LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN ALO (ACUTE LUNG ODEMA)

DI RUANG 5 (CVCU) RSSA MALANG

DISUSUN OLEH:
BQ. RABIATUL ADAWIYAH
08. 01. 0997

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN IXB

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN (STIKES) MATARAM
MALANG
2014

LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE LUNG OEDEMA

A.

Definisi
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan
cairan

secara

masif

di

rongga

alveoli

yang

menyebabkan

pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal

napas.
Acute

Lung

Oedema

(ALO)

adalah

kegawatan

yang

mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial

dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas
yang meningkat.
ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal
dalam

paru

baik

di

rongga

interstisial

dalam

alveoli.

(Bruner & Suddartk ; 798).

B.

etiologi
Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Oedem Paru Kardiogenik

a.

Penyakit pada arteri koronaria

Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat
menyempit
Serangan

karena
jantung

adanya
terjadi

deposit
jika

lemak

(plaques).

terbentuk

gumpalan

darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta

merusak
tersebut.
gangguan

otot

Akibatnya,
tidak

biasa.

b.

jantung

Kardiomiopati

mampu

yang
otot

disuplai
jantung

memompa

darah

oleh

yang
lagi

arteri

mengalami
seperti

Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih

idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab
terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan
oleh

infeksi

pada

penyalahgunaan
obatan

alkohol

seperti

Kardiomiopati
lemah

miokard

jantung

dan

efek

kokain

sehingga

tidak

racun

dan

menyebabkan

(miokarditis),

obat

obat-

kemoterapi.

ventrikel

mampu

dari

kiri

menjadi

mengkompensasi

suatu

keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih

berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri
tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah
akan

kembali

ke

mengakibatkan

paru-paru.
cairan

Hal

inilah

menumpuk

yang

di

akan

paru-paru

(flooding).
c.

Gangguan katup jantung

Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup
yang

berfungsi

untuk

mengatur

aliran

darah

tidak

mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak

mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini
menyebabkan

darah

mengalir

kembali

melalui

katub

menuju paru-paru.
d.

Hipertensi
Hipertensi
terjadinya

tidak

terkontrol

penebalan

pada

otot

dapat

menyebabkan

ventrikel

kiri

dan

dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

2. Oedem Paru Non-Kardiogenik
Yaitu edema paru yang disebabkan karena kelainan pada
jantung paru-paru itu sendiri seperti :

a. Peningkatan tekanan kapiler paru.

Oleh

karena

misalnya

peningkatan

pada

stenosis

tekanan
batub

darah

mitral,

vena

gagal

paru,
jantung

kiri, overload cairan infus.

b. Penurunan

tekanan

onkotis

plasma

oleh

karena

hipoalbuminemia.
c. Peningkatan Negativitas tekanan interstisial
d. Peningkatan tekanan onkotis interstisial
Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler.
Kegagalan sistem saluran limfatik
Beberapa penyebab yang masih belum jelas mekanismenya

Infeksi pada paru

Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation

dan infark paru.

C.

Paparan toxic

Reaksi alergi

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Neurogenik

Tanda dan gejala

Gambaran

tanda

gejala

ALO

dapat

dibagi

menurut

stadiumnya (3 stadium), walaupun pada kenyataannya secara

klinis

sulit

dideteksi

secara

dini.

Pembagian

stadium

tersebut adalah sebagai berikut:

1. Stadium 1
Adanya

distensi

prominen

akan

pada

pembuluh

mengganggu

darah

pertukaran

kecil
gas

paru

di

paru

yang
dan

sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. Keluhan pada

stadium

ini

biasanya

melakukan aktivitas.

2. Stadium 2

hanya

berupa

sesak

napas

saat

Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas

pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus
serta

septa

cairan

di

interlobularis
jaringan

mempersempit
basal
reflek

kendor

saluran

karena

menebal.

interstisial

napas

pengaruh

kecil,

gravitasi.

bronkokonstriksi

Adanya

yang

penumpukan
akan

lebih

di

daerah

terutama
Mungkin

dapat

pula

terjadi

menyebabkan

sesak

napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal.

3. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas
mengalami gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan
hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas yang
berat

disertai

batuk

berbuih

kemerahan

(pink

froty).

Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan

nyata.
D.

