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FLUIDOTERAPIA

EN NEUROTRAUMA
Luis Rafael Moscote-Salazar
Hernando Raphael Alvis-Miranda

Con el Aval de Fundacin de Neurociencias

Ttulo Original de la Obra: Fluidoterapia en neurotrauma

Autores: Luis Rafael Moscote-Salazar


Hernando Raphael Alvis-Miranda

ISBN 13: 978-1502813374


ISBN 10: 1502813378


Diseo interiores y portada: Soledad Buil
soledad.buil@yahoo.com

Versin editada por: Internet Medical Publishing
info@imed.pub
http://imed.pub/

Primera edicin 2015

Todos los Derechos reservados. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida
o transmitida en ninguna forma y por ningn medio electrnico, de fotocopia, grabacin y
otros sin permiso previo por escrito de los autores y editores.

ii

Luis Rafael Moscote-Salazar, M.D.


Medico Neurocirujano
Universidad de Cartagena

Hernando Raphael Alvis-Miranda, M. D.


Mdico
Universidad de Cartagena

2014

iii

iv

Agradecimientos
A Dios
A nuestras familias
Al Dr. Gabriel Alcal-Cerra por su ayuda incondicional
A la universidad de Cartagena

vi

ndice
Prefacio ................................................................................................. xi
Abreviaturas ........................................................................................ xiii
Captulo 1. Generalidades del trauma craneoenceflico ................... 1
Definicin ........................................................................................... 2
Mecanismos generadores .................................................................. 3
Tipos de lesiones ............................................................................... 4
Clasificacin del trauma craneoenceflico .......................................... 5
Trauma craneoenceflico leve ............................................................. 7
Trauma craneoenceflico moderado ................................................... 8
Trauma craneoenceflico severo ......................................................... 9
Patofisiologa celular de la lesin traumtica cerebral ........................ 10
Patofisiologa clnica ........................................................................ 11
Autorregulacin cerebral ................................................................. 12
Lesin secundaria ............................................................................ 13
Lecturas recomendadas .................................................................... 14
Captulo 2. Hipertensin Intracraneal ............................................... 16
Introduccin ..................................................................................... 16
Sndromes de herniacin ................................................................. 18
Monitorizacin de la PIC .................................................................. 18
Lecturas recomendadas .................................................................... 19

vii

Captulo 3. Manejo perioperatorio en Neurotrauma ....................... 21


Estabilizacin preanestsica y evaluacin .......................................... 21
Control de la va area ...................................................................... 22
Resucitacin con lquidos .................................................................. 22
Examen neurolgico pre-operatorio .................................................. 23
Oxigenacin cerebral e hipoxemia .................................................... 23
Hipertensin intracraneal .................................................................. 24
Lesin cerebral secundaria (vasoconstriccin
y alteracin de la autorregulacin) .................................................... 25
Hipotermia teraputica ..................................................................... 26
Nutricin ......................................................................................... 30
Profilaxis antitrombotica .................................................................. 30
Manejo de glicmico ....................................................................... 31
Control de natremia ......................................................................... 31
Crisis epilptica ................................................................................ 31
Profilaxis gstrica ............................................................................. 32
Despertar del paciente en el posoperatorio ....................................... 32
Conclusiones .................................................................................... 32
Lecturas recomendadas .................................................................... 32
Captulo 4. Fundamentos de Fluidoterapia ....................................... 34
Historia de la fluidoterapia moderna ................................................. 34
Fisiologa del fluido ........................................................................... 36
Cristaloides ....................................................................................... 38
Coloides ........................................................................................... 40
Lecturas recomendadas .................................................................... 44

viii

Captulo 5. Manitol ............................................................................. 46


Farmacocintica ................................................................................ 47
Farmacodinamia ............................................................................... 47
Indicaciones para el uso del manitol .................................................. 47
Consideraciones ............................................................................... 48
Lecturas recomendadas .................................................................... 49
Captulo 6. Solucin Salina Hipertnica ............................................ 50
Bases de la osmoterapia con SSH ...................................................... 51
Agentes osmticos convencionales versus SSH .................................. 52
Evidencia clnica ................................................................................ 53
Lecturas recomendadas .................................................................... 54
Captulo 7. Eventos adversos y perfil de seguridad
en Fluidoterapia para Neurotrauma ............................... 56
Manitol ............................................................................................ 56
Precauciones con el manitol .............................................................. 57
Solucin salina hipertnica ............................................................... 57
Lecturas recomendadas .................................................................... 59

ix

Prefacio
El manejo prehospitalario y en el mbito intrahospitalario del paciente con
politrauma y especialmente neurotraumatizado es un tpico reciente de investigacin en las neurociencias clnicas. El conocimiento de la fisiopatologa
de la hipertensin intracraneal y cmo mltiples estrategias de prevencin
pueden conducir a la resolucin del edema cerebral, son elementos vitales
que deben ser de conocimiento por todo el personal que maneja pacientes
en unidades de emergencia y en unidades de cuidados intensivos.

Fluidoterapia en neurotrauma, ha sido el producto de la madurez y la


revisin de mltiples publicaciones internacionales; del dilogo con colegas
intensivistas y neurocirujanos, quienes nos han manifestado la importancia
de un texto sencillo que haga alusin al manejo de lquidos en paciente con
neurotrauma.
Presentamos este prctico texto, que contribuir a una mejor interpretacin
de la utilidad de los lquidos y soluciones parenterales utilizadas en el paciente
con neurotrauma y neurocrtico. Este es un aporte a la fluidoterapia, la cual
es un rea con un inters creciente en la comunidad mdica internacional.

Luis Rafael Moscote Salazar


Bogot
2014

xi

xii

Abreviaturas
AHE: almidn hidroxietil
AMPA: cido -amino-3-hidroxi-5-methil-4-isoxazolepropionico
ATP: trifosfato de adenosina
BHE: barrera hematoenceflica
CEC: compartimiento extracelular
CEG: capa endotelial de glicoclix
CIC: compartimiento intracelular
CMRG: tasa metablica cerebral de consumo de glucosa
CMRO2: tasa metablica cerebral de consumo de oxigeno
D5W: Dextrosa al 5%
DNA: cido desoxirribonuclico
ECG: Escala de Coma de Glasgow
FSC: flujo sanguneo cerebral
FTE: fluidoterapia endovenosa
HIC: Hipertensin intracraneal
NMDA: N-metil-D-aspartato
OMS: Organizacin Mundial de la Salud
PIC: Presin intracraneal
PPC: Presin de perfusin cerebral
SDRA: Sndrome de distrs respiratorio del adulto
TCE: Trauma crneoenceflico
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos

xiii

xiv

Captulo 1

Generalidades
del trauma
craneoenceflico
Introduccin
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es considerado un grave problema
de salud pblica a nivel mundial, siendo causa lder de muerte y discapacidad no slo en pases desarrollados, sino tambin en los del tercer mundo.
La organizacin mundial de la salud (OMS) estima que para el 2020 ser la
tercera causa de morbimortalidad a nivel mundial. Anualmente en los EE.UU.
se producen cerca de 1,7 millones de visitas en los servicios de urgencias por
este motivo de consulta, conllevando a ms de 275.000 hospitalizaciones y
52.000 fallecimientos. En Colombia la principal causa de muerte son las violentas y de estas entre el 49% y el 70% corresponden a TCE. A pesar de que
en las estadsticas nacionales no exista una especificacin para cada causa de
TCE, se ha estimado su incidencia por medio del estudio de las lesiones en
accidentes de trnsito, que a su vez proveen una gran cantidad de casos. Para
finales del 2010, el Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses
de dicho pas, haba revelado una cifra total de 45.022 vctimas de accidentes de trnsito, de las cuales 4.471 (9.9%) sufrieron lesiones en la cabeza,
siendo el tercer lugar ms afectado despus del politrauma (lesiones en ms
de una regin anatmica aparte de la cabeza) y las extremidades. De estos
casos, 1.535 (34,3%) correspondieron a lesiones fatales y 2.936 (65,7%) a
lesiones no fatales, evidencindose la alta tasa de mortalidad que genera el
TCE secundario a esta causa.

La mayor incidencia se ha observado en nios entre 0 y 4 aos, adolescentes entre 15 y 19 aos y en adultos mayores de 65 aos, teniendo los varones
mayor predileccin que las mujeres en una razn 2:1. Esto probablemente
porque el sexo masculino se halla mayormente relacionado con las actividades
que lo causan: accidentes de trnsito, cadas (especialmente las relacionadas con deportes de contacto, trabajos de construccin o las secundarias a
intoxicacin etlica), adems de homicidios y suicidios en los que se emplea
proyectil de arma de fuego.
Con el pasar del tiempo, el manejo mdico-quirrgico del TCE ha variado
sustancialmente. En un principio todos los pacientes eran tratados fuera de
la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), sin emplear ningn mtodo de neuromonitoreo; lo que resultaba en cifras de mortalidad por encima del 60%.
A partir de la dcada de los 70 con la atencin de estos enfermos en la UCI
y la introduccin de nuevas tcnicas de monitoreo, incluida la de presin
intracraneal (PIC), se logr conocer en tiempo real cada uno de los eventos
fisiopatolgicos que trascurren durante su evolucin, tratndolos entonces
de manera ms racional que con respecto al manejo anterior, y dando lugar
a lo que hoy en da se conoce como neurointensivismo del trauma craneal.
Este ltimo ha logrado disminuir la mortalidad de esta patologa a cifras que
oscilan desde un 20 a un 45%.
El periodo perioperatorio es definido como el tiempo antes, durante y despus del procedimiento quirrgico. Una importante serie de consideraciones
deben ser valoradas antes de llevar a un paciente con TCE a una ciruga. Entre
ellas debemos incluir pruebas de embarazo, evaluacin del estado nutricional,
perfil bioqumico y electroltico completo, estudios para descartar lesiones por
otros traumas asociados, entre otras. Se debe tener presente que aunque la
ciruga de trauma craneal es un procedimiento frecuente, es tan importante
como la de cualquier otra situacin neuroquirrgica o tal vez mucho mayor
por el riesgo de mortalidad incrementado con respecto a otros casos.

Definicin

El TCE se define como la alteracin de la funcin cerebral, u otra evidencia


de alteracin cerebral, causada por fuerza externa. En esta definicin se entiende la alteracin de la funcin cerebral, como la presencia de uno o ms
de los siguientes datos clnicos: cualquier perodo de prdida o disminucin
del estado de conciencia; cualquier prdida de memoria del evento inmediatamente antes (Amnesia retrgrada) o tras la lesin (Amnesia postraumtica);
dficits neurolgicos (debilidad, prdida del balance, alteraciones visuales o
sensitivas, dispraxia, paresia/plega, afasia, etc.); cualquier alteracin del estado mental al momento de la lesin (confusin, desorientacin, bradipsiquia,
etc); se entiende como otra evidencia de alteracin cerebral, a aquella

evidencia visual, neurorradiolgica o paraclnica que confirma dao cerebral;


y como causada por fuerza externa, a cualquiera de los siguientes eventos:
un objeto golpea a la cabeza, la cabeza golpea un objeto, movimiento de
aceleracin/desaceleracin sin trauma externo directo, cuerpo extrao penetrante a cerebro, fuerzas generadas de eventos como explosin-estallido, u
otra fuerza no definida.
Bajo ese orden de ideas, el TCE es una entidad clnicopatolgica caracterizada por signos y sntomas que son provocados por el impacto que sufre el
crneo al chocar con un agente externo que terminan afectando la economa
intracraneana y tejidos adyacentes.

Mecanismos generadores
Cuando un agente externo choca violentamente contra el crneo, o bien
este ltimo es el que choca contra una estructura rgida, se produce suficiente
energa cintica para mover un objeto de masa determinada a una velocidad
determinada:
Energa cintica = (masa x velocidad2)/2
Por tanto, dependiendo de qu tanta velocidad se emplee durante el
traumatismo y/o de qu tanta masa se desplace, as ser la energa que se
produzca, siendo las lesiones directamente proporcionales a estas dos variables. De la misma manera, el agotamiento brusco de la energa cintica
tambin determinar la extensin de la lesin de las estructuras enceflicas
subyacentes. Cuando el crneo recibe un impacto directo, inicialmente se
acelera en cualquiera de sus formas (lineal, angular o rotatoria), pero posteriormente esta aceleracin cesa, sobretodo de forma brusca, generando
un contragolpe (o desaceleracin) que provoca lesiones a distancia del
sitio inicial de lesin. Ejemplos de otros mecanismos importantes involucrados en la extensin de la lesin de las estructuras enceflicas, posterior
al traumatismo son:
Vibracin: que dependiendo de las distintas composiciones y pesos especficos sobre los que acta la energa liberada por el trauma (hueso, duramadre,
lquido cefalorraqudeo, sustancia gris, sustancia blanca, ventrculos, etc.)
puede generar distintas frecuencias.
Cavitacin: que origina destruccin neuronal y extravasacin, a expensas
de los espacios de presin negativa que resultan por el desplazamiento del
tejido nervioso, secundario a las fuerzas de aceleracin y desaceleracin.
Cizallamiento: ocasionado tras el choque del parnquima enceflico contra estructuras rgidas como las anfractuosidades de la base del crneo (especialmente el ala mayor del esfenoides) y semirrgidas como la hoz del cerebro

y la tienda del cerebelo. Este mecanismo explica la preferencia lesional de la


punta del lbulo temporal y la base del lbulo frontal.
En pocas palabras, cualquiera que sea el mecanismo involucrado, pueden
generarse lesiones por: impacto directo, contragolpe, vibracin, cavitacin
o cizallamiento.
Debe anotarse adems la importancia que ha cobrado en la actualidad
la proteccin que confiere el cuero cabelludo y la bveda craneana contra
el traumatismo (absorcin del 30 y 40%, respectivamente), sobre todo si la
superficie de aplicacin es amplia. De esto resulta la posibilidad de encontrar
grandes y amplias heridas y/o fracturas, sin que exista un compromiso equivalente del parnquima subyacente.

Tipos de lesiones
Existen dos tipos de lesiones: las producidas en la fase inicial o primaria,
debida al impacto directo que recibe el crneo con sus consecuencias inmediatas, y otras secundarias producidas en una segunda etapa, en la que
se desencadenan una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral, que
comprometen la hemodinmica intracraneal y la homeostasis inica.
Lesiones cerebrales primarias: hemorragia subaracnoidea (26-53%),
contusin intraparenquimatosa, lesin axonal difusa, hemorragias intraparenquimatosas (13-35%), hematoma subdural (12-29%) y hematoma epidural
(2,7- 4%) (Imgen 1.1); siendo las cuatro ltimas causa importante de efecto
de masa con incremento de la PIC.

Imagen 1.1. Tomografa axial computarizada de crneo simple, que evidencia la presencia de un
hematoma epidural frontal derecho de origen traumtico.

Lesiones cerebrales secundarias: subdivididas en sistmicas (hipoxia,


hipotensin, anemia, hipo o hipertermia, hiper o hipoglucemia, sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica) e intracraneales (hipertensin endocraneana, herniacin, edema, hidrocefalia, vasoespasmo, infeccin o convulsiones)
(Ver tabla 1.1).

Tabla 1.1. Lesiones secundarias frecuentes


Lesin secundaria

Parmetro

Hipotensin arterial

TAS < 90mm Hg

Hipoxemia

PaO2 < 60 mm Hg; Saturacin O2 <90%

Hipocapnia

PaCO2 < 35 mm Hg

Hipercapnia

PaCO2 > 45 mm Hg

Hipertensin arterial

TAS > 160 mm Hg, o TAM > 110 mm Hg

Hiponatremia

< 142 mEq/L

Hiperglicemia

>100mg/dL

Hipoglicemia

<100mg/dL

Hipo-osmolaridad

POsm < 290 mOsm/Kg H2O

Hipotermia

< 35.5C

Anemia

Hb< 10g/dL, o Ht <30%

Alteracin cido-base

Acidemia: pH < 7.35; alcalemia: pH > 7.45

TAS: tensin arterial sistlica; TAM: tensin arterial media; PaO2: Presin arterial de oxgeno; PaCO2:
Presin arterial de dixido de carbono; Hb: hemoglobina; Ht: hematocrito; POsm: Osmolaridad
plasmtica.

