O enigma do aparecimento

da Aids
MIRKO GRMEK
ESDE A PUBLICAO de meu livro sobre a historia da Aids, as perguntas
que mdicos e leigos me colocam com mais freqncia dizem respeito
s origens do flagelo: seria a Aids uma doena nova? Caso no seja,
como ento poderia permanecer despercebida? Caso seja, de onde veio o germe?

Para responder a tais perguntas, eu quis primeiro elucidar o que significa

exatamente a expresso doena nova. Nova por no ter sido conhecida antes ou
por no ter existido? E, nesse caso, que quer dizer no existir? Estar ausente de vim
lugar apenas e no se alastrar por determinada populao humana, ou no existir
em parte alguma do mundo, nem que seja entre os animais? No se ter manifestado num passado imediato apenas, ou nunca ao longo da histria toda? Por isso,
pareceu-me necessrio substituir a noo imprecisa de doena nova pela de doena emergente, cujo significado j esclareci e da qual, em artigo publicado em 1993,
analisei os diferentes aspectos.
Alm disso, ao falar da emergncia da Aids, convm distinguir claramente
trs problemas: a origem do germe, as primeiras manifestaes da doena de
forma espordica e o incio da epidemia. A emergncia da Aids um processo
histrico que se desenvolve em trs etapas sobrepostas, cada uma das quais
desencadeada por causas particulares.
No h vrus patognico totalmente novo. Nenhum deles surge ex nihilo.
Ele vem de um ancestral que devia ter caractersticas genticas vizinhas e perpetuava-se em algum lugar, numa populao humana ou animal. Esse ancestral no era
necessariamente patognico, ou ento muito pouco, em relao populao animal ou humana original.
A pandemia, que hoje grassa, resulta da sobreposio de, pelo menos, duas
epidemias diferentes, provocadas por dois germes distintos: HIV-1 e HIV-2. So
parentes colaterais, pois as seqncias de seus genomas so tais que um no pode
ser descendente do outro. A epidemia causada pelo HIV-2 teria, com certeza,
passado despercebida se a gravidade da primeira no tivesse aguado o olho clnico
dos mdicos e orientado as pesquisas dos virologistas. Essa segunda epidemia

esteve, no incio, circunscrita a um foco apenas, na frica oriental, enquanto a

disseminao mundial do HIV-1 partiu de trs focos identificados: um na frica
central e outros dois no litoral da Amrica do Norte. Os dois focos- americanos
tm origem comum, mas no se sabe se, nos dois continentes, os surtos tiveram
origens independentes e, de alguma forma, paralelas ou se um provocou o outro.
As descries clnicas e os testes sobre soros congelados permitem demonstrar a
existncia de casos espordicos de Aids, j no meio deste sculo, tanto nos Estados Unidos quanto na frica subsariana e na Europa.
A origem do HIV-2 , com certeza, africana. O problema da origem do
HIV-1 continua ainda indefinido. As pesquisas recentes na frica no trazem
qualquer fato que demonstre, de maneira irrefutvel, o carter antigo da infeco
por cepas virulentas do HIV-1 naquele continente.
Nos ltimos anos conseguiu-se isolar um nmero considervel de retrovrus
prximos do HIV que parasitam os mamferos, em especial, os macacos. A anlise molecular de seus genomas possibilitou construir rvores filogenticas que
indicam os graus de parentesco entre as diversas cepas e a ordem mais provvel de
sua evoluo, ordem que corresponde aproximadamente da evoluo de seus
hospedeiros. As similitudes genticas entre os HIVs e os SIVs, retrovrus dos
macacos, indicam uma origem comum: um nico ancestral est na origem de
quatro ramos dos SIVs/HIVs:

os SIVs dos mandris;

os SIVs dos macacos verdes africanos;
os SIVs dos mangbeis e dos macacos asiticos, e os HIVs-2 dos homens;
os HIVs-1 dos homens e os SIVs dos chimpanzs.

