Vous êtes sur la page 1sur 30

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Epidemiologi
Sejarah apendisitis dimulai pada tahun 1827 oleh Melier yang pertama kali

menyebutkan proses peradangan di sekum dengan typhlitis atau perityphlitis. Reginald H.


dan Fitz untuk pertama kalinya melakukan pemeriksaan histopatologi apendiks dari hasil
operasi. Sejarah modern apendisitis dimulai dari tulisan klasik Charles McBurney tahun
1889, yang dipublikasikan dalam New York Surgical Society on November 13,1889.
McBurney mendiskripsikan peradangan akut di kuadran kanan bawah biasanya disebabkan
oleh apendisitis, yang sebelumnya disebut oleh Melier dengan typhlitis atau perityphlitis.1,2
Frekuensi apendisitis ialah sekitar 7% di Amerika Serikat. Angka insidennya ialah 1,1
kasus perseribu orang.2,4,6 Di Inggris, apendisitis merupakan kegawatdaruratan abdomen yang
paling sering dan mengakibatkan 40.000 orang harus dirawat di rumah sakit setiap tahunnya. 4
Pria lebih banyak terkena dibandingkan wanita dengan rasio 1,4:1 dan resiko mendapatkan
penyakit ini ialah 8,6% pada pria dan 6,7% pada wanita. 4 Golongan umur terbanyak adalah
dewasa muda, yaitu antara umur 10-30 tahun. 6 Sejak tahun 1940, insiden apendisitis telah
menurun di Inggris namun penyebab penurunan ini belum begitu jelas.4
Angka mortalitas yang tinggi dari apendisitis akut mengalami penurunan dalam
beberapa dekade.1,4,6 Hawk et al, membandingkan kasus apendisitis akut pada periode 1933
1937 dengan 19431948. Angka mortalitas pasien apendisitis akut dengan peritonitis lokal
menurun dari 5% menjadi 0%. Angka mortalitas pasien apendisitis akut dengan peritonitis
umum menurun dari 40,6% menjadi 7,5%. Pada tahun 1930, 15 kasus meninggal karena
apendisitis dari 100 ribu populasi, sedangkan 30 tahun kemudian hanya 1 kasus meninggal
dari 100 ribu populasi. Pada tahun 1977, mortalitas pasien dengan apendisitis akut tanpa
perforasi 0,1-0,6% dan dengan perforasi 5%.1
2.2

Anatomi Dan Embriologi.


Apendiks merupakan struktur berbentuk tabung yang melekat pada basis sekum tepat

pada pertemuan taenia coli usus besar. Pada orang dewasa panjang apendiks bervariasi antara
220 cm dengan panjang rata-rata 69 cm. Diameter masuk lumen apendiks antara 0,515
mm. Apendiks merupakan bagian ujung distal sekum yang tidak berkembang pada manusia
dan merupakan organ rudimenter.1,6

Gambar 2.1. Anatomi apendiks normal (kiri). Apendiks yang mengalami peradangan
(kanan).
Letak basis apendiks berada disebelah posteromedial sekum pada pertemuan ketiga
taenia coli (taenia libra, taenia omentalis, taenia mesocolica) kira-kira 1-2 cm di bawah ileum.
Pada ileocaecal junction terdapat valvula ileocecalis (Bauhini) dan pada pangkal apendiks
terdapat valvula appendicularis (Gerlachi).1 Lumen apendiks bagian proksimal menyempit
sedangkan bagian distalnya melebar. Pada bayi, apendiks berbentuk kerucut, lebar pada
pangkalnya dan makin menyempit ke arah ujungnya. Keadaan anatomis ini mungkin menjadi
penyebab rendahnya insiden apendisitis pada bayi.1
Dari ketiga taenia tersebut, taenia anterior sering digunakan sebagai penanda untuk
mencari basis apendiks. Basis apendiks yang terletak di fosa iliaka kanan, bila diproyeksikan
ke dinding abdomen terletak di kuadran kanan bawah. Titik proyeksi ini yang disebut dengan
titik McBurney. Kira-kira 5% penderita mempunyai apendiks yang melingkar kebelakang
sekum dan naik (ke arah kranial) pada posisi retroperitoneal di belakang kolon asenden. 1
Apabila sekum gagal mengalami rotasi normal apendiks mungkin dapat dijumpai di mana
saja di dalam rongga abdomen. Apendiks pada anak-anak lebih panjang dan lebih tipis
dibandingkan dengan orang dewasa oleh karena itu jika mengalami peradangan rentan
mengalami perforasi.1 Hingga usia kurang lebih 10 tahun, omentum mayor masih tipis,
pendek ,dan lembut serta belum mampu membentuk pertahanan (walling off) pada perforasi,
sehingga peritonitis generalisata akibat apendisitis akut lebih umum dijumpai pada anak-anak
dibandingkan orang dewasa.1

Gambar 2.2. Gambaran histopatologis apendiks.


2

Secara histologis, struktur apendiks hampir sama dengan usus besar. Apendiks
mempunyai 4 lapisan yaitu tunika mukosa, submukosa, muskularis, dan serosa. Tunika
muskularis terdiri atas dua lapisan. Lapisan dalam berbentuk sirkuler merupakan kelanjutan
dari lapisan muskulus sekum, sedangkan lapisan luar berbentuk muskulus longitudinal yang
dibentuk oleh penyatuan 3 taenia coli diperbatasan sekum dan apendiks. Kelenjar submukosa
dan mukosa dipisahkan dari lamina muskularis. Diantaranya berjalan pembuluh darah dan
kelenjar limfe. Bagian paling luar apendiks ditutupi oleh lamina serosa yang mengandung
pembuluh darah besar dan berlanjut kedalam mesoapendiks. Bila letaknya retrosekal maka
apendiks tidak tertutup oleh peritoneum visceralis. Lapisan epitel lumen apendiks seperti
lapisan epitel kolon tetapi kelenjar intestinalnya berukuran lebih kecil dibandingkan kolon.
Saat bayi, folikel kelenjar limfe submukosa masih ada dan jumlahnya terus meningkat hingga
berjumlah sekitar 200 buah pada usia 1220 tahun. Setelah usia 30 tahun terjadi penurunan
jumlah folikel menjadi setengahnya dan sedikit demi sedikit menghilang pada usia 60 tahun.1
Apendiks merupakan organ dengan posisi yang tidak konstan didalam rongga abdomen.
Hubungan basis apendiks ke sekum relatif konstan, sedangkan ujung dari apendiks bisa
ditemukan pada posisi retrosekal, pelvikal, subsekal, preileal atau parakolika kanan. 1,4,6 Posisi
apendiks retrosekal paling banyak ditemukan yaitu 64% kasus. Menurut Wakeley (1997)
lokasi apendiks adalah sebagai berikut: retrosekal (65,28%), pelvikal (31,01%), subsekal
(2,26%), preileal (1%) dan postileal serta parakolika kanan (0,4%). Pada 65% kasus apendiks
terletak intraperitoneal. Pada kasus selebihnya apendiks terletak retroperitoneal yaitu di
belakang sekum, dibelakang kolon asenden atau disebelah lateral kolon asenden.1
Letak apendiks turut berperan dalam manifestasi gejala klinis yang ditimbulkannya. 1
Pada posisi retrosekal, kadang-kadang apendiks menjulang ke kranial ke arah ginjal kanan,
sehingga keluhan penderita adalah nyeri di regio flank kanan. Kadang diperlukan palpasi
yang agak dalam pada keadaan tertentu karena apendiks yang mengalami peradangan ini
secara kebetulan terlindungi oleh sekum yang biasanya mengalami sedikit dilatasi. Letak
apendiks mungkin juga di regio kiri bawah dan hal ini dipakai untuk penanda kemungkinan
adanya dekstrokardia. Kadang pula panjang apendiks sampai melintasi linea mediana
abdomen, sehingga bila organ ini meradang mengakibatkan nyeri perut kiri bawah. Pada
kasus-kasus malrotasi usus apendiks kadang bisa sampai di regio epigastrum, berdekatan
dengan lambung atau lobus kanan hepar.
Sistem digestif yang secara embriologi berasal dari midgut meliputi duodenum, distal
muara duktus koledukus, usus halus, sekum dan apendiks, kolon asendens, dan sampai
3

bagian oral kolon transversum.1 Premordium sekum dan apendiks vermiformis (cecal
diverticulum) yaitu penonjolan dari tepi antimesenterium lengkung midgut bagian kaudal
mulai tumbuh pada umur 6 minggu kehamilan. Selama perkembangan antenatal dan
postnatal, kecepatan pertumbuhan sekum melebihi kecepatan pertumbuhan apendiks,
sehingga menggeser apendiks ke arah medial di depan katup ileosekal. Apendiks mengalami
pertumbuhan memanjang dari distal sekum selama kehamilan. Selama masa pertumbuhan
bayi, terjadi juga pertumbuhan bagian kanan depan sekum, akibatnya apendiks mengalami
rotasi kearah posteromedial dan menetap pada posisi tersebut yaitu 2,5 cm dibawah katup
ileosekal mengakibatkan pangkal apendiks berada di sisi medial.
Vaskularisasi apendiks berasal dari arteri appendicularis, arteri iliocolica, dan arteri
mesenterica superior.

