Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Obiectivele studiului
1. Estimarea modificrii proceselor bioenergetice n organele de importan vital (creier,
cord, ficat, rinichi) i n muchii scheletici la comprimarea ndelungat a esuturilor moi pe
fondal de hiperoxibarie.
2. Determinarea intensitii proceselor de peroxidare a lipidelor i a proteciei antioxidante n
organele de importan vital (creier, cord, ficat, rinichi) i n muchii scheletici la
comprimarea ndelungat a esuturilor moi pe fondal de hiperoxibarie.
3. Estimarea intensitii proceselor lizozomale n organele de importan vital (creier, cord,
ficat, rinichi) i n muchii scheletici la comprimarea ndelungat a esuturilor moi pe fondal
de hiperoxibarie.
4. Determinarea corelaiei dintre procesele bioenergetice, lizozomale ,de pro- i antioxidare
n organele de importan vital (creier, cord, ficat, rinichi) i n muchii scheletici la
comprimarea ndelungat a esuturilor moi pe fondal de hiperoxibarie.
Materiale i metode
Experienele au fost efectuate pe 100 obolani masculi, linia Wistar, maturi, fr
pedigriu cu masa de 120 - 180g.
Animalele au fost divizate n 3 loturi (cte 7-9 n fiecare): I - martor; II obolanii, crora li s-a aplicat trauma mecanic; III - supui traumei mecanice pe fondal de
OHB. n toate loturile s-a determinat nivelul hidroperoxizilor lipidici (HPL) iniiali,
intermediari, finali, cantitatea dialdehidei malonice (DAM) spontane, - ascorbat i
NADPN- dependente, activitatea enzimelor antioxidante (a superoxiddismutazei (SOD) i
catalazei), activitatea enzimelor lizozomale (a arilsulfatazei A i B, B-glucuronidazei,
catepsinei L i D, a fosfatazei acide).
Starea metabolismului bioenergetic a fost evaluat prin determinarea coninutului de
adenin nucleotide (ATP, ADP, AMP), valoarea sarcinii energetice, potenialului de
fosforilare, activitii enzimelor ciclului adenilic ( 5- nucleotidazei, adenozindezaminazei,
adenilatdezaminazei), activitii pirofosfatazei anorganice
ct i a coninutului de
fosfocreatin, creatin liber i fosfat anorganic.
esuturile moi ale membrelor posterioare au fost comprimate dup metoda
elaborat la catedra de fiziopatologie a Academiei Militare Medicale din S.Petersburg
(Kulaghin V.C., 1978) i aprobat in Laboratorul Catedrei de Fiziopatologie a USMF
"N.Testemianu". Menghinele au fost fixate pe un timp de 90 min.
Oxihiperbaria la presiunea de 2 ata timp de 60 min s-a aplicat n barocamerele
Laboratorului de Oxigenare Hiperbaric a Laboratorului Central de cercetri tiinifice cu
folosirea oxigenului medicinal.
Rezultate i discuii
n cadrul traumei mecanice grave s-a determinat o inhibiie a proceselor de
energogenez la nivelul rinichilor, plmnilor, ficatului i n muchii scheletici, manifestate
prin scderea coninutului de ATP respectiv cu 38%, 22%, 23% i 6 %. n cord i n creier,
datorit mecanismelor compensatorii, coninutul de adeninnucleotide crete- n cord cu 34%
iar n creier cu 99% comparativ cu lotul martor. Activitatea adenilatdezaminazei se
micoreaz n cord i rinichi cu 20% i 25%, a adenozindezaminazei crete n ficat i creier
corespunztor cu 47% i 53%. Activitatea 5-nucleotidazei semnificativ se majoreaz n
plmni i n muchii scheletici cu 67% i 190%, iar a pirofosfatazei se modific diferit : n
rinichi i creier se micoreaz respectiv cu 12% i 30% iar n esuturile ficatului i
plamnilor crete cu 40% i 20% corespunztor.
Traumatizarea ndelungat a esuturilor moi determin intensificarea proceselor
lizozomale - n muchii scheletici activitatea B-glucuronidazei i a catepsinei D crete cu
84% i 22%. n esuturile cordului activitatea catepsinei D crete cu 21%, n rinichi cu 18%,
iar activitatea B-glucuronidazei n ficat cu 25%. n creier activitatea catepsinei D scade cu
42% comparativ cu activitatea acesteia n creierul animalelor de control. Trauma mecanic
grav induce intensificarea proceselor oxidative i activizarea enzimelor antioxidante n
116
inim, plamni, rinichi i creier. n cord nivelul HPL crete cu 131% iar activitatea SOD cu
43%; n plmni nivelul HPL cu 30% iar a SOD cu 16%, n rinichi cantitatea DAM crete cu
15% iar activitatea SOD cu 19% iar n creier nivelul HPL cu 111 % iar activitatea SOD cu
26% . n esuturile ficatului i n muchii scheletici activarea proceselor de peroxidare a
lipidelor nu este nsoit de creterea activitii enzimelor sistemului antioxidant.
Pe fondalul OHB la animalele cu CM n rinichi se normalizeaz coninutul de
adenin nucleotide, crete nivelul sarcinei energetice cu 16% i a potenialului de fosforilare
cu 106% comparativ cu animalele traumatizate i nesupuse OHB. n muchii scheletici i n
ficat are loc normalizarea coninutului de ATP i a sarcinei energetice, iar n esutul pulmonar
se determin o oprimare a proceselor energogenetice, caracterizat prin micorarea cantitii
de ATP cu 16% i a valorii potenialului de fosforilare cu 40%. n aceste condiii s-a
normalizat concomitent activitatea adenozin- i adenilatdezaminazei n rinichi. n muchii
scheletici i n plmni are loc creterea veridic a activitii adenozindezaminazei respectiv
cu 19% i 37%, iar n creier i cord s-a constatat micorarea activitii adenilatdezaminazei
respectiv cu 25% i 32%.
n trauma mecanic pe fondalul OHB activitatea enzimelor lizozomale n esuturile
cordului, ficatului, muchilor scheletici i n rinichi revine la valorile lotului martor. n
plamni i creier din contra, activitatea fosfatazei acide crete respective cu 16% i 19%, a
arilsulfatazei A i B cu 50% i 30% .
Pe fondal de OHB se normalizeaz procesele de peroxidare a lipidelor cu diminuarea
coninutului de hidroperoxizi lipidici n inim, ficat, creier i activitatea enzimelor
antioxidante n esuturile cordului. n rinichi se menine la un nivel nalt coninutul
dialdehidei malonice (+ 17%) cu majorarea activitii catalazei (+ 40%).
Nu se constat efect reglator al oxigenului hiperbar asupra proceselor pro- i
antioxidante n esuturile muchilor scheletici ce au fost supui nemijlocit comprimrii.
Investigaiile au demonstrat c n trauma mecanic apar tulburri grave n
metabolismul bioenergetic, se activeaz enzimele lizozomale cu potenial citolitic crescut, se
activeaz procesele de peroxidare a lipidelor cu iepuizarea proteciei antioxidate att n
esuturile muchilor supui comprimrii ct i la nivelul majoritilor organelor nesupuse
traumei mecanice. n ansamblu aceste tulburri pot deregla funciile vitale conducnd la
dezvoltarea insuficienei poliorganice.
Concesinele CM necesit o corecie adecvat prin reglarea metabolismului
bioenergetic celular, micorarea intensitii reaciilor de peroxidare, meninerea activitii
crescute i activarea enzimelor sistemului antioxidant i scderea activitii enzimelor
lizozomale.
Oxigenarea hiperbar presupune creterea coninutului de oxigen n snge i n
esuturi crend condiii favorabile pentru reglarea proceselor metabolice celulare (12).
Oxigenul sub presiune, datorit proprietilor sale universale, acioneaz asupra tuturor
organelor, celulelor i structurilor subcelulare modulnd activitatea enzimelor cheie ale
ciclului adenilic, stabiliznd membranele lizozomale, echilibrnd procesele pro- i
antioxidante. (5, 8, 10).
