ASMA

Fungsi sistem pernapasan

1. Menyediakan area permukaan yang luas untuk
pertukaran gas antara udara dan sirkulasi darah.
2. Memindahkan udara ke dan dari permukaan
pertukaran paru-paru sepanjang saluran pernapasan.
3. Melindungi permukaan pernafasan dari dehidrasi,
perubahan suhu, atau variasi lingkungan lainnya, dan
membela sistem pernapasan dan jaringan lain dari
invasi oleh patogen.
4. Memproduksi suara untuk berbicara, bernyanyi, dan
bentuk-bentuk komunikasi.
5. Memfasilitasi deteksi bau oleh reseptor penciuman di
bagian superior rongga hidung
(Martini et al., 2015)

Volume pernapasan
1. Volume tidal (Tidal Volume = TV)
Volume udara pada waktu inspirasi atau ekspirasi
normal, dan volumenya kira-kira 500 ml.
2. Volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve
volume = IRV)
Volume ekstra udara yang masih dapat dihirup setelah
inspirasi normal sebagai volume udara tambahan
terhadap volume volume tidal, dan biasanya volume
udara itu kira-kira 3000ml.
3. Volume cadangan ekspirasi (expiratory reseve
volume = ERV)
Jumlah udara yang masih dapat dikeluarkan dengan
berekspirasi sekuat-kuatnya (maksimum) pada saat
akhir ekspirasi normal, biasanya volume ini kira-kira
1100 ml.

Kapasitas paru
1. Inspiratory capacity/IC = volume tidal (TV) + volume
cadangan inspirasi (IRV). Ini adalah sejulah udara (kira-kira
3500 ml) yang berarti seseorang bernafas mulai dengan
tingkat ekspirasi normal dan memperbesar paru-parunya
hingga maksimum.
2. Functional residual capacity/FRC = volume cadangan
ekspirasi (ERV) + volume residu (RV). Ini adalah sejumlah
udara yang tinggal dalam paru-paru pada akhir ekspirasi
normal (kira-kira 2300 ml).
3. Vital capacity/VC = volume cadangan inspirasi (IRV) +
volume tidal (TV) + volume cadangan ekspirasi (ERV). Ini
adalah jumlah udara maksimum yang dapat dikeluarkan
dari paru-paru setelah ekspirasi dan dilanjutkan dengan
ekspirasi maksimum.

Definisi asma
Asma merupakan penyakit heterogen
yang biasanya ditandai dengan
peradangan saluran napas kronis. Gejala
pernapasannya seperti mengi, sesak
napas, sesak dada dan batuk yang
intensitasnya bervariasi dari waktu ke
waktu, bersama-sama dengan variabel
keterbatasan aliran udara ekspirasi.

Tanda dan Gejala Asma

Kronis
Asma adalah penyakit eksaserbasi dan remisi, sehingga
pasien mungkin tidak memiliki tanda-tanda atau gejala
pada saat pemeriksaan.
Gejala
Pasien mungkin mengeluhkan episode dispnea, sesak
dada, batuk ( terutama pada malam hari ), mengi, atau
suara bersiul saat bernafas. Hal ini juga sering terjadi saat
berolahraga, tetapi juga terjadi secara spontan atau dalam
hubungannya dengan alergen yang diketahui.
Tanda
Mengi saat ekspirasi pada auskultasi, batuk kering, atau
tanda-tanda atopi (alergi rhinitis dan/atau eksim) dapat
terjadi .
(DIPIR
O)

Tanda dan Gejala Asma Akut

Sebuah episode dapat berkembang selama beberapa hari atau
jam atau dapat berkembang pesat selama 1 sampai 2 jam.
Gejala
Pasien cemas secara akut dan mengeluh dyspnea berat,
sesak napas, sesak dada, atau terbakar. Pasien hanya mampu
mengucapkan beberapa kata dengan setiap napas. Mengi
saat ekspirasi pada auskultasi, batuk kering, atau tanda-tanda
atopi (alergi rhinitis dan/atau eksim) dapat terjadi .
Tanda
Tanda-tanda meliputi mengi ekspirasi dan inspirasi pada
auskultasi (suara napas dapat berkurang dengan obstruksi
sangat parah), batuk kering, takipnea, takikardia, pucat atau
kulit sianosis, dan kejang hipoksia jika sangat parah
(DIPIR
O)

