ACUTE CORONARY SYNDROME

( Sindroma Koroner Akut/SKA )

Dr. Yerizal Karani,SpPD,SpJP
Department of Cardiology & Vascular
Medicine University of Andalas /
M Jamil Hospital Padang

TUJUAN
Selesai kursus diharapkan peserta:
Lebih mengerti ttg patofisiologi dan mekanisme SKA
Dapat menegakkan diagnosis SKA dengan :
-Membedakan simptom SKA dari sakit dada lain
-Mengerti beberapa gambaran EKG pada SKA
-Mengerti tentang beberapa petanda iskemia akut
Mengerti peran, manfaat, dan penggunaan beberapa
obat yang digunakan pd SKA: fibrinolitik, antitrombotik.
antiskemik,dan obat-obat penunjang
Bisa merencanakan tatalaksana dini SKA dan rencana
lanjutannya dg menggunakan algoritme

DEFINISI
DAN
PATOFISIOLOGI
SINDROM KORONER AKUT

Mengapa SKA harus

SEGERA ditangani?
Mortalitas dan morbiditas tinggi , 40 %

kematian terjadi sebelum sampai di rumah sakit

( HARUS SEGERA DIRUJUK!!)

Setidaknya 250.000 kematian sehubungan

infark miokard terjadi dalam 1 jam setelah

onset gejala dan sebelum terapi dimulai (USA)
Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark
miokard terjadi pada 12% pasien dengan U.A.
Dalam SATU tahun hampir setengah kematian
terjadi pada 4 minggu pertama setelah
diagnosa.

Pathophysiology of Atherosclerosis
Foam
Cells

Endothelial
Dysfunction

Fatty Intermediate
Fibrous Complicated
Streak
Lesion Atheroma PlaqueLesion/Rupture

oxidized LDL
homocystein
e

smoking
aging
hyperglycemi
a
hypertension

35-45 yrs
45-55 yrs
Endothelial injuryLipid
accumulation
nitric oxide
endothelin-1
vasodilation

adhesion molecules
(ICAM, VCAM)
monocyte adhesion
macrophage LDL
uptake

55-65 yrs

Inflammation

>65 yrs

continued macrophage/lipid MMP's

accumulation
CRP
(hepatic)
leukocyte accumulation
cytokines (IL-6, TNFa, IFNg
)

New Paradigm

Threshold

Decades

Years-Months

healthy

subclinical

Months-Days
symptomatic
Thrombus

Intima
Media

Lumen

Plaque

Unstable angina
Unstable plaque no narrowing
Difficult to diagnose (IVUS, MRI)
Frequent MI with sudden death
Easy to prevent

Presentation
(Clinical, Initial ECG)
Working
ST-Seg Elevation
diagnosis Myocardial Infarction

Non-STSeg Elevation
Acute Coronary Syndr

Time

Evolution of
ECG &
Biomarkers
Final
diagnosis

ST-Seg Elevation
MCI

Non-ST-segElevation MCI

Unstable
Angina

National Heart Foundation Australia &The Cardiac Society of Australia and New Zealand, MJA 2006

Faktor risiko Penyakit Jantung

Koroner

Merokok,berapapun jumlahnya
Kadar kolesterol total dan LDL
yg tinggi
hipertensi
Diabetes mellitus
Usia lanjut

Faktor risiko ini sifatnya independen dan aditif, semakin

banyak memiliki Faktor risiko semakin besar risiko menderita PJK

Faktor predisposisi
faktor yang memperbesar risiko PJK akibat
faktor risiko yang kausal
1.Obesitas (BMI >25 mg/m2)
2.Obesitas abdominal (lingkar pinggang
>94cm(pria)- >80cm(wanita);waist-hip
ratio>0,9(pria) dan >0,8 (wanita)
3.sedentary
4.riwayat keluarga terkena PJK usia muda
(pria:<55 thn, wanita:<65 thn)
5.etnik tertentu
6.psikososial
Pedoman tata laksana SKA dengan
ST elevasi , PERKI 2004

. Faktor risiko kondisional:

Berhubungan dengan peningkatan risiko
PJK
1.Kadar trigliserida yang tinggi
2.Homosistein serum yang tinggi
3.Lp(a) yang tinggi
4.Faktor protrombotik (mis;fibrinogen)
5.Penanda inflamasi (mis CRP)

Pedoman tata laksana SKA dengan

ST elevasi , PERKI 2004

Pathway to Thrombosis

PENGENALAN DINI
DAN DIAGNOSIS
SINDROM KORONER AKUT

KELUHAN UTAMA:
Sakit dada atau nyeri ulu hati yang berat, asalnya nontraumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard atau
infark:
Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit
seperti diremas
Rasa sesak, berat/tertimpa beban , mencengkeram,
terbakar,sakit
Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1
atau ke 2 lengan
Disertai sesak
Disertai mual dan/atau muntah
Disertai berkeringat
sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri ulu
hati

Start ECG

KEADAAN YANG DAPAT MENIMBULKAN

SAKIT DADA
Kardiak :

SKA: Infark,angina
MVP
Stenosis Aorta
Kardiomiopati
hipertropi
Perikarditis

Paru :

Emboli Paru
Pnemonia
Pneumothorax
Pleuritis

Gastrointestinal :
Reflux esofagus
Ruptur esofagus
Penyakit kel empedu
Ulkus peptikum
Pankreatitis