Argumentarea experimental a mecanismelor de implicare a oxigenului hiperbar n
reglarea metabolismului bioenergetic, proceselor lizozomale, pro- i antioxidante ar face
posibil elaborarea de noi concepii n tratamentul patogenetic complex al sindromului
rezultat din CM. Posednd proprieti farmacologice deosebite, acionnd inhibitor sau
stimulator asupra proceselor metabolice, n dependen de starea funcional iniial a
organelor i esuturilor, oxigenul hiperbar n complex cu alte remedii farmacologice ar
asigura funciile sistemelor oxigendependente cu mobilizarea mecanismelor adaptiv
compensatorii n cadrul strilor extremale, inclusiv CM ( 2, 7, 9, 13). Aplicarea OHB
creaz condiii i pentru reglarea metabolismului energetic celular (11).
117
118
Dup prerea noastr, efectele OHB sunt legate de lichidarea hipoxiei i prentmpinarea
dereglrilor morfofuncionale pe baza mobilizrii cilor metabolice oxidative. n organele
nesupuse nemijlocit comprimrii pe fondalul OHB intensitatea reaciilor de peroxidare a
lipidelor scade iar activitatea sistemului antioxidant crete, ceea ce prentmpin dereglrile
de structur i funcie a membranelor mitocondriale i lizozomale, ameliornd funcia
organelor de importan vital.
Concluzii
1. Trauma mecanic grav induce dereglri n activitatea enzimelor ciclului adenilic i
n coninutul de compui fosfai macroergi, inhibnd procesele de energogenez n
rinichi, plmni, ficat i n muchii scheletici.
2. OHB la animalele cu CM normalizeaz coninutul de adenin nucleotide, activitatea
unor enzime ale ciclului adenilic n rinichi, cord, ficat i creier.
3. La comprimarea ndelungat a esuturilor moi se intensific procesele de peroxidare
a lipidelor, crete activitatea enzimelor lizozomale i activitatea enzimelor
antioxidante n rinichi, cord, ficat, plmni i n muchii scheletici.
4. Utilizarea oxigenului sub presiune n cadrul CM conduce la stabilizarea
membranelor lizozomale cu descreterea activitii enzimelor, la echilibrarea
sistemelor pro- i antioxidante n rinichi, cord, ficat i creier.
Bibliografie
1. Bouachour, G., Cronier, P., Gouello, J. P. Hyperbaric Oxygen Therapy in the
Management of Crush Injuries: A Randomized Double-Blind Placebo-Controlled
Clinical Trial. Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 41(2):333-339,
August 1996.
2. Cosgrove Helen., Hyperbaric medicine in soft tissue trauma. J. Trauma, Vol. 3, No. 3,
133-141(2001).
3. Darlington, Daniel N. Gann, Donald S. Adenosine stimulates Na/ K ATPase and
prolongs survival in hemorrhagic shock. J of Trauma-Injury Infections & Critical
Care. 58 (1): 1-6, January 2005.
4. Elliott DH, Moon RE. Manifestations of the decompression disordes. The Physiology
and medicine of Diving. 4th. Ed. London, UK: WB Saunders Co; 1993: 481-505.
5. Garcia-Covarrubias L, McSwain NE Jr, Van Meter K, Bell RM. Adjuvant hyperbaric
oxygen therapy in the management of crush injury and traumatic ischemia: an
evidence-based approach. Am. Surg. 2005 Feb;71(2):144-5.
6. Hsu, Robert Wen-Wei MD; Hsu, Wei-Hsiu MD; Tai, Ching, Lung, Kam-Fai MD
Effect of Hyperbaric Oxygen therapy on patellar tendinopaty in a rabbit model. J of
Trauma-Injury Infections & Critical Care. 57 (5): 1060-1064, November 2004
7. Myers RA Hyperbaric oxygen therapy for trauma : crush injury, compartment
syndrome, and other acute traumatic peripheral ischemias. Crit Care Med. 2005 Jan;
3 (Suppl): S34.
8. Niinikoski J. Hyperbaric oxygen in acute musculoskeletal trauma. Pathophysiology,
Volume 5, Supplement 1, June 1998 , pp. 191-191 (1).
9. Nylander G, Nordstrom H, Lewis D, Larsson J Metabolic effects of hyperbaic
oxygen in postischemic muscle. Plast Reconstr Surg. 1987; 79: 91-97.
10. Shimonkevitz, Richard, Northrop, Jo Beth RN, Harris Interleukin -16 expression in
the peripheral blood and CD8 T lymphocytes after traumatic injury. J of TraumaInjury Infections & Critical Care. 58 (2): 252-258, February 2005.
11. Sukoff MH, Gottlieb SF Hyperbaric oxygen therapy. Futura publishing Company,
Inc; 1989: 483- 507.
12. Tibbles PM, Edelsberg JS Hyperbaric- oxygen therapy. N Engl, J, Med. 1996;
334:1642- 1648.
13. Workman WT, Calcote RD Hyperbaric oxygen therapy and combat casualty care: a
viable potential. Mil Med. 1989; 154: 111-115
119
14. Zamboni WA, Roth AC, Russell RC, Graham B. Morphologic analysis of the
microcirculation during reperfusion of ischemic skeletal muscle and the effect of
hyperbaric oxygen. Plast Reconstr Surg. 1993; 91: 1110-1123.
ctre 90 min de oc cu cca 70% referitor cu valorile iniiale. n perioada tardiv a ocului(5
ore) concentraia citokinei crete cu 113% fa de valorile iniiale. Comparativ cu perioada
de 90 minute creterea concentraiei IL-1 a constituit 26%. La 24 ore de oc nivelul IL-1
depete cel iniial cu cca 216%, iar da de 5 ore cu 48%.
Analiza comparativ a dinamicei concentraiei IL-1 n lotul II demonstreaz faptul,
c resuscitarea cu soluie Ringer conduce la o cretere mai pronunat a acestui indice n
perioada tardiv a ocului.
Animalele din lotul III au fost resuscitate cu soluie de acid hialuronic (0,05%),
administrat intravenos n volum de 3:1 fa de volumul sngelui exfuzat la 90 min de oc.
Probele de snge au fost prelevate pn la resuscitare, la 5 i 24 ore de oc.
Modificrile concentraiei IL-1 la animalele ocate i resuscitate cu soluie de acid
hialuronic (lotul III) sunt reprezentate n tabelul 1. La animalele din lotul III concentraia IL1 crete ctre 90 min de oc de la 17,80 3,13 pg/ml pn la 20,05 10,62 pg/ml, ceea ce
constituie o majorare cu cca 13%. n perioada tardiv a ocului (5 ore) concentraia
citokinei scade pn la 7,14 1,18 pg/ml, ceea ce constituie 40 % fa de valorile iniiale, iar
comparativ cu 90 minute de oc 36%. La 24 ore de oc nivelul IL-1 constituie 55% din
nivelul iniial. Comparativ cu perioada de 5 ore nivelul interleukinei a crescut cu 38%.
Or nivelul IL-1 la animalele ocate i resuscitate cu acid hialuronic demonstreaz o
dinamic diferit de cea descris la animalele resuscitate cu soluie Ringer. Spre deosebire de
resuscitarea cu soluie Ringer, care conduce la o cretere a nivelului IL-1 chiar mai
pronunat dect la animalele cu oc netratat, resuscitarea cu soluie de acid hialuronic
antreneaz o scdere absolut a nivelului interleukinei ctre 5 ore de oc. La 24 ore de oc,
dei concentraia IL-1 crete fa de nivelul la 5 ore, totui ea rmne sub nivelul iniial.
Tabelul 1
Nivelul IL-1 (picograme la mililitru; pg/ml) n serul sanguin pe parcursul ocului
hemoragic netratat (I lot), la resuscitarea cu soluie Ringer (II lot) i cu acid hialuronic (III
lot).
Lotul
I lot
II lot
III lot
PI-II
PI-III
PII-III
Not:
1
Iniial
7,63 1,56
6,01 0,66
17,80 3,13
>0,05
<0,05
<0,01
2
90min
7,35 1,91
10,16 0,98
20,05 10,62
>0,05
>0,05
>0,05
3
5ore
12,95 6,88
12,82 2,81
7,14 1,18
>0,05
>0,05
>0,05
4
24ore
16,29 8,80
18,98 13,88
9,86 2,56
>0,05
>0,05
>0,05
P1-2
P1-3
P1-4
>0,05
<0,01
>0,05
>0,05
<0,05
<0,01
>0,05
>0,05
>0,05
I lot oc hemoragic;
II lot oc hemoragic tratat cu soluie Ringer ;
III lot oc hemoragic tratat cu soluie de acid hialuronic;
PI-II, I-III, II-III - veridicitatea statistic a modificrilor indiciului cercetat n diferite loturi;
P1-2, 1-3, 1-4 veridicitatea statistic a modificrilor indiciului cercetet n diferiute
perioade ale ocului
Rezultatele sunt veridice la valorea P < 0,05 i <0,01
Nivelul IL-6 a fost determinat iniial (pn la hemoragie), la 90 minute dup hemoragie, la 5
i 24 ore de oc dup resuscitare. Rezultatele obinute sunt reprezentate n tabelul 2.
