BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan
jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat
lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita
(dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput
pembungkkus terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yang bertemu di
pangkal jantung membentuk kantung jantung. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat
lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara perikardium pleura tidak
menimbulkan gangguan terhadap jantung. Jantung bekerja selama kita masih hidup,
karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang
terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri
koronaria.
Perikardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang,
neoplasi, dan bawaan. Penyakit perikardium dinyatakan oleh tmbunan cairan (disebut
efusi perikardium), radang (yaitu perikarditis). Perikarditis ialah penyakit sekunder
dimanapun di tubuh contohnya penyebaran infeksi kedalam kantung perikareritematasus
sistemik. Tetapi kadang-kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan primer.
Pada perikarditis, ditemukan reaksi radang yang mengenai lapisan perikardium viseratis
dan atau parietalis.ditemukan banyak penyebab tetapi yang paling sering ialah akut,
perikarditis non spesifik (viral), infark miokard dan uremia.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Defenisi Perikarditis
Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa
disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat
maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab.
(IKA FKUI, 2007)
Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau
keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis
subakut dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic, dan
penatalaksanaan yang sama. (Arif, 2009)
2.2 Etiologi Perikarditis
Penyebab yang paling sering ialah reuma, yang merupakan 55% dari seluruh kasus.
Perikarditis purulenta/ septic (28%) disebabkan oleh kumanStaphylococcus aureus,
Diplococcus pneumoniae, dan Streptococcus hemolyticus. Penyebab lainnya ialah
tuberculosis, virus Coxsackie, rheumatoid, uremia, trauma dan idiopatik.
Tabel 01.Macam Klasifikasi Perikarditis
Klasifikasi Klinis

Klasifikasi Etiologis

Perikarditis
akut
(<6minggu)

Perikarditis
Infeksiosa

Fibrinosa

Perikarditis
Konstriktif
subakut
Efusi
(<6minggu- konstriktif
6 bulan)

Virus, pirogenik, tuberkulosis, mikotik,

infeksi lain (sifilis, parasit)

Perikarditis non- Infark miokardium akut, uremia, neoplasia:

infeksiosa
tumor primer dan tumor metastasis,
miksedema, kolesterol, kiloperikardium,
trauma: luka tembus dinding dada,
aneurisma aorta (dengan kebocoran ke
dalam kantong perikardium) pascaradiasi,
cacat sekat atrium, anemia kronis berat,
perikarditis familial: mulberry aneurysm,
idiopatik akut.
Perikarditis b.d
hipersensitivitas
atau autoimun

Demam rematik, penyakit vaskular

kolagen: SLE, reumatik arthritis,
skleroderma, akibat obat: prokalnamid,
hidralazin, pasca cedera kardiak.

2.3 Manifestasi Klinis

Nyeri, batuk kering, demam, fatigue, cemas, ulsus paradoksus, JVD, CRT turun, gangguan
status mental, kreatinin meningkat, cardiac marker meningkat,kardiak marker meningkat,
ST segmen elevasi, PR depresi kecuali segmen aVR.
Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan
kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu
2

dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi,
batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
Sebagian penderita (60%) mengeluh nyeri dada. Sesuai dengan banyaknya cairan yang
terkumpul dalam rongga perikard, maka dapat menimbulkan gangguan hemodinamika dan
akan timbul keluhan sesak nafas dan gejala bendungan vena. Bila disertai dengan
miokarditis (pankarditis) seperti yang sering ditemukan pada perikarditis reumatik,
terdapat pula gambaran gagal jantung kongestif. Kriteria nyeri pada perikarditis akut dan
tajam, berkurang dengan perubahan posisi.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan seorang anak yang tampak sakit berat, dispnea,
takikardi dan terdapat palsus paradoksus yaitu melemahnya tau hilangnya nadi pada
inspirasi yang lebih nyata tampak pada pengukuran tekanan darah.
Bila sudah ada bendungan vena, akan terlihat peninggian tekanan vena jugularis dan
pembesaran hepar yang sukar dibedakan dengan gagal jantung kongestif. Pada inspeksi
iktus kordis tidak terlihat dan pada palpasi juga iktus kordis sukar ditentukan serta
aktivitas jantung berkurang.
2.4 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Elektrokardiografi
Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resiprokal, voltase
QRS yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat gangguan
irama berupa fibrilasi atrium.
Pemeriksaan ekokardiografi M-Mode atau dua dimensi sangat baik untuk memastikan
adanya efusi pericardium dan memperkirakan banyaknya cairan pericardium.
Pada fase akut, akan tampak elevasi segmen S-T yang berbentuk konkaf terutama pada
antar pericardium kiri. Mula-mula T masih normal, kemudian menjadi datar/ negative.
Kelainan T lebih lama menetap, yaitu sampai 2-3 minggu, bahkan kadang-kadang
berbulan-bulan seperti pada perikarditis tuberkulosa. Amplitude QRS dan T akan mengecil
(low voltage) sesuai dengan jumlah cairan yang ada.
Pemeriksaan Radiologis
Foto rontgen toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap tampak bayangan
jantung membesar seperti water bottle dengan vaskularisasi paru normal dan adanya efusi
pericardium yang banyak.
Pada efusi pericardium, gambaran Rontgen toraks memperlihatkan suatu konfigurasi
bayangan jantung berbentuk buli-buli air tapi dapat juga normal atau hamper normal.
Pada posisi berdiri atau duduk, maka akan tampak pembesaran jantung yang berbentuk
segitiga dan akan berubah bentuk menjadi globular pada posisi tiduran. Kadang-kadang
tampak gambaran bendungan pembuluh darah vena. Pada fluoroskopi tampak jantung
yang membesar dengan pulsasi yang minimal atau tidak tampak pulsasi sama sekali (silent
heart). Jumlah cairan yang ada dan besar jantung yang sebenarnya dapat diduga dengan
angiokardiogram atau ekokardiogram.
Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah umumnya meninggi terutama pada fase akut. Terdapat pula leukositosis
yang sesuai dengan kuman penyebab. Cairan perikard yang ditemukan dapat bersifat
transudat seperti perikarditis rheumatoid, reumatik, uremik, eksudat serosanguinous dapat
ditemukan pada perikarditis tuberkulosa dan reumatika.

Cairan yang purulen ditemukan pada infeksi banal. Terhadap cairan perikard ini, harus
dilakukan pemeriksaan mikroskopis terhadap jenis sel yang ditemukan, pemeriksaan kimia
terhadap komposisi protein yang ada dan pemeriksaan bakteriologis dengan sediaan
langsung, pembiakan kuman atau dengan percobaan binatang yang ditujukan terhadap
pemeriksaan basil tahan asam maupun kuman-kuman lainnya.
2.6 Komplikasi
1.Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan
penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas di
ruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung) yang disebabkan karena
trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat
menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal.
2.Perikarditiskonstriktif
3.Aritmi jantung
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and
paroxysmal atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di
atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.
4.Nyeri dada berulang-ulang.
2.7 Prognosis
Bergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh berat
ringannya miokarditis yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta ditentukan oleh
cepatnya pengobatan antibiotika yang diberikan dan tindakan bedah yang dilakukan.
Kematian pada perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun dengan ditemukannya
tuberkulostatikum yang lebih poten. Tanpa tindakan pembedahan perikarditis konstriktiva
mempunyai prognosis yang buruk.
2.8 Patofisiologi
Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan
memberikan respons sebagai berikut:
1. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong
perikardium.
2. Peningkatan permeabilitas vaskular sehingga kandungan protein, termasuk
fibrinogen atau fibrin, di dalam cairan akan meningkat.
3. Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis purulenta.
4. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.
Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan
perlengketan disertai klasifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang
menimbulkan suatu perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat
pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya melebihi
absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium
4

dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah
ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi
perikarditis paling fatal dan memerlukan tindakan darurat tamponade. Tamponade jantung
merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian
ventrikel.
Tamponade Jantung
Penyebab tamponade paling sering adalah perdarahan ke dalam rongga perikardium
setelah suatu operasi jantung atau trauma, termasuk yang diakibatkan oleh perforansi
selama prosedur diagnostik: TBC dan tumor, yang kebanyakan adalah karsinoma paru dan
payudara, serta limfoma.
Tamponade juga dapat timbul pada perikarditis idiopatik dan perikarditis akut oleh karena
virus, perikarditis pasca-penyinaran, gagal ginjal selama dialisis, dan hemoperikardium
sebagai akibat pengobatan antikoagulan pada klien dengan berbagai bentuk perikarditis
akut.
Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila
pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 1000 cc bila pengumpulan cairan
tersebut berlangsung lambat, karena perikardium mempunyai kesempatan untuk meregang
dan menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut. Jumlah cairan
yang dibutuhkan untuk menghasilkan tamponade bervariasi tergantung dari tebalnya
miokardium ventrikel, dan kebalikannya dengan tebalnya perikardium parietal. Lebih
sering terjadi adalah tamponade berlangsung lebih perlahan dan gejala klinisnya
menyerupai gagal jantung, termasuk dispnea, ortopnea, bendungan hati, dan hipertensi
vena jugularis.
2.8 Penatalaksanaan
Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis
idiopatik dapat diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi
pericardium kronis tetap menimbulkan gejala keluhan, maka perlu dipertimbangkan
perikardiektomi.
Bila diagnosis perikarditis konstriktif telah dibuat, maka perikardiektomi merupakan satusatunya pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolic.
Penatalaksanaan pada efusi pericardium yang massif adalah dengan melakukan
perikardisentesis ke dalam kantong pericardium dengan tujuan agar proses drainase dari
aspirasi dapat adekuat. (Rubin, 1990)
Penatalaksanaan tamponade jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin dapat
menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk
menegakkan diagnosis secara tepat, misalnya pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti
pemeriksaan kateterisasi jantung, harus dilaksanakan. Tamponade jantung memerlukan
aspirasi pericardium dengan jarum. Monitor EKG memerlukan perhatian dan kecurigaan
yang lebih cermat, karena dalam banyak hal, tidak ada penyebab yang jelas terlihat yang
menyatakan adanya penyakit pericardium. Pada klien dengan hipotensi dan evaluasi
tekanan darah jugularis, dengan lekuk x yang menonjol, bahkan tanpa adanya
lekuk y, kemungkinan adanya tamponade jantung harus diperhatikan.
Tamponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan daerah perkusi yang redup di
daerah dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang cukup bersih, pulsasi bayangan
5

jantung yang berkurang pada fluoroskopi, pengurangan amplitude QRS, gangguan listrik
dari P, QRS, dan T, serta hal-hal tersebut di awal.
Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, klien biasanya tanpa gejala, atau
mengeluh sesak dan kelemahan badab yang ringan, dan dalam hal ini diagnosis ditegakkan
dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamikdan gejala klinis segera membaik setelah
dilakukan perikardiosentesis.
Perikardiosentesis
Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi pericardium atau pungsi pericardium.
Pungsi pericardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi efusi sebagai
penegakan diagnosis dan tindakan invasive untuk pengobatan.
Lokasi Pungsi Perikardium
Sudut antara prosesus xifoideus dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman karena jantung
tidak ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke paru atau
perikarditis purulen. Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria interna.
Lokasi efusi pericardium umumnya berada di bawah, sehingga cairan yang sedikit pun
dapat diperoleh di sini.
Peran perawat dalam pelaksanaan perikardiosentesis adalah mempersiapkan klien sebelum
dan sesudah tindakan, dukungan psikologis, dan persiapan alat tindakan.
2.9 Pengkajian Teoritis
1. Identitas pasien.
2. Keluhan utama: Nyeri dada atau sesak nafas
3. Riwayat penyakit sekarang
Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti edema perifer,
gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal
dyspnea . Kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat
timbulnya, dan stimulus apa yang sering menimbulkan nyeri dada.
4. Riwayat penyakit dahulu
Harus diketahui apakah pasien pernah terkena TBC, rheumatoid, uremia, ada
trauma dada atau pernah mengalami serangan jantung lainnya.
5. Riwayat psikososial
Respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga penting
untuk menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien
dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari
harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.
2.10 Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri b/d efusi di perikardium
Tujuan
: dalam 1x24 jam skala nyeri <2
Kriteria Hasil : - CRT < 3 detik
6