Patofisiologi
Edema,
secara

pada

khas

umumnya,

terjadi

pembuluh

darah

berarti

ketikacairan

pembengkakan.
dari

merembes

bagian

kedalam

Ini

dalam

jaringan

sekelilingnya,menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi

karena terlalu banyak tekanan dalampembuluh darah atau
tidak

ada

cukup

protein

dalam

aliran

darah

untuk

menahancairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak

mengandung sel-sel darah)
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema
terjadi

di

kapiler

paru

sangat
dimana

paru.

kecil

Areayang

ditempati
yang

oksigen

oleh

disebut

dari

ada

diluar

pembuluh

kantong-kantong

alveoli.

Ini

udaradiambil

oleh

darah

udarayang

adalah

tempat

darah

yang

melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan

kedalam
normalnya

alveoli
mempunyai

untuk

dihembuskan

dindingyang

keluar.

sangat

Alveoli

tipis

yang

mengizinkan

pertukaran

biasanyadijauhkan

dari

udara

alveoli

ini,

dan

kecuali

cairan

dinding-dinding

ini kehilangan integritasnya. Edemaparu terjadi ketika

alveoli

dipenuhi

dengan

cairan

yang

merembes

keluar

daripembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara. Ini

dapat menyebabkan persoalanpertukaran gas (oksigen dan
karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan
oksigenasi

darah

yang

buruk.

Adakalanya,

ini

dapat

dirujuk sebagai air di dalam paru ketika menggambarkan

kondisi ini pada pasien
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat
terjadi pada Peningkatantekanan vena paru tanpa adanya
gangguan

fungsi

ventrikel

kiri

(stenosis

mitral)Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena

gangguan
kapiler

fungsi
paru

ventrikel

sekunder

kiri

oleh

Peningkatan

karena

tekanan

peningkatan

tekanan

arteri pulmonalis.Penurunan tekanan onkotik plasma pada

hipoalbuminemia

sekunder

olehkarena

penyakit

ginjal,

hati, atau penyakit nutrisi

Peningkatan

tekanan

negatif

interstisial

pada

pengambilan terlalu cepatpneumotorak atau efusi pleura

(unilateral);

Tekanan

pleura

yang

sangat

negatif

olehkarena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan

peningkatan volume akhirekspirasi (asma)
ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan
atau

volume yang

pulmonalis
kapiler

dan

dengan

fisiologis

mendadak tinggi

diteruskan
tekanan

tersebut

di atrium

(peningkatan
melebihi

gagal

25

kiri, vena

tekanannya)
mmHg.

mempertahankan

ke

Mekanisme

keseimbangan

sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema

paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding
dengan

beratnya

oedema

paru.

Penyakit

jantung

yang

potensial

mengalami

ALO

adalah

semua

keadaan

yang

menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg.

Sedangkan

ALO

non-kardiogenik

timbul

terutama

disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat

mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga
menyebabkan

masuknya

cairan

dan

protein

ke

alveoli.

Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran

sekret

encer

sekret

ini

berbuih

akan

dan

berwarna

mengakibatkan

pink

gangguan

froty.
pada

Adanya

alveolus

dalam menjalankan fungsinya.

Hadirnya

cairan

di

alveoli

juga

akan

mengganggu

fungsi surfaktan paru sehingga akan terjadi kolaps pada

kantong kantong udara ini. Dengan masuknya cairan ke
dalam

rongga

timbulnya
terjadi

interstisial/

gangguan

perubahan

difusi
sifat

alveoli

akan

dan

ventilasi

membran

alveoli

berakibat

oleh

karena

kapiler

paru

menjadi kaku dan complience menurun.

E. Klasifikasi
Klasifikasi killip
Kelas

Gambarn klinis

Kelas I Tidak ada tanda disfungsi LV /

Mortilitas di rumah sakit

0-6%

gagal jantung, tidak ada tanda

Kelas

dekompensasi cordis.
Ada gagal jantung.

II

diagnosis termasuk ronki, S3

gallop,

Kriteria 30%

hipertensi

vena

pulmonal. Kongesti paru dengan

ronki

basah

pada

setengah

Kelas

lapangan paru bawah.