1,4

Arteri appendikularis adalah cabang terminal dari arteri ileokolika

yang berjalan pada ujung bebas mesoapendiks dan tidak memiliki cabang kolateral (end
arteri) sehingga apabila terjadi trombus pada apendisitis akut akan berakibat terbentuk
gangren bahkan perforasi dari apendiks tersebut. Kadang-kadang pada mesenterium yang
inkomplit, arteri ini terletak pada dinding sekum. Mesoapendiks yang pendek mengakibatkan
apendiks yang terfiksir (immobile). Kadang-kadang dapat dijumpai dua arteri apendikularis.
Selain dari arteri appendikularis ternyata basis apendiks mendapatkan vaskularisasi tambahan
dari cabang-cabang kecil arteri sekalis anterior dan posterior.
Darah dari apendiks bermuara ke vena apendikularis kemudian menuju vena ileokolika
dan selanjutnya bermuara menuju vena mesenterika superior. Sedangkan sistim limfatiknya
mengalir ke kelenjar limfe ileosekal. Dari sini cairan limfe berjalan melalui sejumlah nodul
limfe mesenterika untuk mencapai nodul limfe mesenterika superior.
Persarafan apendiks berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari
pleksus mesenterika superior. Serabut saraf aferen yang menghantarkan rasa nyeri viseral dari
apendiks berjalan bersama saraf simpatis dan masuk ke medula spinalis setinggi segmen
torakal sepuluh (X). Oleh sebab itu nyeri visceral pada apendiks bermula disekitar umbilikus.

2.3

Etiologi Dan Patofisiologi Apendisitis Akut.1,4,6,7,9,10


Sampai saat ini masih menjadi perdebatan dan spekulasi umum di kalangan para ahli

mengenai penyebab pasti dari apendisitis. Beberapa penelitian epidemiologi menunjukkan


hubungan diet rendah serat dan konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan
menaikkan tekanan intrasekal yang berakibat sumbatan fungsional apendiks dan
meningkatnya pertumbuhan flora normal kolon. Semuanya ini akan mempermudah timbulnya
apendisitis. Ada beberapa teori yang sudah diajukan, seperti teori sumbatan, teori infeksi,
teori konstipasi dan teori higiene, namun hal ini juga belum jelas benar. Diperkirakan pula
bahwa pada penderita tua obstipasi merupakan faktor resiko yang utama, sedangkan pada
umur muda adalah adanya pembengkakan sistim limfatik apendiks akibat infeksi virus.
Disebut pula adanya perubahan konsentrasi flora usus dan spasme sekum mempunyai
peranan yang besar.

PATOGENESIS APENDISITIS

Pada keadaan normal tekanan dalam lumen apendiks antara 1525 cmH 2O dan
meningkat menjadi 3050 cmH2O pada waktu kontraksi. Pada keadaan normal tekanan pada
lumen sekum berkisar antara 34 cmH2O, sehingga terjadi perbedaan tekanan yang berakibat
cairan di dalam lumen apendiks terdorong masuk sekum. Normalnya, mukosa apendiks dapat
mensekresi cairan 1 ml dalam 24 jam. Lendir itu secara normal dicurahkan ke dalam lumen
dan selanjutnya mengalir ke dalam sekum. Hambatan aliran dalam muara apendiks berperan
besar dalam patogenesis apendisitis.
5

Apendiks juga berperan sebagai sistem imun pada sistem gastrointestinal (GUT).
Sekresi immunoglobulin diproduksi oleh Gut-Associated Lymphoid Tissues (GALD) dan
hasil sekresi yang dominan adalah IgA. Antibodi ini mengontrol proliferasi bakteri,
netralisasi virus, dan mencegah penetrasi enterotoksin dan antigen intestinal lainnya.
Pemikiran bahwa apendiks adalah bagian dari sistem GALD yang mensekresi globulin
kurang banyak berkembang. Hal ini dapat dibuktikan pada pengangkatan apendiks tidak
terjadi efek pada sistem immunologi. Namun demikian pengangkatan apendiks tidak
mempengaruhi sistem imun tubuh, sebab jaringan limfoid disini kecil jika dibandingkan
jumlah di saluran pencernaan dan seluruh tubuh.
2.3.1

Peranan diet dan higiene.1


Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat

dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Diet memainkan peran utama pada
pembentukan sifat feses, yang mana penting pada pembentukan fekalit. Kejadian apendisitis
jarang di negara yang sedang berkembang, dimana diet dengan tinggi serat dan konsistensi
feses lebih lembek. Kolitis, diverticulitis, dan karsinoma kolon adalah penyakit yang sering
terjadi di daerah dengan diet rendah serat dan menghasilkan feses dengan konsistensi keras
Pada teori konstipasi dapat dikatakan bahwa konstipasi sebagai penyebab dan mungkin
pula sebagai akibat dari apendisitis. Tapi hal ini masih perlu dipertanyakan lagi, sebenarnya
apakah konstipasi ini benar berperan dalam terjadinya apendisitis. Banyak pasien-pasien
konstipasi kronis yang tidak pernah menderita apendisitis dan sebaliknya orangorang yang
tidak pernah mengeluh konstipasi mendapatkan apendisitis. Konstipasi akan menaikkan
tekanan intrasekal yang berakibat sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya
pertumbuhan flora normal kolon. Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apendisitis.
Penggunaan yang berlebihan dan terus menerus dari laksatif pada kasus konstipasi akan
memberikan kerugian karena hal tersebut akan merubah suasana flora usus dan akan
menyebabkan terjadinya keadaan hiperemia usus yang merupakan permulaan dari proses
peradangan. Bila kebetulan sakit perut yang dialami disebabkan apendisitis maka pemberian
purgative akan merangsang peristaltik yang merupakan predisposisi untuk terjadinya
perforasi dan peritonitis.
Penyebab utama konstipasi adalah diet rendah serat. Diet rendah serat dapat
menyebabkan feses menjadi memadat, lebih lengket dan berbentuk makin membesar,
sehingga membutuhkan proses transit dalam kolon yang lama. Diet tinggi serat tidak hanya
memperpendek waktu transit feses dalam kolon, tetapi dapat juga mengubah kandungan
6

bakteri. Hill et al menyimpulkan bahwa bakteri yang terdapat dalam feses orang Amerika dan
Inggris (yang mengkonsumsi rendah serat) lebih tinggi dibandingkan feses orang Uganda,
India, dan Jepang. Beberapa penelitian juga menyebutkan adanya insiden apendisitis di
negara maju seperti Amerika dan Inggris yang kurang mengkonsumsi serat lebih besar
dibandingkan di Afrika dan Asia.

2.3.2

Peranan Obstruksi.1
Obstruksi lumen merupakan faktor penyebab dominan dalam apendisitis akut. Pada

teori sumbatan dikatakan bahwa terjadinya apendisitis diawali adanya sumbatan dari lumen
apendiks. Hal ini disokong dari hasil pemeriksaan histologis pascaoperasi dan eksperimen
pada binatang percobaan. Condon menyebutkan bahwa apendisitis adalah akibat dari
obstruksi yang diikuti infeksi. Disebutkan bahwa 60% kasus berhubungan dengan obstruksi
yang disebabkan hiperplasia jaringan limfoid submukosa dan 35% karena stasis fekal atau
fekalit sementara 4% karena benda asing lainnya dan 1% karena striktur atau hal-hal lainnya
yang menyebabkan penyempitan dari lumen apendiks. Teori ini juga didukung oleh
penemuan Wangensteen dan Brower (1939) yang mengatakan bahwa pada 75% apendisitis
akut terdapat obstruksi dari lumen apendiks, dan pada apendisitis gangrenosa seluruhnya
terdapat obstruksi.