Pemicu Asma

Aktivitas fisik berlebih

Allergen
Stress
Obat-obatan
Makanan
Genetik

Faktor
pemicu

Bronkiolus
menyempit

Hipersekresi
mukus

Bronkokontr
iksi

Sesak

Asthma Phenotypes
Penyebab asthma yang bisa
dilihat dari demografik, klinis
dan patofisiologi

Asthma Phenotypes

Allergic asthma
Non allergic asthma
Late onset asthma
Asthma with fixed airflow limitation
Asthma with obesity

Allergic Asthma
Disebabkan oleh alergi, seperti:
eksim, allergic rhinitis, atau alergi
makanan/obat-obatan.
Biasa dialami sejak usia dini.
Eosinofil yang berperan.
Terapi menggunakan ICS.

Late Onset Asthma

Terapi lebih susah daripada allergic
asthma.
Terjadi pertama kali pada saat
dewasa.
Terapi menggunakan ICS dosis tinggi.

Non Allergic Asthma

Penyebab tidak jelas.
Tidak dapat diterapi dengan ICS
karena neutrofil yang berperan.

Asthma with Fixed Airflow Limitation

Pasien asthma yang tidak dapat
kembali normal.
Sel-sel bronkiolus mengalami
perubahan.

Asthma with Obesity

Pasien asthma dengan obesitas.

Diagnosis Asma
Adalah berdasarkan gejala yang
bersifat episodik, pemeriksaan fisinya
dijumpai nafas menjadi cepat dan
dangkal dan terdengar bunyi mengi
(pasien sudah lelah untuk bernafas)
dan yang paling penting adalah
pemeriksaan fungsi paru, yang dapat
diperiksa dengan spirometri atau peak
expiratory flow meter.

Spirometri
Dapat digunakan untuk mengukur kapasitas vital paksa dan
volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1)
Pemeriksaan ini tergantung kemampuan pasien sehingga
diperlukan instruksi operator yang jelas dan kooperasi pasien
Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil dari nilai
tertinggi 2-3 nilai yang diperiksa
Sumbatan jalan nafas diketahui dari nilai VEP<80% nilai
prediksi atau rasio VEP1/KVP<75%
Spirometri juga dapat digunakan untuk mengetahui
reversibiliti asma, yaitu adanya perbaikan VEP1>15% secara
spontan atau setelah inhalasi bronkodilator, bronkodilator
oral 10-14 hari atau pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral)
2 minggu

Peak Expiratory Flow Meter (PEF meter)

Alat ini adalah alat yang paling sederhana

untuk memeriksa gangguan sumbatan
jalan nafas, yang relatif lebih murah,
mudah dibawa
Dengan PEF meter fungsi paru yang dapat
diukur adalah arus puncak ekspirasi (APE).

Making the Initial Diagnosis

Patterns of respiratory symptoms that are
characteristic of asthma
The following features are typical of asthma and if
present, increase the probability that the patient
has asthma
1. More than one sympton (wheeze, shortness of
breath, cough, chest tightness), espesially in
adults
2. Symptons often worse at night or in the early
morning
3. Symptoms vary over time and in intensity
4. Symptoms are triggered by viral infection
(colds), exercise, allergen exposure, change in

Cont
The following features decrease the probability
that respiratory symptoms are due to asthma:
1. Isolated cough with no other respiratory
symptoms
2. Chronic production of sputum
3. Shortness of breath assiciated with dizziness,
light-headedness or peripheral tingling
(paresthesia)
4. Chest pain
5. Exercise induced dyspnea with noisy inspiration

