Actiunea fiziologica a alcoolului si implicatiile sociale ale

consumului de alcool
Etanolul, cel mai vechi drog utilizat, a fost consumat constant, inca de la inceputurile
civilizatiei, fiind folosit, de-a lungul timpului, ca aliment, medicament sau in scopuri
religioase si sociale. A fost considerat un dar al zeilor (credinta care a persistat de-a lungul
secolelor). Desi era privit ca tamaduitor si tonic al organismului, abuzul era incriminat, iar cei
care abuzau de alcool erau priviti ca niste pacatosi (victime ale propriei lor lipse de tarie).
Primele bauturi alcoolice au fost cele de fermentatie naturala, vinul si berea; distilarea
a aparut prima data in cursul secolelor VIII - IX, dar obtinerea whiskey-ului a devenit curenta
la sfarsitul anilor 1500.
Intoxicatia cronica, voluntara, prin consumarea repetata si uneori masiva de bauturi alcoolice
reprezinta un flagel social ("pandemie toxica"), etanolul fiind inclus in categoria "drogurilor
sociale".
In prezent, alcoolismul este toxicomania cu expansiunea cea mai mare in toate
grupurile de populatie, fiind recunoscuta de specialistii din diverse domenii (medical, social,
economic, juridic) drept o adevarata "pandemie toxica".
Peste 100.000 de persoane mor anual in lume din cauza alcoolului (alcoolismul fiind a patra
problema de sanatate dupa bolile cardiovasculare, mentale si cancer).
In sangele circulant, in mod normal, se gasesc 20-40 mg alcool/l sange (rezultat din
biotransformarea avansata a ureei).
Tesutul osos si adipos nu contin alcool. Alcoolul ajunge la nivelul SNC in cateva
secunde de la absorbtie.
Eliminarea alcoolului etilic se realizeaza astfel:
- ca atare - prin urina (2-4%), aer expirat, saliva, transpiratie, lapte matern (poate atinge
concentratii mai mari in lapte decat in plasma);
- sub forma de metaboliti, pe cale urinara.
I. La nivelul aparatului digestiv, alcoolul etilic determina:
1. Tract gastrointestinal
Aproximativ 30% din alcoolul ingerat stagneaza o ora la nivelul tubului digestiv. La
mai mult de 10% dintre consumatori are un efect iritant la locul de stagnare cu aparitia unui
edem. Se produce turgescenta vaselor si apar hemoragii, iar tesutul muscular devine lax. 1520% dintre consumatori prezinta inhibarea secretiei gastrice, cu evidentierea gastritei
alcoolice (prin precipitarea mucusului protector) care in timp se cronicizeaza.
2. Ficat
Contactul dintre etanol si ficat dureaza intre 30 secunde si 6 minute. Este afectat
metabolismului lipidic cu acumulare de lipide si degenerescenta grasa a ficatului. Clinic, in
afara de steatoza, mai poate apare hepatita, ciroza si necroza hepatica.
3. Pancreas
Afectarea pancreatica se manifesta prin:
- hipersecretie pancreatica,
- pancreatita (prin precipitarea proteinelor in canalele pancreatice),
- cancer de cap de pancreas, cu evolutie rapida spre deces.