Vaskuler
Diseksi Aorta /aneurisma

Lain-lain:
Musculoskeletal
Herpes zoster
ACC/AHA Guideline of STEMI 2004

NYERI KARDIAK :
Tidak berhubungan dengan
gerakan respirasi dan batuk
Tidak berhubungan dengan
posisi dan gerakan tubuh
Tidak berhubungan dengan
kondisi lain seperti herpes
zoster, trauma, dll

ANGINA PEKTORIS
Sifat & kualitas
Lokasi
Penjalaran
Durasi
Gejala dan tanda klinis yang
menyertainya

Angina Pektoris Stabil

( Stable Angina Pectoris)

ANGINA PEKTORIS STABIL, ditandai nyeri dada atau

rasa tidak enak sewaktu adanya beban (aktivitas,
beban mental) dimana kebutuhan miokardium tidak
dapat dipenuhi dengan
suplai yang cukup.
Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat hilang atau
berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin.
Pedoman tatalaksana SKA tanpa ST elevasi, PERKI 2004

Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable angina )

3 Penampilan klinis tersering:

Angina saat istirahat, terus menerus 20

menit atau lebih

Angina pertama kali setidaknya CCS kelas III
dari Canadian Cardio-vascular Society
Classification (CCSC)
Angina yang meningkat, angina makin lama
makin sering,makin lama atau makin mudah
tercetus.
Pedoman tatalaksana SKA tanpa ST elevasi, PERKI 2004

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik bertujuan untuk

membantu diagnosis dan penilaian
luas, lokasi dan ada tidaknya
komplikasi SKA

ACC/AHA guideline of STEMI 2004

PEMERIKSAAN FISIK SINGKAT DI

RUANG EMERGENCY (rapid triage )

Airway, breathing, circulation (ABC)

Tanda vital,observasi umum
Ada tidaknya distensi vena jugularis
Ronkhi paru
Murmur dan gallop
Stroke
Pulsasi
Tanda tanda hipoperfusi sistemik
(dingin,lembab,pucat )
ACC/AHA guideline of STEMI 2004

Pemeriksaan awal pada Sindroma Koroner Akut

Masuk RS

Diagnosis
Kerja
ECG
Biochemistry
Stratifikasi
risiko

SAKIT DADA
Curiga Sindroma Koroner Akut
Elevasi ST
menetap
Troponin
(CKMB)

Tanpa Elevasi
ST menetap

Normal atau
Tdk dpt ditentukan
ECG
Troponin
2 X negative

Troponin

Risiko tinggi Risiko rendah

Mungkin bukan SKA

Pengobatan
Pencegahan
sekunder
Esc/EHJ 2002

Klasifikasi KILLIP

Killip I : tidak terdapat gejala gagal

jantung
KilliP II : ronkhi basah di paru
Killip III: edema paru
Killip IV: syok kardiogenik

Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut

Masuk RS
Diagnosis
Kerja

ECG
Biochemistry
Stratifikasi
risiko

SAKIT DADA
Curiga Sindrom Koroner Akut
Elevasi ST
menetap
Troponin
(CKMB)

Tanpa Elevasi
ST menetap

Normal atau
Tdk dpt ditentukan
ECG
Troponin
2 X negative

Troponin

Risiko tinggi Risiko rendah

Mungkin bukan SKA

Pengobatan
Pencegahan
sekunder
Esc/EHJ 2002

GAMBARAN EKG PADA

SINDROMA KORONER AKUT

ELEKTROKARDIOGRAM
EKG 12 Sandapan Pertama

Dalam 10 menit !!
Membuat dan menganalisa EKG
Tentukan:
Irama
Elevasi SEGMENT ST ?
Depresi SEGMENT ST ?
BUNDLE BRANCH BLOCK (BARU )?
Gelombang Q ?
NON DIAGNOSTIK atau EKG normal

ST

ST

ST elevasi

ST depresi

T inversi

Hiperakut T

LBBB

LBBB

LOKASI ISKEMIA
BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG
SANDAPAN
LOKASI ISKEMIA / INFARK
II

,III, aVF
V1,V2,V3
V1-V4
V1- V6
I,aVL ,V5,V6
I, V6
V7-V9
V4R

Inferior
Anteroseptal
Anterior
Anterior ekstensif
Lateral
Apikal
Posterior
Ventrikel kanan

Acute extensive anterior MCI

http://homepages.enterprise.net/djenkins/ecghome.html

Acute Inferior Wall MI

http://homepages.enterprise.net/djenkins/ecghome.html

Acute Posterior Wall MI

AMI dengan terdapatnya gambaran RBBB

Rekaman EKG harus dibuat

segera pada waktu pasien
dengan keluhan sakit dada
masuk di IGD dan diinterpretasi
Standar waktu 10 menit

Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut

Masuk RS
Diagnosis
Kerja
ECG
Bio-chemistry

Stratifikasi
risiko

SAKIT DADA
Curiga Sindrom Koroner Akut
Elevasi ST
menetap
Troponin
(CKMB)

Tanpa Elevasi
ST menetap

Normal atau
Tdk dpt ditentukan
ECG
Troponin
2 X negative

Troponin

Risiko tinggi Risiko rendah

Mungkin bukan SKA

Pengobatan
Pencegahan
sekunder
Esc/EHJ 2002

Sindrom Koroner Akut dengan elevasi

segmen ST ( STEMI) adalah suatu
kegawatan dan harus ditangani
dengan cepat dan agresif

Symptom onset< 1hr

before presentation

Symptom onset 1-3 hr Symptom onset 3-12 hr

before presentation
before presentation

PCI intervention
available
within 1 hr

PCI intervention
available within
90 minutes

YES

PCI

NO

NO

YES

Fibrinolysis

PCI

PCI intervention
available 90 min (onsite)
2 hrs ( offsite, including

Fibrinolysis

Australian ACS Guideline 2006

.

