Diagnosis

Pemeriksaan Penunjang
EKG, pemeriksaan EKG dimaksudkan untuk mencari adanya depresi segmen ST yang
baru menunjukan kemungkinan adanya iskemik akut. Gelombang T negative juga bisa menjadi
petunjuk adanya tanda iskemik atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik
seperti depresi ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negative kurang dari 2mm, tidak
spesifik untuk iskemik dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada Angina tak stabil 4%
mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% juga normal.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai penanda
untuk pemeriksaan jantung,

MARKER

KEUNTUNGAN

KERUGIAN

CK-MB

Myoglobin

Cepat
Biaya terjangkau

Kurang spesifik karena bisa

ditemukan pada kerusakan
otot skeletal

Bisa mendekteksi awal terjadi

infrak miokard

Dapat dideteksi 6 jam setelah

nekrosis pada myocardial

Sangat sensitive

Kurang spesifik karena bisa

ditemukan pada injury otot
skeletal

Cepat dideteksi dari

MI(ditemukan 2 jam setelah
MI)
Mendekteksi terjadinya
perbaikan suatu jaringan pada
pembuluh darah yang rupture

Cepat kembali nilainya

menjadi normal

Sangat berguna untuk

mengatasi berbagai macam MI
Troponin

Sangat sensitive pada

kerusakan MI

Kadarnya rendah jika

diperiksa di bawah 6 jam

Bisa dideteksi segera dalam 2

minggu

Membutuhkan pengukuran
ulang pada 8-12 jam setelah
pengukuran awal, jika hasil
awal negative

Bisa membantu menentukan

terapi
Mendeteksi adanya rupture
atau cedera pembuluh darah

Sangat sulit dalam mendeteksi

Mis yang baru terjadi

Penatalaksanaan
Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif coroner, pasien perlu
diistirahatkan(bed rest), diberi penenang dan oksigen.

Medikamentosa

Tiga dari empat kelompok obat yang disetujui penggunaannya pada terapi angina (nitrat
organic, penyekat kanal kalsium, dan penyekat ) mengurangi kebutuhan oksigen miokard
dengan menurunkan faktor-faktor penentu kebutuhan oksigen(frekuensi jantung, volume
ventricular, tekanan darah dan kontraktilitas.
1. Golongan nitrat & nitrit
Sifat Farmakologis
Nitrovasodilator merelaksasi sebagian besar otot polos, termasuk yang ada dalam arteri dan
vena. Konsentrasi yang rendah menyebabkan dilatasi pada vena yang jauh lebih kuat
dibandingkan pada arteriol. Venodilator menyebabkan ukuran ruang ventrikel kiri dan ventrikel
kanan berkurang dan juga menurunkan tekanan akhir-diastorik. Pengunaan nitrat organik tampak
menyebabkan redistribusi aliran darah dalam jantung saat sirkulasi coroner tersumbat sebagian.
Nitrat organic juga secara tidak langsung mengubah dari keadaan inotropic dan kronotropic pada
jantung. Senyawa ini menurunkan dari pada preload dan afterload. Efek lainnya, nitrovasodilator
berkerja pada hamper seluruh otot polos, dimana obat ini akan menyebabkan relaksasi pada
sejumlah otot tanpa memperhatikan apapun penyebab tonus otot sebelumnya.
Efek samping
Hipotensi ortostatik, takikardi, dan nyeri kepala berdenyut. Pusing, lemas bisa menjadi
manifestasi dari keadaan yang hipotensi. Penurunan waktu perfusi diastolic akibat takikardi
Kontraindikasi
Pada pasien yang mengalami peningkatan tekanan intrakranial.

