecta muchos pseudoquistes, pero la TC es el procedimiento diagnstico definitivo. En
caso de pancreatitis crnica, los pseudoquistes suelen encontrarse en el cuerpo de la glndula. Pueden romperse, sangrar o infectarse; el
riesgo de estas complicaciones es mucho menor que el riesgo correspondiente de complicaciones por pseudoquistes agudos. Los quistes
mayores de 6 cm rara vez se resuelven y precisan un drenaje interno mediante tcnicas quirrgicas o endoscpicas. Puede utilizarse
USE para dirigir el drenaje endoscpico de quistes maduros que afectan las paredes gstricas o duodenales. El drenaje con catter
percutneo guiado por TC ha resultado satisfactorio en algunos casos, aunque puede surgir una fstula pancreatocutnea persistente.
Nota del revisor: No todos los preparados de enzimas pancreticas que se citan en la Tabla 53-2 estn comercializados en Espaa.
Para ms informacin consultar la Agencia Espaola del Medicamento: http://www.agemed.es o la Asociacin Espaola de
Gastroenterologa: http://www.aegastro.es/Areas/Pancreas/PC_pacientes.htm
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Captulo 54 Adenocarcinoma Pancretico

NA
ADENOCARCINOMA CANALICULAR
Con 29.000 muertes anuales, el adenocarcinoma pancretico es la quinta causa ms frecuente de muerte por cncer en EEUU. Ms del
80% de los pacientes manifiesta esta enfermedad despus de los 60 aos. La incidencia de este cncer se ha ms que duplicado desde
1930, con un incremento especialmente llamativo en las mujeres. La incidencia anual de adenocarcinoma pancretico es de 12 por
100.000 en los varones y algo menor en las mujeres. Las poblaciones urbanas tienen mayor incidencia que las rurales de edades
similares. La edad avanzada y otras enfermedades graves contribuyen a la evolucin desfavorable de los pacientes con adenocarcinoma
pancretico.
Etiopatogenia
Mecanismos patognicos
Desde el punto de vista gentico se han efectuado muchos avances en el conocimiento del cncer pancretico. De manera anloga al
adenocarcinoma de colon, parece que las neoplasias pancreticas surgen a partir de la transformacin de epitelio canalicular normal en
lesiones papilares sin atipia, lesiones papilares con atipia y, finalmente, adenocarcinoma invasor. Es probable que cada paso del proceso
patognico se encuentre mediado por mutaciones genticas acumuladas. En el cncer pancretico aparecen con frecuencia cuatro
mutaciones genticas en secuencia temporal. En el 90% de los adenocarcinomas hay mutaciones puntuales en el oncogn K-Ras y es
probable que tengan lugar en una fase inicial de la carcinogenia. De manera parecida, entre el 50% y 70% de los tumores albergan un
defecto en el gen oncosupresor p53, que parece ser inducido por la hipoxia, una situacin que es especialmente destacada en el cncer
pancretico. La inactivacin del gen oncosupresor p16 en el 80%-90% de los tumores ocasiona la prdida de regulacin del crecimiento
celular. Un tercer gen oncosupresor, SMAD4 (anteriormente conocido como DPC4), se encuentra delecionado o mutado en el 50% de
los carcinomas pancreticos, un acontecimiento que se piensa que sucede relativamente tarde en el proceso de transformacin
canalicular.
Factores de riesgo
Varias exposiciones ambientales incrementan el riesgo de adenocarcinoma pancretico ( Tabla 54-1 ). El tabaquismo se asocia a una
duplicacin de la tasa de cncer pancretico; se manifiesta al menos 10 aos antes de neoplasias semejantes en no fumadores. El
contenido alimentario de grasa tambin se correlaciona con la incidencia de carcinoma pancretico. En Canad y EEUU, con aportes
alimentarios medios de grasa superiores a 120 g al da, la tasa de cncer pancretico es el doble que la de Japn e Italia, donde el
consumo medio de grasa oscila entre 40 y 80 g al da. Se piensa que el mayor riesgo de cncer pancretico en los pacientes obesos con
un ndice de masa corporal superior a 30 kg/m2 obedece a un metabolismo anormal de la glucosa, resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia. La exposicin a productos qumicos industriales y derivados del petrleo como aminobenceno, metilnitrosouretano y
derivados del alquitrn de hulla betanaftilamnicos se ha relacionado con el adenocarcinoma pancretico, pero la magnitud de este riesgo
no est clara. En trabajos preliminares se ha vinculado el cncer pancretico con el consumo excesivo de caf y alcohol, si bien otros
anlisis han rebatido estas propuestas.
Edad avanzada
Varones mayores de 40 aos
Localizacin urbana
Diabetes mellitas
Pancreatitis hereditaria
Tabaquismo
Rgimen alimentario rico en grasas
Exposicin laboral a cancergenos (sustancias qumicas, industrias relacionadas con el petrleo)
El adenocarcinoma pancretico puede desarrollarse en pacientes que tienen otra enfermedad pancretica. Aunque el cncer pancretico
induce intolerancia a la glucosa en el 60% de los pacientes afectados, se ha propuesto que la diabetes mellitus preexistente predispone al
cncer pancretico. El 20% de los pacientes con diabetes ha tenido esta enfermedad durante ms de 2 aos antes de ser diagnosticados
de carcinoma pancretico. Esto indica que las consecuencias bioqumicas o anatomopatolgicas de la diabetes quiz favorezcan la
formacin de tumores en pequeos grupos de personas. Los pacientes con pancreatitis crnica tambin presentan mayor riesgo de
adenocarcinoma pancretico. Las dos enfermedades comparten numerosas semejanzas clnicas y en las pruebas de imagen. El riesgo
aumenta con la duracin de la pancreatitis; es del 2% a los 10 aos y del 4% a los 20 aos de enfermedad. La pancreatitis hereditaria
entraa un riesgo de cncer pancretico durante toda la vida del 40%. El mecanismo que propiciara el desarrollo tumoral en la diabetes
de larga evolucin y la pancreatitis crnica sigue sin estar claro.
La mayora de los pacientes experimenta dolor abdominal que se irradia a menudo a la espalda. El inicio lento del dolor contrasta con el
intenso dolor agudo de la pancreatitis aguda y la colangitis. Un interrogatorio cuidadoso del paciente revela con frecuencia que el dolor
apareci hasta 3 meses antes del inicio de la ictericia. El dolor del cncer pancretico es resultado de obstruccin canalicular o invasin
perineural maligna. Suele ser mal localizado y constante. Un dolor intenso y persistente refleja a menudo irresecabilidad y se asocia a
invasin perineural. Al igual que sucede con otras formas de dolor pancretico, la intensidad puede aumentar al tumbarse en decbito
supino y disminuir al inclinarse hacia delante mientras se permanece en sedestacin.
El 70% de los adenocarcinomas pancreticos surgen en la cabeza del pncreas y casi todas estas lesiones producen ictericia obstructiva.
Los cnceres del cuerpo o la cola de la glndula slo rara vez causan ictericia debido al espaciamiento anatmico entre los tumores y el
coldoco que discurre posterior a la cabeza del pncreas. La ictericia de los pacientes con tumores en el cuerpo o cola del pncreas
obedece habitualmente a adenopatas en la porta heptica o metstasis hepticas extensas. El prurito y unas heces de color plido son
frecuentes en caso de ictericia, debido a la disminucin de la excrecin de bilis provocada por una obstruccin biliar extraheptica.
Un cncer pancretico se acompaa casi siempre de una prdida de ms del 10% del peso corporal. El adelgazamiento suele ser
consecuencia de la anorexia y un aporte calrico insuficiente. El 60% de los pacientes con adenocarcinoma pancretico presenta un
retraso del vaciamiento gstrico, con mayor frecuencia en ausencia de una obstruccin gastroduodenal mecnica. La gastroparesia
puede ser secundaria a infiltracin de la red nerviosa esplcnica local e interrupcin de los mecanismos neurohumorales responsables de
la motilidad gastroduodenal coordinada. La secrecin reducida de enzimas pancreticas con la consiguiente mala digestin tambin puede
contribuir a la prdida de peso. La mala digestin es especialmente llamativa en caso de tumores de la cabeza del pncreas porque la
obstruccin del conducto pancretico en este lugar origina una supresin prcticamente total de la secrecin de enzimas pancreticas.
Ms del 60% de los pacientes con adenocarcinoma pancretico presentan diabetes mellitus. La mayora de los pacientes experimenta en
primer lugar intolerancia a la glucosa en un plazo de 2 aos desde el diagnstico de cncer pancretico, lo que indica que la neoplasia
maligna causa diabetes. El incremento de la secrecin de pptido amiloide de los islotes a partir de los islotes de Langerhans adyacentes
al tumor es la causa propuesta. Las concentraciones sricas elevadas de este pptido producen una intensa resistencia a la insulina e
intolerancia relativa a la glucosa.
La pancreatitis aguda es la manifestacin inicial en el 5%-10% de los tumores pancreticos. Se tendr en cuenta la posibilidad de un
adenocarcinoma del pncreas en todo adulto de edad avanzada con pancreatitis aguda sin relacin con colelitiasis o etanol. En el 10% de
los pacientes aparece obstruccin duodenal por invasin local de la masa pancretica. La obstruccin rara vez es una manifestacin
inicial y se trata casi siempre de un acontecimiento preterminal. Otras complicaciones poco frecuentes son hemorragia por varices
gstricas resultantes de trombosis de la vena esplnica, depresin mayor y tromboflebitis superficial migratoria (sndrome de Trousseau).
La exploracin fsica de los pacientes con adenocarcinoma pancretico revela a menudo ictericia y signos de un adelgazamiento
importante. El trax y las extremidades pueden tener excoriaciones extensas y liquenificacin debido al rascado constante por los efectos
de la ictericia. Los tumores del cuerpo y la cola pueden detectarse como masas palpables porque crecen hasta alcanzar un tamao
enorme antes de ocasionar sntomas. En caso de obstruccin biliar de larga evolucin, la vescula biliar puede estar notablemente
distendida y palpable, lo que define el signo clsico de Courvoisier.
Estudios analticos
En el momento de la presentacin clnica, los pacientes tienen con frecuencia varias anomalas analticas, aunque ninguna es especfica
del diagnstico de adenocarcinoma pancretico. Las concentraciones sricas de amilasa y lipasa pueden estar ligeramente elevadas, si
bien esta observacin no es universal y unas concentraciones normales no deben descartar la realizacin de otros estudios. Puede haber
ligeras elevaciones de los valores de bioqumica heptica y un aumento desproporcionado de la concentracin de fosfatasa alcalina. Entre
las anomalas hematolgicas cabe citar anemia provocada por carencias nutricionales o hemorragia y trombocitopenia debida a
esplenomegalia asociada a trombosis de la vena esplnica. Los marcadores tumorales antgeno carcinoembrionario (CEA) y CA19-9
estn elevados en el 75%-85% de los pacientes con adenocarcinoma pancretico. El anlisis de estos marcadores sricos carece de la
especificidad necesaria para efectuar un diagnstico fiable, por lo que se estn buscando mejores marcadores diagnsticos.
Estudios de imagen
La ecografa tiene una sensibilidad del 70% en lo que se refiere a identificar cnceres pancreticos, aunque el gas intraluminal
suprayacente y el exceso de tejido adiposo comprometen a menudo la calidad de la imagen. Aun cuando la exploracin del pncreas sea
incompleta, la ecografa puede revelar signos complementarios de cncer pancretico, tales como dilatacin de las vas biliares y
aumento de tamao de la vescula biliar. La tomografa computarizada (TC) es superior a la ecografa y tiene una sensibilidad del 80%
para detectar masas pancreticas. La TC puede definir el estadio tumoral mediante el uso de imgenes dinmicas con contraste e
identificar lesiones irresecables con un valor predictivo positivo del 98%. Pueden surgir resultados positivos falsos en presencia de
pancreatitis focal o cuando se confunden variantes anatmicas normales con tumores. La TC helicoidal representa un avance en la
tecnologa tomogrfica; se mejora la resolucin de la imagen y es posible obtener imgenes durante las fases arterial y venosa del realce
con contraste. Los estudios que se estn realizando han de aclarar si la TC helicoidal es superior a la TC dinmica convencional para
detectar y estatificar las masas pancreticas. La ecografa y la TC se utilizan para guiar la biopsia con aguja de una masa pancretica;
no obstante, algunos informes anecdticos de siembra tumoral a lo largo del trayecto de la aguja han generado dudas acerca del uso de
estas tcnicas en los pacientes con tumores potencialmente resecables.
La colangio-pancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) tiene una sensibilidad y una especificidad del 90% para diagnosticar
neoplasias pancreticas malignas. La obstruccin brusca de un coldoco y un conducto pancretico dilatados se denomina signo del doble
conducto. Esta observacin es prcticamente diagnstica de cncer pancretico y suele ser indicativa de un tumor avanzado en la
cabeza del pncreas. Las lesiones menos avanzadas y los cnceres del cuerpo o la cola provocan con mayor frecuencia estenosis
separadas del conducto pancretico. En el momento de la CPRE pueden obtenerse muestras citolgicas de una estenosis pancretica,
aunque su rendimiento es limitado y la sensibilidad es tan slo del 30% al 40%.
La ultrasonografa endoscpica (USE) tiene una sensibilidad del 90% para detectar tumores pancreticos. Es ms sensible que la TC o la
ecografa para detectar tumores menores de 2 cm. La USE es la prueba de imagen ms exacta para estadificar la extensin local de los
tumores pancreticos y es especialmente til para detectar invasin de los vasos esplcnicos ms importantes. La aspiracin con aguja
fina guiada por USE de la masa puede determinar un diagnstico citolgico de adenocarcinoma, con una sensibilidad del 80% al 90%.
Dado que el trayecto de la aguja queda limitado a la zona de reseccin quirrgica, no hay peligro de siembra tumoral fuera del campo de
reseccin.
Estadificacin
La reseccin quirrgica curativa ofrece la nica posibilidad de supervivencia a largo plazo a los pacientes con adenocarcinoma
pancretico. Por desgracia, ms del 85% de los pacientes tiene una enfermedad irresecable en el momento de la presentacin. La
estadificacin preoperatoria del cncer pancretico es esencial para determinar el pronstico y planificar la estrategia teraputica ptima.
Al igual que sucede con otros muchos cnceres del tubo digestivo, los tumores pancreticos se estatifican basndose en el sistema de
clasificacin TNM ( Tabla 54-2 ). Este sistema de estadificacin sigue evolucionando y ahora tiene en cuenta la reseccin curativa
intentada en los pacientes con invasin de la vena mesentrica superior e incluso de la vena porta (T3). nicamente se consideran
irresecables los tumores primarios que afectan al eje celaco y la arteria mesentrica superior (T4). La mayora de los tumores que
afectan a los vasos esplcnicos principales no pueden resecarse con fines curativos. Dado que a menudo se practica una esplenectoma
y, en consecuencia, una reseccin de la vena esplnica en el momento de reseccin del cncer pancretico, la invasin de la vena
esplnica no descarta una escisin completa del tumor. Aunque las metstasis en ganglios linfticos regionales (N1) no descartan una
escisin quirrgica completa, los pacientes con estos tumores tienen un pronstico desfavorable con respecto a los que carecen de
metstasis ganglionares. Se utilizan varias tcnicas complementarias para definir el estadio del cncer pancretico. La TC con contraste
es el mejor mtodo no invasivo para detectar metstasis hepticas. La invasin de los vasos esplcnicos de gran calibre puede detectarse
con una sensibilidad del 30% al 50%. La angiografa detecta invasin vascular con una sensibilidad del 75%. La USE se ha convertido en
el mtodo ms exacto para detectar invasin vascular, con una sensibilidad y una especificidad aproximadas del 90%. Al igual que ocurre
con la angiografa, la USE no es un mtodo fiable para detectar enfermedad metastsica a distancia; en consecuencia, la estrategia
ptima de estadificacin combina estudios de TC y ECOE. La resonancia magntica se ha perfeccionado para mejorar la definicin de la
anatoma vascular del lecho peripancretico. Los estudios en curso definirn la funcin de este mtodo de imagen en la estadificacin.
Tumor primario (T)
T1 Tumor 2 cm, limitado al pncreas
T2 Tumor 2 cm, limitado al pncreas
T3 El tumor se extiende ms all del pncreas, pero no afecta al eje celaco ni a la arteria mesentrica superior
T4 El tumor afecta al eje celaco o a la arteria mesentrica superior (tumor primario irresecable)
Ganglios linfticos regionales (N)
N0 Ausencia de metstasis ganglionares regionales
N1 Metstasis ganglionares regionales
Metstasis a distancia (M)
En todos los pacientes con enfermedad aparentemente resecable se intentar una exploracin quirrgica para practicar una reseccin
curativa. La laparoscopia de estadificacin inicial debe formar parte de la reseccin planificada para inspeccionar el peritoneo y el hgado
en busca de indicios de metstasis a distancia no detectadas en las TC. Incluso cuando todos los mtodos de estadificacin, incluida la
laparoscopia, indican la existencia de un tumor resecable, se identifica una enfermedad irresecable en el 10%-20% de los pacientes tras
la diseccin quirrgica. Los cnceres localizados en la cabeza del pncreas precisan una pancreatoduodenectoma, la intervencin de
Whipple. Las lesiones en el cuerpo o la cola pueden tratarse mediante pancreatectoma distal. Otras intervenciones, como la
pancreatectoma total y la intervencin de Whipple con conservacin del ploro, no tienen ventajas comprobadas con respecto a las
operaciones convencionales. En el pasado, la mortalidad operatoria media de la reseccin curativa era del 10%-20%, aunque en centros
especializados se notifican tasas de mortalidad del 2%-5%. El mal pronstico general del cncer pancretico se refleja en la
supervivencia a los 5 aos del 10%-25% en los pacientes que se someten a reseccin quirrgica. La supervivencia a largo plazo de los
sujetos con cnceres T1 slo es del 35%-40%; la mayor parte de las muertes sobrevienen por enfermedad recidivante. Por desgracia, la
supervivencia durante 5 aos no garantiza la curacin de esta enfermedad; el 40% de estas personas acaba falleciendo de un
adenocarcinoma pancretico recidivante. Las metstasis ganglionares, la histologa poco diferenciada y los tumores mayores de 2,5 cm
tienen mal pronstico.
Tratamiento paliativo
Dado que la mayora de los pacientes con cncer pancretico tienen una enfermedad irresecable en el momento de presentacin y una
supervivencia prevista de 6 meses, la paliacin de los sntomas es el objetivo principal. La correccin de las carencias nutricionales y el
control del dolor pueden lograrse con medidas de sostn. Los sntomas de malabsorcin pueden aliviarse con suplementos apropiados de
enzimas pancreticas. El aporte proteicocalrico adecuado puede requerir nutricin enteral, dada la elevada tasa de desnutricin en estos
pacientes. Los AINE y paracetamol pueden resultar adecuados para controlar el dolor, aunque si el dolor es intenso, deben administrarse
opiceos. Los opiceos tienen efectos astringentes, lo que exige el uso concomitante de laxantes osmticos o estimulantes. Para aliviar el
dolor resistente asociado al tumor, la inyeccin percutnea de alcohol guiada quirrgica o radiolgicamente en el ganglio celaco tiene una
eficacia del 90%.
La ictericia obstructiva y el prurito pueden tratarse mediante derivacin biliar quirrgica o colocacin endoscpica o percutnea de una
endoprtesis biliar. La colocacin endoscpica de endoprtesis y la derivacin quirrgica tienen una eficacia superior al 90% para aliviar
la obstruccin biliar, pero el tratamiento quirrgico se asocia a hospitalizaciones ms prolongadas, mayor morbilidad y mayores tasas de
mortalidad relacionada con la intervencin. La colocacin percutnea de endoprtesis para tratar estenosis malignas del coldoco distal
conlleva una mayor morbimortalidad con respecto a la colocacin endoscpica debido a la hemorragia y fugas de bilis asociadas a la
puncin transheptica. Por consiguiente, se prefiere la colocacin endoscpica. Lamentablemente, el 40% de las endoprtesis biliares
resultan obstruidas con detritos y barro 5 6 meses despus de su colocacin. Como medida preventiva, las endoprtesis plsticas se
sustituyen a menudo cada 3 a 6 meses para prevenir la colangitis secundaria a oclusin de las mismas. Las endoprtesis biliares
metlicas expansibles se han asociado a tasas de oclusin ms bajas, aunque su elevado coste descarta su uso sistemtico. Se requieren
nuevos estudios para definir la utilidad ptima de las endoprtesis metlicas frente a las plsticas en los pacientes con adenocarcinoma
pancretico.
En comparacin con la obstruccin biliar, la obstruccin duodenal sintomtica se trata mejor quirrgicamente. Esta complicacin surge en
el 10% de los pacientes con cncer pancretico. La gastroyeyunostoma es la intervencin de eleccin. Por desgracia, la obstruccin
duodenal a menudo es preterminal y la intervencin quirrgica puede estar contraindicada a causa de la deficiente situacin clnica global
del paciente.
La utilidad de la quimioterapia y la radioterapia en los pacientes con cncer pancretico es limitada. La combinacin de radioterapia y
quimioterapia puede prolongar la supervivencia en 2 a 4 meses, aunque con frecuencia se acompaa de una toxicidad importante. El
quimioterpico gemcitabina mejora ligeramente la supervivencia, reduce el dolor y mejora la calidad de vida; es posible que aporte
mayores efectos beneficiosos que los regmenes basados en fluorouracilo.
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OTRAS ENFERMEDADES MALIGNAS Y PREMALIGNAS DEL PNCREAS
Neoplasias qusticas
Las neoplasias qusticas del pncreas pueden ser benignas o malignas. Estas lesiones deben diferenciarse de los pseudoquistes que
complican a menudo la evolucin de la pancreatitis aguda y crnica. Los cistoadenomas se clasifican en mucinosos, tambin
denominados adenomas macroqusticos, y serosos, tambin denominados adenomas microqusticos. Su distincin es esencial porque los
cistoadenomas serosos carecen prcticamente de potencial maligno, en tanto que los mucinosos presentan una incidencia elevada de
progresin a cistoadenocarcinoma. Ambas lesiones afectan con mayor frecuencia a las mujeres; las lesiones serosas suelen
diagnosticarse en ancianos y las mucinosas en pacientes de edad madura. Dado que las lesiones mucinosas son de mayor tamao,
algunos sntomas de presentacin frecuentes consisten en dolor abdominal, adelgazamiento y vmitos. Las lesiones serosas suelen ser
menores de 4 a 6 cm y contienen muchos quistes pequeos inferiores a 1 a 2 cm de dimetro. Un tercio de las lesiones serosas presenta
una calcificacin estrellada en explosin solar caracterstica, en ocasiones evidente en las radiografas abdominales. En comparacin,
los cistoadenomas mucinosos contienen unos pocos quistes de gran tamao y puede aparecer una calcificacin curvilnea de la cpsula
del quiste. A pesar de estos rasgos anatmicos caractersticos, resulta difcil distinguir las dos neoplasias basndose exclusivamente en
los estudios de imagen. Aunque los aumentos de la viscosidad del lquido del quiste y las concentraciones de CEA pueden ir a favor del
diagnstico de una neoplasia mucinosa, slo la biopsia quirrgica puede confirmar el diagnstico. Las lesiones serosas asintomticas no
precisan ms tratamiento, pero todas las mucinosas y las serosas sintomticas requieren reseccin quirrgica. En comparacin con la
escasa supervivencia del adenocarcinoma canalicular, los pacientes con cistoadenomas y cistoadenocarcinomas mucinosos tienen una
supervivencia a los 5 aos mayor del 50% tras la reseccin quirrgica.
Neoplasias epiteliales slidas y papilares
Las neoplasias epiteliales slidas y papilares surgen a partir del epitelio de los canalculos, habitualmente en la cola del pncreas. La
mayora de los pacientes son chicas adolescentes o mujeres al comienzo del tercer decenio de la vida. Estos tumores son, con frecuencia,
de mayor tamao que los adenocarcinomas y presentan un aspecto qustico en los estudios de TC o ecografa como consecuencia de una
necrosis por licuefaccin. A pesar de su gran tamao, muchos tumores se mantienen localizados. La reseccin se asocia a supervivencia
a largo plazo.
Neoplasia intraductal mucinosa
La ectasia canalicular mucinosa, tambin conocida como tumor qustico productor de mucina, es una lesin premaligna del conducto
pancretico. Su etiologa es desconocida, pero los estudios indican que se est identificando con una frecuencia cada vez mayor. La
dilatacin masiva del conducto pancretico es caracterstica. Los pacientes comienzan con dolor abdominal, adelgazamiento y
esteatorrea. En la exploracin endoscpica puede observarse que la ampolla de Vater libera cantidades copiosas de un moco viscoso en
el duodeno. Las proyecciones papilares de mucosa displsica y las colecciones intracanaliculares de detritos mucinosos producen a
menudo defectos de llenado difusos en la CPRE. En el momento de presentacin, los pacientes tienen con frecuencia un
adenocarcinoma coexistente, lo que indica que la neoplasia intraductal mucinosa es una variante de cistoadenocarcinoma mucinoso. La
escisin quirrgica resulta curativa cuando la lesin se detecta antes de que se desarrolle un carcinoma. Dado que la lesin afecta a
menudo a la totalidad del conducto pancretico, la pancreatectoma constituye la intervencin de eleccin.
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Captulo 55 Neoplasias Endocrinas del Pncreas

NA
Las neoplasias endocrinas pancreticas son poco frecuentes; su prevalencia calculada es de 10 por cada milln de personas. Los
insulinomas y gastrinomas son las ms habituales, en tanto que los tumores que secretan polipptido intestinal vasoactivo (VIPomas) o
glucagn son mucho menos frecuentes. Slo se ha comunicado un pequeo nmero de casos de somatostatinomas sintomticos, y la
incidencia de tumores que secretan factor liberador de hormona del crecimiento (GRFomas) es desconocida. En general, los tumores que
secretan polipptido pancretico (PPomas) y los tumores no funcionales no producen sndromes clnicos relacionados con un exceso de
hormonas circulantes, aunque representan un tercio de todos los tumores endocrinos pancreticos.
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ETIOPATOGENIA
Los tumores endocrinos del pncreas son proliferaciones neoplsicas de clulas redondas pequeas con rasgos inmunohistoqumicos
caractersticos de APUDomas (captacin y descarboxilacin de precursores de aminas [amine precursor uptake and
decarboxylation, APUD]). Otros miembros de esta familia de tumores son carcinomas medulares de tiroides, feocromocitomas,
melanomas y carcinoides. Los tumores endocrinos pancreticos se subclasifican con arreglo a las consecuencias clnicas y
fisiopatolgicas de una produccin hormonal excesiva. Aunque la tincin inmunohistoqumica de estos tumores demuestra a menudo la
presencia de ms de una hormona, las manifestaciones clnicas quedan definidas casi siempre por la hipersecrecin de una sola hormona.
Hasta el 20% de los tumores endocrinos pancreticos no secreta hormonas. Los sntomas de estos tumores no funcionales obedecen a
los efectos de una masa local. Un porcentaje variable de cada subtipo tumoral se asocia al sndrome autosmico dominante de neoplasias
endocrinas mltiples (NEM) de tipo I. El gen MEN1, que se localiza en el cromosoma 11q13, se identific mediante clonacin posicional
y se piensa que codifica una protena oncosupresora que interviene en la inhibicin del crecimiento a travs de un factor de crecimiento
transformador beta. El 80% de los pacientes con sndrome NEM I tiene tumores endocrinos pancreticos, que son multicntricos con
ms frecuencia que espordicos. Otros trastornos hereditarios asociados a tumores endocrinos pancreticos son la enfermedad de Von
Recklinghausen, el sndrome de Von Hippel Lindau y la esclerosis tuberosa.
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Insulinoma
Los pacientes con insulinoma comienzan casi siempre con sntomas de hipoglucemia. Entre los sntomas de neuroglucopenia figuran
confusin, mareo, sncope, trastornos visuales y alteraciones del comportamiento. En algunos pacientes, la respuesta simptica reactiva
domina el cuadro clnico, con aparicin de temblor, irritabilidad, malestar general y palpitaciones. Puede haber sntomas durante aos
antes de establecer el diagnstico y es posible que se diagnostique errneamente a los pacientes de trastornos psiquitricos. A diferencia
de otros tipos de tumores neuroendocrinos que pueden surgir en localizaciones extrapancreticas, los insulinomas aparecen de forma
prcticamente exclusiva en el pncreas. Habitualmente son menores de 2 cm y slo el 10% son malignos. Los insulinomas aparecen de
forma espordica en el 95% de los casos; el 5% restante se asocia a NEM I. El promedio de edad en el momento de presentacin oscila
entre los 40 y los 50 aos y existe un ligero predominio femenino.
VIPoma
El VIPoma, tambin denominado sndrome de Verner-Morrison o DAHA (diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria), produce una
diarrea secretora que resulta de la activacin de la adenilato ciclasa y da lugar a una mayor secrecin neta de sodio y cloruro. La diarrea
puede ser intermitente en la fase inicial, aunque finalmente es profusa y acuosa a pesar del ayuno, y a menudo se describe como
semejante a un t poco cargado. La hipopotasemia es el resultado de las prdidas de potasio en las heces, y la aclorhidria o hipoclorhidria
obedece a la inhibicin por el VIP de la secrecin de cido gstrico. Otros sntomas consisten en intolerancia a la glucosa, que es
secundaria a la glucogenlisis mediada por el VIP, rubefaccin provocados por vasodilatacin inducida por el VIP e hipercalcemia, que
aparece por vas desconocidas. De forma semejante a los insulinomas, los VIPomas de los adultos se localizan casi siempre en el
pncreas. Los VIPomas suelen ser mayores de 5 cm y hasta el 60% son malignos. Los VIPomas slo se asocian rara vez al sndrome
NEM I. La forma espordica puede aparecer a cualquier edad.
Glucagonoma
Los glucagonomas producen un sndrome de dermatitis, prdida de peso, anemia e intolerancia a la glucosa, con mayor frecuencia en las
personas de 50 a 60 aos. Muchos mdicos suponen que todos los pacientes con glucagonomas tienen intolerancia a la glucosa, aunque
hasta el 15% presenta euglucemia. En realidad, otros efectos catablicos del glucagn, como adelgazamiento e hipoaminoacidemia,
acompaan de manera ms constante a estos tumores. La manifestacin cutnea clsica es el eritema necroltico migratorio, que
comienza como placas eritematosas en las regiones intertriginosas y peribucales. Conforme se expanden las lesiones, se tornan
confluentes, elevadas y ampollosas. Las lesiones crnicas se hiperpigmentan. La correccin de la hipoaminoacidemia puede mejorar el
exantema. La anemia es normocrmica y normoctica y se desarrolla por mecanismos desconocidos. Otros sntomas menos frecuentes
del glucagonoma consisten en fenmenos tromboemblicos, diarrea y esteatorrea. Los tumores son de gran tamao y se localizan casi
exclusivamente en el pncreas; el 50% son malignos.
Somatostatinoma
La mayor parte de los sntomas del sndrome por somatostatinoma son consecuencia de los efectos inhibidores de la somatostatina sobre
la secrecin de otras hormonas gastrointestinales. La inhibicin de la liberacin de colecistocinina (CCK) y gastrina provoca una
disminucin de la secrecin de enzimas pancreticas y cido gstrico. La disminucin de la funcin exocrina pancretica puede ser
suficiente para causar mala digestin y esteatorrea. La somatostatina tambin disminuye el tiempo de trnsito intestinal e inhibe la
absorcin intestinal. Por consiguiente, la aparicin de diarrea y esteatorrea es probablemente multifactorial. La disminucin de la CCK
circulante origina estasis de la vescula biliar, que favorece la formacin de barro y clculos biliares. La inhibicin de la liberacin de
insulina causa intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus manifiesta. El catabolismo neto y la malabsorcin provocados por el tumor
secretor de somatostatina provocan prdida de peso en la mayora de los pacientes. Estos tumores suelen ser voluminosos y la mayora
son malignos. Entre el 40% y 50% de los somatostatinomas se originan en el intestino. La diabetes, el adelgazamiento, la diarrea y la
colecistopata son menos frecuentes en los pacientes con somatostatinomas intestinales.
GRFoma
Los GRFomas estimulan una secrecin excesiva de hormona del crecimiento y ocasionan manifestaciones clnicas idnticas a las de la
acromegalia. La incidencia de estos tumores es desconocida. Los GRFomas habitualmente son mayores de 6 cm y la mayora son
extrapancreticos. En el 30% de los casos, son malignos. Un tercio de los pacientes con GRFoma presenta un sndrome NEM I.
PPoma y tumores no funcionales
El polipptido pancretico circulante excesivo no provoca sntomas importantes; por consiguiente, los PPomas son clnicamente
indistinguibles de los tumores no funcionales. Los sntomas de los PPomas y tumores endocrinos no funcionales obedecen a los efectos
locales y regionales de la masa. Los pacientes refieren dolor abdominal, dolor de espalda o adelgazamiento. Estos tumores suelen ser
mayores de 5 cm y la mayora son metastsicos en el momento del diagnstico.
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Estudios analticos
La confirmacin del diagnstico de neoplasias endocrinas pancreticas se fundamenta en la demostracin de concentraciones
inapropiadamente elevadas de la hormona respectiva, as como de la localizacin del tumor. Varias pruebas de provocacin pueden
determinar una secrecin de insulina no regulada, aunque la mayora de los anlisis aceptados se basan en la documentacin de un
aumento de la concentracin srica de insulina durante una hipoglucemia inducida por el ayuno. Los pacientes ayunan en rgimen de
hospitalizacin durante un mximo de 72 horas. Se vigilan las cifras de glucemia e insulinemia cada 2 a 4 horas o con mayor frecuencia si
la glucemia disminuye a menos de 50 mg/dl. La prueba se concluye cuando las cifras de glucemia son persistentemente inferiores a 40
mg/dl o aparecen sntomas de neuroglucopenia. En caso de hipoglucemia, un cociente entre insulina y glucosa mayor de 0,3 o la
incapacidad de la insulinemia de disminuir a menos de 6 U/ml es compatible con el diagnstico de insulinoma. Con este anlisis se
detectan ms del 90% de los insulinomas, aunque deben considerarse diagnsticos alternativos, tales como el uso subrepticio de insulina o
sulfonilureas ( Tabla 55-1 ). Por consiguiente, tambin ha de analizarse el suero para determinar las concentraciones de pptido C
(elevadas en el insulinoma, disminuidas en caso de uso subrepticio de insulina), sulfonilureas y anticuerpos contra la insulina.
Mediadores endgenos
Insulinoma
Nesidioblastosis
Sndrome autoinmunitario espontneo de anticuerpos contra la insulina
Autoanticuerpos contra el receptor de insulina
Hipoglucemia asociada a tumores no insulnicos
Produccin heptica reducida de glucosa
Gluconeognesis o almacenamiento de glucgeno deficientes
Carencias hormonales (p. ej., insuficiencia suprarrenal)
Defectos enzimticos (p. ej., carencia de glucosa-6-fosfatasa)
Consumo de etanol y nutricin deficiente
Hepatopata grave
Medicacin u otras causas farmacolgicas
Sulfonilureas o biguanidas
Administracin de insulina
Ingestin de caquis (es decir, hipoglicina)
Otros frmacos (p. ej., cido acetilsaliclico, pentamidina)
Fuentes: Modificado de Boden G. Glucagonomas and insulinomas. Gastroenterol Clin North Am 1989;18:831, y Comi RJ, Gorden P,
Doppman JL. Insulinoma. En: Go VLW, DiMagno EP, Gardner JD, et al. eds. The Pancreas: Biology, Pathobiology, and Disease. 2a
ed. Nueva York: Raven Press; 1993;979.
Salvo en el caso de los gastrinomas, otros tumores endocrinos del pncreas no precisan estudios de provocacin para constatar una
secrecin hormonal no regulada. La existencia de un glucagonoma queda indicada por unas elevaciones pronunciadas de la
concentracin srica de glucagn (> 500 pg/ml), que tambin pueden aparecer en caso de estrs intenso, insuficiencia renal o disfuncin
heptica, aunque habitualmente no en las cifras observadas con presencia tumoral. De manera anloga, los diagnsticos de VIPoma,
somatostatinoma, GRFoma y PPoma requieren la confirmacin de unas concentraciones sricas elevadas de los pptidos
correspondientes.
Se precisan estudios de imagen para caracterizar los tumores no funcionales. Estos estudios tambin desempean una funcin esencial
en la localizacin y determinacin de la extensin de neoplasias endocrinas pancreticas con secrecin activa. La sensibilidad de la
ecografa, tomografa computarizada y resonancia magntica depende del tamao del tumor. Estas pruebas detectan hasta el 80% de los
tumores mayores de 3 cm, aunque no logran identificar el 90% de los menores de 1 cm. Los glucagonomas, VIPomas, PPomas y
tumores no funcionales se detectan habitualmente como masas pancreticas voluminosas, lo que motiva que estos mtodos de imagen
sean idneos para identificarlos. Sin embargo, la ecografa y la tomografa computarizada slo identifican el 10%-40% de los gastrinomas
e insulinomas; suelen necesitarse estudios especializados para localizar tumores pequeos con exactitud.
Los tumores endocrinos son caractersticamente hipervasculares. La angiografa selectiva demuestra una masa vascular caracterstica
en el 60%-70% de los casos y tambin puede identificar metstasis hepticas. Los estudios angiogrficos de provocacin pueden
localizar pequeos insulinomas y gastrinomas. La obtencin de muestras selectivas de insulina en la vena porta supone la colocacin
transheptica de un catter en la vena porta. Las determinaciones de insulinemia obtenidas de diversas zonas a lo largo de las venas
esplnica, mesentrica superior y porta sirven para localizar con xito los insulinomas en el 77%-90% de los pacientes. En una tcnica se
emplea la inyeccin selectiva de calcio en tributarias arteriales del pncreas, seguida de la determinacin de las concentraciones sricas
de insulina a partir de las venas hepticas. Este mtodo de obtencin de muestras venosas de insulina evita los riesgos que entraa la
puncin transheptica de la vena porta y define con exactitud la localizacin pancretica del 90%-100% de los insulinomas. Una tcnica
semejante de inyeccin intrarterial selectiva de secretina seguida de la determinacin de la concentracin de gastrina en las venas
hepticas localiza con xito el 75% de los gastrinomas.
La ultrasonografa endoscpica (USE) resulta especialmente til para definir los insulinomas. Su exactitud ronda el 100% cuando se
realiza en centros con experiencia. La ECOE es til para localizar gastrinomas pancreticos, pero su sensibilidad para detectar
gastrinomas extrapancreticos es del 50%. Salvo los insulinomas, la mayor parte de los tumores endocrinos contiene receptores de
somatostatina. Se ha comprobado que las tcnicas gammagrficas con anlogos radiomarcados de somatostatina detectan un subgrupo
amplio de tumores endocrinos y resultan especialmente tiles para identificar metstasis a distancia. Debido a su sensibilidad y capacidad
de obtener imgenes de todo el cuerpo en un estudio, la gammagrafa con receptores de somatostatina ha sustituido en gran medida a
estudios ms invasivos como la angiografa. Se recomienda como estudio de imagen inicial en todos los casos de tumores endocrinos
pancreticos conocidos o sospechados, salvo el insulinoma. La gammagrafa con receptores de somatostatina no detecta hasta el 50% de
los insulinomas debido a la falta de expresin de estos receptores. La ecografa intraoperatoria, la palpacin del pncreas y la exploracin
del intestino delgado son los mtodos ms directos para identificar tumores endocrinos.
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Todos los pacientes con neoplasias endocrinas pancreticas sin indicios de enfermedad metastsica en los estudios de angiografa,
gammagrafa con receptores de somatostatina, tomografa computarizada o resonancia magntica deben someterse a una laparotoma
exploradora por parte de un cirujano con gran experiencia en la evaluacin y el tratamiento de tumores endocrinos gastrointestinales.
Cuando los estudios de imagen no logran identificar un tumor, debe practicarse ciruga exploradora junto con una ecografa
intraoperatoria para buscar el tumor primario. La escisin quirrgica completa es curativa en ms del 90% de los casos de insulinoma.
Habitualmente consiste en una enucleacin simple o pancreatectoma distal porque estos tumores rara vez son malignos. En la mayor
parte del resto de tumores endocrinos existe una enfermedad multicntrica o metastsica; la reseccin quirrgica completa es posible en
algunos pacientes. Cuando se logra una reseccin completa, la supervivencia a los 10 aos es del 90%, en tanto que la supervivencia
correspondiente de los tumores irresecables es del 20%. La presencia o ausencia de metstasis hepticas es el factor pronstico aislado
ms importante. El nico medio fiable de determinar la naturaleza maligna de un tumor endocrino es la presencia de metstasis; por
consiguiente, todos los tumores localizados deben resecarse a menos que una enfermedad grave descarte la intervencin quirrgica. Se
ha comprobado que la reseccin del tumor primario disminuye la tasa de metstasis hepticas de forma significativa. Debido al
pronstico favorable y la lenta velocidad de crecimiento de los tumores neuroendocrinos con respecto a otros tipos de cncer, algunos
centros han recomendado el trasplante heptico en los pacientes jvenes con enfermedad metastsica limitada al hgado.
Tratamiento mdico
Los pacientes que se encuentran a la espera de una escisin quirrgica y los que tienen una enfermedad inoperable como consecuencia
de diseminacin metastsica u otra enfermedad grave suelen requerir tratamiento mdico de los sntomas asociados al tumor. Deben
corregirse las carencias nutricionales, la hipovolemia y los trastornos electrolticos. Aunque los pacientes con insulinomas sintomticos
deben someterse a una intervencin quirrgica rpida, el control de la hipoglucemia puede ser difcil en el perodo preoperatorio. Muchos
pacientes evitan los sntomas mediante la ingestin de comidas frecuentes, aunque, en ocasiones, la hipoglucemia resistente precisa un
tratamiento ms enrgico. Las cantidades elevadas de glucosa parenteral pueden producir hipopotasemia por el secuestro intracelular de
potasio. Diazxido inhibe la liberacin de insulina y estimula la glucogenlisis; resulta til para controlar la hipoglucemia resistente en los
pacientes preoperatorios o con enfermedad irresecable.
El anlogo de la somatostatina octreotida es un potente inhibidor de la liberacin hormonal por parte de gastrinomas, VIPomas,
glucagonomas y GRFomas, pero es un supresor menos eficaz de la secrecin de insulina ( Tabla 55-2 ). Octreotida mejora el exantema,
la diarrea y el adelgazamiento en los pacientes con glucagonomas, pero sus efectos sobre la intolerancia a la glucosa son escasos. Este
anlogo de la somatostatina mejora la diarrea en los pacientes con gastrinomas al inhibir la secrecin de cido gstrico. Corrige la diarrea
en los pacientes con VIPoma al inhibir la secrecin de VIP. La dosis inicial oscila entre 50 y 150 g por va subcutnea, tres veces al
da. Es posible que se precise un aumento progresivo de la dosis, hasta 750 g tres veces al da, cuando aparece taquifilaxia. Los
anlogos sintticos de la somatostatina disponibles actualmente han simplificado en gran medida el tratamiento a largo plazo. El hecho de
si octreotida ejerce efectos tumoricidas es controvertido, pero un pequeo porcentaje de pacientes experimenta reducciones del tamao
tumoral. Los efectos secundarios (p. ej., esteatorrea, colelitiasis) son frecuentes en caso de emplear dosis altas y tras un uso prolongado.
Puede aparecer o empeorar una intolerancia a la glucosa y un pequeo porcentaje de pacientes manifiesta nuseas, vmitos y dolor
abdominal clico. La radioterapia mediada por receptores de la somatostatina aprovecha la densidad elevada de estos receptores en casi
todos los tumores neuroendocrinos y quiz represente un tratamiento eficaz, aunque se precisan nuevos estudios acerca de su eficacia.
TIPO DE TUMOR
Insulinoma
VIPoma
Glucagonoma
GRFoma
Nmero de pacientes tratados
48
29
16
Nmero de pacientes tratados > 1 mes
10
26
14
Mejora de los sntomas (%)
31
86
81
100
Reduccin de la concentracin de la hormona marcadora (%)
41
86
75
100
50-1.500
100-450
100-2.250
100-1.500
22
16
Rango posolgico (g/da)
Disminucin del tamao tumoral (% de los pacientes)
GRFoma = tumor que secreta un exceso de factor liberador de hormona del crecimiento; VIPoma = tumor que secreta un exceso de
polipptido intestinal vasoactivo.
En los pacientes con neoplasias endocrinas pancreticas metastsicas se han evaluado varios regmenes de quimioterapia. Estreptozocina
en combinacin con doxorubicina o 5-fluorouracilo ha mostrado tasas de respuesta del 12% al 70%. Estreptozocina ms doxorubicina es
el rgimen de eleccin porque tambin puede aportar ventajas en cuanto a la supervivencia. Es posible que clorozotocina, un anlogo de
estreptozocina con menos efectos adversos, resulte superior a estreptozocina. El uso de interfern en dosis altas (leucocitos humanos,
interfern alfa) depara tasas variables de respuesta, aunque la mayor parte de los estudios han indicado que su eficacia es mnima. La
quimioembolizacin de la arteria heptica reduce el tamao de las metstasis hepticas y mejora los sntomas en la mayora de los
pacientes, si bien la morbilidad relacionada con esta intervencin es frecuente.
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Captulo 56 Anomalas Estructurales, Tumores y Enfermedades de las Vas Biliares

NA
EMBRIOLOGA Y ANATOMA DE LAS VAS BILIARES
Las vas biliares y el hgado tienen su origen cerca de la unin del intestino anterior y medio en forma de un divertculo ventral. Poco
despus de su desarrollo, este divertculo se divide en el esbozo craneal, que se transforma en el hgado y los conductos biliares
intrahepticos, y el esbozo caudal, que se convierte en la vescula biliar y el conducto cstico. El tallo del divertculo forma los conductos
biliares extrahepticos. Estos esbozos primordiales estn constituidos inicialmente de cordones slidos de clulas endodrmicas, que ms
tarde se vacuolizan, lo que forma la luz permeable de las vas biliares.
La vescula biliar se ubica en una depresin localizada en la superficie inferior del hgado en el lmite entre los lbulos derecho e
izquierdo. La zona de la vescula biliar que no est adherida al hgado se encuentra recubierta por el peritoneo y est en contacto con el
duodeno, la cabeza del pncreas y la flexura heptica del colon. El fondo es el extremo redondeado de la vescula biliar que se proyecta
ms all del hgado. El cuerpo es la parte de mayor tamao de la vescula biliar. Se conecta con el hgado en un lado y queda recubierto
por peritoneo en la superficie libre. El infundbulo es la zona de transicin entre el cuerpo y el cuello de la vescula biliar, una estructura
en forma de S en la parte ms profunda de la fosa qustica. El riego arterial de la vescula biliar deriva de la arteria cstica. El drenaje
venoso se realiza a travs de mltiples venas pequeas directamente al hgado o hacia el conducto cstico. El drenaje linftico discurre
paralelo al venoso. La inervacin simptica se origina en el plexo celaco, en tanto que la parasimptica depende de ramas de ambos
nervios vagos. La mucosa de la vescula biliar cuenta con muchos pliegues que aumentan la superficie de contacto con la bilis. La
muscular bien desarrollada est cubierta por una capa prcticamente avascular de tejido conjuntivo y la serosa.
Los conductos biliares segmentarios intrahepticos se fusionan para formar los conductos hepticos derecho e izquierdo, que a su vez se
fusionan para formar el conducto heptico comn. La longitud de los conductos hepticos derecho e izquierdo vara entre 0,5 y 2,5 cm.
Se unen fuera del hgado en el 95% de los casos. El conducto cstico, que tiene entre 0,1 y 0,4 cm de dimetro y entre 0,5 y 8,0 cm de
longitud, conecta el cuello de la vescula biliar con el conducto heptico comn. Las vlvulas espirales de Heister son proyecciones de la
mucosa del conducto cstico que impiden la distensin excesiva o el colapso de la vescula biliar. El coldoco tiene 5 a 17 cm de longitud
y un dimetro de 0,3 a 1,1 cm. Consta de un msculo circular escaso recubierto de una capa de tejido fibroconjuntivo laxo. La luz est
revestida de un epitelio cilndrico que se contina con el de otras estructuras biliares. Las luces del coldoco y el conducto pancretico
principal suelen unirse para formar la ampolla de Vater, aunque estos conductos drenan por separado en el 30% de los casos. Un
sistema complejo de msculo liso circular y longitudinal, conocido como esfnter de Oddi, rodea el segmento intraduodenal del coldoco y
la ampolla de Vater.
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ANOMALAS CONGNITAS DE LAS VAS BILIARES
Etiopatogenia
La falta de vacuolizacin de los esbozos hepticos primordiales puede provocar una atresia biliar intraheptica o extraheptica o ausencia
congnita de la vescula biliar. La vacuolizacin incompleta puede dar lugar a una vescula biliar tabicada o hipoplasia biliar con estenosis.
La migracin anormal del esbozo caudal hacia el craneal puede producir una vescula biliar intraheptica. Una migracin caudal
inadecuada origina una vescula biliar que flota libremente.
La atresia biliar es la causa ms frecuente de muerte por hepatopata en los nios. Sucede en 1 de cada 10.000 a 15.000 nacidos vivos.
Los lactantes con atresia biliar rara vez tienen ictericia al nacer y con frecuencia presentan un meconio teido de bilis. En caso de atresia
biliar, la ictericia se torna evidente varias semanas despus del nacimiento. El tratamiento precisa un drenaje quirrgico definitivo (es
decir, una intervencin de Kasai). Incluso tras un drenaje adecuado, la supervivencia a los 5 aos es tan slo del 50% y puede ser
necesario un trasplante heptico.
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QUISTES BILIARES
Las anomalas qusticas surgen por todo el sistema biliar. La incidencia de quistes biliares es mxima en Japn, donde se han producido
entre la mitad y dos tercios de todos los casos descritos; son bastante menos frecuentes en los pases occidentales, incluido EEUU. Salvo
los coledococeles, que aparecen con igual frecuencia en ambos sexos, los quistes biliares son ms habituales en las mujeres. Muchos
pacientes (40% a 60%) son diagnosticados antes de los 10 aos de edad; en torno a un tercio es diagnosticado despus de los 20 aos.
Etiopatogenia
En la clasificacin de Todani se describen cinco tipos de quistes biliares. Los quistes de tipo I se caracterizan por una dilatacin
sacciforme del coldoco y son el tipo ms frecuente; representan el 75%-85% de los quistes biliares. Los de tipo II son divertculos de
los conductos extrahepticos y son poco frecuentes; constituyen entre el 2% y 3% de los casos. Los de tipo III (denominados
coledococeles) representan un segmento prolapsado y dilatado de la porcin intraduodenal del coldoco. Los coledococeles se
subclasifican en tipo A, que son dilataciones sacciformes de la porcin intraduodenal del coldoco, y tipo B, que son divertculos de la
porcin intraduodenal del coldoco. Los quistes de tipo IV son dilataciones qusticas difusas de las vas biliares intra y extrahepticas.
Las dilataciones qusticas de tipo V se limitan al sistema biliar intraheptico (tambin conocido como enfermedad de Caroli). Se ha
propuesto un sexto tipo de quiste biliar que consiste en una dilatacin qustica aislada del conducto cstico, aunque se han comunicado
pocos casos.
En la formacin de quistes biliares es probable que intervengan varios mecanismos. Las teoras sobre sus orgenes comprenden una
embriognesis anormal con proliferacin desigual de los cordones de clulas endodrmicas. Otros investigadores indican que los quistes
biliares son adquiridos debido a la insercin alta del conducto pancretico en el coldoco, una anomala observada en muchos pacientes
con quistes biliares. La exposicin prolongada al jugo pancretico puede ocasionar inflamacin crnica, edema, fibrosis y obstruccin de
los conductos biliares, con dilatacin consiguiente del coldoco. Tambin se ha sealado la presencia de un segmento muscular distal
anormal, semejante a las anomalas del colon en la enfermedad de Hirschsprung, como posible causa. Los estudios indican que algunas
infecciones virales (reovirus), mutaciones genticas y alteraciones de la glucosilacin de protenas (en la enfermedad de Caroli) quiz
sean patognicas.
Los pacientes con quistes de coldoco de tipo I habitualmente manifiestan en la lactancia ictericia y retraso del crecimiento, aunque el
20% de los pacientes comienza despus de los 2 aos con dolor abdominal intermitente e ictericia recurrente. Los pacientes rara vez se
mantienen asintomticos. La cirrosis y la hipertensin portal son complicaciones frecuentes, especialmente cuando los quistes se
manifiestan en la lactancia. Los pacientes con quistes de tipo II presentan clsicamente obstruccin del coldoco. El 75% de los
pacientes con coledococeles (quistes de tipo III) empiezan despus de los 20 aos con dolor e ictericia obstructiva. La pancreatitis es una
complicacin en el 30%-70% de los casos de coledococele. Los pacientes con quistes de tipo IV y V tienen caractersticamente
colangitis recurrente, abscesos hepticos e hipertensin portal. La enfermedad de Caroli puede asociarse a meduloespongiosis renal, que
debe diferenciarse de la poliquistosis renal autosmica dominante. Esta ltima enfermedad se caracteriza por quistes hepticos, que son
anatomopatolgicamente distintos de los quistes biliares. A diferencia de los quistes biliares, los hepticos no se comunican con las vas
biliares.
Los estudios de imagen con ecografa o tomografa computarizada (TC) pueden detectar quistes biliares. Sin embargo, la visualizacin
directa del sistema biliar mediante colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) o colangiografa transheptica percutnea
(CTP) ha sido durante mucho tiempo la tcnica de referencia para diagnosticar los quistes biliares. Los avances en la resonancia
magntica han motivado que la colangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM) sea til para el diagnstico. Dado que esta
prueba no es invasiva, la CPRM ha sustituido a la CPRE y CTP en la evaluacin inicial de estos pacientes. La CPRE y la CTP ofrecen
una ventaja teraputica con respecto a la CPRM cuando se sospecha la presencia de clculos o enfermedades potencialmente malignas.
La ecografa endoscpica puede aportar imgenes detalladas de la estructura de los quistes y la ecografa intracanalicular puede evaluar
la transformacin maligna.
La mejor manera de tratar los coledococeles intraduodenales pequeos consiste en una esfinterotoma endoscpica, en tanto que el resto
de quistes biliares precisa tratamiento quirrgico. En caso de quistes extrahepticos, es preferible la escisin con drenaje al drenaje
aislado debido a los riesgos de colangitis recurrente y transformacin maligna. La reseccin es el tratamiento de eleccin de los quistes
intrahepticos localizados. Un paciente con quistes intrahepticos difusos puede requerir un trasplante heptico cuando se desarrolla
insuficiencia heptica o hipertensin portal. El tratamiento antibitico prolongado puede reducir el riesgo de colangitis recurrente,
especialmente en la enfermedad de Caroli.
Adems de colangitis, la evolucin de la enfermedad en los pacientes con quistes biliares puede complicarse con pancreatitis (tipo III),
cirrosis biliar y abscesos hepticos. La rotura de quistes durante el embarazo o el parto ha motivado la recomendacin de que las
embarazadas con quistes sintomticos den a luz por cesrea. La complicacin ms temida es la degeneracin maligna. Este riesgo es
especialmente alto en los adultos, ya que en el 15% aparece un carcinoma. El carcinoma puede surgir a lo largo de las vas biliares y el
pncreas, incluida la vescula biliar y zonas no afectadas por los quistes. El pronstico de estos tumores es psimo. Casi todos los
pacientes fallecen poco despus del diagnstico.
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COLANGITIS ESCLEROSANTE
La lesin de los conductos biliares caracterizada por inflamacin, fibrosis, engrosamiento y formacin de estenosis se denomina
colangitis esclerosante. La colangitis esclerosante primaria (CEP) alude a una lesin de los conductos biliares no atribuible a otras
causas, en comparacin con la colangitis esclerosante secundaria, cuya causa es conocida ( Tabla 56-1 ).
La CEP es una enfermedad que afecta en su mayor parte a varones jvenes. Dos tercios de los casos se diagnostican en sujetos
menores de 45 aos y la proporcin entre varones y mujeres es de 2:1. La CEP se asocia a muchos trastornos que tienen que ver con
una alteracin de la regulacin inmunitaria ( Tabla 56-2 ). Entre el 50% y 75% de los pacientes con CEP presenta una colitis ulcerosa
asociada. Menos del 5% padece enfermedad de Crohn. Por otro lado, slo el 3%-5% de los pacientes con colitis ulcerosa crnica son
diagnosticados de CEP y no existe relacin entre la intensidad y duracin de la colitis ulcerosa y el riesgo de padecer CEP.
Etiopatogenia
La etiologa de la CEP sigue siendo desconocida, pero el patrn distintivo de las asociaciones patolgicas ha generado varias teoras. La
mayora de los pacientes con CEP tienen inmunocomplejos circulantes y autoanticuerpos. Los autoanticuerpos ms prevalentes se
caracterizan por inmunorreactividad en la regin perinuclear de los neutrfilos y se denominan anticuerpos anticitoplasma de
neutrfilos perinucleares (pANCA). Aunque su importancia etiolgica sigue sin estar clara, la presencia de pANCA en el 50%-80%
de los pacientes con colitis ulcerosa y en el 90% con CEP plantea la posibilidad de un vnculo patognico comn en estos trastornos.
Otros supuestos mecanismos patognicos en la CEP son la bacteriemia venosa portal con la consiguiente inflamacin pericanalicular, la
infeccin oculta por citomegalovirus y la predisposicin gentica, la cual denota la asociacin de la enfermedad con HLA-B8 y -DR3.
Traumatismo quirrgico
Coledocolitiasis
Pancreatitis crnica
Colangiopata isqumica
Rechazo de aloinjerto heptico
Infusin de quimioterapia en la arteria heptica
Traumatismo quirrgico
Histiocitosis X
Colangiocarcinoma
TRASTORNO
PREVALENCIA (%)
Colitis ulcerosa crnica
50-75
Enfermedad de Crohn
<5
Sndromes de inmunodeficiencia
Rara
Linfadenopata angioinmunoblstica
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida
Sndromes de inmunodeficiencia familiar
Otros
Pancreatitis recurrente
4-25
Sndrome por anticuerpos antifosfolipdicos Rara
Sndrome de Sjgren
Rara
Artritis reumatoide
Rara
Rara
Los mecanismos de lesin en la colangitis esclerosante secundaria son especficos de la enfermedad precipitante (vase la Tabla 56-1 ).
La isquemia es la causa de lesin de los conductos biliares en los pacientes que reciben quimioterapia a travs de un catter en la arteria
heptica y tras el rechazo de un aloinjerto heptico. La esclerosis biliar inducida por clculos biliares es el resultado de una lesin
traumtica directa y repetitiva de los conductos biliares.
El inicio de la CEP es gradual y puede diagnosticarse cuando se detectan elevaciones asintomticas de los valores sricos de bioqumica
heptica. Por otro lado, los pacientes sintomticos manifiestan astenia progresiva, prurito, adelgazamiento e ictericia durante una media
de 2 aos antes de establecer el diagnstico. La colangitis es poco frecuente e indica a menudo la presencia de una coledocolitiasis o un
carcinoma de los conductos biliares sobreaadido. Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal asociada tienen ms
probabilidades de presentar una enfermedad canalicular intra y extraheptica. La afectacin aislada de los conductos extrahepticos es
ms frecuente en los pacientes sin enfermedad inflamatoria intestinal (38%) que en los que s la padecen (7%). Un pequeo porcentaje
de sujetos con CEP tiene otros trastornos inmunitarios acompaantes (p. ej., sndrome de Sjgren, sndromes hereditarios de
inmunodeficiencia adquirida o sndrome por anticuerpos antifosfolipdicos) (vase la Tabla 56-2 ). La CEP debe diferenciarse de otras
causas de colestasis crnica, tales como cirrosis biliar primaria, hepatitis autoinmunitaria y colangitis pigena recurrente (colangiohepatitis
oriental).
La mayora de los pacientes presenta como mnimo una duplicacin de la concentracin de fosfatasa alcalina, que es desproporcionada a
la elevacin de la concentracin srica de bilirrubina. Las concentraciones de aminotransferasas slo estn ligeramente aumentadas. La
tcnica diagnstica de referencia es la CPRE, que se prefiere a la CTP debido a las dificultades tcnicas para canular conductos
intrahepticos estenosados. Los datos colangiogrficos caractersticos comprenden estenosis multifocales, habitualmente en los
conductos intra y extrahepticos, con segmentos canaliculares normales o dilatados interpuestos que confieren un aspecto en collar de
cuentas. Este aspecto no es especfico de la CEP y puede observarse en pacientes con cncer metastsico en el hgado, cirrosis biliar
primaria, lesin isqumica de aloinjertos y la forma difusa de colangiocarcinoma. La diferenciacin entre colangiocarcinoma y CEP
puede ser difcil, sobre todo porque el cncer de los conductos biliares es una posible complicacin de la CEP. La resonancia magntica
se utiliza con mayor frecuencia en la evaluacin inicial de los pacientes con sospecha de CEP. Se precisa una biopsia heptica para
estadificar la gravedad de la enfermedad y determinar el pronstico, pero rara vez es diagnstica.
La CEP suele seguir una evolucin lenta y progresiva. Un pequeo subgrupo de pacientes presenta una enfermedad estable durante
decenios, pero a lo largo de los aos la mayora de los pacientes con CEP progresa a hipertensin portal y muerte por insuficiencia
heptica. La supervivencia a los 5 aos oscila entre el 60% y 70%. Los pacientes con enfermedad sintomtica tienen un pronstico
significativamente peor. El colangiocarcinoma complica la evolucin de la enfermedad en el 7%-15% de los casos de CEP; puede ser
difcil de diagnosticar en vista de las anomalas colangiogrficas observadas en la CEP. El promedio de edad en el momento de
diagnstico del colangiocarcinoma en estos pacientes es de 42 aos, en comparacin con el promedio de 66 aos en la poblacin general.
El tratamiento de los pacientes con CEP es principalmente de sostn. El trasplante heptico ortotpico se reserva para los pacientes con
enfermedad terminal, colangitis recurrente a pesar del tratamiento mdico o hemorragia por varices periestomal no controlada. No se ha
comprobado que ningn rgimen inmunodepresor retrase la progresin de la enfermedad. Aunque el cido ursodesoxiclico (ursodiol)
puede aliviar el prurito y mejorar los perfiles bioqumicos, no logra detener la evolucin de la enfermedad. La colectoma profilctica en
los pacientes con colitis ulcerosa no modifica la evolucin natural de la CEP ni previene la complicacin del colangiocarcinoma. Las
estenosis sintomticas predominantes pueden tratarse mediante dilatacin endoscpica con globo y colocacin de endoprtesis. En
algunos pacientes con estenosis resistentes o con un posible carcinoma de conductos biliares quiz sea necesaria una reseccin
quirrgica con reconstruccin biliar.
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CARCINOMA DE LOS CONDUCTOS BILIARES
El colangiocarcinoma es un tumor infrecuente que generalmente aparece en personas de edad madura. La mediana relativamente joven
de edad de inicio deriva en parte de la asociacin con CEP y quistes biliares. A diferencia de los tumores de la vescula biliar, hay
mnimas diferencias raciales y geogrficas en la incidencia del carcinoma de conductos biliares.
Etiopatogenia
No se han identificado causas especficas del cncer de conductos biliares, aunque hay varias asociaciones patolgicas. La elevada
incidencia de estos tumores en el sudeste asitico podra ser el resultado de la infestacin crnica por un trematodo heptico, Clonorchis
sinensis. Sin embargo, esta infeccin carece de una intervencin patognica confirmada. Otras enfermedades asociadas son CEP y
quistes biliares. Tambin hay informes de una mayor incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes y familiares de pacientes con
cncer de colon no polipsico hereditario. El colangiocarcinoma no se ha vinculado con cirrosis, colelitiasis, cancergenos ni exposiciones
a frmacos.
Los sntomas inespecficos de anorexia y adelgazamiento son frecuentes en los pacientes con colangiocarcinoma. Aparece ictericia
cuando se obstruyen los conductos extrahepticos. El dolor y la colangitis no son sntomas caractersticos a menos que el paciente se
haya sometido previamente a una intervencin quirrgica o haya tenido una coledocolitiasis sobreaadida. El 50% de los tumores
extrahepticos afecta al hlio de los conductos hepticos derecho e izquierdo (es decir, tumor de Klatskin) y el otro 50% afecta al
conducto heptico comn o coldoco. El 10% de los tumores se disemina de forma difusa a lo largo de las vas biliares y puede remedar
una CEP. Los tumores de los conductos biliares tienden a invadir localmente y los pacientes generalmente no presentan al principio
enfermedad metastsica.
Inicialmente, debe utilizarse la ecografa para evaluar a los pacientes con sospecha de tumores en los conductos biliares. La dilatacin de
los conductos biliares intrahepticos sin indicios de dilatacin extraheptica seala la existencia de un tumor de los conductos biliares
extrahepticos. La TC es ms exacta para definir las lesiones del coldoco distal y ms sensible que la ecografa para detectar lesiones
intrahepticas. La tcnica de imagen definitiva es la colangiografa por CTP o CPRE. Cuando la TC o la ecografa sugieren una
obstruccin en la regin hilar, la CTP es la tcnica de eleccin para efectuar una evaluacin ms detallada. La TC con contraste, la
angiografa y la resonancia magntica pueden definir la invasin vascular.
La confirmacin histolgica de una neoplasia maligna puede obtenerse mediante cepillados citolgicos transhepticos o endoscpicos.
Estas pruebas tienen una sensibilidad de tan slo el 30%-50%, pero muestran una especificidad prxima al 100%. Por ello, la citologa
resulta til cuando los resultados son positivos, pero tiene escaso valor si son negativos. La adicin de biopsia con pinzas a los estudios
citolgicos aumenta el rendimiento diagnstico hasta el 70%. Muchos tumores estn bien diferenciados y aparecen en la CEP, lo que
dificulta sobremanera el diagnstico sin reseccin quirrgica.
La reseccin quirrgica es la nica opcin de supervivencia a largo plazo. En el momento del diagnstico, entre el 20% y 30% de los
tumores en los conductos proximales y entre el 60% y 70% de los localizados en conductos distales son resecables. La afectacin de
ambos lbulos hepticos, derecho e izquierdo, y la invasin de la vena porta o arteria heptica indican irresecabilidad. La mediana de
supervivencia de los pacientes que se someten con xito a una reseccin con bordes sin tumor es de 3 aos, en comparacin con un ao
en los que tienen tumores irresecables.
En los pacientes con tumores irresecables e ictericia se plantear una anastomosis biliarentrica paliativa. Cuando el paciente es un mal
candidato a la ciruga, la colocacin de una endoprtesis biliar durante la CPRE o CTP suele aportar un drenaje adecuado. La
radioterapia tambin puede paliar los sntomas y mejorar la supervivencia. El trasplante heptico prolonga la supervivencia, pero la
incidencia elevada de enfermedad recidivante en estos pacientes indica que el trasplante slo debe practicarse en el contexto de un
protocolo de investigacin.
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CARCINOMA DE LA VESCULA BILIAR
El carcinoma de la vescula biliar es una enfermedad de los ancianos. Es tres veces ms frecuente en las mujeres que en los varones. El
predominio femenino se ha atribuido a una estrecha asociacin con la colelitiasis, que est presente en el 80% de los pacientes con
tumores de la vescula biliar. Existe una gran variacin tnica y geogrfica en la incidencia de este tumor. Es la neoplasia gastrointestinal
maligna ms habitual en los indgenas norteamericanos. Tambin es frecuente entre mujeres latinoamericanas, mujeres japonesas y
habitantes del norte de Europa.
Etiopatogenia
La estrecha asociacin entre carcinoma de la vescula biliar y colelitiasis ha llevado a pensar que el microambiente bacteriano y qumico
relacionado con la colelitiasis es cancergeno, aunque se desconocen los mecanismos participantes. La duracin de la colelitiasis es
importante porque los pacientes con colelitiasis durante ms de 40 aos tienen mayor incidencia de carcinoma de la vescula biliar que los
que presentan clculos durante un perodo ms breve. A pesar de este mayor riesgo, la incidencia muy baja de cncer de la vescula
biliar no justifica una colecistectoma profilctica en los pacientes con clculos asintomticos. Otros factores asociados a un alto riesgo
de cncer de la vescula biliar son la calcificacin de la pared de la vescula biliar (vescula biliar en porcelana), los quistes biliares y el
estado de portador de Salmonella typhi. Aunque se desconocen los cancergenos, los trabajadores de las industrias textil, del caucho y
automotriz presentan mayores incidencias de neoplasias malignas de la vescula biliar.
Los signos y sntomas del carcinoma de la vescula biliar son inespecficos. Slo el 10%-20% de los pacientes cuenta con un diagnstico
confirmado de forma preoperatoria. El dolor es el sntoma ms frecuente, aunque su patrn es variable. Aparece ictericia en el 30%60% de los pacientes y es un signo de mal pronstico, habitualmente indicativo de un tumor irresecable. Otros sntomas consisten en
nuseas, vmitos, anorexia y adelgazamiento. Las fstulas colecistoentricas son complicaciones excepcionales de los tumores de la
vescula biliar.
La mayora de los pacientes con tumores de la vescula biliar presenta una enfermedad en estadio IV o irresecable. La mediana de
supervivencia en estos casos es de 5 meses. Los pacientes con tumores en estadio I no invasores limitados a la vescula biliar pueden
curarse mediante colecistectoma simple. Los tumores en estadio II y III tienen pocas posibilidades de curacin con una colecistectoma
radical, que supone una reseccin en cua del hgado y linfadenectoma regional. La utilidad de la quimioterapia y la radioterapia no se ha
definido en el tratamiento de los tumores de la vescula biliar.
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Captulo 57 Colelitiasis y Sndrome Poscolecistectoma

NA
COLELITIASIS
Las afecciones relacionadas con clculos biliares figuran entre los trastornos digestivos que precisan hospitalizacin con ms frecuencia.
Su prevalencia vara ampliamente entre distintos grupos tnicos. Los indios Pima, los chilenos y los estadounidenses de raza blanca
manifiestan las tasas ms elevadas. Los asiticos de Singapur y Tailandia tienen incidencias excepcionalmente bajas de colelitiasis. La
composicin de los clculos tambin vara entre distintas culturas. Los clculos de colesterol representan el 75% de los clculos biliares
en los pases occidentales, mientras que los pigmentarios o de bilirrubinato predominan en frica y Asia. La colelitiasis es ms prevalente
en las mujeres de todos los grupos de edad y tnicos.
Etiopatogenia
Los clculos biliares se dividen en dos categoras generales: de colesterol y pigmentarios. Esta clasificacin deriva de las diferentes
alteraciones fisiopatolgicas en la composicin de la bilis y en sus asociaciones clnicas y factores de riesgo dispares ( Tabla 57-1 ). Los
clculos de colesterol estn constituidos de forma predominante por monohidrato de colesterol con pequeas cantidades de sales de
calcio y glucoprotenas. Estos clculos se forman siempre que se altera el proceso estrictamente regulado de secrecin de colesterol en
la bilis. La bilis puede quedar sobresaturada de colesterol cuando disminuye la secrecin de cidos biliares o aumenta la de colesterol
libre. Dado que los fosfolpidos ayudan a solubilizar el colesterol en micelas, toda disminucin del contenido en fosfolpidos de la bilis
tambin favorece la formacin de clculos. sta tambin se ve favorecida por la estasis en el interior de la vescula biliar. Varios
factores que influyen en la formacin de clculos, entre ellos la mucina de la vescula biliar, motivan que sta ltima sea un ambiente
frtil para la formacin de clculos.
Los clculos pigmentados de las vas biliares se subclasifican en clculos negros y pardos en funcin de las diferencias en su
composicin qumica y manifestaciones clnicas asociadas (vase la Tabla 57-1 ). Ambos estn constituidos por bilirrubinato de calcio.
Los clculos negros contienen polmeros de bilirrubinato, en tanto que los pardos contienen monmeros de bilirrubinato, as como
colesterol y sales de cidos grasos. La betaglucuronidasa de las bacterias y, en menor medida, la originada en la mucosa biliar
desconjuga los glucurnidos de bilirrubina. En caso de estasis en la vescula biliar, la bilirrubina no conjugada precipita a continuacin en
forma de cristales de bilirrubinato de calcio, que posteriormente se acumula para formar clculos pigmentarios.
La presencia de clculos en la vescula biliar provoca una amplio variedad de manifestaciones clnicas, entre ellas clico biliar episdico,
colecistitis aguda y colecistitis crnica. El paso de un clculo biliar a travs del coldoco puede dar lugar a una colangitis aguda o
pancreatitis aguda. A pesar de la elevada incidencia de estas complicaciones en la poblacin general, ms de dos tercios de los pacientes
con colelitiasis nunca presentan sntomas.
Clculos de colesterol
Edad
Sexo femenino
Estrgenos
Embarazo
Diabetes mellitus
Obesidad
Hipertrigliceridemia
Ayuno prolongado
Adelgazamiento rpido
Enfermedad o reseccin ileal
Fibrosis qustica
Clculos pigmentarios negros
Hemlisis crnica
Cirrosis
Rgimen alimentario rico en protenas
Clculos pigmentarios pardos
Infecciones biliares
Cuerpos extraos (p. ej., suturas)
Rgimen alimentario bajo en protenas
Clico biliar
La mayora de los pacientes con colelitiasis sintomtica comienza con un clico biliar. Se trata de un dolor visceral provocado por una
obstruccin transitoria del conducto cstico por clculos biliares. El dolor es caractersticamente intenso y episdico y dura entre 30
minutos y varias horas. El trmino clico biliar es inapropiado porque el dolor es constante y no flucta en intensidad. Suele ser
epigstrico y a menudo se irradia al hombro derecho o la regin interescapular. Durante los episodios, los pacientes se encuentran
inquietos y pueden tener sudores y vmitos acompaantes. El intervalo entre los episodios es sumamente variable y puede ser de das o
aos. No existen pruebas convincentes de que la ingestin de alimentos grasos desencadene episodios de clico biliar.
Colecistitis aguda
Cuando un episodio de clico biliar dura ms de 3 horas o aparece dolor localizado con la palpacin en el hipocondrio derecho y fiebre,
debe considerarse el diagnstico de colecistitis aguda. El dolor espontneo de la colecistitis aguda puede disminuir, pero el dolor con la
palpacin suele aumentar. El signo de Murphy, es decir, la detencin brusca de la inspiracin en respuesta al dolor con la palpacin del
hipocondrio derecho, es un signo clsico que se observa en el 60%-70% de los casos. La fiebre alta, la inestabilidad hemodinmica y los
signos peritoneales sealan la existencia de una perforacin de la vescula biliar, que es una complicacin en el 10% de los pacientes con
colecistitis aguda. Entre el 10% y 15% de los pacientes presenta ictericia, que es un sntoma que puede obedecer a una obstruccin por
clculos biliares del coldoco o a un sndrome de Mirizzi, que consiste en obstruccin del conducto heptico comn provocada por edema
e inflamacin en el origen del conducto cstico. La mayora de los pacientes con colecistitis aguda han tenido episodios previos de dolor
biliar.
Colecistitis crnica
Los pacientes con colecistitis crnica habitualmente tienen colelitiasis y han presentado episodios repetidos de dolor biliar o colecistitis
aguda, lo que origina una vescula biliar engrosada y fibrtica. Es poco frecuente que la vescula biliar sea palpable durante un episodio de
dolor. En realidad, es posible que los pacientes tengan pocos sntomas atribuibles a la propia vescula biliar, manifestando en su lugar
complicaciones como colangitis y pancreatitis por clculos biliares.
Colecistitis alitisica
En el 5%-10% de los casos de colecistitis aguda no hay signos de colelitiasis. La colecistitis alitisica surge en pacientes graves, a
menudo con insuficiencia multiorgnica, quemaduras extensas, ciruga mayor y traumatismos. La perforacin es ms frecuente y la
evolucin es ms fulminante.
Estudios analticos
La mayora de los pacientes con colecistitis aguda presenta leucocitosis con desviacin a la izquierda. Algunos tienen elevaciones de
aminotransferasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina o amilasa provocadas por coledocolitiasis o edema del conducto cstico con obstruccin
biliar resultante. Los sujetos con un clico biliar no complicado suelen tener perfiles bioqumicos normales.
La ecografa es sumamente sensible y especfica para diagnosticar colelitiasis. En caso de un clico biliar no complicado, el nico
hallazgo puede consistir en colelitiasis. El engrosamiento de la pared de la vescula biliar es un dato inespecfico que se observa con
frecuencia en la colecistitis aguda y crnica. El lquido libre perivesicular y el gas intramural son caractersticas ecogrficas especficas
de colecistitis aguda. La dilatacin de los conductos intra o extrahepticos sugiere una coledocolitiasis; sin embargo, la ecografa es poco
sensible para visualizar la existencia de clculos en el coldoco. La gammagrafa con cido iminodiactico marcado con 99mTc puede
confirmar el diagnstico de colecistitis aguda. Este marcador se inyecta por va intravenosa y se excreta en la bilis. La falta de
visualizacin de la vescula biliar al cabo de 90 minutos indica obstruccin del conducto cstico. La vescula biliar no puede visualizarse en
el 85% de los casos de colecistitis alitisica. La tomografa computarizada (TC) resulta til en la evaluacin de los pacientes con
enfermedad complicada (p. ej., perforacin o gangrena).
La mayora de los pacientes con colelitiasis se mantienen asintomticos, aunque durante un perodo de 20 aos, entre el 15% y 25% de
estas personas asintomticas manifiesta sntomas. Una vez que aparecen los sntomas, hay un alto riesgo de presentar episodios
recurrentes de dolor y complicaciones como colecistitis, pancreatitis y colangitis.
Aunque hay muchas alternativas no quirrgicas, la colecistectoma constituye el tratamiento definitivo de la colelitiasis sintomtica. La
colecistectoma laparoscpica ha ganado aceptacin porque conlleva menos complicaciones relacionadas con la herida, estancias
hospitalarias ms breves y recuperaciones ms rpidas. No obstante, esta tcnica entraa una incidencia de lesiones de los conductos
biliares del 2% al 3%, una cifra superior a la de la colecistectoma abierta. Se prefiere esta ltima cuando es evidente una colecistitis
aguda, hay una cicatrizacin extensa como consecuencia de ciruga abdominal previa, se prev una exploracin del coldoco o la
visualizacin por laparoscopia es inadecuada.
Dados los efectos beneficiosos globales del tratamiento quirrgico, el tratamiento de disolucin con cido quenodesoxiclico o
ursodesoxiclico debe reservarse para los pacientes con alto riesgo quirrgico. Debido a su mejor perfil de efectos secundarios, el cido
ursodesoxiclico es el frmaco de eleccin. Los clculos no calcificados pequeos (< 1,5 cm de dimetro) que flotan en la colecistografa
oral resultan apropiados para su disolucin. Los candidatos han de mostrar un llenado y un vaciamiento adecuados de la vescula biliar en
la colecistografa oral. La disolucin requiere a menudo ms de 6 meses de tratamiento. Las tasas de respuesta oscilan entre el 60% y
70%. Se producen recidivas frecuentes tras la interrupcin del tratamiento. El tratamiento de disolucin por contacto directo con
monooctanona y metil-tert-butil ter con frecuencia resulta satisfactorio al cabo de das o semanas, aunque conlleva una tasa elevada de
complicaciones y, por tanto, sigue siendo experimental.
La litotricia extracorprea con ondas de choque tiene xito en el 90% de los casos en cuanto a la fragmentacin de los clculos y la
eliminacin de clculos radiotransparentes, pequeos y solitarios. La mayora de los pacientes tambin precisa tratamiento de disolucin.
A semejanza del tratamiento de disolucin, pueden necesitarse meses de litotricia extracorprea con ondas de choque para limpiar la
vescula biliar de clculos. El 20% aproximadamente de los pacientes experimenta clicos biliares durante varias semanas despus de la
fragmentacin.
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COLEDOCOLITIASIS
En EEUU, la mayor parte de los clculos en los conductos biliares son clculos de colesterol que han migrado desde la vescula biliar.
Entre el 10% y 15% de los pacientes que se someten a una colecistectoma tiene clculos concomitantes en los conductos biliares y entre
el 1% y 4% presenta una coledocolitiasis postoperatoria residual, incluso tras explorar el coldoco. Por otro lado, ms del 80%-90% de
los sujetos con coledocolitiasis tiene clculos en la vescula biliar. La incidencia de coledocolitiasis aumenta con la edad; un tercio de los
octogenarios que se someten a una colecistectoma tiene adems coledocolitiasis. La prevalencia de coledocolitiasis y clculos
intrahepticos es mayor en las sociedades asiticas. Estas poblaciones presentan mayores incidencias de clculos pigmentarios, que
habitualmente se forman de novo en los conductos biliares.
Etiopatogenia
Aunque la mayora de los clculos presentes en los conductos biliares se originan en la vescula biliar, algunos (en especial, los
pigmentarios pardos) se forman de novo en los conductos. El componente principal de estos clculos es el bilirrubinato de calcio. Todo
proceso que aumenta la concentracin de bilirrubina no conjugada en la bilis o incrementa la estasis de bilis favorece la formacin de
clculos pardos intracanaliculares. La betaglucuronidasa bacteriana desempea probablemente una funcin importante en la
desconjugacin la de bilirrubina porque la mayor parte de los clculos del coldoco muestran resultados positivos en cultivo. Un rgimen
alimentario bajo en grasas y protenas tambin puede favorecer la formacin de clculos en los conductos biliares; los factores que
intervienen son el aumento de la desconjugacin de la bilirrubina excretada y la hipertensin del esfnter de Oddi (EO) con estasis biliar
asociada. Otros posibles factores de riesgo son los divertculos periampollares, la estenosis ampollar y el material extrao en los
conductos biliares.
A diferencia de los clculos de la vescula biliar, la mayora de los pacientes con coledocolitiasis manifiesta sntomas. Algunos se
mantienen asintomticos durante decenios y otros comienzan bruscamente con una colangitis o pancreatitis potencialmente mortal. Los
pacientes con coledocolitiasis presentan a menudo un clico biliar indistinguible del dolor de la obstruccin del conducto cstico. El dolor
es constante, dura entre 30 minutos y varias horas y se localiza en el epigastrio y el hipocondrio derecho.
La colangitis es el resultado de una infeccin sobreaadida en el contexto de una obstruccin biliar. La trada clsica de Charcot
consistente en dolor en el hipocondrio derecho, fiebre e ictericia slo est presente en el 50%-75% de los pacientes con colangitis aguda.
El 10% de los episodios se caracteriza por una evolucin fulminante con inestabilidad hemodinmica y encefalopata. La pntada de
Reynolds alude a la constelacin de la trada de Charcot ms hipotensin y confusin.
Estudios analticos
Inmediatamente despus de un episodio, las concentraciones sricas de aminotransferasas a menudo estn elevadas debido a lesin
hepatocelular. Las cifras de fosfatasa alcalina suelen estar elevadas, ligeramente en los pacientes asintomticos y no ms de cinco veces
por encima de lo normal en los sintomticos. La mayora de los casos sintomticos muestra hiperbilirrubinemia; la concentracin de
bilirrubina est en el intervalo de 2 a 14 mg/dl. Unas mayores elevaciones de la concentracin de fosfatasa alcalina o bilirrubina indican
obstruccin maligna del rbol biliar.
En comparacin con los clculos de la vescula biliar, los de los conductos biliares no se detectan con facilidad por ecografa; la
sensibilidad es inferior al 20%. Los avances tecnolgicos de la TC helicoidal han mejorado la exactitud, con una sensibilidad y
especificidad del 80% al 85% en la deteccin de clculos en los conductos biliares. La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) representa la tcnica de eleccin para evaluar a los pacientes con sospecha de coledocolitiasis. La CPRE posee una sensibilidad
del 90% para diagnosticar coledocolitiasis y tiene la ventaja de facilitar una esfinterotoma teraputica con extraccin de los clculos. La
ecografa endoscpica puede detectar el 95% o ms de los clculos en el coldoco, aunque los instrumentos actuales no pueden
extraerlos. La colangiografa por resonancia magntica (MR) presenta una sensibilidad semejante a la de la CPRE para detectar clculos
en los conductos biliares. Puede utilizarse en la evaluacin inicial de los pacientes en que la sospecha de presencia de clculos slo es
baja o moderada, a fin de evitar una exposicin innecesaria a los riesgos de la CPRE.
No existe consenso acerca de la evaluacin ptima de la coledocolitiasis en los pacientes que se someten a colecistectoma programada
por colelitiasis. En caso de planificar una colecistectoma abierta, puede utilizarse una colangiografa intraoperatoria con palpacin del
coldoco. Si se identifican clculos, ha de explorarse el coldoco y extraerse los clculos. Existen varias estrategias alternativas para los
pacientes en que va a practicarse una colecistectoma laparoscpica programada. Una consiste en una evaluacin preoperatoria mnima,
lo que incluye ecografa y TC. Se realiza una colangiografa intraoperatoria durante la intervencin laparoscpica. En los pacientes con
clculos intracanaliculares documentados se extraen stos por va laparoscpica o por colecistectoma abierta. Por otro lado, podra
realizarse una CPRE con esfinterotoma endoscpica de forma postoperatoria. Una segunda estrategia identifica de manera
preoperatoria a los pacientes con alto o bajo riesgo de coledocolitiasis coexistente en funcin del perfil bioqumico y la presencia o
ausencia de dilatacin de las vas biliares en la ecografa. En los casos de alto riesgo se lleva a cabo una ecografa endoscpica o CPRE
preoperatoria; si se confirman los clculos biliares, se procede a extraerlos con endoscopia. Cuando se eliminan los clculos de los
conductos biliares, el paciente se somete a una colecistectoma laparoscpica. Los sujetos con bajo riesgo de coledocolitiasis se someten
a una colecistectoma laparoscpica con colangiografa intraoperatoria, segn ya se ha descrito. Cada estrategia tiene sus propios efectos
beneficiosos y riesgos; el mtodo que se utiliza viene determinado en gran medida por los recursos disponibles en cada centro.
Los clculos en el coldoco, aun cuando son asintomticos, exigen tratamiento debido a la elevada tasa de complicaciones (p. ej.,
colangitis y pancreatitis). En caso de obstruccin biliar persistente (es decir, > 5 aos) puede surgir una cirrosis biliar secundaria. En tales
casos se ha descrito la resolucin de la hipertensin portal y la cirrosis, lo que indica que estn justificados incluso los intentos tardos de
aliviar la obstruccin. El tratamiento definitivo consiste en exploracin del coldoco con extraccin de clculos, aunque esta intervencin
aumenta la mortalidad operatoria de la colecistectoma del 0,5% al 3%-4%. La mortalidad perioperatoria de los pacientes menores de 60
aos es del 1,5%, en tanto que el riesgo de los mayores de 65 aos oscila entre el 5% y 10%. A tenor de esta elevada mortalidad, la
esfinterotoma endoscpica con extraccin de clculos representa un mtodo favorable, sobre todo en las personas de edad avanzada. El
riesgo de sntomas recurrentes es elevado cuando los pacientes tienen vesculas biliares intactas; por consiguiente, debe practicarse una
colecistectoma. En los ancianos con comorbilidad grave, sin embargo, es posible que los riesgos quirrgicos superen el riesgo de
sntomas recurrentes por los clculos biliares. La esfinterotoma endoscpica aislada podra ser un tratamiento aceptable en estas
circunstancias. Cuando los clculos de los conductos biliares no pueden extraerse endoscpicamente, la colocacin de endoprtesis
internas a largo plazo tambin es una opcin teraputica en este grupo de alto riesgo. Los pacientes jvenes y sanos con mnimos
factores de riesgo quirrgicos pueden ser tratados mediante colecistectoma primaria y exploracin del coldoco con extraccin de
clculos. La eleccin entre extraccin endoscpica y quirrgica de los clculos de los conductos biliares en este grupo viene determinada
por la experiencia y los recursos locales. Merece la pena destacar que, incluso despus de una exploracin quirrgica del coldoco, entre
el 1% y 4% de los pacientes tiene clculos retenidos en este conducto.
A los pacientes que manifiestan colangitis o pancreatitis se les trata inicialmente con medidas conservadoras, que comprenden reposicin
parenteral de lquidos, reposo intestinal y antibiticos parenterales (para la colangitis). En los pacientes con pancreatitis grave que
progresa o no mejora en 48 horas y en los que presentan una colangitis grave, una CPRE de urgencia con posible extraccin de clculos
reduce la morbimortalidad. Los pacientes cuyos clculos no se eliminan con CPRE o que presentan una colecistitis sobreaadida
precisan una intervencin quirrgica de urgencia.
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SNDROME POSCOLECISTECTOMA
Tras una colecistectoma, el 20%-40% de los pacientes experimenta molestias abdominales y el 2%-10% tiene dolor debilitante. Los
pacientes sin colelitiasis confirmada en el examen anatomopatolgico quirrgico tienen ms probabilidades de permanecer sintomticos
despus de la colecistectoma. La mayora de estos pacientes tiene dolor abdominal funcional, aunque un pequeo porcentaje de los que
presentan el sndrome poscolecistectoma manifiesta sntomas con origen en las vas biliares. Entre las posibles causas cabe citar clculos
retenidos en el coldoco, estenosis postoperatorias de los conductos biliares, tumores biliares y disfuncin del esfnter de Oddi (EO). La
disfuncin del EO es bsicamente una enfermedad que afecta a las mujeres que se han sometido a una colecistectoma previa. Este
trastorno es infrecuente y slo justifica el 5%-10% de los casos de dolor despus de una colecistectoma. La disfuncin del EO tambin
es la supuesta causa del 10%-20% de los pacientes con pancreatitis idioptica.
Etiopatogenia
El mecanismo bsico por el que la disfuncin del EO produce sntomas tiene que ver con la impedancia al flujo de bilis a la altura del EO.
Esto puede ser consecuencia de un estrechamiento anatmico, lo que se conoce como estenosis papilar, o de una motilidad anormal, lo
que se denomina discinesia del esfnter de Oddi. La estenosis puede ser resultado de fibrosis o hipertrofia muscular secundaria a
coledocolitiasis previa. La causa de la discinesia sigue sin definirse, aunque probablemente guarda relacin con una alteracin de la
regulacin de las influencias neurohormonales sobre el esfnter.
Los pacientes con disfuncin del EO pueden manifestar una pancreatitis idioptica o dolor abdominal recurrente tras la colecistectoma.
El dolor es semejante al de un clico biliar; se localiza en el epigastrio y el hipocondrio derecho y con frecuencia se irradia a la escpula.
Dada la posibilidad equvoca de que barro o pequeos clculos en la vescula biliar sean la causa de los sntomas, la disfuncin del EO
slo puede diagnosticarse con certeza en los pacientes que se han sometido a una colecistectoma previa. Se obtienen perfiles de
bioqumica heptica durante un episodio de dolor y se realiza una ecografa para descartar dilatacin biliar. La CPRE es necesaria para
descartar diagnsticos alternativos, como clculos retenidos en el coldoco o estenosis biliar postoperatoria. La CPRE tambin puede
evaluar la capacidad de drenaje del rbol biliar. Los resultados de los estudios analticos, la ecografa y la CPRE pueden utilizarse para
clasificar a los pacientes en grupos con distintas probabilidades de que exista una disfuncin fisiolgica del EO. El tipo I describe a
pacientes con dolor biliar, valores de bioqumica heptica elevados al menos dos veces por encima de la normalidad en dos ocasiones,
coldoco dilatado y retraso del drenaje de contraste desde el coldoco durante la CPRE. El tipo II se define por dolor biliar con uno o
dos de los criterios anteriores y el tipo III engloba a pacientes con dolor de tipo biliar, pero sin ninguna de las otras caractersticas
descritas. La incidencia de disfuncin del EO confirmada manomtricamente es casi del 100% en los pacientes de tipo I, del 50% en los
de tipo II y del 25% en los de tipo III.
Cuando la CPRE revela dilatacin biliar y retraso del drenaje de contraste desde el coldoco (> 45 minutos) en un paciente con
anomalas de la bioqumica heptica durante dos episodios previos de dolor, puede efectuarse un diagnstico de presuncin de disfuncin
del EO y puede tratrsele en el momento de la CPRE mediante esfinterotoma endoscpica. Una estenosis papilar en lugar de discinesia
del esfnter es el mecanismo de la disfuncin en la mayora de los casos de tipo I. La manometra del EO est indicada para confirmar la
existencia de presiones elevadas en el esfnter de los pacientes de tipo II y III. Se efecta haciendo pasar un catter de tres canales y
perfundido con agua al coldoco a travs de un duodenoscopio. El catter se retira con lentitud a travs del esfnter conforme se
registran las presiones basal y fsica. Aunque se han observado muchas anomalas manomtricas en los pacientes con disfuncin del
EO, una presin basal elevada en el esfnter (> 40 mm Hg) es el nico criterio que predice una respuesta teraputica a la esfinterotoma
endoscpica. Una presin basal mayor de 40 mm Hg resulta esencial, por consiguiente, para diagnosticar una disfuncin del EO en los
pacientes de tipo II y III.
El tratamiento farmacolgico de la disfuncin del EO ha sido decepcionante, en la mayora de los casos por su ineficacia para tratar la
variante de estenosis papilar de la anomala y la elevada incidencia de efectos secundarios. El pilar fundamental del tratamiento es la
interrupcin del mecanismo del esfnter. La esfinterotoma quirrgica tiene una tasa de xitos elevada, si bien este mtodo ha sido
sustituido por la esfinterotoma endoscpica, que se ha convertido en el tratamiento de referencia de la disfuncin del EO. La
esfinterotoma alivia el dolor abdominal en el 90% de los casos de disfuncin del EO confirmada por mtodos manomtricos. Aunque se
precisan los resultados de perodos de seguimiento ms prolongados, en el 5% de los pacientes se desarrollan reestenosis.
La esfinterotoma endoscpica se acompaa de una tasa importante de complicaciones, en especial en los pacientes con disfuncin del
EO. La incidencia de pancreatitis post-CPRE en estos sujetos es del 10% al 20%. La incidencia es mayor en los pacientes sin dilatacin
del coldoco. Una endoprtesis transitoria en el conducto pancretico, que se deja colocada habitualmente durante 1 a 5 das despus de
la intervencin, puede reducir la pancreatitis relacionada con la CPRE en los sujetos con disfuncin del EO. La hemorragia y la
perforacin son complicaciones menos frecuentes.
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OTRAS COMPLICACIONES DE LOS CLCULOS EN LAS VAS BILIARES
Estenosis de los conductos biliares
El traumatismo y la respuesta inflamatoria crnica desencadenada por los clculos biliares pueden originar estenosis benignas de los
conductos biliares extrahepticos. Otras causas frecuentes de estenosis benignas son traumatismos quirrgicos, pancreatitis crnica,
infeccin parasitaria y colangitis esclerosante. Los pacientes pueden comenzar con colangitis, ictericia indolora o elevaciones
asintomticas de la concentracin de fosfatasa alcalina. El diagnstico precisa una visualizacin directa de los conductos biliares
mediante CPRE o colangiografa transheptica percutnea. Dada la insuficiente eficacia a largo plazo de la colocacin de endoprtesis
biliares, la descompresin quirrgica es el tratamiento de eleccin de las estenosis benignas. La incapacidad de aliviar la obstruccin
predispone al paciente a la colangitis, la formacin de clculos y la cirrosis biliar secundaria.
Fstulas biliares
La causa ms frecuente de formacin de fstulas biliares es el traumatismo quirrgico durante una colecistectoma. La gammagrafa
hepatobiliar puede detectar fugas y fstulas biliares con una sensibilidad superior al 90%. La mayor parte de las fugas responde al
tratamiento endoscpico mediante esfinterotoma biliar, colocacin de endoprtesis o lo uno y lo otro. La mayora de las fstulas
bilioentricas espontneas se deben a colelitiasis; otras causas son neoplasias malignas, enfermedad ulcerosa pptica y traumatismos
penetrantes. Los pacientes con fstulas inducidas por clculos biliares pueden mantenerse asintomticos o manifestar sntomas
inespecficos de anorexia, prdida de peso y malabsorcin. Aparece un leo por clculos biliares cuando un clculo biliar voluminoso (> 3
cm) pasa al intestino a travs de una fstula colecistoentrica y produce obstruccin luminal en el leon distal. Las fstulas biliares pueden
detectarse a menudo en las radiografas abdominales o el trnsito baritado alto en forma de aire o bario en el rbol biliar. El tratamiento
requiere escisin quirrgica de la fstula, colecistectoma y extraccin de todos los clculos en los conductos biliares.
Hematobilia
La hemorragia a partir de las vas biliares es una complicacin poco habitual de la colelitiasis. Las causas ms frecuentes son
traumatismos penetrantes o iatrognicos por una biopsia heptica. En EEUU, otras causas posibles consisten en tumores hepatobiliares y
aneurismas, en tanto que las enfermedades parasitarias son posibles causas en las sociedades asiticas. El diagnstico precisa una
endoscopia digestiva alta para descartar otros orgenes de la hemorragia digestiva alta. La angiografa puede confirmar la localizacin de
la hemorragia. La embolizacin angiogrfica es el tratamiento inicial de eleccin de las causas hepticas de hematobilia. Se recomienda
la intervencin quirrgica para tratar la hemorragia procedente del rbol biliar extraheptico.
Colangiohepatitis oriental
En determinadas regiones del sudeste asitico, la manifestacin ms frecuente de la colelitiasis es un sndrome caracterizado por clculos
en los conductos biliares intrahepticos, dilatacin y estenosis canalicular y colangitis recurrente, conocido como colangiohepatitis
oriental. Afecta principalmente a pacientes mayores de 50 aos y se relaciona con desnutricin y un bajo nivel socioeconmico. Hay
asociaciones inconstantes con infecciones por Clonorchis sinensis y Ascaris lumbricoides, pero la funcin patognica de estos
parsitos sigue sin estar clara.
Los clculos de esta enfermedad son pigmentarios de bilirrubinato de calcio que afectan de forma preferente a los conductos
intrahepticos izquierdos. Los pacientes comienzan habitualmente con colangitis recurrente y abscesos hepticos. La ecografa tiene un
valor limitado porque a menudo hay material ecognico que rellena los conductos intrahepticos. El diagnstico se fundamenta en la
colangiografa. El tratamiento primario es quirrgico y con frecuencia se requiere reseccin heptica con reconstruccin biliar extensa
para aliviar las obstrucciones y limpiar de clculos el sistema canalicular. La mayora de los pacientes precisa una reintervencin, aunque
es posible que la administracin preventiva a largo plazo de antibiticos reduzca la frecuencia de complicaciones infecciosas.
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Captulo 58 Cavidad Abdominal: Anomalas Estructurales, Hernias, Abscesos Intrabdominales y Fstulas