Fekalit merupakan penyebab terjadinya obstruksi lumen apendiks pada 20% anak-anak
dengan apendisitis, terjadinya fekalit berhubungan dengan diet rendah serat. Frekuensi
obstruksi meningkat sesuai dengan derajat proses peradangan. Fekalit ditemukan 40% pada
kasus apendisitis sederhana (simpel), sedangkan pada apendisitis akut dengan gangren tanpa
ruptur terdapat 65% dan apendisitis akut dengan gangren disertai ruptur terdapat 90%.
Selanjutnya apendisitis yang berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan hiperplasia
jaringan limfoid submukosa disebutkan lebih banyak lagi terjadi pada anak-anak, sementara
7

obstruksi karena fekalit atau benda asing lebih banyak ditemukan sebagai penyebab
apendisitis pada orang dewasa. Adanya fekalit dihubungkan oleh para ahli dengan hebatnya
perjalanan penyakitnya. Bila terdapat fekalit (apendikolit) pada pasien-pasien dengan gejala
akut kemungkinan apendiks telah mengalami komplikasi yaitu gangren 77%, bila tidak
ditemukan apendikolit dan hanya gangren 42%. Penelitian lain menyebutkan bahwa
apendisitis akut dengan apendikolit terdapat kemungkinan gangren atau perforasi sebanyak
50%.
Jaringan limfoid yang terdapat di submukosa apendiks akan mengalami edema dan
hipertrofi sebagai respon terhadap infeksi virus di sistem gastrointestinal atau sistem
respiratorius, yang akan menyebabkan obstruksi lumen apendiks. Pada megakolon kongenital
terjadi obstruksi pada kolon bagian distal yang diteruskan ke dalam lumen apendiks dan hal
ini merupakan salah satu alasan terjadinya apendisitis pada neonatus. Selain fekalit dan
hiperplasia kelenjar limfoid, sebab obstruksi yang lain harus dipertingkan juga, apalagi untuk
negara kita Indonesia dan negara-negara Asia khususnya yaitu penyumbatan yang disebabkan
oleh cacing dan parasit lainnya.
2.3.3

Peranan Flora Bakterial.1


Flora bakteri pada apendiks sama dengan di kolon, dengan ditemukannya beragam

bakteri aerobik dan anaerobik sehingga bakteri yang terlibat dalam apendisitis sama dengan
penyakit kolon lainnya. Penemuan kultur dari cairan peritoneal biasanya negatif pada tahap
apendisitis sederhana. Pada tahap apendisitis supuratif, bakteri aerobik terutama Escherichia
coli banyak ditemukan, ketika gejala memberat banyak organisme, termasuk Proteus,
Klebsiella, Streptococcus dan Pseudomonas dapat ditemukan. Bakteri aerobik yang paling
banyak dijumpai adalah Escherichia coli. Sebagian besar penderita apendisitis gangrenosa
atau apendisitis perforasi banyak ditemukan bakteri anaerobik terutama Bacteroides fragilis.
Bakteri aerob

Persentase pasien

Escherichia coli

77

Streptococcus viridans

43

Group D streptococcus

27

Pseudomonas aeruginosa

18

Bakteri anaerob
Bacteroides fragilis
Bacteroides thetaiotaomicron
Bilophila wadsworthia
Peptostreptococcus species

Persentase pasien
80
61
55
46
8

Beberapa penelitian klinis berpendapat bahwa Entamoeba histolytica, Trichuris


trichiura, dan Enterobius vermikularis dapat menyebabkan erosi membran mukosa apendiks
dan perdarahan. Pada kasus infiltrasi bakteri, dapat menyebabkan apendisitis akut dan abses.
Pada awalnya Entamoeba histolytica berkembang di kripte glandula intestinal. Selama invasi
pada lapisan mukosa, parasit ini memproduksi ensim yang dapat menyebabkan nekrosis
mukosa sebagai pencetus terjadinya ulkus. Keadaan berikutnya adalah bakteri yang
menginvasi dan berkembang pada ulkus, dan memprovokasi proses peradangan yang dimulai
dengan infiltrasi sel radang akut.
Peradangan apendiks biasanya dimulai pada mukosa dan kemudian melibatkan seluruh
lapisan dinding apendiks mulai dari submukosa, lamina muskularis dan lamina serosa. Proses
awal ini terjadi dalam waktu 1224 jam pertama. Obstruksi pada bagian yang lebih proksimal
dari lumen menyebabkan stasis bagian distal apendiks, sehingga mukus yang terbentuk secara
terus menerus akan terakumulasi. Selanjutnya akan menyebabkan tekanan intraluminer
meningkat, kondisi ini akan memacu proses translokasi kuman dan terjadi peningkatan
jumlah kuman di dalam lumen apendiks cepat. Selanjutnya terjadi gangguan sirkulasi limfe
yang menyebabkan udem. Kondisi yang kurang baik ini akan memudahkan invasi bakteri
dari dalam lumen menembus mukosa dan menyebabkan ulserasi mukosa apendiks, maka
terjadilah keadaan yang disebut apendisitis fokal, atau apendisitis simpel. Obstruksi yang
berkelanjutan menyebabkan tekanan intraluminer semakin tinggi dan menyebabkan
terjadinya gangguan sirkulasi vaskuler. Sirkulasi venular akan mengalami gangguan lebih
dahulu daripada arterial. Keadaan ini akan menyebabkan udem bertambah berat, terjadi
iskemia, dan invasi bakteri semakin berat sehingga terjadi pernanahan pada dinding apendiks,
terjadilah keadaan yang disebut apendisitis akut supuratif. Pada keadaan yang lebih lanjut
tekanan intraluminer akan semakin tinggi, udem menjadi lebih hebat, terjadi gangguan
sirkulasi arterial. Hal ini menyebabkan terjadinya gangren pada dinding apendiks terutama
pada daerah antimesenterial yang relatif miskin vaskularisasi. Gangren biasanya di tengahtengah apendiks dan berbentuk elipsoid. Keadaan ini disebut apendisitis gangrenosa. Apabila
tekanan intraluminer semakin meningkat, akan terjadi perforasi pada daerah yang gangren
tersebut. Material intraluminer yang infeksius akan tercurah ke dalam rongga peritoneum dan
terjadilah peritonitis lokal maupun general tergantung keadaan umum penderita dan fungsi

pertahanan omentum. Apabila fungsi omentum baik, tempat yang mengalami perforasi akan
ditutup oleh omentum, terjadilah infiltrat periapendikular.
Apabila kemudian terjadi pernanahan maka akan terbentuk suatu rongga yang berisi
nanah di sekitar apendiks, terjadilah keadaan yang disebut abses periapendikular. Apabila
omentum belum berfungsi baik, material infeksius dari lumen apendiks tersebut akan
menyebar di sekitar apendiks dan terjadi peritonitis lokal. Selanjutnya apabila keadaan umum
tubuh cukup baik, proses akan terlokalisir, tetapi apabila keadaan umumnya kurang baik
maka akan terjadi peritonitis generalisata.
Pemakaian antibiotika akan mengubah perlangsungan proses tersebut sehingga dapat
terjadi keadaan keadaan seperti apendisitis rekurens, apendisitis kronis, atau yang lain.
Apendisitis rekurens adalah suatu apendisitis yang secara klinis memberikan serangan yang
berulang, durante operasi pada apendiks terdapat peradangan dan pada pemeriksaan
histopatologis didapatkan tanda peradangan akut. Sedangkan apendisitis kronis digambarkan
sebagai apendisitis yang secara klinis serangan sudah lebih dari 2 minggu, temuan durante
operasi maupun pemeriksaan histopatologis menunjukkan tanda-tanda peradangan khronis,
dan serangan menghilang setelah dilakukan apendektomi. Bekas terjadinya infeksi dapat
dilihat pada durante operasi, dimana apendiks akan dikelilingi oleh perlekatan perlekatan
yang banyak. Dan kadang-kadang terdapat pita-pita bekas peradangan dari apendiks ke organ
lain atau ke peritoneum. Apendiks dapat tertekuk, terputar atau terjadi kinking, kadangkadang terdapat stenosis parsial atau ada bagian yang mengalami distensi dan berisi mukus
(mukokel). Atau bahkan dapat terjadi fragmentasi dari apendiks yang masing-masing
bagiannya dihubungkan oleh pita-pita jaringan parut. Gambaran ini merupakan gross
pathology dari suatu apendisitis kronis.
2.4

Klasifikasi Apendisitis.1
Radang appendiks biasanya disebabkan karena obstruksi lumen yang disertai dengan

infeksi. Apendisitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:


2.4.1

Apendisitis akut tanpa komplikasi (cataral appendicitis).


Proses peradangan baru terjadi di mukosa dan sub mukosa saja. Apendiks kadang

tampak normal, atau hanya hiperemia saja. Bila apendiks tersebut dibuka, maka akan tampak
mukosa yang menebal, udem, dan kemerahan. Kondisi ini disebabkan invasi bakteri dari
jaringan limfoid ke dalam dinding apendiks. Karena lumen apendiks tak tersumbat maka hal
ini hanya menyebabkan peradangan biasa.

10

Bila jaringan limfoid di dinding apendiks mengalami oedema, maka akan


mengakibatkan obstruksi lumen apendiks, yang akan mempengaruhi feeding sehingga
apendiks menjadi gangren, seterusnya timbul infark. Atau hanya mengalami perforasi
(mikroskopis), dalam hal ini serosa menjadi kasar dan dilapisi eksudat fibrin post apendisitis
akut, kadang-kadang terbentuk perlekatan yang mengakibatkan kinking, dan kejadian ini bisa
membentuk sumbatan pula.
2.4.2

Apendisitis akut dengan komplikasi.


