ROSA ANDREA RODRIGUEZ

GAMARRA

FACULTAD DE MEDICINA

UNIVERSIDAD DE
CARTAGENA

CARTAGENA COLOMBIA
 PARÁSITOS

Cualquier organismo,
incluyendo virus, bacterias,
protozoos o helmintos, que
dependen de un hospedero
para su supervivencia.
 CLASIFICACIÓN DE
PARÁSITOS
• Facultativos: pueden vivir libres o parasíticamente.

• Obligatorios: son totalmente dependientes del

hospedero.

• Ectoparásitos: viven en la parte externa del hospedero

(infestación)

• Endoparásitos: viven dentro del hospedero (infección)

• Monoxenos: habitan un solo hospedero.

• Heteroxenos: varios hospederos.

 HOSPEDERO
El animal que recibe al
•
parasito.
Definitivo: es el hospedero q tiene al parasito en su
estado adulto o en el cual se reproduce sexualmente.
• Intermediario: es el huésped q tiene al parasito en formas
larvarias o en cual se reproduce asexualmente
• Paraténico: o transportador, es el que tiene formas
larvarias q no se desarrollas.
• Reservorio: quienes contengan parásitos que puedan vivir
y multiplicarse en ellos y ser fuente de infección para un
huésped susceptible.
• Vector: artrópodo u otro animal invertebrado que trasmite
el parasito al huésped. son solo portadores mecánicos de
los parásitos o biológicos cuando estos se multiplican en él
PARÁSITOS DEL REINO
PROTISTA
 PARÁSITOS DEL REINO PROTISTA
• Morfología:
(protozoos)
– Unicelulares.
– Móviles.(trofozoito)
– Forma de resistencia. (quiste)
– Organelas: membrana, citoplasma (ectoplasma y endoplasma), vacuolas
alimenticias y de excreción, mitocondrias, núcleo único.
• Fisiología:
– Alimentación por osmosis y fagocitosis.
– Respiración aerobia o anaerobia.
• Reproducción:
– Asexual: división binaria, división múltiple.
– Sexual: por diferenciación se transforman en gametos F o M y otro
mecanismo sexual es la conjugación.
• Locomoción:
– Rizópodos: poseen seudópodos.
– Flagelados: con flagelos.
– Ciliados: con cilios vibrátiles
– Esporozoos: no posee órgano de locomoción.
 AMIBIASIS (Entamoeba
histolytica)
• El trofozoito cuando es móvil emite un seudópodo
mediante el cual se desplaza.

• Núcleo con cariosoma en el centro y cromatina en

gránulos de tamaño uniforme regularmente dispuestos.

• La forma de transición o prequiste es de forma

redondeada u ovoide, inmóvil, con una membrana
quística en formación.

• Quiste redondeado de cubierta gruesa con 1 a 4

núcleos en su interior.
CICLO DE VIDA Trofozoito en luz
del colon, se inmovilizan y
invadiendo la forman
Crecen y se pared intestinal. prequistes.
dividen por
fusión binaria
Adquisición de
cubierta y
Cada núcleo se rodea con un núcleo.
formación de
de citoplasma: 8 quistes inmaduros.
trofozoitos

quistes
Se divide en tetranucleadoa.
dos: trofozoitos
metaciclicos,
con 8 núcleos Eliminación
en las heces
se rompen en el
Ingestión
intestino delgado
de los
y originan
quistes
trofozoitos sobreviven sem o meses
con igual # y son diseminados por
de núcleos agua, manos, artrópodos,
que los alimentos objetos
 E. HISTOLYTICA: CICLO DE
Los portadores del quiste VIDA
son la fuente de Los quistes entran por vía oral
infección

Los quistes Amibiasis intestinal Amibiasis extraintestinal

contaminan agua,
hortalizas, manos,
moscas…

Eliminación de los paracitos

con las materia fecal

Los quistes son mas resistentes

que los trofozoitos
 PATOLOGÍA DE LA
AMIBIASIS
Adherencia de lectinas
a colonocitos Diseminacion amibiana
extraintestinal

Penetración lítica a
través de muscularis
mucosa, submucosa,
Contigüidad Hematógena
muscular *, serosa

pleuropulmonar, esplénica,
peritoneal, renal,
COLITIS AMIBIANA de piel, cerebral,
mucosas hepática

-Dolor abdominal
-Diarrea y tenesmo
-Anorexia
-Enflaquecimeinet
o
 Principalmen Amibiasis Parásitos en
te por E, luz de colon
dispar Asintomática (75%)

Aguda:
-Gran # de defecaciones Ameboma
-Esputo rectal y pujo Amibiasis CLÍNICA
: lesión
Intestinal DE LA
tumoral
Crónica: invasiva:
-Dolor abdominal en el
AMIBIASIS
-Cambio en el ritmo colon
de defecación.