NA
EMBRIOLOGA Y ANATOMA DE LA CAVIDAD ABDOMINAL
La cavidad abdominal (peritoneal) aparece pronto durante el desarrollo embrionario como la porcin caudal de la cavidad celmica.
Queda cubierta por mesodermo esplcnico. Durante la migracin de los rganos abdominales, las bandas mesodrmicas se alargan y
forman los ligamentos abdominales, el mesenterio y los epiplones mayor y menor. El mesogastrio dorsal del intestino anterior se
desarrolla en mayor grado que su contrapartida ventral y se pliega hacia la izquierda. El espacio situado en el interior del pliegue
mesogstrico se transforma en el saco menor. El epipln mayor, una estructura que cuelga libre hacia la pelvis, se forma a partir del
crecimiento del mesogastrio dorsal y se extiende desde la curvatura gstrica mayor al colon transverso y el mesocolon. El epipln recibe
sangre arterial de las arterias gastroepiploicas y queda cargado de grasa. En un adulto, los restos del mesogastrio ventral son los
ligamentos del hgado (coronario, falciforme y redondo) y el ligamento gastroheptico (epipln menor). En el feto en desarrollo, la vena
umbilical sigue al ligamento redondo del hgado y termina en la vena porta. El mesenterio se forma a partir del alargamiento y pliegue de
la insercin mesodrmica dorsal. Los mesenterios del colon ascendente y descendente se fusionan con la pared corporal posterior, y el
mesenterio del intestino delgado se extiende desde el mesocolon transverso a la unin ileocecal.
La cavidad abdominal se encuentra limitada superiormente por el diafragma, lateralmente por las paredes abdominales e inferiormente
por la pelvis. El peritoneo es una capa de endodermo que recubre las paredes y los rganos de la cavidad abdominal. El pncreas, parte
del duodeno, el colon derecho e izquierdo y el recto son retroperitoneales, mientras que los rganos intraperitoneales estn sujetos por
bandas peritoneales engrosadas (ligamentos gastroheptico, gastroesplnico, gastroclico, esplenorrenal, esplenoclico, falciforme,
coronario y redondo). La cavidad abdominal consta de tres compartimentos: saco menor, supramesoclico e inframesoclico. El saco
menor comunica con el resto de la cavidad abdominal a travs del agujero de Winslow. Los compartimientos supramesoclico (que
contiene el estmago, duodeno, pncreas, hgado y bazo) e inframesoclico (que contiene el intestino) estn separados por el mesocolon
transverso, que se inserta en la porcin anterior del duodeno y el pncreas. La regin existente entre el colon y el borde inferior del
hgado se denomina fondo de saco de Morison, una posible localizacin para la acumulacin de lquido. La parte ms inferior del
peritoneo entre el recto y los rganos genitourinarios es el fondo de saco de Douglas. La regin inguinal est limitada por el arco de la
aponeurosis del msculo transverso del abdomen y por la rama superior del pubis y el msculo psoas. El conducto inguinal contiene el
conducto deferente, la arteria y la vena espermticas y el msculo cremster. El epipln y el mesenterio, ricos en vasos linfticos y
sanguneos, aportan macrfagos y linfocitos que ayudan a eliminar los cuerpos extraos e infecciones abdominales.
El peritoneo parietal reviste la cavidad abdominal, el diafragma y la pelvis, mientras que el visceral recubre los rganos intraperitoneales y
forma los mesenterios. El peritoneo parietal est inervado por nervios aferentes somticos y viscerales y responde a estmulos nocivos
con una sensacin de dolor agudo y localizado, en tanto que el visceral recibe informacin aferente del sistema nervioso autnomo y
responde a la traccin y presin con un dolor sordo y mal localizado. El peritoneo y el mesenterio estn irrigados por los vasos sanguneos
esplcnicos y por ramas de las arterias intercostales inferiores, lumbar e ilaca.
El retroperitoneo es el espacio situado por detrs de la cavidad abdominal desde el diafragma a la reflexin peritoneal, donde sigue como
el espacio plvico extraperitoneal. El retroperitoneo anterior contiene el pncreas, el duodeno y el colon ascendente y descendente. El
retroperitoneo posterior contiene los riones, las glndulas suprarrenales, vasos, linfticos y estructuras nerviosas.
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ANOMALAS CONGNITAS DE LA CAVIDAD ABDOMINAL
Onfalocele y gastrosquisis
Etiopatogenia
La cavidad celmica embrionaria es demasiado pequea para albergar el intestino hasta la dcima semana de gestacin, momento en que
se reintroduce en el abdomen. Aparece un onfalocele cuando las vsceras se hernian a travs del anillo umbilical y persisten fuera del
cuerpo, recubiertas por un saco membranoso. Al menos el 50% de los lactantes con onfalocele presenta anomalas asociadas de los
sistemas o aparatos locomotor, digestivo, nervioso o genitourinario. La gastrosquisis es una situacin en que el saco peritoneal se rompe
dentro del tero y las vsceras se encuentran en contacto libre con el exterior. En el 30%-50% de los casos hay anomalas congnitas
asociadas, entre ellas rotacin y fijacin incompletas del intestino medio, atresia intestinal, trisoma 13, trisoma 18, alteraciones vasculares
y agenesia renal y de la vescula biliar. El sndrome de Beckwith-Wiedemann, tambin conocido como sndrome EMG (exnfalos,
macroglosia y gigantismo), se caracteriza por hipercrecimiento somtico y visceral y onfalocele.
El diagnstico de onfalocele o gastrosquisis resulta evidente en la exploracin efectuada al nacer. Tambin puede diagnosticarse de
forma prenatal mediante ecografa. El tratamiento inmediato de estas afecciones es necesario para prevenir la deshidratacin, la
desecacin visceral, la sepsis y la muerte. En los lactantes con onfalocele se aplican soluciones antispticas en el saco. En caso de
gastrosquisis, se envuelven las vsceras en una hoja de silicona, que se sutura a la pared abdominal hasta que el crecimiento del lactante
permita reducir la hernia y cerrar el defecto. La amnioinversin es un tratamiento alternativo de los lactantes de alto riesgo. A pesar de
una intervencin enrgica, la mortalidad por estas anomalas oscila entre el 40% y 50%. Muchos de los lactantes que sobreviven
recuperan con lentitud la funcin intestinal.
Hernias diafragmticas
Etiopatogenia
Las hernias diafragmticas congnitas son defectos frecuentes que surgen en zonas dbiles del diafragma. Las hernias diafragmticas
anteromediales a travs de la regin esternocostal (es decir, hernias de Morgagni) contienen estmago, colon o epipln. Las hernias
diafragmticas posterolaterales a travs de la regin lumbocostal (es decir, hernias de Bochdalek) son extensas y se asocian a hipoplasia
del pulmn homolateral (habitualmente del izquierdo) debido a desplazamiento del contenido torcico por el intestino.
Las hernias diafragmticas anteriores suelen ser pequeas y rara vez causan sntomas importantes. Las radiografas de trax muestran
una sombra area lateral a la apfisis xifoides. Las hernias anteriores se corrigen quirrgicamente con una morbimortalidad mnima. Las
hernias diafragmticas posterolaterales producen dificultad respiratoria, desplazamiento mediastnico y nuseas y vmitos como
consecuencia de obstruccin intestinal. Puede no haber ruidos respiratorios en el lado afectado, mientras que los tonos cardacos pueden
ser audibles en el lado derecho del trax y los ruidos intestinales, en el hemitrax izquierdo. El abdomen puede ser escafoideo. Las
radiografas de trax muestran niveles hidroareos en el hemitrax izquierdo, desplazamiento mediastnico y prdida de la lnea
diafragmtica. El trnsito digestivo superior con un contraste hidrosoluble puede revelar asas intestinales en el trax. La mortalidad por
hernias diafragmticas congnitas obedece a insuficiencia respiratoria, desnutricin, retraso del crecimiento y estrangulacin intestinal.
En las hernias posterolaterales se precisa ciruga, aunque la mortalidad alcanza el 50% en la primera semana de vida. La oxigenacin con
membrana extracorprea puede reducir las consecuencias pulmonares de esta afeccin.
Hernias umbilicales
Etiopatogenia
Las hernias umbilicales son provocadas por anillos umbilicales de gran tamao de forma congnita o por anillos que resultan distendidos
por presiones intrabdominales elevadas. Entre los factores predisponentes figuran prematuridad, sndrome de Down, gargolismo, idiocia
amaurtica familiar, cretinismo y sndrome de Beckwith-Wiedemann.
La mayora de las hernias umbilicales se reducen y curan de manera espontnea; la estrangulacin complica nicamente el 5% de los
casos. La ciruga antes de los 3 aos de edad slo est indicada en las hernias sintomticas extensas o en caso de incarceracin o
estrangulacin. Cuando la hernia no mejora de manera espontnea a los 3 4 aos de edad, se practica una intervencin quirrgica
programada.
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HERNIAS EN ADULTOS
Hernias epigstricas
Etiopatogenia
Las hernias epigstricas surgen en la lnea media de la pared abdominal entre el ombligo y la apfisis xifoides en una pequea zona de
debilidad congnita de la lnea alba que puede contener grasa preperitoneal incarcerada. En el 20% de los casos se describen varias
hernias.
Aunque la mayor parte de las hernias epigstricas son asintomticas, algunas ocasionan sntomas que oscilan entre un ndulo pequeo e
indoloro y una obstruccin aguda del intestino delgado. El dolor que se exacerba con el ejercicio y se alivia al reclinarse es caracterstico.
La elevacin de la cabeza de la camilla de exploracin puede incrementar el dolor. El diagnstico, que puede ser difcil en los pacientes
obesos con hernias pequeas, se realiza por la palpacin de una masa dolorosa en la exploracin fsica. En las hernias epigstricas se
encuentra indicada la ciruga.
Hernias umbilicales
Etiopatogenia
Las hernias umbilicales en adultos aparecen en mujeres multparas, personas obesas y hasta en el 40% de los pacientes cirrticos con
ascitis. La incarceracin y estrangulacin intestinal o epiploica complica el 20%-30% de los casos, en especial cuando el anillo umbilical
es pequeo. Otras complicaciones en los pacientes cirrticos con ascitis consisten en ulceracin y perforacin de la hernia, lo que
tambin puede complicarse con una peritonitis (a menudo por Staphylococcus aureus) o insuficiencia renal.
Las hernias umbilicales extensas son evidentes en la exploracin fsica. Cuando el diagnstico no resulta tan evidente, las radiografas
abdominales pueden revelar un asa intestinal fuera de la pared abdominal. Las hernias umbilicales se tratan quirrgicamente. En los
pacientes cirrticos resulta esencial controlar la ascitis con frmacos o intervenciones de derivacin. Cuando se produce una perforacin,
el paciente precisa hospitalizacin, tratamiento antibitico cubriendo microorganismos grampositivos y reposicin hidroelectroltica.
Hernias inguinales
Etiopatogenia
Las hernias inguinales representan el 85% de todas las hernias. Hay tres tipos con importancia clnica: hernias inguinales indirectas (a
travs del anillo inguinal interno hacia el conducto inguinal), hernias inguinales directas (superiores al ligamento inguinal pero no a travs
del conducto inguinal) y hernias femorales (inferiores al ligamento inguinal y mediales a los vasos epigstricos) ( Tabla 58-1 ). La
mayora de las hernias inguinales aparecen en varones, con una proporcin aproximada entre varones y mujeres de 7:1, mientras que
existe un predominio femenino de 2:1 en la incidencia de hernias femorales, umbilicales e incisionales. Aunque las hernias femorales son
ms frecuentes en las mujeres que en los varones, las inguinales indirectas son las hernias ms habituales en la poblacin femenina. La
mayor parte de las hernias inguinales contienen leon, epipln, colon o vejiga. La hernia inguinal indirecta que contiene un divertculo de
Meckel se conoce como hernia de Littre. Se piensa que las hernias inguinales se originan a partir de una apfisis vaginal permeable,
junto con situaciones asociadas a un aumento de la presin intrabdominal, tales como tos crnica, embarazo, ascitis masiva y deportes
extremos.
El paciente con una hernia inguinal presenta una masa inguinal que aparece al incrementarse la presin intrabdominal. El dolor suele ser
leve. El dolor constante indica incarceracin y el dolor clico, estrangulacin. El diagnstico de las hernias inguinales se establece durante
la exploracin fsica al introducir un dedo a travs del anillo inguinal externo en el conducto inguinal hasta el anillo interno. Las hernias
indirectas se aprecian saliendo del anillo interno a la altura de la punta del dedo del explorador, en tanto que las directas se palpan
lateralmente a lo largo del lateral del dedo. Las hernias femorales se notan por debajo del ligamento inguinal en la regin femoral. La
estrangulacin afecta al 5% de las hernias indirectas y al 20%-30% de las femorales se estrangulan, mientras que las directas rara vez
presentan esta complicacin. La laparoscopia puede visualizar la localizacin de la hernia y la regin del intestino que se encuentra
atrapada. La ciruga tradicional o laparoscpica est indicada en las hernias inguinales.
TIPO DE HERNIA
Inguinal
APARICIN (%)
80
Indirecta
(48)
Directa
(24)
Ambas
(8)
Femoral
Inguinal y femoral
Con un componente de deslizamiento
Colon sigmoide
(8)
Ciego
(4)
Otras
12
Las hernias inguinales representan el 85% de todas las hernias.
Hernias plvicas
Etiopatogenia
Las hernias plvicas consisten en una herniacin del intestino a travs del agujero obturado, los agujeros citicos mayor o menor o los
msculos perineales. Las hernias plvicas son infrecuentes; las hernias obturatrices son las hernias plvicas ms habituales. Las hernias
obturatrices suelen contener leon y son ms frecuentes en las mujeres.
Los pacientes con una hernia obturatriz tienen a menudo antecedentes de episodios transitorios de obstruccin intestinal aguda. El
diagnstico se realiza habitualmente durante una laparotoma porque el obturador no se palpa con facilidad en el muslo. En la exploracin
rectal o vaginal, sin embargo, puede palparse una masa blanda, dolorosa, anterolateral y fluctuante. El signo de Howship-Romberg, dolor
en la porcin medial del muslo que se irradia a la rodilla o la cadera, est presente en el 50% de los pacientes. En las radiografas del
agujero obturado puede detectarse una sombra anormal de gas en el intestino. La tomografa computarizada (TC) puede ser diagnstica
cuando hay incarceracin de la hernia. Las hernias plvicas se tratan quirrgicamente.
Hernias lumbares
Etiopatogenia
Las hernias lumbares son congnitas o se adquieren por un traumatismo en el flanco o costal, a travs de una fractura de la cresta ilaca
o por la extirpacin de un fragmento de la cresta ilaca para un injerto de hueso. La herniacin lumbar en la pared abdominal posterior
puede ser superior (limitada por la duodcima costilla, el msculo oblicuo interno y el ligamento sacroespinoso) o inferior (limitada por la
cresta ilaca y los msculos dorsal ancho y oblicuo externo).
Las hernias lumbares pueden ser asintomticas o producir un dolor lumbar referido a la espalda o la pelvis. La ciruga est indicada
porque estas hernias generalmente aumentan de tamao.
Hernias de Spigel
Etiopatogenia
La hernia de Spigel es una pequea prominencia a travs de la fascia del msculo oblicuo externo lateral al msculo recto del abdomen,
por debajo de la lnea arqueada de Douglas. Las hernias de Spigel son raras y aparecen habitualmente en ancianos.
Los pacientes tienen molestias al hacer esfuerzos o toser. Puede describirse una sensacin de masa. En las radiografas de la pared
abdominal puede observarse una sombra de gas, mientras que el trnsito digestivo superior puede demostrar luz intestinal fuera de la
cavidad abdominal. La ciruga es preceptiva.
Hernias diafragmticas traumticas
Etiopatogenia
Un traumatismo penetrante o contuso puede ocasionar roturas diafragmticas. La lesin ms frecuente es una rotura desde el hiato
esofgico a la insercin costal izquierda, con herniacin del estmago, bazo, colon y lbulo heptico izquierdo en el trax.
La lesin diafragmtica produce dolor abdominal alto referido al hombro y la escpula izquierdos. La herniacin visceral origina nuseas
y vmitos, dolor abdominal central y sudacin por la traccin del mesenterio y los vasos sanguneos, as como dificultad respiratoria
secundaria a la compresin pulmonar y desviacin mediastnica. En casos excepcionales, los sntomas son leves y la hernia no se
diagnostica durante aos. Las radiografas de trax, el trnsito digestivo superior, la ecografa y la TC pueden demostrar la presencia de
vsceras abdominales en el trax. Este trastorno requiere una reparacin quirrgica inmediata.
Hernias internas
Etiopatogenia
Una hernia interna es la prominencia de una vscera intraperitoneal en un compartimiento intrabdominal. Las hernias paraduodenales se
originan a partir de un defecto en la rotacin del intestino medio y pueden suponer una herniacin del intestino en la fosa izquierda de
Landzert o la fosa derecha de Waldeyer. La herniacin del ciego e leon terminal en el saco menor a travs del agujero de Winslow se
ve facilitada por la existencia de un agujero amplio y una movilidad anormal del colon. El intestino delgado interviene en el 70% de los
casos y el colon, en el 25%. Las hernias pericecales se caracterizan por el paso del leon al surco paraclico derecho a travs de la fosa
ileocecal. Las asas del intestino delgado rara vez quedan incarceradas en la fosa intersigmoidea, que es un bolsillo entre las dos asas
sigmoideas. El 5%-10% de las hernias internas en los adultos se producen a travs de defectos en el mesenterio y epipln. Estas hernias
son el tipo ms frecuente de hernias internas en los lactantes y a menudo se asocian a un segmento atrsico del intestino.
Las hernias internas provocan nuseas, vmitos y dolor recurrentes por una obstruccin intermitente del intestino delgado. El diagnstico
se fundamenta en las radiografas abdominales o la laparotoma. La arteriografa tambin resulta til para el diagnstico porque puede
demostrar un desplazamiento de los vasos sanguneos o una inversin de su trayecto. Las radiografas de las hernias paraduodenales
izquierdas muestran un intestino delgado encapsulado con desplazamiento superior del estmago e inferomedial del colon izquierdo, en
tanto que las hernias paraduodenales derechas desplazan el colon derecho anteriormente. Las radiografas de hernias a travs del
agujero de Winslow revelan asas intestinales distendidas por gas en el saco menor y un desplazamiento anterior del estmago y el colon.
Las hernias intersigmoideas producen un llenado ileal retrgrado que puede observarse en un enema opaco. El tratamiento de las hernias
internas es quirrgico.
Hernias iatrognicas
Etiopatogenia
Las hernias iatrognicas son consecuencia de la existencia de zonas dbiles creadas quirrgicamente y de agujeros anormales en la
cavidad abdominal. La hernia retroanastomtica consiste en una herniacin del intestino a travs de un espacio mesentrico que queda
abierto durante la creacin de una anastomosis (p. ej., Billroth II). Las hernias incisionales son provocadas por una sutura defectuosa de
los msculos abdominales, defectos en los lugares de drenaje exteriorizados, laparotomas verticales, incisiones mltiples (p. ej., ciruga
laparoscpica), incisiones infraumbilicales, desnutricin, anemia y hematomas o infecciones de heridas.
Las hernias retroanastomticas suelen ser agudas y causan obstruccin intestinal. El trnsito digestivo superior con bario es diagnstico.
El tratamiento quirrgico inmediato es preceptivo. Las hernias incisionales se detectan en la exploracin fsica. En general, se precisa una
correccin quirrgica.
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ABSCESOS
Etiopatogenia
Los abscesos son colecciones lquidas que contienen detritos necrticos, leucocitos y bacterias. Las causas habituales son
complicaciones quirrgicas, traumatismos, perforaciones viscerales, enfermedades pancreatobiliares e infecciones genitourinarias. Entre
los orgenes de la contaminacin bacteriana figuran la siembra exgena por un traumatismo penetrante, la diseminacin hematgena o
linftica a partir de localizaciones adyacentes o distantes y la diseminacin local a partir de una perforacin gastrointestinal. La
inflamacin peritoneal por cualquier mecanismo desencadena respuestas protectoras en el husped, que comprenden la trasudacin de un
lquido rico en protenas, la produccin de complemento y la atraccin y activacin de leucocitos. Estas respuestas protectoras tienen
tanto efectos beneficiosos como otros poco convenientes. Por ejemplo, la formacin de fibrina, a partir de la activacin de tromboplastina
tisular, atrapa bacterias, pero favorece la proliferacin bacteriana, disminuye la depuracin linftica de las bacterias e inhibe la fagocitosis
de las bacterias por los neutrfilos.
La mayora de los abscesos intrabdominales se encuentran contaminados por mltiples microbios, incluidos microorganismos
gramnegativos facultativos (Escherichia coli y gneros Klebsiella, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas) y anaerobios (p. ej.,
Bacteroides fragilis), aunque los antibiticos influyen en el espectro bacteriolgico en algunos casos, con aparicin de una micosis. Las
bacterias aerobias estimulan el crecimiento de anaerobios al consumir oxgeno. Algunos anaerobios interfieren en la fagocitosis neutrfila,
con lo que se favorece la proliferacin de aerobios y anaerobios. Los abscesos pueden aparecer prcticamente en cualquier lugar de la
cavidad peritoneal. Los procesos inflamatorios inicialmente localizados, como apendicitis y diverticulitis, pueden originar abscesos
localizados en la porcin inferior del abdomen si se produce una perforacin despus de que se tabica la reaccin inflamatoria. Cuando
ocurre una perforacin antes de que se desarrolle un proceso inflamatorio localizado, es posible que surja una peritonitis generalizada. La
formacin de abscesos en zonas declives de un paciente en decbito, como los espacios subdiafragmtico, subheptico y plvico, se
asocia a peritonitis generalizada.
Los pacientes con abscesos intrabdominales manifiestan fiebre intermitente (habitualmente > 39C), dolor abdominal (localizado en el
lugar de inflamacin o difuso), anorexia y malestar general. Los abscesos subfrnicos pueden causar dolor en el hombro, tos e hipo. Los
abscesos adyacentes a la vejiga o el recto pueden producir tenesmo vesical o rectal, respectivamente. Los signos fsicos son variables, de
modo que oscilan entre dolor puntual con la palpacin con una masa focal y sepsis avanzada con obnubilacin e hipotensin. Los ruidos
intestinales pueden encontrarse reducidos o ausentes y la exploracin rectovaginal puede revelar una masa localizada o dolor con la
palpacin. La afectacin del msculo psoas puede causar dolor al flexionar la cadera (signo del psoas). Aun cuando la exploracin fsica
no sea llamativa, los mdicos deben estar muy alerta en todos los pacientes con riesgo de formacin de abscesos. Tras una intervencin,
el dolor en la incisin y los efectos de los analgsicos enmascaran a menudo la deteccin de un absceso intrabdominal. Los signos
clnicos de un absceso intrabdominal aparecen caractersticamente 8 das despus de la laparotoma. Los factores asociados a una
evolucin desfavorable en los pacientes con abscesos intrabdominales son una edad avanzada, la insuficiencia orgnica asociada, un
absceso recidivante o persistente y mltiples abscesos. Entre las complicaciones de los abscesos cabe sealar sepsis, abscesos
secundarios provocados por extensin directa o diseminacin hematgena, obstruccin intestinal o formacin de fstulas y erosin de
vasos sanguneos con hemorragia masiva.
Los anlisis de sangre pueden indicar, pero no confirmar, la presencia de un absceso. Un hemograma completo puede revelar anemia
leve o leucocitosis. Los valores de bioqumica heptica pueden mostrar una hiperbilirrubinemia secundaria a los efectos de la bacteriemia.
Los abscesos peripancreticos pueden producir hiperamilasemia. Los hemocultivos pueden ser positivos para uno o ms
microorganismos, habitualmente bacilos gramnegativos o anaerobios.
Las radiografas simples de abdomen, los estudios con contraste luminal y los estudios con radioistopos suelen ser poco tiles para
diagnosticar abscesos intrabdominales, con tasas de exactitud que oscilan entre el 15% y 50%. La TC es el estudio de imagen de
eleccin en la mayora de los pacientes porque es positiva en el 90% de los casos. Los abscesos aparecen en la TC como colecciones
lquidas bien definidas. La ecografa resulta til en ciertas regiones, como el hipocondrio derecho, el retroperitoneo y la pelvis, aunque el
gas luminal puede dificultar la visualizacin de otros lugares intrabdominales. La ultrasonografa endoscpica (USE) es til para
diagnosticar abscesos y pseudoquistes pancreticos y puede detectar varices asociadas y dirigir el tratamiento posterior. En casos
seleccionados puede emplearse aspiracin guiada por USE para tratar abscesos inaccesibles por TC o en pacientes que son malos
candidatos a la ciruga.
El pilar fundamental del tratamiento de un absceso intrabdominal es el drenaje. Puede realizarse un drenaje percutneo o dirigido por
USE de los abscesos nicos que contienen un lquido poco espeso, mientras que suele precisarse un drenaje quirrgico en caso de
abscesos mltiples, abscesos loculados, hematomas infectados o abscesos que contienen un lquido viscoso espeso. Los factores
asociados al fracaso del drenaje percutneo comprenden una edad mayor de 60 aos y los abscesos complejos o pancreticos. Los
pacientes en que se drenan los abscesos por cualquier mtodo, pero que no responden en 4 das, deben ser reevaluados con TC o
ecografa y ha de repetirse el drenaje percutneo o plantearse la ciruga. Los antibiticos son un tratamiento complementario de los
abscesos intrabdominales y deben administrarse de manera profilctica antes de la manipulacin de catteres. El tratamiento antibitico
debe tener un espectro suficientemente amplio para tratar aerobios y anaerobios gramnegativos y grampositivos. La duracin del
tratamiento antibitico debe determinarse en funcin de la situacin del paciente y los resultados de los hemocultivos y cultivos tisulares.
Las infecciones recurrentes son menos probables en los pacientes afebriles y con recuentos normales de leucocitos.
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FSTULAS
Etiopatogenia
Las fstulas son comunicaciones anormales de un rgano hueco (intestino, vas biliares, conducto pancretico, vas urinarias) con otro
rgano hueco o la piel. Las fstulas aparecen en respuesta a ciruga, uso de mallas protsicas para cerrar defectos en la pared abdominal,
radioterapia, enfermedad inflamatoria intestinal, traumatismos y neoplasias malignas ( Tabla 58-2 ). Rara vez, surgen fstulas cuando los
abscesos erosionan el intestino adyacente.
Las manifestaciones ms frecuentes de las fstulas abdominales comprenden secrecin entrica a travs de la piel y signos y sntomas de
un absceso intrabdominal. Las fstulas de flujo alto (> 500 ml al da) que afectan al intestino proximal producen anomalas
hidroelectrolticas importantes; por ejemplo, acidosis metablica por fstulas duodenales y alcalosis metablica hipoclormica e
hipopotasmica por fstulas gstricas. La prdida de lquido puede ser tan intensa como para causar deshidratacin, hipotensin e
insuficiencia renal. Puede aparecer irritacin cutnea por la exposicin a enzimas digestivas activadas. La desnutricin puede ser
consecuencia de prdida de protenas y nutrientes por la fstula, disminucin del aporte oral y las mayores demandas energticas de la
enfermedad subyacente. La desnutricin puede incrementar de forma significativa la morbimortalidad asociada a las fstulas. La
presencia de fstulas mltiples, recidivantes o complejas debe hacer pensar en una enfermedad de Crohn. Las infecciones urinarias
recurrentes o la neumaturia indican una fstula enterovesical, en tanto que la diarrea y la desnutricin pueden ser los sntomas iniciales de
un paciente con una fstula enteroentrica que soslaya segmentos importantes de intestino. Las fstulas se confunden a menudo con
infecciones de heridas hasta que se identifica contenido fecal en los apsitos.
Congnitas
Fstula traqueoesofgica
Conducto vitelino permeable
Postoperatorias
Lesin involuntaria
Dehiscencia de anastomosis
Proximidad de drenaje
Postraumticas
Lesin directa
Herida abdominal abierta
Inflamatorias
Enfermedad de Crohn
Absceso adyacente
Postirradiacin
Espontneas
Postoperatorias
Malignas
Adherencia de un tumor al intestino o la pared abdominal adyacente con necrosis tumoral posterior
Quiz sean necesarios diversos estudios para diagnosticar la presencia de una fstula con exactitud. El trayecto de las fstulas
enterocutneas puede definirse mediante la inyeccin cuidadosa de un medio de contraste radiolgico en la apertura a la piel. Los
urocultivos persistentemente positivos para microorganismos entricos pueden sealar la existencia de una fstula enterovesical. El
trnsito digestivo superior o inferior con contraste puede poner de manifiesto una enfermedad que provoca la formacin de fstulas,
aunque rara vez define la propia fstula. La cistoscopia es la prueba ms til para diagnosticar fstulas enterovesicales. Los estudios
digestivos con contraste suelen revelar fstulas enteroentricas, mientras que la endoscopia a menudo no resulta til. La TC y la
ecografa rara vez detectan fstulas, aunque son tiles para definir factores predisponentes como abscesos intrabdominales.
Los objetivos del tratamiento de una fstula abdominal consisten en correccin de las anomalas hidroelectrolticas, drenaje de los
abscesos asociados, proteccin de la piel, reposicin de nutrientes, reduccin de la secrecin de las fstulas y tratamiento de la
enfermedad subyacente. En las fstulas de flujo alto, los ajustes diarios de los lquidos de reposicin pueden precisar una determinacin
directa de la composicin electroltica del lquido de la fstula. El drenaje eficaz de los abscesos asociados se logra mediante la colocacin
de drenajes del colector. La piel puede protegerse con dispositivos de estomas, semejantes a los que se utilizan en las ileostomas o
colostomas colocadas quirrgicamente. La eleccin de nutricin enteral frente a la parenteral en los pacientes con fstulas
gastrointestinales debe individualizarse. La alimentacin enteral puede incrementar el flujo de lquido por las fstulas proximales del
intestino delgado, lo que hace ms til la nutricin parenteral. En comparacin, los pacientes con fstulas del intestino delgado distal o
colon pueden nutrirse adecuadamente mediante alimentacin enteral sin aumentar el flujo fistuloso. La somatostatina y su anlogo,
octreotida, reducen la secrecin pancretica e intestinal y su uso se ha propuesto en los pacientes con fstulas intestinales o pancreticas.
Algunos estudios han demostrado un cierre ms rpido de las fstulas con estos frmacos; no obstante, se precisan ms estudios
controlados. Entre los factores que predicen una respuesta desfavorable al tratamiento conservador de las fstulas figuran neoplasias
malignas, enfermedad inflamatoria intestinal, cuerpo extraos, abscesos drenados de forma insuficiente, obstruccin del intestino distal,
afectacin de ms del 50% de la pared intestinal, una fstula a menos de 2,5 cm de la piel o de ms de 2 cm de longitud, edad mayor de
65 aos, flujo por la fstula superior a 500 ml al da, cronicidad y localizacin en el intestino delgado distal y el colon. El tratamiento
mdico intensivo con nutricin parental, cuidados cutneos, evacuacin de los abscesos asociados y control de la infeccin consigue el
cierre espontneo en el 60%-75% de los casos. La obliteracin endoscpica con selladores de fibrina se ha utilizado con xito variable en
pacientes con fstulas del tubo digestivo alto. La ciruga se plantea en las fstulas que persisten despus de 4 a 6 semanas.
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Captulo 59 Enfermedades del Mesenterio, Peritoneo y Retroperitoneo

NA
ENFERMEDADES DEL MESENTERIO
Diversos procesos patolgicos afectan al mesenterio y el epipln ( Tabla 59-1 ).
Paniculitis mesentrica y mesenteritis retrctil
Etiopatogenia
La paniculitis mesentrica es una inflamacin inespecfica del tejido adiposo del mesenterio. La causa puede consistir en traumatismos,
infecciones, autoinmunidad, neoplasias malignas abdominales o isquemia, aunque a menudo es desconocida. Puede formar parte de la
enfermedad de Weber-Christian generalizada. Entre sus caractersticas anatomopatolgicas cabe sealar un mesenterio engrosado,
habitualmente una masa slida, que representa un crecimiento excesivo de tejido graso con posterior degeneracin, necrosis grasa,
inflamacin xantogranulomatosa (macrfagos, histiocitos, linfocitos, clulas gigantes de cuerpo extrao), fibrosis y calcificacin. Cuando
la paniculitis mesentrica progresa a una mesenteritis retrctil, el mesenterio engrosado se torna fibrtico. La necrosis grasa puede
producir pseudoquistes mesentricos.
Enfermedades mesentricas
Enfermedades inflamatorias mesentricas primarias
Paniculitis mesentrica
Mesenteritis retrctil
Quistes mesentricos
Quistes embrionarios y congnitos
Quistes traumticos o adquiridos
Quistes neoplsicos
Quistes infecciosos y degenerativos
Tumores mesentricos
Benignos
Lipoma
Hemangioma
Leiomioma
Ganglioneuroma
Malignos
Leiomiosarcoma
Liposarcoma
Rabdomiosarcoma
Enfermedad metastsica
Fibromatosis mesentrica
Vasculopatas mesentrica
Enfermedades epiploicas
Masas
Tumores primarios y quistes
Enfermedad metastsica
Lesiones vasculares que comprometen el flujo sanguneo
Torsin
Primaria
Secundaria (p. ej., hernia, adherencia, tumor)
Infarto
Primario
Secundario (p. ej., torsin, incarceracin en una hernia)
Lesiones inflamatorias
Adherencias e inflamacin provocadas por peritonitis

Los sntomas de la paniculitis mesentrica comprenden dolor clico abdominal, adelgazamiento, nuseas, vmitos y febrcula. El 60% de
las masas abdominales son palpables y el 40% se descubren en una laparotoma. Entre los signos radiolgicos cabe citar desplazamiento
y compresin extrnseca del intestino, estiramiento de los vasos rectos y encerramiento vascular en la angiografa y una masa
heterognea en la tomografa computarizada (TC). La mesenteritis retrctil produce sntomas semejantes, as como obstruccin del
intestino delgado, trombosis mesentrica, obstruccin linftica con ascitis, esteatorrea y enteropata con prdida de protenas. El
pronstico de estas afecciones depende de la enfermedad subyacente. El tratamiento se fundamenta en la derivacin quirrgica; la
reseccin no suele ser posible. Segn se ha publicado, algunos pacientes han respondido a prednisona con azatioprina o ciclofosfamida,
aunque se precisan nuevos estudios que confirmen la eficacia de este tratamiento.
Fibromatosis mesentrica
Etiopatogenia
La fibromatosis mesentrica (o desmoide mesentrico) es una proliferacin fibromatosa, no inflamatoria y benigna, que surge a partir del
mesenterio. El tumor desmoide presenta un borde mal definido, carece de encapsulacin e infiltra los planos musculares y fasciales
circundantes. Esta afeccin puede aparecer de manera espontnea o acompaando a sndromes de poliposis familiar del colon (en
especial, sndrome de Gardner). Otros casos se asocian a traumatismos, ciruga previa o uso de estrgenos.
Los pacientes con fibromatosis mesentrica pueden presentar una masa abdominal asintomtica o un cuadro de obstruccin intestinal o
perforacin por la afectacin de los vasos sanguneos mesentricos. La ecografa revela una masa slida y la TC muestra una masa que
no capta contraste con densidad de tejidos blandos. La escisin local amplia es el tratamiento de eleccin, aunque puede quedar
descartada por la afectacin de la raz del mesenterio. Difciles de diferenciar de los sarcomas de bajo grado, estas lesiones pueden
diagnosticarse errneamente durante la ciruga, lo que motiva una reseccin extensa del intestino delgado. Algunos casos precisan una
derivacin intestinal paliativa. Existen casos anecdticos de tratamiento satisfactorio con inhibidores de la sntesis de prostaglandinas y
antiestrgenos (p. ej., tamoxifeno) aislados o en combinacin. La quimioterapia citotxica y la radioterapia no han resultado tiles en el
tratamiento de la fibromatosis mesentrica. Los pacientes con enfermedad irresecable presentan una supervivencia a largo plazo
relativamente satisfactoria.
Quistes y tumores slidos mesentricos y epiploicos
Etiopatogenia
Los linfangiomas son quistes de gran tamao del mesenterio del intestino delgado, el mesocolon o el epipln. Aparecen de forma
caracterstica en los nios. Histolgicamente, se trata de estructuras qusticas revestidas de un endotelio linftico aplanado con msculo
liso y abundante tejido linfoide constituido por clulas espumosas que contienen material lipoide en la pared del quiste. Otros quistes
mesentricos (pseudoquistes no pancreticos, quistes entricos, quistes mesoteliales) poseen un revestimiento cuboideo, cilndrico o no
epitelial. Los teratomas qusticos, tumores qusticos de msculo liso y mesoteliomas qusticos se incluyen en el diagnstico diferencial de
los linfangiomas.
La mayora de las neoplasias malignas mesentricas proceden de otros lugares y afectan de forma secundaria al mesenterio por
diseminacin directa o metstasis. Los tumores slidos primarios del mesenterio y epipln son infrecuentes. Estos tumores slidos pueden
ser benignos (leiomioma, hemangiopericitoma, neurofibroma, lipoma, mixoma, xantogranuloma) o malignos (leiomiosarcoma,
fibrosarcoma, liposarcoma, rabdomiosarcoma, tumores del estroma gastrointestinal). Los pacientes presentan fibrosarcomas inflamatorios
a una edad de 15 aos en promedio. Estos tumores son localmente agresivos y posiblemente metastsicos, lo que lleva a la muerte.
A menudo, los linfangiomas son de gran tamao y causan distensin abdominal, nuseas y vmitos. Los quistes no linfangiomatosos
aparecen en personas de edad avanzada y pueden ser asintomticos. Las radiografas abdominales demuestran desplazamiento intestinal
y dilatacin del intestino proximal. Los estudios de ecografa, TC y resonancia magntica (RM) pueden revelar quistes homogneos o
heterogneos con caractersticas uni o multiloculares. El tratamiento definitivo de estas lesiones es la reseccin quirrgica. La escisin
total puede precisar una reseccin de los segmentos intestinales adyacentes.
Los tumores mesentricos y epiploicos se detectan a menudo como masas abdominales palpables. Los pacientes suelen comenzar con
dolor y, en ocasiones, con ascitis o vmitos. Las radiografas abdominales pueden poner de manifiesto un desplazamiento de las asas
intestinales. La masa puede localizarse en el mesenterio o el epipln mediante TC. La angiografa puede determinar si la masa es
extrnseca o intrnseca al mesenterio. En caso de ser posible, los tumores epiploicos y mesentricos primarios deben extirparse
quirrgicamente porque el 50% de los tumores mesentricos lipomatosos, histiocticos y leiomiomatosos y el 25% de los tumores
epiploicos son malignos. Las metstasis en el mesenterio producen acortamiento mesentrico, angulacin y fijacin del intestino, con
aparicin de obstruccin o infarto como consecuencia de oclusin vascular. La reseccin curativa no suele ser posible en este contexto,
aunque la ciruga puede tener utilidad paliativa en los pacientes con carcinoide metastsico debido a la naturaleza poco activa de estos
tumores.
Accidentes vasculares epiploicos
Etiopatogenia
Los accidentes vasculares primarios del epipln, como torsin, infarto y hemorragia, pueden surgir como complicaciones de hernias o de
epipln bfido, obesidad, anomalas vasculares, embolia desde el corazn o la aorta, trombosis, traumatismo abdominal, ejercicio violento,
tos, esfuerzos y cambios bruscos de la posicin corporal.
El dolor abdominal agudo puede ser generalizado o estar localizado en el hemiabdomen derecho. Otros sntomas consisten en nuseas,
vmitos, anorexia, febrcula y leucocitosis leve. La exploracin fsica puede revelar una masa dolorosa mvil; puede detectarse o no
defensa abdominal. La mayora de los pacientes precisan la reseccin quirrgica del epipln afectado.
Infecciones granulomatosas mesentricas y epiploicas
Las enfermedades granulomatosas, como tuberculosis o micosis, pueden ser clnicamente semejantes a las neoplasias malignas
metastsicas, los linfomas y la enfermedad inflamatoria intestinal. La TC puede poner de manifiesto linfadenopatas, ascitis, afectacin
del hgado, bazo y glndulas suprarrenales, as como nodularidad y engrosamiento del mesenterio y el epipln. Para el diagnstico se
necesitan muestras de biopsia teidas y cultivadas para hongos y bacilos acidorresistentes.
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ENFERMEDADES DEL PERITONEO
Peritonitis
La peritonitis es una inflamacin localizada o generalizada del peritoneo parietal y visceral. Puede ser la enfermedad primaria o ser
secundaria a enfermedades o lesiones de los rganos intrabdominales.
Peritonitis supurada aguda
Etiopatogenia.
La peritonitis supurada aguda es resultado de una enfermedad intrabdominal primaria (p. ej., lcera perforada, apendicitis, diverticulitis y
carcinoma perforado), un traumatismo penetrante o una perforacin iatrognica tras una endoscopia o intervenciones radiolgicas.
Manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamiento.
Los pacientes presentan dolor que se exacerba con el movimiento y las respiraciones, anorexia, nuseas, vmitos, fiebre (38-40C) y
signos de hipovolemia (p. ej., taquicardia, sequedad de mucosas e hipotensin). La exploracin abdominal puede revelar distensin, ruidos
intestinales hipoactivos o ausentes, dolor con la palpacin (puntual o difuso), defensa involuntaria y rigidez. Lo ms destacable en los
estudios analticos es una leucocitosis significativa, a menudo con aumento de los cayados. Las radiografas abdominales pueden mostrar
dilatacin del intestino delgado, colon y neumoperitoneo.
El diagnstico precoz y la intervencin quirrgica inmediata son esenciales para reducir la morbimortalidad por insuficiencia multiorgnica
derivada de una peritonitis sin tratamiento. Han de administrarse lquidos cristaloides isotnicos (p. ej., solucin de lactato sdico
compuesta) para corregir la hipovolemia y los desequilibrios electrolticos provocados por el tercer espacio de lquido. La respuesta a la
reanimacin con lquidos exige una evaluacin minuciosa. Puede ser necesario vigilar la presin venosa central y deben medirse las
constantes vitales y la diuresis con frecuencia. La aspiracin nasogstrica descomprime el estmago y los suplementos de oxgeno
superan la hipoxemia leve. Se iniciar la aplicacin de antibiticos de amplio espectro para tratar microorganismos aerobios y anaerobios
antes, durante y despus de la ciruga. El pilar fundamental del tratamiento de la peritonitis supurada aguda es la ciruga expeditiva, lo que
comprende una irrigacin copiosa del peritoneo y la reparacin de la vscera rota.
Peritonitis granulomatosa
Etiopatogenia.
La peritonitis granulomatosa se caracteriza por inflamacin peritoneal con formacin de granulomas y desarrollo de adherencias. Su
causa ms frecuente es la tuberculosis. La peritonitis tuberculosa suele asociarse a un foco primario de tuberculosis en otro lugar, con
mayor frecuencia el pulmn, a pesar de la existencia de unas radiografas de trax normales en dos tercios de los casos. Tambin pueden
afectarse el epipln, intestino, hgado, bazo y aparato genital femenino. El microorganismo logra acceder a la cavidad peritoneal por va
transmural a partir del intestino afectado, de una salpingitis tuberculosa o por diseminacin hematgena desde un foco pulmonar. La
peritonitis granulomatosa tambin puede ser provocada por infecciones (p. ej., hongos, como los gneros Candida e Histoplasma, y
parsitos, como amebas y Strongyloides) y de forma iatrognica (p. ej., talco de guantes y fibras de celulosa de gasas, lencera
quirrgica y batas).
En general, el inicio de la peritonitis tuberculosa es gradual. Ms del 40% de los pacientes manifiesta sntomas durante al menos 4 meses
antes del diagnstico. Entre los sntomas cabe sealar fiebre, anorexia, debilidad, malestar general, adelgazamiento y distensin abdominal
por ascitis u obstruccin intestinal parcial. La exploracin abdominal puede revelar dolor con la palpacin y ascitis; el abdomen pastoso
clsico es infrecuente. Los estudios analticos no muestran habitualmente leucocitosis y slo indican una anemia leve. Las pruebas
cutneas de la tuberculina dan resultados positivos en la mayora de los casos, aunque los resultados pueden ser negativos en personas
anrgicas. Las radiografas de trax son anormales en el 80% de los pacientes. Las radiografas abdominales rara vez son tiles. La TC
puede mostrar un intestino engrosado y ascitis. La concentracin de protenas en el lquido asctico suele superar 3,0 g/dl y la de glucosa
es inferior a 30 mg/dl en ms del 80% de los casos. Es frecuente recuento de leucocitos en el lquido asctico mayor de 250 clulas/l,
con predominio linfoctico. La centrifugacin de ms de 1 l de lquido asctico con posterior tincin acidorresistente identifica el
microorganismo en algunos casos; los cultivos ascticos requieren a menudo 4 a 6 semanas de incubacin. En algunos laboratorios se
emplea la prueba de la reaccin en cadena de la polimerasa, que puede detectar 10 a 100 micobacterias en una muestra de lquido
asctico. La laparoscopia y laparotoma suelen ser diagnsticas, al poner de manifiesto caractersticas masas fibrinosas parecidas a
estalactitas y un tachonamiento peritoneal granulomatoso. Isoniazida ms otros dos frmacos durante 18 a 24 meses es el tratamiento
mdico indicado para la peritonitis tuberculosa. Los corticosteroides durante 2 3 meses pueden evitar la aparicin de adherencias
densas. Se ha constatado la aparicin reciente de cepas multirresistentes que no responden a isoniazida ni rifampicina.
Peritonitis qumica
Etiopatogenia.
Aparece irritacin peritoneal por la exposicin a bilis, orina y quilo, lo que sucede de forma secundaria a una lesin o intervencin
quirrgica. El vertido de bario a partir de tcnicas radiolgicas con contraste produce una reaccin peritoneal intensa.
Los pacientes presentan signos peritoneales tpicos. El tratamiento se fundamenta en la administracin adecuada de lquidos por va
intravenosa, antibiticos de amplio espectro y laparotoma para irrigar el abdomen y controlar el origen de la inflamacin.
Peritonitis relacionada con la dilisis peritoneal crnica
Etiopatogenia.
Sobreviene peritonitis, la complicacin ms frecuente de la dilisis peritoneal ambulatoria crnica (DPAC), 1,4 veces por paciente-ao de
tratamiento. En la mayora de las peritonitis relacionadas con DPAC interviene un nico microorganismo, que habitualmente es un coco
grampositivo como Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus o un estreptococo o enterococo. La cuarta parte de los casos
se debe a una infeccin por bacterias gramnegativas (p. ej., Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa). La peritonitis mictica es un
complicacin rara, pero grave, de la DPAC.
La mayora de los pacientes con una peritonitis relacionada con DPAC presentan sntomas menos intensos que en caso de una peritonitis
supurada aguda. Algunos casos incluso son asintomticos y slo se detectan por la presencia de un efluente turbio. El dolor abdominal
difuso, la fiebre, la hiperhidratacin, la diarrea, la hipotensin y el dolor sobre el tnel del catter son sntomas iniciales habituales. Los
anlisis de sangre suelen revelar leucocitosis. El diagnstico se basa en la presencia de dos de tres criterios: dolor abdominal espontneo
o con la palpacin, un dializado turbio con un recuento de neutrfilos superior a 100 clulas/l y un cultivo positivo del lquido peritoneal.
Se trata de manera eficaz a la mayora de los pacientes con un ciclo ambulatorio de antibiticos intraperitoneales determinados por la
sensibilidad del patgeno (p. ej., vancomicina, cefalosporinas y aminoglucsidos). Se agrega heparina al dializado para evitar las
adherencias postinfeccin. Se retirarn los catteres de DPAC en caso de peritonitis persistente tras 4 5 das de tratamiento, peritonitis
mictica o tuberculosa, peritonitis fecal o infeccin cutnea en la localizacin del catter.
Peritonitis con SIDA
En los pacientes con SIDA puede surgir una peritonitis como consecuencia de una perforacin del intestino delgado o el colon secundaria
a una enteritis por citomegalovirus o de una infeccin por el complejo Mycobacterium avium-intracelulare, Mycobacterium
tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Leishmania o Strongyloides. La mayora de los pacientes comienza con dolor abdominal
intenso. Los principios teraputicos comprenden laparotoma urgente, lquidos intravenosos y antibiticos de amplio espectro.
Mesotelioma primario
Etiopatogenia
Aunque la mayor parte de los mesoteliomas tienen su origen en la pleura, entre el 20% y 40% aparecen en el peritoneo. La incidencia de
mesoteliomas guarda relacin con la exposicin a asbesto, exposicin a radiacin y uso del medio de contraste angiogrfico Thorotrast.
Los pacientes con mesoteliomas peritoneales manifiestan dolor epigstrico o en el hipocondrio derecho, nuseas, vmitos, malestar
general, fiebre, adelgazamiento, diarrea y anemia. Hay ascitis en el 90% de los casos. Los mesoteliomas primarios pueden sintetizar y
secretar diversas hormonas, tales como hormona antidiurtica, hormona del crecimiento y factores insulinoides; todas ellas pueden causar
sndromes paraneoplsicos que se manifiestan en forma de hiponatremia, hipoglucemia, trombocitosis y una mayor generacin de
productos de degradacin de la fibrina. El mesotelioma peritoneal se asocia a otras neoplasias sincrnicas, como cncer colorrectal. Los
hallazgos de la ecografa y la TC pueden apuntar el diagnstico, demostrar la extensin del tumor y ayudar en la biopsia dirigida de
lesiones indicativas. En la mayora de los casos, el diagnstico se confirma mediante laparoscopia o laparotoma. Otras neoplasias que se
incluyen en el diagnstico diferencial son los mesoteliomas papilar y fibroso benignos, los tumores adenomatoides y los mesoteliomas
peritoneales multiqusticos. El tratamiento del mesotelioma rara vez prolonga la supervivencia. Doxorrubicina, en monoterapia o en
combinacin con otros antineoplsicos, obtiene la mejor respuesta. La mayora de los pacientes sobrevive menos de un ao tras el
diagnstico.
Pseudomixoma peritoneal
Etiopatogenia
El pseudomixoma peritoneal se caracteriza por la acumulacin de cantidades importantes de un material gelatinoso difuso en el peritoneo
y el epipln cuyo origen radica en neoplasias mucinosas del apndice u ovario.
El 75% de los casos corresponde a mujeres de entre 45 y 55 aos. Los pacientes comienzan con mayor frecuencia con un aumento del
permetro abdominal, secundario a ascitis mucinosa u obstruccin intestinal. La ecografa revela mltiples quistes multiloculares
intraperitoneales y tabicacin asctica. La TC revela festoneamiento de los bordes hepticos e intestinales por la compresin de la masa
gelatinosa. El tratamiento consiste en una citorreduccin quirrgica radical del tumor, junto con apendicectoma y ovariectoma bilateral.
El pseudomixoma peritoneal es una neoplasia maligna de bajo grado; la supervivencia a los 5 aos es del 54%. Aparecen recidivas en un
75% de los pacientes y est indicada la laparotoma de repeticin.
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ENFERMEDADES DEL RETROPERITONEO
Colecciones lquidas retroperitoneales
Etiopatogenia
Los linfoceles son masas qusticas que contienen linfa. Se forman en el retroperitoneo tras lesiones, enfermedades u operaciones
(trasplante renal o pancretico) que interrumpen los vasos linfticos que atraviesan la porcin posterior de la pelvis y el abdomen. Una
acumulacin de jugo duodenal es el resultado de una lesin duodenal secundaria a lesin endoscpica, esfinterotoma o perforacin de
una lcera o divertculo. La lesin del conducto pancretico provocada por pancreatitis aguda y crnica, traumatismos o ciruga
pancretica puede producir acumulaciones localizadas de jugo pancretico. Los traumatismos abdominales y la manipulacin endoscpica
o quirrgica pueden lesionar el coldoco distal, con aparicin de una fuga de bilis. La lesin del sistema colector del rin puede
ocasionar una extravasacin perinfrica de orina.
Pueden utilizarse estudios de TC o ecografa para dirigir la aspiracin de acumulaciones de lquido retroperitoneal. Una acumulacin de
linfa puede distinguirse con facilidad de la sangre, pero no de la orina, en la TC. Las perforaciones duodenales se diagnostican mediante
un trnsito digestivo superior con meglumina (Gastrografin). La TC puede diferenciar un hematoma duodenal de una perforacin de
espesor completo. Puede utilizarse una pancreatografa pre o intraoperatoria para evaluar la lesin del conducto pancretico. La
pielografa intravenosa o la TC pueden emplearse para evaluar la funcin de un sistema colector renal lesionado.
Se requiere una intervencin quirrgica para tratar la acumulacin importante de lquido peritoneal. El tratamiento conservador es posible
en caso de una perforacin duodenal precoz, si bien una infeccin retroperitoneal exige un tratamiento quirrgico. Se practican
intervenciones de drenaje en caso de lesiones pequeas del conducto pancretico, pero se precisa una pancreatectoma parcial cuando
hay lesiones importantes. Las lesiones aisladas de las vas biliares requieren reparacin primaria o drenaje con tubo en T con reparacin
secundaria. Es posible que las lesiones complejas que afectan a las vas biliares, el pncreas y el duodeno precisen una intervencin de
Whipple. La avulsin del sistema colector renal requiere nefrectoma, mientras que habitualmente puede repararse la laceracin de la
pelvis renal y la avulsin de la unin ureteroplvica. La lesin de los urteres puede tratarse mediante reparacin con sutura con o sin
colocacin de endoprtesis y nefrostoma.
Hemorragia retroperitoneal
Etiopatogenia
La principal causa de hemorragia retroperitoneal es la lesin vascular traumtica asociada a fracturas plvicas o vertebrales o a la
avulsin de un pedculo vascular renal. Otras causas comprenden tratamiento anticoagulante, hemorragia espontnea en una glndula
suprarrenal o tumor retroperitoneal, pancreatitis aguda, aneurisma artico roto y rotura de venas uteroovricas durante el embarazo. La
hemorragia retroperitoneal masiva se ha asociado a cateterismos de la vena femoral y liposuccin. La mayora de los aneurismas de la
aorta abdominal se deben a aterosclerosis; los aneurismas secundarios a infecciones bacterianas o micticas son menos frecuentes.
La evolucin clnica de la mayor parte de las hemorragias retroperitoneales depende de la rapidez y el volumen de sangrado. La rotura
de un aneurisma aterosclertico de la aorta abdominal se manifiesta con dolor de espalda intenso y una masa dolorosa y pulstil en la
exploracin abdominal. Los aneurismas inflamatorios se caracterizan por molestias, dolor con la palpacin y obstruccin ureteral. La
ecografa puede confirmar la presencia de una rotura aneurismtica, aunque esta prueba no debe realizarse en un paciente inestable
cuando el hecho de llevarla a cabo pueda retrasar la ciruga. La TC y la aortografa son tcnicas laboriosas, lo que descarta su uso
sistemtico en los pacientes con sospecha de rotura aneurismtica. La ciruga urgente es preceptiva en los aneurismas articos rotos,
todos los casos de hemorragia retroperitoneal masiva o persistente, la hemorragia durante el embarazo y las heridas penetrantes. Las
complicaciones postoperatorias de la ciruga de los aneurismas articos comprenden infarto de miocardio, ictus, insuficiencia renal,
hemorragia y colitis isqumica.
Etiopatogenia
La fibrosis retroperitoneal se caracteriza por una fibrosis progresiva del tejido conjuntivo y adiposo. Se origina en la porcin inferior del
retroperitoneo y se extiende bilateralmente hacia el hilio renal, rodeando vasos y urteres. La fibrosis aparece como una placa fibrosa,
leosa y de color blanco con rasgos histolgicos, incluidos linfocitos, fibroblastos y haces de colgeno, caractersticos de inflamacin
crnica. La forma ms frecuente de esta enfermedad es idioptica; sin embargo, la fibrosis puede ser consecuencia de fenmenos
paraneoplsicos (p. ej., carcinoide, enfermedad de Hodgkin y sarcomas), frmacos (p. ej., metisergida), otros procesos fibrticos (p. ej.,
fibrosis mesentrica, colangitis esclerosante y pseudotumor orbitario), radioterapia, infecciones o colecciones lquidas retroperitoneales y
aneurismas inflamatorios de la aorta abdominal.

Los pacientes presentan dolor abdominal o de espalda, anorexia, astenia, fiebre, ictericia, edema, enteropata con prdida de protenas,
hipertensin portal, trombosis perifrica, claudicacin intermitente, hidronefrosis, pielonefritis e insuficiencia renal progresiva con anuria.
En el 15% de los casos hay una masa abdominal. Rara vez, la enfermedad afecta al duodeno, coldoco o colon, lo que origina
obstruccin. La pielografa intravenosa revela un desplazamiento medial y estrechamiento de los urteres. La TC demuestra la extensin
de la placa fibrosa. Es posible que el tratamiento esteroideo, aislado o en combinacin con ciruga, retrase la progresin de la
enfermedad. Se han utilizado otros inmunodepresores, como azatioprina, mofetil micofenolato y ciclofosfamida, con grados variables de
xito. Las opciones de tratamiento de una lesin renal comprenden ureterlisis, autotrasplante renal en la pelvis, colocacin de un catter
ureteral o nefrostoma.
Infecciones retroperitoneales
Etiopatogenia
Los abscesos retroperitoneales suelen aparecer en el compartimento anterior y son resultado de apendicitis, pancreatitis, lcera duodenal
penetrante, perforacin de un carcinoma o diverticulitis de colon y enfermedad de Crohn. Los abscesos del psoas pueden ser primarios
(p. ej., S. aureus en nios) o secundarios a la extensin de una infeccin intrabdominal (enfermedad de Crohn, apendicitis, diverticulitis,
neoplasia maligna) o vertebral. Una cuarta parte de las infecciones tuberculosas extrapulmonares afecta al retroperitoneo, que se
siembra en el momento de la diseminacin inicial. La tuberculosis renal se origina en la corteza y se extiende a la mdula, con aparicin
de necrosis papilar y cavitacin. Las glndulas suprarrenales son vulnerables a la histoplasmosis diseminada, paracoccidioidomicosis y
blastomicosis. En el contexto de una coccidioidomicosis pueden formarse abscesos renales y del psoas. En los pacientes con respuestas
inmunitarias alteradas pueden diseminarse hongos oportunistas (p. ej., Candida, Aspergillus o Cryptococcus) al retroperitoneo. Puede
surgir una actinomicosis retroperitoneal por una perforacin apendicular o del colon. Este proceso se caracteriza por abscesos crnicos
con mltiples fstulas que exudan grnulos de azufre. Las infecciones retroperitoneales por Nocardia aparecen habitualmente en el
rin y son el resultado de la diseminacin a partir de un foco pulmonar. Estas infecciones suelen afectar a pacientes inmunodeprimidos.
Los pacientes con abscesos retroperitoneales presentan fiebre, malestar general, leucocitosis, una masa retroperitoneal y dolor en el
flanco, espalda, abdomen o muslo. La TC es ms precisa para evaluar abscesos retroperitoneales. Tambin facilita la aspiracin con
aguja de lquido del absceso para cultivo. El drenaje quirrgico con una cobertura antibitica amplia es el tratamiento de eleccin. El
drenaje percutneo resulta satisfactorio en determinados pacientes con cavidades abscesificadas bien definidas. Los sntomas de la
infeccin tuberculosa retroperitoneal comprenden disuria, polaquiuria, hematuria, dolor en el flanco y piuria estril. Algunos sntomas se
asocian a signos caractersticos en la pielografa intravenosa. La infeccin tuberculosa retroperitoneal se trata con quimioterapia
antituberculosa. La tuberculosis vertebral con un absceso de psoas secundario tambin puede precisar incisin y drenaje. La afectacin
de las glndulas suprarrenales en infecciones micticas puede provocar una enfermedad de Addison potencialmente mortal. En caso de
micosis retroperitoneales, los datos en la TC incluyen crecimiento suprarrenal bilateral con hemorragia focal, necrosis y cavitacin. Las
micosis retroperitoneales se tratan con anfotericina B; se administran en total 1 a 4 g en el curso del tratamiento. La actinomicosis rara
vez se diagnostica sin laparotoma. Se trata con incisin y drenaje, combinados con 0,5 a 20 millones de unidades de penicilina al da
durante 4 a 12 semanas. Las infecciones por Nocardia se tratan con una combinacin de trimetoprima y sulfametoxazol durante 3 4
meses.
Neoplasias retroperitoneales
Etiopatogenia
Las neoplasias retroperitoneales primarias derivan de partes blandas, tejido linftico o clulas germinativas. La mayora son sarcomas
malignos: liposarcomas, leiomiosarcomas e histiocitomas fibrosos. Los linfomas (habitualmente no hodgkinianos) son consecuencia de
metstasis linfticas de neoplasias primarias. En los nios predominan los rabdomiosarcomas, neuroblastomas, ganglioneuroblastomas y
teratomas. Las neoplasias del abdomen, las extremidades inferiores y el aparato genitourinario pueden metastatizar al retroperitoneo.
Las neoplasias retroperitoneales de mayor tamao producen astenia, dolor abdominal, dolor que se irradia a la espalda y la parte posterior
del muslo y sntomas de obstruccin linftica, venosa y urinaria. Los pacientes pueden presentar inicialmente masas abdominales
asintomticas o nuseas, vmitos y un cambio del hbito intestinal por compresin intestinal. Los estudios de TC o RM pueden definir el
lugar de origen y la morfologa de la neoplasia retroperitoneal; sin embargo, puede ser necesaria una demostracin angiogrfica de
invasin de rganos adyacentes para definir la naturaleza maligna del tumor. La biopsia percutnea con aguja determina el carcter
histolgico de una neoplasia retroperitoneal en el 80% de los casos. El tratamiento de eleccin de los tumores retroperitoneales es la
reseccin completa del tumor y las estructuras afectadas; esto es posible en el 50% de los casos. La citorreduccin resulta til en caso
de sarcomas voluminosos sintomticos. Los sarcomas apenas responden a la radioterapia y quimioterapia adyuvante. En comparacin,
los linfomas responden mejor a estos tratamientos.
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Captulo 60 Sndromes Colestsicos

NA
La colestasis es un defecto en la excrecin de la bilis. Puede clasificarse como intra o extraheptica en funcin de la localizacin
anatmica del trastorno. La colestasis extraheptica est provocada por enfermedades que alteran estructuralmente la secrecin y el
flujo de bilis hacia los conductos biliares de gran calibre (vanse los Captulos 56 y 57 ). La colestasis intraheptica obedece a un defecto
funcional en la formacin de bilis en el hepatocito y los conductos biliares terminales. En este captulo se revisan las causas habituales de
colestasis intraheptica ( Tabla 60-1 ).
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad colestsica crnica y progresiva que afecta principalmente a mujeres de edad
madura. Los pacientes pueden manifestar la enfermedad ya a los 30 aos o no hacerlo hasta los 90, con una mediana de entre 40 y 55
aos en el momento de la presentacin. La CBP se ha observado en todas las razas, pero es ms frecuente en la blanca. Algunas de las
prevalencias ms elevadas se han descrito en Inglaterra y Suecia. En todo el mundo, la CBP es responsable del 0,6%-2,0% de las
muertes por cirrosis.
Algunas encuestas epidemiolgicas no han logrado identificar factores de riesgo ambientales especficos, si bien los pases desarrollados
tienen mayores incidencias que los no desarrollados. Se desconoce si este hecho representa una diferencia real en la incidencia de la
enfermedad o un sesgo de deteccin por cribado de salud.
Etiopatogenia
Aunque varias asociaciones patolgicas y trastornos bien definidos de la regulacin inmunitaria indican que la CBP es una enfermedad
de origen inmunolgico, su etiologa sigue siendo desconocida. Entre las anomalas inmunitarias asociadas figuran autoanticuerpos
antimitocondriales, mayores concentraciones de IgM, mltiples anticuerpos antinucleares (en torno al 30%), inmunocomplejos circulantes
y otros fenmenos autoinmunitarios acompaantes. Algunas enfermedades autoinmunitarias asociadas a CBP son el sndrome de
Sjgren, el sndrome CREST, la tiroiditis autoinmunitaria y, posiblemente, la artritis reumatoide. La CBP tambin se ha relacionado con el
antgeno HLA-DR8, lo que indica que esta enfermedad tiene un componente gentico.
La lesin heptica es consecuencia de la destruccin no supurada de los conductos biliares pequeos en los lobulillos (colangitis crnica
destructiva no supurativa). La excrecin biliar reducida origina colestasis y lesin txica de los hepatocitos por la acumulacin de cidos
biliares y cobre. Esta enfermedad pasa por cuatro estadios descritos histolgicamente. En el estadio I, los espacios portales se
encuentran ampliados por clulas inflamatorias crnicas y granulomas no caseosos adyacentes a los conductos biliares lesionados, lo que
incluye la clsica lesin canalicular florida. El estadio II se caracteriza por expansin del infiltrado inflamatorio hacia el parnquima
heptico y proliferacin de los canalculos biliares. En el estadio III hay tabiques fibrosos interlobulillares y ductupenia. El estadio IV
representa la cirrosis.
Colangitis esclerosante
Enfermedad hepatocelular
Hepatitis viral
Hepatitis alcohlica
Frmacos
Colestasis intraheptica del embarazo

Infeccin sistmica
Colestasis asociada a nutricin parenteral total
Colestasis postoperatoria
Entre el 40% y el 50% de las personas con CBP se encuentran asintomticas en el momento de la presentacin. La enfermedad se
detecta en la mayora de estos pacientes a partir de una concentracin srica elevada de fosfatasa alcalina o gammaglutamiltransferasa.
El 50%-60% de los pacientes manifiesta sntomas iniciales, habitualmente astenia y prurito y, algunos, molestias en el hipocondrio
derecho. Menos del 25% debuta con ictericia. El prurito puede ser incesante e intenso, de manera que lleva al paciente a solicitar la
opinin de un dermatlogo antes de identificarlo como una complicacin de la colestasis. La piel puede estar excoriada e hiperpigmentada
como consecuencia del rascado incesante. Otros signos fsicos consisten en hepatomegalia, esplenomegalia, eritema palmar,
hemangiomas aracniformes, xantomas y xantelasmas. Este ltimo hallazgo se correlaciona con la hipercolesterolemia (especialmente de
lipoprotenas de alta densidad) que se observa en la CBP. El defecto en la secrecin de cidos biliares ocasiona una alteracin de la
digestin de las grasas con esteatorrea, adelgazamiento y carencias de vitaminas liposolubles secundarias. La colestasis de larga
evolucin tambin puede provocar resorcin sea y osteoporosis, que a menudo provocan fracturas por compresin vertebral y de huesos
largos. Algunos pacientes presentan insuficiencia heptica o complicaciones de la hipertensin portal (p. ej., hemorragia por varices)
como manifestacin inicial de la CBP.
La mayora de los pacientes con CBP tienen enfermedades autoinmunitarias acompaantes. Estas enfermedades, de las que el sndrome
de Sjgren es, con diferencia, la ms frecuente, suelen ser leves y la supervivencia viene determinada por la intensidad de la disfuncin
heptica. La tiroiditis autoinmunitaria con hipotiroidismo y el sndrome CREST tambin aparecen con frecuencia con la CBP y pueden
preceder al diagnstico de hepatopata. Otras enfermedades asociadas a la CBP son artritis reumatoide, colelitiasis, disminucin de la
capacidad de difusin pulmonar, psoriasis, fenmeno de Raynaud y acidosis tubular renal distal ( Tabla 60-2 ). Aunque los datos son
contradictorios, es posible que exista una mayor incidencia de cncer de mama en las pacientes con CBP.
Estudios analticos
Todos los pacientes con CBP tienen concentraciones sricas elevadas de fosfatasa alcalina. Unos aumentos semejantes de las cifras de
5-nucleotidasa y gammaglutamiltransferasa ayudan a confirmar el origen heptico de la concentracin elevada de fosfatasa alcalina. La
bilirrubinemia suele ser normal en el momento del diagnstico. Conforme evoluciona la enfermedad, ms del 50% de los pacientes
manifiesta hiperbilirrubinemia, un indicador de mal pronstico. Al igual que en otros sndromes colestsicos, es frecuente que las
concentraciones de aminotransferasas slo se encuentren ligeramente elevadas. Otros marcadores indirectos inespecficos de colestasis
consisten en cifras sricas elevadas de cidos biliares, colesterol y triglicridos, concentraciones sricas y hepticas elevadas de cobre, y
valores disminuidos de las vitaminas liposolubles A, D, E y K.
ENFERMEDAD EXTRAHEPTICA
PREVALENCIA (%)
Sndrome de Sjgren
30-58
Colelitiasis
30-50
Disminucin de la capacidad de difusin pulmonar
40-50
Acidosis tubular renal
20-33
Osteoporosis
15-40
Bacteriuria
11-35
Artropata
4-38
Artritis reumatoide
3-26
Hipotiroidismo
11-32
Fenmeno de Raynaud
7-14
Sndrome CREST*
3-6
Tiroiditis autoinmunitaria
3-6
Anemias autoinmunitarias
1-2
Psoriasis
1-13
Liquen plano
0,5-6
Colitis ulcerosa
0,5-1
CREST: sndrome de calcinosis, fenmeno de Raynaud, dismotilidad esofgica, esclerodactilia y telangiectasias.
Estudios serolgicos
Las anomalas inmunitarias que se observan en la CBP aportan una informacin diagnstica til. En el 90%-95% de los pacientes con
CBP hay anticuerpos antimitocondriales (AMA). Aunque otros autoanticuerpos estn presentes en numerosos sndromes colestsicos,
rara vez aparecen ttulos elevados de AMA en otras enfermedades y, por consiguiente, son bastante especficos de CBP. De manera
anloga, la observacin de concentraciones elevadas de IgM en una electroforesis de protenas sricas, a menudo en ausencia de
hiperglobulinemia, tiene un gran valor predictivo de CBP. Otras anomalas serolgicas comprenden ttulos elevados de anticuerpos
antinucleares (ANA) en el 25%-70% de los pacientes y otros autoanticuerpos, aunque estos datos no son especficos de CBP y tienen
una utilidad diagnstica limitada.
Biopsia heptica
La confirmacin de CBP precisa una biopsia heptica percutnea. La lesin patognomnica se caracteriza por una destruccin dispersa
de los conductos biliares interlobulillares con un infiltrado inflamatorio mononuclear. Puede haber granulomas en algunos espacios
portales, pero su presencia no es necesaria para confirmar el diagnstico de CBP. La intensidad de la lesin histolgica puede
clasificarse en cuatro estadios diferentes.
Pueden utilizarse varios estudios de imagen para evaluar la CBP. Estos estudios se emplean principalmente para descartar causas
extrahepticas de colestasis. En general, la ecografa revela unos conductos biliares de calibre normal. Se identifica colelitiasis en ms
del 30% de los casos. La tomografa computarizada tambin contribuye a descartar dilatacin de los conductos biliares y puede
demostrar colaterales porsistmicas que indican hipertensin portal. En los pacientes que carecen de los marcadores serolgicos de CBP
puede ser necesaria la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE). Aunque los conductos intrahepticos terminales pueden
ser irregulares, los conductos de mayor calibre parecen de tamao y contorno normales en la CPRE.
La CBP es una enfermedad sistemticamente progresiva, aunque su velocidad de progresin es variable. Cerca de la mitad de los
pacientes con CBP se encuentran asintomticos en el momento de la presentacin, pero muchos manifiestan sntomas en un plazo de 2 a
4 aos. Conforme progresa la enfermedad de la fase asintomtica a la sintomtica, las concentraciones sricas de fosfatasa alcalina y
alfaglobulina aumentan a menudo de manera llamativa y alcanzan luego una meseta. Una vez que aparecen los sntomas, se produce un
agravamiento lento de la astenia y el prurito, habitualmente durante aos. Los pacientes acaban presentando atrofia muscular, ictericia
progresiva y disfuncin heptica. Cuando surge la ictericia, la esperanza de vida desciende notablemente, con una supervivencia media
de 4 aos si la concentracin de bilirrubina es mayor de 2 mg/dl y de 2 aos si es mayor de 6 mg/dl. El estadio final de la CBP se
caracteriza por complicaciones de la hipertensin portal, entre ellas ascitis, varices hemorrgicas y encefalopata.
La respuesta inflamatoria crnica y la disfuncin inmunitaria que se observan en la CBP han impulsado la realizacin de ensayos clnicos
utilizando diversos frmacos inmunusupresores. Los corticosteroides no modifican la progresin bioqumica, histolgica y clnica
observada en la CBP. La azatioprina, ciclosporina, colchicina y D-penicilamina pueden lograr mejoras bioqumicas, pero ninguno de estos
frmacos altera la evolucin de la enfermedad ni la supervivencia. Algunos ensayos clnicos sobre pautas semanales de metotrexato han
revelado mejoras de las anomalas bioqumicas e histolgicas. Dada la posibilidad de una toxicidad pulmonar importante, la mayora de
los expertos no recomienda utilizar metotrexato hasta que un seguimiento prolongado revele pruebas de una mejora de los sntomas y de
la supervivencia.
Un cido biliar sinttico, el cido ursodesoxiclico (ursodiol), es el nico tratamiento aprobado para la CBP. Administrado en una dosis
diaria de 13-15 mg/kg, ursodiol puede estabilizar las membranas de los hepatocitos, disminuir la tasa de apoptosis epitelial biliar y reducir
la produccin de cidos biliares ms txicos. Tambin posee propiedades antioxidantes, incluida la capacidad de inhibir la sintasa del
xido ntrico. En varios trabajos se ha descrito una disminucin de la intensidad del prurito en el 50% de los casos. La mayora de los
pacientes experimenta mejora bioqumica, pero los efectos sobre la mejora histolgica han sido heterogneos en ensayos a corto plazo.
Los estudios a largo plazo sobre el tratamiento con ursodiol han demostrado una mejora de la supervivencia y una demora en el tiempo
transcurrido hasta el trasplante, pero los metaanlisis no han confirmado estos resultados, quiz por la breve duracin de la fase con
placebo antes del cambio a ursodiol en varios ensayos extensos.
El control del prurito es el objetivo del tratamiento sintomtico de la CBP. Los antihistamnicos orales rara vez resultan beneficiosos en el
prurito asociado a colestasis. La colestiramina y el colestipol son eficaces hasta en el 80% de los casos, aunque provocan con frecuencia
intenso estreimiento y meteorismo. Estas resinas inicas se unen a cidos biliares intraluminales y otros pruritgenos, por lo que evitan la
absorcin de estas sustancias. La colestiramina y otras resinas tambin interfieren en la absorcin de frmacos como digoxina, tiroxina y
penicilinas. Pueden exacerbarse la esteatorrea y las carencias de vitaminas liposolubles. Es posible que los pacientes que no toleran la
administracin de colestiramina respondan a fenobarbital o rifampicina. El prurito resistente puede responder a naloxona u otros
antagonistas opiceos, ondansetrn, plasmafresis o tratamiento con luz ultravioleta B, pero los datos al respecto son limitados.
La supervivencia de los pacientes con CBP depende en gran medida del estadio clnico e histolgico de la enfermedad. Las personas con
CBP asintomtica tienen una mediana de supervivencia de 10 aos, que es ms breve que la de controles de la misma edad. La
supervivencia de los pacientes sintomticos es menor que la de los asintomticos. Varios modelos han intentado predecir la supervivencia
basndose en variables clnicas. El factor predictivo ms potente es la concentracin srica de bilirrubina. Los pacientes con una cifra de
bilirrubina mayor de 6 mg/dl suelen sobrevivir menos de 2 aos. La hipercolesterolemia rara vez provoca cardiopata, salvo en presencia
de otros factores de riesgo cardaco o perfiles lipdicos desfavorables. La osteoporosis puede ser intensa; por consiguiente, la vigilancia
de la concentracin de vitamina D y los suplementos de calcio y vitamina D, as como la reposicin de estrgenos o el tratamiento con
bisfosfonatos, resultan tiles para prevenir la osteopenia.
La prediccin de la supervivencia es fundamental para que el mdico seleccione los candidatos ptimos al trasplante heptico. ste debe
plantearse en los pacientes con complicaciones de la hipertensin portal, osteodistrofia sintomtica grave o una supervivencia prevista
inferior a 2 aos. En candidatos seleccionados de manera adecuada, el trasplante heptico resulta sumamente satisfactorio en el
tratamiento de la CBP; la supervivencia a los 2 aos es mayor del 80%.
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ENFERMEDADES HEPATOCELULARES
Varias hepatopatas que provocan caractersticamente lesin hepatocelular cursan con manifestaciones bioqumicas y clnicas ms
compatibles con colestasis. La hepatitis alcohlica puede producir elevaciones importantes de las concentraciones sricas de bilirrubina y
fosfatasa alcalina con cifras normales o mnimamente elevadas de aminotransferasas, un patrn que se correlaciona a menudo con una
lesin hepatocelular grave. Los pacientes con hepatitis alcohlica a menudo tienen un pronstico muy desfavorable. Las variantes
atpicas de la hepatitis viral aguda A, B y E comprenden un sndrome de colestasis prolongada. Aunque los pacientes con hepatitis C
manifiestan habitualmente una hepatitis aguda, los receptores de aloinjertos hepticos con infeccin recurrente por el virus de la hepatitis
C rara vez presentan una hepatitis C colestsica recidivante, que se caracteriza por pericolangitis y colestasis con mnima inflamacin,
insuficiencia rpida del injerto y mal pronstico.
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COLESTASIS INTRAHEPTICA DEL EMBARAZO
El embarazo puede acompaarse de valores anormales de bioqumica heptica atribuibles a numerosas alteraciones fisiolgicas y
procesos patolgicos. Quiz la observacin ms frecuente consista en un ligero aumento de la concentracin srica de fosfatasa alcalina
a partir de la liberacin placentaria de esta enzima. Las mujeres tambin pueden padecer hepatopatas coincidentes sin relacin con su
embarazo, por ejemplo, hepatopatas de origen alcohlico, viral e inmunolgico. Los efectos de la gestacin sobre la evolucin natural de
estos trastornos siguen sin estar claros. El embarazo puede complicarse con varios trastornos exclusivos de la gestacin, por ejemplo,
sndrome HELLP con preeclampsia y el sndrome raro, pero devastador, de esteatosis heptica aguda del embarazo. Estos dos trastornos
aparecen en el tercer trimestre, a menudo con colestasis y complicaciones generales como coagulacin intravascular diseminada e
insuficiencia renal y heptica. La esteatosis heptica aguda y la lesin heptica relacionada con la preeclampsia requieren un parto
inmediato. A menos que se diagnostiquen pronto, estos trastornos tienen una mortalidad materna elevada.
La hepatopata exclusiva de la gestacin ms frecuente es la colestasis intraheptica del embarazo. Aparece en menos del 1% de todas
las gestaciones en EEUU y representa el 30%-50% de todas las causas de ictericia en el embarazo. Se distingue del resto de trastornos
por su evolucin benigna. Este sndrome es parecido a la colestasis relacionada con los suplementos de estrgenos. Asimismo, las
mujeres con antecedentes de colestasis intraheptica del embarazo suelen manifestar colestasis cuando reciben anticonceptivos orales
sin que haya gestacin. La etiologa sigue siendo desconocida, pero el agrupamiento familiar indica la presencia de una predisposicin
adquirida genticamente a los efectos colestsicos de los estrgenos. Las pacientes suelen comenzar con prurito e ictericia leve en el
tercer trimestre. Los valores de bioqumica heptica revelan un patrn colestsico. Una muestra de biopsia del hgado revela una
colestasis leve sin reaccin inflamatoria. En ocasiones se necesita una biopsia para diferenciar este sndrome de la esteatosis heptica
aguda del embarazo u otros trastornos. El tratamiento de soporte con ursodiol o colestiramina puede aliviar el prurito; la colestasis y el
prurito desaparecen en las 24 a 48 horas siguientes al parto.
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INFECCIN SISTMICA
Las infecciones sistmicas por bacterias gramnegativas se acompaan a menudo de colestasis. La endotoxemia disminuye el flujo de bilis
y puede originar una hiperbilirrubinemia conjugada, con una concentracin de bilirrubina de 5 a 10 mg/dl. Las concentraciones de
aminotransferasas suelen ser casi normales y la de fosfatasa alcalina se eleva de forma variable. Las manifestaciones clnicas vienen
determinadas por la infeccin subyacente. La colestasis mejora con el tratamiento satisfactorio de los microorganismos responsables.
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COLESTASIS ASOCIADA A NUTRICIN PARENTERAL TOTAL
Los pacientes que reciben nutricin parenteral total (NPT) a largo plazo pueden manifestar varios tipos distintos de disfuncin heptica,
incluida la colestasis. La colestasis intraheptica por NPT es frecuente en los recin nacidos prematuros. El mecanismo no est definido,
pero probablemente obedece a alteraciones de los depsitos sricos de cidos biliares provocadas por variaciones de las bacterias
intestinales. Los pacientes que reciben NPT se someten con frecuencia a reposo intestinal; la estasis biliar resultante favorece la
formacin de barro y clculos biliares. Por consiguiente, la colestasis extraheptica tambin debe tenerse en cuenta al evaluar a
pacientes que reciben NPT a largo plazo.
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COLESTASIS POSTOPERATORIA
El estado postoperatorio puede complicarse con ictericia provocada por colestasis y disminucin de la formacin de bilis o alteraciones en
la produccin o excrecin de bilirrubina. El incremento de la sntesis de bilirrubina, que puede superar la capacidad excretora del hgado,
puede obedecer a varios factores en un paciente intervenido quirrgicamente. La hemlisis provocada por infecciones sistmicas, las
reacciones a transfusiones, los traumatismos mecnicos por vlvulas artificiales o una derivacin circulatoria o los defectos de los
eritrocitos y las hemoglobinopatas preexistentes aumentan la produccin de bilirrubina. De manera anloga, las transfusiones masivas y
la reabsorcin de hematomas voluminosos pueden superar la capacidad del hgado de excretar bilirrubina. La mayor carga de bilirrubina
tiene como consecuencia una hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado. Los pacientes con sndrome de Gilbert, un defecto
autosmico dominante frecuente de la conjugacin de la bilirrubina, suelen presentar una hiperbilirrubinemia no conjugada por el estrs
fisiolgico y el ayuno del perodo perioperatorio.
Una lesin hepatocelular tambin puede causar ictericia en los pacientes postoperatorios. La hipoxia y la hipotensin en el perodo
perioperatorio pueden producir una hepatitis isqumica. La hepatotoxicidad de origen farmacolgico, en especial por anestsicos, puede
provocar ictericia. Rara vez, una hepatitis viral contrada a partir de transfusiones ocasiona ictericia semanas despus de una operacin.
Todas estas agresiones suelen originar un aumento pronunciado de las concentraciones de aminotransferasas adems de
hiperbilirrubinemia.
La colestasis en el estado postoperatorio puede ser de origen extra o intraheptico. Los pacientes sometidos a ciruga biliar tienen
predisposicin a la colestasis extraheptica cuando hay clculos retenidos en los conductos biliares y stos estn lesionados. Las
infecciones sistmicas, los frmacos y la NPT pueden producir colestasis intraheptica. Cuando se han excluido todas las dems causas
de ictericia y colestasis postoperatoria, el diagnstico probable es una colestasis intraheptica postoperatoria benigna. Este sndrome
transitorio de etiologa desconocida suele causar hiperbilirrubinemia conjugada y concentraciones sricas elevadas de fosfatasa alcalina
durante el tercer da del postoperatorio. Desaparece de manera gradual en 1 2 semanas.
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Captulo 61 Lesin Heptica de Origen Farmacolgico

NA
Entre los numerosos efectos adversos de los frmacos, la toxicidad hepatobiliar es uno de los ms frecuentes. Explica el 5% de todas las
reacciones farmacolgicas notificadas. La hepatotoxicidad representa ms del 50% de todos los casos de insuficiencia heptica aguda en
EEUU y la mayora de los casos guarda relacin con toxicidad por paracetamol. Los patrones clnicos y bioqumicos de lesin pueden
remedar cualquier hepatopata aguda o crnica ( Tabla 61-1 ). Los frmacos que cabe esperar que produzcan una lesin heptica de
manera dosis-dependiente se denominan hepatotoxinas intrnsecas. Aunque el mecanismo exacto de la lesin heptica sigue sin estar
bien definido, las hepatotoxinas intrnsecas o sus metabolitos (p. ej., un metabolito de paracetamol, NAPQI) generalmente lesionan los
hepatocitos por alteraciones estructurales y funcionales directas de elementos subcelulares vitales. Las hepatotoxinas intrnsecas
provocan a menudo un patrn zonal de lesin, que es resultado de produccin o acumulacin metablica en una regin particular del
lbulo heptico. En comparacin, las hepatotoxinas idiosincrsicas producen lesin heptica de forma imprevisible en un pequeo
porcentaje de personas susceptibles. Sin embargo, dado que una reaccin idiosincrsica puede aparecer con cualquier frmaco, estas
reacciones son ms frecuentes que las intrnsecas. Hay numerosas teoras para explicar las reacciones farmacolgicas idiosincrsicas.
Muchas parecen consecuencia de una lesin de origen inmunitario provocada por una respuesta de hipersensibilidad. Por consiguiente, el
inicio de la hepatotoxicidad idiosincrsica se retrasa caractersticamente varias semanas y puede acompaarse de fiebre, exantema,
eosinofilia y granulomas hepticos.
Hepatocelular: isoniazida, trazodona, diclofenaco, nefazodona, venlafaxina, lovastatina
Colestsica: clorpromazina, estrgenos, eritromicina
Mixta: amoxicilina/cido clavulnico, carbamazepina, plantas, ciclosporina, metimazol
Inmunoalrgica: halotano, fenitona, sulfametoxazol
Granulomatosa: alopurinol, diltiazem, nitrofurantona, quinidina, sulfamidas
Esteatohepatitis: amiodarona, maleato de perhexilina, tamoxifeno
Autoinmunitaria: nitrofurantona, metildopa, lovastatina
Fibrosis: metotrexato, exceso de vitamina A
Colapso vascular: cido
nicotnico, cocana, xtasis
Enfermedad venooclusiva: busulfano, productos fitoterpicos
Etiopatogenia
Una de las funciones fisiolgicas principales del hgado es la biotransformacin de sustancias lipfilas en compuestos polares que se
excretan luego en la bilis u orina. Varios mecanismos diversos y superpuestos han evolucionado para metabolizar y eliminar las
sustancias qumicas xenobiticas y endobiticas ubicuas circulantes en el organismo humano. La manipulacin de estas sustancias
requiere transporte transcelular, as como biotransformacin. Las enzimas que catalizan las reacciones de biotransformacin suelen
encontrarse en el retculo endoplsmico y el citosol de los hepatocitos. Muchos de los sustratos para la biotransformacin son txicos y,
en varios casos, los productos de la biotransformacin son an ms txicos. Dado que el hgado es con frecuencia el lugar primario de
exposicin a estas toxinas, la lesin heptica es una consecuencia habitual. El conocimiento de los mecanismos bsicos de
biotransformacin resulta esencial en cualquier exposicin de la lesin heptica de origen farmacolgico.
El proceso de biotransformacin se divide a menudo en dos fases. En la fase 1, el compuesto se oxida a una sustancia ms polar,
utilizando habitualmente la superfamilia de enzimas del citocromo P450 (CYP). Los productos suelen ser voltiles y pueden ser
extremadamente txicos, como sucede en el metabolismo de paracetamol. A menudo se alude a la fase 1 como toxificacin. En las
reacciones de fase 2 se elimina la toxicidad de los metabolitos mediante conjugacin con cido glucurnico, glicina, sulfatos y glutatin.
Los pacientes con hepatopata grave presentan una alteracin de la capacidad de fase 1, pero las actividades de fase 2 suelen
mantenerse intactas y, por consiguiente, la toxicidad farmacolgica no suele ser ms frecuente en los sujetos con hepatopata
preexistente.
La superfamilia CYP es un grupo de ms de 30 enzimas diferentes que se encuentran en su mayor parte en el retculo endoplsmico.
Estas enzimas poseen especificidades de sustrato diferentes, aunque a menudo existe cierto solapamiento, es decir, dos CYP pueden
contribuir al metabolismo de un xenobitico. CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 y CYP1A1 figuran entre las enzimas ms importantes de la
superfamilia CYP. Las actividades de las enzimas CYP varan enormemente entre las personas. Adems, estas enzimas son
susceptibles de induccin e inhibicin por numerosos sustratos especficos. Estos son los principales mecanismos de interacciones
farmacolgicas. Por ejemplo, el fenobarbital induce la CYP3A4, lo que origina un mayor metabolismo de la ciclosporina. Por otro lado,
itraconazol inhibe la CYP3A4, lo que disminuye la depuracin de ciclosporina y causa una toxicidad farmacolgica sistmica
potencialmente grave. Este tipo de interacciones tambin pueden aumentar el riesgo de lesin heptica de origen farmacolgico. Por
ejemplo, el etanol induce la CYP2E1, lo que incrementa la conversin de paracetamol en el producto intermedio txico NAPQI. Debido a
las variaciones interindividuales y a la multitud de posibles interacciones farmacolgicas, los frmacos metabolizados por las enzimas
CYP generalmente no tienen perfiles farmacodinmicos predecibles.
Las difosfato de uridina (UDP)-glucuronosiltransferasas son un grupo de enzimas que catalizan la conjugacin de glucurnido a muchos
productos xenobiticos y endobiticos. Al igual que sucede con las enzimas CYP, se superponen las especificidades de sustrato de las
isoformas de UDP-glucuronosiltransferasa, lo que ofrece vas redundantes para la eliminacin de xenobiticos. La formacin de
glucurnidos es importante en la excrecin de bilirrubina, esteroides y muchos frmacos. La glucuronidacin es fundamentalmente un
medio de eliminar la toxicidad de sustancias; sin embargo, los glucurnidos de varios compuestos pueden producir lesin hepatobiliar. Por
ejemplo, el glucurnido de estradiol es probablemente responsable de la colestasis provocada por estrgenos endgenos y exgenos. La
conjugacin con sulfato es un mecanismo importante en la biotransformacin de varios frmacos a compuestos hidrosolubles. Muchos de
los sustratos de las UDP-glucuronosiltransferasas tambin son sustratos de sulfotransferasas.
Una de las defensas ms importantes contra la toxicidad hepatocelular es la conjugacin con glutatin por parte de glutatin Stransferasas. El glutatin es un tripptido de glutamina, glicina y cistena. Protege las enzimas y membranas celulares de la lesin
oxidativa por metabolitos voltiles. El factor limitador de la velocidad de sntesis de glutatin es la concentracin intracelular de cistena.
En la toxicidad por paracetamol, una mayor concentracin del producto intermedio voltil NAPQI agota con rapidez el suministro de
glutatin. El aporte de cistena, en forma de N-acetilcistena, repone el glutatin y evita la acumulacin de concentraciones hepatotxicas
de NAPQI. Las situaciones que agotan la concentracin de glutatin (p. ej., ayuno) aumentan la vulnerabilidad a la toxicidad por
sustancias destoxificadas por la glutatin S-transferasa.
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MANIFESTACIONES CLNICAS, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Colestasis
Varios frmacos producen signos bioqumicos y clnicos de colestasis por medio de mltiples alteraciones estructurales de las membranas
hepatocelulares y alteraciones funcionales de las protenas de transporte responsables de la formacin de bilis (vase la Tabla 61-1 ).
Aunque docenas de frmacos se han asociado a colestasis, los implicados con ms frecuencia son estrgenos, esteroides anabolizantes,
antagonistas de hormonas sexuales, carbamazepina, amoxicilina/cido clavulnico, trimetoprima/sulfametoxazol y eritromicina. Los
esteroides estrognicos y andrognicos suelen ocasionar una colestasis anodina con mnima inflamacin, que puede observarse en una
muestra de biopsia heptica. La amoxicilina/cido clavulnico y el estolato de eritromicina pueden producir una colestasis
colangiodestructiva histolgicamente semejante a la cirrosis biliar primaria. Esta colestasis inflamatoria se acompaa a menudo de signos
y sntomas generales de hipersensibilidad, tales como fiebre, exantema, artralgias y eosinofilia. En otros casos se constata una
destruccin progresiva de los conductos biliares, el denominado sndrome de desvanecimiento de los conductos biliares, que puede
originar insuficiencia heptica. Afortunadamente, la colestasis de origen farmacolgico suele resolverse al suspender el frmaco
perjudicial, aunque la colestasis puede persistir durante meses.

