PJBL TOPIK 2

Fundamental Phatophysiology DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

Fundamental Phatophysiology dan Nursing Care DHF (Dengue Hemorhagic Fever)

Disusun oleh:
Kelompok 1 PSIK Reguler 1
Siti Rodliyah

135070200111001

Lala Aisyana

135070200111003

Angga Dwi Saputra

135070200111005

Cici Sutaningdiah

135070201111015

Anunggal Lulus Waretna

135070201111017

Siska Puji Lestari

135070201111019

A Zahilar B
Hadiyan Raditiya

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG
2014

PEMBAHASAN
Topik:
Fundamental

Phatophysiology

DIC

(Disseminated

Intravascular

Coagulation)

1. Definisi
Disseminated

Intravascular

Coagulation

(DIC)

adalah

kelainan

perdarahan; dan perubahan pada mekanisme pembekuan darah, dengan

percepatan abnormal akan terbentuknya produk-produk pembekuan baik
trombosis dan perdarahan dapat terjadi secara bersamaan (Otto, 2003).
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan kelainan
trombohemoragik yang bisa bersifat akut, subakut atau kronik dan terjadi
sebagai komplikasi seekunder pada berbagai penyakit. DIC ditandai oleh
aktivasi rangkaian koagulasi yang menimbulkan pembentukan mikrotrombus
di seluruh mikrosirkulasi. Sebagai akibat dari kelainan trombosis ini, terjadi
konsumsi trombosit, fibrin serta faktor koagulasi dan secara sekunder terdapat
aktivasi mekanisme fibrinolitik. Dengan demikian, DIC dapat ditemukan
bersama:
Gejala dan tanda-tanda yang berhubungan dengan infark akibat

mikrotrombus
Diatesis perdarahan yang terjadi karena aktivasi mekanisme
fibrinolitik dan deplesi unsur-unsur yang diperlukan bagi homostatis.

(Mitchell, 2006)
Pada DIC terjadi pembentukan bekuan darah yang sangat banyak dan
dapat terjadi perdarahan di seluruh tubuh yang kemudian bisa menyebabkan
terjadinya syok, kegagalan organ, dan kematian (Mitchell, 2006).
2. Etiologi
DIC disebabkan oleh gangguan pada fungsi pembekuan darah. DIC
diawali dengan terbentuknya bekuan darah yang banyak, yang biasanya
dipicu oleh berbagai faktor:
Infeksi bakteri, virus, atau jamur tertentu
Trauma berat, terutama akibat cedera pada otak, luka bakar, dan

hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah)

Beberapa jenis kanker, seperti leukemia, kanker lambung, pankreas

atau prostat.
Komplikasi saat kehamilan atau persalinan, dimana jaringan rahim

dapat masuk ke dalam aliran darah

Zat/racun tertentu dalam darah
Pada sebagian besar kasus, penyebab DIC tidak diketahui. Untuk
kasusu yang jarang, perdarahan hebat akibat DIC menjadi tanda awal
dari penyakit atau kondisi yang menyebabkannya (misalnya kanker)

(Web MD, 2010).

3. Faktor Risiko
DIC disebabkan oleh gangguan pada fungsi pembekuan darah. DIC
diawali dengan terbentuknya bekuan darah yang banyak, yang biasanya
dipicu oleh berbagai faktor (Gwenllian, 2002).
Pada sebagian besar kasus, penyebab DIC tidak diketahui. Untuk kasus
yang jarang, perdarahan hebat akibat DIC menjadi tanda awal dari penyakit
atau kondisi yang menyebabkannya (misalnya kanker).
Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan
disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran
darah
Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu

zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)

Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas

maupun prostat (Web MD, 2010).

4. Epidemiologi

Kondisi ini lebih terjadi sebagai respon terhadap factor lain

dibandingkan sebagai kondisi primer. Tidak ditemukan factor predisposisi
yang berhubungan dengan umur, jenis kelamin, ataupun ras. (Hewish, 2005).
5. Patofisiologi

6. Tanda dan gejala

Gejala yang sering timbul pada klien DIC adalah sebagai berikut:
Perdarahan dari tempat - tempat pungsi, luka, dan membran mukosa pada

klien dengan syok, komplikasi persalinan, sepsis atau kanker.