Clasificacin del trauma craneoenceflico


Con base al mecanismo, el TCE se clasifica en abierto y cerrado; diferencindose en el hecho de que haya o no penetracin de la duramadre (Imagen
1.2). Comnmente el TCE abierto es causado por proyectiles y esquirlas, y
se asocia con una mayor mortalidad comparado con el TCE cerrado (88% vs
32%), que tiene como causa ms frecuente los accidentes de trnsito, cadas
y trauma directo con objetos contundentes. Segn la alteracin del estado
de consciencia, se clasifica en leve, moderado y severo, empleando la Escala

de Coma de Glasgow (ECG), creada por Jennet y Teasdale especficamente


para este fin (Ver tabla 1.2).
Tabla 1.2. Escala de coma de Glasgow
rea evaluada

Puntaje

Mejor respuesta motora (M)


Obedece ordenes

Localiza dolor

Flexin normal (retiro)

Flexin anormal (decorticacin)

Extensin anormal (descerebracin)

Ninguna

Respuesta verbal (V)


Orientada

Conversacin confusa

Palabras inapropiadas

Sonidos incomprensibles

Ninguna

Apertura ocular (O)


Espontanea

Estimulo verbal

Dolor

Ninguna

Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet
13;2(7872):81-4, 1974

Imagen 1.2. Herida por arma cortocontundente en crneo.

La ECG es til para estratificar la intensidad de la lesin cerebral de un


individuo. Por lo general, se considera que una calificacin en la ECG de 13
a 15 representa una lesin leve, una calificacin de 9 a 12 se califica como
moderada y una calificacin de 8 o menor indica una lesin grave (Tabla 1.3).
Generalmente, un paciente con una lesin cerebral leve est despierto y no
tiene deficiencias focales significativas; los individuos con lesiones moderadas
tienen alteracin sensorial o deficiencias focales, pero an son capaces de
seguir una orden sencilla, y los pacientes gravemente lesionados no siguen
siquiera las ordenes simples despus de la reanimacin y la estabilizacin.

Tabla 1.3. ndices de severidad del TCE


ndice

Leve

Moderado

Severo

13- 15

9 12

4-6

Prdida de la conciencia

< 30 min

30 min - 24 horas

>24 horas

Amnesia post-tramtica

0 1 das

>1 - <7 das

> 7 das

ECG

En el mbito prehospitalario, la ECG ha sido el nico parmetro que ha


mostrado una diferencia estadstica, respecto a los pacientes que requerirn
o no hospitalizacin. Una puntuacin en la ECG <8 en pacientes mayores de
55 aos se asocia significativamente con mortalidad.
Para evitar confusin al calificar un paciente con la ECG, es vlido documentar por separado las calificaciones de cada uno de los tres componentes,
ejemplo: ECG 7: M: 3; V: 2; O: 3, (fue la propuesta original, modificada por la
suma de los componentes en 1977). Si un componente no puede ser evaluado, los otros dos an pueden registrarse de manera precisa. En algunos casos
la valoracin de la respuesta verbal no puede realizarse, porque el paciente se
encuentra intubado, sedado o paralizado con medicamentos. La calificacin
en estos pacientes es variable; en algunos casos se otorga un 1 a la respuesta
verbal, aunque el Banco Nacional de Datos de Trauma registra la calificacin
original de la ECG y otorga una calificacin de T si el paciente se encuentra
intubado, de P si el paciente se encuentra bajo parlisis farmacolgica,
TP si se encuentra intubado y paralizado y S si se encuentra sedado.

Trauma craneoenceflico leve


Se clasifica como leve a aquel sujeto con TEC que ha sufrido una prdida de consciencia de menos de 30 minutos y que presenta una amnesia
postraumtica tambin de igual brevedad. Al llegar al cuerpo de guardia

o poco despus estn conscientes y orientados con un resultado entre 13


y 15 puntos en la ECG. Pueden tener una herida del cuero cabelludo o un
hematoma subgaleal pero no una fractura de la base o de la bveda craneal. Pueden aquejar cefalea, nuseas y vmitos no persistentes; tambin
clasifican en este grupo de bajo riesgo aqullos que niegan haber perdido
el conocimiento pero que no recuerdan lo ocurrido inmediatamente antes
y poco despus del impacto. La mayora de los pacientes que sufren un
TCE leve logran una buena recuperacin y necesitan poca atencin mdica.
Sin embargo, un pequeo nmero de stos sufren deterioro neurolgico
posterior, debido a hipertensin intracraneal (HIC) por edema, o por la
presencia de una masa expansiva intracraneal. Se estima que 3% de los
TCE leve evolucionan hacia el deterioro neurolgico sbito y no esperado,
y que <1% tienen lesiones quirrgicamente significativas. Por esto, el paciente debe permanecer en el hospital unas 6 horas para ser observado,
el examen debe repetirse cada hora al igual que el registro de los signos
vitales, transcurrido este tiempo, si todo contina normal y el paciente no
tiene cefalea ni vmitos o nuseas desde por lo menos 4 horas antes, se le
enva a su hogar con recomendaciones al familiar y signos de alarma para
regresar, el cual deber examinarlo al menos 2 veces por da y llevarlo al
hospital ante cualquier alteracin; si al cabo de 72 horas no han aparecido
sntoma o signo alguno podr entonces incorporarse a su vida habitual
laboral y social, esto como regla general. El plazo ser mayor en los casos
de heridas del cuero cabelludo.
Existe una entidad conocida como sndrome postraumtico o posconmocional que es una complicacin terrible de los traumatismos craneoenceflicos
leves. Gronwall plantea que algunos pacientes que han sufrido un TCE leve
continan quejndose de sntomas durante semanas o meses, que pueden ser
suficientemente severos como para causar incapacidad laboral. Los sntomas
principales son: fatiga, cefalea, mareos, irritabilidad, trastornos de la memoria
y disminucin de la capacidad de concentracin. Mucha de la sintomatologa
es de naturaleza psquica como ansiedad, depresin e intolerancia al ruido.

Trauma craneoenceflico moderado

Se incluyen en este grupo a los pacientes con TCE que presentan una
puntuacin en la escala de Glasgow entre 9 y 12 puntos, alteracin de
la conciencia o amnesia por ms de 30 minutos hasta 24 horas, cefalea
progresiva, intoxicacin por alcohol o drogas, historia poco convincente o
no realizable, convulsiones postraumticas, traumatismo mltiple, traumatismo facial severo con ausencia de hallazgos de TCE grave. Este grupo de
pacientes debe permanecer en observacin hospitalaria al menos 24 horas,
en las cuales se valorar la indicacin de TAC, pudiendo reducirse las horas
de estancia si todas las evaluaciones son normales, y no tuviese lesiones

asociadas. Un subgrupo de pacientes puede presentar el intervalo de lucidez, en el que los paciente son capaces de hablar inicialmente, pero se
deterioran, alcanzando una ECG severa, este perodo puede ser de hasta
48 horas, al menos un 75% de estos pacientes cursa con hematoma extraaxial. En el caso de que exista sintomatologa neurolgica evidente y/o TAC
patolgico, la conducta depender del cuadro o las lesiones encontradas,
pudiendo variar desde la observacin y tratamiento mdico hasta la intervencin quirrgica.

Trauma craneoenceflico severo


Se incluyen aquellos pacientes que presentan Glasgow menor o igual a
8 puntos, descenso en la puntuacin de Glasgow de 2 o ms puntos, disminucin del nivel de conciencia no debido a alcohol, drogas, trastornos
metablicos o estado postictal, signos neurolgicos de focalidad, fractura
deprimida o herida penetrante en crneo. Cualquier contusin, hematoma
o laceracin cerebral categorizan como TEC severo, representa el 10% de
todos los TEC que llegan vivos a Urgencias y tpicamente tienen neuroimgen anormal. Cerca del 25% de los TEC severos eventualmente requerirn
intervencin neuroquirrgica, con un 60% de mortalidad global. La mayora
de los que sobreviven tendrn secuelas residuales severas. El gran objetivo
es reducir las lesiones secundarias, realizar diagnstico preciso, y establecer
una estrategia de manejo.
El manejo inicial comprende priorizar el ABCDE. Tan pronto como lo permitan las funciones vitales se realizar una TAC cerebral y estudio radiolgico de
columna cervical. La deteccin de hematoma epidural, subdural o hemorragia
intraparenquimatosa con importante efecto de masa ocupante de espacio,
requieren de ciruga y descompresin urgente. Si no existen estas lesiones y
el paciente permanece en coma se deben tomar medidas para disminuir la
PIC, y la monitorizacin de sta con sensores. En resumen, en en el servicio
de urgencias realizar: evaluacin general: va area, ventilacin; evaluacin
hemodinmica (ABCDE del ATLS), evaluacin neurolgica: ECG, radiografas
de columna cervical AP, LAT y odontoides, hasta la sptima vrtebra cervical.
No tomar radiografas simples de crneo. TAC cerebral
Patofisiologa del TCE
Las complejas vas celulares y los mecanismos implicados en TCE son extensos. La bioqumica y regulaciones detalladas junto con las ocurrencias
moleculares son revisadas por varios autores y escapan del objetivo de este
captulo. Nosotros proveeremos una descripcin de la patofisiologa clnica
y bsica celular, con la finalidad de desglosar los tpicos ms relevantes. Los
eventos celulares, incluyendo sucesos relacionados con el calcio, alteraciones

mitocondriales, mecanismos apoptticos, alteraciones genticas y mediadores inflamatorios son discutidos inicialmente.

Patofisiologa celular de la lesin traumtica


cerebral
Los procesos celulares que conllevan a lesin neuronal despus de una
lesin traumtica cerebral son tradicionalmente clasificados como lesin cerebral secundaria, opuestas a las primarias o lesin instantnea desde el trauma
directo mismo. Los eventos celulares secundarios se creen que ocurren en el
marco de horas a das despus del trauma inicial y pueden continuar por semanas. Es este el mecanismo secundario en que potencialmente los mdicos
podemos intervenir y est estrechamente relacionado con el pronstico de
los pacientes. Las alteraciones en la homeostasis del calcio como resultado
del TCE han sido relacionadas a mitigar una mirada de eventos celulares.
El influjo del calcio intracelular puede ocurrir por un nmero de mecanismos asociados a canales de membrana o receptores (incluyendo receptores
de aminocidos excitadores), alteracin de membranas o despolarizaciones
inducidas traumticamente, resultando en alteracin de los sistemas intercambiadores de Na++-K+.
Se ha demostrado en modelos experimentales y clnicos de lesin traumtica
cerebral que hay liberacin o incremento de concentraciones de aminocidos
excitadores, particularmente glutamato y aspartato, minutos despus de la
lesin inicial y durante varias semanas. Estos aminocidos excitadores pueden
unirse a receptores especficos en el cerebro, de manera importante a receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y del cido -amino-3-hidroxi-5-methil-4isoxazolepropionico (AMPA/Kainato), que activan cationes divalentes y monovalentes tales como sodio y calcio. Una vez dentro de la clula, el calcio se
ha relacionado en diferentes procesos, incluyendo activacin de fosfolipasas
conduciendo a la disrupcin de membranas, produccin de radicales libre que
conllevan a lesin del DNA; baja regulacin de genes que controlan la sobrevida
o apoptosis y disrupcin mitocondrial conduciendo a la muerte celular.
El influjo de calcio resulta en la activacin de fosfolipasas, especficamente
la A2 y C, lo que conlleva a disrupcin celular y generacin de cidos grasos
libres. Estos cidos grasos unidos a especies de radicales libres intracelulares
tales como xido ntrico, superxido y perxido de hidrogeno, representan
especies reactivas de oxgeno que causan lesin al cido desoxirribonuclico
(DNA) y las membranas celulares, y pueden afectar el flujo sanguneo cerebral,
la permeabilidad de la barrera hematoenceflica y producir edema cerebral.
10

La funcin de la mitocondria intacta es regular el metabolismo energtico


y contribuir a la homeostasis celular. El calcio intracitoplasmtico elevado e

intramitocondrial, altera la fosforilacin oxidativa y la cadena de transporte


de electrones. La muerte celular a travs de la alteracin de procesos oxidativos, el edema mitocondrial y fallas en la bomba de Na ++-K+ ATP-asa son
fenmenos directamente relacionados.
Las alteraciones genticas, incluyendo la sobrerregulacin de los oncogenes tempranos C-Fos y C-Jun, alteran la expresin de genes proapoptticos
y antiapopticos, sin embargo no se comprende muy bien su significado. La
apoptosis o muerte celular programada tiene relacin con el control regulatorio gentico el balance entre factores antiapopticos tales como Bcl-2
y Bcl-Xl y factores proapoptoticos como el Bax y Bak determinan el destino
de la clula. Estas relaciones se inclinan a favor de la apoptosis, la familia de
las cistenas proteasas llamadas caspasas es llamadas a entrar en accin. La
caspasa 8 y 9, conocidas como iniciadoras de caspasas influencian directamente a la caspasa 3, el ejecutor final. La caspasa 3 activada apunta a sus
objetivos intracelulares incluyendo las protenas del citoesqueleto, protenas
de reparacin de cidos nucleicos y DNA-asas.
Numerosas citoquinas, factores de crecimiento, y mediadores inflamatorios, han sido vinculados al TCE. La alteracin de la barrera hematoenceflica
permite a los neutrfilos, macrfagos y a otras clulas inflamatorias acceder
al sistema nervioso central. Estas clulas, unidas a diversos mediadores como
las IL-1, IL-6, ICAM-1, FNT-a, factor de crecimiento nervioso, FGF entre otros,
tienen la capacidad de destruir o restaurar las clulas. Cuando la barrera
hematoenceflica es alterada, las molculas de adhesin celular reclutan leucocitos, resultando en liberacin local de especies reactivas de oxigeno causando lesin celular y muerte, as como tambin, liberacin de ms sustancias
pro inflamatorias y mediadores.
Antagonizar o alterar estos separados, pero interrelacionados procesos ha
sido el objetivo de los tratamientos innovadores del TCE, los antagonistas
de calcio, bloqueadores de receptores de NMDA, barredores de radicales
libres, reguladores de genes, sustancias antiinflamatorias, antiapoptticas
y regulacin trmica, solo para mencionar algunos son puntos posibles de
intervencin teraputica.

Patofisiologa clnica
Se ha visto que cinco variables clnicas han mostrado correlacionarse con
pobre pronstico de los pacientes tras un TCE, estos son; elevacin de la
temperatura, hipoxemia, hipotensin, reduccin de la presin de perfusin
cerebral y aumento de la PIC. Estos, los insultos secundarios, agravarn las
lesiones primarias y posteriormente conducirn a isquemia y muerte neuronal.
Los paradigmas de tratamiento tales como la optimizacin de la oxigenacin
cerebral y la perfusin, manteniendo las presiones intracraneales en mrge-

11

nes de normalidad y tratamiento mdico y quirrgico agresivo constituyen el


estndar de cuidado hoy en da.
El cerebro humano usa glucosa como una exclusiva fuente de energa para
producir trifosfato de adenosina (ATP). El camino mediante el cual la glucosa
es utilizada depende de la disponibilidad de oxgeno, siendo los dos proceso
claves la fosforilacin oxidativa y la gliclisis anaerbica. La fosforilacin oxidativa es mucho ms eficiente, produciendo un total de 38 molculas de ATP
por molcula de glucosa, opuesto a las 2 molculas de ATP y dos molculas
de lactato con la gliclisis anaerbica.
Dos parmetros son utilizados en la evaluacin del metabolismo cerebral,
la tasa metablica cerebral de consumo de oxigeno (CMRO2) y la tasa metablica cerebral de consumo de glucosa (CMRG) con valores normales de
3.3 mg/100g/min y 5.5 mg/100 g/min respectivamente. Dado su pequeo
porcentaje relativo al peso total corporal (3%), el cerebro humano utiliza
un asombroso 20% del gasto cardiaco para mantener su alta demanda
metablica. Aunque las neuronas constituyen alrededor del 50% del cerebro humano, representan 90% del gasto energtico total. Por otro lado las
clulas gliales, consumen solo un 10%. Mucho de este gasto de energa
es usado en la comunicacin neuronal y en la transmisin sinptica, 25%
para la biosntesis y transporte celular y 25% para el mantenimiento del
gradiente de membrana inica. Porque el cerebro humano carece de la
capacidad de almacenar glucgeno, depende de un constante flujo de
sangre para llevar oxgeno y glucosa a las clulas. El mantenimiento de un
flujo sanguneo constante, bajo circunstancias diversas se conoce como
autorregulacin cerebral.

