Apunts IC II

MDUL 1; Cures infermeres a la persona amb trastorns de salut.
TEMA 1. TRASTORNS OFTLMICS.

1.1 Record anatomo-fisiolgic
Lull t tres membranes: esclertica, vea, retina.
Esclertica: la ms externa, dna subjecci a lorbita de lull. Quan passa per davant de
liris aquesta esclertica sanomena crnia.
vea: capa mitjana.
o Consta de tres parts:
la coroides (capa molt vascularitzada),
iris (esfnter dna lloc a la pupilla i permet ladaptaci a la llum) i
cossos ciliars (estan formats pels processos ciliars i pel mscul ciliar,
que permet enfocar i desenfocar el cristall, acomodament de lull).
Retina*: la ms interior (+ infor. sota)
A lull tenim tres medis aquosos:

(exam)Humor aqus: segregat pels cossos ciliars, humidifica lull i circula de la cambra
posterior a la cambra anterior, aquest circuit t a veure amb el glaucoma.
Humor vitri: espcie de gel que est situada a la part posterior de lull i es la que dna
consistncia al globus ocular.
Cristall: s una lent biconvexa (convexa per davant i convexa per darrere) que est
subjectada pel mscul ciliars i el subjecta i lacomoda per tal de poder enfocar de lluny
i de prop el contrau i el relaxa. El cristall s com una cpsula t un nucli a dintre i una
escora a fora (quan parlem de cataractes interv aquesta escora).
Hi ha dhaver un equilibri entre el lquid (humor aqus) que es segrega contnuament i el que
es reabsorbeix, quan no hi ha un equilibri tenim una patologia (glaucoma).
1
Lhumor aqus un cop a circulat de la cambra posterior a lanterior sabsorbeix a langle

iridocorneal (aquest angle est localitzar per tot liris que toca a crnia que li passa per davant
a liris).
Qui recull lhumor aqus a langle iridocorneal s la malla trabecular (sn trabcules,
caminets) i daqu desenvoca al canal de Schlemm i daqu a la conjuntiva.
Com hi veiem? La llum travessa la pupilla (si no hi ha patologia) travessant-lo tot fins a la
retina fins a la membrana ms interna que hi ha a lull, on les fibres neuronals de la retina
acaben confluint en un punt que s el nervi ptic segon parell cranial i daqu arribar al
crtex (al lbul occipital).
La retina* s una capa que t molta neurona perqu en aquesta capa s on es traduir la llum
o estmul llumins en estmul elctric.
Per tal de poder-ho fer la retina t tres capes de neurones:
Primera capa, la ms interior sn les cllules ganglionars, sn neurones i fan sinapsis
entre elles.
Segona capa, sn les cllules bipolars, tenen dos pols un davant i un altre darrere i fan
sinapsis davant i darrere.
Tercera capa, sn els fotoreceptors. Receptors de la llum. Darrere daquesta capa hi ha
una capa pigmentada (la de petites boletes carbassa). Entre el mig de les dos capes s
on es tradueix lestmul llumins en estmul elctric, el que permetr conduir pel nervi
ptic permetem-nos la visi.
En la capa fotoreceptora hi ha dos tipus de cllules:
- Cons: sencarreguen del color
- Bastons: sencarreguen de la llum i la foscor.
Si no hi veus pot ser degut a un problema oftalmolgic o b a cervell.
1.2 Trastorns de salut ms freqents:

1.2.1 GLAUCOMA
RECORD FISIOPATOLGIC
Definici
o s una patologia de lull per s una neuropatia degenerativa de les fibres del
nervi ptic que pot produir una prdua del camp visual.
Fisiopatologia
o Augment de la PIO (pressi intraocular) valor normal entre 11-21 mmHg
Hi ha una pressi dintre del globus ocular (PIO) que ha de

mantenir-se entre els valors normals.
Com tota lestona es segrega humor aqus, segregat a la cambra
posterior als cossos ciliars i va cap a la cambra anterior per
reabsorbir-se a langle iridocorneal a travs de la malla
trabecular i desprs al canal de Schlemm.
Quan aquest equilibri es trenca (es segrega molt humor aqus i sen drena poc o al
revs) llavors augmenta la pressi.
Amb el glaucoma passa que es segrega molt per no s reabsorbeix perqu hi ha una
obstrucci a la malla trabecular o al canal de Schlemm. Aix provoca un augment de la
PIO de tot lull que repercuteix a la cambra posterior.
La part ms sensible s el nervi ptic i el far malb.
La papilla (la entrada del nervi ptic) al rebre constantment aquest augment de
pressi provoca que la lleugera excavaci que t normalment s faci ms pronunciada.
Si mirem un fons dull amb glaucoma veurem que hi ha dos ros, un de ms gran (el de
dalt) i un de ms petit (el del fons de lull). Aix vol dir que hi ha molt pressi perqu la
papilla est excavada.
o El glaucoma no es noms lobstrucci de la malla trabecular i el canal de

Schlemm.
o El glaucoma, igual que les cataractes, pots estar afectat dels dos ulls per
primer debuta a un ull i desprs a laltre.
o La PIO s ms elevada al mat perqu el decbit (mentre dormim) afavoreix
que augmenti la pressi.
Incidncia
o El 3% de la poblaci
o Causa ms freqent de ceguesa a Espanya (Diabetis, fa malb els vasos, la
retinopatia fa malb els vasos de la retina, fa malb la malla trabecular i fa que
no es pugui reabsorbir b lhumor aqus)
o La incidncia augmenta en persones majors de 40 anys i amb antecedents
familiars, aquesta gent es convenient que faci revisions anuals
Etiologia
o Edat; a ms edat ms deteriorament anatmic es produeix a les estructures de
lull (malla trabecular, canal de Schlemm,...)
o Corticoides; degeneren el teixit si es pren sobretot de manera crnica
o Malalties oculars
Uveitis, iritis, tumors, IQ
Cataractes
o Miopia intensa, grans miops (de 10 en amunt) tenen una forma allargada de
les estructures de lull i poden tenir un tipus de glaucoma dangle tancat per la
seva prpia morfologia.
o Despreniment de retina
Tipus
o Angle obert o tancat (referit a langle iridocorneal) s la diferencia que origina
un i que origina laltre.
o Angle obert o crnic

s langle normal sense patologia, no s ms obert del que toca.
El glaucoma dangle obert s una persona amb langle iridocorneal
normal.
Angle duns 35 aproximadament
Caracterstiques
- Tinc el problema (obstrucci) a la malla trabecular o al canal de
Schlemm, perqu els teixits degeneren perden la
permeabilitat. Liris est b i deixa passar lhumor aqus.
- s el ms freqent
- Afecta els dos ulls amb intervals diferents, primer un i desprs
(o no) laltre.
Manifestacions clniques
- Prdua de visi lenta per aixafament
- Prdua de visi perifrica (visi en tub, no veu dels costats
per si del mig, perqu la retina t ms cons i bastons a la part
central del nervi ptic i menys als laterals. Quan augmenta la
pressi i esclafa la retina est menys vascularitzada, est ms
isqumica i comena a perdre funcions on hi ha menys
neurones que s als laterals sn els que deixen de tenir
funcionalitat abans)
- Dolor ocular persistent

- Dificultat per adaptar-se a la foscors, perqu estan afectats els
bastons.
- Incapacitat per percebre els canvis de color, perqu els cons
estan afectats.
Quan el glaucoma ja est molt avanat
- Cefalees
- Visi borrosa
- Aparici dhalos al voltant de les llums
Tractament mdic
- Tractament farmacolgic
Objectiu: disminuir la PIO per tal de disminuir la
progressi de la malaltia mitjanant el control estricte
de la PIO, com:
Reduint la PIO
Afavorint el drenatge de lhumor aqus
Prostaglandines: Latanoprost
local c/24h
Disminuint la producci dhumor aqus
Betabloquejants: Timolol local
c/12h
i alleugerint el dolor
Analgsics i compreses fredes
- Tractament quirrgic
Trabeculoplastia
Lser per obrir petits orificis a la malla
trabecular
Trabeculectomia
Es talla un penjoll de lesclertic. Sextirpa la
porci defectuosa de la malla trabecular i
lhumor aqus drena cap a lespai
subconjuntival.
Tamb s pot collocar una vlvula de drenatge
o Angle tancat o agut
s patolgic.
Urgncia oftalmolgica
Caracterstiques
- Tinc el problema abans darribar a la malla trabecular o al canal
de Schlemm, es segrega lhumor aqus per no pot passar de
la cambra posterior a lanterior perqu est liris que saixafa
amb el cristall perqu langle est ms tancat del compte, i
liris fa de barrera.
Tipus
- Glaucoma primari
Es dna en persones de ms de 60 anys que solen tenir
langle iridocorneal tancat (pot ser de naixement,
gentica..)
- Glaucoma secundari
Hi ha un estretament brusc de langle iridocorneal, no
el tinc de base.
Causes: tumor, traumatisme
- Fotofbia
- Dolor ocular intens
- Visi borrosa
- Injecci dels vasos conjuntivals: ull vermell
- Induraci de glbuls oculars
Tractament mdic
- Tractament farmacolgic
Dirtics
Analgsics
Mitics
- Tractament quirrgic
Iridiotomia perifrica amb lser; es fa un forat a liris i
deixar drenar lhumor aqus de cambra posterior a
lanterior.
ROL DE COLLABORACI de glaucoma

CP Infecci SA ferida quirrgica
o Activitats
Administraci de colliris (ATB), a part dels colliris que ja prenia
(prostaglandines i betabloquejants)
Rentar-se les mans abans dinstillar els colliris
Mantenir els colliris tapats
CP augment de la PIO SA reacci inflamatria
o Activitats
Evitar realitzar moviments bruscos amb el cap
Procurar moures amb suavitat
No fer esforos
- Maniobra de Valsalva
- Flexions del tronc cap endavant
Rentar-se el cabell amb el cap endarrere
No dormir del costat de lull operat, per evitar laugment de la PIO
Evitar viatjar en avi per possibles canvis de la PIO
TRACTAMENT INFERMER
Planificaci a lalta (NIC 7370)
o Respecte la medicaci
El tractament s per a tota la vida, no sha dabandonar la medicaci
prescrita
Informar sobre els efectes secundaris de la medicaci
- Visi borrosa
- Taquicrdia
Si el pacient ingressa a lhospital per qualsevol altra patologia informar
que t glaucoma
o Ensenyar la tcnica correcta dinstillaci de colliris, sempre a la conjuntiva i
recomanar que dunes gotes a les altres esperar-se 10 minuts.
o Remarcar la importncia de realitzar les revisions mdiques amb medici de

PIO cada any.
o Informar al pacient/ famlia sobre el risc de caigudes per falta de visi.
o La llum i la foscor no sn perjudicials
o En cas de tto quirrgic, informar de:
En les primeres 24h:
- Pacient marxa a casa amb un apsit a lull IQ durant un dia
sencer.
- Poden aparixer petites punxades i sn normals.
- Lagudesa visual no ser bona en 24 hores.
A partir de les primeres 24h i durant la primera setmana
- Important assistir a la primera revisi (24h)
- Desapareixen les molsties poc a poc
- Ha dutilitzar un protector ocular, sobretot de nit, per evitar
que sels freguin
- Aplicar els colliris ATB i antiinflamatoris encara que no tinguin
dolor per desinflamar durant el temps prescrit
o Acudir al metge si apareixen manifestacions r/a complicacions
1.2.2 CATARACTES
Definici
o Opacitat total o parcial del cristall que produeix prdua de la visi
o A lescora del cristall amb ledat es van collocant capes i capes de cllules
mortes i va perdent la transparncia que t i es torna opac i fa que amb
aquesta opacitat no pugui passar b la llum, provocant que el malalt no hi veu
b.
Fisiopatologia
o Canvis bioqumics del cristall, s degenera, s deteriora(edat avanada)
o Desorganitzaci de les fibres del cristall (traumatisme ocular) perden la seva
transparncia.
Etiologia
o Edat
o Traumatismes
o DM, per retinopatia
o Infecci
o Cataractes congnites
Incidncia
o 95% de persones grans
10
Tipus
o Cataracta congnita
Lesi hereditria o una agressi sobre lembri durant el seu
desenvolupament (rubola)
o Cataracta adquirida
Acumulaci de cllules mortes en les lents naturals dels ulls,
encarregades denfocar la llum i produir imatges clares i ntides. (a la
gent gran)
o Prdua progressiva de la visi, dels colors
o Visi parcial doble de lull afectat, perqu en aquesta crosta que si acumulen
cllules mortes i fa que el cristall sigui opac est en una banda del cristall i
no t perqu estar tant en laltre, perqu les imatges no es creuen on shan de
creuar a la retina.
Tractament mdic
o Tractament quirrgic
Sextirpa la part anterior del cristall i es colloca una lent
Es realitza amb anestsia local
En el preoperatori sadministra
- Cicloplgic: bloqueja lacomodaci, paralitza el mscul ciliar
- Atropina: midriasi, dilataci de la pupilla
- A vegades manitol: evita augment PIO, dirtic osmtic
Facoemulsificaci
- La ms moderna
- Es realitza una incisi petita 3mm.
- Saplica una sonda dultras que fragmenta la cataracta
- Saspira la cataracta
- Simplanta una lent plegada i dintre es desplega
- No requereix sutura
- A les 24 hores revisi i el postoperatori s molt rpida
11
Cirurgia conservadora
- Incisi de 7mm
- Extracci cataracta complerta
- Sutilitzen sutures
- Es colloca una lent intraocular
ROL DE COLLABORACI
CP infecci SA ferida quirrgica
o Activitats
Administraci dARB via subconjuntival durant IQ
Administraci de colliris ATB i antiinflamatoris.
Rentar-se les mans abans dinstillar els colliris
Mantenir els colliris tapats.
CP augment de la PIO SA reacci inflamatria
o Activitats
Evitar realitzar moviments bruscos amb el cap
Procurar moures amb suavitat
No fer esforos
- Maniobra de Valsalva
- Flexions del tronc cap endavant
Rentar-se el cabell amb el cap endarrere
No dormir del costat de lull operat, per evitar laugment de la PIO
Evitar viatjar en avi per possibles canvis de la PIO
TRACTAMENT INFERMER
o En les primeres 24 hores
Pot tenir cossor i visi borrosa
Pot caminar
Els ulls poden estar oberts
Desprs de la dutxa: assecar suaument els ulls
Instillar colliris ATB i antiinflamatoris segons prescripci mdica
Mentre no hi hagi bona visi: anar acompanyat
12
o A partir de les primeres 24h i durant la primera setmana

Les molsties disminueixen
La visi millora
Pot llegir, veure la TV, conduir i fer tasques habituals
No fregar-se lull
Important assistir a la primera revisi (24h)
Desapareixen les molsties poc a poc
Ha dutilitzar un protector ocular, sobretot de nit, per evitar que sels
freguin
Aplicar els colliris ATB i antiinflamatoris encara que no tinguin dolor
per desinflamar durant el temps prescrit
1.2.3 DESPRENIMENT DE RETINA

Definici
o s la separaci de la retina neurosensorial (les tres capes anteriors, cllules
ganglionars, cllules bipolars i capa fotoreceptora) de lepiteli pigmentat.
o Fisiolgicament tots tenim unes bossetes a la retina, que no tenen perqu
obrir-se ms, per amb el llarg dels anys es fan ms grans i es poden
despenjar.
o La retina despresa no es nodreix correctament i les neurones es poden lesionar
de forma irreversible.
o Urgncia oftalmolgica
Etiologia
o Orificis o esquinaments espontanis que es produeixen en zones dbils de la
retina
o Miopia intensa
o Traumatismes oculars
o Malalties oculars inflamatries
o Afquia (no hi ha cristall)
o Edat
Epidemiologia
o Incidncia anual 1:10.000 persones/any
o Fotpsies (visi de llampecs)
o Miodespsies (visi de mosques voladores)
o Visi borrosa i prdua del camp visual
13
Tractament mdic
Fotocoagulaci amb lser
Implant desponja de silicona
Criocirurgia
- El que ms sutilitza quan el despreniment s molt gran
- En el lloc del despreniment amb sonda ultracongelada
Vitrectomia
- Substituci de lhumor vitri per gas, oli o silicona.
- Quan el despreniment s molt gran, a vegades es la segona
opci de cirurgia quan les altres fallen.
- Anestsia local amb sedaci
- Alta 24-48 hores.
14
ROL DE COLLABORACI
CP extensi del despreniment SA augment de lquid entre les dues capes, moviment
del cap
o Activitats
Reps absolut al llit
El cap es colloca de forma que el despreniment quedi a la part ms
baixa de lull (sobre la part operada)
Evitar moviments bruscos del cap
Evitar inclinacions excessives
Evitar la mobilitat ocular mitjanant loclusi dels dos ulls
En els pacients amb els ulls tapats
- Collocar baranes i timbre a m
- Dirigir-nos al pacient quan entrem i sortim de lhabitaci
- Vigilar possible desorientaci, orientar en temps i espai.
CP infecci SA ferida quirrgica (ja explicada anteriorment)
CP augment de la PIO SA reacci inflamatria (ja explicada anteriorment)
TRACTAMENT INFERMER
o Informar
Realitzar activitat de forma moderada: evitar flexions a casa
Aigua al ull no
No realitzar exercici fsic, ni conduir fins que el metge ho indiqui
Mantenir el mxim temps possible el cap del costat que indiqui el
metge
Assistir a les revisions mdiques establertes
Instillar els colliris pautats
Detectar precoment els signes de despreniment de retina
(resta de recomanacions iguals a les del glaucoma i les cataractes)
1.3 Bibliografia
Kauski J. Signos en oftalmologia. Barcelona:Elsevier, 2010.
Kanskijacx J. Oftalmologa clnica. 5a ed. Madrid: Elsevier, 2004.
Garca M I. Tcnicas oftalmolgicas bsicas. Rev Rol 1994;187:27-32.
15
TEMA 2 TRASTORNS OTORRINOLARINGOLGICS

La laringe:
s una estructura cartilaginosa que t bsicament dues funcions; permetre la fonaci
(amb les cordes vocals) i protegir la via aria quan deglutim, evitant la broncoaspiraci
a travs de lepiglotis (cartlag molt tou).
Forma part de lextrem superior de la trquea.
Est constitut per diversos cartlags units per muscles i lligaments.
Est recobert per una mucosa que cont cilis vibrtils.
Parts
o Epiglotis: cartlag que sobre i es tancar impedint la broncoaspiraci en la
degluci.
o Glotis: esfnter format per les cordes vocals.
o Tiroides: cartlag ms gran de tots que forma la nou dAdam per davant.
o Aritenoides: cartlags que es troben a la part superior i posterior del cartlag
cricoides.
o Cricoides: cartlag que es troba per sota del cartlag tiroides. s una de les part
ms accessibles que hi ha. Es fa molt durgncia quan les vies aries superior
estan obstrudes.
16
Zones (per poder situar les neos)

o Supraglotica: espai des de lextrem lliure de lepiglotis fins les falses cordes
vocals o superiors.
o Gltica: espai entre les cordes vocals verdaderes o inferiors.
o Subglotica: espai des de lextrem lliure de les cordes vocals fins al cartlag
cricoides.
Innervaci dels msculs laringes (no exam)
o Nervi vago
o Nervi laringi superior del qu deriva el nervi laringi extern
o Nervi recurrent o laringi inferior
2.2 Trastorns de salut ms freqents

2.2.1 ALTERACIONS ONCOLGIQUES; CNCER DE LARINGE
Incidncia
o s una de la patologia que ms incidncia t actualment.
o s la meitat dels tumors malignes de cap i coll.
o 15:1 homes fumadors; 12:1 dones fumadores, s directament exponencial a la
quantitat de tabac i el temps de consum, i augmenta molt la incidncia
lalcoholisme (encara que sigui social)
o Excepcional en persones <30 anys, tot i que est havent un augment en gent
jove.
Factor de risc
o Homes
o Tabaquisme
o Alcoholisme
o Contaminaci ambiental (ciutat)
17
o Edat: 60-80 anys

Primera manifestaci clnica dun possible cncer de laringe: RONQUERA
Lltima manifestaci clnica dun possible cncer de laringe: ESTRIDOR
o Tumor supragltic: smptomes que no sn precisos (sensaci de cos estrany a
la gola), disfagia (dificultat a lempassar) i disfonia.
o Tumor gltic: disfonia primerenca (primera manifestaci) i dispnea.
o Tumor subgltic: el menys freqent, sn els ms grossos, dispnea, disfonia i
estridor (oclueix costar passar laire xiula)
Diagnstic
o Anamnesi
Manifestacions clniques generals
- Dolor i/o picor
- Sensaci de cos estrany
- Alteracions de la veu
Factor de risc (general)
o Examinar amb:
Depressor visualitzaci directe de la zona
Laringoscpia indirecte/ mirall laringi (per veure una mica ms que
amb el depressor)
Laringoscpia directe (amb un fibroscopi directament al lloc)
18
TRACTAMENT
Quimioterpia
o Sacostuma a utilitzar en combinaci amb la cirurgia (prviament al tractament
de quimioterpia) o la radioterpia.
o Estudis QTP + RDT, per tal devitar fer cirurgia i la quimioterpia.
Quirrgic
o Tipus de cirurgia
Cordectomia: exresis de cordes vocals. (no podr parlar el malalt)
Laringectomia supragltica: exresis de la part supragltica de la
laringe, els cordes vocals queden intactes.
Hemilaringectomia: extracci de la meitat de la laringe, un lateral. No
s molt habitual.
Laringectomia parcial (LP): exresis de part de la laringe
Laringectomia total (LT): exresis de tota la laringe
Tirodectomia: exresis parcial i total de la glndula tiroides.
Cirurgia lser
o Indicacions de cirurgia
Tumors supragltics
- Petits s fa una LP (podr parlar perqu les cordes vocals estan
b)
- Grans s fa una LT, encara que sigui supragltic al ser tan gran
senduran les cordes vocals perqu la resecci sempre s una
mica ms gran que el tumor.
Tumors gltics
- Amb cordes vocals mbils en tumors petits (cordectomia,
lser, RDT ...)
- Amb cordes vocals fixes en tumors grans no les poden bellugar
de la gran dimensi del tumor (LT amb RDT)
Tumors subgltics
- Al ser els ms gran es fa una LT, i no podr parlar
o Laringectomia parcial (LP) (exam)

Tcnica quirrgica on sextirpa la laringe parcialment
Tractament conservador des dun punt de vista funcional
- Respecte la degluci, la fonaci i la respiraci
Es realitza una traqueostomia prvia (no permanent)
Es tapa la cnula als 4-5 dies postIQ
Sextreu la cnula 8-10 postIQ
Es tapa primer i desprs es treu i no es fa tot el mateix dia perqu sha el
pacient sha de tornar a acostumar a respirar, fer que sigui autnom al
respirar.
19
o Laringectomia total (LT) (exam)