Merupakan apendisitis yang berbahaya, karena apendiks menjadi lingkaran tertutup

yang berisi fecal material yang telah mengalami dekomposisi. Perbahan setelah terjadinya
sumbatan lumen apendiks tergantung daripada isi sumbatan. Bila lumen apendiks kosong,
apendiks hanya mengalami distensi yang berisi cairan mukus dan terbentuklah mukokel.
Sedangkan bakteria penyebab, biasanya merupakan flora normal lumen usus berupa aerob
baik gram (+) dan atau gram (-) dan anaerob.
Pada saat apendiks mengalami obstruksi, terjadi penumpukan sekresi mukus, yang akan
mengakibatkan proliferasi bakteri, sehingga terjadi penekanan pada moukosa apendiks, dikuti
dengan masuknya bakteri ke dalam jaringan yang lebih dalam lagi sehingga terjadi proses
peradangan dinding apendiks, yang diikuti dengan proses trombosis pembuluh darah
setempat. Karena arteri apendiks merupakan end arteri sehingga menyebabkan daerah distal
kekurangan darah, terbentuklah gangren yang segera diikuti dengan proses nekrosis dinding
apendiks.
Dikesempatan lain bakteri mengadakan multiplikasi dan invasi melalui erosi mukosa,
karena tekanan isi lumen, yang berakibat perforasi dinding, sehingga timbul peritonitis.
Proses obstruksi apendiks ini merupakan kasus terbanyak untuk apendisitis. Dua per tiga
kasus gangrene apendiks, fekalit selalu didapatkan. Bila kondisi penderita baik, maka
perforasi tersebut akan dikompensasi dengan proses pembentukan dinding oleh jaringan
sekitar, misal omentum dan jaringan viscera lain, terjadilah infiltrat atau (mass), atau proses
pustulasi yang mengakibatkan abses periapendikuler.
2.5

Diagnosis Apendisitis Akut.


Apendisitis akut adalah diagnosis klinis. Penegakkan diagnosis terutama didasarkan

pada riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan tambahan hanya dikerjakan bila
ada keragu-raguan atau untuk menyingkirkan diagnosis. Kesalahan diagnosis lebih sering
terjadi pada perempuan dibanding laki-laki, perempuan dua kali lebih banyak mempunyai
apendiks normal daripada laki-laki dalam kasus apendektomi. Primatesta (1994) melaporkan
11

bahwa perempuan tiga kali lebih banyak dibanding laki-laki dalam insidensi kasus
apendektomi negatif. Hal ini dapat disadari mengingat perempuan yang masih sangat muda
sering timbul gejala mirip apendisitis akut terutama penyakit ginekologis. Hal-hal penting
yang dapat membantu penegakkan diagnosis apendisitis akut adalah bahwa apendisitis
biasanya mempunyai perjalanan akut atau cepat. Dalam beberapa jam sudah timbul gejala
atau bahkan memburuk oleh karena nyeri, penderita biasanya cenderung mempertahankan
posisi untuk tidak bergerak. Penderita tampak apatis dan menahan nyeri. Oleh karena nyeri
yang sangat, penderita segera dibawa ke rumah sakit.
2.5.1

Anamnesis
Urutan kejadian symptoms mempunyai kemaknaan diagnosis banding yang besar, lebih

dari 95% apendisitis akut, anoreksia merupakan gejala pertama, diikuti oleh nyeri abdominal
dan baru diikuti oleh vomitus, bila terjadi.
a) Nyeri/Sakit perut.1,4
Keluhan utama pada pasien apendistis akut ialah nyeri perut. Gambaran klinisnya
yang umum ialah nyeri perut dibagian tengah yang seiring waktu berpindah ke daerah fosa
iliaka kanan. Gambaran klasik ini pertama kali dideskripsikan oleh Murphy namun hanya
terjadi pada setengah kasus apendistis akut.4 Khasnya, nyeri awalnya muncul disekitar
umbilikus dan semakin lama semakin meningkat intensitasnya selama 24 jam pertama.
Nyeri kemudian berpindah dan menetap di fosa iliaka kanan. Nyeri yang pertama kali
dirasakan pasien merupakan nyeri alih akibat inervasi visceral dari usus tengah (midgut).
Nyeri ini terjadi karena hiperperistaltik untuk mengatasi obstruksi, dan terjadi pada
seluruh saluran cerna, sehingga nyeri viseral dirasakan pada seluruh perut (tidak pinpoint). Selain itu nyeri juga timbul oleh karena kontraksi apendiks, distensi dari lumen
apendiks ataupun karena tarikan dinding apendiks yang mengalami peradangan. Nyeri
visceral ini merupakan nyeri yang sifatnya hilang timbul seperti kolik yang dirasakan di
daerah umbilikus dengan sifat nyeri ringan sampai berat. Nyeri yang terlokalisir kemudian
disebabkan oleh peradangan (>6 jam ) dan iritasi langsung peritoneum parietalis akibat
proses peradangan lebih lanjut. Biasanya penderita dapat menunjukkan letak nyeri, karena
bersifat somatik. Nyeri ini memiliki sifat nyeri yang lebih tajam, terlokalisir serta nyeri
akan lebih hebat bila batuk ataupun berjalan kaki.1
b) Mual dan muntah.1
Muntah terjadi akibat rangsangan terhadap nervus vagus. Anoreksia, nausea, dan
vomitus biasanya muncul beberapa jam setelah nyeri abdomen. Anoreksia hampir selalu
12

dijumpai pada pasien dengan apendisitis akut sehingga sangat penting ditanyakan pada
anamnesis. Meskipun demikian ketiadaan anoreksia tidak menyingkirkan diagnosis
apendisitis.
Hampir 75% penderita disertai dengan muntah, namun jarang berlanjut menjadi
berat dan kebanyakan muntah hanya sekali atau dua kali. Muntah yang berat mungkin
menandakan onset awal peritonitis generalisata akibat perforasi apendiks. Sebaliknya
muntah jarang dijumpai pada apendiks nonperforasi.4

c) Obstipasi.1
Obstipasi biasanya terjadi karena penderita takut mengejan. Keluhan obstipasi biasanya
muncul sebelum rasa nyeri dan beberapa penderita sebaliknya dapat mengalami diare.
Diare biasanya timbul pada letak apendiks pelvikal yang merangsang daerah rektum.
d) Panas (infeksi akut).1
Keluhan panas biasanya muncul apabila apendisitis disertai komplikasi. Gejala lain adalah
demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,5-38,5 0 C. Demam tinggi biasanya
dijumpai pada kasus apendisitis yang diduga telah terjadi perforasi. Tabel 2.1. Gejala
Apendisitis Akut.6
Gejala apendisitis
Frekuensi
Nyeri
~100%
Anoreksia
~100%
Nausea
90%
Vomiting
75%
Nyeri yang berpindah
50%
Gejala klasik (Murphy 50%
sign)
Sumber: American Association of Familiy Physician.
Umumnya posisi anatomis apendiks dan manifestasi klinis akibat peradangannya ialah
sebagai berikut:6
1. Retrosekum atau retrokolik (75%): Pada posisi ini sering ditandai dengan nyeri inguinal
kanan disertai dengan nyeri tekan saat dilakukan palpasi. Rigiditas muskuler dan nyeri
tekan saat dilakukan palpasi dalam sering tidak dijumpai oleh karena apendiks terlindungi
oleh sekum. Otot psoas seringkali mengalami iritasi akibat proses peradangan apendiks
didekatnya dan mengakibatkan fleksi pinggul dan nyeri yang bertambah hebat saat
dilakukan ekstensi pinggul. Tanda ini dikenal sebagai psoas stretch sign.

13

2. Subsekum dan pelvis (20%): Gejala klinis yang menonjol pada posisi ini ialah nyeri
suprapubik dan urinary frequency. Diare dapat timbul oleh karena iritasi pada rectum.
Nyeri tekan abdomen mungkin jarang ditemukan namun nyeri tekan disebelah kanan
pada pemeriksaan colok dubur dan colok vagina mungkin dapat dijumpai. Pada
pemeriksaan urin lengkap mungkin dapat dijumpai hematuria mikroskopik dan
leukosituria.
3. Preileal dan post ileal (5%): Pada posisi ini gejala dan tanda yang muncul dapat sangat
minimal. Biasanya muntah lebih menonjol dan diare dapat muncul akibat iritasi ileum
distal.
Untuk apendisitis akut yang telah mengalami komplikasi, misal perforasi, peritonitis dan
infiltrat atau abses, gejala klinisnya seperti dibawah ini:1
a)

Perforasi: Terjadi pada 20% penderita terutama usia lanjut. Rasa nyeri bertambah dasyat dan mulai dirasa
menyebar, demam tinggi (rata-rata 38,30C). Jumlah lekosit yang meninggi merupakan tanda khas
kemungkinan sudah terjadi perforasi.

b) Peritonitis: Peritonitis lokal merupakan akibat dari mikroperforasi dari apendisitis yang telah mengalami
gangren. Sedangkan peritonitis umum adalah merupakan tindak lanjut daripada peritonitis lokal tersebut.
Bertambahnya rasa nyeri, defans muskuler yang meluas, distensi abdomen, bahkan ileus paralitik,
merupakan gejala-gejala peritonitis umum. Bila demam makin tinggi dan timbul gejala-gejala sepsis,
menunjukkan peritonitis yang makin berat.
c)

Abses/infiltrat: Merupakan akibat lain dari perforasi. Teraba masa lunak di abdomen kanan bawah. Seperti
tersebut diatas karena perforasi terjadilah walling off (pembentukan dinding) oleh omentum atau viscera
lainnya, sehingga terabalah masa (infiltrat) di regio abdomen kanan bawah tersebut. Masa mula-mula bisa
berupa plegmon, kemudian berkembang menjadi rongga yang berisi pus. Dengan USG bisa dideteksi
adanya bentukan abses ini. Untuk masa atau infiltrat ini, beberapa ahli menganjurkan anti biotika dulu,
setelah 6 minggu kemudian dilakukan apendektomi. Hal ini untuk menghindari penyebaran infeksi.