YES

PCI

NO

Fibrinolysis

PENANDA BIOKIMIA DAN

PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAINNYA PADA SINDROM
KORONER AKUT
.

ENZIM JANTUNG SEBAGAI

PENANDA IMA
Troponin I dan Troponin T
Creatine Kinase-Myocardial band (CKMB)
Creatine Kinase (CK)
Aspartate amino transferase (AST)
Lactate dehydrogenase (LDH)
Myoglobin

Blood tests
Measurements should include:
Serum troponin I or T levels (or CK-MB if troponin is not
available).
Full blood count.
Serum creatinine and electrolyte levels, particularly K+
concentration,
as hypokalaemia is associated with an increased risk of arrhythmias, especially
ventricular fibrillation10 (grade B recommendation). Knowledge of kidney function
(expressed as estimated glomerular filtration rate) is strongly encouraged (grade B
recommendation) given the association between renal impairment and adverse
outcomes (evidence level III).11

Serum creatine kinase (CK) level.

Serum lipid levels (fasting levels of total cholesterol, lowdensitylipoprotein cholesterol, high-density-lipoprotein cholesterol and
triglycerides) within 24 hours.
Blood glucose level.

Recommendations on Cardiac Biomaker

Cardiac Troponin
On arrival -------- Troponin indicates myonecrosis
--high feature in NSTEACS
-------- 1/3 pts high Troponin but normal CK
& CKMB will develop adverse outcome
Not repeated if positif --- not useful for identifying ealy
reinfarction
If initial negative --- repeat > 8 hours after last episode
of chest pain or other symptoms
Serial troponin ----in pts NSTEACS suspected to be at high
risk.Rise indicates more aggressive thx.

Rekomendasi

Pada pasien yg dicurigai penyakit jantung iskemik akut

1. Harus diperiksa Troponin T atau I waktu masuk dan ,bila

normal,diulangi 6-12 jam lagi

2. Mioglobin dan/atau CKMB mass boleh diperiksa pada pasien

keluhan yang baru ( < 6 jam ) sebagai petanda dini infark
miokard akut dan pada pasien dengan iskemia berulang
setelah 2 minggu infark untuk mendeteksi infark yg lebih
lanjut
Level of evidence : A
ESC/ EHJ 2002

.
CKMB:Positif 3-12 jam
Troponin T :Pertama terdeteksi
dlm 2-4 jam,bertahan selama 10
14 hari , Cut-off point TnT 0.01
ng/ml

Recommendations on Cardiac Biomarkers

CK-MB Level
Measured in All pts with an ACS if Troponin assay
unavailable
( if Trop unavailable, CK-MB is more spesific than
CK for myocardial injury. CK-MB may be used
to confirm a re-infarction)

Total CK Level
Serial measurements for 48 hrs in MCI
Remeasurement if reinfarction suspected

KRITERIA ENZIM UNTUK DIAGNOSIS IMA

Peningkatan serial diikuti penurunan

nilai CK MB > 25 % dari antara kedua
nilai berurutan
Nilai CK MB > 5% total CK atau 10-13
IU/L
Perbedaan nilai CK MB serial >50 %
dengan jarak pengambilan 4 jam
Jika hanya ada 1 sampel CKMB , maka
setidaknya nilainya dua kali lipat nilai
normal
Perbandingan CKMB2/CKMB1 > 1,5
meningkatkan sensitiviti diagnosis IMA pada 6
jam pertama
ACC/AHA Guideline of STEMI 2004

Multiple of the AMI cutoff limit

Early release myoglobin of

CKMB isoform

50

Cardiac troponin after

classical myocardial infarction

20

CK-MB after myocardial infarction

10

Cardiac troponin after microinfarction

5
2
1

Day after onset of AMI

Time-course of the different cardiac biochemical markers. From Wu AH et al. Clin Chem
1999 ; 45 : 1104, with permission

Chest X-Ray
Hanya sebagai alat bantu
Tidak menentukan pada fase awal
Hasil memerlukan waktu dan tidak
mempengaruhi diagnosis ACS

Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut

Masuk RS
Diagnosis
Kerja
ECG
Biochemistry
Stratifikasi
risiko
Pengobatan

SAKIT DADA
Curiga Sindrom Koroner Akut
Elevasi ST
menetap
Troponin
(CKMB)

Tanpa Elevasi
ST menetap
Troponin

Risiko tinggi
Risiko sedang
Risiko rendah

Normal atau
Tdk dpt ditentukan
ECG
Troponin
2 X negative
Mungkin bukan SKA

Pencegahan
sekunder
Esc/EHJ 2002

Risk Stratification:

High risk NSTEACS

Presentation with clinical features consistent with
acute coronary syndromes (ACS) ,and
any of the following high-risk features:
Repetitive or prolonged (> 10 minutes) ongoing
chest pain discomfort;