Tcnica quirrgica on sextirpa la laringe complerta. Selimina la part de
dalt i s permanent
Es sutura la trquea a la pell de lestoma.
Es suprimeix la funci de la nasofaringe.
Es perd la fonaci, per exresis de cordes vocals.
No hi ha problemes de degluci, a curt pla, perqu no es broncoaspira
perqu la via aria est abocada a fora a travs de la traqueostomia i
no connecta laparell respiratori amb el digestiu.
Altres tractaments; Radioterpia
o Indicacions
Cncer laringe en estadi preco, sn petits.
Pacient que no tolera la cirurgia, una persona que ja t patologia
associada, per edat,
En alguns casos: desprs de la IQ.
o Inconvenients (exam)
Tractament diari, perode de fins 6 mesos
Possible aparici de fibrosi: alteraci degluci i parla de forma crnica
Si fracassa la radioterpia: s realitza una IQ ms amplia
Tcniques especfiques. Traqueotomia
o Traqueotomia: tcnica quirrgica que consisteix en lobertura temporal o
permanent de la trquea per sota del nivell de les cordes vocals.
o Traqueostomia: obertura percutnia o quirrgica que es crea en la paret
anterior de la trquea a travs de la qual sintrodueix una cnula temporal o
permanent per a mantenir oberta la via respiratria.
20
o Cnules
Cnula interna o camisa; es el que es canvia ms sovint

quan el pacient t mocs
Obturador o fiador; sutilitza a lhora dintroduir la cnula

externa
Cnula externa; es canvia un cop a la setmana. T un

pneumo que sinfla amb aire.
Hi ha dos tipus de cnules les fenestrades i les no fenestrades. Amb les fenestrades el malalt
(pacients amb LP) podr parlar per a lhora de menjar es aconsellable que es canvi la camisa
per una que no sigui fenestrada per evitar aix la broncoaspiraci, ja que daquesta manera
lentrada a laparell respiratori queda tapat i cobert per la cnula.
ROL DE COLLABORACI
CP hemorrgia SA dehiscncia de sutura (tant en LT/LP)
o Activitats
Controlar contingut del drenatge (red).
Controlar apsit quirrgic.
Immobilitzar la zona dIQ durant les primeres 24h dones el canal
quirrgic no est encara ben delimitat.
Controlar CCVV.
CP obstrucci de la via aria SA augment de secrecions, flexi coll, formaci tap
mucs.
Primeres hores secrecions amb sang cosa que poden provocar coaguls, que es comporten com
a taps mucosos i poden provocar lobstrucci de la via aria
o Activitats
Valorar signes i smptomes de dificultat respiratria
Aspirar secrecions traqueobronquials sempre que sigui necessari,
sense abusar per no lesionar la mucosa traqueal
Canviar cnula interna/camisa c/8h o cada vegada que sigui necessria
Disposar de cnula nova i amb prop del pacient
Humidificar laire aspirat
Hidratar correctament al pacient
Evitar que la roba del llit tapi la cnula
Collocar un coix fi o tovallola enrotllada a nivell dels omoplats, perqu
aix alliberem la via aria.
Realitzar fisioterpia respiratria
Realitzar higiene bucal i aspirar saliva
21
CP infecci (estoma i respiratria) SA acumulaci de secrecions bronquials i ferida IQ

o Activitat
Vigilar aspecte secrecions
Vigilar aparici de signes i smptomes dinfecci: locals i/o febre
Realitzar cura de lestoma 3 cops/dia i canvi dapsits
Canviar cnula externa
- Cada setmana s/protocol
- Si hi ha infecci canvi diari o ms sovint
Aspirar secrecions trqueo-bronquials s/p
Mantenir apsits nets i secs
Realitzar un control del contingut drenat i realitzar la cura dels
drenatges.
CP aspiraci SA disfunci del mecanismes de la degluci
o Activitats
Aspirar saliva
Realitzar sovint higiene bucal
Collocar el cap a 30-45
Collocar al pacient en posici fowler o semifowler sempre que no sigui
contraindicat.
Durant lalimentaci x SNG : controlar residu gstric c/3h.
Realitzar cures habituals del pacient amb nutrici x SNG
Alimentaci via oral (laringectomia parcial) (exam)
- Collocar en sedestaci
- Valorar capacitat de degluci
- Iniciar les primeres presses amb aliments tous o semitous
(gelatines, pltans)
- Sovint el pacient marxa dalta amb SNG x alimentaci
- En cas infeccions pulmonars repetides sacaba fent una LT
- Enfortir la musculatura cervical, perqu els msculs seran qui
donin suport a la laringe.
- Exercicis recomanables per enfortir musculatura bucal
Mobilitzaci de llengua utilitzant xupa-xups
Realitzar badalls, utilitzes molts msculs i es tanca la
glotis.
Provocar les nusees (els msculs de la faringe es
contrauen)
Pronunciar paraules con kak, kek, kik, kok...
Realitzar la maniobra de Valsalva (assegut apretan les
mans al seient)
Alimentaci via oral (laringectomia total)
- Recomanar deglutir aliments seguint passos:
Insalivar- inspirar
Empassar-se laliment alhora que sapreta amb les
mans la cadira com si es volgus aixecar-la (flexionar
cap)
Fer fora per tancar les cordes vocals
Tossir- deglutir novament
Respirar novament
22
CP fstula traqueoesofgica, ulceraci i necrosis traqueal SA isqumia de la paret

traqueal
o Activitats
Controlar pressi pneumo de cnula externa c/8h mnim:
- Mai >20- 30 mmHg! Pressi OK= 20-25 mmHg
- Inflat del pneumo: manmetre
Canvi de cnula
- 1 canvi: metge
- Els successius: infermeria
- Sutilitzar el menor temps possible per evitar el risc destenosi
de lestoma
TRACTAMENT INFERMER
Intervencions infermeres pel control de lansietat
1) Ensenyament prequirrgic (NIC 5610)
a. Parlar o no?
b. Quant de temps tindr la traqueostomia
c. Menjar per boca
d. ...
2) Disminuci de lansietat (NIC 5820)
3) Foment de la son (NIC 1850)
a. Informar pacient-familia opcions comunicaci exigents (pre-IQ)
b. Utilitzar frases curtes, paraules simples
c. Estar dret davant pacient al parlar (lent)
d. Utilitzar gens amb mans
Intervencions infermeres relacionades amb la baixa autoestima situacional
1) Potenciaci de la imatge corporal ( NIC 4976)
2) Augmentar lafrontament (NIC 5230)
Intervencions infermeres relacionades amb el deteriorament de la comunicaci
verbal
o Informar pacient-familia
o Utilitzar
o Estar davant pacient/ client al parlar
o Utilitzar gest amb mans
Intervencions infermeres relacionades amb el deteriorament de al comunicaci
verbal
o Foment de la comunicaci: dficit de la parla (NIC 4976)
o Informar sobre els
Laringectomia parcial
Laringectomia total
23
Intervencions infermeres relacionades amb els coneixements deficients

o Planificaci a lalta (NIC 7370)
Identificar la comprensi de coneixements i habilitats necessaris postalta
Proporcionar guia de cures
- El pacient pot fer vida normal (no nadar)
- Al sortir de casa: gassa humida escorreguda o nas artificial
- Hidratar-se adequadament
- Pot menjar de tot (ull disfgia)
- Mantenir un ambient humit a casa perqu no es ressequin les
secrecions
2.3 Bibliografia
Martnez E, Font I. Cuidados enfermeros nutricionales en el paciente laringectomizado.
Metas de enfermera 2004;7(9):12- 15
Celedn C , Gambi G , Royer M , Esquivel P ,Arteaga P, Valds C. Evaluacin de la
deglucin en pacientes con cncer precoz de laringe tratados con ciruga o
radioterapia. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2008; 68: 157-163.
Grams L, Spremulli M. Valoracin de un paciente con disfagia. Nursing 2009; 27 (6): 52.
Shiech L. Panormica general del cncer larngeo Nursing 2008; 26(5): 8-13.
24
Tema 3 TRASTORNS ENDOCRINOLGICS

El sistema endocr funciona com a regulador de mltiples processos corporals
(metabolisme del nostre cos) a travs de lacci de les hormones. (temperatura, son,
ansietat,...)
Hormones que sn substncies qumiques sintetitzades sota control gentic en les
glndules endocrines i segregades des daqu a la circulaci sangunia.
Hormones no trfiques/ trpiques: tenim unes glndules que segreguen unes
hormones i aquesta hormona t com a diana lrgan X (p.ex: la hipfisis segrega
prolactina rgan diana els pits i la funci la lactaci)
Hormones trfiques/ trpiques: tenim unes hormones que segrega la hipfisi que en si
mateixes i no va a un rgan diana, el seu rgan diana s una altra glndula i aquesta
glndula segregar unes altres hormones que si tenen activitat sobre els rgans (TSH)
Alliberaci hormones a sang

cllules diana
25
o Com funciona?
Les glndules sn les qui produeixen i emmagatzemant de les
hormones a travs daqu han danar a la sang i aquesta transportar
les hormones de les glndules a les cllules diana (sn aquelles
cllules que tenen una activitat disponible de fer i que les faran en el
moment en que les hormones es combinin amb el receptor el reconeix
i pugui fer la funci. No totes les hormones serveixen per a totes les
cllules, les hormones estan segregades per anar a unes cllules
dianes concretes, les quals faran unes funcions en el cos concretes.)
Les cllules diana fan una funci de receptor de la hormona
reconeixent-la. Un cop reconeguda el segent pas es que es combini i
aix donar que dins de la cllula lha reconegut i sap quina activitat
ha de fer a nivell de drgans i de SN cosa que produeixen els efectes
biolgics que es presentaran en manifestacions clniques.
Glndules (hipfisi, tiroides, suprarrenals, pncreas)

o HIPFISI: Glndula pituitria (1cm i 500mg) molt petita per molt important
Denominada tamb com glndula rectora (gran influncia sobre les
altres glndules corporals = glndules trfiques)
Gran relaci amb hipotlem
- Regi cervell constituda per nombrosos nuclis neuronals que
actua a modus de connexi vital entre mecanismes regulaci
neurolgics i hormonals
- Exerceix control sobre hipfisi
- Hi ha una connexi entre lhipotlem i la hipfisis leix
hipofisotalmic que a vegades si hi ha un tumor pot ser que
sigui a lhipotlem i no pas a lhipfisis.
26
Part anterior (adenoipofisis), segrega 7 hormones;

- No trfiques: prolactina (funci lactaci), hormona del
creixement (GH) i lrgan diana s tot el cos (funci
desenvolupament de tot el cos).
- Trfiques: ACTH (adrenocorticotrfica, rgan diana una altra
glndula, la escora de les suprarrenal segregant els
corticoides i els minerocorticoides), TSH (estimulant del
tiroides, rgan diana tiroides que segregar les hormones
tiroides) , FSH (foliculo estimulant), LH (luteneizant)
Part posterior (neurohipofisis), segrega lADH (antidirtica)
o TIROIDES:
Part anterior coll (20g)
Dos lbuls units per sota i davant de la laringe.
- Cada un dels dos lbuls de la tiroides t 2 glndules
paratiroides: 4 disminuts rgans endocrins localitzats a cara
posterior de cada lbul tiroideo (des de davant posterior)
Funci: emmagatzemat iode i segregar hormona tiroidea i calcitonina
(regula el manteniment del calci sric)
o SUPRARRENALS:
Sn dues glndules una per cada ronyo, collocades a la part superior
de cada un a nivell retroperitoneal.
Tenen dos localitzacions diferents que segreguen hormones diferents
tenim:
27
- Lescora adrenal (regi externa)

Segrega
Glucocorticoides (cortisol), interv en els
mecanisme de nutrici i de defensa, s un
gran
antiinflamatori,
alhora
s
un
inmunosupressor.
Mineralocorticoides (aldosterona), ajuda en la
regulaci del sodi, el potassi i de laigua a
nivell renal.
Hormones sexual (andrgens/ estrgens).
Els glucocorticoides i els mineralocorticoides sn
imprescindible per la vida.
- La medulla adrenal (part central)
Segrega catecolaminas (adrenalina/ noradrenalina),
no s imprescindible per la vida per tenir-la o no
tenir-la si que interv en les nostres funcions vitals.
Salliberen davant de lestrs (resposta fisiolgica front
lestrs) augmentant la tensi, taquicrdia, sues.
Hormones
o CARACTERSTIQUES:
Modifiquen la funci dels rgans
Interactuen amb receptors qumics (membrana i interior cl.lula)
Actuen sobre cllules diana
Actuen les unes sobre les altres (hormones trfiques)
Seliminen per fetge i ronyons
La vida mitja duna hormona s curta hores o dies.
Pots tenir hormona per que hi hagi un problema al receptor i no reconeix lhormona.
o Com s regulen?
Retroalimentaci: Variacions en la concentraci srica de certs
elements indueixen o no lalliberaci dhormones (tamb ho poden fer
elements com el k+, calci...a part de les hormones)
- Negativa: (en molts casos) la glndula necessita valors baixos
de les hormones per comenar a segregar.
28
Exemple;
T3 i T4 hipfisis TSH T3 i T4 quan estiguin ok es frena la segregaci
Pots tenir un problema primari, secundari o iatrognic.
Problema dhiper/hipotirodisme com sabre si tenim un problema a hipfisis (secundari) o al
tiroides (primari) per la TSH.
Si jo tinc T3 i T4 hipfisis TSH hi ha el problema a hipfisis.
Si jo tinc T3 i T4 hipfisis TSH tiroides T3 i T4 hi ha problema al tiroides
(hipotirodisme primari).
Ritme son- vigilia: la GH es segrega molt a la nit, durant el perode de

creixement facilita el creixement i un cop la persona es adulta
afavoreix la regeneraci cellular
Edat i creixement
o NO se segreguen de manera uniforme o regular, sin en descrregues,
depenen de la retroalimentaci, del dormir, dels nivells srics de Na+ i K+,
o Algunes tenen un patr de secreci rtmic i cclic, podent-se detectar aquesta
ritmicitat en sang:
CORTISOL: cicle dirn
ESTRGEN: cicle mensual
o Alteracions hormonals
Degudes a alteracions QUANTITAT dhormona activa
Causes
- Canvis en la integritat del teixit glandular, p.ex hiperplsies ...
- Mal funcionament dels mecanismes reguladors
- Disminuci secreci o inactivaci daquella hormona
- Resistncia a lacci hormonal: creixement i desenvolupament
- Reproducci (embars)
- Manteniment medi intern
- Canvis fisiolgics (edat...)
Caracterstiques
- Inici poc clar
- Detecci preco difcil
- Descompensaci crtica
Classificaci:
- Primries
- Secundries
- Iatrogniques
29
3.2 Trastorns de salut ms freqents
3.2.1 HIPFISI
30
3.2.1.1. Diabetis inspida
o Definici
Situada sobre de la silla turca collocada sobre lesfenoide.
Alteraci per la qual laigua no es reabsorbeix en els tbuls renals
degut a un dficit dhormona ADH (hormona antidirtica) segregada
per la neurohipfisi.
- No sol ser permanent, estat transitori ja que sacaba regulant
- Potser degut tamb de problema renal i no noms problema
de la hipfisi.
o Classificaci
Idioptica o central o sensible a la vasopressina: origen hipofisotalmic, normalment per na neoplsia o traumatisme.
Renal: malaltia renal glomerular o vascular
Psicgena: psicolgica, que no cerebral.
o Etiologia
Idioptica:
- Tumors hipofiso- talmics
- Traumatismes o cirurgies que interrompen pas dADH
- Extirpaci de glndula hipfisi
- Edema dels teixits circumdants
- Ingesta dalcohol
Renal:
- Patologies que disminueixin la capacitat de concentrar lorina
- Desequilibris hidroelectroltics (hipo Na+, hipo K+)
- Frmacs nefrotxics
Psicgena:
- Per ingesta exagerada lquids (potomania)
o Manifestacions clniques
Poliria (H2O no es reabsorbeix a nivell tubular) primera manifestaci,
Polidipsia (tenir molta set, per pixar molt)
Perd lquid per els ions sn els mateixos, estar molt concentrat hiperosmolar (molt
concentrat)
TRACTAMENT MDIC HABITUAL

o Farmacolgic:
Substituci hormonal
Vasopresina, desmopresina
ROL DE COLLABORACI
o CP deshidrataci SA poliria
Activitats
- Control dingestes per equilibrar prdues. Balan hdric.
- Administrar lquids EV- hipotnics per evitar hipernatrmia
(ringer, ringer lactat, fisios, glusocsats 5%)
- Valorar signes caracterstics de possibles deshidratacions (pell,
mucoses, estat de conscincia)
31
- Control analtic: Na+ , K+ i osmolaritat srica i urinria

- Detecci preco!!
TRACTAMENT INFERMER
o Intervencions infermeres relacionades amb els coneixements deficients
Educaci Sanitria (NIC 5510)
Reeducar hbits:
- Control set insaciable: ingesta adequada aigua
- Dormir, son, cansament (per poliria)
- Atenci a la persona (no massa ms smptomes)
3.2.1.2. SSIADH (Sndrome de la secreci inadequada dADH)
o Definici
Situaci on es dna un excs dhormona ADH degut a una fallada del
sistema de retroalimentaci (alliberaci continua)
Es produeix una retenci de lquids sense edema
Hemodiluci (hiponatrmia dilucional <130 meq/l; Na+ baix SA

augment de lquid, a la que es comenci a forar la diursis el Na+
estar normal ja que no tens problemes amb els ions)
Portar srums hipertnics.
(el lquid es queda a nivell vascular, pot solut molt lquid) tindr la sang
diluda i tot el que t dintre.
o Etiologia
Origen no endocr: producci ectpica (fora de lloc) ADH x neoplsies
Traumatismes
Infeccions
Problemes vasculars/SNC (que estimulin la secreci de lADH)
Terpia exgena de vasopressina excessiva
Retenci de lquids = hipervolmia
Hiponatrmia dilucional, Na+ normal per al haver-hi molt lquid
est molt dilut.
HTA
Augment de pes
Degut hipoosmolaritat
- Son, letargia
- Confusi
Edema cerebral
SA
- Reflexes lents.
32

o Farmacolgic:
Frmacs inhibidors ADH (fenitona)
Dirtics
o Quirrgic:
Cirurgia transesfenoidal:
- Extirpar tumors hipofisaris a travs de
lesfenoide a traves de les foses nasals.
- Sarriba a travs de lesfenoides i es fa una incisi
per arribar a duramadre es tanca amb un injert de fscia
muscular dee.ii
- Linjert evita prdua de LCR post IQ.
ROL DE COLLABORACI
o
CP desequilibris hidroelectroltics SA hemodiluci

Activitats
- Control de lquids: balan, PVC
- Restricci de lquids
- Control analtic: Na+ , K + i osmolaritat srica (tots baixos)
- Reposici delectrlits (noms si sn molt baixos i amb srums
hipertnics)
o
o
o
o
CP prdua de LCR
CP hemorrgia
Cirurgia transesfenoidal
SA
CP meningitis
CP diabetis inspida o SSIADH
Activitats:
- (exam) No canviar ni retirar tamponaments nasals, per si la
bigotera.
- Control del goteig nasal: quantitat i aspecte. Vigilar si s sang o
LCR si es groc palla i si surt negatiu al fer un destrosti ser LCR.
- Control de la degluci
- Control de la respiraci, sensaci dofec
- Control possibles alteracions estat mental
- Controls post IQ habitual (balan!)
TRACTAMENT INFERMER
Reeducar hbits:
Destacar la importncia dun correcte control
de la ingesta
33
3.2.1.3. Enanisme
o Definici
Trastorn del creixement degut a un dficit de GH (hormona del
creixement)
Carncia congnita GH condiciona nens a baixa alada (debut cap 4
anys)
o Etiologia
Degut sovint a tumors hipofisaris
No t masses efectes manifestat en adults (no en sol haver)
Enanisme en nens (ms petits del compte)
3.2.1.4. Acromeglia / Gegantisme
o Definici
Trastorn del creixement SA excs de GH
o Etiologia
Degut sovint a tumors hipofisaris secretors, que hiperplsien la
glndula i aquesta va secretan GH.
Hi ha un tant per cent gegants que no tenen tumuracions hipofisries.
Hipersecreci de GH abans de la fusi de la epfisis gegantisme
(estructuralment ms grossos)
Hipersecreci de GH desprs del tancament de les epfisis (a partir dels
20 anys) acromegalia (certes parts del creixen ms que unes altres)
o Manifestacions clniques gegantisme

Nens amb proporcions corporals enormes
Creixement extraordinari amplada i llargada dossos
Teixit tous desenvolupats en consonncia
34
o Manifestacions clniques acromeglia

Inici: entre 20-40 anys
Canvi lents i progressius
T un adenoma a la hipfisis, tenen faccions caracterstics;
- larc orbitari el tenen cap endavant, el nas es fa ms gran, i la
mandbula inferior tamb, separant-se les dents perqu no els
hi creixen fent-les caient fins hi tot.
- Glndules sudorpares i sebacees drenene ms del compte i
fan ms pudor.
- Galactorrea (per la prolactina elevada, secretant llet pel pit).
- Cardiomegalia (tamb creixen les vsceres internes. El cor s el
que ms sistematologia)
- Intolerncia a la glucosa i resistncia a la insulina.
- Glucosria i poliria (per la hiperosmolaritat)
- Disfuncions sexuals
- Mans i peus creixen molt i les mans agafen forma de pala i fan
artrosis (creixen els cartlags de forma anormal, sacaben
desgastant per shipertrofia i fan que els ossos estiguin ms
separats per com s un creixement anormal acaba
desencadenant en aix).
- Neuropaties perifriques.
35
TRACTAMENT INFERMER ENANISME/ GEGANTISME/ ACROMEGLIA
Tractament mdic
- Farmacolgic
Hormonal GH- en enanisme en nens (en adults no
perqu no hi ha sintomatologia)
- Radioterpia si tumoracions
Tractament quirrgic
- Exresis del tumor hipofisari
ROL DE COLLABORACI ENANISME/ GEGANTISME/ ACROMEGLIA
Atenci i controls:
- Detecci preco signes
- Compliment teraputic
- Acceptaci de lautoimatge
- Controls postquirrgics habituals si cirurgia
3.2.2. TIROIDES
Relaci anatmica
o 2 lbuls units pel mig (20 g.)
o Nervi recurrents
o Trquea
o Esfag
o 2 Paratiroides en cada lbul
Funcions
o Activar metabolisme
o Reabsorci ssia
Estmuls EXAM
o TSH (hormona estimuladora tiroides)
o Iode
Intervenci del tiroides en el metabolisme
o NO EXAM Funcions hormones tiroidees:
T4 (tiroxina)
- Regula catabolisme de protenes, greixos i HC en totes les
cllules
- 90% de lactivitat de les hormones tirodals.
T3 (triiodotironina)
- 10% de lactivitat de les hormones tirodals
- Regula el metabolisme basal de totes les cel.
- Regula la producci de calor corporal
- Interv en el desenvolupament del SNC
- Necessria x mantenir to muscular i vigor
- Mante la FR, FC i gast cardac, etc
36
3.2.2.1 Hipotiroidisme
o Definici
Es un estat hipometablic causat pel dficit dhormones tiroidals que
pot succeir a qualsevol edat.
situaci dhipotiroidisme greu, caracteritzat per
lenlentiment de funcions metabliques (ms lentes del normal que
pot acabar en coma) i acumulaci lquids en teixit subcutani (edema
mucins).
Es caracteritzat perqu va molt lent i li costa molt deliminar lquids i
sels queda a teixit subcutani edema mucins.
Edema sense fovea (no els hi queda la marca del dit al pressionar).
Mixedema:
- Hipotirodisme infantil (congnit perode fetal-)