Perubahan kesadaran yang mengindikasikan trombus serebrum.
Distensi abdomen yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna.
Sianosis dan takipnea akibat buruknya perfusi dan oksigenasi jaringan.
Hematuria akibat perdarahan atau oliguria akibat menurunnya perfusi

ginjal.
Trombosis dan pra gangrenosa di jari, genetalia, dan hidung.
(Handayani,2008)
DIC biasanya ditandai dengan demam tinggi, fenomena perdarahan,

hepatomegali, mual, muntah, tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi, nyeri
otot tulang sendi, nyeri abdomen, nyeri ulu hati, sakit kepala, pembengkakan
sekitar mata, epitaksis, hematemesis, melena, hematuria, limpadenopati,
pembesaran kelenjar getah bening, bisa terjadi rejatan (sianosis, kulit lembab

dan dingin, tekanan darah menurun, gelisah, capillary refill lebih dari 2 detik,
nadi cepat dan lemah) (Pradani, 2009).
Menurut Gwenllian (2002) Tanda dan gejala dari DIC meliputi
penurunan kesadaran, pingsan, agitasi, mati rasa atau timbul rasa geli, sakit
pada ekstremitas, berkurang atau bahkan tidak adanya pulsasi peripheral,
pucat, ekstremitas lembab, perubahan EKG, angina, hipotensi, sianosis,
takikardi, murmur jantung, disritmia, takipnue, dispnue, oligouria, adanya
darah atau protein pada urin, berkurang atau tidak adanya bising usus, nyeri
perut, burik pada kulit, memar, hematom, petechiae, purpura, keluarnya darah
dari bagian yang terluka, insisi, dan membran mukosa, muntah darah,
perdarahan hidung atau batuk darah (Pradani, 2009).
7. Pemeriksaan diagnostik
Gambaran hasil pemeriksaan laboratorium pada DIC sangat bervariasi dan
dapat dipengaruhi oleh penyakit yang mendasari. Pada pemeriksaan
laboratorium dasar, leukositosis sering ditemukan. Granulositopenia juga
dapat terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang untuk mengimbangi
kerusakan netrofil yang cepat. Trombositopenia sering ditemukan, yang dapat
disebabkan oleh:
1. Kerusakan trombosit yang meningkat
2. Perlengketan trombosit pada endotel mikrovaskular dan pembentukan
mikroagregat yang menyumbat kapiler
3. Produksi sumsum tulang yang kurang (Hewish, 2005)
Pemeriksaan hemostasis yang secara rutin dapat dilakukan adalah:
masa protrombin (prothrombin time/PT), masa tromboplastin parsial
teraktivasi

(activated

partial

thromboplastin

time/aPTT),

D-dimer,

antitrombin-III, fibrinogen dan masa trombin, sedangkan pemeriksaan

fragmen protrombin 1+2, fibrinopeptida A, fibrinogen degredation product
(FDP), platelet factor-4, tes protamin dan reptilase tidak dilakukan secara
rutin dan tidak selalu dilakukan di laboratorium di rumah sakit.biasanya
yang paling penting adalah pemeriksaan koagulasi serial umumnya lebih
menolong daripada satu kali pemeriksaan dalam mendiagnosis DIC.
Berkurangnya jumlah trombosit atau memanjangnya PT dan aPTT dalam
pemeriksaan serial merupakan petanda DIC yang sensitif, meskipun tidak
spesifik. Terdapat sistem skor yang dibuat oleh International Society on
Thrombosis and Haemostasis pada tahun 2001, yang dapat digunakan untuk

mendiagnosis DIC. Di Indonesia telah dibuat Konsensus Nasional

tatalaksana KID pada sepsis pada tahun 2001, yang selain memuat skor
diatas, juga memuat kriteria minimal untuk mendiagnosis DIC pada sepsis
(Hewish, 2005).
DIC merupakan suatu kondisi yang kompleks yang bisa sulit untuk
didiagnosa. Tidak cukup satu pemeriksaan tunggal untuk menegakkan
diagnosa DIC. Beberapa tes yang dapat digunakan:
Tes D-dimer, untuk membantu menentukan apakah darah dapat

membeku secara normal atau tidak

Prothrombin time (PT), untuk mengukur berapa lama darah dapat

membeku
Fibrinogen, merupakan suatu protein yang berperan dalam pembekuan

darah
Pemeriksaan hitung darah lengkap. Pemeriksaan ini tidak dapat
digunakan untuk mendiagnosa DIC, tetapi dapat memberi informasi

tambahan untuk membuat diagnosa.