Diagnosis Flowchart for clinical practice-initial

presentasion

Diagnosis Criteria for asthma in adults,

adolescents and children 6-11 years

Cont,

Differential Diagnosis of asthma in adults,

adolescents and children 6-11 years

GINA assesment of asthma control in adults,

adolescents and children 6-11 years

Cont,

Faktor Resiko Asma

Resiko berkembangnya asma merupakan
interaksi antara faktor pejamu (host) dan
faktor lingkungan
Faktor pejamu tersebut adalah:
1. Predisposisi genetik asma
2. Alergi
3. Hiperaktifitas bronkus
4. Jenis kelamin
5. Ras/etnik

Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan dibagi 2 yaitu:
a. Yang mempengaruhi individu
dengan kecenderungan/ predisposisi
asma untuk berkembang menjadi
asma
b. Dapat menyebabkan eksaserbasi
dan/atau gejala asma menetap

Berbagai faktor pencetus serangan

asma
1.Paparan alergen spesifik
2. Aktivitas fisik
3. Udara dingin
4.Uap itritan
5.Polusi udara
6.Infeksi virus
7.Infeksi bakterial

List of agent and events triggering asthma

Tujuan
Penatalaksanaan Asma
1. Mengendalikan
dan
menghilangkan
gejala asma
2. Meminimalkan resiko jangka panjang
terhadap eksaserbasi
3. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran
udara (airflow limitation)
4. Menjaga aktivitas normal
5. Meminimalkan resiko efek samping obat
Penting pula dalam menggali tujuan pasien
terhadap pengobatan asma

Tingkat Kontrol asma

Adalah dimana berhubungan dengan
manifestasi asma yang diobservasi pada
pasien atau pengurangan dan
penghilangan terapi.
Merupakan interaksi antara genetik pasien,
proses penyakit, terapi yang digunakan,
lingkungan dan faktor psikologis.
Dibagi atas dua, yaitu kontrol gejala dan
risiko diwaktu yang akan datang

Assessment
1.Kontrol gejala dan risiko yang akan
datang
- Kontrol gejala selama 4 minggu
terakhir
- Identifikasi faktor risiko terjadinya
eksaserbasi, fixed airflow limitation
dan efek samping
- Perhatikan fungsi paru pada
diagnosis atau awal pemberian
terapi, 3-6 bulan setelah diberikan

2. Assess treatment issues

- Dokumentasikan terapi yang digunakan
pasien sekarang
- Lihat teknik cara penggunaan inhaler,
perhatikan kepatuhan dan efek samping
- Cek apakah pasien sudah mencatat
tentang action asma plan
- Tanyakan tentang goal terapi yang
diinginkan dari pengobatan asma

Assess comorbidities
Rhinitis, rhinosinusitis,
gastroesophageal reflux, obstructive
sleep apnea, depressi dan cemas
dapat berperan dalam gejala dan
qualitas hidup yang tidak baik dan
terkadang dapat menimbulkan asma
yang tidak terkontrol

Mekanisme kerja obat-obat

asma

Bronkodilat
or

Agonis-2
selektif

Antagonis
muskarinik

metilxanthin

Antiinflamas
i

Kortikosteroi
d

Antagonis
leukotrient

Stabilisator
mastosit

Agonis
adrenergik -2

Metilxanthin
Stabilisator
Membran
mastosit
Antimuskarinik

Kortikosteroid

Antagonis
leukotrien

Memiliki aksi relaksasi otot polos bronkus,

menghambat rilis mediator dari sel mastosit dan
meningkatkan kliren mukosilia.
Inhibisi enzim PDE, peningkatan kontraksi
diafragma, antagonis adenosin, peningkatan kliren
mukosilia, penurunan resiko dyspnea.
Stabilisasi
membran
mastosit,
antagonis
takhikinin substansi P dan neurokinin B, inhibisi
akumulasi eosinofil, dan reduksi produksi IgE.
Inhibisi reseptor muskarinik M-3 di paru-paru yang
menyebabkan inhibisi aksi bronkhokontriksi.
Menghambat aktivasi enzim fosfolipase A2
sehingga terjadi inhibisi sintesis mediator
inflamasi dan menghambat aktivitas interleukin
sehingga terjadi inhibisi aktivasi mastosist dan
neutrofil.
Menginhibisi reseptor LTC4, LTD4, dan LTE4.

