LAPORAN KASUS

Disusun oleh:
Enggar Gumelar
102011101008

Dokter Pembimbing:
dr. H. Sugeng Budi R., Sp. PD

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya

SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr.Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2014
DAFTAR ISI

Bab 1. Pendahuluan ................................................................................................

Bab 2. Laporan Kasus .............................................................................................

2.1.Identitas penderita .........................................................................................
2.2.Anamnesis .....................................................................................................
2.3.Pemeriksaan fisik ..........................................................................................
2.4.Pemeriksaan penunjang .................................................................................
2.5.Resume ..........................................................................................................
2.6.Diagnosis kerja ..............................................................................................
2.7.Penatalaksanaan ............................................................................................
2.8.Prognosis .......................................................................................................
2.9.Follow Up ......................................................................................................

4
4
6
8
8
9
9
8
9

Bab 3. Pembahasan Laporan Kasus.......................................................................

15

Bab 4. Pembahasan (Hipoglikemi).........................................................................

16

4.1. Definisi ........................................................................................................

4.2. Epidemiologi.................................................................................................
4.3. Klasifikasi ....................................................................................................
4.4. Manifestasi Klinis ........................................................................................
4.5. Etiologi dan faktor predisposisi....................................................................
4.6.Penatalaksanaan Hipoglikemia Diabetikum..................................................
4.7.Hipoglikemia Nondiabetikum........................................................................

16
17
17
18
24
25
27

Daftar Pustaka .........................................................................................................

38

BAB I
PENDAHULUAN
Glukosa merupakan bahan bakar utama metabolisme untuk otak. Otak hanya menyimpan
glukosa dalam bentuk glikogen dalam jumlah yang sangat sedikit. Fungsi otak yang normal sangat
tergantung asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung lebih dari
beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi sistem sarag pusat, gangguan kognitif dan koma.
2

Pada individu normal yang sehat, hipoglikemia yang sampai menimbulkan gangguan
kognitif yang bermkna tidak terjadi karena mekanisme hemeostasis glukosa endogen berfungsi
dengan efektif. Secara klinis masalah hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi
mekanisme homeostasis endogen tersebut terganggu. Hipoglikemia pada pasien diabetes tipe 1 dan
tipe 2 merupakan faktor penghambat dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah normal.
Dokter harus memahami benar tentang hal ini dan pasien diabetes beserta keluarganya diberi
informasi tentang masalah hipoglikemia.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien

Nama

: Ny. Hotijah

Usia

: 53 tahun

Alamat

: Slamet Riyadi Krajan 3/15 Patrang

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Status Marital

: Menikah

Pendidikan

: SMA

Suku

: Jawa
3

Agama

: Islam

No. RM

: 03.62.58

Tanggal MRS

: 10 Agustus 2014

Tanggal Periksa

: 11 Agustus 2014 (H2 MRS)

Tanggal KRS

: 12 Agustus 2014

2.2 Anamnesis
Autoanamnesis dan heteroanamnesisn dilakukan kepada pasien dan cucu pasien pada
tanggal 11 Juni 2014 di Ruang Melati RSD dr. Soebandi Jember.
2.2.1

Keluhan Utama
Penurunan Kesadaran

2.2.2
-

2.2.3

Riwayat Penyakit Sekarang

H1 MRS: Pasien mendadak mengalami penurunan kesadaran ketika meminum obat diabetes.
Pasien mengaku tidak selera makan selama 4 hari tetapi masih tetap meminum obat anti
diabetesnya, kemudian pasien dibawa ke IGD RSUD dr. Soebandi Jember pukul 19.00
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi

2.2.4

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu dan Putrinya memiliki diabetes mellitus

2.2.5

Riwayat Pengobatan
Sebelumnya pasien telah kontrol ke poli penyakit dalam RSUD dr. Soebandi sebanyak 2 kali
untuk diabetesnya.

2.2.6

Riwayat Sosial Lingkungan Ekonomi

Pendidikan pasien adalah SMA, sehari-hari pasien bekerja sebagai ibu rumah tanggal.
Pasien tinggal bersama anak menantu dan cucunya. Pasien tinggal di sebuah rumah yang terdiri
dari 4 kamar dan 1 kamar mandi. Rumah beratapkan genteng, beralaskan keramik dan tembok
dari batu bata. Air minum sehari-hari yang berasal dari sumur selalu dimasak hingga mendidih
sebelum dikonsumsi. Pasien mempunyai kamar mandi dan WC. Saat ini, biaya hidup pasien
ditanggung oleh putrinya.