Pemeriksaan apusan darah secara mikroskopis. Sel-sel darah seringkali

akan terlihat rusak dan abnormal pada penderita DIC (Web MD, 2010).
8. Penatalaksanaan
Fokus utama dalam penatalaksanaan medis DIC adalah mengatasi
primer atau cidera yang mengawali koagulopati. Dengan mengatasi masalah
yang mendasari, DIC dapat dikendalikan sehingga koagulasi normal dapat
pulih kembali. Pengobatan terhadap infeksi, syok, asidosis, dan hipoksia
harus dijadikan prioritas. Terapi penggantian cairan dengan kristaloid sangat
penting dilakukan dalam tahap awal syok. Meskipun terapi penggantian
darah dengan darah lengkap, kriopesipitat, sel darah merah, plasma beku
segar, dan trombosit sering dilakukan ,tetapi hal ini tetap saja beresiko,
karena produk-produk ini dapat meningkatkan proses pembekuan. Terapi
heparin telah dianjurkan karena heparin mengandung proses koagulasi dan
melawan produksi thrombin . namun hal ini masih sangat kontroversial dan
dapat

meningkatkan

perdarahan.

Secara

keseluruhan,

tetapi

harus

disesuaikan edengan data klinis dan data laboratorium yang ada. Kemudian
pengobatan lain yang bersifat suportif dapat diberikan (Web MD, 2010)
ANTIKOAGULAN

Secara teoritis pemberian anti koagulan heparin akan menghentikan

proses pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh
penyebab lain. Meski pemberian heparin juga banyak diperdebatkan akan
menimbulkan pendarahan, namun dalam penelitian klinik pada pasien DIC,
heparin tidak menunjukkan komplikasi perdarahan yang signifikan (Web
MD, 2010).
PLASMA dan TROMBOSIT
Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif.
Trombosit diberikan hanya kepada pasien DIC dengan perdarahan atau pada
prosedur invasive dengan kecenderungan perdarahan . pemberian plasma
juga patut dipertimbangkan, karena didalam plasma hanya berisi faktorfaktor pembekuan tentusaja, sementara pada pasien DIC terjadi gangguan
seluruh faktor pembekuan (Web MD, 2010).
PENGHAMBAT PEMBEKUAN (ATIII)
Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien meski biaya
pengobatan ini cukup mahal (Web MD, 2010).
9. Pencegahan
DIC dapat dicegah dengan antikoagulan pada mereka yang dianggap
beresiko. Salah satu jenis yang paling umum dari trombosis vena adalah
deep vein thrombosis ( DVT ), yang merupakan gumpalan darah di salah
satu pembuluh darah dalam tubuh. Trombosis arteri sering terjadi pada arteri
yang memasok jantung , mengakibatkan serangan jantung. Hal ini juga
dapat terjadi di arteri otak, menyebabkan stroke (Betz, 2009).
10. Komplikasi
Ekstremitas gangren
Syok
Hipoksia
Sindrom disfungsi multi-organ (Betz, 2009).

Topik:
Fundamental Phatophysiology and Nursing Care DHF (Dengue Hemorhagic
Fever)

1. Definisi
Demam Berdarah Dengue adalah demam akut dengan ciri-ciri demam,
manifestasi perdarahan dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat
menyebabkan kematian (Mansjoer, 2000).
Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah demam berdarah mendadak 27 hari disertai dengan keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot
tulang atau sendi, mual dan muntah. (Sri Rezeki, 2004).
Menurut Ngastiyah (2005) demam dengue adalah infeksi akut yang
disebabkan oleh virus arbovirus (arthropodborn virus) dan ditularkan melalui
gigitan nyamuk Aedes (Aedes albocpictus dan Aedes aegepti).
2. Etiologi
Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan
oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus (Arthropod-

borneviruses) artinya virus yang di tularkan melalui gigitan arthropoda

misalnyanyamuk aedes aegypti (betina). Arthropoda akan menjadi sumber
infeksi selama hidupnya sehingga selain menjadi vektor virus dia juga
menjadi hospes reservoir virus tersebut yang paling bertindak menjadi vektor
adalah berturut-turut nyamuk. (Soegijanto, 2004)
3. Faktor risiko
Status imunologi seseorang
Seseorang yang memiliki sistem kekebalan tubuh kurang maka dengan
mudah terserang penyakit termasuk penyakit yang disebabkan virus

dengue.
Strain virus/serotype virus yang menginfeksi
Virus dengue juga merupakan faktor penyebab resiko timbulnya demam
berdarah

dengue

namun

tidak

semua

virus

memiliki

potensi

menimbulkan wabah/KLB.
Usia
Meskipun demam berdarah dengue mampu dan terbukti menyerang
tubuh manusia dewasa namun lebih banyak kasus ditemukan pada pasien
anak-anak yang berusia kurang dari 15 tahun. Hal ini disebabkan karena
sistem kekebalan tubuh pada anak-anak masih kurang sehingga rentan
terhadap penyakit dan aktivitas anak-anak lebih banyak diluar rumah
pada siang hari sedangkan nyamuk aedes aegypti biasanya menggigit

pada siang hari (Suci, 2009).

