VELOCIDAD DE CONDUCCIN

La velocidad de conduccin de los impulsos nerviosos es aquella a la cual los

potenciales de accin son enviados a travs de una fibra nerviosa o muscular.
A partir de esto se es posible determinar la velocidad a la que puede ser
transmitida la informacin por el sistema nervioso.
Las propiedades de cable son las que nos explican cmo los nervios y los
msculos actan como un alambre capaz de transmitir actividad elctrica. Si
un electrodo estimulador es inyectado y produce una despolarizacin en un
punto del axn, sta se disipar con rapidez si no se desencadena un potencial
de accin. La amplitud decreciente de la despolarizacin es ocasionada por una
prdida de cargas a travs de la membrana del axn. Esto da como resultado
una capacitancia baja para conducir cambios de potencial a distancias. Las
propiedades son: la constante de tiempo y la de longitud.

La constante de tiempo () explica el tiempo que transcurre entre una

irrigacin de corriente aplicada hasta el momento en que el potencial de accin
cambie hasta un 63% de su actividad final. Dicho de otra manera, la constante
de tiempo indica lo rpido que se despolariza una membrana celular como
respuesta a una corriente de entrada o lo rpido que se hiperpolariza en
respuesta a una corriente de salida. La constante de tiempo se determina a
partir de la siguiente frmula:

=Rm Cm

Donde,

 = Constante de tiempo

Rm = Resistencia de membrana
Cm = Capacitancia de membrana
La resistencia de membrana (

Rm ) al ser elevada no permite el flujo de

corriente fcilmente por la membrana celular, lo que dificulta el cambio de

potencial de membrana. La capacitancia de membrana (

Cm ) es la capacidad

de la membrana celular de almacenar una carga y cuando sta es elevada, la

constante de tiempo aumenta porque la corriente inyectada primero ha de
descargar el capacitor de membrana. Cuando

Rm

Cm

son altos entonces

la constante de tiempo se maximiza.

La constante de longitud () es la distancia que hay desde el punto de
irrigacin de corriente hasta donde el potencial ha cado el 63% de su valor
original. sta nos indica dnde se transmitir la corriente despolarizante en
cuanto al largo del nervio se refiere. Cuanto ms larga sea la constante de
longitud, ms lejos puede llevar el impulso nervioso. La frmula que nos
permite calcularla es la siguiente:

R m /R i
Donde,

= Constante de longitud

Rm = Resistencia de membrana
Ri = Resistencia interna
La resistencia interna (

Ri ) est inversamente relacionada con facilidad con

la que la corriente fluye en el citoplasma de la fibra nerviosa. La constante de

longitud se maximiza cuando el dimetro del nervio es grande, la resistencia
de la membrana es alta y la resistencia interna es baja.
Existen dos elementos que aumentan la velocidad de conduccin en un nervio:
el tamao de la fibra nerviosa y la existencia de vaina de mielina en la misma.
Cuando el dimetro del nervio aumenta, la velocidad de conduccin se ve
incrementada. La mielina, que es un aislante lipdico, aumenta la resistencia de
la membrana y reduce la capacitancia de la misma. Al aumentar la resistencia
de la membrana la corriente se ve forzada a fluir por el recorrido que menor
resistencia le oponga dentro del axn. La disminucin de la capacitancia de
membrana produce un descenso de la constante de tiempo, por tanto, en los
nodos de Ranvier la membrana axonal se despolariza ms rpido en respuesta
a la corriente de entrada. Al darse estos dos sucesos de manera simultnea se
da lugar a un aumento en la velocidad de conduccin.

La esclerosis mltiple es una enfermedad desmielinizante que se presenta de

manera habitual en el sistema nervioso central. La prdida de la vaina de
mielina ocasionada por este padecimiento provoca un descenso en la
resistencia de la membrana, por lo que al escaparse un estmulo por la
membrana, ste se pierde, imposibilitando as la generacin de potenciales de
accin.
La hiperpotasemia es una enfermedad que disminuye la velocidad de
conduccin a partir de que la excitabilidad miocrdica es aumentada, alterando
la repolarizacin, lo cual reduce la sensibilidad a nuevos estmulos y disminuye
la conduccin provocando arritmias lentas, bloqueos AV, paro sinusal y
asistolia. La producen dos fenmenos centrales: las clulas isqumicas que
mueren liberan potasio y, al disminuir la resntesis de ATP por la falta de
oxgeno, se reduce la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa, enriqueciendo la
concentracin extracelular del catin. En pacientes con obstruccin de las
arterias coronarias se produce una hiperpotasemia local debido al miocardio
isqumico.

Referencias
S. Constanzo L. 2011. Fisiologa celular. Fisiologa. Elsevier. 23-24.
Ira F. S. 2011. Sistema nervioso. Neuronas y sinapsis. Fisiologa Humana. Mc
Graw Hill. 176-177.
A. Dvorkin M., LaMura G. 2003. Las 5 propiedades. Bases Fisiolgicas de la
Prctica Mdica. Editorial Mdica Panamericana. 199-200.