Apendicitis amibiana
TRATAMIEN
TO DIAGNOSTICO DE LA
AMIBIASIS INTESTINAL

Etofamida Acción
Tisular Coprológico Biopsias de
Metronidazol
úlceras
Secnidazol
intestinales
Dehidroemetina Acción Inmunologí
Luminal
a
Serologí
BALANTIDIOSIS (BALANTIDIUM
COLI)
• Protozoo de mayor tamaño q afecta al hombre.
• Trofozoito ovalado.
• Rodeado de cilias.
• Boca o citosoma ant con cilias largas para
alimentarse.
• Residuos alimenticios eliminados por vacuolas
contráctiles por el citopigio (parte post).
• Binucleado, macronúcleo y micronúcleo.
• Reproducción por fisión binaria, gemación y
conjugación.
• Quiste con doble menb gruesa. Es el infectane.
BALANTIDIOSIS (BALANTIDIUM
COLI)
CICLO DE VIDA
• Trofozoitos viven en el intestino
grueso en la luz o en la
mucosa(ulceraciones.
• Los anteriores sufren enquistamiento
en la luz intestinal y salen con la
materia fecal.
• Después de ingeridos la membrana
se rompe y de cada quiste sale un
trofozoito.
 Inflamación
de la mucosa Balantidiosis Parásitos en
Asintomática luz intestinal.

balantidiosis Perforación
Intestinal PATOLOGIA intestinal e
invasiva: invasión el
apéndice muy rara

Ulceracion de la
mucosa:
-Forma irregular. Balantidiosis
-Hiperemia.
-Fondo necrotico. genital, hepatica
y pulmonsr .
Pocos casos
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pacientes
Pacientes
Inmunocomprometidos
Inmunocompetentes
-Síntomas mas intensos.
-3-12 días.
-Diarrea crónica
-Indigestión
-Anorexia y fiebre.
-Diarrea. 5-10 veces.
-Perdida de líquidos excesiva.
-Los parásitos desaparecen
-Síndrome de malabsorcion.
-entre 4ª 6 sem
-Diseminación pulmonar

-Infección oral fecal.

EPIDEMIOLOGÍA -Contaminación de manos y hortalizas, agua.
-Zoonosis frecuente.
-Diarrea autolimitada
TRATAMIENTO -No requiere tratamiento, salvo paciente con
deficiencias inmunes.
 GIARDIOSIS (Giardia
intestinalis)
• Trofozoito de forma piriforme.
• En la parte ant posee dos núcleos q se une
entre si en el medio.
• Posee una ventosa o cavidad q ocupa la
mitad ant de su cuerpo con la q se fija a la
mucosa.
• Posee 4 flagelos que salen de una barra 2b
central o axostilo.
• El trofozoito tiene la capacidad de traslación
con movimiento, lento, vibratorio y rotatorio.
• El quiste tiene forma ovalada 2b membrana,
de 2-4 núcleos y aostilo.
 CICLO DE Giardia lamblia
División
TROFOZOITOS
binaria
(fijados en
Mucosa duodenal)

TROFOZOITOS
4 TROFOZOÍTOS x quiste
(luz intestinal)
(Int.delgado)

Vía QUISTES
oral (luz intestinal)

Perros
QUISTES Gatos
Viables en suelo (heces fecales)
Rumiantes
húmedo o agua
por varios meses
PATOLOGIA DE LA GIARDOSIS
FIJACION DE
TROFOZOITOS
(Mucosa intestinal)