Agonis
adrenergik -2

Metilxanthin
Stabilisator
Membran
mastosit
Antimuskarinik

Kortikosteroid

Antagonis
leukotrien

Salbutamol, terbutalin, salmeterol, albuterol,

fometerol
Teofilin, aminofilin, dan enprofilin

Kromolin, dan nedokromil

Ipratropium Br, tiotropium, glikopirolat

Beclometazon, dan metil prednisolon

Montelukast, dan zafirlukast

COPD

Definisi COPD /PPOK

Penyakit umum yang dapat dicegah dan
disembuhkan, dikarakterisasi dengan
keterbatasan aliran udara yang persisten,
biasanya bersifat progresif dan berhubungan
dengan peningkatan respon inflamasi kronik
pada pernapasan dan paru-paru menjadi
gas/partikel yang berbahaya. Eksaserbasi dan
komorbid berpengaruh pada keparahan pasien
tiap individu (GOLD, 2013)

Tanda dan Gejala COPD (GOLD, 2014)

Key Indicators for Considering a Diagnosis of COPD
Consider COPD, and perform spirometry, if any of these
indicators are present in an individual over age 40. These
indicators are not diagnostic themselves, but the presence of
multiple key indicators increases the probability of a diagnosis of
COPD. Spirometry is required to establish a diagnosis of COPD.
Dyspnea that is:
Progressive (worsens over time)
Characteristically worse with exercise
Persistent
Chronic cough:
unproductive

May be intermittent and may be

Chronic sputum production: Any pattern of chronic sputum

production may indicate COPD
History of exposure to risk factors: Tobacco smoke (including
popular local preparations)
Smoke from home cooking and
heating fuels

Causes of Chronic Cough

Intrathoracic
-Chrionic obstructive pulmonary disease
-Asthma
-Lung cancer
-Tuberculosis
-Bronchiectasis
-Left heart failure
-Interstitial lung disease
-Cystic fibrosis
-Idiopathic cough
Extrathoracic
-Chronic allergic rhinitis
-Upper Airway Cough Syndrome (UACS)
-Gastroesophageal reflux
-Medication (e.g., ACE inhibitors)

Tanda dan Gejala COPD

Dyspnea yang kronis dan progressive,
cough, dan produksi sputum yang
bervariasi dari hari ke hari.
Gejala tambahan pada pasien severe
and very severe COPD:
-Fatigue
-Weight loss
-Anorexia

1. Dyspnea : a cardinal symptom of COPD. Tipe

dyspnea pada pasien PPOK yaitu ada
peningkatan usaha untuk bernapas (kesulitan
bernapas), terasa berat, air hunger, atau
gasping
2. Batuk : Batuk kronis, sering menjadi gejala
pertama dari perkembangan COPD, yang
frekuensinya tidak terhitung pada pasien yang
merokok dan/atau karena paparan lingkungan.
Batuk ini dapat bersifat intermittent, tapi ada
setiap hari, dan sering dalam sehari penuh,
juga dapat bersifat unproductive.

3. Sputum production : Pasien COPD

umumnya mengeluarkan sputum dalam
jumlah kecil dari tenacious sputum setelah
batuk.
Regular production sputum selama 3 bulan
lebih dalam 2 tahun berturut-turut
dinamakan bronkitis kronis.
4. Wheezing and Chest tightness
merupakan gejala yang nonspesifik yang
dapat bervariasi setiap hari.

Patologi PPOK
Perubahan karakteristik patologis PPOK
ditemukan pada saluran pernapasan,
parenkim paru-paru, dan pembuluh
darah paru.
Perubahan patologis ini termasuk
peradangan kronis, dengan peningkatan
jumlah sel inflamasi di berbagai bagian
paru-paru, dan perubahan struktural
saluran pernapasan.

Patogenesis PPOK

Peradangan saluran pernapasan pada PPOK

merupakan respon inflamasi saluran
pernapasan karena iritasi kronis seperti
asap rokok.

