Demenele

Senescena
Mecanisme multiple determin o
alterare progresiv, variabil
individual, cu depopulare neuronal
prin necroz si apoptoz
10 20 mil.neuroni/ zi la nivelul
encefalului
100 000 neuroni/ zi la nivelul
neocortexului
astfel c n decadele IX X
pierderea este de aprox. 25% din

 capacitile intelectuale diminu prin lentoare progresiv

pn la bradipsihie, lipsa fluidizrii pn la rigidizare sau
cristalizarea mental (inversarea dezvoltrii intelectuale a lui
Piaget).
testele cognitive pentru atenie, ale eficacittii nvrii,
pentru raionamente (Raven), indic o diminuare progresiv cu
creterea fatigabilitii.
eficacitatea memoriei scade de la 30 ani, cu accentuare
dup 65-70 ani, att evocarea ct i memoria recent fiind
afectate deopotriv.

Modificrile menionate variaz n

funcie de o serie de factori,
printre care:
factori genetici
impacte patologice sau traume psihice asupra
nevraxului
calitatea vieii
factori socio culturali
gradul de antrenare intelectual

Declinul cognitiv asociat procesului

de mbtrnire poate fi:
* normal
* stadiu presimptomatic al unei
demene

Tulburri de memorie asociate

mbtrnirii DSM IV
Acuze subiective referitoare la scderea
memoriei si ateniei
Teste de memorie modificate (adaptate
vrstei i educaiei)
Performante cognitive generale in limite
normale
Desfurarea normal a activitilor
zilnice
Fr semne clinice specifice demenei

Diagnosticul precoce n
Demene
Permite individului s ia hotrrile corecte
atta timp ct mai au capacitate de decizie
(incluznd planuri financiare, de via,
testamente etc.)
Identificarea i tratarea tulburrilor psihiatrice,
mai ales a depresiei, agitaiei i tulburrilor
psihotice, prevenind astfel spitalizrile,
suferine suplimentare ale pacienilor i
familiilor, instituionalizarea precoce

Clasificarea demenelor

Demene ireversibile
I. Demene degenerative
-

De tip Alzheimer
Din bolile neurologice degenerative (boala Parkinson, boala
Huntington, epilepsie)

II. Demene vasculare

-

demena lacunar, boala Binswanger

III. Demene ireversibile prin ageni infectani

-

Encefalopatii de tip spongios (Creutzfeld Jacob, Heidenhain, Pick)

Encefalopatiile din SIDA, herpes simplex, herpes zoster

IV. Demene posttraumatice

V. Demene anoxice
- de origine cardiac, prin intoxicaie cu oxid de carbon (uneori
reversibile total sau parial)

Demene secundare
I. Demene reversibile prin ageni
infectani
-

meningite, encefalite, sifilis nervos, abces cerebral

II. Demene prin procese expansive

intracraniene
-

hematoame, tumori, granuloame

III. Hidrocefalia normotensiv

IV. Demene toxice
-

alcoolic, toxice metalice sau organice, iatrogene

(propranolol),de sevraj.

Demene secundare
V. Demene careniale :
-

anemii megaloblastice (carena B12,ac.folic)

sau feriprive, pelagra, Sdr.Wernicke si
Marchiafava Bignami (deficit B1)

VI. Demene dismetabolice

-

insuficiena renal, insuficiena hepatic

(encefalopatia portal), hiper si hipotiroidie,
Boala Addison, Cushing, hipercalcemie, hiper si
hiponatremie, hiperinsulinism, stari
paraneoplazice, LED sau alte vasculite
colagenozice

Scale de evaluare a deficitului

cognitiv MMSE (Mini Mental State
Examination)
Variaia scorului: 0-30
Creterea scorului=scderea afectrii
cognitive
Msoar afectarea funciei cognitive
n urmtoarele domenii:
- Memorie - Atenie
- Limbaj
- Praxie
- Orientare
- Raionament
Cei 3 A: afazie, agnozie, apraxie

Investigaii de laborator
- teste adiionale

Hemoleucograma
Teste funcionale tiroidiene
Valorile sodiului, potasiului, i calciului
Glucoza seric
VSH
Uree, creatinin, vitamina B12, TGO
Serologie sifilis
Screening HIV
Puncie lombar

Explorri imagistice
nc nu sunt suficiente pentru diagnostic
Evideniaz AVC, tumori, hematoame, abcese,
hidrocefalie cu presiune normal, demene
atipice
Nu pot substitui (nc) datele anamnestice i
examinarea clinic
Totui, orice pacient suspectat trebuie explorat
imagistic

Simptomatologia n stadiile
incipiente ale bolii
Hipomnezie, n special de fixare - dificulti n
reamintirea evenimentelor recente, uit c a
programat ntlniri, scopul unei activiti,
subiectul conversaiei. Pot repeta ntrebri, sau
repovesti anumite lucruri. Pe msur ce uitrile se
accentueaz ele interfer cu activitatea de zi.
Tendina de a minimaliza / raionaliza erorile.
Anamnestic tulburrile de memorie sunt instalate
de cel puin ase luni: tulburri ale memoriei
recente; memoria de lung durat este bine
pstrat; memoria imediat - destul de bine
pstrat