Hepatitis
La hepatitis inespecfica es la observacin histolgica en el 90% de los casos de hepatopata de origen farmacolgico. La necrosis
hepatocelular es dispersa y se acompaa de un grado variable de inflamacin mononuclear. Muchos frmacos producen una lesin ms
intensa que es indistinguible de la hepatitis viral. Entre los responsables habituales cabe citar paracetamol, halotano, isoniazida y fenitona.
Las reacciones agudas pueden originar una insuficiencia heptica fulminante o subfulminante. Por motivos desconocidos, el pronstico de
los pacientes con insuficiencia heptica de origen farmacolgico (salvo los casos relacionados con toxicidad por paracetamol) es
generalmente peor que el de los que tienen otras causas de insuficiencia heptica fulminante.
Algunos frmacos causan hepatitis granulomatosa. Las lesiones hepticas por quinidina, sulfamidas y alopurinol se acompaan a menudo
de granulomas no caseosos. Salvo en los casos mortales de hepatitis fulminante, la retirada del frmaco responsable de cualquier variante
de hepatitis siempre conlleva una mejora clnica e histolgica. Los pacientes con hepatitis crnica activa pueden progresar a cirrosis si el
mdico no reconoce la naturaleza iatrognica de la enfermedad y no suspende el frmaco responsable.
Esteatosis y esteatohepatitis
Varios frmacos alteran el metabolismo de los cidos grasos y triglicridos, lo que da lugar a una acumulacin de triglicridos en los
hepatocitos. Existen dos patrones diferentes de esteatosis leve. En la esteatosis macrovesicular, vacuolas grandes de triglicridos rellenan
el citoplasma y desplazan el ncleo hacia la periferia. En la esteatosis microvesicular, numerosas vacuolas grasas pequeas distribuidas
uniformemente por el citoplasma no desplazan el ncleo. La esteatosis microvesicular se relaciona con mayor frecuencia con el cido
valproico y las tetraciclinas por va intravenosa. Esta lesin histolgica tambin se observa en el sndrome de Reye y la esteatosis
heptica del embarazo y, a semejanza de la evolucin clnica de estos trastornos, la esteatosis microvesicular de origen farmacolgico
puede causar elevaciones pronunciadas de las concentraciones de aminotransferasas, disfuncin heptica intensa y, a la larga,
insuficiencia heptica. La esteatosis macrovesicular es caracterstica de la exposicin a etanol, corticosteroides, metotrexato y
amiodarona. La lesin derivada de la exposicin a amiodarona se asemeja a la hepatitis alcohlica; ambas se caracterizan por la
presencia de cuerpos de Mallory y un infiltrado inflamatorio. Las inclusiones lisosmicas caractersticas producidas por amiodarona
pueden observarse mediante microscopia electrnica, pero su presencia no se correlaciona con la magnitud de la lesin heptica. Si no se
diagnostica, la esteatohepatitis por amiodarona puede evolucionar a cirrosis.
Cirrosis
Numerosos frmacos y toxinas provocan cirrosis con mnimos signos clnicos de una lesin antecedente. Aunque la vitamina A en dosis
altas, los arsnicos y el cloruro de vinilo pueden ocasionar cirrosis, el metotrexato es el frmaco implicado con ms frecuencia como
causa de cirrosis. El riesgo de lesin heptica por metotrexato no est bien definido, aunque parece que aumenta en caso de
administracin diaria, obesidad, consumo de etanol y diabetes. A menudo se recomienda practicar biopsias hepticas basales y de
vigilancia, dado que los valores de bioqumica heptica con frecuencia son normales. Las fases iniciales de la lesin por metotrexato se
caracterizan por esteatosis con grados variables de inflamacin; la retirada del frmaco no es necesaria. Una esteatohepatitis
significativa justifica una vigilancia continua mediante biopsia. Cuando el paciente tiene fibrosis progresiva o cirrosis establecida, debe
interrumpirse la administracin de metotrexato.
Tumores hepticos
Los esteroides estrognicos y andrognicos se han vinculado con la aparicin de adenomas hepticos y, rara vez, carcinomas
hepatocelulares. Los adenomas pueden adquirir un tamao considerable y complicarse con hemorragia y rotura. El cese de la
administracin de anticonceptivos con estrgenos se ha relacionado con su regresin. Las lesiones voluminosas o hemorrgicas pueden
requerir una intervencin quirrgica. Aunque se ha descrito hiperplasia nodular focal con el uso de anticonceptivos orales, la validez de
esta asociacin sigue estando en tela de juicio. El riesgo de carcinoma hepatocelular parece mnimo; en la mayora de los informes se
vincula el tumor con el consumo prolongado de esteroides anabolizantes. La aparicin de angiosarcomas sumamente malignos se ha
asociado a la administracin de esteroides anabolizantes y, con menos frecuencia, de cloruro de vinilo y Thorotrast, un medio de
contraste que ya no se utiliza en procedimientos radiolgicos.
Hipertensin portal
Adems de cirrosis de origen farmacolgico, puede sobrevenir hipertensin portal secundaria a sndrome de Budd-Chiari, una
enfermedad relacionada con el uso de anticonceptivos orales. Se han observado trastornos mieloproliferativos subyacentes en muchas
pacientes con sndrome de Budd-Chiari asociado a anticonceptivos. Estas pacientes pueden comenzar con una enfermedad aguda
caracterizada por dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia y ascitis de inicio sbito. Por otro lado, la hipertensin portal puede
desarrollarse de manera gradual durante un perodo de varios meses.

Los pacientes que reciben quimioterapia en dosis altas con busulfano, mitomicina C, doxorubicina y 6-tioguanina pueden manifestar una
enfermedad clnica semejante al sndrome de Budd-Chiari que se denomina enfermedad venooclusiva, tambin conocida como
sndrome de obstruccin sinusoidal. Los rasgos histolgicos caractersticos de la enfermedad venooclusiva consisten en necrosis
centrolobulillar y obliteracin fibrosa de las venas centrales. Se observa ms a menudo en trasplantes de mdula sea y clulas
progenitoras. Los pacientes suelen manifestar el trastorno en las primeras semanas o meses despus de la quimioterapia y radioterapia
de ablacin. La hipertensin portal puede ser progresiva o puede resolverse. Rara vez se ha relacionado a productos de fitoterapia con
enfermedad venooclusiva.
Hepatotoxicidad por paracetamol
El paracetamol es la causa ms frecuente de lesin heptica potencialmente mortal. Cabe esperar que las ingestiones involuntarias y
suicidas de dosis elevadas provoquen una lesin heptica aguda grave y justifican hasta el 20% de los trasplantes de hgado realizados
por insuficiencia heptica fulminante. En dosis teraputicas, el 90% de paracetamol se conjuga con glucurnido o sulfato y se excreta
luego en la orina. Un pequeo porcentaje de paracetamol se oxida por CYP2E1 al producto intermedio txico NAPQI. En condiciones
fisiolgicas normales, se elimina con rapidez la toxicidad del NAPQI sumamente voltil mediante conjugacin con glutatin. Toda
situacin que incremente la formacin de NAPQI o disminuya la reserva de glutatin predispone al paciente a la hepatotoxicidad por
paracetamol. El contexto ms frecuente es el consumo de una dosis suprateraputica de paracetamol, habitualmente mayor de 10-15 g,
que satura la va de glucuronidacin y aumenta la formacin de NAPQI. Por otro lado, la induccin de CYP2E1 por el consumo
prolongado de etanol puede incrementar la proporcin de paracetamol metabolizado a NAPQI, incluso en dosis teraputicas. En
cualquier caso, la mayor cantidad de NAPQI supera con rapidez la reserva de glutatin y la consiguiente acumulacin de NAPQI
produce lesin hepatocelular. El alcoholismo crnico y el ayuno prolongado tambin agotan los depsitos de glutatin, y no puede
eliminarse por completo la toxicidad de las pequeas cantidades de NAPQI generadas con dosis teraputicas de paracetamol. El NAPQI
residual puede ocasionar una lesin hepatocelular importante. Estas sobredosis accidentales tienden a manifestarse ms tarde, cursan
con una lesin ms grave y tienen mayor mortalidad. Dado que la regin centrolobulillar es el lugar de mxima actividad CYP2E1 y de
menor concentracin de glutatin, la toxicidad por paracetamol se manifiesta con necrosis de esta regin en los casos secundarios a
sobredosis voluntarias o accidentales.
El paracetamol es una hepatotoxina intrnseca clsica y cabe esperar que la ingestin de dosis altas origine una lesin hepatocelular. Un
nomograma bien descrito, basado en las concentraciones sricas de paracetamol, identifica con exactitud a las personas con probabilidad
de presentar hepatotoxicidad a partir de la ingestin aislada de una dosis excesiva. Durante las primeras horas posteriores a una
sobredosis, los pacientes pueden experimentar nuseas y vmitos que desaparecen con rapidez. En las 24 a 48 horas siguientes, parece
que los pacientes se encuentran engaosamente bien, con concentraciones normales de aminotransferasas, pero los signos bioqumicos
de hepatitis aguda surgen en un plazo de 48 horas desde la ingestin. Al tercer a quinto da tras la ingestin, muchos pacientes
manifiestan sntomas de una hepatitis aguda: nuseas recurrentes, vmitos, ictericia y dolor abdominal. Las concentraciones sricas
mximas de aminotransferasas suelen ser superiores a mil UI/l. El aumento de la concentracin de bilirrubina y la prolongacin del
tiempo de protrombina son proporcionales a la gravedad de la lesin. Los casos graves pueden cumplir los criterios de insuficiencia
heptica fulminante, con progresin a encefalopata y otras complicaciones de la insuficiencia heptica.
Todas las personas con sospecha de sobredosis de paracetamol deben someterse a una evaluacin toxicolgica en suero y orina porque
muchas se administran sobredosis de varios frmacos. El lavado gstrico y la administracin de carbn activado por va oral o a travs
de una sonda nasogstrica evitan de forma inespecfica una mayor absorcin de las cantidades residuales de paracetamol intraluminal, as
como de otros frmacos ingeridos en una sobredosis, siempre que se practiquen poco despus de la ingestin. Su uso sigue siendo
controvertido, sobre todo cuando existe una certeza razonable de que nicamente se ha ingerido paracetamol. Puede ser necesario diferir
el tratamiento con carbn activado durante varias horas cuando el nico frmaco ingerido es paracetamol, a fin de permitir la
administracin del antdoto, N-acetilcistena.
Dado que la toxicidad por paracetamol es resultado del agotamiento del glutatin heptico y la consiguiente acumulacin de NAPQI, el
tratamiento se ha centrado en la reposicin de los depsitos de glutatin. La administracin de N-acetilcistena por va oral o intravenosa
aporta al hgado una fuente de cistena, que es el factor limitador de la velocidad de sntesis de glutatin. Si se administra en las 16 horas
siguientes a la ingestin de paracetamol, prcticamente no hay riesgo de que aparezca insuficiencia heptica. Varios trabajos han
indicado que N-acetilcistena resulta beneficiosa incluso despus del inicio de la hepatitis, aunque su eficacia desciende claramente
conforme se retrasa el tratamiento.
El nomograma de la toxicidad de paracetamol predice que todo paciente con una concentracin srica de paracetamol postingestin de
150 mg/ml a las 4 horas, 70 mg/ml a las 8 horas o 35 mg/ml a las 12 horas puede sufrir una hepatotoxicidad grave. Este nomograma slo
es aplicable a las ingestiones en momento dado de dosis elevadas por parte de adultos sanos. De manera anloga, la relacin temporal
entre la concentracin srica y la hora de ingestin real a menudo es poco fiable. Dadas estas limitaciones y la naturaleza benigna del
tratamiento con N-acetilcistena, todo paciente con sospecha de sobredosis aguda o crnica por paracetamol debe recibir dicho
tratamiento. Asimismo, debido a la mayor vulnerabilidad de los alcohlicos y pacientes en ayunas, toda lesin heptica aguda en estos
contextos debe llevar a los mdicos a considerar el tratamiento por toxicidad por paracetamol.
La mayora de los pacientes con lesin heptica aguda secundaria a ingestin de paracetamol mejora de manera gradual sin secuelas a
largo plazo, aunque la progresin a insuficiencia heptica fulminante, que va precedida de la aparicin de encefalopata, puede ser mortal.
Todo paciente con esta complicacin ha de ser trasladado a un centro especializado en trasplantes de hgado. Se le vigilar en un
contexto de cuidados intensivos para identificar complicaciones metablicas como hipoglucemia, acidosis e insuficiencia renal. Han de
corregirse las causas reversibles de encefalopata y se monitorizar la presin intracraneal en caso de encefalopata de grado III o IV.
La recuperacin es poco probable cuando los pacientes tienen un pH arterial inferior a 7,30 o presentan una encefalopata de grado III o
IV asociada a un ndice internacional de tiempo de protrombina superior a 6,5 y una concentracin srica de creatinina mayor de 3,5
mg/dl. A los pacientes con estos indicadores de mal pronstico que, por lo dems, sean adecuados para un trasplante de hgado se les
dar la mxima prioridad para el trasplante. La supervivencia postransplante del 80% o ms supera en gran medida la posibilidad de que
se recuperen los pacientes con estos indicadores de mal pronstico.
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Captulo 62 Hepatitis Viral

NA
Hepatitis es un trmino anatomoclnico inespecfico que abarca todos los trastornos que se caracterizan por lesin hepatocelular
acompaada de signos histolgicos de una respuesta necroinflamatoria. La hepatitis se clasifica en aguda, que se define como una lesin
heptica de evolucin limitada de menos de 6 meses de duracin, y crnica, en la que la respuesta inflamatoria persiste despus de 6
meses. Estas dos formas fundamentales de hepatitis pueden subdividirse a su vez en funcin de la enfermedad o causa subyacente.
Varias enfermedades, como la hepatitis de origen farmacolgico y la hepatitis viral B y C, pueden manifestarse en forma de hepatitis
aguda y crnica. Otras, como la hepatitis viral A y E, son estrictamente agudas. La hemocromatosis hereditaria, entre otras
enfermedades, cursa invariablemente con una lesin heptica crnica.
HEPATITIS A
El virus de la hepatitis A (VHA) provoca 200.000 casos de hepatitis aguda al ao. Se transmite principalmente por va fecal-oral. El
origen de las epidemias puede localizarse en agua o alimentos contaminados. El VHA rara vez se contrae por exposicin parenteral. El
30% aproximadamente de la poblacin de EEUU presenta anticuerpos sricos IgG contra el VHA, lo que indica una exposicin previa.
Es probable que las diferencias raciales y tnicas significativas en la prevalencia de anticuerpos contra el VHA reflejen el pas de origen
y el nivel socioeconmico. En los pases en vas de desarrollo, bsicamente todos los nios quedan expuestos al virus, que a menudo
produce una enfermedad subclnica en este grupo de edad. Entre los factores de riesgo para contraer el VHA figuran homosexualidad
masculina, contacto domiciliario con una persona infectada, viajes a pases en vas de desarrollo y contacto con nios en guarderas.
Tambin se han relacionado epidemias con el consumo de marisco crudo, fresas congeladas, ensaladas y cebollas crudas.
Etiopatogenia
El VHA es un virus ARN que produce lesin hepatocelular por mecanismos que siguen sin estar bien definidos. Parece probable la
intervencin de una lesin citoptica directa o mediada inmunolgicamente, aunque no se ha comprobado ninguna de ellas. Tras la
exposicin, existe un perodo de incubacin de 2 a 6 semanas antes del inicio de los sntomas, aunque el virus puede ser detectable en las
heces una semana antes de la enfermedad clnicamente evidente. La respuesta inmunitaria al VHA comienza pronto y puede contribuir a
la lesin hepatocelular. La eliminacin inmunolgica del VHA es la norma y, a diferencia de los virus de la hepatitis B y C, el VHA
nunca induce en una fase crnica. En el momento en que se manifiestan los sntomas, los pacientes siempre tienen anticuerpos IgM
contra el VHA (IgM anti-VHA), que persisten caractersticamente durante 3 a 6 meses. Tambin se desarrollan anticuerpos IgG contra
el VHA (IgG anti-VHA) que ofrecen inmunidad de por vida contra la reinfeccin.
Muchos pacientes con infeccin por el VHA, en particular el 80%-90% de los nios, se mantienen asintomticos. Slo el 5%-10% de los
pacientes con indicios serolgicos de infeccin previa por el VHA recuerda un episodio de ictericia. Siguen sin estar claros los factores
que contribuyen a la infeccin subclnica en comparacin con la que presenta clnica.
El sndrome de hepatitis aguda por el VHA es clnicamente indistinguible de otras causas virales de hepatitis aguda. Los pacientes suelen
presentar un prdromo inespecfico de astenia, anorexia, nuseas, cefalea, mialgias y artralgias. Esto puede seguirse de ictericia y dolor
en el hipocondrio derecho. Algunos pacientes experimentan prurito, aunque rara vez precisa tratamiento. Los vmitos son frecuentes y
pueden tornarse intratables, con aparicin de desequilibrios hidroelectrolticos. Los signos fsicos comprenden ictericia y hepatomegalia
dolorosa. El bazo es palpable en una minora de los casos. Una variante recidivante, caracterizada por sntomas recrudescentes 5 a 10
semanas despus de la recuperacin, afecta al 20% de los pacientes y la evolucin clnica rara vez es prolongada, sin durar ms de 12
semanas. La resolucin de la infeccin por el VHA con recuperacin completa, salvo en los casos excepcionales de hepatitis fulminante
( 1%), es la norma.
Suelen aparecer elevaciones de las concentraciones de aminotransferasas 1 2 semanas antes del inicio de los sntomas, que persisten
durante un mximo de 4 a 6 semanas. La concentracin de alanina aminotransferasa (ALT) suele ser mayor que la de aspartato
aminotransferasa (AST); los valores absolutos superan a menudo 1.000 UI/l. El grado de elevacin enzimtica no se correlaciona con la
gravedad de la enfermedad. Los casos asintomticos pueden cursar con cifras sricas de AST o ALT en el intervalo de millares. La
concentracin srica de bilirrubina alcanza habitualmente su valor mximo 1 2 semanas despus de la aparicin de los sntomas, aunque
rara vez supera 15 a 20 mg/dl. La infeccin por el VHA provoca en ocasiones un patrn colestsico de anomalas en la bioqumica
heptica con una elevacin desproporcionada de la concentracin de fosfatasa alcalina. Otras anomalas analticas consisten en
linfocitosis relativa con un recuento total normal de leucocitos.

El diagnstico se basa en la deteccin de IgM anti-VHA en el suero. Dado que este componente IgM de la respuesta inmunitaria
humoral slo persiste durante 3 a 6 meses, su presencia implica una infeccin reciente o en curso. La biopsia heptica no es necesaria
cuando los resultados de los anlisis serolgicos son positivos y se practica nicamente cuando hay dudas sobre el diagnstico. Aunque
no existen rasgos caractersticos de ninguna forma de hepatitis viral, la necrosis dispersa y los infiltrados linfocticos lobulillares son
hallazgos habituales.
En ocasiones, resulta necesaria la ecografa para descartar obstruccin biliar, sobre todo en los pacientes con la variante colestsica de
infeccin por el VHA. Esta prueba puede confirmar la existencia de hepatomegalia y revelar un parnquima heptico heterogneo,
aunque los hallazgos suelen ser inespecficos.
La infeccin por el VHA se resuelve espontneamente y los sntomas desaparecen en la mayora de los casos en 2 a 4 semanas. No
existe tratamiento especfico y se recomienda a los pacientes mantener el aporte lquido y nutricional. El 10% de los casos precisa
hospitalizacin por vmitos intratables, coagulopata en fase de empeoramiento o enfermedades coexistentes. La mortalidad global de los
pacientes hospitalizados es menor del 1%. Las muertes son el resultado principalmente de los raros casos de hepatitis fulminante, que se
caracteriza por signos de insuficiencia heptica, incluida encefalopata. Estos pacientes deben ser trasladados a centros de trasplante de
hgado para su tratamiento y posible trasplante.
La infeccin por el VHA puede prevenirse mediante inmunizacin pasiva o activa. Los pacientes expuestos a residuos fecales de sujetos
infectados por el VHA deben recibir inmunoglobulina (0,02 ml/kg) en un plazo de 2 semanas tras la exposicin. Los viajeros a regiones
endmicas pueden recibir inmunoglobulina, que confiere proteccin durante unos 3 meses, o la vacuna contra la hepatitis A inactivada
con formol, que ofrece inmunidad a largo plazo a ms del 90% de las personas, comenzando un mes despus de la primera dosis del
rgimen de dos dosis.
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HEPATITIS B
El virus de la hepatitis B (VHB) es una causa importante de hepatitis aguda y crnica. En regiones de frica, Asia y la cuenca
mediterrnea donde el VHB es endmico existen tasas elevadas de infeccin crnica por el VHB. En todo el mundo, hay 400 millones
de portadores del VHB. En EEUU, durante el decenio de 1990, el VHB fue responsable de ms de 175.000 casos de hepatitis aguda al
ao y el 5% de ellos entr en una fase crnica. En comparacin, la transmisin perinatal del VHB origina una infeccin crnica por el
VHB en ms del 90% de los casos. En torno al 0,3% de la poblacin de EEUU padece infeccin crnica por el VHB.
Aunque el 30%-50% de las infecciones por el VHB carece de un origen identificable, la principal va de transmisin es percutnea. Los
medios de transmisin ms frecuentes son el contacto sexual con un sujeto infectado, el consumo de drogas por va intravenosa y la
transmisin vertical de madre a hijo. Varias encuestas epidemiolgicas han recalcado la importancia de la transmisin por contacto entre
personas que viven en un mismo domicilio, incluso en ausencia de contacto ntimo o sexual. El mecanismo de esta transmisin asociada a
contacto sigue sin estar bien definido. La transfusin de sangre es una fuente poco probable de VHB en los pases occidentales con el
uso del cribado en los bancos de sangre, pero plantea un riesgo importante en los pases en vas de desarrollo que no realizan deteccin
del VHB en la sangre o los hemoderivados.
Etiopatogenia
El VHB es un virus ADN que cuenta con siete genotipos, de A a G, basados en diferencias de secuencia. Un componente del VHB es
una envoltura que contiene una protena denominada antgeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg). En el interior de la envoltura
hay una nucleocpside que contiene el antgeno central de la hepatitis B (HBcAg), que no es detectable en el suero. Durante la
replicacin viral, un tercer antgeno denominado antgeno e de la hepatitis B (HBeAg) y el ADN del VHB son detectables en el suero.
Durante la fase de replicacin, el VHB produce lesin hepatocelular fundamentalmente al activar el sistema inmunitario celular en
respuesta a antgenos virales expresados en la superficie de los hepatocitos. La intensidad de la respuesta inmunitaria determina la
gravedad de la hepatitis aguda por el VHB y la probabilidad de que la infeccin entre en una fase crnica. Una respuesta exuberante
puede producir una insuficiencia heptica fulminante, mientras que es posible que una respuesta menor no logre eliminar el virus.
Tras la exposicin al VHB, existe un perodo de incubacin de varias semanas a 6 meses antes del inicio de los sntomas. El HBsAg
aparece en el suero, seguido poco despus de HBeAg al final del perodo de incubacin. Las concentraciones detectables de HBeAg se
correlacionan con una replicacin viral activa, al igual que la cantidad de ADN del VHB. La primera respuesta inmunitaria detectable
consiste en anticuerpos contra el HBcAg (anti-HBc), que habitualmente son positivos en el momento en que surgen los sntomas. Como
en el caso del VHA, la respuesta inicial de anticuerpos es principalmente de IgM, que persiste durante 4 a 6 meses y se sigue de una
respuesta IgG de por vida. Aparecen anticuerpos contra el HBsAg (anti-HBs) en ms del 90% de los adultos con hepatitis aguda. La
aparicin de anti-HBs, habitualmente varias semanas despus de la desaparicin del HBsAg y la resolucin de los sntomas, significa
recuperacin. Los anti-HBs ofrecen inmunidad de por vida frente a la reinfeccin, aunque los ttulos pueden disminuir a cifras
indetectables con el transcurso de los aos. Los anticuerpos contra el HBeAg (anti-HBe) aparecen antes que los anti-HBs y suele
significar la eliminacin del HBeAg y el cese de la replicacin.
En la infeccin crnica por el VHB, el virus puede encontrarse en una fase de replicacin caracterizada por la presencia de HBsAg,
HBeAg y concentraciones altas de ADN del VHB, junto con una respuesta inflamatoria crnica mediada por mecanismos inmunitarios.
Por otro lado, el VHB puede entrar en una fase no replicativa, antiguamente conocida como estado de portador, en que el VHB se
mantiene por su integracin en el genoma del husped. En esta fase, persiste el HBsAg, pero desaparece el HBeAg y surge anti-HBe.
Hay ADN del VHB en concentraciones bajas (inferior a 100.000 copias/ml). La respuesta inflamatoria en este estado no replicativo
habitualmente es mnima, aunque debido al ADN del VHB integrado en los hepatocitos, persiste el riesgo de carcinoma hepatocelular.
La mayor parte de las infecciones agudas por el VHB son asintomticas, en especial cuando se contraen a una edad joven, momento en
que es ms probable la cronicidad. El 30% de las infecciones por el VHB en adultos originan una hepatitis aguda, que es indistinguible de
otras formas de hepatitis viral aguda. La enfermedad suele tener un perodo de incubacin de 1 a 6 meses. La hepatitis puede ir
precedida de un sndrome de enfermedad del suero caracterizado por fiebre, urticaria, artralgias y, rara vez, artritis. Este sndrome est
provocado probablemente por inmunocomplejos de antgenos del VHB y anticuerpos, que tambin pueden producir glomerulonefritis y
vasculitis (incluida una panarteritis nudosa) en los pacientes con infeccin crnica por el VHB.
Los pacientes con infeccin crnica por el VHB pueden tener antecedentes de un brote lejano de hepatitis aguda, aunque los que se
acompaan de ictericia son infrecuentes. La mayora de los sujetos con infeccin crnica por el VHB se mantienen asintomticos
durante aos. Cuando surgen sntomas, suelen ser inespecficos, entre ellos malestar general, astenia y anorexia. Algunos pacientes
presentan ictericia y complicaciones de la hipertensin portal, como ascitis, varices hemorrgicas o encefalopata. La exploracin fsica
en la fase crnica puede ser normal, aunque la hepatomegalia es frecuente. Algunos pacientes manifiestan estigmas de cirrosis e
hipertensin portal, tales como ascitis, dilatacin de venas abdominales, ginecomastia y hemangiomas aracniformes.
El diagnstico de la hepatitis B aguda se basa en un patrn serolgico caracterstico en la infeccin aguda. Las elevaciones de las
aminotransferasas sricas a por encima de mil o dos mil UI/l y otras anomalas de la bioqumica heptica son indistinguibles de otras
causas de hepatitis viral aguda. La infeccin aguda se diagnostica por la presencia de anticuerpos IgM contra el HBcAg (IgM anti-HBc)
y signos de una infeccin en curso representada por HBsAg, HBeAg y ADN del VHB. En el 5%-10% de los casos de hepatitis aguda,
estos tres ltimos marcadores desaparecen antes de la presentacin clnica, lo que deja la IgM anti-HBc como nico indicador de
infeccin reciente. Es importante determinar la IgM anti-HBc porque la presencia aislada de anticuerpos IgG contra el HBcAg (IgG
anti-HBc) es el patrn serolgico ms frecuente en la infeccin por el VHB resuelta. La cronologa de la desaparicin del HBsAg es
variable, pero ste ya no se detecta en el 80%-90% de los casos 4 meses despus de la infeccin. La persistencia del HBsAg durante
ms 6 meses indica una infeccin crnica. Los anti-HBs aparecen varias semanas despus de la desaparicin del HBsAg. Este
anticuerpo ofrece inmunidad de por vida, aunque los ttulos pueden descender a cifras indetectables en el transcurso de aos. Al igual
que en el caso de la infeccin aguda por el VHA, la biopsia heptica para identificar una infeccin aguda por el VHB slo es necesaria
cuando el diagnstico no se corrobora con los anlisis serolgicos.
La infeccin crnica por el VHB puede originar varios patrones serolgicos basados en el estado de replicacin del virus. La presencia
de HBsAg, HBeAg y ADN del VHB y la ausencia de anti-HBs y anti-HBe son caractersticas de una replicacin viral activa. La
presencia de HBsAg y anti-HBe en ausencia de HBeAg, junto con concentraciones bajas de ADN del VHB, es representativa de la
fase no replicativa o de portador crnico. Todos los pacientes con infeccin crnica por el VHB tienen IgG anti-HBc. Un pequeo
nmero de pacientes presenta ttulos bajos de IgM anti-HBc, especialmente cuando el virus pasa de la fase de replicacin a la de no
replicacin. Adems, existen varias mutaciones, entre ellas mutaciones prenucleares que originan un HBeAg negativo en el suero, antiHBe positivos, pero ADN del VHB significativo, as como mutaciones en pre-S y polimerasa. Estas ltimas suelen surgir en respuesta al
tratamiento, como la mutacin YMDD que se asocia a resistencia a lamivudina.
Las concentraciones sricas de aminotransferasas suelen estar ligeramente elevadas en la infeccin crnica por el VHB. Las variables
bioqumicas y los sntomas se correlacionan poco con la intensidad histolgica de la lesin heptica. La biopsia heptica aporta
informacin pronstica importante en los sujetos con hepatitis crnica. Los pacientes con replicacin viral activa muestran un grado
variable de inflamacin periportal crnica. La extensin de las clulas inflamatorias crnicas al lobulillo heptico se denomina necrosis
en sacabocados, en tanto que la inflamacin y la destruccin hepatocelulares que se extienden de un espacio portal a otro se conocen
como necrosis en puentes. Los pacientes que se encuentran en la fase no replicativa habitualmente tienen una inflamacin mnima o
nula. En cualquier paciente con infeccin crnica por el VHB puede haber fases variables de fibrosis o incluso cirrosis. La determinacin
de la extensin de la inflamacin y fibrosis resulta a menudo esencial en la toma de decisiones teraputicas respecto a la infeccin
crnica por el VHB.
La hepatitis aguda por el VHB suele resolverse clnica y bioqumicamente durante varias semanas o meses. Como en otras formas de
hepatitis viral aguda, el tratamiento es sintomtico. El 1% de los casos sigue una evolucin fulminante que provoca insuficiencia heptica
y encefalopata. Estos pacientes deben ser trasladados a centros de trasplante.
El riesgo de que la infeccin por el VHB progrese a la cronicidad parece relacionarse con la edad del paciente en el momento de
contraerla. La tasa de cronicidad es del 90% para las infecciones contradas de forma perinatal. Esta tasa es inferior en los nios
mayores y ronda el 5% en los adultos. El mecanismo de esta variabilidad en la capacidad del VHB de entrar en una fase crnica se
relaciona probablemente con cambios en la tolerancia inmunitaria con el envejecimiento.
Una vez establecida, la infeccin crnica por el VHB suele durar toda la vida. Todos los aos, hasta el 1% de los portadores crnicos del
VHB experimentan la desaparicin del HBsAg y desarrollan anti-HBs, lo que indica una erradicacin viral completa. Tambin cada ao,
la fase de replicacin del virus se transforma en la de no replicacin en el 1%-10% de los casos (es decir, desaparece el HBeAg y
aparecen anti-HBe). Una reagudizacin clnica y bioqumica de la infeccin acompaa a menudo a esta seroconversin. La transicin a
un estado no replicativo no indica la eliminacin completa del VHB. Muchos pacientes presentan una reactivacin de la replicacin con
reaparicin del HBeAg en algn momento futuro.
Aunque puede surgir cirrosis en cualquier fase de la infeccin crnica por el VHB, generalmente precisa muchos aos de infeccin. El
riesgo es mximo en los pacientes con necrosis en puentes y replicacin viral activa. Dado que la infeccin crnica por el VHB es de
evolucin lenta y produce sntomas mnimos o nulos, sus manifestaciones iniciales pueden consistir en complicaciones de la cirrosis, tales
como ascitis, varices hemorrgicas y encefalopata. El riesgo durante toda la vida de carcinoma hepatocelular se aproxima al 20% en las
personas con infeccin crnica por el VHB; por consiguiente, los pacientes con infeccin por el VHB que persiste durante ms de 10
aos deben someterse a una evaluacin cada 6 meses mediante determinaciones de alfafetoprotena en el suero y ecografa (o en
algunos casos, TC o RM) para facilitar su deteccin precoz. La evolucin de la infeccin aguda y crnica por el VHB tambin puede
complicarse por una sobreinfeccin por el virus de la hepatitis D.
El tratamiento de la infeccin por el VHB comprende el tratamiento antiviral o inmunomodulador con nuclesidos, nucletidos e
interfern alfa. Los candidatos al tratamiento con interfern deben tener marcadores detectables de replicacin viral (HBeAg y ADN del
VHB). Para el tratamiento con interfern alfa, los pacientes no deben presentar signos histolgicos de cirrosis ni hepatopata
descompensada. La pauta teraputica con interfern de la hepatitis crnica B es de 15-35 millones de unidades administradas por va
subcutnea cada semana durante 4 a 6 meses. Con este tratamiento, el virus mostrar transicin de la fase de replicacin activa a la de
no replicacin en el 20%-30% de los casos. El 6% de los pacientes experimenta la desaparicin del HBsAg circulante, lo que indica una
eliminacin viral completa. Los efectos secundarios son considerables; aparece casi siempre una enfermedad pseudogripal con mialgias,
fiebre, escalofros y cefalea. Otras reacciones adversas consisten en depresin, mielodepresin, alopecia y tiroiditis autoinmunitaria. Ha
de seleccionarse a los pacientes teniendo en cuenta este perfil de efectos secundarios, sobre todo cuando hay trastornos psiquitricos y
citopenias preexistentes. Se estn efectuando ensayos con interfern pegilado, de accin prolongada, administrado una vez a la semana.
La Food and Drug Administration ha autorizado cuatro anlogos de ncleos(t)idos tratamientos orales, lamivudina, adefovir, entecavir
y telbivudina, para tratar la infeccin por el VHB. stos pueden administrarse a los sujetos HBeAg-positivos o negativos, incluidos
aquellos con hepatopata descompensada. Ambos frmacos se asocian a tasas de seroconversin del HBeAg del 20% al 40%, en
funcin de la duracin del tratamiento. Lamivudina se ha relacionado con una tasa elevada de resistencia viral (50%-70% a los 3 aos),
en tanto que los dems se ha asociado a tasas inferiores de virus resistentes (< 5% a los 3 aos). Otros antivirales ms modernos, como
emtricitabina, pueden formar parte de un tratamiento combinado eficaz.
La prevencin del VHB tiene implicaciones de salud pblica generalizadas. En EEUU se ha iniciado un programa de vacunacin
universal de los lactantes con la vacuna recombinante contra la hepatitis B. Esta vacuna tambin est indicada para los profesionales
sanitarios, pacientes en hemodilisis, drogadictos por va intravenosa, personas con contacto domiciliario con portadores del VHB,
adolescentes y personas sexualmente activas con ms de una pareja y viajeros que residen en una regin endmica durante ms de 6
meses. El rgimen de tres dosis se administra en el momento 0 y al cabo de 1 y 6 meses. Su eficacia es superior al 90% en lo que
respecta a producir anti-HBs protectores. Las tasas de respuesta son inferiores en los pacientes inmunodeprimidos. Aunque los ttulos
pueden disminuir con el tiempo, su efecto protector es prolongado debido a la respuesta amnsica en el momento de la exposicin.
La profilaxis postexposicin precisa el uso de inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB) (0,06 mg/kg) adems de la vacuna
recombinante. Las personas que han tenido contacto sexual o parenteral con pacientes con infeccin activa por el VHB deben recibir
IGHB en un plazo de 2 semanas desde la exposicin. Los lactantes nacidos de madres con HBsAg han de recibir IGHB al nacer e
iniciarse su vacunacin. Todas las personas expuestas deben recibir la vacuna siguiendo la pauta posolgica habitual.
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HEPATITIS C
El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus ARN de la familia Flaviviridae que se ha clasificado en seis genotipos, basados en
variaciones de secuencias orgnicas. Dado que la mayora de las infecciones por el VHC adopta una fase crnica, la prevencin de su
transmisin resulta esencial. Junto con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el cribado de las donaciones de sangre en busca
de anticuerpos contra el VHC ha reducido de manera espectacular la incidencia de hepatitis postransfusional a menos del 1% de todas
las transfusiones. La mayor parte de las infecciones por el VHC en EEUU son el resultado de drogadiccin intravenosa.
Dado que el mecanismo principal de transmisin es parenteral, la epidemiologa de la infeccin por el VHC refleja en cierta medida la de
las infecciones por el VHB y VIH; no obstante, la transmisin sexual y perinatal es poco frecuente en el caso del VHC. En la mayora
de las regiones del mundo, la prevalencia de anticuerpos contra el VHC oscila entre el 0,5% y el 2%. Se observan tasas ms altas en los
pases en vas de desarrollo y grupos socioeconmicos ms bajos. En EEUU existe una variacin entre distintos grupos raciales, con una
tasa de positividad del VHC del 7% 8% en las poblaciones afroamericanas e hispanoamericanas de barrios cntricos pobres en
comparacin con el 0,5% en la raza blanca de estos mismos barrios. En EEUU, el 70% de las infecciones por el VHC estn causadas
por los genotipos 1a y 1b; el otro 30% se debe a los genotipos 2 y 3.
Aunque la exposicin parenteral representa el principal modo de contraer el VHC, el 10% de los casos no cuenta con una fuente
identificable de infeccin. Entre los grupos de alto riesgo de infeccin por el VHC cabe citar los drogadictos por va intravenosa y las
personas que precisaron transfusiones u otros hemoderivados antes de 1991 o en pases distintos de EEUU. El riesgo de transmisin
sexual no est bien definido, pero parece que oscila entre el 3% y el 5% en relaciones mongamas prolongadas. En general, la
transmisin sexual explica hasta el 20% de los casos de infeccin por el VHC. El riesgo de transmisin vertical de la madre al feto es del
3%-5%. El riesgo es mayor (12%-14%) cuando la madre es seropositiva para el VIH-1. El consumo intranasal de cocana, las
infecciones hospitalarias a partir de instrumentos o viales multidosis contaminados y las lesiones por pinchazos de aguja explican una
pequea proporcin de las infecciones por el VHC.
Etiopatogenia
Basndose en la observacin de que la infeccin por el VHC sigue una evolucin ligeramente ms agresiva en caso de inmunodepresin
secundaria a frmacos o infeccin por el VIH, su accin patognica no parece depender nicamente de una lesin de origen inmunitario.
Los mecanismos dobles de lesin hepatocelular comprenden un efecto citoptico directo del VHC, as como un dao inmunolgico
mediado por linfocitos T especficos e inespecficos. No se ha comprobado la existencia de anticuerpos protectores contra el VHC.
Adems, la respuesta inmunitaria en la infeccin por el VHC es responsable del sndrome de crioglobulinemia mixta que se observa en
una pequea proporcin de las infecciones crnicas por el VHC. En este trastorno se depositan complejos de antgenos del VHC
asociados a anticuerpos IgM monoclonales e IgG policlonales en el rgano efector que activan el complemento, lo que produce prpura
en partes declives, glomerulonefritis, artritis y vasculitis.
El perodo de incubacin tras la exposicin suele ser de 2 a 12 semanas; la media es de 6-7 semanas. A semejanza de la infeccin por el
VHB, aparecen anticuerpos contra varias protenas virales que se detectan mediante anlisis de inmunoadsorcin enzimtico (ELISA) y
anlisis de inmunotransferencia (RIBA). Es posible que los anti-VHC no sean detectables durante 2 meses tras el inicio de la hepatitis
aguda; sin embargo, el ARN del VHC es detectable al cabo de 1-3 semanas del inicio de la infeccin aguda. Los anticuerpos contra el
VHC no son neutralizantes ni protectores y entre el 70% y 85% de las infecciones por el VHC adopta una fase crnica.
La mayora de los pacientes infectados por el VHC nunca manifiesta un sndrome clnico de hepatitis aguda. El 15%-20% de los
pacientes presenta malestar general, fiebre, astenia, nuseas, vmitos, artralgias y dolor en el hipocondrio derecho. Los sntomas
generales pueden ir seguidos de ictericia. No parece que el VHC sea el agente responsable del gran nmero de casos de insuficiencia
heptica fulminante atribuidos a hepatitis no A y no B y, aunque se ha descrito infeccin fulminante por el VHC, es extraordinariamente
infrecuente.
Tras un episodio agudo, entre el 75% y el 85% de los adultos y el 55% de los nios con infecciones por el VHC entran en una fase
crnica. La eliminacin espontnea de la infeccin crnica por el VHC es poco frecuente. Muchos pacientes se mantienen asintomticos
durante aos y slo se detectan en reconocimientos mdicos o al donar sangre. Los sntomas ms habituales de la infeccin crnica por
el VHC consisten en malestar general inespecfico, astenia y molestias abdominales en el hipocondrio derecho. Algunos pacientes se
mantienen asintomticos incluso cuando la enfermedad evoluciona a cirrosis.
Los pacientes con hepatitis aguda por el VHC suelen tener concentraciones de aminotransferasas inferiores a 1.000 UI/l; menos del
10% presenta cifras mayores de 2.000 UI/l. La concentracin srica de bilirrubina rara vez es superior a 10-15 mg/dl. Es rara una
disfuncin heptica grave con variables de coagulacin anormales.
Como en otras formas de hepatitis viral aguda, el pilar fundamental del diagnstico son los anlisis serolgicos. El principal obstculo para
diagnosticar una infeccin aguda es el retraso variable en la aparicin de anti-VHC. Slo el 65% de los pacientes tiene anti-VHC en las
2 semanas siguientes al inicio de los sntomas, pero el 90% son seropositivos despus de 3 meses. En el otro 10% se desarrollan
habitualmente anti-VHC durante varios meses.
Los ELISA de tercera generacin identifican protenas virales estructurales (C22, C33 y C100) y no estructurales (NS3, NS4 y NS5)
con una sensibilidad del 98,9%. La especificidad de los ELISA es inferior; por tanto, cuando la probabilidad preprueba es baja, como
sucede en el cribado de donantes de sangre, se precisa una prueba de confirmacin. Una prueba de confirmacin es el anlisis de
tercera generacin RIBA-3, en el que se detectan anticuerpos contra las protenas estructurales y no estructurales individuales. La
presencia de anticuerpos contra dos o ms protenas diana es indicativa de exposicin al VHC. En la prctica, la prueba de mayor
utilidad confirmatoria se realiza analizando el ARN viral mediante mtodos de amplificacin por reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR) o ADN ramificado (ADNr). Dado que son los mtodos ms sensibles y especficos de deteccin de la infeccin activa por el
VHC, pueden utilizarse para detectar el VHC cuando los anlisis serolgicos dan resultados negativos en personas con una probabilidad
elevada de contraer la infeccin. De manera anloga, la PCR o el ADNr pueden confirmar un resultado positivo en una prueba
serolgica o constatar la eliminacin espontnea del VHC o tras el tratamiento. Existen pruebas cualitativas y cuantitativas del VHC; las
cualitativas son ms sensibles (lmite de deteccin de 50 10 UI/ml para el anlisis de amplificacin mediado por la transcripcin del
VHC [TMA]), en tanto que las cuantitativas aportan datos ms tiles, incluida la probabilidad de respuesta al tratamiento. El genotipo
tambin puede determinarse mediante tcnicas de deteccin de secuencia gentica. No parece que la carga viral y el genotipo sirvan
para predecir la gravedad de la enfermedad, pero s la probabilidad de respuesta al tratamiento antiviral.
En general, una biopsia heptica no resulta til para diagnosticar la infeccin aguda por el VHC, pero es importante para diagnosticar y
tratar la infeccin crnica. En este ltimo caso existe un grado variable de inflamacin crnica periportal, a menudo con agregados
linfoides separados. La intensidad puede variar entre un aumento mnimo de los linfocitos periportales y la destruccin confluente de
hepatocitos en necrosis en puentes. Tambin existe un grado variable de fibrosis, que oscila entre su ausencia y cirrosis. La intensidad de
la lesin histolgica se correlaciona poco con los sntomas y las elevaciones de las concentraciones de aminotransferasas, aunque estn
estudindose combinaciones ms modernas de pruebas como factores predictivos no invasivos de la gravedad de la hepatopata. Los
National Institutes of Health y conferencias de consenso europeas recomiendan opcionalmente la biopsia heptica en los pacientes en
que se plantea el tratamiento antiviral de la infeccin por el VHC.
Con tratamiento de sostn, la mayora de los pacientes con infeccin aguda por el VHC experimenta una resolucin gradual de los
sntomas en semanas o meses. La infeccin se resuelve espontneamente en el 15%-30% de los casos y el virus se elimina, mientras
que en el otro 70%-85% la infeccin se torna crnica.
La infeccin crnica por el VHC es una enfermedad de evolucin lenta. Con frecuencia hay fluctuaciones importantes de las
concentraciones sricas de aminotransferasas. Las complicaciones surgen generalmente ms de 10 aos despus de contraer la
infeccin. Aparece cirrosis en el 20%-25% de los pacientes en un plazo de 20 aos desde el inicio. Los factores que predicen la
probabilidad de progresin de la enfermedad no estn bien definidos, aunque los signos histolgicos de inflamacin intensa, el sexo
masculino, la edad avanzada en el momento de contraer la infeccin, el consumo de alcohol y la coinfeccin por el VHB o el VIH se
asocian a una progresin ms rpida. La infeccin a largo plazo por el VHC incrementa el riesgo de carcinoma hepatocelular, si bien
este riesgo se limita a los pacientes afectados de cirrosis con una tasa del 1% al 5% anual.
El tratamiento autorizado inicial del VHC, interfern alfa, se ha sustituido por tratamientos combinados de interfern pegilado y ribavirina.
Parece que el interfern alfa (-2a, -2b y con-1) ejerce efectos inmunomoduladores y antivirales en el tratamiento de la infeccin por
el VHC. Ribavirina carece de actividad antiviral en monoterapia, pero es sinrgica con los interferones a travs de mecanismos
desconocidos. El tratamiento con interfern--2a o -2b pegilado una vez a la semana por va subcutnea y ribavirina por va oral produce
una tasa global de eliminacin a largo plazo del VHC superior al 50%, segn lo definido por unos resultados negativos del ARN del VHC
por PCR 6 meses despus de terminar el tratamiento (respuesta virolgica sostenida). Entre los factores predictivos de una mala
respuesta figuran el genotipo 1 4, una carga viral elevada y los signos histolgicos de cirrosis. La mayora de los pacientes que alcanzan
una respuesta virolgica sostenida tiene una remisin prolongada; pocos muestran recidivas tardas. Los efectos secundarios son
semejantes a los que acompaan al tratamiento con interfern del VHB. Los pacientes con trastornos psiquitricos activos y citopenias
pronunciadas generalmente no son candidatos al tratamiento con interfern por el considerable riesgo de complicaciones asociadas al
mismo. La secuenciacin del genoma completo del VHC ha supuesto el desarrollo de nuevos frmacos dirigidos contra protenas
especficas del VHC (p. ej., helicasa, proteasa y polimerasa) que se muestran prometedores para los pacientes que no responden o no
toleran los tratamientos a base de interfern.
El trasplante de hgado debe plantearse en todos los pacientes con cirrosis sintomtica, complicaciones de la hipertensin portal (p. ej.,
encefalopata, ascitis resistente, hemorragia por varices) o carcinoma hepatocelular pequeo limitado al hgado. En general, la mejor
manera de tratar a los pacientes con cirrosis que cumplen los criterios de cirrosis en estadio B o C de Child-Turcotte-Pugh es el
trasplante, mientras que a los que presenten cirrosis en estadio A se les ofrecer apoyo con tratamiento mdico. La reinfeccin del
aloinjerto es la norma, aunque la mayora de los trasplantados no manifiesta una enfermedad significativa a corto ni medio plazo. El
tratamiento de la infeccin postransplante progresiva por el VHC, que sucede en el 15%-20% de los casos, es problemtico.
El mtodo principal para prevenir la infeccin por el VHC ha consistido en el cribado de los donantes de sangre y la prevencin de la
exposicin parenteral, lo que incluye la observancia de las precauciones universales en los hospitales. No hay vacunas ni inmunoterapia
pasiva eficaces contra la infeccin por el VHC.
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HEPATITIS D
El virus de la hepatitis D (VHD), tambin denominado agente delta, es un virus ARN incompleto que requiere la presencia del VHB
para poder replicarse. nicamente los pacientes con infeccin aguda o crnica por el VHB son vulnerables a la infeccin por el VHD.
El VHD est presente en todo el mundo, con incidencias elevadas en regiones de Africa, Sudamrica y el Mediterrneo, pero con una
incidencia relativamente baja en EEUU. Parece que el mecanismo de transmisin es tanto parenteral como sexual.
El VHD puede aumentar la gravedad de una hepatitis aguda por el VHB. El diagnstico resulta difcil en este contexto porque no existen
rasgos clnicos ni histolgicos especficos de la infeccin por el VHD y los anlisis de anticuerpos no pueden detectar la respuesta
transitoria de IgM.
La infeccin por el VHD en los portadores crnicos del VHB puede dar lugar a una fase aguda de hepatitis y descompensacin clnica
de los pacientes con cirrosis. Muchos pacientes presentan una infeccin crnica por el VHD, que acelera la progresin de la hepatitis
crnica por el VHB a cirrosis. No existe ningn tratamiento eficaz para la infeccin por el VHD, aparte de suprimir la replicacin del
VHB. El riesgo de infeccin recidivante por el VHB tras el trasplante de hgado es inferior en los pacientes coinfectados por el VHD
debido a la supresin de la replicacin del VHB por el VHD con concentraciones muy bajas de ADN del VHB.
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HEPATITIS E
El virus de la hepatitis E (VHE) es un virus ARN epidemiolgica y clnicamente semejante al VHA. Es endmico en los pases en vas
de desarrollo, en especial en Mxico, frica, Asia Central y sudeste asitico. Los casos en EEUU son raros y habitualmente representan
una infeccin contrada durante un viaje a regiones endmicas. La transmisin se realiza principalmente por va fecal-oral. Las epidemias
provocadas por agua o alimentos contaminados son frecuentes en los pases en vas de desarrollo.
El perodo de incubacin y los sndromes clnicos de la hepatitis aguda E son idnticos a los del VHA. Por motivos que an no se han
definido, la infeccin por el VHE durante el tercer trimestre del embarazo sigue una evolucin fulminante en el 15%-25% de los casos y
tiene una mortalidad elevada. El diagnstico se fundamenta en la deteccin de anticuerpos IgM contra el VHE. La deteccin de
anticuerpos IgG contra el VHE significa que la infeccin se ha resuelto y se asocia a inmunidad. El tratamiento es de sostn y, salvo la
elevada tasa de hepatitis fulminante en el embarazo, la norma es una recuperacin plena de la infeccin por el VHE.
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HEPATITIS VIRAL NO A-E

Parece que un pequeo porcentaje de hepatitis agudas y crnicas son provocadas por virus no detectables mediante los anlisis
diagnsticos disponibles en la actualidad. Se han clonado los virus de la hepatitis G (VHG, tambin denominado GBV-C), TT (VTT) y
SEN (VSEN) y parece que se transmiten por va parenteral. No hay anlisis serolgicos y su deteccin requiere una PCR del suero para
detectar ARN o ADN viral. La importancia clnica de estos virus sigue sin estar clara; es posible que slo el SENV cause hepatopata.
Algunos virus no hepattropos, como citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y virus de la varicela-zster, pueden producir hepatitis
agudas. El virus del herpes simple rara vez ocasiona hepatitis, si bien se han comunicado algunos casos de hepatitis fulminante por este
virus. Aunque estos virus causan hepatitis agudas, no se ha comprobado que ninguno de ellos provoque una hepatitis crnica.
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Captulo 63 Hepatitis No Viral

NA
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHLICA
A menudo se observa una forma de lesin heptica histolgicamente indistinguible de la hepatitis alcohlica en pacientes sin antecedentes
de consumo excesivo de etanol. Este sndrome de esteatosis con hepatitis lobulillar se ha denominado esteatohepatitis no alcohlica
(EHNA) o hepatopata grasa no alcohlica de tipo II (HGNA). La esteatohepatitis no alcohlica es ms frecuente en personas
obesas o con hiperlipidemia, diabetes mellitus o resistencia a la insulina. Con frecuencia se observan ligeras elevaciones de las
concentraciones sricas de aminotransferasas y en una minora de los pacientes hay sntomas inespecficos de astenia, anorexia y
molestias abdominales. No existe ningn tratamiento especfico para la esteatohepatitis no alcohlica, pero los mdicos recomiendan
adelgazar a los obesos pacientes y un tratamiento enrgico de la hiperlipidemia y la diabetes. Los ensayos sobre la administracin de
cido ursodesoxiclico (ursodiol) y antioxidantes no han aportado datos que respalden su uso. Los frmacos sensibilizadores a la insulina
como metformina han proporcionado los datos ms alentadores. Aunque los informes indican que el 20%-40% de los casos progresa a
fibrosis o cirrosis, la futura experiencia clnica ayudar a definir la evolucin natural de este trastorno.
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HEPATITIS ISQUMICA
Una forma aguda de lesin heptica isqumica, denominada hepatitis isqumica o hgado de shock, complica a menudo la evolucin
de enfermedades crticas. La vena porta proporciona cerca de dos tercios del riego heptico; el otro tercio procede de la arteria heptica.
La lesin isqumica habitualmente precisa un flujo reducido en ambos sistemas. La mayora de los pacientes con hepatitis isqumica
presenta un shock circulatorio secundario a enfermedad cardiovascular, sepsis o hipovolemia profunda.
En las horas o das posteriores a la agresin hemodinmica, las concentraciones sricas de aminotransferasas, lactato deshidrogenasa y
bilirrubina aumentan en grados variables. Una lesin grave se acompaa de concentraciones de aminotransferasas de varios millares y
una prolongacin pronunciada del tiempo de protrombina. El tratamiento de la hepatitis isqumica es en gran medida de sostn. Debe
optimizarse la hemodinmica sistmica y se tratar toda infeccin coexistente con antibiticos de amplio espectro. A pesar de una
evidente disfuncin bioqumica intensa, la mayora de las anomalas analticas mejoran durante 1 2 semanas con descensos rpidos de
las aminotransferasas durante las primeras 24 a 48 horas. Cuando el paciente sobrevive, la funcin heptica suele normalizarse. El
pronstico global suele ser desfavorable debido a la enfermedad crtica subyacente.
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ENFERMEDAD DE WILSON
La enfermedad de Wilson, o degeneracin hepatolenticular, es un trastorno autosmico recesivo provocado por mutaciones en el gen
ATP7B que originan una acumulacin excesiva de cobre corporal total. Es un trastorno raro, con una incidencia mundial de 3 casos por
cada 100.000 habitantes. Se constatan mayores incidencias en poblaciones con predisposicin a la endogamia. La incidencia de
heterocigotos es de 1 por cada 90. El metabolismo anormal del cobre se establece desde el nacimiento. Se suele diagnosticar a los
pacientes en la adolescencia, aunque hay casos excepcionales que se manifiestan despus de los 50 aos.
Etiopatogenia
El gen de la enfermedad de Wilson es una ATPasa de tipo P transportadora de cobre que se expresa exclusivamente en el hgado. Una
estructura o funcin defectuosa del transportador provoca una disminucin de la excrecin biliar y un aumento de los depsitos hepticos
de cobre. Tambin se libera cobre libre al suero, que se deposita en los rganos efectores. Las acumulaciones en cerebro, riones,
huesos y ojos son responsables de las complicaciones extrahepticas de la enfermedad de Wilson.
Los pacientes con enfermedad de Wilson casi siempre manifiestan la enfermedad entre los 5 y los 50 aos; el segundo decenio de vida
es el momento de mxima incidencia. La hepatopata afecta al 50% de los pacientes, pero la proporcin que presenta sntomas hepticos
o neuropsiquitricos vara con la edad. Entre las posibles manifestaciones hepticas cabe sealar hepatitis crnica activa con malestar
general, astenia y anorexia asociados. Por otro lado, los pacientes pueden presentar complicaciones de la cirrosis o un sndrome de
insuficiencia heptica fulminante con ictericia pronunciada, encefalopata y anemia hemoltica. Las elevaciones asintomticas de las
concentraciones sricas de aminotransferasas en un adolescente o un adulto joven, a menudo con una cifra muy baja de fosfatasa
alcalina, pueden sugerir el diagnstico.
Dado que el defecto metablico primario se localiza en el hgado, todos los pacientes sintomticos con enfermedad de Wilson tienen
cierto grado de hepatopata, aunque el 50% presenta manifestaciones extrahepticas. En el 40% de los casos predominan las
complicaciones neuropsiquitricas. Por motivos desconocidos, la enfermedad de Wilson nunca origina dficit sensitivos, en tanto que la
espasticidad, los movimientos coreiformes, la disartria, la ataxia y el temblor de intencin son el resultado de la acumulacin de cobre en
los ncleos lenticulares. Los pacientes tambin suelen tener sutiles alteraciones del comportamiento o psiquitricas. El diagnstico debe
sospecharse en los adolescentes que presentan un deterioro importante del rendimiento escolar o social. Los pacientes con
manifestaciones neuropsiquitricas tienen siempre anillos de Kayser-Fleischer, que son depsitos de cobre en la crnea perifrica. Otras
manifestaciones extrahepticas consisten en sndrome Fanconi y acidosis tubular renal proximal, osteoporosis con fracturas espontneas
y anemia hemoltica por cobre.
Todos los hermanos de pacientes con enfermedad de Wilson deben someterse a anlisis diagnsticos, adems de las personas jvenes
con perfiles anormales de bioqumica heptica o sntomas clnicos indicativos de enfermedad de Wilson. La deteccin de la enfermedad
de Wilson en un paciente joven con concentraciones elevadas de aminotransferasas debe incluir la determinacin de la ceruloplasmina
srica, que est disminuida en ms del 95% de los homocigotos. La ceruloplasmina tambin est baja en el 20% de los heterocigotos y en
los pacientes con desnutricin, enteropata con prdida de protenas y otras formas de insuficiencia heptica. Por consiguiente, una
concentracin baja de ceruloplasmina debe confirmarse mediante la demostracin de una excrecin urinaria de cobre durante 24 horas
superior a 100 mg. El diagnstico no puede descartarse si la concentracin de ceruloplasmina es normal. Cuando se sospecha
firmemente una enfermedad de Wilson, debe realizarse una evaluacin diagnstica ms minuciosa mediante determinacin urinaria de
cobre durante 24 horas con o sin provocacin con penicilamina. El cobre urinario tambin puede estar elevado en los pacientes con
colestasis por otras causas. La deteccin de anillos de Kayser-Fleischer puede precisar una exploracin con lmpara de hendidura.
Aunque la presencia de anillos de Kayser-Fleischer contribuye a confirmar el diagnstico en un contexto clnico adecuado, pueden faltar
en la enfermedad de Wilson inicial. El mtodo diagnstico de referencia consiste en cuantificacin de la concentracin heptica de cobre
en muestras de biopsia heptica. Entre los hallazgos histolgicos figuran esteatosis, ncleos glucogenados y grados variables de infiltrados
mononucleares periportales y fibrosis. Los anlisis genticos no resultan tiles debido al gran nmero de mutaciones descritas en el gen
ATP7B.
El factor fundamental en el tratamiento de la enfermedad de Wilson consiste en establecer un diagnstico definitivo al comienzo de su
evolucin clnica. Sin tratamiento, la enfermedad es generalmente mortal. Cuando se trata, los pacientes tienen una esperanza de vida
normal, si bien, dado que el tratamiento es de por vida, el diagnstico debe definirse con certeza. El pilar fundamental del tratamiento ha
sido la quelacin del cobre con penicilamina oral (1 g/da). El principal obstculo es una incidencia de reacciones de hipersensibilidad del
20% (p. ej., neutropenia, trombocitopenia, exantema y artritis). Los pacientes pueden precisar una reduccin de la dosis debido a un
sndrome nefrtico de origen farmacolgico. En caso de reacciones de hipersensibilidad distintas de la neutropenia, puede intentarse una
retirada durante 2 3 semanas seguida de un aumento gradual de la dosis. Trientina y cinc tienen menos efectos secundarios y se estn
empleando con una frecuencia cada vez mayor. El cinc inhibe la absorcin del cobre en el intestino y no puede utilizarse para tratar una
sobrecarga preexistente de cobre. Aunque es posible que los sntomas neurolgicos no desaparezcan por completo, los pacientes con
cirrosis pueden sobrevivir a largo plazo cuando siguen el tratamiento. La insuficiencia heptica fulminante no responde a la quelacin del
cobre y generalmente es mortal a menos que se proceda un trasplante de hgado. El trasplante tambin debe considerarse en la pequea
proporcin de pacientes con cirrosis avanzada que manifiestan complicaciones de una hipertensin portal progresiva a pesar del
tratamiento.
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HEMOCROMATOSIS
La hemocromatosis se caracteriza por una acumulacin patolgica de concentraciones txicas de hierro en las clulas de diversos
rganos y tejidos, incluido el hgado. Dado que la inflamacin heptica no es un rasgo destacado de la enfermedad, la hemocromatosis no
es, conceptualmente, una forma de hepatitis, aunque la lesin hepatocelular desencadenada por el hierro origina caractersticas clnicas y
bioqumicas semejantes a las de una hepatitis crnica. La hemocromatosis puede ser provocada por un trastorno gentico de la
homeostasis del hierro denominado hemocromatosis hereditaria (HCH) o bien por un trastorno secundario, como sobrecarga
transfusional de hierro, anemia drepanoctica o diseritropoyesis (p. ej., talasemia mayor). Las manifestaciones hepticas de la
hemocromatosis secundaria son parecidas a las de la HCH, pero su diferenciacin suele ser evidente a partir de las manifestaciones
clnicas de los trastornos asociados a la hemocromatosis secundaria. Varios trastornos hepticos, como la hepatopata alcohlica, pueden
acompaarse de una sobrecarga de hierro no complicada y la diferenciacin de una HCH puede ser problemtica.
La HCH se hereda como un rasgo autosmico recesivo, con su gen responsable, designado HFE, localizado en el cromosoma 6. Se trata
de una de las metabolopatas congnitas ms frecuentes; la frecuencia de homocigotos es de 1 por cada 300 y la de heterocigotos, de 1
por cada 9. La enfermedad parece ms frecuente en las personas de ascendencia noreuropea, pero se desconoce la incidencia exacta en
otros grupos raciales o tnicos.
Etiopatogenia
El mecanismo fisiopatolgico bsico en la HCH es una mayor absorcin intestinal de hierro en condiciones de aporte alimentario normal.
Un adulto normal absorbe 1 2 mg de hierro al da, mientras que los pacientes con HCH absorben 3 4 mg diarios. Esta mayor
absorcin provoca una acumulacin excesiva de 700 a 1.000 mg de hierro corporal total al ao. El mecanismo de la mayor absorcin y
transporte por las clulas intestinales de hierro sigue sin estar bien definido.
Las manifestaciones clnicas de la HCH obedecen a la acumulacin intracelular de concentraciones txicas de hierro, lo que causa
destruccin hepatocelular y fibrosis en el hgado. Aunque el mecanismo de la toxicidad por hierro sigue sin conocerse bien, se ha
propuesto que un factor importante es la lesin de las membranas celulares y de los orgnulos por la mayor peroxidacin lipdica. El
depsito de hierro en corazn, hipfisis, pncreas, piel y gnadas es responsable de las manifestaciones extrahepticas de la HCH.
La hepatopata es la manifestacin clnica ms frecuente de la HCH. La mayora de los pacientes se mantienen asintomticos hasta que
surgen complicaciones de la cirrosis, pero muchos casos de HCH precirrtica se diagnostican tras la deteccin de una hepatomegalia
asintomtica o elevaciones leves de las concentraciones sricas de aminotransferasas. La hepatopata avanzada puede cursar con
ictericia, adelgazamiento, astenia, hemorragia por varices, ascitis y encefalopata.
La manifestacin extraheptica ms habitual es la diabetes mellitus, que surge en ms del 50% de los pacientes con HCH. Otro 50%
presenta otras endocrinopatas, como hipogonadismo por sobrecarga de hierro hipofisaria y gonadal primaria. La mayora de los pacientes
con enfermedad avanzada muestra una coloracin bronceada o gris pizarra de la piel expuesta a partir de una mayor produccin de
melanina y depsito de hierro en las capas basales. En el 25% de los casos aparece una artropata degenerativa con predileccin
caracterstica por las articulaciones metacarpofalngicas segunda y tercera.
Las concentraciones sricas de aminotransferasas rara vez superan 100 UI/l y son normales en muchos casos. Las determinaciones
sricas del hierro corporal total se encuentran casi siempre elevadas en la HCH. La concentracin srica de ferritina suele ser mayor de
500 ng/ml y a menudo es superior a mil. Sin embargo, la cifra srica de ferritina se eleva en cualquier trastorno inflamatorio o situacin
de sobrecarga de hierro, como el alcoholismo. Aunque una saturacin de transferrina superior al 55% es ms especfica de la HCH, la
precisin predictiva es menor del 90% y la sensibilidad, inferior al 80%. Por consiguiente, en los pacientes con ndices de hierro
anormales debe confirmarse el diagnstico. El mtodo diagnstico de referencia de la HCH es la biopsia heptica con cuantificacin del
hierro heptico y determinacin del ndice de hierro heptico. ste se calcula en forma de micromoles de hierro por gramo de hgado
seco dividido entre la edad del paciente. Un ndice mayor de 2,0 es diagnstico de hemocromatosis, en tanto que un ndice menor de 2,0
excluye bsicamente una HCH. Los pacientes con hepatopata alcohlica y los que son heterocigotos para HCH presentan a menudo
ndices de hierro srico muy anormales, pero el ndice de hierro heptico siempre es menor de 2,0. El examen histolgico mediante tincin
con azul de Prusia revela habitualmente unos depsitos impresionantes de hierro intracelular en ms del 50% de los hepatocitos, aunque
este dato tambin puede observarse en la hepatopata alcohlica avanzada. La resonancia magntica, un mtodo no invasivo, puede
indicar la existencia de una sobrecarga de hierro, aunque an han de validarse los intentos de cuantificar los depsitos de hierro con estos
mtodos. El diagnstico se efecta con una frecuencia cada vez mayor mediante la deteccin de la mutacin C282Y en el gen HFE, que
detecta ms del 90% de las HCH. Una segunda mutacin, H63D, tiene una importancia clnica menos cierta que la de los heterocigotos
para C282Y y los heterocigotos compuestos C282Y/H63D.
El pilar fundamental del tratamiento de la HCH son las flebotomas. En el rgimen habitual se extrae 1 unidad (250 mg de hierro) cada 1
2 semanas. Los pacientes pueden precisar un total de 75 a 100 sesiones durante 2 3 aos antes de que se normalicen los depsitos de
hierro. Cuando la saturacin de transferrina desciende a menos del 45% y la concentracin srica de ferritina se encuentra por debajo de
50 ng/ml, los pacientes pueden mantenerse con regmenes de flebotoma cada 3 4 meses. En caso de ser diagnosticados antes de que
aparezcan cirrosis o diabetes, los pacientes con HCH que siguen los programas de flebotoma pueden tener una supervivencia normal.
Aunque la flebotoma no corrige la cirrosis, mejora la supervivencia y debe considerarse en todos los estadios de la HCH. En los
pacientes con diseritropoyesis u otras causas de anemia que no toleran las flebotomas, una alternativa es el tratamiento de quelacin con
deferoxamina. La administracin de deferoxamina requiere infusin parenteral y slo elimina 50 a 75 mg de hierro por dosis.
En los pacientes con cirrosis, la supervivencia a los 10 aos es del 70%. La mayora de las muertes por HCH guardan relacin con
complicaciones de la hepatopata. Hasta el 30% de los sujetos con HCH presenta un carcinoma hepatocelular. El estudio selectivo de los
pacientes con cirrosis establecida mediante determinacin bianual de alfafetoprotena y ecografa, tomografa computarizada o
resonancia magntica puede conseguir su deteccin precoz. En los sujetos con cirrosis avanzada debe plantearse el trasplante de hgado,
aunque la supervivencia postrasplante de los pacientes con HCH es inferior a la de quienes tienen otras formas de hepatopata crnica,
posiblemente por la mayor incidencia de diabetes y cardiopata.
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CARENCIA DE 1 -ANTITRIPSINA
Las personas que han heredado el fenotipo PiZZ de la 1 -antitripsina pueden manifestar diversos trastornos hepticos como
consecuencia de la acumulacin de 1 -antitripsina Z mutante en el retculo endoplsmico de los hepatocitos. Los pacientes suelen
presentar en la lactancia hepatitis colestsica o cirrosis, aunque algunos manifiestan hepatitis crnica, cirrosis o carcinoma hepatocelular
en la edad adulta. Slo en el 20% de las personas con el fenotipo PiZZ se desarrolla una hepatopata clnica. Los otros fenotipos (p. ej.,
PiSS, PiSZ), incluidos los que se asocian con frecuencia a enfisema, no se acompaan de hepatopata. El diagnstico suele sospecharse
en un paciente con hepatopata que presenta unas concentraciones disminuidas de la banda 1 en una electroforesis de protenas sricas.
La determinacin del fenotipo especfico de los pacientes y ambos progenitores puede aportar pruebas ms directas para el diagnstico.
Las muestras de biopsia heptica pueden confirmar el diagnstico por la presencia de glbulos intracelulares positivos para el cido
perydico-Schiff (PAS). No hay tratamientos especficos para la carencia de 1 -antitripsina y el trasplante de hgado debe considerarse
en los pacientes con complicaciones de la cirrosis. Adems de tratar las complicaciones de la cirrosis, el trasplante cura el defecto
metablico subyacente.
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Captulo 64 Hepatopatas Autoinmunitarias

NA
El sistema inmunitario desempea una funcin importante en la patogenia de un grupo diverso de hepatopatas. La gravedad y la
cronicidad de muchas variantes de hepatitis viral estn determinadas por la respuesta inmunitaria asociada. De manera anloga, un
conjunto cada vez mayor de datos indica que los mecanismos inmunitarios contribuyen a la lesin heptica en la hepatopata alcohlica.
Algunas formas de hepatopata de origen farmacolgico presentan caractersticas histolgicas y clnicas que parecen autoinmunitarias,
incluida una respuesta teraputica ocasional con el tratamiento esteroideo. Los pacientes con hepatitis autoinmunitaria, un trastorno
heptico inflamatorio crnico, tienen rasgos clnicos y serolgicos que indican que se trata de un proceso mediado por mecanismos
inmunitarios. La hepatitis autoinmunitaria aparece clsicamente en mujeres jvenes, aunque puede observarse en nios y adultos de
mayor edad. En los varones, la enfermedad comienza a menudo en etapas ms avanzadas de la vida. La proporcin entre mujeres y
varones es de 4:1.
La hepatitis autoinmunitaria se ha clasificado en funcin de los autoanticuerpos circulantes ( Tabla 64-1 ). Parece que diversas variantes
tienen caractersticas epidemiolgicas diver-gentes: el tipo 1 (antiactina), la forma clsica de hepatitis autoinmunitaria, afecta
principalmente a chicas y mujeres jvenes. El tipo 1 cursa con anticuerpos antinucleares (ANA) y antimsculo liso (especficamente
antiactina) (SMA). La hepatitis autoinmunitaria de tipo 2 (anti-LKM) es una enfermedad fundamentalmente de nios pequeos que antes
de los 15 aos de edad presentan anticuerpos antimicrosomas de hgado y rin (LKM), pero rara vez, ANA y SMA. La progresin a la
cirrosis se produce a los 3 aos en el 82% de los pacientes con enfermedad de tipo 2, en comparacin con el 43% en la enfermedad de
tipo 1. La hepatitis autoinmunitaria de tipo 3 (anti-SLA) es poco frecuente y sigue un patrn clnico y epidemiolgico semejante al del tipo
1, salvo en que los anlisis sricos slo son positivos con certeza para anticuerpos contra el antgeno heptico soluble (SLA). Los ANA y
SMA pueden ser negativos en este tercer tipo.
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ETIOPATOGENIA
La etiologa exacta de la hepatitis autoinmunitaria sigue sin estar bien definida, aunque los datos actuales indican que el mecanismo
patognico fundamental es una predisposicin gentica a respuestas inmunolgicas aberrantes. Los familiares no afectados de pacientes
con hepatitis autoinmunitaria con frecuencia poseen autoanticuerpos. Adems, las asociaciones de los antgenos HLA-DRB* 301 y
DRB* 401 con la hepatitis autoinmunitaria de tipo 1 y de DRB1* 07, DRB1* 15 y DQB1* 06 con la de tipo 2 indican la existencia de
posibles componentes genticos de la hepatitis autoinmunitaria relacionados con una alteracin de la regulacin inmunitaria. Es posible
que un agente ambiental, como un virus hepattropo o un frmaco, desencadene una respuesta inmunitaria que se mantiene
permanentemente activada en las personas con esta supuesta predisposicin gentica, aunque no se ha comprobado esta hiptesis.
Los autoanticuerpos circulantes en la hepatitis autoinmunitaria no son especficos del hgado y no parecen tener implicaciones
patognicas. Se trata probablemente de epifenmenos de un trastorno inmunitario ms bsico. Una funcin anormal de los linfocitos T
supresores y las asociaciones con otros muchos trastornos de la inmunorregulacin tambin son marcadores de este defecto inmunitario
mal definido. El incremento de las inmunoglobulinas seala la existencia de una activacin pronunciada de los linfocitos B. En algunos
pacientes se observan concentraciones bajas de complemento, que es posible que auguren una peor evolucin. Quiz las pruebas ms
convincentes a favor de la importancia de factores inmunopatognicos en la hepatitis autoinmunitaria es la resolucin prcticamente
completa de la respuesta necroinflamatoria con el tratamiento inmunosupresor. El conocimiento ms profundo de la compleja interaccin
del sistema inmunitario con posibles desencadenantes ambientales podra aclarar la etiologa de la hepatitis autoinmunitaria y ayudar a
identificar estrategias curativas.
TIPO 1 (ANTIACTINA) TIPO 2 (ANTI-LKM)
Edad en el momento de presentacin (aos)
Trastornos asociados
Inmunoglobulinas
TIPO 3 ANTI-SLA
10-25 y 45-70
< 15
Edad media, 37
10%
17%
58%
Gammaglobulinas (g/l)
37 11
23 8
Media, 32,2; intervalo, 1,8-5,2
IgG
37 16
25 10,4
IgA
3,7 1,3
1,8 0,9
IgM
1,7 1,1
2,4 1,5
Anti-SMA (%)
100
74
ANA (%)
33
29
AMA (%)
14
43
82
75
Autoanticuerpos
Progresin a la cirrosis despus de 3 aos (%)
AMA, anticuerpos antimitocondriales; ANA, anticuerpos antinucleares; LKM, microsomas de hgado y rin; SLA, antgeno heptico
soluble; SMA, anticuerpos antimsculo liso.
Datos derivados de Johnson PJ, McFarlane IG, Eddleston AL. The natural course and heterogeneity of autoimmune-type chronic
active hepatitis. Semin Liver Dis 1991;11;187.
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Los pacientes con hepatitis autoinmunitaria solicitan atencin mdica por una gama diversa de manifestaciones, desde elevaciones
asintomticas de aminotransferasas hasta una hepatitis subfulminante. Los pacientes suelen comenzar con malestar general, anorexia,
astenia, artralgias y adelgazamiento inespecficos. Las mujeres jvenes suelen presentar amenorrea. Aparece ictericia en los casos
graves y es el sntoma inicial en ms de la mitad de los pacientes. En ocasiones, las complicaciones de la hipertensin portal (p. ej.,
ascitis, encefalopata o varices hemorrgicas) son las manifestaciones iniciales de la hepatitis autoinmunitaria. Entre los procesos
autoinmunitarios asociados figuran tiroiditis, enfermedad inflamatoria intestinal y artritis reumatoide. En los nios, el 50% presenta
caractersticas solapadas de hepatitis autoinmunitaria y colangitis esclerosante.
Los datos de la exploracin fsica suelen ser normales al inicio de la hepatitis autoinmunitaria, pero hasta el 80% de los pacientes tiene
hepatomegalia. Hay hemangiomas aracniformes, ictericia, esplenomegalia y eritema palmar en el 50% de los casos. Una enfermedad
avanzada con hipertensin portal puede ser la presentacin de una enfermedad tarda con ascitis (20%), encefalopata (14%) y varices
hemorrgicas (8%). No existe ninguna manifestacin clnica de una hepatitis autoinmunitaria que la diferencie de otras formas de
hepatitis crnica o cirrosis.
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Estudios analticos
Antes de comenzar el tratamiento, bsicamente todos los pacientes con hepatitis autoinmunitaria tienen concentraciones sricas elevadas
de aminotransferasas. Habitualmente, las concentraciones de aminotransferasas se encuentran tres a diez veces por encima del valor
normal, aunque en ocasiones se constatan cifras mayores de 1.000 UI/l. Los pacientes con enfermedad avanzada pueden presentar
grados variables de hiperbilirrubinemia o sntomas de hepatitis fulminante o subfulminante. De manera anloga, en los pacientes con
cirrosis o hipertensin portal puede haber prolongacin del tiempo de protrombina, hipoalbuminemia, trombocitopenia, leucopenia y
anemia. Deben efectuarse estudios para virus de hepatitis A, B y C para descartar una infeccin viral. Otros anlisis virales (p. ej., virus
de Epstein-Barr) han de realizarse cuando se considera probable una infeccin.
Anlisis de autoanticuerpos
El pilar fundamental del diagnstico de la hepatitis autoinmunitaria consiste en confirmar la presencia de autoanticuerpos circulantes. Se
han descrito tres subclasificaciones de la hepatitis autoinmunitaria basadas en caractersticas serolgicas y clnicas (vase la Tabla 64-1
). La hepatitis autoinmunitaria de tipo 1, la identificada con ms frecuencia, representa la forma clsica de la enfermedad. Los pacientes
tienen ttulos altos de ANA, SMA o ambos. La mayora de los pacientes tambin presenta una hipergammaglobulinemia policlonal. La
hepatitis autoinmunitaria de tipo 2 surge ms a menudo en los nios y slo representa el 5% de las hepatitis autoinmunitaria en los
adultos. Se acompaa de un ttulo alto de anti-LKM y una incidencia extraordinariamente elevada de trastornos inmunitarios asociados.
La hepatitis autoinmunitaria de tipo 2 carece habitualmente de ANA y SMA, pero la hipergammaglobulinemia a menudo es pronunciada.
Los pacientes con hepatitis autoinmunitaria de tipo 3 tienen anti-SLA y pueden presentar ANA y SMA. Los pacientes con hepatitis
autoinmunitaria pueden presentar otros autoanticuerpos, entre ellos anticuerpos contra el receptor de asialoglucoprotena, anticitosol
heptico I, antiactina, anticitoplasma de neutrfilos y ttulos bajos de anticuerpos antimitocondriales. Por otro lado, otras hepatopatas
crnicas cursan con ttulos bajos de ANA y SMA, si bien los ttulos mayores de 1:320 y 1:40, respectivamente, son infrecuentes. Un
pequeo grupo de pacientes con las manifestaciones clnicas tpicas de la hepatitis autoinmunitaria no tiene signos serolgicos virales
detectables ni autoanticuerpos. Sigue sin estar claro si esto representa una infeccin por un virus desconocido o una forma de hepatitis
autoinmunitaria sin autoanticuerpos. Algunos de estos pacientes muestran una respuesta completa a los corticosteroides; una
caracterstica que algunos autores consideran diagnstica de hepatitis autoinmunitaria.
Biopsia heptica
La biopsia heptica es necesaria para confirmar el diagnstico de hepatitis autoinmunitaria y evaluar la intensidad y la fase de la
respuesta necroinflamatoria. Las biopsias suelen realizarse por va percutnea, aunque puede precisarse un abordaje transyugular cuando
la enfermedad es aguda o hay signos de descompensacin heptica. La hepatitis autoinmunitaria puede ser histolgicamente indistinguible
de la hepatitis viral crnica, con un patrn de infiltrado mononuclear periportal que se extiende a los lbulos hepticos, denominado
necrosis en sacabocados (hepatitis de la interfase). Algunos pacientes tienen infiltrados en los que predominan las clulas
plasmticas. Los casos graves se caracterizan por una necrosis hepatocelular que se extiende desde el espacio portal a la vena central, lo
que se conoce como necrosis en puentes. Aunque la hepatitis autoinmunitaria habitualmente respeta los conductos biliares, sus
caractersticas histolgicas son en ocasiones indistinguibles de las de una colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria. Puede
haber un grado variable de fibrosis. Hasta el 25% y el 80% de los pacientes con enfermedad de tipo 1 y 2, respectivamente, tiene cirrosis
en el momento de presentacin. Cabe esperar que los pacientes que comienzan con ictericia y elevaciones pronunciadas de las
aminotransferasas tengan una necrosis en puentes o confluente con grados variables de fibrosis. El cuadro histolgico se correlaciona
mal con los sntomas de los pacientes con enfermedad clnica leve. La puntuacin de hepatitis autoinmunitaria ( Tabla 64-2 ) es una
evaluacin de las caractersticas de las muestras de biopsia y los parmetros clnicos, y resulta til para evaluar casos dudosos o cuando
parece haber superposicin entre hepatitis autoinmunitaria y colangitis esclerosante primaria.
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Sin tratamiento inmunosupresor, los pacientes con hepatitis autoinmunitaria evolucionan habitualmente a una insuficiencia heptica, con
una supervivencia media de 5 aos. Afortunadamente, el tratamiento inmunosupresor resulta satisfactorio en ms del 80% de los casos.
Sin embargo, como no se incluyeron en los primeros ensayos, se desconoce si los pacientes asintomticos con una lesin histolgica
mnima se benefician de este tratamiento. La mayora de los pacientes con concentraciones elevadas de aminotransferasas e inflamacin
en las muestras de biopsia deben ser tratados. El tratamiento puede dividirse en una fase de induccin y una fase de mantenimiento o
retirada. El tratamiento se inicia con prednisona en monoterapia o en combinacin con azatioprina. Ambos regmenes son igual de
eficaces para inducir remisin. Azatioprina en monoterapia no es eficaz para lograr la induccin. Las dosis recomendadas de prednisona
se han reducido, con dosis iniciales de 30 a 40 mg/da. La dosis se disminuye gradualmente en 10 mg/semana hasta alcanzar una dosis de
20 mg/da. La dosis se mantiene en 20 mg/da hasta que el paciente entra en remisin. La remisin se define como resolucin de los
sntomas, reduccin de las concentraciones sricas de aminotransferasas a menos de 1,5 veces por encima del valor normal, disminucin
de la concentracin de gammaglobulinas a menos de 2 g/dl y mejora a inflamacin mnima en la biopsia heptica. La remisin bioqumica
tiene lugar en 1-6 meses, pero la mejora histolgica puede demorarse durante 12-36 meses. El uso de azatioprina en dosis de 50 a 100
mg/da permite reducir la dosis de esteroides con una disminucin concomitante de los efectos secundarios de los corticosteroides. El
empleo de azatioprina debe iniciarse cuanto antes porque el tiempo que transcurre antes de lograr el efecto teraputico es como mnimo
de 6 semanas. Azatioprina tambin tiene efectos secundarios, y se informar a los pacientes sobre los riesgos de mielodepresin,
inmunodepresin y pancreatitis. El mayor riesgo de neoplasias malignas con su uso a largo plazo es controvertido, aunque probablemente
es mnimo. Se llevarn a cabo hemogramas de manera peridica, en especial cuando se administran dosis ms altas.
Cuando se logra la remisin, se reducen de manera gradual los corticosteroides hasta la dosis de mantenimiento ms baja posible o se
interrumpen. No se ha llegado a un consenso acerca de la necesidad de repetir la biopsia heptica para confirmar la mejora histolgica.
En ocasiones se puede reducir la dosis de inmunosupresores completamente hasta su suspensin, si bien ms del 80% de los pacientes
presentar recidivas, en su mayora durante los primeros meses tras interrumpir el tratamiento. En todo paciente, han de sopesarse los
riesgos del tratamiento de por vida con respecto al riesgo de recidiva de la enfermedad. La mayora de los pacientes puede mantenerse
con azatioprina (1-2 mg/kg al da) con o sin una dosis baja de prednisona (< 10 mg/da). Los pacientes que no toleran la administracin de
azatioprina pueden mantenerse con prednisona en monoterapia o bien intentar un inmunosupresor ms moderno. Micofenolato mofetilo
quiz sea el ms preferible debido a su perfil favorable de efectos secundarios y los informes de tratamiento satisfactorio en pequeas
series.
PUNTUACIN
Sexo: femenino
+2
Bioqumica
(UI FA: lsn FA): (UI AST: lsn AST)
+ 2, 0, 2
< 1,5, 1,5-3, > 3
Globulinas totales o IgG (elevacin en nmero de veces)
> 2, 1,5-2, 1-1,5, < 1
+ 3, + 2, + 1, 0
Ttulo de autoanticuerpos (ANA, SMA, LKM-1)
> 1:80, 1:80, 1:40, < 1:40 (IF)
+ 3, + 2, + 1, 0
Anticuerpos antimitocondriales
AMA-positivos
Marcadores de hepatitis viral
IgM anti-VHA, HBsAg, IgM anti-HBc
positivo 3
anti-VHC y ARN VHC? CMV/VEB
Antecedentes de frmacos hepatotxicos: (actuales)
negativo + 3
positivo 4
negativo + 1
Consumo medio de alcohol: (actual)
< 25 g/d
+2
> 60 g/d
Histologa heptica
Hepatitis de la interfase
+3
Infiltrado de predominio linfoplasmoctico
+1
Rosetas de hepatocitos
+1
Ninguna de las anteriores
Cambios biliares
Otros cambios
Otras enfermedades autoinmunitarias en pacientes o familiares de primer grado
+2
OTROS PARMETROS OPCIONALES
Seropositividad de otros autoanticuerpos definidos
+2
(pANCA, anti-LC1, anti-SLA, anti-ASGPR, anti-LP, antisulftido)
+2
HLA DR3 o DR4
+1
Respuesta al tratamiento inmunosupresor
Completa
+2
Recidiva
+3
Sin respuesta (colangiografa necesaria)
ANA, anticuerpos antinucleares; AST, aspartato aminotransferasa; CMV, citomegalovirus; FA, fosfatasa alcalina; HLA, antgeno
leucoctico humano; LKM, microsomas de hgado y rin; lsn, lmite superior de la normalidad; SMA, anticuerpos antimsculo liso;
VEB, virus de Epstein-Barr; VHC, virus de la hepatitis C.
Datos derivados de lvarez F, Berg PA, Bianchi FB y cols. International Autoimmune Hepatitis Group Report: review of criteria for
dignosis of autoimmune hepatitis. J Hepatol 1999;31:929.
En el momento del diagnstico, muchos pacientes con hepatitis autoinmunitaria presentan una cirrosis establecida. Los pacientes con
necrosis en puentes progresan a la cirrosis al cabo de 3 aos sin tratamiento. Los regmenes inmunosupresores han pospuesto la
progresin a insuficiencia heptica terminal, incluso en los pacientes con cirrosis establecida. La progresin de la enfermedad origina
complicaciones de hipertensin portal en un nmero importante de casos. En estos pacientes se evaluar la posibilidad de un trasplante
de hgado. Aunque se ha comunicado hepatitis autoinmunitaria recurrente en el aloinjerto heptico, a menudo con necesidad de un
tratamiento inmunosupresor ms intensivo, la supervivencia global a los 5 aos del trasplante es mayor del 90%. El riesgo de carcinoma
hepatocelular en la cirrosis relacionada con hepatitis autoinmunitariaes mucho menor que el riesgo correspondiente de cirrosis provocada
por una hepatitis viral crnica.
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Captulo 65 Hepatopatas Alcohlicas

NA
Las hepatopatas relacionadas con el alcohol figuran entre las enfermedades del hgado ms frecuentes en EEUU porque ms de 14
millones de personas consumen de manera regular cantidades excesivas de etanol. La hepatopata relacionada con el alcohol se clasifica
desde el punto de vista anatomopatolgico en tres formas: esteatosis heptica (hgado graso), hepatitis alcohlica y cirrosis. Existe un
solapamiento considerable entre estas afecciones. Una muestra de biopsia heptica puede revelar datos de las tres formas de
hepatopata alcohlica. La esteatosis y la hepatitis representan grados variables de lesin que no son necesarios para que se desarrolle la
cirrosis. En general, la esteatosis es benigna, asintomtica y reversible con la abstinencia. La mayor parte de la morbimortalidad de la
hepatopata relacionada con el alcohol se debe a hepatitis y cirrosis.
Afortunadamente, en la mayora de los alcohlicos aparecen grados menores de lesin heptica: slo el 20% manifiesta una hepatopata
crnica grave. A pesar de una proporcin entre varones y mujeres de 10:1 para el alcoholismo, es ms probable que se desarrolle una
hepatopata relacionada con el alcohol en las mujeres alcohlicas porque son ms vulnerables a la lesin heptica con cantidades ms
pequeas de etanol. Por tanto, la proporcin entre varones y mujeres para la hepatopata con relevancia clnica tan slo es de 3:1 y la
incidencia mxima ocurre entre los 40 y 55 aos en los varones y entre los 30 y 45 aos en las mujeres, habitualmente despus de al
menos 10 aos de un consumo excesivo de alcohol. La cantidad de alcohol necesaria para producir hepatitis o cirrosis vara entre las
personas, aunque el consumo de tan slo 40 g/da (equivalente a cuatro consumiciones de 360 ml de cerveza, 120 ml de vino o 30 ml de
un licor de 40) durante 10 aos se ha asociado a una mayor incidencia de cirrosis. Hay numerosos datos para afirmar que las mujeres
requieren un menor consumo total de alcohol (20 g/da) para que aparezca una hepatopata clnicamente grave. La incidencia de
hepatopata alcohlica se correlaciona con el consumo per capita nacional de alcohol. Sigue sin saberse por qu slo aparece cirrosis en
una minora de los alcohlicos. Aunque muy discutido, una nutricin inadecuada no resulta necesaria ni suficiente para causar una
hepatopata significativa relacionada con el alcohol.
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ETIOPATOGENIA
Metabolismo del etanol
Los mecanismos mediante los cuales el etanol y sus metabolitos generan lesin heptica an no se conocen bien, aunque datos actuales
indican la existencia de varios mecanismos de lesin. Tras su ingestin, el etanol es objeto de un metabolismo de primer paso parcial en el
estmago y el hgado y luego se distribuye por todo el espacio hdrico extra e intracelular. La mayor parte del etanol es metabolizado por
la alcohol deshidrogenasa (ADH) heptica a acetaldehdo, que se transforma posteriormente en acetato por accin de la acetaldehdo
deshidrogenasa (ALDH). La ADH es la enzima limitadora de la reaccin. Su actividad disminuye por el ayuno, la desnutricin proteica y
la hepatopata crnica. La ADH no es inducible por la ingestin prolongada de etanol, aunque varias isoformas con velocidades dispares
de metabolismo del etanol se han asociado a diferencias en el riesgo de alcoholismo y hepatopata relacionada con el alcohol entre
diferentes grupos tnicos. Tambin hay varias isoformas de ALDH con diferentes velocidades metablicas. Disulfiram acta bloqueando
la ALDH y la acumulacin de acetaldehdo origina el sndrome clnico de rubefaccin, nuseas y vmitos. Las isoformas de ALDH con
actividades bajas son frecuentes en las poblaciones asiticas y se vinculan con tasas inferiores de alcoholismo. Estas personas pueden
experimentar un sndrome de rubefaccin semejante tras consumir etanol. El citocromo P450IIE1 (CYP2E1) oxida una porcin ms
pequea de etanol. Esta enzima es inducible por la ingestin prolongada de etanol y puede contribuir a la mayor velocidad de eliminacin
del etanol en los alcohlicos. Lo que es ms importante, dado que la CYP2E1 es responsable de metabolizar otras sustancias, el etanol
puede aumentar o disminuir la velocidad de eliminacin de algunos frmacos ( Tabla 65-1 ).
La oxidacin del etanol provoca un aumento del consumo de oxgeno y del cociente NADH/NAD+. En consecuencia, se inhibe la
oxidacin de los cidos grasos, lo que origina acumulacin de grasa, que, junto con la alteracin del trfico y excrecin de protenas,
produce balonizacin de los hepatocitos. La mayor demanda de oxgeno y el flujo sanguneo sinusoidal comprometido debido a la
balonizacin de los hepatocitos puede ocasionar una isquemia relativa, especialmente en las zonas pericentrales. Los radicales libres del
oxgeno que se forman como consecuencia de la induccin del citocromo P450 pueden contribuir a la peroxidacin lipdica y la lesin
celular. El acetaldehdo puede alterar los elementos de la membrana y citoesquelticos e inducir la formacin de aductos de protenas que
pueden actuar como estmulos antignicos, lo que desencadena una respuesta inflamatoria. Por ltimo, el alcohol incrementa el
lipopolisacrido derivado del intestino (endotoxina) en la circulacin portal, lo que activa las clulas de Kupffer. Todas estas alteraciones
metablicas interaccionan probablemente con citocinas (p. ej., factor de necrosis tumoral alfa, factor de crecimiento transformador beta
1, interleucinas 1, 6 y 8 y factor de crecimiento derivado de las plaquetas) para provocar necrosis celular, activacin de clulas
estrelladas, depsito de colgeno y fibrosis.
Mecanismos contribuyentes
El consumo excesivo de etanol desempea claramente una funcin destacada en el desarrollo de la hepatopata alcohlica, aunque otros
factores tambin son importantes. Algunos estudios en animales y las observaciones clnicas de incidencias elevadas de desnutricin en
alcohlicos con hepatopata indican que la desnutricin proteicocalrica predispone a la hepatopata relacionada con el alcohol. Asimismo,
la reposicin proteicocalrica mejora el perfil bioqumico y posiblemente la supervivencia de los pacientes con hepatitis alcohlica. A
pesar de estos datos, no est claro el mecanismo de potenciacin de la lesin alcohlica por la desnutricin.
AUMENTO DEL METABOLISMO AUMENTO DE LA TOXICIDAD