De acordo com as seqncias dos genomas, as cepas do HIV-2 esto mais

afastadas das do HIV-1 do que as cepas de cada um desses dois grupos com
relao a certas cepas de smios. Origem comum no quer dizer necessariamente
que os HIVs descendam dos SIVs, mais recentes. O parentesco pode-se explicar
tanto pela passagem das cepas virais do macaco para o homem quanto por desenvolvimento paralelo a partir dos ancestrais comuns.
O parentesco entre os HIVs e os SIVs sugere a hiptese de uma infeco
interespecfica recente, com adaptao das cepas smias ao homem. Tal hiptese
explica, de modo bastante satisfatrio, a maioria dos fatos conhecidos que diz
respeito ao HIV-2 e seus laos genticos com o vrus dos mangbeis africanos.
Uma cepa viral isolada de um campons da Libria (frica ocidental), por Beatrice
Hahn, apresenta-se como um estado intermedirio. No entanto, a descoberta da
cepa HIV-2 (D205) mostra que as coisas no so assim to simples quanto se
pensava no incio. Isolado do sangue de uma mulher indgena da Repblica de

Gana, esse vrus est mais prximo do vrus dos mangabeis que do HIV comum.
Quanto ao HIV, seu nascimento por passagem recente do macaco para o homem
possvel, embora no comprovado. Procura-se ainda o elo que falta, pois existe
uma grande distncia gentica entre as cepas comuns do HIV-1 e as do SIV dos
macacos verdes das quais as primeiras se originariam. Eric Delaporte e seus colaboradores do Centro de Pesquisa de Franceville, por um lado, e Peeters e seus
colaboradores em Anvers, por outro, isolaram no sangue de dois chimpanzs um do Gabo e outro da Costa do Marfim - um vrus (HTVcpz) prximo de
cepas do HIV-1 humano. A equipe de DeLeys encontrou uma cepa do HIV-1
(cepa ANT70), mais afastada por suas caractersitcas genticas dos outros vrus
humanos que do vrus dos chimpanzs. Tais descobertas no so ainda suficientes
para provar a origem simiana das formas comuns do HIV-1.
No se pode excluir terem existido no passado passagens ocasionais de
retrolentivrus dos macacos para o homem, passagens que poderiam ter dado
origem a cepas de HIV, mas o fator decisivo no o aparecimento de tais cepas.
O que realmente importa a chance estatstica de serem transmitidas a uma populao. Mesmo sendo altamente patognico, um vrus apenas um palito de
fsforo que, sem dvida, vai consumir o indivduo infectado; mas, se no houver
ao seu alcance combustvel suficiente, no provocar incndio.
Nada se ope hiptese segundo a qual cepas no-patognicas ou pouco
virulentas do HIV teriam parasitado o homem desde h muito tempo. Entretanto, mesmo que um ancestral do HIV tenha tido carter endmico nas populaes
humanas, antes da epidemia atual, o aparecimento de cepas virulentas , com
certeza, um acontecimento biolgico novo.
Para elucidar a emergncia de um vrus to altamente patognico, propemse explicaes de ordem biolgica ou de ordem sociolgica. Mutao acidental do
HIV ter-se-ia produzido ou recombinao gentica particular, como dizem alguns,
o que nada mais do que uma soluo verbal, uma espcie de magia moderna.
Segundo Gallo (1991), a epidemia teria comeado pela passagem do vrus simiano
para o homem nas condies habituais de vida na frica. Caam-se, esfolam-se,
comem-se os macacos; mas seria preciso, ento, saber por que isso teria acontecido
naquele exato momento da histria. De acordo com as acusaes, que se tm
mutiplicado atravs da imprensa dos ltimos dois anos, tratar-se-ia de passagem
causada por uma situao excepcional, ou seja, por experincias mdicas sobre populaes africanas (testes de vacinas contra a malria ou a plio).
Outra explicao biolgica, ao invs de responsabilizar as passagens
interespecficas dos germes, aponta para encontros destes, dentro da prpria espcie humana: segundo Montagnier (1994), a epidemia atual poderia resultar de
aliana entre os HIVs africanos, pouco virulentos, e micoplasmas americanos

selecionados pelo uso dos antibiticos. Astuciosa, fundamentada em experincias

de laboratrio, tal hiptese possui o mrito de preconizar uma concilizao poltica entre a Amrica e a frica, corresponsveis pela gnese dessa doena.
No entanto, a emergncia do HIV no necessariamente, como o afirma
especialmente Gerald Myers, um acontecimento de curta durao, o big bang da
Aids, situado em meados deste sculo; antes, poderia se tratar de um processo
que, aps ter-se desenvolvido ao longo do tempo, veio, nos anos 70, a ultrapassar
um limiar crtico. Essa reflexo levou-me a considerar o aparecimento da Aids
um acontecimento cuja explicao no pode ser nem exclusivamente biolgica
nem exclusivamente social. Os dois grupos de fatores atuaram e a epidemia atual
resulta justamente da interao entre ambos.