4. Epidemiologi
Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) atau Demam Bedarah Dengue
(DBD) adalah penyakit virus yang sangat berbahaya karena dapat
menyebabkan penderita meninggal dunia dalam waktu yang sangat pendek.
Penyakit ini masuk ke Indonesia sejak tahun 1968 melalui pelabuhan
Surabaya, dan pada tahun 1980 DBD telah dilaporkan tersebar secara luas
serta melanda di seluruh provinsi di Indonesia.
Vektor utama DBD adalah nyamuk rumah yang disebut Aedes
aegepty, sedangkan vektor potensialnya yang lain adalah Aedes albopictus
yang banyak ditemukan di semak-semak sekitar rumah.
Aedes aegepty tersebar luas di seluruh Indonesia meliputi semua
provinsi yang ada. Walaupun spesies ini ditemukan di kota-kota pelabuhan
yang penduduknya padat, namun spesies nyamuk ini juga ditemukan di
daerah pedesaan yang terletak di sekitar kota pelabuhan. Penyebaran Aedes

aegepty dari pelabuhan ke desa disebabkan karena larva Ae aegepty terbawa

melalui transportasi yang mengangkut benda-benda berisi air hujan
mengandung larva spesie ini.
Walaupun nyamuk ini umurnya pendek, yaitu kira-kira sepuluh hari,
tetapi dapat menularkan virus yang masa inkubasinya antara 3-10 hari
(Natadisastra, 2009).
Penyakit DHF banyak terjangkit seiring dengan datangnya musim
penghujan. Air hujan yang menggenang di beberapa area menjadi tempat
bersemainya benih-benih nyamuk aedes aegepty penyebab terjadinya demam
berdarah atau DHF. Antara bulan Oktober sampai Februari merupakan bulan
dengan curah hujan yang tinggi di Indonesia. Pada saat itu kewaspadaan kita
semua akan ancaman penyakit demam berdarah perlu ditingkatkan.
Penyakit DHF banyak terjadi di seluruh dunia, terutama di daerah
tropis dan subtropis dengan curah hujan tinggi dan lembab. Indonesia dan
Asia Tenggara pada umumnya termasuk wilayah yang banyak terjangkit
penyakit ini. World Health Organization (WHO) memprediksi terdapat sekitar
50-100 juta kasus infeksi virus dengue per tahun di berbagai belahan dunia.

5.

Patofisiologi

6. Tanda dan gejala

Manifestasi klinis virus dengue pada manusia sangat bervariasi.

Gejala utama DHF dapat dikategorikan menjadi empat yaitu demam tinggi,
fenomena perdarahan, hepato megali, dan kegagalan sirkulasi. Gejala klinis
DHF diawali dengan demam mendadak disertai dengan muka kemerahan dan
gejala klinis lain yang tidak khas seperti anoreksia, muntah, nyeri kepala pada
otot dan sendi. Gejala lain yang dapat ditemukan yaitu perasaan tidak enak
didaerah epigastrium. Keempat gejala utama DHF adalah sebagai berikut :
a. Demam
Penyakit ini didahului dengan demam tinggi yang mendadak, tanpa sebab
jelas,berlangsung selama 2-7 hari. Naik turun tidak mempan dengan obat
antipiretik. Biasanya pada hari ke 3,4,5 demam turun dan ini merupakan
fase kritis yang harus dicermati pada hari ke 6 karena dapat terjadi syok.
b. Tanda-tanda perdarahan jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan
kulit seperti uji tornikuet (=), petekie, perdarahan konjungtiva. Perdarahan
lain dapat berupa perdarahan gusi, mimisan, melena, hematemesis, atau
hematuria.
c. Hepatomegaly
Hepatomegali pada pasien DHF terjadi akibat kerja berlebihan hepar untuk
mendestruksi trombosit dan untuk menghasilkan albumin. Selain itu, selsel hepar terutama sel Kupffer mengalami banyak kerusakan akibat infeksi
virus dengue. Bila kebocoran plasma dan perdarahan yang terjadi tidak
segera diatasi, maka pasien dapat jatuh ke dalam kondisi kritis yang
disebut DSS (Dengue Shock Sydrome) dan sering menyebabkan kematian
d. Syok
syok terjadi setelah demam turun dengan disertai keringat, perubahan pada
denyut nadi dan tekanan darah. Perubahan ini memperlihatkan gejala
gangguan sirkulasi sebagai akibat dari pembesaran plasma.
7. Pemeriksaan diagnostik
Darah lengkap: Hemokonsentrasi (Hemotokrit meningkat 20% atau

lebih),Trombositopenia (100.000/mm3 atau kurang)