Autorregulacin cerebral
La autorregulacin cerebral es un fenmeno bien estudiado, para el que
existen diversos mecanismos descritos, de manera importante la presin de
autorregulacin y la autorregulacin metablica. La presin de autorregulacin puede ser descrita usando la ecuacin de Poiseuille. Los cambios en la
PPC resultarn en modificaciones del flujo sanguneo cerebral (FSC), de manera que los vasos sanguneos debern adaptarse para mantener dicho flujo.
Este fenmeno es generalmente visto bajo condiciones fisiolgicas normales
a travs de rangos de presin sangunea de 50-150 mmHg, pero los cambios
son observados en ciertas condiciones patolgicas, tales como la hipertensin
crnica, la cual desva la curva a la derecha.

12

La falla de la presin de autorregulacin es representada por la ecuacin


de Fick: CMRO2= FSC x AVO2D, donde la tasa metablica, el flujo sanguneo
cerebral, y la diferencia arteriovenosa de oxigeno (AVO2D) estn interrelacionadas, as es que coinciden exactamente el flujo sanguneo cerebral local

segn la necesidad metablica. El mecanismo celular exacto detrs de la


presin y la autorregulacin metablica no se comprenden completamente,
pero hay evidencia que el endotelio vascular tiene un papel fundamental.
Diversos estudios han mostrado que un endotelio vascular intacto es esencial
para mantener la homeostasis cerebrovascular. Metabolitos locales y sustancias vasoactivas tales como H+, CO2, adenosina, K+, calcio, xido ntrico,
endotelina y tromboxano se han propuesto como posibles mediadores en la
reactividad cerebrovascular.

Lesin secundaria
Alteraciones de un nmero de procesos ya mencionados resultan de la lesin traumtica cerebral. Las alteraciones focales y globales en el metabolismo
cerebral, el flujo sanguneo cerebral, la autorregulacin y la presin intracraneal contribuyen al desarrollo de las lesiones secundarias (Tabla 1.2 y 1.4). La
tasa metablica cerebral en pacientes con lesiones intracraneal est reducida,
la produccin de ATP es baja, y el cambio hacia de glicolisis anaerbica es el
fenmeno dominante. Esto resulta en un incremento de las concentraciones
de lactato y un ambiente cido no saludable.
La disrupcin en la autorregulacin, el desacoplamiento del FSC y el metabolismo cerebral, como tambin una alteracin de la reactividad al CO2 se
convierten en otros fenmenos deletreos alrededor de la lesin traumtica
cerebral. Estos eventos, acoplados con alteraciones sistmicas como la hipoxia, y la hipotensin arterial terminan con perjudicando a las poblaciones
neuronales potencialmente susceptibles de recuperarse. La lesin cerebral
isqumica, es muy comn despus del TCE, habindose demostrado en ms
del 80% de las necropsias. El cerebro inicialmente ofrece una respuesta fisiolgica disminuyendo el flujo sanguneo extrayendo importantes cantidades
de oxigeno desde la circulacin, pero la extraccin aumenta a un mximo y
tiende a producir reduccin del flujo sanguneo resultando en falla energtica, alteracin mitocondrial y celular. En ltimas instancias, la determinacin
de la sobrevida celular versus la muerte celular depender de una serie de
complejas relaciones entre el flujo sanguneo actual, la duracin y el grado
de isquemia, el tipo celular especfico, la concentracin de glucosa y la temperatura entre otros factores.
Se ha observado un valor relativamente constante de flujo sanguneo asociado a neuronas recuperables y a muerte celular irreversible, con flujos de
18 cc/100 g/min y 8 cc/100 g/min respectivamente.
La PPC, y el FSC estn relacionados con la PIC y la presin arterial media
(PAM) a travs de la ecuacin: PPC= PAM-PIC; la hipertensin intracraneal
es una complicacin muy temida, su manejo es uno de los paradigmas de
tratamiento actual.

13

Tabla 1.4. Lesiones secundarias a nivel sistmico e intracraneal


Sistmico

Intracraneal

Hipotensin arterial

Hipertensin intracraneal

Hipoxemia

Vasoespasmo

Hipercapnia

Convulsiones

Anemia

Edema cerebral

Hipertermia

Hiperemia

Hiponatremia

Hematomas

Hiper/hipoglicemia

Alteracin de la autorregulacin cerebral

Acidosis

Hematoma tardo

SIRS

Diseccin carotdea

Lecturas recomendadas
1. Tsang KK-T, Whitfield PC. Traumatic brain injury: review of current management strategies. Br J Oral Maxillofac Surg. 2012;50(4):298308.
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4. Rangel-Castilla L, Lara LR, Gopinath S, Swank PR, Valadka A, Robertson
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5. Jagoda AS. Mild traumatic brain injury: key decisions in acute management. Psychiatr Clin North Am. 2010;33(4):797806.
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severe head close injury. J Neurosurg 1991; 75: 28-36.
11. Ono K, Wada K, Takahara T, Shirotani T. Indications for computed tomogra14

phy in patients with mild head injury. Neurol Med Chir. 2007;47(7):2917;
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12. Flaada JT, Leibson CL, Mandrekar JN, et al. Relative risk of mortality after
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13. Furlow B. Computed tomography imaging of traumatic brain injury. Radiol Technol. 2013;84(3):273CT94CT.
14. Martini RP, Deem S, Treggiari MM. Targeting brain tissue oxygenation in
traumatic brain injury. Respir Care. 2013;58(1):16272.
15. Boer C, Franschman G, Loer SA. Prehospital management of severe traumatic brain injury: concepts and ongoing controversies. Curr Opin Anaesthesiol. 2012;25(5):55662.

15

Captulo 2

Hipertensin
Intracraneal
Introduccin
La PIC es la principal causa de muerte en los pacientes con lesin traumtica cerebral y contribuye a la lesin cerebral secundaria si no es manejada.
La doctrina de Monroe-Kelly propone que el crneo rgido est ocupado por
tres volmenes: sangre, cerebro y lquido cefalorraqudeo, por lo que cualquier volumen adicional, tal como hematomas, edema cerebral o hidrocefalia
resultaran en aumento de la presin intracraneal cuando los desplazamientos
compensatorios de los volmenes primarios han sido excedidos.
La capacidad de almacenar hasta 150 cc del nuevo volumen intracraneal
sin un significativo incremento en la presin intracraneal ocurre por desplazamiento de sangre venosa hacia la circulacin general, el desplazamiento
hacia fuera del lquido cefalorraqudeo son tiempo y edad dependiente. Las
personas mayores tienden a presentar ms atrofia cerebral y de esta manera
reacomodar mayor cantidad de volumen que lentamente se expande. Las
personas jvenes con procesos agudos en su contraparte se convierten en
sintomticos ms rpidamente ante los mismos procesos fisiopatolgicos.
La autorregulacin cerebral anormal, el flujo sanguneo y el edema cerebral
persisten como causa de elevacin de la presin intracraneal.

16

Se ha demostrado en estudios clnicos que pacientes con trauma craneal


con PIC mayor de 20 mmHg, particularmente cuando ellos son refractarios
al tratamiento tienen un peor pronstico clnico y son ms propensos a presentar sndromes de herniacin cerebral. Existe tambin evidencia reciente
que la PPC por debajo de 60-70 mmHg, se asocia con disminucin de oxigenacin del parnquima cerebral, alteracin del metabolismo y el pronstico.
El objetivo del neuromonitoreo y el tratamiento, es por lo menos mantener

una perfusin, oxigenacin y metabolismo cerebral adecuadas, adems limitando la progresin de las presiones intracraneales elevadas, fenmenos de
desaturacin, edema entre otros.
La hiptesis de Monroe-Kelly postula que el crneo es una estructura rgida,
una caja no expansible, y su contenido est compuesto de tres volmenes
principalmente: cerebro, lquido cefalorraqudeo y sangre. En orden de que
la PIC se mantenga constante, los volmenes dentro de la bveda craneana deben mantenerse estables. Cualquier incremento de volumen adicional
dado por hiperemia o la presencia de hematomas disminuirn el volumen de
los otros componentes y conllevar al incremento de la presin intracraneal
(Grfica 2.1). Todo volumen adicional debe acomodarse junto a los dems volmenes intracraneales, es decir, a los 1100-1300ml del volumen del espacio
intracelular y a los 100-150ml del intersticial, a los 75-100ml del LCR y a una
cantidad similar de sangre. El cerebro produce, producto del metabolismo
de la glucosa, cerca de 30ml de agua, atendiendo a lo comentado sobre la
doctrina de Monroe-Kellie, los incrementos adicionales a los volmenes bsicos intracraneales representar un desplazamiento inicial del fluido desde
los compartimientos del LCR (10mmHg) y venoso (10mmHg), ambos de
baja presin, hacia el compartimiento arterial, de alta presin (100mmHg).
Cerca de un tercio de los pacientes con lesin craneal difusa y la mitad de
los pacientes con masas intracraneales tienen la presin intracraneal elevada.
La presin tpica intracraneal del adulto varia en rangos de 5-15 mmHg y los
valores peditricos entre 0 y 10 mmHg. La elevacin persistente de la presin
intracraneal ha sido asociada con un pobre pronstico y la mortalidad es
directamente relacionada al grado y la duracin de la PIC por encima de sus
valores normales. Cuando la PIC aumenta, la presin de perfusin cerebral
generalmente disminuye, contribuyendo a la disminucin del flujo sanguneo cerebral, isquemia y muerte neuronal. Muchos de los objetivos clnicos
han girado sobre la limitacin del incremento de la presin intracraneal,
manteniendo una presin de perfusin adecuada y evitando agresivamente
situaciones isqumicas en estrecha relacin a la hipoxia. Otras modalidades
incluyen la evacuacin de lesiones intracraneales y deteniendo el avance del
edema cerebral.
Grfica 2.1. Esquema de la doctrina Monroe-Kelly
Estado normal: PIC normal

V.V.

V.A.

Cerebro

LCR

Estado compensado: PIC estable

V.V.

V.A.

Cerebro

Masa

LCR

Estado descompensado: PIC elevada

V.A.

Cerebro

Masa

V.V: volumen venoso; V.A: volumen arterial; LCR: lquido cefalorraqudeo; PIC: presin
intracraneana.

17

Sndromes de herniacin
Los cuatro ms frecuentes sndromes de herniacin son la subfalcina,
transtentorial (Uncal), axial (central) y tonsilar. Cada una implica diferentes
estructuras y est asociada con sndromes clnicos especficos. Cualquier
masa intracraneal expansiva puede resultar en el incremento de la presin
intracraneal y herniacin del tejido cerebral a travs de las aperturas durales y calvarias. La herniacin subfalcina o cingulada, usualmente resulta
desde una masa hemisfrica expansiva en la fosa anterior y media la cual
causa que el giro cingulado se hernie sobre la hoz de la hoz. Dependiendo
del grado de herniacin, una o ambas arterias pericallosas, pueden estar
comprimidas, causando paraparesia. La herniacin transtentorial o uncal,
tpicamente resulta de una masa expansiva en la fosa media o temporal.
Aqu, el uncus se hernia sobre el tentorio, resultando en la compresin del
tercer nervio ipsilateral y el pednculo cerebral, causando el clsico tercer
par ipsilateral y la hemiparesia contralateral. La herniacin uncal puede
tambin producir compresin de la arteria cerebral posterior produciendo
infarto o isquemia occipital. Las herniaciones central y tonsilar pueden resultar de incremento generalizado de la presin intracraneal o la presencia
de masas supratentoriales. La primera es asociada con desplazamiento del
tallo hacia el foramen magno resultando es disminucin de la arteria basilar
y deformacin del tallo cerebral. Esta se manifiesta como disminucin del
estado de conciencia, irregularidades respiratorias, hipertensin y bradicardia. La herniacin tonsilar puede tambin estar asociada con masas de
fosa posterior, y resulta en el desplazamiento de las tonsilas cerebelosas a
travs del foramen magno comprimiendo la mdula. La depresin respiratoria, apnea y la muerte pueden producirse. Aunque estos son sndromes
clnicos bien definidos asociados a ciertas patologas, la disponibilidad de
tomografa cerebral simple es una necesidad. Los modernos tomgrafos
han permito confirmacin rpida y adecuada de patologa sospechosa y
tambin permitiendo aclarar diagnsticos no definidos.

Monitorizacin de la PIC

18

La presin intracraneal no puede ser fiable basada en estimacin del examen clnico o criterios radiogrficos nicamente. En pacientes sospechosos de
tener hipertensin intracraneal, la monitorizacin intracraneal es el gold standard actual para su evaluacin. En la lesin traumtica cerebral, indicacin
para la monitorizacin incluyen: puntaje en la escala de coma de Glasgow
menor de 9 con una tomografa cerebral anormal y pacientes con puntajes
menor a 9 con una tomografa cerebral normal pero mayores de 40 aos,
con hipotensin o posturas motoras anormales.

Los catteres intraventriculares acoplados a fluidos tradicionales son el


gold estndar y tienen bajo costo, pero pueden experimentar alteraciones o
mal funcionamiento. La fibra ptica (Integra Neuroscience-Plainsboro, NJ) y
los dispositivos con punta transductora (Codman Rayham,MA) pueden ser
localizados en el ventrculo o en el parnquima cerebral y ser adecuados para
la medicin durante varios das, pero usualmente son ms costosos y no los
podemos recalibrar despus que estn colocados. Hay tambin sistemas tambin que puede monitorizar los compartimientos por separado permitiendo
la medicin de la PIC y el drenaje de lquido cefalorraqudeo, de este tipo es
conocido el transductor Speilgelberg (Hamburg, Alemania).

Lecturas recomendadas
1. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological
Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Guidelines
for cerebral perfusion pressure. J Neurotrauma. 2000, 17(6-7), 50711.
2. Rangel-Castilla L, Rangel-Castillo L, Gopinath S, Robertson CS. Management of intracranial hypertension. Neurol Clin. 2008;26:52141.
3. Stocchetti N, Maas AIR. Traumatic intracranial hypertension. N Engl J
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2009;26:118.
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Neurol. 2008;28:690702.
6. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al. A trial of intracranial-pressure
monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med. 2012;367(26):2471
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severe head injury. Crit Care Med. 2005;33(10):220713.
8. Mahmoodpoor A, Golzari SEJ. Traumatic intracranial hypertension. N Engl
J Med. 2014;371(10):9712..
9. Hawthorne C, Piper I. Monitoring of intracranial pressure in patients with
traumatic brain injury. Front Neurol. 2014;5:121.
10. Stocchetti N, Maas AIR. Traumatic intracranial hypertension. N Engl J
Med. 2014;370(22):212130.
11. Stocchetti N, Picetti E, Berardino M, et al. Clinical applications of intracranial pressure monitoring in traumatic brain injury: report of the Milan
consensus conference. Acta Neurochir. 2014;156(8):161522.

19

12. Hoff JT, Spetzler R, Winestock D. Head injury and early signs of tentorial
herniation: a management dilemma. West J Med. 1978;128(2):1126.
13. Abdalla Mohamed A, Ahmed Ibrahim W, Fayez Safan T. Hemodynamic
and intracranial pressure changes in children with severe traumatic brain
injury. EgJA. 2011;27(4):273278.
14. Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, Marshall LF, Walker MD. Highdose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with
severe head injury. J Neurosurg. 1988;69(1):1523.
15. Mendelson AA, Gillis C, Henderson WR, Ronco JJ, Dhingra V, Griesdale
DEG. Intracranial pressure monitors in traumatic brain injury: a systematic
review. Can J Neurol Sci. 2012;39(5):5716.