2.2.7

Riwayat Gizi dan Kebiasaan

Pasien makan 2-3 kali dalam sehari. Menu yang sering dikonsumsi berupa nasi, lauk
pauk (tahu, tempe dan telur) dan sayur. 4 hari sebelum masuk rumah sakit, nafsu makan pasien
4

menurun, sehingga pasien jarang makan tepat waktu dan sedikit. Pasien bukan peminum
alkohol. Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan jangka panjang
2.2.8

Anamnesis Sistem
-

Sistem serebrospinal : pusing (+) hilang timbul, demam (-),

kejang (-), penurunan kesadaran (+) hari pertama.

Sistem kardiovaskular

: palpitasi (-), nyeri dada (-)

Sistem pernapasan

: sesak (-), batuk (-), pilek (-)

-

Sistem gastrointestinal

nyeri perut (-), nafsu makan

berkurang, mual (-), muntah (-), BAB normal

-

Sistem urogenital

: BAK lancar, tidak ada keluhan

Sistem integumentum

: turgor kulit normal, keringat dingin

Sistem muskuloskeletal

: odema (-), tidak ada keluhan

2.3 Pemeriksaan Fisik

2.3.1

Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum

: Cukup

Kesadaran

: compos mentis, GCS 4-5-6

Vital Sign

: TD

: 200/100 mmHg

Nadi : 100 x/menit

RR

: 20 x/menit

suhu : 36.3oC

2.3.2

Pernapasan

: sesak (-), batuk (-)

Kulit

: turgor kulit normal, sianosis (-), ikterik (-),keringat dingin

Kelenjar limfe

: pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)

Otot

: dbn

Tulang

: tidak ada deformitas

Status Gizi

: BB: 71 kg; TB: 155 cm: IMB: 29,5

Pemeriksaan Khusus

a. Kepala
5

Bentuk

: normosefal

Rambut

: hitam, berombak, tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva anemis : -/sklera ikterus

: -/-

eksoftalmus

: -/-

refleks cahaya

: +/+ d: 3/3, pupil isokor

Hidung

: sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-), darah (-)

Telinga

: sekret (-), bau (-), perdarahan (-)

Mulut

: sianosis (-), bau (-), perdarahan gusi (-)

Bibir

: sianosis (-), pucat (-), mukosa bibir basah (-)

Lidah

: candidiasis (-)

Tenggorokan: faring hiperemis (-), hipertrofi tonsil (-)

b. Leher
-

KGB

: tidak ada pembesaran

Tiroid

: tidak ada pembesaran

JVP

: Tidak meningkat

c. Thorax
1. Cor

Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: redup di ICS IV MCL D s/d ICS V MCL S

Auskultasi

: S1S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-)

2. Pulmo

:
DEXTRA

SINISTRA

Inspeksi:
Retraksi (-)
Gerak nafas tertinggal (-)

Inspeksi:
Retraksi (-)
Gerak nafas tertinggal (-)

Palpasi:
Fremitus raba (n)
Deviasi trakea (-)
Nyeri tekan (-)

Palpasi:
Fremitus raba (n)
Deviasi trakea (-)
Nyeri tekan (-)

Perkusi:
Sonor

Perkusi:
Sonor
6

Auskultasi:
Vesikuler (+)
Ronkhi (-)
Wheezing (-)

Auskultasi:
Vesikuler (+)
Ronkhi (-)
Wheezing(-)

d. Abdomen
-

Inspeksi

: Cembung

Auskultasi : bising usus (+) 20x/menit

Perkusi

: tympani normal

Palpasi

: soepel, nyeri ketok ginjal (-), hepatosplenomegali (-)

e. Ekstremitas
-

Superior

: akral hangat -/-, edema -/-

Inferior

: akral hangat -/-, edema -/-

2.4 Pemeriksaan Penunjang

2.4.1 Laboratorium (10 Agustus 2014)
HEMATOLOGI

HASIL
PEMERIKSA
AN

NILAI
NORMAL

SATUAN

HB

13,5

12,0 16,0

gr/dL

LEUKOSIT

11,1

4,5 11.0

109/L

HEMATOKRIT

40,3

36 - 46

TROMBOSIT

384

150 - 450

109/L

SGOT

17

10 - 31

U/L (370C)

SGPT

18

9 - 36

U/L (370C)

26

< 200

mg/dL

139,1

135 - 155

FAAL HATI

GULA DARAH
GLUKOSA
SEWAKTU
ELEKTRO
LIT
NATRIUM

mmol/L
7

KALIUM

3,55

3.5 5.0

mmol/L

CHLORIDA

105,4

90 - 110

mmol/L

CALSIUM

2,24

2.15 2.57

mmol/L

0,8

0.5 1.1

mg/dL

BUN

16

6 - 20

mg/dL

UREA

35

26 - 43

g/24 h

ASAM URAT

4,1

2.0 5.7

mg/dL\

FAAL GINJAL
KREATIN
SERUM

2.4.2

Hasil Pemeriksaan Radiologi (12 Agustus 2014)

2.5 Resume

Anamnesis: Seorang wanita usia 53 tahun mendadak mengalami penurunan kesadaran ketika
meminum obat diabetes. Pasien mengaku tidak selera makan selama 4 hari tetapi masih tetap
meminum obat anti diabetesnya, kemudian pasien dibawa ke IGD RSUD dr. Soebandi Jember
8

pukul 19.00. Pasien tidak mengeluh mual, muntah maupun kejang. Pasien mengaku tidak
meminum-minuman keras

Pemeriksaan penunjang: Leukositosis, Gula darah turun drastic (26mg/dL), HCT, Hasil foto
dada kardiomegali.