Elevated level of at least one cardiac biomarker

(troponin
or creatine kinase-MB isoenzyme);
Persistent or dynamic electrocardiographic
changes of STsegment depression 0.5 mm or
new T-wave inversion
Transient ST-segment elevation ( 0.5 mm) in
more than two contiguous leads;

Risk Stratification:
Intermediate risk

Chest pain or discomfort within the past 48 hours that

occurred at rest, or was repetitive or prolonged (but
currently resolved);
Age >65 years;
Known coronary heart disease prior myocardial infarction
with left ventricular ejection fraction 0.40, or known
coronary lesion more than 50% stenosed;

No high-risk changes on ECG ;

Two or more of the following risk factors: known

Prior aspirin use.

hypertension, family history, active smoking or hyperlipidaemia;

Presence of known diabetes (with atypical symptoms of ACS);
Chronic kidney disease (estimated glomerular filtration rate < 60
mL/minute) (with atypical symptoms of ACS);

Risk Stratification:

Low risk

Presentation with clinical features

consistent with an acute coronary
syndrome without intermediate-risk
or high-risk features. This includes
onset of anginal symptoms within
the last month, or worsening in
severity or frequency of angina, or
lowering of anginal threshold.

TIMI Risk Score for

UA / NSTEMI
HISTORICAL
Age 65
3 CAD risk factors

(FHx, HTN, chol, DM, active smoker)

POINTS
1
1

Known CAD (stenosis 50%) 1

ASA use in past 7 days

PRESENTATION
Recent ( 24H) severe angina 1
cardiac markers
1
ST deviation 0.5 mm
1

RISK OF CARDIAC EVENTS (%)

BY 14 DAYS IN TIMI 11B*
RISK
SCORE

0/1
2
3
4
5
6/7

DEATH
OR MI

DEATH, MI OR
URGENT REVASC

3
3
5
7
12
19

5
8
13
20
26
41

RISK SCORE = Total Points (0 - 7)

Low = 0-2 points, Medium = 3-4 points
High = 5-7 points
Antman et al JAMA 2000; 284: 835 - 842

*Entry criteria:UA or NSTEMI defined as ischemic pain

at rest within past 24H, with evidence of CAD (ST segment
deviation or +marker)

TATA LAKSANA SKA DI

EMERGENCY

DIDASARKAN PADA DIAGNOSIS

KERJA / WORKING DIAGNOSIS
TATA LAKSANA NSTEACS
TATA LAKSANA STEACS/STEMI

TERAPI PADA SINDROMA KORONER AKUT

PERAWATAN DI RUMAH SAKIT
1.Pain killer (morfin)
2.Suplemen O2
M
3.Terapi anti iskemia
O
Nitrat
Beta Bloker
N
CCB
A
4.Antiplatelet dan antikoagulan
Aspirin,Ticlopidine, Clopidogrel
Heparin atau Low Molecular Weight Heparin
Hirudin
Tranquilizer
5.Fibrinolisis ( pada infark miokard dengan elevasi ST)
6. Revaskularisasi koroner
Tata laksana pasca perawatan di rumah sakit

OKSIGEN

Pemberian suplemen O2 diberikan pada

pasien dengan desaturasi O2 (SaO2 <90%)
Suplemen O2 mungkin membatasi injury
miokard atau bahkan mengurangi elevasi ST
Pemberian suplemen O2 rutin > 6 jam
pertama pd kasus tanpa komplikasi, belum
terdapat landasan ilmiah yang kuat.

ACC/AHA Guideline of STEMI 2004

AGEN ANTIPLATELET
ASPIRIN
CLOPIDOGREL
TICLOPIDINE
Gp IIb / IIIa inhibitor

Aspirin

MANFAAT : menurunkan angka

reinfark 50% dalam 30hari ; 20%
penurunan mortaliti dlm 2 tahun
Dosis 81-325 mg P.O.
Trials: ISIS (88), Antiplatelet Trialist
Group (94), HART (90)

Aspirin kunyah segera diberikan meskipun

belum ada hasil EKG
(non coated/slow released)

Adenosine Diphosphate
Inhibitors

ADP disekresi oleh platelet (aktivasi

dan agregasi platelet)
P2T cell surface receptors
Ticlid (ticlodipine) vs ASA
Plavix (clopidogrel) CAPRIE trial
Efek samping : Neutropenia,
trombositopenia

Synergistic Mode of
Action with Clopidogrel
and ASA1
CLOPIDOGREL

ADP
ADP

GPllb/llla

Activation

(Fibrinogen receptor)

ASA
ASA

COX

TXA2
COX (cyclo-oxygenase)
ADP (adenosine diphosphate)
TXA2 (thromboxane A2)
1. Schafer AI. Am J Med 1996; 101: 199209.