20

Captulo 3

Manejo
perioperatorio en
Neurotrauma
Estabilizacin preanestsica y evaluacin
Ante un caso de TCE que se presenta en la sala de urgencias, las acciones
a desarrollar pueden resumirse de la siguiente manera:
Evaluacin general (con mayor nfasis en la va area)
Evaluacin hemodinmica
Evaluacin neurolgica (Escala de coma de Glasgow)
Radiografa de columna cervical
TAC cerebral
Debe pedirse consulta de neurociruga a todos los pacientes con trauma
leve y sospecha de fractura de base de crneo (signo de Battle, signo de mapache, etc.), TAC anormal, fstula de LCR (manifestada por otorraquia, rinoliquia, etc.), fractura deprimida o abierta del crneo, y/o aquellos con signos
de focalizacin neurolgica. El tratamiento de los pacientes con TCE leve y sin
ninguna de las anteriores, es la observacin por 24 horas en el hospital o en
la casa, segn el paciente, el sitio del trauma y si hay o no lesiones asociadas
(p. ej, heridas faciales).
En caso de reanimacin, es primordial inspeccionar la va area y administrar oxgeno a altas concentraciones, realizndose consecutivamente

21

intubacin endotraqueal con la columna cervical fijada y protegida mediante traccin cervical manual, siempre que la ECG sea inferior a 9, o siendo
mayor a 8 pero con signos de insuficiencia respiratoria (apnea, respiracin
regular, bradipnea o polipnea severas, uso de la musculatura accesoria,
respiracin superficial, aumento del trabajo respiratorio, ausencia de reflejo
farngeo, hipoxemia severa o PaCO2 > 40mmHg). Est contraindicada la
intubacin nasotraqueal hasta no estar descartada mediante prueba de imagen una posible fractura de base del crneo. Antes de realizar la intubacin
es necesario emplear frmacos hipnticos y relajantes musculares de corta
duracin, ya que la maniobra en el paciente despierto puede ocasionar
aumento de la PIC.
La inmovilizacin de la columna cervical debe realizarse preferentemente con un collarn de apoyo multipunto, que debe retirarse tan pronto
se descarte lesin cervical, pues la compresin venosa del cuello puede
elevar la PIC.
Para el control de la hipotensin, inicialmente se emplean soluciones endovenosas (sean cristaloides o coloides) isotnicas o hipertnicas. Posteriormente si a pesar de la euvolemia o hipervolemia, la hipotensin persiste, estn
indicadas las drogas vasoactivas como la dopamina o adrenalina. A la hora
de utilizar un hipotensor (tras haber sedado y analgesiado previamente), se
utilizan aquellos que no produzcan vasodilatacin (al poder incrementar la
PIC), siendo el frmaco de eleccin el labetalol.
En la exploracin sistmica rpida se deben descartar lesiones traco-abdominales o plvicas letales y susceptibles de un tratamiento inmediato, tales
como el neumotrax a tensin, abdomen agudo, o fractura de pelvis entre
otros.

Control de la va area
El manejo de la va area es crucial en el paciente portador de lesin
traumtica cerebral, todo paciente con trauma craneal moderado y severo
portador de una lesin intracraneal quirrgica ser manejado con proteccin
de su va area. Resulta importante tener presente que los pacientes con
neurotrauma pueden ser portadores un una lesin cervical.

Resucitacin con lquidos


22

En la actualidad para el manejo del TCE se prefiere el uso de dos agentes


hiperosmolares: manitol y solucin salina hipertnica.

Manitol
Es ampliamente usado para el control de la presin intracraneal aumentada,
posterior al TCE. Su uso se recomienda especialmente en dos circunstancias.
Primero, una simple administracin puede tener efectos benficos a corto plazo, durante el cual se pueden llevar a cabo procedimientos e intervenciones
diagnsticas. Segundo, que puede ser utilizado como terapia prolongada para
el aumento de la PIC. Sin embargo, existe falta de evidencia para recomendar
la administracin regular y repetida de manitol por muchos das.
Solucin salina hipertnica (SSH)
Las terapias tradicionales empleadas para disminuir la PIC (manitol, barbitricos, etc.) corren el riesgo ya sea de reducir la presin de perfusin cerebral (PPC) por medio de la disminucin de la tensin arterial, o de producir
vasoconstriccin cerebral (hiperventilacin). Idealmente, una intervencin teraputica debera reducir efectivamente la PIC preservando o mejorando al
mismo tiempo la PPC. El uso de SSH para el control de la PIC se descubri a
partir de estudios con pequeos volmenes de resucitacin. Esta fue probada
en pacientes politraumatizados con shock hemorrgico. El subgrupo con TCE
concomitante mostr el mayor beneficio en trminos de sobrevida, teniendo
todos los parmetros hemodinmicos restaurados de forma efectiva.
Aunque la hipotermia es frecuentemente inducida de forma profilctica en
la admisin y usada para la elevacin de la PIC en la Uci en muchos centros especializados en trauma, la literatura cientfica an no ha revelado su influencia positiva en la mortalidad y morbilidad del TCE. Cuatro meta-anlisis de
hipotermia en pacientes con TCE revelaron que la evidencia fue insuficiente
para recomendar su uso rutinario, sugiriendo estudios complementarios para
determinar los factores que puedan explicar las variaciones en los resultados.

Examen neurolgico pre-operatorio


Debe ser rpido y somero. Fundamentalmente debe valorarse la ECG, la
reactividad y en especial el dimetro de las pupilas, pues la aparicin de anisocoria nos pondr en alerta ante un posible enclavamiento. Otras exploraciones
como los reflejos farngeos y/o corneales pueden explorarse posteriormente.
Los reflejos oculoceflicos son tiles para valorar integridad troncoceflica.

Oxigenacin cerebral e hipoxemia


La hipoxemia ocurre en el 22,4% de los pacientes con TCE severo y ha sido
asociada significativamente con el aumento de la morbi-mortalidad. Se sabe

23

con un nivel de evidencia III que la hipoxemia definida como presin arterial
de oxgeno menor de 60mmHg o saturacin arterial de oxgeno menor de
90% debe ser evitada.
Los nutrientes principales del cerebro son el oxgeno y la glucosa. El cerebro
es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxgeno
de 20% del total corporal, utilizando 60% solo para formar ATP, con una
tasa metablica (consumo de oxgeno) entre 3ml y 5ml O2/100g de tejido/
minuto (+ 50ml O2/minuto en adultos).
Una obstruccin del flujo mayor a 10 segundos disminuye la PaO2 rpidamente a 30mmHg llevando al paciente a inconciencia, y a los 15 segundos
tiene alteraciones en el electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesin neuronal irreversible
entre los 10 y 30 minutos siguientes.

Hipertensin intracraneal
Es la causa ms frecuente de lesin secundaria de origen intracraneal, y
la que peor pronstico determina. El aumento de la PIC produce herniacin
cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso
de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesin secundaria de
origen intracraneal ms grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por
descenso de la presin arterial media. Los esfuerzos teraputicos por tanto
deben encaminarse ante todo a conseguir un aumento de la PPC > 70 mmHg
No se sabe exactamente la magnitud y grado del dao cerebral primario al
momento del impacto. Sin embargo, se han encontrado mltiples causas
de dao cerebral secundario, lo cual hace importante monitorear la presin
intracraneal en pacientes que cumplan los criterios para ello. Es por eso que
despus de un anlisis de mltiples estudios se ha llegado a concluir que:
La presin intracraneal debe ser monitorieada en todo paciente recuperable
con TCE severo y una TAC anormal (toda aquella que presente hematomas,
contusiones, inflamacin, herniacin o compresin de cisternas basales) .
Tambin debe ser monitoreada la presin intracraneal si se notan al ingreso
dos o ms de los siguientes aspectos: edad mayor de 40 aos, postura de
afectacin motora, unilateral o bilateral, presin arterial sistlica < 90mmHg.

24

De la tecnologa que actualmente existe en el mercado, el catter ventricular con calibrador de presin externa es el instrumento ms exacto para la
medicin de la PIC; de bajo costo y redituable y tambin puede ser recalibrado
en cualquier momento; los dispositivos de transduccin de fibra ptica o de
microcalibrador de presin instalados en los catteres ventriculares, tienen
beneficios similares pero a un mayor costo.

Se han analizado mltiples estudios y se ha concluido que la PIC debe ser


mantenida en menos de 20mmHg, por lo que se recomienda iniciar tratamiento para disminuirla en cuanto la PIC supere el valor ya mencionado.

Lesin cerebral secundaria (vasoconstriccin y


alteracin de la autorregulacin)
Alteraciones de un nmero de procesos ya mencionados resultan de la lesin traumtica cerebral. Las alteraciones focales y globales en el metabolismo
cerebral, el flujo sanguneo cerebral, la autorregulacin y la presin intracraneal contribuyen al desarrollo de la lesiones secundaria. La tasa metablica
cerebral en pacientes con lesiones intracraneales es tpicamente reducida, la
produccin de ATP es baja, y el cambio de glicolisis anaerbica es el fenmeno
dominante. Esto resulta en un incremento de las concentraciones de lactato
y un ambiente no saludable acidificado. Disrupcin en la autorregulacin,
el desacoplamiento del flujo sanguneo cerebral y el metabolismo, como
tambin una alteracin de la reactividad al CO2 se convierten en otros fenmenos deletreos alrededor de la lesin traumtica cerebral. Estos eventos,
acoplados con alteraciones sistmicas como la hipoxia, hipotensin terminan
con efectos perjudiciales sobre poblaciones neuronales potencialmente recuperables.
La lesin cerebral isqumica, es muy comn despus de la lesin traumtica cerebral, habindose demostrado en ms del 80% de las necropsias. El
cerebro inicialmente ofrece una respuesta fisiolgica disminuyendo el flujo
sanguneo extrayendo importantes cantidades de oxigeno desde la circulacin, pero la extraccin aumenta a un mximo y tiende a producir reduccin
del flujo sanguneo resultando en falla energtica, alteracin mitocondrial y
celular.
En ltimas instancias, la determinacin de la sobrevida celular versus la
muerte celular depender de una serie de complejas relaciones entre el flujo
sanguneo actual, la duracin y el grado de isquemia, el tipo celular especifico, la concentracin de glucosa y la temperatura entre otros factores. Se ha
observado un valor relativamente constante de flujo sanguneo asociado a
neuronas recuperables y a muerte celular irreversible, con flujos de 18 cc/100
g/min y 8 cc/100 g/min respectivamente. La presin de perfusin cerebral
(PPC), y adems del flujo sanguneo cerebral estn relacionados con la presin intracraneal y la presin arterial media por la ecuacin: PPC= PAM-PIC,
el aumento de la presin intracraneal es muy comn encontrarla en los pacientes con lesin traumtica severa y su manejo es uno de los paradigmas
de tratamiento actual

25

Hipotermia teraputica
Historia
El uso de la hipotermia teraputica es muy antiguo. Su utilizacin en la
medicina clnica est documentada desde hace ms de 200 aos. Su utilizacin en pacientes con traumatismo craneoenceflico viene aplicndose desde
los aos 60s.
La hipotermia moderada fue parte del manejo rutinario del TCE severo en
un gran nmero de centros hospitalarios a nivel mundial, si bien al final de
los aos 70s dej de utilizarse pues, se desconocan sus complicaciones tales
como aumento de infecciones, en la actualidad la temtica se ha retomado.
La aplicacin de la hipotermia leve (33-35C) en el tratamiento del TCE
severo resurgi en los aos 90s gracias a numerosos estudios clnicos aleatorizados publicados y que haban mostrado reduccin en la mortalidad y en
la morbilidad sobre todo en modelos animales. Desde ese momento hasta la
fecha se han publicado numerosos de ensayos clnicos controlados evaluando
el uso de hipotermia en pacientes con TCE severo.
En el ao 2003 fue publicado un metaanlisis en el que se analiz 12 ensayos clnicos controlados aleatorizados evaluando el uso de la hipotermia
leve en TCE severo. La conclusin del estudio fue un beneficio a favor de la
hipotermia leve a moderada en estos pacientes, con disminucin significativa
en la mortalidad (19%) y resultados neurolgicos pobres (22%) cuando se
compara con la normotermia. Sugiriendo que la mejora es mayor con una
duracin de la hipotermia leve de ms de 48 hrs.
Existen estudios que compararon los efectos de la hipotermia moderada
contra normotermia en pacientes con TCE severo. Las conclusiones son que
la hipotermia moderada mejora el pronstico neurolgico y la mortalidad
comparado con normotermia.
Hay un estudio publicado en el ao 2002, en donde se utiliz hipotermia
leve (34 C) por perodos mayores de tiempo (mantenido por 72 hrs promedio) encontrndose una mejora en los resultados neurolgicos y la mortalidad
del grupo sometido a hipotermia contra el grupo sometido a normotermia
a casi el doble. Este estudio demostr tambin que los valores de presin
intracraneana disminuyeron significantemente en el grupo sometido a hipotermia, al igual que un aumento importante en los valores de presin de
perfusin cerebral.
Definicin
26

Hipotermia se define como una temperatura corporal por debajo de 35 C


(95 F). Se puede clasificar por su severidad en tres grupos:

Hipotermia leve: temperatura entre 32 a 35 C


Hipotermia moderada: temperatura entre 28-32 C
Hipotermia severa: temperatura por debajo de 28 C
Mecanismo de accin
El mecanismo mediante el cual la hipotermia puede ser til en el TCE
severo, no es aislado. Actualmente existen muchos mecanismos de accin
propuestos, considerando que la hipotermia acta a varios niveles. Pero se
considera que su principal utilidad se encuentra inhibiendo los mecanismos
fisiopatolgicos responsables del dao cerebral secundario.
La hipotermia reduce significantemente la liberacin de neurotransmisores
excitatorios causales de dao cerebral secundario, siendo el mayor ejemplo
el glutamato. Tambin se ha comprobado que la hipotermia es una opcin
teraputica eficaz en disminuir la presin intracraneana. Est documentado
tambin que la hipotermia aumenta de manera importante la presin de
perfusin cerebral en pacientes con TCE severo y mejora la oxigenacin cerebral. Existen reportes en donde se menciona que la hipotermia inhibe la
produccin de diversas citoquinas tanto proinflamatorias como antiinflamatorias como las IL-1, IL-6 e IL-10.
Metodologa para aplicacin de la hipotermia
Lo primero que debe conocerse es cuanta temperatura debe aplicarse,
con respecto a esto el rango ideal de hipotermia aceptado est en el rango
leve (principalmente entre 34-35 C), ya que se vieron mejores resultados en
disminucin de mortalidad y en pronstico en pacientes con temperatura
entre 34 o 35 C, comparado con 36 C .
El segundo punto es saber cmo se va a utilizar. Actualmente la mayor
parte de publicaciones apunta a que debe utilizarse de manera sistmica de
diferentes formas. Se han utilizado mantas de enfriamiento, dispositivos de
enfriamiento corporal especficos en pacientes con arresto cardaco, bolsas
de hielo, soluciones intravenosas fras, en las cuales la velocidad de induccin
de la hipotermia es un factor clave en su eficacia, constituyndose en una
opcin segura, rpida y eficaz. Existe un estudio que utiliz la hipotermia
selectiva cerebral, comparndose el enfriamiento de cabeza y cuello con el
enfriamiento sistmico y la normo termia, demostrndose mejores resultados
en el enfriamiento selectivo de la cabeza y cuello con respecto a los otros dos
grupos, con la ventaja adems de menor incidencia de neumonas comparada con el grupo de hipotermia sistmica. La limitante es que se requiere un
casco especial para conseguir este objetivo, que actualmente no se dispone
en muchos lugares.