Nivelul iniial a IL-6 constituie 32,35 8,78 pg/ml. n perioada timpurie a ocului (90
minute) concentraia interleukinei cercetate scade, ceea ce constituie 71% din nivelul iniial.
n perioada tardiv a ocului (5 ore) nivelul citokinei continu s scad
nesemnificativ pn la 21,072,09 pg/ml,ceea ce alctuiete 65% comparativ cu valoarea
iniial i 92% fa de 90 min. Ulterior, la 24 ore de oc, concentraia interleukinei crete
pn la 24,40 3,06 pg/ml, ceea ce constituie 75%, la 90 min- 6%, la 5 ore 15%.
123
Or, pe parcursul ocului hemoragic are loc o scdere marcat a nivelului IL-6 la 90
min i 5 ore, atingnd valoare majorat la 24 ore de oc.
Resuscitarea animalelor cu soluie Ringer s-a realizat la 90 minute de oc dup
aceleai principii, iar probele de snge pentru evaluarea concentraiei IL-6 au fost recoltate la
5 i 24 ore de oc.
Modificrile concentraiei IL-6 la animalele supuse ocului i resuscitate cu soluie
Ringer (lotul II) sunt reprezentate n tabelul 2. La animalele din lotul II concentraia IL-6
descrete ctre 90 min de oc nensemnat pn la 97% din valorile iniiale. n perioada
tardiv a ocului (5 ore) concentraia citokinei crete cu 19% fa de valorile iniiale.
Comparativ cu perioada de 90 min creterea concentraiei IL-6 a constituit 23%. La 24 ore de
oc nivelul IL-6 scade cu 17% fa de nivelul de 5 ore.
Astfel, pentrul lotul II se constat scderea nivelului IL-6 la 90 min i o cretere a
valorilor ei pe perioada ocului tardiv.
n cadrul asocierii terapiei infuzionale cu acid hialuronic se constat creterea
nivelului Il-6 la 90 min de la 17,343,84 pg/ml pn la 21,242,30 pg/ml, ce constituie 23%.
n perioada tardiv a ocului (5 ore) concentraia interleukinei cercetate nu se
modific esenial, rmnnd practic la acelai nivel. La 24 ore de oc nivelul IL-6 constituie
118% din nivelul iniial, iar comparativ cu perioada de 5 ore nivelul interleukinei a sczut
doar cu 4%.
Analiza comparativ a dinamicei concentraiei IL-6 n lotul II demonstreaz o alternan de
scdere la 90min i 24 ore a ocului cu cretere a nivelului citochinei la 5 ore fa de 90min.
Tabelul 2
Nivelul IL-6 (picograme la mililitru; pg/ml) n serul sanguin pe parcursul ocului hemoragic
netratat (I lot), la resuscitarea cu soluie Ringer (II lot) i cu acid hialuronic (III lot).
Lotul
I lot
II lot
III lot
PI-II
PI-III
PII-III
Not:
1
Iniial
32,35 8,78
19,62 2,14
17,34 3,84
>0,05
>0,05
>0,05
2
90min
22,97 2,07
18,98 0,92
21,24 2,30
>0,05
>0,05
>0,05
3
5ore
21,07 2,09
23,44 2,77
21,41 1,88
>0,05
>0,05
>0,05
4
24ore
24,40 3,06
19,48 1,28
20,50 1,29
>0,05
>0,05
>0,05
P1-2
P1-3
>0,05 >0,05
>0,05 >0,05
>0,05 >0,05
P1-4
>0,05
>0,05
>0,05
I lot oc hemoragic;
II lot oc hemoragic tratat cu soluie Ringer ;
III lot oc hemoragic tratat cu soluie de acid hialuronic;
PI-II, I-III, II-III - veridicitatea ststistic a modificrilor indiciului cercetat n diferite loturi;
P1-2, 1-3, 1-4 veridicitatea ststiastic a modificrilor indiciului cercetet n diferiute
perioade ale ocului
Rezultatele sunt veridice la valorea P< 0,05 i <0,01
scderea concentraiei TNF a constituit 42%. La 24 ore de oc nivelul TNFa fost mai mic
dect cel iniial cu cca 37%, iar fa de 5 ore nu se modific semnificativ.
Analiza comparativ a dinamicei concentraiei TNF n lotul II demonstreaz faptul,
c resuscitarea cu soluie Ringer conduce la o cretere a acestui indice n perioada precoce a
ocului i o scdere meninut n perioada tardiv a ocului.
La animalele din lotul III concentraia TNF descrete ctre 90 min de oc de la
162,85 29,08pg/ml pn la 80,44 18,25 pg/ml, ceea ce constituie o scdere cu cca 50%.
n perioada tardiv a ocului (5 ore) concentraia citokinei scade pn la 60,75 15,34
pg/ml, ceea ce constituie 37 % din valorile iniiale, iar comparativ cu 90 minute de oc
76%. La 24 ore de oc nivelul TNF constituie 27% din nivelul iniial. Comparativ cu
perioada de 5 ore nivelul interleukinei a crescut cu cca 240%.
Or nivelul TNF la animalele ocate i resuscitate cu acid hialuronic demonstreaz o
dinamic diferit de cea descris la animalele resuscitate cu soluie Ringer. Spre deosebire de
resuscitarea cu soluie Ringer, care conduce la o cretere a nivelului TNF, resuscitarea cu
soluie de acid hialuronic antreneaz o scdere absolut a nivelului interleikinei ctre 5 ore
de oc. La 24 ore de oc, concentraia TNF crete fa de nivelul la 5 ore, i rmne majorat
chiar comparativ cu nivelul iniial.
Tabelul 3
Nivelul TNF (picograme la mililitru; pg/ml) n serul sanguin pe parcursul ocului
hemoragic netratat (I lot), la resuscitarea cu soluie Ringer (II lot) i cu acid hialuronic (III
lot)
Lotul
I lot
II lot
III lot
PI-II
PI-III
PII-III
Not:
1
Iniial
98,57 20,66
70,95 17,27
162,85 29,08
>0,05
>0,05
<0,05
2
90min
110,86 22,92
76,88 16,83
80,44 18,25
>0,05
>0,05
>0,05
3
5ore
77,07 19,83
44,39 10,47
60,75 15,34
>0,05
>0,05
>0,05
4
24ore
62,74 23,02
44,77 13,74
206,52 130,46
>0,05
>0,05
>0,05
P1-2
P1-3
P1-4
>0,05
>0,05
<0,05
<0,05
>0,05
<0,05
>0,05
>0,05
>0,05
I lot oc hemoragic;
II lot oc hemoragic tratat cu soluie Ringer ;
III lot oc hemoragic tratat cu soluie de acid hialuronic;
PI-II, I-III, II-III - veridicitatea ststistic a modificrilor indiciului cercetat n diferite loturi;
P1-2, 1-3, 1-4 veridicitatea ststiastic a modificrilor indiciului cercetet n diferiute
perioade ale ocului
Rezultatele sunt veridice la valorea P < 0,05 i <0,01
Discuii
Citochinele prezint substane biologic active (oligopeptide) sintetizate de celulele de
origine mezenchimal (celule limfoide i nonlimfoide) cu aciune autocrin (asupra nsi
celulelor secretoare), paracrin (asupra celulelor limitrofe prin lichidul interstiial) i
endocrin (asupra celulelor-int ndeprtate prin intermediul limfei i sngelui. Stimuleni
fiziologici pentru sinteza i secreia citokinelor sunt antigenele i flogogenele. n ocul
hemoragic acestea sunt antigenele eliberate din celulele lezate sau ptrunse n mediul intern
prin barierele histohematice compromise (de ex., din tractul digestiv). Pe lng aceasta n oc
are loc activarea sistemului proinflamator (de ex., prin factorul NF-kB) i inducia sintezei de
citokine.
