Vous êtes sur la page 1sur 43

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Status Perkawinan
Suku Bangsa
Agama
Pendidikan
Alamat
Pekerjaan
Masuk RS
Keluar RS
No. CM
Ruang

II. ANAMNESIS
Diambil dari
Tanggal
Keluhan Utama

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

Tn. Y
39 tahun
laki-laki
Menikah
Sunda
Islam
SMA
Talun Sari RT 05 RW 12, Rojo Garut Kota
Pegawai Swasta
09 Juni 2014
20-06-2014
660439
Rubby

: Autoanamnesis
: 11 Juni 2014
: Nyeri perut sejak 1 minggu SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien datang ke IGD RSD dr. Slamet Garut dengan keluhan nyeri perut sejak
1 minggu Sebelum Masuk Rumah Sakit (SRMS). Nyeri perut dirasakan
disebelah kanan sampai menjalar ke punggung. Pasien merasakan nyeri perut
seperti ditusuk tusuk dan dirasakan baik ketika istirahat maupun saat aktifitas.
Nyeri perut dirasakan terus menerus dan semakin hari semakin bertambah berat
hingga pasien berjalan membungkuk. Terdapat bengkak pada perut dan bila
ditekan perut terasa sakit sekali. Semakin lama bengkak semakin membesar
sehingga perut terasa penuh. Pasien mengakui sering mual dan muntah semenjak
perut bengkak. Muntah terjadi 3 kali dalam sehari dengan volume kurang lebih
setengah gelas air. Muntah diawali dengan mual yang tidak kunjung hilang.
Muntahan yang keluar berupa asupan makanan yang dimakan sebelumnya,
muntah berdarah disangkal oleh pasien. Selama perawatan dirmah sakit muntah
semakin berkurang. Nafsu makan pasien semakin lama semakin menurun. Badan
pasien semakin hari terasa lemas dan tidak bertenaga, pasien menjadi tidak
efektif dalam menjalankan pekerjaannya. Pasien mengakui buang air besar hitam
sejak 1 minggu SMRS , Buang Air Besar mencret disangkal. BAB tidak terdapat
lendir, dan darah merah segar. Pasien merasa kesulitan dalam bernafas, nafas
terasa dalam dan memberat. Pasien sering mengkonsumsi jamu dan setelan,
1

dimana menghabiskan 1 gelas jamu setiap harinya. Lidah dan bibir pasien terasa
kering serta lidah berselaput putih. Pasien mengakui belum pernah berobat untuk
nyeri perutnya. Namun, pasien pernah menjalani cuci darah sebanyak 3 kali
sejak 3 bulan yang lalu.
Pasien juga mengeluhkan adanya Buang Air Kecil (BAK) yang lebih sering
dari biasanya. Frekuensi buang air kecil pasien yaitu lebih dari 5 kali dalam
sehari, terutama pada malam hari. Warna urin kuning tidak berdarah dan
volumenya banyak. Buang air kecil tidak disertai demam dan rasa nyeri. Pasien
merasa BAK bertambah sering semenjak menjalani pengobatan ginjal 3 bulan
yang lalu. Pasien mengakui belum berobat untuk buang air kecilnya yang lebih
banyak dari biasanya.
Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat penyakit ginjal diakui pasien. Pasien sdah melakukan cuci darah
sebanyak 3 kali selama kurang lebih 3 bulan.
b. Riwayat penyakit kencing manis diakui oleh pasien. Pasien teratur dalam
menjalani pengobatan kecing manis.
c. Riwayat penyakit darah tinggi diakui pasien. Pasien mengaku teratur
dalam menjalani pengobatan darah tinggi.
d. Riwayat penyakit jantung yang membengkak diakui oleh pasien.
Pengobatan diakui tuntas oleh pasien selama 1 tahun dirawat di rumah
sakit sebanyak dua kali.

Riwayat Penyakit Keluarga


Pasien mengakui bapak pasien memiliki riwayat jantung dan hipertensi.
Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat kencing manis.
Riwayat Alergi
Pasien memiliki alergi pada makanan berupa pindang, badan gatal-gatal
langsung dirasakan pasien setelah mengkonsumsi pindang tersebut. Riwayat
alergi debu, obat-obatan, bulu binatang, dan cuaca dingin disangkal oleh pasien.

Riwayat Sosial-Ekonomi
Pasien merupakan pegawai catering, menggunakan BPJS dalam pengobatan,
Kesan sosisal ekonomi pasien kurang.
Riwayat makanan
Pasien makan dalam satu hari 2-3 kali, dengan makanan yang bervariasi, dan
jumlah yang cukup. Namun setelah nyeri perut terjadi nafsu makan pasien
berukurang.
III. ANAMNESIS SISTEM ORGAN TUBUH
Kulit
: berwarna coklat kekuningan
Kepala
: t.a.k
Mata
: t.a.k
Telinga
: t.a.k
Hidung
: t.a.k.
Mulut
: lidah kering dan berselaput
Tenggorokan
: t.a.k
Leher
: t.a.k
Dada (jantung/paru-paru)
: Sesak nafas (+)
Abdomen (lambung/usus)
: Perut membesar (+), mual (+), muntah (+),
Saluran kemih/alat kelamin
Haid
Saraf dan Otot
Ekstremitas
IV. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum
Kesadaran
TD
Nadi
Respirasi
Suhu
Ukuran Antropometrik
Keadaan Gizi
Tinggi Badan
Berat Badan
BMI
Kulit
Warna
Jaringan Parut
Pertumbuhan Rambut
Suhu Raba
Keringat Umum

nyeri perut (+), BAB hitam (+)


: frekuensi urin >5 kali dalam satu hari
: t.a.k
: t.a.k
: t.a.k

: Sakit Sedang
: Compos Mentis
: 210/110 mmHg
: 72x/menit, reguler, isi cukup
: 100x/menit
: 36,7 0C
: Cukup
: 167 cm
: 61 kg
: BMI = 61/(1.67)2 = 21,87 kg/m2
(normoweight)
: coklat kekuningan
: Tidak ada
: Normal
: Afebris
: (-)
3

Ikterus
Edema
Pigmentasi
Eflorensensi
Pembuluh Darah
Lembab/kering
Turgor
Lapisan lemak

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: Melebar (-)
: sedikit kering
: Baik
: Cukup

Kelenjar Getah Bening


Submandibula
Leher
Supraklavikula
Axilla
Pangkal Paha

:
:
:
:
:

Kepala
Ekspresi wajah
Simetri muka
Rambut
Pemb. Darah Temporal

: Wajar
: Simetris
: Lurus, hitam, mengkilat, tidak mudah dicabut
: Teraba

Mata
Kelopak
Konjungtiva
Sklera
Lapangan Penglihatan
Gerakan Mata
Nistagmus
Enopthalmus
Exopthalmus
Lensa
Visus
Nyeri retroorbital

: Normal
: Anemis (+/+)
: Ikterik (-/-)
: Baik
: Baik ke segala arah
: (-)
: (-)
: (-)
: Tidak diperiksa
: Tidak diperiksa
: (-)

Telinga
Tuli
Lubang
Serumen
Membran tympani
Cairan
Penyumbatan
Perdarahan

: (-)
: Normal
: Tidak diperiksa
: Tidak diperiksa
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)