27

El tercer punto es conocer por cunto tiempo se va a utilizar. Existe un


poco de controversia. Diferentes estudios han investigado la utilidad de la
Hipotermia en TCE severo a diferentes tiempos. Actualmente la recomendacin segn la evidencia existente, es la utilizacin de hipotermia leve por un
tiempo que dure 48 horas o ms, despus de ese tiempo hay que considerar
el recalentamiento corporal. Se ha visto tambin y se cree que la duracin de
perodo de recalentamiento corporal tambin puede tener influencia en el
pronstico. Se recomienda un perodo de recalentamiento corporal con una
duracin menor a 24 horas.
El ltimo punto, es saber el perodo de inicio de la hipotermia. Segn los
resultados en la mayora de los estudios realizados, se ha visto que entre ms
temprano sea el inicio de la hipotermia, la probabilidad de mejores resultados
es mayor. Hay un perodo que se ha propuesto que va de 4-8 horas, pero esto
est cambiando a partir de la utilizacin de soluciones fras intravenosas, en
donde el tiempo de enfriamiento se ha obtenido incluso en menos de 1 hora.
Complicaciones
La hipotermia puede llevar a diversas complicaciones, entre ellas aumento en el riesgo de infecciones, alteraciones electrolticas como hipocalemia,
hipercalemia, aumento del tiempo de coagulacin, trombocitopenia, neutropenia, insuficiencia renal aguda, sepsis, disminucin del pulso, disminucin
del gasto cardaco, hipoventilacin, depresin del SNC, hiporreflexia o arreflexia, bradicardia, fibrilacin auricular, edema agudo de pulmn, fibrilacin
ventricular y hasta asistolia.
Es importante recalcar que muchas de estas complicaciones solo aparecen
en casos de hipotermia severa, algunas se han documentado en hipotermia
moderada, por lo cual, la recomendacin actual es el uso de la hipotermia
leve.
Traslado del paciente del quirfano a la unidad de cuidado intensivo
Durante el traslado de los pacientes del quirfano a la Unidad de cuidados
intensivos, ventilacin, oxigenacin y la presin de perfusin cerebral sern
mantenidas, el monitoreo continuo de la presin sangunea, la capnografa
y la oximetra de pulso sern de gran utilidad. La vigilancia estricta de la
presin intracraneal y el monitoreo cerebral circulatorio debe ser realizado
tambin durante el transporte. El aumento de la sedacin ser de utilidad en
el transporte del paciente si llegase a haber alguna respuesta. La ventilacin
alveolar deber ser cuidadosamente apoyada en especial durante el cambio
de las modalidades de ventilacin mecnica.
Epilepsia postraumtica

28

La lesin traumtica cerebral tiene importante incidencia sobre la epilepsia


postraumtica la cual no puede ser prevenida durante la profilaxis en el manejo agudo del trauma. Los antiepilpticos puede ser utilizados para preve-

nir la epilepsia postraumtica temprana, pero los antiepilpticos usualmente


usados (fenitoina y cido valproico) no son recomendados para prevenir la
epilepsia postraumtica tarda.
Manejo en la Unidad de Cuidado Intensivo
Los pacientes afectados con lesin traumtica cerebral usualmente pueden
ser llevados a terapia intensiva. Los principios de manejo general incluyen el
control de la temperatura, tensin arterial, sedacin, ventilacin, nutricin,
entre otras.
Fiebre
La fiebre es definida como la temperatura de 38 grados, est asociada a vasodilatacin cerebral, incremento de la PIC e incremento de la tasa metablica
cerebral. La hiperpirexia pos lesin tambin ha sido fuertemente asociada con
empeoramiento del pronstico clnico en diversos modelos experimentales.
La temperatura elevada debe ser manejada agresivamente con antipirticos,
dispositivos para enfriamiento y las causas infeccionas debern ser identificadas y tratadas. Como hemos mencionado anteriormente la hipotermia
moderada puede tener algn efecto neuroprotector.
Tensin arterial
El manejo de la tensin arterial en la lesin traumtica cerebral es un
balance adecuado entre el mantenimiento de un adecuado control de la
presin de perfusin cerebral y por otro lado evitando la congestion vascular,
continuidad del edema cerebral y la elevacin de la presin intracraneal. La
hipotensin es un hallazgo en la poblacin afectada con lesin traumtica
cerebral, en el estudio Trauma Coma Data Bank, una presin sistlica menor
de 90 mmHg se asoci a peor pronstico. La presin arterial media deber
ser mantenida entre 90-100 mmHg. El tratamiento inicial consistir en la infusin de coloides, cristaloides y sangre. Se deber tomar una lnea arterial,
colocacin de catter venoso central y en algunos casos podrn ser necesarios catteres de Swan-Ganz. Las elevaciones la presin arterial sistlica por
encima de 160 mmHg pueden ser deletreas y deben recibir la teraputica
respectiva. El uso de betabloqueadores y antagonistas alfa son preferidos
sobre los vasodilatadores como la hidralacina y nicardipina.
Sedacin y analgesia
El uso de sedacin permitir un mejor manejo de la presin intracraneal, el
soporte ventilatorio y el manejo de las tensiones arteriales, se deber evitar
medicamentos hipotensores con vida media larga o que afecten y aumentan
la demanda metablica cerebral, las drogas comnmente usadas son lorazepam, morfina, fentanilo, propofol y dexmetomidina.
Ventilacin mecnica
Se recomienda que todos los pacientes con lesin traumtica cerebral se-

29

vera sean intubados y apoyados con ventilacin mecnica. Los pacientes


que no controlan su va area, aquellos con episodios de broncoaspiracin,
hipoxia e hipercapnia tendrn un peor pronstico. Es crucial mantener una
presin de oxigeno por encima de 60 mmHg y niveles de saturacin por
encima de 90%. La toma de gases arteriales de manera rutinaria, adjuntes
de ventilacin y radiografas de trax ayudarn a un manejo ptimo. La
ventilacin mecnica nos ayudar a manejar las concentraciones de dixido
de carbono, un parmetro fundamental en torno a manipular la PIC. La aplicacin de traqueotoma temprana ser bsica para aquellos pacientes que
sern ventiladores dependientes y presentaran riesgo de neumona y estancia
prolongada en terapia intensiva.

Nutricin
El soporte nutricional deber iniciar lo mas pronto posible, un remplazo
total de nutrientes deber ser logrado en la primera semana. Un soporte
ptimo es crucial para la recuperacin de esta clase de pacientes, donde
tendremos una cicatrizacin ms rpida, recuperacin neuronal y fortalecimiento del sistema inmune. Normalmente el gasto energtico calrico en la
lesin traumtica cerebral es de 150% del gasto energtico normal, basados
sobre el peso, edad, talla y altura. El gasto energtico en reposo puede ser
calculado con la ecuacin de Harris Benedict. Si el paciente est en un coma
barbitrico o esta bajo parlisis neuromuscular el gasto energtico calrico
ser de 100-120% del normal. Los valores usuales del gasto energtico calrico son de 1500-2000 Kcal/da, y en un paciente con trauma nuestro objetivo
ser pasar a 3000-4000 Kcal/da. La alimentacin enteral es la ruta preferida,
pero podemos utilizar la nutricin parenteral cuando sea necesaria. En aquellos pacientes con estancia prolongada debemos considerar la aplicacin de
gastrostoma percutnea, siendo esta una tcnica segura y efectiva para la
administracin de medicamentos.

Profilaxis antitrombotica

30

La profilaxis de la trombosis venosa profunda es necesaria pero puede complicarse en el contexto de una hemorragia intracerebral. El tromboembolismo
venoso es una conocida complicacin en pacientes con trauma reportada en
ms del 60% de los pacientes si la profilaxis no es usada. Los factores de riesgo
para que ocurra son: lesin de medula espinal, trauma craneal, fractura plvica,
fractura de huesos largos y la edad. Estudios han mostrado que la utilizacin
de dispositivos de compresin intermitente y bajas dosis de heparina pueden
reducir la incidencia de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar.
En nuestra institucin, los dispositivos de compresin son usados en todos los

pacientes. Aquellos pacientes no con un pos operatorio no complicado reciben


bajas dosis de heparina desde el primer da de postquirrgico. Al menos no hay
evidencia disponible para los pacientes con hemorragia intracraneal y el uso
de anticoagulacin, comentamos aqu que algunos no inician las medidas de
anticoagulacin hasta el 4 o 5 da postrauma o postquirrgico.

Manejo de glicmico
Brevemente comentaremos que la hiperglucemia se ha asociado con mal
pronstico en pacientes con lesin traumtica cerebral, el control meticuloso
de los niveles de glucosa es fundamental para el manejo general en terapia
intensiva. La hiperglicemia causas anormalidades electrolticas y deprimiendo
la funcin inmune. Las catecolaminas incrementan la secrecin de glucagn
e inhibe la secrecin de insulina despus del trauma y el estrs.

Control de natremia
La presencia de bajos niveles de sodio pueden presentarse por dos mecanismos: uno de ellos es el Sndrome de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica (SIADH) y el cerebro perdedor de sal. Ambos procesos implican
sodio srico disminuido y altas concentraciones de sodio urinario. El manejo
para el SIADH implica restriccin de lquidos de 500 a 1000 cc/da. La demeclocilina, es un inhibidor en el tbulo colector renal de la ADH y puede ser
considerado como manejo alternativo. La hiponatremia severa o sintomtica
requiere la correccin rpida usando solucin salina hipertnica de manera
cuidadosa siempre teniendo en cuenta la posible mielinolisis central pntica.
Por otro lado, el manejo del sndrome de cerebro perdedor de sal implica
reemplazo de lquidos con solucin salina normal.

Crisis epilptica
La aparicin de crisis epilpticas en pacientes neurotraumatizados conlleva
a un incremento de la tasa metablica cerebral, hipoxia cerebral y sistmica
y lesin cerebral secundaria si no es controlada. Las crisis postraumticas
pueden presentar con el incremento de lesin cerebral y se ha estimado en
15 % de la poblacin de pacientes. El uso profilctico de anticonvulsivantes
ha mostrado a reducir las incidencia de epilepsia postraumtica temprana
(aquellas que ocurren en la primera semana) pero en la epilepsia postraumtica tarda no se han confirmados los mismos datos. Se recomienda el uso
rutinario de anticonvulsivantes en pacientes con lesin traumtica cerebral
durante la primera semana y si no hay evidencia de crisis, procedemos a sus-

31

pender la medicacion.los pacientes en coma o que estn en terapia intensiva


usualmente reciben anticonvulsivantes de manera prolongada, especialmente
aquellos con lesiones intraparenquimatosas, comprometiendo el lbulo temporal o con antecedente de epilepsia. Tradicionalmente la fenitona se inicia
en la sala de trauma y se contina en la unidad de cuidados intensivos.

Profilaxis gstrica
Las ulceras gstricas por stress con comunes en todos los pacientes con
trauma. La incidencia es muy alta en pacientes con trauma cerebral severo,
sepsis, coagulopatia e hipotensin. El mecanismo propuesto es la hiperproduccin de gastrina y cido clorhdrico. Se recomienda administrar bloqueadores H2 de manera profilctica, inhibidores de la bomba de protones y
protectores gstrico para reducir la incidencia de estas ulceras.

Despertar del paciente en el posoperatorio


Este tpico es muy importante, debido a que un paciente que antes del
procedimiento quirrgico presentaba un estado neurolgico normal, y se
le realiz una intervencin de trauma (levantamiento de fractura, drenaje
de hematoma epidural), pues entonces ser despertado, usualmente otros
prefieren no despertar a los paciente si se ha presentado un deterioro rpidamente progresivo del estado de conciencia, o hay una lesin estructural
con importante efecto de masa y edema.

Conclusiones
El manejo perioperatorio es un periodo crucial en el paciente con lesin
traumtica cerebral. En el periodo perioperatorio se pueden generar cualquier
lesin de tipo secundaria la cual potencialmente puede ser manejada de la
misma manera en este periodo podemos identificar otros tipos de lesiones
no consideradas en la evaluacin inicial.

Lecturas recomendadas

32

1. Curry P, Viernes D, Sharma D. Perioperative management of traumatic brain injury. International Journal of Critical Illness and Injury Science
2011; 1; 1: 27 35.

2. Guzmn F, Moreno MC, Montoya A. Evolucin de los pacientes con trauma craneoenceflico en el Hospital Universitario del Valle: Seguimiento a
12 meses. Revista Colombia Mdica 2008; 39; 3; 3: 25 28.
3. Department of Health & Human Services of USA, National Institute of
Neurological Disorders and Stroke (NINDS) and National Institutes of
Health (NIH). Traumatic Brain Injury, Hope Through Research. Publication
No. 02 158, September 2002.
4. Cruz L, Ramrez FJ. Estrategias de diagnstico y tratamiento para el manejo del trauma craneoenceflico en adultos. TRAUMA 2007; 10; 2: 46 57.
5. Hamdan Suleiman G. Trauma Craneoencefalico Severo: Parte 1. MEDICRIT
Revista de Medicina Interna y Medicina Crtica 2005; 2; 7: 107 148.
6. Moscote-Salazar LR. Trauma craneoenceflico atencin inicial manejo
hospitalario. Duazary 2010; 7(1):100-105.
7. Sabogal Barrios R, Moscote-Salazar LR. Neurotrauma: Fundamentos de
un manejo integral. Cartagena de Indias, 2007. E-Book.
8. Saatman KE, Duhaime AC, Bullock R, Maas A, Valadka A, Manley GT.
Classification of Traumatic Brain Injury for Targeted Therapies. Journal of
Neurotrauma 2008; 25: 719 738.
9. Teasdale G, and Jennett B. assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale. Lancet, 2:81, 1974.
10. Lima V, Rosas LE, Snchez O. Utilidad de la correlacin anatmica para
la calificacin adecuada de la escala de coma de Glasgow en trauma
craneoenceflico. TRAUMA 2003; 6; 3: 83 87.

33

Captulo 4

Fundamentos de
Fluidoterapia
Historia de la fluidoterapia moderna
La importancia teraputica de los lquidos endovenosos se dio a conocer
en el tratamiento del clera en 1830, con los informes de William Brooke
OShaughnessy sobre observaciones de sangre en sus pacientes terminales
de clera. Observ que la sangre de estos pacientes era espesa y oscura,
por lo que concluy la existencia de dficit de agua en los pacientes. Con el
objetivo de reemplazar la perdida de lquido corporal prepar la mal llamada
solucin salina fisiolgica al 0.9% para los pacientes quirrgicos.
Desde la dcada de 1880, la fluidoterapia endovenosa (FTE) comenz a ser
administrada durante el perodo perioperatorio para compensar los efectos
perjudiciales de la anestesia. Como consecuencia se observaron mejoras
clnicas, aun cuando salieron a la luz los efectos adversos de la solucin salina. Thomas Latta fue el primero en administrar agua por va intravenosa y
soluciones salinas al morir sus pacientes sin obtener grandes resultados. Las
soluciones de agua y sal se mezclaban al azar y en conjunto con las malas
prcticas de higiene de la poca, no fueron firmemente constituidas.

34

En 1880, Sidney Ringer observ las diferentes actividades del protoplasma de las sales de sodio, calcio, potasio y cloruro, originando la solucin
de Ringer. George Crile en 1899, con un modelo animal de shock hemorrgico, estudi la reanimacin, recomendndolo de manera clida. En la
Primera Guerra Mundial, tuvo lugar el tratamiento de las heridas de guerra
con solucin salina y soluciones coloidales. La goma rabe, un coloide natural extrada del rbol Acacia senegalis utilizada por W. C. Cannon, fue un
coloide destacado y de amplio uso en ese tiempo. En 1924, el goteo por
va intravenosa fue presentado por Rudolph Matas. En 1930, Hartmann y

Senna buscando evadir la acidosis hiperclormica que generaba el uso de la


solucin de Ringer, aadieron lactato de sodio, permitiendo que el sodio se
uniera con el exceso de cloruro, facilitando el metabolismo del lactato, y por
lo tanto, dando origen a la solucin de Hartman o lactato de Ringer. El trabajo
de Ringer, Hartmann y otros, enfatiz la importancia de la composicin de
lquidos endovenosos y sent las bases para las soluciones balanceadas que
estn en uso en la actualidad.
Durante la Segunda Guerra Mundial, la sangre y el plasma se administraban de forma masiva, incluso en el campo de batalla, con el objetivo
de mejorar la sobrevivencia del soldado herido. En general, la fluidoterapia ha estado continuamente en cambio, siempre en funcin de las
tendencias actuales. A medida que la respuesta metablica a la lesin
fue investigada cada vez ms en los aos 1940 y 1950, la causa de la
oliguria postoperatoria fue debatida ampliamente con los cirujanos ms
destacados: Moore y Shires. Durante la guerra de Vietnam, la preservacin
de la funcin renal, se convierte en un objetivo teraputico, por lo tanto,
se protocoliz el uso de grandes cantidades de cristaloides para el shock
hemorrgico en el Hospital del Ejrcito de Da Nang. En este momento,
se llevaron a cabo las observaciones de las complicaciones pulmonares
derivadas de dichos grandes volmenes de fluidos, generando lo que se
conoci como el pulmn de Da Nang, sndrome de pulmn hmedo,
denominaciones anteriores a lo que hoy llamamos: sndrome de distrs
respiratorio del adulto (SDRA).
Estas diferencias de opinin, junto con los reportes de soldados heridos en
la guerra de Corea que recibieron grandes infusiones de fluidos intravenosos
y sobrevivieron, dictaron la prctica quirrgica de utilizar la administracin
libre de fluidos intravenosos hasta hace muy poco tiempo. Trabajos recientes
sobre fluidoterapia has explorado el concepto de restriccin de lquidos o
uso racional de los lquidos endovenosos. Shoemaker y cols., tambin fueron
pioneros en el concepto de la administracin de lquidos para lograr ndices
supranormales en la funcin cardiorrespiratoria, que ha dado lugar al advenimiento de la terapia de fluidos dirigido a un objetivo, del ingls goal-directed
fluid therapy.
Junto con el desarrollo de soluciones balanceadas, el renovado inters en
la fluidoterapia perioperatoria ha llevado a la administracin de la FEV guiada
por principios fisiolgicos con una nueva consideracin de las lecciones extradas de la historia. Con los avances de la medicina militar, la fluidoterapia
adquiere ms y ms atencin, siendo importante recibir tratamiento con
lquidos ms hemoterapia, pero sin ideas claras sobre el volumen apropiado.
Actualmente, el concepto de fluidoterapia es sinnimo de grandes controversias.