Obat

Dosis

Lama Kerja

kerja Cepat
Nitroglycerin (sublingual)
Isosorbide dinitrate (sublingual)
Amyl nitrie, inhalan
Kerja Lambat
Nitroglycerin, oral kerja lama
Nitroglycerin, salep 2%, transdermal
Nitroglycerin, lepas lambat, bukal
Nitroglycerin, patch lepas-lambat,
transdermal
Isosorbide dinitrate, sublingual
Isosorbide dinitrate, oral
Isosorbide dinitrate, oral kunyah
Isosorbide mononitrate, oral

0,15-1,2 mg
2,5-5mg
0,18 0,3 ml

10-30 menit
10-60 menit
3-6 menit

6,5 13 mg per 6-8 jam

1-1,5 inchi per 4 jam
1-2 mg per 4jam
10-25 mg per 24 jam(satu
patch per hari)
2,5 10 mg per 2jam
10-60 mg per 4-6 jam
5-10 mg per 2-4 jam
20 mg per 12 jam

6-8 jam
3-6 jam
3-6 jam
8-10 jam
1,5-2 jam
4-6 jam
2-3 jam
6-10 jam

2. Obat-obat Penyekat Kanal Kalsium

Sifat Farmakologis
Walaupun terdapat beberapa keterlibatan arus Na+, depolarisasi otot polos vascular
terutama bergantung pada Ca2+. Setidaknya ada 3 mekanisme yang terjadi pada otot polos
kaitannya dengan Ca2+. Pertama, saluran Ca2+ sensitifvoltase terbuka sebagai respon terhadap
depolarisasi membrane. Ca2+ ekstraseluler menurunkan gradient elektrokimianya kedalam sel.
Setelah saluran Ca2+ tertutup dibutuhkan waktu tertentu sebelum saluran tersebut terbuka
kembali untuk merespon terhadap stimulus. Kedua, kontraksi diinduksi-agonis yang terjadi tanpa
depolarisasi membrane diakibatkan dari hidrolisis fosfatidilinositol dalam membrane dengan
membentuk inositol trifosfat, yang berkerja sebagai messenger kedua yang berkerja untuk
melepas Ca2+ intraseluler dari reticulum sarkoplasma. Pelepasan Ca 2+ melalui system ini dapat
meningkatkan refluks Ca2+ lebih lanjut. Ketiga, saluran Ca2+ yang dioperasikan oleh reseptor
memungkinkan masuknya Ca2+ ekstraseluler sebagai respon terhadap didudukinya reseptor.
Peningkatan Ca2+ dalam sitosol bertambahnya ikatan Ca2+ dengan kalmodulin
mengakibatkan meningkatnya aktivitas myosin-rantai ringan kinase, menghasilkan fosforilasi
myosin rantai ringan. Fosforilasi tadi meningkatkan ikatan aktin dan myosin serta meningkatkan
kontraksi otot polos vascular. Maka antagonis atau bloker saluran Ca2+ menghambat saluran Ca2+
yang bergantung-voltase di dalam otot polos vascular yang konsentrasinya jauh lebih rendah
dibandingkan jika mempengaruhi pengeluaran Ca2+ intraseluler atau untuk memblok saluran Ca2+

yang diblok oleh reseptor. Semua blocker Ca2+ mempengaruhi otot polos arteri, namun sedikit
yang mempengaruhi otot polos vena sehingga Ca2+ tidak menurunkan preload jantung secara
signifikan.
Kerja dalam sel-sel jantung
Pada SA node dan AV node depolarisasi sangat bergantung pada gerakan Ca2+ melalui
saluran lambat. Di dalam myosit jantung, Ca 2+ berikatan dengan troponin. Apabila troponin
ikatannya mereda pada daerah myosin maka terjadi ikatan aktin-myosin menyebabkan kontraksi
otot jantung. Dengan demikian blocker saluran Ca2+ menghasilkan efek inotropic negative.
Efek Samping
Vasodilator berlebih merupakan efek samping paling umum dari antagonis saluran Ca 2+.
Terutama senyawa dihidropiridin. Efek dapat berupa pusing, hipotensi, sakit kepala, wajah
kemerahan, digital dysesthesia, dan mual. Selain itu pasien juga dapat mengalami sembelit,
edema paru-paru, edema perifer, batuk, nafas berbunyi. Efek-efek samping ini tidak berbahaya
dan akan berangsur berkurang jika dosisnya disesuaikan.
Pengunanan untuk angina Tak stabil
Terapi medis untuk angina tak stabil melibatkan pemberian aspirin yang menurunkan
mortalitas, serta senyawa nitrat, bloker reseptor -Adrenergik, dan heparin yang efektif
mengendalikan nyeri dan episode iskemia. Karena spasme terjadi pada beberapa pasien yang
mengalami angina tak stabil, pengunaan bloker saluran Ca 2+ merupakan suatu pendekatan yang
lain dalam mengobati penyakit tersebut. Namun belum ada cukup bukti yang menunjukan
terjadinya penurunan mortalitas dengan pengunaan obat tersebut.