FARMACOLGICO
FARMACOLGICA/QUMICA
AUMENTO DE LA TOLERANCIA
FARMACOLGICA
Pentobarbital
Paracetamol
Anestsicos
Meprobamato
Vitamina A
Barbitricos
Warfarina
Isoniazida
Meprobamato
Fenilbutazona
Benzodiazepinas
Tolbutamida (y otras sulfonilureas)

Halotano
Fenitona
Enflurano
Cocana
Tetracloruro de carbono
Rifampicina
Benceno
Aminopirina
Nitrosaminas
Metadona
Cocana
AUMENTO DEL EFECTO

FARMACODINMICO
REACCIONES DISULFIRMICAS
Antihistamnicos H1
Tolbutamida
Barbitricos
Metronidazol
Benzodiazepinas
Griseofulvina
Hidrato de cloral
Quinacrina
Meprobamato
Pargilina
Opiceos
Reserpina
Fenotiazinas
Fenilbutazona
Fenitona
Moxalactam y varias cefalosporinas de

segunda y tercera generacin
Tambin es posible que factores inmuolgicos, hormonales y ambientales de otros tipos regulen la predisponsicin individual a la
hepatopata inducida por el alcohol. Las diferencias sexuales en la vulnerabilidad a la toxicidad por etanol indican que los estrgenos y
andrgenos quiz tengan importancia. El alcohol puede desencadenar una lesin inmunitaria mediante influencias en la funcin de los
linfocitos T supresores y los aductos de acetaldehdo pueden estimular la sntesis de autoanticuerpos. Entre el 18% y el 50% de los
alcohlicos con hepatopata tiene hepatitis C crnica, un tercio presenta una sobrecarga heptica de hierro no relacionada con las
mutaciones en el gen HFE que causan hemocromatosis y la cirrosis es ms frecuente en los alcohlicos obesos (que quiz tengan mayor
esteatosis heptica). Esto indica que la lesin heptica de algunos sujetos obedece a diversas causas.
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Las manifestaciones clnicas de la hepatopata alcohlica cubren un amplio espectro, desde una hepatomegalia leve asintomtica con
esteatosis heptica a una insuficiencia heptica provocada por una hepatitis alcohlica grave o cirrosis. Aunque hay casos asintomticos
excepcionales, los pacientes con hepatitis alcohlica generalmente presentan fiebre, anorexia, malestar general y dolor abdominal. En la
exploracin fsica, la mayora presenta signos de ictericia, hepatomegalia dolorosa y hemangiomas aracniformes. La hepatitis alcohlica
grave se manifiesta con hipertensin portal, lo que comprende esplenomegalia, dilatacin de venas abdominales colaterales, ascitis en el
40%-70% de los casos, encefalopata en el 20% y hemorragia digestiva alta en el 30%. Aunque la mayora de los pacientes ingresados
en hospitales por hepatitis alcohlica tiene una cirrosis simultnea segn la biopsia, puede haber hipertensin portal en ausencia de signos
histolgicos de cirrosis.
Los pacientes pueden presentar una cirrosis alcohlica sin progresin por las fases de esteatosis o hepatitis alcohlica clnicamente
evidente. En el momento del diagnstico, el 10%-20% de los pacientes con cirrosis se encuentran asintomticos, si bien la mayora
refiere sntomas inespecficos de prdida de peso, malestar general, insuficiencia ponderal o complicaciones de la hipertensin portal (p.
ej., ascitis, peritonitis bacteriana espontnea, varices hemorrgicas y encefalopata heptica). Los pacientes con todas las formas de
hepatopata alcohlica, en especial hepatitis alcohlica y cirrosis, a menudo tienen estigmas de alcoholismo, entre ellos eritema palmar,
contractura de Dupuytren, atrofia testicular, ginecomastia y feminizacin en los varones.
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Estudios analticos
La hepatopata alcohlica se caracteriza por alteraciones distintivas de los perfiles de bioqumica srica. Incluso en los episodios ms
graves de hepatitis alcohlica con necrosis hepatoctica extensa e insuficiencia heptica, las concentraciones sricas de
aminotransferasas slo estn elevadas de forma moderada, caractersticamente sin superar 300 UI/l. Unas concentraciones mximas
mayores de 500 UI/l deben motivar la bsqueda de factores de confusin o causas alternativas de hepatopata, como hepatitis viral,
toxicidad por paracetamol o isquemia. El patrn de elevacin tambin resulta til para distinguir la esteatohepatitis alcohlica de la no
alcohlica. Un cociente entre aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) mayor de 2 es sumamente predictivo
de hepatopata alcohlica, mientras que en la esteatohepatitis no alcohlica, este cociente es generalmente inferior a 1. Sin embargo, el
cociente AST:ALT no es demasiado sensible ni especfico, especialmente en los pacientes con cirrosis. La fosfatasa alcalina est
elevada en el 80% de los casos y un pequeo subgrupo de pacientes con hepatitis alcohlica muestra un perfil bioqumico de predominio
colestsico, con elevaciones pronunciadas de las concentraciones de bilirrubina y fosfatasa alcalina, y cifras normales o mnimamente
elevadas de aminotransferasas. Aunque la mayora de los cirrticos tiene valores anormales de bioqumica heptica, los pacientes con
cirrosis bien compensada que no beben alcohol pueden presentar valores analticos prcticamente normales.
Los pacientes con hepatopata alcohlica tienen con frecuencia anomalas en otros valores analticos provocadas por hepatopatas o los
efectos txicos del etanol. La macrocitosis es frecuente. Suele obedecer a los efectos txicos del etanol y, en ocasiones, a carencias de
folato o vitamina B12 . La anemia y la trombocitopenia pueden ser manifestaciones de toxicidad por etanol, carencias vitamnicas o
secuestro por esplenomegalia. La prolongacin del tiempo de protrombina y la hipoalbuminemia pueden indicar una disfuncin heptica
grave con compromiso de la capacidad sinttica, aunque las carencias nutricionales pueden producir anomalas semejantes. Los
pacientes con alcoholismo activo pueden manifestar cetoacidosis, hipofosfatemia e hipomagnesemia.
Biopsia heptica
La clasificacin de la hepatopata alcohlica en esteatosis heptica, hepatitis alcohlica y cirrosis se basa en correlaciones clnicas y
anatomopatolgicas; por consiguiente, la confirmacin de estas anomalas y la exclusin de otras causas de hepatopata requieren una
biopsia heptica. En los pacientes con coagulopata, ascitis a tensin o trombocitopenia, el riesgo de la biopsia puede superar los
beneficios derivados de la confirmacin anatomopatolgica. Cuando existan dudas diagnsticas, se practicar una biopsia heptica
transyugular en los pacientes de alto riesgo; este mtodo se emplea a menudo cuando se plantea un trasplante urgente en caso de
insuficiencia heptica fulminante. El hgado graso o esteatosis se caracteriza por la existencia de grandes vacuolas intracitoplsmicas de
grasa que suelen concentrarse en la zona pericentral o zona 3 de Rappaport. Por definicin, la esteatosis simple no se acompaa de
inflamacin ni necrosis significativa, aunque puede observarse fibrosis pericentral, una aposicin reticular de colgeno que rodea la vena
central y que posiblemente es un precursor de la cirrosis. En comparacin, la inflamacin y la necrosis hepatocelular son caractersticas
distintivas de la hepatitis alcohlica. El infiltrado inflamatorio es bsicamente neutrfilo y la necrosis puede oscilar entre una hinchazn y
vacuolacin de hepatocitos aislados y una necrosis centrolobulillar confluente. Son frecuentes la hialina alcohlica (es decir, cuerpos de
Mallory) y la fibrosis pericelular y perisinusoidal, que tiene un aspecto de tela metlica caracterstico. La cirrosis, el estadio final de la
hepatopata alcohlica, exige la confirmacin de la presencia de bandas de fibrosis que se extienden entre los espacios portales y las
venas centrales y la presencia de ndulos regenerativos.
No existen rasgos histolgicos patognomnicos de la hepatopata alcohlica. El diagnstico requiere una sntesis de la informacin clnica
y anatomopatolgica. Los cuerpos de Mallory son agregados de material eosinfilo perinuclear una vez que se tiene en cuenta el
diagnstico de lesin por alcohol. Estn presentes al menos en el 30% de los pacientes con hepatitis alcohlica o cirrosis, aunque tambin
aparecen en otros trastornos hepticos, tales como enfermedad de Wilson, hepatopata colestsica, esteatohepatitis no alcohlica,
hepatopata de origen farmacolgico o por nutricin parenteral total y hepatitis C. La cirrosis alcohlica puede confundirse con una
hemocromatosis primaria debido a la elevada concentracin heptica de hierro. Estos dos trastornos pueden diferenciarse calculando el
ndice de hierro: micromoles de hierro por gramo de hgado seco divididos entre la edad del paciente. En la hemocromatosis, el ndice de
hierro es mayor de 2 y en la cirrosis alcohlica sin hemocromatosis, siempre es inferior a 2. La cirrosis alcohlica puede agravarse por la
coexistencia de otros trastornos hepticos, especialmente por hepatitis C.
A menudo se necesitan tcnicas de imagen hepatobiliar para descartar obstrucciones biliares o masas como causa de una colestasis o
hepatomegalia. La ecografa y la tomografa computarizada pueden demostrar una infiltracin grasa difusa o focal en la esteatosis. La
hepatopata alcohlica produce con frecuencia patrones ecogrficos o tomogrficos heterogneos e inespecficos, pero la cirrosis puede
mostrar un patrn nodular caracterstico. Quiz sean necesarias la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) o la
colangiografa transheptica percutnea (CTP) para descartar obstruccin de los conductos biliares en los pacientes con un patrn
colestsico de la bioqumica heptica. La colangiografa por resonancia magntica puede sustituir a la CPRE y CTP diagnstica, pero no
resulta til en los casos con ascitis. En general, la hepatopata alcohlica no produce anomalas significativas en los conductos biliares,
aunque en el 30% de los pacientes con cirrosis alcohlica hay clculos biliares.
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El pronstico de la hepatopata alcohlica viene determinado principalmente por el estadio anatomopatolgico en el momento de
presentacin y la capacidad del paciente de abstenerse de consumir etanol. La intervencin teraputica aislada ms importante es la
supresin completa del consumo de etanol. Esto requiere a menudo una estrategia multidisciplinar, con participacin de asistentes
sociales, psiquiatras, mdicos de atencin primaria, hepatlogos y, lo que es ms importante, grupos de apoyo social. Ningn tratamiento
de la hepatopata alcohlica tiene efectos beneficiosos comprobados cuando persiste el consumo intenso de alcohol.
Esteatosis alcohlica
La esteatosis alcohlica es generalmente benigna y se resuelve por completo al cabo de 3 a 6 semanas de abstinencia. Es ms probable
que en los pacientes con fibrosis pericentral o degeneracin espumosa alcohlica se desarrolle cirrosis. La importancia clnica
fundamental de la esteatosis heptica radica en la capacidad del mdico de reconocer una lesin significativa de rganos vulnerables
relacionada con el alcohol y de aconsejar a los pacientes la abstencin antes de que surja una lesin ms grave o irreversible.
Hepatitis alcohlica
En las 2 primeras semanas despus de la hospitalizacin por hepatitis alcohlica, la funcin heptica a menudo se deteriora y la
concentracin srica de bilirrubina aumenta a pesar de una abstinencia obligada de etanol. La mortalidad prematura (2 meses) oscila
entre el 19% y el 78%. Los pacientes con encefalopata, insuficiencia renal, ascitis y varices hemorrgicas tienen mayor mortalidad.
Varios mtodos de prediccin de la gravedad de la enfermedad y la supervivencia han incorporado datos clnicos y analticos, aunque la
ms exacta y ms utilizada es la funcin discriminatoria de Maddrey: bilirrubina srica (mg/dl) + [4,6 (tiempo de protrombina del
paciente - tiempo de protrombina de control)]. Una funcin discriminatoria superior a 32 identifica a los pacientes con hepatitis alcohlica
grave que tienen una mortalidad a los 30 das mayor del 50%.
El tratamiento de la hepatitis alcohlica se centra en la abstinencia. En el 80% de los pacientes que siguen bebiendo aparece cirrosis, con
una supervivencia a los 5 aos inferior al 50%. En comparacin, el 70% de los abstemios presenta resolucin de la hepatitis y slo el
15% progresa a cirrosis. Los pacientes y los mdicos deben saber que la mejora clnica se produce de manera gradual durante varios
meses a un ao.
La posible contribucin de la desnutricin proteicocalrica a la toxicidad por el alcohol ha motivado la realizacin varios ensayos sobre
suplementos nutricionales enterales y parenterales para tratar a los pacientes con hepatitis alcohlica. Estos suplementos inducen una
mejora bioqumica acelerada, aunque slo en un estudio se constat una mejora de la supervivencia. Los pacientes no tienen mayor
incidencia de encefalopata; por tanto, las frmulas especializadas de aminocidos de cadena ramificada no son superiores a las
convencionales y deben administrarse nicamente a los pacientes que no han respondido al tratamiento enteral convencional. Como
mnimo, en los pacientes con hepatitis alcohlica debe vigilarse el aporte calrico y administrarse suplementos en caso de ser deficiente.
Los suplementos enterales intensivos pueden estar justificados cuando el aporte oral es insuficiente; la nutricin parenteral debe utilizarse
cuando la enteral no puede tolerarse o cuando no puede colocarse o mantenerse con seguridad una sonda nasointestinal.
Se han empleado corticosteroides para reducir la respuesta inflamatoria de la hepatitis alcohlica. Varios estudios han revelado una
mejora de la supervivencia de los pacientes con una funcin discriminatoria superior a 32 o con encefalopata espontnea. En estos
estudios se ha administrado prednisona, prednisolona o 5-metilprednisolona en dosis de 35 a 80 mg/da durante 4 a 6 semanas. El
tratamiento debe descartar a los pacientes con infeccin activa, insuficiencia renal, pancreatitis o hemorragia digestiva. La mortalidad en
este grupo seleccionado disminuye en un 25%.
Los esteroides anabolizantes y propiltiouracilo han resultado en cierta medida prometedores en el tratamiento de la hepatitis alcohlica,
pero estos frmacos no son de uso generalizado. Es posible que nuevos estudios controlados confirmen su eficacia. En un ensayo,
pentoxifilina redujo el riesgo de sndrome hepatorrenal en un 40% y disminuy la mortalidad. Dado que puede inhibir el factor de necrosis
tumoral alfa y tiene un perfil bajo de efectos secundarios, se est utilizando pentoxifilina en el tratamiento de la hepatitis alcohlica
moderada y, junto con corticosteroides, para tratar los casos graves.
Cirrosis alcohlica
Al igual que en todas las formas de hepatopata alcohlica, la supervivencia a largo plazo de los pacientes con cirrosis alcohlica est
relacionada directamente con la fase de la enfermedad y la capacidad del paciente de abstenerse de consumir etanol. En los cirrticos
sin ictericia, ascitis ni hemorragia digestiva, la supervivencia a los 5 aos es del 85% con abstinencia y del 60% con un consumo intenso
continuo. En los casos con ictericia o ascitis, la supervivencia a los 5 aos es del 50% con abstinencia y del 30% con el consumo
continuo. Los cirrticos con varices hemorrgicas tienen el peor pronstico: supervivencia a los 5 aos del 35% y 20% en los no
bebedores y bebedores, respectivamente. Gran parte de estos datos de supervivencia preceden al uso de la ligadura endoscpica de
varices con bandas elsticas y las derivaciones portosistmicas intrahepticas transyugulares, aunque estos tratamientos no han mostrado
ventajas en la supervivencia.
De forma semejante a otras formas de cirrosis, el tratamiento es en gran medida de sostn. A menudo se necesitan diurticos a largo
plazo para corregir la sobrecarga corporal total de sodio que contribuye a la ascitis y el edema. Los pacientes con sangrados previos por
varices tienen menor riesgo de volver a sangrar con la obliteracin endoscpica de las varices. El betabloqueante propranolol reduce el
riesgo de hemorragia en caso de varices o gastropata de la hipertensin portal. La mejor manera de tratar la encefalopata es con
lactulosa, con ajustes hasta producir dos a tres deposiciones al da.
El tratamiento dirigido a detener los procesos fibrticos y regenerativos de la cirrosis ha sido decepcionante. Los corticosteroides no
mejoran la supervivencia y tienen una incidencia elevada de efectos secundarios. Hay datos limitados que indican que colchicina mejora
la evolucin de la cirrosis alcohlica. Se estn efectuando otras evaluaciones del uso de colchicina y ensayos multicntricos sobre lecitina
y S-adenosilmetionina (SAME).
El trasplante de hgado debe plantearse en los pacientes que han mantenido la abstinencia durante 6 meses como mnimo, pero siguen
sufriendo complicaciones de la hipertensin portal y se encuentran en un estadio B o C de Child. El perodo de abstinencia selecciona a
los candidatos que probablemente tendrn tasas bajas de recidivas. Tambin tiene en cuenta la posible mejora de la funcin heptica
hasta una situacin que quiz no justifique el trasplante. Se puede enviar a los pacientes a un centro de trasplante antes de completar este
perodo prolongado de abstinencia. El tiempo en lista de espera de posibles receptores acta a menudo como perodo de abstinencia.
Aunque las directrices sobre el tratamiento pre y postrasplante varan de un centro a otro, la supervivencia postrasplante ha sido
excelente. Con una seleccin adecuada de los pacientes, slo el 10%-30% vuelve a beber. La hepatopata relacionada con el alcohol
justifica un 25% de los trasplantes hepticos en adultos en EEUU.
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Captulo 66 Cirrosis, Hipertensin Portal y Hepatopata Terminal

NA
El tratamiento de la cirrosis es en gran medida sintomtico. Las intervenciones se dirigen principalmente a las complicaciones de la
hipertensin portal, como varices, ascitis y encefalopata. El tratamiento puede centrarse en estas complicaciones; por ejemplo,
betabloqueantes y ligadura endoscpica con banda elstica para las varices o derivaciones portosistmicas intrahepticas transyugulares
(TIPS) para descomprimir la hipertensin portal. El trasplante ortotpico de hgado se ha convertido en el tratamiento definitivo de la
hepatopata avanzada y, en consecuencia, el nmero de trasplantes realizados ha aumentado de manera exponencial. Las complicaciones
de la cirrosis y la hipertensin portal son las indicaciones ms frecuentes del trasplante ortotpico de hgado.
ETIOPATOGENIA
Cirrosis
La cirrosis representa la va comn final de muchos trastornos hepticos caracterizados por destruccin celular crnica. Un estadio
intermedio de incremento de la fibrosis se sigue de la formacin de ndulos regenerativos parenquimatosos. La distorsin nodular de los
lobulillos y la red vascular define la cirrosis y acaba desempeando una funcin esencial en el desarrollo de la hipertensin portal. Los
acontecimientos celulares y bioqumicos que conducen a esta respuesta de crecimiento alterada con la consiguiente distorsin estructural
no estn bien definidos.
La cirrosis se clasifica a menudo con arreglo al patrn macroscpico de distorsin estructural: micronodular y macronodular. La cirrosis
alcohlica es caractersticamente micronodular; hay ndulos parenquimatosos de tamao uniforme separados por bandas finas de tejido
conjuntivo. La cirrosis que evoluciona a partir de la necrosis en puentes de una hepatitis viral crnica intensa es con frecuencia
macronodular, de modo que se caracteriza por ndulos que llegan a medir varios centmetros, separados por bandas asimtricas gruesas
de tejido conjuntivo. Esta clasificacin tiene una aplicacin clnica limitada porque muchos procesos patolgicos cursan con cualquiera de
estas variantes. Asimismo, la cirrosis micronodular puede transformarse en macronodular. Se desconoce si existe una diferencia en la
evolucin natural de estas variantes anatomopatolgicas de cirrosis.
Un mtodo de clasificacin de la cirrosis con mayor importancia clnica se basa en los procesos mrbidos primarios responsables del
dao hepatocelular ( Tabla 66-1 ). En EEUU, la mayora de los casos de cirrosis guardan relacin con hepatopata alcohlica y hepatitis
viral crnica. Otras causas frecuentes de cirrosis son hemocromatosis hereditaria, cirrosis biliar primaria y secundaria, esteatosis
heptica no alcohlica (EHNA) y hepatitis autoinmunitaria. En el diagnstico diferencial siempre deben tenerse en cuenta varios
trastornos poco comunes que se complican con frecuencia con cirrosis. Entre ellos figuran la enfermedad de Wilson y el dficit de 1 antitripsina. En determinadas situaciones clnicas se desarrolla una forma metablica o txica de cirrosis. Por ejemplo, puede aparecer
cirrosis aos despus de una intervencin de derivacin del intestino delgado, posiblemente de forma secundaria a un aumento de las
concentraciones sricas de endotoxinas bacterianas o cidos biliares txicos por sobrecrecimiento bacteriano. Frmacos tales como
nitrofurantona, amiodarona y metotrexato pueden producir hepatitis crnica y cirrosis. La cirrosis infantil puede ser provocada por
anomalas congnitas (p. ej., atresia biliar), trastornos metablicos (p. ej., tirosinemia, galactosemia), carencia de 1 -antitripsina,
hepatopata colestsica (p. ej., nutricin parenteral total, colestasis intraheptica familiar progresiva), enfermedad de Wilson,
glucogenosis, fibrosis qustica y hepatitis neonatal idioptica. Cuando se descartan el resto de causas de cirrosis, el diagnstico es cirrosis
idioptica (criptogentica). Este trastorno podra ser consecuencia de un proceso inmunitario o viral que no se detecta mediante anlisis
serolgicos o de una EHNA de larga evolucin. La cirrosis criptogentica representa entre el 10% y el 20% de todos los casos de
cirrosis y es clnicamente indistinguible de otras causas frecuentes.
Frecuentes
Etanol
Hepatitis C crnica
Hepatitis B crnica, con o sin hepatitis D
Infrecuentes
Colangitis esclerosante primaria
Cirrosis biliar secundaria
Hepatitis autoinmunitaria
Hemocromatosis
Esteatosis heptica no alcohlica
Cirrosis criptgena
Raras
Enfermedad de Wilson
Carencia de 1 -antitripsina
Derivacin del intestino delgado
Metotrexato
Amiodarona
Metildopa
Fibrosis qustica
Sarcoidosis
Glucogenosis
Hipervitaminosis A
Hipertensin portal
Los gradientes de presin en la circulacin portal siguen la ley de Ohm, segn la cual el gradiente de presin es igual al producto de flujo
por resistencia. La hipertensin portal aparece cuando existe un aumento del flujo esplcnico o de la resistencia en la vascularizacin
heptica. En la cirrosis, ambos mecanismos contribuyen al desarrollo de la hipertensin portal. La regeneracin nodular y la fibrosis en el
espacio de Disse incrementan la resistencia postsinusoidal y sinusoidal, respectivamente. La cirrosis tambin se acompaa de un mayor
flujo esplcnico debido a un tono disminuido en las arteriolas esplcnicas. Los mecanismos responsables de la vasodilatacin arteriolar
esplcnica no se conocen bien, aunque quiz intervenga el xido ntrico. En las causas extrahepticas de hipertensin portal, como
trombosis de la vena porta o esplenomegalia masiva, el mecanismo fundamental de la elevacin de la presin portal consiste en un
aumento de la resistencia o del flujo. La localizacin anatmica de este mayor flujo o resistencia se ha utilizado para clasificar la
hipertensin portal en preheptica, intraheptica y postheptica ( Tabla 66-2 ). Las causas intrahepticas suelen subdividirse en
presinusoidales, sinusoidales y postsinusoidales segn la localizacin del aumento de la resistencia. Esta subclasificacin posee un valor
limitado porque en muchas formas de cirrosis interviene ms de un lugar de distorsin vascular en relacin con los sinusoides.
Causas prehepticas
Trombosis de la vena porta
Trombosis de la vena esplnica
Fstula arterioportal
Esplenomegalia
Causas intrahepticas
Cirrosis
Hepatitis fulminante
Enfermedad venooclusiva
Sndrome de Budd-Chiari
Esquistosomiasis
Neoplasia maligna metastsica
Causas poshepticas
Insuficiencia ventricular derecha
Pericarditis constrictiva
Membrana en la vena cava inferior
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Aunque los pacientes con cirrosis precoz pueden estar asintomticos, la caracterstica omnipresente de la cirrosis es un deterioro general
de la salud con sntomas inespecficos de anorexia, prdida de peso, malestar general, astenia y debilidad. La enfermedad ms avanzada
puede cursar con alguna de las complicaciones de la hipertensin portal.
Manifestaciones endocrinas
Los pacientes con cirrosis pueden manifestar varios trastornos endocrinos. La prevalencia de diabetes mellitus aumenta en todas las
formas de cirrosis, pero especialmente en los pacientes con hemocromatosis, hepatopata alcohlica o hepatitis C. El hipogonadismo
tambin es frecuente en ambos sexos en la hemocromatosis y la hepatopata alcohlica, debido bsicamente a los efectos txicos
gonadales directos del hierro y el alcohol, respectivamente. Adems, los esteroides andrognicos pueden evitar el metabolismo en el
hgado y ser objeto posteriormente de una conversin al esteroide estrognico estrona en el tejido adiposo. El aumento de las
concentraciones plasmticas de estrgenos puede originar ginecomastia, telangiectasias y eritema palmar.
Manifestaciones pulmonares
La hepatopata terminal se acompaa a menudo de trastornos pulmonares. La hiperventilacin crnica obedece probablemente a las
mismas alteraciones del sistema nervioso central responsables de la encefalopata heptica. Los pacientes pueden tener hipoxemia
debido a desequilibrios entre ventilacin y perfusin provocados por la ascitis, que restringe la ventilacin de los espacios pulmonares
situados en las partes declives. El sndrome hepatopulmonar, una forma distintiva de cortocircuito de derecha a izquierda con disminucin
del intercambio gaseoso provocado por dilatacin vascular intrapulmonar, se est identificando con una frecuencia cada vez mayor. Este
proceso es potencialmente reversible con el trasplante. La hipertensin portopulmonar, en comparacin, se debe a vasoconstriccin
pulmonar, que produce una elevacin notable de la presin pulmonar y representa una contraindicacin del trasplante de hgado. Los
pacientes con o sin ascitis pueden presentar un derrame pleural trasudativo, denominado hidrotrax heptico, que puede deteriorar la
funcin respiratoria. El hidrotrax se desarrolla probablemente por la ascitis que atraviesa los poros existentes en el diafragma. La
aparicin de hidrotrax heptico seala a menudo un deterioro clnico rpido.
Manifestaciones renales
En la cirrosis se observan numerosos trastornos de la homeostasis del sodio y el agua, si bien la complicacin ms devastadora es la
insuficiencia renal provocada por el sndrome hepatorrenal. En su forma ms grave, el sndrome hepatorrenal de tipo I progresa a
insuficiencia renal oligrica y fisiologa prerrenal a pesar de una presin de llenado adecuada. Se asocia a una vasoconstriccin
intrarrenal extrema que provoca retencin de sodio. Entre sus posibles desencadenantes cabe citar la disminucin del volumen
intravascular por hemorragia, diurticos o paracentesis. Otras causas de insuficiencia renal comprenden la necrosis tubular aguda por
hipovolemia, frmacos nefrotxicos, antiinflamatorios no esteroideos y medios de contraste radiolgico. Estos trastornos pueden
diferenciarse a menudo del sndrome hepatorrenal a partir de una concentracin urinaria de sodio normal o elevada. Ha de plantearse la
posibilidad de colocar un catter en la arteria pulmonar o vigilar la presin venosa central porque facilitan el tratamiento ptimo de la
volemia. El sndrome hepatorrenal de tipo 1 suele ser irreversible sin trasplante. Una forma ms leve, el sndrome hepatorrenal de tipo 2,
afecta a muchos cirrticos y se caracteriza por una filtracin glomerular ligeramente disminuida y una retencin pronunciada de sodio y
agua resistente a los diurticos.
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Estudios analticos
En casi todos los pacientes con sospecha de hepatopata o hipertensin portal se obtienen valores de bioqumica heptica, aunque los
patrones y grados de anomalas son variables y se encuentran determinados por el trastorno primario. En particular, los pacientes con
signos anatomopatolgicos de cirrosis pueden tener perfiles bioqumicos normales. Se obtendrn perfiles de coagulacin, hemograma,
electrlitos y albmina. Los pacientes con cirrosis avanzada presentan un tiempo de protrombina prolongado e hipoalbuminemia debido a
la alteracin de la funcin sinttica heptica. La desnutricin proteica y la carencia de vitamina K, que son especialmente habituales en
los alcohlicos, tambin pueden ocasionar estas anomalas. Los pacientes con hipertensin portal pueden manifestar trombocitopenia,
anemia o leucopenia como consecuencia de un hiperesplenismo congestivo. La trombocitopenia secundaria a secuestro esplnico rara
vez es inferior a 50.000 por l; unas concentraciones ms bajas indican un diagnstico alternativo, como trombocitopenia de origen
farmacolgico, inmunolgica o asociada a coagulacin intravascular diseminada. Adems del secuestro esplnico, la anemia puede ser
consecuencia de hemorragia digestiva, carencias nutricionales (p. ej., folato, hierro o vitamina B12 ) o hemlisis. La hiponatremia, la
hipopotasemia y la insuficiencia renal son complicaciones frecuentes de las alteraciones de la hemodinmica renal y la homeostasis del
sodio y el agua que se observan en la cirrosis.
La determinacin exacta de la causa de la cirrosis precisa una evaluacin serolgica, cuya extensin viene determinada en gran medida
por el contexto clnico. El estudio inicial debe incluir anlisis sricos de anticuerpos contra la hepatitis C, anticuerpos contra los antgenos
del core y de superficie de la hepatitis B, antgeno de superficie de la hepatitis B, anticuerpos antimitocondriales, anticuerpos
antinucleares, anticuerpos antimsculo liso, ferritina, transferrina, capacidad de fijacin total del hierro y electroforesis de protenas
sricas para medir la banda 1 y las gammaglobulinas. En los sujetos menores de 50 aos se evaluar la presencia de enfermedad de
Wilson mediante un anlisis de la ceruloplasmina srica. En la segunda fase, algunos pacientes precisan estudios especializados en
funcin de los resultados preliminares anteriores, por ejemplo, ARN del virus de la hepatitis C, ADN y antgeno e (HBeAg) de la
hepatitis B, fenotipo de la 1-antitripsina o anticuerpos antimicrosomales de hgado y rin.
Los estudios de imagen a menudo resultan tiles para obtener pruebas de cirrosis o hipertensin portal. La endoscopia digestiva alta
permite detectar varices o gastropata por hipertensin portal, pero no diferencia la cirrosis de otras causas de hipertensin portal. Los
estudios de ecografa, tomografa computarizada (TC) y resonancia magntica (RM) pueden mostrar un parnquima heptico
heterogneo y lobulillar o signos atribuibles a hipertensin portal, tales como ascitis, esplenomegalia y colaterales portosistmicas. La
ecografa y la TC convencionales son mtodos poco sensibles para detectar varices, pero la ecografa Doppler puede revelar trombosis
de la vena porta o flujo hepatfugo. La gammagrafa con 99mTc-azufre coloidal es un mtodo no invasivo para evaluar el tamao y el
flujo sanguneo del hgado. La hipertensin portal provoca un patrn heterogneo de captacin en el hgado y una mayor captacin en el
bazo y la mdula sea, lo que se denomina desplazamiento del coloide. La angiorresonancia magntica puede ayudar a descartar
causas vasculares primarias de hipertensin portal, tales como trombosis de las venas hepticas en el sndrome de Budd-Chiari y
trombosis de la vena porta. Los pacientes con sospecha de cirrosis biliar secundaria debida a colangitis esclerosante primaria deben
someterse a una colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.
Biopsia heptica
La biopsia heptica es el nico mtodo definitivo de diagnosticar una cirrosis y a menudo aporta pistas sobre la causa subyacente.
Tambin puede utilizarse para cuantificar el hierro y el cobre cuando la hemocromatosis o la enfermedad de Wilson figuran en el
diagnstico diferencial. En caso de coagulopata, el riesgo de hemorragia que entraa la biopsia supera con frecuencia los beneficios
derivados de la obtencin de informacin a partir de la muestra de biopsia. Puede practicarse una biopsia transyugular cuando la
confirmacin histolgica se considera esencial. Esta tcnica tambin puede aportar clculos de las presiones portales.
Determinacin de la presin en la vena porta
Aunque no suelen ser necesarias en la prctica clnica, las determinaciones directas e indirectas de la presin portal constituyen el
mtodo definitivo de diagnosticar la hipertensin portal. El mtodo indirecto utilizado con ms frecuencia consiste en colocar
angiogrficamente un catter de oclusin con globo en las venas hepticas y, con el globo inflado, medir la presin de enclavamiento en
las venas hepticas. De forma anloga a la presin de enclavamiento capilar pulmonar, la presin de enclavamiento en las venas
hepticas mide la presin sinusoidal y es una estimacin de la presin portal. No es exacta cuando las causas de la hipertensin portal
son presinusoidales o prehepticas porque el gradiente de presin principal se encuentra a contracorriente de los sinusoides. La
diferencia entre la presin de enclavamiento en las venas hepticas y la presin libre en las venas hepticas (o la aurcula derecha)
aporta una estimacin del gradiente portosistmico, o el descenso de presin a travs del lecho de resistencia del hgado. Un gradiente
portosistmico mayor de 5 mm Hg es compatible con hipertensin portal, en tanto que un gradiente mayor de 12 mm Hg identifica a los
pacientes con riesgo de varices hemorrgicas. La presin en la circulacin portal se mide directamente con un transductor de presin
situado en la vena porta. Esto puede realizarse a travs del parnquima desde las venas hepticas, de forma semejante a una TIPS o
colocacin transheptica. El riesgo de hemorragia derivado del abordaje transheptico impide el uso sistemtico de esta tcnica.
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Tratamiento de la ascitis
El estudio de los pacientes con ascitis se detalla en el Captulo 18 .

Tratamiento de las varices hemorrgicas
Cualquier forma de hipertensin portal puede inducir la formacin de colaterales portosistmicas. Los principales lugares de formacin de
colaterales son a travs de la vena umbilical, con aparicin de colaterales en la pared abdominal (cabeza de medusa), a travs de la vena
rectal superior hacia la vena rectal media e inferior, con aparicin de varices rectales, y a travs de las venas coronaria y gstrica
izquierda hacia la vena cigos, con aparicin de varices gastroesofgicas. Pueden formarse colaterales en otros muchos lugares del
abdomen, pero la hemorragia por rotura de varices gastroesofgicas es la principal causa de morbilidad derivada de colaterales
portosistmicas.
La formacin de varices se relaciona ntimamente con la presin portal. No aparecen varices por debajo de un umbral de gradiente
portosistmico de 12 mm Hg, aunque por motivos desconocidos, en muchos pacientes con presiones por encima de esta cifra nunca se
desarrollan varices significativas. Aparece hemorragia en el 30% de los pacientes con varices, pero las variables que permiten identificar
a los de alto riesgo no son ni mucho menos perfectas. Una presin portal absoluta superior al umbral de 12 mm Hg no se correlaciona
bien con el riesgo de hemorragia, mientras que el tamao endoscpico de las varices s parece identificar a los sujetos de mayor riesgo.
Las varices hemorrgicas tienen histricamente una mortalidad del 50% y, sin tratamiento preventivo posterior, el riesgo de recidiva de la
hemorragia es prcticamente del 70%. Estas tasas elevadas de morbilidad y repeticin de la hemorragia han motivado varias
intervenciones para tratar la hemorragia aguda y para prevenir la hemorragia inicial o recurrente por varices.
La prevencin primaria de la hemorragia aguda por varices comprende el uso de betabloqueantes no selectivos (p. ej., propranolol y
nadolol). El tratamiento betabloqueante ha reducido en numerosos estudios la incidencia de primeras hemorragias, as como la repeticin
de la hemorragia. La administracin de propranolol se iniciar en una dosis de 10-20 mg, dos veces al da, con ajustes hasta lograr un
descenso de la frecuencia cardaca en reposo del 25%. Entre sus contraindicaciones figuran bradicardia, hipotensin, insuficiencia
cardaca congestiva, enfermedad reactiva de las vas respiratorias y vasculopata perifrica. En caso de varices de gran calibre, la
ligadura endoscpica con banda elstica reduce la tasa de hemorragia inicial por varices, aunque este mtodo sigue siendo algo
controvertido por sus posibles complicaciones. Por tanto, los betabloqueantes son el tratamiento ms recomendado para la prevencin
primaria del sangrado por varices esofagogstricas.
La hemorragia aguda por varices esofgicas o gstricas es una urgencia mdica. Los pacientes deben ser tratados en una unidad de
cuidados intensivos; las primeras prioridades son la reposicin del volumen y la optimizacin de la situacin hemodinmica. La
hemorragia no debida a varices llega a explicar el 50% de las hemorragias digestivas en los pacientes con cirrosis conocida. Por
consiguiente, resulta necesaria una endoscopia digestiva alta precoz para confirmar el origen de la hemorragia. La ligadura endoscpica
con banda elstica ha sustituido a la escleroterapia como tratamiento de primera lnea de las varices gastroesofgicas agudas y crnicas.
La ligadura con banda elstica tiene una eficacia superior con menos efectos secundarios. La escleroterapia de varices por inyeccin se
utiliza en ocasiones ante una hemorragia aguda por rotura de varices que es difcil de controlar, especialmente cuando una hemorragia
profusa dificulta la visualizacin y la colocacin de las bandas. Algunas complicaciones de la escleroterapia consisten en lceras
esofgicas, neumonas y bacteriemia. El tratamiento combinado con bandas elsticas y escleroterapia no tiene mayores tasas de eficacia
que cualquiera de estas tcnicas por separado, pero s ms complicaciones. Por tanto, no debe utilizarse el tratamiento combinado de
forma sistemtica.
La infusin continua del anlogo de la somatostatina octreotida (25-50 g/h durante 24-48 horas) reduce el flujo sanguneo esplcnico al
inhibir las hormonas vasodilatadoras (p. ej., glucagn) y disminuir la presin portal. No causa vasoconstriccin sistmica y, por tanto, es
ms seguro que la vasopresina. Cuando se sospecha hemorragia por hipertensin portal, se iniciar el tratamiento de inmediato y se
mantendr durante 72 horas. En algunos estudios, la octreotida fue tan eficaz como el tratamiento endoscpico para controlar la
hemorragia aguda, aunque en la mayora de los centros se emplean conjuntamente octreotida y tratamiento endoscpico. La infusin
continua de vasopresina (0,1 a 0,4 U/min) tambin puede controlar la hemorragia aguda, aunque el 50% de los pacientes no responde y
los efectos secundarios de la vasoconstriccin sistmica, incluida la isquemia miocrdica y cerebral, son frecuentes. El tratamiento con
vasopresina debe limitarse a menos de 24-48 horas. La administracin conjunta de nitratos puede reducir la vasoconstriccin sistmica y
controlar mejor la hemorragia.
Cuando la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores, en ocasiones se requiere, aunque rara vez, un taponamiento con globo
esofgico. ste presenta una eficacia del 90% para detener la hemorragia por varices, pero slo se trata de una medida para ganar
tiempo, habitualmente mientras se espera una TIPS. Los efectos adversos son frecuentes y comprenden rotura esofgica y aspiracin.
El taponamiento nunca debe mantenerse durante ms de 24-36 horas y ha de limitarse a inflar el globo gstrico siempre que sea posible.
Se practicar una intubacin endotraqueal antes de introducir el globo para prevenir el compromiso de las vas respiratorias.
En caso de varices hemorrgicas resistentes o recurrentes, se plantear la realizacin de una derivacin portosistmica mediante TIPS o
por mtodos quirrgicos. Aunque ambas intervenciones son sumamente eficaces para controlar la hemorragia, aparece encefalopata en
el 10%-20% de los casos. La menor morbilidad y la naturaleza menos invasiva de la TIPS motivan que sea la eleccin lgica en este
contexto.
Tras detener una hemorragia aguda por varices, las intervenciones de prevencin secundaria reducen el riesgo de repeticin del
sangrado. El tratamiento de eleccin es la ligadura endoscpica con banda elstica. El objetivo es la obliteracin completa de las varices
y con frecuencia se necesitan varias sesiones separadas por 1 2 semanas. Una vez que se obliteran las varices, es habitual la vigilancia
endoscpica para detectar recidivas, una o dos veces al ao. La farmacoterapia con betabloqueantes no selectivos (propranolol o
nadolol) tambin reduce la tasa de repeticin de la hemorragia, pero no mejora la supervivencia. El tratamiento combinado con nitratos de
accin prolongada puede ser tan eficaz como el tratamiento endoscpico. Muchos mdicos emplean propranolol como mtodo
complementario para prevenir la recidiva de la hemorragia.
Aunque la ciruga de derivacin portosistmica reduce la tasa de recidiva de la hemorragia, ha sido abandonada en gran medida para la
profilaxis secundaria por la elevada incidencia de encefalopata y la falta de ventajas en la supervivencia con respecto a otros
tratamientos menos invasivos. Es posible que la mejor manera de tratar a los pacientes con una funcin heptica normal o prcticamente
normal sea mediante descompresin portal. Debido a la esperanza de vida prolongada de estos pacientes, una TIPS quiz es menos
deseable que derivaciones selectivas como la derivacin esplenorrenal distal (de Warren) en los que tienen una funcin sinttica del
hgado bien conservada (estadio A de Child) debido al riesgo de estenosis de la derivacin colocada angiogrficamente.
La TIPS ha aadido una nueva dimensin a los tratamientos para la profilaxis secundaria de las varices hemorrgicas. Aunque la TIPS
tiene claramente utilidad en los pacientes con hemorragia resistente al tratamiento endoscpico, sigue sin determinarse su utilidad en la
profilaxis secundaria. Algunos trabajos han indicado que la TIPS mejora las tasas de recidiva de la hemorragia en comparacin con la
endoscopia, pero las tasas elevadas de encefalopata han limitado generalmente la aplicabilidad de la TIPS al fracaso del tratamiento
endoscpico con recidiva o por persistencia de la hemorragia.
Tratamiento de la encefalopata heptica
An no se ha definido bien el mecanismo por el que se desarrolla la encefalopata en caso de hepatopata grave. Entre sus posibles
explicaciones figuran la disminucin de la depuracin de neurotoxinas derivadas del intestino, incluido el amonaco, trastornos de la
neurotransmisin central como consecuencia de la acumulacin de falsos neurotransmisores que activan los receptores del cido
gammaaminobutrico o catecolaminas y la acumulacin de glutamato en los astrocitos. Ninguna de estas explicaciones es satisfactoria.
Aunque el amonaco srico suele estar elevado en la encefalopata heptica, algunos pacientes presentan concentraciones normales.
La encefalopata heptica se clasifica con frecuencia segn el nivel de consciencia del paciente, aplicando los criterios de West Haven.
El grado I se define como la presencia de dficit cognitivos sutiles con un nivel normal de alerta o inversin del ciclo sueovigilia. En el
grado II aparece asterixis, el habla es lenta y hay letargo. El grado III se caracteriza por un paciente obnubilado, pero que puede
despertarse, y el grado IV queda representado por un paciente comatoso al que no se le puede despertar. Hay otros ndices, tales como
la escala del coma de Glasgow en los pacientes en estadio III a IV y el ndice de encefalopata portosistmica (PSE). La encefalopata
heptica mnima, denominada subclnica con anterioridad, puede medirse mediante la prueba de los trazos de Reitan, otras pruebas
neuropsiquitricas, electroencefalografa o potenciales evocados. Las tcnicas de imagen cerebral tienen poco rendimiento diagnstico,
pero son ms importantes para descartar otras causas, como una hemorragia intracraneal en un alcohlico con coagulopata.
Una encefalopata heptica de aparicin reciente o la descompensacin aguda de una encefalopata heptica crnica siempre deben
motivar la bsqueda de causas desencadenantes. Algunas causas frecuentes son hemorragia digestiva, psicofrmacos (en particular,
benzodiazepinas), trastornos hidroelectrolticos, infecciones, insuficiencia renal de nueva aparicin, estreimiento y falta de cumplimiento
mdico o alimentario. Adems de ofrecer tratamiento especfico para la encefalopata heptica, el mdico siempre debe intentar corregir
los factores desencadenantes.
Dado que muchas de las neurotoxinas responsables parecen ser generadas por la microflora intestinal, el tratamiento se dirige a alterar el
microambiente del colon. La lactulosa, ajustada hasta producir dos a tres deposiciones blandas al da, es el tratamiento de primera lnea.
Favorece la purgacin y disminuye el pH intraluminal para reducir la absorcin del amonaco. Puede causar flatulencia y meteorismo; las
dosis ms altas ocasionan diarrea, con posibles trastornos hidroelectrolticos. Los antibiticos metronidazol y neomicina disminuyen las
bacterias intestinales productoras de ureasa y pueden agregarse para tratar la encefalopata heptica resistente, aunque generalmente
son frmacos de segunda lnea debido a sus efectos secundarios, entre ellos nefrotoxicidad con neomicina y neuropata con metronidazol.
Se estn estudiando antibiticos ms modernos, como rifamaxina, pero los datos son limitados. Otros frmacos en estudio son benzoato,
L-ornitina-L-aspartato, aminocidos de cadena ramificada, levodopa y bromocriptina.
TIEMPO DE PROTROMBINA BILIRRUBINA ALBMINA ASCITIS
ENCEFALOPATA PUNTUACIN
0-4 segundos por encima del control 0-2,0 mg/dl
> 3,5 mg/dl
Ausente
4-6 segundos por encima del control 2,0-3,0 mg/dl
2,8-3,5 mg/dl No a tensin Grado I-II
> 6 segundos por encima del control > 3,0 mg/dl
0-2,8 mg/dl
A tensin
Ausente
Grado III-IV
En estadio A = 5-6 puntos; en estadio B = 7-9 puntos; en estadio C = 10-15 puntos.
Se comenzar la restriccin proteica a 1-1,5 g/kg al da, con dieta en su mayor parte en forma de verduras y productos lcteos, y se
corregirn mediante suplementos las carencias de vitaminas y minerales, especialmente de cinc. Dada la elevada incidencia de
desnutricin proteica en los cirrticos, hay que tener precaucin y la restriccin proteica no debe ser demasiado estricta a menos que la
encefalopata portosistmica sea difcil de controlar.
Trasplante ortotpico de hgado
La decisin de practicar un trasplante ortotpico de hgado depende en gran parte de la supervivencia prevista del paciente con
hepatopata terminal. Se han desarrollado varios indicadores pronsticos, tales como la clasificacin de Child-Turcotte-Pugh ( Tabla 66-3
) y el modelo para la hepatopata terminal (MELD). La supervivencia a los 3 aos en los pacientes con enfermedad en estadio C de
Child-Turcotte-Pugh es del 30%, en tanto que la supervivencia correspondiente para el estadio A puede superar el 90%. La
supervivencia a los 3 aos de los pacientes en estadio B es intermedia, del 50% al 60% como media. Dado que el trasplante ortotpico
de hgado tiene una mortalidad al cabo de un ao del 10%-20%, el mejor tratamiento para los pacientes en estadio A de Child-TurcottePugh es el mdico. Por otro lado, la supervivencia a los 3 aos del trasplante es mayor del 70%-80% en varios centros. Los pacientes en
estadio B o C de Child-Turcotte-Pugh se benefician claramente del trasplante. Los efectos beneficiosos del trasplante ortotpico de
hgado en cualquier persona han de sopesarse con respecto a las indicaciones clnicas especficas, como peritonitis bacteriana
espontnea, ascitis intratable, encefalopata resistente, hemorragia por varices recurrente o astenia debilitante. El MELD es un modelo
matemtico basado en la transformacin logartmica de la bilirrubina srica, la creatinina srica y el ndice normalizado internacional
(INR) para el tiempo de protrombina. Predice la mortalidad a los 3 meses con ms exactitud que una puntuacin de Child-Turcotte-Pugh
y ahora se utiliza para dar prioridad a los candidatos a trasplante.
En la evaluacin previa al trasplante se incluir una valoracin de las contraindicaciones y de los factores que pueden complicar el
perodo postrasplante. Entre las contraindicaciones absolutas cabe sealar el consumo activo de etanol o sustancias psicoactivas, las
neoplasias malignas extrahepticas o metastsicas, la sepsis sin tratamiento y las enfermedades cardiorrespiratorias graves. Las
contraindicaciones relativas comprenden infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana, neoplasia maligna previa y apoyo social
escaso. La edad cronolgica no es una contraindicacin, aunque a los pacientes sensiblemente mayores de 70 aos slo se les considera
candidatos aceptables para el trasplante ortotpico de hgado cuando no hay otras enfermedades coexistentes. La evaluacin consta
habitualmente de ecografa con exploracin Doppler, prueba de esfuerzo cardaca, ecocardiografa con contraste (burbujas), anlisis
serolgicos de virus herpes (p. ej., citomegalovirus, virus del herpes simple y virus de la varicela-zster), alfafetoprotena srica y prueba
cutnea de tuberculosis. En las mujeres se exige una citologa vaginal. Las mujeres mayores de 40 aos se sometern a una mamografa,
y en todos los pacientes mayores de 50 aos se practicar una colonoscopia de cribado. La investigacin del sistema de apoyo social de
un paciente resulta esencial y requiere la contribucin de un asistente social experimentado. En el caso de todos los sujetos con abuso
previo de sustancias psicoactivas o alcohol se solicitar una consulta psiquitrica. En algunos casos resulta necesaria una evaluacin
dental. La decisin compleja de autorizar el trasplante ortotpico de hgado en un paciente requiere la contribucin de varias disciplinas.
Este enfoque multidisciplinar debe tener en cuenta las consecuencias mdicas y sociales del trasplante, as como la disponibilidad limitada
de rganos donantes y el prolongado perodo de espera previo al trasplante.
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Captulo 67 Neoplasias Hepticas Primarias

NA
CARCINOMA HEPATOCELULAR
El carcinoma hepatocelular es la tercera causa ms frecuente de muerte por cncer en todo el mundo, con unos 560.000 casos nuevos al
ao. Su incidencia presenta una enorme variacin regional. Hay tasas extremadamente altas en el frica subsahariana, sudeste asitico,
Japn y Corea. Se observan tasas intermedias en Singapur, indgenas norteamericanos y regiones de Sudamrica. El carcinoma
hepatocelular es poco frecuente en EEUU; su incidencia representa una dcima parte de la tasa presente en muchos pases del sudeste
asitico. No obstante, el carcinoma hepatocelular est aumentando en EEUU y es una fuente importante de morbimortalidad. Se
observan tasas ms altas en los afroamericanos y otros grupos minoritarios. La variacin de la incidencia del carcinoma hepatocelular
guarda una estrecha relacin con las diferencias regionales de la prevalencia de infecciones crnicas por los virus de la hepatitis B y C.
Todas las formas de cirrosis entraan mayor riesgo de carcinoma hepatocelular, pero este riesgo es especialmente alto en los pacientes
con cirrosis secundaria a infeccin viral crnica. El carcinoma hepatocelular puede complicar la infeccin crnica por el virus de la
hepatitis B antes de que surja una cirrosis. La hemocromatosis se acompaa de una tasa elevada de carcinoma hepatocelular en los
pacientes cirrticos. En el 90% de los pacientes con carcinoma hepatocelular y cirrosis coexistente hay un predominio del sexo masculino
y, en EEUU, la proporcin entre varones y mujeres es mayor de 2:1.
Otras exposiciones ambientales asociadas al carcinoma hepatocelular comprenden la aflatoxina B1, un metabolito txico de una especie
de Aspergillus que contamina con frecuencia cereales y frutos secos y se ha vinculado demogrficamente con el carcinoma
hepatocelular. Es posible que al menos una parte de la variacin geogrfica en las tasas de carcinoma hepatocelular guarde relacin con
diferencias en las concentraciones de aflatoxina B1 en los alimentos. La exposicin prolongada a cloruro de vinilo o esteroides
andrognicos tambin se ha relacionado con una mayor incidencia de carcinoma hepatocelular. La asociacin epidemiolgica con
esteroides anabolizantes podra explicar en parte la proporcin entre varones y mujeres en el carcinoma hepatocelular.
Etiopatogenia
Aunque no se conocen plenamente los mecanismos moleculares exactos de la carcinognesis hepatocelular, el carcinoma hepatocelular
aparece probablemente por activacin de protoncogenes, inactivacin de genes oncosupresores (p. ej., p53 y pRb), variaciones de
factores de crecimiento o procesos de sealizacin por factores de crecimiento (p. ej., factor de crecimiento insulinoide [IGF] o factores
de crecimiento transformadores [TGF]), cambios en la longitud y actividad telomrica o inestabilidad de microsatlites. La lesin gentica
puede ser consecuencia de diversos orgenes. Quiz el mejor descrito es la integracin aleatoria del genoma del virus de la hepatitis B
(VHB) en el genoma del husped, as como caractersticas transactivadoras de la protena x de la hepatitis B que puede activar
protoncogenes como c-myc y c-fos. Aunque el virus de la hepatitis C (VHC) es un virus ARN y no tiene la misma capacidad mutgena
directa que el VHB, todo estado inflamatorio crnico puede generar radicales libres capaces de desencadenar lesin gentica. Adems,
parece que la protena del core del VHC es un activador de la sealizacin celular. De manera anloga, la respuesta regenerativa en la
cirrosis podra originar reordenamientos cromosmicos que favorezcan una proliferacin sin restricciones. En el carcinoma hepatocelular
y en ndulos displsicos se han identificado mltiples anomalas genticas. Sin embargo, es probable que el proceso sea multifactorial, por
lo que se necesitan nuevos estudios genticos. Por motivos que siguen sin estar bien definidos, algunas formas de cirrosis, como la
hemocromatosis y la tirosinemia, se acompaan de incidencias excepcionalmente altas de carcinoma hepatocelular, mientras que en otras
enfermedades, como la enfermedad de Wilson y la hepatitis autoinmunitaria, estas incidencias son excepcionalmente bajas. Una
caracterizacin ms profunda de los acontecimientos celulares y genticos que conducen al carcinoma hepatocelular aclarar estas
discrepancias.
El 90% de los pacientes con carcinoma hepatocelular presenta una cirrosis sobreaadida. Las manifestaciones clnicas del carcinoma
hepatocelular pueden ser poco expresivas; muchos de los signos y sntomas iniciales se atribuyen a menudo de forma errnea a la
cirrosis coexistente. Los sntomas inespecficos de astenia, anorexia, adelgazamiento e ictericia son frecuentes. Los pacientes pueden
referir dolor en el hipocondrio derecho o incremento del permetro abdominal. El carcinoma hepatocelular puede provocar una
descompensacin de una cirrosis bien compensada, con ascitis progresiva, encefalopata, ictericia o hemorragia. La invasin de la vena
porta y, con menos frecuencia, de las venas hepticas puede empeorar en gran medida la hipertensin portal, con aparicin de ascitis
resistente o varices hemorrgicas. Debe sospecharse un carcinoma hepatocelular en todos los casos nuevos de trombosis de la vena
porta. En ocasiones, pacientes con tumores poco diferenciados comienzan con fiebre prolongada y, rara vez, con un sndrome
paraneoplsico o enfermedad metastsica, habitualmente dolor seo o disnea secundaria a embolias tumorales pulmonares o derrame
pleural maligno. En la exploracin fsica, la mayora de los pacientes presenta hepatomegalia o una masa abdominal especfica. Rara vez,
los pacientes con carcinoma hepatocelular manifiestan un abdomen agudo como consecuencia de rotura tumoral y hemoperitoneo, lo que
es muy grave, aunque puede tratarse con embolizacin arterial, o bien hemobilia e ictericia debido a la invasin de los conductos biliares.
En general, el dolor abdominal en los sujetos con carcinoma hepatocelular es un signo de mal pronstico.
Estudios analticos
Los pacientes que presentan un carcinoma hepatocelular como primera manifestacin de una hepatopata crnica deben someterse a una
evaluacin serolgica completa para determinar la causa de la cirrosis. Las concentraciones de aminotransferasas a menudo estn
ligeramente elevadas, aunque pueden ser normales; estas concentraciones estn determinadas por la hepatopata subyacente. La
concentracin de fosfatasa alcalina puede estar especialmente elevada cuando el tumor adopta un patrn infiltrante. En caso de tumores
avanzados, la concentracin srica de bilirrubina puede elevarse notablemente debido al compromiso de la reserva hepatocelular o, con
menos frecuencia, a obstruccin de los conductos biliares extrahepticos. Otras anomalas analticas que se observan en el carcinoma
hepatocelular consisten en casos raros de hipercalcemia paraneoplsica y eritrocitosis. Los tumores voluminosos se han asociado a
hipoglucemia de causa desconocida.
Marcadores tumorales
El carcinoma hepatocelular se asocia a varios marcadores tumorales sricos. El marcador ms utilizado es la alfafetoprotena (AFP)
srica, la protena glucosilada que expresan los hepatocitos fetales en proliferacin. Tras el primer ao de vida, la concentracin de AFP
disminuye a menos de 10 ng/ml, pero varios procesos inflamatorios crnicos, entre ellos la hepatitis viral, se acompaan de elevaciones
de la AFP a 10-100 ng/ml. Aunque la hepatitis crnica en la cirrosis puede asociarse a concentraciones por encima de varios centenares,
las cifras mayores de 400 ng/ml se deben habitualmente a un carcinoma hepatocelular. Una concentracin de AFP mayor de 1.000 ng/ml
acompaada de una masa heptica es diagnstica de carcinoma hepatocelular. Por desgracia, la AFP slo est elevada en el 60%-70%
de los pacientes con carcinoma hepatocelular y slo aumenta ligeramente en los tumores pequeos, lo que dificulta las determinaciones
de la sensibilidad de la AFP como prueba de deteccin del carcinoma hepatocelular precoz. Otros tumores (p. ej., testiculares, ovricos,
gstricos) y el carcinoma de la vescula biliar tambin cursan con aumentos de la concentracin srica de AFP. El antgeno
carcinoembrionario aumenta rara vez; un incremento pronunciado en el contexto de una masa heptica seala la existencia de un
adenocarcinoma metastsico.
Pueden utilizarse varios mtodos de imagen para identificar y estadificar el carcinoma hepatocelular. El problema consiste en distinguir
un tumor pequeo de los cambios regenerativos asociados a la cirrosis. La ecografa es sensible para detectar carcinomas
hepatocelulares pequeos (< 2 cm). El patrn hiperecoico de estos pequeos tumores los diferencia de las lesiones metastsicas
hipoecoicas. La ecografa resulta menos fiable para diferenciar un carcinoma hepatocelular pequeo de un hemangioma benigno, que
tambin suele ser hiperecoico. Los carcinomas hepatocelulares de mayor tamao a menudo son hipoecoicos y pueden ser difciles de
diferenciar de lesiones metastsicas, aunque la cirrosis coexistente o las concentraciones elevadas de AFP pueden aportar datos
diagnsticos adicionales. La tomografa computarizada (TC) tiene una sensibilidad del 80%-90% para detectar carcinoma hepatocelular.
La TC helicoidal obtiene imgenes contrastadas en fase arterial y venosa con una sola dosis de medio de contraste. El carcinoma
hepatocelular es caractersticamente un tumor vascular con realce pronunciado en la fase arterial; la depuracin rpida del medio de
contraste induce la aparicin de una lesin hipodensa durante la fase venosa. El hemangioma puede distinguirse por un patrn
caracterstico de llenado desde la periferia a la zona central y por un realce prolongado con el contraste. La ecografa y la TC revelan
diversos patrones de crecimiento y extensin del carcinoma hepatocelular. Un tercio de los carcinomas hepatocelulares son infiltrantes,
con bordes mal definidos. Otro tercio son tumores que se expanden y estn bien definidos y encapsulados. Un pequeo porcentaje de
ellos se manifiesta como lesiones ocupantes de espacio multicntricas o masas pedunculadas voluminosas que se extienden desde la
superficie del hgado. La TC resulta especialmente til para definir la cpsula tumoral y la invasin de la vena porta. La exactitud de la
resonancia magntica (RM) es semejante a la de la TC helicoidal en tres fases y evita los posibles efectos adversos de los medios de
contraste intravenosos. La RM es la tcnica de eleccin para diferenciar un hemangioma de un carcinoma hepatocelular y es ms
sensible para identificar pequeas lesiones hipervasculares.
Una zona focal de mayor captacin de 99mTc-azufre coloidal en una gammagrafa hepatoesplnica es prcticamente diagnstica de una
lesin benigna, la hiperplasia nodular focal, mientras que una zona sin captacin, o masa fra, no diferencia un carcinoma hepatocelular
de una enfermedad metastsica o adenoma heptico. Sin embargo, dada la posibilidad de diagnosticar con seguridad un carcinoma
hepatocelular sin biopsia utilizando las concentraciones de AFP y TC o RM, esta prueba rara vez se utiliza. La angiografa se emplea
principalmente para definir la anatoma vascular en los pacientes en que se plantean la reseccin o la quimioembolizacin. Cuando se
sospecha con firmeza un carcinoma hepatocelular y el resto de pruebas de imagen no logran localizar una masa, puede ser til una TC
tras la inyeccin de lipiodol. Se trata de un preparado yodado de aceite de semillas de amapola que concentran y retienen de forma
preferente las clulas del carcinoma hepatocelular. A las 2 semanas de la inyeccin intrarterial de lipiodol se realiza una TC. Esta
inyeccin puede entraar cierto riesgo de disfuncin heptica, especialmente en los pacientes con trombosis de la vena porta. El
carcinoma hepatocelular aparece como una zona focal de realce. El mtodo ms sensible para detectar un carcinoma hepatocelular
consiste en ecografa intraoperatoria y biopsia laparoscpica. Dada la naturaleza invasiva de estas dos ltimas pruebas, una nueva TC o
RM tras un intervalo de 2 3 meses es un medio alternativo de identificar un carcinoma hepatocelular en los pacientes en que se
sospecha pero no se detecta mediante el estudio de imagen no invasivo inicial. Se recomienda la evaluacin de los pacientes con cirrosis
y transmisin vertical del VHB sin cirrosis mediante ecografa y determinacin de la concentracin de AFP cada 6 meses, combinado
con TC o RM en caso de lesiones poco claras o una elevacin inexplicada de la AFP.
Estudios histolgicos
Cuando en un paciente con cirrosis aparece de novo una masa heptica hipervascular acompaada de concentraciones sricas elevadas
de AFP, habitualmente no es necesario practicar una biopsia para confirmar un carcinoma hepatocelular. El riesgo de hemorragia por
una biopsia con aguja gruesa guiada por ecografa o TC de un carcinoma hepatocelular es significativo y existe un pequeo (3% al 5%)
riesgo de diseminacin por el trayecto de la aguja. La aspiracin con aguja de pequeo calibre a menudo no logra diagnosticar el
carcinoma hepatocelular, lo que con frecuencia requiere datos estructurales para su diagnstico. El examen histolgico suele revelar
cordones de hepatocitos desdiferenciados, aunque algunos tumores estn bien diferenciados y son difciles de diferenciar de un adenoma
heptico benigno, especialmente en la citologa.
La nica opcin para lograr supervivencia a largo plazo ante un carcinoma hepatocelular consiste en la escisin quirrgica completa del
tumor ( Fig. 67-1 ). Lamentablemente, la reseccin se limita a la enfermedad unilateral en los pacientes cirrticos que se encuentran en
clase A de Child; por tanto, las tasas de resecabilidad oscilan entre el 5% y el 20%. Al determinar la idoneidad de un paciente para la
reseccin, han de tenerse en cuenta el estadio del tumor y la funcin heptica residual posreseccin. Toda persona con ictericia o
hipertensin portal significativa (gradiente de presin de enclavamiento en las venas hepticas > 10 mm Hg o varices) no soportara el
mayor deterioro de la funcin heptica provocado por la intervencin quirrgica. De manera anloga, todo paciente con metstasis a
distancia o afectacin heptica difusa no se beneficiar de la ciruga. Tras una reseccin satisfactoria, la determinacin de la
concentracin srica de AFP resulta til para detectar recidiva de la enfermedad. La tasa de recidivas a los 5 aos en los pacientes con
tumores resecables es del 50% entre los supervivientes debido a carcinoma hepatocelular de novo o crecimiento de metstasis
intrahepticas no identificadas. El trasplante ortotpico de hgado (TOH) ofrece ventajas importantes con respecto a la hepatectoma
parcial en los sujetos con carcinoma hepatocelular. Puede utilizarse si hay hepatopata avanzada y elimina el cncer existente y el hgado
afectado con su potencial neoplsico subyacente. Numerosos estudios han demostrado que los resultados del trasplante de hgado son
excelentes en los pacientes con lesiones nicas menores de 5 cm o con un mximo de 3 lesiones, todas ellas de 3 cm o menos
(enfermedad en estadio III). Los sujetos que cumplen estos criterios de Miln reciben ahora prioridad adicional en cuanto al TOH.
Otros estudios han sealado que los tumores de mayor tamao tambin pueden ser objeto de trasplante, como los criterios de la
Universidad de California, San Francisco (UCSF) que se amplan hasta un carcinoma hepatocelular de 8 cm, lo que indica que el
algoritmo actual quiz es demasiado restrictivo. A pesar de la prioridad adicional concedida al carcinoma hepatocelular, con la posibilidad
de crecimiento y diseminacin tumoral mientras se est en lista de espera, muchos centros tratan las lesiones antes del TOH con
ablacin o quimioembolizacin (vase ms adelante). Ninguno de estos tratamientos ha sido objeto de ensayos aleatorizados controlados
en combinacin con TOH y, por consiguiente, an no se ha definido la modalidad ptima. El trasplante de hgado de donante vivo tambin
se ha utilizado para acortar el tiempo de espera y puede ser una aplicacin ptima del injerto de tamao reducido debido a la funcin
heptica razonablemente conservada que presentan con frecuencia los pacientes con carcinoma hepatocelular. El efecto de la
regeneracin sobre el riesgo de recidiva del carcinoma hepatocelular tras un trasplante de hgado de donante vivo sigue siendo
controvertido.
FIGURA 67-1. Algoritmo de tratamiento para curar el carcinoma hepatocelular.

Las formas locorregionales de tratamiento son razonables en los pacientes que no son candidatos a los mtodos quirrgicos. Estas
opciones comprenden la inyeccin percutnea de alcohol, la ablacin por radiofrecuencia y la quimioembolizacin arterial transcatter.
Inyeccin percutnea de alcohol
La inyeccin percutnea de alcohol (IPA) se ha convertido en una forma sumamente aceptada de tratamiento de los carcinomas
hepatocelulares localizados pequeos. Las ventajas de la IPA sobre otros tratamientos ablativos locales mnimamente invasivos son la
relativa sencillez de la tcnica y su bajo coste. La IPA puede realizarse con seguridad en los pacientes que no son candidatos a la
reseccin o el TOH, incluso en presencia de cirrosis avanzada. Los carcinomas hepatocelulares menores de 3 cm de tamao y con
menos de tres ndulos son adecuados para la IPA. Es probable que el alcohol absoluto destruya las clulas por una combinacin de
deshidratacin celular, necrosis por coagulacin y trombosis vascular.
La IPA tiene una tasa de complicaciones del 1,7% y una mortalidad del 0,1%. Los pacientes pueden experimentar dolor abdominal y
febrcula. Entre las contraindicaciones de la IPA figuran ascitis masiva, coagulopata e ictericia obstructiva. La supervivencia de la IPA
en la mayora de los estudios es equivalente a la de la reseccin quirrgica y guarda relacin con la gravedad de la hepatopata
subyacente.
Ablacin por radiofrecuencia
En la ablacin por radiofrecuencia (ARF) se emplea energa trmica producida por un generador de corriente elctrica alterna en el
intervalo de la radiofrecuencia (200 a 1.200 kHz) para originar una necrosis por coagulacin focal. La ARF suele llevarse a cabo
mediante un abordaje percutneo, aunque puede efectuarse por va laparoscpica o durante ciruga abierta en caso de lesiones difciles
de alcanzar. Se utiliza orientacin por ecografa para colocar la sonda en un departamento de tratamiento ambulatorio. Pueden tratarse
lesiones de 5 cm o mayores, pero las que se encuentran prximas a vasos sanguneos de gran calibre no pueden tratarse adecuadamente
porque la sangre acta como disipador de calor. Por lo general, se utiliza una TC helicoidal con contraste para evaluar la necrosis tumoral
tras la ARF porque las lesiones rara vez retroceden y el grado de realce con el contraste aporta una valoracin del tumor viable.
Los resultados de la ARF parecen semejantes a los de otras tcnicas ablativas, aunque preocupa ms la diseminacin por el trayecto de
la aguja debido a la sonda de mayor calibre que se utiliza en la ARF.
Quimioembolizacin arterial transcatter

En la quimioembolizacin arterial transcatter (QATC) se emplea una embolizacin angiogrfica del riesgo arterial con lipiodol, gelatina o
microesferas, en combinacin con la aplicacin local de concentraciones altas de quimioterpicos (p. ej., doxorubicina, mitomicina C,
cisplatino) para provocar una lesin isqumica y citotxica del carcinoma hepatocelular. En esta tcnica se respeta el hgado sano porque
slo recibe el 20%-30% de su flujo sanguneo a partir de la arteria heptica. En comparacin, el carcinoma hepatocelular obtiene el 80%100% de su flujo sanguneo de la arteria heptica.
Los riesgos de la QATC comprenden alergia al contraste, insuficiencia renal, aumento de los parmetros de funcin heptica y
hemorragia. La fiebre y el dolor en el hipocondrio derecho son frecuentes y en muchos centros se utilizan antibiticos de forma
sistemtica despus de la intervencin. No obstante, los abscesos hepticos son raros, al igual que la colecistitis isqumica. La cirrosis
avanzada con hiperbilirrubinemia (habitualmente > 3 a 5 mg/dl o INR > 1,7) es una contraindicacin relativa de la QATC por el riesgo de
insuficiencia heptica. Otras contraindicaciones son encefalopata heptica, obstruccin biliar, oclusin de la vena porta, derivacin
portosistmica, un dispositivo de derivacin portosistmica intraheptica transyugular (TIPS) o creatinina mayor de 1,8.
La eficacia de la QATC viene determinada por el tamao de la lesin. Dado que la QATC tambin evita el riesgo de diseminacin por el
trayecto de la aguja, los centros de trasplante emplean a menudo la quimioembolizacin como mtodo de transicin hasta el trasplante en
los pacientes con carcinoma hepatocelular. La QATC evita la progresin de las lesiones y posibles micrometstasis mientras el paciente
espera el rgano donante. La utilidad de la quimioembolizacin como tcnica paliativa sigue siendo controvertida; sin embargo, datos
recientes indican una ventaja en la supervivencia de la QATC, pero no de la embolizacin sin quimioterapia.
Quimioterapia citotxica
El carcinoma hepatocelular es, por desgracia, resistente a la mayora de los tratamientos citotxicos disponibles. Asimismo, la presencia
de cirrosis con una depuracin disminuida de los frmacos metabolizados por el hgado aumenta la toxicidad farmacolgica. La
leucopenia y la trombocitopenia derivadas del secuestro esplnico pueden agravar la mielotoxicidad. La tasa de respuestas globales a la
quimioterapia sistmica es inferior al 20%. Se ha probado el tratamiento intrarterial con una bomba, pero no modifica la supervivencia. Se
est a la espera de nuevos ensayos con bloqueo de la neoangiognesis y otros frmacos antiproliferativos.
Hormonoterapia y otros tratamientos
La presencia de receptores de andrgenos en los tumores y el predominio masculino del carcinoma hepatocelular han llevado a utilizar
tratamiento antiandrognico contra este cncer. De manera anloga, los receptores de estrgenos en el hgado tambin han motivado la
utilizacin de tamoxifeno (un antiestrgeno) para tratar esta enfermedad. Tambin est estudindose el uso de talidomida con y sin
QATC. Aunque los datos actuales no han respaldado un efecto beneficioso en la supervivencia de ninguno de estos tratamientos, su
toxicidad inferior y la falta de eficacia de los tratamientos citotxicos sistmicos han propiciado su uso en los pacientes con enfermedad
avanzada o diseminada en algunos centros.
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CARCINOMA HEPATOCELULAR FIBROLAMINAR
El carcinoma hepatocelular fibrolaminar es clnica y anatomopatolgicamente diferente del carcinoma hepatocelular que complica una
cirrosis. Este carcinoma no se asocia caractersticamente a cirrosis. Aparece a menudo en adultos jvenes y no hay predominio de
sexos. Los pacientes suelen comenzar con dolor abdominal, adelgazamiento, hepatomegalia y una masa abdominal. La concentracin
srica de AFP suele ser normal y las tcnicas de imagen revelan a menudo calcificacin intralesional o, rara vez, una cicatriz central. El
pronstico es favorable con respecto a la variante ms frecuente de carcinoma hepatocelular. El 50%-75% de los pacientes tiene
tumores resecables y la supervivencia a largo plazo es frecuente. En este grupo debe considerarse el trasplante dada la menor tendencia
del carcinoma hepatocelular fibrolaminar a metastatizar y la menor edad de la poblacin afectada.
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HEPATOBLASTOMA
Menos del 1% de los tumores hepticos primarios, denominados hepatoblastomas, derivan de hepatocitos fetales. La mayora de los
casos se observan en nios pequeos, aunque tambin pueden verse afectados los adultos. Los pacientes presentan dolor abdominal,
adelgazamiento y una masa palpable en el hipocondrio derecho. A diferencia de los tumores fibrolaminares, la concentracin srica de
AFP suele estar elevada, pero, a semejanza de los tumores fibrolaminares, la calcificacin suele ser evidente en las imgenes de
ecografa o TC. En el momento de presentacin, el hepatoblastoma tiene a menudo un tamao masivo. La escisin quirrgica completa
es el tratamiento ptimo, pero la quimioterapia puede ser beneficiosa en los tumores irresecables. La supervivencia media a largo plazo
es del 25%.
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TUMORES MESENQUIMATOSOS
Los tumores mesenquimatosos representan menos del 1% de las neoplasias hepticas malignas primarias. El angiosarcoma se vincula
con la exposicin a esteroides anabolizantes, arsnico y cloruro de vinilo. Otras variantes histolgicas son rabdomiosarcoma,
leiomiosarcoma y liposarcoma. Los pacientes a menudo presentan enfermedad avanzada en etapas tardas de la vida y la supervivencia
es limitada.
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MASAS HEPTICAS BENIGNAS
Adenomas hepticos
La incidencia de adenomas hepticos benignos ha aumentado con el uso de anticonceptivos orales. Los adenomas aislados aparecen
principalmente en mujeres que se encuentran en edad de procrear. Estas lesiones suelen identificarse de forma accidental mediante
estudios de imagen abdominal realizados por otros motivos. Sin embargo, pueden alcanzar tamaos considerables antes de que surjan
sntomas; la mayora de los pacientes sintomticos manifiestan dolor abdominal o masas abdominales palpables. La hemorragia
intratumoral y la rotura son complicaciones frecuentes, en especial cuando el adenoma guarda relacin con el uso de anticonceptivos.
Los pacientes rara vez comienzan con una adenomatosis heptica, que se caracteriza por mltiples adenomas por todo el hgado. Estos
pacientes suelen tener glucogenosis y la degeneracin maligna es una complicacin bien descrita. Los adenomas hepticos presentan
riesgo de degeneracin maligna, aunque este riesgo es pequeo en caso de lesiones aisladas. Adems, un carcinoma hepatocelular bien
diferenciado puede ser difcil de distinguir de adenomas y la clasificacin histolgica errnea de un carcinoma hepatocelular como un
adenoma puede interpretarse posteriormente como una transformacin maligna. Los adenomas aparecen caractersticamente como
zonas hipodensas en la TC y como lesiones fras en las imgenes con 99mTc-azufre coloidal. La RM revelar la ausencia de una
cicatriz central observada en la hiperplasia nodular focal. La interrupcin de los anticonceptivos orales puede resolver esta situacin,
aunque, si persiste la lesin o se sospecha un carcinoma hepatocelular, se recomienda su escisin quirrgica.
Hiperplasia nodular focal
La hiperplasia nodular focal es una lesin ocupante de espacio constituida por todas las poblaciones celulares normales que se
encuentran habitualmente en el hgado, incluidas clulas reticuloendoteliales. Su etiologa es desconocida. Las lesiones suelen detectarse
de manera accidental durante tcnicas de imagen efectuadas por sntomas no relacionados. El 25% es de carcter multicntrico y la
mayora tiene menos de 5 cm de dimetro. El diagnstico a menudo es posible basndose en un aspecto clsico en los estudios de
imagen. La TC o la RM pueden poner de manifiesto una cicatriz estrellada central que suele estar calcificada. La gammagrafa con
99m
Tc-azufre coloidal demuestra con frecuencia, aunque no siempre, una zona focal de aumento de la seal derivada de la presencia de
clulas reticuloendoteliales. Los adenomas, carcinomas hepatocelulares y tumores metastsicos caractersticamente fotopnicos
aparecen como manchas fras en la gammagrafa con 99mTc-azufre coloidal. A menudo se requiere una biopsia para diferenciar la
hiperplasia nodular focal de un adenoma en las mujeres con riesgo de padecer ambas lesiones. La hiperplasia nodular focal es benigna y
no precisa tratamiento.
Hemangioma
Los hemangiomas cavernosos son acumulaciones focales de conductos vasculares dilatados y son las masas benignas ms frecuentes
del hgado, con una prevalencia calculada del 5% al 10%. La mayora son asintomticos y se detectan de forma accidental, pero los
hemangiomas voluminosos pueden producir sntomas como dolor abdominal. La importancia clnica principal de esta lesin radica en su
diferenciacin de trastornos ms graves. Las tcnicas radiolgicas desempean una funcin destacada en el diagnstico de los
hemangiomas. Los hemangiomas son caractersticamente hiperecoicos en la ecografa y retienen contraste durante mucho tiempo en la
TC. La RM es el mtodo ms sensible y especfico para diagnosticar los hemangiomas. Rara vez resulta necesaria una biopsia
percutnea, que entraa cierto riesgo de hemorragia. La escisin quirrgica slo es necesaria en caso de lesiones sintomticas
voluminosas.
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Captulo 68 Complicaciones Digestivas del Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida

NA
EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA
Se calcula que, en 2002, cuarenta millones de personas estaban infectadas en todo el mundo por el virus de la inmunodeficiencia humana
de tipo 1 (VIH-1), el agente etiolgico del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), y que 20 millones haban fallecido por
complicaciones de esta enfermedad. Aunque se han efectuado avances en el desarrollo de frmacos para prevenir o tratar las
complicaciones del SIDA, no existe una vacuna eficaz y el tratamiento es costoso; por tanto, seguir habiendo necesidad de que los
mdicos atiendan a los pacientes con SIDA.
Las manifestaciones digestivas ms frecuentes del SIDA consisten en diarrea y enfermedad esofgica (disfagia y odinofagia); sin
embargo, los pacientes tambin pueden presentar trastornos hepatobiliares, dolor abdominal con o sin pancreatitis, hemorragias y
neoplasias.
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TRASTORNOS ESOFGICOS
Etiopatogenia
La primoinfeccin del esfago en personas inmunocompetentes es rara, pero llega a suceder hasta en el 30% de los pacientes con
SIDA. La causa ms frecuente es la infeccin por Candida albicans, que se caracteriza por erosiones esofgicas superficiales y placas
blancas y gruesas de exudado que recubren la mucosa esofgica. Otras causas son el virus del herpes simple (habitualmente VHS de
tipo 1), el citomegalovirus (CMV) y las lceras idiopticas asociadas al SIDA. En general, el VHS produce mltiples lceras pequeas y
separadas que pueden fusionarse y formar lceras lineales profundas. La esofagitis por CMV generalmente se manifiesta con lceras
superficiales, aunque tambin pueden fusionarse y formar lceras extensas con bordes elevados. La infeccin por CMV es
habitualmente una enfermedad diseminada y, en el momento en que se diagnostica la esofagitis, los pacientes presentan a menudo una
infeccin por CMV en otros lugares. En los pacientes con inmunodepresin grave pueden surgir lceras profundas extensas,
denominadas lceras idiopticas o aftosas, que no se asocian a un patgeno diagnosticable. El propio VIH se ha aislado a partir de
estas lceras y podra ser el agente causal.
Las masas esofgicas son infrecuentes en el SIDA, aunque el sarcoma de Kaposi y los linfomas pueden metastatizar en el esfago y
producir disfagia. La disfagia tambin puede ser consecuencia de adenopatas mediastnicas, dismotilidad inducida por inflamacin o una
estenosis que complica una lcera esofgica extensa. Es importante diferenciar la disfagia bucofarngea de la esofgica. Los pacientes
con SIDA son vulnerables a varias enfermedades del sistema nervioso central que pueden manifestarse en forma de ahogamiento o
aspiracin provocados por una fase bucofarngea descoordinada de la deglucin.
Los sntomas iniciales ms frecuentes de la enfermedad esofgica asociada al SIDA son disfagia y odinofagia. Aunque la presencia de
candidiasis bucal respalda el diagnstico de candidiasis esofgica, la ausencia de muguet no descarta esta infeccin. La endoscopia
digestiva alta con cepillado y biopsia de las anomalas de la mucosa es la tcnica de referencia para evaluar a los pacientes con SIDA y
sntomas atribuibles al esfago. La esofagitis por Candida presenta un aspecto endoscpico caracterstico de placas blancas y gruesas
que recubren el esfago y pueden fusionarse y formar pseudomembranas. Las muestras de citologa por cepillado y biopsia confirmarn
la presencia de pseudohifas micticas. El VHS puede identificarse por inclusiones intranucleares de Cowdry de tipo A en clulas
escamosas infectadas, aunque en ocasiones resulta necesario el cultivo viral del material de biopsia para confirmar la infeccin por el
VHS. El CMV puede identificarse histopatolgicamente en funcin de la presencia de clulas multinucleadas con inclusiones
intracitoplsmicas caractersticas o inclusiones intranucleares en ojo de bho. Las lceras idiopticas son lesiones excavadas y
extensas, que pueden tener un aspecto en empedrado en la endoscopia. En las muestras de biopsia de lceras idiopticas, por definicin,
no se identifican microorganismos oportunistas aparte del VIH y se constata una inflamacin intensa con necrosis y granulacin.
Tratamiento
La candidiasis esofgica representa alrededor de la mitad de las complicaciones infecciosas esofgicas del SIDA, por lo que resulta
aceptable observar la respuesta al tratamiento emprico antes de efectuar una evaluacin diagnstica minuciosa. Puede iniciarse el
tratamiento con un imidazol oral, como ketoconazol (200 a 400 mg/da), fluconazol (100 mg/da) o itraconazol (200 mg/da). Cabe esperar
una respuesta de los sntomas en el 80% de los pacientes con infeccin por Candida, y la duracin del tratamiento ha de ser de 7 a 14
das. Los efectos secundarios de estos frmacos comprenden nuseas, hepatotoxicidad e insuficiencia suprarrenal. La incapacidad para
alcanzar una respuesta completa en una semana debe motivar una evaluacin mediante endoscopia alta. Los pacientes sin respuesta en
los que se confirma una infeccin por Candida pueden precisar dosis ms altas o anfotericina B parenteral en dosis bajas. Una vez que
el paciente responde suele ser necesario un tratamiento antimictico preventivo a largo plazo.
La esofagitis por VHS responde a aciclovir en dosis altas por va oral (400 mg, cinco veces al da) o parenteral. Entre los efectos
secundarios de este frmaco figuran exantema e irritacin de las venas cuando se administra por va parenteral. Valaciclovir (un
profrmaco de aciclovir) se administra tres veces al da (1 g por va oral) y es equipotente a aciclovir. Las raras resistencias
farmacolgicas precisan un cambio de tratamiento por el inhibidor de la ADN polimerasa viral foscarnet (90 mg/kg, dos veces al da, por
va intravenosa). Como sucede con otras infecciones oportunistas, la profilaxis secundaria a largo plazo resulta necesaria para prevenir
las recidivas.
El tratamiento de primera lnea de la esofagitis por CMV consiste en ganciclovir parenteral (5 mg/kg, dos veces al da). Cabe esperar
una mejora clnica y endoscpica en el 77% de los pacientes tras 2 a 4 semanas de tratamiento. El principal efecto secundario es la
mielodepresin, que se agrava a menudo por el uso de otros componentes de un tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA).
A fin de prevenir las recidivas, se precisa un tratamiento de mantenimiento en dosis bajas administrado a travs de un catter venoso
central a largo plazo. La esofagitis rebelde y las infecciones por cepas resistentes de CMV pueden tratarse con foscarnet. Este frmaco
tambin requiere un acceso parenteral y causa insuficiencia renal, insuficiencia cardaca congestiva, trastornos electrolticos y anemia.
Un antiviral sistmico ms moderno, cidofovir, tiene eficacia y puede administrarse de forma semanal (5 mg/kg, por va intravenosa).
Las lceras esofgicas idiopticas asociadas al SIDA pueden responder al tratamiento intralesional o general con corticosteroides. Los
estudios han revelado que la administracin de prednisona (40 mg/da, por va oral) durante 4 semanas o ms resulta eficaz en ms del
90% de los casos. Talidomida (200 a 300 mg/da, por va oral) tambin ha sido eficaz para inducir remisiones sintomticas y
endoscpicas.
En casos excepcionales, los pacientes con enfermedad esofgica resistente precisan nutricin parenteral. Deben corregirse los dficit de
volumen y trastornos electrolticos. Un anestsico tpico (p. ej., lidocana viscosa) puede aliviar la odinofagia. En los pacientes con CMV
y lceras idiopticas pueden surgir estenosis esofgicas que precisan dilatacin endoscpica. Otras complicaciones ms raras de las
lceras esofgicas asociadas al SIDA son hemorragias y formacin de fstulas. Los pacientes con esofagitis por CMV a menudo tienen
mal pronstico, con una mediana de supervivencia de 6 a 8 meses; los pacientes con esofagitis por otros agentes presentan una mediana
de supervivencia ms prolongada.
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DIARREA
Etiopatogenia
La diarrea complica la evolucin de la enfermedad en ms de la mitad de los pacientes infectados por el VIH. En funcin del agente
etiolgico, el cuadro clnico puede variar ampliamente. Los pacientes con infecciones colorrectales generalmente empiezan con
deposiciones acuosas, de bajo volumen y frecuentes, a menudo acompaadas de sangre oculta o evidente. Los signos generales de fiebre
y anorexia son habituales. Adems de infecciones oportunistas, los pacientes infectados por el VIH presentan una mayor incidencia de
infecciones por bacterias, como especies de Salmonella, Shigella flexneri y Campylobacter jejuni, que tambin afectan a personas
inmunocompetentes. Es ms probable que estas bacterias ocasionen bacteriemia e infecciones prolongadas o recurrentes en los
pacientes con SIDA. Adems, dado que con frecuencia se necesitan antibiticos para tratar complicaciones asociadas al SIDA,
Clostridium difficile y los antibiticos deben plantearse como causas de diarrea asociada al SIDA.
El complejo Mycobacterium avium-intracelulare (MAC) es la causa ms frecuente de infeccin bacteriana sistmica en los pacientes
con SIDA de EEUU. Los pacientes manifiestan a menudo diarrea, emaciacin importante y fiebre. Puede haber adenopatas
abdominales acompaadas de dolor abdominal. La infiltracin del intestino delgado por macrfagos infectados provoca obstruccin del
flujo linftico y malabsorcin.
Adems de micobacterias, los protozoos son otros microorganismos responsables de diarrea del intestino delgado. Cryptosporidium
causa una diarrea de evolucin limitada en huspedes inmunocompetentes; sin embargo, en los pacientes con SIDA, la infeccin por
Cryptosporidium se asocia a diarrea crnica intensa y emaciacin. Este microorganismo suele afectar al intestino delgado, donde origina
signos histolgicos semejantes a los de la enfermedad celaca, aunque tambin puede afectar a las vas biliares y el colon. Las dos
especies de Microsporidia, Enterocytozoon bieneusi y Septata intestinalis, se asocian a un sndrome clnico indistinguible de la
criptosporidiosis y quiz sean responsables de hasta un tercio de los casos de diarrea asociada al SIDA. Isospora belli y Cyclospora
son protozoos relacionados con Cryptosporidium y se han relacionado con diarrea crnica y malabsorcin en el SIDA, sobre todo en los
pases en vas de desarrollo. Entamoeba histolytica y Giardia lamblia tambin pueden causar una enfermedad sintomtica en los
pacientes con SIDA.
La infeccin viral por CMV y VHS puede cursar con colitis en los pacientes con SIDA. El CMV puede afectar a cualquier porcin del
tubo digestivo y es la causa ms frecuente de hematoquecia en el SIDA. El aspecto endoscpico del CMV oscila entre eritema focal y
colitis difusa con lceras profundas. El VHS tambin puede producir diarrea, aunque esta infeccin generalmente se limita al recto. Los
pacientes con proctitis por VHS manifiestan habitualmente dolor rectal y tenesmo, en lugar de diarrea. En los pacientes con SIDA
pueden aislarse adenovirus a partir de la mucosa inflamada del colon; sin embargo, no se ha determinado una relacin causal entre
infeccin y diarrea.
Algunos pacientes con diarrea asociada al SIDA y emaciacin presentan anomalas histolgicas extensas en el intestino delgado, entre
ellas atrofia vellositaria y necrosis focal de las criptas. No obstante, no puede identificarse un patgeno identificable aparte del VIH. Este
sndrome se ha denominado enteropata asociada al SIDA, si bien, al igual que sucede con otros trastornos gastrointestinales
idiopticos en el SIDA, la funcin patognica del VIH sigue sin estar clara.
El tratamiento de la diarrea en los pacientes con SIDA se complica por el hecho de que, aunque una evaluacin exhaustiva, con
endoscopia y biopsia, puede identificar patgenos en el 44%-85% de los casos, muchos patgenos no son sensibles a los antibiticos
disponibles en la actualidad. Adems, el 25% de los pacientes est infectado por ms de un microorganismo; por consiguiente, es posible
que la identificacin y el tratamiento de un nico patgeno no obtenga una respuesta clnica. Por otro lado, algunas infecciones son
sensibles al tratamiento, aunque, a causa de la toxicidad de los frmacos, debe obtenerse un diagnstico definitivo antes de iniciar el
tratamiento. En todo estudio diagnstico de la diarrea en los pacientes con SIDA, debe tenerse en cuenta su pronstico global, junto con
los posibles riesgos y efectos beneficiosos derivados de la identificacin de los patgenos responsables.
Tras una anamnesis y una exploracin fsica minuciosas, incluidos unos antecedentes farmacolgicos detallados, la evaluacin no invasiva
inicial debe comprender el examen de una muestra de heces en busca de especies de Salmonella,Shigella y Campylobacter, as como
un anlisis fecal de la toxina de C. difficile. El examen de parsitos requiere el procesamiento de tres muestras fecales independientes
con una tincin acidorresistente modificada (Cryptosporidium,Isospora, Cyclospora, MAC), una tincin tricrmica modificada
(Microsporidia) y una preparacin en fresco son solucin salina convencional (G. lamblia). Cuando la existencia de fiebre,
adelgazamiento y otros sntomas generales indica un diagnstico de infeccin por MAC, se cultivar sangre con un medio de transporte
especial (p. ej., aislante Du Pont). El estudio de heces identifica un patgeno entrico en el 48%-55% de los pacientes infectados por el
VIH-1 con diarrea.
Cuando no se identifican patgenos o el tratamiento de los patgenos identificados no produce una mejora clnica, puede ser necesaria
una evaluacin endoscpica con biopsia para identificar otros patgenos. La esofagogastroduodenoscopia (EGD) aislada obtiene el
diagnstico en el 26% de los pacientes con SIDA con diarrea y estudios de heces negativo, en comparacin con el 44%-50% al utilizar
EGD ms colonoscopia. El examen histopatolgico puede identificar las inclusiones virales del CMV o algn protozoo patgeno. Se
identifican microsporidios con tinciones especiales. Las muestras de biopsia han de cultivarse para virus y micobacterias, adems de una
preparacin histolgica con tinciones acidorresistentes para mejorar la identificacin de MAC y CMV. La microscopia electrnica rara
vez resulta necesaria para identificar microsporidios.
Tratamiento
Adems del tratamiento sintomtico de sostn y el tratamiento especfico dirigido a los patgenos identificados ( Tabla 68-1 ), el
desarrollo del TARGA ha permitido avanzar en el tratamiento de la diarrea en el SIDA. El TARGA combina inhibidores de la
transcriptasa inversa con inhibidores de la proteasa. Dicho tratamiento ha reducido la mortalidad de los pacientes infectados por el VIH1, adems de disminuir la frecuencia de infecciones oportunistas y la intensidad de los sntomas. Los efectos secundarios digestivos del
TARGA comprenden nuseas, vmitos, dolor abdominal y diarrea. La hepatotoxicidad puede complicar el tratamiento a largo plazo y
otros rganos pueden verse afectados de forma negativa, como sucede con la pancreatitis inducida por didesoxiinosina.
PATGENO
TRATAMIENTO
Protozoos
Cryptosporidium
Paromomicina, 25-35 mg/kg en 3 4 dosis
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
parvum
Gnero Microsporidium
Albendazol, 400 mg 2 v/da 4 semanas (Septata

intestinalis)
Paromomicina, 1 g 2 v/da + azitromicina 600

mg 1 v/da 4 semanas
Fumagilina, 20 mg 3 v/da 2 semanas (Enterocytozoon

bieneusi)
Isospora belli*
Trimetoprima-sulfametoxazol, 1 DD 4 v/da 10 das seguido

de 2 v/da 3 semanas
Giardia lamblia
Metronidazol, 250 mg 3 v/da 5 das
Tinidazol, 2 g en monodosis
Furazolidona, 100 mg 4 v/da 7-10 das
Cyclospora
cayetanensis
Trimetoprima-sulfametoxazol, 1 DD 4 v/da 10 das
Virus
Citomegalovirus*
Ganciclovir, 5 mg/kg IV cada 12 h 2-3 semanas
Foscarnet, 60 mg/kg IV cada 8 h o 90 mg IV

cada 12 h 2-3 semanas
Herpes simple*
Aciclovir, 200-800 mg 5/d 7-14 das
Foscarnet, 40 mg/kg IV cada 8 h 3

semanas
Adenovirus
NDttt
Rotavirus#
ND
Astrovirus
ND
Picobirnavirus
ND
Bacterias
Gnero Salmonella*
Ceftriaxona, 1-2 g 1 v/da 7 das
Amoxicilina, 1 g 3 v/da 7-14 das
Ciprofloxacino, 500 mg 2 v/da 7 das
Trimetoprima-sulfametoxazol, 1 DD 2 v/da
10-14 das
Shigella flexneri*#
Trimetoprima-sulfametoxazol, 1 DD 2 v/da
10-14 das
Ampicilina, 500 mg 4 v/da 5 das
Ceftriaxona, 1-2 g 1 v/da 7 das
Campylobacter jejuni*# Eritromicina, 500 mg 4 v/da 7 das
Tetraciclina, 500 mg 4 v/da 7 das
Claritromicina, 500-1.000 mg 2 v/da
Azitromicina, 500 mg 1 v/da
Complejo Mycobacterio
avium*
Rifabutina, 300 mg 1 v/da y etambutol, 15-25 mg/kg 1 v/da
Profilaxis:
Claritromicina, 500 mg 1 v/da o azitromicina, 500 mg 1 v/da
Rifabutina, 300 mg 1 v/da
Metronidazol, 500 mg 3 v/da 7-10 das
Vancomicina, 15 mg 4 v/da 7-10 das
Bacteriosis#
Ciprofloxacino, 500 mg 2 v/da 4 semanas
Hongos
Supresin de
Histoplasma
capsulatum*
Anfotericina B, 0,5-1,0 mg/kg IV 1 v/da 7 das seguido 1

v/2 das hasta un total de 10-15 mg/kg
Itraconazol, 200 mg 2 v/da 4-8 semanas**
Itraconazol, 200 mg 1 v/da
Puede ser necesaria la supresin crnica en dosis reducidas.
Comprimido de doble dosis.
Reducir la dosis en caso de un aclaramiento de creatinina disminuido.
Pueden surgir resistencias; antibiograma necesario.
ttt
No disponible.
Patogenicidad en la infeccin por el VIH-1 en investigacin.
**
Tambin rgimen de mantenimiento.
VIH-1, virus de la inmunodeficiencia humana de tipo 1.
Ha de destacarse que, a diferencia de los casos de pacientes inmunocompetentes con una colitis bacteriana no complicada, los
antibiticos estn indicados en los pacientes con SIDA infectados por especies de Salmonella, Shigella o Campylobacter. El MAC se
trata con regmenes combinados que incluyen un azol macrlido, rifabutina y etambutol. Se ha observado mejora de los sntomas en los
pacientes con infeccin por Cryptosporidium tratados con paromomicina con o sin azitromicina. Los microsporidios no suelen responder
a los antibiticos, si bien albendazol disminuye los sntomas, incluido el adelgazamiento, en los pacientes con S. intestinalis, en tanto que
fumagilina es el frmaco de eleccin contra E. bieneusi.
Dada la frecuencia con que los antibiticos no resuelven la infeccin, a menudo se aplica un tratamiento sintomtico. Los opiceos (p. ej.,
difenoxilato, codenea, paregrico, tintura de opio) pueden ayudar a reducir el volumen de las deposiciones. En los pacientes con diarrea
asociada al SIDA resistente, el anlogo de la somatostatina octreotida tambin puede reducir la frecuencia y el volumen de las
deposiciones. La aplicacin de una dieta baja en grasas y lactosa y rica en protenas y caloras puede reducir al mnimo los sntomas de
malabsorcin y ayudar a mantener el estado nutricional del paciente. En ocasiones se necesitan suplementos elementales e incluso
nutricin parenteral total (NPT). La decisin de emplear un tratamiento invasor como NPT o alimentacin enteral a travs de una sonda
de gastrostoma debe basarse en el pronstico de la enfermedad y la posibilidad de controlar la enfermedad aguda.
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ENFERMEDADES HEPATOBILIARES
Etiopatogenia y manifestaciones clnicas
Los signos de lesin hepatobiliar son una manifestacin frecuente en los pacientes con SIDA y pueden ser provocados por frmacos,
infecciones y enfermedades estructurales. Muchos de los frmacos que se utilizan para tratar la infeccin por el VIH-1 y el SIDA
producen colestasis (p. ej., sulfamidas, rifampicina) o hepatitis (p. ej., isoniazida, imidazoles). La infeccin crnica por el virus de la
hepatitis B (VHB) o C (VHC) es frecuente entre los pacientes infectados por el VIH porque comparten las vas de exposicin. La
hepatitis granulomatosa puede ser provocada por una infeccin por MAC, hongos o tuberculosis miliar. La colangiopata del SIDA, que
puede cursar en forma de una estenosis papilar o colangitis esclerosante, se ha vinculado con infecciones por especies de
Cryptosporidium, microsporidios, I. belli y CMV. Los pacientes manifiestan prurito, dolor abdominal y colestasis progresiva. La
hepatopata infiltrativa secundaria a sarcoma de Kaposi y linfoma tambin puede producir colangiopata. La angiomatosis bacilar es una
forma de dilatacin sinusoidal, tambin denominada peliosis heptica, que se ha relacionado con el bacilo Bartonella henselae. Los
pacientes suelen comenzar con dolor abdominal, elevacin de los valores de bioqumica heptica y aumento desproporcionado de la
concentracin srica de fosfatasa alcalina.
Diagnstico y tratamiento
La evaluacin inicial de una bioqumica heptica anormal consta de anlisis serolgicos de VHB y VHC y hemocultivos para MAC. En
general, una evaluacin diagnstica ms exhaustiva se reserva para los pacientes con sntomas importantes o una elevacin progresiva
de los parmetros de bioqumica heptica. La ecografa puede revelar dilatacin biliar en los pacientes con colangiopata del SIDA; se
precisa una colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) para confirmar este diagnstico. La tomografa computarizada
puede demostrar los sinusoides dilatados caractersticos de la angiomatosis bacilar, as como aportar datos complementarios de
enfermedades infiltrativas del parnquima heptico, como adenopatas asociadas a MAC o linfoma. La exclusin de una hepatitis
granulomatosa requiere una biopsia heptica y, adems de un examen histolgico con tinciones especiales, ha de tenerse precaucin al
cultivar la muestra de biopsia para micobacterias y hongos.
Debido a la falta de un tratamiento especfico para la mayora de los trastornos hepatobiliares asociados al SIDA, el tratamiento es, en
gran medida, de sostn. No obstante, la aplicacin de tratamientos especficos de enfermedades precisa un diagnstico definitivo con
biopsia heptica o CPRE. La funcin del tratamiento con interfern en la infeccin crnica por el VHC se est ampliando conforme el
TARGA prolonga la esperanza de vida de la poblacin con SIDA. La hepatitis granulomatosa por micobacterias u hongos y la peliosis
heptica por B. henselae requieren tratamiento antibitico a largo plazo. Los pacientes con la forma de estenosis papilar de la
colangiopata del SIDA experimentan a menudo alivio del dolor abdominal mediante una esfinterotoma endoscpica, a pesar de los
indicios bioqumicos de progresin de la colestasis. El sarcoma de Kaposi y el linfoma requieren quimioterapia sistmica y radioterapia.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA
Una hemorragia digestiva intensa es poco habitual en los pacientes infectados por el VIH-1. Las causas asociadas al SIDA ms
frecuentes comprenden esofagitis viral, linfoma gastroduodenal y enfermedad del intestino delgado por MAC. La causa ms habitual de
una hemorragia digestiva alta son las lceras por VHS, mientras que la de una hemorragia baja es la colitis por CMV. Otras causas de
hemorragia digestiva consisten en lceras asociadas a linfomas no hodgkinianos, lceras idiopticas y sarcoma de Kaposi mucoso
extenso.
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DOLOR ABDOMINAL AGUDO
El dolor abdominal es menos frecuente que la diarrea en los pacientes infectados por el VIH-1. Los sujetos infectados por el VIH
pueden presentar dolor abdominal agudo provocado por enfermedades prevalentes en personas inmunocompetentes, como colecistitis
litisica y apendicitis, adems de enfermedades especficas del SIDA. Las causas ms frecuentes del dolor abdominal asociado al SIDA
son los linfomas no hodgkinianos del tubo digestivo, la enfermedad por CMV del intestino delgado o grueso y la pancreatitis. Aunque la
enfermedad ulcerosa pptica es infrecuente en el SIDA, las lceras por CMV o las asociadas a linfomas del tubo digestivo pueden
perforarse y producir peritonitis. El MAC puede producir inicialmente adenopatas voluminosas necrticas que remedan una peritonitis,
con defensa y dolor de rebote con la palpacin. La tuberculosis y la peritonitis mictica son posibles causas de abdomen agudo en los
pacientes con SIDA. Otras infecciones oportunistas pueden provocar pancreatitis, como las producidas por CMV, Cryptococcus
neoformans y Toxoplasma gondii, adems de determinados frmacos (p. ej., pentamidina, didesoxiinosina, sulfamidas). El sarcoma de
Kaposi y los linfomas pueden cursar con masas que ocasionan invaginacin u obstruccin intestinal, con posterior estrangulacin y
perforacin. Antiguamente, la elevada mortalidad asociada a la ciruga por complicaciones relacionadas con el SIDA disminuy el
entusiasmo por las intervenciones quirrgicas. Sin embargo, los avances en el tratamiento de las complicaciones del SIDA y la
prolongacin de la esperanza de vida con el TARGA ha invertido esta tendencia. En la actualidad, debe plantearse la realizacin de una
laparotoma en los pacientes con SIDA y abdomen agudo.
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Captulo 69 Enfermedades Parasitarias: Protozoos y Helmintos