Cretinisme = retrs mental i fsic
irreversible en nens recent nascuts.
La GH s la que sencarrega del creixement
per s la T4 la que sencarrega de dir
quanta GH sha de segregar.
Per aix s fan cribatges a nounats.
o Etiologia i classificaci
Dficit dhormona tirodal:
- Primari: (problema a tiroides)
Congnit cretinisme.
Dficit de iode. (per poder sintetitzar T4)
Autoimmune (anticossos antitirodals: tiroditis
Hashimoto; anticossos del propi cos que destrueixen
el tiroides).
Dones 14- Homes 1. Possible transmissi hereditria.
Va sorgir a Jap.
s el que t ms prevalena.
- Secundari: (problema a hipfisis)
T3 i T4 baixes i TSH baixa
Disfunci hipofisria o hipotalmica
- Iatrognic:
Cirurgia tiroidea o medicaci
37
Augment de pes
Lentitud, apatia, astnia, fatiga, ...
Intolerncia al fred, tenen la temperatura baixa.
Somnolncia (pel metabolisme baix)
Estrenyiment (peristaltisme lent)
Sequedat pell i cabell (falta suor)
Coma mixedemats (mxim extrem del mixedema)
- Alteracions cardiovasculars: bradicrdia franca, baix GC...
irrigaci cerebral ms baixa hipoxia coma
- Alteracions neurologiques: letrgiaa, coma...
- Abombament periorbital (les parpelles sinflamen per la
SA al edema
retenci de lquids)
- Edema sense fvea mans i peus
mixedematos
- Llengua gran
Farmacolgic
- Substituci dhormones tiroidees (Levotiroxina hormona
tirodal)
ROL DE COLLABORACI
o CP coma mixedemats SA resposta insuficient al tto o estrs/ infecci
Activitats
- Control CCVV: compte amb la bradicrdia i hipotensi
- Control de signes dhipxia: per la disminuci del GC,
disminuci nivell conscincia, cianosi...
- Administraci rigorosa dhormones tiroidees (un hipotiroideo

pren hormones tirodals, i els hipertiroideos prenen hormones
antiiroidals)
- Restricci de lquids (tendncia a lacumulaci)
TRACTAMENT INFERMER
o Intervencions infermeres relacionades amb coneixements deficients
Educacio Sanitaria (NIC 5510)
- Davant el debut dhipotiroidisme: Informar de:
(IMPORTANTISIM) Farmacs: explicar la importancia de
prendre els tirodals a diari i en horari regular
Coneixer els simptomes de lhipertiroidisme (2 al tto)
Restrenyiment: Us de laxants i alimentaci (rica en
fibres, pobre en Na+ i reduda amb calories)
38
3.2.2.2 Hipertiroidisme
o Definici
s un estat hipermetablic causat per lexcs dhormona tiroidea, em
sobra T3 i T4.
- Quan ocasiona signes i smptomes tirotoxicosis.
- 3 Dones: 1 homes
o Etiologia
Tumors (adenoma txic)
- Inflamaci de la glndula (tiroditis)
- Autoimmune (Malaltia de Graves);
Augment del tamany de la glndula (goll, el solen fer els hipertiroideos)
Acceleraci del metabolisme com:
- Prdua de pes, cansament (perqu hi ha ms catabolisme que
anabolisme)
- Estat mental: irribilitat, ansietat, labilitat, (molt actiu),...
- SN: tremolor fi
- CCV: taquicrdia, HTA, arritmies
- Pell: cabell fi, vitleg (taques blanques a la pell) es desgasta
la pell i saprima pel catabolisme
- Dificultat per dormir, deglutir (pel goll) ...
- Aguditzaci: crisis tirotxiques (CP de lhipertiroideo)
Malaltia de graves o Goll txic difs

- Afecci multisistmica autoimmune sovint dibuta post-estrs o
infecci.
- s una forma especfica dhipertiroidisme caracteritzada per
una trada de smptomes:
Ulls exoftalmos (ojos saltones; protusi anormals dels
ulls) (no confondre els ulls amb els mixedema, no t
els ulls saltons sin que edemes a les parpelles)
Goll (hiperplsia tiroides) sempre.
Les
manifestacions
clniques
prpies
de
lhipertiroidisme (acceleraci, anorxia, astnia, ...) .
- Es segreguen IgTSH (immunoglobulines TSH) que sadjunten al
receptors com si fossin hormona TSH per no ho sn,
enganyen als receptors fent el mateix efecte augmenta la
TSH tiroides segrega T3 i T4.
39
- Goll (bocio): Qualsevol augment del tiroides. Els golls sorgeixen

per diversos trastorns que impedeixen la sntesi de quantitats
normals dhormones tiroidees, com: (pot sortir amb excs i
per defecte dhormones), degut a:
Deficincia de iode (hipotiroideo, per manca de T3 i T4
augmenta el seu tamany per arribar als valors
normals)
Alteracions congnites (tpic del hipertiroideo,
shiperplsia)
- Goll simple: Aquells augments del tiroides que no sassocien a
hipertiroidisme, hipotiroidisme, cncer o inflamaci
Tractament farmacolgic:
- Antitirodals: propiltiouracilo (PTU) (cada 12h normalment) i
metimazol (cada 24h)
- Betabloquejants: atenolol o propanolol (sumial) (disminuir
smptomes de la taquicrdia, tota la excitaci del cos)
- Ansioltics (pel neguit)
Ablaci amb:
- Destrucci del tiroides amb radiaci durant 6-8 setmanes.
(substitueix la IQ a vegades)
Quan :
Falta de resposta al antitirodals (tto farmacolgic)
Pacients no complidors (no pren els frmacs)
Recidives...
Tractament quirrgic
- Tirodectomia total o parcial (extirpaci)
ROL DE COLLABORACI
CP hemorrgia (a partir de les 12-24h: externa/interna)

Procs de
CP edema cordes vocals i laringe (per tocar molt)
SA
cirurgia tirodal
CP lesi nervi laringi (el recurrent, no parlar gaire b)
CP tetnia (lesi paratiroidees infreqent si no portessis tto hormonal
de paratiroides i sen endut a la IQ)
- Activitats
Controls dels drenatges
Controls de la tensi dels apsits
Control CCVV de totes per en especial de la FR i
caracterstiques
Afavorir la respiraci
Control de la degluci. Dieta tova/ progressiva. Noms
estar sense menjar noms fins que elimini
lanestesia.
Control de la parla. Sha de parlar per en intervals 3060 min (per valorar la ronquera)
Control de signes de hipocalcmia (per la tetnia)
Administrar el tractament
Educaci sanitria
Tirodectomia parcial: STOP HORMONES!!
Tirodectomia total: hormones de per vida
Com ha destar el malalt abans de la IQ: euptiroideo
40
TRACTAMENT INFERMER
Intervencions infermeres relacionades amb coneixement deficients

- Educaci sanitria
Davant el debut dhipertiroidisme: informar que:
Frmac: explicar la importncia de prendre els
antitirodals a diari i en horari regular
Conixer els smptomes de lhipotiroidisme (2
al tto)
Alimentaci: rica en calories, protenes i HC.
Insomni: tcniques per afavorir el descans, no
dorm b
Protecci de la integritat cornial (exoftalmos)
diferencia amb lhipotiroideo: ulleres de sol,
colliris, oclusi nocturna...
Raonar la hiperactivitat tamb amb la famlia
- Planificaci a lalta (NIC 7370)
Respecte a lablaci amb iode radioactiu: informar que:
La quantitat de radiaci en lquid o cpsules no
genera cncer
1 72h post-tractament no porta nens a coll
per risc de radiaci
Sol provocar hipotirodisme secundari
Per tant, sadm tto hormonal substitutiu
temporal
Explicar la importncia de prendre els frmacs
antitirodals/ tirodals a diari
3.2.3. SUPRARRENALS
3.2.3.1 Sndrome de Cushing
o Definici
s un terme utilitzat per definir totes les situacions dexcs de cortisol.
Ja siguin per causes patolgiques (tumors) o iatrogniques (aport
exgen)
41
o Fisiopatologia NO EXAM
El cortisol interv en lestabilitat i manteniment de:
- TA
- Glicmia
- Estabilitat emocional
- Immunosupressi
- Secreci gstrica
Excs de cortisol
- Augmenta catabolisme protenes
- Augmenta producci glucosa= hiperglicmia
- Augmenta concentraci lpids plasmtics = ateroesclerotic
- Augment reabsorci ssia = osteoporosi
- Labilitat emocional (pot arribar a la pscosis), lcera pptica...
o Etiologia
Exgena: adm llarg pla dACTH, cortisol (esteroides no controlat i
prolongat pot desencadenar a un cushing)
[quan el cortisol est baix en sang hipfisis sen entera
augmenta la producci dACTH] per retroalimentaci negativa
Endgena:
- Primari (a les glndules suprarrenals): tumors de lescora
suprarrenal
- Secundari (70% casos): tumor hipofisari (90%)
Dipsits greix distribuci tpica (obesitat centrpeta [a la panxa],
interescapular joroba de bfalo, cara de lluna plena...)
Desgast muscular EEII
Estries violcies (fragilitat pell)
Hematomes (equimosi)
Edemes (retenci Na+ i H2O x augment daldosterona baix K+)

HTA
Osteoporosis (per prdua de calci)
Intolerncia al fred
Virilitzaci
Alteracions menstruals
42

o Tractament farmacolgic
Inhibidors corticosuprarrenals (perodes breu de temps)
Cirurgia hipofisria transesfenoidal (tto elecci)
Cirurgia suprarrenal bilateral (x lparo i quan falla transesf.)
Irradiaci hipfisi (si lleu o mals candidats a IQ)
TRACTAMENT INFERMER
o Educaci sanitria (NIC 5510)
Informar de
- Frmacs: explicar la importncia del seguiment continuat dels
frmacs.
- Explicar signes de deficincia hormonal: fatiga, prdua de pes i
dolor abdominal.
- Alimentaci
Baixa en calories, HC i greixos
Sal limitada
Aliments rics en K+ i en Ca2+7 vit. D.
- Imatge corporal: vetllar per lacceptaci. Ajudar a millorar-la.
- Si suprarrenalectomia bilateral: necessitat de tto hormonal de
reposici de per vida.
43
3.2.3.2 Sndrome dAddison

o Definici
s una insuficincia corticosuprarrenal
Hi ha un dficit de cortisol i aldosterona posterior a destrucci de
lescora suprarrenal.
Els processos metablics de lorganisme responen de manera

inadequada a qualsevol estmul fsic o emocional. (per ex canvis de T
o exercici)
- Cortisol Glucemia Dieta rica en HC dabsorci lenta
- Aldosterona Na+ , K+ dieta baixa en K+
o Etiologia
Daparici sbita(ja):
- Traumatismes
- Infeccions...
Gradual: factor autoinmune
**Sinhibeix la capacitat del fetge demmagatzemar glucgen
Debilitat muscular. Fatiga.
Hipoglicmia
Prdua de pes (anorxia, nusees, vomits)
Dolor abdominal / molesties gastriques
Hiperpigmentaci (plecs, zones pressi, mucoses com
llengua) cushing que hi ha estries
Vulnerabilitat a la infecci. Lenta cicatritzaci de ferides
Crisis: cianosi (si sagreuja sacaba xocant) Risc de deshidrataci ( no
ret aigua) i solen tenir dolor abdominal.
TRACTAMENT
Hidrocortisona (actocortina) 1
Prednisona
ATB (no sempre, per com tenen risc dinfecci prenen ATB com a
profilaxi)
o Radioterpia
o Tractament quirrgic:
Cirurgia hipofisria transfenoidal
Suprarrenals:
1. Petites + atrofiades + poca producci : Addison
2. Hipertrofiades + molta producci : Cushing
La supressi brusca pot trencar la conexi hipotalmicahipofisiria i provocar la descompensaci del pacient.
44
ROL DE COLLABORACI
o CP: Crisis addisoniana SA dficit agut de cortisol (=manifestacions addison
per incrementades)
s una insuficincia corticosuprarrenal aguda
s una urgncia potencialment mortal provocada per dficit cortisol i
aldosterona. Pot produir un xoc ja que presenten dficits de
manera ms aguda.
Manifestacions Clniques
- Dolor abdominal incontrolable,
- deshidrataci(2 a vomits),
- febre(que pot produir infecci)
- i shock(2 a hipotensi)!!!
Etiologia:
- Generalment Malaltia dAddison descompensada (retirada
sbita de tto esteroideo extern)
- Debut de la malaltia
- Iatrognia
- Estrs (traumatisme o infeccio)
- Embars
Activitats:
- Control i atenci estricte de malalt crtic!
- Control de constants vitals: monitoritzaci (TA, FR, FC)
- Reposici de lquids: volum + s.glucosats (per hipoglicmia)
- Frmacs vasopressors, inotrops: NOR, DPM, dobutamina
- Substituci hormonal (hidrocortisona delecci)
TRACTAMENT INFERMER
Educaci sanitria (NIC 5510)
- Informar de:
Frmacs: explicar la importncia del seguiment
continuat dels frmacs = Compliment teraputic. (que
el prengui a diari, no es deixi tomes...)
Explicar signes dexcs hormones suprarenals:augment
pes, sed, poliria, equimosi (hematoma)i/o irritabilitat
Estar alerta davant indicadors de crisi addisoniana
Alimentaci:
pats: petits i freqent(x anorxia)
Afavorir ingesta lquids
Rica en calories, HC(absorci lenta), protenes i
vitamines
Aliments rics en Na
Imatge corporal: vetllar per lacceptaci
45
3.2.4. PNCREES
3.2.4.1 Diabetis Mellitus
o El pncrees est situat retroperitonealment per darrera lestmac.
o Definici
La Diabetes Mellitus (DM) es una malaltia crnica deguda a un dficit
de secreci dinsulina (TIPUS 1) o per la resistncia/acci deficitria
daquesta (TIPUS 2), o per ambdues
Es caracteritza per la HIPERGLUCMIA, que dna lloc a sndrome
metablica i complicacions neurolgiques i vasculars.
Engloba:
- alteracions metabliques greus (protenes i lpids i per suposat
en el metabolisme dels HC)
- complicacions a curt i llarg plac (complicacions vasculars=
Coneguda des de l'antiguitat
Data clau: 1921 (insulina) Abans el malalt amb DM1 moria.
DM 1 No segrega insulina
DM 2 Resistncia cos
o Epidemiologia
Prevalena alta (10-12%):
- DM I: 10% dels casos
- DM II: 90% dels casos
Incidncia en augment (estils de vida, ingesta). Malaltia ms freqent
de les endocrines. Afecta un 5-6% de la poblaci. La tipus I i II, sn les
ms freqents en pasos industrialitzats. La tipus II, representa el 90%
dels casos de diabetis, i la tipus I el 7%, i el 3% restant diabetis
gestacional.
Es relaciona amb grups humans i zones geogrfiques (+ nivell de vida
+ DM, obesitat..) Per ex: latins + risc DM2
46
Molts casos no son detectats (i sacaben detectan quan hi ha

complicacions)
o Diagnstic
Analtica de rutina
Infecci associada (molt freqent en diabtics: el subre altera la
fagocitosi, podem tenir infeccions).
Retinopatia detectada per oftalmleg
Mltiples mutacions gentics, de baixa panetrncia. Poques
probabilitats que apareguin smptomes, per hi ha factors de risc.
o Factors de risc
Edat (tolerncia a HC baixa = prolongaci hiperglicemia postprandial)
Obesitat/Alimentaci
Antecedents familiars (en DM2 afecta molt, en DM1 no es sap)
Hipertensi (DM2)
Hiperlipidemia (DM2)
Altres malalties endocrines/ Iatrognica endocrines: cushing
tnia / entorn
Sedentarisme
Tipus 1: Alteracions immunitries
o Classificaci
DM tipus I (DMID) DM insulinodepenent
- El diagnstic es fa durant les etapes joves. Hi ha una destrucci
de les cells del pncrees, i si a ms afegim que hi ha una
creaci danticossos contra aquestes cells, lanomenem
immunolgica, i si no sabem perqu es destrueixen aquestes
cells, lanomenarem idioptica.
DM tipus II (DMNI) DM no insulinodepenent
- El diagnstic es fa en ladult, quan tenim 50-60 anys. Hi ha
alteracions a varis nivells:
Defectes en els receptors de la insulina de les cllules
diana. La insulina no es pot aprofitar, per tant, tampoc
la glucosa.
Disminuci relativa de secreci dinsulina, per part del
pncrees. Si hi ha defectes en els receptors, ho
anomenem insulino-resistncia.
Gestacional (DMG)
- Durant lembars, trastorns de la glicmia.
Altres diabetes
o Descripci dels tipus de diabetis
DM I:
- Dficit dinsulina causat per la prdua de cllules insulars
- Origen: sembla factor principal: tipus autoimmune (cel
salteren). *Al pncrees trobem els illots on es troben les cel .
Aquestes salteren perqu el propi cos no les reconeix i com
les veu alienes al cos, les ataca.
Sistema immunitari no renconeix

47
Cel sn destrudes per anticossos antiinsulars

- Virus? Gens? Altres? No se sap
- Glicmies >200 mg/dl + smptomes clssics: 3P (poliria,
polidpsia, polifgia)
- En la diabetis hi ha una destrucci del es cells beta, el que fa
que hi hagi una carncia dinsulina, implicant un excs de
glucosa en sang (hiperglucmia). Aix produeix una major
creaci dhormones destrs, fent que sacceleri el procs de
glucogenlisi, de liplisi i de proteolisi. La glucogenlisi
produeix ms glucosa, fent augmentar de nou la
Hiperglucmia en sang La liplisi separa el glicerol i els cids
grassos en el fetge, i per tant, es creen cossos cetnics. La
proteolisi comporta un aprimament, que es manifesta amb
astnia i polifgia.
- Per una altra banda, la hiperglicmia, fa augmentar la
osmolaritat plasmtica (per laugment de glucosa en sang), i hi
ha molt pas daigua de linterstici al vas, i de la cell a linterstici
(laigua es dilueix), fent augmentar la deshidrataci de la cell, i
es manifesta amb polidipsia.
- A ms, si tenim 160 mg/dl-180 mg/dl, el rony no pot
reabsorvir ms glucosa, per tant aquesta passar a lorina
(GLUCOSRIA). A nivell dels tbuls tenim molta glucosa (1g
glucosa necessita 10-20 ml dH20), per la qual cosa, volem
tamb ms aigua per netejar tota aquesta glucosa (POLIRIA
OSMTICA).
- Aix implicar una deshidrataci extracellular. Els cossos
cetnics sacumulen en la sang. Els volem eliminar. Ho fa a
travs de la orina (CETONRIA +SALS K). El pH< 72, per tant
tindrem una respiraci de KUSSMAUL (respiraci rpida i
profunda, que fa perdre molta aigua), implica un augmnet de
la deshidrataci (sumat a la deshidrataci cellular que ja
teniem) implica DESHIDRATACI GLOBAL.
- Tindrem una persona amb acidosi metablica, presentant
nusees i vmits tenim CETOACIDOSI.
DM II:
- Principal factor resistncia a la insulina
- T insulina per o b el seu cos no lafecta lacci de la insulina
per exemple podria ser per obesitat o b el seu cos no detecta
la insulina (sensibilitat, resistncia)
- Falta de sensibilitat del fetge i dels teixits perifrics a la insulina
- Resistncia condicionada a varis factors: obesitat, alteracions
receptors...
- Associada a la obesitat, HTA, resistent a la cetosi.
- El DMII s resistent a cremar greixos, abans del greix crema
protenes.
- El trastorn bsic, s la insulinoresistncia. La insulina s
captada pel receptor. La insulina s envoltada. Podem tenir el
problema dis o fora, o tenim pocs receptors Implicar
HIPERGLICMIA.
48
- El cos fabrica insulina (HIPERINSULINMIA). El pncrees veu

que no hi ha manera de que la glucosa passi a la cell, per la
qual cosa, deixa de crear insulina, i entrem en un cercle tancat:
augmenta la glucosa, disminueix la insulina, augmenta la
glucosa, torna a disminuir la insulina.
- El tabaquisme i la obesitat fan disminuir el nmero de
receptors i creen defectes en aquests.
TIPUS
INICI
EDAT
FREQNCIA
OBESITAT
COMPLICACIONS
HERNCIA
IMMUNITAT
TRACTAMENT
DM gestacional
- Intolerncia a la glucosa que comena en lembars.
- Glicmies elevades i semblants post-administraci de 100g de
glucosa. Un 10% ms o menys, es queda amb DM desprs de
lembars.
Altres diabetis:
- Abans denominades diabetis secundries sn hiperglicmies
produdes com a conseqncia daltres estats patolgics:
pancretics, frmacs, sndromes gentics (S de down), ...
DM1
Brusc
<30/40 anys
+
NO
Propensi a cetosi. (afectaci
petits vasos)
+ (autoinmune?)
+++
Insulina/dieta/exercici
ALTRES
Virus (insulinitis viriques)
Cetosis metabolisme greixos cetona
Coma hiperosmolar no metabolisme greixos
DM2
Lent
>40 +++
+++
+++
Coma hiperosmolar (grans vasos i
nervis)
+++
+
Depn.
Dieta
+
exercici
+
ADO?(antidiabetics orals) insulina?
Entorn, raa (no blancs)
Corba dinsulina
En grfic on injectem insulina a una persona sana, veiem que es produeix un pic.
En la persona amb diabetis no es produeix el pic, de secreci dinsulina.
CONCEPTES A RECORDAR
Valors correctes: 70- 100 mg/dl
Post-pandrial
Augmenta fins 120-140 mg/dl
GLUCONEOGNESI: excs de glucosa en retirat de la sang i emmagatzemat en forma de

glucgen en les cllules heptiques i musculars. (entra aqu a travs de la insulina)
Glicmia retorna a la normalitat.