Gagal jantung yang

III

Oedem paru Frank dengan ronki

yang

menyebar

lapangan paru.

di

berat. 40 %
seluruh

Kelas

Syok

IV

meliputi

Tanda . 80%

kardiogenik.
hipotensi

(tekanan

darah sistolik 90 mmgHg) dan

ada vasokonstriksi perifer seperti
oliguria,

sianosis

dan

diaphoresis.
F. Komlikasi
Kebanyakan komplikasi komlikasi dari pulmonary
edema

mungkin

timbul

berhubungan

dengan

spesifik

pulmonary

komplikasi-komplikasi

penyebab

yang

edema

mendasarinya
dapat

yang
lebih

menyebabkan

pengoksigenasian darah yang dikoromikan secara parah oleh

paru-paru

pengoksigenasian

yang

buruk

(hipoksia)dapat

secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang

berkurang ke organ-organ yang berbeda seperti otak.
G. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorim rutin (DL, BGA, LFT, RFT) dan
BNP.
2. Foto thorax
Jantung Nampak membesar atau kardiomegali
disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan,
paru-paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai
oedem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly
apparence atau claudy lung.
3. Pemeriksaan EKG,
Dapat

menerangkan

secara

supra

ventrikular

atau

akurat

arterial.

adanya

takikardia

Selain

itu,

EKG

dapat memprediksi adanya iskemia, infark miokard dan

LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik.
4. Pemeriksaan elektromagnetik (ECG)

Didapatkan

deviasi

sumbu

jantung

kiri,

hipertensi

ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri, didapatkan

gelombang P pulmonal atau gelombang P mitral
H. Penatalaksanaan medis
Terdapat beberapa terapi yang digunakan untuk mengatasi
ALO, yaitu:
1. Menurunkan
intra

preload

paru.

dan

mengeluarkan

Nitrogliserin

(NTG)

volume
dan

cairan

Furosemide

merupakan obat pilihan utama. NTG spray atau tablet

dapat segera diberikan sambil menunggu pemberian NTG
intravena
titrasi

(drip).

yang

NTG

dimulai

intravena
pada

diberikan

dosis

10-20

dengan

meq/menit.

Furosemide diberikan IV dengan dosis awal 20-40 mg (1

mg/kg BB).
2. Penggunaan

vasodilator

dapat

segera

menurunkan

tekanan darah sistemik dan pulmonalis serta mengatasi

keluhan oedema paru. Salah satu contoh vasoldilator
yang dapat digunakan adalah Nitroprusid dengan dosis
awal 40-80 meq/menit, dinaikkan 5 meq/menit setiap 5
menit

sampai

oedema

paru

teratasi

atau

tekanan

sistolik arteri turun dibawah 100 mmHg.

3. Penggunaan Angiotensin Converting Enzime Inhibitor.
Pemberian kaptopril oral akan menimbulkan efek dalam
0,5

jam,

maksimal

setelah

1-1,5

jam

dan

menetap

selama 6-8 jam.

4. Penggunaan
pernah

Inotropik.

mendapatkan

Pada

penderita

pengobatan,

dapat

yang

belum

diberikan

digitalis seperti Deslano-side (Cedilanide-D). Obat

lain yang dapat dipakai adalah golongan Simpatomimetik (Dopamine, Dobutamine) dan golongan inhibitor
Phos-phodiesterase
Piroximone).

(Amrinone,

Milrinone,

Enoxumone,

5. Penggunaan Aminophyline, berguna apabila oedema paru

disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang
belum

jelas

oedema

kardiogenik

atau

parunya

oleh

karena

faktor

non-kardiogenik,

karena

selain

bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok

positif, venodilatasi ringan dan diuretik ringan.
I. Penatalaksanaan keperawatan
1. Posisi duduk
2. Oksigen
dengan

(40 50%)
masker.

takipneu,

sampai

Jika

ronchi

dipertahankan

60

liter/menit

memburuk

(pasien

bertambah,

PaO2

mmHg

O2

dengan

bila

makin

perlu
sesak,

tidak

bisa

konsentrasi

dan

aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak

mampu

mengurangi

dilakukan

cairan

intubasi

edema

secaraadekuat),

endotrakeal,

suction,

maka
dan

ventilator.3.
3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG,
oksimetri bila ada
PROSES KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas, umur, jenis kelamin
2. Riwayat

masuk:

Pasien

biasanya

dibawa

ke

RS

setelah

mengalami sesak napas, sianosis atau batuk-batuk disertai

kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. Kesadaran
kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba
pada kasus trauma.
3. Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik
atau

berdampak

sistemik

seperti

sepsis,

pancreatitis,

penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan

serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien.
4.

Pemeriksaan Fisik
a.