Simptomatologia n stadiile
incipiente ale bolii
Modificri de dispoziie i comportament:
iritabilitate crescut, pierderea controlului emoional- furie,
pusee de plns, limbaj inadecvat, abuziv, pierderea plcerii
pentru anumite preocupri particulare, apatie, mai puin
sociabili, centrai pe propria persoan, manier dezinhibat
de a reaciona.
Aspect general normal (n afara memoriei, n rest e
sntos tun)
Examinarea medical i neurologic fr modificri
cu excepia funciilor corticale superioare
Testrile neuropsihologice evideniaz tulburri ale
memoriei recente, apraxie constructiv, disfazii,
dificulti de orientare vizuo-spaial: MMSE 24 27

Simptomatologia n stadiile
incipiente ale bolii
Capacitate de recunoatere diminuarea capacitii
de a recunoate fee familiare, obiecte, locuri, sunete
Capacitate de abstractizare diminuarea capacitii
de a gndi cu claritate, de a discuta probleme mai
complexe, de a face conexiuni logice, de a nelege pe
deplin unele situaii, ceea ce anterior era posibil
Capacitate de judecat scderi ale capacitii de a
organiza, de a-i planifica activitile, de a decide. O
persoan poate aciona ntr-o manier inadecvat,
necaracteristic, fa de felul obinuit de a fi.

Demena din boala Alzheimerfactori de risc

Vrsta: prevalena se dubleaz la fiecare 10 ani dup
60 de ani
Prevalena >60=5%; >75=10%; >85=20 50% (~40%)

Istoricul familial: riscul este mare pentru rudele

pacienilor; chiar mai mare pentru cei cu BA cu debut
precoce (<60 ani)

Sexul: mai frecvent la femei efectele estrogenilor?

Ali factori
Traumatismele cranio-cerebrale
Nivelul crescut al colesterolului
Insuficienta stimulare mental (Use it or lose it) ipoteza
rezervei sinaptice

Etiopatogenie
Tulburare la nivelul proceselor metabolice care
menin neuronii n stare optim de funcionare
Pierderea conexiunilor cu alte celule neuronale

Moarte neuronal
Distrucia celulelor neuronale determin scderea
funciei mnezice, schimbri ale personalitii,
probleme n desfurarea activitilor zilnice

Caracteristici
morfopatologice
Plcile de amiloid
Ghemele neurofibilare
Mai ales n zonele cerebrale
importante n procesul de
memorare

Stadii evolutive:
Stadiul I: Normal fr simptome cognitive i declin funcional, modificri
comportamentale i afective
Stadiul II: Deteriorare cognitiv de vrst dificulti cognitive i / sau
funcionale subiective, uoare
Stadiul III: Deteriorare cognitiv uoar (MCI) deficite cognitive i executive
remarcate de anturaj
Stadiul IV: Boala Alzheimer uoar: simptomele deteriorrii devin evidente,
tulburri mnezice, de raionament i judecat, afectarea limbajului i
capacitilor vizuo-constructive,modificri de comportament i caracter
Stadiul V: Boala Alzheimer moderat nu i amintesc evenimente majore i
aspecte ale vieii lor curente, orientarea este compromis, informaiile slab
fixate
Stadiul VI: Boala Alzheimer moderat sever - agravarea progresiv a
sindromului demenial cu afazo apraxo agnozie, tulburri psiho
comportamentale cu pierderea autonomiei
Stadiul VII: Boala Alzheimer sever necesit asisten continu pentru
desfurarea activitilor zilnice, evolueaz spre stare demenial profund,
srcirea vorbirii, compromiterea capacitii ambulatorii, semne neurologice
grave caexie, hipertonie extrapiramidal, rigiditate, contractur, crize
convulsive generalizate, stupoare

Diagnostic diferenial al demenei

Alzheimer:

Depresie
Delir
Terapie medicamentoas
Demene non Alzheimer
demene vasculare
demene toxice -metabolice
demene cu corpi Lewy
infecii
demene de lob frontal
demene subcorticale
sindroame cu atrofie cortical focal

 ! Tulburarea depresiv crete

riscul instalrii Bolii Alzheimer
! Tulburarea depresiv poate s apar
la pacienii cu un diagnostic stabilit de
demen

B. Alzheimer 20%

Demena vascular 60- 80%

Tratamentul
Dei boala Alzheimer este o afeciune progresiv, ce nu se
poate vindeca, prin opiunile terapeutice existente putem:
trata simptomele bolii
ameliora starea pacienilor
amna declinul funcional al acestora

Medicaia disponibil la momentul actual include

urmtoarele clase de ANTIDEMENIALE:
Inhibitorii de Acetilcolinesteraz donepezil, rivastigmina,

galantamina
Antagonitii receptorilor NMDA memantina

Impactul evoluiei demenei asupra

aparintorilor:
Aparintorii suport o povar fizic,
emoional, social i financiar
De asemenea ei sacrific o mare parte din
timpul personal i experimenteaz izolare
social
Rata depresiei este superioar n aceast
categorie fa de populaia general
Simptomele neuropsihiatrice ale pacienilor cu
demen, afecteaz viaa aparintorilor