Hidung
Septum deviasi
Pernafasan cuping hidung
Sekret

: (-)
: (-/-)
: (-/-)

t.a.k
t.a.k
t.a.k
t.a.k
t.a.k

Mulut
Bibir
Gigi Geligi
Langit-langit
Faring
Lidah
Tonsil
Trismus
Bau pernafasan

: Kering (+)
: Caries (-)
: Normal
: t.a.k
: lidah kering dan berselaput putih
: T1-T1
: (-)
: bau amonia (+)

Leher
JVP
Kelenjar Tiroid
Kelenjar Limfe
Trakea

: 5+0 cm H2O
: t.a.k
: t.a.k
: Deviasi (-)

Thoraks
Depan
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Bentuk normal, hemitoraks kanan-kiri simetris dalam


keadaan statis dan dinamis, pelebaran sela iga (-), venataksis
(-), sikatrik (-)
: Fremitus taktil dan fremitus vocal simetris pada kedua
hemitoraks, nyeri tekan (-), perabaan masa (-)
: Sonor pada hemitorak kanan-kiri, batas paru hati di ICS VI
linea midclavikula dekstra
: Vesicular Breathing Sound simetris kanan dan kiri, Ronkhi
+/+, Wheezing -/-

Belakang
Inspeksi

: Bentuk normal, hemitoraks kanan-kiri simetris dalam keadaan


statis dan dinamis, pelebaran sela iga (-), venataksis (-), sikatrik (-)

Palpasi

: Fremitus taktil dan fremitus vocal simetris pada kedua hemitoraks,


nyeri tekan (-), perabaan masa (-)

Perkusi

: Sonor pada hemitorak kanan-kiri

Auskultasi

: Vesicular Breathing Sound kanan=kiri simetris, Ronkhi +/+,


Wheezing -/-

Cor
Inspeksi

: Iktus Cordis terlihat pada linea midclavicula ICS 5

Palpasi

: Iktus Cordis teraba pada linea midclavicula ICS 5

Perkusi

: Batas pinggang jantung di ICS II linea parasternalis sinistra


Batas jantung kiri di ICS V linea midclavicula sinistra
5

Batas jantung kanan di ICS V linea sternalis dextra


Kesan : Cor d.b.n
Auskultasi

: Bunyi Jantung I & II regular, Murmur (-), Gallop (-)

Pembuluh darah
Arteri Temporalis

: Teraba

Arteri Karotis

: Teraba

Arteri Brakhialis

: Teraba

Arteri Radialis

: Teraba

Arteri Femoralis

: Teraba

Arteri Poplitea

: Teraba

Arteri Tibialis Posterior : Teraba


Abdomen
Inspeksi

: Bentuk cembung, sedikit membesar dan lembut,


penonjolan umbilikus (-), pulsasi aorta abdominalis (-),
venataksis (-), gerakan peristaltik usus (-), sikatrik (-)

Auskultasi

: Bising Usus (+) 10 x/menit, suara tambahan (-)

Perkusi

: Timpani di seluruh kuadran abdomen, ruang traube (-),sifting


dulness (+), nyeri ketok CVA (-)/(-),

Palpasi

: Nyeri tekan seluruh kuadran (+), undulasi (+).


Hepar : Hepatomegali (+) dengan ukuran 3 jari/ 4.5 cm di
bawah arcus coste dan 2 jari/ 3 cm di bawah processus
xiphoideus, tepi tajam, konsistensi kenyal, dan permukaan
rata/tidak berbenjol, nyeri tekan (+).
Lien

: ruang Troube kosong (Splenomegali (-))

Ginjal : ballotement ginjal (-)


6

Pada daerah inguinal tidak ditemukan adanya pembesaran


kelenjar getah bening.
Alat kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan
Extremitas
Tungkai dan Kaki kanan/kiri

Lengan kanan/kiri

Luka

: -/-

Bentuk Kuku : Normal

Varises

: -/-

Tonus Otot

: +/+

Tonus Otot

: +/+

Massa

: -/-

Massa

: -/-

Sendi

: +/+

Sendi

: +/+

Gerakan

: +/+

Gerakan

: +/+

Kekuatan

: 5/5

Kekuatan
Edema

: 5/5
: -/-

Pemeriksaan refleks
: Tidak dilakukan Pemeriksaan
Colok dubur (atas indikasi ) : Tidak dilakukan pemeriksaan
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
1. Tanggal 08 Juni 2014
a. Hematologi rutin
Haemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit

b. Kimia Klinik
AST (SGOT)
ALT (SGPT)
Ureum
Kreatinin
Gula darah sewaktu
2. Tanggal 09 Juni 2014
a. Imunoserologi
HbsAg
3. Tanggal 09 Juni 2014
Blood Anaysis System:
pH
pCO2
pO2
Na
K

: 7.4 gr/dl
: 22 %
: 13.780 /mm3
: 136.000 / mm3
: 2.66 juta/mm3

: 38 U/L
: 32 U/L
: 181 mg/dl
: 5.2 mg/dl
:136 mg/dl
: Negatif
: 7,392
: 35.6 mmHg
: L <20 mmHg
: 136 mM
: 3.92 mM
7

iCa`
4. Tanggal 11 Juni 2014
a. Hematologi rutin
Haemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit

b. Kimia Klinik
Ureum
Kreatinin
5. Tanggal 14 juni 2014
Kreatinin
6.Tanggal 18 Juni 2014
Ureum
Kreatinin

: 1.02 mM
: 7.3 gr/dl
: 22 %
: 9.660 /mm3
: 182.000 /mm
: 2.57 juta/mm3

: 146 mg/dl
: 5.7 mg/dl
: 6.2 mg/dl
: 201 mg/dl
: 6.0 mg/dl

VI. RINGKASAN
Tn. Y berumur 39 tahun, mengeluh nyeri perut kanan sejak 1 minggu SMRS
disertai dengan asites (+), mual (+), muntah 3 kali (+), sesak nafas (+), bibir
kering (+), lidah kering dan berselaput (+), pusing (+), nafsu makan menurun
(+), nafas dan mulut bau amonia (+), riwayat cuci darah selama 3 bulan (+),
riwayat minum jamu (+), riwayat setelan (+).
Pada hasil pemeriksaan didapatkan sebagai berikut :
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Sakit Sedang
Kesadaran
: Compos Mentis
Vital sign
: a. TD : 210/110 mmHg
c. N : 100x/menit, reguler, isi cukup
d. R : 20x/menit
e. S : 36.7 0C
Pemeriksaan Fisik
Kulit
: berwarna coklat kekuningan dan kering (+)
Mata
: Conjungtiva anemis (+/+)
Hidung
: pernafasan kussmaul (+)
Muult
: lidah kering dan berselaput (+)
: bau amonia (+)
Abdomen
: mual (+), muntah (+), nyeri tekan seluruh abdomen (+), BAB
hitam (+), hepatomegali (+)
Pemeriksaan Penunjang
1. Hematologi rutin
Haemoglobin
: 7.3 gr/dl
2. Kimia Klinik
Ureum
: 201 mg/dl
Kreatinin
: 6.0 mg/dl
8