II. La nivelul sistemului nervos central si periferic

Deprimarea incepe cu scoarta cerebrala si se continua pana la bulb. Inhibarea
centrilor superiori cu functii de coordonare si control (sistemul reticulat activator) antreneaza
si relaxarea centrilor inferiori ce determina efectul stimulator (aparent) al bauturilor alcoolice
(neuronii inhibitori prezinta o sensibilitate mai mare la efectul deprimant al alcoolului).
III. La nivelul aparatului cardiovascular:
Consumul cronic de etanol poate sa determine:
- insuficienta cardiaca,
- hipertensiune arteriala,
- tahicardie,
- tulburari de ritm,
- cardiomiopatie alcoolica.
IV. La nivelul sangelui si organelor hematoformatoare:
Alcoolul etilic poate determina:
- anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic),
- hemoliza prin acidoza,
- trombocitopenie,
- leucocitoza,
- scaderea migratiei leucocitelor in zonele inflamatorii si inhibarea formarii pseudopodelor
care duce la o slaba rezistenta la infectii (aceasta fiind insa doar o explicatie partiala).
V. La nivelul aparatului renal:
Rinichiul consumatorilor sanatosi nu este afectat: se spune ca rinichiul ignora
alcoolul".
VI. Metabolismul electrolitilor este influentat astfel:
- scaderea nivelului de Mg creste riscul aparitiei cancerului,
- scaderea concentratiei de Zn duce la eliminarea protectiei antioxidante a organismului,
- cresterea nivelului de Fe favorizeaza aparitia stresului oxidativ indus de alcool.
VII. La nivelul musculaturii striate:
La doze mici totalul lucrului mecanic este crescut, in special ca urmare a scaderii
senzatiei de oboseala. Consumatorii fac febra musculara la efort mic datorita acumularii
acidului lactic.
VIII. La nivelul ochilor:
- implicarea ADH-ului in biotransformarea etanolului explica amauroza etilica (prin deficit
de vitamina A, deoarece ADH-ul transforma printre altele si retinolul in retinal) cu reducerea
partiala sau totala a vederii,
- poate produce midriaza, nistagmus, nevrita optica bulbara.
IX. La nivelul urechilor:
Alcoolul are efect ototoxic.

X. Imunitate.
Alcoolul are o actiune imunosupresoare.
XI. La nivel endocrin.
La acest nivel au loc urmatoarele modificari:
- sindrom pseudo-Cushing,
- inhibarea MAO care explica sinergismul alcool-tranchilizante (clorpromazina), alcoolhipnotice,
- infertilitate prin inhibarea spermatogenezei si deficit de Zn,
- hipogonadism,
- ginecomastie,
- cancer de san,
- deshidratare datorata faptului ca alcoolul este un inhibitor al AVP (arginin-vasopresina),
- cetoacidoza metabolica,
- osteoporoza.
Precizm c factorii de risc pentru consumul de alcool la tineri sunt:
a) factorii individuali.
Trebuie consemnate aici suferinele somatice sau psihice cum ar fi tulburrile somnului
sau ale alimentaiei sau depresia, tulburri de comportament precum fuga sau furturile.
b) factorii familiali.
Se regsesc aici separarea familial, obiceiurile de consum ale prinilor, tensiunea
existent ntre prini i copii sau decesul unuia dintre prini.
c) factorii de mediu.
n afara emigrrii, trebuie amintite omajul i mizeria social sau economic.Totui,
toate fenomenele care conduc la excluderea i marginalizarea tnrului au un efect favorizant
i incitant asupra consumului adictiv de produse.Cea mai important, de departe este
excluderea i ruptura de coal.
Aceti factori pot aciona individual sau cumulat, prezena mai multor factori de risc
constituie un risc suplimentar.
Alcoolul este considerat un drog de tranziie. S-a constatat c muli tineri ncep prin a
consuma alcool i continu prin consumarea drogurilor ilegale.
Dependena de alcool este ntlnit la un numr din ce n ce mai mare de
adolesceni.Este vrsta la care vor s experimenteze, s-i satisfac curiozitatea, s
dobndeasc admiraia celor din anturajul lor.
La aceste cauze se adaug conflictele cu prinii i exemplul idolilor; de asemenea
publicitatea productorilor de alcool, ce exploateaz dorina de independen i rebeliune a
tinerilor prin asocierea alcoolului cu libertatea.
Presiunea grupului din care tnrul face parte nu este de neglijat.
Consumul de alcool poate fi i un comportament format pe baza nvrii sociale.
nvarea social a consumului de alcool presupune urmtoarele dimensiuni :
- nvarea acestui comportament se realizeaz prin observarea
comportamentelor unor persoane importante pentru copil sau adolescent, cum ar fi membrii
familiei, prieteni, celebriti;
- nvarea social presupune i formarea unor atitudini pozitive fa de efectele
alcoolului; adolescenii nva c a consuma alcool face parte dintr-un proces natural n urma

cruia devii mai sociabil i mai matur; adolescenii continu s consume alcool mai ales
datorit influenei grupului. n aceast etap se consolideaz comportamentul lor de consum
de alcool.
Ca i consecine ale acestora, adolescenii tind s considere c relaiile sociale sunt
facilitate i favorizate de acest comportament prin faptul c alcoolul i determin s devin
mai volubili i mai lipsii de inhibiii.