35

Fisiologa del fluido


Las bases que rigen el manejo de lquidos y electrolitos en pacientes datan
del siglo XIX. En la primera mitad del siglo XX, Gamble y Darrow y Cols.,
definieron el contenido de electrolitos de los compartimientos extracelular,
intracelular e intersticial. Se estima que 60% del cuerpo humano adulto est
compuesto por agua, dos tercios de esta es el agua intracelular, y el tercio
restante es el compartimento extracelular, que a su vez se divide entre los
compartimientos intravascular y extravascular o intersticial.
El compartimento intersticial es en realidad una matriz, una sustancia de
colgeno/gel que permite que el intersticio proporcione rigidez estructural
para que resista la gravedad y pueda mantener la integridad estructural durante la deplecin de volumen extracelular. El espacio intersticial de colgeno/gel, especialmente en la piel y del tejido conectivo, es un importante
reservorio de fluido extracelular. El total del volumen intravascular, tambin
conocido como el volumen sanguneo, tiene aproximadamente 5 litros y tiene
componentes intracelulares (eritrocitos, leucocitos y plaquetas: 40% [2L]) y
extracelular (plasma: 60% [3L]). El compartimento extracelular es importante
para el transporte de oxgeno y nutrientes, y para la eliminacin de anhdrido
carbnico y otros productos del metabolismo celular. Existe otro compartimiento, el transcelular, que est compuesto por fluidos no equilibrados con
los restantes, y que est constituido por lquido sinovial, lquido cefalorraqudeo, secreciones gastrointestinales, etc. Este compartimiento a travs del
sistema linftico devuelve los fluidos al espacio intravascular (Figura 3.1).

36

Las clulas y el espacio intravascular tienen membranas que conservan su


integridad estructural y permiten el intercambio de fluido entre los diferentes compartimentos. El objetivo principal de las membranas es preservar la
osmolaridad y la electronegatividad de cada uno de los compartimentos. La
membrana celular separa el compartimiento intracelular del compartimiento
extracelular. El endotelio capilar y las paredes de las arterias y venas dividen
el compartimiento extracelular en el intravascular y en los compartimentos
intersticiales (tisular o extravascular). El agua se mueve libremente a travs
de las clulas y paredes vasculares y se distribuye a lo largo de todos estos
compartimentos. La energa dependiente del ATP en las paredes de las clulas
extrae Na++ y Cl- y mantiene un gradiente de sodio a travs de la membrana
celular. El endotelio capilar es libremente permeable a iones pequeos como
el sodio y el cloruro, pero es relativamente impermeable a molculas grandes, como la albmina y los coloides semisintticos, por ejemplo, gelatinas y
almidones, que tericamente se mantienen normalmente en el espacio intravascular. El plasma es una solucin en agua de iones inorgnicos (predominantemente cloruro de sodio), molculas simples, como la urea, y molculas
orgnicas grandes, como la albmina y las globulinas. El volumen de plasma
y el volumen de fluido intersticial son altamente intercambiables. El intercam-

bio de fluidos a travs de un capilar est regulado por la ley de Starling, que
resume matemticamente las fuerzas que regulan el flujo de lquido fuera de
los vasos sanguneos a los tejidos circundantes, establece que:
Qf = Kf [(Pc - Pi) - R (c - i)]
Donde Qf es el flujo total de fluido fuera de los capilares (no representa
la cantidad, sino la velocidad de movimiento del agua) y Kf es el coeficiente
de filtracin (el producto de la conductancia de la membrana y el rea de
superficie de la membrana), Pc es la presin hidrosttica intravascular, Pi es
la presin hidrosttica intersticial, c es la presin osmtica coloidal intravascular, i es el gradiente de presin osmtica coloidal intersticial a travs de
la pared del vaso, y R es el coeficiente de reflexin onctica, (la tendencia de
una membrana para impedir el paso de las partculas oncticamente activas)
(Starling, 1896).
La distribucin termina cuando el equilibrio de la presin hidrosttica y la
presin osmtica se anula entre s. Debido a que el intersticio se compone
no slo de espacio libre, sino tambin de gel absorbente, el agua captada
en el gel no contribuye a la reduccin de la presin osmtica en el intersticio. Por lo tanto, la presin osmtica no cambia fcilmente hasta que el
gel est saturado por el movimiento del agua. Este es un mecanismo de la
formacin de edema. Por lo tanto, la ley de Starling no determina la relacin
de distribucin entre el plasma y el intersticio, slo explica el movimiento
de agua a travs de la pared del capilar. De la interpretacin original de un
equilibrio que incluye la reabsorcin de fluido en el extremo venoso de la
microcirculacin, se supo que es incorrecta una vez se realiz la medicin
real de las presiones involucradas. Ms bien, est implicado un estado estacionario, con un nivel de permeabilidad a las protenas plasmticas en las
paredes microvasculares.
El movimiento neto de fluido se produce en los vasos desde el componente intravascular al componente perivascular. La transferencia de fluido est
mediada por la capa endotelial de glicoclix (CEG), una entidad fisiolgica
descubierta y estudiada en los ltimos 30 aos. Un modelo para la transferencia de fluido a travs de la ECG representa las discrepancias observadas en la
transferencia de fluido como la predicada por la ecuacin original de Starling,
propone una hiptesis modificada basada en las presiones que implican la
generacin de fluido a travs del glicoclix ms que el espacio intersticial,
modificando la ecuacin de Starling a:
Qf = (Pc - Pi)-R (c - g)
Donde Pi y g son las presiones hidrosttica y osmtica, respectivamente,
ejercidas por el ultrafiltrado formado a travs de la glicoclix. Mientras que
el ECG es el conducto para el paso del agua desde el espacio intravascular
al extravascular, las protenas del plasma atraviesan la barrera endotelial a
travs de una va separada, el sistema de poros de gran tamao. La Grfica

37

4.1 muestra los compartimientos corporales y sus proporciones relativas en


un individuo masculino de 70 Kg.
Grfica 4.1 Compartimientos corporales y sus proporciones relativas en
un individuo masculino de 70 Kg
Agua corporal total (ACT) : 42 Litros
Lquido intracelular: 2/3 ACT
Eritrocitos: 11%, 2 Litros
Lquido extracelular: 1/3 ACT
Lquido intersticial: 75%; 11 Litros
Volumen plasmtico
25%; 3 Litros
+ Infusin de 1000 mL de dextrosa al 5% (despus de distribuida):
* 666 mL en espacio intracelular
* 334 mL en espacio extracelular: 240 mL intersticial; 80 mL plasma
+ Infusin de 1000 mL de solucin salina al 0.9% (despus de distribuida):
* 0 mL en espacio intracelular
* 1000 mL en espacio extracelular: 750 mL intersticial; 250 mL plasma
+ Infusin de 1000 mL de solucin salina al 0.18%/dextrosa al 4% (despus de distribuida):
* 534 mL en espacio intracelular
* 466 mL en espacio extracelular: 350 mL intersticial; 116 mL plasma

Este modelo se altera por un nmero de factores durante la anestesia y


la ciruga. Los pacientes se presentan para la ciruga con una variedad de
condiciones que resultan en la distribucin alterada de los fluidos. Muchos
frmacos anestsicos (por ejemplo, drogas de induccin IV y anestsicos voltiles) causan vasodilatacin, lo que lleva a una reduccin en la relacin entre
el volumen circulante y la capacidad del espacio intravascular, o deterioro del
miocardio, que conduce a una reduccin en el flujo a travs de la circulacin.
El movimiento de los fluidos entre los compartimentos tambin puede reducir
el volumen circulante (prdidas por tercer espacio y la prdida de fluido intravascular hacia el intersticio debido a alteracin de la permeabilidad endotelial
en la sepsis y en estados inflamatorios).
En los siguientes apartes, se presenta un resumen de las principales caractersticas de los diferentes tipos de soluciones.

Cristaloides

38

Un fluido cristaloide es una solucin de molculas hidrosolubles pequeas


que pueden difundir fcilmente a travs de membranas semipermeables.
Las propiedades de estas soluciones son determinadas en gran medida por
su tonicidad (relacin de osmolaridad con el plasma) y su contenido de sodio (que afecta su distribucin dentro de los compartimentos corporales).
Ver Tabla 4.1. Ellos se redistribuyen a travs del lquido del compartimiento

extracelular (CEC), del cual 75% es lquido intersticial. Esto sugiere que se
requieren 4 litros de cristaloides para reemplazar una prdida de sangre de
1 litro. Los estudios han demostrado que la cintica del volumen de las soluciones de cristaloides infundidas difiere entre los pacientes euvolmicos e
hipovolmicos. Las infusiones intravenosas de solucin salina isotnica slo
expanden el espacio intravascular por un mximo de un tercio del volumen
utilizado en sujetos normales, con slo 16% que queda despus de 30 minutos. El volumen de cristaloides requerido para reemplazar una prdida de
sangre aguda sigue siendo 3-4 veces mayor, debido a la redistribucin, y la
rpida eliminacin del fluido del CEC.
Soluciones isotnicas
Las soluciones isotnicas o isoosmolares, con una osmolaridad de aproximadamente 300mOsm/L, como el cloruro de sodio al 0,9% (solucin salina
normal), solucin o lactato de Ringer, no cambian la osmolaridad del plasma
y no aumentan el contenido cerebral de agua. Tambin contienen sodio a
concentraciones plasmticas fisiolgicas. Estos fluidos se distribuyen libremente en el CEC causando pequeos cambios en la concentracin de sodio y
por ende en la osmolaridad. Como resultado de esto limita el movimiento de
agua fuera del CEC hacia el compartimiento intracelular (CIC) y viceversa. La
solucin de lactato de Ringer comercial no es verdaderamente isoosmolar con
respecto al plasma. Su osmolaridad medida es de aproximadamente 254
mOsmol/kg, lo que explica por qu la administracin de grandes cantidades
puede reducir la osmolaridad del plasma y aumentar el contenido cerebral
de agua y la PIC.
Cristaloides hipotnicos
Grandes cantidades de fluidos hipoosmolares o hipotnicos reducen la
osmolaridad del plasma, conducen el agua a travs de la barrera hematoenceflica, y aumentar el contenido de cerebral de agua y la PIC. La dextrosa al
5% (D5W) es esencialmente agua (el azcar se metaboliza muy rpidamente),
proporciona agua libre que se dispersa a travs de los compartimentos
intracelulares y extracelulares, tiene poco uso como fluido de resucitacin.
Como consecuencia, los cristaloides hipoosmolares (NaCl 0,45% o D5W)
deben evitarse en pacientes neuroquirrgicos.
Cristaloides hipertnicos: manitol y solucin salina hipertnica
Los agentes osmoterpicos como la solucin salina hipertnica (SSH) estn
siendo usadas en el tratamiento del pacientes con edema cerebral postraumtico y con HIC producto de TCE. Se considera que tienen un rol particular
en el manejo de la elevacin de la PIC a la vez que se administra pequeos
volmenes para resucitacin. La SSH particularmente mejora el gasto cardiaco

39

as como la oxigenacin cerebral, a la vez que reduce el edema cerebral. La


hipertonicidad parece afectar las funciones de las clulas de la inmunidad
innata, especficamente la actividad brote de los neutrfilos, al menos en
estudios preclnicos, probablemente este hecho pudiera ser benfico al modular respuesta inflamatoria al trauma. El uso de los agentes hipertnicos se
tratar en su captulo correspondiente.

Tabla 4.1 Caractersticas de los cristaloides ms usados


mOsmol/L

pH

Salina 0.9%

308

5.7

Salina 0.45%

154

SSH 7.5%

2400

SSH 3%
Ringer lactato

Na+

Cl-

K+

Ca2+

Glu

HCO

Kcal/L

154

154

77

77

5.7

1250

1250

1026

5.7

513

513

278

6.5

130

111

28

50

2+

Ringer acetato

295

7.4

140

98

1.5/5Mg

Glucosa 5%

278

25

25

200

Glucosa 10%

556

50

50

400

Glucosalino

285

51.3

51.3

16

16

132

Glucosa 5%
con iones

579

137

102

3/10 Mg2+

25

25

200

Osmolaridad: 2x [Na] + (Glucosa/18) + (urea/6) {mOsm Kg/L} = 285 295 mOsml/Kg H2O

Coloides
Los coloides son fluidos con molculas ms grandes, ms insolubles que
no atraviesan fcilmente las membranas semipermeables, a travs de las
cuales ejercen una presin onctica. El agua es extrada del fluido intersticial
e intracelular por smosis. Su movimiento fuera del espacio intravascular y
la duracin de su accin depende de su peso molecular, forma, carga inica
y de la permeabilidad capilar. Adems de la albmina, todos los coloides son
polmeros y contienen partculas con una distribucin de pesos moleculares.
Pueden aumentar el volumen plasmtico por ms del volumen infundido a
causa de su mayor osmolaridad, de ah el trmino expansores del plasma. Los
estudios sugieren que pueden causar deterioro significativo de la actividad
coagulante. Las caractersticas de un coloide ideal son las siguientes:
Viscosidad y efecto de sustitucin similar plasma
40

Presin coloidosmtica similar al plasma

Permanencia intravascular de 4 a 6 horas


Coeficiente de solubilidad de O2 similar al plasma
Baja o nula fraccin residual
Bajo o nulo poder antignico
No intervenir en el sistema de coagulacin
Favorecer o no modificar los parmetros reolgicos
No interferir las determinaciones analticas
Solucin muy estable
Fcil sntesis
Coloides naturales: Albmina
There are different concentrations: iso-oncotic (4-5% albumin) and hyperoncotic (20% albumin). The later has adverse renal events.
La albmina es una protena plasmtica multifuncional, no glicosilada, cargada negativamente, con un peso molecular de 69 kD. La albmina es una
terapia biolgica, fabricada a partir de un material fuente inherentemente
variable usando una variedad de tcnicas de purificacin. Es un expansor de
volumen efectivo, no se ha asociado con reacciones de tipo alrgico, y no
tiene efectos intrnsecos de la coagulacin. Su uso como fluido de reanimacin no se ha relacionado con una mejor supervivencia en comparacin con
los coloides sintticos, hecho que junto con los costos, desacredita su uso en
pacientes crticamente enfermos. Hay diferentes concentraciones: isoonctica
(albmina al 4-5%) y la hiper-onctica (albmina 20%), este ltimo tiene
eventos adversos renales.
Coloides sintticos
Gelatinas
Los productos de gelatina son coloides semisintticos derivados de colgeno bovino y preparado como soluciones polidispersivas por mltiples modificaciones qumicas. Las gelatinas para la fluidoterapia han sido retiradas del
mercado de los EE.UU. debido a la alta tasa de reacciones anafilcticas. Las
preparaciones convencionales de gelatina tienen un peso molecular medio
de 30-35 kDa y un intervalo de baja masa molecular. Su persistencia intravascular es corta (2-3 horas), en particular para las gelatinas ligadas a urea,
que se excretan rpidamente por va renal (80% de molculas de <20 kDa).
Ya que las gelatinas reticuladas contienen cargas negativas, las concentraciones de cloruro de la solucin de disolvente se reducen en contraste con
otros tipos de coloide, este hecho resulta en una ligera hipoosmolalidad; la