Selain posisi apendiks, gambaran klinis apendistis akut juga dipengaruhi oleh umur
pasien dan keadaan fisiologis tertentu seprti kehamilan.4 Meskipun jarang terjadi pada anakanak, apendistis akut dapat menimbulkan kesulitan diagnosis pada pasien dengan usia muda.
Anak-anak terutama bayi biasanya tidak mampu mengungkapkan keluhan yang dialaminya.
Selain itu, gejala dan tanda yang muncul juga tidak bersifat spesifik. Oleh karena itu,
diagnosis apendistis akut sering terlambat atau bahkan sama sekali tidak dapat ditegakkan
sehingga memberikan kontribusi terhadap laju perforasi yang cukup tinggi yaitu sebesar 50%
pada kelompok umur ini.6 Pasien apendistis akut berusia lanjut memiliki laju mortalitas
paling tinggi. Pada pasien ini sering kali gejala dan tanda apendistis akut tidak khas,
14

berkurang, atau tidak muncul sama sekali. Sebagai tambahan, pasien lanjut usia biasanya
keadaan umumnya agak jelek dan sering disertai dengan kondisi komorbid lain seperti
penyakit jantung, diabetes, dan ginjal. Kombinasi kedua faktor ini memberikan kontribusi
terhadap laju mortalitas yang tinggi hingga lebih dari 5% pada kelompok usia lanjut.1,6
Kondisi lain yang perlu mendapatkan perhatian lebih ialah pasien apendistis akut
dengan kehamilan. Pada kehamilan, posisi apendiks mulai bergeser pada bulan keempat
sampai kelima kehamilan. Gejala-gejala yang menyertai kehamilan sering menyerupai gejala
apendisitis. Selain itu leukositosis yang sering terjadi pada kehamilan menyebabkan
pemeriksaan hitung WBC dalam diagnosis apendistis akut menjadi kurang bermanfaat.
Meskipun laju mortalitas pada ibu cukup rendah, laju mortalitas pada bayi yang dikandung
mencapai 2-8,5% dan meningkat menjadi 35% jika terjadi perforasi disertai peritonitis
generalisata.6

2.5.2

Pemeriksaan Fisik.1,4,6,7,10
Pasien apendisitis akut sering terlihat kemerahan wajahnya, lidah kering, dan nafas

berbau (fetor oris). Demam umumnya dijumpai hingga suhu 38 derjat celcius disertai dengan
takikardia. Pemeriksaan abdomen akan dijumpai nyeri tekan terlokalisir dan defans muskuler
setelah nyeri menetap di fosa iliaka kanan. Walaupun biasanya terdapat nyeri tekan lepas
(rebound tenderness) sebaiknya hal ini tidak dilakukan demi kenyamanan pasien. Nyeri
seringkali bertambah berat jika pasien bergerak dan jika pasien batuk nyeri akan dirasakan di
fosa iliaka kanan. Nyeri tekan maksimal berada di titik McBurney yang terletak dua pertiga
disepanjang garis khayal yang menghubungkan umbilikus dan spina iliaka anterosuperior
(SIAS). Indikator yang paling dapat dipercaya dalam diagnosis apendisitis akut ialah nyeri
saat perkusi, defans muskuler, dan nyeri tekan lepas.
a) Inspeksi: Penderita berjalan membungkuk sambil memegangi perutnya yang sakit,
kembung bila terjadi perforasi, penonjolan perut kanan bawah terlihat pada appendikuler
abses. Pemeriksaan pada anak, perhatikan posisi anak yang terbaring pada meja periksa.
Anak menunjukkan ekspresi muka yang tidak gembira. Anak tidur miring ke sisi yang
sakit sambil melakukan fleksi pada sendi paha, karena setiap ekstensi meningkatkan
nyeri.
b) Palpasi: Tujuan palpasi adalah untuk menentukan apakah penderita sudah mengalami
iritasi peritoneum atau belum. Pada pemeriksaan abdomen pada anak dengan permukaan

15

tangan yang mempunyai suhu yang sama dengan suhu abdomen anak. Biasanya cukup
dipanaskan dengan menggosok-gosok tangan dengan pakaian penderita. Tangan yang
dingin akan merangsang otot dinding abdomen untuk berkontraksi sehingga sulit menilai
keadaan intraperitoneal. Terkadang kita perlu melakukan palpasi dengan tangan anak itu
sendiri untuk mendapatkan otot abdomen yang tidak tegang. Abdomen biasanya tampak
datar atau sedikit kembung. Palpasi dinding abdomen dengan ringan dan hati-hati dengan
sedikit tekanan, dimulai dari tempat yang jauh dari lokasi nyeri. Umpamanya mulai dari
kiri atas, kemudian secara perlahan-lahan mendekati daerah kuadran kanan bawah.
Palpasi dengan permukaan dalam (volar) dari ujung-ujung jari tangan, dengan tekanan
yang ringan dapat ditentukan adanya nyeri tekan, ketegangan otot atau adanya tumor
yang superfisial. Waktu melakukan palpasi pada abdomen anak, diusahakan mengalihkan
perhatiannya dengan boneka atau usaha yang lain, sambil memperhatikan ekspresi
wajahnya. Hindari gerakan yang cepat dan kasar karena hal ini akan menakuti anak dan
membuat pemeriksaan nyeri tekan tidak mungkin dilakukan.
Beberapa tanda penting yang dapat ditemukan saat melakukan palpasi pada
pemeriksaan abdomen kuadran kanan bawah:1,4,6
Nyeri tekan Mc.Burney: Pada palpasi didapatkan titik nyeri tekan kuadran kanan bawah atau
titik Mc Burney dan ini merupakan tanda kunci diagnosis.
Nyeri lepas: Rebound tenderness (nyeri lepas tekan) adalah rasa nyeri yang hebat (dapat
dengan melihat mimik wajah) di abdomen kanan bawah saat tekanan secara tiba-tiba
dilepaskan setelah sebelumnya dilakukan penekanan yang perlahan dan dalam di titik Mc
Burney. Nyeri ini terjadi akibat rangsangan pada peritoneum.
Defans muskuler: Defence muscular adalah nyeri tekan seluruh lapangan abdomen yang
menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietalis. Rangsangan ini kemudian
menyebabkan rangsangan pada muskulus rektus abdominis sehinggga otot ini mengalami
kontraksi.
Rovsing sign: Penekanan perut sebelah kiri akan menyebabkan nyeri sebelah kanan. Hal ini
disebabkan karena tekanan merangsang peristaltik dan udara usus, sehingga menggerakan
peritoneum sekitar apendiks yang meradang.
Psoas sign: tanda ini biasanya ditemukan pada apendiks yang terletak retrosekal. Psoas sign
terjadi karena adanya rangsangan muskulus psoas oleh peradangan yang terjadi pada
apendiks. Ada 2 cara memeriksa :

16

1. Aktif: Pasien telentang, tungkai kanan lurus ditahan pemeriksa, pasien memfleksikan
articulatio coxae kanan dan nyeri dirasakan di perut kanan bawah.
2. Pasif: Pasien berbaring pada posisi lateral dekubitus kiri kemudian pemeriksa melakukan
ekstensi pasif paha kanan sambil menahan pinggul kanan penderita (tanda bintang).

Gambar 2.3. Tanda psoas. Nyeri saat dilakukan ekstensi pasif pada paha kanan.

Obturator Sign: Obturator sign adalah rasa nyeri yang terjadi bila panggul dan lutut
difleksikan kemudian dirotasikan kearah dalam dan luar secara pasif, hal tersebut
menunjukkan peradangan apendiks terletak pada daerah hipogastrium.

Gambar 2.4. Tanda obturator. Nyeri saat dilakukan rotasi pada paha yang berada dalam
keadaan fleksi.

Blumberg Sign: nyeri kanan bawah bila tekanan sebelah kiri dilepaskan.

