RESUMEN RENAL GUYTON

Las 3 capas forman una barrera de filtracin que filtra cientos de veces ms
agua y solutos que la membrana capilar habitual.
Endotelio: Posee fenestraciones
Membrana basal: tiene una red de colgeno y fibrillas de proteoglucanos
Nefropata por cambios mnimos: las cargas (-) sobre la membrana basal se
pierden, esto hace que pasen protenas de bajo peso molecular como la
albumina en la orina (trastorno conocido como proteinuria o albuminuria).
Determinantes de la Filtracion Glomerular
1) Presion de filtracin neta (suma de F.Hidrostaticas y F. Coloidosmoticas en la
membrana glomerular)
2) Coeficiente de filtracin capilar glomerular.
1) Presin hidrosttica en el capilar glomerular
2) Presin hidrosttica en la capsula de Bowman
3) Presin coloidosmotica de las prott plasmticas en el capilar glomerular
4) Presin coloidosmotica de las prott en la capsula de Bowman
*El filtrado glomerular de ambos riones es de 125ml/min
*presin de filtracin neta 100mm/Hg
-En patologas asociadas a la obstruccin de vas urinarias la presin en la
capsula de Bowman aumenta mucho ESTO PROVOCA UNA GRAVE DISMINUCION
DE LA FILTRACION GLOMERULAR.
-Aumento de presin coloidosmotica del plasma arterial eleva la Presion
Coloidosmotica capilar glomerular REDUCE EL FILTRADO GLOMERULAR.
-EL AUMENTO DE LA FRACCION DE FILTRACION CONCENTRA PROTT
PLASMATICAS LO CUAL ELEVA LA PRESION COLOIDOSMOTICA GLOMERULAR.
-EL AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO RENAL PROVOCA UN INCREMENTO LENTO
DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA GLOMERULAR.
EL AUMENTO DE PRESION HIDROSTATICA CAPILAR GLOMERULAR AUMENTA EL
FG
-Presin hidrosttica glomerular es de 60mm/Hg (La principal forma de
regulacin fisiolgica del FG son los cambios en presin hidrosttica).
Presion hidrosttica glomerular est determinada por:
1) Presion arterial

2) Resistencia arteriolar aferente

3) Resistencia arteriolar eferente
Aumento de PA: Eleva la presin hidrosttica glomerular por lo tanto aumenta
el FG.
Aumento de la resistencia arteriolar aferente: Reduce la presin hidrosttica
glomerular disminuye la FG.
Dilatacin de arteriolar aferentes: Aumenta la presin hidrosttica glomerular y
FG.
Aumento de resistencia arteriolar eferente: Aumenta la resistencia al flujo de
salida de capilares glomerulares, el Fg aumenta ligeramente.
SI LA CONSTRICCION DE LAS ARTERIOLAS EFERENTES ES INTENSA EL
AUMENTO DE PRESION COLIDOSMOTICA SUPERA EL INCREMENTO DE LA
PRESION HIDROSTATICA.
NIVELES MODERADOS DE CONSTRICCION HAY LIGERO AUMENTO DEL FG, PERO
LA CONSTRICCION INTENSAHAY REDUCCION DEL FG.
LA CONSTRICCION EFERENTE HACE QUE AUMENTE LA CONCENTRACION DE
PROTT PLASMATICAS POR ENDE AUMENTA LA PRESION COLOIDOSMOTICA.
EFECTO DONNAN: CUANTO MAYOR CONCENTRACION DE PROTT, MAS RAPIDO
AUMENTA LA PRESION COLOIDOSMOTICA.
FLUJO SANGUINEO RENAL
Es de 1100 ml/min que es un 22% del GC.
Los riones consumen el doble de O2 que el encfalo, pero tienen casi 7 veces
ms flujo sanguneo.
Al disminuir el flujo renal y el FG se filtra menos sodio por ende se reabsorbe
menos sodio y se consume menos O2, por ende podemos decir que: EL
CONSUMO RENAL DE O2 VARIA EN PROPORCION CON LA REABSORCION
TUBULAR RENAL DE SODIO.
La presin arterial renal es igual a la presin arterial sistmica.
Presin de la vena renal: 3-4 mm/Hg.
La resistencia de estos vasosest controlada por sistema nervioso simptico,
hormonas y mx de control local internos.
La resistencia vascular renal reside en:
1) Art. Interlobulillares
2) Arterias aferentes
3) Arteriolas eferentes