Sistem Integumen

Subyektif : Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun

(akibat

dehidrasi

keringat

sekunder),

suhu

kulit

banyak

meningkat,

kemerahan
b. Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng
Obyektif:
Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif),
banyak,

penggunaan

pernafasan,
perut

meningkat,

otot

pernafasan

meningkat,

sputum
diafragma

Laju

terdengar

bantu
dan

pernafasan

stridor,

ronchii

pada lapang paru,

c. Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit kepala
Obyektif

Denyut

nadi

meningkat,

pembuluh

darah vasokontriksi, kualitas darah

menurun,

Denyut

jantung

tidak

teratur, suara jantung tambahan

d. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal,
letargi
e. Sistem Musculoskeletal
Subyektif: lemah, cepat lelah
Obyektif

tonus

otot

menurun,

nyeri

otot/normal,

retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan

f. Sistem genitourinaria

Subyektif:

Obyektif : produksi urine menurun/normal,

g. Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif

konsistensi

feses

normal/diare

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membaran alveolar kapiler
2. Kelebihan

volume

cairan

berhubungan

peningkatan

preload, penurunan kontraktilitas, retensi cairan

3. Intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan

ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan

4. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan mual muntah anoreksia

INTERVENSI

No
1

2.

Diagnosa
Keperawatan
Gangguan
pertukaran
gas
berhubungan
dengan perubahan
membran alveolar
kapiler

Tujuan

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan
selama
3x15
menit
diharapkan
Pasien
menunjukkan
perbaikan
ventilasi dan oksigenasi
dengan kriteria hasil :
Hasil laboratorium BGA
dalam rentang normal
Pasien
mengatakan
tidak sesak
Suara napas vesikuler
Tidak terjadi dipsneu
RR
dalam
rentang
normal,
16

20
kali/menit
Tidak
terdapat
retraksi
otot
bantu
napas tambahan
Kelebihan volume Setelah diberikan tindakan
cairan
b.d keperawatan
3x24
jam
peningkatan
diharapkan
terjadi
preload,
Keadekuatan balance cairan
penurunan
dalam tubuh dengan criteria
kontraktilitas,
hasil:

Rencana Keperawatan
1. Auskultasi adanya suara
napas tambahan
2. Bantu
pasien
dalam
posisi fowler tinggi
3. monitoring dan lakukan
pemeriksaan BGA secara
berkala
4. Kolaborasi
pemberian
oksigen sesuai indikasi

1.

Monitoring
adanya
oedema dan ascites
2.
Monitoring intake dan
output cairan pasien

Rasionalisasi
1.

waspadai
krekels
yang
menandakan
kongesti
cairan
2.
mengurangi
kerja pernapasan dan
meningkatkan
pertukaran gas
3.
mewaspadai
adanya hipoksemia dan
hiperkapnea
4.
menambah
sediaan
02
yang
adekuat ke jaringan
dan mengurangi kerja
pernapasan

1.

Dasar
pengkajian
kardiovaskuler
dan
respon
terhadap
panyakit
2.
menunjukkan status
volume
sirkulasi

penurunan cardiac
output sekunder

Oedema
menunjukkan
pengurangan
secara
progresif
atau
teratasi
Keseimbangan
intake
dan output cairan
CVP dalam batas normal

3.

4.

3.

Intoleransi
aktivitas
berhubungan
dengan
ketidakseimbangan
suplai
oksigen
dengan kebutuhan

Setelah diberikan tindakan

keperawatan selama 3x24 jam
klien menunjukkan toleransi
dalam peningkatan aktivitas
dengan kriteria hasil:
berpartisipasi
dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai
peningkatan
darah, nadi dan RR
mampu
melakukan
aktivitas sehari-hari

Lakukan
pemeriksaan
tekanan darah dan CVP
secara berkala

terjadinya/perbaikan
perpindahan cairan dan
respon terhadap terapi
3.
peningkatan tekanan
darah
biasanya
berhubungan
dengan
kelebihan
volume
cairan,
distensi
jugularis
eksterna
sehubungan
dengan
kongesti vaskuler
4.
meminimalkan
retensi cairan dalam
area ekstravaskuler
5.
digunakan
dengan
perhatian
mengontrol
edema dan asites

Kolaborasi
pemberian
diet rendah natrium
5.
Kolaborasi pembatasan
intake cairan per oral
max. 500 cc/24 jam, atau
pemberian
cairan
parenteral
6.
Kolaborasi
pemberian
diuretic sesuai indikasi
(Lasix , Furosemid)
1.
Evaluasi respon 1.
Mengetahui
pasien
saat
sejauh mana kemampuan
beraktivitas,
catat
pasien dalam melakukan
keluhan
dan
tingkat
aktivitas.
aktivitas serta adanya
perubahan
tanda-tanda 2.
Memacu pasien
vital
untuk berlatih secara
aktif dan mandiri.
2.
Bantu
Px
memenuhi kebutuhannya
3.
Memberi
pendidikan pada Px dan

secara mandiri
keseimbangan aktivitas
dan istirahat

3.