Serologi
Beberapa pemeriksaan serologis yang biasa dilakukan pada klien
yang diduga terkena DHF adalah:
Uji hemaglutinasi inhibisi (HI test)
Uji komplemen fiksasi (CF test)
Uji neutralisasi (N test)

IgM Elisa (Mac. Elisa)

IgG Elisa

Pemeriksaan laboratorium pada DHF akan dijumpai :

Ig G dengue positif.
Trombositopenia.
Hemoglobin meningkat > 20 %.
Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat)
Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan hipoproteinemia,
hiponatremia, hipokloremia.

Pemeriksaan radiology
a. Foto thorax : Pada foto thorax mungkin dijumpai efusi pleura.
b. Pemeriksaan USG: Pada USG didapatkan hematomegali dan
splenomegali.
Pada hari ke- 2 dan ke- 3 terjadi leukopenia, netropenia,

aneosinofilia, peningkatan limfosit, monosit, dan basofil

8. Penatalaksanaan
Mempertahankan suhu tubuh dalam batas normal dengan cara pemberian

kompres dingin.
Pemberian nutrisi yang cukup dengan bentuk lunak, rendah serat, dan

tidak mengandung gas.

Perawatan diri (kebersihan diri) dan membantu mobilisasi secara

bertahap sesuai dengan keadaan pasien.

Penatalaksanaan medis dalam pemberian

antibiotik,

seperti

kloramfenikol, amoksilin atau juga kotrimosazol, apabila terdapat

ensfalopati atau syok sepsis dapat diberikan kortikosteroid (Hidayat,
2008).
9. Pencegahan
Pencegahan dan pengendalian secara kimia:
Fogging atau pengasapan
Obat nyamuk bakar, semprot, atau repelent
Abatisasi dan penaburan bubuk
Pencegahan dan pengendalian secara mekanis
Menguras
Menutup
Mengubur
Memelihara predator pemakan jentik, misalnya air kolam diisi ikan
pemakan jentik seperti ikan mujair atau ikan gabus.

Jenis tanaman pelihara yang dapat mengusir nyamuk antara lain: serai,
selasih, lavender, tembelekan, dan granium (Author, 2012).
10. Komplikasi
Syok, akibat kehilangan cairan yang berlebihan dan terjadinya perbesaran

plasma.
Asidosis metabolic, ini terjadi karena syok yang tidak diatasi secara

adekuat.
Oedem paru, terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang berlebihan

(overload).
Gagal ginjal akut, terjadi sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi
dengan baik. Untuk mencegah ginjal maka setelah syok, diobati denag

menggantikan volume intravaskuler.

Efusi pleura, terjadi akibat pemberian cairan berlebih.
Kematian (Nurhayati, 2009).

Asuhan Keperawatan pada pasien dengan DHF

A. Pengkajian
1. Identitas
Nama, umur (pada DHF paling sering menyerang dengan usia < 15
tahun), jenis kelamin, alamat.
2. Keluhan utama
Alasan atau keluhan yang menonjol pada klien dengan DHF untuk
datang ke rumah sakit adalah panas tinggi dan kondisi badan anak lemah.
3. Riwayat penyakit
Didapatkan adanya keluhan panas mendadak yang disertai menggigil dan
saat demam kesadaran compos mentis. Turunnya panas terjadi antara hari
ke-3 dan ke-7 serta anak semakin lemah. Kadang-kadang disertai dengan
keluhan batuk, nyeri telan, mual, muntah, anoreksia, diare atau
konstipasi, nyeri otot dan persendian, sakit kepala, nyeri ulu hati, dan

