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RESUMEN ANATOMOFISIOLGICO:
A. CONSTA DE TRES CAPAS:
- GLOMERULOSA: Mineralocorticoides.
- FASCICULADA:
Glucocorticoides.
- RETICULAR:
Andrgenos y estrgenos.
B. REGULACIN:
- HIPOFISIS: ACTH ( Fasciculada y reticular y menos la
glomerulosa).
FUNCIN DEL CORTISOL: (15 30 mg/d)- vida media es de 90minConcentracin plasmtica (10-20ug/dl) se une a CBG 5% esta libre.
Estimula la Gluconeognesis y la sntesis de glucgeno heptico.
Favorece la aterosclerosis e hiperlipidemia.
Retienen sodio y eliminan potasio.
Disminuye linfocitos y eosinofilos
Hiperexitabilidad del SNC y euforia.
Aumenta PA y el volumen sanguneo.
Activan el folculo piloso
Antiinflamatorio y antirreumtico .
Disminuye la resistencia a las infecciones
Definicion de Sndrome de Cushing:
Es el cuadro clnico que resulta de la hipersecrecin de
cortisol por las glndulas suprarrenales (tambin andrgenos en algunas
mujeres).
ENFERMEDAD DE CUSHING: Es la forma ms frecuente del sndrome de
Cushing endgeno ( 75%), debido a un adenoma hipofisario benigno que
secreta cantidades excesivas de hormona adenocorticotropina (ACTH).
CLASIFICACIN DEL SNDROME DE CUSHING:
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Hbito Cushing:
1. Cara de luna llena.
2. Giba de bfalo.
3. Hipotrofia de los miembros (catabolia proteica y miopata).
MANIFESTACIONES CLNICAS
Por exceso de Corticoides
97% - Obesidad centrpeta
94% - Pltora facial
88% - Cara de luna llena
62%
62%
56%
56%
Equimosis
Alteraciones psiquitricas
Estras cutneas
Fatiga, debilidad muscular
54%
50%
50%
47%
43%
25%
21%
15%
Joroba de bfalo
Osteoporosis, fracturas
Intolerancia a glucosa,
Cefaleas
Dorsalgia
Infecciones recurrentes
Dolor abdominal.
Clculos renales
DM
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Cefalalgias paroxsticas.
Hipertensin 90-95%
Diaforesis.
Palpitaciones
ESPECIFICIDAD 94%
SENSIBILIDAD
91%
OTRAS:
Hipotensin ortosttica 40%.
Temblor.
Palidez.
Ansiedad
Estreimiento.
Rubor facial (raro).
MANIFESTACIONES NO TPICAS:
Hiperglicemia, hipercalcemia, acidosis lactica, e hipopotasemia.
Arritmia cardiaca, miocardiopata.
Crisis de fibrilacin auricular y ventricular precipitada por liberacin de
catecolaminas durante la ciruga o el uso de medicamentos
(antidepresivos tricclicos, metoclopramida) dema pulmonar
QU SUSTANCIA ELABORAN?
Secretan noradrenalina y son intrasuprarrenales (PNMT).
POR QU VARA LA PRESIN ARTERIAL?
1. Los tumores elaboran aminas bigenas distintas: adrenalina
( betaadrenergico estimulante ) noradrenalina (alfa estimulante ).
TRATAMIENTO: Quirrgico.
HIperaldosteronismo
DEFINICIN:
Conjunto de Sndromes que se caracterizan por el exceso de produccin de
aldosterona, que pueden ser dependientes de la hiperactividad del Sistema
Renina Aldosterona o Secundario, cuyo representante es la Hipertensin
Renovascular o Primario independiente del sistema RAA.
Constituye un Sndrome asociado a:
Hipertensin Arterial.
Aldosterona elevada de origen autnomo
Actividad de Renina Plasmtica Suprimida (ARP).
Hipopotasemia
Alcalosis Metablica
INCIDENCIA: 0,5% - 20% de los HTA.
ETIOLOGA: Adenoma suprarrenal productor autnomo de aldosterona (60%),
hiperplasia suprarrenal bilateral (HAI), o unilateral (<1%), carcinoma
suprarrenal(raros).
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Edad de presentacin entre 30-50aos.
Sexo femenino
Hipertensin arterial
Hipokalemia e hipercaliuria.
Hipernatremia.
Alcalosis metablica.
Aldosterona plasmatica elevada (>200pg/ml).
Diagnostico
Hipopotasemia espontanea <3,5meq/lt
Medicin de Aldosterona Plasmtica o su excresin.
No respuesta de la Renina Plasmtica a estmulos con solucin salina
(ortostatismo, diureticos, captopril, etc) ,0,5ngAI/ml c/h
AP>200pg/ml
AP/ARP basal o estmulos debe ser >200 pg/ml.
ESTUDIOS DE IMAGENES:
Ecografa suprarrenal
TAC-RMN
Cintilografia suprarrenal con Iodo colesterol 131 con o sin supresin con
dexametasona
Venografa suprarrenal.
Medicin de niveles de aldosterona en venas suprrarenal y comparacin.
Insuficiencia suprarrenal
DEFINICIN:
ISP: Es la perdida de las hormonas adrenocorticales, debido a la destruccin o
afeccin de la corteza suprarrenal.
ISS: Es causada por secrecin hipofisaria disminuida de ACTH.
IST: Terciario se debe a que el hipotlamo no produce CRH.
CAUSAS :
ISP: Adrenalitis autoinmune, infecciosa (micosis, TBC, VIH, sepsis), MT
(pulmn, mama, entricos), medicamentos (ketoconazol, aminoglutetimide,
rifampicina)
ISS: Prdida de clulas corticotropas de la Hipofisis anterior o tallo
hipofisario.
IST: Uso de medicamentos esteroideos, tumores, enfermedad infiltrativa,
radioterapia.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
- Debilidad, fatiga, anorexia, manifestaciones digestivas.
- Hipotensin ortosttica, artralgias, mialgias, sed de sal.
-Psiquiatricas: prdida de la memoria, psicosis.
-Prdida de peso.
-Hiperpigmentacin de la piel 90%.
-Hipotensin arterial, perdida del vello axilar y pbico
ANORMALIDADES DE LABORATORIO:
-Hiponatremia e hiperpotasemia.
-Anemia normocitica normocromica, eosinofilia y linfocitosis.
-Hipercalcemia moderada.
-TSH elevada.
DIFERENCIA ENTRE ISP y ISS:
Secundaria no hay hiperpigmentacin de la piel ni hiperpotasemia.
DIAGNSTICO DE IS:
1. Cortisol plasmtico en caso de estrs fisiolgico (<5ug/dl).
2. Medicin de ACTH.
3. Test de estimulacin con ACTH (Cortrosyn) EV/4 - 5d infusin contnua.
4. Estimulacin con CRH.
TRATAMIENTO:
1. Restituir: sal, glucosa, esteroides y tratamiento de mantenimiento.
2. Determinar el factor precipitante.
3. Vigilar PA, electrolitos, Peso.