TD normal
Aritmia jantung (-)
Penurunan curah jantung teratasi

Intervensi
Kolaborasi
Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi

Rasional
Memaksimalkan ketersediaan oksigen
untuk menurunkan beban kerja jantung
dan menurunkan ketidaknyamanan
berhungan dengan iskemia.

Mandiri
Palpasi nadi perifer

Mengontrol penurunan curah jantung

Istirahatkan klien dengan tirah baring

optimal

Menurunkan kebutuhan pemompaan

jantung

Observasi adanya hipotensi, peningkatan

JVP, perubahan suara jantung, penuruna
tingkat kesadaran

Manifestasi klinis pada kardiak

tamponade yang mungkin terjadi pada
perikarditis ketika akumulasi cairan
eksudat pada rongga perikardial.

Pantau perubahan pada sensorik

Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi

serebral sebagai dampak sekunder
terhadap penuruna curah jantung

Kolaborasi
Pemberian diet jantung
Pemberian vasodilator

Pembatasan natrium untuk mencegah,

mengatur, atau mengurangi edema
Meningkatkan curah jantung,
menurunkan volume sirkulasi dan
tahanan vaskular sistemik, juga kerja
ventrikel

2. Penurunan curah jantung b/d kompresi perikardial

Tujuan
: dalam 3x24 jam penurunan curah jantung teratasi
Kriteria Hasil : - CRT < 3 detik
Pengeluaran urine adekuat
TD normal
Aritmia jantung (-)
Intervensi

Rasional

Mandiri
Palpasi nadi perifer

Mengontrol penurunan curah jantung

Pantau output urine

Mengetahui respon ginjal dalam

menurunkan curah jantung

Istirahatkan klien dengan tirah baring

optimal

Menurunkan kebutuhan pemompaan

jantung

Observasi adanya hipotensi, peningkatan

Manifestasi klinis pada kardiak

7

JVP, perubahan suara jantung, penuruna

tingkat kesadaran

tamponade yang mungkin terjadi pada

perikarditis ketika akumulasi cairan
eksudat pada rongga perikardial.

Kaji perubahan pada sensorik

Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi

serebralk sebagai dampak sekunder
terhadap penuruna curah jantung

Kolaborasi
Pemberian diet jantung
Pemberian vasodilator

Pembatasan natrium untuk mencegah,

mengatur, atau mengurangi edema
Meningkatkan curah jantung,
menurunkan volume sirkulasi dan
tahanan vaskular sistemik, juga kerja
ventrikel

3. Gangguan perfusi jaringan perifer b/d curah jantung menurun

Tujuan : Perfusi jaringan kembali normal
Kriteria hasil:
mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual
misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer`ada atau
kuat, masukan/ haluaran seimbang.
Intervensi

Rasional

Mandiri
1. Evaluasi status mental.
Perhatikan terjadinya
hemiparalisis, afasia, kejang,
muntah, peningkatan TD.
2. Selidiki nyeri dada, dispnea tibatiba yang disertai dengan
takipnea, nyeri pleuritik,
sianosis, pucat
3. Tingkatkan tirah baring dengan
tepat

4. Dorong latihan aktif/ bantu

dengan rentang gerak sesuai
toleransi.
Kolaborasi
Berikan antikoagulan, contoh heparin,

1. Indikator yang menunjukkan

embolisasi sistemik pada otak.