Fatores sociais c biolgicos

No meu livro sobre a histria da Aids tentei explicar a emergncia da doena pela interao dos fatores biolgicos e sociais, ou, mais precisamente, pela
seleo darwiniana das cepas virais, sob a presso dos acontecimentos sociais e
biolgicos, que facilitam a transmisso do germe.
Na minha opinio, como escrevi em 1989, " possvel e at provvel no
haver reservatrio animal privilegiado do HIV-1 e tampouco reservatrio humano na forma de uma populao isolada e fortemente infectada, mas esse vrus
estaria persistindo, espalhado pelo mundo, h vrios sculos, manifestando-se um
tanto discretamente por casos espordicos e pequenas epidemias que, at 1980,
escaparam totalmente observao mdica. No passado, o vrus era menos violento e as vias de infeco mais reduzidas".
Os estudos sobre a genealogia dos retrovrus esclarecem as condies biolgicas sem as quais a pandemia atual no poderia ter ocorrido, mas no respondem questo fundamental: por que agora? Tal questo ultrapassa os limites da
virologia. Para resolver o problema da pandemia atual preciso que se leve em
conta um complexo de fatores no qual o biolgico e o social encontram-se,
inextricavelmente, entremeados.
Um trecho chave da Introduo do meu livro lembra como me ocorreu a
idia de aplicar o modelo da explicao darwiniana ao problema da origem da
Aids: "Quando se observa o aparecimento da epidemia pode-se ficar pertubado
ou, pelo menos, surpreendido ao verificar uma srie de coincidncias cronolgicas. Em 1978, o homem encontra-se pela primeira vez na posse dos meios
conceituais e tcnicos que lhe permitem a identificao e o isolamento de um
retrovrus humano patognico. E nesse exato momento que comea a expanso
da Aids. Suponhamos que o germe da Aids tenha nascido nesse momento pre-

ciso, por uma mutao brusca: no estaramos dando ao acaso um papel desproporcional, se aceitssemos uma coincidncia to improvvel? A descoberta
de um segundo vrus da Aids veio pr fim a qualquer hesitao: considerando
toda a histria da humanidade, no se pode sustentar a hiptese de duas mutaes aleatrias, paralelas e independentes, ocorridas no momento exato em que,
pela primeira vez, tem-se condio de perceb-las. Outra coincidncia a ser
acrescentada: a varola, doena viral que foi a que mais homens matou no passado, erradicou-se oficialmente em 1977. O ltimo doente foi um africano da
Somlia. Tambm da frica teria sado o germe que viria substitu-la. Coincidncias desse tipo intrigaram-me. Por um lado, eu no podia admitir que tais
acontecimentos fossem totalmente independentes e seu encontro puro acaso,
desprovido de significao. Por outro lado, era difcil encade-los por um lao
casual direto. A soluo apresentou-se a mim depois de um encontro cientfico
organizado em 1987 por Charles Mrieux, beira do lago de Annecy. Todos os
acontecimentos mencionados no se condicionam mutuamente, porm, todos
eles, decorrem de uma fonte comum: resultam do progresso da medicina ou,
mais geralmente, das revolues tecnolgicas do mundo moderno. Foi graas a
tal progresso das cincias e das tcnicas que os homens venceram a varola,
descobriram os meios de estudar os retrovrus e abriram caminho para as devastaes provocadas por um germe, com o qual, at ento, conviviam sem maiores problemas. A medicina contribui para esse fato tanto pela ruptura da
patocenose, isto , suprimindo doenas que serviam de barragem contra a Aids,
quanto pela facilidade para a transmisso do germe, inclusive pelas novas modalidades do contato direto com o sangue".
A face sociolgica de minha explicao nada tem de particularmente original. E evidente que a emergncia da epidemia atual est ligada a algumas mudanas sociais que caracterizam a segunda metade do sculo XX: o caldeamento das
populaes, um novo tipo de relacionamento sexual (liberalizao dos costumes,
promiscuidade homossexual organizada), o uso macio das drogas intravenenosas,
os progressos da transfuso de sangue etc. Quanto situao particular da frica,
cabe relembrar as pertubaes sociais e as guerras que se seguiram descolonizao,
a urbanizao desenfreada, o desenvolvimento da prostituio, os efeitos perversos dos procedimentos mdicos ocidentais, inadaptados para esse meio (mau uso
das seringas, perigo subestimado da contaminao de vacinas etc). Invocar esses
fatores sociais nas explicaes sobre a epidemia da Aids parece-me perfeitamente
legtimo, embora insuficiente. Seu papel h de permanecer incompreensvel enquanto no completarmos a face sociolgica com outra, a biolgica.
Ao contrrio da sociolgica, a face biolgica da minha hiptese original.
Comporta duas idias principais: a primeira diz respeito s propriedades biolgicas do HIV e s leis da epidemiologia; a segunda consiste na aplicao do conceito geral de patocenose ao caso particular da Aids.