pergerakan bola mata terasa pegal serta adanya manifestasi perdarahan

pada kulit , gusi, epistaksis, melena atau hematemesis.
4. Riwayat penyakit yang pernah di derita
Penyakit apa saja yang pernah di derita. Pada DHF, anak dapat
mengalami serangan ulang DHF dengan tipe virus yang lain.
5. Riwayat imunisasi
Apabila anak mempunyai kekebalan yang baik, maka kemungkinan akan
timbulnya konplikasi dapat dihindari.
6. Riwayat gizi
Anak yang menderita DHF sering mengalami keluhan mual, muntah dan
nafsu makan menurun. Apabila kondisi ini berlanjut dan tidak disertai
dengan pemenuhan nutrisi yang mencukupi maka anak akan dapat
mengalami penurunan berat badan sehingga status gizinya menjadi
kurang.
7. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik meliputi inspeksi, palpasi, auskultasi dan perkusi dari
ujung rambut sampai ujung kaki. Berdasarkan tingkatan (grade) DHF
keadaan fisik anak adalah sebagai berikut:
Grade I:kesadaran compos mentis, keadaan umum lemah, tanda

tanda vital dan nadi lemah

Grade II: kesadaran compos mentis, keadaan umum lemah, ada
perdarahan spontan petekie, perdarahan gusi dan telinga, serta nadi

lemah, kecil dan tidak teratur

Grade III: kesadaran apatis, somnolen, keadaan umum lemah, nadi

lemah, kecil dan tidak teratur serta tensi menurun

Grade IV: kesadaran koma; tanda-tanda vital: nadi tidak teraba,
tensi tidak terukur, pernafasan tidak teraur, ekstremitas dingin,

berkeringat dan kulit tampak biru

8. Sistim integumen
a. Adanya ptekiae pada kulit, turgor kulit menurun, muncul keringat
dingian dan lembab.
b. Kuku sianosis/tidak
c. Kepala dan leher
Kepala terasa nyeri, muka tampak merah karena demam, mata
anemis, hidung kadang mengalami perdarahan (epitaksis) pada
grade II, III, IV pada mulut didapatkan bhwa mukosa mulut kering
terjadi perdarahan gusi dan nyeri telan, sementara tenggorokan

mengalami hyperemia pharing dan terjadi perdarahan telinga (pada

grade II, III, IV).
d. Dada
Bentuk simetris dan kadang-kadang terasa sesak. Pada foto thorax
terdapat adanya cairan yang tertimbun pada paru sebelah kanan
(efusi pleura), rales (+), ronchi (+) yang biasanya terdapat pada
grade III dan IV.
e. Abdomen
Mengalami nyeri tekan, pembesaran hati (hepatomegali) dan asites.
f. Ekstremitas
g. Akral dingin dan lembab, serta terjadi nyeri otot, sendi serta tulang.
9. Pemeriksaan laboratorium
a. Pada pemeriksaan darah klien DHF akan dijumpai:
Hb dan ht meningkat (>20%)
Trombositopenia (<100.000/ml)
Leukopenia (mungkin normal/leukositosis)
Dengue positif
Hasil
pemeriksaan
kimia
darah
menunjukkan:
hipoproteinemia,hipokalemia, dan hiponatremia.
Urium dan ph darah mugkin meningkat
b. Pemeriksaan rontgen thoraks dan USG
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa atau masalah keperawatan yang terjadi pada anak dengan Dengue
Haemoragic Fever antara lain:
1. Peningkatan suhu tubuh (hipertermi) berhubungan dengan proses infeksi
virus (viremia).
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas
kapiler, peningkatan metabolisme tubuh (demam), perdarahan dan muntah.
3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan.
4. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (mual, muntah, nafsu makan
menurun).
5. Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan trombositopenia.
Prencanaan Keperawatan
1. Peningkatan suhu tubuh (hipertermi) berhubungan dengan proses infeksi
virus
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan, suhu tubuh kembali normal.
Kriteria hasil :

Demam berkurang , suhu tubuh klien 36,5 37,5 C

NOC:
No

Indikator

1.

Suhu tubuh meningkat

2.

Hypertermia

3.

Dehidrasi

1: parah 2:berat 3: sedang 4:ringan

5:tidak ada
Intervensi :
a. Monitor TTV
Rasional : suhu yang meningkat menandakan terjadinya hipertermi
b. Anjurkan klien banyak mengkonsumsi air
Rasional: mengganti cairan yang hilang akibat penguapan cairan saat
mengalami peningkatan suhu tubuh
c. Berikan kompres air hangat
Rasional : membantu menurunkan suhu tubuh
d. Ukur intake dan output
Rasional : intake dan output seimbang menunjukkan keseimbangan cairan
e. Kolaborasi dalam pemberian terapi cairan parenteral, antipiretik dan
antibiotik.
Rasional: cairan parenteral dapat mengganti hilangnya cairan tubuh,
antipiretik untuk menurunkan suhu tubuh dan antibiotik untuk
mengurangi infeksi karena demam.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas
kapiler, peningkatan metabolisme tubuh (demam), dan perdarahan.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, klien
menunjukkan volume cairan kembali adekuat.
Kriteria Hasil
TTV normal, intake output seimbang, membran mukosa lembab, turgor kulit
elastis, klien bebas dari demam
NOC: Fluid Balance
No

Indikator

1.