3. AnalisaGas Darah
pH
: 7,392
4. Imunoserologi
HbsAg
: Negatif
VII.DAFTAR MASALAH SEMENTARA
1. CKD grade IV-V post HD e.c. HRD
2. Gastropati erosifa
3. Hipertensi grade II DD/ hipertensi renovaskular
4. Suspect. CHF
VIII. PENGKAJIAN
Chronic Kidney Disease grade IV-V post HD e.c. HRD , berdasarkan:
1. Pernafasan Kussmaul
2. Conjungtiva anemis
3. Lidah dan bibir kering serta lidah berselaput
4. Terdapat mual dan muntah
5. Nafas bau amonia
6. Hipertensi grade II
7. Hepatomegali (+)
8. Riwayat hemodialisa sejak tiga bulan
9. Riwayat konsumsi jamu dan setelan.
Gastropati Erosifa :
BAB hitam (+)
Nyeri perut (+)
Muntah setiap makan (+)
Hipertensi grade II bedasarkan :
Tensi : 210/110 mmHg
Diagnosis banding : Hipertensi renovaskular
Suspect CHF :
Ronki +/+ (1 kriteria mayor)
Hepatomegali (+) (1 kriteria minor)
IX. PERENCANAAN
Diagnostik
1. Urinalisis
2. USG ginjal
3. Foto Thorax PA
4. EKG
Terapi
1. Infus D5% + Biknat 2 ampul iv 12 tpm
2. Herbesser 1 x 80 mg iv dalam 100 cc D5% 20 gtt mikrodrip
3. Infus Kidmin 500 cc/ 24 jam
4. Ceftriaxone 1x 2mg iv
5. Ondansentron 2 x 1 iv
6. Furosemide 3 x 8ampul iv
7. Herbesseer 2 x 200mg p.o.
8. Asam Folat 1 x 1 p.o.
9. Amlodipine 1 x 10 mg p.o.
9

10. CaCO3 1x1 p.o.


11. Digoxin 1 x p.o.
Edukasi
1. Diet rendah protein, rendah garam dan kalium
2. Pembatasan asupan fosfor
3. Pembatasan asupan cairan
4. Bed Rest
X. PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam

: Bonam
: Malam
: Dubia

FOLLOW UP
Tgl
09062014

Subjektif

Objektif

Analisis

Perencanaan

Pasien datang dengan keluhan


nyeri perut sejak 1 minggu
SMRS. Nyeri perut dirasakan
pada sebelah kanan, menjalar
sampai ke belakang. Perut
semakin hari terasa semakin
membesar. Pasien mengakui
sudah pernah cuci darah dua kali
selama 3 bulan. Keluhan disertai
mual, muntah , sehingga nafsu
makan berkurang. Muntah berisi
makanan
yang
sebelumnya
dimakan dan tidak berdarah.
Pasien sering merasa sesak baik
saat istrahat maupun aktifitas,
sehingga mudah cepat lelah. tidak
terdapat
bengkak
pada
ekstremitas, terkadang timbul
pusing. Pasien mengakui BAK >5
kali setiap harinya. BAB pasien
berwarna hitam. Pasien memiliki
riwayat jantung, DM tipe 2, dan
Hipertensi.
Pasien
rutin
mengkonsumsi jamu dan setelan.
Pasien rutin kontrol ke dokter.

KU : SS

A/

Pd/

KS : CM

grade

T : 170/90 mmHg

post HD ec

-cek HBsAg

N : 88 x/menit

HRD

T/

R : 28 x/menit

-Hipertensi

Infus D5 + biknat 2

S : 37,3 C

grade II

ampul (12 gtt/menit)

CKD
IV

-cek AGD

Mata : Ca +/+ SI -/-

02 3 liter/menit

Hidung : pch -

Transfusi PRC 250 cc

Mulut : spo -

Ceftriaxone 1 x 2 iv

Paru : VBS ka=ki,

Asam Folat 1 x 1 p.o.

Wh -/- Rh +/+

CaCO3 1 x 1 p.o.

Cor : BJ I-II regular,

Bicnat 1 x 1 p.o.

murmur(-) gallop(-)

Pro Hemodialisa

Abdomen : datar

Bila pH < 7.2 masuk

NT(+) BU (+)

ICU

asites (+)

Hasil lab: pH 7.39

Ekstremitas :

(tidak perlu masuk

Edema -/-.-/-

ICU)

akral : hangat

E/

LFG : (140-39) x 61 / 72

-diet tinggi protein dan

x 5.2 = 16,45 (grade

rendah

IV)

kalium

Hasil AGD : pH 7.39

-pembatasan

(tidak perlu mask icu)

fosfor

garam

-Pembatasan

10

dan
asupan
asupan

cairan
-Bed Rest

10-

S/ keluhan :

O/ KU : SS

06-

nyeri perut (+)

KS : CM

A/CKD

2014

Nafsu makan menurun (+)

T : 210/110 mmHg

grade

Perut membesar (+)

N : 100 x/menit

post HD ec

02 3 liter/menit

Pusing (+)

R : 28 x/menit

HRD

Ceftriaxone 1 x 2 iv

Sesak (+)

S : 36,7 C

-Hipertensi

Asam Folat 1 x 1 p.o.

BAB hitam (+)

Mata : Ca +/+ SI -/-

grade II

CaCO3 1 x 1 p.o.

Muntah dan mual perbaikan

Hidung : pch

Bicnat 1 x 1 p.o.

Mulut : spo -

Amlodipine 1 x 10mg

Paru : VBS ka=ki,

p.o.

Wh -/- Rh +/+

Digoxin 1 x p.o.

Cor : BJ I-II regular,

Tunda Hemodialisa

murmur(-) gallop(-)

E/

Abdomen : datar, NT(+)

-diet tinggi protein dan

BU

(+)

sifting

T/
Infus D5 + biknat 2
IV

ampul (12 gtt/menit)

asites

(+),

rendah

dullnes

(+),

kalium

undulasi (+)
Ekstremitas

garam

-pembatasan
:

Edema

dan
asupan

fosfor

-/-.-/- akral : hangat

-Pembatasan

-Sudah masuk 1 labu

cairan

PRC 250 cc

-Bed Rest

asupan

-Hasil lab tgl 09-062014 => HbsAg (-)


11-

S/ Keluhan :

O/ KU : SS

Pd/

06-

nyeri perut (+)

KS : CM

- Periksa ulang darah

2014

Perut membesar (+)

T : 210/110 mmHg

Nafsu makan menurun (+)

N : 100 x/menit

grade IV

-Periksa

Pusing (+)

R : 28 x/menit

post HD

kreatinin ulang

Sesak (+)

S : 36,5 C

ec HRD

T/

BAB hitam (+)

Mata : Ca +/+ SI -/-

-Hipertensi

Infus D5 + biknat 2

Hidung : pch

grade II

ampul (12 gtt/menit)

A/CKD

rutin
ureum

dan

Mulut : spo -

02 3 liter/menit

Paru : VBS ka=ki,

Ceftriaxone 1 x 2 iv

Wh -/- Rh +/+

Asam Folat 1 x 1 p.o.

11

Cor : BJ I-II regular,

CaCO3 1 x 1 p.o.

murmur(-) gallop(-)

Bicnat 1 x 1 p.o.

Abdomen : datar, NT(+)

Amlodipine 1 x 10mg

BU

(+)

sifting

asites

(+),

p.o.

dullnes

(+),

Digoxin 1 x p.o.

undulasi (+).
Ekstremitas

Tunda Hemodialisa
:

Edema

E/

-/-.-/- akral : hangat

-diet tinggi protein dan


rendah

garam

dan

kalium
-pembatasan

asupan

fosfor
-Pembatasan

asupan

cairan
-Bed Rest

12-

S/ keluhan:

O/ KU : SS

T/

06-

Nyeri perut (+)

KS : CM

Infus D5 + biknat 2

2014

Perut membesar (+)

T : 210/110 mmHg

Nafsu makan menurun (+)

A/

CKD

ampul (12 gtt/menit)

N : 100 x/menit

grade IV

Ceftriaxone 1 x 2 iv

Pusing (+)

R : 24 x/menit

post HD

Asam Folat 1 x 1 p.o.