Si dej GLUCOGENOLISIS: la glucosa es va alliberant progressivament des dels centres
demmagatzament (fetge + mscul) . Formaci glucosa a partir de glucogen.
A ms, a partir de la NEOGLUCOGNESIS es genera glucosa nova a partir daltres vies: dels
aminocids, lactat i glicerol precedent dels triglicrids.
49
o Mecanismes dacci de la insulina
Nivells baixos de glucosa en sang pncrees glucag segregat per les cllules fetge
allibera glucosa (en forma de glucag) a la sang reestableixen nivells de glucosa en sang
Nivells alts de glucosa en sang pncrees insulina segregada per cllules cllules
agafen glucosa de la sang (emmagatzemen en fetge i mscul en forma de glucag)
restableixen nivells de glucosa en sang
o Efectes de la falta dinsulina
Disminueix transport de glucosa a la cel.lula: iniciaci muscular (per
fibres musculars o neurones)
Desnutricio cel.lular
Utilitzacio acids grassos (lipolisi)
Augment de producci de cossos cetnics (cetosi, metabolits

intermitjos en metabolisme de greixos altament cids)
Major catabolisme de protenes (poca sntesi): fatiga,
Disminueix glucognesis(+ glucosa en sang)
Augmenta glucogenolisis (- glucogen + glucosa sang)
Augment osmoralitat sang
Eliminaci de glucosa per orina (diuresi osmtica)
Si la quantitat s molt gran (de la falta dinsulina): forma especial

dacidosi metablica i coma.
Trobem glicmia elevada i a la cllula falta de glucosa pel dficit

dinsulina per tant parlem diniciaci cel.lular. Trobem
complicacions/manifestacions diferents per la glicmia elevada i per la
falta de glucosa a la clula.
- Degudes glicmia alta:
Hiperosmoralitat que comporta al rony a:
Eliminar glucosa (diuresi osmtica) poliuria
Al eliminar tanta glucosa per lorina
sincrementa la sed i per tant polidpsia
50
A ms ens trobem amb cetonuria + ( I

glucosuria, clar, tamb +)
- Degudes al deficit glucosa cl:
Al no haver-hi glucosa: polifagia
Prdua de pes
Hiperlipidemia (per la degradaci cids grassos que pot
comportar risc daterosclerosi)
Cosos ctonics en sang que poden portar a una acidosi
metablica i per compensar es realitza respiraci
KURSMAUL
Aquestes, sn manifestacions hiperglicmia a nivell sang i clula. Si fos

hipoglucmia ni hi hauria glucosuria a lorina per si cossos cetnics.
Els cassos passen desapercebuts: carcter silencis de la clnica.
Sinstaura de forma gradual i progressiva.
Quan les xifres de glicmia son molt elevades, la persona tindr les
manifestacions de la part esq. (del quadre) de la DIAB.T.II, perqu si
que tenim secreci dinsulina.
Tindrem: glucosria, poliria, deshidrataci.
51
TRACTAMENT
o Objectiu
Prevenci de Sndrome Metablica i complicacions vasculars i
neurolgiques.
o Activitats
Mantenir glicmies normals al llarg del dia.
El DIAB.T.I: acumula risc de complicacions crniques.
El DIAB.T.II: Hiperglicmia en relaci directa amb microangiopatia ( de
la retinopatia diabtica) i la macroangiopatia (placa dateroma) =
FACTORS DE RISC (control)!
o Tractament inicial
DIAB.T.I: insulina
DIAB.T.II: (no tenim
carncia dinsulina), per tant, ho

solventarem amb dieta i exercici fsic.
52
o Tractament global
Adm. Medicaci
- Hipoglucemiants orals (ADO)
Classificaci segons mecanisme dacci dels ADO:
Estimulen secreci dinsulina endgena:
sulfonilureas (nic hipoglicmies, sn les
niques)
Redueixen la resistncia tissular a la insulina:
biguanides
[Metformina](no
efecte
hipoglucemiant. Abans o desprs pat)
Retarden labsorci dels HC en linterior de
lintest acarbases (disminueixen les glicmies
desprs de menjar, post-pandrial. No fars
hipoglicmia perqu parteixes de glicmies
altes.
A lhora descollir un sha de valorar: combinar, efectes
secundaris (dolor abdominal, nusees, vmits...)
interaccions.
ACCI
Augmenten
secreci dinsulina
Frmacs
Sulfonilurees
(Glimpicida,
glicazines)
Glinides
Disminueixen
insulinoresistncia
Biguanides
Retarden
labsorci
Tiazolidimediones
- Insulines
Indicacions:
En diab. I, tota la vida. Tamb en D.II amb
descompensaci (per intervenci quirrgica, o
estat
destrs,
malalties
agudes,
traumatismes, etc. Implica: agument de
glucosa endgena que no es pot controlar
noms amb dieta i exercici.)
Amb D.II, quan lhiperglicmia no es
corregeixen amb el rgim diettic, lexercici o
hipoglucmia oral, no es converteix en D.I,
per si que sacta igual.
Classificaci de les insulines:
1 unitat per ml= 35 mcg.
A Espanya: 100 mcg x dl.
2 tipus dinsulines (les xeringues tenen 50 unitats i sn
de 0,5 ml, per tant 1ml 100 UI)
Humana (sextreu de lADN)
Obtenim: Insulina Rpida o regular i
Insulina Lenta o retardada.
Anlegs (extret de bioingeneria)
53
Obtenim:
ultrarpida
i
lenta
(intermdia i lenta)
Qualsevol insulina sadministra per v. Subcutnia, per
la nica que pot ser adm. Per via IV/IM en situacions
agudes (quan el pacient ja presenta cetoacidosi), s la
insulina Rpida (acta en 5 minuts).
Avantatges de la insulina
Insulina ultrarpida: la duraci de lacci no
depn de la dosi administrada, tal i com passa
amb la insulina humana (a ms dosi, ms
durada).
Reducci de les hipoglucmies entre
els pats.
Desapareix linterval de temps entre
administraci i ingesta de la persona:
es pot administrar just abans o
desprs dels pats, degut a la seva
rapidesa dacci.
ACCI DADMINISTRACI SUBCUTNIA
Insulina
Inici
Mxim efecte Fi de lefecte Injecci
Rpida (Actrapid )
Lys- prp (Humalog )
5-10 min
50-90 min
4h
4h
Intermitja NPH (Insulatard )
5-9h
12-16h
Lenta
2h
8-14h
24-36h
24h
Ultralenta (Lantus)
4h
18-24h
32-36h
Insulina rpida(actrapid) Es dona 30min abans de comenar a menjar ja que el seu pic
est en 2-4h desprs, en el momento de la digesti). Sadministra cada 6h, cada pat.
NPH cada 12 o 24
Lantus (basal) es mantenen i perden efecte.
Pauta dinsulina
Lestableix el metge en funci de:
Tipus de diabetis
Edat
Resultats analtiques
Horaris pats
Activitat fsica, tipus de feina
54
Model de pauta
DM I
Es fa amb anlegs. Sha de

disminuir la secreci del
pncrees, Normal: 075-1u
per cobrir glicmies durant
24 h/dia. Quan mengem el
pncrees secreta insulina
de forma rpida i intensa,
seguit dun altre de ms
durada.
Per tant: adm. Insulina lenta
per cobrir la glicmia basal,
que s la glicmia que
necessitem durant tot el
dia. En 24 h, 1 o 2 dosis, i
insulina ultrarpida per
control
hiperglicmia
postpandrial, durant els
pats.
DM II
Quan no hi ha control amb
dieta i exercici, introdum
ADO, a dosis mximes, i si no
tenim control de glicmies:
adm. ins. Lenta acompanyada
dADO,
de
preferncia
biguanida (metformina), que
acta sobre els receptors de la
cell diana.
Exercici fsic
- Realista
- Caminar
- Adequar a ingesta i frmacs
- Cuidar pell i peus
- Adaptar esports competici
Dieta
-
Nodrir adequadament
Mantenir glicemia i lpids
Aconseguir normalitzar pes
Calories/demanda
Protenes 15%; HC 55% G 30%
Porcions
Variada
Aliments restringits
Ingesta de
55
- Vigilar:
alcohol(hipoglucmies, en sang interfereix en
metabolisme i fa que la metabolitzaci sigui rpida)
menjar (diabtic)
precuinats
Educaci diabetolgica
- Objectiu del diabtic per lautocontrol:
La glicmia capillar ens serveix per ajustar-nos a les
necessitats dinsulina, en funci de la variaci.
Millorar el control de diabetis
- Autocontrol cetonria en:
Procs patolgic agut
Glicmia >300 mg/dl
Smptomes de cetosi
- Perfil glicmic
Es fa una glicmia abans del menjar i 2h desprs dels
tres pats principals. Si la glicmia s >200-300 mg/dl:
CONTACTAR AMB EL METGE!!
- Hemoglogina glicosilada= Hb A 1c
Fracci dHb que suneix a la glucosa. Quan ms
glucosa tenim en sang, ms tindrem unida a aquesta
Hb.
Aquest control en el diabtic, ens dna idea del bon o
mal control que fa de la seva diabetis, ja que ens dna
informaci en els tres darrers mesos (vida mitjana de
lhematie).
El darrer ms determina en un 50% el resultat daquest
estudi. Si els dos primers mesos, ha fet un mal control,
per en el darrer sha fet un control perfecte,
sotriaran molt poc alterats aquests controls.
Hb A1c<65% MOLT BON CONTROL
Hb A1c<95% CONTROL DEFICIENT
Hb A1c<65-95% CONTROL ACCEPTABLE
- En lestudi de la diabetis als UK, i lEstudi Americ, demostren
que mantenir l Hb A1c per sota del 7% disminueix
significativament laparici de complicacions (microangiopatia,
i la neuropatia).
o Tcniques infermeres per laplicaci i el control del tractament

Glicmia capillar
- Avantatges
Facilita autoajust del tractament en funci de les
circumstancies diries (autocontrol)
Prevenci i detecci dhipoglucmies
Millora la motivaci i facilita el compliment
Millora la qualitat de vida doncs proporciona
autonomia al pacient i a la familia.
56
Reducci de ls dels serveis sanitaris.

- Inconvenients
s una tcnica cruenta
Requereix capacitaci: agudesa visual, habilitat manual
Possibilitat derrors de la lectura: mida de la gota,
caducitat de les tires, calibraci del glucmetre
Cost: finanat per S.S.
Possibilitat de manipular resultats. (per aix cal
analtica per hemoglobin glicosada)
Hemoglobina glicosilada (HbA1c)

- Reflexa el valor promig de la glicemia dun periode llarg de
temps (4-8 setmanes) previ a la determinaci.
- Medeix quan contacte han tingut els globuls vermells amb la
glucosa.
- Valors normals = 4,5 a 6
- En pacients diabtics: 5,5 a 7,5 = bona compensaci (<7%
redueix en un 50% el risc de complicacions)
- Un pacient amb DM1 s ms fcil tenir-lo controlat perque
porta insulina.
Controls glucosa/ cetona en orina

- En orina donen un resultat + si 180 mg /dl glucosa en sang
- Mitjanant tires reactives
- La cetonria ha de ser negativa si estan ben compensats.
- La glucosria:
No permet determinar hipoglicemies
Lumbral renal es variable (170-200 mg/dl)
Influencia de la ingesta de
Alguns frmacs poden alterar els resultats.
Zones dinjecci
- ROTACI: ms a menys abdomen i desprs braos i cames.
- En funci don ho injectem, labsorci ser ms o menys
rpida.
Ins. Rpida
Zona 1: abdomen: ms rpid
Zona 2: Braos
Zona 3: cuixa: una mica ms lenta
Ins. Lenta
Zona 4: glutis: ms lenta
- Shan de rotar les zones. Poden aparixer lipodistrfies
(enquistat del teixit greixs) i tenir hipoipertrfia, fent que la
insulina no es reabsorveixi i el pacient faci una hipoglicmia.
57
- Com ho podem fer?

Un pat, una zona. Ex: esmorzar abdomen, dinar bra
esq., sopar bra esq.
Cada punt de punci ha destar separat 1 cm. De
lanterior.
El punt que utilitzem ara, no podr ser usat fins al cap
dun mes.
Dispositius dadministraci dinsulina

- Xeringues: 20U per ml. Les agulles poden ser de 8, 127 o
16mm
- Bolgrafs/ plomes: les agulles sn de 4, 5, 6, 8, 127 mm. Sn
molt ms petites.
- Bombes dinsulina (molt en nens)
Forca avantatges
Bona qualitat de vida
Pot fer hipoglucemies
Cal collocar catter
Cal habilitat pel seu maneig
Noms amb insulina rpida.
til en persones molt hipoglicmies, o dones
diabtiques que planifiquen un embars, ja que
reprodueix millor la secreci pancretica.
58
Cont un dipsit dinsulina, o una computadora on

podem proramar la insulina basal, i la dabans dels
menjars. Alguna pot incls mesurar la glucosa abans
de menjar. Sutilitza insulina ultrarpida, que es
disparada en un angle de 45 o perpendicular. Es
canvia cada tres dies.
Tcnica dadministraci
- Mai en teixit muscular (sabsorbeix molt rpid) i tampoc
intradrmica ( s menys rpid, i molt dolors).
Rentar molt b les mans
Higienitzar la zona (amb alcohol no, pot ser dolors
quan injectem lagulla).
Extraure volum daire dinsulina que volem carregar i
punxar el vial.
Persona obesa, no cal fer plec a la pell. Si la persona s
primeta o s un nen, podem fer un plec, no deixem
anar fins que no ho haguem injectat tot. A ms,podem
posar lagulla a 45.
No sha de fregar. Lescalfor que podem produir pot
augmentar labsorci.
Factors que acceleren labsorci

- Escalfor en la zona dinjecci
- Temperatura ambient elevada
Disminuci de labsorci
- Fred
- Tabac
- Estrs
Vasodillataci
Vasoconstricci
Conservaci insulina
- La que utilitzem es pot conservar a temperatura ambient, per
a partir del 30 per efecte (es degrada la insulina). En tal cas,
ho posem en neveres, termos, suro...
- Si est freda, escalfem la xeringa, sin al injectar-la la notarem
freda i far ms mal del compte.
59
Efectes secundaris
- Hipoglucmia, quan fem exercici fsic, es crema primer el
dipsit de glicogen muscular. Aquests seguiran captant la
glucosa de la sant, i far disminuir la glicmia.
Primera fase: el fetge converteix el seu glicogen en
glucosa, per tnat, tenim un buidament de glugon
muscular i heptic. Necessitem ms de trenta minuts
per perdre greix.
Segona fase: Desprs de lex.fsic (24 hores desprs), hi
ha una disminuci de glicmia, perqu laliment que
mengem es va escampant al teixit muscular i heptic.
Per tant, el DIAB.T.I, haur de reudir la seva dosis
dinsulina
El DIAB T.II pot reudir la dosis dADO. (Est comprovat
que lexercici fsic augment els nmero de receptors
de les cells diana, per aix ser molt important
lexercici fsic en aquest tipus de diabetis.) En aquest
pacient, si agumentem lactivitat fsica, estarem fent
augmentar les hormones de lestrs. Si el pacient est
a 300 mg/dl de glucosa, i amb poliria i polidipsia, si fa
exercici estarem agreujant la hiperglucmia que ja
tenim, fins al punt de patir una cetoacidosi.
Com podem prevenir la hipoglucemia en la prctica de lexercici fsic?

1. Menjar abans de fer lexercici, sobretot hidrats de carboni.
2. Si lexercici fsic s molt intens i perllongat, durant la prctica la persona haur
dinjectar-se insulina
3. Disminuir les dosis dinsulina/ Abans i desprs de lexercici.
4. Millor fer exercici 2-3 hores desprs de dinar.
- Edema insulnic, per retenci de Na+. Els primers dies
insulinitzaci.
- Edema a nivells dels ulls, cara, etc.
- Presvcia, vista cansada, o necessitat dulleres per llegir.
- Allrgia, casos molt petits.
60
ROL DE COLLABORACI
COMPLICACIONS AGUDES
o CP hipoglicmia SA excs dinsulina, falta daport dingesta o excs de
despesa en DMI/ DM II
s comuna a la DM I i a la DMII.
s la disminuci de la glucosa en sang per sota del nivell de normalitat
(< 70 mg/dl)
Apareixen smptomes amb glicmia 50 mg/dl.
- Tremolor
- Debilitat
- Sudoraci
- Gana
- Nusees
- Cefalees
- Fred
- Visi borrosa
- i finalment coma.
Activitats
- Control de glicmia, si es pot, per confirmar diagnstic.
- Si pacient conscient: administrar sucs de fruites,
terrs de sucre...
- Si est inconscient:
Administrar glucagon IM o SC (converteix glucgen

en glucosa) no cal que estigui en un hospital perqu
molts pacients diabtics el duen a sobre.
Agudes
Adm glucosa EV = glucosmon o srum glucosat

hipertnic al 20-40% perqu est ms concentrat del
normal, t ms glucosa del normal, 5-10% (a
lhospital)
61
Agudes
o CP Cetoacidosi diabtica SA hiperglicmia perllongada en DM I

Glicmia >300 mg/dl. Pot ser el debut duna DM tipus I
Etiologia:
- Malalties intercurrents (tot all que estressi al cos:
immunosupressi, traumatismes, infecci, ...)
- Incompliment tto
- Estrs
- Gestaci...
- Poliria (diresis osmtica) hi ha tanta glucosa que supera
lumbral, el rony no pot absorbir tanta glucosa i lacaba
eliminant augmentant la diresis.
- Alteracions digestives:
Dolor abdominal
Nusees i vmits
Al afruitat (olor a poma dola, per la eliminaci de
cossos cetnics per orina i per lal)
Inapetncia
- Respiraci de Kuss- mal (molt rpida i profunda que elimina
CO2 per pujar el pH) Dificultat respiratria
- Deshidrataci (boca seca)
- Disminuci de conscincia
- Decament
- Manifestacions en analtica
Glucosria +++
Cetonria +++
Hiperosmolaritat
Glicmia >300 mg/dl
Acidosi metablica
Hipocalmia
Activitats
- Mantenir en dieta oral ABS
- Rehidratar amb serumterpia
Controlar lestat de conscincia
Realitzar balan (PVC? SNG?)
Valorar signes de deshidrataci
- Corregir les alteracions HE (hidroelectroltiques) i AB (cidbase)
Mantenint nivells de Na+ (baix) i controlar K+ (alt)
Administrant HCO3 (<15mEq/L)
Constants vitals (valors i caracterstiques)
ECG (risc artmies)
- Corregir hiperglicemia
Administrant insulina en bomba dinfusi continua
permeten un millor control.
Aportament de glucosa EV
- Realitzar analtiques peridiques, mirant:
Glicmia
Glucosria
Electrlits per controlar la deshidrataci, la poliria
62
Gasometria per controlar lacidosi metablica
Agudes
o CP coma hiperosmolar SA hiperglicmia no controla en DM II

s: descompensaci marcada per hiperglucmia (> 600 mg/dl) i una
deshidrataci important en DM tipus II
Pacient sovint sense antecedents de DM
Poc freqent que la cetoacidosi per pitjor que aquesta.
Gran mortalitat (pitjor pronstic que CAD)
- Hiperglucmia
- Hiperosmolaritat
- Coma SA a la deshidrataci
- Deshidrataci
- NO CETOSIS
Activitats
- Molt similars a les indicades davant la cetoacidosi diabtica (no
acidosi)
COMPLICACIONS CRNIQUES
Sn malalties irreversibles. Relacionades amb:
o Grau de glucosa en sang
o Grau de control de la diabetis
Sn els factors de risc de les complicacions
o Allargament de la malaltia
1. Sndrome Vascular
- A nivell vascular: microangiopatia (afecta lull i el rony= afectaci de petits vasos).
o Ull: retinopatia diabtica
1.afecta petits vasos, aneurismes,
exsudats, microangiopatia no
proliferativa
(pot evolucionar cap a)

2. microangiopatia proliferativa, es
formen nous vasos, fins a la ceguesa
PREVENCI:
o Control exaustiu de la TA
o Evitar Placa dateroma: (no s especfica del pacient diabtic, per s freqent
i evoluaciona rpidament). Pot donar lloc a afectaci de vasos arterials. Si s a
la part de dalt: cardiopatia isqumica, o de baix: malaltia vascular perifrica.
2. Sndrome neurolgica
- Mononeuropatia: afecta un nic tronc nervis
- Polineuropatia: afecta diversos troncs nerviosos. Es perd sensibilitat a les extremitats,
sobretot a les de baix (peus). Si ho sumem a la malaltia vascular perifrica, tenim un
peu diabtic (manca dirrigaci, que implica lesions o gangrena, que implica
amputaci).
63
3. Sndrome metablica
- Apareix de forma brusca, en 24-48 hores. La persona desenvolupa uns smptomes que
si no els sabem detectar tindrem una complicaci aguda de la diabetis. Urgncia
mdica.
Crniques
o CP microvascular:
Nefropatia
Retinopatia
Inestabilitzaci dels valors de la glicmia
o CP macrovascular:
SA
fora de linterval normal
Cerebrovascular (AVC)
Coronria (IAM)
Perifric (oclusi de vens i artries distals)
o CP neurolgiques:
Polineuropatia (disminuci de la sensibilitat de tots els nervis)
o Activitats globals
Mantenir uns correctes nivells de glicmia en la vida diria, fent-se un
control diari
Realitzar-se un control diari exhaustiu
Acudir als controls peridics corresponents amb especialistes (podleg,
oftalmleg...)
Peu diabtic (mirar larticle)
o s una angiopatia/ neuropatia
o Recomanacions
1. Evitar ls de fonts de calor extern per escalfar-se peus.
2. Rentar peus a diari per immersi (2-3 min) i a temperatura
controlada (<)
3. Assecar per contacte, no per compressi o fricci, con tovalloles
velles i suaus.
4. Utilitzar cremes hidratants desprs de lassecat.
5. No tallar ungles molt curtes i en diagonal en els angles.
6. Evitar ls de gilettes i callicides. Acudir al podleg.
7. No caminar mai descal, ni a la
platja ni a casa.
8. Utilitzar sabates amples, de pell
suau, sola consistent, sense
costures internes.
9. Portar mitjons de cot o fil,
evitant les fibres sinttiques.
10. Netejar amb cura qualsevol petita
lesi, desinfectar-la amb alcohol
iodat i consultar al metge.
o Gangrena seca Amputacions
64
TRACTAMENT INFERMER
o Intervencions infermeres relacionades amb els coneixements i habilitats
deficients
Educaci sanitria (NIC 5510) sobre 3 eixos:
- Ensenyar a reconixer signes i smptomes dhipo/hiperglicmia
- Normalitzar la glicmia
- Afavorir lautocura
Hem de treballa amb aquest pacient:

- Remarcar la importncia autocontrol
- Ensenyar al pacient a controlar la glicmia amb freqncia (si
est malalt 4 vegades al dia mnim)
- Remarcar la importncia dels controls de seguiment, per evitar
les complicacions.
- Ensenyar a prevenir, endarrerir o aminorar complicacions
- Facilitar-li la qualitat de vida
- Incls si no t gana, sha dadministrar la insulina (segons
BMtest)
- Si no pot menjar: ha dintentar prendre lquids o aliments
suaus que garantitzin laport dHC. Suggereixi-li menjars
lleugers i freqents.
- Si t nusees o glicmia >240 mg/dl: ha de controlar-se la
cetona en orina.
- Si glicmia >240 mg/dl en 2 controls seguits o presenta cossos
cetnics en orina + nusees: sha dinjectar insulina extra
segons endocrinleg.
- La insulina sha dinjectar ja que via oral es destrueix, no
sabsorbeix per no s txica.
- Comprovar la data de caducitat abans dadministrar la insulina
- Tenir varis vials de reserva a casa i al marxar de viatge.
- Conservar-la a la nevera, mai al congelador.
- Les plomes es conserven 6-8 setmanes si T <23 C.
- Recordar leducaci sanitria referent a dieta, exercici i
rotacions.
65
TEMA 4 TRASTORNS DIGESTIUS

4.1 Record anatomofisiologic
Parts
o Boca
o Faringe
o Esfag
Localitzaci
- 25 cm
- Des de la faringe a estmac
- Darrera trqueo i cor
- T dos esfnters (EEI i EES, esfnter
esofgic inferior i superior)
Capes
- Capa mucosa
- Capa submucosa
- Capa muscular
Funci
- Degluci
Moviments propis peristltics
o Estmac
Localitzaci
- Entre esfag i duod
Zones
- Frmix o cpula gstrica/ fundus
- Cos gstric
- Porci pilrica o antre pilric
Capes
- Tnica serosa
- Muscular
- Submucosa
- Mucosa
Funci
- Rebre aliments, emmagatzemar-los i degradar-los
o Intest prim
Tub de 6m i 2,5cm de dimetre
Localitzaci
- Entre estmac i intest gruixut
Zones
- Duod
- Yey
- Ileon
Capes
Funcions
- Acaba la digesti
- Absorbeix els productes terminals
- Secreta moc i pptids gastrointestinals
66
o Intest gruixut
Medeix 1,5- 1,8 m./ 6 cm de
Localitzaci
- Entre intest prim i anus
Zones
- Vlvula ileocecal
- Cec
- Colon ascendent
- Angle heptic
- Colon transvers
- Angle esplnic
- Colon descendent
- Colon sigmoideo/ recte
Funci
- Absorbir aigua i algun frmac
- Eliminar productes de desfeta
o Anus
o Vies biliars
o Vescula biliar
Funci
- Emmagatzemar bilis que allibera a lintest prim
o Pncrees
o Fetge
Localitzat en el quadrant S.D
Situat sota del diafragma en hipocondri D
Funci (interv en):
- Metabolisme de les protenes, lpids, HC i mineral
- Formaci de bilis, que facilita leliminaci de bilirrubina i
lemulsi de greixos
- Emmagatzematge de les vitamines
- Destoxicaci dalguns medicaments
- Eliminaci dhormones i altres productes metablics
- Hematopoesi i la sntesi de factors de coagulaci
o Peritoneu
67
4.2 Trastorns ms freqents