NA
PROTOZOOS
Entamoeba histolytica
Etiopatogenia
La amebiasis est causada por el protozoo Entamoeba histolytica. El ciclo vital de E. histolytica consta de un estadio infeccioso del
husped (quiste) y un estadio invasor de los tejidos (trofozoto). La transmisin fecal-oral de los quistes se produce a partir de la ingestin
de alimentos o agua contaminados o de contacto sexual. La exquistacin tiene lugar en el intestino delgado o el colon, tras lo cual
trofozotos mviles colonizan el colon, forman quistes e invaden el epitelio del colon. La enfermedad clnica se atribuye a la invasin
directa del epitelio intestinal, adems de la produccin de proteasas, colagenasas y enterotoxina extracelular que rompen las barreras
mucosas e inducen inflamacin. La infeccin del hgado puede suceder por migracin de amebas desde el colon a travs de la vena
porta.
La amebiasis es ms prevalente en Amrica central y del sur, Indonesia, India y las regiones tropicales de frica. En los pases
desarrollados, las poblaciones con riesgo de infeccin comprenden inmigrantes o visitantes a largo plazo de regiones endmicas,
pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y personas ingresadas en centros de cuidados prolongados. Los sujetos
desnutridos, las personas muy jvenes y ancianas, las embarazadas y los pacientes tratados con corticosteroides tambin tienen riesgo de
contraer una infeccin grave.
Las manifestaciones clnicas de la amebiasis consisten en enfermedad intestinal y extraintestinal (vase la Tabla 69-1 ). La intensidad de
la enfermedad intestinal vara entre una infeccin asintomtica y disentera y colitis fulminante. Esta ltima se caracteriza por diarrea
sanguinolenta intensa, fiebre y dolor abdominal espontneo y con la palpacin. El megacolon txico es una complicacin, a menudo
mortal, que se asocia a la administracin de corticosteroides. Por otro lado, la evolucin de la enfermedad puede ser crnica y
confundirse con una enfermedad inflamatoria intestinal. El desarrollo de una infeccin del colon localizada que forma una masa de tejido
de granulacin es una complicacin infrecuente. Estas masas, o amebomas, se localizan en el ciego y el colon ascendente, rectosigmoide,
transverso y descendente, en orden decreciente de frecuencia. Tambin se forman estenosis amebianas en el ano, recto y colon
sigmoide.
El diagnstico de la amebiasis intestinal depende de la demostracin microscpica de quistes o trofozotos en las heces o en muestras de
biopsia obtenidas durante una endoscopia digestiva baja. Dado que los parsitos se excretan de forma intermitente, deben evaluarse al
menos tres muestras fecales de das diferentes, utilizando una preparacin en fresco para buscar trofozotos mviles que contengan
eritrocitos y formol-acetato de etilo para identificar quistes. Existen anlisis de antgenos fecales que pueden diferenciar entre
E.histolytica y Entamoeba dispar no patgena. La colonoscopia o sigmoidoscopia con biopsia resulta til en los pacientes con disentera
para diferenciar esta infeccin de una enfermedad inflamatoria intestinal. El aspecto endoscpico de la amebiasis consiste en lceras
superficiales separadas, recubiertas de exudados amarillentos o blanquecinos sobre un fondo de edema y eritema en la mucosa.
Enfermedad intestinal
Colonizacin intestinal no invasora
Diarrea en pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida
Proctocolitis amebiana aguda
Amebiasis intestinal no disentrica crnica
Ameboma
Megacolon txico
Peritonitis amebiana secundaria a perforacin
Estenosis amebiana
Enfermedad extraintestinal
Absceso heptico, rara vez con extensin a trax, pericardio o peritoneo
Absceso cerebral
Amebiasis cutnea
Infeccin venrea
En el 10% de los pacientes que han tenido una amebiasis invasora aparecen abscesos hepticos amebianos. Los sntomas principales de
un absceso heptico amebiano son fiebre y dolor abdominal en el hipocondrio derecho. Ha de destacarse que slo un tercio de los
pacientes con abscesos amebianos manifiesta sntomas de una enfermedad del colon activa. Entre los signos fsicos cabe citar
hepatomegalia y dolor con la palpacin del hipocondrio derecho. Los estudios analticos revelan leucocitosis y una concentracin elevada
de fosfatasa alcalina, en tanto que la hiperbilirrubinemia es infrecuente. Pueden utilizarse ecografa o TC para localizar el absceso. La
lesin debe aspirarse en los pacientes febriles con dolor en el hipocondrio derecho para descartar un proceso pigeno tras excluir un
quiste equinoccico, lo que puede inducir anafilaxia cuando se somete a una aspiracin con aguja. Las complicaciones de un absceso
heptico amebiano comprenden afectacin pulmonar a partir de la extensin directa de un absceso heptico, peritonitis secundaria a
rotura del absceso, pericarditis, amebiasis cutnea, absceso cerebral y lceras amebianas en el pene o el cuello del tero.
Metronidazol es el frmaco de eleccin para tratar la enfermedad del colon invasora y los abscesos hepticos (750 mg por va oral, tres
veces al da, o 500 mg por va intravenosa cada 6 horas, durante 5 a 10 das). Puede agregarse un segundo antibitico como
deshidroemetina (1 a 1,5 mg/kg al da, inyeccin intramuscular durante 5 das) en los pacientes en situacin crtica. Tras finalizar el
tratamiento de la amebiasis intestinal invasora o heptica, se precisa una segunda fase de tratamiento para erradicar el estado de
portador intestinal. Se recomiendan frmacos de absorcin escasa, como furoato de diloxanida, iodoquinol y paromomicina, debido a su
actividad intraluminal e incidencia inferior de efectos secundarios sistmicos. Estos frmacos tambin se utilizan para tratar a personas
asintomticas con enfermedad intestinal a fin de evitar complicaciones y la diseminacin de la infeccin a otras personas. En general, la
ciruga del colon no es necesaria, salvo en casos de megacolon txico o perforacin. El drenaje quirrgico de abscesos amebianos
hepticos puede ser necesario en casos complicados.
Glardia lamblla
Etiopatogenia
Giardia lamblia, un protozoo flagelado, es el parsito intestinal identificado con mayor frecuencia en EEUU. Se han producido brotes
transmitidos por el agua en las regiones del noreste, noroeste y de las Montaas Rocosas de EEUU y Canad. La transmisin entre
personas es el segundo mecanismo de adquisicin ms frecuente. Se han documentado alimentos como vehculos de la transmisin de G.
lamblia en tiendas de comestibles. G. lamblia puede infectar a ovejas, castores, ganado vacuno, perros y gatos, aunque se desconoce si
estos reservorios intervienen en la enfermedad humana. Los pacientes con riesgo de contraer una giardiasis incluyen a los que presentan
inmunodeficiencia variable comn, agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, ciruga gstrica previa, aclorhidria y, posiblemente,
SIDA.
El ciclo vital de G. lamblia consta de un estadio de trofozoto y otro de quiste. La infeccin puede ser consecuencia de inculos de tan
slo 10 a 25 quistes. El microorganismo se adhiere a los enterocitos, tras lo cual aparece diarrea por un proceso secretor dependiente del
calcio, as como por malabsorcin secundaria a una reduccin local de cinc y disminucin de las enzimas y la superficie del borde en
cepillo. Se desarrolla una respuesta inmunitaria que contribuye a la eliminacin del microorganismo al producir anticuerpos secretores y
aporta inmunidad parcial contra la reinfeccin.
Las manifestaciones de la infeccin por G. lamblia varan entre la emisin asintomtica de quistes y una diarrea aguda de evolucin
limitada o diarrea crnica con malabsorcin y adelgazamiento ( Tabla 69-2 ). Hay un perodo de incubacin 1 a 2 semanas antes de la
aparicin de sntomas agudos de diarrea, dolor abdominal, meterorismo, flatulencia, eructacin, malestar general, nuseas y anorexia. Las
deposiciones pueden ser inicialmente acuosas, aunque ms adelante se describen como grasientas y ftidas, y pueden flotar. En la
mayora de los casos se constata una prdida de peso superior a 4,5 kg. Durante meses puede persistir una diarrea prolongada o
recurrente, que puede asociarse a intolerancia a la lactosa y malabsorcin de grasas, protenas, D-xilosa y vitaminas A y B12 . La
hiperplasia nodular linfoide se asocia a infeccin por Giardia.
La giardiasis se diagnostica de manera tradicional examinando las heces en busca de quistes o trofozotos. La sensibilidad diagnstica
puede alcanzar el 90% cuando se recogen tres muestras fecales. Para diagnosticar esta infeccin tambin pueden utilizarse anlisis de
deteccin de antgenos en heces mediante un anlisis de inmunoadsorcin enzimtico (ELISA) o imunofluorescencia directa. Los
estudios de heces pueden ser negativos porque el microorganismo reside principalmente en el intestino delgado; por tanto, puede
requerirse aspiracin duodenal, biopsia o citologa de cepillado para confirmar el diagnstico. La histopatologa del intestino delgado puede
revelar cambios parecidos a los del espre. En el suero puede haber anticuerpos IgM anti-Giardia, lo que indica infeccin activa,
mientras que la concentracin de anticuerpos IgG puede mantenerse elevada durante aos.
Metronidazol (250 mg, tres veces al da durante 5 a 7 das) es el tratamiento ms utilizado en EEUU. Entre sus efectos secundarios
figuran sabor metlico, nuseas, mareo, cefalea, neuropata, efecto de tipo disulfiram cuando se toma con alcohol y, rara vez,
neutropenia. Tinidazol, que no est comercializado en EEUU, tambin es eficaz. Furazolidona (dosis peditrica: 2 mg/kg, tres veces al da
durante 7 a 10 das) se recomienda como alternativa para tratar la giardiasis en nios. Albendazol tambin ha resultado eficaz. Puede
plantearse el uso de paromomicina por va oral para tratar a las mujeres embarazadas. Los sntomas recurrentes por una infeccin
persistente o reinfeccin son frecuentes y pueden tratarse con un rgimen combinado, que incluya metronidazol y furazolidona. La
importancia del tratamiento de los emisores de quistes asintomticos es controvertida. La prevencin de la giardiasis consiste en
purificacin del agua y buena higiene personal.
SNTOMA
PORCENTAJE DE PACIENTES (INTERVALO)
Diarrea
90 (64-100)
Malestar general
86 (72-97)
Flatulencia
75 (35-97)
Deposiciones grasientas y pestilentes
75 (57-87)
Dolor clico abdominal
71 (44-85)
Meteorismo
71 (42-97)
Nuseas
69 (59-79)
Anorexia
66 (41-82)
Adelgazamiento
66 (56-76)
Vmitos
23 (11-36)
Fiebre
15 (0-24)
Estreimiento
13 (0-26)
Urticaria
10 (5-14)
Adaptado con autorizacin de Hill DR. Giardiasis. En Mandell GR, Douglas RG, Bennett J, eds, Principles of Infectious Diseases.
Nueva York: Churchill-Livingstone; 1990;2113.
Gnero Cryptosporidium Etiopatogenia

Aunque el gnero Cryptosporidium se ha asociado con ms frecuencia a diarrea en pacientes con SIDA, tambin puede provocar
enfermedad en huspedes inmunocompetentes. Las especies de Cryptosporidium causan diarrea en nios desnutridos de regiones en
vas de desarrollo, nios que acuden a guarderas, viajeros y profesionales veterinarios y sanitarios. Varios brotes destacados de
transmisin por el agua de Cryptosporidium parvum en EEUU tuvieron que ver con el fracaso del tratamiento y la purificacin del agua
potable. C. parvum es el principal patgeno de mamferos que infecta a seres humanos, terneros, lechones, potros, ratones y cabras. La
infeccin puede transmitirse entre personas, a travs de alimentos y agua contaminados y por contacto con animales infectados. La
transmisin se inicia al ingerir ooquistes excretados en las heces de seres humanos o animales infectados, que se exquistan en el intestino
delgado tras la exposicin a cido gstrico, bilis y enzimas digestivas. Los esporozotos infectan el epitelio mucoso, lo que causa atrofia
vellositaria, alargamiento de las criptas e inflamacin de la lmina propia, sobre todo en los pacientes inmunodeprimidos. Las infecciones
por Cryptosporidium provocan malabsorcin o diarrea secretora por mecanismos desconocidos.
En los huspedes inmunocompetentes, la criptosporidiosis intestinal se manifiesta con diarrea de resolucin espontnea (habitualmente
durante 10 a 14 das) y puede acompaarse de sntomas de dolor abdominal clico, anorexia, malestar general, mialgias, adelgazamiento y
fiebre (< 39C) tras un perodo medio de incubacin de 9 das (intervalo: 5 a 22 das). En los pacientes inmunodeprimidos, el
microorganismo causa diarrea intensa que puede llegar a superar 17 l al da y contribuir a la desnutricin o la muerte. El mtodo
diagnstico ms utilizado es la tincin acidorresistente de muestras fecales para detectar ooquistes visualmente. La tincin con
inmunofluorescencia directa puede aadir sensibilidad al detectar cantidades ms pequeas de ooquistes. Se detectan ttulos sricos
elevados de anticuerpos IgM o IgG en el 95%-100% de los pacientes en un plazo de 2 semanas desde el inicio de los sntomas; pueden
persistir ttulos de IgG elevados durante perodos prolongados. Las muestras de biopsia intestinal son positivas en algunos casos, aunque
la biopsia no suele ser necesaria cuando se han obtenido muestras fecales de manera adecuada.
Ningn antibitico ni antiparasitario erradica de manera sistemtica la infeccin por Cryptosporidium. La enfermedad se resuelve
espontneamente en los huspedes inmunocompetentes y el tratamiento es conservador, centrado en la reanimacin con lquidos. Un
estudio de pacientes con SIDA y criptosporidiosis intestinal mostr el posible efecto beneficioso de azitromicina (600 mg al da) y
paromomicina (1 g, dos veces al da); sin embargo, la respuesta no fue universal. El uso de espiramicina, calostro bovino hiperinmune y
concentrado de inmunoglobulina se ha mostrado prometedor en otros estudios clnicos. La prevencin de la infeccin consiste en lavado
meticuloso de las manos, evitacin del agua contaminada y evitacin de las personas infectadas durante 1 a 2 semanas tras la
desaparicin de sus sntomas.
Otros protozoos entricos
Gnero Cyclospora
Cyclospora puede provocar una diarrea no sanguinolenta prolongada, con anorexia, astenia y adelgazamiento. La transmisin tiene lugar
por la ingestin de fruta o agua contaminada con oocitos. Un brote extenso en EEUU se relacion con frambuesas contaminadas. El
microorganismo se dirige al intestino delgado proximal y, tras un perodo de incubacin de 7 a 10 das, los sntomas pueden persistir
durante una media de 14 das, aunque se han descrito diarreas de hasta 60 das de duracin. Las tinciones acidorresistentes de muestras
fecales o aspirados duodenales pueden diagnosticar el microorganismo. El tratamiento con trimetoprima-sulfametoxazol (160 mg
TMP/800 mg SMX, dos veces al da durante 7 a 10 das en huspedes inmunocompetentes o cuatro veces al da durante 10 das en
pacientes inmunodeprimidos) ha resultado eficaz.
Isospora belli
Isospora belli es un protozoo coccidio que causa una enfermedad diarreica prolongada en los pacientes con SIDA y otros sujetos
inmunodeprimidos, as como enfermedad en viajeros inmunocompetentes. Los ooquistes esporulados se exquistan tras la ingestin e
invaden el epitelio intestinal. Tras un perodo de incubacin de 2 3 das, el microorganismo produce una diarrea no sanguinolenta
intensa, dolor abdominal clico, nuseas y prdida de peso. El diagnstico se efecta identificando ooquistes en muestras fecales o en
muestras de biopsia del intestino delgado. Trimetoprima-sulfametoxazol (160 mg/800 mg, cuatro veces al da durante 7 das, seguido de
una administracin dos veces al da durante 10 das) es eficaz. Los pacientes con SIDA pueden precisar un tratamiento prolongado, y
debe administrarse tratamiento preventivo para disminuir la incidencia de recidivas (trimetoprima-sulfametoxazol 160 mg/800 mg, tres
veces a la semana o sulfadoxina-pirimetamina 500 mg/25 mg, una vez a la semana).
Blastocystis hominis
Blastocystis hominis es un protozoo que se detecta con frecuencia en las heces de pacientes con diarrea. Su importancia patognica es
controvertida. Este microorganismo se detecta con frecuencia en sujetos asintomticos. En personas sintomticas, su erradicacin no
siempre conlleva una mejora de los sntomas. Los sntomas atribuidos a la infeccin por B. hominis comprenden diarrea, dolor
abdominal, anorexia, adelgazamiento y flatulencia. Este parsito se detecta mediante un estudio de heces. El tratamiento con
metronidazol, iodoquinol y furazolidona ha tenido un xito variable.
Trypanosoma cruzi
La enfermedad de Chagas est provocada por Trypanosoma cruzi, que se contrae por la picadura de un chinche redvido infectado. La
infeccin aguda suele ser asintomtica, aunque algunos pacientes presentan edema periorbitario unilateral (signo de Romaa), fiebre,
adenopatas, hepatoesplenomegalia, miocarditis y sntomas generales. La enfermedad crnica se caracteriza por manifestaciones
cardacas o digestivas, entre ellas la desaparicin progresiva de la inervacin visceral, en especial en el esfago y colon, que ocasiona
disfagia, regurgitacin y estreimiento. La enfermedad de Chagas se diagnostica al detectar parsitos en sangre teida con Giemsa,
cultivar microorganismos en medios especializados, realizar un xenodiagnstico con chinches redvidos o utilizar pruebas serolgicas. En
la actualidad, no hay tratamientos eficaces para la enfermedad crnica.
Otros protozoos
Los protozoos microsporidios, con predominio de Enterocytozoon bieneusi y Septata intestinalis, ocasionan con mayor frecuencia
diarrea en los pacientes con SIDA. El diagnstico precisa una biopsia intestinal con examen mediante microscopia electrnica de las
muestras. Balantidium coli es un protozoo ciliado que causa lceras en el colon rectosigmoide con disentera o bacteriemia secundaria.
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HELMINTOS
Nematodos
Trichuris trichiura (tricocfalo)
Etiopatogenia.
Los seres humanos resultan infectados por Trichuris trichiura por va fecal-oral. Tras la exquistacin, las larvas penetran en la mucosa
intestinal, mudan, maduran y se adhieren de nuevo a la pared del colon como adultos. Los vermes hembra maduros depositan 2.000 a
6.000 huevos diarios en las heces. La infeccin es ms frecuente en las zonas sin letrinas y en las comunidades en que se emplean heces
humanas como fertilizantes.
El diagnstico se confirma por la observacin de huevos en las heces o de vermes adultos en la mucosa del colon. Mebendazol es el
tratamiento recomendado y albendazol tambin ha resultado eficaz.
Enterobius vermicularis (oxiuro)

Etiopatogenia.
Enterobius vermicularis se identifica con frecuencia en nios en edad escolar que viven en regiones de gran densidad de poblacin en
climas templados y tropicales. Los huevos ingeridos se incuban en el intestino delgado, lo que produce larvas que maduran durante su
migracin al leon. Las hembras adultas salen por el ano para depositar sus huevos en la piel perianal o perineal. Una higiene personal
deficiente y la exposicin a compaeros infectados contribuyen a la infeccin en nios de 5 a 10 aos.
Los sntomas de la infeccin por E. vermicularis consisten en prurito perianal, traumatismo local de la piel, dermatitis bacteriana
secundaria, vulvovaginitis, infecciones urinarias y enuresis secundaria. Las complicaciones de esta infeccin comprenden perforacin
intestinal secundaria a apendicitis, diverticulitis o neoplasia maligna. La aplicacin de cinta adhesiva transparente en la piel perianal a
primera hora de la maana y la transferencia del contenido a un portaobjetos para detectar los huevos establece el diagnstico de la
forma ms eficiente. Tres muestras aportan una sensibilidad diagnstica del 90%, en tanto que el estudio de heces tradicional en busca
de huevos y parsitos slo detecta el 10%-15% de los casos. El tratamiento consiste en pamoato de pirantel, mebendazol o albendazol.
La prevencin de la infeccin se favorece mediante el lavado de manos, el lavado de las prendas de vestir contaminadas y, posiblemente,
el tratamiento de toda la familia para interrumpir la transmisin.
Capillaria philippinensis
Etiopatogenia.
La infeccin por Capillaria philippinensis se contrae tras la ingestin de peces de agua dulce crudos infectados. Entre las regiones
endmicas figuran las Filipinas, Tailandia, Indonesia, Japn, Taiwn, Egipto e Irn. Los microorganismos adultos invaden la mucosa del
intestino delgado y causan inflamacin de la lmina propia. Los huevos se liberan a la luz intestinal; algunos huevos se expulsan en las
heces y otros se exquistan en el intestino y pueden ocasionar una autoinfeccin.
El cuadro clnico de la infeccin por C. philippinensis consta de diarrea crnica, dolor abdominal, borborigmos, sntomas generales,
malabsorcin, prdida de peso y, en casos excepcionales, la muerte. Se diagnostica al detectar huevos, larvas o vermes adultos en varios
exmenes de heces. El tratamiento consiste en mebendazol, albendazol o flubendazol, adems de reposicin hidroelectroltica.
Gnero Trichostrongylus
Etiopatogenia.
El gnero Trichostrongylus consta de parsitos de animales herbvoros que infestan a seres humanos en Oriente Prximo y Asia. La
ingestin de alimentos o agua contaminados por heces de animales infectados suele ser la causa de la infeccin, aunque las larvas
tambin pueden invadir directamente a travs de la piel. Los vermes adultos viven en el intestino delgado proximal.
El cuadro clnico es variable; la mayora de los pacientes refieren dolor epigstrico leve, diarrea y flatulencia. Entre los signos
acompaantes cabe sealar anemia, eosinofilia y emaciacin. El diagnstico se realiza al identificar huevos en las heces. El tratamiento
consiste en pamoato de pirantel, mebendazol o albendazol.
Ascaris lumbricoides
Etiopatogenia.
Ascaris lumbricoides es el nematodo intestinal ms prevalente; infesta a 1.200 millones de personas en todo el mundo en las regiones
tropicales y templadas. Tras la ingestin de alimentos o agua contaminados, se incuban los huevos en el duodeno, donde las larvas
penetran en la pared intestinal, entran en la circulacin venosa y migran a los pulmones. Los microorganismos salen a continuacin del
aparato circulatorio hacia el rbol pulmonar, viajan a la trquea y faringe, son redeglutidos y completan su desarrollo en el intestino
delgado. Las ascrides hembras producen 200.000 huevos al da, 10 a 12 semanas despus de la ingestin de los huevos.
Los pacientes presentan manifestaciones pulmonares (broncoespasmo, hipersecrecin de moco, inflamacin bronquiolar), con produccin
de esputo que contiene cristales de Charcot-Leyden y larvas, urticaria y signos digestivos, que pueden incluir dolor abdominal, nuseas,
anorexia, diarrea y, posiblemente, retraso del crecimiento en nios. Algunas complicaciones graves de la infeccin por A. lumbricoides
son obstrucciones intestinales parciales o completas, masas abdominales, invaginacin, vlvulo, perforacin y abscesos localizados.
Sobrevienen complicaciones biliares por la migracin de A. lumbricoides adultos al coldoco, que consisten en colecistitis, colangitis
bacteriana ascendente, absceso heptico secundario, peritonitis biliar, clculos biliares y pancreatitis aguda. La evaluacin diagnstica
puede constar de radiografas de trax que muestran infiltrados pulmonares o radiografas de abdomen que revelan vermes adultos en el
tubo digestivo o las vas biliares. Puede haber eosinofilia. Habitualmente se diagnostica al identificar huevos en las heces. El tratamiento
de A. lumbricoides consiste en mebendazol, pamoato de pirantel o albendazol. La obstruccin intestinal puede precisar ciruga. La
obstruccin biliar puede requerir la extraccin quirrgica o endoscpica de los vermes muertos tras la quimioterapia antihelmntica.
Trichinella spiralis
Etiopatogenia.
La infeccin por Trichinella spiralis surge caractersticamente tras la ingestin de carne no totalmente cocinada que contiene larvas.
Los reservorios de T. spiralis son cerdos, verracos salvajes, osos, morsas y caballos. Las larvas ingeridas se exquistan en el intestino
delgado y mudan para transformarse en adultos. Tras el apareamiento, las hembras quedan inmersas en la mucosa y liberan larvas, que
invaden la mucosa, entran en los vasos linfticos o el torrente circulatorio y se enquistan en clulas del msculo esqueltico.
La triquinosis cursa inicialmente con una fase intestinal caracterizada por nuseas, vmitos, dolor y diarrea. Entre 1 y 3 semanas despus
se inicia una fase sistmica que se manifiesta con fiebre, mialgias, edema facial o periorbitario, cefalea, conjuntivitis y exantema. Las
complicaciones mortales comprenden afectacin cardaca y meningoencefalitis. Las anomalas analticas consisten en eosinofilia y
concentraciones sricas elevadas de creatina fosfocinasa. Se diagnostica por estudios serolgicos con inmunofluorescencia indirecta o
ELISA; no obstante, en casos infrecuentes se precisan biopsias musculares para detectar quistes. Mebendazol es el tratamiento
recomendado. Los AINE y los corticosteroides pueden controlar los sntomas. La triquinosis puede prevenirse mediante un cocinado
minucioso de la carne (como mnimo a 76,6C).
Anquilostomas
Etiopatogenia.
Los huevos de Ancylostoma duodenale, Ancylostoma ceylanicum y Necator americanus se excretan en las heces y se exquistan en
el suelo, donde se transforman en larvas filariformes que pueden invadir el husped humano a travs de fisuras cutneas o folculos
pilosos en los pies o las manos. Las larvas migran a los pulmones, ascienden por la trquea hasta la faringe y son deglutidos. Los
anquilostomas se encuentran distribuidos de forma generalizada por todo el mundo, pero son raros en EEUU. Una higiene deficiente es
un factor de riesgo de infeccin, al igual que la prctica de no llevar calzado protector.
La fase cutnea de la infeccin inducida por larvas causa una erupcin papulovesiculosa, edematosa y pruriginosa; la fase pulmonar de la
infeccin se manifiesta con tos, sibilancias, infiltrados pulmonares y eosinofilia (sndrome de Lffler). Entre los sntomas intestinales
figuran dolor epigstrico, dolor con la palpacin, flatulencia y, rara vez, hemorragia aguda. La enfermedad crnica provoca
caractersticamente anemia ferropnica e hipoalbuminemia. Las manifestaciones peditricas consisten en retraso del crecimiento y
deterioro del desarrollo intelectual. Se diagnostica al detectar huevos en muestras fecales. El tratamiento farmacolgico comprende
mebendazol, pamoato de pirantel o albendazol, adems de suplementos de hierro.
Strongyloides stercoralis
Etiopatogenia.
Strongyloides stercoralis se contrae por va cutnea a partir del suelo contaminado con heces que contienen larvas. Tras penetrar a
travs de la piel, las larvas migran primero a los pulmones y despus al intestino delgado. Los adultos residen en la mucosa y liberan
huevos en la luz. Los huevos se incuban con rapidez y se liberan larvas que pueden expulsarse con las heces o bien autoinfectar al
husped al penetrar por la mucosa intestinal o piel perianal. En este ltimo caso, la infeccin por S. stercoralis puede persistir durante
decenios. Este microorganismo es endmico en frica tropical, Asia y Latinoamrica y tambin se encuentra en el este de Europa y sur
de EEUU.

La fase cutnea produce un exantema maculopapuloso o urticaria lineal (larva currens). La fase respiratoria puede no causar sntomas
o acompaarse de tos, disnea, sibilancias, fiebre, infiltrados pulmonares y eosinofilia. La infeccin intestinal ocasiona sntomas y signos,
entre ellos dolor abdominal, diarrea, vmitos, malabsorcin, esteatorrea, prdida de peso y obstruccin. La sobreinfeccin bacteriana es
potencialmente mortal cuando tiene lugar en pacientes inmunodeprimidos; se manifiesta con sepsis, meningitis, peritonitis o endocarditis.
Strongyloides se diagnostica al identificar larvas en muestras fecales, aspirados duodenales o muestras de biopsias del intestino delgado.
Las pruebas serolgicas aportan presuntos datos de infeccin. Tiabendazol es el tratamiento de eleccin; ivermectina y albendazol son
alternativas.
Larva migratoria cutnea
Etiopatogenia.
Los anquilostomas del perro y gato (Ancylostoma braziliense, Ancylostoma caninum) estn presentes en el Caribe, frica,
Sudamrica y las costas del Golfo y sur del Atlntico de Norteamrica. Estos microorganismos tambin entran en el husped por
penetracin cutnea.
El nombre de este sndrome deriva de la generacin de una erupcin progresiva, una dermatitis caracterizada por lesiones serpiginosas,
papulovesiculosas, eritematosas y pruriginosas. La aplicacin tpica de tiabendazol es el tratamiento de eleccin y albendazol oral es una
alternativa eficaz.
Larva migratoria visceral
Etiopatogenia.
Esta infeccin se debe a la transmisin fecal-oral de larvas de ascrides de perros y gatos (Toxocara canis, Toxocara cati). Se liberan
larvas en el intestino, pero no pueden completar su ciclo vital en los seres humanos.
Los pacientes pueden permanecer asintomticos o tener sntomas de fiebre, tos, dolor abdominal, urticaria, hepatomegalia, dermatitis,
afectacin ocular, eosinofilia o hipergammaglobulinemia. La mejor manera de confirmar el diagnstico consiste en utilizar un ELISA para
detectar anticuerpos anti-Toxocara. El tratamiento consiste en tiabendazol o dietilcarbamazina.
Anisaquiasis
Etiopatogenia.
La anisaquiasis aparece por la ingestin de pescado infectado crudo o no totalmente cocinado (p. ej., calamar, bacalao, arenque, salmn,
caballa, abadejo de Alaska y pargo). En huspedes humanos, las larvas tratan de penetrar en el estmago, intestino delgado o colon,
produciendo inflamacin local, aunque habitualmente no eosinofilia.
La anisaquiasis gstrica aguda se manifiesta con dolor abdominal, nuseas, vmitos y, en ocasiones, hemorragia 12 a 24 horas despus
de la ingestin de pescado contaminado. Las radiografas abdominales pueden demostrar huellas de pulgar en la pared del intestino,
estrechamiento luminal o una masa. Puede diagnosticarse mediante la extraccin de vermes del estmago o duodeno con endoscopia
digestiva alta. Puede requerirse ciruga para aliviar una obstruccin o reparar una perforacin.
Angiostrongylus costaricensis
Etiopatogenia.
Angiostrongylus costaricensis reside caractersticamente en las arterias mesentricas. Desde este lugar, las larvas migran a travs de
la pared intestinal, se expulsan en las heces e invaden babosas. La infeccin humana se debe a la ingestin de vegetacin infestada por
babosas.
Los vermes adultos y huevos desencadenan una arteritis granulomatosa en la regin ileocecal, que puede producir arteritis, trombosis,
infarto y perforacin. Entre las manifestaciones clnicas figuran nuseas, vmitos, dolor en la fosa ilaca derecha, una masa abdominal
palpable, fiebre, eosinofilia y leucocitosis. A menudo se precisa ciruga y se diagnostica al identificar microorganismos en piezas
quirrgicas. En algunas series de casos se ha utilizado tiabendazol con eficacia.
Cestodos (tenias)
Taenia saginata
Etiopatogenia.
La infeccin humana aparece por la ingestin de carne de vaca o de camellos u otros herbvoros que contiene cisticercos, la forma
larvaria de Taenia saginata. Tras la digestin de la carne infectada, se descompone el cisticerco y se libera un esclex que se adhiere al
yeyuno. La tenia puede crecer varios centmetros de longitud, depositando progltides y huevos en las heces. El ganado ingiere huevos a
partir de las heces humanas, tras lo cual migran las larvas al msculo, lo que completa el ciclo vital.
La mayora de las infecciones no causan sntomas; sin embargo, el cuadro clnico puede constar de molestias abdominales, ansiedad,
vrtigo, nuseas, vmitos, diarrea y adelgazamiento. La observacin de huevos o progltides en las heces confirma el diagnstico de
infeccin por T. saginata. El tratamiento consiste en niclosamida.
Taenia solium
Etiopatogenia.
Taenia solium infecta a los seres humanos que ingieren carne de cerdo infectado. La infeccin es frecuente en Latinoamrica.
La infeccin por Taenia solium se manifiesta con cisticercosis, una enfermedad provocada por el enquistamiento de larvas de cisticerco
en el cerebro (que puede ser mortal), tejido subcutneo, msculo esqueltico, ojos u otros rganos. La infeccin intestinal se diagnostica
al detectar huevos o progltides en las heces. Los estudios de TC o resonancia magntica (RM) pueden demostrar cisticercos en las
regiones afectadas. En algunos casos se detectan anticuerpos en el suero o el lquido cefalorraqudeo. Niclosamida o pracicuantel
resultan eficaces para tratar la infeccin intestinal; sin embargo, se precisan pracicuantel y albendazol para tratar la afectacin
neurolgica. Es posible que los corticosteroides prevengan el edema cerebral.
Diphyllobothrium latum
Etiopatogenia.
La tenia del pescado, Diphyllobothrium latum, infecta a los seres humanos tras la ingestin de pescado crudo o no totalmente cocinado
que contiene la tenia en su estadio procercoide. D. latum se encuentra en el lucio, salmn, trucha, corgono y rodaballo en regiones del
norte de Europa, Asia y Norteamrica y en regiones templadas de Sudamrica. Los seres humanos excretan tenias en el estadio de
coracidio, de modo que se infectan crustceos que habitan aguda dulce que resulta contaminada por heces humanas. Finalmente, los
peces de agua dulce terminan consumiendo crustceos infectados.
El cuadro clsico de carencia de vitamina B12 provocada por la competicin por la vitamina con la tenia no siempre est presente. Se
diagnostica al identificar huevos o progltides en muestras fecales. Se recomienda el tratamiento con niclosamida.
Hymenolepis nana
Etiopatogenia.
La infeccin por la tenia enana, Hymenolepis nana, aparece tras la ingestin de huevos. La transmisin es de tipo mano-boca o por la
ingestin de alimentos o agua contaminados fecalmente. Se libera una oncosfera que penetra en la mucosa intestinal y forma un
cercocistis. ste libera un esclex al alcanzar la madurez, que se ancla en el intestino delgado y libera huevos.
Los pacientes pueden manifestar anorexia, dolor abdominal, diarrea, flatulencia o prdida de peso. La infeccin por H. nana se
diagnostica al identificar huevos en las heces. Pracicuantel es el tratamiento de eleccin.
Gnero Echinococcus
Etiopatogenia.
Los seres humanos se infectan por huevos de Echinococcus granulosus tras la ingestin de alimentos o agua contaminados
fecalmente. Tras el exquistamiento, las larvas invaden la mucosa intestinal y se diseminan a travs de los vasos linfticos y la circulacin
sangunea para formar quistes en el hgado, pulmones, huesos, cerebro, msculos, ojos, corazn y otros rganos. Esta infeccin es
endmica en zonas con una higiene deficiente de Australia, Nueva Zelanda, Norte de frica, Oriente Prximo y Sudamrica. El quiste
equinoccico o hidatdico tpico contiene una cutcula hialina externa, una membrana germinal interna con cpsulas nidales, protoesclices
y quistes hijos. La infeccin por otro microorganismo, Echinococcus multilocularis, se contrae por la ingestin de plantas contaminadas
con heces caninas.
En general, los quistes hidatdicos crecen con lentitud. Pueden surgir complicaciones por la rotura en el sistema biliar (que puede causar
ictericia obstructiva o colangitis ascendente), peritoneo (con aparicin de anafilaxia o siembra peritoneal) o pulmn. El diagnstico se
basa en la identificacin de un quiste hidatdico por TC, RM o ecografa. Existen pruebas serolgicas, aunque los resultados no siempre
son positivos en los pacientes afectados. La escisin quirrgica es una modalidad teraputica frecuente, aunque en algunos casos clnicos
se describi una aspiracin percutnea y un drenaje satisfactorios de quistes hepticos que evitaron el riesgo clsico de anafilaxia. Se ha
recomendado la administracin de mebendazol o albendazol antes de la intervencin quirrgica. Debe inyectarse un escolicida (cloruro
sdico al 20%) en el quiste en el momento de la intervencin quirrgica o el drenaje. Se recomienda administrar albendazol en dosis altas
como tratamiento supresor de los pacientes en que est contraindicada la ciruga.
E. multilocularis produce un quiste heptico alveolar con una matriz gelatinosa. El cuadro clnico consta de hepatomegalia, dolor
abdominal e ictericia obstructiva. Se diagnostica a partir de los hallazgos caractersticos en los estudios de imagen. La presencia de
anticuerpos contra el antgeno 5 especfico de Echinococcus tiene gran especificidad por la infeccin por E. multilocularis. La ciruga
es el nico tratamiento fiable de E. multilocularis. Se utilizan mebendazol o albendazol para tratar la enfermedad inoperable.
Trematodos
Esquistosomiasis
Etiopatogenia.
Los vermes adultos de Schistosoma viven en parejas en el interior de vnulas de su husped humano. Los huevos producen enzimas
lticas que favorecen la invasin a travs de la pared intestinal y la excrecin de huevos en las heces. Los miracidios, que se liberan a
partir de los huevos incubados, infectan a caracoles. Tras la maduracin en cercarias, estos organismos penetran en la piel humana
durante exposiciones relacionadas con agua y se dirigen a la circulacin portal. Al cabo de 3 semanas, migran a las venas mesentricas
superior o inferior. Schistosoma mansoni es endmico en frica, Latinoamrica y Oriente Prximo. Schistosoma japonicum se
encuentra en China, Japn, Filipinas e Indochina. Schistosoma intercalatum est presente en el oeste y centro de frica y Schistosoma
mekongi, a lo largo del ro Mekong en Indochina.
La fase cutnea de la infeccin puede producir una dermatitis pruriginosa leve. La fase sistmica de la esquistosomiasis aguda (fiebre de
Katayama) tiene lugar 3 a 8 semanas despus de la invasin y consta de fiebre, malestar general, urticaria, molestias abdominales,
diarrea, prdida de peso, tos, hepatoesplenomegalia, adenopatas y eosinofilia que pueden persistir durante meses. La enfermedad
intestinal crnica se caracteriza por congestin mucosa, hipertrofia y ulceracin de la mucosa. Los pacientes refieren dolor abdominal,
diarrea sanguinolenta, plipos intestinales y estenosis. La hepatopata se manifiesta en forma de fibrosis periportal, que puede progresar a
una fibrosis en tubera de cermica de Symmers (portal) con hipertensin portal presinusoidal. El cuadro anatomopatolgico en el hgado
es de predominio mesenquimatoso; el parnquima y la funcin heptica se conservan hasta fases avanzadas de la enfermedad. La
hemorragia por varices esofgicas y la ascitis pueden complicar la afectacin heptica. Las manifestaciones pulmonares de la
esquistosomiasis comprenden arteritis obliterante, hipertensin pulmonar y cor pulmonale. Otros lugares de afectacin son la vescula
biliar (colecistitis, colelitiasis), mdula espinal, encfalo y riones (glomerulonefritis, sndrome nefrtico).
El diagnstico de esquistosomiasis se confirma al identificar huevos en heces o en muestras de biopsia. Los hallazgos colonoscpicos
consisten en hiperemia, friabilidad y plipos. Se recomienda el uso de pracicuantel para tratar todas las especies de Schistosoma.
Oxamniquina es una alternativa teraputica. La hipertensin portal y la hemorragia por varices esofgicas pueden precisar una ligadura
endoscpica con banda elstica o derivaciones portosistmicas radiolgicas.
Trematodos hepticos
Etiopatogenia.
Los trematodos hepticos, Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini, son originarios de Extremo Oriente y causan enfermedad
humana como consecuencia del consumo de pescado crudo infectado. Los trematodos adultos pueden vivir en las vas biliares hasta
durante 30 aos, liberando huevos en la bilis y, en ltimo trmino, en las heces. Los seres humanos se infectan por Fasciola hepatica
tras la ingestin de berros contaminados con metacercarias enquistadas. Las larvas se exquistan, penetran en la pared del intestino,
migran a travs del peritoneo e invaden el hgado antes de penetrar en las vas biliares, donde pasan su vida adulta.
Los sntomas de las infecciones por C. sinensis y O. viverrini comprenden hepatomegalia y dolor con la palpacin del hgado, dispepsia,
anorexia, ictericia, edema y diarrea. Las complicaciones a largo plazo consisten en colangitis pigena, colelitiasis, colecistitis crnica,
pancreatitis y colangiocarcinoma. El diagnstico se confirma al demostrar huevos en las heces o bilis. La ecografa puede revelar
hepatomegalia, as como barro, dilatacin y engrosamiento de la pared de la vescula biliar y dilatacin o colangiocarcinoma de las vas
biliares. La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica puede mostrar dilatacin y defectos de llenado biliares, tortuosidad y
dilatacin irregular de los conductos intrahepticos y despuntamiento de las ramas terminales del rbol biliar. Pracicuantel es el nico
frmaco activo contra los trematodos hepticos.
Los pacientes con F. hepatica presentan fiebre, hepatomegalia, dolor en el hipocondrio derecho, adelgazamiento, anemia, eosinofilia y
diarrea ms de 6 semanas despus de la infeccin. Las pruebas serolgicas sugieren el diagnstico, que se confirma al demostrar huevos
en las heces, aspirados duodenales o bilis. Bitionol es el tratamiento recomendado.
Trematodos intestinales
Etiopatogenia.
El trematodo intestinal, Fasciolopsis buski, se contrae al ingerir cercarias existentes en plantas acuticas (p. ej., abrojo acutico, jacinto
acutico, castaa acutica, bamb acutico). Tras su ingestin, los organismos adultos se adhieren a la mucosa de la porcin superior del
intestino delgado y liberan huevos en las heces. Los Heterophyidae son trematodos que infectan a huspedes humanos que ingieren
pescado infectado crudo o no totalmente cocinado en Oriente Prximo o Asia. Nanophyetus salmincola se encuentra en el noroeste del
Pacfico y Siberia y se contrae mediante la ingestin de salmn no totalmente cocinado. La infeccin por el gnero Echinostoma se
produce tras la ingestin de caracoles, peces y anfibios crudos contaminados.
La infeccin por F. buski cursa con inflamacin y ulceracin intestinal. Los pacientes pueden manifestar dolor epigstrico, nuseas y
diarrea. Las infecciones por Heterophyidae ocasionan dolor abdominal clico, dolor con la palpacin, diarrea y eosinofilia. El dolor
abdominal, la diarrea, las nuseas, los vmitos y la eosinofilia caracterizan a las infecciones por N. salmincola. Pracicuantel es el
frmaco de eleccin para tratar estas infecciones.
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Captulo 70 Manifestaciones Digestivas de las Enfermedades Sistmicas

NA
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
El 15%-41% de los pacientes con angiodisplasias gastrointestinales tambin presenta estenosis artica. La mayor parte de las
angiodisplasias sangrantes en los pacientes con estenosis artica aparecen en el colon derecho. La asociacin entre las dos afecciones
sigue siendo controvertida. La valvuloplastia artica puede conseguir el cese de la hemorragia, aunque las angiodisplasias suelen persistir.
Un posible mecanismo es que la estenosis artica se complica por una deficiencia de multmeros grandes de factor de Von Willebrand y
una disminucin de la agregacin plaquetaria inducida por fuerzas de cizallamiento.
La insuficiencia cardaca favorece la congestin de los lechos esplcnicos, lo que provoca anorexia, nuseas, dolor abdominal, distensin,
lesin isqumica, diarrea, malabsorcin o enteropata con prdida de protenas. La congestin heptica puede producir ictericia, dolor en
el hipocondrio derecho, ascitis baja en protenas, valores anormales de bioqumica heptica, tiempo de protrombina prolongado y, rara vez,
cirrosis (cuando la congestin es prolongada). Los frmacos contra la insuficiencia cardaca ocasionan toxicidad intestinal, lo que
comprende anorexia, nuseas, vmitos e isquemia intestinal (con digoxina), nuseas, anorexia y diarrea (con antiarrtmicos), trastornos
electrolticos y estreimiento (con diurticos), lesin mucosa (con potasio) y pancreatitis (con diurticos).
Las cardiopatas tienen otras consecuencias digestivas. Puede aparecer disfagia por dilatacin de la aurcula izquierda. Un infarto
intestinal puede ser secundario a embolias procedentes de trombos cardacos o mixomas y a endocarditis. La enfermedad por reflujo
gastroesofgico aparece con los frmacos cardiolgicos que relajan el esfnter esofgico inferior. El cido acetilsaliclico como profilaxis
cardaca es una causa frecuente de hemorragia por lceras. Entre las complicaciones de la ciruga cardaca figuran colecistitis alitisica,
pancreatitis, infarto intestinal y necrosis heptica.
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ANOMALAS CROMOSMICAS Y GENTICAS
La abetalipoproteinemia es un trastorno autosmico recesivo que causa hipolipidemia, diarrea, malabsorcin, retraso del crecimiento,
retinitis pigmentaria, acantosis y ataxia cerebelosa. Esta afeccin se debe a mutaciones en la protena microsmica de transferencia de
triglicridos.
La enfermedad de Anderson-Fabry, una glucoesfingolipidosis ligada al cromosoma X, obedece a mutaciones en el gen que codifica una
exoglucosidasa lisosmica, la alfagalactosidasa A, lo que provoca el depsito de ceramida trihexosa en clulas endoteliales, nerviosas y
musculares lisas. Los pacientes manifiestan estreimiento episdico, diarrea, nuseas y vmitos, dolor abdominal, isquemia intestinal y
perforacin, as como insuficiencia renal, parestesias perifricas y episodios cerebrovasculares.
El sndrome de Down (trisoma 21) se asocia a estenosis y atresia duodenal, rotacin anmala, pncreas anular, fstulas
traqueoesofgicas, estenosis esofgica, hernia de hiato, reflujo esofgico, enfermedad celaca, ano imperforado y enfermedad de
Hirschsprung. Las hepatitis A y B adquiridas son ms frecuentes en las personas ingresadas en centros de cuidados prolongados.
La fiebre mediterrnea familiar, un trastorno autosmico recesivo, es resultado de mutaciones en el gen MEFV. Los rganos diana son
los vasos sanguneos. Los sntomas, entre ellos fiebre, sinovitis, peritonitis y pleuresa, comienzan en la infancia. Esta enfermedad se
complica por amiloidosis, degeneracin articular, trombosis de la vena renal y adiccin a opiceos.
La enfermedad de Gaucher es un proceso autosmico recesivo con depsito de glucocerebrsidos en los lisosomas de macrfagos del
sistema reticuloendotelial, incluidos el hgado y el bazo. Los pacientes presentan hepatoesplenomegalia, fibrosis heptica o cirrosis (con
ascitis y varices esofgicas).
La porfiria aguda intermitente, la coproporfiria hereditaria, la porfiria mixta y la carencia de cido deltaaminolevulnico se caracterizan
por dolor abdominal recurrente, nuseas, vmitos, estreimiento, hipertensin arterial, neuropata y trastornos neuropsiquitricos ( Tabla
70-1 ). La porfiria mixta y la coproporfiria tambin pueden causar fotosensibilidad. Mltiples mutaciones son responsables de cada tipo.
Diversos frmacos, la ciruga y el embarazo son causas precipitantes frecuentes. La porfiria cutnea tarda puede cursar con mecano y
fotosensibilidad drmica sin dolor abdominal y se asocia a hepatopatas crnicas concretas.
El angioedema hereditario es una deficiencia autosmica dominante de inhibidor de C1 activado que cursa con edema sin fvea
recurrente de la regin bucofacial, las extremidades y el intestino. El edema puede ser provocado por estrs o traumatismos. Entre las
manifestaciones abdominales cabe citar dolor espontneo y con la palpacin, meteorismo, nuseas y vmitos. En el trnsito baritado son
evidentes huellas de pulgar y otros signos de edema en la mucosa. Los andrgenos sintticos (p. ej., danazol, metiltestosterona) pueden
mejorar los episodios. Se utilizan analgsicos y adrenalina para tratar los sntomas abdominales agudos.
TRASTORNO
DOLOR ABDOMINAL LESIONES CUTNEAS MARCADORES BIOQUMICOS
Porfiria aguda intermitente
No
PBG y AAL elevados
Porfiria mixta
PBG, AAL y coproporfirina elevados
Coproporfiria hereditaria
PBG, AAL y coproporfirina elevados
Carencia de AAL deshidratasa S
No
AAL elevado, PBG normal
Porfiria cutnea tarda
Uroporfirina elevada
No
AAL, cido deltaaminolevulnico; PBG, porfobilingeno.
La hiperlipidemia de tipo I (hiperquilomicronemia) y V (hiperlipoproteinemia) se asocia a pancreatitis recurrente. En el tipo IV hay mayor
incidencia de formacin de clculos biliares. El uso de estatinas (inhibidores de la cido 3-hidroxi-3-metilglutrico [HMG-CoA]
reductasa) se relaciona con un aumento de las aminotransferasas hepticas.
La enfermedad de Niemann-Pick es un trastorno hereditario de la actividad esfingomielinasa que surge con mayor frecuencia en
personas de ascendencia juda. Los pacientes manifiestan hepatoesplenomegalia e insuficiencia heptica en la lactancia debido a la
acumulacin de esfingomielina.
La enfermedad de Tangier es una deficiencia autosmica recesiva de alfalipoprotena que se caracteriza por depsito de colesterol en el
sistema reticuloendotelial; origina hepatoesplenomegalia, hipertrofia amigdalina, adenopatas, neuropata perifrica y parches de color
amarillo-naranja en la mucosa del colon. El defecto se localiza en el cromosoma 9q31.
El sndrome de Turner (monosoma del cromosoma X) se acompaa de hemorragia digestiva provocada por malformaciones vasculares
intestinales, una mayor incidencia de enfermedad inflamatoria intestinal y un mayor desarrollo de anorexia nerviosa.
La enfermedad de Von Hippel-Lindau es un trastorno hereditario autosmico dominante con retinoblastomas retinianos y del sistema
nervioso central, carcinoma renal, feocromocitoma y tumores del saco endolinftico. Los pacientes tambin presentan quistes,
cistoadenomas serosos y tumores neuroendocrinos del pncreas.
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ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONJUNTIVO
El sndrome de Ehlers-Danlos constituye un grupo de enfermedades hereditarias de la formacin del colgeno. Aparece hemorragia
digestiva en el sndrome de Ehlers-Danlos de tipo I (grave), en tanto que la enfermedad de tipo IV cursa con hemorragia intrabdominal
secundaria a la rotura de aneurismas del sistema esplcnico y perforacin intestinal espontnea.
El pseudoxantoma elstico, un trastorno hereditario de la sntesis del tejido conjuntivo, se complica por hemorragia digestiva provocada
por vasoconstriccin y retraccin vascular ineficaces tras una lesin debido a degeneracin de las fibras elsticas en los vasos
sanguneos viscerales.
La mayora de los pacientes con esclerosis sistmica progresiva o esclerodermia tiene complicaciones digestivas, entre ellas estiramiento
de la piel peribucal, inflamacin gingival, alteracin del gusto, disminucin de las contracciones del cuerpo del esfago y reduccin de la
presin en el esfnter esofgico inferior, retraso del vaciamiento gstrico, hipersecrecin cida, hipomotilidad y dilatacin intestinal,
pseudodivertculos en el intestino delgado y el colon, sobrecrecimiento bacteriano y telangiectasias. Puede surgir una anemia ferropnica
crnica por telangiectasias o ectasia vascular del antro gstrico.
La polimiositis y la dermatomiositis se caracterizan por inflamacin del msculo estriado y, en menor grado, del msculo liso. El tubo
digestivo puede estar afectado en toda su longitud, aunque la porcin proximal del esfago es la que se afecta con mayor frecuencia, lo
que produce disfagia, regurgitacin y aspiracin. Otras manifestaciones intestinales comprenden reflujo esofgico, dismotilidad del
intestino delgado y el colon, pseudodivertculos del colon y neumatosis intestinal. Se ha observado una asociacin entre dermatomiositis y
neoplasias malignas gstricas y del colon.
Entre las manifestaciones digestivas de la artritis reumatoide figuran artritis de la articulacin temporomandibular con alteracin de la
masticacin, sndrome seco, estomatitis, gingivitis, dismotilidad esofgica, amiloidosis secundaria, vasculitis mesentrica, colecistitis,
apendicitis, periesplenitis, infarto esplnico, pancreatitis y arteritis heptica. Los pacientes con sndrome de Felty muestran tendencia a la
sepsis intrabdominal. El consumo prolongado de AINE puede producir una lesin de la mucosa gastrointestinal. El tratamiento con
metotrexato puede causar fibrosis heptica y cirrosis. Los preparados de oro pueden provocar colitis.
El lupus eritematoso sistmico afecta al tubo digestivo de varias maneras. La inflamacin serosa produce peritonitis y ascitis lpica. La
vasculitis mesentrica origina isquemia o perforacin intestinal. Pueden observarse pancreatitis, enteritis, invaginacin, dismotilidad
intestinal y neumatosis intestinal. La iletis terminal de origen lpico puede remedar una enfermedad de Crohn. Pueden observarse
hepatomegalia y elevacin de las aminotransferasas.
El sndrome de Sjgren se asocia a reduccin de la produccin de saliva, alteracin de la motilidad esofgica, membranas esofgicas,
enfermedad celaca, insuficiencia pancretica, cirrosis biliar primaria y hepatitis crnica activa.
Las espondiloartropatas seronegativas engloban espondilitis anquilosante, artritis psorisica, artrtides reactivas (p. ej., sndrome de
Reiter), artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad de Whipple. La mayor parte de los pacientes son positivos
para el antgeno leucoctico humano B27.
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ENFERMEDADES DERMATOLGICAS
La ataxia-telangiectasia es un trastorno autosmico recesivo que cursa con ataxia, telangiectasias en las zonas expuestas al sol,
infecciones sinopulmonares, inmunodeficiencia, enfermedad venooclusiva heptica y mayor riesgo de neoplasias malignas.
El sndrome del nevus azul en tetilla de goma se acompaa de hemorragia, anemia ferropnica e invaginacin secundaria a angiomas
viscerales con aspecto parecido al de la goma.
El sndrome de Cowden es una enfermedad autosmica dominante que cursa con hamartomas ectodrmicos, mesodrmicos y
endodrmicos. La presencia de mltiples plipos hamartomatosos desde el esfago al colon causa hemorragia y obstruccin intestinal.
Otras manifestaciones consisten en lesiones papulosas mucocutneas, acantosis de glucgeno esofgica y propensin importante al
bocio, cncer de tiroides y cncer de mama.
La epidermlisis ampollosa es un grupo de enfermedades en que traumatismos leves interrumpen la cohesin de la epidermis y la dermis.
La epidermlisis ampollosa letal es una enfermedad autosmica recesiva mortal de la lactancia en la que aparecen ampollas bucales,
anales y esofgicas y atresia del ploro. La epidermlisis ampollosa distrfica se caracteriza por ampollas esofgicas de pared fina, que
progresan a erosiones, lceras, pseudodivertculos, membranas, estenosis y obstruccin.
El pnfigo es un grupo de enfermedades caracterizadas por acantlisis que origina la formacin de ampollas, en ocasiones con afectacin
del esfago. El frmaco D-penicilamina causa pnfigo.
La telangiectasia hemorrgica hereditaria es un trastorno autosmico dominante que se manifiesta con la formacin de telangiectasias,
aneurismas y malformaciones arteriovenosas por todo el organismo. Aparece hemorragia digestiva en el 10%-40% de los pacientes. En
ocasiones, las ectasias vasculares de gran tamao forman masas. Las malformaciones vasculares hepticas dan lugar a hepatomegalia,
hemobilia, hipertensin portal, varices esofgicas, encefalopata heptica e insuficiencia cardaca de gasto elevado. Se han descrito
lesiones en los conductos biliares semejantes a la enfermedad de Caroli.
La neurofibromatosis es una enfermedad autosmica dominante que cursa con hemorragia, obstruccin y desarrollo de leiomiomas,
sarcomas y neoplasias neurgenas. Rara vez, los neurofibromas afectan a la vescula biliar y el hgado.
El sndrome de Stevens-Johnson es una reaccin de hipersensibilidad intensa con fiebre, mucositis y un exantema difuso que puede
progresar a una dermatitis exfoliativa. La mucosa bucofarngea puede mostrar erosiones y esfacelos. En los casos graves puede estar
afectado todo el intestino. La lesin mucosa produce disfagia, odinofagia, estenosis esofgicas y hemorragia digestiva.
El sndrome de Sweet se caracteriza por la erupcin aguda de placas no ulcerosas, eritematosas y dolorosas con la palpacin que pueden
remedar un eritema nudoso. Esta afeccin se asocia a colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
La tilosis es un trastorno autosmico dominante que se caracteriza por engrosamiento de la piel en las palmas de las manos y las plantas
de los pies. Se forman papilomas en la mucosa esofgica. Esta enfermedad presenta una probabilidad del 95% de que se desarrollen
carcinomas esofgicos. El locus responsable ubicado en el cromosoma 17q25.1 se ha denominado gen del cncer esofgico por tilosis.
Los pacientes con urticaria crnica manifiestan dolor abdominal, gastroduodenitis, lcera pptica y edema en la mucosa. La vasculitis
urticarial cursa con urticaria persistente y equimosis residual y puede acompaar a enfermedades del colgeno vascular, deficiencias
familiares de complemento o infecciones.
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TRASTORNOS ENDOCRINOLGICOS
La acromegalia estimula la hipertrofia de la lengua y los rganos viscerales debido a la mayor secrecin de hormona del crecimiento. Los
pacientes tienen tendencia a presentar adenomas y cncer de colon.
La enfermedad de Addison produce esteatorrea, anorexia, nuseas, vmitos, adelgazamiento y dolor abdominal. Este trastorno se asocia
a gastritis atrfica, anticuerpos contra la bomba de protones gstrica y el factor intrnseco y, rara vez, aclorhidria y anemia perniciosa. El
sndrome de Cushing causa aumentos de las aminotransferasas hepticas secundarios a infiltracin grasa.
La diabetes tiene consecuencias digestivas importantes. Las nuseas, los vmitos, la anorexia y el dolor abdominal son manifestaciones
de la cetoacidosis diabtica. Una enfermedad de larga evolucin provoca dilatacin esofgica, retraso del vaciamiento esofgico, reflujo
esofgico y peristaltismo esofgico dbil con contracciones no peristlticas. La esofagitis por Candida causa odinofagia en algunos
diabticos. La gastroparesia es un trastorno sintomtico que se acompaa de retraso del vaciamiento gstrico, lo que produce saciedad
precoz, meteorismo, pirosis, nuseas, vmitos y bezoares y contribuye a un control deficiente de la glucemia. Aparece diarrea con o sin
esteatorrea debido a sobrecrecimiento bacteriano, aumento de la secrecin, dismotilidad, neuropata anal, malabsorcin de cidos biliares,
enfermedad celaca asociada e insuficiencia pancretica. El estreimiento es una consecuencia de la disfuncin motora del colon, en
tanto que la incontinencia fecal es el resultado de una lesin neuroptica del esfnter anal. La radiculopata torcica produce un dolor
abdominal intenso. Pueden surgir angina intestinal, malabsorcin, diarrea y hemorragia por aterosclerosis mesentrica o
microvasculopata. La alteracin de la contractilidad de la vescula biliar predispone a la formacin de clculos biliares. La hepatomegalia,
la esteatosis y, rara vez, la hepatitis pueden surgir de forma secundaria a un control deficiente de la glucemia.
El hiperparatiroidismo da lugar a anorexia, nuseas, vmitos, estreimiento y dolor abdominal como consecuencia de hipercalcemia. sta
tambin predispone a la pancreatitis y la formacin de lceras ppticas. Las manifestaciones digestivas de la hipocalcemia derivada de
hipoparatiroidismo comprenden dolor abdominal, tetania intestinal, diarrea, esteatorrea y pseudobstruccin intestinal, as como candidiasis
esofgica secundaria a la disfuncin inmunitaria asociada.
Entre los sntomas digestivos del hipertiroidismo figuran anorexia, nuseas, vmitos, aumento de la frecuencia de las deposiciones y
esteatorrea leve. El hipertiroidismo moderado a intenso causa insuficiencia cardaca y la consiguiente congestin pasiva del hgado. La
cirrosis biliar primaria, la gastritis atrfica y la hepatitis crnica activa se asocian a tiroidopata autoinmunitaria. El bocio puede producir
desplazamiento esofgico y disfagia en ausencia de hipertiroidismo. Las consecuencias del hipotiroidismo comprenden disfagia por
retraso del vaciamiento esofgico, estreimiento, distensin, diarrea por sobrecrecimiento bacteriano, pseudobstruccin intestinal,
megacolon y contractilidad deficiente de la vescula biliar. Otras manifestaciones consisten en disminucin de la secrecin salival,
gstrica, intestinal y pancretica, ascitis y fibrosis congestiva central del hgado.
Los sntomas digestivos habituales durante el embarazo comprenden alteracin del apetito, pica, ptialismo, gingivitis, nuseas, vmitos,
pirosis, estreimiento y hemorroides. El reflujo gastroesofgico es peor en el tercer trimestre, en tanto que las nuseas son ms intensas
durante el primero. Aparece estreimiento por la compresin mecnica del colon, los efectos inhibidores motores de hormonas
circulantes y la falta de ejercicio. La incidencia de colecistitis es ligeramente mayor, quiz de forma secundaria al retraso del vaciamiento
de la vescula biliar. La colestasis intraheptica benigna es la causa ms frecuente de ictericia en el embarazo. La toxemia puede
producir hiperbilirrubinemia indirecta secundaria a hemlisis. El sndrome HELLP (hemlisis, elevacin de las concentraciones de
enzimas hepticas, concentraciones bajas de plaquetas) es una variante catastrfica de toxemia que produce sntomas indicativos de un
proceso microangioptico trombtico. La esteatosis heptica aguda del embarazo aparece en primigrvidas jvenes en el tercer trimestre
y causa vmitos, ictericia, encefalopata e insuficiencia renal aguda. La rotura de la arteria esplnica es una complicacin potencialmente
mortal que se manifiesta con dolor abdominal agudo y shock.
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ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Muchas enfermedades infecciosas y no infecciosas se acompaan de la formacin de granulomas en el hgado y el intestino ( Tabla 70-2
). La sarcoidosis heptica cursa con fiebre, hepatomegalia y elevaciones de la fosfatasa alcalina. En casos raros aparecen hipertensin
portal y disfuncin heptica. La colangiopata granulomatosa puede remedar una cirrosis biliar primaria. En el estmago, la sarcoidosis
produce pliegues engrosados, lceras o ndulos, mientras que puede asemejarse a una enfermedad de Crohn ileal cuando afecta al
intestino delgado.
La tuberculosis puede afectar a cualquier porcin del tubo digestivo y causa dolor abdominal, fiebre y prdida de peso. La enfermedad
peritoneal con ascitis es frecuente en los pases donde la tuberculosis es endmica.
Infecciones
Tuberculosis
Micobacterias atpicas
Brucelosis
Enfermedad por araazo de gato
Tularemia
Linfogranuloma venreo
Blastomicosis
Coccidioidomicosis
Histoplasmosis
Nocardiosis
Candidiasis
Enterobiasis
Estrongiloidosis
Toxocariasis
Toxoplasmosis
Leishmaniasis
Fiebre Q
Sfilis secundaria
Citomegalovirus
Mononucleosis
Frmacos
Alopurinol
Amoxicilina-cido clavulnico
Fenitona
Halotano
Hidralazina
Metildopa
Nitrofurantona
Procainamida
Quinidina
Quinina
Sulfasalacina
Sulfamidas
Sulfonilureas
Linfoma
Metales
Berilio
Cobre
Vasculitis
Arteritis de clulas gigantes
Panarteritis nudosa
Polimialgia reumtica
Artritis reumatoide
Granulomatosis de Wegener
Otras causas
Inmunoterapia con bacilo de Calmette-Gurin
Enfermedad de Crohn
Hepatitis granulomatosa idioptica
Inmunodeficiencia
Ciruga de derivacin yeyunoileal
Aceite mineral
Sarcoidosis
Slice
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TOXICIDAD POR METALES PESADOS
La intoxicacin por plomo es el resultado de la ingestin o eliminacin de pinturas a base de plomo, fabricacin de pilas o joyera,
soldadura, reparacin de radiadores de automviles o utilizacin de platos pintados adquiridos en el extranjero para comer. Se manifiesta
con dolor abdominal intenso y recurrente, lceras bucales, estreimiento, parestesias, sntomas psiquitricos, sabor metlico en la boca,
lnea de plomo gingival, anemia, disfuncin renal, hepatitis leve y porfiria secundaria.
La intoxicacin por arsnico sobreviene en personas que intervienen en la conservacin de la madera y la fabricacin de vidrio y metal y
en los que son vctimas de un envenenamiento intencionado. Dosis de 100 a 300 mg pueden ser mortales. La intoxicacin aguda produce
dolor abdominal, vmitos, diarrea, respiracin con olor a ajo, disfagia, hepatomegalia, ictericia y colapso circulatorio por el bloqueo de los
procesos de oxidacin celular. La toxicidad crnica por arsnico provoca debilidad gradual, nuseas, diarrea, estreimiento, pigmentacin
cutnea macular, leucodermia, queratosis palmoplantar, pancitopenia, edema, vasculopata perifrica, neuropata, cirrosis e hipertensin
portal. Se ha observado una relacin con angiosarcoma cutneos, hematolgicos, respiratorios y hepticos.
La enterocolitis por oro afecta al intestino delgado y el colon y ocasiona lceras intensas en el intestino delgado y el colon. Tambin se ha
descrito una hepatitis colestsica reversible.
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TRASTORNOS HEMATOLGICOS
El sndrome hemoltico urmico se caracteriza por hemlisis, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Es probable que la prpura
trombtica trombocitopnica sea la misma enfermedad que se manifiesta con fiebre y secuelas en el sistema nervioso central. La causa
es, con frecuencia, una infeccin entrica por los gneros Salmonella, Shigella y Campylobacter o por Escherichia coli (en especial,
O157:H7). Tambin se describe prpura trombtica trombocitopnica en los receptores de trasplantes de rganos slidos que toman
ciclosporina o tacrolimus. Entre las consecuencias digestivas cabe citar diarrea, colitis segmentaria, isquemia, colitis fulminante con
megacolon txico y perforacin.
La hipercoagulabilidad produce trombosis de las venas mesentricas con isquemia e infarto intestinal. La oclusin de las venas hepticas
ocasiona ascitis y el sndrome de Budd-Chiari. Las causas de hipercoagulabilidad comprenden anticonceptivos orales, embarazo,
inflamacin y ciruga. La carencia de antitrombina III, la carencia de protena C y las mutaciones del factor V Leiden son trastornos de
hipercoagulabilidad hereditarios. Puede aparecer hemorragia digestiva en los pacientes con dficit de factores de la coagulacin, ya sea
el trastorno hereditario (p. ej., carencia de factor VIII en la hemofilia A, carencia de factor IX en la hemofilia B, carencia de factor XI),
adquirido (p. ej., en presencia de anticoagulante lpico, carencia de vitamina K, hepatopata) o iatrognico (p. ej., tratamiento con
warfarina). Tambin surge hemorragia digestiva en caso de defectos plaquetarios secundarios a enfermedades hereditarias (enfermedad
de Von Willebrand, sndrome de Bernard-Soulier y trombastenia de Glanzmann) y frmacos como cido acetilsaliclico y antiinflamatorios
no esteroideos.
Las crisis drepanocticas agudas producen dolor abdominal, leo, lceras mucosas y hemorragia digestiva, as como ictericia,
hepatomegalia, colelitiasis, colecistitis y hemosiderosis relacionada con transfusiones o infeccin crnica por el virus de la hepatitis C. La
esplenomegalia es frecuente en la enfermedad precoz, pero los infartos esplnicos recurrentes dan lugar a autoesplenectoma e
hipoesplenismo. La hemoglobinopata C cursa con manifestaciones semejantes a las de la anemia drepanoctica, pero los episodios son
ms leves y la esplenomegalia persiste hasta la edad adulta. Las transfusiones tambin provocan sobrecarga de hierro y hepatitis crnica
C en los pacientes con betatalasemia. La esferocitosis hereditaria es un trastorno autosmico dominante con eritrocitos frgiles que se
manifiesta con hiperbilirrubinemia indirecta (como consecuencia de hemlisis), ictericia, clculos biliares pigmentarios, esplenomegalia y
pancreatitis recurrente.
El sndrome de Plummer-Vinson (Paterson-Kelly) produce disfagia (por membranas hipofarngeas o esofgicas), anemia ferropnica,
glositis, queilosis, dispepsia, diarrea, flatulencia, ronquera, parestesias, piorrea, coiloniquia, gastritis atrfica, esplenomegalia y un mayor
riesgo de neoplasias malignas hipofarngeas y esofgicas. Se desconoce la funcin de la anemia ferropnica en la patogenia de este
sndrome.
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ENFERMEDADES METABLICAS
Las amiloidosis sistmicas son un grupo de enfermedades con depsito extracelular de protenas fibrilares insolubles. Entre sus
manifestaciones digestivas figuran macroglosia, alteracin de las contracciones esofgicas, presin reducida en el esfnter esofgico
inferior, pliegues gstricos e intestinales prominentes, obstruccin del orificio de salida gstrico, lceras gstricas, hemorragia digestiva,
retraccin mesentrica, obstruccin intestinal, pseudobstruccin, sobrecrecimiento bacteriano, isquemia intestinal, hepatoesplenomegalia e
insuficiencia pancretica exocrina.
Las consecuencias digestivas del sndrome de extravasacin capilar, una enfermedad episdica caracterizada por un aumento de la
permeabilidad de los vasos de pequeo calibre y desplazamientos de lquidos, comprenden nuseas, vmitos y diarrea secundaria a
alteracin de la absorcin intestinal de lquidos.
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TRASTORNOS NEOPLSICOS
La caquexia neoplsica se caracteriza por marasmo con anorexia, saciedad precoz, adelgazamiento, anemia y edema secundarios a un
mayor catabolismo del tejido muscular y adiposo. Entre los posibles factores patognicos cabe sealar sustancias circulantes con efectos
pseudohormonales, as como citocinas proinflamatorias. La quimioterapia antineoplsica ocasiona diversos efectos secundarios digestivos,
tales como estreimiento, nuseas, vmitos, diarrea, hemorragia, dolor abdominal y perforacin. La enterocolitis necrosante (tambin
denominada tiflitis) complica la neutropenia por quimioterapia.
La afectacin gastrointestinal por leucemia es frecuente. La infiltracin leucmica visceral causa dolor y hemorragia bucales, disfagia,
obstruccin, hemorragia y enterocolitis. La hepatoesplenomegalia, la hipertensin portal, la hemorragia esplnica subcapsular y la rotura
esplnica tambin son consecuencias de la infiltracin leucmica. Los pacientes leucmicos inmunodeprimidos tienen riesgo de contraer
infecciones oportunistas por Candida, virus herpes o citomegalovirus. Hasta el 10% de los pacientes con linfomas no hodgkinianos
presenta afectacin del tubo digestivo, que produce obstruccin, hemorragia, masas abdominales y perforacin. La invasin heptica y
esplnica es frecuente. En la enfermedad de Hodgkin, la hipertensin portal presinusoidal es una consecuencia del aumento del flujo
sanguneo intraheptico por la esplenomegalia o infiltracin intraheptica por clulas malignas. Rara vez, la existencia de adenopatas
mesentricas se manifiesta en forma de una masa abdominal o causa obstruccin.
Los plasmocitomas que aparecen en un mieloma mltiple producen dolor abdominal, lceras gastrointestinales, hemorragia y obstruccin.
La hiperviscosidad puede ocasionar isquemia intestinal y trombosis mesentrica. La amiloidosis es una complicacin reconocida del
mieloma mltiple. La macroglobulinemia de Waldenstrm, una variante de mieloma secretora de IgM, provoca hepatoesplenomegalia y
malabsorcin debido a la infiltracin del hgado, intestino y ganglios linfticos por clulas plasmticas. La enfermedad de las cadenas
pesadas alfa causa infiltracin del intestino y los ganglios linfticos abdominales por linfocitos B malignos y cadenas alfa. Entre sus
sntomas y complicaciones figuran dolor abdominal, masas palpables, vmitos, prdida de peso, malabsorcin, hipocalcemia, obstruccin,
invaginacin y perforacin.
La policitemia vera puede provocar un sndrome de Budd-Chiari por trombosis de las venas hepticas, as como plenitud abdominal por
hepatoesplenomegalia secundaria a hematopoyesis extramedular. La trombocitosis esencial o primaria predispone a la hemorragia
digestiva, trombosis mesentrica y hepatoesplenomegalia por hematopoyesis extramedular o sndrome de Budd-Chiari. La mielofibrosis
con metaplasia mieloide cursa con esplenomegalia, hipertensin portal, ascitis y varices hemorrgicas. La hemoglobinuria paroxstica
nocturna es un trastorno mieloproliferativo caracterizado por hemlisis intravascular y trombosis venosas graves.
Las neoplasias malignas no hematolgicas tambin producen complicaciones digestivas importantes. El melanoma maligno metastatiza en
el estmago, intestino delgado, colon, hgado, pncreas y vescula biliar. Sus manifestaciones sintomticas consisten en dolor abdominal,
anorexia, hemorragia, obstruccin, invaginacin, perforacin, ictericia y colecistitis. Las neoplasias malignas derivadas de mama, tiroides
y pulmn tambin pueden metastatizar en el intestino. El cncer ovrico puede encapsular las vsceras abdominales, con aparicin de
obstruccin intestinal. El carcinoma renal invade directamente o metastatiza en el intestino. La disfuncin heptica no metastsica
tambin complica el carcinoma renal. Los sntomas digestivos de la mastocitosis comprenden dolor abdominal, nuseas, diarrea, tenesmo
rectal y malabsorcin. Numerosas neoplasias endocrinas producen diversos sndromes clnicos que dependen de las hormonas secretadas
por tumores ubicados en diferentes sistemas orgnicos.
Las principales manifestaciones digestivas de los sndromes paraneoplsicos son anorexia, disfagia, nuseas, vmitos, meteorismo,
estreimiento y diarrea. La neuropata visceral paraneoplsica y la hipercalcemia tumoral provocan una alteracin de la funcin motora
gastrointestinal.
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TRASTORNOS NEUROMUSCULARES
La disfuncin del sistema nervioso autnomo en la enfermedad de Parkinson, la pandisautonoma y los sndromes paraneoplsicos cursa
con vmitos, sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, pseudobstruccin intestinal, incontinencia fecal y estreimiento. En
algunos pacientes, la ingestin de una comida puede producir hipotensin posprandial.
La demencia y las lesiones cerebrales crnicas se asocian a disfuncin bucofarngea, lo que aumenta el riesgo de neumona por
aspiracin, inanicin progresiva y desnutricin. Otras consecuencias son impactacin fecal e incontinencia fecal. La lesin cerebral
aguda secundaria a ictus, traumatismos, tumores o ciruga produce erosiones gstricas, lceras (de Cushing) y hemorragia.
Las enfermedades digestivas que cursan con hipo comprenden reflujo gastroesofgico, obstruccin gstrica y tumores gstricos y
esofgicos. Entre las causas no digestivas figuran cuerpos extraos en el conducto auditivo, tumores o adenopatas cervicales,
enfermedades del sistema nervioso central, enfermedades metablicas, alcoholismo y enfermedades del mediastino, pericardio, pleura o
diafragma.
Las manifestaciones digestivas de las cefaleas migraosas consisten en nuseas, vmitos, dolor abdominal y diarrea. Las migraas
abdominales se caracterizan por episodios idnticos recurrentes de dolor abdominal, sntomas extrabdominales entre los episodios,
antecedentes familiares de cefalea migraosa y respuesta al tratamiento antimigraoso. El sndrome de vmitos cclicos, un trastorno
bsicamente infantil, cursa con episodios aislados de vmitos incesantes y tiene ms tendencia a las cefaleas migraosas en etapas ms
avanzadas de la vida.
La esclerosis mltiple causa disfuncin anorrectal, gastroparesia, actividad motora anormal del colon y trastornos motores bucofarngeos.
Los pacientes comienzan con incontinencia, nuseas, vmitos, estreimiento, megacolon y disfagia.
La distrofia muscular de Duchenne puede causar nuseas, vmitos, distensin abdominal, estreimiento, dilatacin gstrica aguda y
pseudobstruccin como consecuencia de disfuncin del msculo liso. La distrofia miotnica provoca sntomas digestivos intensos, entre
ellos disfagia bucofarngea, aspiracin, nuseas, distensin y dolor abdominal, leo, diarrea, estreimiento y colelitiasis sintomtica.
Tambin puede aparecer una ligera elevacin de las aminotransferasas. La distrofia muscular oculofarngea se asocia a disfagia
bucofarngea y regurgitacin faringobucal y faringonasal.
Las manifestaciones digestivas de la enfermedad de Parkinson comprenden disfagia bucofarngea, hipomotilidad esofgica, gastroparesia,
estreimiento, megacolon y pseudobstruccin. Muchas de estas consecuencias de la enfermedad de Parkinson se exacerban por los
frmacos administrados para tratar este trastorno.
Las lesiones medulares agudas provocan leo y predisponen a la hemorragia digestiva. El estreimiento y la incontinencia fecal son
consecuencias crnicas de una lesin medular. Las lesiones medulares altas pueden alterar la funcin motora gstrica y del intestino
delgado, lo que causa distensin gstrica, reflujo gastroesofgico e leo.
La esclerosis lateral amiotrfica produce con frecuencia disfagia por prdida del control farngeo y esofgico superior y rara vez se
acompaa de gastroparesia. Tambin aparece disfuncin bucofarngea en caso de miastenia grave y sndrome de Kearns-Sayre. El
sndrome del hombre rgido puede dar lugar a disfagia como consecuencia de un espasmo cricofarngeo y esofgico superior.
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TRASTORNOS NUTRICIONALES
La desnutricin proteicocalrica provoca sndromes de kwashiorkor-marasmo. Este tipo de enfermedad se acompaa de carencias de
vitaminas y minerales, diarrea (como consecuencia de atrofia intestinal y pancretica) y complicaciones infecciosas (debido a la
inmunodeficiencia inducida por la desnutricin). Pueden surgir hepatomegalia, esteatosis heptica y pancreatitis calcificante crnica. La
realimentacin rpida con soluciones ricas en hidratos de carbono produce hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia y muerte en
algunos casos.
La obesidad predispone a la aparicin de colelitiasis, reflujo esofgico y esteatosis heptica. La ciruga gstrica para tratar la obesidad
puede originar colecistitis y carencias de vitamina B12, folato y hierro, en tanto que la derivacin yeyunoileal se asocia a complicaciones
intestinales y hepticas importantes.
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COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE DE RGANOS
Las complicaciones digestivas del trasplante de mdula sea son el resultado de los regmenes de induccin (dosis letales de
quimioterapia y radioterapia), inmunodepresin, enfermedad de injerto contra husped y enfermedad venooclusiva. Los regmenes de
induccin causan dolor bucofarngeo, nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea y hemorragia. La disfuncin del sistema inmunitario
predispone a las infecciones bacterianas y micticas (habitualmente por Candida albicans) en los 30 das iniciales tras el trasplante y a
las infecciones virales y parasitarias a partir de entonces. Clostridium difficile ocasiona una diarrea intensa y prolongada sin formacin
de pseudomembranas en los pacientes neutropnicos. La enfermedad de injerto contra husped puede ser aguda (inicio < 100 das
despus del trasplante) o crnica (inicio > 100 das despus del trasplante). Entre sus manifestaciones precoces cabe sealar diarrea
acuosa, anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal, hemorragia, perforacin gastrointestinal e ictericia. Rara vez, aparece una
enfermedad de injerto contra husped cuando se transfunde sangre a partir de un familiar de primer grado a un receptor
inmunodeprimido. La enfermedad venooclusiva cursa con hiperbilirrubinemia, hepatomegalia, dolor en el hipocondrio derecho o aumento
sbito de peso en los 20 das siguientes a un trasplante de mdula sea.
Los receptores de trasplantes renales tienen un mayor riesgo de isquemia intestinal, diverticulitis, colitis por citomegalovirus, tuberculosis
intestinal, abscesos intrabdominales e infeccin crnica por los virus de la hepatitis B y C. Las complicaciones del trasplante cardaco
comprenden hemorragia digestiva, pancreatitis, colecistitis y perforacin intestinal. El trasplante de pulmn se asocia a perforacin
postoperatoria del colon y un mayor riesgo de lesin vagal que causa disfagia y estasis gstrica. Adems de rechazo heptico e isquemia
del coldoco postoperatoria, los pacientes con trasplantes de hgado pueden comenzar con una colitis o enterocolitis por citomegalovirus,
pancreatitis y hemorragia digestiva. Las consecuencias del tratamiento inmunodepresor tras el trasplante de rganos slidos comprenden
infecciones oportunistas, pancreatitis de origen farmacolgico y neoplasias malignas linfticas.
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TRASTORNOS PSICOLGICOS
Los factores emocionales pueden causar o contribuir a sntomas de globo, dolor torcico de origen no cardaco, dispepsia funcional y
sndrome del intestino irritable. Las complicaciones de la anorexia nerviosa son en su mayor parte las de la inanicin, aunque se ha
descrito una gastroparesia que se corrige con el aumento de peso. La bulimia produce dilatacin gstrica aguda con rotura, erosiones del
esmalte dental, esofagitis, desgarros de Mallory-Weiss, rotura esofgica, hiperamilasemia salival y pancreatitis. El sndrome de rumiacin
puede causar adelgazamiento. Los vmitos psicgenos, el estreimiento y otros sntomas digestivos son manifestaciones de la depresin
mayor o el trastorno de conversin. Los pacientes esquizofrnicos pueden consultar tras la ingestin de un cuerpo extrao. Los
antipsicticos ejercen una actividad anticolinrgica importante que puede causar retencin gstrica, megacolon y estreimiento. Los
pacientes con trastorno facticio con sntomas fsicos fingen a menudo enfermedades digestivas, incluidas urgencias abdominales,
hematemesis y enfermedades inflamatorias intestinales.
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ENFERMEDADES PULMONARES
La tos crnica y el asma nocturna son manifestaciones atpicas de la enfermedad por reflujo gastroesofgico. La dificultad respiratoria
potencialmente mortal o la neumona puede ser consecuencia de la aspiracin del contenido gastrointestinal. La insuficiencia respiratoria
y la ventilacin mecnica pueden complicarse por hemorragia digestiva debido a gastritis erosiva y enfermedad ulcerosa. La insuficiencia
respiratoria crnica tambin puede predisponer al desarrollo de neumatosis intestinal. La exacerbacin aguda de una insuficiencia
respiratoria crnica puede originar una hepatitis isqumica secundaria a hipoxemia arterial y elevacin de la presin venosa central. El
fenotipo ZZ de dficit de 1-antitripsina se asocia a la aparicin de cirrosis heptica. Los lactantes con fibrosis qustica pueden comenzar
con leo meconial, invaginacin, atresia intestinal, vlvulo y perforacin. En los nios mayores pueden surgir estreimiento crnico,
obstruccin del intestino delgado y prolapso rectal. El reflujo gastroesofgico obedece a la reduccin de la produccin de saliva,
hipomotilidad gastrointestinal, tos crnica y drenaje postural de secreciones pulmonares. La insuficiencia pancretica origina
malabsorcin de nutrientes grasos y no grasos. Las dosis altas de suplementos de enzimas pancreticas pueden provocar una colopata
fibrosante que cursa con diarrea sanguinolenta. La osteomalacia es una secuela frecuente de la esteatorrea crnica. En los nios con
fibrosis qustica pueden desarrollarse cirrosis biliar e hipertensin portal progresiva con hemorragia secundaria por varices.
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INSUFICIENCIA RENAL
La uremia produce disgeusia, inflamacin bucal, parotiditis, sndrome seco, dolor abdominal, anorexia, nuseas, vmitos, diarrea,
estreimiento, pseudobstruccin e invaginacin. La hemorragia digestiva se debe con mayor frecuencia a gastritis hemorrgica o
angiodisplasia. La incidencia de pancreatitis en la insuficiencia renal crnica es desconocida. Es frecuente, una hiperamilasemia leve,
secundaria a la disminucin de la depuracin renal. En caso de insuficiencia renal aparece pseudomelanosis duodenal, una pigmentacin
del duodeno proximal por sulfuro de hierro o hemosiderina. Pueden depositarse calcificaciones metastsicas en los vasos mesentricos, lo
que origina isquemia, hemorragia o infarto. En los pacientes urmicos aparecen roces hepticos. Las elevaciones de la fosfatasa alcalina
son frecuentes, al igual que las infecciones crnicas por los virus de la hepatitis B y C. La dilisis peritoneal ambulatoria crnica puede
predisponer a la peritonitis bacteriana. La poliquistosis renal se asocia a quistes hepticos que pueden infectarse.
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ABUSO DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS
El consumo de etanol puede producir dolor torcico y esofagitis. Los episodios de borrachera pueden originar erosiones gstricas y
hemorragia. Sobrevienen diarrea y malabsorcin como consecuencia del incremento del trnsito en el intestino delgado, reduccin de la
actividad enzimtica en el borde en cepillo, disminucin de la absorcin, insuficiencia pancretica, hepatopata y desnutricin. Otras
complicaciones son pancreatitis, esteatosis heptica, hepatitis, cirrosis y carcinoma de laringe, nasofaringe, esfago e hgado. La
hepatotoxicidad es frecuente al consumir anfetaminas y obedece a mecanismos inmunitarios y lesin heptica hipertrmica. La anorexia
y la diarrea son habituales al utilizar cocana, mientras que la isquemia intestinal, la necrosis hepatocelular y la fibrosis retroperitoneal son
complicaciones raras. La prctica de pasar cocana de contrabando en preservativos deglutidos puede producir obstruccin intestinal o
muerte en caso de que se rompa internamente un preservativo. Los sntomas digestivos del abuso de opiceos comprenden anorexia,
nuseas, vmitos, dolor abdominal y estreimiento. El consumo por va intravenosa puede ocasionar hepatitis viral, cirrosis, abscesos
hepticos o granulomas por talco. Las complicaciones del tabaquismo comprenden carcinoma de bucofaringe, esfago y pncreas. Los
fumadores tambin tienen mayor riesgo de exacerbaciones de la enfermedad ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
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VASCULITIS
Las manifestaciones digestivas de la enfermedad de Behet consisten en lesiones bucales parecidas a lceras aftosas, lceras esofgicas
(que pueden sangrar, perforarse o provocar estenosis), afectacin intestinal semejante a la de una enfermedad de Crohn (que puede
originar hemorragia o perforacin) y casos excepcionales de sndrome de Budd-Chiari. La necrosis fibrinoide diseminada de arterias de
pequeo calibre que aparece en la arteritis de clulas gigantes puede producir isquemia intestinal, dolor abdominal, nuseas, anorexia,
prdida de peso, hemorragia y perforacin. La prpura de Henoch-Schnlein causa dolor abdominal, diarrea, vmitos, obstruccin e
invaginacin, que pueden preceder al inicio del exantema purprico caracterstico. El intestino puede mostrar edema, hemorragia
submucosa o subserosa y pliegues engrosados en la evaluacin radiolgica o endoscpica. La panarteritis nudosa es una vasculitis
necrosante sistmica de arterias de calibre pequeo o medio, a menudo provocada por hepatitis B; cursa con dolor epigstrico, nuseas,
anorexia, lceras mucosas, hemorragia, diarrea, apendicitis, colecistitis, pancreatitis, obstruccin, infarto heptico, colitis
pseudomembranosa, neumatosis intestinal, peritonitis y formacin de abscesos intrabdominales. El sndrome de Churg-Strauss es una
vasculitis sistmica que puede originar nuseas, vmitos, hemorragia, perforacin y colecistitis. La vasculitis asociada a la granulomatosis
de Wegener puede ocasionar odinofagia secundaria a lceras esofgicas, inflamacin granulomatosa del estmago, isquemia intestinal o
del colon, hemorragia y perforacin. Los inmunocomplejos circulantes en la crioglobulinemia pueden iniciar una vasculitis que afecta al
intestino y produce dolor clico, enterocolitis y, rara vez, isquemia del intestino delgado o el colon.
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Captulo 71 Manifestaciones Digestivas de los Trastornos Inmunitarios

NA
INMUNODEFICIENCIAS DEL INTESTINO
Defectos de linfocitos B (anticuerpos)
Hipogammaglobulinemia ligada al cromosoma X (congnita o de Bruton)
Etiopatogenia:
La hipogammaglobulinemia ligada al cromosoma X (congnita o de Bruton) aparece de forma predominante en los varones y se
caracteriza por concentraciones sricas bajas de todas las inmunoglobulinas (< 100 mg/dl). El defecto gentico es resultado de
mutaciones en una molcula de transduccin de seales citoplsmicas, la tirosina cinasa de Bruton. Existe un defecto intrnseco en los
linfocitos B, con un bloqueo de maduracin en la diferenciacin de estas clulas. Hay prelinfocitos B en la mdula sea, pero faltan los
linfocitos B circulantes.
Manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamiento:
Los pacientes comienzan en la lactancia o al principio de la infancia (tras la desaparicin de la IgG materna) con infecciones pigenas
recurrentes que afectan al tubo digestivo en el 30% de los casos. La diarrea por el gnero Campylobacter es el proceso infeccioso ms
frecuente. Tambin aparecen abscesos perirrectales, sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado e infecciones virales (hepatitis,
enterovirus). La giardiasis es sorprendentemente infrecuente. Se ha comunicado una mayor incidencia de linfomas y leucemias. Las
biopsias rectales muestran un infiltrado de la lmina propia por neutrfilos, abscesos en las criptas y ausencia de clulas plasmticas. El
tratamiento consiste en la reposicin parenteral de inmunoglobulinas.
Deficiencia selectiva de inmunoglobulina A
Etiopatogenia:
La deficiencia selectiva de IgA es la inmunodeficiencia primaria ms frecuente. Suele aparecer de forma espordica, aunque se
describen casos familiares y hay frmacos (p. ej., fenitona, penicilamina, sulfasalazina) que pueden producir una deficiencia reversible.
La mayora de los pacientes carece de IgA1 e IgA2 sricas y secretoras. La deficiencia de IgA se asocia a enfermedad celaca, anemia
perniciosa, enfermedad de Crohn y alergias alimentarias ( Tabla 71-1 ).
La mayora de las personas con deficiencia de IgA estn asintomticas, aunque algunas contraen infecciones sinopulmonares bacterianas
y virales recurrentes. La giardiasis aparece con la misma frecuencia en los pacientes deficitarios en IgA que en la poblacin general. Las
biopsias yeyunales parecen normales, pero la inmunofluorescencia revela pocas clulas productoras de IgA o ninguna y un mayor
nmero de clulas secretoras de IgM. No hay tratamiento especfico para la deficiencia de IgA.
Asociaciones gastrointestinales
Enfermedad celaca
Anemia perniciosa
Carencia de vitamina B12 secundaria a sobrecrecimiento bacteriano

Carencia de factor intrnseco
Hiperplasia nodular linfoide
Alergia alimentaria
Enfermedad de Crohn
Dficit de disacaridasas (sin confirmar)
Asociaciones extraintestinales
Enfermedades del colgeno vascular
Atopia
Neoplasias malignas (linfoma, carcinoma [?])
Hipogammaglobulinemia variable comn

Etiopatogenia:
La hipogammaglobulinemia variable comn representa un grupo heterogneo de trastornos que suelen ser espordicos, aunque pueden
ser familiares. Se caracteriza por un defecto intrnseco en la diferenciacin terminal de los linfocitos B y alteraciones variables en la
funcin de los linfocitos T. Un tercio de los pacientes presenta gastritis atrfica y anemia perniciosa, lo que confiere un mayor riesgo de
cncer gstrico. En comparacin con la anemia perniciosa clsica, la hipogammaglobulinemia variable comn se caracteriza por ausencia
de clulas plasmticas en la mucosa, ausencia de autoanticuerpos, afectacin de toda la mucosa gstrica y concentraciones normales de
gastrina con liberacin de gastrina defectuosa en respuesta a la comida o estimulacin con bombesina. La hiperplasia nodular linfoide
puede afectar a la mayor parte del intestino. Los ndulos constan de folculos linfoides con centros germinales en el seno de la lmina
propia, con ausencia o menor nmero de clulas plasmticas. Se piensa que la hiperplasia linfoide refleja la existencia de linfocitos B que
no pueden diferenciarse plenamente y no es un trastorno premaligno.
La hipogammaglobulinemia variable comn se manifiesta a una edad ms avanzada (segundo o tercer decenio de la vida) con
infecciones menos graves que las de la hipogammaglobulinemia ligada al cromosoma X. Las infecciones respiratorias recurrentes o la
diarrea (60% de los casos) y la esteatorrea son prevalentes. La giardiasis es frecuente y puede causar una lesin mucosa extensa con
malabsorcin. La criptosporidiosis, la estrongiloidiasis y el sobrecrecimiento bacteriano con anaerobios tambin aparecen, pero son menos
habituales. Las infecciones por el gnero Campylobacter pueden remedar una colitis ulcerosa. Las muestras de biopsia intestinal revelan
a menudo atrofia vellositaria, pero la lesin difiere de la enfermedad celaca en que existe escasez de clulas plasmticas en la lmina
propia y esta afeccin rara vez responde a la exclusin del gluten del rgimen alimentario. Desarrolla hepatopata crnica en el 10%-15%
de los pacientes, en muchos casos secundaria a una hepatitis viral contrada a partir de preparados intravenosos de inmunoglobulinas;
otras causas son colelitiasis, hepatitis autoinmunitaria, colangitis esclerosante y criptosporidiosis biliar. Prcticamente todos los pacientes
precisan tratamiento de reposicin de inmunoglobulinas por va parenteral.
Deficiencia del componente secretor
El componente secretor es esencial para el paso transepitelial de IgA e IgM desde la lmina propia a la luz. La deficiencia del
componente secretor reduce la IgA e IgM luminales y se asocia a candidiasis intestinal y diarrea.
Defectos de los linfocitos T
Hipoplasia tmica congnita
Etiopatogenia:
La hipoplasia tmica congnita (sndrome de DiGeorge) es consecuencia de una formacin embrionaria defectuosa de la tercera y la
cuarta bolsas farngeas. Se caracteriza por ausencia de funcin de los linfocitos T, hipoparatiroidismo y anomalas cardiovasculares. Este
sndrome se debe a deleciones en el brazo corto del cromosoma 22.
Los recin nacidos comienzan con tetania o convulsiones y otras anomalas congnitas. Entre las manifestaciones digestivas figuran
atresia esofgica, candidiasis, diarrea crnica y malabsorcin.
Candidiasis mucocutnea crnica
Etiopatogenia:
La candidiasis mucocutnea crnica es un espectro de sndromes caracterizados por mayor vulnerabilidad a las infecciones por
Candida. Esta enfermedad presenta una asociacin variable con enfermedad de Addison, diabetes, hipotiroidismo e hipoparatiroidismo.
Un subgrupo comprende el sndrome poliglandular autoinmunitario de tipo I, un trastorno recesivo debido a mutaciones en el gen AIRE.
Los pacientes manifiestan una candidiasis bucofarngea o esofgica recurrente, que puede complicarse por la formacin de estenosis y
carencias nutricionales. El tratamiento se realiza con antimicticos por va general.
Defectos combinados de linfocitos B y T
Sndromes de inmunodeficiencia combinada grave
Etiopatogenia:
Los sndromes de inmunodeficiencia combinada grave son un grupo de trastornos con una funcin defectuosa de los linfocitos B y T y,
en ocasiones, de los linfocitos citolticos naturales. La variante ligada al cromosoma X est provocada por una mutacin de la cadena
gamma del receptor de citocinas comn, un componente de los receptores de varias interleucinas. Los tipos autosmicos recesivos
suelen ser el resultado de carencias de enzimas de degradacin de las purinas. El sndrome variante de disgenesia reticular cursa con una
deficiencia coexistente de granulocitos.
Los lactantes comienzan con infecciones potencialmente mortales (citomegalovirus, rotavirus), diarrea, malabsorcin y retraso del
crecimiento. Puede aparecer una enfermedad de injerto contra husped por la exposicin a linfocitos maternos durante el parto. Las
biopsias intestinales muestran ausencia de clulas plasmticas, atrofia vellositaria parcial y macrfagos en la lmina propia que se tien
con cido perydico-Schiff. El trasplante de mdula sea es necesario para evitar un desenlace mortal. En caso de deficiencia asociada
de adenosina desaminasa, es posible la reposicin enzimtica con eritrocitos irradiados o enzima conjugada con polietilenglicol.
Sndrome de Wiskott-Aldrich
Etiopatogenia:
El sndrome de Wiskott-Aldrich es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X provocado por una funcin defectuosa de los linfocitos T
y una escasa respuesta de anticuerpos a antgenos polisacridos. El gen defectuoso codifica un miembro de una familia de protenas
responsables de la transduccin de seales desde la membrana celular al citoesqueleto de actina en las clulas hematopoyticas.
Los pacientes comienzan con eccema, trombocitopenia, infecciones recurrentes y desarrollo de linfomas, as como manifestaciones
digestivas (es decir, hemorragia, diarrea, malabsorcin, colitis). El trasplante de clulas progenitoras es curativo.
Ataxia-telangiectasia
Etiopatogenia:
La ataxia-telangiectasia es un trastorno autosmico recesivo de los mecanismos de reparacin del ADN defectuoso, con anomalas
cromosmicas frecuentes y mayor sensibilidad a la radiacin. El gen responsable codifica un producto semejante a las fosfatidilinositol-3cinasas, que intervienen en la transduccin de seales y el control del ciclo celular. La deficiencia de IgA es frecuente.