Sesak nafas perbaikan

S : 36,5 C

ec HRD

CaCO3 1 x 1 p.o.

BAB hitam (+)

Mata : Ca +/+ SI -/-

-Hipertensi

Bicnat 1 x 1 p.o.

Hidung : pch

grade II

Amlodipine 1 x 10mg

Mulut : spo -

p.o.

Paru : VBS ka=ki,

Digoxin 1 x p.o.

Wh -/- Rh -/-

Pro

Cor : BJ I-II regular,

(dr.Irwan)

murmur(-) gallop(-)

E/

Abdomen : datar, NT(+)

-diet

BU (+) asites (+), sifting

rendah

dullnes (+), undulasi (+)

kalium

Ekstremitas : Edema -/-.

-pembatasan

-/- akral : hangat

fosfor

Hasil lab 11-06-2014 :

-Pembatasan

Hb= 7.3g/dL

cairan

Hematokrit = 22%

-Bed Rest

Hemodialisa

tinggi

protein,

garam

Eritrosit 2.57 juta/mm3

12

dan
asupan
asupan

Ureum = 146 mg/dL

Konsul dr. Yanti :

Kreatinin = 5.7 mg/dL

Diag :

LFG : (140-39)x 61 / 72

-CKD

x 5.7 = 15.01 (grade IV)

dengan

e.c.

HRD

gastropati

erosifa
-Hipertensi grade II
dengan

Hipertensi

renovaskular
Tatalaksana :
- Diit rendah garam
- infus kidmin 500
cc/hari
- furosemid 3 x 8
ampul iv
- Digoxin tab 1 x
stop
- Terapi lain lanjutkan

13-

S/ Keluhan :

O/ KU : SS

PD/ tidak ada

06-

Mual (+)

KS : CM

T/

2014

nyeri perut (+)

T : 210/110 mmHg

A/

Perut membesar (+)

N : 100 x/menit

grade IV e.c.

500cc/hari

Nafsu makan menurun (+)

R : 20 x/menit

HRD dengan

Ceftriaxone 1 x 2 iv

Pusing (+)

S : 36,5 C

gastropati

Furosemide

BAB hitam (+)

Mata : Ca -/- SI -/-

erosifa

ampul iv

Hidung : pch

Hipertensi

Asam Folat 1 x 1 p.o.

Mulut : spo -

grade II dd/

CaCO3 1 x 1 p.o.

Paru : VBS ka=ki,

Hipertensi

Bicnat 1 x 1 p.o.

Wh -/- Rh -/-

renovaskular

Amlodipine 1 x 10mg

CKD

Infus

Kidmin

Cor : BJ I-II regular,

p.o.

murmur(-) gallop(-)

E/

Abdomen : datar, NT(+)

-diet

BU (+) asites (+), sifting

rendah

dullnes (+), undulasi (+)

kalium

Ekstremitas

-pembatasan

Edema

-/-.-/- akral : hangat

tinggi

protein,

garam

dan
asupan

fosfor
-Pembatasan

13

asupan

cairan
-Bed Rest
Konsul

dr.yanti

Sp,PD:
Tambahan terapi:
-Herbesser
1x20

injeksi
mg

iv

dilanjutkan drip 80
mg

dalam

100

cc

D5% 20 gtt mikrodrip


sampai

TD

160/90

mmHg
- Herbesser tab 1 x
250 mg

14-

S/ Keluhan :

O/ KU : SS

PD/

06-

Nyeri perut (+)

KS : CM

ulang

2014

Perut membesar perbaikan

T : 190/110 mmHg

Nafsu makan menurun (+)

N : 88 x/menit

grade IV

Herbesser 1 x 80 mg

Pusing (+)

R : 20 x/menit

post HD

iv dalam 100 cc D5%

Mual (+)

S : 36,7 C

ec HRD

20 gtt mikrodrip

Muntah (+) 1 kali tidak ada

Mata : Ca -/- SI -/-

- Hipertensi

Ceftriaxone 1 x 2 iv

darah

Hidung : pch

grade II

Ondansetron 2 x 1 iv

Lemas (+)

Mulut : spo -

-DD

Furosemide

A/CKD

cek

kreatinin

T/

Paru : VBS ka=ki,

Hipertens

ampul iv

Wh -/- Rh -/-

Asam Folat 1 x 1 p.o.

Cor : BJ I-II regular,

renovask

CaCO3 1 x 1 p.o.

murmur(-) gallop(-)

ular

Bicnat 1 x 1 p.o. (stop)

Abdomen : datar, NT(+)

Amlodipine 1 x 10mg

BU (+) asites (-), sifting

p.o.

dullnes (-), undulasi (-)

Pro kateter

Ekstremitas

E/

Edema

-/-.-/- akral : hangat

-diet
rendah

tinggi

protein,

garam

dan

kalium
-pembatasan
fosfor

14

asupan

-Pembatasan

asupan

cairan
-Bed Rest

16-

S/Keluhan :

O/

PD/ tidak ada

06-

Nyeri perut (+)

KU : SS

T/

2014

Nafsu makan menurun (+)

KS : CM

Herbesser 1 x 80 mg iv

Pusing (+)

T : 180/100 mmHg

BAB hitam perbaikan

N : 80 x/menit

grade

Mual (+)

R : 20 x/menit

post HD

Ceftriaxone 1 x 2 iv

Muntah perbaikan

S : 37,4 C

ec HRD

Ondansetron 2 x 1 iv

Lemas (+)

Mata : Ca -/- SI -/-

-Hipertensi

b/p

Pusing (+)

Hidung : pch

grade II

Furosemide

Mulut : spo -

-DD

ampul iv

A/

CKD
V

dalam 100 cc D5% 20


gtt mikrodrip

Paru : VBS ka=ki,

Hipertens

Asam Folat 1 x 1 p.o.

Wh -/- Rh -/-

(stop)

Cor : BJ I-II regular,

renovask

CaCO3 1 x 1 p.o.

murmur(-) gallop(+)

ular

(stop)

Abdomen : datar, NT(+)

Amlodipine 1 x 10mg

BU (+) asites (-) , sifting

p.o.

dullnes (-), undulasi (-)

E/

Ekstremitas

-diet

Edema

tinggi

-/-.-/- akral : hangat

rendah

Hasil lab :

kalium

LFG = (140-39) x 61 /

-pembatasan

72 x 6.2 = 13.81 (grade

fosfor

V)

-Pembatasan

Urin 24 jam = 1600

cairan

protein,

garam

dan
asupan
asupan

-Bed Rest
17-

S/Keluhan :

O/

PD/ cek ureum dan

06-

Nyeri perut (+)

KU : SS

kreatinin ulang

2014

Nafsu makan menurun (+)

KS : CM

T/

Pusing perbaikan

T : 180/100 mmHg

Herbesser 1 x 80 mg iv

Mual (+)

N : 80 x/menit

Lemas (+)

R : 20 x/menit

grade

Pusing (+)