4.2.1 TRASTORNS DE LESFAG
4.2.1.1 Esofagitis per reflux
Definici
o Trastorn inflamatria de la mucosa esofgica que es produeix quan el suc
gstric passa cap a lesfag.
o De ms incidncia en trastorns de lesfag.
Etiologia
o Disminuci del to (hipotonia, s insuficient) de lesfnter esofgic inferior (EEI).
No canta prou b i el suc gstric puja cap amunt.
Factors agravants:
- Aliments greixosos, hbits inadequats
- Frmacs: anticolinrgics (mareig com per exemple la
biodramina), betabloquejants (Pronanolol o Sumial),
broncodilatadors (ventolin...)
- Factors emocionals (estrs), s un hipersecretor dels sucs
gstric
- Factors que augmenta PIA (pressi intra-abadominal): apretan
lestmac provocant que els sucs gstric pugin. Lobesitat
centrpetes, vmits persistents (anorxia/ bulmia), embars...
- Factors externs: presncia de SNG ja que arriba a lestmac i
travessa lesfnter que no acaba de tancar b del tot
- Hrnia dhiatus
s
una
alteraci
anatmica en la qual el
pol
superior
de
lestmac passa a la
cavitat
torcica
a
travs
de
lhiatus
diafragmtic i afavoreix
el reflux.
Si la troballa es casual i
la persona no t
simptomatologia no t
perqu tractar-se.
68
o Pirosi (cremor destmac)
Principal manifestaci de lesofagitis per reflux
Especialment post-ingesta ja que augmenten la quantitat de sucs
gstrics i a lenllitar-se ja que al enllitar-se passa el mateix. Estar en
bipedestaci es produeix laclariment esofgic, s la facilitat que t
lesfag per buidar-se, depn de la quantitat de saliva, dels moviments
de lesfag...
Salleuja amb alcalins i amb la ingesta (momentaniament, ja que quan
el bol alimentici passi a estmac i es torni a segregar sucs gstric
tornaran a tenir cremor)
Un 20% de la poblaci t un cop a la setmana pirosi
o Regurgitaci
Segon smptoma
Restes daliments o de secrecions de gust cid o amarg que puguen cap
a la boca.
o Disfgia (dificultat per empassar)
o Odinofgia (dolor en el moment de la degluci)
Desapareix al remetre la inflamaci
o A vegades: dolor torcic difs similar a langina de pit, la odinofgia i la pirosi
retroesternal es pot arribar a confondre.
Diagnstic
o Rx o TEGD (transit esofago gastro duodenal) amb contrast bari
TEGD no et colloquen cap tub per la boca (no es fa amb endoscpia),
et donen un contrast de bari estirat i mentre et vas beben el pur et
van fent radiografies.
o Monitoritzaci ambulatria continuada 24h del pH esofgic (cada vegada es fa
menys ja que necessites portar una SNG)
o Citologia o bipsia
Sn tils per a descartar el carcinoma desfag
Es fa amb endoscpia
o Esofagoscpia
Tractament mdic habitual
o Tractament farmacolgic (no estan per ordre)
Anticids (o alcalins)
- Frmacs que es donen per contrarrestra lcid que ja est
segregat, no modifica que segregui menys. Lnic que fa s
contraresta
- Hidrxid dalumini (Sucralfat) i/o Magnesi i Calci o combinats
- Sadministren 1 hora ms o menys desprs de menjar.
Antisecretors
- Sinhibeix la secreci gstrica de lestmac.
- Sha daministrar un comprimit 30 min abans de menjar.
69
- En tenim dos:
Inhibidors de la bomba de protons (IBP), sn els
antisecretors ms forts que hi ha.
La bomba de protons sn un conjunt denzims
que estan al mitocondri de les cllules
parietals, i el que fan s ajudar a la segregaci
de lcid, inhibint-los fas que segreguin menys
cid.
Sn els frmacs delecci, shan de donar una
de les dosis al mat 30 min abans del primer
pat.
Omeprazol (Prilosec), Esomeprazol (Nexium),
iansoprazol (Prevacid), Rabeprazol (AcipHex) i
Pantoprazol (Protonix).
* abans s feia un tto ascendent, quant tenies els smptomes comenaven amb el tto ms fluix
i si persistien es pujava a tto ms forts. Actualment s fa un tto descendent, comencen amb el
tto ms fort i van baixant.
Antagonistes de H2 (cid) inhibeixen la segregaci del
receptors de la estamina de la cllula parietal de
lestmac, sn ms fluixets. Han quedat ms
desbancats.
Famotidina (Pepsid), Cimetidina (Tagamet),
Ranitidina (Zantac) i Nizatidina (Axid).
Procintics
s molt limitat
Frmacs que promouen la motilitat i faciliten el
buidament gstric. (Primperan, motilium...)
Pacients amb smptomes que no desapareixen ni amb canvis en lestil
de vida ni amb frmacs (tenen molta simptomatologia i el tto no va
b).
Funduplicatura de Nissen
- Sembolica una part de la porci superior de lestmac al
voltant de lesfag i es reconstrueix lEEI. s fa per
laparoscpia
- Es fa quan hi ha una esofagitis SA hernia de hiatus.
70
ROL DE COLLABORACI
CP aspiraci SA pas del contingut regurgitat a la via aria
CP esfag de Barrett* SA efecte irritatiu del reflux sobre la mucosa esofgica
* Esfag de Barrett: quan les cllules epitelials escamoses de lesfag normal de tant
reflux i inflamaci arriba un moment que muten i deixen de ser cllules escamoses i
passen a ser metaplsiques i podrien ser precursores de neoplgies desfag.
Se li hauran de fer endoscpies amb biopsia cada any o dos anys. Necessita un control
ja que les cllules estan modificades i no desencadeni un cncer.
La primera manifestaci desofagitis per reflux s la pirosis, si fan una estenosi per
fibrosi t menys pirosi ja que t menys sensibilitat perqu les cllules estan
modificades, ja que fa de protecci.
El pacient que est estenosat t ms pirosi, t ms disfgia ja que el canal s ms
estret.
o Activitats
Ensenyar a de manera efectiva
Post-ingesta: esperar 2 o 3 hores abans denllitar-se (amb esofagitis o
hernia de hiatus)
Elevar capalera del llit uns 15 cm, sha de fer b sin no s
aconsellable, ficant uns tacos de la mesura. No serveix ni coixins ni llits
articulars ja que augmenta la PIA i no desapareix el reflux perqu s
doblega la cintura.
Suprimir aliments que ocasionin acidesa (picants...)
Realitzar de 5 a 6 pats/ dia, no abundants si sn abundants s dilatar
ms lestmac i es segregar ms sucs gstric.
71
Evitar el sobreps (fer dieta) ja que pujar la PIA

Evitar esforos fsics, la roba ajustada sobretot a nivell abdominal i
restrenyiment (provoquen un augment de la PIA)
CP hemorrgia SA petites lesions de la mucosa esofgica

o No far una hematemesis molt gran, la quantitat de sang que es desprendr s
molt poca. La majoria de vegades no es dona compte, molts cops aquesta sang
va a tracte digestiu i s sang oculta en femta. Molts cops la manifestaci ser
una anmia, ja que el malalt va sagnant i no sap per on la perd.
o Activitats
Extracci sang venosa per veure si est anmic o no i se li pot fer un
coprocultiu per veure sang oculta en femta.
Control analtic per possible anmia ferropnia
Control de femta i vmits
CP estenosi esofgica SA inflamaci de la mucosa
o Hi ha dos tipus destenosi; primer lesfag sestenosa perqu les cllules
sinflamen sedematitzen i all fa que el canal sestrenyi. Primer lestenosi es
SA a la inflamaci daquesta mucosa, per quan el reflux persisteix les cllules
danyades es descamen i es tornen a regenerant i aix successivament, fins que
fibrosaran i desprs lestenosi s SA a fibrosi de les cllules.
o Activitats
Valorar la capacitat per deglutir i el dolor
Ingesta daliments tous o semi tous
4.2.2 TRASTORNS DE LESTMAG

4.2.2.1 Gastritis aguda
Definici
o Inflamaci de la mucosa gstrica que pot aparixer de forma aguda (hores o
dies) o de forma crnica que pot acabar en lcera per H. Pylori
o La inflamaci provoca: edema, erosi i disminueix la secreci
Etiologia
o Transgressions diettiques (abusos amb el menjar)
o Consum excessiu dAAS (laspirina s un AINES, per t molta importancia amb
les CP dhemorrgia) o AINEs
o Consum excessiu dalcohol, tabac...
o Radioterpia/ quimioterpia
o Primer signe duna infecci sistmica aguda
o Molsties abdominals
Dolor difs a epigastri
o Nusees i vmits
o Singlot i eructes
o Anorxia
Classificaci de la gastritis aguda
o Hemorrgica
o No hemorrgica (s la que sol aparixer)
72
Diagnstic
o Esofagogastroscpia i clnica (no es sol fer...)
o Dieta absoluta fins desaparici smptomes (1-2 dies s molt relatiu... a vegades
hores i desprs dieta progressiva)
o Dieta de reinici: ha de ser no irritant i dinstauraci progressiva
o Administraci danticids (gastritis intenses)
4.2.2.2 Gastritis crnica
Etiologia
o lceres gstriques
o Bactria Helicobacter Pylori
o Malalties autoimmunes
o Ingesta de begudes calentes
o Consum excessiu despcies, AINEs, alcohol, tabac... (tabac i menjar picant
poden ser factors predisposant, per lalcohol per si sol pot danyar la mucosa)
o Reflux intestinal
o Smptomes inespecfics (dolor...)
o Digesti lenta i sensaci de plenitud
o Pirosis o dolor
Classificaci
o Superficial
La reacci inflamatria apareix en un ter extern de la mucosa
Lespessor de mucosa no es modifica encara que sinflami
Si no es tracta pot desencadenar en una atrfica
o Atrfica
Afectaci ms profunda
Porta a lalteraci de la secreci gstrica
Si no es tracta pot desencadenar en un adenocarcinoma gstric.
El grau mxim correspon a latrfia gstrica
- Absncia destructures glandulars (parietals principals)
- Aparici drees de mucosa ms prima grisosa, per desgast
- Pot desenvolupar anmia megaloblstica o perniciosa.
73
Diagnstic
o Esofagogastroscpia, bipsia i detecci del H. Pylori en al. (mirar Diagnstic
de la lcera pptica)
o Modificacions diettiques menjar tots els aliments que siguin gastroprotectors.
o Fomentar el descans i reduir lestrs disminuir la secreci de sucs gstrics
o Tractament H. Pylori: antibitics (tetraciclina o amoxicilina) i sals de bismut
ROL DE COLLABORACI de gastritis crnica

CP Hemorrgia SA lesi de la paret gstrica
o Activitats
Extracci sang venosa
- Control analtic per possibles anmia ferropnica
- s una hemorrgia com les esofgiques no seran en forma
dhematemesis, oculta
Control de femta i vmits
TRACTAMENT INFERMER
Recomanacions diettiques
- Efectuar varis pats (5-6) al dia de poca quantitat
- Evitar greixos, espcies i lquids molt calents
- Aliments tous o de digesti fcil
- Evitar alcohol i caf
Evitar tabac
4.2.2.3 lcera pptica
Definici
o Erosi en la mucosa de lesfag, estmac, plor o duod, que cursa amb prdua
de substncia que afecta a la capa submucosa (et ventiles la capa mucosa i
afecta la de sota).
o La lcera pptica inclou la lcera gstrica i duodenal.
Epidemiologia
o Major freqncia dlcera duodenal (80-85 %) que gstrica (20-25%) a Europa i
a EEUU
o s ms freqent > 40 anys
o Pic dincidncia entre 55-65 anys
74
Etiologia
o La causa principal, el factor fisiopatognic de la lcera pptica s un
desequilibri dels factors protectors i dels agressors o agressius. Habitualment
tenim un equilibri a lorganisme entre factors protectors que sn bsicament
tres:
la secreci de moc, segregat per les cllules parietals. El moc es
segregat per protegir la mucosa per ell en si no t la funci
protectora necessria per protegir necessita lalcalinitat del
bicarbonat.
Bicarbonat, pH de lestmac al voltant de 2.
Flux sanguini, ens referim a que lestmac est molt vascularitzat, quan
factors com un traumatisme, una situaci crtica, una patologia de
base... la disminuci del flux far que no estigui ven vascularitzada i
per tant no tant protegida dels factors agressors.
Regeneraci cellular
Secreci de moc
Bicarbonat
Flux sanguini
Regeneraci cellular
cid gstric
Pepsina
Sals biliars
A sobre daquest desequilibri que hi pugui haver hi podem trobar una

bacteria, lH. Pylori pot aparixer en un 70% dels casos dlceres
gstriques
o Factors predisponents
Predisposici heredirria (hipersecreci cida)
H. Pylori lceres gstriques (70%), lceres duodenals (95%)
AINES i AAS
Tabaquisme, alcohol (si s en molta quantitat trencar per si sol
lequilibri per patir la lcera), cafena
o Nusees i vmits
o Eructes, distensi abdominal i pirosis
o Anorxia i prdua de pes
No obstant, en llcus duodenal alguns pacients refereixen augment de
gana i amb conseqncia un augment de pes.
o Dolor
Zona epigastri
Postpandrial: 1-3h desprs pats
Evoluci a brots (tardor- primavera). Durada 15 dies
Cedeix post-ingesta aliments i anticids, exactament igual que a la
esofagitis per reflux.
o Asimptomtic o aparixer com hemorrgia
75
Diagnstic
o Fibrogastroscpia (FGS) s el ms habitual
o Radiografia amb contrast

o Test dal amb 13C- urea
Per detectar si el malalt t el H. Pylori. Es fa un cop tan fet la FGS, fas el
tto i llavors et fan el test per veure si ests curat.
El Pylori s una bacteria i t la capacitat de produir ureasa. El malalt
inspira i bufi. El Pylori converteix la ureasa que sha inspirat en un grup
amino (H2) i CO2. Si no tens bactria la ureasa entre i surt sense
descomposar-se.
lcus duodenal VS lcus gstric
lcera duodenal
Edat: 30-60
lcera gstrica
Edat: 50
Home/ dona: 2-3: 1 (sest equiparant per Home/ dona: 1:1

laugment en tabac en dones)
Etiologia: fracs dels mecanismes defensius

Percentatge: 80 % dlceres pptiques
Clnica:
Pot haver-hi augment de pes
Dolor: 2-3 h post pats
Consum aliments alleugera dolor
Etiologia: hipersecreci i buidament accelerat

Percentatge: 20 % dlceres pptiques
Clnica:
Probable prdua de pes
Dolor: 30 min- 1h post pats (rar a la nit)
Consum aliments no alleuja, sovint augmenta
el dolor
Vmits rar
Vmits freqents
Hemorrgia: poc probable, melena s ms Hemorrgia: bastant probable, essent
freqent que lhematmesis
hematmesis > melena
Perforaci: bastant probable
Perforaci: poc probable
76

o Erradicar el H. Pylori
o Controlar lacidesa
aconseguint
Reduir lcera
Disminuir MC
Els mateixos que reflux esofgic
Frmacs per erradicar al H. Pylori
- Antibiotics i inhibidors de la bombes de protons/sals de bismut
Claritromizina (ATB), Amoxicilina (ATB) [aquest dos
junts si sen donen dos ATB junts], o Metronidazol si
sen dna un ATB noms), subsalicilat de bismut.
o Tractament quirrgic (de menys agressivitat a ms)
Vagotomia : separaci dels nervis vagos per aconseguir una disminuci
secreci dcids gstrics (sacompanya als Billroths)
Antrectomia tipus Billroth I (gastroduodenostomia): extirpaci de la

part inferior de lantre amb anastomosi al duod.
77
Antrectomia tipus Billroth II (gastroyeyunostomia): extirpaci de la part

inferior de lantre amb anastomosi al yey.
Gastrectomia subtotal amb anastomosis Billroth I o II: extirpaci del

ter distal de lestmac amb anastomosis a duod o yey.
Billroth I
Billroth II
Gastrectomia total
78
ROL DE COLLABORACI
!
!
CP hemorrgia digestiva SA ingesti de frmacs gastro-erosius i/o afectaci de capes

profundes vascularitzades (derivada de la patologia)
o Activitats
Collocar SNG gruixuda:
- Comprovar si persisteix hemorrgia
- Evitar vmits que puguin comprometre la permeabilitat de vies
aries (quan sn molt importants)
- Realitzar rentats peridics (per saber si hemorrgia continua
activa amb srum fred)
- Canalitzar 1 o 2 venes gruixudes per reposar volmia s/pauta
mdica per si fa un shock hipovolmic
- Canalitzar catter central per PVC s/pauta mdica
- Extreure mostres de sang
- Controlar CCVV i estat general (TA i FC)
- Realitzar balan hdric
CP perforaci SA destrucci de totes les capes del duod o estmac (derivada de la
patologia)
o Activitats
Relacionades amb preparaci quirrgica i post-operatori (apunts
Infermeria Clnica I)
Ja explicades
CP estenosi pilrica SA a la cicatritzaci (fibrosis) de llcera situada en el plor o en el
duod (derivada de la patologia)
o La ms infreqent de totes!!!
o Activitats
Restabliment equilibri hidro-electroltic per EV (segurament tindr
problemes per menjar)
Collocaci SNG en aspiraci contnua (per buidar el contingut gstric)
En pacient desnutrits:
- Administraci de NPT s/pauta mdica (cures ja explicades)
CP Sndrome de Dumping SA buidat gstric accelerat (relacionades amb IQ)
o Noms quant tan operat
o Conjunt de smptomes post- pandrials (acabats de menjar) vasomotors () i
gastrointestinals ().
o Han de ser malalts que els hi hagin fet una resecci de estmac (Billroth I i/o
II), a la mitja hora dhaver menjat es produeix el Dumping preco (el ms
freqent) i el Dumping tardio (que passa dos hores desprs dhaver menjat i el
menys freqent).
El Dumping preco el malalt acaba de menjar i li falta un tros intestinal i
comena amb una pallidesa o rubor, diaforesis, i amb taquicrdia (signes
vasomotors). Aix es degut a que el menjar passa molt rpid i desprs t els
smptomes gastrosintestinals, amb nusees, vmits, dolor abdominal i
diarreaa.
79
o Activitats
Informar sobre:
- Menjar lleugerament reclinat per tal de que no buidi tant rpid
lestmac i estigui ms temps all.
- Romandre estirat uns 20-30 min. post-pats per retardar el
buidament
- Desaconsellar el consum de lquids durant pats (si pot veure
1h abans o desprs de menjar)
- Limitar el consum dhidrocarbonats perqu afavoreixen el
buidament gstric
- Realitzar pats freqents i en petites quantitats
CP Diarrea SA canvis del temps de buidat (relacionades amb IQ)
o Activitats
La lactosa i els lquids hauran deliminar-se desprs dels pats
Si el quadre persisteix: antidiarreics s/pauta mdica
CP Estat nutricional inadequat SA mala absorci, anmies i dficits vitamnics
(relacionades amb IQ)
o Activitats
Controlar la ingesta calrica i nutricional: administrar una elevada
aportaci proteica i calrica
Realitzar consulta diettica, si precisa.
En casos + greus: suplement de vitamines i minerals.
Administrar Fe++ s/pauta mdica
CP Infecci SA fuga per anastomosis (punt de sutura que es deixa anar), alteraci de
la cicatritzaci (relacionades amb IQ)
o Activitats
Ja explicades
CP esofagitis/ gastritis SA reflux per IQ (relacionades amb IQ)
o Activitats
Ja explicades
TRACTAMENT INFERMER
Evitar ladministraci dAINEs i AAS duna forma injustificada o sense
prescripci mdica
Reduir lestrs i afavorir el reps
- Lestrs disminueix la producci de moc i estimula la secreci
gstrica desequilibri
Modificacions diettiques:
- Evitar aliments molt freds o molt calents, alcohol, caf i
begudes amb cafena
- Realitzar 3 pats/ dia. No s necessari realitzar sempre menjars
freqents i en poca quantitat en malalts que ja estigui tractat.
o Maneig de lenergia (NIC 0180)
En un brot ulcers no prescripci de reps absolut; per durant la
hospitalitzaci que si est indicat
80
4.2.3 TRASTORNS INTESTINALS

Hi ha un 5-10% de malalts quedaran com a malaltia inflamatoria inespecfica, sense poder
diagnosticar si s Malaltia de Crohn ni colitis ulcerosa
4.2.3.1 Malaltia de Crohn
Definici
o Inflamaci inespecfica de lintest dorigen desconegut, que pot afectar a
qualsevol porci del tracte gastrointestinal.
Epidemiologia
o La freqncia s semblant homes/dones
o Incidncia va augmentant: 5-10 casos/ 100.000 habitants
o Dos pics dincidncia mxima: voltant dels 20 anys i dels 60 anys.
o En un 25% dels casos existeixen antecedents familiars, sense ser malaltia
hereditria. Si tens un germ, pare o mare amb la malaltia tens un 25% de
possibilitats de patir la malaltia, per el fet de patir-lo no significa que el teu fill
lhagi de patir. Es creu que est associada a la gentica (allels) .
Etiologia
o Desconeguda
o Predisposici gentica (1,5% en familiars de 1 grau)
81
o Inicialment smptomes inespecfics (insidis ensenya la poteta per no tenen
uns smptomes molt marcats tant en la malaltia de Crohn com les colitis
ulceroses )
o Diarrea aquosa moderada (de 4-8 vegades al dia)
o Dolor abdominal
o Febre (al debut)
o Amb el temps manifestacions derivades de la mala absorci.
Astnia
Prdua de pes
Mal nutrici
Desequilibri electroltic
Anmia
La malaltia de Crohn afecta a tot el tracte intestinal i lafecta a trossos com la foto anterior, pot
afectar a intest prim i aix repercuteix en labsorci.
La colitis ulcerosa es caracteritza perqu en el 95% dels casos comena al recte i va pujant,
aquesta no t tants nmeros que es produeixin manifestacions derivades de la mala absorci.
o Tractament farmacolgic (no tenen perqu tractar-se sempre)
Controlar/ disminuir el procs inflamatori
- Glucocortidoides (Prednisona), immunosupressors (Azatioprina
ms que no pas la Ciclosporina), aminosalicilats (Mesalamina,
ajuden amb la inflamaci i la infecci, tenen un gran
component que s lAAS)
- No tots els malalts van amb tots els frmacs junts. Comencem
amb corticoides si progressa se li administren
immunosupressors (si es poden retirar es retiraran, si no sn
corticodependents) i finalment aminosalicilats si continua
progressant.
Evitar la infecci sistmica