Principalment
e duodeno y Acción mecánica Barrera
yeyuno sobre mucosas mecánica

INFLAMACIÓN CATARRAL

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

-Atrofia de vellosidades
-inflamación de la lamina propia
-alteración en células epiteliales
 TRATAMIENTO DE
CUADRO ENTÉRICO LA GIARDOSIS
BENIGNO
Quinacrina
Albendazol
(USA)
LEVE:
ligero dolor MODERADA: Derivados
epigástrico, duodenitis, 5-nitro
CLÍNICA
Alteración flatulencia, Imidazolicos:
del ritmo de diarrea Secnidazol
defecación Tinidazol
Ornidazol
Metronidazol
SEVERA:
Duodenitis, esteatorrea,
flatulencia, DIAGNOSTICO DE
diarrea abundante y fétida LA GIARDOSIS

Coprológico Cápsula Biopsia

seriado Beal intestinal
(Entero-test)
BLASTOCISTOSIS (Blastocystis
hominis)
TRATAMIENT
MORFOLOGÍA MANIFESTACIO
O
NES CLÍNICAS

-Forma esférica -Diarrea.

-Unos cuantos -Dolor abdominal. Derivados de 5-
núcleos -Nauseas. nitroimidazoles.
-Se reproducen por: -Retorcijones.
..esporogonia -Anorexia.
..fisión binaria, -Flatulencia.
..plasmotomia, -mayor
..endodiogonia. patogenicidad en
pacientes
inmunosuprimidos
 CHILOMASTIX MESNILI
• Habita en el colon del hombre y animales
sin ser patógeno.
• Trofozoito piriforme con extremidad post.
Aguda y curva.
• Movilidad dada por 4 flagelos.
• Quiste redondo o piriforme, 2b membrana
gruesa y un núcleo.
• El quiste es infectante al entrar por vía oral.
• Solo en pacientes inmunocomprometidos
puede llegar a serpatogeno.
 TRICOMONOSIS (Trichmonas
vaginalis)

• 4 Flagelos, ovoide o piriforme, núcleo

grande.
• Se alimenta de bacterias y otras
partículas.
• Crece en condiciones anaerobias.
• Reproducción por fisión binaria y no
posee quiste.
• Enfermedad sexualmente tramitida.
PATOLOGÍA DE FACTORES PREDISPONENTES
Trichomonas vaginalis DE LA TRICOMONOSIS

ADHERENCIA Aumento de
DE RECEPTORES
pH vaginal
(Lactoferrina)
Flora bacteriana
(b. Doderlein)
DESTRUCCION DE
disminuída
MUCOSA VAGINAL

Deficiencia de
estrógeno
 CLÍNICA DE CLINICA DE LA
LA TRICOMONOSIS
TRICOMONOS (HOMBRE)
IS
(MUJER)
FLUJO VAGINAL ESPUMOSO, ASINTOMATICA
ABUNDANTE Y MALOLIENTE
SECRECION MATUTINA
 ENROJECIMIENTO DE VULVA,
PERINÉ Y MUSLOS

 PRURITO Y ARDOR

 PUNTEADO ROJIZO DE MUCOSA

VAGINAL

Tinidazol
Metronidazol TRATAMIENTO DE
Ornidazol LA TRICOMONOSIS Tratar a la pareja
Secnidazol
CRIPTOSPORIDIOSIS (Criptosporidium
parvum)

• Es un parásito apicomplexo intracelular

obligado.
• Puede crecer solamente en un hospedero vivo
y no se multiplica en el ambiente.
• Infecta humanos y animales como ganado y
ovejas y algunas veces perros, gatos,
roedores, aves, etc.
• Se encuentra comúnmente en los lagos,  los
ríos, especialmente contaminados con
desagües y desechos de animales.
CICLO DE
Infección
VIDA por vía oral 5 . Reproducción
intestinal
b.Ooquiste infectante.
Infección de 1
reservorios c. Desenquistación
o del
d.Esporozoito.
hombre
e. Merogonia de 1º
generación.
f. Reinvación por
4 merontes.
g.Merogonias de 2º
generación.
h.Miccrogametocito.
i. microgameto,.
5 j. Mcrogameto
k. Zigote
l. ooquiste

Invasión del
2 intestino
delgado
3
Salida del
ooquiste en
heces.
 Atrofia de las Aumento de
microvellosidade tamaño de cripta
s
PATOLOGÍA