La corteza renal, recibe la mayor parte del flujo sanguneo renal. El flujo
sanguneo en la medula renal es de 1% a 2% del flujo sanguneo renal total.
Control Fisiolgico de la Filtracin Glomerular y Flujo Sanguneo Renal
Las determinantes ms variables del FG son:
- Presin hidrosttica glomerular
- Presin coloidosmotica capilar glomerular
*Estan influenciadas por:
- S.Nervioso Simpatico
- Hormonas
- Autacoides (Sustancias vasoactivas que liberan los riones y actan a nivel
local).
LA ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO REDUCE LA FILTRACION
GLOMERULAR:
Los vasos sanguneos renales estn muy inervados por fibras nerviosas
simpticas. La activacin de los nervios simpticos renales pueden contraer las
arteriolas renales, reducir el flujo sanguneo renal y el FG.
CONTROL HORMONAL Y POR AUTACOIDES DE LA CIRCULACION RENAL:
Noradrenalina y Adrenalina: liberadas por la medula suprarrenal, van paralelas
a la actividad nerviosa simptica. Tienen escasa influencia sobre la
hemodinmica renal excepto en condiciones extremas como la hemorragia
grave.
Endotelina: pptido liberado por las clulas endoteliales vasculares lesionadas
de los riones. Esta contribuye a la hemostasia. Aumenta en situaciones como:
toxemia del embarazo, insuficiencia renal aguda, uremia crnica, puede
contribuir a la vasoconstriccin renal y reducir el FG.
Angiotensina II: Es un vasoconstrictor renal poderoso, su formacin se debe a
descensos en la PA operdida de volumen. Constrie las arteriolas eferentes,
evita:
* Reduccin de la presin hidrosttica glomerular y FG
Oxido ntrico derivado del endotelio: reduce la resistencia vascular renal y
aumenta la FG, mantiene la vasodilatacin en los riones.
Prostaglandinas y Bradicinina: producen vasodilatacin y aumentan el flujo
sanguneo renal y el FG.
AUTOREGULACION DEL FG Y EL FLUJO SANGUINEO RENAL:

La principal fx de la autorregulacin de los riones es mantener el FG

relativamente constante que permita la excrecin normal de agua y solutos.
Fg: 180 l/dia
Reabsorcin Tubular: 178.5 l/dia
*Esto deja 1.5 lts de liquido que se excretan por la orina.
Mecanismo de retroalimentacin tubuloglomerular:
1) Mecanismo de retroalimentacin arteriolar aferente
2) Mecanismo de retroalimentacin arteriolar eferente.
*Estos mecanismos de retroalimentacin forman el complejo yuxtaglomerular.
El complejo yuxtaglomerular est formado por:
* Macula densa: porcin inicial del tbulo distal
* Celulas yuxtaglomerulares: Paredes de las arteriolas aferentes y eferentes.

Mecanismo Miogeno: Es la capacidad del vaso sanguneo de resistirse al

estiramiento durante el aumento de la presin arterial.
El estiramiento de la pared vascular permite mayor movimiento de iones calcio
desde el LEC hacia las clulas lo que provoca su contraccin.
LA INGESTION ELEVADA DE PROTEINAS AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO RENAL
Y EL FG.
LOS INCREMENTOS ACENTUADOS EN EL FLUJO SANGUINEO RENAL Y EL FGQUE
SE PRODUCEN CON AUMENTOS DE GRANDES CANTIDADES DE GLUCEMIA EN LA
DIABETES MELLITUS INCONTROLADA. ESTO DEBIDO A QUE LA GLUCOSA SE
REABSORBE JUNTO AL AL NA EN EL TUBULO