2. Emboli arteri, mempengaruhi jantung

dan / atau organ vital lain, dapat terjadi
sebagai akibat dari penyakit katup, dan/
atau disritmia kronis
3. Dapat mencegah pembentukan atau
migrasi emboli pada pasien endokarditis.
Tirah baring lama, membawa resikonya
sendiri tentang terjadinya fenomena
tromboembolic.
4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan
aliran balik vena karenanya menurunkan
resiko pembentukan thrombus.

Heparin dapat digunakan secara

8

warfarin (coumadin)

profilaksis bila pasien memerlukan tirah

baring lama, mengalami sepsis atau GJK,
dan/atau sebelum/sesudah bedah
penggantian katup.
Catatan : Heparin kontraindikasi pada
perikarditis dan tamponade jantung.
Coumadin adalah obat pilihan untuk
terapi setelah penggantian katup jangka
panjang, atau adanya thrombus perifer.

4. Intoleransi Aktivitas b/d kelemahan dan keletihan fisik

Tujuan
: meningkatkan kemampuan beraktifitas
Kriteria Hasil : - klien mampu bermobilisasi di tempat tidur
Aktivitas sehari hari klien terpenuhi
Intervensi

Rasional

Tingkatkan istirahat dan berikan aktivitas

senggang yang tidak berat

Mengurangi kebutuhan oksigen

Anjurkan menghindari tekanan abdomen,

seperti mengejan saat defekasi

Dengan mengejan dapat

mengakibatkan bradikardi,
menurunkan curah jantung dan
takikardi, serta peningkatan TD

Tingkatkan klien duduk di kursi dan

tinggikan kaki klien

Untuk meningkatkan vena balik

Pertahankan rentang gerak pasif selama

sakit krisis

Meningkatkan kontraksi otot

sehingga membantu vena balik

Bantu mobilisasi pasien

Mencegah dekubitus

5. Resiko tinggi infeksi b/d akumulasi bakteri di perikardium

Tujuan : Tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil : akumulasi cairan (-)
Tanda-tanda infeksi (-)
Intervensi
Mandiri
Pantau suhu pasien
Kolaborasi
Lakukan tindakan perikardiosentesis
Kolaborasi
Lakukan tindakan pungsi perikardium

Rasional
Suhu pasien merupakan tanda-tanda
terjadinya infeksi
Perikardiosentesis merupakan
tindakan aspirasi efusi
Pungsi perikardium untuk konfirmasi
dan mencari etiologi efusi sebagai
penegakan diagnosis
9

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Perikardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang, neoplasi, dan
bawaan. Penyakit perikardium dinyatakan oleh tmbunan cairan (disebut efusi
perikardium), radang (yaitu perikarditis). Perikarditis ialah penyakit sekunder dimanapun
di tubuh contohnya penyebaran infeksi kedalam kantung perikareritematasus sistemik.
Tetapi kadang-kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan primer.
Pada perikarditis, ditemukan reaksi radang yang mengenai lapisan perikardium viseratis
dan atau parietalis.ditemukan banyak penyebab tetapi yang paling sering ialah akut,
perikarditis non spesifik (viral), infark miokard dan uremia.
DAFTAR PUSTAKA
Carpentino, Lynda Juall.2001.Buku Saku : Diagnosa keperawatan edisi : 8 Penterjemah
Monica Ester.EGC.Jakarta
Doengoes, E Marlynn,dkk.1999. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3 penterjemah
Monica Ester.EGC.Jakarta
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV. Penerbit Ilmu Penyakit
Dalam: Jakarta

10