4.

Awasi
Px
saat
melakukan aktivitas

keluarga
dalam
perawatan selanjutnya.

Libatkan
4.
Kelemahan
keluarga dalam perawatan
suatu tanda Px belum
pasien.
mampu
beraktivitas
secara penuh.
5.
Jelaskan
pada
pasien tentang perlunya 5.
Istirahat
keseimbangan
antara
perlu
untuk
aktivitas dan istirahat
menurunkan
kebutuhan
metabolisme
6.
Motivasi
dan
awasi
pasien
untuk 6.
Aktivitas yang
melakukan
aktivitas
teratur dan bertahap
secara bertahap
akan
membantu
mengembalikan
pasien
pada kondisi normal.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
Colquhaun, M. C, 2004. ABC of Resusitation 5th Edition. London:
BMJ Publishing
Doengoes, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3. Penerbit
buku kedokteran EGC, Jakarta.
Frizzell, et all, 2001. Handbook of Pathophysiology. New York:
Springhouse corp
Griffiths, M. J. D, 2004. Respiratory Management in Critical
Care. London: BMJ Publishing
Harijono Achmad, Dr. DSPD, 1994. Penyakit Dalam Praktis Malang.
Penerbit lab / IMF Ilmu Penyakit dalam, FK Unibraw.
Hudak&Gallo, 2005. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC
Linda Juall Carpenito, 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada
Praktek Klinis. Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Price, Wilson, 2006. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC
Smeltzer, BG., 2000. Brunners and Suddarths Textbook of Medical
Surgical Nursing 3 ed. Philadelpia: LWW Publisher

PATOFISIOLOGI NURSING PATHWAY ACUTE LUNG OEDEM (ALO)

Non kardiogenik ( peningkatan tekanan kapiler paru, peningkatan tekanan osmotic interstisial, penyeba lain
Oedem paru
Kapasitas vital

gangguan ekspansi paru

Volume paru

tekanan hidrostatik kapiler

Kontraktilitas

Gangguan pertukaran
gas

Preload

terus ke bronkihi
dan trakea

perubahan membrane alveolar kapiler

cairan

masuk

Keluar cairan
ke

alveoli

berbusa
Retensi cairan

Kelebihan
volume cairan
Disapnea hebat
Vasospasme otot pernapasan
Merangsang keluarnya reseptor nyeri

penumpukan cairan di interstisial

difusi O2 dan CO2 terganggu

reflek batuk

Penyempitan saluran napas

Didaerah basal

hipoksemia

Sputum
berwarna merah

bronkokonstriksi

Ketidakefektifan
pola napas

ketidakseimbangan
Antara suplay dan
kebutuhan oksigen
dampak

sianosis

Penurunan
perfusi jaringan

Musculoskeletal
Nyeri dada

Nyeri akut

kelemahan
Kardiogenik (aterosklerosis, stenosis mitral, gagal jantung kiri)

Intoleransi
aktivitas

Ketidakefektifan
jalan napas

krisis situasi
ancaman terhadap
perubahan status
kesehatan

Ansietas

Penurunan ejeksi ventrikel kiri

Peningkatan EDV, EDP
Ventrikel kiri
Peningkatan tekanan atrium kiri
Peningkatan volume dan
Tekanan vena volume pulmonalis
Sesak napas

Ketidakefektifan
pola napas

peningkatan afterload dan preload

penurunan kontraktilitas
penurunan stroke volume

Penurunan curah
jantung

cardiac output menurun

darah terbendung di paru

peningkatan adrenergic simpatis

peningkatan tekanan
Kapiler paru

peningkatan metabolisme
Lemak

Tekanan hidrostatik

gangguan metabolisme

Tekanan osmotic koloid

GFR

Cairan masuk
ke interstisial

vasokonstriksi ginjal

reabsorbsi Na dan H2O

tekanan hidrostatik
interstisial
transudasi cairan
ke alveoli

vasokonstriksi
ginjal

volume plasma dan tekanan hidrostatik

PaO2

vasodilatasi perifer

aliran balik vena

asidosis respiratori

cairan dalam paru

PaCO2

hipoksemia

sianosis

pembendungan lebih lanjut

Gangguan
keseimbangan
asam basa