Las manifestaciones comprenden ataxia, telangiectasia oculocutnea, infecciones sinopulmonares recurrentes e incidencias elevadas de
neoplasias malignas linforreticulares y adenocarcinomas. Pueden apreciarse anomalas leves de la funcin heptica, y las
concentraciones de alfafetoprotena estn elevadas.
Defectos de las clulas fagocticas
Enfermedad granulomatosa crnica
Etiopatogenia:
La enfermedad granulomatosa crnica representa un grupo de trastornos caracterizados por un metabolismo oxidativo defectuoso de las
clulas fagocticas. El tipo ligado al cromoxoma X est provocado por una mutacin del gen que codifica la subunidad beta del citocromo
558 que genera superxido en los fagocitos. Los tipos autosmicos recesivos se deben a mutaciones en la subunidad alfa de 558 o en
protenas citoslicas necesarias para activar el NADPH. La actividad microbicida es defectuosa porque no se generan metabolitos
txicos del oxgeno (p. ej., radical hidroxilo, perxido de hidrgeno). Aumenta la vulnerabilidad a las infecciones pigenas (gnero
Staphylococcus, Serratia marcescens, gnero Salmonella, enterococos gramnegativos) y micticas (gneros Candida y Aspergillus),
en especial cuando los microorganismos son catalasa-positivos.
Los pacientes suelen comenzar en la lactancia con infecciones, formacin de granulomas por todo el organismo e histiocitos tisulares
cargados de lpidos y pigmentados. La hepatomegalia es frecuente. Se forman abscesos hepticos en un tercio de los casos, que con
frecuencia requieren ciruga. Entre las manifestaciones digestivas cabe sealar gingivitis, estomatitis, estenosis antral, abscesos
perianales, gastroenteritis por Salmonella, diarrea y malabsorcin. Est indicado un tratamiento antibitico intensivo.
Deficiencia de complemento
Angioedema hereditario
Etiopatogenia:
El sndrome de deficiencia de complemento ms frecuente es el angioedema hereditario, un trastorno caracterizado por concentraciones
disminuidas (85% de los casos) o funcin alterada (15% de los casos) del inhibidor de la C1 esterasa. La mayora de los casos se inhibe
de manera autosmica dominante. Se piensa que esta afeccin obedece a un aumento de la permeabilidad vascular que est mediado por
cininas, cuya produccin resulta inhibida por el inhibidor de la C1 esterasa. Los trastornos linfoproliferativos, las enfermedades del
colgeno vascular y algunos frmacos producen deficiencias adquiridas de inhibidor de la C1 esterasa. En la fiebre mediterrnea familiar
aparece una protena inhibidora de C5 defectuosa en el lquido de las serosas.
Los pacientes presentan edema subepitelial, sin fvea, no pruriginoso e indoloro en la piel y las mucosas. Los episodios se desarrollan en
horas y pueden desencadenarse por traumatismos, infecciones o ciruga. Las manifestaciones digestivas consisten en dolor abdominal,
vmitos, diarrea, dolor con la palpacin, invaginacin, fiebre, hipotensin y aumento de los ruidos intestinales. El trnsito baritado revela
edema de la mucosa, en tanto que las muestras de biopsia ponen de manifiesto la ausencia de infiltrados inflamatorios. El diagnstico se
confirma determinando el inhibidor de la C1 esterasa. La concentracin de C4 tambin puede estar reducida. Los esteroides
anabolizantes (p. ej., danazol, estanozolol) pueden prevenir los episodios. En los episodios agudos puede administrarse concentrado del
inhibidor de la C1 esterasa.
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INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS
Una inmunodeficiencia por prdida proteica puede complicar una enteropata con prdida de protenas secundaria a enfermedad de
Mntrier o enfermedad de Crohn, as como a obstruccin linftica primaria o secundaria. La desnutricin proteicocalrica disminuye la
funcin inmunitaria celular. Los corticosteroides aumentan el riesgo de contraer enfermedades infecciosas, incluida la candidiasis. El
envejecimiento se ha asociado a una inmunodeficiencia sistmica.
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HIPERSENSIBILIDAD ALIMENTARIA
Etiopatogenia
La hipersensibilidad o alergia alimentaria alude a reacciones mediadas por el sistema inmunitario, en tanto que la intolerancia alimentaria
describe reacciones adversas en las que no intervienen mecanismos inmunitarios. Las reacciones a aditivos alimentarios pueden ser tan
importantes como la alergia a componentes naturales de los alimentos. La hipersensibilidad alimentaria autntica es rara (0,3%-7,5% en
nios), desciende con la edad y es ms prevalente en las personas atpicas. Por otro lado, el 20% de los adultos refiere intolerancia
alimentaria. La captacin de antgenos ingeridos y su presentacin al sistema inmunitario mucoso tienen lugar por tres vas: clulas M que
revisten los folculos linfoides, enterocitos intestinales que absorben antgenos y estimulan los linfocitos T supresores y obtencin de
muestras de antgenos a travs del epitelio por parte de las clulas dendrticas. La secrecin de IgA local sigue a la ingestin de
antgenos alimentarios, pero rara vez se desarrolla una respuesta inmunitaria sistmica por tolerancia inmunitaria. La hipersensibilidad
alimentaria por alteracin de la tolerancia oral suele aparecer por la ingestin de leche, huevos, frutos secos, pescado, marisco, semilla de
soja y trigo. La hipersensibilidad alimentaria puede ser inmediata (mediada por IgE, tipo I) o diferida (mediada por IgE en fase tarda, por
inmunocomplejos y por clulas). La concentracin plasmtica de histamina se eleva en los pacientes con sntomas digestivos
desencadenados por alimentos, lo que indica una intervencin fundamental de la desgranulacin de los mastocitos en la hipersensibilidad
alimentaria. Es posible que los eosinfilos participen parcialmente en la fase tarda de la alergia alimentaria y que contribuyan a la
dismotilidad relacionada con la alergia.
Los pacientes manifiestan eccema, urticaria, rinitis, asma, sntomas abdominales e incluso anafilaxia minutos u horas despus de la
ingestin de un alimento. Pueden surgir diarrea crnica y malabsorcin por una hipersensibilidad diferida no mediada por IgE. El
diagnstico de hipersensibilidad alimentaria se fundamenta en demostrar que la ingestin del alimento implicado desencadena sntomas de
manera reproducible y en comprobar que intervienen mecanismos inmunitarios. Dado que las provocaciones con alimentos y las pruebas
cutneas pueden desencadenar anafilaxia, los estudios diagnsticos han de realizarse en centros en los que puedan tratarse reacciones
alrgicas graves. Las pruebas cutneas directas mediante la tcnica del pinchazo con extractos de alimentos es un mtodo sencillo y
sensible para detectar anticuerpos IgE unidos a mastocitos. Un resultado positivo en la prueba (es decir, un habn > 3 mm mayor que el
habn provocado por la solucin de control) indica la presencia de anticuerpos sensibilizadores, pero no confirma la hipersensibilidad
alimentaria. En los pacientes con anafilaxia conocida no deben realizarse pruebas cutneas. En su lugar, pueden utilizarse anlisis in
vitro para detectar anticuerpos IgE especficos de alergenos. La eliminacin sistemtica de diferentes alimentos puede identificar
alimentos que desencadenan reacciones alrgicas. La dieta de eliminacin ms restrictiva es una dieta elemental, lo que puede aportar
informacin til cuando los pacientes refieren alergias a mltiples alimentos o no pueden identificar alimentos especficos a los que son
alrgicos. Las provocaciones con alimentos de forma doble ciego y controlada con placebo son el mtodo ms fiable para confirmar una
hipersensibilidad alimentaria, pero deben evitarse en los pacientes con anafilaxia previa. En algunos casos se ha utilizado la provocacin
directa de la mucosa intestinal con extractos de antgenos alimentarios mediante colonoscopia.
El nico tratamiento aceptable de la hipersensibilidad alimentaria consiste en evitar el alimento perjudicial. Los antihistamnicos y
corticosteroides tienen una utilidad secundaria en el control de los sntomas. No se ha constatado que la inmunizacin oral o parenteral
(hiposensibilizacin) reduzca la alergia alimentaria, aunque es posible que la alimentacin materna hasta los 6 meses de edad ejerza un
efecto protector contra su desarrollo.
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GASTROENTERITIS EOSINFILA
Etiopatogenia
Es probable que la gastroenteritis eosinfila no sea una nica enfermedad, sino ms bien un grupo heterogneo de trastornos con
caractersticas semejantes, entre ellas la infiltracin eosinfila de la pared intestinal. Se ha propuesto que los fenmenos alrgicos son una
causa de la gastroenteritis eosinfila; sin embargo, algunos pacientes no tienen sntomas atpicos, la respuesta a la eliminacin de los
alimentos suele ser decepcionante y muchos casos carecen de antecedentes familiares de alergia.
En caso de afectacin mucosa, los pacientes presentan diarrea, dolor clico, nuseas, vmitos, dolor abdominal, malabsorcin,
adelgazamiento, enteropata con prdida de protenas, hemorragia oculta en heces, anemia, retraso del crecimiento en nios y, rara vez,
perforacin. En la inspeccin de las heces pueden observarse cristales de Charcot-Leyden secundarios a la extrusin luminal de
eosinfilos. El trnsito baritado muestra nodularidad difusa de la mucosa, estrechamiento luminal, ensanchamiento de los segmentos del
intestino delgado y empedrado antral. Las biopsias intestinales revelan una infiltracin eosinfila difusa de la mucosa. Cuando la
gastroenteritis eosinfila afecta a las capas musculares del intestino, los pacientes refieren nuseas, vmitos, dolor y distensin. El
trnsito baritado muestra un estrechamiento antral o intestinal irregular, pero es posible que las biopsias de la mucosa no sean tiles. La
infiltracin eosinfila de la serosa produce ascitis eosinfila o derrames pleurales. Algunos casos de reflujo gastroesofgico representan
una forma localizada de infiltracin eosinfila, la esofagitis eosinfila, que podra reflejar una alergia alimentaria o un fenmeno de
hipersensibilidad.
La administracin de una dieta elemental puede descartar la participacin de una hipersensibilidad alimentaria. Prednisona es un
tratamiento eficaz en la mayora de los casos de gastroenteritis eosinfila, aunque a menudo se necesitan ciclos repetidos o una
administracin prolongada. El pronstico a largo plazo es favorable, aunque la enfermedad sigue una evolucin con remisiones y
recrudescencias. Algunos pacientes precisan nutricin parenteral total.
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COMPLICACIONES DIGESTIVAS DEL TRASPLANTE DE RGANOS
Enfermedad intestinal secundaria a la induccin
La combinacin de quimioterapia y radioterapia antes de un trasplante de mdula sea produce una necrosis intestinal inmediata. La
regeneracin de la mucosa puede requerir hasta 3 semanas ( Tabla 71-2 ). La anorexia, el dolor clico, el dolor abdominal y la diarrea
son el resultado de la lesin del intestino delgado y el colon. Se obtienen coprocultivos para descartar infeccin. Las biopsias rectales no
muestran signos de enfermedad de injerto contra husped ni de infecciones oportunistas. El tratamiento comprende medidas de sostn y
nutricin parenteral total.
Enfermedad de injerto contra husped aguda
Etiopatogenia
La enfermedad de injerto contra husped (EICH) aguda, que puede suceder 3 o ms semanas despus de un trasplante de mdula sea,
consta de dermatitis, mucositis, enteritis y disfuncin heptica. La EICH aguda se caracteriza por necrosis de las clulas epiteliales. La
fase de induccin afecta principalmente a los linfocitos CD4 transferidos con el injerto del donante que reconocen como extraas las
disparidades con los antgenos del complejo principal de histocompatibilidad del receptor. La activacin de los linfocitos T del donante en
el seno de los tejidos se sigue de expansin clonal, con la consiguiente liberacin de citocinas y quimiocinas para reclutar clulas
inflamatorias adicionales.
El cuadro tpico de la EICH aguda consiste en una diarrea acuosa profusa (hasta 10 l al da). La intensidad de los sntomas digestivos
suele correr paralela a la intensidad de la afectacin cutnea (exantema maculopapuloso eritematoso en palmas, plantas y tronco) y
heptica. Otros sntomas comprenden anorexia, vmitos, mucositis yugal, dolor abdominal, hemorragia (esofagitis, erosiones gstricas) y
prdida de protenas. El trnsito baritado muestra edema de la pared del intestino, neumatosis cistoide intestinal y lceras mucosas que
pueden normalizarse o, en algunos casos, adoptar un aspecto acintado, segmentario y crnico. La endoscopia revela eritema o esfacelos
de la mucosa, que son ms destacados en leon, ciego y colon ascendente. La anomala histolgica ms precoz consiste en apoptosis de
clulas individuales de las criptas intestinales, que es diagnstica cuando se observa en tejido de aspecto normal 20 das despus del
trasplante. Las alteraciones ms tardas, incluida la denudacin total de la mucosa, no son tan especficas. La colestasis y la necrosis
hepatocelular leve son frecuentes en la EICH aguda. El tratamiento consiste en apoyo nutricional, reposicin hidroelectroltica,
administracin de esteroides e inmunodepresores (ciclosporina, globulina antitimocitica, anticuerpos monoclonales antilinfocitos T) y
vigilancia de infecciones secundarias. Octreotido puede reducir la diarrea muy voluminosa.
VARIABLE
SECUNDARIAS A
INDUCCIN
EICH AGUDA
EICH CRNICA
Inicio tras el
trasplante
0-20 das
20-80 das
> 80 das
Manifestaciones
Diarrea muy voluminosa, dolor, exantema,
Anorexia, dolor abdominal, diarrea
Disfagia, lceras bucales, diarrea
hepatopata
clnicas
Radiologa
Sin utilidad
Edema mucoso, lceras mucosas, neumatosis
Estenosis y membranas
esofgicas
Endoscopia y
manometra
Inespecficas
Normal, eritema, desprendimiento
Bandas y membranas esofgicas
Histologa
Atipia celular, regeneracin de

clulas de las criptas
Apoptosis (precoz); desintegracin mucosa

(tardo)
Infiltracin neutrfila, necrosis de

clulas basales
Hallazgos fecales Negativos
Negativos para patgenos, detritos celulares,

Negativos
aumento de protenas
EICH, enfermedad de injerto contra husped.
Enfermedad de injerto contra husped crnica

Etiopatogenia
La EICH crnica sobreviene 80 a 400 das despus de un trasplante de mdula sea, con mayor frecuencia en los pacientes que han
padecido una EICH aguda previa. Afecta de forma predominante a la piel, el hgado y el tubo digestivo y se caracteriza por fibrosis y
atrofia en lugar de inflamacin.
La afectacin digestiva afecta a la boca (mucositis), el esfago (disfagia, reflujo gastroesofgico) y el intestino delgado (fibrosis dispersa
de la lmina propia y la submucosa y sobrecrecimiento bacteriano secundario a dismotilidad). La enfermedad esofgica se acompaa a
menudo de afectacin cutnea (hiperpigmentacin y cambios esclerodermiformes). Los datos endoscpicos oscilan entre una
descamacin generalizada de la porcin superior y media del esfago y bandas fibrosas parecidas a membranas. La manometra y la pHmetra esofgicas revelan anomalas motoras inespecficas y una exposicin prolongada al cido. Las alteraciones histolgicas en el
esfago comprenden infiltracin por neutrfilos y linfocitos, necrosis de clulas individuales de la mucosa basal y fibrosis submucosa. El
hgado presenta conductos biliares interlobulillares anormales en la EICH crnica seguido de destruccin de los conductos biliares
pequeos y proliferacin de canalculos. Prednisona en monoterapia o en combinacin con azatioprina suele resultar eficaz. Ha de
iniciarse el tratamiento antirreflujo, aunque puede ser necesaria una dilatacin esofgica para tratar el desarrollo progresivo de
membranas y estenosis.
Trasplante de intestino delgado
El trasplante de intestino delgado tiene una morbimortalidad elevada debido a rechazo, sepsis y trastorno linfoproliferativo postrasplante.
El rechazo predispone a la sepsis debido a prdida de la funcin de barrera mucosa. La apoptosis de las clulas de las criptas caracteriza
al rechazo agudo, mientras que el rechazo crnico cursa con fibrosis, lceras focales y arteriopata obliterante. Es probable que el
trastorno linfoproliferativo guarde relacin con la infeccin por el virus de Epstein-Barr. La enfermedad de injerto contra husped no es
un obstculo importante para el trasplante intestinal.
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Captulo 72 Lesiones Cutneas Asociadas A Enfermedades Digestivas y Hepatopatas

NA
MANIFESTACIONES CUTNEAS DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) presentan varios trastornos cutneos mediados inmunitariamente ( Tabla 72-1
). Las dermatosis vasculares inflamatorias reactivas se manifiestan en forma de eritema generalizado, localizado o anular. Pueden
asociarse a reacciones a frmacos o transfusiones, carcinomas de origen desconocido, infecciones o el proceso inflamatorio subyacente.
La urticaria es un edema drmico y un eritema que desaparecen en 24 horas; el angioedema es una lesin semejante que aparece en
regiones drmicas profundas o subcutneas. En los pacientes con EII, la urticaria suele ser consecuencia de frmacos o de causas
independientes de la enfermedad digestiva subyacente. El tratamiento de la urticaria se fundamenta en eliminar el agente nocivo y utilizar
antihistamnicos.
El eritema multiforme es un sndrome mucocutneo agudo y de resolucin espontnea con lesiones cutneas en diana que puede
acompaarse de sntomas de una enfermedad del suero (p. ej., fiebre y artralgias) y que puede ser consecuencia de la EII o los frmacos
utilizados para tratarla. La forma menor de eritema multiforme se limita a la piel, en tanto que la forma mayor es ms intensa, con
afectacin mucosa importante, un trastorno conocido como sndrome de Stevens-Johnson. La necrlisis epidrmica txica, que se solapa
con el sndrome de Stevens-Johnson, se manifiesta con un aspecto en quemadura, suele ser de origen farmacolgico y tiene una
mortalidad del 30%. Las complicaciones digestivas de la necrlisis epidrmica txica comprenden esofagitis y estenosis esofgica. El
tratamiento consta generalmente de corticosteroides; se recomienda una consulta oftalmolgica para tratar la afectacin ocular.
La presencia de ndulos subcutneos, no ulcerados y dolorosos con la palpacin que se localizan habitualmente en las extremidades
inferiores caracteriza al eritema nudoso. Entre los sntomas acompaantes cabe citar fiebre, malestar general, artralgias y artritis. La
incidencia de eritema nudoso es del 7% en la colitis ulcerosa, pero es inferior en la enfermedad de Crohn. Se piensa que esta lesin se
debe al depsito de inmunocomplejos en vasos de la grasa subcutnea. El eritema nudoso suele resolverse con el control de la
enfermedad subyacente, aunque pueden utilizarse AINE o paracetamol para reducir los sntomas generales.
La prpura palpable est provocada por una vasculitis leucocitoclsica, que afecta a las vnulas poscapilares y se caracteriza por
tumefaccin endotelial, leucocitoclasia, extravasacin de eritrocitos, invasin neutrfila y necrosis fibrinoide de las paredes de los vasos
sanguneos. Pueden surgir lesiones vasculares semejantes en el sistema nervioso central y perifrico, sinovial, pleura, pericardio, tubo
digestivo y riones. El pilar fundamental del tratamiento consiste en controlar la enfermedad subyacente. Los casos graves pueden
requerir corticosteroides, inmunodepresores o plasmafresis.
Eritema (incluido el eritema anular)
Urticaria
Eritema nodoso
Vasculitis necrosante de pequeos vasos
Vasculitis necrosante de vasos de mayor calibre
Vasculitis pustulosa
Pioderma gangrenoso
Lesiones bucales
Granulomas especficos (slo en la enfermedad de Crohn)
Aftosis
Queilitis angular
Pioestomatitis vegetante
Enfermedad de Crohn metastsica
Acropaquias
Acrodermatitis enteroptica adquirida (carencia de cinc)
Estras
Epidermlisis ampollosa adquirida
Psoriasis
Eritrodermia exfoliativa
Vitligo
Liquen ntido
Liquen plano
El eritema elevado diutinum se asocia a EII, enfermedad celaca, artritis reumatoide, diabetes mellitus, dermatitis herpetiforme y algunas
infecciones crnicas. Esta lesin es una dermatosis fibrosante crnica provocada por inmunocomplejos. Aparecen ppulas y placas
firmes, dolorosas con la palpacin y de color rojo o amarillo-pardo en las superficies extensoras de las extremidades. Histolgicamente,
hay vasculitis leucocitoclsica, depsito subepidrmico de fibrina y edema papilar drmico. Dapsona oral es el tratamiento de eleccin.
El pioderma gangrenoso aparece como una lcera cutnea con un borde excavado violceo que empeora con los traumatismos locales y
puede curarse con cicatrizacin cribiforme. Ha de excluirse una EII subyacente en todo paciente con pioderma gangrenoso, aunque la
hepatitis crnica, la artritis reumatoide y los trastornos mieloproliferativos producen signos cutneos semejantes. El pioderma gangrenoso
se trata de forma enrgica con corticosteroides, inmunodepresores o sulfonas debido al riesgo de infeccin local o sepsis. Es posible que
el tratamiento con anticuerpos antifactor de necrosis tumoral (TNF) resulte beneficioso.
Una lesin parecida al pioderma gangrenoso, el sndrome Sweet o dermatosis neutrfila febril aguda, aparece en forma de ppulas y
placas cutneas eritematosas, dolorosas con la palpacin y localizadas en las extremidades superiores, la cabeza y el cuello. Las lesiones
pueden ulcerarse y tornarse purulentas, as como acompaarse de fiebre y neutrofilia en la sangre perifrica. Se piensa que la etiologa
es una reaccin de hipersensibilidad y el aspecto histolgico incluye una reaccin vascular con infiltrados neutrfilos inflamatorios
drmicos y leucocitoclasia. El tratamiento consiste en dapsona, prednisona y otros inmunodepresores.
Las lesiones bucales son frecuentes en la EII. En el 30% de los pacientes con colitis ulcerosa se observan lceras aftosas o estomatitis
angular. La enfermedad de Crohn se acompaa de granulomas de los labios y la boca, que pueden ser nodulares o presentar un patrn
en empedrado. Hay que evaluar a los pacientes con numerosas lceras aftosas bucales para descartar colitis ulcerosa, enfermedad de
Crohn y enfermedad de Behet. La pioestomatitis vegetante es una erupcin papulosa bucal con un aspecto en empedrado que se asocia
a EII.
Otras manifestaciones cutneas de la EII son la enfermedad de Crohn metastsica (es decir, granulomas cutneos no caseosos), la
vasculitis pustulosa y otros trastornos cutneos que guardan relacin con carencias nutricionales especficas.
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MANIFESTACIONES CUTNEAS DE LAS ENFERMEDADES REUMATOLGICAS
La dermatomiositis es un trastorno inflamatorio que afecta a la piel y al msculo, y puede manifestarse con sntomas digestivos como
disfagia porque se encuentran afectados los msculos estriados de la faringe y el esfago. Las lesiones cutneas comprenden
telangiectasias periungueales, distrofia cuticular y poiquilodermia violcea (hipo o hiperpigmentacin, telangiectasias, atrofia epidrmica),
que puede aparecer en los ojos (exantema en heliotropo), nudillos (signo de Gottron) y superficies extensoras. La dermatomiositis puede
surgir como un fenmeno paraneoplsico.
La esclerodermia puede cursar de varias formas: una forma cutnea localizada (morfea), una variante CREST sistmica relativamente
leve (calcinosis, fenmeno de Raynaud, dismotilidad esofgica, esclerodactilia, telangiectasias) o una esclerosis sistmica progresiva ms
intensa. La esclerosis aparece en las partes acras, la regin peribucal y el tronco. Puede apreciarse un cambio pigmentario en sal y
pimienta sobre las zonas esclerticas en los pacientes de piel ms oscura. Las telangiectasias son lesiones en forma de caja o estera
localizadas en cara, manos, mucosa bucal y otros lugares. La enfermedad esofgica origina reflujo cido; por consiguiente, se
administrarn supresores del cido para reducir la fibrosis esofgica.
La enfermedad de Behet se define por la presencia de lceras aftosas bucales en ausencia de EII o enfermedad del colgeno vascular
junto con dos o ms de los sntomas siguientes: lceras aftosas genitales, sinovitis, uvetis posterior, vasculitis pustulosa cutnea y
meningoencefalitis. En la enfermedad de Behet pueden aparecer lceras aftosas en cualquier localizacin digestiva. Las lceras aftosas
bucales de la enfermedad de Behet pueden diferenciarse clnicamente de las lesiones bucales psoriasiformes de la enfermedad de
Reiter. Se descartar un herpes simple recurrente como causa de las lesiones bucales y genitales. El examen histolgico de la vasculitis
pustulosa cutnea revela vasculitis leucocitoclsica o una reaccin vascular neutrfila. La sinovitis produce una oligoartritis asimtrica,
migratoria y no erosiva.
En el 20% de los pacientes sometidos a una derivacin yeyunoileal por obesidad mrbida se desarrolla un sndrome de dermatosis-artritis
asociado al intestino. Este sndrome se caracteriza por lesiones vasculticas pustulosas, artritis y una enfermedad afn a la del suero con
fiebre, mialgias y artralgias. Puede sobrevenir un sndrome semejante en caso de EII o tras crear un asa ciega durante intervenciones
para tratar lceras (p. ej., Billroth II). Las lesiones cutneas aparecen en brotes que duran 1 2 semanas y surgen con intervalos de uno
a varios meses. El sndrome puede resolverse con antibiticos por va general (p. ej., metronidazol, tetraciclina o eritromicina),
corticosteroides sistmicos o dapsona oral, o mediante el restablecimiento de la anatoma intestinal normal.
La amiloidosis se caracteriza por el depsito de una protena anormal, con propiedades de tincin y datos microscpicos electrnicos
caractersticos, en el espacio extracelular. La amiloidosis primaria se asocia a enfermedades digestivas, cardacas y renales. Otras
caractersticas consisten en macroglosia y lesiones cutneas como ppulas, placas y ndulos con prpura por presin; sin embargo, los
pacientes con amiloidosis secundaria no manifiestan enfermedad cutnea.
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ENFERMEDADES CUTNEAS Y HEMORRAGIA DIGESTIVA
Diversos trastornos cursan con lesiones cutneas y comienzan con hemorragia digestiva. La telangiectasia hemorrgica hereditaria, o
enfermedad de Osler-Weber-Rendu, es un trastorno autosmico dominante que cursa con numerosas telangiectasias de 1 a 3 mm en
labios, lengua, cara, manos, trax y pies. Puede haber afectacin mucocutnea y de rganos internos por aneurismas y malformaciones
arteriovenosas.
El sndrome del nevus azul en tetilla de goma es un trastorno autosmico dominante que se caracteriza por malformaciones vasculares
nodulares cutneas, de color azul, parecidas a la goma, compresibles y, en ocasiones, dolorosas de hasta 10 cm de dimetro. Una
hemorragia o una invaginacin pueden ser consecuencia de la afectacin del intestino delgado o grueso, bucofaringe, nasofaringe,
esfago, estmago, cavidad peritoneal, mesenterio, hgado, pulmn, pene, ojos y sistema nervioso central.
El sarcoma de Kaposi, que aparece en el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y en una forma endmica en ancianos de
ascendencia mediterrnea, es un tumor derivado de clulas endoteliales proliferantes. Las lesiones cutneas oscilan entre mculas de
color rojo-morado y tumores vasculares de gran tamao. Las lesiones comienzan habitualmente en las extremidades inferiores, con
extensin proximal asociada a edema perifrico. La afectacin digestiva incluye, en orden decreciente de frecuencia, intestino delgado,
estmago, esfago y colon, y puede originar hemorragia y obstruccin intestinal parcial.
La papulosis atrfica maligna (enfermedad de Degos) es una enfermedad idioptica que afecta a la piel, tubo digestivo y sistema
nervioso central. Las lesiones cutneas consisten en ppulas indoloras separadas, con centros umbilicados de color porcelana-blanco y
rodeadas de bordes telangiectsicos. Los pacientes con afectacin digestiva por este proceso pueden sufrir inicialmente una hemorragia
digestiva mortal.
Adems de las vasculopatas antes mencionadas, una hemorragia digestiva puede complicar la evolucin de muchas enfermedades del
tejido conjuntivo. El pseudoxantoma elstico es un trastorno gentico caracterizado por alteraciones de las fibras elsticas que producen
lesiones cutneas, viscerales, oculares y cardiovasculares. Los hallazgos cutneos comprenden ppulas y placas amarillas que afectan a
la mucosa yugal, cuello, axilas y otras flexuras. Las lesiones intestinales consisten en una mucosa amarillenta con aspecto en empedrado
que se asocia a hemorragia digestiva alta o baja. El sndrome de Ehlers-Danlos, un grupo heterogneo de trastornos genticos con una
produccin defectuosa de colgeno, origina una piel hiperextensible y frgil con alteracin de la cicatrizacin de heridas, prpura por
equimosis fcil, cicatrices en quemadura de cigarrillo, cicatrices en boca de pez y pseudotumores sobre las articulaciones. La
afectacin visceral origina hemorragia y perforacin. La piel laxa, un grupo de trastornos autosmicos y ligados al cromoxoma X
caracterizados por anomalas de las fibras elsticas, confiere el aspecto de una piel demasiado extensa para el cuerpo del paciente, con
zonas de piel redundante y arrugas. La afectacin digestiva comprende divertculos y hernias. La neurofibromatosis (enfermedad de Von
Recklinghausen) es un trastorno autosmico dominante con lesiones cutneas constituidas por mculas caf con leche, pecas axilares y
neurofibromas cutneos. Pueden aparecer lceras gastrointestinales, hemorragia, vlvulos, obstruccin, perforacin e invaginacin como
consecuencia de la formacin de neurofibromas en la lengua, vescula biliar, estmago y yeyuno, o con menos frecuencia, en el esfago y
el colon. El tratamiento de la enfermedad sintomtica es quirrgico.
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HALLAZGOS CUTNEOS EN LOS SNDROMES DE POLIPOSIS GASTROINTESTINAL
Diversos signos cutneos indican la presencia de sndromes hereditarios o espordicos de poliposis gastrointestinal. El sndrome de
Gardner es una forma de poliposis adenomatosa familiar que se manifiesta en la adolescencia con osteomas y quistes epidermoides en el
cuero cabelludo, la cara y las extremidades. Los pacientes con sndrome de Gardner tambin presentan tumores desmoides, que son
tumores fibrosos localmente agresivos pero no metastsicos que afectan al mesenterio y la pared abdominal. El sndrome de PeutzJeghers, al igual que el sndrome de Gardner, es una enfermedad autosmica dominante. Los pacientes comienzan en la infancia con
mltiples plipos hamartomatosos gastrointestinales y mculas melanticas que afectan a labios, palmas, plantas, dedos, piel periorbitaria,
ano y mucosa yugal. El sndrome de Cronkhite-Canada es un trastorno espordico definido por alopecia, onicodistrofia, plipos
intestinales y mculas hiperpigmentadas cutneas que se fusionan para formar placas, fundamentalmente sobre las extremidades
superiores, en ocasiones con desarrollo de vitligo. El sndrome de hamartomas mltiples, o enfermedad de Cowden, es un trastorno
autosmico dominante cuyas lesiones cutneas consisten en ppulas faciales y en la mucosa bucal (triquilemomas), empedrado bucal,
queratosis acras, lipomas, hemangiomas, neuromas, mculas caf con leche y un aspecto escrotal de la lengua. El sndrome de MuirTorre es un proceso autosmico dominante que cursa con mltiples carcinomas viscerales asociados a neoplasias sebceas cutneas (es
decir, hiperplasia, adenoma, epitelioma y carcinoma), carcinomas basocelulares y queratoacantomas. No hay plipos adenomatosos en
todos los pacientes con sndrome de Muir-Torre, aunque pueden desarrollarse adenocarcinomas de colon adems de cnceres
genitourinarios, hematolgicos y de mama.
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SIGNOS CUTNEOS DE NEOPLASIAS MALIGNAS GASTROINTESTINALES
Algunas lesiones cutneas caractersticas deben plantear la sospecha de una neoplasia maligna gastrointestinal. Los ndulos metastsicos
derivados de un adenocarcinoma gastrointestinal aparecen en forma de masas drmicas o subcutneas firmes y rosadas en el abdomen o
la pelvis. El ndulo periumbilical metastsico es un ndulo indurado del ombligo que indica la presencia de un adenocarcinoma gstrico o
del colon. La lesin erisipeloide carcinomatosa, una placa eritematosa que remeda una celulitis, es el resultado de la afectacin directa de
los linfticos por un tumor. La enfermedad de Paget extramamaria es un adenocarcinoma cutneo que aparece como una descamacin
eritematosa o placa liquenificada con erosin y costras en la superficie. Cuando se localiza en la regin perianal, indica la existencia de
un carcinoma rectal o cloacgeno. El tratamiento comprende ciruga o radioterapia, pero la recidiva es frecuente. La acantosis nigricans
es un trastorno caracterizado por piel hiperpigmentada, engrosada y lisa en las zonas de pliegues corporales como las axilas y el cuello.
Se asocia a adenocarcinoma gstrico y otros tumores. Es interesante sealar que la acantosis nigricans precede al tumor diagnosticable
en varios aos hasta en el 20% de los casos; por otro lado, puede indicar enfermedad metastsica en pacientes con neoplasias malignas
conocidas. La remisin de la acantosis nigricans corre paralela a la curacin de la neoplasia subyacente. La tilosis es una hiperqueratosis
amarillenta difusa o punteada de las superficies palmares o plantares que puede estar presente en los pacientes con neoplasias malignas
gastrointestinales, en especial carcinoma epidermoide esofgico. El sndrome de Howel-Evans es un trastorno autosmico en que el 95%
de los afectados presenta un carcinoma esofgico y tilosis alrededor de los 65 aos de edad. En algunos pacientes con linfomas
gastrointestinales o carcinomas esofgicos u ocultos se aprecia eritrodermia generalizada, aunque tambin puede observarse en caso de
enfermedades cutneas primarias o reacciones farmacolgicas. La hipertricosis lanuginosa adquirida consiste en la aparicin rpida de
pelo ralo y de cada fcil en el tronco y la cara que se asocia a neoplasias malignas pulmonares y gastrointestinales, incluidos cnceres de
colon, vescula biliar y pncreas. Los pacientes con sndrome de Plummer-Vinson (Paterson-Kelly) tienen coiloniquia (uas en forma de
cuchara y frgiles), lengua atrfica y estomatitis angular asociada a anemia ferropnica y disfagia.
El sndrome carcinoide se caracteriza por rubefaccin (un color rojo brillante en la cara, el trax, el tronco y las extremidades de 10 a 30
minutos de duracin), telangiectasias afines a una roscea y edema. Puede exacerbarse por alcohol, determinados alimentos y estrs. El
tratamiento consiste en octreotida, el octapptido sinttico de somatostatina. El eritema necroltico migratorio se asocia a la presencia de
un glucagonoma, un tumor de clulas de los islotes del pncreas. Esta lesin consiste en eritema, erosiones, necrosis superficial y
escamas que afectan a las regiones peribucal, abdominal y perineal. Tambin puede haber queilitis angular y una lengua tumefacta y
enrojecida. Es posible que los suplementos de aminocidos por va intravenosa u octreotida sean tratamientos tiles.
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ENFERMEDADES CUTNEAS AMPOLLOSAS QUE AFECTAN AL TUBO DIGESTIVO
La epidermlisis ampollosa es un espectro de enfermedades, heredadas de forma dominante o recesiva, en las que aparecen ampollas de
manera espontnea, a menudo en lugares de friccin. Las principales localizaciones digestivas afectadas son la boca, el esfago y el ano.
Las lesiones esofgicas se manifiestan con disfagia, a menudo provocada por ampollas o cicatrices a modo de membrana cerca de la
regin cricofarngea. La afectacin anal puede producir estreimiento. Rara vez, la manifestacin inicial en los lactantes consiste en una
atresia pilrica. La epidermlisis ampollosa adquirida es un trastorno de aparicin tarda que se asocia a EII.
El pnfigo vulgar cursa con erosiones bucales y lesiones cutneas que se caracterizan por la formacin de ampollas acantolticas y la
presencia de IgG en el espacio intraepidrmico en la biopsia. La afectacin digestiva baja puede provocar hemorragia.
El penfigoide ampolloso aparece en pacientes de edad ms avanzada y consiste en ampollas cutneas tensas, con afectacin bucal en un
tercio de los casos y, con menor frecuencia, del esfago o el ano. El penfigoide ampolloso se ha relacionado con neoplasias malignas
gastrointestinales, en especial carcinomas de colon. Las biopsias de la lesin cutnea revelan ampollas subepidrmicas con depsito lineal
de IgG en la zona de la membrana basal.
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TRASTORNOS CUTNEOS QUE CURSAN CON DOLOR ABDOMINAL
Los pacientes con porfiria mixta presentan dolor abdominal episdico y ampollas y erosiones en las zonas fotoexpuestas, que pueden
progresar a formacin de milios, hiperpigmentacin, hipertricosis facial y esclerosis. Los hallazgos cutneos en la enfermedad de Fabry,
un trastorno por depsito lisosmico, consisten en angioqueratomas de color rojo-azulado, pequeos (1 mm), puntiformes y que no se
blanquean, desde el abdomen a las rodillas. En esta enfermedad puede haber una produccin reducida de sudor. La mastocitosis es un
trastorno debido a la proliferacin de mastocitos con aparicin de mculas rojo-pardas pruriginosas (urticaria pigmentosa) que se
transforman en habones o vesculas cuando se pasa la mano sobre ellas (signo de Darier). La reactivacin del virus de la varicela-zster
en los dermatomas T7 a L1 puede producir dolor abdominal acompaado de vesculas agrupadas. El angioedema, caracterizado por
edema en una localizacin drmica profunda o subcutnea, puede formar parte de un sndrome hereditario o adquirido de carencia de C1
esterasa o tras la ingestin de determinados frmacos. Este proceso puede ocasionar edema en la mucosa gastrointestinal y dolor
abdominal.
Las enfermedades pancreticas cursan con algunos signos cutneos. La prpura periumbilical (signo de Cullen) y en el flanco izquierdo
(signo de Grey-Turner) representa una diseccin retroperitoneal de sangre a lo largo de los planos fasciales como consecuencia de una
pancreatitis hemorrgica aguda. La pancreatitis tambin puede acompaarse de paniculitis, que aparece en forma de ndulos
subcutneos, rojizos y dolorosos con la palpacin, ms frecuentes en la regin pretibial. Un carcinoma pancretico o una pancreatitis
pueden inducir una necrosis grasa, lo que produce regiones de fluctuacin en la piel. La erupcin de ppulas de color amarillo-rojizo sobre
las superficies extensoras y las nalgas en un paciente con pancreatitis indica una xantomatosis eruptiva secundaria a hipertrigliceridemia
o hiperlipoproteinemia de tipo IV o V.
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LESIONES CUTNEAS ASOCIADAS A HEPATOPATAS
La ictericia es una coloracin amarillenta de la piel, las mucosas y la esclertica por la acumulacin de bilirrubina y sus metabolitos. En
general, se identifica cuando la concentracin sangunea de bilirrubina supera 2,5 mg/dl. El prurito puede ser un sntoma de los pacientes
con colestasis, cirrosis biliar primaria, hepatitis crnica C, colangitis esclerosante primaria y colestasis del embarazo. Esta ltima puede
tratarse con xito con cido ursodesoxiclico (ursodiol); otras formas de prurito responden a corticosteroides, fotoquimioterapia,
antihistamnicos, antagonistas opioideos (naloxona, nalmefeno, naltrexona), secuestradores de cidos biliares (colestiramina, colestipol),
rifampicina y antagonistas de la serotonina (ondansetrn).
La panarteritis nodosa se caracteriza por ndulos purpricos palpables y dolorosos y por livedo. Se acompaa de fiebre, artralgias,
malestar general y arteritis necrosante fibrinoide. Su presencia se relaciona con las infecciones por virus de la hepatitis B, virus de la
hepatitis C, parvovirus B19 y virus de la inmunodeficiencia humana. El tratamiento consiste en corticosteroides. Las crioglobulinas son
inmunocomplejos que se depositan en los vasos sanguneos, lo que genera un sndrome clnico semejante al de la panarteritis nodosa. Los
sntomas empeoran con la exposicin al fro. La hepatitis C, la hepatitis B y la hepatitis A, cuando es prolongada, son infecciones virales
asociadas a crioglobulinemia.
Hay diversas lesiones cutneas ms que acompaan a hepatopatas. El sndrome de Gianotti-Crosti, o acrodermatitis papulosa de la
infancia, se manifiesta con ppulas eritematosas en las extremidades y la cara que desaparecen al cabo de 2 a 4 semanas y se relaciona
con la infeccin por el virus de la hepatitis B o de Epstein-Barr. La hepatitis C, la cirrosis biliar primaria y otras hepatopatas se asocian a
liquen plano, un trastorno mucocutneo consistente en ppulas poligonales, moradas y pruriginosas, con estras de Wickham y placas
mucosas blancas. El tratamiento comprende corticosteroides, dapsona, fotoquimioterapia, metotrexato y talidomida. En el 90% de los
pacientes con porfiria cutnea tarda (PCT) se constata una hepatitis C crnica. Clnicamente, la PCT aparece en forma de ampollas
subepidrmicas, milios y cicatrices que afectan habitualmente al dorso de las manos, junto con fotosensibilidad, hipertricosis e
hiperpigmentacin de la cara y sobrecarga de hierro. El tratamiento consiste en flebotoma, antipaldicos, deferoxamina y talidomida. El
contenido de melanina de la piel puede aumentar en caso de hepatopata crnica, lo que se manifiesta como una pigmentacin
mucocutnea griscea difusa o irregular. Se piensa que las alteraciones vasculares, como hemangiomas aracniformes y eritema palmar,
son secundarias a una alteracin del metabolismo de los estrgenos. Las uas pueden adoptar una coloracin blanquecina y rosada opaca
(uas de Terry) en la cirrosis o una coloracin azulada de su porcin distal (lnulas azul celeste) en los pacientes con enfermedad de
Wilson. En caso de hepatopata puede surgir urticaria, vasculitis urticarial, eritema multiforme, eritema nodoso y pioderma gangrenoso.
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TRASTORNOS CUTNEOS POR DESNUTRICIN Y MALABSORCIN
Determinadas lesiones cutneas pueden indicar trastornos de malabsorcin especficos. La dermatitis herpetiforme se asocia
estrechamente a enfermedad celaca. Este trastorno cutneo se caracteriza por prurito intenso y mltiples vesculas agrupadas
distribuidas de forma simtrica, sobre todo en el cuero cabelludo y las superficies extensoras de las extremidades. Histolgicamente, hay
formacin de ampollas subepidrmicas con infiltracin neutrfila de las papilas drmicas y depsito de IgA en la unin dermoepidrmica
o en el seno de las papilas drmicas. Incluso en ausencia de sntomas digestivos, los pacientes con dermatitis herpetiforme generalmente
muestran atrofia vellositaria del intestino delgado con una infiltracin inflamatoria que es sensible al gluten. Las lesiones cutneas
responden a la restriccin del gluten en la dieta, dapsona o sulfapiridina.
En las manifestaciones cutneas de los sndromes carenciales de nutrientes especficos hay una superposicin considerable. El marasmo
(inanicin total) se caracteriza por una piel laxa y seca, prdida de grasa subcutnea y adelgazamiento del pelo. En el kwashiorkor
(exceso de hidratos de carbono con carencia de protenas) hay parches descamativos hipo o hiperpigmentados y prpura con
desprendimiento epidrmico sobre las articulaciones o regiones de flexin (signo de la pintura desconchada). En comparacin con el
marasmo, hay edema. El pigmento del pelo puede mostrar bandas claras y oscuras alternantes (signo de la bandera). Las lesiones
cutneas en la carencia de cidos grasos esenciales, en especial de cido linoleico, comprenden descamacin eritematosa difusa,
alopecia y prpura traumtica.
La carencia de vitamina A se caracteriza por mltiples ppulas queratsicas en las extremidades (frinodermia) con metaplasia
queratinizante mucosa. Por otro lado, el exceso de vitamina A causa alopecia, un aspecto de quemadura solar, queilitis, fragilidad cutnea
y uas frgiles. Las carencias de vitaminas B (riboflavina, piridoxina, niacina) producen dermatitis seborreica en la cara y las regiones
peribucales e inguinales y una lengua lisa. La carencia de niacina (pelagra) ocasiona placas descamativas, pigmentadas, erosionadas y
dolorosas en las zonas fotoexpuestas. La aparicin de esta lesin en la porcin superior del trax se conoce como collar de Casal. Las
manifestaciones cutneas de la carencia de vitamina B12 consisten en hiperpigmentacin generalizada de las palmas, plantas y uas,
mientras que en la anemia perniciosa pueden aparecer canas, alopecia areata o vitligo. La carencia de folato puede provocar una
coloracin cutnea amarillo limn. La prpura, las petequias, las hemorragias perifoliculares, los pelos en sacacorchos y las erosiones
gingivales son manifestaciones de la carencia de vitamina C. La carencia de cinc (acrodermatitis enteroptica) se asocia a placas
vesiculopustulosas o erosionadas, descamativas y eritematosas, con distribucin en las partes acras. Es frecuente la existencia de
alopecia, alteracin de la cicatrizacin de heridas, estomatitis e infecciones candidisicas secundarias.
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LESIONES CUTNEAS PERINEALES
En las regiones perianal o perineal pueden surgir diversos signos cutneos distintivos ( Tabla 72-2 ). La enfermedad de Crohn causa
erosiones y lceras perianales. Las vesculas o erosiones sobre una base eritematosa indican la posibilidad de un herpes simple, en tanto
que la infeccin por el virus de la varicela-zster produce una agrupacin dermatomrica de vesculas. Otras infecciones como
amebiasis, sfilis primaria y secundaria y enfermedades venreas no treponmicas tambin originan lceras y erosiones en esta regin.
Los condilomas acuminados (verrugas venreas) aparecen como ppulas pedunculadas de color carne. El eritema con descamacin o
maceracin en el pliegue glteo sugiere infeccin candidisica, psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis de contacto por impregnacin
fecal o imptigo bacteriano. El cuadro clnico, los raspados cutneos preparados con hidrxido de potasio y el cultivo pueden utilizarse
para determinar la etiologa. La biopsia est indicada para descartar una enfermedad de Paget extramamaria cuando las lesiones no
responden al tratamiento. El prurito anal idioptico aparece con frecuencia en varones de edad madura con factores psicolgicos
sobreaadidos y responde a la eliminacin de cualquier factor desencadenante, as como con la aplicacin de tcnicas de limpieza
cuidadosa, corticosteroides tpicos o inyectados localmente o criociruga.
Eritema con escamas o maceracin
Dermatitis de contacto
Dermatitis seborreica
Psoriasis
Candidiasis
Dermatofitosis
Sfilis secundaria
Enfermedad de Paget extramamaria
Carencias nutricionales
Enfermedad de Bowen
Vesculas, erosiones, lceras

Herpes simple
Virus de la varicela-zster
Imptigo (estreptoccico, estafiloccico)
Sfilis (primaria o secundaria)
Chancroide
Infecciones profundas por hongos, bacilos acidorresistentes o protozoos
Penfigoide ampolloso
Pnfigo
Ectima
Ndulos, tumores, lceras
Condilomas acuminados
Hidrosadenitis supurativa
Carcinoma espinocelular o basocelular
Enfermedad de Crohn
Carcinomas
Sarcoma de Kaposi
Herpes simple granulomatoso
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Captulo 73 Lesiones Vasculares: Ectasias, Tumores y Malformaciones

NA
Diversas lesiones vasculares se manifiestan en el tubo digestivo. En lneas generales, pueden clasificarse en ectasias, neoplasias
vasculares y otras lesiones vasculares ( Tabla 73-1 ).
LESIN DE DIEULAFOY
La lesin de Dieulafoy es una malformacin arterial asociada a una hemorragia digestiva profusa; es responsable del 1,5% de los
episodios de hemorragia digestiva alta aguda. Adems de lesiones en el estmago y el duodeno, tambin se han descrito lesiones de
Dieulafoy en el yeyuno, leon, colon y recto. El promedio de edad en el momento de presentacin es de 55 aos, aunque el intervalo es
amplio. Los varones resultan afectados dos veces ms frecuentemente que las mujeres.
Etiopatogenia
La lesin de Dieulafoy es una arteriola de calibre persistente, un vaso submucoso anormalmente grande. Se desconoce si la lesin es
congnita o adquirida. Un traumatismo relativamente leve puede lesionar el vaso y desencadenar hemorragia. En el 75% de los pacientes
con lesiones de Dieulafoy gastrointestinales altas, stas se localizan en la porcin proximal del estmago. Rara vez se forman en el
esfago, aunque pueden afectar a la porcin distal del estmago (13%) y el duodeno (12%). No se relacionan con consumo de alcohol,
antiinflamatorios no esteroideos, tabaco ni infeccin por Helicobacter pylori.
Las lesiones de Dieulafoy gastrointestinales altas suelen manifestarse con una hemorragia digestiva alta profusa y ausencia de sntomas
digestivos acompaantes. Son frecuentes la hipotensin, el ortostatismo, la taquicardia y la hiperazoemia prerrenal. Las lesiones
gastrointestinales bajas se manifiestan con hematoquecia e inestabilidad hemodinmica.
La endoscopia digestiva alta es el mtodo principal para diagnosticar una lesin de Dieulafoy gastrointestinal alta. Pueden consistir en
una protuberancia pigmentada, que identifica el mun vascular, y un cogulo adherente con escaso edema circundante. No hay lceras;
en caso de observarse, la lesin visualizada se trata de un vaso visible en una lcera, no de una lesin de Dieulafoy. Las lesiones del
colon son de aspecto semejante a las lesiones gastrointestinales altas. Una hemorragia activa puede dificultar la visualizacin
endoscpica, en cuyo caso puede utilizarse la angiografa para identificar el vaso sangrante.
Trastornos con ectasias vasculares
Angiodisplasia
Ectasia vascular del antro gstrico (estmago en sanda)
Telangiectasias asociadas a enfermedades multisistmicas (p. ej., telangiectasia hemorrgica hereditaria, sndrome CREST, sndrome
de Turner)
Tumores vasculares
Hemangiomas
Sndromes de hemangiomas mltiples (p. ej., hemangiomatosis intestinal, hemangiomatosis universal, sndrome del nevus azul en tetina
de goma, sndrome de Klippel-Trnaunay-Weber)
Tumores vasculares malignos (p. ej., angiosarcoma, hemangiopericitoma, sarcoma de Kaposi)
Otras lesiones vasculares
Lesin de Dieulafoy
Otras (p. ej., flebectasia mltiple, pseudoxantoma elstico, sndrome de Ehlers-Danlos)
Sndrome CREST = calcinosis, fenmeno de Raynaud, dismotilidad esofgica, esclerodactilia y telangiectasias.
El tratamiento inicial consiste en reposicin de lquidos y de la sangre perdida. La supresin del cido carece de efectos beneficiosos.
Para tratar la lesin de Dieulafoy se utiliza tratamiento endoscpico: inyeccin de adrenalina o polidocanol, electrocoagulacin bipolar,
coagulacin trmica, fotocoagulacin con lser, ligadura con banda elstica y hemoclips. En el 85% de los pacientes se logra hemostasia
a largo plazo con este mtodo. La angiografa con embolizacin selectiva de la arteria gstrica izquierda se ha utilizado con un xito
limitado para tratar las lesiones de Dieulafoy gstricas. Cuando fracasan los intentos no quirrgicos de controlar la hemorragia, pueden
ser necesarias una ligadura vascular quirrgica, una reseccin en cua o una gastrectoma parcial proximal. Las lesiones del colon que no
responden al tratamiento endoscpico deben tratarse quirrgicamente. La mortalidad media era del 25% en el pasado, pero los avances
diagnsticos y teraputicos han mejorado de manera llamativa la supervivencia de las personas que presentan esta afeccin.
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ANGIODISPLASIA
El trmino angiodisplasia alude a la existencia de vasos sanguneos de pared fina, tortuosos y dilatados, revestidos de endotelio y con
escaso o nulo msculo liso. Las ectasias vasculares que aparecen asociadas a lesiones de la piel u otros rganos se denominan
telangiectasias. Las angiodisplasias y telangiectasias son endoscpica e histolgicamente idnticas; la terminologa slo distingue los
sndromes clnicos.
En torno al 2%-5% de las hemorragias digestivas altas y el 3%-6% de las bajas se atribuyen a angiodisplasias. Resulta difcil hacer
clculos exactos, en parte porque es frecuente identificar angiodisplasias en personas asintomticas; el 1% aproximadamente de las
personas sanas que se someten a una colonoscopia tiene angiodisplasias en el colon. En general, los pacientes que sangran por
angiodisplasias de colon son mayores de 60 aos, aunque se han comunicado casos en lactantes y nios. La raza y el sexo no influyen en
la prevalencia de estas lesiones. La angiodisplasia no es familiar, pero la telangiectasia hemorrgica hereditaria s lo es. Aunque la
mayora de las angiodisplasias aparecen en el colon derecho y el ciego, el 40% se localiza distal a la flexura heptica.
Etiopatogenia
La mayor prevalencia de angiodisplasia en los ancianos ha generado la teora de que es resultado de la degeneracin de la integridad
vascular asociada al envejecimiento. Parece que el defecto fisiopatolgico inicial es una obstruccin crnica del flujo venoso a nivel de la
muscular, lo que dilata las venas y capilares submucosos. Es posible que mecanismos neurovasculares u hormonales induzcan la
aparicin de angiodisplasias en respuesta a una hipoperfusin local.
La angiodisplasia se ha vinculado con varias enfermedades. Segn se dice, la prevalencia de angiodisplasias aumenta en caso de
estenosis artica; sin embargo, estudios ms recientes no han confirmado esta asociacin. La angiodisplasia se cita como la causa ms
frecuente de hemorragia digestiva en los pacientes con insuficiencia renal (19%-32%), aunque el vnculo fisiopatolgico entre
angiodisplasia e insuficiencia renal crnica es controvertido. Tambin se ha descrito una mayor prevalencia de angiodisplasia en caso de
esclerodermia o sndrome CREST, sndrome de Turner e hipertensin portal.
La angiodisplasia se manifiesta clnicamente con una hemorragia digestiva indolora. La mayor parte de las lesiones del colon se localizan
en el colon derecho y se asocian a hemorragia crnica leve o anemia ferropnica, aunque el 10%-15% de los pacientes comienza con
una hemorragia profusa aguda. El 60% de los pacientes tiene mltiples angiodisplasias en la misma porcin del intestino. Aunque se
desconoce el porcentaje de lesiones angiodisplsicas que sangran, algunas series de necropsia indican que la mayora no produce
hemorragia clnicamente evidente.
La endoscopia es la tcnica de eleccin para diagnosticar angiodisplasias. La endoscopia digestiva alta, la enteroscopia del intestino
delgado, la endoscopia con cpsula y la colonoscopia son los principales mtodos para identificar angiodisplasias en el tubo digestivo. El
dimetro de las lesiones oscila entre 0,2 y 1,0 cm y habitualmente estn separadas y son de color rojo brillante, constituidas por una red
reticular densa de vasos. La angiografa puede identificar angiodisplasias del colon que se pasan por alto en una colonoscopia o lesiones
de angiodisplasia en el intestino delgado no visualizadas mediante enteroscopia ms endoscopia con cpsula. Los datos angiogrficos
caractersticos comprenden un cmulo vascular durante la fase arterial del estudio, un llenado rpido de la vena dilatada y vnulas que se
vacan con lentitud. Dado que las angiodisplasias slo sangran de forma intermitente, la angiografa nicamente demuestra hemorragia
activa en el 10%-20% de los pacientes. La gammagrafa con eritrocitos marcados con 99mTc es ms sensible para detectar hemorragia
aguda, aunque slo puede identificar la regin sangrante general. Los pacientes con hemorragia digestiva baja aguda deben someterse a
una colonoscopia de urgencia o gammagrafa con eritrocitos como tcnica de imagen inicial. Las gammagrafas con eritrocitos marcados
positivas deben seguirse de una angiografa o colonoscopia.
Muchas angiodisplasias se mantienen asintomticas y se detectan de forma accidental en una endoscopia por indicaciones no
hemorrgicas. Una cuarta parte de los pacientes que sangran por angiodisplasias experimenta una hemorragia recidivante al cabo de un
ao y la mitad vuelve a sangrar durante un perodo de 3 aos. Toda intervencin teraputica en estos pacientes ha de tener en cuenta
esta evolucin natural de la angiodisplasia. La mejor forma de tratar a los pacientes con hemorragia crnica leve que no precisan
transfusiones es de manera conservadora con suplementos orales de hierro. Varios trabajos han sealado un efecto beneficioso de los
estrgenos aislados o en combinacin con progesterona, en especial en los pacientes con insuficiencia renal o telangiectasia hemorrgica
hereditaria. En otras series no se ha logrado demostrar una disminucin de la necesidad de transfusiones. Aunque la eficacia de la
hormonoterapia en las angiodisplasias espordicas se sigue cuestionando, a menudo merece la pena intentar un tratamiento emprico con
anticonceptivos orales con estrgenos en dosis bajas en pacientes seleccionados. La ginecomastia en los varones y la menstruacin
recurrente en las mujeres posmenopusicas pueden limitar el cumplimiento. La hormonoterapia debe evitarse en caso de antecedentes de
tromboembolia, enfermedad aterosclertica o neoplasias hormonosensibles.
Los pacientes con hemorragia aguda o crnica que precisan transfusiones deben recibir un tratamiento ms invasivo. Se han comunicado
resultados satisfactorios con mltiples mtodos endoscpicos, entre ellos termocoagulacin con sonda de calor, electrocoagulacin
multipolar o coagulacin con plasma de argn, fotocoagulacin con lser de Nd:YAG y tratamiento con inyeccin de alcohol o
adrenalina. La experiencia y la disponibilidad locales determinan la preferencia por uno u otro mtodo para controlar la hemorragia. En
todas las series en que se han evaluado tratamientos endoscpicos, con frecuencia se han necesitado varias sesiones y el 50% de los
pacientes ha experimentado una hemorragia persistente o recurrente (probablemente por angiodisplasias en otras localizaciones).
La angiografa puede utilizarse para realizar una infusin intrarterial selectiva de vasopresina a fin de controlar una hemorragia aguda, lo
que resulta satisfactorio en el 50%-90% de los casos. Un tercio de los pacientes vuelve a sangrar tras la infusin; por tanto, a menudo se
requiere una embolizacin angiogrfica para prevenir una hemorragia recurrente. Las complicaciones de la embolizacin comprenden
dolor abdominal, fiebre y, en ocasiones, infarto intestinal, que exige una colectoma de urgencia.
Cuando los tratamientos mdicos y endoscpicos no logran controlar la hemorragia, debe plantearse la reseccin quirrgica. La
angiografa preoperatoria define con frecuencia la extensin de la angiodisplasia en el intestino delgado y el colon. En el 25%-50% de los
pacientes aparecen hemorragias recurrentes tras la ciruga, generalmente a partir de lesiones no resecadas presentes en el intestino
residual.
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ECTASIA VASCULAR DEL ANTRO GSTRICO
La ectasia vascular del antro gstrico (EVAG), tambin conocida como estmago en sanda, es un sndrome distintivo de ectasias
vasculares localizadas en el antro gstrico. El promedio de edad en el momento de presentacin es de 70 aos (intervalo: 50 a 90), con
una proporcin entre mujeres y varones de 5:1. Aunque los estudios endoscpicos han sido limitados, este trastorno es infrecuente y se
observa en menos del 0,03% de las exploraciones endoscpicas altas.
Etiopatogenia
La etiologa de la EVAG sigue siendo desconocida, aunque las concentraciones tisulares elevadas de gastrina, prostaglandina-E2 y 5hidroxitriptamina sealan la intervencin de un mecanismo trfico. Por otro lado, se ha indicado la participacin de un traumatismo
repetido de la mucosa secundario a prolapso del ploro a partir de la localizacin de lesiones semejantes en otros lugares del organismo.
La EVAG se asocia a hipoclorhidria, cirrosis, trasplante de mdula sea y esclerodermia, lo que tambin podra ofrecer pistas sobre su
patogenia.
La EVAG cursa generalmente con anemia ferropnica por hemorragia digestiva oculta crnica. La hemorragia digestiva alta aguda es
poco frecuente y la lesin es indolora.
La endoscopia digestiva alta es el nico medio definitivo de diagnosticar la EVAG. Existe un aspecto caracterstico de pliegues antrales
longitudinales eritematosos que convergen hacia el ploro en un patrn que recuerda el de una sanda. La diferenciacin de la EVAG de
otras gastropatas se basa en el patrn endoscpico de vasos dilatados o en la demostracin de que las lesiones se blanquean cuando se
comprimen mediante pinzas de biopsia. Las muestras de biopsia revelan una mucosa hipertrfica, capilares mucosos dilatados y tortuosos
ocluidos por trombos de fibrina y venas submucosas dilatadas o tortuosas. La angiografa y el trnsito baritado suelen tener una utilidad
diagnstica limitada en este trastorno.
Los pacientes pueden precisar suplementos de hierro y transfusiones de sangre. El tratamiento endoscpico con electrocoagulacin
multipolar o con plasma de argn, coagulacin con sonda de calor o tratamiento con lser controla con xito la hemorragia, aunque es
posible que se necesiten varias sesiones. En general, el tratamiento endoscpico es bien tolerado, pero entraa complicaciones, entre
ellas perforacin, estenosis, lceras y hemorragia recurrente. El tratamiento con estrgenos-progesterona y otros tratamientos mdicos
han sido en gran medida anecdticos y tienen efectos clnicos beneficiosos dudosos. La derivacin portosistmica intraheptica
transyugular (TIPS) no resulta eficaz para controlar la hemorragia. Cuando los pacientes no responden al tratamiento endoscpico, la
antrectoma es bsicamente curativa.
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SNDROMES DE TELANGIECTASIAS SISTMICAS
Cuando aparecen ectasias vasculares junto con lesiones vasculares de la piel u otros rganos, se denominan telangiectasias. La
telangiectasia hemorrgica hereditaria, tambin conocida como sndrome de Osler-Weber-Rendu, es un trastorno autosmico
dominante asociado a ectasias vasculares de la piel, mucosas y rganos internos. Su prevalencia aproximada es de 10 por cada 100.000
habitantes, con igual distribucin por sexos. Los pacientes suelen comenzar en la infancia con epistaxis recurrentes e intensas. En el 25%
de los casos sobreviene una hemorragia digestiva. La hemorragia con origen en el intestino superior, caracterizada por melena y
hematemesis, es ms frecuente que la hemorragia digestiva baja. La hemorragia de origen nasal posterior o farngeo se manifiesta de
manera anloga y debe tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial. El diagnstico de telangiectasia hemorrgica hereditaria debe
plantearse en los sujetos con telangiectasias, epistaxis recurrente y antecedentes familiares compatibles. Las lesiones gastrointestinales
se identifican mediante exploracin endoscpica, y la mayora se localiza en el estmago y el duodeno. La termocoagulacin, la
electrocoagulacin y la fotocoagulacin endoscpicas son eficaces para controlar la hemorragia. El tratamiento con estrgenosprogesterona mejora la epistaxis y puede reducir la tasa de hemorragias digestivas. La utilidad de la ciruga es limitada debido a la
naturaleza difusa del trastorno.
Tambin aparecen telangiectasias gastrointestinales sangrantes en la variante CREST (calcinosis, fenmeno de Raynaud, dismotilidad
esofgica, esclerodactilia y telangiectasias) de esclerosis sistmica progresiva. Estos pacientes tienen lesiones vasculares en las manos,
los labios, la cara y la lengua, as como otros signos de esclerosis sistmica. La hemorragia digestiva no es un rasgo predominante en este
trastorno, aunque se ha descrito a partir de telangiectasias en el colon, el estmago y el intestino delgado. La estrategia teraputica es
semejante a la de la angiodisplasia espordica.
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HEMANGIOMAS
La prevalencia de hemangiomas es de 1 por cada 15.000 habitantes. Los hemangiomas son tumores vasculares benignos que suelen ser
detectables al nacer o poco despus, aunque con frecuencia no producen sntomas hasta la edad adulta joven (a menudo en el tercer
decenio de la vida). Constituyen una causa infrecuente de hemorragia digestiva, aunque su incidencia exacta es desconocida.
Etiopatogenia
Los hemangiomas son hamartomas que aparecen por un desarrollo vascular anormal en la pared intestinal. Hay tres tipos: capilares,
cavernosos y mixtos. Los hemangiomas capilares suelen localizarse en el intestino delgado y estn constituidos por grupos separados de
vasos diminutos de pared fina, con el calibre de los capilares normales. Los hemangiomas cavernosos se encuentran principalmente en el
recto y el colon distal y pueden ser polipoides (circunscritos) o expansivos (difusos). Las lesiones cavernosas son grupos de vasos de
pared fina dilatados separados por escaso tejido estromal. Las lesiones mixtas presentan caractersticas capilares y cavernosas. Las
caractersticas de crecimiento, en especial de los hemangiomas cavernosos, indican que los hemangiomas son neoplasias benignas en
lugar de hamartomas congnitos.
Muchos hemangiomas son asintomticos, pero el cuadro clnico ms frecuente es una hemorragia digestiva. Los hemangiomas capilares
suelen causar una hemorragia crnica leve con anemia ferropnica, pero las lesiones cavernosas pueden producir hemorragias masivas.
La mayor parte de las lesiones cavernosas se localizan en la regin rectosigmoidea, por lo que la hematoquecia indolora es un sntoma
inicial frecuente. Las lesiones polipoides y expansivas pueden causar nuseas, vmitos y dolor abdominal como consecuencia de
obstruccin o invaginacin. En el 10% de los pacientes aparecen mltiples hemangiomas a lo largo del aparato digestivo, un proceso
denominado hemangiomatosis intestinal. En el raro sndrome neonatal de hemangiomatosis universal se diseminan lesiones cavernosas
a otros rganos, como el cerebro y la piel. Otros dos trastornos infrecuentes asociados a hemangiomas cutneos y gastrointestinales
difusos son el sndrome del nevus azul en tetilla de goma y el sndrome de Klippel-Trnaunay-Weber. En el primero, las lesiones cutneas
afectan a las extremidades, el tronco y la cara. Su color azul y la consistencia parecida a la goma son el origen del nombre descriptivo del
sndrome. Tambin aparecen lesiones por todo el tubo digestivo que pueden producir hemorragia oculta. En el segundo sndrome, los
pacientes presentan una hipertrofia distintiva de los tejidos blandos y seos de una extremidad. Las lesiones gastrointestinales son
cavernosas y suelen localizarse en el recto.
La endoscopia digestiva alta y baja puede diagnosticar hemangiomas en el estmago, el duodeno proximal y el colon. Las lesiones
capilares aparecen como ndulos rojos puntiformes, en tanto que las cavernosas son lesiones polipoides, ssiles y de color violeta-azul. Su
color, localizacin submucosa y compresibilidad distinguen estas ltimas de adenomas de colon. En el trnsito baritado, las lesiones de
mayor tamao pueden confundirse con plipos adenomatosos o carcinomas. La angiografa y la cpsula endoscpica son tiles para
detectar hemangiomas en el intestino delgado. La acumulacin caracterstica de contraste en la fase venosa es una observacin tpica en
las imgenes angiogrficas de lesiones cavernosas voluminosas, aunque puede faltar en las imgenes de lesiones pequeas.
Los hemangiomas capilares pequeos son susceptibles de obliteracin endoscpica por coagulacin, ligadura con banda elstica o
polipectoma, aunque las lesiones cavernosas amplias tienen tasas elevadas de hemorragia masiva o perforacin con este tratamiento. La
reseccin quirrgica es la mejor forma de tratar los hemangiomas espordicos sintomticos. En los trastornos con mltiples hemangiomas
gastrointestinales se recomienda inicialmente un tratamiento conservador con suplementos de hierro. La hemorragia persistente o la
obstruccin en una localizacin definida requieren reseccin quirrgica.
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OTRAS LESIONES VASCULARES
Los angiosarcomas, hemangioendoteliomas epitelioides y hemangiopericitomas son neoplasias malignas que se originan en los
componentes celulares de los vasos sanguneos. Todos pueden complicarse con una hemorragia digestiva o una obstruccin. El sarcoma
de Kaposi es otra neoplasia vascular que se disemina con frecuencia al tubo digestivo. Representa una de las causas ms frecuentes de
hemorragia digestiva en los pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida. Tambin aparece hemorragia digestiva en los
pacientes con pseudoxantoma elstico, como consecuencia de una estructura vascular anormal. Este trastorno de la sntesis de elastina
cursa caractersticamente con hemorragia a partir de las arteriolas del fondo gstrico. La gastrectoma es el tratamiento definitivo.
El sndrome de Ehlers-Danlos constituye un grupo heterogneo de trastornos genticos del metabolismo del colgeno. Los pacientes
presentan caractersticamente hiperextensibilidad cutnea, equimosis con facilidad y articulaciones hipermviles. El diagnstico se realiza
a partir del cuadro clnico, el anlisis del rbol genealgico y la identificacin de defectos genticos o bioqumicos. Los pacientes con
sndrome de Ehlers-Danlos de tipo IV pueden comenzar con hemorragia digestiva por una rotura arterial espontnea debido a fragilidad
del tejido conjuntivo vascular y perivascular. Existe un mayor riesgo de hematomas intestinales intramurales, hemorragia diverticular del
colon y perforacin intestinal.
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Captulo 74 Insuficiencia Vascular Mesentrica

NA
ISQUEMIA DEL INTESTINO DELGADO
La isquemia intestinal es responsable aproximadamente de 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios. Existen formas agudas y crnicas de
isquemia mesentrica. La oclusin por una embolia de la arteria mesentrica superior representa cerca de la mitad de todos los casos de
isquemia mesentrica aguda; la trombosis arterial (15%), la trombosis venosa (5%-10%) y la isquemia no oclusiva (20%-30%)
constituyen el resto de los casos ( Tabla 74-1 ). Un origen frecuente de un mbolo es el corazn de un paciente que se encuentra en
fibrilacin auricular o posee una pared ventricular acintica. La oclusin trombtica suele aparecer en vasos mesentricos
aterosclerticos. La trombosis venosa mesentrica aguda puede ser consecuencia de un proceso inflamatorio intrabdominal, como
apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal o diverticulitis. Aunque muchos casos son idiopticos, una proporcin elevada de estos
pacientes presenta estados de hipercoagulabilidad subyacentes. Las afecciones asociadas a estados de bajo flujo, como la insuficiencia
cardaca congestiva, tambin predisponen a la trombosis venosa. La isquemia mesentrica no oclusiva surge casi siempre en caso de
hipotensin profunda provocada por un shock hemorrgico o cardiognico. La isquemia mesentrica crnica, tambin conocida como
angina intestinal, se caracteriza por episodios transitorios y recurrentes de flujo sanguneo intestinal insuficiente para satisfacer las
demandas metablicas. Esta forma de isquemia afecta generalmente a personas de edad madura y avanzada, con una proporcin entre
mujeres y varones de 3:2. La aterosclerosis es la causa ms frecuente de insuficiencia mesentrica crnica, motivo por el que este
sndrome se asocia a diabetes, hiperlipidemia y tabaquismo. La isquemia mesentrica afecta a personas jvenes con menor frecuencia,
en cuyo caso es secundaria a traumatismos penetrantes, obstruccin con estrangulacin del intestino delgado, vasculitis y sndrome de
compresin de la arteria celaca.
Etiopatogenia
La isquemia mesentrica aparece cuando el flujo sanguneo esplcnico es insuficiente para mantener un aporte suficiente de nutrientes al
intestino delgado. La red microvascular de la circulacin esplcnica expresa varios mecanismos adaptativos anatmicos y fisiolgicos
para mantener el aporte de oxgeno. La reduccin aguda de la presin de perfusin arterial del intestino origina una dilatacin
compensadora de las arteriolas de resistencia. Esta autorregulacin mantiene una perfusin tisular suficiente en caso de oclusin aguda
de una arteria mesentrica. No obstante, en la hipotensin sistmica, los mecanismos autorreguladores ms eficientes en otros rganos y
la activacin del sistema nervioso autnomo y el eje renina-angiotensina provocan descensos desproporcionados del flujo sanguneo
esplcnico. Esta respuesta sistmica tambin aumenta el tono de los vasos de capacitancia venosa, lo que incrementa el retorno venoso
sistmico al corazn para mantener el gasto cardaco. El resultado neto es una redistribucin del flujo sanguneo desde el tubo digestivo al
cerebro, corazn, rin y msculos esquelticos. La vasoconstriccin mediada por la angiotensina de las arteriolas de resistencia
esplcnicas ocasiona una isquemia mesentrica no oclusiva y la mayora de los casos de colitis isqumica.
Embolia arterial
Fibrilacin auricular (cardioversin reciente)
Episodio emblico previo
Vlvula protsica
Infarto de miocardio reciente o discinesia miocrdica
Instrumentacin vascular reciente
Cateterismo cardaco
Angioplastia
Angiografa
Trombosis arterial
Diseccin artica o aneurisma
Aterosclerosis
Diabetes
Hipercolesterolemia
Hipertensin arterial
Traumatismo
Vasculitis
Trombosis venosa
Derivacin cardiopulmonar
Estados de hipercoagulabilidad
Procesos inflamatorios (apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal)
Taponamiento pericrdico
Obstruccin venosa
Isquemia mesentrica no oclusiva
Insuficiencia artica
Shock cardigeno o hipovolmico
Dilisis
Edema pulmonar
Ciruga cardaca o abdominal mayor
Frmacos vasoconstrictores
La lesin del intestino tiene lugar por el descenso inicial del flujo sanguneo y el restablecimiento del flujo, lo que se conoce como lesin
por reperfusin. Se ha implicado a varios mecanismos en el patrn de lesin, entre ellos el inicio de una respuesta inflamatoria, la
produccin de oxidantes reactivos y un desequilibrio entre los mecanismos proinflamatorios y protectores. El fenmeno de laminacin
alude a una interaccin adhesiva transitoria mediada por la familia de las selectinas de molculas de adherencia que regula la infiltracin
de los leucocitos, un componente esencial de la respuesta inflamatoria en los estados de bajo flujo. La xantina oxidasa es una enzima
importante en la sntesis de superxido y perxido de hidrgeno y abunda en las clulas epiteliales intestinales. Por ltimo, la lesin por
reperfusin puede ser consecuencia de una disminucin de la sntesis de xido ntrico, acoplada a un aumento de la produccin de
especies reactivas del oxgeno que tiene lugar en el perodo de reperfusin. La prdida de la barrera intestinal permite la entrada de
bacterias entricas. Las endotoxinas y exotoxinas bacterianas podran desempear una funcin importante en las complicaciones
generales y hemodinmicas de la isquemia mesentrica.
Una red extensa de colaterales entre la circulacin general y esplcnica y entre los tres lechos vasculares esplcnicos principales
confiere proteccin adicional frente a la isquemia provocada por una oclusin segmentaria. El tronco celaco se comunica con los vasos
mesentricos superiores a travs de la cascada pancreatoduodenal y los vasos mesentricos superiores se conectan con los inferiores
por medio de vasos marginales que conectan las arterias clicas media e izquierda. En la isquemia crnica, estas colaterales pueden ser
bastante extensas; por consiguiente, el sndrome clnico de la angina intestinal no aparece a menos que se encuentren afectadas, como
mnimo, dos de las tres arterias mesentricas principales. Un pequeo nmero de pacientes con isquemia mesentrica crnica presenta
una obstruccin del tronco celaco debido a una compresin extrnseca por el ligamento arqueado medio del diafragma. Es importante
entender que el flujo colateral se establece por la vasodilatacin de las arteriolas de resistencia en el segmento isqumico. Por
consiguiente, los vasodilatadores que se utilizan para tratar la isquemia intestinal provocada por un vasoespasmo no oclusivo pueden
dilatar de forma preferente otros lechos vasculares, lo que compromete el flujo colateral en el segmento espstico.
Los factores de riesgo de isquemia del intestino delgado comprenden hipercolesterolemia, diabetes e hipertensin arterial. Parece que
tanto la hipercolesterolemia como la diabetes se asocian a una mayor produccin de especies reactivas del oxgeno y un mayor
reclutamiento de leucocitos en el tejido hipoperfundido. La hipertensin arterial podra alterar la respuesta inflamatoria a la isquemia.
Isquemia mesentrica aguda
Un dolor abdominal desproporcionado con respecto a los signos fsicos es la caracterstica distintiva de la isquemia mesentrica aguda. El
carcter del dolor puede ser localizado o difuso; en general, es clico, aunque puede hacerse constante con la progresin de la isquemia.
El inicio del dolor provocado por la formacin de un trombo es ms gradual que el del relacionado con una oclusin emblica. La
intensidad clnica del sndrome suele depender de la presencia o ausencia de flujo colateral del tronco celaco y la circulacin mesentrica
inferior. Cuando las colaterales estn bien desarrolladas, es posible que la oclusin trombtica no provoque una morbilidad importante. No
hay dolor hasta en el 20% de los pacientes con isquemia mesentrica no oclusiva y puede ser difcil que se desencadene en los pacientes
con confusin o en estado crtico. Otros signos y sntomas de presentacin consisten en distensin abdominal, hemorragia digestiva,
fiebre, diarrea, nuseas, vmitos y ruidos intestinales disminuidos. La presencia de dolor abdominal con la palpacin, rebote, rigidez,
disminucin de la diuresis o hiperventilacin por acidosis es indicativa de un infarto intestinal transmural.
Isquemia mesentrica crnica
La isquemia mesentrica crnica, tambin denominada angina intestinal, se caracteriza por la trada clsica de dolor abdominal
posprandial, adelgazamiento crnico y sitofobia (miedo a comer). El dolor abdominal es anlogo al de la angina de pecho y la claudicacin
de las extremidades inferiores. El dolor surge caractersticamente 30 a 90 minutos despus de comer y puede durar varias horas. La
exploracin fsica revela habitualmente signos de vasculopata perifrica. Los hallazgos abdominales son inespecficos, aunque muchos
pacientes tienen soplos vasculares abdominales. A pesar de la reduccin difusa del flujo arterial esplcnico, un infarto mesentrico agudo
rara vez complica la evolucin de la angina intestinal.
Estudios analticos
Es posible que los pacientes con isquemia intestinal aguda no manifiesten anomalas analticas. Slo en caso de infarto intestinal los
pacientes presentan leucocitosis, acidosis lctica e hiperamilasemia. Otras anomalas inespecficas son elevaciones de las
concentraciones sricas de fosfatasa alcalina y creatina fosfocinasa. Sin embargo, estas anomalas son inespecficas y reflejan
sencillamente la respuesta inflamatoria sistmica o la necrosis tisular. Las elevaciones del hematocrito son indicativas de un secuestro de
lquido, que es especialmente intenso en la trombosis venosa mesentrica.
Deben obtenerse radiografas abdominales para descartar una obstruccin del intestino delgado. En ocasiones, la mucosa edematosa o
hemorrgica aparece como un patrn en huellas de pulgar en la pared del intestino. A medida que se produce un infarto intestinal, el
aire puede disecar la pared intestinal, con aparicin de una neumatosis qustica intestinal. El 25% de las radiografas abdominales en la
isquemia mesentrica son normales. Aunque la existencia de aire intraperitoneal libre indica perforacin, este hallazgo no siempre est
presente. La ecografa con evaluacin Doppler de los vasos esplcnicos resulta especialmente til para confirmar estenosis de vasos de
gran calibre en la angina intestinal crnica. La tomografa computarizada con contraste dinmico es un medio sensible (90%-100%) para
diagnosticar una trombosis venosa mesentrica; sin embargo, es un mtodo insensible para detectar una oclusin arterial o isquemia
mesentrica no oclusiva. En comparacin con la colitis isqumica, la endoscopia no resulta til en la evaluacin de los pacientes con
sospecha de isquemia mesentrica.
Angiorresonancia magntica
La angiorresonancia magntica (ARM) es ms sensible que la tomografa computarizada para diagnosticar estenosis intensas o la
oclusin de los orgenes del tronco celaco y la arteria mesentrica superior. Tambin es sumamente sensible y especfica en la trombosis
venosa. La ARM no puede evaluar oclusiones arteriales ms perifricas, ni resulta til en el diagnstico de la isquemia mesentrica no
oclusiva.
Angiografa
El mtodo fundamental para evaluar a los pacientes con isquemia mesentrica es la angiografa. Aparte de su capacidad diagnstica y
teraputica, la angiografa a menudo resulta esencial en la planificacin de la reconstruccin quirrgica. En una oclusin emblica arterial
suele haber una obstruccin brusca en los 3-10 cm iniciales de la arteria mesentrica superior. La ausencia de colaterales asociadas
aporta datos complementarios de que la obstruccin es aguda. Puede ser difcil distinguir una trombosis arterial de una oclusin emblica,
aunque en caso de trombosis, el estrechamiento aterosclertico de la arteria mesentrica superior suele ser considerable y con
frecuencia hay colaterales bien desarrolladas. La fase venosa de la angiografa puede identificar la presencia y localizacin de una
trombosis mesentrica. En la isquemia mesentrica no oclusiva, la arteriografa revela habitualmente mltiples zonas de estrechamiento e
irregularidad en los vasos principales, con ausencia de ramas arteriales de pequeo a medio tamao. En la mayora de los casos hay
indicios de vasoespasmo y ausencia de la impregnacin arterial tpica en la pared del intestino. En caso de una grave estenosis de al
menos dos vasos sobreviene invariablemente una isquemia mesentrica crnica. Dado que la mayora de los pacientes con sndromes
isqumicos mesentricos tienen enfermedades cardiovasculares y aterosclerticas asociadas, muchos presentan una estenosis
aterosclertica coexistente de las arterias esplcnicas. La diferenciacin entre lesiones con importancia clnica y aterosclerosis accidental
requiere una sntesis de la informacin anamnsica, fsica y radiolgica.
Ciruga para el diagnstico
La laparoscopia o laparotoma diagnstica est indicada en los pacientes con sospecha de infarto intestinal o de obstruccin y
estrangulacin del intestino delgado, tanto como diagnstico como tratamiento quirrgico definitivo.
El objetivo inicial del tratamiento de los pacientes con isquemia mesentrica aguda es la reanimacin con lquidos y el restablecimiento de
la estabilidad hemodinmica. La hipovolemia es multifactorial, provocada por el secuestro de lquidos como consecuencia de lesin
isqumica del intestino, vasoconstriccin esplcnica mediada por la angiotensina o hemorragia. Han de vigilarse las presiones venosa
central y en la arteria pulmonar para garantizar que se optimiza la volemia. La aparicin de un infarto intestinal es anunciada por acidosis
lctica, lo que puede requerir reposicin de bicarbonato o ventilacin mecnica. Deben administrarse antibiticos de amplio espectro en
previsin de una bacteriemia secundaria a la rotura de la barrera de defensa mucosa. El pronstico de la isquemia mesentrica aguda
depende en gran medida de la extensin de la lesin intestinal en el momento del diagnstico. Por desgracia, en la mayora de los
pacientes, la isquemia mesentrica aguda se identifica tras producirse el infarto y las enfermedades coexistentes a menudo presentes en
estos sndromes contribuyen a su gran mortalidad, que puede alcanzar el 50%-90%.
La embolia de la arteria mesentrica superior puede tratarse mediante revascularizacin quirrgica, perfusin intrarterial de trombolticos
o vasodilatadores o anticoagulacin sistmica. La laparotoma urgente est indicada ante la presencia de signos peritoneales, en cuyo
momento se debe resecar el intestino infartado y practicar una embolectoma. En ausencia de infarto intestinal, las embolias se han
tratado con infusin intrarterial de heparina y trombolticos (p. ej., urocinasa, estreptocinasa, activador del plasmingeno tisular
recombinante). Es ms probable que el tratamiento tromboltico resulte satisfactorio cuando se administra en las 12 horas siguientes al
inicio de los sntomas. La infusin intrarterial de papaverina para tratar la vasoconstriccin puede ser til como medida complementaria.
Est indicada una intervencin quirrgica urgente para diagnosticar una trombosis aguda de la arteria mesentrica superior. En el
momento de la intervencin se reseca el tejido necrtico y se alivia la obstruccin vascular. La inyeccin intravascular de fluorescena
resulta til para definir la viabilidad del intestino. La extensin de tejido necrtico es sumamente variable y depende en gran medida de la
localizacin anatmica del compromiso vascular. La oclusin sbita del nico vaso permeable residual puede provocar un infarto de todo
el intestino delgado y el colon, en tanto que la oclusin de una tributaria de la arteria mesentrica superior suele causar una necrosis
segmentaria. Tras la reseccin inicial, a menudo se practica una operacin de revisin para evaluar nuevamente la viabilidad del intestino.
El restablecimiento del flujo tras una trombosis arterial es difcil y generalmente precisa una derivacin con un injerto sinttico o un
segmento de vena safena.
Los pacientes que se encuentran en la fase inicial de una trombosis venosa mesentrica pueden ser tratados con anticoagulantes. En los
estudios de pacientes con trombosis de la vena mesentrica superior, la administracin intravenosa de heparina disminuy la propagacin
y recidiva de los trombos y mejor la supervivencia. El tratamiento tromboltico rara vez est indicado en una trombosis de la vena
mesentrica superior. Los signos de peritonitis justifican una exploracin quirrgica.
En los pacientes con isquemia mesentrica no oclusiva pueden administrarse vasodilatadores mediante cateterismo angiogrfico. Cuando
se demuestra una respuesta con la inyeccin repetida de contraste, puede administrarse una infusin continua de papaverina (30 a 60
mg/h) a travs del catter angiogrfico durante 24 horas. Esto suele producir una mejora clnica, aunque puede necesitarse una
intervencin quirrgica cuando surgen signos peritoneales u otros indicios de necrosis transmural.
Los objetivos del tratamiento de la angina intestinal crnica son el alivio de los sntomas, la mejora del estado nutricional y la prevencin
del infarto mesentrico. La modalidad teraputica primaria es quirrgica, mediante revascularizacin con injerto de derivacin
antergrado o retrgrado, endarterectoma mesentrica transartica o reimplantacin de los vasos afectados a la aorta. La mayora de
los pacientes que se someten a una revascularizacin satisfactoria experimenta un alivio a largo plazo de los sntomas. La angioplastia
transluminal percutnea se ha utilizado con una frecuencia cada vez mayor como tratamiento definitivo, aunque conlleva una tasa de
recidivas mayor que la ciruga.
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COLITIS ISQUMICA
La colitis isqumica, la forma ms frecuente de isquemia intestinal, afecta principalmente a personas de edad madura y avanzada. Su
incidencia global es desconocida porque muchos casos se resuelven de manera espontnea y pasan desapercibidos.
Etiopatogenia
Las tributarias de la arteria mesentrica superior riegan el ciego, colon derecho y colon transverso, en tanto que el colon izquierdo recibe
sangre de la arteria mesentrica inferior. Existe una regin divisoria vulnerable a las agresiones isqumicas entre las arterias
mesentricas superior e inferior, localizada anatmicamente en la flexura esplnica. El recto est bien protegido por un riego solapado
procedente de las arterias mesentrica inferior e ilaca interna. La mayora de los casos de colitis isqumica se asocian a hipoperfusin
sistmica o interrupcin quirrgica del flujo sanguneo en la arteria mesentrica inferior tras ciruga artica. La hipoperfusin sistmica se
acompaa a menudo de vasoconstriccin mediada por la angiotensina, de forma semejante a los acontecimientos fisiopatolgicos de la
isquemia mesentrica no oclusiva. En comparacin con la isquemia mesentrica aguda, la oclusin espontnea de la arteria mesentrica
inferior es una causa infrecuente de colitis isqumica.
La colitis isqumica se manifiesta con frecuencia con sntomas de dolor clico abdominal bajo, nuseas, vmitos y diarrea sanguinolenta
varias horas o das despus de un episodio de inestabilidad hemodinmica. El estado de bajo flujo es transitorio y puede pasar
desapercibido en muchos pacientes. Los signos fsicos de la colitis isqumica aguda son inespecficos y comprenden fiebre, distensin
abdominal y dolor con la palpacin, as como sangre rectal oculta o manifiesta. Una minora de pacientes con isquemia crnica del colon
comienza con sntomas obstructivos provocados por una estenosis isqumica segmentaria.
Las anomalas analticas suelen ser leves e inespecficas en los pacientes con colitis isqumica, a menos que haya un infarto. Las
radiografas simples de abdomen pueden revelar un engrosamiento de la pared intestinal o huellas de pulgar de la mucosa. A diferencia
de la isquemia mesentrica, la angiografa rara vez es informativa en la colitis isqumica porque la mayora de los episodios espontneos
son el resultado de estados de bajo flujo sistmico en lugar de una oclusin aguda de la arteria mesentrica inferior. La colonoscopia
puede confirmar el diagnstico basndose en los rasgos caractersticos y se prefiere a la sigmoidoscopia porque la mitad de las lesiones
son proximales al colon sigmoide. Habitualmente se respeta el recto porque el riego sistmico y esplcnico se solapa en esta regin y, por
tanto, la primera mucosa anormal puede encontrarse en la regin rectosigmoidea. La mucosa es generalmente edematosa y friable en las
fases iniciales de la colitis isqumica y progresa a lceras manifiestas en los estadios tardos. La biopsia endoscpica revela inflamacin
inespecfica, hemorragia submucosa, edema intersticial, congestin vascular y trombos plaquetarios intravasculares. Un patrn
caracterstico de depsito de hemosiderina con fibrosis transmural y atrofia mucosa es patognomnico de isquemia crnica.
La mayora de los pacientes con colitis isqumica mejoran con medidas conservadoras que optimizan la funcin cardiovascular. Los
vasodilatadores no han resultado tiles en el tratamiento de la colitis isqumica, a diferencia de la isquemia mesentrica no oclusiva.
Deben evitarse las sustancias vasoconstrictoras y la hipovolemia. Ante la existencia de signos de una peritonitis manifiesta resulta
indispensable una exploracin quirrgica urgente, en cuyo momento se resecarn todos los segmentos necrticos. Los pacientes con
estenosis sintomticas del colon deben someterse a una reseccin programada. La revascularizacin no est indicada en la colitis
isqumica. Aunque un pequeo porcentaje de pacientes fallece de las complicaciones de la colitis isqumica, la supervivencia est
condicionada con ms frecuencia por la enfermedad coexistente que provoc la disminucin de la perfusin del colon.
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Captulo 75 Lesiones por Radiacin

