Asam urat (uric acid) adalah produk akhir metabolisme purin (adenine dan guanine) yang

merupakan konstituen asam nukleat. Asam urat terutama disintesis dalam hati yang dikatalisis
oleh enzim xantin oksidase. Asam urat diangkut ke ginjal oleh darah untuk difiltrasi, direabsorbsi
sebagain, dan dieksresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urin. Peningkatan
kadar asam urat dalam urin dan serum (hiperuresemia) bergantung kepada fungsi ginjal,
kecepatan metabolisme purin, dan asupan diet makanan yang mengandung purin.
Asam urat dapat mengkristal dalam saluran kemih pada kondisi urin yang bersifat asam dan
dapat berpotensi menimbulkan kencing batu; oleh sebab itu fungsi ginjal yang efektif dan
kondisi urin yang alkalis diperlukan bila terjadi hiperuresemia. Masalah yang banyak terjadi
berkaitan dengan hiperuresemia adalah gout. Kadar asam urat sering berubah dari hari ke hari
sehingga pemeriksaan kadar asam urat perlu diulang kembali setelah beberapa hari atau beberapa
minggu.
Masalah

Klinis

Kadar asam urat meningkat dijumpai pada : gout, leukemia (limfositik, mielositik, monositik),
kanker metastatik, mieloma multipel, eklampsia berat, alkoholisme, hiperlipoproteinemia,
diabetes mellitus (berat), gagal ginjal, glomerulonefritis, gagal jantung kongestif, anemia
hemolitik, limfoma, polisitemia, stress, keracunan timbale, pajanan sinar-X (berlebih), latihan
fisik
berlebihan,
diet
penurunan
berat
badan-tinggi
protein.
Obat-obatan yang berpengaruh pada peningkatan kadar asam urat adalah : diuretik (tiazid,
furosemid, asetazolamid), levodopa, metildopa, asam askorbat, 6-merkaptopurin, fenotiazin,
salisilat
(penggunaan
dalam
jangka
waktu
lama),
teofilin.
Pada gout, peningkatan produksi asam urat dipengaruhi oleh mekanisme idiopatik atau belum
diketahui, tetapi biasanya karena peningkatan sintesis asam urat endogen sebagai cacat metabolik
bawaan. Pada gout, pangkalan asam urat dalam tubuh bisa lebih dari 10 kali normal, dan natrium
urat dideposit di dalam jaringan lunak, terutama sendi, sebagai tofi. Adanya pengkristalan ura
menyebabkan sendi membengkak, meradang, dan nyeri. Alopurinol digunakan dalam
pengobatan
gout
yang
bekerja
sebagai
penghambat
xantin
oksidase.
Pada leukemia atau keganasan lain, peningkatan produksi secara bermakna disebabkan oleh
penguraian asam nukleat apabila terjadi lisis sel-sel tumor akibat nekrosis atau kemoterapi.
Peningkatan kadar urat karena peningkatan lisis sel juga dapat dijumpai pada polisitemia, anemia
pernisiosa, dan kadang-kadang pada psoriasis. Pengobatan dengan hormon adrenokortikotrofik
atau kortikosteroid, yang kerjanya katabolik protein mempercepat pemecahan inti sel atau
dengan
obat-obatan
sitotoksika,
menyebabkan
peningkatan
urat
plasma.
Pada kegagalan glomerulus ginjal atau bila ada obstruksi aliran keluar urin, asam urat serta
ureum dan kreatinin terakumulasi. Asam urat tinggi yang dapat terjadi pada eklampsia tanpa
azotemia atau uremia disebabkan oleh lesi ginjal atau perubahan metabolisme asam urat.
Asidosis ketotik dan laktat bisa meningkatkan asam urat dengan mengurangi sekresi tubulus
ginjal, seperti yang terjadi dengan diuretik tiazid dan furosemid, dan aspirin dosis rendah.

Penurunan kadar asam urat dapat dijumpai pada : penyakit Wilson, asidosis tubulus ginjal
proksimal, anemia defisiensi asam folat, luka bakar, kehamilan. Pengaruh obat : alopurinol,
azatioprin,
koumadin,
probenesid,
sulfinpirazon.
Prosedur
Jenis spesimen yang diperlukan adalah serum atu plasma heparin. Diambil 3-5 ml darah vena
dimasukkan ke dalam tabung bertutup merah atau tabung bertutup hijau (heparin) kemudian
disentrifus; cegah terjadinya hemolisis. Serum atau plasma heparin dipisahkan. Kadar asam urat
diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi.
Sebelum pengambilan sampel darah, pasien diminta puasa 8-10 jam. Tidak ada pembatasan
asupan makanan atau cairan; namun pada banyak kasus, asupan makanan tinggi purin (mis.
daging, jerohan, sarden, otak, roti manis, dsb) perlu ditunda minimal selama 24 jam sebelum uji
dilakukan; demikian pula dengan obat-obatan yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium. Jika
terpaksa
harus
minum
obat,
catat
jenis
obat
yang
dikonsumsi.
Nilai

Rujukan

DEWASA

: Laki-laki : 3.5-7.0 mg/dl. Perempuan : 2.5-6.0 mg/dl. Kadar panik : >12mg/dl.