Infiltrado de células mononucleares en

mucosa y lamina propia

Mayor infección intestinal en yeyuno.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
• En personas inmunocompetentes, el tiempo entre la aparición de los
síntomas y la eliminación del ooquiste por las heces es de 18 días.
• La duración de los síntomas es de una a tres semanas.
• Los sintomas son: diarrea acuosa, náusea, vómitos, cefalea, fatiga,
anorexia y/o calambres intestinales.
• La infección puede ocurrir en niños y recién nacidos y, si hay
deshidratación, sobreviene la muerte.
• La desnutrición va acompañada de la infección, que la favorece o la
causa.
 DIAGNÓSTICO

Observación microscópica del Otras

ooquiste en heces fecales

Tinción de
Ziehl- Inmunofluorescenci
Neelsen a.
Tinción de Mas
Kinyoun utilizad ELISA
a

Aglutinación en
TRATAMIENTO látex.

Autolimitado en En inmunosuprimidos
inmunocompetentes no hay droga efectiva
 CICLOSPOROSIS (cicloespora
cayetanensis)

• Ooquiste acido alcohol resistente.

• en cada ooquiste hay 2 esporoquistes,
cada uno con 2 esporozoitos.
• Se dif del criptosporidium que posee 4
esporozoitos sueltos dentro del ooquiste.
• Se dif de otras coccidias por que tienen
4mesporozoito dentro de cada ooquiste
• Reproduccion por fusion de gametos o
fusión multiple.
 CICLO BIOLÓGICO DE CYCLOSPORA

Fisión múltiple
MERONTES I
.
4 Esporozoítos 8-12 merozoítos

Ingestión MERONTES II
4 merozoítos

Ooquiste esporulado
Microgametocito
Fisión
múltiple
Esporulación
7 – 12 días Microgametos
Macrogameto
Heces Oooquiste no esporulado
 PATOLOGIA CLINICA

PARASITO DUODENAL INMUNOCOMPETENTES

SIDA

Diarrea,
anorexia,
Atrofia de
Deficiencia Sintomato
de debilidad logía es
vellosidades e
absorción , más
hiperplasia de
flatulenci intensa y
criptas
a prolongad
a
 DIAGNOSTICO

Tinción Ziehl-Neelsen
de ooquistes en heces

TRATAMIENTO

Trimetoprim-
Sulfametoxaz
ol
 ISOSPOROSIS (Isospora
belli)
• Ooquiste ovalado helisoidal.
- Ooquiste inmaduro: 1 nucleo no infectnates.
- Ooquiste maduro: 2 nucleos infectante.
• Es facil ver los quistes sin coloracion.
• Hombre es el unico huesped definitivo.
• Habita en intestino delgado.
• Reproducción sexual y asexual.
• Cuando se elimina en forma de ooquiste.
 Maduración Ingestión de
en medio ooquistes
ambiente maduros. Desenquistació
n en duodeno

Ooquiste
inmaduro Liberacion de
esporozoitos

Unión y
formación de
zigote Invasión de
enterocitos

Paso a micro
y macro Reproducción asexual:
gametos Formación de merontes
Dif a
gametocitos
macho y Ruptura de merontes:
hembra liberación de
merozoitos
 PATOLOGÍA
CLÍNICA
Aplanamiento de Reacción
mucosa y necrosis. inflamatoria Inmuno-
Inmunocompr
competentes
ometidos
Diarrea cronica
Eosinofilia
-Asintomatica.
Destrucción de -Autolimitada.
enterocitos.
-Diarrea acuosa.
-Elevada eosinofilia.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO -Compromiso de
lamina propia y
lifaticos

Tinción Trimetoprim-
Ziehl- Sulfametoxaz
Neelsen ol
de
ooquistes
 MICROSPORIDIOSIS
(Microsporidium)
• Patógenos oportunistas intracelulares.
• Inmóviles.
• Se quedan en el intestino, pueden pasar
a la sangre por los macrófagos.
• Suceptibles al ataque del sistema
inmune en pacientes
inmunocompetentes.
• Sistema de inyección de proplasma.
CICLO DE VIDA
 PATOLOGÍ
A
• Lesión granulomatosa. Pacientes
• Infiltración celular de Mø, inmunosuprimid
L y plasmocitos alrededor os
de un centro necrótico. •Atrofia de vellosidades
•Aplanamiento de
enterocitos.