Uma das particularidades biolgicas dos retovrus sua grande variabilidade gentica. O vrus da Aids evoluiu a uma taxa que supera, em cerca de um
milho de vezes, a variabilidade dos seres unicelulares com RNA eucaritico. A
evoluo dos vrus com RNA est submetida a uma forte seleo natural. O
poder de adaptao desse sistema biolgico imenso, pois a infeco retroviral
corresponde realizao biolgica mais elementar daquilo que Manfred Eigen
define como hiperciclo: a velocidade da replicao do genoma viral, influenciada
no somente pela atividade do molde gnico que determina a estrutura mas, tambm, pela concentrao de uma subunidade enzimtica particular codificada no
genoma e, portanto, dependente por sua vez da quantidade dos filamentos nuclicos.
Um circuito de retroao muito eficiente sobrepoe-se ao ciclo de replicao. A
seleo natural exerce uma presso particularmente forte sobre tal tipo de replicador.
As pesquisas desses ltimos anos confirmam a extrema variabilidade do
HIV e sua progresso em direo a formas virulentas. Mesmo agora, em plena
expanso epidmica da Aids, cepas muito pouco patognicas so encontradas.
Assim, por exemplo, cinco pessoas seropositivas infectadas na Austrlia, aproximadamente em 1982, por transfuso de sangue do mesmo doador, permaneceram isentas de qualquer sintoma, at pelo menos 1992.
As cepas muito patognicas decorrem ininterruptamente por oscilao gentica (randon genetic drift). Entretanto, se as vias de transmisso so reduzidas,
tais cepas so eliminadas, pois os doentes morrem antes de poder infectar um
nmero pelo menos igual de pessoas sadias. Para uma cepa poder triunfar um
doente tem de contaminar, em mdia, mais de uma pessoa, o que no se realiza
quando a transmisso encontra-se limitada por certas condies biolgicas e reduzida via sexual, nas circunstncias da vida social tradicional. A exaltao do
poder patognico apresenta inconveniente grave para o parasita, medida em
que enfraquece (e, portanto, torna-se menos ativo como transmissor do germe)
ou at suprime o hospedeiro. No entanto, a desvantagem em virulncia pode ser
compensada pela associao desta com transmissibilidade (ou infectividade) maior.
Roy Anderson e outros epidemiologistas precisaram as relaes matemticas entre a infectividade, a sobrevida do hospedeiro, o nmero de contatos e a virulncia. A infectividade evidentemente uma propriedade favorecida pela seleo
darwiniana. A direo da presso seletiva muda de acordo com o nmero de
pessoas efetivamente expostas. Quando o nmero de pessoas em condio de
serem infectadas muito elevado, a taxa de expanso do germe aumenta junto
com o crescimento da taxa de transmisso, mesmo que a letalidade seja muito
alta. Em contrapartida, esta ltima, expresso da virulncia mais aguda, prejudica
de forma decisiva a expanso do germe numa populao com fraca taxa de transmisso. Do ponto de vista do germe, a estratgia que lhe assegura a melhor
sobrevivncia depende da probabilidade da infeco de hospedeiros novos: ser
agressivo melhor quando as oportunidades de infectar outras vtimas so fre-