Prezena citokinelor este ubicvutar, iar efectul acestora depinde de reactivitatea i
specificul celulelor int. Spectrul activitii biologice a citokinelor este extrem de vast:
modularea rspunsului inflamator, imun, reglarea hematopoezei, efecte hematopoetice.
125
Datorit labilitii acestor substane, perioada lor de njumtire este foarte scurt (minute),
din care cauz efectele acestora se manifesst predominant local prin dezvoltarea reaciei
inflamatoare locale. n investigaiile histologice a fost demonstrat dezvoltarea reaciilor
inflamatorii locale n majoritatea organelor vitale miocard, rinichi, intestine, ficat
(A.Btca).
Secretate n exces citokinele ptrund n circulaia sistemic, acionnd asupra
celulelor-int ndeprtate de locul sintezei acestora, ntreinnd efecte generalizate (.efect
sistemic de tip endocrin). Majoritatea acestor efecte poart caracter defensiv
imunostimulare, efect antiinflamator, antitumoral. Concentraiile excesive de citokine n
sngele circulant exercit aciune persistent i antreneaz astfel fenomene patologie
ntrunite n sindromul inflamator sistemic ( pasajul i infiltraia cu celule hematogene a
spaiilor interstiiale,migrarea neutrofilelor n spaiul tisular, expresia moleculelor de
adeziune pe endoteliului vascular). Inflamaia local cu insuficiena multipl a organelor
vitale n asociaie cu sindromul inflamator sistemic determin evoluia extrem de grav a
ocului hemoragic cu numeroase complicaii i pronostic fatal.
Concentraia citokinelor n circulaia sistemic este rezultanta a ctorva procese:
vitezei de sintez i secreie a citokinelor, vitezei de diseminare, care este funcie a perfuziei
de organ i de clearence-ul acestor substane pe cale renal sau prin degradare chimic.
Aceasta explic caracterul neunivoc al dinamicii concentraiei citokinelor n sngele
circulant: concentraia IL-1 i TNF crete la 90 minute de oc, n timp ce concentraia IL-6
scade. Ulterior, la 5 i 24 ore concentraia IL-1 crete n valoare absolut, pe cnd
concentraia IL-6 doar relativ cu perioada de 5 ore. Concentraia TNF crete la 90 minute,
dar scade n perioadele tardive ale ocului.
O alt problem a ocului hemoragic prezint sindromul postinfuzional.
n condiii de hipoperfuzie n ocul decompensat are loc acumularea n organe i
esuturi a cataboliilor, produselor de dezintegrare celular, a substanelor biologic active,
inclusiv a citokinelor. La restabilirea perfuziei prin infuzii lichidiene, aceste produse sunt
diseminate n circulaia sistemic, antrennd efecte generalizate. Invadarea circulaiei
sistemice cu citokine produce sindromul inflamaiei generalizate. Aceasta necesit
respectarea regimului optim de reperfuzie, pentru ca gradul de toxinemie, citokinemie s
corespund clearence-lui - capacitii organismului de epurare.
Resuscitarea cu soluie Ringer conduce la creterea concentraiei de IL-1 i IL-6 n
snge, ceea ce poate fi explicat prin ameliorarea perfuziei organelor i diseminarea mai
intens a citokinelor din locul sintezei n circulaia sistemic. De menionat totui, c
dinamica creterii nivelului IL-1 n rezultatul restabilirii perfuziei este mai pronunat dect
cea a IL-6.
Concentraia TNF dup infuzia soluiei Ringer scade esenial, comparativ cu perioada
de 90 minute, rmnnd la acest nivel sczut pna la 24 ore.
Acidul hialuronic reprezint substana de baz a matricei intercelulare, a
membranelor bazale, a barierelor histohematice i a glicocalixului celulelor. Acidul
hialuronic determin n mare msur permeabilitatea membranelor biologice, schimbul
citoplasmatic-interstiial i transcapilar. n investigaiile efectuate de O.Galbur (6) aplicarea
local i administrarea parenteral a acidului hialuronic a demonstrat efect benefic n
tratamentul experimental al ocului combustional. Mai mult, acidul hialuronic posed efecte
antiinflamatorii, antioxidante. Aceste proprieti au servit premize pentru utilizarea acidului
hialuronic n terapia infuzional experimental a ocului hemoragic.
Infuzia soluiei de 0,05% de acid hialuronic la 90 minute de oc hemoragic a redus
substanial concentraia IL-1 n snge chiar mai jos de nivelul iniial. Concentraia IL-6 dup
infuzia acidului hialuronic s-a stabilizat la nivelul nregistrat la 5 ore de oc, fr tendin de
cretere. Concentraia TNF succesiv administrrii acidului hialuronic scade la 5 ore, dar
nregistreaz o cretere fa de nivelul iniial la 24 ore de oc.
126
Actualitatea temei
Actualmente terapia infuzional a ocului hemoragic reprezint metoda optim de
redresare a circulaiei sanguine i a indicilor hemodinamici respectivi n scopul restabilirii
aportului de oxigen i substane nutritive pentru organele vitale i nlturrii reziduurilor
catabolice toxice.
Terapia infuzional urmrete urmtoarele obiective:
-corecia adecvat a hipovolemiei , revenirea homeostazei circulatorii i a nivelului de
perfuzie a organelor vitale( cord i creier);
-ameliorarea aprovizionrii celulelor cu oxigen;
-corecia electrolitic, a acidozei i a echilibrului hidric n spaiul intracelular i
extracelular;
-atenuarea sindromului no-reflow ischemic (1).
Un dezavantaj al terapiei infuzionale reprezint sindromul postinfuzional.
Patogenia sindromului postinfuzional include urmtoarele componente: 1) sindromul
no-reflow (lipsa perfuziei); 2) leziunile celulare; 3) dereglrile volemiei, hemodinamicii
intraorganice i homeostaziei.
Fenomenul no-reflow reprezint perfuzia inadecvat a organelor datorat spasmului
arteriolar durabil, instalat dup o perioad de ischemie critic n rezultatul afeciunii
endoteliului vascular i dereglrii reactivitii, dereglrii hemostazei i a proprietilor
reologice ale sngelui. Astfel, n cadrul ocului hemoragic se creaz condiii pentru instalarea
sindromul no-reflow nu numai n faza de hipovolemie, dar i n terapie infuzional. Lipsa
efectului terapiei de infuzie este explicat prin vasospasm pasiv (edem endoteliocitar i
interstiial), vasospasm activ (alterare i disfuncie endotelial pe fundalul creterii
rspunsului vascular la stimuli adrenergici, endotelinici, angiotensinici), tulburri ale
hemostazei i reologiei sngelui (reacie inflamatorie), activarea stresului oxidativ(3).
Consecinele sindromului postinfuzional sunt:
-hipoperfuzia regional a organului aflat ndelungat n ischemie i hipoxie profund;
-redistribuirea intraorganic inadecvat a circulaiei sanguine;
-reinerea n organe a produselor metabolice toxice pe fundal de ischemie i hipoxie
cu meninerea pH local acid;
-creterea riscului expansiunii edemului interstiial proporional cu majorarea
presiunii hidrostatice (n infuzii de soluii cristaloide izotonice), ceea ce mrete zona de
necroz celular.
Cele expuse dicteaz necesitatea selectrii ingredienilor infuzionali, care ar atenua
sindromul postinfuzional. O substan potenial favorizant pentru terapia infuzional poate
servi acidul hialuronic.
Acidul hialuronic(AH) demonstreaz propriti fizico-chimice distincte, evident
fiind capacitatea de a forma n ap soluii vscoase, care faciliteaz funcia de lubrifiere i de
filtrare. Cantitatea lui sporete n inflamaie sub aciunea citokinelor proinflamatoare (TNF,
IL-1, IL-2). n focarul inflamator acidul hialuronic din matricea extracelular reine celulele
emigrate din snge, stimuleaz celulele endoteliale, procesele reparative tisulare i
angiogeneza. Acidul hialuronic inhib adeziunea trombocitelor, ameliornd astfel
proprietile reologice ale sngelui; diminueaz pasajul plachetelor n stratul intim al
peretelui vascular; realizeaz efect membranostabilizator i antioxidant. Administrat
intravenos induce hematopoiez prin stimularea sintezei IL-1 i IL-6(4,5).