Diseminaci
ón
Se producen
Riñón Pulmones SNC
granulomas y
destrucción celular.
Miocardio Hígado Cornea
 Clínic Diagnosti
a co
Depende del Identificación
parasito y de de esporas en
la localización secreciones.

•Tinción de giemsa.
•Hematoxilina-Eosina
•Tinción Ziehl-Neelsen
•Trocromica
modificada
•Fluorescencia.
NO HAY
DROGA
EFECTIVA
 MALARIA
(plasmodium falciparum, vivax. Malariae y
oval)

• Via de contagio mosquito anofeles.

• Las dos principales que afectan el hombre

son p. falciparum Y P. Vivax.

• En sangre circulan 4 formas parasitarias:

Trofozoitos, ezquizontes, merozoitos,
gametocitos
 PATOLOGIA DE LA MALARIA

ERITROCITOS
Pérdida de elasticidad BAZO, HIGADO, MEDULA
Citoadherencia OSEA, CEREBRO
Fragilidad Pigmentación oscura
Disminución de transp. de O2 Daño tisular
Liberación de tox. y Ag

ANEMIA
ESCALOFRIO REPOSO

CLINICA DE LA MALARIA

FIEBRE
SUDORACION

LEUCOPENIA
 FIEBRE CUARTANA BENIGNA
(P. malariae)
FIEBRE TERCIANA BENIGNA
(Vivax y Ovale: 5 – 15 )

Menos frecuente
Recrudescencias
que la terciana Recaídas en
benigna Tendencia a vivax por
la cronicidad hipnozoítos
Incubación:
4 semanas

SEVERA
TERCIANA MALIGNA Cerebral
(falciparum, 15 días) Insuf. Renal
Anemia Severa
Edema Pulmo.
Ictericia
AGUDA Hipoglicemia
(No complicada) Hiponatremia
Gota gruesa Extendido

DIAGNOSTICO
DE LA MALARIA

Inmunología
Sondas, PCR (Epidemiología)

QUIMIOTERAPIA
ANTIMALARICA
Especie
 Quinacrina
 Cloroquina
 Primaquina
TRATAMIENTO DE LA MALARIA
 Quinina
 Sulfonamidas
 Tetraciclina
Etapa Susceptibilidad
 TOXOPLASMOSIS
(Toxoplasma gondi
• Morfología de media luna.

• Taquizoitos: flagelados, se multiplican

rápidamente.

• En la infección crónica predominan los

quistes.

• Bradizoitos (cientos a partir de los

quistes). Multiplican en forma lenta. Sin
flagelo
 CICLO DE TOXOPLASMA GONDII
Ingestión Taquizoítos
Por Hombre Vía
sanguínea
Ep. int.delgado
Bradizoito Vía linfática
Quiste
s Esquizogonia
Extraintesti
Ooq. maduro nal
2 días
Macrogameto
Esquizontes
Heces
Macrogametocito
Ooquiste Merozoítos
Microgametocito
25 días
Microgameto
 Quistes en humanos

Músculo
Retina
esqulético

-Coriorretinitis
-uveítis ant Cerebro Miocardio
granulomatosa

-Destrucción de
-Focos de células
necrosis.
-Reacción
inflamatoria en
nódulos gliales
 TOXOPLASMOSIS
ASINTOMÁTICA

TOXOPLASMOSIS TOXOPLASMOSIS
AGUDA CLÍNICA GANGLIONAR

-Síndrome febril -Forma clínica +

séptico. común.
-dolor faríngeo, tos, TOXOPLASMOSIS -Síndrome febril
expectoración. OCULAR séptico con poli
- Trastornos adenopatías.
gastrointestinales -Por infección -ganglios tamaño,
(severa) prenatal. duros y dolorosos.
-coriorretinitis. -Anemia, leucopenia,
- Casos severos linfomoocitocis.
desprendimiento de
la retina.
 TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Trimestre 1º Trimestre2º Trimestre3º