quentes; a convivncia se impe se as pessoas ainda no infectadas so, em sua

maioria, resistentes ou as vias de transmisso muito reduzidas.
Existe um limiar crtico em que a situao biolgica se inverte de modo
catastrfico (no sentido matemtico do termo): abaixo de tal limiar, a seleo
mantm um baixo nvel de virulncia; acima dele, assegura o sucesso das cepas
virais altamente patogncias. No caso da Aids, a inverso produziu-se pela coincidncia de vrias sries de fatores facilitando a infeco, ligados, todos eles,
civilizao do ps-guerra. A partir dos anos 50, no s a transfuso de sangue se
torna cada vez mais freqente, mas assiste-se ao desenvolvimento do modo quase
industrial de transfundir, que consiste em misturar o plasma de inmeros doadores, procedimento que aumenta de maneira significativa o risco de infeco viral.
Algumas formas de tratamento das doenas do sangue abrem aos vrus vias novas. Alm do mais, se os homens sempre usaram drogas no passado, no o fizeram, at os ltimos tempos, por via intravenosa. A promiscuidade homossexual,
organizada em ampla rede internacional, tem funcionado como um verdadeiro
caldo de cultura para o vrus da Aids. A novidade histrica no estava, evidentemente, na homossexualidade em si, mas na amplitude e no grau da promiscuidade. A Aids no , alis, a nica doena viral que se desenvolve, ao modo de uma
epidemia, nos meios homossexuais americanos. Na frica, outros fatores scioculturais, como a urbanizao, as mudanas profundas nos relacionamentos heterossexuais e o (alotransplante da medicina ocidental, produziram efeitos similares.
Logo que o limiar crtico ultrapassado, vrios mecanismos ainda mal
conhecidos podem acrescentar-se eficazmente oscilao gentica para suscitarem o aparecimento e a disseminao dos germes virulentos: sinergismos dos
micrbios, ativao das cepas defetivas por recombinaes genticas, passagens
por hospedeiros pertencentes a populaes imunologicamente virgens etc. Patrcia Fultz demonstrou que, por sucessivas inoculaes de uma cepa do SIV dos
mangaveis, praticadas em macacos asiticos, pode-se aumentar artificialmente a
virulncia desse vrus e torn-lo altamente patognico para o hospedeiro, com o
qual estava, at ento, em bom equilbrio biolgico.
Em meu livro, comparei o processo que fez a Aids nascer em sua forma
epidmica com o que provocou o surgimento do cncer pela ruptura do equilbrio entre os mecanismos de defesa imunitria e as desordens celulares inevitveis
e incessantes, e com aquele outro que, ao ser ultrapassada a massa crtica do
material fssil, fez explodir uma bomba atmica.

Princpio darwiniano e patocenose

A imprensa americana aderiu tardia, porm estrepitosamente, explicao
neodarwiniana. O Newsweek de 22 de maro de 1993 dedica-lhe sua manchete em