Stres oksidatif
stres

oksidatif dapat menjadi mekanisme

penting dalam PPOK. Biomarker stres
oksidatif (seperti Hidrogen peroksida dan 8isoprostan) meningkat dalam napas
kondensat dihembuskan, dahak, dan sirkulasi
sistemik pasien PPOK. Stres oksidatif
selanjutnya meningkat dalam eksaserbasi.

 oksidan yang dihasilkan oleh asap rokok

dan partikel inhalasi lainnya, dilepaskan
dari sel-sel inflamasi aktif seperti
makrofag dan neutrofil.
Hal ini mungkin juga menurunkan
antioksidan endogen pada pasien PPOK
sebagai akibat dari pengurangan faktor
transkripsi calles Nrf2 yang mengatur
banyak gen antioksidan.

Protease-Antiprotease Imbalance

ini adalah bukti kuat untuk ketidakseimbangan dalam

paru-paru pasien PPOK antara protease yang
memecah komponen jaringan ikat dan antiprotease
yang melindungi.

beberapa protease, yang berasal dari sel-sel inflamasi

dan sel-sel epitel, yang meningkat pada pasien PPOK.
ada bukti bahwa mereka dapat berinteraksi satu sama
lain.

Sel-sel inflamasi

PPOK ditandai dengan pola peradangan tertentu yang

melibatkan peningkatan jumlah CD8 + (sitotoksik)
limfosit TC1 yang hadir hanya pada perokok yang
mengidap penyakit ini.

Sel-sel ini, bersama-sama dengan neutrofil dan

makrofag, melepaskan mediator inflamasi dan enzim
dan berinteraksi dengan sel-sel struktural dalam
saluran udara, parenkim paru-paru dan pembuluh
darah paru.

Mediator-mediator inflamasi

berbagai macam mediator inflamasi yang telah

terbukti meningkat pada pasien PPOK, menarik sel-sel
inflamasi dari sirkulasi (faktor kemotaktik),
memperkuat proses inflamasi (sitokin pro-inflamasi),
dan menyebabkan perubahan struktural (faktor
pertumbuhan).

Perbedaan inflamasi pada PPOK dan

asma
meskipun kedua PPOK dan asma
berhubungan dengan peradangan kronis pada
saluran pernapasan,
ada perbedaan sel-sel inflamasi dan mediator
yang terlibat dalam dua penyakit ini,
perbedaan dalam efek fisiologis, gejala, dan
respon terhadap terapi.
beberapa pasien dengan PPOK memiliki fitur
yang konsisten dengan asma dan mungkin
memiliki pola inflamasi dicampur dengan
peningkatan eosinofil.

Faktor Risiko PPOK/CPOD

Faktor Genetik
Usia dan Jenis Kelamin
Pertumbuhan dan Perkembangan Paru
Paparan partikel
Status sosioekonomi
Asma/hiperreaktivitas bronkial
Bronkitis kronik
Infeksi

(Gold, 2014)

Diagnosis PPOK
Dypsnea yang bersifat progresif (semakin
memburuk), bertambah buruk saat olahraga,
persistent.
Batuk kronis: intermittent dan mungkin
unproductive.
Produksi sputum kronis.
Riwayat keluarga PPOK
Riwayat paparan faktor resiko:
Asap rokok
Asap kendaraan atau asap masakan
Paparan debu dan zat kimia

Diagnos PPOK (Cont)

Pengukuran spirometer postbronkodilator fixed ratio FEV1/FVC <
0,70 dari keterbatasan aliran udara
yang terus menerus dan PPOK.

TINGKAT KEPARAHAN
KETERBATASAN ALIRAN
PERNAPASAN PADA COPD

TUJUAN
TERAPI
COPD

Smokin
g
Cessati
on
Terapi
Farmakol
ogi
Terapi
NonFarmakol
ogi

meningkatkan
pantangan merokok
dalam jangka panjang
untuk mengurangi
gejala, mengurangi
frekuensi dan
keparahan,
memperbaiki status
kesehatan
mengurangi gejala,
memperbaiki kualitas
hidup, meningkatkan
fisik dan emosi dalam
aktivitas sehari-hari

Pengobatan Eksaserbasi
COPD
Tujuan pengobatan eksaserbasi COPD
adalah
meminimalkan
dampak
eksaserbasi
dan
mencegah
perkembangan
eksaserbasi
selanjutnya