- Tractament antibitic puntualment si fan febre
Controlar la diarrea
- Frmacs anticolinrgics i altres
Fins un 40% de malalts precisen cirurgia en algun moment de la seva
evoluci
Quan?
- Si el tractament farmacolgic no funciona
- En cas de lesions greus, desobstrucci intestinal, extracci de la
zona lesionada (la ms afectada). Per les adherncies, els
budells entre si senganxen.
- Poden acabar amb colostomies o yeyunostomies.
82
4.2.3.2 Colitis ulcerosa

o Definici
Malaltia intestinal inflamatria que afecta el revestiment de lintest
gruixut (colon) i de la mucosa rectal ( 95% de casos). Des don
comena la colitis va afectant la resta de teixits contnuament fins que
arriba al ceg.
Apareixen lceres (?, poden aparixer) i fins i tot poden aparixer

abscessos purulents, perqu a les criptes intestinals si posen neutrfils
i acaben fent abscessos.
s crnica i cursa amb brots
o Incidncia
Oscilla entre 5 i 18 casos/ 100.000
Major incidncia en persones joves i mitjana edat (20-30 anys)
Similar en homes i dones
Els no fumadors i ex-fumadors hi ha ms associaci de patir colitis
ulcerosa. En la malaltia de Crohn en canvi si ets fumador est molt
ms associada a ells, i els brots que fan sn pitjors i ms difcil de
controlar.
83
El debut de les malalties inflamatries sol marcar molt la gravetat del

curs de la prpia malaltia, s a dir, si el brot es lleu el curs ser
prcticament similar i el contrari en brots greus i amb molt dolor.
o Etiologia
Predisposici gentica (5,2% en familiars 1 grau)
Factor allrgic a intolerncia a determinats aliments (llet de vaca) (en
la Malaltia de Crohn no passa).
Diarrea
- Per les lesions, lintest es contreu ms i no pot retenir el
contingut
Sang en femtes, moc o pus
- Per les lceres
- s molt caracterstic
Hipertrmia
- No sempre present en els brots
- Resposta orgnica al procs inflamatori/ infeccis
Dolor abdominal
- Intermitent, per la tensi constant a la que est sotms lintest
Tenesme (sensaci de buidatge inacabat) i rectorrgies
- Per afectaci rectal quasi constant i no es pot digerir.
o Diagnstic
Anlisis de sang (anmia)
Rx amb contrast del colon
Colonoscpia/ rectoscpia
(es el mateix, lnic que la
rectoescpia noms veus el
recte )
Bipsia, et serveix per fer un Dg
histolgicament
o Tractament mdic habitual
Dieta
Reps
Gesti emocional
Tractament farmacolgic
- Antiinflamatoris
- Ansioltics (no per disminuir el grau destrs sin perqu no
portes b la malaltia)
- Immunosupressors
Tractament quirrgic
- Resecci quirrgica de la zona afectada
- Colostomia (casos greus que no reverteixen amb frmacs ni
mesures generals)
84
ROL DE COLLABORACI
CP desequilibri hdric SA diarrees i hemorrgies
o Activitats
Administraci del tto s/ pauta mdica
Realitzar balan hdric
Presa de CCVV
Control de femtes (color, consistncia...) SOBRETOT!!!
CP lesi mucosa perianal SA deposicions freqents
o Activitats
Correcta higiene perianal:
- Assecar curosament per contacte
- No assecar amb paper, utilitzar una tovallola
- Aplicar protectors cutanis, en casos extrems posar pasta lassar
en casos extrems.
TRACTAMENT INFERMER
o Planificaci al alta (NIC 7370)
Informar sobre:
- Activitat moderada, sobretot quant tinguin un brot (no cal
estar en reps)
- Evitar estrs (sobretot en la colitis ulcerosa)
- Frmacs
Finalitat, dosis, precaucions i possibles efectes
secundaris
Pot estar alterada labsorci (si t lintest prim afectat)
a la malaltia de Crohn, compte amb els frmacs
dacci retardada, etc.
- Signes i smptomes que requereixen intervenci mdica
- Tractament nutricional equilibrat. Objectiu:
Afavorir el manteniment nutricional i lquid
Prevenir el dolor clic, diarrea o estrenyiment
4.2.3.3 Cncer de clon
o Definici
Trastorn maligne que afecta a lintest gruixut
El 95% dels cncers de clon sn adenocarcinomes.
o Incidncia
Elevada en pasos desenvolupats H/D= 1:1
Espanya:
- 31 casos/100.000 hab. en homes
- 21 casos/100.000 hab. en dones
A Catalunya: 27.000 persones conviuen Neo colon (va darrere de la de
pulm)
Persones > 40 anys. I fa un pic: 75-80 anys
85
o Factors de risc
Malalties inflamatries crniques
Plips no tractats, sn benignes que si no es tracten poden acabant
sent un adenocarcinoma (La Generalitat envia a casa fecatest per fer
la detecci de sang en femta)
Est estudiat
que si que est
relacionat amb
el cncer de
colon
o Estadis
Antecedents familiars directes

- Cncer colorrectal hereditari
Dieta hipercalrica i pobre en fibra
Estadi O: afectaci molt incipient (es possible que no vagi ni a quirfan)

Estadi I: afectaci de les capes internes del colon
Estadi II: afectaci de la paret muscular del colon
Estadi III: disseminaci ganglis limftics
Estadi IV: metstasi
o Localitzacions
Recte: 50%
Sigma: 20%
Colon dret: 15%
Colon transvers: 6-8%
Colon esquerre: 6-7%
Anal: 1%
Un 70% dels
cncers de clon
sn de recte i
sigme
86
o Manifestacions clniques (depn on estigui situat el adenocarcinoma)

Pot ser asimptomtic (fins a fases avanades)
Tumors colon Dret (ascendent)

- Hemorrgia oculta, ja que shaur dacabar de digerir
- Els smptomes referits pel pacient sn els atribubles a lanmia
crnica secundria (sagnant de manera oculta, ja que acudir
al metge per cansament, per astnia, ...)
Tumors colon Esquerra (descendent)

- Rectorrgies
- Canvis en el ritme deposicional (estrenyiment o diarrea)
condicionades per la reducci de la llum del colon ja que el
bolus est ms format i s ms dura no pot passar pel tros de
llum que queda.
Tumors recte
- Es sol comportar com un sndrome anorectal
Tenesme i diarrea amb moc i sang, perqu ja no es pot
digerir res i el que es crea a la mucosa es expulsat.
En fases ms avanades
- Dolor abdominal
- Distensi abdominal ple de femtes
- Anorxia
- Fatiga
- Prdua de pes
o Diagnstic
Fibrocolonoscpia/ bipsia
Radiolgic
- Enema de bari
Fibrocolonoscpia
Enema de bari
87

- Quimioterpia
Altres tractaments
- Radioterpia
Tractament quirrgic
- En estadi 0 es pot tractar extirpant les cllules canceroses,
generalment durant una colonoscpia.
- En estadis I, II i III s necessari realitzar una cirurgia major:
exresis part del colon afectada
- Opcions quirrgiques:
Hemicolectomia D i E: exresis de la meitat del clon,
solen ser amb anastomosis termino-terminal sense
colostomia
Hemicolectomia Dreta
(anastomosi ileocolica)
Hemicolectomia Esquerra
(anastomosi colorectal)
88
Ressecci anterior del recte, la part que toca el sigme i

encara pots anastomosar.
Amputaci del recte si est a la part baixa o mija (surt
amb colostomia) tindrs abocat a fora amb el sigme.
Amb el tros de recte que queda dintre es fa una
cirurgia en dos temps, una ests en decbit sup i
faran IQ oberta treien el clon que est fet malb i
deixaran la bossa. I la segona part s en posici de
litotomia posen una pistola a lanus i el segellen. Les
colonoscpies de control en aquest cas es posa primer
per lanus per veure que al recte no hi ha cllules
canceroses i desprs per la colostomia.
Colectomia total: exresis de tot el clon, colostomia
depn, hi ha malalts que duran una ileostomia i altres
que poden empalmar lileo amb el recte.
Sigmoidectomia: exresis del sigme sintenta fer una
anastomosis
Coloprotectomia: exresis del clon i el recte,
colostomia depn, poden fer una anastomosis.

Tractament quirrgic
o Tcniques especfiques
- Durant la recuperaci es sol realitzar una obertura temporal de

lintest labdomen (colostomia)
- La colostomia temporal ser tancada i reparada ms tard. Si
sextirpa una porci gran de lintest, la colostomia pot ser
permanent.
- Durant la recuperaci es sol realitzar una obertura temporal de
lintest a labdomen (colostomia).
- La colostomia temporal ser tancada i reparada ms tard, sn
colostomies de descrrega, per reduir la inflamaci o el dany...
i tornaran a fer lanastomosis quan lintest torni i a estar b.
Si sextirpa una porci gran de lintest, la colostomia pot ser
permanent.
Ostomia
- Abocament quirrgic a la pell dun rgan o duna vscera.
- Un estoma digestiu est constitut per una part dintest prim
(si saboca a fora aquest, ser una ileostomia. Si aboques el
gruixut ser una colostomia)
89
- Colostomia temporal o de descrrega: sutura de la colostomia

en fase de cicatritzaci. Saboca lintest a fora abans de la
cicatriu per deixar que la cicatriu descansi, per tal de que no hi
passi la femta per all, per tant la colostomia es produeix
abans de la cicatriu. Quan es torni a tancar la colostomia
temporal hi hauran dos anastomosis.
- Colostomia permanent
Colostomia
- Indicacions
Malalties intestinals inflamatries crniques
Obstrucci intestinal per brides
Neoplsies intestinal
- Tipus
En funci de la regi de lintest gruixut que aboca a
lexterior diferenciem 5 tipus de colostomies:
Cecostomia
Colostomia ascendent
Colostomia tranversa
Colostomia descendent
Colostomia sigmoidea
- Tipus defluent (EXAM)

Estomes digestius
Caracterstiques de femta
Lquid i continu irritante
Ileostomia (A)
Lquid
Fecostomia (B)
Semilquides
Colostomia ascendent (C)
Semilquides
Colostomia transversal (D)
Formades
Colostomia descendent (E)
Firmes i slides
Colostomia sigmoidea (F)
Dispositius de recollida
Bossa oberta
Bossa oberta
Bossa oberta
Bossa oberta
Bossa tancada
Bossa tancada
90
- Dispositius de recollida
Sistemes obert
Ileostomies i colostomia ascendent
transversa
Deposicions lquides
Sistemes tancats
Colostomies descendents o sigmoidees
Femtes sn ms slides i menys freqents
Sistemes de fixaci
Sistema nic
Sistema de dues peces
91
dehiscencia
prolapso protusin del asa intestinal sobre el plano cutneo del abdomen.
en decbito supino presionando el extremo
ROL DE COLLABORACI
CP edema SA mida petita de lestoma, tracci excessiva, que tibi massa (immediates)
o Activitats
Observaci de possibles canvis
Collocaci de compreses amb srum fred a lestoma
Vigilar el dimetre del dispositiu perqu no faci lesions de la mucosa
CP isqumia/ necrosis SA insuficient vascularitzaci del clon per la tensi de lintest

al ser fixat (immediates)
o Activitats
Controlar i registrar la coloraci de lestoa peridicament c/8h.
Informar al cirurgi de la complicaci i evoluci de la mateixa
- Si persisteix est indicada la IQ
CP desinserci i retracci SA retracci excessiva de la uni periostomal o augment de

pes del pacient (immediates) hundimiento del intestino excesiva tensin
o Activitats
Observar i verificar la viabilitat de lestoma, comprovar que no
presenta estenosis.
Netejar, curar i protegir lepidermis amb antisptics
Indicada la IQ si no es soluciona el problema
CP estenosis SA desinserci total o parcial, a hipertrfia de la mucosa colnica (IQ
incorrecta) pel dess de la fibra i labs de laxants (tardanes)
o Activitats
Dilatacions digitals o mecniques (obturador, irrigaci si est indicat)
Sin es resolt: indicada la IQ
Estrechamiento de la luz del estoma.
92
hernia rotura de la pared abdominal

CP eventraci SA debilitat de la paret abdominal, per la pressi intrabdominal
positiva i/o laugment de pes. (tardanes)
o Activitats
Recomanar no realitzar esforos fsics evitar que pugui la PIA
Utilitzaci duna faixa elstica per a prevenir i/o mantenir eventraci
Valorar de nou el dispositiu per a comprovar si la seva adaptaci s la
idnia
Pot requerir IQ: estoma es realitzaria en costat oposat
CP lesi de la zona periestomal SA manipulaci incorrecta dels dispositius, contacte

de les femtes amb la pell, tcniques incorrectes dhigiene (tardanes)
o Activitats
curas locales con corti/cambiar el dispo/determianr el agente
Dermatitis
reactiva
evitar el contacto del fluido
sensibilizante
Dermatitis fecal
con la piel
Dermatitis spticaaplicar cremas ATB y/o antifngicas/ aplicar dispo. de sistema doble
higiene adecuada
Dermatitis traumtica despegar dispositivo des de arriba a abajo aplicar pelcula protec
aplicar pasta protectora
Correcta adaptaci i ajust dels dispositius
colocar dispositivo de dos
Collocar dispositius de dues peces
piezas
Higiene adequada de lestoma
Aplicar pasta protectora cutnia
Cures locals amb corticoides (dermatitis reactiva)
Aplicaci crema antibitica i/o antifngica (dermatitis sptica)
4.2.3.4 Apendicitis
Definici
o s la inflamaci aguda de lapndix vermiforme
93
Incidncia
o Mxima en anys, encara que pot observar-se a qualsevol edat.
o Del 7-12% de la poblaci general pateix apendicitis aguda en algun moment de
la seva vida
Etiologia
o Restes fecals
o Parsits
o Clculs
o Cossos estranys
o Dolor
amb la tos i la mobilitzaci aumenta
nosalleuja amb ventositats o defecaci
Al cap dunes hores es localitza en la fosa ilaca Dreta
o Flexi defensiva del maluc pel dolor
o descompensaci dolorosa
(+) si segueix fent mal al deixar de comprimir
o Nusees i vmits
o Al cap dunes hores:
Febrcula (37,5C- 38,5C)
Dissociaci T axilo-rectal deferncia
En persones grans pot ser totalment diferent
Diagnstic
o Exploraci abdominal
o Analtica
o Ecografia
o Tto conservador fins a confirmar diagnstic
Reps, dieta absoluta, antibitics i antitrmics...
- apendicectomia
- Si ha evolucionat i hi ha peritonitis no es pot operar en aquell
moment
En un perode de 6 setmanes a 6 mesos post-curaci es
realitzar apendicectomia.
CP
perforacion s/a rotura del patron apendicular
abxesos
a las horas dieta liquida
94
4.2.4 TRASTORNS DEL FETGE I VIES BILIARS

LITIASI BILIAR
Bilis: Barreja de soluts orgnics (cids biliars, fosfolpids i colesterol), bilirrubina, protenes,
metablits hormonals, frmacs i soluts inorgnics (electrlits).
Quan la bilis no pot tenir tots els compostos disolts precipiten formant els clculs.
Funci: Excreci varis productes catablics, eliminaci de frmacs i toxines,
neutralitzar el suc gstric a lintest i ajudar a la digesti de greixos.
Definici:
Formaci i presncia de clculs a les vies biliars.
2 tipus clculs biliars: Pigmentaris i de colesterol
Pigmentaris
De colesterol
Soriginen x una
Alteracions fisiopatolgiques
anomala del
desencadenades per una
metabolisme de la
excrecci excessiva de
bilirrubina(sobresatura
colesterol biliar formen
ci de bilirrubina)
cristalls de colesterol
Clcul groc
Clcul verd
radiotransparentes
radiopacos
CLCULS compostos x
Epidemiologia:
substncies insolubles en
aigua.
Prevalena: 6 al 22% en pasos occidentalitzats.

95
Sexe: femen > mascul.

Augmenta amb ledat (1 de cada 3, als 75 anys)
Factors de risc:
Constitucionals: sexe, edat, etnia(indis americans) i histria familiar(25%).
Destil de vida: dieta hipercalrica, obesitat, sedentarisme, dislipmies
Les dietes riques en greixos animals i sucres refinats augmenten risc de
clculs. El caf, lalcohol i greixos insaturats protegeixen de patir clculs.
Certs tractaments: hormonals, nutrici parenteral...
Altres: embars, prdues brusques de ps(perqu sestan movent els dipsits
de colesterol dels greixos que perds)
Etiologia
Hipomotilitat vesicular (stasi: quietut) en dej perllongat
Hipersecreci de colesterol (sobresaturaci)
Cristallitzaci accelerada del colesterol
Formes de presentaci:
COLELITIASI ASIMPTOMTICA: 80% casuals. Pedra situada a la vescula
COLECISTITIS: Crnica o aguda. Pedra situada al conducte cstic
INFLAMACIN
o Crnica o no complicada: Canvis inflamatoris i cicatricials de la vescula

SA als clculs sense correlaci entre lalteraci morfolgica i gravetat
smptomes.
o Aguda: Inflamaci aguda de la paret vesicular que apareix com a
resposta a: stasi, infecci bacteriana o isqumia.
* El 90% SA a colelitiasi per 10% degudes al dej perllongat(colecistitis aguda no
litisica)
COLEDOCOLITIASI: Presncia de clculs en el conducte biliar com(coldoco)

(10 al 15% colelitiasis simptomtiques)
COLANGITIS: Infecci que es dna quan juntamentamb la impactaci dun
clcul en el coldoc hi ha una bacterimia SA grmens procedents del duod x
via ascendent
Manifestacions clniques C. NO COMPLICADA:
CLIC BILIAR!!
o DOLOR dinici sbit
colestasis no hay bilis en los intestinos

presentara icteria leve
heces con grasa y color claro por falta de
bilis
o Habitualment post ingesta
los riones intentan eliminar el exceso de la
o Arriba rpid a la intensitat mxima del dolor
bilirrubina de la sangre, produciendo una
o Es mant vries hores
orina de color mbar oscuro
o No es modifica amb els moviments
96
o Dolor sord, sensaci de pes que sirradia.

Nusees
Disppsia biliar
o Intolerncia a menjars grassos
o Aerofgia, flatulncies, pesadesa abdominal postpandrial
o Regurgitacions, etc.
Manifestacions clniques C. AGUDA:
Dolor abdominal acompanyat de:
Anorxia
Nusees i vmits
Febre no superior a 38C
Signes dinflamaci a hipocondri dret
o Dolor mxim en palpaci en inspiraci profunda (Signe de Murphy)
o Vescula palpable i identificable (com una massa dolorosa en forma de
salsitxa)
Ictericia
TCNIQUES DE DIAGNSTIC ESPECFIQUES
COLANGIOpancreatoGRAFIA RETRGRADA
ENDOSCPICA (CPRE):
Injecci directa de contrast iodat en els conductes biliars extraheptics x
visualitzar-los
Costosa i invasiva
Procediments teraputics:
Collocaci de catters
Collocaci de prtesi biliars
Extracci de clculs coledocals (papilotomia endoscpica)
TRACTAMENT
Tractament mdic: Per la crnica
En fase aguda del clic biliar: Analgsics-espasmoltics (Diclofenac)
Pels smptomes dispptics:
1. Anticids
2. Dieta baixa en greixos
Tractament no quirrgic :
Disoluci oral amb cids biliars:
o cid ursodesoxiclic, ursodiol (AUDC). Augmenta la capacitat de la bilis
de disoldre el colesterol.
97
o Clculs cm i no calcificats.
o Durada: 6m a 3 anys.
o Eficcia Recidiva del 50%!
Litotricia extracorprea amb ones de xoc:
o Fragmenta clculs x millorar expulsi + AUDC
o Ambulatria amb sedaci (1h)
o Pacients amb alt risc quirrgic
Tractament quirrgic (definitiu):
COLECISTECTOMIA
Laparoscpica (delecci)
Menys necessitats d analgsia post IQ
Menys hospitalitzaci (12-24h)
Menys convalescncia
Ms complicacions
Convencional (oberta)
Igual mortalitat
Igual temps intraoperatori
coledoctoma + drenaje de Kher

salida de bilis 500ml
1-2 horas antes de comer y despues de comer para ver la
permeabilidad del coledoco
ROL DE COLLABORACI (si IQ)

CP: SNDROME POST-COLECISTECTOMIA SA
1. Intervenci quirrgica mal indicada
2. Clculs oblidats en coldoc
CP: Hematoma
CP: Infecci sobre hematoma previ
SA Colecistectomia
CP: Fstula biliar

Activitats:
A ms de les generals de qualsevol postoperatori (apsits, constants vitals...).
Sincidir en:
Control del dolor (zona i tipus, amb escales i analgsia)
Control T
Control de les esclertiques, pell, femta i orina
Si portador de Tub en T de Kher(noms es posa si estn segurs de que no hi
han pedres), controls de:
o Fixaci correcta. Que no sacodi.
o Dbit. Quantitat i aspecto. En descent a mida que baixi ledema
98
Rol de collaboraci (sense IQ)

CP: COLANGITIS SA stasi + infecci grmens duodenals.
SOSPITA!
Triada de Charcot: Dolor+Ictercia+Febre superior a 39C
Activitats:
Administraci correcta dATB(milloria del 80% dels pacients)
Garantir un correcte drenatge de larbre biliar.
Control de les esclertiques, pell, femta i orina
Bona hidrataci per evitar insuf. renal
Monitoritzaci constants vitals (shock sptic): si hipoTA o confusi mental
CPRE o IQ
CP: VESCULA DE PORCELLANA SA colecistitis crnica
s la calcificaci de la paret vesicular.
Complicaci rara per de pronstic molt incert.
Sassocia al carcinoma vesicular
Es diagnostica amb una Rx simple.
No hi ha activitats a realitzar.
TRACTAMENT INFERMER
Intervencions infermeres relacionades amb coneixements deficients
Alimentaci baixa en greixos
Ingerir petites quantitats i freqents si nomes estan tractats mdicament
Canvis estil de vida
Si presenta clic heptic: posicin fowler baixa redueix al mnim la pressi a
lhipocondri dret.
(redueix al mnim la pressi dhipocondri D)
Notificar laparici de signes dobstrucci biliar: femtes argiloses, orina fosca,
ictercia, prut...
99
Planificaci a lalta (7370)

Post colecistectomia:
Sn normals les femtes molt toves o diarreiques, i les flatulncies, varis mesos
desprs mentre lorganisme sadapta al flux continu de la bilis.
1ers dies: Reps relatiu i augmentar activitats segons tolerncia
1er mes: No aixecar massa ps( + de 5kg.)
Evitar begudes els primers 2 mesos x reduir al mnim el risc dafectaci pancretica.
2.4.2.INSUF. HEPTICA CRNICA
Definici
Dany heptic continu que produeix uns trastorns funcionals i anatmics progressius.
EH: Encefalopata heptica

VE: Varius esofgiques
MC: Manifestacions clniques
CH: Cirrosi heptica
HEPATITIS CRNICA
Definici
Malaltia inflamatria crnica del fetge caracteritzada per necrosis cellular i fibrosis.
Etiologia
Infecci vrica persistent:
o Virus C:80%
o Virus B: 5-10%
o Virus D: 1%
o Autoimmune, frmacs o desconeguda
100
Curs silent
Autolimitar-se
Progressar a CH
TRACTAMENT:
Antivrics de noves generacions: interferons Ja no calen immunosupressors de base.
CIRROSI HEPTICA
Definici
Alteraci difusa de lestructura heptica per fibrosis heptica massiva juntament amb
laparici de nduls de regeneraci.
s la fase ms avanada de la majoria de malalties crniques del fetge.Irreversible.
Classificaci:
Compensada. Poques manifestacions clniques
Descompensada. Tpiques manifestacions.
Etiologia a Espanya
Consum abusiu dalcohol: 40% de CH
Infecci per virus de la hepatitis C 40% CH
Noms 15%de virus C progressaran a CH
Infecci per virus B de la hepatitis.: 10% CH
o Disminueix per leficcia de vacuna
Esteatohepatitis (fetge greix) no alcohlica
o Cada cop + freqent x obesitat, dislipmies o DM.
Altres: desconegudes, frmacs...
Manifestacions clniques (Cirrosi heptica compensada)

Sovint asimptomtica durant anys
Tractament mdic habitual:
Eliminaci de l agent causal prev complicacions i millora supervivncia:
Abordatge psicolgic: promoci abstinncia alcohlica
Administraci dinterferon si VHC
Administraci de lamivudina si VHB
Controls ambulatoris cada 6 mesos.
Si CH alcohliques: complexes vitamnics(B+cid flic+vit.K)
Si descompensaci INGRS HOSPITALARI
Dficits nutricionals. Astnia
101
Rampes musculars SA deficits de vitamines