S : 36,5 C

post HD

Ceftriaxone 1 x 2mg iv

Mata : Ca -/- SI -/-

ec HRD

Furosemide

A/

CKD
V

dalam 100 cc D5% 20


gtt mikrodrip

15

Hidung : pch

-Hipertensi

Mulut : spo -

ampul iv

grade II

Amlodipine 1 x 10mg

Paru : VBS ka=ki,

-DD

E/

Wh -/- Rh -/-

Hipertensi

-diet

Cor : BJ I-II regular,

renovaskular

rendah

tinggi

garam

murmur(-) gallop(-)

kalium

Abdomen : datar, NT(+)

-pembatasan

BU (-) asites (-), sifting

fosfor

dullnes (-), undulasi (-)

-Pembatasan

Ekstremitas

cairan

Edema

protein,

-/-.-/- akral : hangat

-Bed Rest

asupan
asupan

18-

S/ Keluhan :

O/ KU : SS

PD/

06-

-nyeri perut perbaikan

KS : CM

ulang, bila kreatinin

2014

-mual perbaikan

T : 160/90 mmHg

meningkat maka pro

-lemas (+)

N : 80 x/menit

HD

R : 20 x/menit

T/

S : 36,7 C

A/

Kidmin

500

grade

Hidung : pch

post HD

Ceftriaxone 1 x 2 iv

Mulut : spo -

ec HRD

Furosemide

Wh -/- Rh -/-

Infus

kreatinin

Mata : Ca -/- SI -/-

Paru : VBS ka=ki,

CKD

Cek

dan

-Hipertensi
grade II

cc/hari
3

ampul iv
Herbesser 2 x 200 mg

Cor : BJ I-II regular,

-DD

p.o.

murmur(-) gallop(-)

Hipertensi

Amlodipine 1 x 10mg

Abdomen : datar, NT(-)

renovaskular

p.o.

BU (+) asites (-) , sifting

E/

dullnes (-), undulasi (-)

-diet

Ekstremitas

rendah

Edema

tinggi

protein,

garam

-/-.-/- akral : hangat

kalium

Hasil lab : 18-06-2014

-pembatasan

Ureum : 201 mg/dL

fosfor

Kreatinin : 6.0 mg/dL

-Pembatasan

(tidak perlu pro HD)

cairan

LFG : (140-39) x 61 /

-Bed Rest

72 x 6.0 = 14.26

16

dan
asupan
asupan

19-

S/ Keluhan :

O/

PD/ tidak ada

06-

-lemas perbaikan

KU : SS

T/

2014

-kateter tidak nyaman

KS : CM

Infus

T : 160/90 mmHg

cc/hari

N : 80 x/menit

Ceftriaxone 1 x 2 iv

R : 20 x/menit

A/CKD

Kidmin

Furosemide

S : 35,6 C

grade

Mata : Ca -/- SI -/-

post HD

Herbesser 2 x 200 mg

Hidung : pch

ec HRD

p.o.

Mulut : spo -

500

-Hipertensi

Paru : VBS ka=ki,

ampul iv

Amlodipine 1 x 10mg

grade II

p.o.

Wh -/- Rh -/-

-DD

E/

Cor : BJ I-II regular,

Hipertensi

-diet

murmur(-) gallop(-)

renovaskular

rendah

tinggi

garam

Abdomen : datar, NT(-)

kalium

BU (+), asites (-), sifting

-pembatasan

dullnes (-), undlasi (-)

fosfor

Ekstremitas

-Pembatasan

Edema

-/-.-/- akral : hangat

protein,
dan
asupan
asupan

cairan
-Bed Rest

20-

S/ Tidak ada keluhan

O/

PD/ tidak ada

06-

KU : SS

T/

2014

KS : CM

BLPL

T : 160/90 mmHg

Terapi pulang :

N : 80 x/menit

Furosemide 1-0-0 p.o.

R : 20 x/menit

A/CKD

Asam Folat 1 x 1 p.o.

S : 37.0 C

grade

Mata : Ca -/- SI -/-

post HD

Aminoral 3 x 1 p.o.

Hidung : pch

ec HRD

Amlodipine 1 x 10mg

Mulut : spo Paru : VBS ka=ki,


Wh -/- Rh -/-

-Hipertensi
grade II
-DD

CaCO3 1 x 1 p.o.

p.o.
E/
-diet

tinggi

Cor : BJ I-II regular,

Hipertens

rendah

murmur(-) gallop(-)

kalium

Abdomen : datar, NT(-)

renovask

-pembatasan

BU (+), sifting dullnes

ular

fosfor

(-), undlasi (-)

protein,

garam

-Pembatasan

17

dan
asupan
asupan

Ekstremitas

Edema

-/-.-/- akral : hangat

cairan
-Bed Rest

PERMASALAHAN
1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat ?
2. Apakah pengelolaan pada pasien ini sudah benar ?
3. Bagaimana prognosis pada pasien ini ?
JAWABAN PERMASALAHAN
1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat ? iya
Gagal Ginjal Kronik
Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3
bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik
ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m,
seperti pada tabel berikut:

Batasan gagal ginjal kronik :


Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh
nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai
laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit
18

ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan
fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan
fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang
sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi
ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Hal ini terdapat pada tabel diawah ini:

Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcroft Gault sebagai berikut :
LFG (ml/mnt/1,73m2)

(140 umur) X berat badan *)


72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Etiologi :
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry
(IRR) pada tahun 2007 - 2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai
berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), Hipertensi (20%) dan
ginjal polikistik (10%)
a. Glomerulonefritis
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus. Berdasarkan sumber terjadinya
kelainan,

glomerulonefritis

dibedakan

primer

dan

sekunder.

Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri


sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat
penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik
(LES), mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006). Gambaran
klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara

19

kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan
darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis.
b. Diabetes Melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005)
diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great
imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan
menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi.
Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak
menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak,
buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala
tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang
tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya.
c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antiHipertensi.
Berdasarkan penyebabnya, Hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu
Hipertensi esensial atau Hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya
atau idiopatik, dan Hipertensi sekunder atau disebut juga Hipertensi renal.
d. Ginjal Polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini
dapat ditemukan kista - kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks
maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang
lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult
polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi
pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus,
bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai
daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.

20

Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran
darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh
proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya
diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. Perubahan fungsi neuron
yang tersisasetelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat,
sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi
sehingga terjadi hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian
seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan
Gagal Ginjal Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya
peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, Hipertensi
sistemik, nefrotoksindan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas
tersebut. Hipertensi pada CKD disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi
ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik
ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di
aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I.
21

Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin


II.Angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan
darah.