Dunphy sign

Tenhorn sign: nyeri perut kanan bawah saat testis kanan ditarik kebawah.

c) Perkusi: pada pemeriksaan ini biasanya didapatkan nyeri saat dilakukan perkusi.
d) Auskultasi: Peristaltik normal, peristaltik menghilang pada illeus paralitik karena
peritonitis generalisata akibat perforasi apendiks. Auskultasi tidak banyak membantu

17

dalam menegakkan diagnosis apendisitis, tetapi kalau sudah terjadi peritonitis maka tidak
terdengar bunyi peristaltik usus
e) Rectal Toucher dan Vaginal Toucher: Colok dubur juga tidak banyak membantu dalam
menegakkan diagnosis apendisitis pada anak kecil karena biasanya menangis terus
menerus. Walaupun pemeriksaan colok dubur dan colok vagina seringkali tidak
didapatkan kelainan, namun pada apendisitis dengan posisi pelvis tidak jarang didapatkan
nyeri tekan pada jam 9-12 pada pemeriksaan colok dubur dan vagina. Nyeri tekan pada
pemeriksaan colok dubur dan vagina dapat memperkuat diagnosis namun tidak dapat
digunakan untuk mendiagnosis apendisitis akut.
2.5.3

Pemeriksaan Penunjang.1,4,6,7,9,10

Pemeriksaan penunjang terdiri atas pemeriksaan laboratorium, radiologis, dan


histopatologis. Secara umum pemeriksaan penunjang biasanya diperlukan pada kasus-kasus
yang meragukan. Pemeriksaan laboratorium seperti darah lengkap dan C-Reactive Protein
bertujuan untuk melihat adanya tanda-tanda inflamasi. Pemeriksaan lain seperti urin lengkap
bertujuan untuk mencari kelainan lain atau diagnosis banding dari apendisitis akut.
Pemeriksaan radiologis tidak selalu diperlukan dan disesuaikan dengan fasilitas yang
tersedia.
a) Laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium masih merupakan bagian penting untuk menilai awal keluhan
nyeri kwadran kanan bawah dalam menegakkan diagnosis apendisitis akut. Pada pasien
dengan apendisitis akut, 70-90% hasil laboratorium nilai leukosit dan neutrofil akan
meningkat, walaupun hal ini bukan hasil yang karakteristik.1 Penyakit infeksi pada pelvis
terutama pada wanita akan memberikan gambaran laboratorium yang terkadang sulit
dibedakan dengan apendisitis akut. Pemeriksaan laboratorium merupakan alat bantu
diagnosis. Pada dasarnya peradangan merupakan reaksi lokal dari jaringan hidup terhadap
suatu jejas. Reaksi tersebut meliputi reaksi vaskuler, neurologik, humoral dan seluler.
Fungsi peradangan di sini adalah memobilisasi semua bentuk pertahanan tubuh dan
membawa mereka pada tempat yang terkena jejas dengan cara:1
1. Mempersiapkan berbagai bentuk fagosit (lekosit polimorfonuklear, makrofag) pada
tempat tersebut.
2. Pembentukan berbagai macam antibodi pada daerah peradangan.
3. Menetralisir dan mencairkan iritan.
4. Membatasi perluasan peradangan dengan pembentukan fibrin dan terbentuknya
dinding jaringan granulasi.
18

Pada anak dengan keluhan dan pemeriksaan fisik yang karakteristik apendisitis akut,
akan ditemukan pada pemeriksaan darah adanya lekositosis 11.000-14.000/mm3, dengan
pemeriksaan hitung jenis menunjukkan pergeseran kekiri hampir 75%. 1 Jika jumlah lekosit
lebih dari 18.000/mm3 maka umumnya sudah terjadi perforasi dan peritonitis
(Raffensperger, 1990).1 Menurut Ein (2000) pada penderita apendisitis akut ditemukan
jumlah lekosit antara 12.000-20.000/mm3 dan bila terjadi perforasi atau peritonitis jumlah
lekosit antara 20.000-30.000/mm3.1 Tes laboratorium untuk apendisitis bersifat kurang
spesifik, sehingga hasilnya juga kurang dapat dipakai sebagai konfirmasi penegakkkan
diagnosa.1,4,6 Jumlah lekosit untuk akut adalah >10.000/mm 3 dengan pergeseran kekiri
pada hemogramnya (>70% netrofil).1 Sehingga gambaran lekositosis dengan peningkatan
granulosit dipakai sebagai pedoman untuk apendisitis akut (Bolton et al, 1975). 1
Kontroversinya adalah beberapa penderita dengan apendisitis akut, memiliki jumlah
lekosit dan granulosit tetap normal (Nauts et al, 1986).4
Marker peradangan lain yang dapat digunakan dalam diagnosis apendisitis akut
adalah C-reactive protein (CRP).4,6 Petanda respon peradangan akut (acute phase
response) dengan menggunakan CRP telah secara luas digunakan di negara maju. Nilai
senstifitas dan spesifisitas CRP cukup tinggi, yaitu 80-90% dan lebih dari 90%. 1
Pemeriksaan CRP mudah untuk setiap rumah sakit di daerah, tidak memerlukan waktu
yang lama (5-10 menit), dan murah.1
Pemeriksaan urinalisa dapat digunakan sebagai konfirmasi dan menyingkirkan
kelainan urologi yang menyebabkan nyeri abdomen. Urinalisa sangat penting pada anak
dengan keluhan nyeri abdomen untuk menentukan atau menyingkirkan kemungkinan
infeksi saluran kencing. Apendiks yang mengalami peradangan akut dan menempel pada
ureter atau vesika urinaria, pada pemeriksaan urinalisis ditemukan jumlah sel lekosit 10-15
sel/lapangan pandang (Raffensperger, 1990; Cloud, 1993).1
b) Foto Polos abdomen
Pada apendisitis akut, pemeriksaan foto polos abdomen tidak banyak membantu.
Mungkin terlihat adanya fekalit pada abdomen sebelah kanan bawah yang sesuai dengan
lokasi apendiks, gambaran ini ditemukan pada 20% kasus.1,5
Kalau peradangan lebih luas dan membentuk infiltrat maka usus pada bagian kanan
bawah akan kolaps. Dinding usus edematosa, keadaan seperti ini akan tampak pada daerah
kanan bawah abdomen kosong dari udara. Gambaran udara seakan-akan terdorong ke
pihak lain. Proses peradangan pada fossa iliaka kanan akan menyebabkan kontraksi otot
19

sehingga timbul skoliosis ke kanan. Gambaran ini tampak pada penderita apendisitis
akut.1 Bila sudah terjadi perforasi, maka pada foto abdomen tegak akan tampak udara
bebas di bawah diafragma. Kadang-kadang udara begitu sedikit sehingga perlu foto
khusus untuk melihatnya.

Gambar 2.5. Foto polos abdomen menunjukkan apendikolit di region kuadran kanan
bawah.
Kalau sudah terjadi peritonitis yang biasanya disertai dengan kantong-kantong pus,
maka akan tampak udara yang tersebar tidak merata dan usus-usus yang sebagian distensi dan
mungkin tampak cairan bebas, gambaran lemak preperitoneal menghilang, pengkaburan
psoas shadow. Walaupun terjadi ileus paralitik tetapi mungkin terlihat pada beberapa tempat
adanya permukaan cairan udara (air-fluid level) yang menunjukkan adanya obstruksi.1 Foto
polos abdomen supine pada abses apendiks kadang-kadang memberi pola bercak udara dan
air fluid level pada posisi berdiri/LLD, kalsifikasi bercak rim-like (melingkar) sekitar perifer
mukokel yang asalnya dari apendiks.
Pemeriksaan radiologi dengan kontras barium enema hanya digunakan pada kasuskasus menahun. Pemeriksaan radiologi dengan barium enema dapat menentukan penyakit
lain yang menyertai apendisitis. Barium enema adalah suatu pemeriksaan x-ray dimana
barium cair dimasukkan ke kolon dari anus untuk memenuhi kolon. Tes ini dapat seketika
menggambarkan keadaan kolon di sekitar dimana peradangan yang terjadi juga didapatkan
pada kolon. Impresi ireguler pada basis sekum karena edema (infiltrasi sehubungan dengan
gagalnya barium memasuki apendiks (20% tak terisi) Terisinya sebagian dengan distorsi
bentuk kalibernya tanda akut, terutama bila ada impresi sekum. Sebaliknya lumen apendiks
yang paten menyingkirkan diagnosa akut. Bila barium mengisi ujung apendiks yang bundar
dan ada kompresi dari luar yang besar dibasis sekum yang berhubungan dengan tak terisinya
apendiks tanda abses apendiks. Barium enema juga dapat menyingkirkan masalah-masalah

20

intestinal lainnya yang menyerupai apendiks, misalnya penyakit Chrons, inverted appendicel
stump, intususepsi, neoplasma benigna/maligna.
c) Ultrasonografi.1,5,9
Ultrasonografi telah banyak digunakan untuk diagnosis apendisitis akut maupun
apendisitis dengan abses. Untuk dapat mendiagnosis apendisitis akut diperlukan keahlian,
ketelitian, dan sedikit penekanan transduser pada abdomen. Apendiks yang normal jarang
tampak dengan pemeriksaan ini. Apendiks yang meradang tampak sebagai lumen tubuler,
diameter lebih dari 6 mm, tidak ada peristaltik pada penampakan longitudinal, dan
gambaran target pada penampakan transversal.1 Keadaan awal apendisitis akut ditandai
dengan perbedaan densitas pada lapisan apendiks, lumen yang utuh, dan diameter 911
mm. Keadaan apendiks supurasi atau gangren ditandai dengan distensi lumen oleh cairan,
penebalan dinding apendiks dengan atau tanpa apendikolit. Keadaan apendiks perforasi
ditandai dengan tebal dinding apendiks yang asimetris, cairan bebas intraperitonial, dan
abses tunggal atau multipel.1,5

Gambar 2.6. Gambaran USG menampakkan irisan longitudinal apendiks yang


mengalami peradangan (tanda panah)
Akurasi ultrasonografi sangat dipengaruhi oleh pengalaman dan kemampuan
pemeriksa. Pada beberapa penelitian, akurasi antara 9094%, dengan nilai sensitivitas dan
spesifisitas yaitu 85 dan 92%.5 Pemeriksaan dengan ultrasonografi (USG) pada apendisitis
akut, ditemukan adanya fekalit, udara intralumen, diameter apendiks lebih dari 6 mm,
penebalan dinding apendiks lebih dari 2 mm dan pengumpulan cairan perisekal. Apabila
apendiks mengalami ruptur atau perforasi maka akan sulit untuk dinilai, hanya apabila cukup
udara maka abses apendiks dapat diidentifikasi.