Collagen thrombin
TXA2

Clopidogrel

Gol Thienopyridine yg memblok P2Y

reseptor ADP
Menghambat aktivasi platelet

Digunakan pada pasien UA/NSTEMI :

Diberikan pada semua pasien
Bukan kandidat CABG
Pasien yg direncanakan kateterisasi dlm
24-36 jam stlh masuk

Glycoprotein IIb/IIIa
Inhibitors

50,000 receptors per platelet

Aggregation final common pathway
Passivation; stops deposition
Abciximab (Reopro); tirofiban
(Aggrastat); eptifibatide (Integrilin)
and lamifiban (Canada)
Pre-PCI/ Procedural Coronary
Intervention

AGEN ANTIISKEMIK

NITRAT
B

BLOKER
ANTAGONIS KALSIUM

Nitrat
Indikasi : pada Anterior MI, iskemja persisten, CHF,
hipertensi
Manfaat: dapat memperbaiki perfusi koroner
Hati-hati pd: inferior MI dengan perluasan atau
keterlibatan RV
Trials: GISSI-3 (94), ACC/AHA (96)
Pemberian Sublingual
Pemberian per IV
Dosis awal 5Ug/mnt ditingkatkan tiap 5 menit
disesuaikan dengan gejala klinis dan EKG

Beta-bloker
Effektif untuk pengobatan simtomatik dan
pencegahan infark miokard.
Vasokonstriktor moderat

Dipilih obat yang kardio-selektif

Berhubungan dengan nitrat.

Kontraindikasi:vasospastik angina, blok

SV derajat II atau III, asma, gagal jantung
dlm dekompensasi,penyakit arteri perifer
yg berat

Beta-bloker
Metoprolol
Metoprolol
Atenolol
Propranolol
Bisoprolol
Carvedilol

IV
oral
oral
oral
oral
oral

5 15 mg
2 x 25 100 mg
1 x 25 100 mg
3 x 20 80 mg
1 x 5 10 mg
1 x 25 mg

Antagonis kalsium
Pd UAP atau NSTEMI bila ada indikasi kontra
B bloker
Tidak ada bukti manfaatnya pada
pencegahan infark miokard.
Memberikan hasil yang baik dalam jangka
pendek pada episode iskemik.

Antagonis kalsium
Diltiazem

Lepas cepat :30 -120 mg 3x/hr

Lepas lambat: 100-360 mg 1x/hr

Verapamil

Lepas cepat : 40 160 mg/hr

Lepas lambat: 120-480 mg 1x/hr

PAIN KILLER
Morfin:
2.5mg-5 mg IV pelan.
Hati hati pada : inferior MCI,
asthma , bradikardia
Pethidin : 12.5-25 mg IV pelan

ANTITROMBOTIK DAN
ANTIKOAGULAN
Heparin ( Unfractionated Heparin)
Low Molecular Weight Heparin

Heparin (UFH)
Terikat pada AT III (anti-thrombin III)
,menginaktivasi trombin
Tidak ada efek pada Factor Xa
Hospitalization/ PTT/ bleeding
Benefit in UA/ rebound effect
Anti-Xa: Anti-thrombin 1:1
Memperpanjang APTT

Low Molecular Weight Heparin

Depolimerasi dari UFH standar dengan
berat molekul lebih kecil dari pada UFH
SQ injections/ 90% bioavailable/predictable
Anti-Xa: Anti-thrombin 2-4:1
FDA menyetujui pemakaian
enoxaparin/ dalteparin untuk SKA

UFH

LMWH

KELEMAHAN UFH
Bioavailability kurang baik
Tidak dapat menghambat trombin yang terikat
pada bekuan (clot-bound thrombin)
Tergantung pada kofaktor AT III
Efek variabel
Monitor APTT berkala untuk mendapatkan
kadar terapeutik
Rebound iskemia setelah penghentian
Risiko heparin-induced thrombocytopenia
Panduan Terapi SKA tanpa ST Elevasi PERKI 2004
(HIT)

KEUNGGULAN DARI LMWH

Mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin

Efek yang dapat diprediksi lebih baik
Tidak memerlukan pengukuran APTT
Pemakaian subkutan,menghindari kesulitan dalam
pemakaian secara IV
Berkaitan dengan kejadian perdarahan yang kecil,
namun bukan perdarahan besar
Stimulasi trombosit kurang dari UFH dan jarang
menimbulkan HIT
Penghematan biaya perawatan (dari studi
ESSENCE) Panduan Terapi SKA tanpa ST Elevasi PERKI 2004

TEHNIK INJEKSI LMWH SUBKUTAN

DOSIS YANG DIREKOMENDASIKAN

UFH

Initial I.V BOLUS 60 UI/Kg max 4000 UI

Infus :12-15 UI/kg BB/jam max 1000 UI/jam
Monitor APTT : 3, 6, 12, 24 jam setelah mulai
terapi
Target APTT 50-70 msec (1,5 -2 x kontrol

LMWH
Enoxaparine 1mg/kg, SC , bid
Nadroparine 0,1 ml/10 kg , SC , bid
Fondaparinux 2,5 mg sc od

OBAT-OBATAN LAINNYA
Tranquilizer e,g diazepam 5mg bid
Stool softener

Contoh instruksi dokter

pd waktu masuk perawatan ACS

Rawat tirah baring

NPO/Puasa 8 jam
D5W as net
Obat-obat:
1.Aspirin dst
Clopidogrel *
2. B bloker
3.Nitrat dst
4.Heparin dst
5.Diazepam dst
6.Laksans dst
ECG diulang 12 jam
Ro Foto torak
Lab : CKMB, Troponin
rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte

EARLY MANAGEMENT OF NSTEACS

Low-risk & intermediate
High Risk
Risk NSTEACS
NSTEACS
==================================
Aspirin
Aspirin
Clopidogrel ( unless immediate
angiography is planned, or the
the patients is at high risk of
requiring surgery