41

infusin de grandes cantidades de soluciones de gelatina puede reducir la


osmolaridad del plasma y en ltima instancia, fomentar la gnesis de edema
intracelular.
La rpida excrecin urinaria de gelatina se asocia con un aumento de la
diuresis y tiene que ser sustituido por infusin adecuada de cristaloides para
prevenir la deshidratacin. La infusin de gelatina puede aumentar, adems,
la viscosidad de la sangre y facilitar la agregacin de glbulos rojos sin influir
en los resultados de pruebas cruzadas. Las reacciones anafilcticas graves
son bajas (aunque ms probable con gelatinas que con otros coloides), por lo
general se producen slo con infusiones rpidas (1/13000 para las gelatinas ligadas a succinil; 1/2000 para gelatinas ligadas a urea), aunque mucho menos
con las formulaciones ms recientes. Las reacciones son generalmente leves
(incidencia <0.4%). Clnicamente, tienen poco efecto sobre la coagulacin.
Dextranos
Estos son glucopolisacridos neutros, de alto peso molecular basados en
monmeros de glucosa. Los Dextranos se derivan de la accin de las bacterias
Leuconostoc mesenteroides en un medio de sacarosa a travs de la enzima
sacarasa dextrano. Esto produce un grupo de polisacridos ramificados de
200.000 unidades de glucosa. La Hidrlisis parcial subsiguiente produce molculas de peso molecular medio de 40, 60, 70 y 110 kDa, con vidas medias
que van desde 15 minutos a varios das. Ellos se excretan principalmente por
va renal (70%), con el resto metabolizado por dextranasa endgena. Son
relativamente baratos (4-5 por 500 ml).
El Dextrano 40 es hiperonctico e inicialmente acta como un expansor de
plasma antes de su rpida eliminacin renal. Su uso principal es para promover el flujo de sangre perifrica (por ejemplo, en la profilaxis de la trombosis
venosa profunda y la insuficiencia arterial). Los dextranos 70 y 110 se utilizan
principalmente para la expansin de plasma; el dextrano 110 al 6% ya no
est disponible. Mejora el flujo de sangre al reducir la viscosidad de la sangunea, posiblemente mediante el recubrimiento del endotelio vascular y los
elementos celulares de la sangre, reduciendo de este modo su interaccin. Los
dextranos inhiben la adhesividad plaquetarias, mejoran la fibrinlisis y pueden
reducir la actividad del factor VIII. Las dosis superiores a 1,5 g/Kg producen
una tendencia a la hemorragia. El uso inicial debe limitarse a 500-1000 ml
con una restriccin de 10-20 ml/kg/da a partir de entonces.

42

Las soluciones modernas no interfieren con las pruebas cruzadas o no


causan el fenmeno de roleaux, que era una caracterstica de los dextranos
iniciales, de muy alto peso molecular. Pueden alterar la funcin renal por la
obstruccin tubular con cilindros de dextrano. Esto se ve generalmente con
el dextrano 40 combinado con hipovolemia y disfuncin renal preexistente.
Tambin pueden causar diuresis osmtica. Pueden ocurrir reacciones anafilcticas graves (complejo inmune tipo III), como resultado de inmunizacin

cruzada contra antgenos bacterianos, formando anticuerpos dextran-reactivos. La incidencia de 1/4500 se reduce a 1/84000 con el pre-tratamiento
con hapteno monovalente (inyeccin de 3g de dextrano 1). Esto bloquea
los sitios de unin al antgeno de los anticuerpos antidextranos circulantes
impidiendo la formacin de complejos inmunes con infusiones posteriores
de dextrano 40 70. El dextrano 1 (Peso molecular de 1000 Da) no est
disponible ampliamente.
Almidn hidroxietil (AHE)
El AHE se utiliz ampliamente para el tratamiento de los soldados heridos
durante la guerra de Vietnam (1959-1975). Se trata de coloides semisintticos
relacionados con glucgeno. La materia prima para la produccin de AHE es
la amilopectina, un polmero altamente ramificado de glucosa, ya sea derivado de almidn ceroso de maz o de patata, que estn esterificados con grupos
hidroxietilo en las unidades de D-glucosa. El AHE tiene una viscosidad mucho
ms baja que los dextranos o gelatinas, pero no alcanza a la baja viscosidad
de la albmina. El peso molecular medio de las diferentes preparaciones de
AHE oscila entre 70 y 670 kDa.
Tras la infusin de AHE, pequeas molculas de <60 kDa se filtran en la
orina, mientras que las molculas ms grandes son degradadas por la amilasa
plasmtica. La cintica de esta degradacin est determinada principalmente por la sustitucin molar y la relacin C2/C6 (es decir, el cociente entre el
nmero de residuos de glucosa hidroxietilada en las posiciones 2 y 6, respectivamente). Una alta sustitucin molar y una alta relacin C2/C6 hacen que
la molcula de AHE sea menos susceptible a la amilasa del plasma, y por lo
tanto aumenta la vida media intravascular de las molculas. Parte del AHE
se almacena dentro del sistema retculo-endotelial y degrada lentamente a
CO2 y H2O.
Sin embargo, la infusin masiva de preparaciones viejas, de alto peso molecular con un alto grado de sustitucin (particularmente almidn heta- y
hexa-) puede estar asociada con el almacenamiento excesivo a nivel tisular.
Con las preparaciones modernas (es decir, AHE al 6% y AHE 130/0.4), se han
reportado en la literatura ausencia de acumulacin a nivel plasmtico y la
reduccin en gran medida de almacenamiento en los tejidos. La reduccin de
la viscosidad de soluciones de AHE, resulta de la estructura globular asociada
con el alto grado de ramificacin.
Se clasifican en:
Peso molecular (kDa): alta (450-480); medio (130-200); bajo (40-70)
Grado de sustitucin: alto (0.6-0.7); baja (0.4-0.5)
Relacin C2:C6: alta >8; bajo <8
Concentracin: alta 10%; baja 6%.

43

Se hidrolizan en molculas ms pequeas por accin de amilasas, y la eliminacin renal es rpida para los polmeros de ms 50 kDa. La accin de la
amilasa es suprimida entre mayor sea el grado sustitucin y con esterificacin
mayor en la posicin C2 versus C6. La vida media intravascular es as maximizada especialmente cuando el peso molecular inicial es alto. Adems de una
expansin plasmtica persistente, el AHE tapa fugas en capilares inducidas
por sepsis y traumatismos graves y, restaura la funcin de los macrfagos
posterior a choque hemorrgico. En comparacin con la albmina al 20%,
en estos pacientes el AHE 10% mejora significativamente los parmetros
hemodinmicos en la sistmica y la micro (perfusin esplcnica) y macrocirculacin (sistmica). En la Tabla 4.2 se resumen las Osmolalidades tericas de
soluciones empleadas para tratar la hipertensin intracraneal.
Tabla 4.2. Osmolalidades tericas de soluciones empleadas
para tratar la hipertensin intracraneal
0.9%

SSN

308 mOsm/Kg

3%

SSN

1026 mOsm/Kg

7.5%

SSN

2567 mOsm/Kg

20%

SSN

6844 mOsm/Kg

23.4%

SSN

8008 mOsm/Kg

30%

SSN

10267 mOsm/Kg

20%

Manitol

1100 mOsm/Kg

SSN: Solucin salina

Lecturas recomendadas
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intracranial pressure, cerebral blood flow, and cerebral oxygen delivery in
focal brain injury. J Neurosurg 1992;76:918.
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Newell DW, Pitts LH, Rosner MJ, Wilberger JW. Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation. Eur J Emerg
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44

3. (8) Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris
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Hyperosmolar therapy. J Neurotrauma 2007;24 Suppl 1:S1420.

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for fluid resuscitation. Emerg Med J 2003;20:3168.
16. Levick JR. Revision of the Starling principle: new views of tissue fluid balance. J Physiol 2004;557:704.
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45

Captulo 5

Manitol
La HIC ha sido reconocida como una de las complicaciones ms deletreas en las enfermedades neurocrticas, no solo en el Neurotrauma, entre
las mltiples estrategias para disminuir la PIC, el manitol endovenoso, es el
soluto ms ampliamente utilizado para tratar el edema cerebral. El manitol
comenz a utilizarse en neurociruga, alrededor de 1960 despus de que B.
Wise recomendara el uso de manitol hipertnico para la reduccin del edema
cerebral, tal como consta en J Neurosurg de 1963.
Los mecanismos responsables del efecto osmtico del manitol son:
Efecto expansor inmediato del plasma que reduce la viscosidad sangunea al disminuir el hematocrito, el volumen, rigidez y cohesin eritrocitaria, disminuye la resistencia cerebrovascular, con el consecuente
incremento del FSC, este efecto se ve principalmente cuando la PPC
es < 70 mmHg.
Si se conserva la autorregulacin, la vasoconstriccin puede causar
reducciones del volumen sanguneo cerebral y de la PIC.
Crear un gradiente de concentracin osmtica a travs de una barrera
hematoenceflica intacta que disminuya la PIC en la medida que el
agua difunde del parnquima cerebral hacia el compartimiento intravascular.
Mediante estudios de microdilisis intraparenquimatosa en pacientes
con HIC se ha demostrado que el manitol disminuye significativamente
la relacin lactato/piruvato, indicando una mejora en el metabolismo
intracraneal.
Reduccin de la resistencia vascular perifrica, y por ende la postcarga,
en combinacin con un incremento transitorio de la precarga y leve
efecto cronotrpico positivo, mejorando el gasto cardiaco y la entrega
de oxgeno.
46

Potencial citoproteccin mediante el barrido de radicales libres de oxgeno txicos.

Si la barrera hematoenceflica est alterada estructuralmente como resultado del trauma, pueden ocurrir rebotes de elevaciones de la PIC al usar de
manera prolongada el agente osmtico, puesto que el manitol se acumula
en el parnquima cerebral, elevando el volumen intracelular cerebral. La PIC
reduce en minutos tras la administracin de manitol, con una duracin de su
accin de 90 minutos a 6 horas, dependiendo de la dosis y de la condicin
clnica presente. Para maximizar beneficios, y reducir efectos adversos se recomienda administrar manitol en forma de bolos, y no en infusin continua.
En casos refractarios podra usarse furosemida (0.5 1 mg/Kg) en conjunto
con manitol.

Farmacocintica
El manitol es pobremente absorbido por el tracto gastrointestinal, y cuando
se administra por va oral causa diarrea osmtica. Por sus efectos sistmicos el
manitol debe ser administrado por va parenteral. El manitol no es metabolizado y es excretado por filtracin glomerular dentro de los 30 a 60 minutos
sin ninguna reabsorcin tubular o secrecin.

Farmacodinamia
Los diurticos osmticos tienen su principal efecto sobre el tbulo proximal y en la porcin descendente del asa de Henle. A travs de sus efectos
osmticos, ellos son opuestos a la accin de la hormona antidiurtica en el
tbulo colector. La presencia de solutos no reabsorbibles como el manitol
previene la absorcin normal del agua, de esta manera conduce al incremento
del volumen urinario. El incremento de la tasa de flujo urinario disminuye el
tiempo de contacto entre el fluido y el epitelio tubular, reduciendo el sodio
y la reabsorcin de agua, la natriuresis resultante es de menor magnitud
que la diuresis de agua conduciendo a una perdida excesiva de agua y a
hiponatremia. Las Soluciones hipertnicas pueden mejorar el rendimiento
cardiovascular y la oxigenacin cerebral, mientras que reduce del edema
cerebral. La hipertonicidad parece afectar a algunas de las funciones innatas
inmunes de clulas, la actividad de rfaga especficamente de neutrfilos en
los estudios preclnicos, muestran que probablemente estos podran tener
efectos beneficiosos en la modulacin de la respuesta inflamatoria al trauma.

Indicaciones para el uso del manitol


Indicaciones (evidencia nivel III):
Signos de herniacin transtentorial o deterioro neurolgico progresivo
no atribuible a la condicin sistmica subyacente.

47

Los signos de herniacin cerebral incluyen dilatacin pupilar unilateral o


bilateral y anormalidades en las posturas motoras (decorticacion, descerebracin y/o ausencia de movimientos.)

Consideraciones
Hay evidencia insuficiente que provea recomendaciones acerca del uso
continuo versus intermitente del manitol, as mismo sucede con el hecho de
si la SSH se deba usar en bolos o en infusin continua y cul sera su concentracin ptima. En general, la osmolaridad y el sodio srico deben cuantificarse cada 4 horas para guiar la osmoterapia. No administrar manitol si
la osmolaridad srica sobrepasa los 320 mOsm o si hay un gap osmolar >10
mmol/L; puede ocurrir hipernatremia a largo plazo como resultado del estado
hiperosmolar, que a menudo se compensa por el incremento de la hormona
antidiurtica. Diversos estudios sugieren que la administracin de manitol a
altas dosis (1.4 g/Kg) se asocia con mejoras en el pronstico en comparacin
con la dosis usual (0.7g/Kg) en pacientes con TCE, sin embargo, se han generado ciertas dudas respecto a la metodologa de esos estudios. Cuando se
genere un estado hiperosmolar por el sobreuso de manitol y furosemida, el
retorno a la osmolaridad normal debera alcanzarse en la misma duracin del
estado hiperosmolar, de lo contrario puede ocurrir edema cerebral de rebote,
por la rapidez de la reversin. En ese mismo proceso de correccin, se debe
utilizar solucin salina isotnica (0.9%) por ser ms segura que los lquidos
hipotnicos (D5%).
Se ha demostrado que el uso protocolario de 100 mL de manitol al 20%,
cada 8 horas por 5 a 7 das es excesivo. La terapia debera guiarse con mediciones de la osmolaridad srica cada 12 horas, y debe utilizarse manitol por
48 horas, solo si no estn disponibles las mediciones de la osmolaridad srica.
El manitol no debe ser utilizado rutinariamente para el tratamiento de
hematomas extradurales (puede aumentar el volumen de los mismos) por
lo menos si no hay signos de herniacin. Se dispone como una solucin al
20% (20 gramos por 100 ml o 5 ml por gramo) y debe ser administrado a
0.5 gramos por Kg/dosis. Un paciente de 70 Kg podr requerir 35 gr (175 ml)
de manitol. Como la terapia con manitol conducir a una diuresis osmtica,
debemos insertar una sonda vesical previa al inicio del manitol. El manitol
debe ser administrado en un tiempo de 30 minutos. El inicio de su accin es
entre los 15 a los 30 minuts con un efecto mximo a los 90 minutos, como
el efecto de la dosis dura hasta 4 horas, la administracin del manitol puede
ser cada 4 horas.

48

Es importante resaltar que la terapia con manitol puede resultar en un estado hiperosmolar, conduciendo a hipoperfusin renal e insuficiencia renal. Los
lquidos administrados y eliminados deben ser controlados siendo balancea-

dos con solucin salina para evitar hipovolemia. El sodio, urea y electrolitos
deben ser monitorizados diariamente. La osmolaridad srica debe ser monitorizada a partir del segundo da y tambin bajo la sospecha de alteracin
renal, debemos mantenerla por debajo de 320 mOsm. Con la administracin
de bolos, el efecto reductor de PIC ocurre al 1-5 minutos, tiene su pico a los
60 minutos. Cuando se requieren reducciones urgentes de la PIC, se aplica
una dosis inicial de 1gm/Kg para pasar en 30 minutos.

Lecturas recomendadas
1. Diringer MN, Scalfani MT, Zazulia AR, Videen TO, Dhar R, Powers WJ.
Effect of mannitol on cerebral blood volume in patients with head injury.
Neurosurgery. 2012;70(5):12158; discussion 1219.
2. Todd MM, Cutkomp J, Brian JE. Influence of mannitol and furosemide,
alone and in combination, on brain water content after fluid percussion
injury. Anesthesiology. 2006;105(6):117681.
3. Defillo A. Mannitol versus saline. J Neurosurg. 2012;116(1):2567; author
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hypertension. Neurocrit Care. 2012;17(1):11730.
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9. Ropper AH. Hyperosmolar therapy for raised intracranial pressure. N Engl
J Med. 2012;367(8):74652.