Terapi Eksaserbasi COPD

Kortikosteroid
Fungsi: dapat meningkatkan FEV1
dan
PaO2,
mengurangi
resiko
terjadinya
kekambuhan, kegagalan
pengobatan
dan
lama
tinggal
dirumah sakit
Contoh: Prednisolon 40mg selama 5
hari
Budesonide nebule (sebagai
alternative tetapi lebih mahal)

Terapi Eksaserbasi COPD

Antibiotik
Dapat
digunakan
pada
eksaserbasi
yang
disebabkan oleh virus maupun bakteri, dimana
gejala yang ditimbulkan adalah peningkatan
purulen dahak, volume dahak dan sesak nafas
Pemilihan antibiotik seharusnya berdasarkan
dengan pola resistensi bakteri.
Contoh: Aminopenisilin tanpa atau dengan asam
klavulanta, makrolida dan tetrasiklin (pada
pasien yang sering terjadi eksaserbasi,
airflow limitation yang parah)
Rekomendasai lama pengobatan selama 5-10 hari

Terapi Pengobatan COPD

Short Acting Bronchodilators
Contoh:
Short
acting
beta2-agonis
inhalasi
dengan
atau
tanpa
short
acting
kolinergik
Second line: methylxanthines intravena
(teofilin atau aminofilin) digunakan
apabila respon yang dihasilkan tidak
memadahai
terhadap
Short
Acting
Bronchodilators

Terapi Eksaserbasi COPD

Pengobatan
eksaserbasi
dengan
oksigen
apabila
pasien
terjadi
hipoksia,
maka
diberikan
suplemental oksigen yang dititrasi
hingga mencapai target 88-92%
Oksigen yang diberikan sebaiknya di
monitoring selama 30-60 menit
untuk
memastikan
pemberian
oksigen yang baik tanpa retensi
karbon dioksida dan asidosis

Pencegahan Eksaserbasi
COPD
Eksaserbasi COPD dapat di cegah dengan
Smoking Cessation, vaksin influenza dan
pneumococcal, pengetahuan pengobatan
sekarang dan cara penggunaan inhaler,
dan pengobatan dengan long-acting
bronchodilators dengan atau tanpa
kortikosteroid
Pasien harus didorong untuk menjaga
aktivitas fisik, kecemasan, dan depresi

Tujuan Terapi pada Stabil

PPOK
Mengurangi gejala :
Meringankan gejala
Memperbaiki status kesehatan
Mengurangi risiko
Mencegah progresivitas penyakit
Mencegah dan mengurangi frekuensi dan
keparahan eksaserbasi
Mengurangi mortalitas

TERAPI COPD STABLE

Kategori pasien

Pemilihan bronkodilator
Untuk Beta2 agonis dan
antikolonergik, long acting lebih
direkomendasikan
Berdasarkan efikasi dan efek
samping, bronkodilator inhalasi lebih
direkomendasikan

Kortikosteroid dan
phosphodiesterase-4 inhibitor
Penggunaan jangka panjang dengan inhaled
corticosteroid direkomendasikan untuk
pasien dengan tingkat PPOK severe dan
very severe dan frekuensi eksaserbasi
yang tidak dapat terkontrol dengan
menggunakan long-acting broncodilator.
Pada penggunaan jangka panjang, Yang lebih
efektif adalah kombinasi inhaled
corticosteroid dengan long-acting beta2
agonis.

Monitoring
Apakah ada perubahan pada pasien
selama menggunakan terapi?
Apakah sesak nafas berkurang?
Apakah dapat melakukan aktifitas
lebih baik?
Apakah mampu tidur dengan
nyenyak?

Smoking Cessation, gold hal 20

Pemberhentian merokok merupakan
salah satu intervensi yang cukup
bermanfaat bagi COPD

Pharmacotherapies
Nicotine Replacement Product
Nicotin gum
Nasal Spray
Inhaler
Transdermal Patch
Sublingual Tablet
Lozenges
Verinicline, Bupropion, Nortryptiline