22

Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi : (5)


- Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan produksi
eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit menimbulkan
anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar Hb dan
diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GGK dapat
menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum) yang sering
23

menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik uremik pada GGK akan
mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi pendek, pada keadaan
normal 120 hari menjadi 70 80 hari dan toksik uremik ini dapat mempunya efek
inhibisi eritropoiesis
- Sesak nafas
Sesak nafas terjadi disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal
sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal.
Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu
oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin
II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH ssehingga menyebabkan retensi
NaCl dan air volume ekstrasel meningkat (hipervolemia) volume cairan
berlebihan ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer LVH
peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan tekanan vena pulmonalis
peningkatan tekanan di kapiler paru edema paru sesak nafas
- Asidosis
Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+ disertai dengan penurunan kadar
bikarbonat (HCO3) dan pH plasma. Patogenesis asidosis metabolik pada gagal
ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah
nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin.
Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah. Apabila penurunan pH
darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan asidosis metabolik. Asidosis metabolik
dpaat menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual, muntah, anoreksia dan
lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik adalah pernapasan
kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi karbon
dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis
- Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan
penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut
menyebabkan

terjadinya

pelepasan

renin

yang

terdapat

di

aparatus

juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu


24

oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin


II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah.
- Hiperlipidemia
Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh
ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.
- Hiperurikemia
Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam darah
(hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan
kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak, meradang dan
nyeri
- Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon peptida
natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal. Bila
fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah nefron,
natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensi air yang
berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler. Keadaan
hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa kram, diare
dan muntah.
- Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga fosfat
banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya terlampaui, fosfat
akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar larut.
Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit ( berturutturut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)
- Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan
hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga
memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi tulang
(osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat di dalam
plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi meskipun
terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma tidak
berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun pada insufisiensi ginjal,

25

eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di


plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi CaHPO4 terpresipitasi dan konsentrasi
Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu, rangsangan untuk pelepasan PTH
tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar
paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH.
Kelaina yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi
renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH selain terdapat di
ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel
darah dan gonad), diduga PTH berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di
organ tersebut.
Pembentukan kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan dalam
menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon ini merangsang
absorpsi kalsium dan fosfat di usus. Namun karena terjadi penurunan kalsitriol,
maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus, hal ini memperberat
keadaan hipokalsemia
- Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma meningkat,
maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel sel ginjal sehingga
mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma. Peningkatan konsentrasi ion
H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan
sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia.
Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem saraf dan otot
jantung, rangka dan polos sehingga dapat menyebabkan kelemahan otot dan
hilangnya refleks tendon dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan
mental.
- Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan ginjal
pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan Hipertensi. Proteinuria glomerular
berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan glomerulus. Beberapa
mekanisme menyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus dan memicu
terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul protein berukuran besar seperti
albumin dan immunoglobulin akan bebas melewati membran filtrasi. Pada
26

keadaan proteinuria berat akan terjadi pengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang
disebu dengan sindrom nefrotik.
- Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia pada
GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat terjadi
akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah
dan

menyebabkan

toksisitas

yang

mempengaruhi

glomerulus

dan

mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurang dari
10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan
menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas
seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik.
Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi
dan menyebabkan koma uremikum.
Manifestasi klinis
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
kompleks, meliputi kelainan - kelainan berbagai organ seperti: kelainan
hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan
kelainan kardiovaskular.
a. Kelainan hemopoesis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78 -94 CU), sering
ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat
bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang
dari 25 ml per menit.
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal
ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah
masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh
flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan
iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan - keluhan
saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet
protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien
gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari
27

mendapat

pengobatan

gagal

ginjal

kronik

yang

adekuat,

misalnya

hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan


pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan Hipertensi
maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik.
Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan
gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati
mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat
penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini
akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering
dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan
Dinamakan urea frost.
e. Kelainan serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa
merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.
f. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat
seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering
dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering
dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari
dasar kepribadiannya (personalitas).
g. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat
kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, Hipertensi, aterosklerosis,
kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik
terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal
jantung.
Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan. Pada
awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui
28

dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama


kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada
stadium ini, penderita menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan
berbagai organ seperti :
- Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik
- Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit
- Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya konsentrasi
menurun, insomnia, gelisah
- Kelainan kardiovaskular : Hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema
- Gangguan kelamin : libido menurun, nokturia, oligouria
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang
ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi
sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar
30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan
kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan
tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah
dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan
keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit
antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan
komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal
(renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada
keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
29

b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin


serum, dan penurunan LFG
c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper
atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik
d) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria
2. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opaque.
b. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran pasien terjadinya
pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami
kerusakkan.
c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi.
d. USG ginjal memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.
e. Indikasi USG (NICE 2008):

Progresif GGK (LFG turun > 5 ml.min.1,73m2 dalam 5 tahun).

Adanya hematuria

Ada gejala obstruksi saluran kencing

Ada riwayat keluarga penyakit ginjal polikistik dan berusia lebih dari
20 tahun.

GGK stadium 4 dan 5.

Memerlukan biopsi ginjal.

f. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renogarfi dikerjakan bila ada


indikasi.
3. Biopsi dan pemeriksaan Histopatologi ginjal
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,
dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk
mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil
terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang
30

mengecil, ginjal polikistik, Hipertensi yang tidak terkendali, infeksi


perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.
Diagnosis:
Diagnosis GGK ditegakan apabila LFG < 60 ml/min/1,73m2 selama lebih dari 3
bulan, atau adanya bukti gagal ginjal (gambaran patologi yang abnormal atau adanya
tanda kerusakan, termasuk abnormalitas dari pemeriksaan darah dan urin atau
gambaran radiologi). Bila dari hasil pemeriksaan yang sudah dilakukan belum dapat
menegakkan diagnosis, maka dapat dilakukan biopsy ginjal terutama pada pasien
dengan ukuran ginjal mendekati normal. Tetapi prosedur ini dikontraindikasikan
pada ginjal yang kecil bilateral, penyakit ginjal polikistik, Hipertensi tidak terkontrol,
infeksi traktur urinarius, kelainan perdarahan, gangguan pernapasan dan morbid
obesity.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:
Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
A. Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada
ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan
histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal terapi terhadap
penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
Rencana Tatalaksan Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya
Derajat
LFG(ml/mnt/1,73m2
Rencana Tatalaksana
1
> 90
- Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid
evaluasi pemburukan (progression) Fungsi
31

ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler


2

60-89

- Menghambat

pemburukan

(progression)

fungsi ginjal
3

30-59

- Evaluasi dan terapi komplikasi

12-29

- Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

<15

- Terapi Pengganti Ginjal

B. Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid


Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat penurunan LFG pada passien
penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed
factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara
lain gangguan keseimbangan cairan, Hipertensi yang tidak terkontrol infeksi traktus
urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya.

C. Menghambat Pemburukan Fungsi Ginjal


Faktor utama penyebab pemburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Terdapat dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi
glomerulus ini adalah:
C.1. Pembatasan Asupan Protein.
Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt,
sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan.
Protein diberikan 0,6-0,8 kg.bb/hari, yang 0,35 0,50 gr diantaranya merupakan
protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30 -35
kkal/kgBB/hari. Ddibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien.
Bila terjadi malnutrisi jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda
32

dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi
dipecah dipecah menjadi urea dan subtansi nitrogen lain , yang terutama
diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada
pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan subtansi nitrogen
dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang
disebut uremia.
Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik
LFG ml/menit
Asupan Protein g/kg/hari
Fosfat g/kg/hari
>60
Tidak dianjurkan
Tidak di batasi
25 60

0,6-0,8/kg/hari, termasuk >

< 10 g

0,35 gr/kg/hari nilai biologi


tertinggi
5-25

0,6-0,8/kg/hari, termasuk >

< 10 g

0,35 gr/kg/hari protein nilai


biologi

tertinggi

atau

tambahan 0,3 g asam amino


esensial atau asam keton
<60

0,8/kg/hr(+ 1 gr protein /g

(sindrom nefrotik)

proteinuria atau 0,3 gr/kg


tambahan

asam

< 9 gram

amino

esensial asam keton


Dengan

demikian

pembatasan

asupan

protein

akan

mengakibatkan

berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah supan protein berlebih
(protein overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa
peningkatan

aliran

darah

dan

tekanan

intraglomerulus

(intraglomerulus

hyperfiltration), yang akan meningkattkan progresifitas pemburuan fungsi ginjal.


Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena

33

protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu
untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.
C.2. Terapi Farmakologis.
Untuk mengurangi Hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat anti
hipertenasi, disamping bermanfaat untuk memperkeciil resiko kardiovaskular juga
sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan
mengurangi Hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi
membuktikan bahwa pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama
pentingnya dengan pembatasan asupan protein dalam memperkecil Hipertensi
intraglomerulus dan hipertrogi glomerulus. Disamping itu, sasaran terapi
farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Saat ini diketahui secara luas
bahwa, proteinuria merupakan faktor resiko terjadi pemburukan fungsi ginjal dengan
kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses pemburukan fungsi ginjal pada
penyakit ginjal kronik.
Beberapa obat antiHipertensi, terutama Penghambat Ensim Komveting
Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor), melalui berbagai
studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi
lewat mekanisme kerjanya sebagai antiHipertensi dan antiproteinuria.
Farmakoterapi (menurut NICE guidelines 15september2008)
A. Kontrol tekanan darah
-

Pada orang dengan GGK, harus mengkontrol tekanan sistolik < 140 mmHg
(dengan kisaran target 120 139 mm Hg) dan tekanan diastolic < 90 mmHg.

Pada orang dengan GGK dan Diabetes dan juga orang dengan ACR 70
mg/mmol atau lebih (kira-kira ekuivalent dengan PCR 100 mg/mmol atau
lebih, atau proteinuria 1 gr/24jam atau lebih), diharuskan untuk menjaga
tekanan sistolik < 130 mmHg (dengan kisaran target 120-129 mmHg) dan
tekanan diastolik < 80 mmHg.

B. Pemilihan agen antiHipertensi


1st line: ACEInhibitor/ARBs (apabila ACEInhibitor tidak dapat mentolerir).
ACE Inhibitor/ARBs diberikan pada:

34

a.

Pada GGK dengan diabetes dan ACR lebih dari 2,5 mg/mmol (pria) atau
lebih dari 3,5 mg/mmol (wanita), tanpa adanya Hipertensi atau stadium GGK.
Perbedaan kedua batas ACR berbeda diberikan di sini untuk memulai
pengobatan ACE Inhibitor pada orang dengan CKD dan proteinuria. Potensi
manfaat ACE inhibitor dalam konteks ini sangat meningkat jika seseorang
juga memiliki diabetes dan Hipertensi dan dalam keadaan ini, sebuah batas
yang lebih rendah diterapkan.

b.

GGK pada non-diabetik dengan Hipertensi dan ACR 30 mg/mmol atau lebih
(kira-kira ekuivalen dengan PCR 50 mg/mmol atau lebih, proteinuria 0,5
gr/24jam atau lebih).

c.

GGK pada non-diabetik dan ACR 70 mg/mmol atau lebih (kira-kira ekuivalen
dengan PCR 100 mg/mmol atau lebih, proteinuria 1 gr/24jam atau lebih),
tanpa adanya Hipertensi atau penyakit kardivaskular.

d.

GGK pada non-diabetik dengan Hipertensi dan ACR < 30 mg/mmol (kirakira ekuivalen dengan PCR < 50 mg/mmol, atau proteinuria < 0,5 gr/24jam.
Saat menggunakan ACE Inhibitor/ARBs, upayakan agar mencapai dosis
terapi maksimal yang masih dapat ditoleransi sebelum menambahkan terapi
2nd line (spironolakton).

A. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular


Pencegahan dan terapi terhadap kardiovaskular merupakan hal yang penting,
karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit
kaediovaskular adalah, pengedalian diabetes, pengendalian Hipertensi, pengendalian
dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap
kelebihan cairan dengan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan
penncegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara
keseluruhan.

35

B. Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi


Penyakit

ginjal

kronik

mengakibatkan

berbagai

komplikasi

yang

manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.


Tabel 2.10 Komplikasi Penyakit Ginjal Klinik
Derajat
Penjelasan
LFG
(ml/mnt)
1
Kerusakan
Ginjal > 90
dengan LFG normal
2

Kerusakan
Ginjal 60-89
dengan penurunan LFG
ringan

Komplikasi

Tekanan darah mulai

Hiperfosfatemia
Hipokalcemia
Anemia
Hiperparatiroid
Hipertensi
Hiperhomosistinemia

Penurunan LFG sedang

30-59

Penurunan LFG berat

15-29

Malnutrisi
Asidiosis Metabolik
Cenderung Hiperkalemia
Dislipedemia

Gagal ginjal

<15

Gagal Jantung
Uremia

Anemia
Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada
penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritopoitin. Hal hal yang
ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah

defisiensi besi kehilangan darah

(missal; pendarahan saluran cerna, hematuri) masa hidup eritrosit yang pendek akibat
terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh subtansi
uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat
kadar hemoglobin < 10 g % atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status
36

besi (kadar besis serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ Total Iron Binding
Capacity, feritin serum), mencari sumber pendarahan, morfologi eritrosit,
kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya. Penatalaksanaan terutama
ditujukan pada penyebab utamanya, disamping penyebab lain bila ditemukan.
Pemberian eritropoipin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian
EPO ini status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi
dalam mekanisme kerjanya. Pemberian tansfusi pada penyakit ginjal kronik harus
dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang
cermat. Transfusi darah yang dilakukan secraa tidak cermat dapat mengakibatkan
kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal sasaran
hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dl.
Transfusi darah.
Transfusi darah dapat diberikan pada keadaan khusus. Indikasi transfusi darah
adalah:
a. Perdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik
b. Tidak memungkinkan penggunaan EPI dan Hb < 7 g /dL
c. Hb < 8 g/dL dengan gangguan hemodinamik
d. Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi EPO ataupun yang
telah mendapat EPO tetapi respon belum adekuat, sementara preparat besi
IV/IM belum tersedia, dapat diberikan transfusi darah dengan hati-hati
e. Target pencapaian Hb dengan transfusi darah adalah : 7-9 g/dL (tidak sama
dengan target Hb pada terapi EPO). Transfusi diberikan secara bertahap untuk
menghindari bahaya overhidrasi, hiperkatabolik (asidosis), dan hiperkalemia.
Bukti klinis menunjukkan bahwa pemberian transfusi darah sampai kadar Hb
10-12 g/dL berhubungan dengan peningkatan mortalitas dan tidak terbukti
bermanfaat, walaupun pada pasien dengan penyakut jantung. Pada kelompok
pasien yang direncakan untuk transplantasi ginjal, pemberian transfusi darah
sedapat mungkin dihindari.
Osteodistrofi Renal.
Osteodistrofi Renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering
terjadi. Penatalaksanaan Osteodistrofi Renal dilaksanakan dengan cara mengatasi
37

hiperfosfatemia dan pemberian hormone Kalsitriol (1.25(OH)2D3). Penatalaksanaan


hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat
dengan tujuan absorbsi fosfat disaluran cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien
dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.
Mengatasi Hiperfosfatemia
a.

Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada
pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu, tinggi kalori, rendah protein
dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan
produk hewan seperti susu dan telor. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari.
Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari
terjadinya malnutrisi.

b.

Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipeke adalah, garam
kalsium, alumunium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini diberikan
secra oral, untuk menghambat absorbsi fofat yang berasal dari makanan. Garam
kalsium yang banyak dipake adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium
acetate table 9. Memperlihatkan cara dan jenis pengikat fosafat, efikasi dan efek
sampingnya.

c.

Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent). Akhir-akhir ini


dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar
paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut juga calcium
mimetic agent, dan dilaporkan mempunyai efektivitas yang sangat baik serta
efek samping yang minimal.
Tabel 2.11 Fosfat, Efikasi dan Efek Sampingnya
Cara/Bahan
Efikasi
Diet rendah fosfat
Tidak selalu mudah

Efek Samping
Malnutrisi

Al(OH)3

Bagus

Intosikasi Al

Ca CO3

Sedang

Hipercalcemia

Sangat Bagus

Mual,muntah

Sedang

Intoksikasi Mg

Ca Acetat
Mg(OH)2/MgCO3
Pembatasan Cairan dan Elektrolit

38

Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu
dilakukan. Hal ini bertujuan untuk mencegaHipertensier jadinya edem dan
komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk kedalam tubuh dibuat seimbang dengan
air yang keluar baik melalui urine maupun insensible water loss. Dengan berasumsi
bahwa air yang keluar melalui insible water antara 500-800 ml/hari (sesuai dengan
luas permukaan tubu), maka air yang masuk dianjurka 500-800 ml ditambah jumlah
urine. Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium.
Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritnia
jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obat yang mengandung kalium
danmakanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi kadar
kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk
mengendalikan Hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan,
disesuaikan dengan tingginya tekanan darah derajat edema yang terjadi.
C. Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy)
Terapi pengganti ginjal pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis,
peritoneal dialysis atau transplantasi ginjal.
1.

Hemodialisis (HD)
Indikasi untuk inisiasi terapi dialisis
Inisiasi terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis terlalu cepat pada pasien
GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).
Keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan pertimbangan klinis dan
parameter

biokimia.

Tidak

jarang

presentasi

klinik

retensi

atau

akumulasitoksin azotemia tidak sejalan dengan gangguan biokimia.


Keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan parameter laboratorium
bila LFG antara 5 dan 8 ml/menit/l .73 m2.
Indikasi inisiasi terapi dialisis

39

1. Indikasi absolut
Periecarditis
Ensefalopati / neuropati azotemik
Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan
diuretik
Hipertensi refrakter
Muntah persisten
BUN > 120 mg % dan kreatinin > 10 mg %
2. Indikasi elektip
LFG (formula Cockcroft dan Gault) antara 5 dan 8 ml/m/1,73 m 2 Mual,
anoreksia,muntah, dan astenia berat

2.

Dialisis peritoneal ( DP )
Sejak diperkenalkan kateter peritoneal yang permanen oleh PALMER (1964),
mesin dialisis peritoneal oleh BOEN (1962), maka DP mulai dikembangkan
untuk pasien- pasien gagal ginjal kronik. Mesin DP yang dirancang oleh
TENCKHOFF (1969) mulai digunakan untuk dialisis di rumah (home peritoneal
dialysis).Pada saat ini mesin DP yang otomatis sudah populer di pusat-pusat
ginjal (renal center) di luar negeri seperti Lasker peritoneal automatic cycler
(LASKER, 1971) dan reverse osmosis (RO) peritoneal dialysis (PD) machine
(TENCKHOFF, 1972). Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory
Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.
Frekuensi dialisis peritoneal intermiten makin meningkat, di Amerika 2-3% dan
Kanada 10% dari semua pasien yang memerlukan dialisis peritoneal intermiten.
TENCKHOF (1974) telah meramalkan bahwa dari semua pasien yang
memerlukan dialisis kronik di Kanada (40-50%), diantaranya kira-kira 20-25%
akan memerlukan dialisis peritoneal kronik.

3.

Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal :
(a) Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%)
faal ginjal,sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70 - 80% faal
ginjal alamiah.
(b) Kualitas hidup normal kembali
40

(c) Masa hidup (survival rate) lebih lama


(d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
(e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.
2. Apakah pengelolaan pada pasien ini sudah benar ? iya, sudah benar.
Suportif

: tirah baring dan rehidrasi cairan (D5)

Diet

: Diet rendah protein, garam, natrium, dan kalium serta


pembatasan asupan cairan.

Medikamentosa

Biknat 2 ampul iv dalam D5 akan menghasilkan ion bikarbonat yang dapat


menetralkan konsentrasi ion hidrogen dan meningkatkan pH urin dan pH darah.
Herbesser 1 x 80 mg iv dalam 100 cc D5% 20 gtt mikrodrip dan Herbesser 2 x
200mg p.o. Herbesser merupakan golongan CCB/ Calsium Channel Blocker nondihidropiridin sebagai obat anti-hipertensi, Infus Kidmin 500 cc/ 24 jam berperan
dalam memenuhi kebutuhan asam amino pada gagal ginjal akut maupun kronik.
Ceftriaxone 1x 2mg iv untuk menghambat sintesis dinding bakteri. Ondansentron 2 x
1 iv sebagai anti muntah, Furosemide 3 x 8ampul iv merupakan suatu diuretika yang
bekerja dengan cara menghambat reabsorbsi ion Na pada lengkung Henle. Asam
Folat 1 x 1 p.o. diperlukan dalam sintesis nukleoprotein, pemeliharaan eritropoietin,
dan merangsang produksi WBC dan platelet. Amlodipine 1 x 10 mg p.o. dengan
bekerja langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan
penurunan resistensi vaskular serta penurunan tekanan darah. CaCO3 1x1 p.o.
meningkatkan kalsium. Digoxin 1 x p.o. distop karena semakin memeperberat
kondisi klinis pasien (anoreksia, mual , muntah, diare, nyeri abdomen, gangguan
penglihatan, sakit kepala, rasa capek, mengantuk , bingung, delirium, halusinasi,
depresi ; aritmia, heart block ; jarang terjadi rash,;isckemia intestinal ; gynecomastia
pada penggunaan jangka panjang , trombositopenia)
3. Bagaimana prognosis pada pasien ini ?
- Quo ad vitam

: Bonam

Pada pasien ini terjadi perbaikan klinis berupa sesak nafas yang semakin
berukurang, bab hitam yang semakin membaik, nyeri perut yang berkurang,
41

muntah dan mual juga berukurang sampai akhirnya pasien diperbolehkan untuk
pulang.
-

Quo ad functionam

: malam

prognosis perbaikan fungsi ginjal pada Tn. Y adalah buruk karena ginjal
sudah tidak dapat diperbaiki lagi fungsinya.
-

Quo ad sanactionam: dubia


Pasien sudah dapat menjalani aktifitasnya seperti sebelumnya (menjadi

pegawai catering) karena sudah terjadi perbaikan klinis pada penyakitnya. Namun
suatu saat nyeri perut dapat kambuh kembali dan pasien diharuskan untuk
menjalani hemodialisa karena LFG terakhir menunjukan grade V.

DAFTAR PUSTAKA
Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification
and stratification, New York National Kidney Foundation, 2002.
Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit
Dalam UPH.
Price, Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit. Edisi 6
Volume 2 tahun 2002, Jakarta.
Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi
2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. p. 463 503.
Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p. 110
115.
Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
42

Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 1040.

43