NA
ETIOPATOGENIA
Durante el tratamiento con radiacin gamma, los fotones colisionan con electrones orbitarios externos que a continuacin son expulsados
del tomo. Este proceso origina una ionizacin secundaria de otros tomos o la generacin de elementos reactivos como radicales libres.
Estas interacciones lesionan el ADN, las protenas y los lpidos, lo que provoca lesin gentica y muerte celular. La radiacin ionizante se
aplica en unidades; la unidad de dosis SI (Sistema Internacional de Unidades) aceptada es el gray (Gy), que es equivalente a 100 rad o 1
julio de energa distribuida sobre 1 kg de tejido. En la mayora de los regmenes de radioterapia modernos se emplean fotones de
megavoltaje que dispersan electrones de alta energa en los tejidos tratados.
La citotoxicidad de una dosis dada de radioterapia depende de la cantidad y tambin de la forma de radiacin aplicada. En general, las
partculas alfa son ms lesivas que los rayos gamma y las partculas beta producen un grado intermedio de lesin. La penetracin ms
profunda y el uso ms generalizado de la radiacin gamma motivan que esta tcnica sea la que se asocia con mayor frecuencia a lesin
visceral. La toxicidad de una dosis concreta puede potenciarse mediante la administracin simultnea de quimioterapia, como 5fluorouracilo, doxorubicina, bleomicina y dactinomicina.
La lesin gastrointestinal por radioterapia puede separarse en manifestaciones agudas y crnicas. En caso de lesin aguda, la toxicidad
celular inducida por la radiacin destruye las clulas epiteliales e interfiere en su proliferacin. Las dosis pequeas de radiacin pueden
causar un aplanamiento vellositario y alteraciones menores en la funcin mucosa, pero las dosis mayores pueden denudar regiones
extensas de mucosa. Esto puede originar prdidas hidroelectrolticas masivas, as como bacteriemia por la interrupcin de la barrera
mucosa. La lesin simultnea de las clulas endoteliales aumenta la permeabilidad vascular y el edema. La mayor parte de las lesiones
provocadas por dosis ms pequeas se resuelven espontneamente; sin embargo, las dosis acumuladas ms altas pueden causar una
enfermedad persistente o progresiva.
La lesin por radiacin crnica aparece meses o aos despus de la exposicin. Este trastorno se debe a la lesin isqumica por
afectacin de vasos de pequeo calibre, mediada por una inflamacin endotelial unida a proliferacin de msculo liso y fibroblastos que
compromete el flujo sanguneo en los vasos de pequeo calibre. Histolgicamente, la lesin por radiacin crnica se caracteriza por la
presencia de fibrosis excesiva y fibroblastos atpicos. La lesin isqumica y la fibrosis progresivas pueden ocasionar estenosis, lceras,
fstulas y perforacin.
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MANIFESTACIONES CLNICAS, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Lesin por radiacin del esfago
La esofagitis por radiacin es una complicacin frecuente del tratamiento dirigido contra tumores hematolgicos, farngeos o torcicos.
La lesin aguda aparece con dosis de 6.000 cGy o superiores. La odinofagia y el dolor torcico son los sntomas ms frecuentes y suelen
surgir tras la segunda semana de tratamiento. El dolor torcico suele ser subesternal y constante, y se exacerba con la deglucin. En esta
fase inicial puede haber disfagia como consecuencia de esofagitis, que interfiere en la motilidad esofgica.
El diagnstico de la esofagitis aguda por radiacin habitualmente resulta evidente a partir del contexto clnico y, en general, no precisa
confirmacin por endoscopia digestiva alta. El tratamiento de sostn y el ajuste de la dosis de radiacin o la modificacin del campo de
radiacin suelen facilitar la cicatrizacin. Lidocana viscosa, anticidos, antisecretores y antihistamnicos alivian a menudo la odinofagia y
disfagia. Hay que vigilar atentamente el estado nutricional del paciente, y los pacientes con episodios prolongados e intensos pueden
precisar alimentacin enteral por una sonda nasoentrica o de gastrostoma.
La lesin por radiacin crnica del esfago suele aparecer 6 meses o ms (en ocasiones > 5 aos) despus de finalizar el tratamiento. El
sntoma principal es la disfagia, provocada por estenosis fibrticas, cuyo riesgo se correlaciona con la dosis de radiacin. Entre el 1% y el
5% de los pacientes que reciben 6.000 cGy y el 50% de los que reciben 7.500 cGy manifiestan una lesin esofgica por radiacin. La
formacin de fstulas tambin es un tipo de lesin crnica por radiacin que causa neumonas recurrentes por aspiracin en caso de una
fstula traqueoesofgica o, rara vez, una hemorragia masiva secundaria a una fstula aortoesofgica. Las fstulas se deben habitualmente
a la necrosis tumoral de neoplasias esofgicas o pulmonares primarias o pueden ser consecuencia de una vasculitis inducida por la lesin
crnica por radiacin. Las esofagografas resultan tiles en el diagnstico de una estenosis o fstula. La endoscopia digestiva alta con
citologa y biopsia de las estenosis es necesaria para descartar una neoplasia maligna. Esto es especialmente importante cuando el
paciente manifiesta disfagia ms de 10 aos despus de la exposicin a la radiacin, dado el mayor riesgo de un carcinoma epidermoide
secundario. Cuando una estenosis es corta y recta, la dilatacin con globo endoscpica puede aliviar la disfagia. La colocacin
endoscpica de endoprtesis metlicas autoexpansibles (EMAE) ha disminuido la necesidad de intervenciones quirrgicas en muchos
pacientes. Pueden utilizarse endoprtesis recubiertas para tratar las fstulas traqueoesofgicas; sin embargo, algunos de estos pacientes
tambin requieren alimentacin enteral para reducir las complicaciones de la aspiracin. Entre las complicaciones de las EMAE figuran
dolor torcico intratable, hemorragia, desplazamiento y perforacin.
Lesin por radiacin del estmago
El estmago es relativamente resistente a la lesin por radiacin. Las lceras y estenosis generalmente precisan dosis mayores de 4.500
cGy, aunque con frecuencia se observa hipoclorhidria transitoria con dosis ms pequeas. La formacin de estenosis es ms habitual en
el antro y el cardias que en otras regiones del estmago. Se utilizan mtodos endoscpicos o radiolgicos para identificar la lesin. El
tratamiento de la lesin por radiacin gstrica suele ser de sostn; la obstruccin, la hemorragia y la perforacin son extremadamente
infrecuentes.
Lesin por radiacin del intestino delgado
El intestino delgado es el rgano ms radiosensible del tubo digestivo. La elevada tasa de recambio de la mucosa del intestino delgado la
hace especialmente sensible a la lesin por radiacin. La enteritis por radiacin aparece con mayor frecuencia tras la radioterapia por
neoplasias malignas ginecolgicas, urolgicas, rectales o retroperitoneales. Dado que sus posiciones dentro de la cavidad abdominal son
fijas, el duodeno, el leon distal y el ciego son especialmente vulnerables a la lesin. Asimismo, los pacientes con un hbito corporal
delgado o insuficiencia vascular mesentrica crnica o los tratados con quimioterapia radiosensibilizante presentan mayor riesgo de
enteritis por radiacin. Existe una relacin dosisrespuesta, de modo que surge toxicidad aguda con importancia clnica en el 20% de los
pacientes que reciben 1.000 cGy, el 40% de los que reciben 1.000 a 3.000 cGy y el 90% de los que reciben ms de 3.000 cGy. Entre los
mtodos para prevenir la lesin por radiacin cabe citar la colocacin de mallas para desplazar o proteger el intestino delgado durante el
tratamiento o el mantenimiento de una vejiga completa, cuando se aplica la dosis, para desplazar el intestino delgado del campo de
radiacin. El primero resulta til cuando la radiacin se aplica como tratamiento adyuvante tras una reseccin quirrgica primaria.
Pueden surgir lesiones tanto agudas como crnicas como consecuencia de la radioterapia. La lesin aguda se caracteriza por
desaparicin del epitelio regenerativo, malabsorcin, diarrea y dolor abdominal. Rara vez, una perforacin complica la evolucin de una
enteritis aguda. El tratamiento de sostn consiste en espasmolticos, sustancias que aumentan el bolo fecal y antidiarreicos, administrados
con precaucin, porque estos pacientes tambin tienen riesgo de obstruccin intestinal. Los datos con respecto a la eficacia de los
aminosalicilatos son contradictorios. La mayora de los casos de lesin por radiacin se resuelven espontneamente, pero con dosis
elevadas, la lesin puede ser intensa y persistente.
En el 5% de los pacientes tratados aparece una lesin crnica, caractersticamente 1 a 2 aos despus de la exposicin, aunque se han
comunicado perodos de hasta 20 aos. La lesin vascular origina fibrosis, lceras y fstulas mediadas por la isquemia. Las estenosis
pueden causar signos o sntomas de obstruccin; asimismo, la estasis resultante en el intestino delgado puede favorecer el
sobrecrecimiento bacteriano. Los pacientes manifiestan diarrea con frecuencia, que puede ser provocada por malabsorcin de sales
biliares, sobrecrecimiento bacteriano, disminucin de la capacidad de absorcin de la mucosa o una fstula entrica. Las fstulas tambin
pueden comunicar con el aparato genitourinario. En casos poco frecuentes, los pacientes presentan hemorragia digestiva aguda o
peritonitis por lceras, o infartos intestinales.
El tratamiento de los sntomas diarreicos suele ser de sostn. La manipulacin alimentaria, incluida la evitacin de grasas y lactosa, puede
mejorar los sntomas de malabsorcin. Se recomienda el uso de loperamida y difenoxilato. Un antagonista opiceo perifrico,
loperamida-N-xido, ha tenido efectos beneficiosos en pequeos estudios de cohortes. A menudo, se administran colestiramina y
antibiticos de forma emprica para combatir la malabsorcin de sales biliares y el sobrecrecimiento bacteriano, respectivamente. El
estado nutricional ha de vigilarse atentamente. Los pacientes con enfermedad grave pueden precisar dietas elementales administradas
por va enteral e incluso nutricin parenteral. Cuando persisten sntomas graves o la evolucin se complica por obstruccin o hemorragia,
puede ser necesaria la reseccin quirrgica; sin embargo, la ciruga debe limitarse a los casos realmente resistentes debido a la elevada
tasa de dehiscencias de la anastomosis y adherencias que pueden complicar an ms la evolucin clnica. A menos que haya una
formacin extensa de fstulas, se prefiere la reseccin del segmento afectado antes que la derivacin.
Lesin por radiacin del colon y el recto
La lesin por radiacin del colon y recto es una complicacin frecuente de los tratamientos dirigidos a tumores del cuello uterino, tero,
prstata, vejiga y testculos. La radioterapia por cncer testicular requiere a menudo un campo extenso que puede incluir el colon
transverso. La mayora de los casos de colitis por radiacin aparecen en el colon rectosigmoide tras la irradiacin plvica. El uso de
implantes radiactivos y la radiacin con haz externo aumentan el riesgo de colitis.
La lesin aguda surge en las 6 primeras semanas despus de la exposicin y se manifiesta en forma de diarrea y tenesmo. La
endoscopia digestiva baja demuestra habitualmente una lesin mucosa inespecfica mnima. El tratamiento es principalmente de sostn y
los sntomas desaparecen en 2 a 6 meses.
Los sntomas ms frecuentes de la colitis por radiacin crnica son hemorragia rectal y diarrea. Los pacientes tambin pueden presentar
fstulas rectovaginales o rectovesicales y comenzar con sntomas relacionados con el aparato genitourinario. Endoscpicamente, la colitis
por radiacin tiene un aspecto caracterstico de telangiectasias dispersas sobre un fondo de mucosa plida y friable. La biopsia no es
necesaria para el diagnstico a menos que haya una estenosis coexistente, en cuyo caso debe descartarse una neoplasia maligna
recidivante. A menudo es necesario realizar un enema opaco para definir la extensin de las complicaciones de estenosis o fstulas.
Se han estudiado mltiples formas de tratamiento mdico; sin embargo, ninguna destaca como superior. La administracin de sucralfato
por va oral o en enema (2 g en 20 ml de agua) es eficaz. Los cidos grasos de cadena corta han obtenido resultados alentadores, al igual
que el tratamiento antioxidante con vitamina E (400 UI, tres veces al da) y vitamina C (500 mg, tres veces al da). La aplicacin local de
formol (50 ml de solucin al 4%) para obliterar vasos telangiectsicos ha disminuido la hemorragia en ensayos abiertos, aunque se han
comunicado complicaciones de dolor intenso o colitis aguda. En la mayora de los ensayos en que se han evaluado enemas de 5aminosalicilatos y esteroides no se ha observado respuesta. La mejor manera de tratar inicialmente la hemorragia rectal crnica es la
coagulacin endoscpica con plasma de argn, fotocoagulacin con lser o electrocauterio. Aunque se requieren varias sesiones, la
ablacin de telangiectasias mucosas reduce las necesidades de transfusin y las tasas de hospitalizacin. La dilatacin endoscpica
tambin resulta eficaz para aliviar los sntomas provocados por estenosis cortas y separadas del colon. La reseccin quirrgica se
reserva para los pacientes con estenosis largas y tortuosas o hemorragia resistente.
Lesin por radiacin del sistema hepatobiliar
La lesin heptica por radiacin aparece caractersticamente 4 a 8 semanas despus del tratamiento. Los sntomas consisten en malestar
general, astenia, aumento de peso, ascitis y dolor abdominal en el hipocondrio derecho. La lesin heptica por radiacin puede
manifestarse como un sndrome de Budd-Chiari, con aumento progresivo de peso, ascitis e ictericia. Las concentraciones de fosfatasa
alcalina se elevan ms que las de bilirrubina o aminotransferasas. La lesin parenquimatosa primaria provoca necrosis focal y, en ltimo
trmino, fibrosis en puentes. Los hallazgos en la TC comprenden zonas de baja atenuacin adyacentes a la masa tumoral y atrofia en el
segmento o lbulo tratado con hipertrofia del hgado no tratado. El diagnstico diferencial de estos hallazgos comprende enfermedad
metastsica y toxicidad farmacolgica.
La enfermedad venooclusiva puede ser una complicacin de la radioterapia, adems de determinados quimioterpicos, y sucede con
mayor frecuencia cuando se utilizan de forma simultnea para la mieloablacin. Esta enfermedad es consecuencia de la obliteracin
trombtica y fibrtica de venas centrales de pequeo calibre, lo que origina congestin centrolobulillar. El sndrome clnico aparece 1 a 4
semanas despus de la exposicin y se manifiesta con ictericia, aumento de peso, ascitis, dolor en el hipocondrio derecho y, en ocasiones,
encefalopata. El tratamiento suele ser de sostn con restriccin de lquidos y diurticos. La mortalidad oscila entre el 30% y el 50%.
La hepatotoxicidad por radioterapia se ha reducido mediante el uso de tcnicas multiplanares tridimensionales de aplicacin. No existen
tratamientos especficos aparte de la correccin de los trastornos hidroelectrolticos. Los pacientes con ictericia tienen mal pronstico. La
mortalidad global es del 10%-20%.
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Captulo 76 Endoscopia
NA
PRINCIPIOS DE LA EVALUACIN ENDOSCPICA DEL TUBO DIGESTIVO
Utilidad de la endoscopia
La endoscopia digestiva ha transformado todos los aspectos del diagnstico y el tratamiento de los pacientes con enfermedades del tubo
digestivo. Cada tcnica endoscpica cuenta con un conjunto especfico de indicaciones y contraindicaciones. En general, un
procedimiento endoscpico slo se est indicado cuando cabe suponer que los resultados influirn en la actitud diagnstico-teraputica
con respecto al paciente. En algunos casos, sin embargo, los riesgos relacionados de la endoscopia superan sus efectos beneficiosos.
Antes de proceder a una intervencin endoscpica, el paciente debe proporcionar unos antecedentes completos y someterse a una
exploracin fsica minuciosa para determinar la indicacin del estudio y descartar la presencia de contraindicaciones. En muchos casos
se requiere limpieza intestinal o ayuno prolongado; por consiguiente, el mdico debe ser consciente de las enfermedades coexistentes,
como diabetes, insuficiencia cardaca o disfuncin renal, que quiz exijan adaptar las instrucciones para la preparacin del paciente. Se
debe informar a todos los pacientes de los riesgos y ventajas de la endoscopia; resulta indispensable obtener su consentimiento informado
por escrito y verbal.
Principios de la sedacin consciente
La mayor parte de las tcnicas endoscpicas precisan sedacin consciente para realizar una exploracin segura y completa. Los
frmacos y las dosis ptimos son variables, pero todos entraan el riesgo de complicaciones cardiorrespiratorias. Se ha de vigilar a todos
los pacientes para detectar cambios en la presin arterial, la frecuencia cardaca y la frecuencia respiratoria durante la sedacin. En
muchos centros se emplean pulsioximetra y monitorizacin electrocardiogrfica, pero no est claro si el uso sistemtico de estas tcnicas
de vigilancia ms costosas mejora los resultados teraputicos. Ninguna monitorizacin electrnica puede sustituir al juicio clnico. Por
consiguiente, en caso de que surjan signos o sntomas cardiorrespiratorios importantes, se suspender el procedimiento. El antagonista
benzodiazepnico flumazenilo y el antagonista opiceo naloxona pueden utilizarse para neutralizar los efectos de las benzodiazepinas y los
opiceos, respectivamente, en los pacientes con complicaciones de una sedacin excesiva, aunque no deben emplearse de forma
sistemtica para neutralizar la sedacin. La mejor manera de evitar la sedacin excesiva consiste en el ajuste lento de la dosis inicial del
sedante.
Profilaxis antibitica
No se ha definido la importancia de los antibiticos previos al procedimiento para prevenir la endocarditis o bacteriemia en los pacientes
con prtesis vasculares o de otros tipos. Basndose en los riesgos constatados de bacteriemia con determinadas tcnicas y los riesgos de
contraer una infeccin en ciertos trastornos preexistentes, la American Society of Gastrointestinal Endoscopy promueve directrices
sobre la profilaxis antibitica antes de intervenciones endoscpicas ( Tabla 76-1 ). En muchas circunstancias, no pueden hacerse
recomendaciones definitivas y la decisin se deja a discrecin del mdico. Los antibiticos pueden ser costosos y muchos entraan un
riesgo considerable de reacciones alrgicas. Estas cuestiones han de tenerse en cuenta al considerar el uso de antibiticos preventivos.
El rgimen convencional comprende ampicilina parenteral (1 a 2 g) y gentamicina (1,5 mg/kg, hasta 80 mg) 30 minutos antes del
procedimiento, seguido de amoxicilina oral (1,5 g) 6 horas despus del mismo. Puede sustituirse amoxicilina por una nueva dosis de la
pauta parenteral 8 horas despus de la tcnica. En los pacientes con alergia a penicilina se sustituye ampicilina por vancomicina
intravenosa (1 g).
Trastornos de la coagulacin
Aunque las anomalas de la coagulacin no son contraindicaciones absolutas de la endoscopia, el uso de biopsia endoscpica puede
entraar mayor riesgo de hemorragia. Antes de cualquier intervencin teraputica, incluida la colocacin de una sonda de gastrostoma
percutnea y la electrocoagulacin para polipectoma o hemostasia, ha de intentarse corregir los trastornos de la coagulacin. La
prolongacin del tiempo de protrombina sin relacin con la administracin de warfarina puede precisar tratamiento parenteral con
vitamina K. Si no hay respuesta a la vitamina K o se necesita tratamiento de urgencia, los factores de la coagulacin deben
complementarse con plasma fresco congelado. Los antiagregantes plaquetarios (p. ej., cido acetilsaliclico) deben suspenderse de ser
posible durante 7 a 10 das antes y despus de estas medidas teraputicas, aunque no hay pruebas de que la endoscopia sistemtica con
polipectoma tenga mayor riesgo de complicaciones hemorrgicas en los pacientes que emplean cido acetilsaliclico a diario. En funcin
de la situacin mdica subyacente, a menudo puede suspenderse la administracin de warfarina durante 5 a 7 das antes del
procedimiento y reinstaurarse 1 2 das despus del tratamiento. Cuando los trastornos mdicos impiden la suspensin, puede utilizarse
una de dos vas posibles de tratamiento. En la primera, se hospitaliza al paciente, se interrumpe el uso de warfarina y se inicia la
administracin de heparina. Cuando se normaliza el tiempo de protrombina, se prepara al paciente para la intervencin y se suspende la
heparina 4 horas antes de la misma. La administracin de heparina puede reiniciarse 4 horas despus del procedimiento y la de warfarina
puede reinstaurarse 12 a 24 horas despus de la de heparina si no sobreviene hemorragia relacionada con la tcnica. Como alternativa,
puede interrumpirse el uso de warfarina 5 das antes de la intervencin e iniciarse el de heparinas de bajo peso molecular subcutneas (p.
ej., dalteparina), una o dos veces al da, segn el peso del paciente. La ltima dosis de heparina de bajo peso molecular se administra la
noche antes del procedimiento, se reinicia la noche del mismo y se contina durante 5 das, mientras que warfarina se reinicia la noche de
la intervencin y se mantiene tal como se tomaba con anterioridad. Esta segunda estrategia evita la hospitalizacin porque la heparina de
bajo peso molecular subcutnea se la administra el propio paciente en rgimen ambulatorio.
GRUPO DE RIESGO
Riesgo alto de endocarditis (vlvula protsica, endocarditis previa, shunt pulmonar

sistmico o injerto vascular sinttico < 1 ao de antigedad)
Riesgo moderado de endocarditis (valvulopata reumtica, prolapso mitral con

insuficiencia, miocardiopata hipertrfica y la mayora de las malformaciones
congnitas)
INTERVENCIN
PROFILAXIS
ANTIBITICA
Dilatacin de estenosis,
escleroterapia
Recomendada
Datos insuficientes
Esofagogastroduodenoscopia
(a criterio del
o colonoscopia
endoscopista)
escleroterapia
Datos insuficientes
(a criterio del
endoscopista)
No recomendada
o colonoscopia
Riesgo bajo de endocarditis (ciruga de derivacin coronaria, marcapasos y

desfibriladores implantables)
Todas las intervenciones

endoscpicas
No recomendada
Articulaciones protsicas
Todas las intervenciones

endoscpicas
No recomendada
Sistema biliar obstruido o pseudoquiste pancretico
Colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica
Recomendada
Cirrosis y ascitis
escleroterapia
Datos insuficientes
(a criterio del
endoscopista)
No recomendada
o colonoscopia
Todos los pacientes
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ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Gastrostoma percutnea
Recomendada
Indicaciones y contraindicaciones
La mejor manera de evaluar muchos sntomas atribuibles a enfermedades del esfago, estmago y duodeno es una
esofagogastroduodenoscopia (EGD) o endoscopia digestiva alta. La American Society of Gastrointestinal Endoscopy ha elaborado
directrices de consenso acerca del uso adecuado de la EGD ( Tabla 76-2 ). La endoscopia teraputica suele estar indicada para
controlar hemorragias digestivas originadas o no en varices, dilatar estenosis, extraer algunos cuerpos extraos, tratar de forma paliativa
neoplasias malignas avanzadas con endoprtesis o ablacin tumoral y colocar una sonda de gastrostoma percutnea. La introduccin de
endoscopios ms largos ha ampliado las posibilidades de la endoscopia digestiva alta de diagnosticar y tratar potencialmente las
enfermedades del intestino delgado. La enteroscopia est indicada cuando la investigacin de una hemorragia crnica indica que su
origen radica en el intestino delgado o cuando se encuentra justificada la visualizacin u obtencin de muestras del intestino delgado
debido a anomalas radiolgicas.
Las contraindicaciones principales de la endoscopia digestiva alta comprenden perforacin, inestabilidad hemodinmica, dificultades
cardiorrespiratorias y falta de cooperacin del paciente. Los trastornos de la coagulacin son contraindicaciones relativas de la
intervencin teraputica. La colocacin percutnea de sondas de gastrostoma est contraindicada cuando el estmago es inaccesible
debido a gastrectoma previa o a la interposicin de intestino, hgado o bazo.
Preparacin y vigilancia del paciente
Los pacientes no deben ingerir alimentos slidos durante 6 a 8 horas ni lquidos durante 4 horas antes de una endoscopia digestiva alta
programada. Si se sospecha retraso del vaciamiento gstrico, puede instaurarse una dieta lquida 24 horas antes de la tcnica y
aumentarse el intervalo en ayunas a 8 a 12 horas. En caso de una obstruccin pilrica completa, suele ser necesaria la evacuacin del
estmago con una sonda nasogstrica. Cuando se precisa una intervencin endoscpica de urgencia por una hemorragia digestiva, han
de tomarse medidas para evitar la aspiracin. La evacuacin del estmago con una sonda bucogstrica antes del procedimiento, la
atencin a la aspiracin oral durante el mismo y la intubacin endotraqueal preventiva en un sujeto obnubilado protegen las vas
respiratorias del paciente.
Inmediatamente antes de iniciar la intervencin, se anestesia la porcin posterior de la faringe con un pulverizador tpico o un anestsico
en gargarismo. Se han puesto en duda los efectos clnicos beneficiosos de estos frmacos; su uso debe evitarse en los pacientes con
hemorragia aguda o retraso del vaciamiento gstrico, dado el mayor riesgo de aspiracin. Una benzodiazepina de accin breve (p. ej.,
midazolam) suele lograr un nivel suficiente de sedacin consciente para efectuar una endoscopia digestiva alta diagnstica. Algunos
endoscopistas agregan opiceos intravenosos, aunque los efectos depresores cardiorrespiratorios sinrgicos de esta combinacin pueden
aumentar la tasa de complicaciones. Las intervenciones teraputicas ms prolongadas, incluida la colocacin percutnea de sondas de
gastrostoma, precisan la administracin de opiceos para comodidad del paciente. Durante la intervencin, un ayudante con formacin
debe trabajar junto con el endoscopista para controlar las secreciones orales, as como la situacin clnica global del paciente.
Diagnsticas
Molestias abdominales altas a pesar de un tratamiento de prueba adecuado
Molestias abdominales altas asociadas a signos o sntomas de enfermedad orgnica (adelgazamiento, anorexia)
Vmitos persistentes de causa desconocida
Disfagia u odinofagia
Sntomas de reflujo esofgico sin respuesta al tratamiento
Hemorragia digestiva alta
Cuando est indicada la obtencin de muestras de tejido o lquido duodenal o yeyunal
Para obtener un diagnstico histolgico de lceras gstricas o esofgicas radiolgicamente confirmadas, estenosis intestinales altas o
sospecha de neoplasias
Para detectar varices a fin de que los pacientes con cirrosis puedan ser identificados como posibles candidatos al tratamiento mdico o
endoscpico preventivo
Para evaluar una lesin aguda tras la ingestin de custicos
Cuando el tratamiento de otros procesos patolgicos se ve afectado por la presencia de trastornos digestivos altos (p. ej., uso de
anticoagulantes)
Teraputicas
Tratamiento de una hemorragia digestiva alta con o sin origen en varices
Extraccin de cuerpos extraos
Extirpacin de lesiones polipoides seleccionadas
Dilatacin de estenosis sintomticas
Tratamiento paliativo de neoplasias estenosantes
Colocacin de sondas de gastrostoma percutneas para alimentacin
Vigilancia
Seguimiento de lceras gstricas, esofgicas o estomales seleccionadas para confirmar su cicatrizacin
Esfago de Barrett
Poliposis adenomatosa familiar
Plipos gstricos adenomatosos
Seguimiento de varices erradicadas por tratamiento endoscpico
Realizacin de la intervencin
El endoscopio se introduce a ciegas o bajo visualizacin directa; se pasa el instrumento hasta la porcin posterior de la faringe y se indica
al paciente que trague. Se prefiere la visualizacin directa porque resulta menos traumtica y ofrece visin de la laringe. La EGD
convencional comprende una inspeccin completa del esfago, el estmago y las dos primeras porciones del duodeno. Puede hacerse
avanzar un colonoscopio peditrico o enteroscopio de pulsin hasta el yeyuno proximal. Tambin puede realizarse una enteroscopia con
el enteroscopio sonda, que se basa en el movimiento peristltico para impulsar el instrumento hacia el yeyuno distal o el leon, aunque este
instrumento no ofrece posibilidades de biopsia ni teraputicas.
La biopsia endoscpica y los estudios de citologa por cepillado pueden aportar un diagnstico anatomopatolgico. En algunas
enfermedades (p. ej., infecciones por Helicobacter pylori y causas de malabsorcin en el intestino delgado) est indicada la realizacin
de biopsias aleatorias de una mucosa de aspecto normal. La endoscopia digestiva alta tambin ofrece la posibilidad de intervencin
teraputica. La disfagia por estenosis esofgicas o acalasia puede aliviarse mediante dilatacin endoscpica con un baln neumtico o
tcnicas de dilatacin secuencial. El medio ms seguro de dilatacin con dilatadores consiste en introducir el dilatador sobre un fiador que
se coloca endoscpicamente en la porcin distal del estmago. Aunque la radioscopia reduce la tasa de complicaciones de la dilatacin,
la exposicin a la radiacin y las limitaciones de recursos han descartado su uso sistemtico en muchos centros. La hemorragia aguda o
crnica no originada en varices puede controlarse mediante electrocoagulacin, aplicacin de una sonda trmica, tratamiento mediante
inyeccin o fotocoagulacin con lser. Las varices esofgicas extensas o sangrantes pueden tratarse mediante escleroterapia con
inyeccin o ligadura con banda elstica. Los plipos mucosos pueden extirparse por medio de electrocoagulacin con pinzas de biopsia
calientes o polipectoma con lazo. La obtencin de muestras tisulares profundas y la escisin de lesiones mucosas pueden lograrse
mediante inyeccin submucosa y reseccin mucosa endoscpica (RME). Las neoplasias malignas esofgicas o gstricas estenosantes
pueden ser objeto de ablacin mediante fotocoagulacin con lser o electrocoagulacin. Las neoplasias malignas esofgicas tambin
pueden tratarse de forma paliativa con el despliegue de endoprtesis expansibles metlicas.
Complicaciones
La endoscopia digestiva alta diagnstica suele ser muy segura y las tasas de complicaciones graves son bajas. La mayora de las
complicaciones guarda relacin con una sedacin excesiva, lo que recalca la necesidad de evaluar al paciente antes de la intervencin y
vigilarlo durante el perodo de sedacin. La elevada tasa de infecciones de heridas asociadas a la colocacin de sondas de gastrostoma
puede reducirse de forma considerable mediante la administracin de profilaxis antibiticos. Siguen sin confirmarse los efectos
beneficiosos de los antibiticos preventivos en otras indicaciones.
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ENDOSCOPIA CON VIDEOCPSULA
La endoscopia con cpsula inalmbrica o endoscopia con capsula endoscpica (EVC) emplea una lente inalmbrica de longitud focal
corta para obtener dos imgenes por segundo conforme la cpsula atraviesa el tubo digestivo. Las imgenes de vdeo se transmiten por
radiotelemetra a una serie de antenas adheridas al cuerpo a travs de un cinturn de registro. La indicacin principal de la EVC consiste
en la evaluacin de una hemorragia digestiva oculta. Sin embargo, sus indicaciones siguen evolucionando y se ha utilizado para evaluar
tumores del intestino delgado y la enfermedad de Crohn del intestino delgado. Las contraindicaciones de la EVC comprenden estenosis
esofgicas y la obstruccin intermitente o parcial del intestino delgado. Entre las contraindicaciones relativas figuran demencia,
gastroparesia y la presencia de un marcapasos debido a la posibilidad de interferencia conforme la cpsula atraviesa el trax. No se han
descrito casos de complicaciones en los pacientes con marcapasos que se han sometido a EVC.
Esta intervencin se practica generalmente en pacientes ambulatorios tras un ayuno nocturno con o sin un preparado de polietilenglicol.
Se adhiere un conjunto de sensores con ocho sondas al abdomen en un patrn designado que permite obtener imgenes y una
triangulacin continua de la localizacin de la cpsula en el abdomen. Las imgenes se almacenan en una pequea grabadora porttil que
se lleva en el cinturn y posteriormente se descargan para su interpretacin. Los pacientes pueden realizar actividades normales y
consumir una dieta lquida 2 horas despus de ingerir la cpsula y alimentos 4 horas despus. La propia cpsula es desechable y se
elimina mediante la excrecin normal.
Complicaciones
El principal riesgo de la EVC es la retencin de la cpsula, que llega a suceder en el 25% de los pacientes, pero requiere intervencin
quirrgica en menos del 1%. Las cpsulas retenidas rara vez causan sntomas obstructivos, y la mayora de los casos pueden observarse
durante perodos prolongados en los que la mayor parte de las cpsulas se eliminarn de manera espontnea, evitndose as la ciruga.
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ENDOSCOPIA DIGESTIVA BAJA
La mejor forma de evaluar las enfermedades o sntomas atribuibles al colon y el recto es mediante colonoscopia o sigmoidoscopia
flexible. La American Gastroenterology Association, la American Cancer Society y la American Medical Association han
considerado que la colonoscopia es superior a la sigmoidoscopia flexible para detectar lesiones del colon (incluso dentro de la regin
limitada observada en la sigmoidoscopia), pero reconocen que la sigmoidoscopia con o sin enema opaco es una alternativa aceptable a la
colonoscopia (en personas de riesgo medio) cuando las preferencias del paciente o la experiencia local limitan el uso de una colonoscopia
completa. Los pacientes con mayor riesgo debido a antecedentes personales o familiares de cncer o plipos de colon previos o con un
sndrome gentico que predispone al cncer de colon deben someterse a una colonoscopia completa como cribado del cncer de colon.
La sigmoidoscopia se utiliza para completar la exploracin del colon junto con un enema opaco e investigar los sntomas rectosigmoideos
en personas jvenes con un riesgo extremadamente bajo de neoplasias colorrectales. Todos los pacientes mayores de 40 aos con
sntomas atribuibles a alguna porcin del colon se evalan mejor mediante una colonoscopia total. La American Society of
Gastrointestinal Endoscopy ha emitido recomendaciones sobre la utilizacin de la colonoscopia ( Tabla 76-3 ) con la finalidad de servir
como directrices. No deben sustituir al juicio clnico del mdico.
Al igual que sucede con cualquier intervencin endoscpica, la colonoscopia est contraindicada cuando se sospecha una perforacin o el
paciente no coopera. La endoscopia digestiva baja est contraindicada ms concretamente en la colitis fulminante y la fase supurada de
la diverticulitis aguda. Un infarto de miocardio reciente es una contraindicacin relativa de la colonoscopia y debe demorar las
intervenciones programadas durante varias semanas.
La mayor parte de las intervenciones endoscpicas digestivas bajas precisan la limpieza del colon. Una preparacin limitada del colon
izquierdo suele ser suficiente para una sigmoidoscopia flexible y puede lograrse con dos enemas de agua corriente o de fosfato sdico de
pequeo volumen administrados una hora antes de la exploracin. Esta preparacin limitada descarta el uso de electrocauterizacin por el
peligro de que haya gases explosivos residuales. La colonoscopia y toda intervencin endoscpica digestiva baja con utilizacin de
electrocauterizacin requieren una preparacin completa del colon. Los dos preparados utilizados con ms frecuencia son el fosfato
sdico y soluciones electrolticas equilibradas que contienen polietilenglicol (PEG). El fosfato sdico se administra por va oral en
alcuotas de 45 ml la noche anterior y 3 horas antes de la colonoscopia, en tanto que las soluciones de PEG se administran en volmenes
de 4 a 8 litros durante 4 a 6 horas la noche antes de la colonoscopia. Debe evitarse el uso de manitol y otros purgantes hidrocarbonados
cuando se prev electrocoagulacin porque la fermentacin bacteriana produce gas hidrgeno explosivo. Las soluciones de fosfato
sdico y PEG logran una limpieza adecuada del intestino, aunque los pacientes prefieren a menudo la solucin de fosfato sdico de
pequeo volumen antes que las soluciones de PEG de alto volumen y sabor desagradable. Sin embargo, el fosfato sdico puede originar
desplazamientos hidroelectrolticos peligrosos en los pacientes con insuficiencia cardaca o renal; las soluciones de PEG son preferibles
en los pacientes afectados por estos trastornos.
Diagnsticas
Sangre oculta en heces
Hematoquecia en ausencia de un origen anorrectal convincente
Melena, si se descarta un origen intestinal alto
Ferropenia inexplicada
Anomala en el enema opaco que es probablemente significativa (defecto de llenado, estenosis)
Para descartar la presencia de cncer o plipos sincrnicos en un paciente con neoplasias colorrectales confirmadas
Diarrea crnica inexplicada
Pacientes seleccionados con hbito intestinal alterado y riesgo de neoplasias del colon
Enfermedad inflamatoria intestinal, cuando la confirmacin del diagnstico o la determinacin de la extensin de la enfermedad altera
las decisiones teraputicas
Teraputicas
Escisin de plipos
Hemorragia a partir de ectasias vasculares, neoplasias, lugares de polipectoma o lceras
Extraccin de cuerpos extraos
Descompresin de una pseudobstruccin aguda del colon o vlvulo
Dilatacin con baln de lesiones estenticas
Tratamiento paliativo de neoplasias estenosantes o hemorrgicas inoperables
Vigilancia
Antecedentes de cncer colorrectal o plipos adenomatosos
Antecedentes familiares de cncer de colon no polipsico hereditario
Antecedentes familiares de cncer colorrectal en un familiar de primer grado (< 55 aos) o en varios familiares
Pancolitis ulcerosa crnica de larga evolucin (> 7-10 aos) con biopsias para detectar displasia; la colitis limitada al lado izquierdo
puede precisar una vigilancia menos intensiva
La sedacin y la vigilancia son semejantes a las que se utilizan durante una endoscopia digestiva alta. No obstante, la colonoscopia
requiere casi siempre la adicin de opiceos a la sedacin convencional con benzodiazepinas para reducir al mnimo el dolor visceral
debido a la distensin y el estiramiento del colon. Esta combinacin de una benzodiazepina y un opiceo tiene un efecto depresor
sinrgico sobre el aparato cardiorrespiratorio, lo que recalca la necesidad de monitorizacin cardiorrespiratoria convencional. A
diferencia de la colonoscopia, a menudo se consigue realizar una sigmoidoscopia flexible hasta la flexura esplnica sin sedacin. Un
endoscopista especializado puede llevar a cabo con frecuencia esta intervencin con mnimas molestias para el paciente.
La sigmoidoscopia flexible consiste en la introduccin del instrumento en el colon descendente o la flexura esplnica, mientras que en una
colonoscopia total se introduce hasta el ciego. Aunque los endoscopistas con experiencia pueden alcanzar el ciego en el 90%-98% de las
exploraciones, un gran nmero de pacientes tiene una anatoma del colon que descarta una finalizacin segura de la intervencin. Por
consiguiente, un endoscopista bien formado ha de mostrarse dispuesto a suspender un estudio colonoscpico que parece excesivamente
traumtico.
Al igual que en la endoscopia digestiva alta, la colonoscopia ofrece la posibilidad de obtener muestras de biopsia para confirmar el
diagnstico de anomalas endoscpicas, as como muestras de mucosa de aspecto normal cuando se sospechan trastornos ocultos (p. ej.,
colitis microscpica). Entre las tcnicas colonoscpicas teraputicas figuran polipectoma con pinzas de biopsia calientes o polipectoma
con lazo utilizando electrocoagulacin para favorecer la hemostasia. La hemorragia aguda y crnica por angiodisplasias puede tratarse
con electrocoagulacin, aplicacin de sonda trmica y fotocoagulacin con lser. Otras intervenciones menos frecuentes son la dilatacin
neumtica con baln a travs del endoscopio de estenosis benignas aisladas, la colonoscopia descompresiva con colocacin de sondas en
una pseudobstruccin aguda y la ablacin con lser paliativa de neoplasias inoperables.
Complicaciones
El riesgo global de complicaciones graves, entre ellas perforacin y hemorragia no controlada, es de 1 por cada 500 colonoscopias
diagnsticas. Las maniobras teraputicas aumentan el riesgo de complicaciones, aunque existen amplias variaciones en las tasas
comunicadas. La hemorragia es frecuente tras una polipectoma. Surge en el 1%-2% de los pacientes y aparece a menudo hasta 7 a 10
das despus de la intervencin cuando se desprende tejido necrtico residual y tejido cicatricial. El riesgo de perforacin tambin es
mayor en las maniobras teraputicas. El sndrome de quemadura transmural representa una perforacin localizada y contenida que puede
acompaarse de dolor localizado, fiebre y leucocitosis 6 a 24 horas despus de una polipectoma o de cualquier tratamiento en que se
emplee electrocoagulacin. Muchos pacientes pueden ser tratados de forma conservadora con antibiticos de amplio espectro por va
parenteral, aunque todo paciente con signos de perforacin manifiesta debe someterse a una exploracin quirrgica.
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COLANGIOPANCREATOGRAFA RETRGRADA ENDOSCPICA
La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) est indicada para la evaluacin de los pacientes con sospecha de trastornos
biliares o pancreticos cuando la obtencin no invasiva de imgenes mediante ultrasonografa o tomografa computarizada (TC) resulta
dudosa y cuando se necesita una intervencin teraputica ( Tabla 76-4 ). Diversos sntomas abdominales pueden atribuirse al sistema
pancreatobiliar y la decisin de proceder a una CPRE debe ser tomada por un mdico con experiencia en el tratamiento de pacientes con
estos trastornos. La CPRE tiene utilidad en la evaluacin preoperatoria de determinados sujetos que van a someterse a una
colecistectoma laparoscpica, reseccin pancretica o drenaje quirrgico de pseudoquistes. Muchas de las opciones teraputicas
disponibles, tales como esfinterotoma endoscpica, extraccin de clculos, quistegastrostoma endoscpica y colocacin de endoprtesis
biliares o pancreticas, tambin requieren la disponibilidad de apoyo quirrgico. Por tanto, el tratamiento de los pacientes que se someten
a CPRE suele precisar la experiencia combinada del endoscopista y de un cirujano.
Adems de las contraindicaciones convencionales de todas las intervenciones endoscpicas, la CPRE est relativamente contraindicada
en presencia de un sistema biliar obstruido o un pseudoquiste pancretico documentado, a menos que se prevea un drenaje endoscpico o
quirrgico inmediato. Toda intervencin practicada en estas circunstancias debe acompaarse de la administracin de antibiticos
preventivos (vase la Tabla 76-1 ). Las intervenciones teraputicas, especialmente la esfinterotoma endoscpica, estn contraindicadas
en los pacientes con coagulopatas graves.
Sospecha de trastornos biliares
Ictericia o colestasis inexplicada
Sntomas poscolecistectoma
Sntomas despus de ciruga biliar
Colangitis aguda
Pancreatitis aguda por clculos biliares
Evaluacin de anomalas en los conductos biliares en otros estudios de imagen
Manometra del esfnter de Oddi
Sospecha de trastornos pancreticos
Dolor abdominal alto crnico compatible con un origen pancretico
Prdida de peso inexplicada
Esteatorrea
Pancreatitis recurrente inexplicada
Evaluacin de anomalas pancreticas en otros estudios de imagen
Para obtener cepillados de conductos pancreticos o jugo pancretico puro
Antes de intervenciones teraputicas
Esfinterotoma endoscpica
Drenaje biliar endoscpico
Drenaje pancretico endoscpico
Quistegastrostoma endoscpica
Dilatacin con baln de estenosis pancreatobiliares
Cartografa preoperatoria para resecciones pancreticas o biliares

Todos los pacientes que van a someterse a una CPRE deben prepararse de la misma manera que en los que va a practicarse una EGD.
Se prestar atencin a varios factores especficos de la CPRE. En primer lugar, dado que el endoscopio utilizado en la CPRE est
equipado con una ptica de visin lateral en lugar de frontal, se prestar especial atencin a los pacientes con disfagia. El paso del
instrumento a travs del esfago se realiza a ciegas, lo que incrementa el riesgo de perforacin cuando hay un divertculo de Zenker o
una estenosi esofgica. La inyeccin canalicular de material de contraste puede deparar una absorcin sistmica significativa, segn se
constata en ocasiones por la aparicin de un nefrograma postinyeccin. Aunque no se han descrito reacciones anafilcticas, pueden
surgir eritemas y exantemas y algunos mdicos deciden pretratar a los pacientes que tienen antecedentes de reacciones a medios de
contraste con antihistamnicos y corticosteroides 12 y 2 horas antes de la intervencin. Dado que la CPRE supone la obtencin de
imgenes radiolgicas de la porcin superior del abdomen, todo el medio de contraste gastrointestinal residual debe evacuarse con
purgantes. Inmediatamente antes de sedar al paciente, se obtendrn radiografas abdominales para garantizar que ha desaparecido todo
el material de contraste y definir la localizacin de las sombras de partes blandas y calcificaciones.
La sedacin de los pacientes que van a someterse a una CPRE es semejante al procedimiento que se utiliza en los que se practica una
endoscopia digestiva alta. Como la manipulacin e inyeccin biliar se asocia a menudo a dolor visceral, con frecuencia se agregan
opiceos. El movimiento del paciente ha de reducirse al mnimo para obtener imgenes ptimas. Dado que el paciente permanece en
decbito prono en la mesa de radioscopia en lugar de en decbito izquierdo como ocurre durante una endoscopia digestiva alta, se
prestar especial atencin a la extraccin de las secreciones bucales.
La CPRE consiste en la introduccin de un endoscopio con visin lateral en la segunda porcin del duodeno y la visualizacin de la
ampolla de Vater. Puede canularse tanto el sistema pancretico como el biliar con catteres especializados que introducen a travs del
duodenoscopio. Tras la canulacin selectiva del sistema pancretico o biliar, se inyecta un contraste radiolgico bajo control radioscpico
hasta que se visualiza todo el sistema canalicular. Hay que tener precaucin para no inyectar aire porque las burbujas pueden
confundirse con clculos biliares o pancreticos. La inyeccin excesiva de contraste en el pncreas provoca la tincin del parnquima, un
patrn denominado acinarizacin, que se relaciona con mayor riesgo de pancreatitis por CPRE. Se obtienen radiografas abdominales
durante la inyeccin y de forma peridica conforme el contraste drena a partir del conducto. Tras explorar un sistema canalicular, se
canula e inyecta el otro sistema. En algunos trastornos slo resulta necesaria una colangiografa o pancreatografa. En centros
especializados se practica una manometra biliar como parte de la CPRE con un catter de manometra perfundido con agua
especializado y colocado a travs del esfnter de Oddi. Es posible que no sea fcil acceder a la ampolla de Vater en los pacientes cuya
anatoma se ha visto alterada por una intervencin de Billroth II o gastroyeyunostoma en Y de Roux.
La CPRE es un mtodo no quirrgico de tratar muchos trastornos pancreatobiliares. A menudo se practica una esfinterotoma
endoscpica para facilitar la extraccin de clculos biliares. Esta intervencin consiste en la canulacin del coldoco con un papiltomo,
un catter especializado con un alambre expuesto que se extiende a travs de la porcin ms distal del catter. La colocacin del
alambre atravesando la papila y la aplicacin de corriente elctrica produce un corte a travs de la misma. Tras la esfinterotoma, los
clculos pueden avanzar de manera espontnea, aunque con frecuencia resulta necesaria su extraccin mediante catteres con baln o
cestas colocadas a travs del endoscopio en los conductos biliares. Cuando fracasa la extraccin endoscpica de clculos, puede
colocarse una sonda nasobiliar o endoprtesis endoscpica mientras el paciente espera el tratamiento quirrgico definitivo. La
esfinterotoma tambin alivia la obstruccin provocada por discinesia del esfnter de Oddi o estenosis papilar. En centros especializados
se practica una esfinterotoma de la papila menor para tratar el pncreas dividido.
Las estenosis biliares o pancreticas tambin pueden tratarse mediante CPRE. La mejor forma de aliviar una obstruccin maligna
inoperable de los conductos biliares extrahepticos consiste en la colocacin endoscpica de una endoprtesis plstica o metlica, en
muchos casos tras una esfinterotoma. En ocasiones, los pacientes con una colangitis esclerosante primaria tendrn estenosis
predominantes de los conductos biliares extrahepticos, que son susceptibles de dilatacin neumtica con baln seguido de la colocacin
de endoprtesis. En la mayora de las estenosis biliares benignas, sin embargo, se prefiere el tratamiento quirrgico debido a su
permeabilidad superior a largo plazo. Se ha utilizado la colocacin transpapilar de una endoprtesis pancretica para tratar estenosis
sintomticas de los conductos pancreticos y pseudoquistes en pacientes con pancreatitis crnica.
Complicaciones
La pancreatitis aguda es la complicacin ms frecuente de la CPRE. Entre el 60% y el 80% de los pacientes que se someten a una
CPRE presenta elevaciones asintomticas de las concentraciones sricas de amilasa y lipasa, aunque una pancreatitis clnicamente
manifiesta es mucho menos frecuente. En series retrospectivas se ha descrito una incidencia del 1%-2%, pero series prospectivas
indican que aparece una pancreatitis aguda sintomtica en el 4%-7% de los pacientes en quienes se practica una CPRE. El riesgo
aumenta por la acinarizacin del pncreas, los intentos repetidos de canulacin y la manometra del esfnter de Oddi. El tratamiento
conservador logra la resolucin en la mayora de los casos, aunque en un pequeo subgrupo se produce una pancreatitis necrosante
grave. La colocacin de una endoprtesis transitoria en el conducto pancretico tras una esfinterotoma con escisin libre o una
esfinterotoma por disfuncin del esfnter de Oddi reduce el riesgo de pancreatitis por CPRE.
La esfinterotoma endoscpica tiene una tasa global de complicaciones del 5% al 8%, divididas por igual entre hemorragia, perforacin,
colangitis y pancreatitis. El 1%-2% de los pacientes que se someten a una esfinterotoma precisa una intervencin quirrgica por
complicaciones relacionadas; la mortalidad de la esfinterotoma oscila entre el 0,5% y el 1%. El intento de drenaje biliar con colocacin
de endoprtesis entraa un riesgo de colangitis del 8%, si bien la mayora de estos episodios tiene lugar cuando el drenaje resulta
infructuoso o incompleto. La oclusin de las endoprtesis y la colangitis son complicaciones diferidas que aparecen en el 40% de los
pacientes al cabo de una media de 5 6 meses tras la introduccin de la endoprtesis.
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ULTRASONOGRAFA ENDOSCPICA
La ultrasonografa endoscpica (USE) ofrece la posibilidad de obtener imgenes ecogrficas de alta resolucin en el interior del tubo
digestivo alto y bajo. Los endoscopios especializados con sondas ecogrficas en la punta y ptica de visin oblicua pueden generar
imgenes acsticas de las capas de la pared gastrointestinal y de estenosis circundantes. La mayor disponibilidad de estos instrumentos y
la experiencia clnica con esta tcnica han ampliado la lista de indicaciones clnicas de la USE ( Tabla 76-5 ). Las masas intra y
extramurales focales y los engrosamientos de la pared se identifican con facilidad mediante USE. La localizacin en una capa especfica
de la pared (es decir, mucosa, submucosa, muscular, serosa, extraluminal) contribuye a menudo a identificar el origen histolgico de la
lesin. La USE resulta til para detectar defectos en el esfnter anal de los pacientes con incontinencia y se ha utilizado para localizar
fstulas enterocutneas en la enfermedad de Crohn. La USE tambin tiene valor en la identificacin y estadificacin de varios tumores,
entre ellos carcinoma esofgico, carcinoma gstrico, linfoma gstrico, carcinoma ampollar, carcinoma de los conductos biliares distales,
carcinoma pancretico y carcinoma rectal. La USE es sensible y especfica para determinar la extensin local del tumor (estadio T) y la
presencia de ganglios linfticos regionales (estadio N), pero no es un mtodo fiable para determinar la existencia de enfermedad
metastsica a distancia (estadio M). La USE es superior a la TC y la resonancia magntica y a la ecografa transabdominal para obtener
imgenes pancreticas y es el mtodo ms exacto para definir invasin vascular por tumores ubicados en el lecho peripancretico. De
manera anloga, la USE puede localizar tumores de clulas de los islotes pancreticos que no se detectan con estudios de imagen
convencionales. Los datos indican que la sensibilidad de la USE es equivalente a la de la CPRE para detectar clculos en el coldoco y
pancreatitis crnica.
La introduccin de instrumentos para obtener una aspiracin con aguja fina dirigida por ultrasonografa ha aumentado an ms la utilidad
de la USE. La obtencin de muestras de masas pancreticas ha resultado til, especialmente en los pacientes con enfermedad
irresecable que son candidatos a la radioterapia o quimioterapia paliativa. La aspiracin transesofgica dirigida por USE de ganglios
linfticos mediastnicos se ha mostrado superior a otros mtodos no quirrgicos de estadificacin del cncer no microctico de pulmn y a
menudo aporta una informacin esencial para tomar la decisin de proseguir con un tratamiento quirrgico o no quirrgico en estos
pacientes. La misma instrumentacin que se utiliza en la obtencin de muestras tisulares ha lanzado la USE al campo teraputico. La
inyeccin con aguja guiada por USE de los ganglios celacos se ha utilizado para controlar el dolor crnico provocado por pancreatitis
crnica o cncer pancretico. La ultrasonografa endoscpica puede dirigir la colocacin de agujas y detectar vasos sanguneos
periqusticos en pacientes que van a someterse a una quistegastrostoma endoscpica, lo que mejora el perfil de seguridad de esta
intervencin. Las mejoras futuras de la calidad y el rendimiento de las imgenes endoecogrficas ampliarn probablemente las
posibilidades diagnsticas y teraputicas de la USE.
Estadificacin de tumores (esofgicos, gstricos, pancreticos, ampollares, conductos biliares distales, rectales, no microcticos de
pulmn)
Localizacin de tumores neuroendocrinos
Evaluacin de masas submucosas
Sospecha de pancreatitis crnica
Deteccin de clculos en los conductos biliares distales
Aspiracin con aguja fina de ganglios linfticos o masas adyacentes
Evaluacin de esfnteres anales
Sospecha de fstulas enterocutneas
Quistegastrostoma endoscpica directa en caso de pseudoquistes pancreticos
Dado que la USE es una forma especializada de endoscopia digestiva alta y baja, sus contraindicaciones son idnticas a las de la
endoscopia diagnstica en sus respectivas localizaciones en el tubo digestivo.
La preparacin del paciente para una USE del tubo digestivo superior es idntica a la de una EGD. De manera parecida, la USE del
recto o el colon precisa una limpieza intestinal segn las tcnicas que se emplean en una sigmoidoscopia flexible o colonoscopia,
respectivamente. Los principios de sedacin y vigilancia tambin se basan en las prcticas convencionales para la endoscopia digestiva
alta y baja.
Hay dos tipos principales de ecoendoscopios. Los instrumentos con sistema lineal o curvado ofrecen imgenes en sectores de 100 grados
paralelas al eje longitudinal del endoscopio, mientras que los instrumentos con sistema radial obtienen imgenes de 360 grados
perpendiculares al eje longitudinal del endoscopio. Aunque los ecoendoscopios altos suelen contar con una ptica con visin oblicua, hay
ecocolonoscopios con ptica con visin frontal. La frecuencia de los ultrasonidos puede alterarse en la mayora de los instrumentos
disponibles. La obtencin de imgenes a una frecuencia ms alta (12 a 20 MHz) aporta una mayor resolucin y las imgenes a una
frecuencia ms baja (5,0 a 7,5 MHz) ofrecen una mayor profundidad de penetracin. Dado que las imgenes obtenidas mediante
instrumentos con sistemas lineales o curvos se orientan a lo largo del eje del endoscopio, pueden introducirse agujas especializadas a
travs del canal de trabajo y dirigirse bajo control con ultrasonografa en tiempo real hacia una lesin para la aspiracin de tejidos.
La USE ofrece imgenes de alta resolucin de la pared intestinal y, en la mayora de las estructuras, identifica cinco ecocapas que se
correlacionan con la mucosa, muscular de la mucosa, submucosa, muscular propia y serosa o adventicia. La direccin del instrumento
hacia una masa submucosa focal o una zona de engrosamiento de la pared puede identificar la capa a partir de la cual se origina la
anomala. El pncreas puede visualizarse desde el duodeno o la pared posterior del estmago, mientras que los conductos biliares y la
vescula biliar pueden identificarse desde el duodeno. Las estructuras vasculares principales de la circulacin esplcnica tambin pueden
identificarse desde el duodeno o el estmago. El flujo en el interior de estas estructuras puede evaluarse mediante los mtodos de
Doppler de flujo en color y pulsado disponibles en los instrumentos con sistemas curvos.
Complicaciones
La USE posee un perfil de seguridad semejante al de la endoscopia digestiva alta y baja diagnstica. El mayor dimetro del
ecoendoscopio motiva que el hecho de atravesar estenosis luminales tenga ms riesgos, lo que resulta problemtico en caso de tumores
esofgicos. Los pacientes con disfagia importante deben someterse a una endoscopia con visin frontal o esofagografas preliminares
para que pueda evaluarse la intensidad del estrechamiento luminal. Aunque se han descrito pancreatitis tras una aspiracin con aguja fina
dirigida por USE, la biopsia dirigida por USE es relativamente segura, con una tasa de complicaciones del 1%-2%.
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Captulo 77 Tcnicas de Imagen

NA
Las tcnicas de imagen del abdomen y el tubo digestivo representan un elemento esencial de la evaluacin diagnstica de muchos
pacientes que presentan signos y sntomas indicativos de trastornos digestivos. En algunos casos, estas tcnicas tambin ofrecen un
medio para obtener diagnsticos histolgicos mediante la utilizacin de biopsias o aspiracin por aguja guiadas por imagen. Asimismo, los
estudios radiolgicos desempean una funcin importante en lo que se refiere a facilitar muchas intervenciones teraputicas.
RADIOLOGA CON CONTRASTE
Faringe
La faringoesofagografa posibilita evaluaciones estructurales y funcionales de los pacientes con trastornos de la deglucin. Un registro en
cine o vdeo de la deglucin de un bolo de bario lquido o slido permite un examen detallado de la activacin y coordinacin de los
msculos que intervienen en la deglucin. Se obtienen radiografas peridicas para identificar anomalas morfolgicas. Las esofagografas
baritadas con contraste simple y doble forman parte integral de esta exploracin y ayudan a descartar anomalas asociadas de la
motilidad o estructura del esfago.
La esofagografa de la faringe y el esfago es la tcnica de eleccin para evaluar a los pacientes con disfagia bucofarngea o aspiracin
recurrente. La disfuncin deglutoria es especialmente frecuente en los pacientes con enfermedades cerebrovasculares, trastornos
neuromusculares, tumores de la cabeza y el cuello y ciruga o radioterapia previa de la cabeza y el cuello. Las esofagografas y
faringografas constituyen un mtodo sensible para detectar penetracin larngea y aspiracin. Penetracin alude a la entrada de bario en
la laringe debido a una coordinacin anormal durante el proceso de deglucin; aspiracin hace referencia a la entrada de bario en la
laringe debido a una depuracin farngea deficiente durante la respiracin normal. Las faringografas son ms sensibles que la endoscopia
digestiva alta para identificar divertculos y tienen una sensibilidad superior al 95% en la deteccin de neoplasias de la mucosa.
Porcin superior del tubo digestivo
Las radiografas con contraste del tubo digestivo superior pueden aportar informacin diagnstica sobre los pacientes que presentan
diversos signos y sntomas atribuibles al esfago, el estmago o el duodeno. Los pacientes deben ayunar durante 6-8 horas antes del
estudio. Un examen completo consta de estudios con contraste simple y doble. En un estudio con contraste doble, el paciente traga bario
y una sustancia efervescente, y la distensin gaseosa, junto con una serie de cambios en la posicin del sujeto, posibilitan la obtencin de
imgenes detalladas de la mucosa. El estudio con contraste simple resulta especialmente til para definir anomalas luminales importantes
(p. ej., estenosis).
En la mayora de las situaciones, el trnsito baritado alto es menos sensible y especfico que la endoscopia digestiva alta para detectar
enfermedades de la mucosa, aunque los estudios realizados por un radilogo especializado en el uso de contraste doble pueden tener una
precisin similar a la de la endoscopia digestiva alta. La sensibilidad de las esofagografas para detectar esofagitis por reflujo puede
alcanzar el 90%, pero son un mtodo poco fiable para detectar una mucosa de Barrett. De manera anloga, aunque los estudios con
contraste doble pueden detectar lceras y estenosis del esfago, es necesaria una biopsia endoscpica para confirmar el diagnstico
histolgico. Los estudios con contraste doble tambin son sensibles para detectar erosiones y lceras gstricas. Hay caractersticas
radiolgicas que indican la existencia de una lcera gstrica benigna, como localizacin prepilrica y pliegues con irradiacin simtrica,
aunque algunos mdicos recomiendan una biopsia endoscpica de todas las lceras gstricas. El estudio con contraste del duodeno puede
identificar una enfermedad ulcerosa duodenal y es superior a la endoscopia para definir estenosis luminales. En ocasiones, resulta difcil
distinguir lceras gastroduodenales activas de cicatrizadas en los estudios baritados. La endoscopia digestiva alta es la tcnica de
eleccin cuando se estudia a pacientes con hemorragia digestiva aguda.
Aunque no existen contraindicaciones absolutas de las radiografas con contraste del tubo digestivo alto, el uso de bario est
contraindicado en los pacientes con sospecha de perforacin. En estos casos, debe sustituirse por un medio hidrosoluble (p. ej.,
meglumina [Gastrografin]). No obstante, dado que meglumina puede desencadenar una respuesta inflamatoria intensa en caso de
aspirarse, el bario es el medio de eleccin cuando se sospecha una fstula traqueoesofgica o un trastorno de la deglucin. Un examen
minucioso requiere una manipulacin importante del paciente, lo que supone que los estudios de sujetos inmviles o poco cooperadores
suelen tener una utilidad diagnstica limitada.
Intestino delgado
El intestino delgado puede evaluarse mediante radiografas con bario especializadas o por intubacin del intestino delgado (enteroclisis),
que aporta ms detalles. En los estudios radiolgicos con bario especializados del intestino delgado, el paciente recibe a menudo
metoclopramida 20 minutos antes de ingerir 500 ml de bario. El tubo digestivo alto se examina brevemente y se sigue el bario a travs del
intestino delgado mediante radioscopia y radiografas abdominales peridicas. La enteroclisis exige la participacin de un radilogo
especializado. Se intuba el duodeno con un catter de oclusin con globo; la inyeccin de bario se sigue de la infusin de 1.500 a 2.000 ml
de una solucin de metilcelulosa al 0,5%, que distiende las asas del intestino delgado y ofrece un estudio detallado con contraste doble de
la mucosa. La enteroclisis es ms sensible que las radiografas con bario especializadas del intestino delgado para definir pequeos
tumores o anomalas sutiles de la mucosa, si bien la primera requiere mucho tiempo y es muy laboriosa y resulta ms incmoda para el
paciente debido a la intubacin y la distensin duodenal. En consecuencia, a menudo se emplean inicialmente radiografas con bario
especializadas del intestino delgado y, cuando existe una firme sospecha de afecciones del intestino delgado y los resultados del estudio
convencional son normales, puede realizarse una enteroclisis.
Los estudios con contraste son las tcnicas de eleccin en la evaluacin de los pacientes con sntomas de obstruccin parcial o
incompleta del intestino delgado. Adems de definir el nivel de obstruccin, el estudio puede identificar su causa. Las radiografas
baritadas del intestino delgado son especialmente tiles para diagnosticar y definir la extensin de una enfermedad de Crohn. Las
complicaciones de enfermedades (p. ej., estenosis y fstulas) se identifican mejor mediante estudios baritados. Pueden detectarse
tumores benignos y malignos del intestino delgado, pero el mdico debe recordar que pueden pasarse por alto tumores pequeos en las
radiografas con bario especializadas del intestino delgado. La enteroclisis es la mejor prueba para detectar anomalas sutiles de la
mucosa. La enteroclisis tambin es la prueba de eleccin cuando se sospecha un proceso de malabsorcin de la mucosa o un divertculo
de Meckel. Aunque con frecuencia se utilizan estudios baritados en los pacientes con hemorragia digestiva de origen desconocido, el
rendimiento diagnstico es extremadamente bajo, principalmente porque los estudios con bario no pueden identificar ectasias vasculares.
Colon
A fin de realizar un examen adecuado de la mucosa clica, el paciente ha de someterse a una limpieza del colon antes de realizarse el
enema opaco. Los regmenes de preparacin son variables, pero un procedimiento habitual consiste en una dieta lquida absoluta durante
24 horas seguida de la ingestin de 300 ml de citrato de magnesio y 10 mg de bisacodilo la noche antes del estudio y una nueva dosis de
bisacodilo la maana de la prueba. Los pacientes con insuficiencia renal no deben recibir purgantes que contengan magnesio. El enema
opaco con contraste simple consiste en el llenado de todo el colon con bario de baja densidad, mientras que en la evaluacin con doble
contraste se emplea una pequea cantidad de bario de alta densidad seguido de insuflacin de aire, lo que produce un revestimiento fino
de bario en toda la mucosa del colon.
Los medios de contraste simple slo aportan imgenes limitadas de las estructuras mucosas y estn indicados fundamentalmente cuando
se sospecha estenosis del colon o enfermedad diverticular. Los estudios con doble contraste son superiores a los de contraste simple para
definir enfermedades de la mucosa, incluidos plipos colorrectales. Las regiones del recto y colon sigmoide suelen ser difciles de
visualizar mediante enema opaco y la evaluacin del colon no debe considerarse completa sin una sigmoidoscopia flexible. Por otro lado,
el ciego no puede visualizarse en el 10% de los pacientes que se someten a una colonoscopia y a menudo resulta necesario un enema
opaco en estas circunstancias para lograr un estudio completo del colon.
Aunque la colonoscopia es superior al enema opaco para la deteccin de pequeos plipos colorrectales y enfermedades sutiles de la
mucosa, el enema opaco tiene una sensibilidad del 95% para detectar cncer colorrectal. Las radiografas baritadas con doble contraste
pueden definir con certeza plipos mayores de 1 cm de dimetro y detectar lceras en una enfermedad inflamatoria intestinal avanzada.
Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad superiores de la endoscopia, as como la posibilidad de obtener muestras de biopsia y
practicar una polipectoma, han motivado que la colonoscopia sea la tcnica de eleccin en estos trastornos.
El enema opaco es menos costoso y ms seguro que la colonoscopia, pero requiere una movilidad adecuada del paciente. El enema
opaco est contraindicado si hay megacolon txico, colitis isqumica o perforacin confirmada. Cuando se sospecha una perforacin,
deben utilizarse medios de contraste hidrosolubles. La perforacin del colon es una complicacin poco frecuente del enema opaco.
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ECOGRAFA
La ecografa diagnstica se fundamenta en las diferencias existentes en la impedancia acstica entre distintos tejidos. La impedancia
acstica determina la velocidad del sonido en un tejido concreto y, cuando una onda de sonido se encuentra con una interfase de tejidos
con diferentes densidades, se refleja una porcin de ella. Conforme el sonido viaja a travs de sustancias acsticamente homogneas (p.
ej., lquido), los ecos son mnimos o nulos. Sin embargo, cuando el sonido encuentra el borde entre sustancias con densidades acsticas
notablemente diferentes (p. ej., una interfase aire-tejido), se refleja toda la energa acstica, con aparicin de una seal de eco intensa.
Las imgenes ecogrficas se generan por la transformacin de los ecos devueltos en seales elctricas con una magnitud proporcional a
la intensidad de la amplitud de la onda de sonido. Las unidades de ecografa disponibles en la actualidad ofrecen imgenes en tiempo real
con una resolucin que se basa en la frecuencia del transductor. Las sondas de mayor frecuencia aumentan la resolucin, pero
disminuyen la profundidad de penetracin.

Las unidades de Doppler pulsado y flujo en color pueden evaluar cualitativa y cuantitativamente el flujo en estenosis vasculares. A pesar
de los avances en la normalizacin de los instrumentos, la exactitud global de la ecografa sigue dependiendo de las aptitudes del tcnico
y del radilogo encargado de su interpretacin.
Hgado
La ecografa es un mtodo no invasivo para diagnosticar varios trastornos hepticos. El parnquima heptico normal aparece homogneo
y relativamente hipoecoico, mientras que en la cirrosis, el hgado suele aparecer pequeo, lobulillar, heterogneo y relativamente
hiperecoico. Otros trastornos hepatocelulares difusos se asocian de manera irregular a cambios inespecficos en la textura de los ecos
parenquimatosos. La determinacin de las dimensiones de los lbulos hepticos resulta til para confirmar un tamao pequeo. Tambin
pueden identificarse vasos colaterales o ascitis secundarios a hipertensin portal. Asimismo, la evaluacin Doppler puede determinar la
presencia y direccin del flujo (hepatfugo frente a hepatpeto) en la vena porta. La ecografa Doppler debe ser la tcnica inicial en los
pacientes con sospecha de oclusin de las venas porta o hepticas.
La ecografa tambin contribuye decisivamente a la evaluacin de masas hepticas; en varias series se ha descrito una sensibilidad
equivalente a la de la TC. La ausencia de contraste intravenoso y la exposicin a la radiacin han motivado la recomendacin de que la
ecografa sea el mtodo de imagen inicial para detectar masas hepticas. La ecografa es especialmente exacta en la definicin de
lesiones qusticas del hgado. Asimismo, posee una sensibilidad del 90% y una especificidad del 93% en la deteccin de carcinomas
hepatocelulares y es ms sensible que la TC en la de tumores menores de 3 cm de dimetro. Por otro lado, la TC con contraste es ms
sensible que la ecografa para definir metstasis hepticas. De manera anloga, los hemangiomas aparecen caractersticamente como
lesiones hiperecoicas perifricas, aunque la confirmacin del diagnstico suele precisar una TC con contraste o resonancia magntica
(RM) o bien una gammagrafa con eritrocitos marcados. Dado que la ecografa aporta imgenes en tiempo real, con frecuencia
constituye la tcnica de eleccin para obtener muestras de biopsia guiadas por imagen de masas hepticas.
Vas biliares
La ecografa es la tcnica no invasiva de eleccin para evaluar a los pacientes con sospecha de trastornos biliares. La sensibilidad y la
especificidad para detectar colelitiasis son del 98% y el 95%, respectivamente. Los clculos aparecen caractersticamente como
densidades hiperecoicas focales con sombra acstica posterior y distal al clculo debido a una reflexin prcticamente completa de la
onda de sonido. La ecografa tambin es un mtodo sensible para detectar barro en la vescula biliar, que aparece en forma de una
coleccin hiperecoica amorfa, sin sombra, en la porcin en declive de la vescula biliar. La ecografa es bastante menos exacta para la
deteccin de clculos en el coldoco, con sensibilidades que oscilan entre el 15% y el 60%; sin embargo, la dilatacin biliar asociada
suele ser evidente. La TC es superior a la ecografa para identificar clculos en los conductos biliares distales y otras causas de
obstruccin de los conductos biliares extrahepticos.
La ecografa se emplea a menudo como prueba diagnstica principal de la colecistitis aguda. Los criterios ecogrficos comprenden la
presencia de mayor espesor de la pared de la vescula biliar, signo de Murphy ecogrfico, vescula biliar distendida, lquido pericolecstico
y clculos o barro. El signo de Murphy ecogrfico se define como un dolor mximo con la palpacin con el transductor ecogrfico
colocado sobre la vescula biliar. Este signo tiene una sensibilidad del 65%, pero falta a menudo en la colecistitis gangrenosa. Basndose
en los criterios anteriores, la ecografa posee una exactitud global del 90% en el diagnstico de la colecistitis aguda. En muchos centros
se utiliza la gammagrafa como prueba complementaria cuando los resultados de la ecografa son contradictorios.
Pncreas
La ecografa del pncreas est limitada con frecuencia por la localizacin retroperitoneal del rgano y la incapacidad de la ecografa de
obtener imgenes a travs del gas intestinal suprayacente. Por ello, la TC es la tcnica no invasiva de eleccin para excluir una
enfermedad pancretica. No obstante, la ecografa sigue teniendo gran utilidad en la evaluacin de los pacientes con trastornos
pancreticos. La ecografa ha de ser la tcnica de imagen inicial en los pacientes con pancreatitis aguda, principalmente porque puede
detectar colelitiasis. Adems, cuando se visualiza el pncreas, pueden identificarse complicaciones de una pancreatitis aguda y crnica,
entre ellas colecciones lquidas, abscesos y pseudoquistes. La ecografa suele ser preferible a la TC para vigilar un pseudoquiste a lo
largo del tiempo porque es ms barata y no requiere radiacin.
La ecografa puede detectar el 80%-90% de los adenocarcinomas pancreticos y el 50% de los tumores endocrinos pancreticos. La TC
con contraste tiene una sensibilidad superior y aporta informacin de estadificacin aadida, lo que la convierte en la tcnica no invasiva
de eleccin para evaluar neoplasias pancreticas. Sin embargo, si se identifica una masa por ecografa, una biopsia guiada por imagen
llega a confirmar el diagnstico del 90% de los tumores.
Otras estructuras abdominales

La ecografa es la mejor tcnica de imagen para determinar la presencia de ascitis. Pueden detectarse tan slo 30 ml de lquido en el
receso hepatorrenal. La apendicitis aguda suele ser un diagnstico clnico, pero la ecografa puede aportar datos que confirmen el
diagnstico. En la apendicitis aguda, el apndice se visualiza como una lesin en diana no comprimible de pared engrosada. La
observacin de una coleccin lquida compleja distinta de los ovarios indica un absceso asociado. La ecografa tambin resulta til para
identificar otros procesos inflamatorios intrabdominales, como diverticulitis y abscesos abdominales, pero la TC es un mtodo ms
sensible para diagnosticar estos trastornos.
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TOMOGRAFA COMPUTARIZADA
La TC proporciona imgenes transversales del organismo mediante la reconstruccin de imgenes radiolgicas obtenidas utilizando un
haz de rayos X colimado, en forma de abanico y fino que penetra en el organismo en ngulos variables y se detecta mediante un conjunto
opuesto de detectores. Los tejidos se representan en una escala de grises continua que se mide en unidades Hounsfield. La visualizacin
de las estructuras abdominales precisa la administracin de medios de contraste por va oral para identificar estructuras luminales y por
va intravenosa para identificar estructuras vasculares y anomalas focales en rganos especficos. Pueden obtenerse imgenes axiales
cada 1 a 10 mm. La introduccin de la TC helicoidal acorta de forma significativa los tiempos de exploracin, de modo que pueden
estudiarse zonas amplias (como la totalidad del abdomen) en una nica pausa de apnea, lo que origina menos artefactos de movimiento y
una mejor calidad de las imgenes. Pueden obtenerse estudios en fase arterial y venosa con una sola inyeccin de contraste. Al igual que
con la ecografa, la TC puede guiar biopsias con aguja y el drenaje por catter de lquido acumulado.
En la preparacin para una TC abdominal, el paciente debe beber un material de contraste hidrosoluble 12 y 2 horas antes del
procedimiento. Cuando el medio de contraste se administra por va intravenosa, el paciente ha de ayunar o ingerir nicamente lquidos
durante las 6 horas anteriores a la prueba. Las reacciones anafilcticas son raras, pero otras reacciones ms leves (p. ej., exantema,
urticaria y vmitos) son ms frecuentes. El riesgo de insuficiencia renal por el contraste aumenta de forma significativa en los pacientes
con diabetes y disfuncin renal preexistente o cuando el medio de contraste se administra con otras nefrotoxinas (p. ej.,
aminoglucsidos).
Hgado
Los resultados de la TC pueden ser normales en las fases iniciales de la cirrosis, aunque en caso de alteraciones estructurales avanzadas
a menudo se obtienen datos tomogrficos caractersticos. El hgado puede ser pequeo, con bordes irregulares, y mostrar un realce
heterogneo con el contraste. Los lbulos derecho y medial izquierdo son con frecuencia desproporcionadamente ms pequeos con
respecto a los lbulos caudado y lateral izquierdo. La TC puede revelar colaterales porsistmicas o ascitis, lo que indica hipertensin
portal. Los estudios con contraste tambin pueden definir trombosis de las venas porta y hepticas. La trombosis crnica de la vena porta
se acompaa a menudo de una red extensa de colaterales periportales, lo que se denomina transformacin cavernosa de la vena
porta.
La TC es de importancia capital para diagnosticar y definir la causa de las masas hepticas. Un carcinoma hepatocelular puede
caracterizarse por la aparicin de una masa solitaria, masas multicntricas o un patrn infiltrante en la TC. Lamentablemente, la
diferenciacin de un carcinoma hepatocelular de los cambios regenerativos de la cirrosis suele ser problemtica y la sensibilidad global de
la TC es inferior al 70%. Tanto el carcinoma hepatocelular como las metstasis hepticas presentan caractersticamente aspectos
hipodensos en la TC con contraste, aunque si los estudios se obtienen al comienzo de la fase arterial de realce con contraste, los
carcinomas hepatocelulares pueden mostrar un realce pronunciado. Los hemangiomas producen un patrn caracterstico de realce que
comienza en la periferia y progresa centralmente con el tiempo. En los estudios sin contraste, los hemangiomas parecen hipodensos con
respecto al parnquima circundante. Los adenomas hepticos y la hiperplasia nodular focal tambin se identifican a menudo por su
aspecto hipodenso en las imgenes con contraste tardo. Una minora de las masas provocadas por hiperplasia nodular focal muestra una
cicatriz estrellada central. La TC es una tcnica extremadamente sensible para detectar quistes y abscesos hepticos. Dado que las
caractersticas tomogrficas de muchas masas hepticas son semejantes, es habitual que se necesite una aspiracin con aguja guiada por
TC para confirmar el diagnstico histolgico.
Vas biliares
Aunque es claramente menos sensible que la ecografa para detectar clculos en la vescula biliar, la TC es equivalente a la ecografa en
la deteccin de dilatacin biliar y visualiza mejor la porcin diatal del coldoco. Un coldoco mayor de 8 mm de dimetro o un conducto
heptico comn mayor de 6 mm de dimetro indican obstruccin biliar. La TC es ms sensible que la ecografa para detectar clculos en
los conductos biliares distales. Sin embargo, la ausencia de clculos o dilatacin biliar en la TC no descarta la presencia de
coledocolitiasis. La colangiografa sigue siendo la tcnica de eleccin para explorar los conductos biliares distales. A menudo se emplea
la TC junto con la colangiografa para detectar carcinomas de los conductos biliares. Aunque es menos sensible que la
colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE), la TC tambin puede revelar dilatacin sacciforme y estenosis difusa del rbol
biliar compatibles con colangitis esclerosante primaria.
Pncreas
La TC es el mtodo no invasivo de eleccin para obtener imgenes pancreticas. El realce con contraste intravenoso resulta necesario
para distinguir los vasos esplcnicos principales en el lecho peripancretico. El adenocarcinoma aparece habitualmente como una masa
hipodensa; la sensibilidad global de la TC para detectar estas neoplasias se aproxima al 90%. Adems de identificar el tumor primario, la
TC puede aportar informacin esencial para la estadificacin. La demostracin de invasin vascular de los vasos esplcnicos principales
en el lecho peripancretico o de enfermedad metastsica a distancia define el tumor como incurable. La TC es sumamente sensible para
documentar metstasis hepticas y la TC helicoidal en dos fases presenta mayor sensibilidad (> 80%) para detectar invasin vascular.
La TC tiene una exactitud limitada para detectar tumores endocrinos pequeos del pncreas. Mientras que los tumores no funcionales
suelen ser voluminosos y se detectan con facilidad en la TC, los gastrinomas e insulinomas a menudo tienen menos de 2 cm de dimetro
y escapan a la deteccin. Las masas qusticas del pncreas se identifican con facilidad, pero puede ser necesaria una aspiracin con
aguja guiada por TC para distinguir quistes neoplsicos de pseudoquistes pancreticos. La capacidad de la TC de distinguir entre
neoplasias micro y macroqusticas y neoplasias papilares intracanaliculares con sus riesgos divergentes es limitada.
Aunque habitualmente se reserva para los pacientes con enfermedad grave, la TC con contraste a menudo aporta informacin esencial
para el tratamiento de la pancreatitis aguda. La extensin de la necrosis pancretica, segn representa el parnquima sin realce, se ha
correlacionado estrechamente con el riesgo de complicaciones (p. ej., colecciones lquidas infectadas y abscesos). La TC es el mtodo
ms sensible para detectar pseudoquistes y colecciones lquidas peripancreticas. La aspiracin con aguja guiada por TC para tincin de
Gram y cultivo puede utilizarse cuando los signos clnicos indican la presencia de una infeccin. El drenaje con catter guiado por TC es
uno de los numerosos tratamientos para los pacientes con pseudoquistes resistentes.
Colon
La TC resulta til en la evaluacin de muchos trastornos del intestino grueso, entre ellos isquemia, enfermedad inflamatoria intestinal,
diverticulitis y cncer de colon. La capacidad de la TC helicoidal de obtener un conjunto de datos volumtricos, tridimensionales y
continuos ha motivado el desarrollo de la colonografa por TC o colonoscopia virtual. En estos estudios, al igual que en la colonoscopia
ordinaria, se requiere preparacin intestinal (habitualmente una solucin oral de fosfato sdico), pero no se usa sedacin; esto permite
que los pacientes reanuden su actividad normal de inmediato. Aunque la sensibilidad y la especificidad de la colonoscopia virtual varan
considerablemente entre los estudios y se est evaluando su eficacia clnica, es probable que esta tcnica tenga utilidad en el futuro para
la deteccin sistemtica del cncer de colon.
Otras estructuras abdominales
La TC se ha convertido en la tcnica ms importante de estadificacin preoperatoria de muchas neoplasias malignas gastrointestinales.
A menudo se utiliza la TC en la estadificacin de neoplasias malignas esofgicas, gstricas, del intestino delgado y colorrectales. Aunque
generalmente resulta imposible diferenciar un engrosamiento de la pared gastrointestinal provocado por trastornos inflamatorios del
debido a una neoplasia en la TC, sta es una tcnica sensible para detectar enfermedad metastsica a distancia, invasin de las
estructuras adyacentes y adenopatas. La TC tambin resulta til en la vigilancia de recidivas tumorales tras una reseccin curativa.
La TC es el mtodo ms sensible para detectar abscesos intrabdominales. En los pacientes con enfermedad de Crohn o diverticulitis con
masas abdominales palpables y signos generales de infeccin, la TC puede revelar una coleccin lquida localizada, adems del
engrosamiento inespecfico de la pared intestinal que se observa en estos trastornos. La diferenciacin entre un absceso y un asa de
intestino rellena de lquido exige una preparacin adecuada con un medio de contraste oral. Cuando se identifica un absceso
intrabdominal, la estrategia teraputica inicial consiste a menudo en un drenaje con catter guiado por TC de la cavidad del absceso.
Aunque se recomienda la exploracin quirrgica en los pacientes con obstruccin establecida del intestino delgado, la TC con frecuencia
resulta til para confirmar el diagnstico y dirigir el tratamiento cuando los datos de la radiografa abdominal son dudosos. Adems, las
diversas causas de obstruccin (p. ej., adherencias, masas luminales, masas extrnsecas y trastornos inflamatorios) pueden diferenciarse
habitualmente en la TC.
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RESONANCIA MAGNTICA
La RM se fundamenta en las propiedades magnticas de los ncleos de hidrgeno en diversos tejidos. Los aparatos de RM aplican un
campo magntico al organismo y, mediante pulsos de radiofrecuencia, se altera la alineacin de los ncleos de hidrgeno con el campo
magntico. La intensidad de la seal para generar una imagen se basa en el tiempo necesario para que los ncleos de hidrgeno
recuperen la orientacin magntica original (ponderacin en T1) y la alteracin de la orientacin nuclear impuesta por el pulso de
radiofrecuencia (ponderacin en T2). Las imgenes pueden reconstruirse en mltiples planos, aunque las referencias anatmicas son
ms fciles de definir en el transversal. Dado que el tiempo de adquisicin a menudo es del orden de minutos, la calidad de la imagen es
muy propensa a los artefactos de movimiento. Por consiguiente, la RM no ha sido til para evaluar estructuras luminales. Es posible que
los futuros avances en las tcnicas y los programas informticos disminuyan el tiempo de adquisicin de imgenes y mejoren la
resolucin espacial del intestino.
La RM ha desempeado bsicamente una funcin secundaria a la de la TC para obtener imgenes abdominales. Las lesiones focales del
hgado y pncreas se identifican con facilidad mediante RM, pero no hay pruebas de que la RM sea superior a la TC con contraste. Sin
embargo, la RM es especialmente til en la definicin de masas hepticas focales y puede detectar metstasis en los pacientes con
cirrosis.
La capacidad especfica de visualizar estructuras rellenas de lquido y vasculares es exclusiva de la RM. Las tcnicas de eco de
gradiente que se utilizan para definir el rbol biliar aportan imgenes con buena resolucin. Conforme mejore la calidad de estas
imgenes, es posible que la colangiografa por RM sustituya a la CPRE como mtodo diagnstico en algunos pacientes con trastornos del
sistema biliar. Las tcnicas de eco de gradiente tambin se emplean para definir el flujo sanguneo en las estructuras vasculares. Esto
resulta especialmente til como medio no invasivo para detectar trombosis de las venas porta o hepticas, o enfermedad aterosclertica
de la circulacin esplcnica.
Cualquier partcula ferromagntica puede acelerarse hacia el imn del aparato. Por consiguiente, deben obtenerse unos antecedentes
minuciosos de intervenciones quirrgicas y exposiciones a metales previas. La RM est contraindicada en los pacientes con fragmentos
metlicos intraoculares o clips ferromagnticos de aneurismas cerebrales. La mayor parte de las prtesis ortopdicas y cardiovasculares
son seguras. La presencia de un marcapasos cardaco, sin embargo, es una contraindicacin relativa de la RM porque el potente campo
magntico puede inhibir la funcin del marcapasos. Los estudios recientes indican que la RM es segura en personas con marcapasos
seleccionadas cuidadosamente.
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ANGIOGRAFA
La RM y la TC aportan imgenes de los vasos esplcnicos principales, pero la angiografa sigue siendo la prueba de referencia para
visualizar el sistema vascular gastrointestinal. Las tcnicas convencionales consisten en la inyeccin guiada radioscpicamente de un
medio de contraste en el vaso seleccionado seguido de radiografas secuenciales. Las tcnicas de sustraccin digital han adquirido
popularidad porque requieren cantidades ms pequeas del medio de contraste y pueden visualizarse en un monitor de vdeo; sin
embargo, las tcnicas radioscpicas convencionales siguen ofreciendo una resolucin de imagen superior. Las consideraciones tcnicas
varan con cada procedimiento. El acceso a los vasos arteriales suele realizarse por abordaje transfemoral o transaxilar. A la circulacin
venosa general se accede habitualmente a travs de una cnula yugular interna, en tanto que el acceso a la vena porta precisa una
puncin transheptica. La mayor parte de estas tcnicas pueden realizarse en un servicio ambulatorio. La preparacin del paciente exige
la eliminacin de todo el medio de contraste luminal residual y la ingestin oral debe limitarse a lquidos durante 6-8 horas antes del
estudio. Suele administrarse una pequea dosis de una benzodiazepina inmediatamente antes del estudio y, a lo largo del mismo, se vigila
al paciente para detectar cambios en la frecuencia cardaca, presin arterial, valores de pulsioximetra y ritmo cardaco. Las tasas de
complicaciones globales varan entre el 1,8% y el 3,3%. Las complicaciones ms frecuentes consisten en hemorragia en el lugar de
puncin y hemorragia o embolizacin inducida por el catter. Aparecen reacciones a los medios de contraste en menos de 1 de cada
1.000 pacientes y la anafilaxia es an menos frecuente. El riesgo de insuficiencia renal guarda relacin con la cantidad de material de
contraste utilizado; el riesgo global es de 1 por cada 10.000 pacientes. Se ha empleado dixido de carbono como medio de contraste para
visualizar la vascularizacin abdominal y ayudar a diagnosticar una hemorragia digestiva.
La angiografa es el pilar fundamental del diagnstico de enfermedades oclusivas y no oclusivas de la circulacin esplcnica. La
inyeccin selectiva de la arteria mesentrica superior puede identificar alguna de las causas de isquemia mesentrica aguda, entre ellas
embolia arterial, trombo arterial, trombo venoso y vasoespasmo arteriolar. De manera anloga, la inyeccin de las arterias celaca,
mesentrica superior y mesentrica inferior revela un estrechamiento significativo de al menos dos de estos vasos en los pacientes con
angina intestinal. La angioplastia transluminal percutnea es una alternativa segura y eficaz a la ciruga en el tratamiento de la isquemia
intestinal provocada por enfermedad oclusiva arteriosclertica. Tambin pueden identificarse trastornos vasculares menos frecuentes (p.
ej., vasculitis mesentrica y aneurismas) mediante angiografa. Los estudios en fase venosa son necesarios para detectar trombosis de la
vena porta o una de sus tributarias principales. La flebografa con oclusin con globo de las venas hepticas es la tcnica de eleccin
para identificar la oclusin de las venas hepticas responsable del sndrome de Budd-Chiari, y puede utilizarse una angioplastia con globo
transluminal para restablecer la permeabilidad de las venas hepticas.
Dado que muchos tumores tienen patrones vasculares anormales, puede utilizarse la angiografa para identificar lesiones primarias o
metastsicas. La introduccin de tcnicas de TC con contraste y RM ha disminuido la importancia de la angiografa en el diagnstico
primario de tumores, pero sigue siendo un instrumento til para detectar invasin vascular. La tcnicas angiogrficas tambin son tiles
para la localizacin de tumores neuroendocrinos con inyecciones intrarteriales selectivas de secretina, seguido de determinaciones de
gastrina en las venas hepticas en el caso de gastrinomas, y una infusin intrarterial de calcio con determinaciones de insulina en las
venas hepticas en el caso de insulinomas. La angiografa tambin contribuye de manera decisiva al tratamiento de una amplia variedad
de metstasis hepticas mediante el uso de catteres de infusin en la arteria heptica y tcnicas de quimioembolizacin. La angiografa
es un complemento importante de la intervencin endoscpica en caso de hemorragia digestiva, sea sta o no por varices. En el paciente
con hemorragia por varices gastroesofgicas que no ha respondido al tratamiento endoscpico debe plantearse una derivacin
portosistmica intraheptica transyugular (TIPS) ( Tabla 77-1 ). Una TIPS se crea dirigiendo un catter con aguja desde una tributaria
de las venas hepticas a travs del parnquima heptico hasta encontrar una rama de la vena porta. Se dilata el trayecto creado y se
coloca una endoprtesis a travs del mismo para mantener la permeabilidad. Entre el 10% y el 20% de las intervenciones de TIPS se
complica con encefalopata, aunque la mayora de los casos pueden controlarse con tratamiento mdico. Cuando se reduce el gradiente
porsistmico a menos de 12 mm Hg, la TIPS es extremadamente eficaz para disminuir el riesgo de nuevas hemorragias. Sin embargo, las
tasas de permeabilidad a largo plazo han sido decepcionantes y la TIPS se ha considerado bsicamente un mtodo de transicin hasta el
trasplante heptico.
La hemorragia digestiva alta y baja no originada por rotura de varices requiere en ocasiones una angiografa para identificar o tratar su
causa. Aunque habitualmente no resulta til para identificar el origen de una hemorragia digestiva alta, la embolizacin arterial selectiva
es un medio eficaz de controlar la hemorragia arterial provocada por enfermedad ulcerosa pptica si fracasa el tratamiento endoscpico
y el paciente es un mal candidato quirrgico. La angiografa desempea una funcin ms importante en la localizacin y el tratamiento de
la hemorragia por debajo del ligamento de Treitz. La hemorragia a partir de divertculos, ectasias vasculares, tumores y aneurismas
puede identificarse mediante tcnicas angiogrficas. Puede infundirse vasopresina intrarterial para controlar la hemorragia una vez
identificado un origen. Aunque la causa de una hemorragia digestiva baja crnica se trata mejor mediante intervenciones endoscpicas o
quirrgicas, la angiografa puede resultar til para identificar el origen.
Indicaciones
Control de hemorragia por varices esofgicas, gstricas, del intestino delgado o del colon
Control de hemorragia por gastropata portal
Tratamiento de ascitis refractaria
Contraindicaciones
Insuficiencia heptica fulminante
Encefalopata heptica grave previa a la intervencin a pesar del tratamiento mdico
Infeccin heptica o bacteriemia activa
Insuficiencia cardaca descompensada
Trombosis completa de la vena porta
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ndice Analtico
A
Abdomen.Vase Abdomen agudo
Abdomen agudo, 54 55 56 57 58 59 60 61
anamnesis, 57 58
complicaciones, 61
diagnstico diferencial, 54 55
en el embarazo, 143 144 143
estudio diagnstico, 57 58 59 60 59
etiologa, 55
exploracin fsica, 58 59
tratamiento, 60 61
Abetalipoproteinemia, 568
Ablacin por radiofrecuencia (ARF)
en el carcinoma hepatocelular, 543 544
Absceso heptico amebiano, 556
Abscesos y fstulas anorrectales, 411
Abscesos, 477 478
Abuso de sustancias psicoactivas, 579Vase tambin Alcohol, consumo excesivo; Drogadiccin
Acalasia, 196 197 198 199
ciruga, 199
como causa de nuseas y vmitos, 41
cuadro clnico, 197
diagnstico, 197 198
epidemiologa, 196
etiologa, 196 197
incidencia, 196
patogenia, 196 197
primaria, 6
secundaria, 6
Acantosis nigricans, 593
como causa de disfagia bucofarngea, 194
Accidentes vasculares epiploicos, 483
ACE.Vase Adenomacarcinoma esofgico (ACE)
Aciclovir
en infecciones intestinales en adultos infectados por el VIH 1 551
cido 5 aminolevulnico (5 ALA)
en la colitis ulcerosa, 370
en la EII, 367
en la enfermedad de Crohn, 370
cido acetilsaliclico
con hemorragia por lceras, 568
cido aminolevulnico (ALA)
deficiencia de deshidratasa, 569
cido ascrbico.Vase Vitamina C
cido gstrico
dispepsia funcional, 260
secrecin
sndrome de Zollinger Ellison, 252
cido quenodesoxiclico
en la colelitiasis, 465
cido ursodesoxiclico.Vase Ursodiol
cidos biliares sricos, 117
Acinarizacin, 625
Aclaramiento de cido luminal, 205
Acrodermatitis papular de la infancia, 595
Acromegalia, 571
Actinomyces israelii
esfago, 215
Adenoacantomas esfago, 222
Adenocarcinoma.Vase Adenocarcinoma de colon; Adenocarcinoma canalicular; Adenocarcinoma gstrico
Adenocarcinoma canalicular, 441 442 443 444 445 446 447
ciruga, 445
diagnstico, 443 444
epidemiologa, 441
estadificacin, 444 445 446 444
etiologa, 441 442
evolucin, 444 445 446
factores de riesgo, 441 442 442
incidencia, 441
manifestaciones clnicas, 442 443
patogenia, 441 442
tratamiento, 444 445 446
tratamiento paliativo, 445 446
Adenocarcinoma de colon, 399 400 401 402 403 404 405 406 407
clasificacin anatomopatolgica, 404
cribado, 405 406 407
diagnstico, 402 403
enfermedades asociadas a un mayor riesgo, 401
etiologa, 399 400
evolucin, 403 404
factores ambientales, 399 400
factores genticos, 399 400
irresecable, 405
patogenia, 399 400
pronstico, 403
tratamiento, 403 404
tratamiento adyuvante, 403 404
Adenocarcinoma esofgico (ACE), 218 219 220
Adenocarcinoma gstrico, 258 271 272 273 274 275 276
cribado, 275 276
diagnstico, 274 275
estadificacin, 275
etiologa, 271 272 273 274
evolucin, 275 276
factores de riesgo, 271 272
histopatologa, 273 274
manifestaciones clnicas, 274
patogenia, 271 272 273 274
Adenocarcinoma pancretico, 441 442 443 444 445 446 447
Adenoma heptico, 545 546
Adenomas macroqusticos
pncreas, 446
Adenomas microqusticos
pncreas, 446
Adenovirus entrico, 307
Aerofagia, 65
como causa de flatulencia y meteorismo, 64 67
Aeromonas
toxiinfeccin alimentaria, 305
trabajadores sanitarios, 181
AFP.Vase Alfafetoprotena (AFP)
Agente de Hawai
Agentes Norwalk
como causa de diarrea secretora, 80
Agentes Snow Mountain
AINE.Vase Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
ALA.Vase cido aminolevulnico (ALA)
5-ALA.Vase cido 5 aminolevulnico (5 ALA)
Alanina aminotransferasa, 117 118
Albendazol
Albmina, 117
Alcohol, consumo excesivo
como causa de prdida de peso, 33
con hiperbilirrubinemia conjugada, 108 109
interacciones farmacolgicas, 524
tumores esofgicos, 217
Alfa-1 antitripsina, deficiencia, 119 516
diagnstico, 114
Alfafetoprotena (AFP), 119 120
Alfagalactosidasa bacteriana
en la flatulencia y meteorismo, 67
Alosetrn
como causa de isquemia del colon, 378
Alucingenos, 166 167
Amebas
como causa de hemorragia digestiva oculta, 28
Amebiasis, 555
Amilasa srica
con dolor abdominal, 51
Amilasa con abdomen agudo, 59
Amiloidosis
con dismotilidad del intestino delgado, 291
manifestaciones cutneas, 592
Amilorida
en la ascitis, 129
Aminocidos
trastornos de la absorcin, 316
trastornos del transporte, 316 317
Aminotransferasas, 117 118 120 121
Amitriptilina
en el dolor torcico, 14
Ampicilina
ANA.Vase Anticuerpos antinucleares (ANA)
Analgesia
pancreatitis crnica, 439
Anlisis de anticuerpos
en la enfermedad celaca, 311
Anlisis de autoanticuerpos
en la hepatopata autoinmunitaria, 519
Anlisis de inmunoadsorcin ligado a enzimas (ELISA)
en hepatitis, 118 119
Anlisis de inmunotransferencia recombinante (RIBA)
en la hepatitis, 118 119
Anlisis de orina
con abdomen agudo, 59