Efectele respective au servit suport pentru implementarea AH n terapia
postinfuzional a ocului hemoragic.
Materiale i metode de in vestigaie
Experienele au fost efectuate pe iepuri de laborator cu masa corporal 2,1-2,2 kg,
fr pedigriu, ntreinui n condiii standarte de vivariu cu acces liber la hran i ap
potabil.
128
ocul hemoragic a fost reprodus dup C. Wiggers (1950). Sub anestezie local cu
soluie Novocain 10%-5ml a fost preparat vena femural, n care a fost introdus o canul
plastic steril conectat la o sering pentru efuzii de snge, infuzii sau reinfuzii. Hemoragia
a fost efectuat fracionat, n 3 prize cte 10-20 ml de snge peste fiecare 15-20 min pn
cnd presiunea arterial final s-a stabilit la nivel de oc - 40-45 mm Hg. Presiunea
ocogen a fost meninut pe o perioad de 90 min prin efuzii suplimentare sau prin
reinfuzia sngelui. Dup 90 minute animalele au fost eliberate de pe masa de operaii i
meninute n condiii igienice optime cu acces la hran i ap potabil. Ulterior de la aceste
animale au fost prelevate probe de snge pentru investigaii biochimice la 5 i 24 ore de oc.
La finele experimentului acut (24 ore) animalele au fost sacrificate prin eutanazie (exfuzie
letal de snge).
Resuscitarea animalelor ocate a fost efectuat prin infuzia intravenoas cu soluie de
acid hialuronic de 0,05% n volum de 3:1 la 90 min.
n conformitate cu scopul cercetrilor animalele au fost divizate n 2 loturi:
- lotul I (n=8) animale cu oc hemoragic;
- lotul III (n=10) - animale cu oc hemoragic resuscitate cu soluie de acid hialuronic.
n experiene a fost utilizat acidul hialuronic obinut din cordoanele ombilicale
umane, dup metoda brevetat de V. Lutan i colab. ( 7,8).
Concentraia citokinelor a fost determinat prin metoda imunoenzimatic cu seturi de
reageni IMMUNOTECH (BECKMAN COULTER COMPANY) conform metodei anexate
la seturi. Investigaiile au fost efectuate n laboratorul Centrului Diagnostic Republican al
Republicii Moldova.
Rezultatele obinute au fost prelucrate statistic cu aplicarea setului de programe
statistice Microsoft Excel.
Rezultate obinute
Nivelul IL-1 n serul sanguin la iepurii supui hemoragiei de oc a fost determinat
iniial (pn la hemoragie), la 90 minute dup hemoragie (perioda timpurie a ocului), la 5 i
24 ore de oc (perioada tardiv a ocului). Rezultatele obinute sunt reprezentate n tabelul 1.
Nivelul iniial a IL-1 la iepurii intaci constituie 7,63 1,56 pg/ml. n perioada
timpurie a ocului (90 minute) concentraia interleukinei cercetate nu se modific esenial,
rmnnd practic la nivelul iniial.
n perioada tardiv a ocului (5 ore) se observ o cretere a nivelului citokinei pn la
12,95 6,88 pg/ml, ceea ce constituie o cretere pn la 70% comparativ cu nivelul iniial.
Ulterior, la 24 ore de oc, concentraia interleukinei continu s creasc pn la 16,29 8,80
pg/ml, ceea ce depete nivelul iniial cu 87%, iar cel de la 5 ore cu 25%.
Or pe parcursul ocului hemoragic are loc o cretere progresiv a nivelului IL-1 , cu
valoarea maxim la 24 ore de oc.
Animalele din lotul II au fost resuscitate cu soluie de acid hialuronic (0,05%)
administrat intravenos n volum de 3:1 fa de volumul sngelui exfuzat la 90 min de oc.
Probele de snge au fost prelevate pn la resuscitare, la 5 i 24 ore de oc.
Modificrile concentraiei IL-1 la animalele ocate i resuscitate cu soluie de acid
hialuronic (lotul II) sunt reprezentate n tabelul 1. La animalele din lotul II concentraia IL-1
crete ctre 90 min de oc de la 17,80 3,13 pg/ml pn la 20,05 10,62 pg/ml, ceea ce
constituie o majorare cu 12%. n perioada tardiv a ocului (5 ore) concentraia citochinei
scade pn la 7,14 pg ml, ceea ce constituie 40 % fa de valorile iniiale, iar comparativ cu
90 minute de oc 36%. La 24 ore de oc nivelul IL-1 constituie 55% din nivelul iniial.
Comparativ cu perioada de 5 ore nivelul interleuchinei a crescut cu 38%.
Or nivelul IL-1 la animalele ocate i resuscitate cu acid hialuronic demonstreaz o
dinamic diferit de cea descris la animalele resuscitate cu soluie Ringer. Spre deosebire de
resuscitarea cu soluie Ringer, care conduce la o cretere a nivelului IL-1 chiar mai
pronunat dect la animalele cu oc netratat, resuscitarea cu soluie de acid hialuronic
129
antreneaz o scdere absolut a nivelului interleichinei ctre 5 ore de oc. La 24 ore de oc,
dei concentraia IL-1 crete fa de nivelul la 5 ore, totui ea rmne sub nivelul iniial.
Nivelul IL-6 a fost determinat iniial (pn la hemoragie), la 90 minute dup hemoragie, la 5
i 24 ore de oc dup resuscitare. Rezultatele obinute sunt reprezentate n tabelul 2.
Nivelul iniial a IL-6 constituie 32,35 8,78 pg/ml. n perioada timpurie a ocului (90
minute) concentraia interleukinei cercetate scade, ceea ce constituie 71% din nivelul iniial.
Tabelul 1
Nivelul IL-1 (picograme la mililitru; pg/ml) n serul sanguin pe parcursul ocului
hemoragic la resuscitarea cu soluie acid hialuronic (II lot)
Lotul
I lot
II lot
PI-II
1
Iniial
7,63 1,56
17,80 3,13
<0,05
2
90min
7,35 1,91
20,05 10,62
>0,05
3
5ore
12,95 6,88
7,14 1,18
>0,05
4
24ore
16,29 8,80
9,86 2,56
>0,05
P1-2
P1-3
P1-4
>0,05
>0,05
>0,05
<0,01
>0,05
>0,05
Not:
I lot oc hemoragic;
II lot oc hemoragic tratat cu soluie de acid hialuronic;
P I-II - veridicitatea statistic a modificrilor indiciului cercetat n diferite loturi;
P1-2, 1-3, 1-4 veridicitatea statistic a modificrilor indiciului cercetet n diferiute
perioade ale ocului
Rezultatele sunt veridice la valorea P < 0,05 i <0,01
n perioada tardiv a ocului (5 ore) nivelul citokinei continu s scad
nesemnificativ pn la 21,072,09 pg/ml,ceea ce alctuiete 65% comparativ cu valoarea
iniial i 92% fa de 90 min. Ulterior, la 24 ore de oc, concentraia interleukinei crete
pn la 24,40 3,06 pg/ml, ceea ce constituie 75%, la 90 min- 6%, la 5 ore 15%.
Or, pe parcursul ocului hemoragic are loc o scdere marcat a nivelului IL-6 la 90
min i 5 ore, atingnd valoare majorat la 24 ore de oc.
n cadrul asocierii terapiei infuzionale cu acid hialuronic se constat creterea
nivelului IL-6 la 90 min de la 17,343,84 pg/ml pn la 21,242,30 pg/ml, ce constituie 23%.
n perioada tardiv a ocului (5 ore) concentraia interleukinei cercetate nu se
modific esenial, rmnnd practic la acela nivel. La 24 ore de oc nivelul IL-6 constituie
118% din nivelul iniial, iar comparativ cu perioada de 5 ore nivelul interleukinei a sczut
doar cu 4%.