Hepatomeglia
Hiperesplenisme. Fa que tinguin baixes les plaquetes juntament amb dficit de
vit.K
Ictercia en pell i mucoses
Prurit
Prdua de pel en axilles i pubis (distribuci feminoide)
Tractament mdic habitual per la CH descompensada
Objectiu:
Control de smptomes
Evitar laparici de complicacions
El trasplant heptic est indicat en pacients amb insuficincia heptica avanada,
independentment de la seva etiologa
Rol de collaboraci (CH descompensada)
CP.VARIUS ESOFGIQUES SA HIPERTENSI PORTAL
(gastroesofgiques)
Definici:
Dilatacions de les venes de lesfag i/o de lestmac.
Etiologia:
Una proporci important de flux no arriba al fetge doncs s derivat a la circulaci
sistmica a travs duna extensa xarxa de collaterals portosistmiques.
La Hipertensi portal promou la formaci daquesta circulaci, doncs es dilaten

comunicacions preexistents per funcionalment tancades.
Hemorragia digestiva (HD) MASSIVA x ruptura de V.E.
VE presents en 50% dels diagnstics de CH.
El risc dhemorrgia 20% augmenta amb la mida de les VE
Augment de la pressi intravariceal (paret) condueix a ruptura VE.
Tractament mdic habitual (hemosttic):

Frmacs: potents vasoconstrictors x disminuir flux (terlipresina) i somatostatina.
Altres tractaments:
Lligadura endoscpica VE mitjanant bandes elstiques
Tractament mdic habitual (hemosttic):
102
Altres tractaments:
Utilitzaci de sonda Sengstaken-Blakemore (VE) o la sonda Linton (VG)
Altres tractaments:
Derivaci portosistmica:
Quirrgica
Percutnia: derivaci porto-sistmica percutnia intraheptica (DPPI)
TIPS: tranjugular intrahepatic portosystemic shunt
Tractament mdic habitual (profilctic):
Dirigides a tots pacients amb VE grans ( >5 mm)
Lligadura endoscpica de VE a pacients de risc i/o que puguin rebre tto
farmacolgic.
Frmacs: Betabloquejants no selectius
o Propanolol: Descens moderat pressi portal /VE
o Nadolol : Equivalent per defecte ms perllongat
TIPS
Activitats (varius esofgiques sagnants):
Mateixes que per HDA. Ja explicades. Monitoritzaci, IQ, transfusions de sang
Activitats (pacient portador de sonda S-B/ Linton):
Informar i tranquillitzar al pacient
Valoraci i registre del nivell de consciencia
Mantenir al pacient en posicin en posicin fowler o semifowler
Control i registre de les constants vitals
Mantenir la fixaci al mobilitzar al pacient
Valoraci i registre de laspirat gstric
Valoraci i registre de les deposicions
Auscultaci dels sons respiratoris cada dues hores
CP. ENCEFALOPATIA HEPTICA (EH) SA INSUFICINCIA HEPTICA
Alteraci reversible del SNC ocasionada per la incapacitat del fetge per metabolitzar
les substncies txiques cerebrals.
Si IH o si hi ha derivaci de la sang portal al torrent circulatori sistmic sense passar
pel llit heptic
Efecte txic: ALTERACIONS EN NEUROTRANSMISSI (no hi ha dany cerebral. )
Txics: Amonac, BDZ naturals(benzodiacepines), Mangans
103
Flapping tremor: el malalt estira els braos i possa els palmells cap a davant i tremola.
Tractament mdic habitual:
Encaminat a reduir la [ ] plasmtica damonac:
Enema de neteja 1 o 2 L amb 200-300mL de lactulosa c/8-12 h.
Lactitol sobres vo. Redueix labsorci de amonac a nivel intestinal
Administrar ATB emprics. Neomicina, vancomicina redueixen la
formaci damonac.
Dieta hipoproteica TEMPORAL. Quan estigui millor torar a la
normoproteica.
Mantenir correcte estat nutricional: Normoproteica
Rol de collaboraci
CP. ENCEFALOPATIA HEPTICA (EH) SA INSUFICINCIA HEPTICA
Activitats:
Valoraci i registre del grau dencefalopatia heptica
Administraci d enemes de neteja s/pauta mdica
Administraci de medicaci s/pm
Pujar baranes i posar contencions si procedeix
Manteniment correcte estat nutricional: Normoproteica
Si el pacient est encefaloptic no dieta via oral
CP. ASCITIS SA manca dalbmina i hipertensi portal
Definici: Acumulaci de lquid a la cavitat peritoneal.
Etiologia: Hi ha canvis en la pressi hidrosttica.
L ascitis procedeix tant de la circulaci heptica com de l'esplncnica en el context de
retenci renal de Na+ i aigua
104
Lexcs de lquid intersticial passa a cavitat peritoneal a travs de la superfcie

heptica i del conducte torcic.
CP. ASCITIS SA manca dalbmina i hipertensi portal

Manifestacions Cliniques:
Distensi abdominal
Hrnies umbilicals o inguinals per augment de la pressi intraabdominal.
Edema EEII
Anorxia i malnutrici
Tractament mdic habitual / Activitats:
Restricci de en la dieta (no sal afegida ni aliments rics en sodi)
Frmacs: Administraci de dirtics
Mesures encaminades a reduir molsties:
Realitzar paracentesi teraputica evacuadora en ascitis de gran volum
Tcnica estril
Prdues diries superiors a 1-2 kg/dia.
Juntament amb expansi del volum plasmtic (Administraci d

Albmina)
Poques complicacions
TIPS: derivaci de vena porta a cava

TRACTAMENT INFERMER
Intervencions infermeres relacionades amb coneixements deficients
Promoci destils de vida saludables
No hbits txics. No ingerir begudes alcohliques
Dieta equilibrada:
Rica en protenes, complementada amb vitamines liposolubles ADEK
Introduir protenes vegetals en la dieta redueix el risc dEH

Recomanar evitar el sobreps. Afavoreix complicacions.
Explicar importncia del seguiment c/ 6mesos.
Evitar ls de frmacs:
AINES per risc de Hemorragia Digestiva
Hipntics.
Explicar la importncia de la cura de la pell:
Utilitzar sabons no irritants
105
s de cremes hidratants
Explicar mesures x minimitzar el rascat.
Maneig de lenergia (NIC 0180)
Determinar les limitacions fsiques del pacient.
Control de la ingesta nutricional x assegurar recursos energtics adequats.
Valoraci del patr de son del pacient.
En lestat de descompensaci es recomana reps.
Posteriorment, pot portar relativament una activitat laboral i social normal
Si el pacient presenta ascitis, recomanar posicin fowler o semifowler x millorar
dispnea.
ALTERACIONS MUSCULOESQUELTIQUES
Record anatomo-fisiolgic
Components:
Ossos (206): Formats per cllules vives i per material inorgnic. La
duresa depn de les sals de calci.
Msculs: Funci principal s la contracci generant moviment.
Lligaments: Bandes teixit conjuntiu fibrs dens, dures i flexibles.
Connecten extrems articulars dels ossos i donen estabilitat i/o subjecci.
Tendons: Bandes de teixit fibrs dens que formen els extrems terminals
dels msculs i serveixen per unir aquests als ossos. El tend s
lextensi de la vaina fibrosa que envolta cada mscul
Articulacions: Punts on entren en contacte uns ossos amb els altres. Es
classifiquen en 3:
Sinartrosis o articulacions immbils (crani)
Anfiartrosis o articulacions lleugerament mbils (articulacions
intervertebrals)
Diartrosis o articulacions de moviment lliure (maluc, genoll,
espatlla, colze)
Cartlag: gel dens
Lquid sinovial
106
Conservaci de los:
Estrs o esfor local
Vitamina D
Ingesta de minerals
Hormona paratirodal
Calcitonina (hormona tirodal)
Estrgens
Sistema muscular:
Fibra llisa (m.viscerals =contraccions involuntries)
Fibra estriada (m.esqueltics =mov. controlats)
Mscul cardac (contraccions involuntries)
MSCUL + NERVI = UNITAT FUNCIONAL

Trastorns de salut ms freqents:
ESQUINOS
Definici:
Conjunt de lesions capsulars i lligamentoses que envolten a una articulaci.
s una lesi lligamentosa que pot afectar a la cpsula.
Etiologia:
Forar lligament en una direcci diferent al moviment que acepta.
Sotmetre a tensi mecnica sobre ell que li sobrepassen el seu lmit funcional
per no sarriba a modificar la relaci existent entre superficies articulars.
Classificaci
Grau I esquin lleu: Sovint degut a una distensi lligamentosa i es
trenquen menys del 5% de les fibres. El dolor i ledema sn lleus i la
resta de smptomes escassos.
107
Grau II esquin moderat: Hi ha ruptura del lligament amb

aproximadament la meitat de fibres trencades, aix dna inestabilitat
articular i sol haver un dolor moderat, ledema s immediat podent tenir
associades la calor o la vermellor.
Grau III esquin greu: La ruptura lligamentosa a aquest nivell s
complerta i es manifesta per la laxitud articular amb molta inestabilitat, el
dolor intens, edema important i fins i tot deformitat o hemartrosis -> sang
dins de larticulaci.
Com que arrenca el paquet nervis juntament amb els lligaments es
perd la sensibilitat parcialment. Pot ser que no tingui tant dolor com el
de grau II.
Manifestacions clniques:
Lesi lligamentosa no complicada:
Desgarro o un soroll tipus pop referit pel pacient en el moment
del traumatisme.
Dolor espontani o a la palpaci caracterstic devolucionar en 3
etapes:
Primer un dlor mlt intens i localitzat.
Desprs hi ha una fase de minuts a 6 hores datenuaci del
dolor.
Posteriorment retorna un dolor intens que n cedeix amb
reps.
Tumefacci periarticular (SA edema i/o hemorragia)
Inestabilitat articular en grau 2 i 3 per la rotura de les fibres.
Limitaci funcional: amplitud de moviment limitada.
Lesi lligamentosa s greu tamb shi poden afegir:
vessament articular
Sensaci que larticulaci cedeix
Tractament mdic
Lesions no complicades:
RICE Reps, Ice(hielo) 20min./4vegades al da mnim.,
Compresi amb embenat compresiu, Elevaci de la zona
afectada.
Antiinflamatoris (AINEs)
Tractament quirrgic
Reparaci quirrgica:
Reparacions sutures resistents i re absorbibles
Desinserci: grapes
108
NECESSITAT DE REHABILITACI POSTIMMOVILITZACI

LUXACI
Definici:
s la prdua de contacte de les superficies articulars.
Quan la prdua no s complerta (parcial) subluxaci
Les ms habituals de luxar-se son les que tenen major grau de
moviment(diartrosi: genoll, hombro, dits)
Classificaci segons la seva etiologia :

Traumtiques:
Ms en joves i adults que no pas en nens i vells.(nens i vells es
trenquen per es luxen poc per tenir els ossos molt tous o molt
desgastats)
Patolgiques:
SA un procs destructiu articular, ja sigui sptic, degeneratiu o
tumoral.
Congnites:
SA un defecte del desenvolupament fetal
Classificaci segons el temps:
Aguda.
Inveterada:
Transcorregudes 3 a 5 setmanes de lepisodi agut i la luxaci encara no sha
redut.
Recidivant:
Fcilment reductible per manca destabilitzaci. Acaba a quirfan.
Dolor important
Prdua mobilitat articular normal amb incapacitat per moure extremitat
Canvis contorn articular
Canvis longitud extremitat afectada
109

Tractament farmacolgic:
Antiinflamatoris i miorrelaxants
Tcniques especfiques. Etapes:
Reducci immediata:
Tancada. Sense obrir la pell, no quirrgica.
Oberta: Quirrgica. A vegades amb fixaci interna
Immobilitzaci:
Arns, frules x immobilitzar fins 8 setmanes
Rehabilitaci POST:
Millorar fora muscular
Millorar Amplitud moviments
Tcniques especfiques: REDUCCI (recollocaci)
Preco per 3 motius:

Far desaparixer o disminuir en gran mesura el dolor
Seviten complicacions isqumiques ja que laportaci vascular
ssia pot estar compromesa degut a la distensi de les parts
toves.
Reduir lespasme muscular que es produeix i que fixa la
deformitat.
Ha de ser INDOLORA per reduir al mxim lespasme muscular
ANESTSICS LOCALS O GENERALS
******Blog COTauli: Blog per residents de trauma del parc taul.*****

http://cotauli.blogspot.com/
FRACTURES
110
Definici:
La fractura s la prdua de continutat dun os i /o cartlag.
Degudes a patologes com osteoporosi.
Degudes a estrs(esportistes)
Classificaci
Segons el mecanisme de producci:
Directes: La fractura es produeix al lloc concret on los ha rebut limpacte
localitzat.
Indirectes: La fractura es localitza en un lloc allunyat del punt on sha
rebut limpacte. Degudes a les forces fsiques en rebre el trauma.
Segons la relaci del focus de fractura amb lexterior:
Tancada: Focus de fractura no ha tingut contacte amb lexterior, grcies
a que la pell o algun pla muscular el preserven.
Oberta: Focus de la fractura estableix contacte amb lexterior.
Segons Gustilo (1969): Classificaci de les fractures obertes
Tipus I: Fractura oberta de dins cap enfora de menys d 1cm,
relativament neta i sense massa dany muscular.
Tipus II: Produda de fora cap endintre amb no massa danys a teixits
tous, i de ms d1cm . Sense avulsions(arrancaments) ni penjolls.
Tipus III: Hi ha danys molt greus i extensos de parts toves i poden
acompanyar-se de lesions vasculars o nervioses, i fins i tot de prdua de
substncia ssia.
Segons els desplaaments:
No desplaades: Els fragments ossis no han perdut la seva relaci i los
conserva la seva morfologia.
Desplaades: Els fragments ossis shan desplaat alterant la forma de
los.
Segons lestabilitat:
Estables: Fractures que dentrada no estan desplaades o que,
desplaades per no redudes quirrgicament, estan ben alineades.
Inestables: Fractures desplaades que desprs dhaver sigut redudes
tendeixen a re desplaarse.
Segons la morfologia del tra de fractura
111
Incomplertes: Tra de fractura no arriba a afectar tot el de los, per tant

no hi pot haver desplaament per si deformitat.
Fissura: Simple, de bona consolidaci i bon pronstic. No
requereix reducci i focus de fractura est ben irrigat.
En tija verda(en tallo verde)De gran angulaci dels fragments que
dna una deformitat molt grotesca. Sempre dossos diafisials
prims com radi i cbit.
En rodet: Tra en forma de cord o canya de bamb degut a una
compressi per caiguda sobre palmell de la m.
Complertes: Tra de fractura afecta a tot dimetre os, formant-se dos o
ms fragments entre els quals pot haver-hi desplaament.
Transverses: Tra s transversal a leix ms gran de los.
Consolidaci lenta.
Obliqes: Tra obliquo a leix ms gran de los. Consoliden
fcilment.
Espiral: Tra en espiral quasi sempre a ossos diafisials i sn
produdes per una torsi. Consoliden rpidament.
Comminuta: Molts traos, mltiples fragments= Difcil cons.
Tamb: polifragmentries o multifragmentries. Fractura per
esclat.
Longitudinals: Tra longitudinal a leix de los i rectilini. Tpiques
dossos plans (rtula o lescpula).
D: Fractura en ala de mariposa.
112
Prpies de molts traumatismes:
Dolor intens i progressiu
Impotncia funcional
Equimosi(hematoma)
Tumefacci (edema)
Menys moviment o fals moviment
Signes ms especfics:
Crepitaci
Deformitat
Escurament de lextremitat
Procs de curaci de les fractures:
ESQUEMA CLSSIC DE CONSOLIDACI. 5 ETAPES:
Formaci de lhematoma
Inflamaci i proliferaci cellular a les 24h ms menys
Formaci del call ossi tou
Consolidaci o fase de call dur
Remodelat
C. HAVERSIANA
A ls no li fa falta fer-se un call perqu ja hem fixat mitjanant
osteosntesi(claus, plaques)

113
Antiinflamatoris (AINEs i opiacis)

Tcniques especfiques. Etapes:
Reducci immediata (Tancada / Oberta / Tracci):
Preco x evitar edema de parts toves que dificulta la
reducci fragment ossis: IMMEDIATA!
Abans 10 primeres hores / > 48h quasi
impossible.Per ledema.
Indolora
Precisa (pocs mov) i suficient
Immobilitzaci:
Embenat rgid immobilitzador: complet o parcial
Rehabilitaci POST
Tcniques especfiques: REDUCCI (ja explicada)
Tcniques especfiques: TRACCI
Sistema que aplica una fora constant sobre un dels eixos dun
membre o dun segment ossi (longitudinal), aix saconsegueix
afavorir la reducci i ajudar en la immobilitzaci
Ven lespasme muscular: Mesura antilgica important
Generalitats:
Continutat de la fora de tracci
Fora de contratracci (propi pes pacient o la posici del llit
en sentit contrari a fora tracci)
Sempre s distal al focus de fractura
Tracci cutnia o percutnia:
Fora aplicada sobre la pell mitjanant tires adhesives que suneixen a un llist
distal don surten les cordes de tracci amb els pesos.
Caracterstiques:
s la ms incruenta
Limitada per la resistncia de la pell (4kg./ anci 3Kg. Ms es podria fer
escares necrtiques)
Mxim temps collocada: 2 setmanes
Es sol utilitzar amb finalitats antilgiques.
114
Tracci transesqueltica u ssia:

Fora aplicada directament sobre los, distal a la fractura a travs dun clau per
transfixi i amb compassos o estreps.
Caracterstiques:
Permet suportar ms pes (10-15% pes corporal)
Permet fer tracci si hi ha embenat de guix.
Inconvenients: infecci ssia i lesi parts toves amb les puntes dels
claus.
115
Immobilitzaci:
Embenat rgid immobilitzador: complet o parcial
Quirrgica
Rehabilitaci POST
Tcniques especfiques: GUIX
Immobilitzaci:
Suficient, no absoluta.
Perllongada fins que el call sigui consistent
Ininterrompuda
Primer: sovint encoixinat
Passat uns dies: recanvi, pot ser sense encoixinar.
La frula x petites fissures o en immobilitzacions provisionals de
fractures entre daltres.
ltimament: materials de resines de polister
Seminari + fitxa!
Tractament quirrgic
Osteosntesis
Fixaci interna.
Procediment ms agressiu per immobilitzar fragments ossis.
Diverses tcniques:
Cerclatges
Claus
Plaques
Enclavament endomedul.lar
Mant fractures molt estabilitzades
Menor Temps dimmobilitzaci

Retirada? No sempre. Si es retiren s a lany per assegurar la
consolidaci mxima.
Osteotaxis
Fixaci externa.
Procediment que immobilitza els fragments ossis mitjanant la
utilitzaci de fixadors externs.
Sutilitza preferentment en fractures amb lesions importants dels
teixits tous o obertes.
116
Artroscpia
Prova quirrgica que serveix per visualitzar estructures
intracavitries com linterior duna articulaci a travs dunes
petites incisions i mitjanant un sistema ptic, lartroscopi.
Finalitat: exploradora o teraputica.
Genoll, turmell o espatlla.
Empelts ossis
Per substituir segments que falten o restablir la continutat dun os
llarg.
Indicats en fractures que retarden la seva consolidaci o no
consoliden.
Reimplants
Cirurgia davantguarda.
Trasllat membre amputat en gel o srum fisiolgic guardar-se a
uns 4 C.
Membre amputat lliure de lesi hstica. Ha de ser amputaci neta
sense desgarros.
Abans de 3h post amputaci
Bona collaboraci pacient
Amputacions
Secundaries a les fractures
Rol de collaboraci (Complicacions LOCALS)

CP: Alteraci vascular i/o nerviosa SA propi traumatisme, edema,
hemorrgia, embenat rgid immobilitzador inadequat, tracci incorrecta
Ventall molt ampli defectes:

Vasculars: des de disminuci transitria del flux sanguini fins a gangrena
perifrica.
Nervioses: Recuperables o no s/grau de lesi axons:
Neuraprxia: Axons intactes, conducci KO. Recuperaci
espontnea
Axonotmesis: Axons danyats per baina OK. Recuperaci tardana
Neurotmesis: Nervi dividit. No recuperaci!
Un ax recupera 1mm. Al dia. (als dos primers grups)
Activitats:
Control coloraci de dits EEII o EESS
venosa=cianosi, Afectaci arterial= palidesa
s/pertoqui.
Afectaci
117
Control temperatura. Calent en afectaci venosa, fred en afectaci

arterial.
Control polsos perifrics (si lembenat ho permet)
Control sensibilitat : formigueig, entumiment, debilitat...
Control aspecte de pell:
Aspecte massa llis i brillant per edema comprimeix: afecci
nerviosa
Molta sequedat als dits de les mans pot indicar prdua de la
funci autonmica.
Afavorir retorn vens de lextremitat immobilitzada collocant-la en
posici anti edema(ms alt que nivell del cor)
Estimular mobilitzaci de dits per millorar la circulaci i aix disminuir
lestasi vens i lentumiment.
Control moviments anormals que es puguin presentar (afectaci algun
nervi)
Aplicaci de crioterpia x edema (si embenat ho permet).
Control dolor: escales de valoraci i valorar-ne la seva intensitat (no ha
daugmentar)
Administraci danalgsia pautada.
Si portador de guix: valorar-ne compressi.
Si portador de tracci: Cures i controls!
CP: Sndrome compartimental SA laugment de compressi dins dun
compartiment osteoaponeurtic.
Quadre on augmenten la pressi de linterior dun compartiment
osteoaponeurtic *, i davant la impossibilitat dexpansi, disminueix flux
capillar originant una isqumia muscular.
Es produeix per compressi de dintre a fora(hemorragia o edema) o de fora a

dintre(guix)
La primera manifestaci s la disminuci del flux capillar. Aquesta s la
diferencia amb les alteracions vasculars que aquestes comencen a vasos ms
grans. Comprimeix el guix, un tenso no ho fara.
Sacaben ocluint vasos venosos i arterials dun calibre ms gran: NECROSI
MUSCULAR I NERVIOSA!
*La baina aponeurtica que envolta al o als muscles, als ossos corresponents,
als nervis i als vasos sanguinis
Tractament:
Conservador: Obrir el guix de dalt a baix. El guix queda obert 1 dit i es
pot expandir ledema.
118
Fasciotoma: Talls a la fascia per deixar que sexpandeixi. Quan baixa

ledema es sutura.
.
Activitats:
Regla de les 5 pes: dolor(pain), parestsies, pallidesa, parlisi i
absncia de pols.
Control dolor lloc de fractura. En sndrome compartimental s excessiu i
va a ms. Si el metge tira dels dits es produeix un dolor brutal a la cara
inferior de la extremitat.
Control parestsies, tumefacci o tensi de lextremitat (afectaci
nerviosa)
Control de colloraci. Cursa amb pallidesa.
Control de mobilitat de dits.
Control polsos perifrics. Pot estar present i dbil, la presencia de pols
no exclou el diagnostic de sndrome compartimental.
Control omplerta capillar. Apretes artria i si triga molt hi h comproms.
Control de pressi del compartiment 22mmHg s la presi mxima que
soporten els teixits. Es mira clavant una agulla amb un manmetre.
Noms es fa si les 5 pes estn presents
Aplicaci mesures estrictes daspsia (si fasciotoma)
Controls post quirrgics corresponents (si fasciotoma)
Davant sospita de sndrome compartimental no aplicar mai:
Fred(vasoconstrinyeix)
compressi
ni elevaci
CP: Osteomielitis SA ferida oberta/ infecci intraoperatria(osteosntesi,
maneig quirrgic, tracci transosea)
s la infecci de los.
Hematgena - Tpica de nens
- Adults (immunodeprimit): prtesi o osteosntesi
_ MC: dolor intens i agut a la palpaci, febre,
inflamaci i supuraci.
_TRACTAMENT: Antibitics, analgsics, reps i
drenatge si cal
Aguda
1s 15 des
Exgena
-Habitual en adults amb ferida oberta.
_ MC: Igual
119
_TRACTAMENT: Profilctic. O igual.
Crnica
>15 des
Abans era una seqela ara fx obertes i IQ grmen latent.