21

Gambar 2.7. Gambaran USG transabdomen (A) potongan melintang pada apendisitis
akut menunjukkan gambaran target-like akibat penebalan dinding dan cairan yang
mengelilinginya. (B) potongan sagital menunjukkan gambaran tubuler yang aperistaltik,
berukuran lebih dari 6 mm disertai lapisan tipis cairan periapendiks.
USG adalah suatu prosedur yang tidak menyakitkan yang menggunakan gelombang
suara untuk mengidentifikasi organ-organ dalam tubuh. USG dapat mengidentifikasi
apendiks yang membesar atau abses. Walaupun begitu, apendiks hanya dapat dilihat pada
50% pasien selama terjadinya apendisitis. Oleh karena itu, dengan tidak terlihatnya apendiks
selama ultrasound tidak menyingkirkan adanya apendisitis. Ultrasound juga berguna pada
wanita sebab dapat menyingkirkan adanya kondisi yang melibatkan organ ovarium, tuba
falopi dan uterus yang gejalanya menyerupai apendisitis. Hasil USG dapat dikategorikan
menjadi normal, nonspesifik, kemungkinan penyakit kelainan lain, atau kemungkinan
apendisitis. Hasil USG yang tidak spesifik meliputi adanya dilatasi usus, udara bebas, atau
ileus. Hasil USG dikatakan kemungkinan apendiks jika ada pernyataan curiga atau jika
ditemukan dilatasi apendiks di daerah fossa iliaka kanan, atau dimana USG dikonfirmasikan
dengan gejala klinik dimana kecurigaan apendisitis.
d) Computed Tomography Scanning (CT-Scan).1,5,9
Pada keadaan normal apendiks, jarang tervisualisasi dengan pemeriksaan skening
ini. Gambaran penebalan dinding apendiks dengan jaringan lunak sekitar yang melekat,
mendukung keadaan apendiks yang meradang. CT-Scan mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas yang tinggi yaitu 90100% dan 9697%, serta akurasi 94100%. Ct-Scan
sangat baik untuk mendeteksi apendiks dengan abses atau flegmon.1

22

Gambar 2.8. Gambaran CT-scan menunjukkan (kiri) irisan silang apendiks yang meradang
(A) disertai apendikolit (a) dan apendiks yang membesar meluas dari sekum (kanan).

Gambar 2.9. CT scan menunjukkan pembesaran apendiks disertai penebalan dinding yang
tidak terisi kontras terletak disebelah otot psoas kanan (kiri). Gambaran CT Scan apendiks
potongan koroner menunjukkan apendiks yang mengalami peradangan di kuadran kanan
bawah.
Tabel 2.2. Perbandingan pemeriksaan penunjang apendisitis akut.1
Parameter
Sensitivitas
Spesifisitas
Akurasi
Keuntungan

USG
85%
92%
90 - 94%

Kerugian

Aman
relatif tidak mahal
Dapat mendignosis
kelainan lain pada
wanita
Baik untuk anakanak
Tergantung operator
Sulit secara teknik
Nyeri
Sulit di RS daerah

CT-Scan
90 - 100%
95 - 97%
94 - 100%
Lebih akurat
Mengidentifikasi
abses dan flegmon
lebih baik
Mengidentifikasi
apendiks
normal
lebih baik
Mahal
Radiasi ion
Kontras
Sulit di RS daerah

23

Pada pasien yang tidak hamil, CT-scan pada daerah apendiks sangat berguna untuk
mendiagnosis abses periapendikular sekaligus menyingkirkan adanya penyakit lain dalam
rongga perut dan pelvis yang menyerupai apendisitis.
e) Laparoskopi (Laparoscopy).1,5
Meskipun laparoskopi mulai ada sejak awal abad 20, namun penggunaanya untuk
kelainan intraabdominal baru berkembang sejak tahun 1970-an. Dibidang bedah,
laparoskopi dapat berfungsi sebagai alat diagnostik dan terapi. Disamping dapat
mendiagnosis apendisitis secara langsung, laparoskopi juga dapat digenakan untuk
melihat keadaan organ intraabdomen lainnya. Hal ini sangat bermanfaat terutama pada
pasien wanita. Pada apendisitis akut laparoskopi diagnostik biasanya dilanjutkan dengan
apendektomi laparoskopi.

Gambar 3. Apendektomi laparoskopik.


f) Histopatologi.1
Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas (gold standard) untuk diagnosis
apendisitis akut. Ada beberapa perbedaan pendapat mengenai gambaran histopatologi
apendisitis akut. Perbedaan ini didasarkan pada kenyataan bahwa belum adanya kriteria
gambaran histopatologi apendisitis akut secara universal dan tidak ada gambaran
histopatologi apendisitis akut pada orang yang tidak dilakukan operasi. Riber et al,
pernah meneliti variasi diagnosis histopatologi apendisitis akut. Hasilnya adalah perlu
adanya komunikasi antara ahli patologi dan antara ahli patologi dengan ahli bedahnya.
Definisi histopatologi apendisitis akut:1
1. Sel granulosit pada mukosa dengan ulserasi fokal atau difus di lapisan epitel.
2. Abses pada kripte dengan sel granulosit dilapisan epitel.
24

3. Sel granulosit dalam lumen apendiks dengan infiltrasi ke dalam lapisan epitel.
4. Sel granulosit diatas lapisan serosa apendiks dengan abses apendikuler dengan atau
tanpa terlibatnya lapisan mukusa.
5. Sel granulosit pada lapisan serosa atau muskuler tanpa abses mukosa dan keterlibatan
lapisan mukosa, bukan apendisitis akut tetapi periapendisitis.
Para ahli menciptakan sistem skoring diagnostik untuk apendisitis akut yang terdiri atas
sejumlah parameter klinis yang masing-masing telah diberikan skor tertentu. Jumlah dari skor
ini digunakan untuk memprediksi kemungkinaan seseorang menderita apendisitis akut. Salah
satu sistem skoring yang terkenal ialah skor Alvarado atau skor Mantrels (tabel 2.4). Menurut
McKay, berdasarkan pengamatannya pada 150 pasien UGD yang menjalani CT scan
abdomen dan pelvis untuk menyingkirkan diagnosis apendisitis, pasien dengan skor Mantrels
kurang atau sama dengan 3 memiliki insiden apendisitis 3,6%, pasien dengan skor 4-6
memiliki insiden apendisitis 32%, dan pasien dengan skor 7 atau lebih memiliki insiden
78%.2 Berdasarkan hal ini, pasien dengan skor Alvarado 0-3 diperbolehkan pulang tanpa
dilakukan pemeriksaan radiologis, pasien dengan skor 7 atau lebih memerlukan konsultasi
bedah, dan pasien dengan skor 4-6 memerlukan pemeriksaan CT scan.2
Table 2.3. Skor Mantrels dan Alvarado
Parameter klinis
M = Migration of pain to the RLQ
A = Anorexia
N = Nausea and vomiting
T = Tenderness in RLQ
R = Rebound pain
E = Elevated temperature
L = Leukocytosis
S = Shift of WBC to the left
Total

Skor
1
1
1
2
1
1
2
1
10

25

Schneider et al mempelajari 588 pasien usia 3-21 tahun dan menemukan bahwa pasien
dengan skor Mantrels 7 atau lebih memiliki nilai prediksi positif sebesar 65% dan nilai
prediksi negative sebesar 85%.2 Mereka menyimpulkan bahwa skor Mantrels tidak cukup
akurat untuk digunakan sebagai metode tunggal untuk menentukan perlu atau tidaknya
apendektomi pada pasien pediatri.
Diagnosis Banding.1,2,4,6,9

2.6

Pada keadaan tertentu beberapa penyakit dipertimbangkan sebagai diagnosis banding,


diantaranya adalah berasal dari saluran pencernaan seperti gastroenteritis, ileitis terminale,
tifoid, divertikulitis Meckel tanpa perdarahan, intususepsi dan konstipasi. Gangguan alat
kelamin perempuan termasuk diantaranya infeksi rongga panggul, torsio kista ovarium,
adneksitis dan salpingitis. Gangguan saluran kencing seperti infeksi saluran kencing, batu
ureter kanan.
2.6.1

Kelainan Gastrointestinal
Kolesisititis akut
Divertikulum Meckel: Merupakan suatu penonjolan keluar kantong kecil pada usus
halus yang biasanya berlokasi di kuadran kanan bawah dekat dengan apendiks.
Divertikulum dapat mengalami peradangan dan bahkan perforasi ( robek atau ruptur).