Tabelul 2
Nivelul IL-6 (picograme la mililitru; pg/ml) n serul sanguin pe parcursul ocului hemoragic
la resuscitarea cu soluie acid hialuronic (II lot)
Lotul
I lot
II lot
PI-II
1
2
Iniial
90min
32,35 8,78 22,97 2,07
17,34 3,84 21,24 2,30
>0,05
>0,05
3
5ore
21,07 2,09
21,41 1,88
>0,05
4
24ore
24,40 3,06
20,50 1,29
>0,05
P1-2
P1-3
P1-4
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
Not:
I lot oc hemoragic;
II lot oc hemoragic tratat cu soluie de acid hialuronic;
P I-II - veridicitatea ststistic a modificrilor indiciului cercetat n diferite loturi;
P1-2, 1-3, 1-4 veridicitatea ststiastic a modificrilor indiciului cercetet n diferiute
perioade ale ocului
Rezultatele veridice la valorea P < 0,05 i <0,01
recoltate respectiv iniial, la 90min, 5 ore i 24 ore pentru fiecare lot. Rezultatele obinute
sunt reprezentate n tabelul 3.
Devierea nivelului TNF n lotul I (animale ocate fr tratament) atest o cretere cu
13% la 90 min de oc comparativ cu iniial, dar o tendin de scdere cu 22 % la 5 ore i cu
cca 36 % de la valoarea iniial la 24 ore.
La animalele din lotul II concentraia TNF descrete ctre 90 min de oc de la
162,85 29,08pg/ml pn la 80,44 18,25 pg/ml, ceea ce constituie o scdere cu cca 50%.
n perioada tardiv a ocului (5 ore) concentraia citokinei scade pn la 60,75 15,34
pg/ml, ceea ce constituie 37 % din valorile iniiale, iar comparativ cu 90 minute de oc
76%. La 24 ore de oc nivelul TNF constituie 27% din nivelul iniial. Comparativ cu
perioada de 5 ore nivelul interleukinei a crescut cu cca 240%.
Or resuscitarea cu soluie de acid hialuronic antreneaz o scdere absolut a nivelului
interleikinei ctre 5 ore de oc. La 24 ore de oc, concentraia TNF crete fa de nivelul la
5 ore, i rmne majorat chiar comparativ cu nivelul iniial.
Tabelul 3
Nivelul TNF (picograme la mililitru; pg/ml) n serul sanguin pe parcursul ocului
hemoragic la resuscitarea cu acid hialuronic (II lot)
Lotul
I lot
II lot
PI-II
Not:
1
2
Iniial
90min
98,57 20,66 110,86 22,92
162,85 29,08 80,44 18,25
>0,05
>0,05
3
4
P1-2
5ore
24ore
77,07 19,83 62,74 23,02
>0,05
60,75 15,34 206,52 130,46 <0,05
>0,05
>0,05
P1-3
P1-4
<0,05
<0,05
>0,05
>0,05
I lot oc hemoragic;
II lot oc hemoragic tratat cu soluie de acid hialuronic;
PI-II - veridicitatea statistic a modificrilor indiciului cercetat n diferite loturi;
P1-2, 1-3, 1-4 veridicitatea ststistic a modificrilor indiciului cercetet n diferiute
perioade ale ocului
Rezultatele sunt veridice la valorea P < 0,05 i <0,01
Procesul inflamator sistemic a fost apreciat n dependen de determinarea nivelelor IL-1, IL6, TNF.
Rezultatele de testare a efectului AH n vederea unui posibil impact asupra activitii IL-1,
IL-6, TNF n sngele animalelor de laborator sunt reprezentate respectiv n tabelele 1,3.
Remarcabil, c n lotul II, la resuscitarea cu acid hialuronic 0,05%, nivelul IL-1 a fost mai
inferior, explicat probabil prin capacitatea glucozaminoglicanului de a stabiliza membranele
celulare i barierele tisulare.
n cadrul asocierii terapiei infuzionale cu acid hialuronic se constat prevalena rspunsului
n sensul nhibrii, blocrii produciei de mediatori ai inflamiei precum i a scderii
expresiei moleculelor de adeziune intercelular.
Discuii
Una din problemele terapiei infuzionale a ocului hemoragic prezint sindromul
postinfuzional.
n condiii de hipoperfuzie n ocul decompensat are loc acumularea n organe i
esuturi a cataboliilor, produilor de dezintegrare celular, a substanelor biologic active,
inclusiv a citokinelor. La restabilirea perfuziei prin infuzii lichidiene, aceti produi sunt
diseminai n circulaia sistemic, antrennd efecte generalizate. Invadarea circulaiei
sistemice cu citokine produce sindromul inflamaiei generalizate. Aceasta necesit
respectarea regimului optim de reperfuzie, pentru ca gradul de toxinemie, citochinemie s
corespund clearence-lui - capacitii organismului de epurare.
Acidul hialuronic reprezint substana de baz a matricei intercelulare, a
membranelor bazale, a barierelor histohematice i a glicocalixului celulelor. Acidul
hialuronic determin n mare msur permeabilitatea membranelor biologice, schimbul
131
132
Rezumat
S-au studiat spectrele de mprtiere combinat a luminii ale monocristalelor compuilor
stratificai ZnxIn2S3+x (x=1, 2, 3) n domeniul frecvenelor 10 400 cm-1 la excitare cu linii
spectrale laser. Pentru compusul ZnIn2S4 au fost ridicate spectrele n lumin polarizat la
temperatura de 77 i 300 K. Rezultatele s-au interpretat inndu-se cont de analiza
rentgenostructural. Au fost interpretate particularitile spectrelor vibraionale prin poziia
structural a atomilor de Zn i In.
ntroducere
Fenomenul mprtierii combinate a luminii reprezint un proces de interaciune a
radiaiei electromagnetice cu sisteme cuantice (atomi, cristale), n urma cruia radiaia este
mprtiat, modificndu-i frecvena, iar sistemele cuantice trec n alte stri energetice. Un
deosebit succes a fost obinut n studiul spectrelor Raman ale cristalelor, ceea ce a permis
stabilirea unor concluzii importante referitoare att n ceea ce privete structura cristalin, ct
i la interaciunile dintre ionii acestora. Spectroscopiei mprtierii combinate a luminii n
cristale i-au fost consacrate lucrrile lui Gowley i Loudon [1] n care s-a precutat teoria
compuilor cu legturi ionice i covalente. A fost fundamentat teoria dinamicii reelei
cristaline iniiat de Born i Krmn [2, 3, 4], i a fost formulat teoria lui Raman [5]
referitoare la vibraiile reelei cristaline, fiind testate prin intermediul spectrelor de
mprtiere Raman ale cristalelor. Deosebit de importante au fost succesele obinute prin
aplicarea, pentru prima dat, a teoriei grupurilor la interpretarea spectrelor Raman ale
cristalelor [6]. Progresele cele mai importante n cercetarea spectrelor Raman n cristale sunt
strns legate de folosirea laserului ca surs de excitare [7]. Fenomenele fizice studiate prin
intermediul spectrelor de mprtiere Raman, constituie cercetri de vrf n domeniul fizicii
moderne. Deosebit de eficiente s-au dovedit a fi metodele spectroscopiei Raman n studiul
tranziiilor de faz, a proceselor fine ce au loc n cristale, n studiul interaciunilor interne i
externe n cristalele stratificate [8].
n domeniul biologiei i al medicinei spectroscopia Raman i-a gsit multiple i diverse
aplicaii n elucidarea structurii unor molecule din structurile biologice. Literatura este att de
bogat n acest domeniu nct cu greu s-ar putea face o selecie semnificativ. Pentru a
confirma cele spuse remarcm c tehnica spectroscopiei Raman de rezonan i-a gsit
terenul su cel mai fertil anume n studiul sistemelor biologice complexe, n special a
virusurilor i a toxinelor.
Rezultate experimentale i discuii
Structura cristalin a compuilor politipi ZnxIn2S3+x (x=1, 2, 3) a fost studiat prin
metoda difuziei combinate n lucrrile [9-13]. n special la datele prezentate n aceste lucrri
vom apela n procesul de interpretare a spectrelor de mprtiere Raman.
Analiza spectrelor de mprtiere Raman n domeniul energiilor nalte a acestor compui
pune n eviden cteva linii spectrale frecvenele crora difer de la un compus la altul.
Frecvenele fononilor sunt prezentate n tabelul 1.
n cristale se evideniaz cteva moduri cu frecvenele: pentru ZnIn2S4 348, 358, 364 i
391, pentru Zn2In2S5 349, 382, 396 i pentru Zn3In2S6 350, 374, 396 cm-1. n figura 1
sunt reprezentate spectrele mprtierii Raman dup netezire. Vrfurile de nalt frecven
(300396 cm-1) n compuii ternari sunt generate de vibraiile legturilor S-S i Zn-S.