Unfractionated HEPARIN or
Subcutaneous ENOXAPARIN
Intravenous Tirofiban or
Eptifibatide
Beta- Blocker

Contoh instruksi dokter

pd waktu msk perawatan STEMI yang akan
dilakukan fibrinolitik

Rawat tirah baring

NPO/Puasa 8 jam
D5W as net
Obat-obat:
1.Aspirin 250 mg dikunyah,selanjutnya 160mg/hari
Clopidogrel *
2.Streptokinase 1.5 juta Unit dalam 60 menit
3.ISDN 5 mg s.l dst
4.Heparin sesuai protokol ,dst
5.Diazepam tab 5 mg bid
6.Laksans bid
ECG serial
Ro Foto torak
Lab : CKMB serial , Troponin
rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte

ANTIPLATELET PADA
IMA/STEMI
SELAIN ASPIRIN HASIL PENELITIAN
CLARITY MENUNJUKKAN :
BAHWA PENAMBAHAN 300 MG
CLOPIDOGREL AKAN MENGURANGI
KARDIOVASKULER EVENT SEBESAR
13 %

TERAPI FIBRINOLITIK
.

Fibrinolitik : Indikasi
Sakit dada khas IMA 12 jam
EKG : 1 mm elevasi seg ST pada 2 sandapan yg
bersebelahan
2mm elevasi seg ST pada 2 sandapan
prekordial
Bundle branch block yg baru
Syok kardiogenik pd IMA ( bila kateterisasi dan
revaskularisasi tdk dapat dilakukan )
Fibrinolitik door to needle time < 30 menit !!
PCI pada IMA lebih unggul bila dpt dilakukan
dlm 90 30 menit

Fibrinolitik : indikasi kontra Absolut

Riwayat stroke hemoragik,kapanpun terjadinya

Riwayat stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali stroke
iskemik dengan onset < 3 jam
Neoplasma intrakranial
Perdarahan internal aktif(tidak termasuk menstruasi)
Kecurigaan suatu diseksi aorta
Luka kepala tertutup yg signifikan atau trauma facial
dalam 3 bulan
Kelainan struktural atau pembuluh darah cerebral
ACC/AHA guideline of STEMI 2004

Fibrinolitik :indikasi kontra relatif

Hipertensi berat saat datang ke unit emergency yaitu BP> 180
/ 110 mmHg
Pungsi vaskuler yg tak dapat dikompresi
Perdarahan internal 2 4 mgg sebelumnya
Konsumsi antikoagulan oral
prolonged CPR ( > 10 minutes) or operasi mayor dlm jangka
waktu 2-4 minggu
Untuk Streptokinase : pemberian sebelumnya ( 5 hari-2
tahun) atau riwayat reaksi alergi
Kehamilan
Active peptic ulcer
Riwayat hipertensi kronis yg tak terkontrol
Riwayat stroke iskemik lebih dari 3 bulan,demensia atau
patologi serebral lainnya yg blm tercantum dalam indikasi
ACC/AHA guideline of STEMI 2004
kontra

Perbandingan terapi trombolitik

dengan terapi standar pada IMA
Mulai trombolisis

Tambahan Jiwa yg
diselamatkan per 1000
pasien yg diobati
------------------------------------------------------------------Pd jam pertama
Pd jam kedua
Pd jam ketiga
Antara jam ke 3-6
Antara jam 6-12
Antara jam 12-24

65
37
29
26
18
9

AGEN FIBRINOLITIK

Streptokinase (SK)
Actylase (tPA)
Reteplase (r-PA)
Tenecteplase (TNK-tPA)

Skema sistem fibrinolitik

Plasminogen Activators
(t-PA, u-PA)

Plasminogen Activator
Inhibitors (PA1, PA2, TAFI)
Plasminogen

Plasmin
2-Antiplasmin

Fibrin

Fibrin
degradation
Product
Braunwald, A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed

SPESIFISITI FIBRIN BERBAGAI AGEN FIBRINOLITIK

Streptokinase
Actylase (tPA)
Reteplase(r-PA)
Tenecteplase
(TNK-tPA)

Rendah
Tinggi
Sedang
Sangat tinggi

CARA PEMBERIAN FIBRINOLITK

Streptokinase ( Streptase )
1.5 million Unit in 100 ml D5W or 0.9% saline
selama 30-60 mnt
without heparin : Inferior MCI
with heparin
: anterior MCI
tPA
15 mg IV bolus kemudian 0.75 mg/Kg selama 30
mnt,dilanjutkan 0.5 mg/Kg selama 60 mnt
berikutnya

Streptokinase (SK,
Streptase)
Keuntungan : lebih baik pada
anterior MCI, age <75; lebih
murah
Komplikasi: antigenic, perdarahan
intraserebral pada studi GUSTO
0.6%
Trials: GISSI-1, ISIS-2 (88)

TPA Alteplase, RT-PA

Keuntungan

: clot specific, baik

pada anterior MCI
Komplikasi : 1% perdarahan
intrakranal
Biaya: lebih mahal dari SK
Trials: ASSENT, GUSTO (93)
TIMI-IIIB (94)

Reperfusion
Patient

Transport

Inhospital

Reperfusion

Goals
D-N 30 min
5 min

< 30 min

D-B 90 min

Prehospital
ECG
MI protocol
Critical pathway
Bolus lytics
Quality
Greater use of
improvement Dedicated
9-1-1
PCI team
program
Prehospital Rx

