Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Abcesul Pulmonar Curs
Abcesul Pulmonar Curs
DEFINITIE
Abcesul pulmonar(AB) este forma comuna a supuratiilor parenchimului pulmonar,
caracterizat
- morfologic prin focare circumscrise de inflamatie supurativa cu evolutie spre necroza si
escavare,
- clinic prin bronhoree purulenta, deseori fetida.
EPIDEMIOLOGIE
- incidenta redusa considerabil in era antibiotica
- Romania : 3000 cazuri annual
letalitate = 1-2%ooo
AB sunt de doua tipuri:
1. primitive: - pe teritorii pulmonare indemne
- etiologie: bacterii anaerobe
2. secundare:
- complicatii ale unei leziuni locale preexistente (CBP, corpi straini, chisturi) sau
modalitati evolutive ale pneumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas
- etiologie: bacteriile aerobe - rol dominant
AB pot fi:
- unice
- multiple
- forma particulara = pneumonia necrotizanta/pneumonia supurativa: diametrul cavitatilor
abceselor < 2 cm.
ETIOLOGIE
Germeni anaerobi
- predominanti in prezenta aspiratiei ca mecanism principal
- 50% din cazuri : flora strict anaeroba
- flora anaeroba polimicrobiana:>2-3 specii
- AB primitiv : 80-90% din cazuri - flora comensala a cavitatii bucale:
Fusobacterium
Peptostreptococcus
Veilonella
Streptococii microaerofili
Clostridium
Germeni aerobi
frecvent: - Staphylococcus aureus
- Klebsiella Pneumoniae: >25% din pneumonii
- Pseudomonas:
- Enterobacter
- Serratia.
mai rar: Actinomyces
foarte rar, HIV +: Rhodacoccus
Nocardia
Pneumocystis carinii
Legionella
exceptional: micoze
paraziti
MORFOPATOLOGIE
3 faze de evolutie anatomoclinica:
- de constituire: alveolita fibrinoleucocitara supurata
- de vomica: stadiul purulent si de evacuare a puroiului
- de focar deschis: stadiul cavitar cu nivel de lichid
AB acut initial, o colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar densificat
inflamator;
- dupa drenajul bronsic, AB = o cavitate cu perete intern anfractuos acoperit de
magma purulenta inconjurata de tesut inflamator necrotic; vasele din jur cu leziuni de
tromboza produse prin inflamatie, bronhiile edematiate.
AB cronic: - perete cu un grad mai inaintat de organizare fibroasa
1
PATOGENEZA
In formarea AB intervin urmatorii factori:
- aspiratia
- deficite de aparare ale gazdei
- sursa infectiei
Sursele infectiei sunt predominant endogene.
Agentii etiologici: flora aeroba si anaeroba ce colonizeaza in mod natural cavitatile naturale
ale organismului.
Vehicularea germenilor in parenchimul pulmonar se face prin :
1. aspiratie din caile aerodigestive superioare
2. diseminare hematogena din focarele extrarespiratorii
3. propagarea prin contiguitate (ex. de la plagi toracice infectate)
Aspirarea continutului bucofaringian in plamani este favorizata de conditii care
altereaza mecanismul tusei si al deglutitiei ca:
- alterari ale starii de constienta (narcoza, coma, ebrietate, epilepsie, accidente vasculare
cerebrale, etc)
- boli esofagiene, afectari ale nervilor cranieni, varsaturi incoercibile
- interventii chirurgicale din sfera ORL, abdominala sau stomatologica
In cazuri rare AB apar prin diseminare hematogena din focare extrapulmonare
(in cadrul unei stari septice)
Sansa ca aceste mecanisme sa dea nastere AB creste in conditii care compromit
apararea antiinfectioasa a organismului:
- diabet zaharat
- ciroza hepatica
- neoplazii in stadiul avansat
- corticoterapie, terapie imunodeprimanta
TABLOU CLINIC
Variaza in functie de - boala asociata
- mecanismul de producere
Boala incepe la cateva zile de la inhalarea materialului infectant
Se pot individualiza trei faze distincte in evolutia abcesului pulmonar:
- I faza - de constituire
- a II-a faza - de deschidere bronsica
- a III-a faza - de supuratie deschisa.
Fiecare dintre fazele enumerate are o simptomatologie proprie.