Distana dintre atomii S-S este egal cu 3,05 n tetraedre i 3,52 n octaedre. n acest caz
pentru cristalele tuturor celor trei
133
Tabelul 1
Frecvenele fononilor din spectrele de mprtiere Raman a compuilor
monocristalini ZnIn2S4, Zn2In2S5 i Zn3In2S6
Fig. 1.
134
2. ., ., .
// . . , 1965. -297.
3. ., X . // ., 1958.
-357.
4. Born M., von Karman Th. Phys. Zeit., 13, 1912. -297 p.
5. Raman C.V. Proc. Indian Acad. Sei., A, 18, 237,1943; A 54, 253 (1961).
6. Bhagavantam S., Venkatarayudu T. Theory of Groups and its Applications to Physical
Problems// Waltair, Andhra University, 1962.
7. Porto S.P. S. Wood D.F. Journ. Opt. Soc. Amer., 52, 1962. -251 p.
8. N. Avram. ntroducere n Spectroscopia Raman// Timioara, Romnia, 1982. -247 p.
9. .. , .. , .. . ZnSIn2S3. // : , 1980. -150 .
10. E. Aram. Proprietile optice ale sulfizilor multicomponeni stratificai.- Chiinu,
Sirius, 2004, 198p.
11. .. , .. , .. , .. , .. , ..
. Zn2In2S5 (III) a. //
, 1970, .15, .4, . 816-817.
12. .. , .. , .A. , .. , .. , ..
. ZnIn2S4(II)a
ZnIn2S4
(III)a.
//
, 1971, .16, .1, C. 235-237.
13. .. , .. , .. , .A. , .. .
ZnIn2S4(II). //
, 1972, . 17, . 3, C. 663-665.
ntrodcere
Monocristalele ZnXIn2S3+X au fost obinute prin metoda reaciilor chimice de transport n
volum nchis, folosind iodul n calitate de agent de trasport. ncrctura iniial cu masa de~3
g reprezenta un amestec de componente chimice elementare ultrapure luate n proporie
stoechiometric i concentraia iodului 4mg/cm 3. Condiiile termice de cretere a
monocristalelor sunt descrise n lucrrile [1, 2 ]. Cristalele creteau timp de 75 ore, erau
transparente, de culoare galben deschis i aria suprafeei~1 cm2.
Compusul ZnIn2S4 s-a cercetat anterior prin metoda mprtierii Raman [3]. ns
msurtori detaliate cu lumin polarizat nu s-au efectuat din cauza dimensiunilor mici ale
cristalelor. Pe de alt parte, determinarea tipului vibraiilor i a simetriei lor sunt posibile
numai prin msurri polarizante pe monocristale orientate pe axele cristalografice.
Rezultate experimentale i discuii
n corespundere cu analiza teoretic de grup a regulilor de selecie pentru aceste
monocristale (grupa spaial R3m), dup cum se relateaz n lucrrile [4, 5, 6, 7], n centrul
zonei Brillouin sunt ase moduri optice dublu degenerate de tipul E i ase moduri optice de
tipul A, care sunt active att la absorbia IR, ct i n spectrele de mprtiere Raman.
Componentele tensorului pentru grupa punctual C53v, conform datelor din lucrrile [8,9]
sunt:
aceleai frecvene ca i n geometriile Y(XX)Z i Z(YX)Y, ns cu un raport semnal/zgomot mai mic n spectre.
139
Concluzii
S-a constatat c cristalele ZnIn2S4 se cristalzeaz n structura cu grupa spaial P321.
Spectrele de mprtiere ale compuilor ZnIn2S4, Zn2In3S5 i Zn3In2S6, se deosebesc esenial
n domeniul frecvenelor joase, iar aceasta admite folosirea lor pentru determinarea tipului
monocristalului i apartenena lui la o amumit grup spaial.
Coincidena calitativ a formei spectrelor i deosebirea lor n domeniul frecvenelor
joase, admite presupunerea c aceste monocristale pot fi considerate cuasimoleculare.
Stabilirea tipului de legtur ntre atomii cristalelor permite de a explica nu numai
dinamica reelei cristaline, dar i particularitile electronice ale acestor cristale
Bibliografie
1. E. Aram. Proprietile optice ale sulfizilor multicomponeni stratificai.- Chiinu,
Sirius, 2004, 198p.
2. E. Aram, S. Bajurea. Obinerea i analiza structural a compuilor stratificai ZnXIn2S3+X.
//Fizic i tehnic. Procese, modele, experemente, 2006, v.2, P.30-36.
3. G. Baldini, R.L. Aggarwal et al. Raman Scattering in ZnIn2S4 // J. Zettera Nuovo
Cimento, 1972, V.5, 17, P. 1062-1066.
4. . // ., , 1979. -275.
5. .. p, .. p, .H. , .. p, H.H. , ..
. p p p ZnIn2S4. //
, 1976., . 231, 6, C. 1143-1146.
6. T.C. Damen, S.P.S. Porto, B. Tell. Phys. Rev. 1966, 142, P. 570.
140
7. .. , .. , .. , .. , .. , ..
. ZnxIn2S3+x // .
, . -. . . , 1978, 3, . 33-39.
8. .. . .
.: , 1969. -336 .
9. .. ,
// . .
, 1977. -586 .
10. E. Arama. Ramans spectroscopia of binary compounds of sulphides of Zn and In. // 3 rd
General conference of the Balkan Physical Union Cluj-Napoca, Romania, 1997, P. 323.
11. .. .
. // . , . . 1972, .1, 8, C. 26-29.
Scopul lucrrii este de a colecta datele literaturii pe problema somnului normal i n caz
de abateri de la norm.
142
Coninutul
Somnul este o necesitate primordial, chiar dac ne rpete o treime din via.
Dup un secol de studii stiinifice asupra somnului, el rmne nc o enigm biologic.
Este definit ca o stare de incontien din care persoana poate fi trezit prin intermediul
stimulilor senzoriali sau de alt tip.
Somnul implic un ritm natural care ncepe ca regul, seara, cnd nchidem ochii.
Glanda pineal produce melatonina, un hormon ce semnalizeaz momentul pentru somn.
Cnd persoana e gata s doarm respir mai lent, muchii se relaxeaz, inima bate mai ncet,
se diminueaz secreiile si activitatea peristaltic
digestiv, temperatura corpului
descrete,iar funcia aparatului urinar se reduce.
Sunt cunoscute 2 mecanisme de producere a somului, att pasive ct i active. Somnul
pasiv poate fi indus prin crearea unor condiii speciale de ambian (linite, ntuneric, stimuli
monotoni), concomitent cu luarea unor atitudini care s permit reducerea la maximum a
aferentelor somestezice i vizuale (poziie culcat, ochi inchii ). Somnul activ se datoreaz,
aa cum a bnuit Pavlov, unor procese de inhibiie generalizate la nivel cortical.
n somn, individul se mic (cercetrile au artat c n decursul celor 8 ore de somn se
efectueaz 20-60 de micri, fiecare micare durnd 5-10 secunde, iar totalul lor nedepind
3-5 minute), scrneste din dini (ceea ce nseamn c are loc o hipertonie a muchiului
maseter), sforie (ca urmare a relaxrii muchilor orofaringieni, n special n decubitul
dorsal).
Somnul este compus din 2 stri distincte: somn profund sau NREM (fr micri
rapide oculare) i somn paradoxal sau REM (cu micri rapide oculare). De-a lungul unui
somn de noapte fazele NREM i REM apar n cicluri de circa 90 minute (60 min. somn
NREM urmat de 30 min.Somn REM).
Somnul NREM este lent i calm. Se caracterizeaz prin activitai mentale i
fiziologice lente (pulsul i ritmul respiraiei scad i devin neregulate, musculatura se destinde
complet). El este compus din 4 etape(1-2 de somn superficial i 3-4 de somn profund). Dac
o persoan este trezit pe timpul somnului profund i trebuie mai mult timp pentru a se trezi
i apoi continu s se simt mahmur, somnoroas i dezorientat pentru o perioad de 10-15
minute, numit i ineria somnului. Dup Hartmann, somnul lent are urmtoarele funcii:
funcie anabolic, cu rol n sinteza macromolecular (proteine, ARN, etc.); previne i
anihileaz oboseala fizic; rol n procesele de memorie; reface energiile fizice, precum i
odihna propriu-zis a sistemului nervos central.