Turgor kulit

2.

Membran mukosa lembab

3.

Kehausan

1: sangat membahayakan

2: bahaya berat

3: bahaya sedang

3: bahaya ringan
5: tidak bahaya
Intervensi:
a. Ukur intake output
Rasional : intake output seimbang menunjukkan keseimbangan cairan
tubuh.
b. Ukur TTV ( TD, Nadi, Suhu)
Rasional: suhu meningkat, tekanan darah cepat dan lemah menunjukkan
ketidak seimbangan cairan dalam tubuh
c. Anjurkan klien minum banyak 2000cc/24jam
Rasional: mengganti cairan yang hilang akibat penguapan cairan saat
mengalami peningkatan suhu tubuh.
d. Kolaborasi dalam pemberian cairan parenteral.
Rasional : pemberian cairan parenteral dapat mengganti hilangnya cairan
tubuh.
e. Kolaborasi dalam pemberian antipiretik dan kompres hangat
Rasional : antipiretik dapat menurunkan suhu tubuh.
3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan.
Tujuan: setelah dilakuka tindakan keperawatan, perfusi jaringan perifer
kembali adekuat.
Kriteria hasil: TTV normal, turgor kulit elastis, membran mukosa lembab,
capillary refill <3 detik, warna kulit kemerahan, akral hangat, sianosi tidak
ada, nyeri tidak ada dan oedema tidak ada.
NOC: Tissue perfusion: peripheral
No

Indikator

Capillary refill fingers

Peripheral edema

Pallor / pucat

Extermity skin temperature

1: parah 2:berat
3:sedang
4:ringan
5:tidak ada
Intervensi:
a. Monitor TTV
Rasional: TTV abnormal mengindikasikan terjadinya perubahan perfusi
jaringan.
b. Kaji sirkulasi pada ekstermitas (suhu, kelembapan, warna)
Rasional: mengetahui secara dini adanya perubahan perfusi jaringan.
c. Observasi kemungkinan terjadinya kematian jaringan pada ekstermitas.
Rasional: adanya kematian jaringan seperti dingin, nyeri, oedem,
menunjukkan terjadinya perubahan perfusi jaringan.

d. Anjurkan klien untuk istirahat

Rasional: aktivitas klien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan
terjadinya perdarahan.
4. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (mual, muntah, nafsu makan
menurun).
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, kebutuhan nutrisi klien
kembali adekuat.
Kriteria hasil: Mual dan muntah klien berkurang atau hilang, nafsu makan
meningkat.
NOC: Nutritional Status
No

Indikator

Nutrient intake

Food intake

Fluid intake

Hydration

1:sangat tidak adekuat 2:tidak adekuat

3: cukup adekuat
4: adekuat
5: sangat adekuat
Intervensi:
a. Kaji status nutrisi (konjungtiva, membran mukosa, turgor kulit, mual dan
muntah).
Rasional: mengetahui kondisi klien untuk menentukan intervensi
selanjutnya.
b. Beri makanan yang mudah ditelan, seperti bubur.
Rasional: membantu mengurangi kelelahan klien dan meningkatkan
asupan makan serta mudah ditelan.
c. Kolaborasi pemberian obat-obatan antiemetik
Rasional: dengan pemberian obat antimietik membantu klien mengurangi
rasa mual dan muntah
5. Resiko terjadinya perdarahan berhubungan dengan tromboditopenia.
Tujuan: setelah dialakuakn tindakan keperawatan perdarahan tidak terjadi.
Kriteria hasil: tidak terjadi tanda-tanda perdarahan lebih lanjut (secara klinis)
dan jumlah trombosit meningkat.
NOC:
No