Secuelas Encefalitis Infección

irreversibles aguda generalizada
 espiramicina
DIAGNOSTICO primetamina
sulfadiazina

•Diagnóstico parasitológico
(LCR, ganglios, EMBARAZO
médula ósea) CONGENITA
•Inoculaciones
•Título de anticuerpos TRATAMIENTO
•IFI
•ELISA
•Hemaglutinación indirecta GENERAL

•Prueba de Sabin y Feldman

pirimetamina
•Fijación de Complemento sulfonamidas
•Toxoplasmina clindamicina
 TRIPANOSOMOSIS
ENFERMEDAD DE CHAGAS

Trasmitida por
insectos de la
familia Trypanosoma cruzi
Reduviidae

Tripomastigote Amastigote
(Circulante) (Nidos intracelulares)
-Flagelado. -Redondeado u
-Alargado oval.
-Fusiforme -División
-Pleomorfismo binaria.
. -Sin flagelo.
 CICLO DE VIDA DE TRYPANOSOMA CRUZI

Picadura

Amastigotes Otras células

Esferomastigotes
2
0 Tripomastigote
d Epimastigotes
i CHINCHE circulante
a Tripomastigotes
s
metacíclicos Amastigotes
7-14 días
Infectantes

DEYECCIONES
VERTEBRADO
 FORMA CRONICA

-Daño cardiaco,
digestivo o neurologico.
-Miocarditis,
viseromegalia.
-Miocarditis cronica.
-Meningoencefalitis.

FORMA AGUDA FORMA

(8-10 sem) CLÍNICA INDETERMINADA

-Chagoma de FORMA
inoculación. -O fase latente.
CONGENITA -Asintomática.
-Nodulo inflamatorio.
-Signo de romaña -Meses o años
-Poco frecuente.
-Linfoadepatia. -Puede ser
-Sindrome febril. asintomatica.
-Disemnacion -Hepato y
linfatica a bazo, esplenomegalia sin
higado, MO y fiebre.
-Meningoencefalitis.
-Leciones cutaneas y
cardiovasculares
 TRADICIONALMENTE
DIFICIL

TRATAMIENTO DE CHAGAS

Nifurtimox
Benznidazol
LEISHMANIOSIS (Leshmania)
• Atropozoonosis por insectos
infectados.

• Amastigotes: redondeados, sin

flagelos, dentro de macrofagos de
vertebrados.

• Promastigotes: dentro del

invertebrado, alargados, flagelado.
CICLO DE VIDA DEL GENERO LEISHMANIA

Ruptura

AMASTIGOTES
Macrófagos

Phlebotomus
Lutzomyia
vísceras

Piel o JEJEN
VERTEBRADO mucosas
10 días
PROMASTIGOTES
INFECTANTES
 CLINICA DE LA LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA

PRINGADURA DE
MANTECA HIRVIENTE Crónica, vegetante
Muy crónica:
Curación espontánea úlcera del chiclero

MACULA ERITEMATOSA

PAPULA O PUSTULA ULCERA

Mucosa Difusa
 L. Tropica L. Aethiopica
(Botón de oriente (Botón de Oriente,
de tipo seco) difusa)
L. Urbana: antropnótica mucocutánea