_ MC: Reaparici dolor i la vermellor, febre i pus a travs
duna fstula
_TRACTAMENT:
_Conservador: Reps, ATB
_IQ: neteja, retirada material, empelts...
CP: Osteomielitis SA ferida oberta/ infecci IQ

Activitats:
Administraci pauta antibitica i analgsia prescrita.
Collocaci frula oberta de control si hi ha ferida oberta i reps absolut.
Si no cedeixen els smptomes a les 24h post tto: drenatge de la zona.
Mesures aspsia exhaustives. Tcnica estril.
Controlar signes indicadors dinflamaci i infecci com: vermellor, calor o
supuraci de la zona, T corporal...
Administrar alimentaci equilibrada:
Rica en protenes i vitamines.
CP: Retard en la consolidaci ssia SA mala vascularitzaci, mala
reducci, immobilitzaci inadequada, infecci
s la incapacitat dels fragments ossis de consolidar-se en un temps
normalment acceptat i esperat per les caracterstiques de la fractura, donant
lloc a un os no alineat, mal configurat
Temps de consolidaci clnica variables. Normalment 1mes/ 1 mes i mig. EESS

triguen poc excepte clavcula que pot trigar 3 mesos. Els femur de 3 a 6 mesos.
P: Pseudoartrosi SA tcnica quirrgica inadequada, immobilitzaci

inadequada, tracci excessiva, mala vascularitzaci.
Quan los fracturat no es consolida i pot arribar a crear-se, fins i tot, una falsa
articulaci en el focus de la fractura. Pseudoarticulaci: El call acaba
degenerant en lquid mucilagins, sembla una cpsula articular.
120
Tpica dossos diafisials: pitjor vascularitzats i tenen insertats msculs potens

que acten com a palanques i son ms difcils de immobilitzar.
Tractament: Quirrgic
CP: Retard en la consolidaci ssia

CP: Pseudoartrosi
Activitats del retard i de la pseudoartrosi:

Immobilitzaci adequada fractura: guix no es bellugui en excs.
moviment de compresi s bo per la consolidaci.
Control de tumefacci i temperatura locals de zona fracturada
lembenat no ho impedeix). Al retard pot estar present per a
pseudoartrosi no
Control dolor. No present en pseudoartrosi.
Control radiolgic de fractura. En retard es pot observar una bretxa
els extrems del tra de fractura.
Recordar cures generals:
Controls estndards guix i traccions (si cal)
Controls post IQ (s.p)
Aspsia
Indicadors de sepsis
El
(si
la
en
CP: Call vicis SA mala reducci/ IQ

Consolidaci duna fractura en mala posici o posici no anatmica que com a
conseqncia altera lestructura de los.
Aquesta deformitat pot alterar seva funcionalitat
MC: Escurament, angulaci o rotaci...
Tractament: Quirrgic
Osteotomia(tall a los fent cunya, tant treure un tros com posar)+ correcta
reducci+ostosntesi
121
Activitats:
Correcta immobilitzaci de fractura
Recordeu la resta de cures estndards.
CP: Rigidesa articular SA problema cpsula articular i immobilitzaci
perllongada
Degut a:
Hemartrosi (sang cpsula): adherncies, edema o fibrosi cpsula,
muscles o lligaments periarticulars...
Activitats:
Com a tractament preventiu:
Collocaci de frules i embenats en posicions articulars funcionals.
Realitzar exercicis de mobilitzaci articular des del principi.
Si articulaci ja est rgida:
Realitzar exercicis isotnics (fisioterpia) per recuperar mobilitat articular.
Forar ms el moviment articular (manipulacions anestsia).
En ltim lloc, es realitza trencament quirrgic dadherncies via
artroscpica.
CP: Miositis ossificant SA traumatisme muscular
Formaci anormal o heterotpica dos en una regi muscular, que a lossificarse impedeix que el muscle exerceixi la seva normal funci de contracci.
No cal tenir fractura
Es produeixen canvis metablics desprs de la contusi
Tractament: Exresi quirrgica quan est madura als 18mesos.
Activitats:
De prevenci:
MAI realitzar massatge local a contusi muscular. Aplicar fred desprs si
hi h hematoma aplicar calor per reabsorvir.
122
Afavorir reps i posici funcional.

Inici(Rx normals)
Control dolor i administraci dantiinflamatoris
Posteriorment:
Controls post operatoris.

CP: Sensaci del membre fantasma SA amputaci delextremitat. (ja explicat a
vascular)
CP: Necrosi ssia SA un traumatisme.
CP: Atrfia muscular / impotncia funcional SA embenat rgid immobilitzador.
CP:lceres per
immobilitzador.
decbit
SA
mala
protecci
durant
lembenat
rgid
Rol de collaboraci (GENERALITZADES)

CP: Emblia grassa SA fractura tancada dossos llargs.
Consisteix en el pas de glbuls de grassa de la mdulla ssia a la circulaci
amb oclusi de les llums vasculars. La cnica es dona de 24 a 72h desprs del
trauma
Lesions hemorrgico-isqumiques pulmons i encfal.
Sdre. E.G. = mortalitat 15%
MC: 24-72h post traumatisme.

Dinsuficincia respiratria 96%
De compromise neurologic 60%
De rash petequial 34%
123
Tractament / Activitats:
De prevenci: Immovilitzaci de fractures amb mnima manipulaci
daquestes.
No tto especfic Simptomtic sobretot
Administrar oxgen
Control po2 : pulsioxmetres, GSA...
Administrar serumterpia per reposar volum
Adm. Corticoesteroides i heparina per millorar possibles TEP i/o
CID.coagulaci intravascular diseminada.
CP: Tromboembolisme SA prescripci reps absolut.
_En forma de TEP o de TVP.
_ s freqent en pacients ortopdics i encara ms en aquells intervinguts de
prtesi de maluc (aqu es relaciona lalta incidncia degut a la manipulaci de
les venes femorals, a lstasi vens, etc).
_Risc major si AP daltres tromboembolismes,obesitat, edat avanada,
neoplsies, varius, tabaquisme... i immobilitzaci!
Activitats:
_ De profilaxis x TVP:
_ Mecnica: collocant mitges de compressi (preveu lstasi vens i
incrementa lalliberaci de lactivitat fibrinoltica endgena).
_ Administrar anticoagulants: HBPM...
_Especfic x TEP:
_ Control FR (90% taquipnea s ppal MC)
_ Si diagnstic de TVP o TEP:
_ Administrar tto heparina endovenosa continua.
_ Realitzar analtiques x controlar lAPTT.
Rol de collaboraci (GENERALITZADES)
CP: Gangrena gasosa SA ferida bruta mal desbridada.
CP: Ttanus SA ferida en absncia dadministraci dimmunoglobulina
antitetnica.
CP: IRA SA rabdomiolisi.
CP: Shock hipovolmic SA hemorrgia.
CP: Shock neurognic SA dolor agut.
124
2.1. Lesions traumtiques

Tractament infermer
Cures del pacient enguixat: manteniment (NIC 0762)

Controlar signes dinfecci: mala olor del guix, febre...
Inspeccionar guix buscant signes de drenatge de les ferides situades per
sota daquest.
Marcar la circumferncia de qualsevol drenat com a mesura per a futures
valoracions.
Comprovar estat del guix esquerdes
protegir extrems distals i proximals del guix.
Evitar humitejar el guix: protegir-lo alhora del bany...
Instruir al pacient perqu no es rasqui la pell situada per sota del guix
amb cap objecte
Oferir alternatives pel picor: aire fred assecador cabell
Elevaci EE x sobre nivell del cor:
_Si coixins en EEII no han de tocar el tal
_En EESS: suport pel bra com a recolament.
Cures duna tracci / immobilitzaci (NIC 0940)

Collocar en correcta alineaci corporal (matals dur)
Mantenir posicin correcta al llit per fomentar la tracci.
Assegurar-se que shan collocat les peses adequades.
Assegurar-se que cordes de tracci i politges pengen lliurement
Assegurar-se que la politja i les peses resten al llarg de eix de os
fracturat
Subjectar les peses mentre es mou al pacient.
Controlar el dispositiu de fixaci extern
Vigilar pell i prominncies ssies
Vigilar la circulaci, els moviments i la sensibilitat de lextremitat
afectada.
Valorar capacitat dautocures pacient durant la tracci.
Proporcionar un trapezi
Si transesqueltica:
Controlar els punts dinserci de fixacions
Realitzar cures
125
Tractament infermer
Aplicaci de calor o fred (NIC 1380)

Explicar la utilitzaci del fred (primer per la inflamaci) mnim 20minuts,
els primers 5 sentir entumiment i el calor (desprs per absorvir
hematoma)
Seleccionar mtode ms convenient i sigui fcilment disponible: bosses
plstic amb gel, sobres de gel qumic, ampolles daigua fredes o
calentes, esterilles elctriques de calor, etc.
_ Si tx obert: seleccionar lloc de lestimulaci trmica, al voltant no directe a la
ferida.
_ Si tx tancat: aplicar directament al lloc de la lesi.
2.1. Lesions traumtiques
_ Tractament infermer
_ Aplicaci de calor o fred (NIC 1380)
_ Ensenyar a evitar el dany de teixits associats amb el fred o la calor.
_ embolicar el dispositiu daplicaci amb un drap o tovallola de protecci.
_ Comprovar t daplicaci, especialment quan sigui calor
_ Determinar la durada de laplicaci.(20min.)
_ Deixar ben clar que laplicaci de fred pot resultar breument dolorosa ,
ambentumiment , els primers 5 minuts de lestimulaci inicial.
Patologia metablica: osteoporosi

Definici
Os pors.
s la disminuci de la massa i de les resistncies ssies per amb la
mateixa mida de los, per tant, los s duna densitat menor de la que
sesperaria per ledat i el sexe del pacient, es torna ms frgil.
NO INFLUEIX en la consolidaci duna fractura ni en lallargament del
temps daquesta.
126
Classificaci
Tipus I o post menopusica
Provocada x manca destrgens o testosterona.
D>H (6:1)
La fractura de colls (radi i cbit) s la ms habitual de la tipus I
Tipus II o senil
>70-75 anys i es relaciona amb manca de calci o vitamina D(per
disminuci de labsorci de calci).
D>H (2:1)
La fractura de fmur s la ms habitual.
Idioptica
s infreqent i de causa desconeguda.
Afecta a nens i joves, dones embarassades en 3er trimestre...
Autolimitades i es resolen als 6 mesos de manera espontnia.
Secundria a lesi medullar
Hi ha una prdua de mineralitzaci ssia en tot lesquelet durant el
primer any i mig, reduint-se la massa ssia a dos teros de loriginal,
aix implica un risc elevat de fractures.
Factors de risc / Etiologia
Hormonals: prdua destrgens dones post menopusiques...
Sexe: . D>H(4 a 1).
Edat avanada : x mala absorci del calci.
Estructura ssia: dones primes i de complexi petita
tnia: blanca(nrdiques, pell blanca i cabell rossos) o asitica.
Antecedents familiars
Alimentaci: dietes baixes en calci i vitamina D. Consum elevat dalcohol
Fumadors/es
Dones que hagin lactat als seus fills, etc.
127
_Asimptomtica
_Sovint 1 manifestaci: fractura aguda sobtada
_ dolors o molsties sempre localitzats en punts susceptibles a estar fracturats.
_Disminuci de la talla corporal degut a la compressi vertebral gradual.
_Pot haver-hi una cifosi important de la columna tamb anomenada gepa de
vdua
Proves diagnstiques
Densitometra ssia
Dosis baixes de raigs x per analitzar la massa ssia duna rea del cos
com la columna, el maluc o el canell.
Econmica i molt exacta.
Radiografes
Analtiques(marcadors osteoporosi, presents o no)
Bipsia ssia de cresta illaca.
Mirar donde va esto

No observable fins disminuci del densitat ssia.
_
_Marcadors bioqumics de reabsorci ssia com la
_ s normal i no s significatiu.
_
_Noms en diagnstic diferencial amb losteomalcia
_O en osteoporosi preco
_Suplements orals de calci quan:
_Aport insuficient
_Per compensar una absorci intestinal insuficient.
_Tractament hormonal substitutiu: estrgens, hormona paratiroidea...
_Calcitonina
128
Patologia inflamatria: ARTRITIS

Definici
s lafectaci inflamatria de larticulaci.
Classificaci
Psorisica o artritis mutilant
H/D(1:1) . Absncia de factors reumatoidals.
Sobretot afecta articulacions interfalngiques que pot arribar a
deixar suelto el dit.
Crnica juvenil o malaltia de still
1:1000 nens <16 anys indistintament del sexe.
Possiblement etiologia tipus immunitari. Lupus.
Artritis reumatoidea
Prevalena 3% poblaci.
D/H (3:1) i es presenta a partir dels 40-50 anys.
ARTRITIS REUMATOIDEA
Trastorns reumtics sn alteracions sistmiques que afecten al teixit
conjuntiu de tot lorganisme, incloses les articulacions, i que cursen de manera
crnica i progressiva amb dolor i tumefacci articulars.
Evoluci variable, sol ser lenta i tenir remissions.

3 Fases:
1.Sinovitis. Pot ser remisible i deixar la malaltia latent.
2.Destrucci de teixits(cartlag desgastat)
3.deformitat
Etiologia
Desconeguda.Immunolgica
Poliartritis simtrica, habitualment fa mal a totes les articulacions.
En la 1 fase:
Dolor articular generalitzat
Tumefacci
Calor local
129
En la 2 fase:
Limitaci del moviment
Nduls reumatoideos. Granulomes, protuberncies que surten per sobre
de ls.
En la 3 fase:
Deformitat evident visualment.
En llargues evolucions: afectacions sistmiques (vasculitis, neuropatia
perifrica...)
Proves diagnstiques
Clnica mantinguda 6 setmanes mn.
Rx simples de confirmaci
Antiinflamatoris:
AINE
Immunosupressors
Triguen de 2 a 3 setmanes en fer efecte.
Poden controlar lavan de la malaltia.
Metotrexate sdic , azatioprina, ciclosporina...
Corticosteroides:
Noms en els brots
Infiltracions:
Injeccions intrarticulars de corticosteroides o cid
hialurnic. Molta milloria per no ho pot fer servir
repetidament.
Altres tractaments
Reps i immobilitzaci(frules) durant brots aguts.
Tractament quirrgic
Cirurgia reconstructiva sinovectomia
Extirpaci del teixit sinovial per alleugerar el dolor i millorar
la funcionalitat.
A vegades: nica manera aturar destrucci i deformita ts amb
artrodsi, osteotoma o substituci protsica.
ARTROSIS(osteoartrosis o osteoartritis, segons la literatura)
Procs degeneratiu articular (no sistmic)on hi ha una prdua progressiva del
cartlag i una alteraci de les vores articulars (ostefits=excrecncies ssies).
El dolor prove de rascar un os amb altre quan el cartlag ja no hi s. El que ms
pateix s ls subcondrial. A la banda darticulaci que no rasca el cartilag creix
i sossifica.
130
Classificaci
Primria o idioptica
Caracteritzada per labsncia de factors determinants coneguts.
Secundria
Quan deriva de factors coneguts: post traumtica, malalties endocrines,
congnites, metabliques...
Etiologia
Augment anormal de crrega sobre una part concreta del cartlag.
Debilitament anormal del cartlag.
Un dels ossos subcondrals s anormal.
Causes indirectes:
Factors que empitjoren els esmentats factors mecnics (obesitat,
traumatismes, edat...)
Dolor articular de los subcondral
Rigidesa articular: s tpic que es faci ms notria desprs dun perode
de descans.
Amplitud de moviments limitada + posibles crepitacions.
En fases ms avanades:
Tumefacci de larticulaci.
Deformitats
Inestabilitat progressiva de moviments.
Atrofia muscular en casos de llarga evoluci.
Malucs i genolls els ms afectats.

Analgsics
Antiinflamatoria: AINES
Tractament quirrgic
Osteotomia
Artrdesi
Artroplstia
131
OSTEOTOMIA
_ Re alineaci. Pero la pot doblegar.
_ Millora molt dolor
_ Sovint es realitza per evitar lartroplstia
ARTRODESI
_s la formaci duna uni ssia a travs duna articulaci. Ja no es pot
doblegar.
_ No moviment dun os sobre un altre: millora dolor.
ARTROPLSTIA
_Substituci de larticulaci per una prtesi.
_Parcial (hemiartroplstia): fmur o hmer.
_Total: maluc, genoll, turmell, espatlla o colze.
_P. Metlliques que es fixen en el seu lloc corresponent amb ciment acrlic
Rol de collaboraci (CP derivades del tto quirrgic)

CP: Luxaci SA amplitud de moviments inadequada post artroplastia.
Greu i evitable!!!
Generalment dins 6 primeres setmanes.
Tractament:
Primer Reducci tancada
Reemplaament quirrgic
Activitats:
Controls generals post operatori immediat: cv, apsit, signes clnics,
drenatges, mesures antitrombtiques...
Control de les POSICIONS(maluc)
Flexi limitada a 60 durant 5-6dies, posteriorment augmentar fins
90 durant 2-3 mesos.
No adducci(ajuntar) ms enll de la lnia mitja durant 2-3mesos.
No enllitar-se sobre costat intervingut.
Mantenir lextremitat inferior en lleugera abducci(separaci)
mentre sestigui en sup.
No fer rotaci interna ni externa extremes
Sota prescripci mdica o protocol: afavorir la sedestaci i la
deambulaci.
132

Educaci Sanitria (NIC 5510) en lalta dartroplstia maluc:
Evitar el sobreps
Ensenyar a aseptitzar/netejar la ferida quirrgica.
Conixer possibles mesures antitrombtiques (HBPM) per part de
familiars o de s mateix.
Mantenir els exercicis pautats i establerts.
Conixer els moviments inadequats *
* Recordeu luxaci.
Conixer els signes dalarma com: dolor intens, dolor repent desprs
dun moviment forat, posici estranya del peu, dolor o edema als
bessons, aspecte de la ferida, febre
Utilitzaci correcte dalces pel wc i bany.
Utilitzaci correcte de crosses i bastons.
Educaci Sanitria (NIC 5510) al pacient amb osteoporosi:
Nutrici adequada: Calci mnim 1500 mg/dia.
Verificar la capacitat del pacient per seleccionar aliments rics en calci
Informar de la importncia dexposar-se a la llum solar per sintetitzar la
vitamina D.
Mantenir un nivell important dactivitat fsica.
Educaci Sanitria (NIC 5510) al pacient amb artritis:
Activitat fsica:
Realitzar exercicis actius regularment, excepte en la fase aguda
on es recomanen els exercicis passius malgrat les articulacions
inflamades restin en reps.
Sn beneficiosos exercicis de baix impacte com: nataci, golf,
ioga o tai chi.
Suport psicolgic: deformitats
Educaci Sanitria (NIC 5510) al pacient amb artrosi:
Importncia de reduir la sobrecrrega
Disminuint pes corporal
Utilitzant elements com bastons, crosses...
Reps i exercici com en lartritis
Mostrar la medicina complementria (acupuntura pel dolor...)
Aplicaci de calor o fred (NIC 1380) en pacients artrtics o artrsics
Explicar la utilitzaci del fred i la calor, identificant-ne les diferncies:
133
Bibliografia
_ Miller M. Ortopedia y traumatologa. Revisin sistemtica.
5 edici. Barcelona: Elsevier, 2009.
_ Sanchis-Guarner M. Patologia quirrgica osteoarticular.
Generalitats. Valncia: Publicacions de la Universitat de
Valncia, 2002.
_ Bardaj T. Enfermera Mdico- Quirrgica: Necesidad de
Movimiento. 2a ed. Barcelona: Masson, 2004.
_ Skinner H. Diagnstico y tratamiento en ortopedia. 4
edici. Mxic: Manual Moderno, 2007.
134

Apunts IC II

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Apunts IC II

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

MDUL 1; Cures infermeres a la persona amb trastorns de salut.

TEMA 1. TRASTORNS OFTLMICS.

A lull tenim tres medis aquosos:

Lhumor aqus un cop a circulat de la cambra posterior a lanterior sabsorbeix a langle

Si no hi veus pot ser degut a un problema oftalmolgic o b a cervell.

1.2 Trastorns de salut ms freqents:

Hi ha una pressi dintre del globus ocular (PIO) que ha de

o El glaucoma no es noms lobstrucci de la malla trabecular i el canal de

o Angle obert o crnic

- Dolor ocular persistent

ROL DE COLLABORACI de glaucoma

o Remarcar la importncia de realitzar les revisions mdiques amb medici de

o A partir de les primeres 24h i durant la primera setmana

1.2.3 DESPRENIMENT DE RETINA

Implant desponja de silicona

TEMA 2 TRASTORNS OTORRINOLARINGOLGICS

Zones (per poder situar les neos)

2.2 Trastorns de salut ms freqents

o Edat: 60-80 anys

o Laringectomia parcial (LP) (exam)

o Laringectomia total (LT) (exam)

Cnula interna o camisa; es el que es canvia ms sovint

Obturador o fiador; sutilitza a lhora dintroduir la cnula

Cnula externa; es canvia un cop a la setmana. T un

CP infecci (estoma i respiratria) SA acumulaci de secrecions bronquials i ferida IQ

CP fstula traqueoesofgica, ulceraci i necrosis traqueal SA isqumia de la paret

Intervencions infermeres relacionades amb els coneixements deficients

Tema 3 TRASTORNS ENDOCRINOLGICS

Alliberaci hormones a sang

Glndules (hipfisi, tiroides, suprarrenals, pncreas)

Part anterior (adenoipofisis), segrega 7 hormones;

- Lescora adrenal (regi externa)

Ritme son- vigilia: la GH es segrega molt a la nit, durant el perode de

3.2 Trastorns de salut ms freqents

3.2.1.1. Diabetis inspida

TRACTAMENT MDIC HABITUAL

- Control analtic: Na+ , K+ i osmolaritat srica i urinria

Hemodiluci (hiponatrmia dilucional <130 meq/l; Na+ baix SA

TRACTAMENT MDIC HABITUAL

CP desequilibris hidroelectroltics SA hemodiluci

o Manifestacions clniques gegantisme

o Manifestacions clniques acromeglia

TRACTAMENT INFERMER ENANISME/ GEGANTISME/ ACROMEGLIA

ROL DE COLLABORACI ENANISME/ GEGANTISME/ ACROMEGLIA

- Hipotirodisme infantil (congnit perode fetal-)

TRACTAMENT MDIC HABITUAL

- Administraci rigorosa dhormones tiroidees (un hipotiroideo

Malaltia de graves o Goll txic difs

- Goll (bocio): Qualsevol augment del tiroides. Els golls sorgeixen

TRACTAMENT MDIC HABITUAL

CP hemorrgia (a partir de les 12-24h: externa/interna)

Intervencions infermeres relacionades amb coneixement deficients

Edemes (retenci Na+ i H2O x augment daldosterona baix K+)

TRACTAMENT MDIC HABITUAL

3.2.3.2 Sndrome dAddison

Els processos metablics de lorganisme responen de manera

metablica i complicacions neurolgiques i vasculars.

Molts casos no son detectats (i sacaben detectan quan hi ha

Sistema immunitari no renconeix

Cel sn destrudes per anticossos antiinsulars

- El cos fabrica insulina (HIPERINSULINMIA). El pncrees veu

Augmenta fins 120-140 mg/dl

GLUCONEOGNESI: excs de glucosa en retirat de la sang i emmagatzemat en forma de

Glicmia retorna a la normalitat.