Indikator

Decrease hemoglobin

Decrease hematocrit

1: berat 2:banyak
3: sedang
4:ringan
5:tidak ada
Intervensi:
a. Monitor tanda penurunan trombosit yang disertai dengan tanda klinis.
Rasional: penurunan jumlah trombosit dapat menimbulkan tanda-tanda
klinis berupa perdarahan.
b. Ambil darah untuk pemeriksaan darah lengkap (trombosit, Hb dan Ht).
Rasional: dengan jumlah trombosit yang dipantau setiap hari dapat
diketahui

tingkat

kebocoran

pembuluh

darah

dan kemungkinan

perdarahan yang dapat dialami klien.

c. Berikan penjelasan mengenai pengaruh trombositopenia pada klien.
Rasional: agar klien/keluarga mengetahui dan mengantisipasi hal-hal yang
mungkin terjadi pada klien
d. Anjurkan klien untuk beristirahat cukup.
Rasional: aktivitas klien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan
terjadinya perdarahan.
e. Berikan penjelasan pada klien/ keluarga untuk msegera melapor jika ada
tanda-tanda perdarahan lebih lanjut.
Rasional: keterlibatan kelurga denga segera melaporkan terjadinya
perdarahan akan membantu klien mendapatkan penanganan sedini
mungkin.

DAFTAR PUSTAKA
Author. 2012. Demam Berdarah: Penyebab, Gejala, dan Pencegahannya.
http://info-kesehatan.net/demam-berdarah-penyebab-gejala-danpencegahannya/ Diakses pada tanggal 22 September 2014, pukul 22.45
WIB.
Betz, Cecily Lynn. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta: EGC.
Gwenllian. 2002. Disseminated Intravascular Coagulation. Diakses dari
http://www.everything2.com Pada tanggal 22 September 2014 Pukul 16.16
WIB.
Hadinegoro, Sri Rejeki. H, dkk. 2004. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di
Indonesia. Jakarta: Departemen Kesehatan RI.
Handayani, W. dan Andi Sulistyo Haribowo. 2008. Buku Ajar Asuhan
Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi jilid 1.
Jakarta: Salemba Medika.
Hewish, Paul. 2005. Disseminated Intravascular Coagulation. Diakses dari
http://www.patient.co.uk Pada tanggal 20 September 2014 Pukul 21.55 WIB
Hidayat, A Aziz Alimul. 2008. Pengantar Ilmu Kesehatan Anak untuk Pendidikan
kebidanan. Jakarta: Slaemba Medika.
Kemenkes. 2013. http://www.rsstroke.com/berita.php?id_berita=24 Diakses pada
tanggal 22 September 2014 pukul 22.25 WIB
Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius.
Mitchell, Richard N. 2006. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta: EGC
Natadisastra, Djaenudin. 2009. Parasitologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC
Ni Putu Pradani Ikawati Ningsih. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien Tn. G
dengan Dengue Haemoragic Fever (DHF) di Ruang Cemara II Rumah
Sakit

Kepolisisan

Pusat

Raden

Said

Soekanto.

Diakses

dari

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/2d3keperawatan/206301027/bab2.pdf
Pada tanggal 15 September 2014 Pukul 20.33 WIB.
Nurhayati. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien Tn. A dengan Dengue
Haemoragic Fever (DHF) di Ruang Cemara II Rumah Sakit Kepolisisan
Pusat

Raden

Said

Soekanto

Jakarta.

Diakses

dari

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/2d3keperawatan/206301003/bab2.pdf
Pada tanggal 15 September 2014 Pukul 22.05 WIB.
Otto, Shirley E. 2003. Keperawatan Onkologi. Jakarta: EGC.
Suci, P. L. 2009. Hubungan Perilaku Anggota Keluarga dengan Kejadian
Penyakit Demam Berdarah Dengue di RW 05 Kelurahan Jati Padang
Kecamatan

Pasar

Minggu.

Diakses

dari

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/2s1keperawatan/205312008/bab2.pdf.
Pada tanggal 20 September 2014 Pukul 21.30 WIB.
Sudoyo, Aru, dkk. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Jakarta:
FKUI.
Sumarmo, et all. (2009). Demam Berdarah (Dengue) Pada Anak. Jakarta: Penerbit
Universitas Indonesia.
Suriadi, dkk. (2010). Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi 2. Jakarta: Sagung
Seto
World Health Organization. Demam Berdarah Dengue, Diagnosis, Pengobatan,
Web

Pencegahan dan Pengendalian. Edisi 2. Jakarta: EGC.

MD.
Disseminated
Intravascular
Coagulation.

2010.

http://medicastore.com/penyakit/769/Disseminated_Intravascular_Coagulati
on.html diakses pada 19 September 2014 pukul 08.40 WIB.