2.6.2

2.6.3

Jika terjadi peradangan atau perforasi, harus ditangani dengan pembedahan.


Enteritis regional
Pankreatitis
Kelainan Urologi
Batu ureter
Sistitis
Kelainan Obstetri dan Ginekologi.
26

Kehamilan Ektopik Terganggu (KET)


Salpingitis akut (adneksitis)
Penyakit peradangan panggul.
Tuba falopi kanan dan ovarium terletak dekat apendiks. Wanita yang aktif secara

seksual dapat mengalami infeksi yang melibatkan tuba falopi dan ovarium. Biasanya terapi
antibiotik sudah cukup, dan pembedahan untuk mengangkat tuba dan ovarium tidak perlu.
Tabel 2.4. Diagnosis banding dari apendisitis akut.
Sistem organ
Gastrointestinal

Diagnosis banding
Kolesisititis, Chrons disease,
duodenum,

Gastroenteritis,

Diverticulitis,

Ileus,

Ulkus

Invaginasi,

NEC,

Ginekologis

Pankreatitis
Kehamilan ektopik, Endometriosis, Torsi ovarium, PRP,

Respirasi
Urogenital

Rupture kista ovarium, Abses tuboovarium


Pleuritis, Pneumonia basilaris, Infark pulmoner
Batu ginjal, Prostatitis, Pyelonefritis, Torsi testis, UTI,

Sistemik

Wilms tumor
KAD, Porfiria, Sickle cell disease, Henoch-Schonlein

purpura
Lain-lain
Infeksi parasit, Abses psoas, Rectus sheath hematoma
Sumber: American Association of Family Physician.
2.7 Penatalaksanaan Apendisitis Akut.1,5,6
2.7.1 Operatif (Appendektomi)
Bila diagnosis klinis sudah jelas maka tindakan paling tepat adalah apendektomi dan
merupakan

satu-satunya

pilihan

yang

terbaik.

Pembedahannya

adalah

dengan

apendektomi, yang dapat dicapai melalui insisi McBurney. Tindakan pembedahan pada
kasus apendisitis akut dengan penyulit peritonitis berupa apendektomi yang dicapai
melalui laparotomi. Penundaan apendektomi sambil memberikan antibiotik dapat
mengakibatkan abses atau perforasi. Insidensi apendiks normal yang dilakukan
pembedahan sekitar 20%. Pada apendisitis akut tanpa komplikasi tidak banyak masalah.
Apendektomi berdasarkan sifatnya dibedakan menjadi:

2.7.2

Operasi sito : untuk kasus akut, abses dan perforasi


Operasi elektif : untuk kasus kronik.
Konservatif diikuti operasi elektif.
27

Penatalaksanaan nonoperatif terdiri atas:

Bed rest total posisi Fowler (anti Trendelenburg)


Diet rendah serat
Antibiotika spektrum luas
Metronidazol
Monitor : Infiltrat, tanda-tanda peritonitis (perforasi), suhu tiap 6 jam, LED, bila baik
mobilisasi pulang
Penderita anak perlu cairan intravena untuk mengoreksi dehidrasi ringan. Pipa

nasogastrik dipasang untuk mengosongkan lambung dan untuk mengurangi bahaya muntah
pada waktu induksi anestesi. Pada apendisitis akut dengan komplikasi berupa peritonitis
karena perforasi menuntut tindakan yang lebih intensif, karena biasanya keadaan anak sudah
sakit berat. Timbul dehidrasi yang terjadi karena muntah, sekuestrasi cairan dalam rongga
abdomen dan febris. Anak memerlukan perawatan intensif sekurang-kurangnya 4-6 jam
sebelum dilakukan pembedahan. Pipa nasogastrik dipasang untuk mengosongkan lambung
agar mengurangi distensi abdomen dan mencegah muntah. Kalau anak dalam keadaan syok
hipovolemik maka diberikan cairan ringer laktat 20 ml/kgBB dalam larutan glukosa 5%
secara intravena, kemudian diikuti dengan pemberian plasma atau darah sesuai indikasi.
Setelah pemberian cairan intravena sebaiknya dievaluasi kembali kebutuhan dan kekurangan
cairan. Sebelum pembedahan, anak harus memiliki urin output sebanyak 1 ml/kgBB/jam.
Untuk menurunkan demam diberikan acetaminophen suppositoria (60mg/tahun umur). Jika
suhu di atas 380C pada saat masuk rumah sakit, kompres alkohol dan sedasi diindikasikan
untuk mengontrol demam.
Antibiotika sebelum pembedahan diberikan pada semua anak dengan apendisitis,
antibiotika profilaksis mengurangi insidensi komplikasi infeksi apendisitis. Pemberian
antibiotika dihentikan setelah 24 jam selesai pembedahan. Antibiotika berspektrum luas
diberikan secepatnya sebelum ada biakan kuman. Pemberian antibiotika untuk infeksi
anaerob sangat berguna untuk kasus-kasus perforasi apendisitis . Antibiotika diberikan selama
5 hari setelah pembedahan atau melihat kondisi klinis penderita. Kombinasi antibiotika yang
efektif melawan bakteri aerob dan anaerob spektrum luas diberikan sebelum dan sesudah
pembedahan. Kombinasi ampisilin (100 mg/kg), gentamisin (7,5 mg/kg) dan klindamisin (40
mg/kg) dalam dosis terbagi selama 24 jam cukup efektif untuk mengontrol sepsis dan
menghilangkan komplikasi apendisitis perforasi. Metronidasol aktif terhadap bakteri gram
negatif dan didistribusikan dengan baik ke cairan tubuh dan jaringan. Obat ini lebih murah
dan dapat dijadikan pengganti klindamisin.

28

2.9

Komplikasi Apendisitis Akut.1,2,9


Menjadi penyulit untuk mendiagnosis adalah posisi dari apendiks dalam perut dapat

bervariasi. Kebanyakan apendiks terdapat di perut kanan bawah. Apendiks seperti bagian lain
dari usus, memiliki mesenterium. Mesenterium ini adalah suatu membran seperti kertas yang
melekatkan apendiks pada struktur lain di dalam abdomen. Jika mesenterium lebar,
memungkinkan apendiks untuk bergerak. Sebagai tambahan, apendiks dapat lebih panjang
dari normal. Kombinasi dari mesenterium yang lebar dan apendiks yang panjang
memungkinkan apendiks untuk bergerak ke bawah ke dalam pelvis (diantara organ-organ
pelvis pada wanita). Ini juga memungkinkan apendiks untuk berpindah ke belakang kolon
(disebut apendiks retrokolika). Pada kasus lain, peradangan pada apendiks dapat tampak
sebagai peradangan pada organ lain, sebagai contoh, organ-organ pelvis pada wanita.
Komplikasi apendisitis akut dapat berupa:2,9
1. Perforasi
2. Peritonitis lokal atau generalisata
3. Ileus.
4. Abses abdominopelvis.
5. Stump appendicitis.
2.9

Prognosis.1
Dengan diagnosa yang akurat serta pembedahan, tingkat mortalitas dan morbiditas

sangat kecil. Keterlambatan diagnosa akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas.


Serangan berulang dapat terjadi jika apendiks tidak diangkat.

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim. Apendisitis Akut. 2008. Available at: www.bedahugm.net. (Accessed: 3
November 2008).
2. Craig, S. Acute Appendicitis. Emedicine. Last update 30 September 2008. Available
at:http://www.emedicine.co/emergGASTROINTESTINAL.htm
3. Gani et al. Diabetic Diagnostic Accuracy of Alvarado Scoring System in Acute
Appendicitis. Agustus 2008. Available at : www.jlumhs.org (Accessed : 3 November
2008).
4. Humes, DJ., Simpson, J. Acute Appendicitis. BMJ Volume 333, 9 September 2006.
Available at : http ://www.bmj.com (Accessed : 1 November 2008)
29

5. Mojca et al. Clinical And Laboratory Methods in Diagnosis Of Acute Appendicitis.


Croatian Medical Journal Volume 48, Februari 2007. Available at : http ://www. cmj.hr
(Accessed : 3 November 2008)
6. Mike Hardin Jr. Acute Appendicitis: Review And Update. American Family Physician
Volume
60,
1
November
1999.
Available
at
:
http://www.aafp.org/afp/991101ap/contents.html(Accessed : 3 November 2008)
7. Maa, J., Kirkwood, K.S. The Appendix. Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th
ed. Saunders 2008.
8. Rofiq, Ahmad. Apendiksitis. Available at : http ://www. rofiqahmad.wordpress.com
(Accessed : 3 November 2008)
9. Spurway, J., Simmons, B. A Review Of Acute Appendicitis And Concurrent
Appendicolith. ASUM Ultrasound Bulletin 2004 August 7: 4: 1113. Available at :
http//france.elsevier.com/direct/MEDMAL (Accessed : 3 November 2008).
10.

Santacroce, L. Appendicitis. Emedicine. Last update 14 Agustus 2008. Avalaible


at:http://www.emedicine.com/med/gensurAbdomen.htm

30