Somnul REM este rapid, se manifest cnd vism, iar frecvena cardiac si frecvena
respiratorie devin neregulate. Este asociat cu activiti extreme ale creierului (care viseaz),
pe cnd majoritatea muchilor aparatului locomotor sunt paralizai Dac persoana este trezit
n aceast perioad ea poate povesti cu multe detalii visul avut. Somnul paradoxal are
urmtoarele funcii: modeleaz i remodeleaz memoria (ndeosebi cea de lung durat),
ofer substrat energetic pentru atenie, procesele de nvare, reface sistemul nervos central
dup eforturile intelectuale i dup stres, are rol i n alte mecanisme psihice.
Au fost vehiculate mai multe teorii care explicau factorii datorit cror dormim. Prin
1929, psihofiziologul Hess atribuia alternaia veghe-somn antagonismului dintre doi centri,
unul dintre care se afl n hipotalamusul posterior. Pavlov, ns, susine c somnul este o
inhibiie a centrilor nervoi superiori. Mai trziu, Moruzzi evideniaz rolul esenial al
formaiei reticulare la meninerea strii de veghe. n consecin, somnul apare, dup
Moruzzi, ca un efect al deconexiunii funcionale a formaiei reticulare, iar experienele cele
mai recente evideniaz zone hipnogene n bulb, talamus, hipotalamus. Stimularea acestor
zone inhib formaia reticular i produce somnul.
Datorit cercetrilor fcute exist cteva teorii n privina scopului somnului:
Teoria Conservrii Energiei: Animalele ce au un stil de via alert i cu metabolismul
rapid dorm mai mult dect cele care ard caloriile mai ncet, astfel conservndu-i energia
pentru partidele de vntoare.
143
Este evident c somnul insuficient slbete performanele din ziua urmtoare i pune n
pericol sntatea noastr, avnd efecte negative asupra comportamentului i sentimentelor.
Oamenii care au cteva ore de somn lipsa n timpul unei sptmni se plng de: stres,
depresie, agitaie, nemulumire, tristee, anxietate i epuizare mental. Dereglarea somnului
este periculoas. O mulime de accidente sunt cauzate din lips de atenie. Exist indicii
puternice c dezastrul de la Cernobl a fost cauzat de o eroare de judecat a unor angajai
suprasolicitai. Absena somnului este menionat i n dezastre aviatice, dar i n multe
accidente pe strzi. Oamenii cu probleme de somn cronice nu au aceleai performane la
serviciu, datorit mai multor cauze: reducerea procesului de gndire, probleme n ascultarea
i nelegerea instruciunilor, probleme de memorie, greeli frecvente, cmp ngust de atenie,
trecerea cu vederea peste schimbari importante, evaluarea greit a situaiilor complexe i
probleme n gsirea noilor soluii.
Lipsa somnului ucide chiar mai repede dect lipsa hranei. Un cine moare dup 14 zile
de stare treaz continu, ns un om prezint dereglri importante la nivelul ntregului
organism dup doar 100-200 de ore de lipsa de somn.
Dereglri ale somnului sunt destul de numeroase i relativ diferite.Cele mai comune pot
fi categorisite:
-Disomnii: o categorie larga de dereglri ale somnului caracterizat fie de
hipersomnolent sau de insomnie. Includ dereglri intrinsenci, extrinseci i dereglri ale
ritmului circadian; de exemplu: narcolepsia, sindromul de apnee n somn, sindromul
picioarelor nelinitite.
-Parasomnii: panic nocturn, somnambulism, bruxism (scrinirea dinilor), udarea
patului sau enuresis nocturn, vorbitul prin somn, SIDS (deces subit n timpul somnului).
-Boala somnului;
Au fost ntocmite cteva cerine pentru un somn sntos: 1. Renunai la obiceiul de a
v face griji. Practicai regulat meditaia. 2. Nu luai somnifere, cci acestea conduc la
dependen. Chiar dac n prima zi putei dormi ceva mai bine lund 30 de picturi de opiu,
dup cteva zile nu v va mai ajunge o jumtate de sticlu. n plus, drogurile i
medicamentele produc depresii. ncercai s adormii prin metode naturale. 3. Nu v
suprancrcai stomacul seara. Mncai alimente uor de digerat. Una din principalele cauze
ale insomniei este indigestia. Nu mai mncai dupa ora 18:00. Chiar i atunci, nu mncai
dect fructe i lapte. n timpul nopii nu luai gustri. n acest fel, vei dormi mult mai bine.4.
Renunai complet la ceai i cafea. Acestea stimuleaz excesiv celulele creierului. 5. Nu citii
romane i povestiri de groaz, cu crime, violuri, i alte opere literare din categoria
senzaionalului, cci acestea excit nervii. 6. Nu inei lumini aprinse n camer. 7. Nu v
stresai prea tare din cauza orei la care v trezii. Acest lucru nu face dect sa v amplifice
anxietatea. 8. Reducei-va nevoile. Anihilai dorintele i poftele. Vorbii ct mai puin. Evitai
compania prea multor persoane. Dormii singur. 9. Facei bi de picioare n ap fierbinte.10.
Dac nervii i creierul dumneavoastr sunt slbii, intrii-i i energizai-i, folosii siropuri
din plante pentru stimularea nervilor (tonice antistres). 11.Optai pentru ferestre cu nchidere
ermetic mai ales dac aveti deschidere pe o rut intens circulat. V putei izola fonic
pereii, plafonul i podeaua, dac avei noroc" de vecini zgomotoi. 12.Nici cald, nici frig.
n timpul nopii, meninei n camera o temperatur potrivit, ntre 16 i 18 grade Celsius. 13.
Nu mobilai dormitorul cu foarte multe obiecte si reduceti numrul aparatelor electronice,
chiar daca foarte mult timp le ineti oprite. Undele lor interfereaz cu creierul cauznd o
poluare magnetic. 14. Dezvoltai-va voin. Cultivai autocontrolul. Cine are o voin
puternic poate adormi atunci cnd doreste. Aa fceau Napoleon sau Gandhi. Ei puteau
adormi n orice moment, oriunde se aflau, i se trezeau exact la ora dorit. 15.Evit picoteala:
ori dormi, ori nu. Nu insista la nesfrit s adormi la comand dac nu ii este somn. Dac nu
reueti dup 20-30 de minute, e recomandabil s te ridici i s ncerci s faci ceva relaxant
pn cnd simi c te ia din nou somnul.
145
Concluzii
Actualmente s-a acumulat un deficit de somn evaluat la nivel mondial de circa 2 321
miliarde de ore. Aceste cifre astronomice indic faptul c omenirea se afl n plin depresie a
somnului.
Este esenial s meninem un orar constant pentru somn, adic s ne culcm i s ne
trezim la ore stabilite. Pentru a preveni dereglrile somnului trebuie s evitm suprafeele
tari, s inem cont de forma pernei, care ne susine gtul i coloana vertebral, s alegem
haine din textile naturale, care s permit corpului s respire.
Trebuie s contientizm c de calitatea somnului depinde productivitatea noastr n
timpul zilei. O zi va ncepe cu bun dispoziie i optimism doar n urma unui somn optim.
Bibliografie
E.B.Babscki, Fiziologia omului , Chiinu, Editura ,,Lumina,, 1991,pag.604-608.
I.Haulic, Fiziologie Uman, Bucureti, Editura Medical, 1996, pag.1202-1219.
Pagini web:
whttp://www.parinti.com/modules.php?
name=News&file=article&sid=105ww.gandul.info
www.wikipedia.com
http://www.farmaciata.ro/SitFiles/articol_no_ph.php?id=196
http://www.gioconda.ro/index5.php?table=psihologie&subcat=0&title=SOMN%2C+VIS
%2C+HIPNOZA
http://www.emedonline.ro/cuprins/afectiuni/view.article.php/36
http://www.ziare.com/Cum_sa_faci_sa_ai_un_somn_sanatos-224754.html
http://www.copilul.ro/a_145_1723_Importanta_somnului2508.htmlhttp://www.armonianaturii.ro/Somnul-o-conditie-a-sanatatii.html*articleID_815articol
146