FAZA DE CONSTITUIRE
-
Debutul variabil :
pseudogripal
septicemic
total nesugestiv
cel mai frecvent: al unei pneumonii acute:
- febra inalta
- alterarea starii generale
2
- frisoane repetate
- junghi toracic intens,rezistent la trat. antalgic
- dispnee
- tuse neproductiva
In zilele urmatoare se constata:
- febra neregulata prezentand oscilatii mari
- starea generala foarte toxica
- junghiul toracic persista cu aceeasi intensitate
- dispneea cu caracter polipneic se accentueaza
FAZA DE DESCHIDERE BRONSICA
Debuteaza cu:
-hemoptizie;
-schimbarea caracterului tusei, care devine intens productiva cu expectoratie
abundenta sero-muco-purulenta, obisnuit avand un miros fetid
sputa se poate elimina:
fractionat, in cantitati de ordinul zecilor de mililitri (vomica fractionala)
la intervale apropiate, in cantitati mari (vomica numulara)
FAZA DE SUPURATIE DESCHISA
de lunga durata, cu perioade de acalmie
Manifestarile clinice generale prezente:
- frisoane
- transpiratii
- scadere ponderala
- anorexie
Caracteristice pentru aceasta faza sunt:
- febra neregulata, in concordanta cu posibilitatea de drenare prin expectoratie a
colectiei purulente: drenajul eficient determina scaderea febrei
cresterea paralela a febrei si expectoratiei indica extensia procesului supurativ, in
timp ce scaderea lor paralela indica o evolutie favorabila
- tusea productiva cu expectoratie:
1. cu miros fetid, daca exista flora anaeroba
2. abundenta (200-300 ml/24 h)
3. cu caracter mucopurulent / uneori hemoptoic / hemoptizie
4. cu stratificare caracteristica in vas.
EXAMENUL OBIECTIV
necaracteristic.
poate evidentia:
- sd.de condensare cu raluri crepitante si subcrepitante si/sau suflu tubar
- sd.cavitar
- absenta oricaror semne fizice
EXAMENE PARACLINICE
Examenele paraclinice sunt:
1. biologice
2. radiologice
3. endoscopice
1. Biologice
Hemograma : leucocitoza (20-30000/mm3) cu devierea spre stanga a formulei ArnethSchilling
Examenul sputei: - numeroase leucocite alterate
- fibre elastice (absente in bronsiectazie)
3
Septicemia;
Abcese metastatice;
Empieme pleurale;
Piopneumotorax;
Bronsiectazii;
Tuberculoza pulmonara;
Insuficienta cardiopulmonara.
EVOLUTIE. PROGNOSTIC
Evolutia sub tratament adecvat al abcesului este spre vindecare in 2-6 saptamani.
Numarul abceselor ce evolueaza spre cronicizare este in scadere datorita
diagnosticului mai precoce si a terapiei antibiotice sustinute.
Cronicizarea se produce in cazurile in care
- tratamentul a fost inceput tardiv si/sau nu a fost cel optim
- din cauza obstructiei bronhiei de drenaj.
TRATAMENT
Principalele obiective:
- distrugerea florei bacteriene patogene;
- drenajul focarului pulmonar si al empiemelor;
- ablatia chirurgicala a leziunilor cronicizate;
- inlaturarea cauzelor primare ale supuratiilor pulmonare secundare.
Tratamentul medicamentos
Penicilina G 10 mil./zi timp de 3-6 saptamani
In functie de evolutia clinica, se asociaza inca un antibiotic:
-pentru flora anaeroba: Metronidazol 2 g/zi
si/sau
-pentru bacilii gram negativi Gentamicina 3-5 mg/kg/zi.
Medicatie cu spectru larg vizand flora anaeroba:
Clindamicina 2,4 g/zi, 3-4 prize
Amoxicilina + clavulanat
Medicatie cu spectru larg vizand flora aeroba si anaeroba:
Carbenicilina 6-30 g./zi i.v.
Ticarcilina15 g/zi i.v.
Piperacilina 12 g/zi i.v.
Eficienta: ameliorarea simptomelor dupa 7 zile de tratament
Drenajul focarelor supurative
Trebuie asigurat sistematic, indiferent de cauza si sediul procesului morbid;
Drenajul de postura
- previne retentia puroiului in focare,
- reduce focarele septice,
- faciliteaza actiunea chimioterapiei antibacteriene.
In cazul coexistentei unui empiem pleural este obligatorie punctia pleurala
evacuatorie si spalatura pleurala cu ser fiziologic urmata de chimioterapie generala si
locala.
Empiemele greu evacuabile prin punctie, datorita topografiei sau inchistarii, trebuie
drenate chirurgical (pleurotomie cu drenaj).
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este indicat in abcesele pulmonare cronicizate dupa minim 3
luni de tratament medical ineficace.
Interventiile practicate
- cel mai frecvent sunt rezectii lobare
- mai rar rezectii segmentare, plurisegmentare sau pulmonare.
6