Media campaign
Patient education

Methods of
Speeding
Time to
Reperfusion

SECONDARY PREVENTION

Aspirin and
anti-anginals
Beta-blocker and
blood pressure
Cholesterol and
cigarettes
Diet and
diabetes
Education and
exercise

 Laki-laki 31 tahun datang dengan keluhan nyeri dada,

terasa berat seperti ditekan benda berat.Nyeri mulai 2,5
jam sebelum ke UGD
Faktor risiko: perokok dan riwayat dislipidemia
Pemeriksaan fisik:
TD:180/106 , nadi 55x/mnt, lainnya dalam batas normal
Kesimpulan pada tahap ini : ACS Y/N
Action:
EKG..(lihat EKG)
Action:
Laboratorium: Hb:18,1, L:5400 , Ht:49 , Ur/Cr : 27/0,7 ,
GDS 116 , CKMB:26 27 , Trop T :negatif 0,79
Ro Foto torak: dalam batas normal
Kesimpulan
Tata laksana selanjutnya ..

Complications of Acute
MI
Extension / Ischemia

Expansion / Aneurysm

Mechanical

Arrhythmia
Pericarditis

Acute MI

Heart Failure

RV Infarct

Mural Thrombus

.
Komplikasi awal :
-aritmia
-disfungsi LV dan gagal jantung
-ruptur ventrikel
-regurgitasi mitral akut
-gagal fungsi RV
-syok kardiogenik

Komplikasi akhir :
-trombosis mural dan emboli sistemik
-aneurisma LV
-DVT
-emboli paru
-sindrome Dressler

TERAPI INTERVENSI
PADA SINDROMA
KORONER AKUT

Angioplasty

Keberhasilan Primer : 85 - 95 %

Kematian :

0.3 - 1.3 %

Infark Miokard :

1.6 - 6.3 %

Operasi By-pass darurat :1 - 7 %

Stenosis lebih lanjut

sblm era stent: 30 - 40 %
era stent : 15-20%
Drug eluting stent : almost 0%

Primary PTCA/PCI

Keunggulan: ICH 0%,

Syarat : jumlah tindakan primary
PCI>100 kasus/th/operator
;>600/yr/rumah sakit
Mortaliti: reinfark 5 vs 12% untuk TPA; 30
hari sama dengan TPA; namun pada AMI
Anterior ; age>70 pulse >100 angka 2%
vs 10% for TPA
Trials: RITA, PAMI (93); MITI (96)

Evolution of PCI for STEMI

AngioJet

Platelet

GP IIb/IIIa inhibitor

Balloon

Antiplatelet
Rx

Antman. Circulation 2001;103:2310.

Embolization
Protection Device

Stent

DES

Thrombus
Removal and
Distal
Embolization
Protection
Devices

Lower Rate of Restenosis

with Stenting
(6 month follow-up)
Treatment
Restenosis
External elastic lamina

External elastic
lamina
Tunica media

PTCA

Internal elastic
lamina

Internal
elastic
lamina
Intimal area

Treatment

Coronary
stenting
Intimal
area
Lumen

Stent

Treatment Delayed is Treatment Denied

Symptom
Recognition

Call to
Medical System

PreHospital

ED

Cath Lab

Increasing Loss of Myocytes

Delay in Initiation of Reperfusion Therapy

Options for Transport of Patients With STEMI and

Initial Reperfusion Treatment

Patients receiving fibrinolysis should be risk-stratified to identify need

for further revascularization with percutaneous coronary intervention
(PCI) or coronary artery bypass graft surgery (CABG).

All patients should receive late hospital care and secondary

prevention of STEMI.
Fibrinolysis
Not
PCI Capable

Noninvasive Risk
Stratification
Rescue Ischemia
driven

PCI Capable

PCI or CABG
Primary PCI

Late
Hospital Care
and Secondary
Prevention

Options for Transport of Patients With

STEMI and Initial Reperfusion Treatment
Hospital fibrinolysis:
Door-to-Needle
within 30 min.

Not PCI
capable
Onset of
symptoms of
STEMI

9-1-1
EMS
Dispatch

EMS on-scene
Encourage 12-lead ECGs.
Consider prehospital fibrinolytic if
capable and EMS-to-needle within
30 min.

InterHospital
Transfer

PCI
capable

GOALS
5
min.
Patient

8
min.
EMS

Dispatch
1 min.

EMS Transport
Prehospital fibrinolysis
EMS transport
EMS-to-needle
EMS-to-balloon within 90 min.
within 30 min.
Patient self-transport
Hospital door-to-balloon
within 90 min.

Golden Hour = first 60 min.

Total ischemic time: within 120 min.

Options for Transport of Patients With STEMI and

Initial Reperfusion Treatment

Patients receiving fibrinolysis should be risk-stratified to identify need

for further revascularization with percutaneous coronary intervention
(PCI) or coronary artery bypass graft surgery (CABG).