primeira pgina: Taming the Aids virus. New research suggests HIV is an old virus
that turned deadly. No texto, assinado por Geoffrey Cowley, comenta-se que a new
view se deve a Paul Ewald, bilogo em Amherst College. Embora meu livro seja
citado tambm nesse artigo, a citao no passa de uma espcie de pretexto:
apenas como testemunho de que in Africa... urbanization shattered structures that
had long constrained sexual behaviour. No entanto, uma correspondente parisiense
da revista, Ruth Marshall, havia me pedido, bem antes da publicao desse artigo,
informaes sobre a origem da Aids e os perigos dos vrus emergentes. Aceitei
expor minha opinio, mas a entrevista nunca foi publicada.
Depois da primeira edio de meu livro, outros autores, inclusive Paul Ewald,
comearam a explicar o aparecimento da Aids aplicando o princpio darwiniano
da seleo natural e interpretando-o como resultado particular do processo geral
de evoluo viral. Minha explicao, porm, inclui igualmente outra idia complementar e necessria: um dos fatores - e no o menor deles - que mudaram a
direo da presso seletiva foi a diminuio considervel de outras doenas infecciosas. Em 1969, defini e denominei o conceito de patocenose, segundo o qual a
distribuio das freqncias das doenas que afetam uma populao obedece certas regras e pode ser estudada utilizando-se modelos matemticos. A freqncia
de cada doena depende em grande parte da freqncia de outras doenas numa
mesma populao. A histria de cada doena , ento, dependente da histria de
todas as doenas. Falta-me tempo aqui para entrar em pormenores a respeito da
definio e da dinmica histrica da patocenose. Basta dizer que sua aplicao ao
caso particular da emergncia da Aids particularmente instrutiva e, se no tivesse j inventado esse conceito, eu o inventaria agora em face do que havia observado desde o incio dessa epidemia. Na patocenose anterior, no meio deste sculo,
a tuberculose e algumas outras doenas tornavam invisveis os casos espordicos
da Aids e impediram a disseminao epidmica dessa doena. As demais doenas
no eram apenas uma cortina a esconder os malefcios dos precursores das cepas
atuais do HIV, mas constituiam tambm uma barreira eficiente contra eles.
Introduzidas numa populao altamente infectada pela tuberculose e algumas
outras doenas do tipo denominado oportunista, as cepas virulentas do HIV eram
rapidamente eliminadas ou circunscritas.
Embora no haja dvida de que as mudanas de costumes tm contribudo
para o aparecimento da Aids, tais mudanas no bastam, por elas mesmas, para
explicar a transposio do limiar crtico do processo biolgico que determina a
virulncia do HIV E preciso acusar tambm os progressos tecnolgicos. Estes tenho conscincia do horror de tal paradoxo - tm uma responsabilidade ainda
maior. A transfuso de sangue um sucesso da medicina, mas veicula o vrus. A
eliminao e o controle de diversas doenas infecciosas assinalaram uma grande
vitria, mas tal sucesso abre a porta para a Aids. Conseguimos progressos
tecnolgicos extraordinrios e estamos provavelmente no limiar de uma revolu-

GRMEK, M.D. Histoire du Sida. Paris, Payot, 1989 (3. ed., Paris, 1995).
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Resumo
O autor apresenta a situao atual dos conhecimentos sobre os laos genealgicos entre
os retrovrus do grupo SIV/HIV Comenta as explicaes biolgicas concernentes ao
aparecimento das cepas virulentas do HIV-1. Desenvolve sua prpria hiptese, formulada desde 1989, sobre o papel entremeado dos fatores biolgicos e sociais na emergncia da epidemia de Aids. Uma explicao de inspirao neodarwiniana completada
pelo conceito de patocenose - criado pelo autor - que permite relacionar o princpio
dessa epidemia com as mudanas ocorridas na morbidade geral.

Rsum
L'auteur prsente l'tat actuel des connaissances sur les liens gnalogiques entre les
retrovirus du groupe SIV/HIV commente les explications biologiques de l'apparition
des souches virulentes du HIV-1 et dveloppe sa propre hypothse, formule depuis
1989, sur le rle enchevtr des facteurs biologiques et sociaux dans l'mergence de
l'pidmie sida. Une explication d'inspiration nodarwienne est complte par le recours
au concept de pathocnose qui met le dbut de cette pidmic en rapport avec les
changements dans la morbidit gnrale.

Mirko Grmek, mdico, diretor de estudos da Escola Prtica de Altos Estudos da Frana
(Sorbonne). De 1981 a 1985 foi presidente da Academia Internacional de Histria da
Cincia. autor de vrios livros publicados na Frana, nos Estados Unidos e em outros
pases abordando temas no campo da epistemologia e histria da medicina, da sade
pblica e das cincias da vida.
Palestra feita pelo autor em 24 de novembro de 1994 no IEA-USP.
Traduo de Jean Briant. O original em francs - L'nigme de l'apparition du sida encontra-se diposio do leitor no IEA-USP para eventual consulta.