Farmakologi klinis pengunaan beberapa obat penyekat kanal kalsium

Obat

Bioavailabilitas
oral (%)

Waktu
paruh

Indikasi

Dosis

Dihydropiridine
Amlodipine

65-90

30-50

5-10 mg oral sekali sehari

Nicardipine

35

2-4

Nifedipine

45-70

Angina,
hipertensi
Angina,
hipertensi
Angina,
hipertensi,
fenomena
Raynaud

Lain-lain
Diltiazem

40-65

3-4

75-150 mcg/kg IV; 30-80

mg oral tiap 6 jam

Verapamil

20-35

Angina,
hipertensi,
fenomena
Raynaud
Angina,
hipertensi,
aritmia, migren

20-40 mg oral tiap 8 jam

3-10 mcg/kg IV; 20-40 mg
oral tiap 8 jam

75-150 mcg/kg IV; 80-160

mg oral tiap 8 jam

3. Antagonis Reseptor -Adrenergik

Merupakan Obat yang menyekat reseptor dan secara kompetitif mengurangi pengikatan
reseptor oleh ketokolamin dan agonis- lainya. Digunakan untuk kepentingan klinis merupakan
antagonis murni; yaitu penyekat reseptor oleh suatu obat demikian yang menyebabkan tidak
adanya aktivitas reseptor tersebut.
Efek pada system Kardiovaskular
Obat penyekat bila diberikan pada dalam jangka panjang menurunkan tekanan darah
pada pasien hipertensi. Sebaliknya dosis biasa malah berakibat hipotensi pada individu sehat
dengan tekanan darah yang normal.
Pengunanaan Terapeutik
Pada pasien dengan angina tak stabil, antagonis reseptor Adrenergik efektif dalam
menurunkan insiden kambuhnya episode iskemic, dan menurunkan resiko progresif menjadi
infrak miokard. Pengunaan obai ini dapat membantu kerja obat yang lainnya, seperti pada kasus

vasospasme, dimana diberikan antiplatelet dan vasodilatasi ternyata angina masih tetap ada maka
dapat diberikan obat tambahan berupa antagonis reseptor -adrenergik.
Sifat sifat berbagai obat penyekat reseptor

Asebutolol
Atenolol
Betaksolol
Bisoprolol
Karteolol
Karvedilol
Seliprolol
Esmolol
Labetalol
Metaprolol
Nadolol
Penbutolol
Pindolol
Propranolol
Sotalol
Timolol

Selektivitas Aktivitas
Agonis
parsial

Kerja
Anastetik
Lokal

Kelarutan
Lipid

1
1
1
1
Tidak ada
Tidak Ada
1
1
Tidak ada
1
Tidak Ada
Tidak Ada
Tidak Ada
Tidak Ada
Tidak Ada
Tidak Ada

Ya
Tidak
Sedikit
Tidak
Tidak
Tidak
Tidak
Tidak
Ya
Ya
Tidak
Tidak
Ya
Ya
Tidak
Tidak

Rendah
Rendah
Rendah
Rendah
Rendah
Tinggi
Rendah
Rendah
Sedang
Sedang
Rendah
Tinggi
Sedang
Tinggi
Rendah
Sedang

Ya
Tidak
Tidak
Tidak
Ya
Tidak
Ya
Tidak
Ya
Tidak
Tidak
Ya
Ya
Tidak
Tidak
Tidak

Waktu
Paruh
Eliminasi
Jam
3-4
6-9
14-22
9-12
6 jam
7-10
4-5
10 menit
5 jam
3-4
14-24
5
3-4
3,5-6
12
4-5

Bioavailabilita
s
(%)
50
40
90
80
85
25-35
70
0
30
50
33
>90
90
302
90
50AZ

Sumber :
1. Joewono, BS. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press. Surabaya
2. Goodman & Gilman, 2003, Dasar Farmakologis Terapi, ed 10, vol 1, EGC: Jakarta