All patients should receive late hospital care and secondary

prevention of STEMI.
Fibrinolysis
Not
PCI Capable

Noninvasive Risk
Stratification
Rescue Ischemia
driven

PCI Capable

PCI or CABG
Primary PCI

Late
Hospital Care
and Secondary
Prevention

Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut

Masuk RS

Diagnosis
Kerja
ECG
Biochemistry
Stratifikasi
risiko

SAKIT DADA
Curiga Sindrom Koroner Akut
Elevasi ST
menetap
Troponin
(CKMB)

Tanpa Elevasi
ST menetap

Normal atau
Tdk dpt ditentukan
ECG
Troponin
2 X negative

Troponin

Risiko tinggi Risiko rendah

Mungkin bukan SKA

Pengobatan
Pencegahan
sekunder
Esc/EHJ 2002

TERIMA
KASIH

CARA MEMBAHAS KASUS

PESERTA MEMBAHAS DALAM
KELOMPOK
10 KASUS , TIAP KASUS DIBAHAS
BERTAHAP SELAMA 10 MENIT
DENGAN DIFASILITASI OLEH
FASILITATOR
SEMUA PESERTA HARUS AKTIF

Thrombotic Plug Formation

Vessel Wall Injury
Platelet Deposition

Platelet Activation
Platelet Recruitment

Thrombotic
plug

Treatment Delayed is Treatment Denied

Symptom
Recognition

Call to
Medical System

PreHospital

ED

Cath Lab

Increasing Loss of Myocytes

Delay in Initiation of Reperfusion Therapy

Options for Transport of Patients With STEMI and

Initial Reperfusion Treatment

Patients receiving fibrinolysis should be risk-stratified to identify need

for further revascularization with percutaneous coronary intervention
(PCI) or coronary artery bypass graft surgery (CABG).

All patients should receive late hospital care and secondary

prevention of STEMI.
Fibrinolysis
Not
PCI Capable

Noninvasive Risk
Stratification
Rescue Ischemia
driven

PCI Capable

PCI or CABG
Primary PCI

Late
Hospital Care
and Secondary
Prevention

Reperfusion
Patient

Transport

Inhospital

Reperfusion

Goals
D-N 30 min
5 min

< 30 min

D-B 90 min

Prehospital
ECG
MI protocol
Critical pathway
Bolus lytics
Quality
Greater use of
improvement Dedicated
9-1-1
PCI team
program
Prehospital Rx

Media campaign
Patient education

Methods of
Speeding
Time to
Reperfusion

Platelet Adhesion and

Activation
Platelets adhering to
damaged endothelium
Normal platelets
and undergoing
in flowing blood
activation

Platelets

Platelets
adhering to
subendothelial
space

Aggregation
of platelets
into a
thrombus

Platelet
thrombus

Endothelial cells
Subendothelial space

Evolution of PCI for STEMI

AngioJet

Platelet

GP IIb/IIIa inhibitor

Balloon

Antiplatelet
Rx

Antman. Circulation 2001;103:2310.

Embolization
Protection Device

Stent

DES

Thrombus
Removal and
Distal
Embolization
Protection
Devices

Lower Rate of Restenosis

with Stenting
(6 month follow-up)
Treatment
Restenosis
External elastic lamina

External elastic
lamina
Tunica media

PTCA

Internal elastic
lamina

Internal
elastic
lamina
Intimal area

Treatment

Coronary
stenting
Intimal
area
Lumen

Stent

MINICOURSE ON
ACUTE CORONARY SYNDROME
( Sindrom Koroner Akut )
Course director :
Organizer :
Faculty: Working Group on Emergency and
Critical Cardiology

Platelet Activation Pathways

Thrombin

Platelet
Fibrinogen Binding Site

Fibrinogen

Platelet Aggregation
Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.

ADP: A Key Mediator of Platelet

Activation
Platelet Aggregation

Fibrinogen

Fibrinogen Binding Site

Platelet
Recruitment

External ADP

ADP
Platelet
Activation

Fibrinogen Binding Site

ADP

Internal ADP

Fibrinogen

Platelet Aggregation
10

Clopidogrel Blocks the

ADP Receptor

ADP

Platelet

Fibrinogen Binding Site

Fibrinogen

Fibrinogen Binding Reduced

Acts by selective inhibition of ADP binding to its platelet
receptor and prevents subsequent platelet aggregation

Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.

11

Coagulation Cascade
Intrinsic Pathway
(surface contact)

Extrinsic Pathway
(tissue factor)

XIIa

VIIa
XIa

Heparin / LMWH
(AT-III dependent)

IXa

Hirudin/Hirulog

Xa
aPTT

(direct antithrombin)

Thrombin (IIa)

PT

Thrombin-Fibrin
Clot
Courtesy of VTI

Psn Nyeri Dada

Rwyat nyeri dada
khas

SINDROM KORONER AKUT

Aspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.

EKG 12 sandapan*
Petanda biokimia
EKG Non diagnostik
Petanda biokimia (-)
Nyeri dada (-)

EKG tdk
berubah
Petanda(-)
Nyeri dada(-)

Observasi
EKG serial
Ulang petanda
6-12 jam stlh
onset nyeri dada*

Perubahan ST/T
Petanda biokimia (+)
Nyeri dada menetap

Elevasi seg
ST

Evaluasi utk
reperfusi

Rawat Terapi
Nitrat
Perubahan seg ST
ASA
APTS/NSTEMI
Risiko rendah Risko tinggi Petanda (+)
Clopidogrel
Periksa di
Periksa
UFH/LMWH
Nyeri dada
Rawat jalan
segera
(+/- Antagonis
menetap
Receptor GPIIb/IIIa
Malaysian Clinical Practice Guideline on UA/NSTEMI 2002

Pulang