49

Captulo 6

Solucin Salina
Hipertnica
Como se ha mencionado a lo largo de este libro, la osmoterapia es la
pieza clave en el manejo de la HIC, sin importar su etiologa. Durante el
TCE, y dependiendo de su severidad, se genera edema cerebral (incremento
del contenido hdrico cerebral), este, de manera simplista, se clasifica en
citotxico, vasognico e intersticial. En particular, el edema vasognico, es
product del incremento de la permeabilidad capilar por alteracin de la BHE,
afectando principalmente la sustancia blanca, este es el tipo de edema que
responde tanto a esteroides como a osmoterapia. El citotxico, producto de
la falla energtica a nivel neuronal, glial y endotelial, es resilente a manejo
mdico. El intersticial, es producto de la alteracin en la absorcin de LCR,
que en consecuencia genera un incremento del flujo transependimario y as,
en hidrocfalo, este tipo de edema, no responde a esteroides, y si lo hace a
agentes osmticos, es an terreno incierto.

50

Hace pocas dcadas, no ms de dos, el inters en las soluciones hipertnicas como parte del manejo del edema cerebral, ha cobrado especial importancia; tanto que actualmente contamos con gran cantidad
de evidencia, experimental y clnica, que sugiere a esta terapia como una
alternativa especfica, a los dems agentes osmticos. Sin embargo, existe
controversias sobre el uso de SSH como agente de primera lnea, debido a
la carencia de estudios clnicos que comparen las terapias convencionales
con esta, en trminos de seguridad, eficacia, duracin del rgimen, dosis,
beneficios, costo efectividad. No fue sino hasta 1980, que comenzaron a
aparecer reportes de los efectos benficos del empleo de pequeos volmenes de soluciones hipertnicas usados en resucitacin humana y animal
en casos de shock hemorrgico. Los efectos cerebrales de la SSH fueron
descritos por primera por Todd y colaboradores (1985), quienes emplearon
conejos hemodiluidos con solucin de Ringer hipertnica (480mOsm/L)
evidenciando disminucin de la PIC, disminucin del volumen hdrico ce-

rebral total e incremento del FSC, fue esto lo que desat la investigacin
acerca del efecto de las soluciones hipertnicas en la lesin cerebral de
origen traumtico.

Bases de la osmoterapia con SSH


Tanto el manitol como las SSH ejercen mecanismos de accin similares a
nivel cerebral:
En 15 a 20 minutos tras ser aplicados logran optimizar la PIC, al mejorar
las condiciones reolgicas de la sangre, disminuyendo su viscosidad y
hematocrito, es decir disminucin del volumen, rigidez, y cohesividad
de las membranas celulares.
Incrementan el FSC y la entrega de oxgeno, esto a su vez resulta en
vasoconstriccin refleja de las arteriolas cerebrales reduciendo el volumen sanguneo cerebral y la PIC.
Generan contraccin osmtica celular, que tiene un pico de accin a
los 30 minutos tras ser aplicada la sustancia, y pude perdurar hasta
por 6 horas, claro est, dependiendo de la etiologa, as contribuye a
disminuir an ms l volumen hdrico cerebral y la PIC.
Las soluciones hipertnicas disponibles, varan su concentracin entre un
2% a un 23.4%, el gradiente osmtico ser mayor entre mayor sea la concentracin. La diferencia principal el mecanismo diurtico de la SSH y el manitol,
es que este ltimo, es filtrado libremente en el glomrulo renal y disminuye
la reabsorcin de agua y en menor proporcin de sodio, recordemos que es
este efecto el causal de la potencial hiponatremia que genera su uso. La SSH
produce su efecto diurtico debido a la estimulacin de la liberacin del pptido natriurtico auricular (PNA), ms que ejercer un efecto osmtico directo,
es por ello que posee la capacidad de aumentar el volumen intravascular y el
rendimiento cardiaco, evitando la hipotensin y la hipovolemia.
La mejora en el FSC y en la entrega de oxgeno ocurre por deshidratacin
del endotelio cerebrovascular, incrementando el dimetro de la luz vascular y
mejorando la deformabilidad del eritrocito. En adicin, la SSH puede ejercer
otras acciones teraputicas, puede reducir la respuesta inflamatoria, ejercer
efectos inmunomoduladores al reducir la adherencia y migracin leucocitaria,
atenuando la lesin cerebral secundaria.
Especficamente en el TCE, la SSH puede mejorar la funcin cerebral al
restablecer gradientes electroqumicos, el potencial de membrana normal e
interrumpir la hiperestimulacin celular y en consecuencia la muerte celular.
El cloruro de sodio posee un coeficiente de reflexin de 1 (una partcula
completamente impermeable con actividad osmtica ideal), tericamente es

51

el agente osmtico ideal; el manitol tiene un coeficiente de reflexin de 0.9,


el glicerol de 0.48 y la urea de 0.59.
Todo agente osmtico debera poseer propiedades deseables, ser farmacolgicamente inerte, no txico, y ser rpidamente excretado, tanto el manitol
como la SSH cumplen esos objetivos, pero el perfil potencial de toxicidad de
la SSH no se discierne completamente.
La microvasculatura cerebral posee la caracterstica de poseer baja conductividad hidrulica, es decir, se necesita una gran fuerza osmtica para lograr
un movimiento significativo del agua cerebral, debido a que tal flujo de agua
est impedido de manera sustancial por los constituyentes anatmicos de la
BHE, este hecho, puede explicar la importancia de las acciones no osmticas
de la SSH en la reduccin de la HIC.
Se ha observado experimentalmente, un cambio del volumen cerebral
sustancialmente pequeo tras la administracin de SSH en comparacin al
predicho por su efecto osmtico. Adems se ha observado que mientras el
volumen extracelular disminuye, el contenido hdrico intracelular se mantiene
gracias a la captacin de potasio y cloruro de sodio. Estos mecanismos de
regulacin pueden ser bloqueados por diurticos osmticos y de asa, como
la furosemida, lo cual explica la prolongacin sinergstica de la reduccin en
la PIC en adicin a los mecanismos de diuresis potenciada.

Agentes osmticos convencionales versus SSH


A pesar de que se necesita de un ensayo a gran escala, aleatorizado que
compare directamente las dosis equiosmolares de manitol y SSH, la literatura
sugiere que la SSH es ms efectiva en disminuir la PIC en comparacin al manitol. Tanto en pacientes peditricos, como en adultos con TCE, la SSH ha sido
empleada efectivamente para reducir la PIC refractaria a la administracin de
manitol. Adicionar dextranos a la SSH incremental significativamente costos,
y emplear otros coloides como el almidn est asociado a complicaciones
hemorrgicas.

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Evidencia clnica
En modelos animales de TCE se ha demostrado el efecto benfico de
la SSH en reducir la PIC y el contenido cerebral de agua.
A pesar de que el Lactato de Ringer es el fluido de eleccin en trauma,
la combinacin de soluciones hipertnicas ha mostrado resultados positivos en pacientes con TCE con o sin hipotensin.
La SSH puede mejorar el exceso de glutamato extracelular citotxico,
restableciendo la direccin normal de los cotransportadores de sodioglutamato.
En general, en estudios comparativos con diversas terapias osmticas,
los grupos correspondientes a pacientes tratados con SSH tiene menor
estancia en UCI y menores tiempos de requerimiento ventilatorio mecnico, estancia hospitalaria.
El efecto benfico selectivo de la SSH en pacientes con TEC puede ser
secundario al mecanismo de edema subyacente, el cual es, como ha
sido mencionado, predominantemente vasognico.
La resucitacin prehospitalaria con SSH en pacientes con TCE e hipotensin ha demostrado ser eficaz, con efectos benficos sobre la presin
arterial y las tasas de sobrevivencia.
En el contexto de resucitacin en trauma, a pesar de haber sido reportados los efectos benficos de la SSH en trminos de tasas de sobrevivencia, los resultados deben evaluarse con alta precaucin, puesto que
la mayora, sino todos, los estudios emplean volmenes relativamente
pequeos en conjuncin con terapia con cristaloides a manera convencional.
El uso de SSH no debera restringirse necesariamente a los procesos
patolgicos supratentoriales.
En la tabla 6.1 se detallan datos distintivos de la SSH con la terapia con
manitol.

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Tabla 6.1. Comparacin del manitol vs SSH


Caracterstica

Manitol

SSH

Efectividad relativa

Coeficiente de reflexin: 0.9


Efectividad puede reducir con
administracin repetida

Coeficiente de reflexin: 1.0


Efecto potencialmente mayor y
ms prolongado

Efecto reolgico

Efecto diurtico

Osmtico

Mediado por PNA

Efecto hemodinmico

Diuresis puede comprometer


volumen intravascular, cusar
hipotensin, hipovolemia, HIC
de rebote.

Aumenta el volumen
intravascular. Mantiene la TAM,
PVC, GC.

Efectos celulares

Antioxidante con barrido de


radicales libres

Restaura el potencial de
membrana y volumen celular.
Modulador inflamatorio

Osmolaridad srica mxima

320

360

Potencial para edema


cerebral de rebote

Vida media

2 -4 h

Desconocido

Efectos adversos

Hipotensin
HIC de rebote
Hiperkalemia
Hemolisis
Falla renal

HIC de rebote
Hipokalemia
Falla cardiaca
Hemolisis
Coagulopata
Mielinolisis osmtica

PAM: presin arterial media; PVC: presin venosa cental; GC: gasto cardiaco; PIC: presin
intracraneal; PNA: pptido natriurtico auricular.

Lecturas recomendadas
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55

Captulo 7

Eventos adversos
y perfil de
seguridad en
Fluidoterapia para
Neurotrauma
Manitol

56

Hay mltiples efectos adversos en relacin al manitol, adems de la hipotensin producto del efecto diurtico, puede ocurrir disfuncin renal aguda
reversible en aquellos pacientes con funcin renal normal tras administraciones a altas dosis y por tiempo prolongado, especialmente cuando la osmolaridad o la natremia excede los 320 mOsm/kg y de 160 mEq/L, respectivamente.
Entonces para prevenir este evento adverso se debe garantizar monitoreo y
mantenimiento de la osmolaridad srica y del sodio, y reemplazar las prdidas
hdricas por orina. Debe evitarse el empleo de manitol en pacientes con falla
renal. Tambin pude suceder que se exacerbe una falla cardiaca o un edema
pulmonar subyacente, especialmente cuando se expande rpidamente el volumen intravascular.

Precauciones con el manitol


1. El manitol abre la barrera hematoenceflica (BHE), el manitol que la ha
cruzado puede hacer pasar fluido al parnquima (esto se reduce con
la administracin en bolos repetidos vs. infusin continua), pudiendo
agravar el edema cerebral vasognico. Entonces, cuando llega el momento de descontinuarlo, este debe ser progresivo, no sbito.
2. La mezcla de corticosteroides + fenitona + manitol, puede causar estado hiperosmolar no cetsico, con alta mortalidad.
3. Una administracin excesivamente vigorosa puede hipertensar, si la
autorregulacin cerebral es defectuosa, el incremento del FSC puede
promover la herniacin cerebral, en vez de prevenirla.
4. Altas dosis de manitol conlleva el riesgo de falla renal aguda (necrosis
tubular aguda); prestar especial atencin con drogas nefrotxicas, sepsis, enfermedad renal preexistente.
5. El empleo de grandes dosis puede interferir en el diagnstico de diabetes inspida por el uso de osmoles urinarios o de la gravedad especfica.
6. Debido a que puede aumentar de ms el FSC, usar manitol puede ser
deletreo cuando la hipertensin es debida a hiperemia.

Solucin salina hipertnica


En general el perfil de efectos secundarios de la terapia con SSH es mejor
en comparacin con el del manitol. La lesin mielnica (mielinolisis osmtica),
es una complicacin bien conocida del corregir rpidamente la hiponatremia
preexistente. Sin embargo hay estudios que no evidencian lesin mielnica
en evaluaciones postmortem con IRM. El umbral para lesin mielnica secundario al cambio en la concentracin de sodio de normonatrmico a hipernatremia sostenida no est bien definido, en ratas no lesionadas a las que
se les ha inducido hiponatremia (145-155mEq/L) con SSH no causa lesin
mielnica (aproximadamente 17mEq/L), se requieren variaciones del rango
35 40mEq/L para que ocurra mielinolisis.
Los pacientes varan desde totalmente asintomticos hasta en estado de
coma y los sntomas pueden pasar inadvertidos por su estado o enfermedad
de base. Las manifestaciones clnicas ms caractersticas de esta entidad son:
tetraparesia progresiva subaguda, disartria, imposibilidad de protruir la lengua, parlisis parcial o completa de los movimientos oculares (lo que puede
cursar con diplopa), disminucin de la agudeza visual, disfagia, confusin y
delirio. Si la enfermedad progresa pueden aparecer alteraciones pupilares,
posturas anormales (descerebracin), parlisis respiratoria y alteraciones de

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la conciencia (estupor y coma). Es importante hacer el diagnstico diferencial


con la encefalopata hipertensiva que produce sntomas muy parecidos a los
de la mielinolisis osmtica. Ante la sospecha de esta entidad, el diagnstico
se establece demostrando los cambios desmielinizantes caractersticos en la
base del puente por estudios imagenolgicos.
La TAC de cerebro puede ser normal o evidenciar alteraciones como lesiones de baja densidad en regiones pontinas y extrapontinas, sin efecto de
masa. En algunos casos puede visualizarse en la RMN cerebral una caracterstica lesin en alas de murcilago en la base protuberancial.
Las lesiones de desmielinizacin aguda en la IRM son simtricas e hipointensas en T1, en la fase subaguda son hiperintensas en T2, probablemente
por la presencia de microhemorragias provocadas por dao endotelial. Las
lesiones en la RMN pueden aparecer das o semanas despus del inicio de
los sntomas y se pueden resolver completamente en un perodo de meses.
El examen del LCR suele ser normal, o mostrar una ligera hiperproteinorraquia. Es frecuente la prolongacin de los potenciales evocados auditivos.
La mielinolisis osmtica es una emergencia que requiere hospitalizacin para
el diagnstico y tratamiento iniciales. No se conoce tratamiento especfico
para la misma, por lo que el tratamiento se basa en el alivio sintomtico. La
fisioterapia puede ayudar a mantener la fuerza, la movilidad y la funcin
muscular en los brazos y piernas debilitados. La administracin de agentes
deshidratantes como el glicerol o la urea han resultado tiles en algunos pacientes. En pacientes con manifestaciones extrapiramidales hay una excelente
respuesta a la administracin de agentes dopaminrgicos. Los glucocorticoides han reducido la gravedad y la extensin de las lesiones desmielinizantes.
Potenciales complicaciones neurolgicas de las variaciones rpidas en la
osmolaridad incluye sntomas y signos de encefalopata. Pueden ocurrir hematomas o efusiones subdurales como resultado de desgarros de las venas
puente debido a la contractura hiperosmolar cerebral. La rpida expansin
de volumen es siempre una preocupacin en pacientes con pobre reserva cardiovascular o con historia de falla cardiaca. La expansin volumtrica rpida puede generar hipokalemia y arritmias cardiacas. Se recomienda
usar soluciones hipertnicas en mezcla cloruro:acetato (50:50), puesto que
el incremento en la concentracin plasmtica de cloruro podra resultar en
academia metablica hiperclormica.

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Al diluir los factores de la coagulacin, la coagulopata inducida por SSH


podra potenciar sangrados, adems de prolongar el tiempo de protrombina
activada y del parcial de tromboplastina, y disminuir la agregacin plaquetaria. Siempre que se pueda, se recomiendan las infusiones lentas de HSS, para
evitar la hemolisis. Si se administra SSH muy concentrada por va perifrica
puede ocurrir tromboflebitis, por lo que se recomienda una va venosa central. La suspensin abrupta de la terapia con SSH puede resultar en edema

cerebral de rebote, conllevando a HIC y sndromes de herniacin cerebral.

Lecturas recomendadas
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