LEISHMANIASIS CUTANEA
DEL VIEJO MUNDO

L. Major
Botón de Oriente de tipo húmedo
o l. Cutánea rural (zoonótica)
 CLINICA DE LA LEISHMANIASIS
VISCERAL
MUERTE

PICADURA
CRONICA

LIGERA INFLAMACION
DE PIEL

INVASION DE SRE
Asintomática Piel

Curación espontánea
DIAGNOSTICO DE LA
LEISHMANIOSIS

• EXAMEN DIRECTO: ULCERAS

• BIOPSIAS  Sales de antimonio
• CULTIVO pentavalente
• INTRADERMORREACCION glucantime, Pentostam)
DE MONTENEGRO  Anfotericina B
• PCR
• ELISA
 HELMINTOS:
Nematodos y platelmintos
 HELMINTOS: Nematodos y
platelmintos (R. animalia, SR. Metazoos)
• Morfología:
– Multicelulares .
– Nematodos :Cuerpo cilíndrico concavidad corporal y tubo digestivo
completo.
– Platelmintos: cuerpo aplanado sin cavidad corporal y tubo
digestivo rudimentario
– Órganos de fijación con ganchos o ventosas.
– Algunos poseen una cutícula resistente a los jugos digestivos del
huésped.
– Pseudocele (cavidad llena de liquido donde están los órganos).
– Glándulas con secreciones líticas para atravesar los tejidos.
• Fisiología:
– Sistema de reproducción hermafrodita.
– Oviparos.
– Sistema excretor sencillo de tubos colectores q desembocan en el
exterior.
– Sistema nervioso rudimentario. Origen a movimientos y estímulos.
– Respiración anaerobia facultativa.
 ANIMALIA
(Reino)

METAZOA
(Subreino)

NEMATODA PLATYHELMINTHES
(Filum) (Filum)
 NEMATODOS INTESTINALES
ADQUIRIDOS POR VIA DIGESTIVA

Enterobius Trichuris
vermicularis Trichuria
(OXIUROS) (TRICOCEFALOS)

Ascaris
lumbricoides
(ASCARIS)
 NEMATODOS INTESTINALES
ADQUIRIDOS POR VIA CUTANEA

Ancylostoma duodenale Strongyloides

Necator americanus stercolaris
(UNCINARIAS)
 ASCARIOSIS (Ascaris
lumbricoides)
• Nematodo intestinal de mayor tamaño.
• Los sexos se diferencian por la zona del extremo
posterior. (hembra: recta, macho: curva.
• Los adultos no tienen órganos de fijación y viven en la
luz intestinal sostenidos a la pared por su
musculatura.
• Vida promedio de un año. Curación espontanea.
• Huevos fértiles provienen de hembras fecundadas y
son redondos con 3 memb. Los infértiles producidos
por hembras no fecundadas son alargados con
protuberancias.
• La presencia de los huevos en las heces es de
importancia diagnostica.
CICLO BIOLOGICO DE ASCARIS LUMBRICOIDES

Huevo en heces

Huevo
embrionario
LARINGE

PULMONES I.DELGADO
Larv. adulto
FARINGE

ECLOSION
CORAZON
(Int.delgado)
Sist. Venoso
o linfático
 PATOLOGÍ
A

PULMON INTESTINO VIAS PERITONE

DELGADO BILIARES O
-Ruptura de
capilares y pared -Obstrucción
alveolar. -Irritación de la
biliar.
-Hemorragia e mucosa. -Por el Paso del
-Colangitis.
-En abundante parasito a través
inflamación. Cuando se
cantidad se de perforaciones
-En forma masiva depositan huevos
entrelazan y intestinales.
genera el que llegan al
sindrome de crean obtruccion.
parénquima
loeffler.(lesion hepático produce
multiple alveolar) granulomas de
cuerpo extraño.
 CLINICA

RESPIRATORI OTROS INTESTINA NUTRICIONALE

A ÓRGANOS L S

-Un simple catarro.

-Tos, espectoración -Dolor abdominal -Anorexia.
Cerebro, ojo difuso.
fiebre. Consume de
-Eosinofilia , -Diarrea, nauseas elementos por
manifestacion , vomitos. los parasitos.
Signos
alergica. Abombamiento
neurologicos
-Grave: sindrome abdominal.
variados como
de loeffler Masa abdominal
convulciones.
por obstruccion.
 TRATAMIENTO
QUIMIOTERAPEUTICO
CONTRA ASCARIS

Pamoato Piperazina Benzimidazoles

(Albendazol flubendazol,
de pirantel mebendazol, levamisol)
ARTRÓPODOS
 ARTRÓPODOS
• Morfología y fisiología:
– Animales invertebrados.
– Exoesqueleto quitinoso.
– Cuerpo articulado y simétrico bilateralmente.
– Sistema circulatorio: Hemocele lleno de hemolinfa
– Sistema nervioso rudimentario ganglionar.
– Aparato digestivo y sentidos bien desarrollados.
– Sexos separados con metamorfosis completa o
incompleta.
• Clasificación:
– Insecta: mas importantes en medicina. Tres pares de
patas.
– Arachnida: arañas, escorpiones, garrapatas y ácaros.
Cuatro pares de patas.
– Crustacea: de muy poca importancia medica. Cyclops.