ANAK

LANSIA

Catatan

nilai

normal

2.5-5.5

mg/dl

3.5-8.5
dapat

bervariasi

MG/DL
di

setiap

laboratorium.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium :

Sampel serum/plasma hemolisis,

Stress dan puasa berlebih dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat serum,

Diet tinggi purin, Pengaruh obat (lihat pengaruh obat)

Glukosa terbentuk dari karbohidrat dalam makanan dan disimpan sebagai glikogen dalam hati
dan otot rangka. Kadar glukosa dipengaruhi oleh 3 macam hormon yang dihasilkan oleh kelenjar
pankreas. Hormon-hormon itu adalah : insulin, glukagon, dan somatostatin.
Insulin dihasilkan oleh sel-sel , mendominasi gambaran metabolik. Hormon ini mengatur
pemakaian glukosa melalui banyak cara : meningkatkan pemasukan glukosa dan kalium ke
dalam sebagian besar sel; merangsang sintesis glikogen di hati dan otot; mendorong perubahan
glukosa menjadi asam-asam lemak dan trigliserida; dan meningkatkan sintesis protein, sebagian
dari residu metabolisme glukosa. Secara keseluruhan, efek hormone ini adalah untuk mendorong
penyimpanan
energi
dan
meningkatkan
pemakaian
glukosa.
Glukagon dihasilkan oleh sel-sel , meningkatkan sintesis protein dan menstimulasi
glikogenolisis (pengubahan glikogen cadangan menjadi glukosa) dalam hati; ia membalikkan
efek-efek insulin. Somatostatin dihasilkan oleh sel-sel delta, menghambat sekresi glukagon dan
insulin; hormone ini juga menghambat hormone pertumbuhan dan hormone-hormon hipofisis
yang
mendorong
sekresi
tiroid
dan
adrenal.
Saat setelah makan atau minum, terjadi peningkatan kadar gula darah yang merangsang pankreas
menghasilkan insulin untuk mencegah kenaikan kadar gula darah lebih lanjut. Insulin
memasukkan gula ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai
cadangan energi. Adanya kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kombinasi keduanya, akan
berpengaruh terhadap konsentrasi glukosa dalam darah.
Penurunan kadar glukosa darah (hipoglikemia) terjadi akibat asupan makanan yang tidak adekuat
atau darah terlalu banyak mengandung insulin. Peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia)
terjadi jika insulin yang beredar tidak mencukupi atau tidak dapat berfungsi dengan baik;
keadaan ini disebut diabetes mellitus. Apabila kadar glukosa plasma atau serum sewaktu (kapan
saja, tanpa mempertimbangkan makan terakhir) sebesar 200 mg/dl, kadar glukosa
plasma/serum puasa yang mencapai > 126 mg/dl, dan glukosa plasma/serum 2 jam setelah
makan (post prandial) 200 mg/dl biasanya menjadi indikasi terjadinya diabetes mellitus.
Kadar glukosa puasa memberikan petunjuk terbaik mengenai homeostasis glukosa keseluruhan,
dan sebagian besar pengukuran rutin harus dilakukan pada sampel puasa. Keadaan-keadaan yang
dapat mempengaruhi kadar glukosa (mis. diabetes mellitus, kegemukan, akromegali, penyakit
hati yang parah, dsb.) mencerminkan kelainan pada berbagai mekanisme pengendalian glukosa.
Uji gula darah post prandial biasanya dilakukan untuk menguji respons penderita terhadap
asupan tinggi karbohidrat 2 jam setelah makan (sarapan pagi atau makan siang).
Untuk kasus-kasus hiperglikemia atau bahkan hipoglikemia yang tak jelas, biasanya dilakukan
tes toleransi glukosa oral (TTGO). TTG oral dipengaruhi oleh banyak variable fisiologik dan
menjadi subjek dari bahan interpretasi diagnostik yang berbeda-beda. Uji toleransi glukosa
intravena jarang diindikasikan untuk tujuan diagnosis.