Anlisis del sudor
fibrosis qustica, 425
Anlisis genticos
fibrosis qustica, 425
Anlisis sanguneos
Anastomosis con reservorio ileoanal, 103 104 105
complicaciones, 104
contraindicaciones, 104
indicaciones, 104
resultado, 104 105
Ancianos, 133 134 135 136 137 138 139 140
alteraciones fisiolgicas y farmacolgicas, 133 134
diarrea, 138 139
enfermedad ulcerosa, 135 136
enfermedades hepatobiliares, 139 140
estreimiento, 90 137 138 137
gastritis atrfica, 135 136
prdida de peso involuntaria, 32
trastornos con malabsorcin, 136 137
trastornos de la deglucin, 134 135
trastornos del consumo de alimentos, 134 135
Ancylostoma braziliense, 563
Ancylostoma caninum, 563
Ancylostoma ceylanicum, 562
Ancylostoma duodenale (anquilostomas), 562
Anemia ferropnica, 28
con hemorragia digestiva oculta, 30
Aneurisma de aorta
abdominal
como causa de abdomen agudo, 57
Anfetaminas, abuso, 166
Anfotericina
en micosis esofgicas, 214
Angina microvascular, 10
Angiodisplasia, 599 600 601
como causa de hemorragia digestiva alta, 17
con hemorragia digestiva baja aguda, 22
Angioedema hereditario, 568 583 584
Angiografa, 636 637
en el carcinoma hepatocelular, 541
en la hemorragia digestiva alta, 18 21
en la hemorragia digestiva baja, 24
en la hemorragia digestiva baja aguda, 25 26
en la isquemia del intestino delgado, 608 609
en neoplasias endocrinas pancreticas, 451
Angiorresonancia
magntica isquemia del intestino delgado, 608
Angiosarcomas
Angiostrongylus costaricensis, 563 564
Anillos y membranas esofgicas, 184 185
Anisaquiasis, 563
Ano imperforado, 335

Anomalas cromosmicas, 568 569
Anomalas genticas, 568 569
Anomalas motoras gastrointestinales, 340
Anomalas sensitivas gastrointestinales, 340 341
Anorexia nerviosa
como causa de prdida de peso, 33 34
con dolor, 49
con el uso de cocana, 579
Anquilostomas, 562 563
Anquilostomas del gato, 563
Anquilostomas del perro, 563
en la acalasia, 198
Antagonistas del receptor de hidrgeno, 247
Anticidos
en la dispepsia, 246 247
Antibiticos
en la EII, 369
Anticoagulantes
Anticonceptivos orales
con hiperbilirrubinemia conjugada, 109
Anticuerpos antimsculo liso (ASMA), 119
Anticuerpos antinucleares (ANA), 119
Anticuerpos contra HBsAg (anti-HB), 118
Anticuerpos contra hepatitis A (anti-VHA), 118
en el dolor abdominal, 53
Antiemticos, 237 238
en nuseas y vmitos, 43
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
como causa de coltides, 378
como causa de enfermedad ulcerosa pptica, 249
como causa de trastornos ppticos por cido, 242
como causa de lcera pptica, 16
plipos adenomatosos, 388
Antrectoma
en lceras duodenales, 254
Aparato digestivo.Vase Tubo digestivo
Apendicitis
aguda, 54
ecografa, 632
como causa de dolor, 48
Apoyo nutricional, 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161
anamnesis y exploracin fsica, 157
diagnstico diferencial, 152 153 154 155 156 157
estudios analticos, 157
Aprepitant
APUD.Vase Captacin y descarboxilacin de precursores de aminas (APUD)
ARF.Vase Ablacin por radiofrecuencia (ARF)

Arsnico, intoxicacin, 573 574
Arteria mesentrica superior, 224
Artritis reumatoide, 570
Ascaris
en viajeros de vuelta, 174
Ascaris lumbricoides, 561 562
Ascitis, 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133
anamnesis, 126 127
complicaciones, 131 132
con cirrosis, 534
con flatulencia y meteorismo, 65
con mixedema, 126
ecografa, 632
estudios en sangre y orina, 127 128
etiologa, 125
tratamiento, 129 130 131 130
Ascitis a tensin, 132
Ascitis quilosa, 126
Asistencia mdica en el extranjero, 169
ASMA.Vase Anticuerpos antimsculo liso (ASMA)
Aspartato aminotransferasa, 117 118
Aspergillus
esfago, 213
Astrovirus, 307
Ataxia-telangiectasia, 570 583
Atovacuona/proguanil, 172
Atresia gstrica, 225
Atresia traqueoesofgica, 183
Atropina
en la EII, 369
Azatioprina
en la EII, 139 368
Azitromicina
contra Cryptosporidia, 559
Azoemia
con hemorragia digestiva alta, 18
B
Bacillus cereus
intestino delgado, 298
toxiinfecciones alimentarias, 299
Bacterascitis monomicrobiana, 131
Bacterias intestinales
trabajadores sanitarios, 180 181
Bacteroides
Balantidium coli, 560
Barbitricos
abuso, 164
Barras cricofarngeas, 194
Barro biliar
pancreatitis aguda, 429

Bartonella henselae, 553
Bebida
borrachera, 579
como causa de hemorragia digestiva alta aguda, 16
Benceno abuso, 167
Benzodiacepinas, 3
abuso, 164
Bezoares gstricos, 227 228 229
tratamiento, 228
Bilirrubina, 116 117 120 121
en ictericia, 105 106
Biopsia heptica percutnea, 120
Biopsia heptica cirrosis, 533
con cirrosis biliar primaria, 492
en la hepatopata alcohlica, 526
Bioqumica anormal, 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123
anamnesis, 115 116
complicaciones, 123
exploracin fsica, 116
pruebas de funcin heptica, 116 117
Bioqumica cereal
enfermedad celaca, 309
Biorretroalimentacin, 3
en el estreimiento, 94
Biotina
carencia, 156
Bismuto
en la diarrea del viajero, 172
en la diarrea, 86
en la dispepsia, 247
Blastocystis hominis, 559
Bloqueo del plexo celaco
Boca
y carencias nutricionales, 153
Borrachera, 579
Budesonida
en la EII, 368
Bulimia nerviosa, 578
como causa de prdida de peso, 33 34
Buspirona, 3
Butirofenonas
C
Calcitonina
en la diarrea, 86
Calicivirus afines al Norwalk
toxiinfecciones alimentarias, 306 307
Calicivirus
humano clsico, 307
Calostro bovino hiperinmune

contra Cryptosporidium, 559
Campylobacter
colon, 351
sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), 553
sndrome hemoltico urmico, 574
Campylobacter jejuni
diarrea, 138 549
diarrea del viajero, 172
Cncer colorrectal no polipsico hereditario (CCNPH), 150
inestabilidad de microsatlites, 400 401
Cncer epidermoide
esofgico, 216 217 218
Cncer gstrico
clasificacin, 273 273
precoz, 273
Cncer ovrico, 150 576
Cncer ovrico hereditario, 150
Candida albicans, 577
como causa de odinofagia, 7
con sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), 547
esfago, 213
Candidiasis esofgica
Candidiasis mucocutnea crnica, 582
Cannabis, 166
Caolina-pectina
en la diarrea, 86
Capillaria philippinensis, 561
Captacin y descarboxilacin de precursores de aminas (APUD), 328 448
Caquexia neoplsica, 575
Carbn activado
Carcinoides gstricos, 278
Carcinoma adenoepidermoide
esfago, 222
Carcinoma de clulas fusiformes
esfago, 222
Carcinoma hepatocelular, 539 540 541 542 543 544
ciruga, 542 543
diagnstico, 114 540 541
epidemiologa, 539
etiologa, 539 540
evolucin, 542 543 544
hormonoterapia, 544
incidencia, 539
patogenia, 539 540
quimioterapia, 544
tratamiento, 542 543 544 543
Carcinoma hepatocelular fibrolaminar, 545
Carcinoma mucoepidermoide
esfago, 222
Carcinoma polipoide
esfago, 222
Carcinoma renal, 576
Carcinoma verrugoso
esfago, 222
Carcinosarcoma
esfago, 222
Cardioespasmo.Vase Acalasia
Cardiopata congestiva
Carencia de cidos grasos esenciales, 157
Carencias nutricionales
etiologa, 152
signos fsicos, 153
Cavidad abdominal
anatoma, 470 471
anomalas congnitas, 471 472 473
embriologa, 470 471
CCK.Vase Colecistocinina (CCK)
CCNPH.Vase Cncer colorrectal no polipsico hereditario (CCNPH)
Cefotaxima
en la PBE, 131
Ceftriaxona
Clulas parietales, 224
CEP.Vase Colangitis esclerosante primaria (CEP)
Ceruloplasmina, 119
Cervicitis, 148
Cestodos (tenias), 564
Chlamydia trachomatis
cervicitis, 148
proctitis, 355 356
Ciclofosfamida
Ciclosporina
en la EII, 368 369
Cimetidina, 247
Cinc
carencia, 155
en la enfermedad de Wilson, 514
Cinetosis
Ciprofloxacino
en infecciones intestinales en adultos infectados por el VIH 1 551 552
CIRB.Vase Colestasis intraheptica recidivante benigna (CIRB)
Cirrosis, 499Vase tambin Cirrosis biliar primaria
diagnstico, 532 533
etiologa, 529 530 531 530
evolucin, 534 535 536 537 538
manifestaciones endocrinas, 531 532
manifestaciones pulmonares, 532
manifestaciones renales, 532
patogenia, 529 530 531
tratamiento, 528 534 535 536 537 538
Cirrosis alcohlica
tratamiento, 528
Cirrosis biliar.Vase Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar primaria, 490 491 492 493 494
diagnstico diferencial, 491
epidemiologa, 490
etiologa, 490
evolucin, 493 494
incidencia, 490
patogenia, 490
trastornos extrahepticos asociados, 492
tratamiento, 493
Ciruga cardaca
complicaciones, 568
Cisplatino
en el adenocarcinoma gstrico, 275
Citomegalovirus (CMV)
con colitis, 550
esofagitis, 548
esfago, 214
Citoproteccin, 247
Claritromicina
Clasificacin de Child-Turcotte-Pugh, 537
Clonorchis sinensis, 566 567
Cloroquina, 171
Clorozotocina
Clostridium botulinum
Clostridium difficile, 577
colitis, 354
colon, 352 353 354
diarrea, 138 354 549
diarrea secretora, 80
nuseas y vmitos, 40
CMV.Vase Citomegalovirus (CMV)
Cobalamina (vitamina B12 )
carencia, 156
trastornos de la absorcin, 318 319
Cobre, 119
carencia, 155
Cocana
abuso, 165 166
Coccigodinia, 418
Codena
en la diarrea, 86
Colangiografa transheptica percutnea (CTP)
con ictericia, 112

en la colestasis, 120
en la hepatopata alcohlica, 526
Colangiohepatitis oriental, 470
Colangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM)
con ictericia, 112
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE), 623 624 625 626
abdomen agudo, 60
adenocarcinoma canalicular, 444
colestasis, 120
contraindicaciones, 623 624
dolor abdominal, 52
hepatopata alcohlica, 526
ictericia, 112
indicaciones, 623 624 624
preparacin del paciente, 624 625
tcnica, 625
vigilancia del paciente, 624 625
Colangiopata granulomatosa, 572
Colangitis esclerosante, 457 458 459 457
Colangitis esclerosante primaria (CEP), 458
Colchicina
Coleccin de lquido retroperitoneal, 486 487
Colecistectoma, 465
Colecistectoma laparoscpica, 465
Colecistitis aguda
colelitiasis, 463 464
Colecistitis
aguda
alitisica
colelitiasis, 464
crnica
colelitiasis, 464
en el embarazo, 572
Colecistocinina (CCK), 196 449
Coldoco
anatoma, 454
Coledocolitiasis, 465 466 467
diagnstico, 466 467
epidemiologa, 465
etiologa, 465
evolucin, 467
incidencia, 465
patogenia, 465
tratamiento, 467
Colelitiasis, 462 463 464 465
diagnstico, 464
embarazo, 145
epidemiologa, 462
etiologa, 462
evolucin, 464 465
evolucin clnica, 463
factores de riesgo, 463
incidencia, 462
patogenia, 462
Colelitiasis aguda
colecistitis, 463 464
Clera, vacuna, 170
Colestasis, 498
con infeccin sistmica, 495
con nutricin parenteral total, 495
Colestasis del embarazo, 108
Colestasis intraheptica del embarazo, 146 494 495
Colestasis intraheptica recidivante benigna (CIRB), 108
Colestasis postoperatoria, 495 496
Colestiramina
en la diarrea, 86
Clico biliar
colelitiasis, 463
Colitis.Vase tambin Colitis ulcerosa
derivacin, 375
isqumica, 610 611
con hemorragia digestiva baja aguda, 22 23
microscpica, 374
neutropnica
Colitis colgena y linfoctica, 373 374 375 376 377 378 379 380 381 382 383 384
Colitis de Crohn.Vase Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis isqumica, 610 611
con hemorragia digestiva baja aguda, 22 23
Colitis microscpica, 374
Colitis neutropnica
Colitis por derivacin, 375
Colitis qustica profunda, 382 383
Colitis ulcerosa.Vase tambin Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
clasificacin, 359
EII, 359 360
embarazo, 145 146
tratamiento mdico, 369 370
Collar de Casal, 596
Colon
anatoma, 331 332 333
efectos laxantes, 377
embriologa, 331 332 333
estudios de imagen, 630 631
infecciones bacterianas, 349 350 351 352 353 354 355 356
lesin por irradiacin, 614
malrotacin, 334 335
secuencia adenoma carcinoma, 401
TC, 634 635
tumores malignos, 399 400 401 402 403 404 405 406 407 408
Colonoscopia, 621 622 623 630 631
EII, 363 364 364

indicaciones, 622
Colon sigmoide
corte transversal, 337
Complemento, deficiencia, 583 584
Complicaciones hereditarias, 569
Compresin mecnica
en la hemorragia digestiva alta, 21
Concentrados de hemates
Condilomas acuminados, 356
Conductos biliares
cncer, 459 460
estenosis, 469
Control de las infecciones, 175 176
Corazn
con carencias nutricionales, 153
Cordotoma
Corticosteroides
en la EII, 367 368
Corynebacterium diphtheriae
esfago, 215
CPRE.Vase Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE)
CPRM.Vase Colangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM)
Crisis drepanoctica
aguda, 574
Cromo, carencia, 155
Crustceos paralticos
Cryptococcus neoformans, 554
Cryptosporidium, 558 559
diarrea, 549
CTP.Vase Colangiografa transheptica percutnea (CTP)
Cuantificacin mediante gammagrafa gstrica
trastornos del vaciamiento gstrico, 235
Cuerpos extraos esofgicos, 188 189
Cuerpos extraos gstricos, 229
Cuerpos extraos y traumatismos rectales, 416 417
Cuestionario CAGE, 162
Culdocentesis
Cyclospora, 559
diarrea, 549
D
DEET.Vase N,N-dietil-m-toluamida (DEET)
Defectos de anticuerpos, 580 581 582 583 584
Defectos de las clulas fagocticas, 583
Defectos de linfocitos B (anticuerpos), 580 581 582 583 584
Defectos de linfocitos T, 582
Defectos de linfocitos T y B combinados, 582
Deferoxamina
en la hemocromatosis, 122
Deficiencia del componente secretor, 582
Deficiencia selectiva de inmunoglobulina A, 580 581
Deglucin
estudio, 7 8
Deglucin de bario
disfagia bucofarngea, 195
Demencia, 576
Dependencia alcohlica, 162 163
Depresin
Derivacin peritoneovenosa
en la ascitis, 130
Derivacin portocava
en la ascitis, 130
Derivacin portosistmica intraheptica transyugular (DPIT)
en la ascitis, 130
indicaciones, 637
Dermatomiositis, 194 570
Descarboxilacin, 328 448
Descompresin del intestino
en el leo, 74 75
Desfase horario, 168 169
Desgarros de Mallory-Weiss, 192
Deshidroemetina
en abscesos hepticos, 556
Desipramina
Desnutricin
pancreatitis crnica, 435 436
trastornos cutneos, 596
Desnutricin proteicocalrica, 157
Determinacin de la presin en la vena porta
cirrosis, 533
Diabetes, 571
diarrea, 80
gastroparesia, 231 232
Diagnstico del tejido conjuntivo, 569 570
Diagnstico mesentrico, 481
Diarrea, 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86
aguda
estudio, 83
anamnesis, 81 82
complicaciones, 86
con dolor, 49
con el uso de cocana, 579
con VIPoma, 448 449
crnica
evaluacin de cribado, 83
evaluacin dirigida, 84 85
del viajero, 172 173
diagnstico diferencial, 76 77 78 79
estudio diagnstico, 81 82 83
etiologa, 77 78
lesin mucosa, 81
etiologa, 78 79
osmtica
etiologa, 77
sales biliares, 80
secretora, 80 81
etiologa, 77 78
tras vagotoma, 257 258
tratamiento, 85 86
Diarrea acuosa funcional.Vase Sndrome del intestino irritable (SII)
Diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria (DAHA), 448 449
Diazxido
Dietilamida del cido lisrgico (LSD), 166 167
Dietil-m-toluamida, 171
Difenoxilato
en la diarrea, 86
en la EII, 369
Difosfato de uridina glucuronosiltransferasa hiperbilirrubinemia no conjugada, 107
Difteria, refuerzos, 171
Digital
Digoxina
Dilatacin neumtica
en la acalasia, 198 199
Dimenhidrinato
Diphyllobothrium latum, 564
Disfagia, 4 5 6 7 8 9 202Vase tambin Disfagia esofgica; Disfagia bucofarngea
con sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), 547 548
etiologa, 5
exploracin fsica, 7
por dilatacin de la aurcula izquierda, 568
Disfagia bucofarngea, 4 5 6
complicaciones, 9
defectos en la preparacin oral, 4
defectos en la transferencia oral, 4
diagnstico, 195
etiologa, 5 7
trastornos farngeos, 4
Disfagia esofgica, 6
complicaciones, 9
etiologa, 5
tratamiento, 9
Disfagia lusoria, 185
Dismenorrea, 149
Dismotilidad del colon, 348
Disopirobezoar, 228
Dispepsia funcional, 232 259 260 261 262
alteracin de la funcin motora gstrica, 259
alteracin de la funcin sensitiva gstrica, 259 260
criterios de Roma II, 260
diagnstico, 261
etiologa, 259 260

evolucin, 261 262
factores psicolgicos, 260
patogenia, 259 260
Dispepsia postinfecciosa, 260
Dispepsia
tratamiento inicial, 246 247
Distensin
con leo, 71
Distrofia miotnica
Distrofia muscular de Duchenne, 576
Diverticulitis, 337 338 339
del colon
tratamiento, 338
Divertculo de Meckel, 280 281
Divertculos, 185 186 331 332 333 334 335 336 337 338 339Vase tambin divertculos especficos
Divertculos de Zenker, 6 185 186
adquiridos, 194
ancianos, 134
Divertculos faringoesofgicos, 185 186
Divertculos gstricos, 226 227
Divertculos hipofarngeos
adquiridos, 194
Diverticulosis
no complicada, 336 337
yeyunal, 292
Dolor.Vase tambin Dolor abdominal; Dolor torcico
factores aliviadores y agravantes, 49
ovulatorio intermenstrual, 148
sntomas asociados, 49
visceral, 45
Dolor abdominal, 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54
anamnesis, 47 48
calidad, 48
cronologa, 48 49
etiologa, 46 47
intensidad, 48
localizacin, 48
trastornos cutneos asociados, 594 595
tratamiento, 52 53
Dolor ovulatorio intermenstrual, 148
Dolor torcico, 9 10 11 12 13 14
anamnesis, 11 12
cardiopata como causa, 10 11
causas neuropsiquitricas, 11
causas osteomusculares, 11
complicaciones, 14
diagnstico diferencial, 9 10 11
enfermedad esofgica, 11
estudio diagnstico, 11 12 13 13
etiologa, 10
tratamiento, 13 14
Dolor visceral, 45
Domperidona, 237 237
Doxiciclina, 172
Doxorrubicina
DPIT.Vase Derivacin portosistmica intraheptica transyugular (DPIT).
Drogadiccin
normas de cribado en orina, 165
Drogas de discoteca, 167
Duodenitis
crnica, 270 271
dispepsia funcional, 260
Duodenitis erosiva
Duodenitis infecciosa, 270
Duodenitis pptica, 270
Duplicacin del colon, 334
Duplicacin esofgica congnita, 183 184
Duplicacin gstrica, 226
E
ECEH.Vase Escherichia coli enterohemorrgico (ECEH) ECEI.Vase Escherichia coli enteroinvasor (ECEI)
ECET.Vase Escherichia coli enterotoxgeno (ECET)
Echinostoma, 567
ECOE.Vase Ecografa endoscpica (ECOE)
Ecografa, 631 632
colelitiasis, 464
EII, 365
Ecografa Doppler
en la ascitis, 129
Ecografa endoscpica (ECOE), 626 627 628 627
complicaciones, 628
con pancreatitis crnica, 438
neoplasias endocrinas pancreticas, 451
Ectasia arteriovenosa gstrica
Ectasia vascular
Ectasia vascular del antro gstrico, 601 602 603
Edwardsiella tarda
EED.Vase Espasmo esofgico difuso (EED)
EEI.Vase Esfnter esofgico inferior (EEI)
EES.Vase Esfnter esofgico superior (EES)
EGG.Vase Electrogastrografa (EGG)
EHNA.Vase Esteatohepatitis no alcohlica (EHNA)

EICH.Vase Enfermedad del injerto contra el husped (EICH)
EII.Vase Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
EIP.Vase Enfermedad inflamatoria plvica (EIP)
Eje celaco, 224
Ejercicio
Electrogastrografa (EGG)
nuseas y vmitos, 43
Electrlitos
Electrlitos sricos
en las nuseas y vmitos, 41
Elevacin de las enzimas hepticas.Vase Hemlisis, elevacin de las enzimas hepticas y trombocitopenia (HELLP)
ELISA.Vase Anlisis de inmunoadsorcin ligado a enzimas (ELISA)
Embarazo
colestasis, 108 146
ectpico, 148
fisiologa, 140 141
hgado graso agudo, 146 147
sntomas digestivos, 141 142 143 144 572
Embolia pulmonar
EII, 362
Embolizacin de la arteria heptica
Encefalopata heptica
con cirrosis, 536 537 538
Endometriosis, 150 375 376
Endoscopia, 615 616 617 618 619 620 621 622 623 624 625 626 627 628
adenocarcinoma de colon, 402
disfagia, 8
EII, 363 364
flatulencia y meteorismo, 65
hemorragia digestiva baja, 23 24
hemorragia digestiva baja aguda, 25 26
hemorragia digestiva oculta, 30
odinofagia, 8
plipos adenomatosos, 387 388
profilaxis antibitica, 616 617
sedacin consciente, 615 616
trastornos de la coagulacin, 616 617 618
utilidad, 615Vase tambin Endoscopia alta
Endoscopia alta con dolor abdominal, 52
en la ascitis, 129
en la hemorragia digestiva alta, 18 20 21
trastornos motores espsticos del esfago distal, 201
Endoscopia con videocpsula, 620 621
Endoscopia digestiva alta, 618 619 620
acalasia, 197
adenocarcinoma gstrico, 274
complicaciones, 620
ERGE, 207
indicaciones, 618 619
preparacin del paciente, 618 619
tcnica, 619 620 621 622 623 624 625 626 627 628 629
vigilancia del paciente, 618 619
Endoscopia digestiva baja, 621 622 623
Enema del intestino delgado (enteroclisis), 629 630
Enema opaco de doble contraste
Enfermedad anorrectal, 409 410 411 412 413 414 415 416 417 418
Enfermedad asintomtica
viajeros, 173
Enfermedad cardiovascular
con ascitis, 125
manifestaciones digestivas, 567 568
Enfermedad celaca, 308 309 310 311 312 313 309
diagnstico, 311 312
epidemiologa, 308
etiologa, 308 309 310
evolucin, 312 313
incidencia, 308
Enfermedad celaca
como causa de diarrea osmtica, 79
Enfermedad cutnea
hemorragia digestiva, 592 593
Enfermedad de Addison, 571
Enfermedad de Anderson Fabry, 568
Enfermedad de Behet, 190 579
Enfermedad de Caroli, 108
Enfermedad de Chagas, 6 559 560
con dismotilidad del intestino delgado, 291 292
Enfermedad de Cowden, 392 397 570
Enfermedad de Crohn, 138 270 579Vase tambin Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
EII, 360 361 362
embarazo, 145 146
esfago, 189 190
gastritis, 268
tratamiento mdico, 370
Enfermedad de Degos, 592
Enfermedad de Gaucher, 568
Enfermedad de Hirschsprung, 92 333 334 347
con estreimiento, 87
Enfermedad de injerto contra el husped aguda, 586 587 588
Enfermedad de injerto contra el husped crnica, 588
Enfermedad de las alturas, 173
Enfermedad de los vmitos de Jamaica, 40
pliegues gstricos engrosados, 269
Enfermedad de Mnire
Enfermedad de Niemann Pick, 569
Enfermedad de Paget extramamaria, 593
Enfermedad de Parkinson, 576 577
Enfermedad de Tangier, 569
Enfermedad de Von Hippel-Lindau, 569
Enfermedad de Weber-Christian, 480
Enfermedad de Wilson, 119 512 513 514
diagnstico, 114
tratamiento, 122
Enfermedad del injerto contra el husped (EICH), 190 191
Enfermedad granulomatosa, 572
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 357 358 359 360 361 362 363 364 365 366 367 368 369 370 371 372 373
adolescentes, 373
anatoma patolgica, 365 366
ciruga, 370 371
complicaciones hepatobiliares, 362 363
complicaciones
diagnstico, 363 364 365 366
diarrea, 138
embarazo, 145 146 372 373
epidemiologa, 357
etiopatogenia, 357 358
evolucin, 366 367 368 369 370 371 372 373
frmacos, 367 368
incidencia, 357
manifestaciones clnicas, 359 360 361 362 363
manifestaciones cutneas, 589 590 591 590
manifestaciones extraintestinales, 362 363
neoplasias del colon, 372
nios, 373
posibles desencadenantes, 358
tratamiento, 366 367 368 369 370 371 372 373
tratamiento nutricional, 366
Enfermedad inflamatoria plvica (EIP), 147 148
Enfermedad perianal
Enfermedad pilonidal, 418
Enfermedad por inclusiones microvellositarias, 318
Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE), 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212
ciruga, 211
como causa de dolor torcico, 11
diagnstico, 206 207
en lactantes y nios, 212
epidemiologa, 203 204
etiologa, 204
frmacos, 210
incidencia, 203 204
modificacin del modo de vida, 209 209
patogenia, 204 205
pruebas, 207
resistencia tisular, 205 206
tratamiento endoscpico, 211
Enfermedad pulmonar
manifestaciones digestivas, 578
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Enfermedad sintomtica
viajeros, 173 174
Enfermedad ulcerosa pptica (EUP)
ciruga
como causa de hemorragia digestiva macroscpica, 16
consecuencias metablicas, 258
embarazo, 144 145
estudios endoscpicos, 245 246
estudios radiolgicos, 245
Helicobacter pylori
indicaciones, 254 255 256
secuelas, 257
tasas de recidiva, 256
Enfermedades ampollosas
tubo digestivo, 594
Enfermedades biliares
con ascitis, 125
Enfermedades del retroperitoneo, 486 487 488 489
Enfermedades dermatolgicas
Enfermedades epiploicas, 481
Enfermedades ginecolgicas
como causa de dolor abdominal bajo, 147 148 149 150 151 148
Enfermedades hepatocelulares, 494
con ascitis, 126
Enfermedades infiltrantes
Enfermedades metablicas
como causa de estreimiento, 89
Enfermedades pancreticas
con ascitis, 125
Enfermedades pancreatobiliares
Enfermedades parasitarias, 555 556 557 558 559 560 561 562 563 564 565 566 567
Enfermedades reumatolgicas
manifestaciones cutneas, 591 592
Enfermedades sistmicas
manifestaciones digestivas, 567 568 569 570 571 572 573 574 575 576 577 578 579
Entamoeba, diagnstico, 556
Entamoeba histolytica, 555 556 556
diarrea, 549
Enterobius vermicularis (oxiuro), 560
Enterocinasa, deficiencia, 316

Enterocitozoon bieneusi, 560
Enteroclisis, 629 630
Enterocolitis por oro, 574
Enteropata con prdida de protenas, 288
clasificacin, 287
Enzimas hepticas.Vase Hemlisis, elevacin de las enzimas hepticas y trombocitopenia (HELLP)
Eosinofilia, 121
Epidemiologa hospitalaria, 174 175
Epidermlisis ampollosa, 570 594
Epidermlisis ampollosa distrfica, 191 192
Epiescleritis
EII, 362
ERGE.Vase Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE)
Ergonovina, prueba, 12
Ergticos
Erisipeloide carcinomatoso, 593
Eritema multiforme
con EII, 589
Eritema multiforme mayor.Vase Sndrome de Stevens Johnson
Eritema nudoso
con EII, 589
Eritromicina, 237 237
Eritropoyesis
hiperbilirrubinemia no conjugada, 106 107
Erosiones de Cameron
Escherichia coli
colitis, 354 355
diarrea, 138
gastritis, 267
PBE, 131
Escherichia coli enterohemorrgico (ECEH)
colitis, 354 355
Escherichia coli enteroinvasor (ECEI)
colitis, 354 355
Escherichia coli enteropatgeno
Escherichia coli enterotoxgeno (ECET)
Esclerodermia, 202 233
Esclerosis lateral amiotrfica, 577
Esclerosis mltiple, 576
Escopolamina
Escromboides, 299
Esfnter de Oddi, 419 429

Esfnter esofgico inferior (EEI), 204
sustancias moduladoras, 205
Esfnter esofgico superior (EES) trastornos, 193 194 195 196
Esofagitis como causa de dolor, 48
radiacin, 611 612
reflujo, 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216
alcalino, 212
Esofagitis por Candida, 202 571 572
Esofagitis por irradiacin, 611 612
Esofagitis por reflujo, 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212
Esofagitis por reflujo alcalino, 212
Esfago
anatoma, 182 183
cervical
trastornos, 193 194 195 196
compresin vascular, 185
de Barrett, 202
distal
trastornos motores espsticos, 199 200 201 202 200
embriologa, 182 183
infecciones bacterianas, 215 216
infecciones micobacterianas, 215 216
infecciones treponmicas, 215 216
infecciones virales, 214 215
lesiones obstructivas, 6
lesin por irradiacin, 611 612
manifestaciones de enfermedades sistmicas, 189 190 190
micosis, 212 213 214
neoplasias submucosas, 223
trastornos motores, 6 7 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203
tumores
cribado y vigilancia, 220 221
estadificacin TNM, 219
tumores benignos, 223
tumores epiteliales, 222
tumores no epiteliales, 222 223
Esomeprazol, 247
en la ERGE, 210
Espasmo esofgico difuso, 199 200 201 202
Espasmo esofgico difuso (EED)
como causa de dolor torcico, 11 199 200 201 202
Espiramicina
Espironolactona
en la ascitis, 129
Espre tropical
Esquistosomiasis, 565 566
Esquizofrenia, 578
Estadificacin celaca y pronstico, 270
Esteatohepatitis, 499
Esteatohepatitis no alcohlica (EHNA), 512
Esteatorrea
Esteatosis, 499
Esteatosis alcohlica
tratamiento, 527
Estenosis anal, 412
Estenosis esofgica congnita, 183 184
Estenosis hipertrfica del ploro, 227
Esteroides anabolizantes, 167 168
Estmago
adenocarcinoma, 271 272 273 274 275 276
anatoma, 223 224 225
anomalas congnitas, 225 226
embriologa, 223 224 225
frmacos con efectos procinticos, 237
leiomioma, 278
leiomiosarcoma, 278
lesin por irradiacin, 613
tumores, 271 272 273 274 275 276 277 278
tumores metastsicos, 277
Estmago en sanda
Estomatitis angular
con EII, 591
Estreimiento, 87 88 89 90 91 92 93 94 578
anamnesis, 90
ancianos, 90
con dolor, 49
embarazo, 142 143 572
estudios estructurales, 91
estudios funcionales, 91 92
etiologa, 88 89
farmacoterapia, 93 94
Estreptozocina
Estudios de imagen, 628 629 630 631 632 633 634 635 636 637
Estudios del reflujo cido
ERGE, 208
Estudios inmunolgicos, 119
Etanol
patogenia, 523
EUP.Vase Enfermedad ulcerosa pptica (EUP)
Experiencia de la enfermedad, 2
Exploracin con bario
de la faringe y el esfago, 628 629
Extremidades
F
dispepsia funcional, 260 261
Factores de la coagulacin, 117
EII, 358 359
enfermedad celaca, 309
Famotidina, 247
Faringoesofagografa, 628 629
Farmacobezoar, 228
Frmacos
como causa de lesin esofgica, 188
como causa de retraso del vaciamiento gstrico, 232
Fasciola buski, 567
Fasciola hepatica, 566 567
Fenciclidina (PCP), 166
Fenolftalena
Fenmeno de Raynaud, 202
Fenotiacina
Fentanilo
abuso, 164
Ferropenia, 154 155
pruebas para detectar hemorragia digestiva oculta, 29
Fibra
Fibromatosis mesentrica, 482
Fibrosis qustica, 423 424 425 426 578
diagnstico, 424 425
epidemiologa, 423
etiologa, 423
evolucin, 425 426
incidencia, 423
manifestaciones clnicas, 423 424 424
patogenia, 423
Fibrosis retroperitoneal, 488
Fiebre
con dolor, 49 50
Fiebre mediterrnea familiar, 568
como causa de dolor abdominal, 47
Fiestas acid, 167
Fstula aortoentrica
Fstula biliar, 469
Fstula traqueoesofgica, 183
Fstulas, 478 479 480
Fstulas entricas, 479
Fisura anal, 410 411
Flatulencia, 62
Flatulencia y meteorismo, 61 62 63 64 65 66 67
anamnesis, 64 65
complicaciones, 67
estudios estructurales, 65
estudios funcionales, 65 66 67
etiologa, 62
tratamiento, 67
Flebotoma
en la hemocromatosis hereditaria, 516
Fluconazol
en micosis esofgicas, 213 548
Flunitracepam (Rohypnol), 167
Fluoruro, 155
5-fluorouracilo (5 FU)
Folato
carencia, 156
Fosfatasa alcalina, 118 120 121 121
Fositas gstricas, 224
Foveolas, 224
Fructosa
malabsorcin
Fructosa, carencia, 63
5-FU.Vase 5 fluorouracilo (5 FU)
Fumagilina
Fumarato ferroso
en la hemorragia digestiva oculta, 31
Fundoplicacin de Nissen
en la ERGE, 211
Fundoplicatura de Belsey
en la ERGE, 211
Furazolidona
contra Blastocystis hominis, 559
Furosemida
en la ascitis, 129
G
GAMA.Vase Gastritis atrfica metaplsica ambiental (GAMA)
GAMAI.Vase Gastritis atrfica metaplsica autoinmunitaria (GAMAI)
Gammaglutamiltransferasa (GGT), 118
Gammagrafa biliar
Gammagrafa
acalasia, 198
dolor abdominal, 52
ERGE, 207
hemorragia digestiva alta, 18
hemorragia digestiva baja, 24
nuseas y vmitos, 43
Gammagrafa hepatoesplnica
en la ascitis, 129
Gammahidroxibutirato, 167
Ganciclovir
en infecciones esofgicas por citomegalovirus, 548
Gastrina srica
sndrome de Zollinger-Ellison, 251
Gastritis, 262 263
aguda, 263 264
clasificacin, 263
crnica, 264 265 266 267 268 269 270
por estrs
Gastritis atrfica, 265 266 267
Gastritis atrfica metaplsica ambiental (GAMA), 266
Gastritis atrfica metaplsica autoinmunitaria (GAMAI), 265
Gastritis eosinfila, 267
Gastritis granulomatosa, 268
Gastritis infecciosa, 267 268
Gastritis linfoctica, 268 269
Gastritis qumica
crnica, 265
Gastritis qumica crnica, 265
Gastroenteritis eosinfila, 585 586
Gastroenteritis viral, 305
Gastroparesia, 258
diabetes, 231 232
sntomas, 235
Gastroparesia idioptica, 232
Gastroparesia postoperatoria, 232
Gastropata
como causa de hemorragia digestiva macroscpica, 16
Gastropatas hipertrficas, 269 270
Gastropexia de Hill
en la ERGE, 211
Gastrospirillum hominis.Vase Helicobacter heilmannii
Gastrosquisis, 471 472
Gaviscon
en la ERGE, 210
Gen APC en la poliposis adenomatosa familiar, 385 391 392 393 394
Gentica
enfermedad celaca, 309 310
EII, 357 358
GGT.Vase Gammaglutamiltransferasa (GGT)
Giardia
Giardia lamblia, 557 558
diarrea, 549
Globulina srica, 117
Glucagonoma, 449
Gluconato ferroso
Glucosa
malabsorcin
Gradiente de albmina en suero ascitis, 128
Granisetrn
Granulomas hepticos, 573
Granulomatosis de Wegener, 579
Grasa.Vase Obesidad
GRFoma, 449
H
Haemophilus gastritis, 267
HCEPR.Vase Hipertrofia congnita del epitelio pigmentario de la retina (HCEPR)
HCH.Vase Hemocromatosis hereditaria (HCH)

Helicobacter heilmannii
gastritis, 267
Helicobacter pylori
adenocarcinoma gstrico, 271 272
como causa de lcera pptica, 16
gastritis, 264 265 266 267 268 269 270
con hiperemesis gravdica, 142
diagnstico, 264 265
ERGE, 204
estudio, 245 246
etiologa, 264
gastritis granulomatosa, 268
patogenia, 264
tratamiento de la enfermedad ulcerosa pptica, 248 249 248
HELLP.Vase Hemlisis, elevacin de las enzimas hepticas y trombocitopenia (HELLP)
trastornos ppticos por cido, 241
Helmintos, 560 561 562 563 564 565
Hemangioendoteliomas epitelioides
Hemangiomas, 546 603 604
Hemangiomatosis intestinal, 603
Hemangiopericitomas
Hematemesis, 14
Hematobilia, 469 470
Hematocrito
Hematomas
intramurales esofgicos, 192
Hematoquecia, 14
Hemocromatosis, 514 515 516
diagnstico, 114
tratamiento, 122
Hemocromatosis hereditaria (HCH), 514
Hemoglobinuria paroxstica nocturna, 575
Hemograma completo
en el abdomen agudo, 59
Hemojugo pancretico
Hemlisis
hiperbilirrubinemia no conjugada, 106 107
Hemlisis, elevacin de las enzimas hepticas y trombocitopenia (HELLP), 572
embarazo, 147
HemoQuant, 29
Hemorragia
con EUP, 255
Hemorragia digestiva.Vase tambin Hemorragia digestiva oculta; Hemorragia digestiva alta
macroscpica, 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26
etiologa, 15
Hemorragia digestiva alta
aguda, 15 16 17
anamnesis, 17
complicaciones, 22
estudio diagnstico, 17 18 19 20 21 22
mortalidad, 22
reanimacin, 19 20
Hemorragia digestiva alta aguda, 15 16 17
estudio diagnstico, 19
tratamiento, 19 20 21 22
Hemorragia digestiva baja.Vase Hemorragia digestiva baja aguda
Hemorragia digestiva baja aguda, 22 23
anamnesis, 23
ciruga, 26
complicaciones, 26
frmacos, 24 25
reanimacin, 24
tratamiento, 24 25
Hemorragia digestiva macroscpica, 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26
etiologa, 15
Hemorragia digestiva oculta
anamnesis, 28 29
causas infecciosas, 28
causas vasculares, 28
complicaciones, 32
tumores como causa, 28
Hemorragia digestiva oculta, 26 27 28 29 30 31 32
causas inflamatorias, 27
etiologa, 27
Hemorragia diverticular, 339
Hemorragia por varices
con cirrosis, 534 535 536
Hemorragia rectal
con dolor, 49
Hemorragia retroperitoneal, 487
Hemorroides, 409 410
Hepatitis, 498 499Vase tambin Hepatitis autoinmunitaria
alcohlica
de origen farmacolgico
diagnstico, 114
tratamiento, 122
Hepatitis A, 502 503 504
profilaxis, 179
vacuna, 170
Hepatitis alcohlica
Hepatitis autoinmunitaria
clasificacin, 518
diagnstico, 114
puntuacin, 521
Hepatitis B, 504 505 506 507
vacuna, 170
Hepatitis C, 507 508 509 510
diagnstico, 509
etiologa, 508
evolucin, 510
incidencia, 507 508
patogenia, 508
tratamiento, 510
Hepatitis D, 510 511
Hepatitis de origen farmacolgico
diagnstico, 114
Hepatitis E, 511
viajeros, 173
Hepatitis isqumica, 512
Hepatitis no A, no B
Hepatitis no viral, 512 513 514 515 516
Hepatitis viral, 502 503 504 505 506 507 508 509 510 511
diagnstico, 114
embarazo, 146
Hepatoblastoma, 545
Hepatopata.Vase tambin Hepatopata alcohlica;
Hepatopata autoinmunitaria Hepatopata asociada a preeclampsia embarazo, 147
Hepatopata autoinmunitaria, 517 518 519 520 521 522
diagnstico, 519 520
epidemiologa, 517
etiologa, 517 518
evolucin, 520 521 522
incidencia, 517
patogenia, 517 518
Hepatopata colestsica
diagnstico, 120 121
Hepatopata grasa no alcohlica (HGNA), 512
asociada a preeclampsia
embarazo, 147
colestsica
diagnstico, 120 121
entrevista del paciente, 2 3
signos cutneos asociados, 595 596
Hepatopatas alcohlicas, 522 523 524 525 526 527 528
diagnstico, 525 526
etiologa, 523 524
patogenia, 523 524
Hernia diafragmtica, 472
Hernias. Vanse tambin hernias especficas
en adultos, 473 474 475 476
Hernias de hiato
esofgicas, 186 187
Hernias de la pared abdominal
con ascitis, 132

Hernias de Spigel, 475
Hernias diafragmticas traumticas, 475 476
Hernias epigstricas, 473
Hernias inguinales, 474 474
Hernias internas, 476
Hernias lumbares, 475
Hernias plvicas, 475
Hernias umbilicales, 473
Hernias yatrgenas, 476
Herona
abuso, 164
HGNA.Vase Hepatopata grasa no alcohlica (HGNA)
Hidrocortisona
en el prurito anal, 415
Hidrosadenitis supurada, 418
Hidrotrax heptico
con ascitis, 132
Hidroxicarbamida
Hierro, 119
Hgado
ecografa, 631 632
TC, 633 634
Hgado graso agudo del embarazo, 146 147
Hiperalimentacin parenteral total
Hiperbilirrubinemia, 105 106 116 117Vase Hiperbilirrubinemia conjugada
Hiperbilirrubinemia conjugada, 107 108 109
etiologa, 106
formas adquiridas, 108 109
formas congnitas, 107 108
formas familiares, 108
Hiperbilirrubinemia no conjugada, 106 107
Hipercoagulabilidad, estados, 574
Hipermesis gravdica
con embarazo, 141 142
Hipergastrinemia
Hiperlipidemia, 569
Hiperparatiroidismo, 572
Hiperplasia nodular focal, 546
Hipersensibilidad alimentaria, 584 585 586
Hipertensin portal, 500
clasificacin, 531
con ascitis, 124
con cirrosis, 530 531
hemorragia secundaria a, 16 17 22
Hipertiroidismo, 572
Hipertricosis lanuginosa adquirida, 594
Hipertrofia congnita del epitelio pigmentario de la retina (HCEPR), 394
Hipnoterapia, 3
Hipo, 576
Hipocalcemia, 154
Hipofaringe
trastornos, 193 194 195 196

Hipofosfatemia, 154
Hipogammaglobulinemia adquirida, 581
Hipogammaglobulinemia de aparicin tarda, 581
Hipogammaglobulinemia de Bruton, 580
Hipogammaglobulinemia ligada al cromosoma X (de Bruton), 580
Hipogammaglobulinemia variable comn (adquirida o de aparicin tarda), 581
Hipoglucemia en ayunas diagnstico diferencial, 450
Hipoplasia tmica congnita (sndrome de DiGeorge), 582
Hipopotasemia, 154
con VIPoma, 448 449
Hipotensin
con dolor, 50
Hipotensin postural
con hemorragia digestiva alta aguda, 19 20 21 22
Hipotiroidismo
Histoplasma
esfago, 213
Hymenolepis nana (tenia enana), 565
I
Ictericia, 105 106 107 108 109 110 111 112 113
anamnesis, 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119
con dolor, 49
estudios analticos, 110 111
evaluacin, 111
signos cutneos asociados, 595
Ictericia neonatal
hiperbilirrubinemia no conjugada, 107
Ig.Vase Inmunoglobulina (Ig)
IgA.Vase Inmunoglobulina A (IgA), deficiencia
IGS.Vase Inmunoglobulina srica (IGS)
leo, 68 69 70 71 72 73 74 75
agudo, 68
anamnesis, 71
complicaciones, 75
etiologa, 69
radiografas simples, 72 73
tratamiento, 74 75
Ileostoma continente, 102 103
complicaciones, 103
resultados, 103
Ileostoma de Brooke, 100 101 102
complicaciones, 102
resultados, 102
Ileostoma terminal, 100 101 102
Ileostomas, 100 101 102 103 104 105
caractersticas, 101
Imipramina
Impedancia elctrica intraluminal

ERGE, 208
Incontinencia fecal, 413 414 415 414
Indometacina
en la diarrea, 86
Inestabilidad cromosmica
Inestabilidad de microsatlites
adenocarcinoma de colon, 400 401
Infeccin esofgica, 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216
Infeccin granulomatosa epiploica, 483
Infeccin granulomatosa mesentrica, 483
Infeccin retroperitoneal, 488 489
Infecciones hospitalarias.Vase Infecciones nosocomiales
Infecciones nosocomiales
adquisicin, 174 175
Infliximab
en la EII, 369
Inhibidor de la bomba de protones, 247
Inmunodeficiencia combinada grave, 582
Inmunodeficiencias
intestinales, 580 581 582 583 584
Inmunodeficiencias secundarias, 584 585 586
Inmunodepresin
Inmunoglobulina (Ig)
Inmunoglobulina A (IgA), deficiencia, 580 581
Inmunoglobulina srica (IGS), 169
Inmunomoduladores
en la EII, 368 369
Insuficiencia cardaca
Insuficiencia renal
Insuficiencia vascular mesentrica, 605 606 607 608 609 610 611
Insulinoma, 448
Interfern
Interferon alfa pegilado, 122
Intestino delgado
adenocarcinoma, 325 326 327
anatoma, 279 280
anomalas congnitas, 280 281 282 283
anomalas estructurales, 283 284
atresia, 281 282
carcinoides, 327 328 329
dismotilidad, 288 289 290 291 292 293 294
diagnstico, 293 294
etiologa, 289 290 289
patogenia, 289 290
duplicaciones, 281
embriologa, 279 280
enfermedad de origen farmacolgico, 286 287 288
estenosis, 281 282
infecciones bacterianas, 293 294 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 306 307 308
infecciones virales, 305 306 307 308
linfomas, 330 331
malrotacin, 282 283
transporte epitelial, 313 314 315 316 317 318 319
trasplante, 588
trastornos de la absorcin de hidratos de carbono, 313 314 315 316
tumores
clasificacin, 326
distribucin, 327
tumores mesenquimatosos, 329 330
lceras, 285 286 285
asociadas a enfermedades sistmicas, 286
lceras de origen farmacolgico, 285 286
Intestino delgado, antecedentes
en la enfermedad celaca, 311 312
Intoxicacin por peces ciguatera, 299
Intoxicacin por pescado y marisco, 308
Intoxicacin por plomo, 573
Invaginacin, 283 284
Inyeccin percutnea de alcohol (IPA)
Iodoquinol
IPA.Vase Inyeccin percutnea de alcohol (IPA)
Isomalta
malabsorcin, 63
Isoniacida
profilaxis, 176 176
Isopora belli, 559
diarrea, 549
Isotretinona
Isquemia del colon
frmacos que provocan, 378
Isquemia del intestino delgado, 605 606 607 608 609 610
epidemiologa, 605
etiologa, 605 606 607
evolucin, 609 610
incidencia, 605
Isquemia mesentrica
como causa de abdomen agudo, 56 57
factores predisponentes, 606
Itraconazol
J
Jengibre
K
Ketamina
abuso, 166
Ketoconazol
en micosis esofgicas, 213 548
Klebsiella
Klebsiella pneumoniae
PBE, 131
L
Lactasa, deficiencia, 63
con diarrea osmtica, 76 77 78 79
Lactobacillus acidophilus
esfago, 215
Lactosa, deficiencia, 313 314 315 316 317
distribucin tnica, 314
Lansoprazol, 247
en la ERGE, 210
LAP.Vase Leucina aminopeptidasa (LAP)
Laparoscopia
Larva migratoria cutnea, 563
Laxantes
Legionella
Legionella pneumophila, 174 175
Leiomioma
esfago, 222 223
Leptospirosis, 172
Lesin de Dieulafoy, 598 599
Lesin del colon por sustancias qumicas, 376 377 376
Lesin esofgica
frmacos asociados, 135
por custicos, 187 188
por frmacos, 188
Lesin esofgica traumtica, 192 193
Lesin heptica.Vase Lesin heptica de origen farmacolgico
Lesin heptica de origen farmacolgico, 496 497 498 499 500 501 497
diagnstico, 498 499 500 501
epidemiologa, 496
etiologa, 497
incidencia, 496
patogenia, 497
tratamiento, 498 499 500 501
Lesin hepatocelular, 120 121
Lesin medular, 577
Lesin por irradiacin, 611 612 613 614 615
etiologa, 611 612
patogenia, 611 612
Lesin rectal por irradiacin, 614
Lesiones cutneas perineales, 596 597 597
Lesiones esofgicas obstructivas, 6
Lesiones vasculares, 598 599 600 601 602 603 604 599
Leucemia, 575
Leucina aminopeptidasa (LAP), 118

Linfangiectasia, 284
Linfangiectasia intestinal
Linfoma del colon, 407 408
Linfoma
esfago, 222 223
Linfoma gstrico, 276 277
sistema de estadificacin Ann Arbor, 276 277
Lipasa
Lipasa srica
Lquido asctico
anlisis, 128 129
Listeria monocitogenes
Litotripsia con ondas de choque extracorprea
Loperamida
en la diarrea, 86
en la EII, 369
Lorazepam
LSD.Vase Dietilamida del cido lisrgico (LSD)
Lupus eritematoso sistmico, 202 570
M
Malabsorcin
Malabsorcin de glucosa galactosa, 315
Malabsorcin primaria de cidos biliares, 319
Malacoplasia, 383 384
Malarone, 172
Maldigestin de hidratos de carbono, 63
Malformacin broncopulmonar del intestine anterior, 185
Manganeso, 155
Manometra
anorrectal
dismotilidad del intestino delgado, 293
esofgica
acalasia, 197 198
ERGE, 207 208
gastroduodenal
Marcadores sricos de disfuncin hepatobiliar, 117 118
Marcadores tumorales
carcinoma hepatocelular, 541
Masa abdominal, 94 95 96 97 98 99 100
anamnesis, 97 98
diagnstico diferencial, 95 96 97
estudios estructurales, 98 99
etiologa, 96 97
evaluacin histopatolgica, 99
tratamiento, 99 100
Masas gastrointestinales, 95 96 97
Masas hepticas, 95
benignas, 545 546
Masas pancreatobiliares, 95
Masas submucosas, 391
MCMG.Vase Metaplasia de clulas mucosas gstricas (MCMG)
Meclicina
Mefloquina, 171 172
Megacolon
agudo, 347 348
Megacolon congnito.Vase Enfermedad de Hirschsprung
Megacolon txico, 68
Melanoma
esfago, 222
Melanoma maligno, 576
Melena, 14
6 mercaptopurina (6 MP)
en la EII, 139 368
Mericismo
Mesalamina
en la EII, 139
Mesenterio
enfermedades, 480 481 482 483
Mesenteritis retrctil, 480 481
Mesotelioma primario, 486
Metabolismo de frmacos
embarazo, 140 141
Metaplasia de Barrett, 220
Metaplasia de clulas mucosas gstricas (MCMG), 270
MeteorismoVase Flatulencia y meteorismo
Metildopa
Metilfeniltetrahidropiridina (MPTP)
abuso, 164
Metoclopramida, 237 237
en la dismotilidad del intestino delgado, 294
Metotrexato
efectos adversos, 570
Metronidazol
contra Giardia lamblia, 557
en abscesos hepticos, 556
en infecciones intestinales en adultos infectados por el VIH-1, 551 552
en la EII, 139
Microgastria, 226
Microlitiasis
Mielofibrosis, 575
Migraa, 576
Minerales
carencias, 152 153 154
Minerales esenciales, 154 155
Miopata visceral no familiar
Miopatas viscerales familiares (MVF)
Miopatas viscerales infantiles (MVI)
con dismotilidad del intestino delgado, 290 291
Miotoma anal
Mirtazapina, 3
Misoprostol, 248
Mitomicina
Modificacin del comportamiento, 3
Molibdeno, 155
6-MP.Vase 6 mercaptopurina (6 MP)
MPTP.Vase Metilfeniltetrahidropiridina (MPTP)
Mucosa gstrica, 225
Mucosa gstrica heterotpica, 185
Mujeres, 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151
Mujeres gestantes.Vase Embarazo
MVF.Vase Miopatas viscerales familiares (MVF)
MVI.Vase Miopatas viscerales infantiles (MVI)
Mycobacterium avium
diarrea, 549
gastritis, 267
Mycobacterium paratuberculosis
EII, 358
Mycobacterium tuberculosis
gastritis granulomatosa, 268
N
Nanophyetus salmincola, 567
Nuseas, 37 38 39 40 41 42 43 44 45
anamnesis, 40 41
causas del sistema nervioso central, 38 39 40
causas endocrinolgicas, 40
causas infecciosas, 40
causas metablicas, 40
con dolor, 49
estudios analticos y estudio diagnstico, 41 42
estudios funcionales, 43
etiologa, 39
frmacos, 38
trastornos digestivos como causa, 38
trastornos peritoneales como causa, 38
tratamiento, 43 44
Necator americanus, 562

Necrlisis epidrmica txica
con EII, 589
Nefrolitiasis
Neisseria gonorrhoeae
cervicitis, 148
Nematodos, 560 561 562 563 564 565
Neoplasias
Neoplasias del colon
Neoplasias duodenales
tratamiento, 395
Neoplasias hepticas primarias, 539 540 541 542 543 544 545 546
Neoplasias malignas
con ascitis, 125 126
Neoplasias malignas anales, 417
Neoplasias malignas digestivas
signos cutneos, 593 594
Neoplasias retroperitoneales, 489
Neumatosis cistoide intestinal, 383
Neumococo
PBE, 131
Neurofibromatosis, 571
Neurofibromatosis 1 (NF1), 592
Neurolpticos, 3
Neuropata visceral no familiar
Neuropatas viscerales familiares (NVF)
NF1.Vase Neurofibromatosis 1 (NF1)
Niacina (vitamina B3)
carencia, 156
Nicotina, 167
Nistatina
Nitratos
en la acalasia, 198
Nizatidina, 247
N,N-dietil m toluamida (DEET), 171
Ndulo de la hermana Mara Jos, 593
Norfloxacino
Nortriptilina
NPT.Vase Nutricin parenteral total (NPT)
Nutricin enteral, 158 159
complicaciones, 160
Nutricin parenteral, 159 160
Nutricin parenteral perifrica (NPP), 159 160
Nutricin parenteral total (NPT), 159 160
complicaciones, 161
NVF.Vase Neuropatas viscerales familiares (NVF)
O
Obesidad, 577
Obstruccin
con EUP, 255 256
Obstruccin del colon.Vase Obstruccin
Obstruccin del intestino delgado.Vase tambin Obstruccin
como causa de abdomen agudo, 55 56
Obstruccin del orificio de salida gstrico, 38
Obstruccin mecnica, 70
etiologa, 69
Obstruccin mecnica del colon
Octretido, 240
en la diarrea, 86
en la hemorragia por varices, 535
en neoplasias endocrinas pancreticas, 452 453
Odinofagia, 4 5 6 7 8 9
estudio diagnstico, 7 8
exploracin fsica, 7
Odinofagia esofgica.Vase Odinofagia
Ojos
Omeprazol, 247
en la ERGE, 210
Ondansetrn
Onfalocele, 471 472
Opiceos
abuso, 164 165
Opiceos
Opioides
Opisthorchis viverrini, 566 567
Osteomalacia
con enfermedad pulmonar, 578
Osteopenia
EII, 362
Osteoporosis
EII, 362
xido nitroso
abuso, 167
Oxiuros, 560
P
Paludismo
quimioprofilaxis, 171 172
Panarteritis nudosa
Pncreas
agenesia o hipoplasia, 422
anatoma, 419 420
anomalas estructurales, 420 421 422 423
anular, 421 422
desarrollo embriolgico, 419 420
ecografa, 632
ectasia canalicular mucinosa, 447
enfermedades hereditarias, 423 424 425 426 427

etiologa, 448
incidencia, 447 448
neoplasias endocrinas, 447 448 449 450 451 452 453
diagnstico, 450 451
neoplasias epiteliales, 447
neoplasias qusticas, 446 447
patogenia, 448
quistes congnitos, 422 423
TC, 634
tumores no funcionales, 449 450
Pncreas anular, 421 422
Pncreas heterotpico, 422
Pancreatitis.Vase tambin Pancreatitis aguda; Pancreatitis crnica
Pancreatitis aguda, 427 428 429 430 431 432 433 434
diagnstico, 431 432
epidemiologa, 427
etiologa, 427 428 429 430
evolucin, 432 433 434
incidencia, 427
patogenia, 427 428 429 430
pronstico, 432 433
Pancreatitis asociada a mutaciones en el gen del inhibidor de la tripsina secretora pancretica, 426 427
Pancreatitis crnica, 435 436 437 438 439 440
complicaciones, 440
cuadro clnico, 436 437
diagnstico, 437 438
epidemiologa, 435
etiologa, 435 436
evolucin, 439 440
incidencia, 435
patogenia, 435
Pancreatitis hereditaria, 426
Pancreatitis por colelitiasis
tratamiento, 434
Pancreatitis por etanol, 429
Pangastritis atrfica.Vase Gastritis atrfica
Paniculitis mesentrica, 480 481
Pantoprazol, 247
en la ERGE, 210
Papilas drmicas, 183
Papilomas epidermoides
esfago, 223
Papulosis atrfica maligna (enfermedad de Degos), 592
Paracentesis abdominal, 128
Paracentesis de alto volumen
en la ascitis, 130
Paracentesis teraputica
en la ascitis, 129
Paracentesis total
en la ascitis, 130
Paracetamol
hepatotoxicidad, 500 501 502
Parlisis de cuerdas vocales
con disfagia, 7
Paregrico
en la diarrea, 86
Paromomicina
Patgenos colorrectales de transmisin sexual, 355 356
Patgenos de transmisin hematgena
trabajadores sanitarios, 177 178 179 180
PBE.Vase Peritonitis bacteriana espontnea (PBE)
PCP.Vase Fenciclidina (PCP)
Peliosis heptica, 553
Pelo
Pnfigo, 571
Pnfigo vulgar, 191 594
Penfigoide ampolloso, 191 594
Penfigoide mucoso benigno, 191
Penicilamina
Pentasa
Prdida de peso, 32 33 34 35 36 37 578
anamnesis, 34 35
complicaciones, 37
con dolor, 49
etiologa, 33
tratamiento, 36 37
Prdida de peso intencional.Vase Trastornos de la conducta alimentaria
Peristaltismo primario, 6
Peritoneo
enfermedades, 483 484 485 486
Peritonitis, 483 484
con dilisis peritoneal crnica, 485
con SIDA, 485 486
supurada aguda, 484
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE)
con ascitis, 131
Peritonitis granulomatosa, 484 485
Peritonitis qumica, 485
Peritonitis supurada aguda, 484
Pez globo
pH-metra ambulatoria
ERGE, 208
pH-metra esofgica durante 24 horas,
Piel
lesiones, 589 590 591 592 593 594 595 596 597
Piodermia gangrenosa
con EII, 590
EII, 362
Piridoxina (vitamina B6)
carencia, 156
Pirosis
con ERGE, 206
Plaquetas
Plasma fresco congelado
Plasmocitomas, 575
Plasmodium falciparum, 171
Plesiomonas shigelloides
Pliegues gstricos engrosados
Policitemia vera, 575
Polihidramnios
sndrome de la arteria mesentrica superior, 283
Polimiositis, 194 570
Polipptido intestinal vasoactivo (VIP)
Plipos.Vanse plipos especficos
Plipos adenomatosos, 383 384 385 386 387 388 389 390
cribado, 388 389
diagnstico, 387 388
epidemiologa, 383 384 385 386 387 388 389 390 391 392 393 394
etiologa, 385 386
evolucin, 387 388
evolucin natural, 387 388
factores de riesgo, 386
incidencia, 383 384 385 386 387 388 389 390 391 392 393 394
malignos, 389 390 389
patogenia, 385 386
quimioprevencin, 388
Plipos colorrectales
clasificacin, 385
Plipos de Peutz Jeghers, 392 396
Plipos de retencin, 390 391
Plipos gstricos, 277 278
Plipos hiperplsicos, 390
Plipos inflamatorios, 390
Plipos juveniles, 390 391
Plipos no adenomatosos, 390 391
Poliposis adenomatosa familiar, 391 392 393 394 395 392
cribado y vigilancia, 394
diagnstico, 394 395
epidemiologa, 391
etiologa, 391 392 393
incidencia, 391
manifestaciones extraintestinales, 394
Poliposis del colon
tratamiento, 395
Poliposis gastrointestinal, 393
Poliposis juvenil, 392 396 397
Polvo de ngel, 166
Porcin superior del tubo digestivo
estudios de imagen, 629
Porfiria
aguda intermitente, 568 569
como causa de dolor abdominal, 47
cutnea tarda, 569
Porfiria mixta, 594
Porfirias hepticas, 569
PPoma, 449 450
Prednisona
Preparativos previos al viaje, 168
Probenecid
Procinticos, 237
Proclorperacina, 237 238
Proctalgia fugaz, 418
Proctitis gonoccica, 355
Proguanil, 172
Prolapso rectal, 412
Protenas
Proteus
Protozoos, 555 556 557 558 559 560
Prueba con tarjeta Hemoccult, 29
Prueba de Bernstein
ERGE, 208
Prueba de Carnett, 50
Prueba de embarazo
Prueba de sangre en heces
Prueba del aliento con hidrgeno
ERGE, 208
sndrome de Zollinger-Ellison, 251 252
Pruebas del aliento
sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, 297
Prurito anal, 415 416
Pseudoacalasia relacionada con neoplasias malignas, 196
Pseudobstruccin intestinal crnica idioptica
trastornos reumatolgicos, 233 234
Pseudobstruccin intestinal crnica, 68 69 70
etiologa, 69
Pseudobstruccin intestinal
Pseudohiponatremia, 154
Pseudomelanosis duodenal, 579
Pseudomixoma peritoneal, 486
Pseudomonas
Pseudoobstruccin del colon
aguda, 347 348
estreimiento por trnsito lento, 345 346
Pseudoobstruccin del colon aguda, 347 348
Pseudoquistes
Pseudosarcoma
esfago, 222
Pseudoxantoma elstico, 569 592
Psicoterapia dinmica, 3
Prpura de Henoch-Schnlein, 579
Prpura en el flanco izquierdo (signo de Grey-Turner), 72 595
Prpura periumbilical (signo de Cullen), 72 595
Q
Quimioembolizacin arterial transcatter
Quiste de coldoco, 108
Quistes biliares, 455 456 457
clasificacin de Todani, 455
diagnstico, 456
epidemiologa, 455
etiologa, 455
evolucin, 456 457
evolucin clnica, 456
incidencia, 455
patogenia, 455 456
Quistes epiploicos, 482 483
Quistes mesentricos, 482 483
Quistes ovricos
ruptura, 148
R
Rabeprazol, 247
en la ERGE, 210
Radiculopata
con dolor, 50
Radiografas. Vanse tambin radiografas especficas
adenocarcinoma de colon, 402 403
EII, 365
ERGE, 206 207
plipos adenomatosos, 387
poliposis adenomatosa familiar, 395
Radiografas abdominales
EII, 365
en la ascitis, 129

isquemia del intestino delgado, 608
Radiografas con contraste, 628 629 630 631
faringe, 628 629
tubo digestivo superior, 629
Radiografas de trax
acalasia, 197
en la ascitis, 129
Radiografas vertebrales
EII, 365
Ranitidina, 247
Receptores de glutamato crnicos, 583
REEIt.Vase Relajacin del EEI transitoria (REEIt)
Reflejo inhibidor rectoanal, 92
embarazo, 142 572
enfermedad pulmonar, 578
Regurgitacin, 38
Rehidratacin oral, 158
Relajacin del EEI transitoria (REEIt), 204
Reposicin enzimtica
pancreatitis crnica, 439 439
Reseccin mucosa endoscpica (RME)
Reservorio de Kock, 102 103
complicaciones, 103
resultado, 103
Reservorio ileal, 100 101 102 103 104 105
caractersticas, 101
Resonancia magntica (RM), 635 636
EII, 365
ictericia, 111 112
Retraso del vaciamiento gstrico
ERGE, 206
trastornos no digestivos, 234 235
RIBA.Vase Anlisis de inmunotransferencia recombinante (RIBA)
Riboflavina (vitamina B2)
carencia, 156
Rifabutina
Rifampicina
Rifaximina
Rizotoma
RM.Vase Resonancia magntica (RM)
RME.Vase Reseccin mucosa endoscpica (RME)
Rohypnol, 167
Rotavirus

como causa de toxiinfecciones alimentarias, 299 306
Rotura de quistes ovricos, 148
Rumiacin, 38
Ruptura esofgica
Ruptura gstrica, 229 230
S
Sacarasa isomaltasa, deficiencia, 63 315
Saciedad
precoz, 38
Sales de oro
Salmonella
diarrea, 549
Salmonella typhi
Salmonelosis
no tifoidea, 303 304
Sarcoidosis
esfago, 189
Sarcoidosis heptica, 572
Sarcoma de Kaposi
enfermedad cutnea, 592
Schistosoma intercalatum, 566
Schistosoma japonicum, 565 566
Schistosoma mansoni, 565 566
Schistosoma mekongi, 566
Sedantes hipnticos
abuso, 164
Selenio, carencia, 155
Septata intestinalis, 560
diarrea, 549
Serositis
con ascitis, 126
Sertralina
Shigella
antibiticos, 350
colon, 349 350
Shigella flexneri
diarrea, 549
SIDA.Vase Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Sfilis anorrectal, 356
Sfilis
anorrectal, 356
Sigmoidoscopia
Sigmoidoscopia flexible, 621
Signo de Cullen, 72 595
Signo de Grey Turner, 72 595
Signo del conducto doble, 444
SII.Vase Sndrome del intestino irritable (SII)
Sildenafilo
en la acalasia, 198
Simeticona
Sndrome carcinoide, 594
Sndrome CREST, 603
Sndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba, 397
Sndrome de Bannayan-Zonana.Vase Sndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba
Sndrome de Boerhaave, 45 57 192
Sndrome de Budd-Chiari, 121 575 579
con ascitis, 124
lesin por irradiacin que se manifiesta como, 614
Sndrome de Churg-Strauss, 579
Sndrome de Crigler-Najjar, 112
Sndrome de dependencia alcohlica, 163
Sndrome de dermatosis artritis, 591
Sndrome de desvanecimiento de los conductos biliares, 498
Sndrome de DiGeorge, 582
Sndrome de Dubin-Johnson, 108 117
Sndrome de Ehlers-Danlos, 569 592
Sndrome de extravasacin capilar, 575
Sndrome de flatulencia-meteorismo, 65 67
Sndrome de Gardner, 394
Sndrome de Gianotti
Sndrome de Gilbert, 112
Sndrome de globo, 578
Sndrome de Gorlin, 392 397
Sndrome de hamartomas mltiples
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
complicaciones digestivas, 547 548 549 550 551 552 553 554
diarrea, 549 550 551 552 553
dolor abdominal agudo, 554
enfermedades hepatobiliares, 553 554
epidemiologa, 547
etiologa, 547
hemorragia digestiva, 554
trastornos esofgicos, 547 548 549
Sndrome de Kwashiorkor-marasmo, 577
Sndrome de la arteria mesentrica superior, 283
Sndrome de la lcera rectal solitaria, 381
Sndrome de Magenblase, 62
Sndrome de Mallory-Weiss
provocado por nuseas y vmitos, 45
Sndrome de Meigs, 126
Sndrome de Munchausen, 578

Sndrome de Osler-Weber-Rendu, 571 602
Sndrome de Plummer-Vinson, 574 594
Sndrome de poliposis adquirida, 398
Sndrome de poliposis hamartomatosa, 396 397
Sndrome de poliposis hiperplsica, 398
Sndrome de poliposis mixta hereditaria, 392
Sndrome de Rotor, 107 108 117
Sndrome de rumiacin, 578
Sndrome de Ruvalcaba-Myre-Smith.Vase Sndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba
Sndrome de Shwachman Diamond, 427
Sndrome de Sjgren, 570
Sndrome de Stevens-Johnson, 571
con EII, 589
Sndrome de Sweet, 571
con EII, 590 591
Sndrome de telangiectasias sistmicas, 602 603
Sndrome de Turcot, 394
Sndrome de Turner, 569
Sndrome de vaciamiento gstrico rpido, 257
postoperatorio, 238 239
Sndrome de Verner-Morrison, 448 449
Sndrome de vmitos cclicos, 40
con retraso del vaciamiento gstrico, 234
Sndrome de Wiskott-Aldrich, 583
Sndrome de Zollinger-Ellison, 250 251 252 253
diagnstico, 251 252
epidemiologa, 250
etiologa, 250
evolucin, 252 253
incidencia, 250
localizacin del tumor, 252
patogenia, 250
pliegues gstricos engrosados, 269
Sndrome del carcinoma basocelular nevoide.Vase
Sndrome de Gorlin Sndrome del elevador del ano, 418
Sndrome del intestino corto, 320 321 322 323 324 325
diagnstico, 323
epidemiologa, 320
etiologa, 320 321
Sndrome del intestino corto (continuacin)
incidencia, 320
patogenia, 320
Sndrome del intestino irritable (SII), 1 340 341 342 343 344 345
alimentos y gases, 344
criterios de Roma II, 341
diagnstico, 342 343

disfuncin del sistema nervioso central, 341
epidemiologa, 340
etiologa, 340 341
evolucin, 343 344
incidencia, 340
patogenia, 340 341
tratamiento psicolgico, 344 345
Sndrome del nevus azul en tetilla de goma, 570
Sndrome hemoltico urmico, 574
Sndrome hepatorrenal
con ascitis, 132 133
Sndrome nefrtico
con ascitis, 124
Sndrome paraneoplsico, 576
Sndrome poscolecistectoma, 467 468 469 470
diagnstico, 468
etiologa, 468
evolucin, 468 469
incidencia, 467 468
patogenia, 468
Sndrome posgastrectoma, 257 258
Sndrome X, 10
Sndromes colestsicos, 490 491 492 493 494 495 496
Sndromes de dismotilidad, 63 64
Sndromes de poliposis, 392
Sistema hepatobiliar
Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, 63 294 295 296 297 295
consecuencias, 296
diagnstico, 296 297
etiologa, 295 296
incidencia, 294 295
patogenia, 295 296
tratamiento, 297
Sobrepeso.Vase Obesidad
Somatostatinoma, 449
Sonda de Linton Nachlas
Sonda de Sengstaken Blakemore
Sorbitol
carencia, 63
malabsorcin
Staphylococcus
Staphylococcus aureus
infeccin de herida quirrgica, 175

intestino delgado, 298
Streptococcus
Streptococcus viridans
esfago, 215
Strongyloides stercoralis, 562 563
Sucralfato, 247
Sulfadoxina pirimetamina
contra Isospora belli, 559
Sulfasalacina
en la EII, 139
Sulfato ferroso oral
Sulfobromoftalena, 117
Suministros de agua en el extranjero, 169
Suplementos de potasio
Sustancias inhaladas, 167
Syndrome de Down (trisoma del cromosoma 21) 568
Syndrome de Howel-Evans, 594
T
Tabaco, 167
complicaciones, 579
trastornos ppticos por cido, 242
tumores esofgicos, 217
Tabaquismo
complicaciones, 579
Taenia saginata (tenia de vacas), 564
Taenia solium (tenia de cerdos), 564
Taquicardia
con dolor, 50
TC.Vase Tomografa computarizada (TC)
Tcnicas de relajacin, 3
Tegaserod, 237
TEGI.Vase Tumores de clulas del estroma gastrointestinal (TEGI)
Telangiectasia, 599
Telangiectasia hemorrgica hereditaria (sndrome de Osler-Weber-Rendu), 571 602
Tenia de cerdos, 564
Tenia de vacas, 564
Tenia enana, 565
Tenias, 564 565
Teratoma gstrico, 226
Ttanos, refuerzos, 171
Tiamina (vitamina B1), carencia, 156
Tiflitis, 381 382
Tifus, 173
Tilosis, 217 571 594
Tolueno
abuso, 167
Tomografa computarizada (TC), 633 634
abdomen agudo, 60
ascitis, 129
colelitiasis, 464
colestasis, 120
dolor abdominal, 52
EII, 365
ictericia, 111 112
Tomografa computarizada helicoidal
Torsin ovrica, 148 149
Toxicidad por metales pesados, 573 574
Toxiinfecciones alimentarias
epidemiologa, 299
Toxina botulnica en la acalasia, 198
Toxocara canis, 563
Toxocara cati, 563
Toxoplasma gondii, 554
Trabajadores sanitarios
infecciones nosocomiales, 174 175 176 177 178 179 180 181
inmunizaciones, 175 176
patgenos gastrointestinales, 180 181
Tranquilizantes, 3
Transfusin
Trnsito baritado
colon, 631
en la disfagia, 8
en la hemorragia digestiva baja, 24
intestino delgado, 629 630
sndrome del intestino corto, 323
Transporte epitelial, trastornos en el intestino delgado, 313 314 315 316 317 318 319
Trasplante de hgado
en la ascitis, 130 131
Trasplante de mdula sea
complicaciones digestivas, 587
Trasplante de rganos
complicaciones digestivas, 586 587 588
Trasplante ortotpico de hgado
en la cirrosis, 538
Trasplante renal
Trastorno de angustia
Trastornos colestsicos
Trastornos de la conducta alimentaria

con retraso del vaciamiento gstrico, 234
Trastornos de la motilidad esofgica
asociados a enfermedades sistmicas, 202 203
Trastornos digestivos
factores psicosociales, 1 2 3
farmacoterapia, 3
entrevista del paciente, 2 3
tratamiento, 3 4
tratamientos psicolgicos, 3 4
Trastornos endocrinolgicos
Trastornos hematolgicos
Trastornos inmunolgicos
manifestaciones digestivas, 580 581 582 583 584 585 586 587 588
como causa de flatulencia y meteorismo, 64
Trastornos miopticos
con estreimiento, 87 88 89
Trastornos neuromusculares
Trastornos neuropticos
con estreimiento, 87 88 89
Trastornos nutricionales
Trastornos ppticos por cido, 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253
epidemiologa, 240
etiologa, 241
incidencia, 240
patogenia, 241
Trastornos psicolgicos
Tratamiento cognitivo-conductista, 3
Tratamiento con lquidos
en el leo, 74
Tratamiento diettico
dispepsia funcional, 260 261
estreimiento, 93
sndrome del intestino irritable, 343
sndrome del intestino corto, 323 324
Trazodona
Trehalasa, deficiencia, 315
Trematodos, 565 566
Trematodos, 565 566
hepticos, 566 567
Trematodos intestinales, 567
Treponema pallidum, 356
Trada de Charcot, 57
Triazolam, 168
Trichinella spiralis, 562
Trichostrongylus, 561
Trichuris
Trichuris trichiura (tricocfalo), 560
Tricloroetileno
abuso, 167
Tricobezoar, 228
Tricocfalo, 560
Trientina
Trimetoprim sulfametoxazol
contra Cyclospora, 559
contra Isospora belli, 559
Trisoma 21 568
Trisoma del cromosoma 21 568
Trombocitopenia.Vase Hemlisis, elevacin de las enzimas hepticas y trombocitopenia (HELLP)
Trombocitopenia
Trombosis venosa profunda
EII, 362
Tropheryma whippelii, 79
Trypanosoma cruzi, 6 559 560
Tuberculosis, 572
esofgica, 215
transmisin nosocomial, 176
Tubo digestivo
evaluacin endoscpica, 615 616 617 618
Tumores carcinoides gastrointestinales, 408
distribucin, 408
Tumores de clulas del estroma gastrointestinal (TEGI), 277
Tumores esofgicos, 216 217 218 219 220 221 222 223
estadificacin, 218
Tumores hepticos, 499 500
Tumores mesenquimatosos, 545
Tumores slidos epiploicos, 482 483
Tumores slidos mesentricos, 482 483
U
lcera del colon de tipo Dieulafoy, 379 380 380
lcera duodenal perforada, 54 55
lcera estercorcea, 380 381
lcera rectal solitaria, 413
lceras.Vanse lceras especficas
lceras aftosas
con el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), 547
con la EII, 591
lceras del colon, 379 380 381 382
lceras duodenales
ciruga, 253 254
enfermedades asociadas, 243
fisiopatologa, 244
perforadas, 54 55
lceras gstricas.Vase tambin Enfermedad ulcerosa pptica
benignas
ciruga, 254
fisiopatologa, 244
lceras refractarias
Uas
Uremia, 578
Ursodiol
en la CBP, 122
Urticaria, 571
V
Vaciamiento gstrico, 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240
efectos de frmacos, 233
gammagrafa
rpido
trastornos con, 238 239 240
retraso
ERGE, 206
trastornos no digestivos, 234 235
retraso por frmacos, 232
trastornos
diagnstico, 235 236
trastornos reumatolgicos, 233
Vacuna antirrbica, 170
Vacuna contra el meningococo, 171
Vacuna contra el sarampin, 171
Vacuna contra la encefalitis japonesa, 171
Vacuna contra la encefalitis viral, 171
Vacuna contra la fiebre amarilla, 169
Vacuna contra la fiebre tifoidea, 170
Vacuna contra la parotiditis, 171
Vacuna contra la peste, 171
Vacuna contra la poliomielitis, 171
Vacuna contra la rubola, 171
en lceras duodenales, 253 254
Vagotoma troncal
Varices
anorrectales, 410
gstricas, 16 17
Varices anorrectales, 410
Varices gstricas
con hipertensin portal, 16 17
con varices esofgicas, 16 17
Vascultides, 579
Vasopresina
Venlafaxina, 3
Verrugas anales, 356
Vescula biliar
anatoma, 454
cncer, 460 461
VHS.Vase Virus del herpes simple (VHS)
VHS 1.Vase Virus del herpes simple de tipo 1 (VHS 1)
Viajeros, 168 169 170 171 172 173 174
Viajeros de vuelta, 173 174
Viajes
inmunizacin, 169 170 171 170 171

quimioprofilaxis, 171 172
Viajes areos, 168 169
Viajes por mar, 168 169
Vas biliares, 454 455 456 457 458 459 460 461
anatoma, 454 455
anomalas congnitas, 455
clculos, 462 463 464 465 466 467 468 469 470
ecografa, 632
embriologa, 454 455
TC, 634
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Videorradioscopia
VIH.Vase Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
VIH-1.Vase Virus de la inmunodeficiencia humana-1 (VIH-1)
VIP.Vase Polipptido intestinal vasoactivo (VIP)
VIPoma, 448 449
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
esofagitis, 548
viajeros, 173
Virus de la inmunodeficiencia humana-1 (VIH-1)
infecciones intestinales
Virus de la varicela-zster (VVZ)
esfago, 214
Virus del herpes simple (VHS)
con colitis, 550
proctitis, 356
Virus del herpes simple de tipo 1 (VHS-1)
esfago, 214
Virus del papiloma humano, 356
Virus intestinales
Virus Norwalk
Vitamina A, carencia, 155
Vitamina B1
carencia, 156
Vitamina B2
carencia, 156
Vitamina B3
carencia, 156
Vitamina B6
carencia, 156
Vitamina B12
carencia, 156
trastornos de la absorcin, 318 319
Vitamina C, carencia, 156
Vitamina D, carencia, 155
Vitamina E, carencia, 155 156
Vlvulo, 283 335 336
gstrico, 230 231
Vlvulo sigmoide, 75
Vmitos psicgenos, 578
Vmitos, 14 37 38 39 40 41 42 43 44 45Vase tambin Nuseas
con leo, 71
frmacos, 38
gravdicos
VVZ.Vase Virus de la varicela-zster (VVZ)
X
Xilitol
malabsorcin, 63
Y
Yersinia
toxiinfeccin alimentaria, 299 304 305
Yeyunoiletis ulcerosa, 286
Yodo, carencia, 155
Z
Zoldipem, 168
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Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Captulo 1 Factores Psicosociales en el Tratamiento de los Pacientes con Trastornos Digestivos

Captulo 2 Estudio del Paciente con Disfagia u Odinofagia

Esclerosis lateral amiotrfica

Lupus eritematoso sistmico

Lesiones mecnicas locales

Inflamacin (faringitis, absceso, tuberculosis, radiacin, sfilis)

Compresin extrnseca (tiromegalia, hiperostosis de la columna cervical, adenopatas)

Lesin por radiacin o custicos

Trastornos del esfnter esofgico superior

Disfuncin cricofarngea primaria

Espasmo esofgico difuso

Otros trastornos motores esofgicos espsticos

Otras afecciones reumticas

Lesiones mecnicas intrnsecas

Estenosis benignas (ppticas, por leja, por radiacin)

Lesiones mecnicas extrnsecas

FIGURA 2-1. Estudio diagnstico del paciente con disfagia.

detectar cuerpos extraos farngeos.

Captulo 3 Estudio del Paciente con Dolor Torcico

Espasmo de arterias coronarias

Diseccin de la aorta torcica

Atrapamiento o compresin nerviosa

Espasmo esofgico difuso

Otros trastornos motores espsticos esofgicos

Esofagitis infecciosa o por frmacos

Reactivacin del virus varicela-zster

el movimiento o durante el sueo.

FIGURA 3-1. Estudio diagnstico del paciente con dolor torcico.

Captulo 4 Estudio del Paciente con Hemorragia Digestiva Macroscpica

Causas digestivas altas

Enfermedad ulcerosa pptica (duodenal, gstrica, en estomas)

Gastritis (por AINE, estrs o quimioterapia)

Varices (esofgicas, gstricas, duodenales)

Gastropata de la hipertensin portal

Ectasias vasculares y angiodisplasias

Ectasia vascular del antro gstrico

Causas digestivas bajas

Enfermedad inflamatoria intestinal

Colitis por radiacin

lceras rectales solitarias

lceras cecales por AINE

Enfermedad ulcerosa pptica

Otros estudios radiolgicos.

Captulo 5 Estudio del Paciente con Hemorragia Digestiva Oculta

Plipos de gran tamao

Angiodisplasia y ectasia vascular

Gastropata por hipertensin portal

Sndrome del nevus azul en tetilla de goma

Ectasia vascular del antro gstrico

Enfermedad pptica por cido

Hernia de hiato (erosiones de Cameron)

Enfermedad inflamatoria intestinal

lcera rectal solitaria

Prueba de sangre en heces

Captulo 6 Estudio del Paciente con Prdida de Peso Inexplicada

Trastornos mdicos generales

Endocrinopatas (hipertiroidismo, diabetes mellitus, enfermedad de Addison)

Infecciones crnicas (tuberculosis, micosis, endocarditis, SIDA)

Neoplasias malignas (carcinomas, linfomas, leucemias)

Ingesta insuficiente (inmovilidad, disminucin del nivel de consciencia, demencia)

Trastornos del comportamiento

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