2.6 Diagnosis Kerja

Post Syncope + Hipoglikemik

2.7 Penatalaksanaan
Monitoring: Observasi vital sign pasien
Planing diagnostik
Pemeriksaan darah lengkap, faal hepar, gula darah,EKG,TF .
Medikamentosa H1 MRS
Inf RL 20 tpm
Inj. Omeprazole 2 x 1
p/o Amlodipin 5 mg 1 x 1
p/o Valsartan 80 mg 2 x 1
Inj. D40% (K/P)
Planing edukasi
Istirahat yang cukup
Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga penyebab, perjalanan
penyakit, perawatan, prognosis, komplikasi serta usaha pencegahan komplikasi
Pemenuhan kebutuhan gizi
Menjaga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung penyembuhan pasien seperti
memberikan minuman air gula bila pasien lemas dan berkeringat.
2.8 Prognosis
at bonam
2.9 Follow Up
9

10 Agustus 2014
a. Subjektif
Kesadaran Menurun saat di IGD
RPS: Pasien mendadak mengalami penurunan

kesadaran ketika meminum obat diabetes.

Pasien mengaku tidak selera makan selama 4 hari tetapi masih tetap meminum obat anti
diabetesnya, kemudian pasien dibawa ke IGD
Objektif
Kesan umum: cukup, kesadaran kompos mentis, GCS 2-2-3 4-5-6
VS: TD= 200/100 mmHg, N= 100 x/m, RR= 20 x/m, T.Ax= 36,3 C
K/L: a/i/c/d = -/-/-/Thorax:
Cor: IC tidak tampak, IC tidak teraba, redup, S1S2 tunggal
Pulmo: simetris, retraksi -/-, Fremitus raba normal/normal, vesikular +/+, rhonki -/-,

b.
-

wheezing -/Abdomen: Cembung, Bising usus (+) 8x/m, timpani normal, soepel.
Ekstremitas: akral hangat 4 ekstremitas, oedem (-) 4 ekstremitas.

a. Asessment
Penurunan Kesadaran ec Hipoglikemia+ Hipertensi Grade 2
b. Planning
c. Inf RL 20 tpm
inj D40% 4 fl (dari IGD, GDA 26 196)
inj Omeprazole 2 x 1
p/o Amlodipin 5mg 1x1A/P dr.Sp.S :
Pemeriksaan
11

10/08/20
14

Nilai Normal
Agustus

Gula Darah

2014
a.

Glukosa sewaktu

196

<200 mg/dl

Subjektif

Terkadang pasien mengeluhkan pusing

b.
-

Objektif
Kesan umum: cukup, kesadaran kompos mentis, GCS 4-5-6
VS: TD= 180/100 mmHg, N= 86 x/m, RR= 20 x/m, T.Ax= 36,5 C
K/L: a/i/c/d = -/-/-/Thorax:
10

Cor: IC tidak tampak, IC tidak teraba, redup, S1S2 tunggal

Pulmo: simetris, retraksi -/-, Fremitus raba normal/normal, vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/Abdomen: Cembung, Bising usus (+) 12x/m, timpani normal, hepatomegali (-), nyeri tekan (-),

soepel.
- Ekstremitas: akral hangat 4 ekstremitas, oedem (-) 4 ekstremitas.
c. Asessment
Penurunan Kesadaran ec Hipoglikemia+ Hipertensi Grade 2
d.
-

Planning
inj D40% 4 fl Stop
inj Omeprazole Stop
p/o Amlodipin 5mg 1x1
p/o Valsartan 80 mg 2x1
Pemeriksaan
12

a.

11/08/20
14

Nilai Normal
Agustus

Gula Darah
Glukosa sewaktu

78

<200 mg/dl

2014
Subjektif

Pasien tidak ada keluhan.

b.

c.

Objektif
Kesan umum: cukup, kesadaran kompos mentis, GCS 4-5-6
VS: TD= 140/80 mmHg, N= 70 x/m, RR=18 x/m, T.Ax= 36,4 C
K/L: a/i/c/d = -/-/-/Thorax:
Cor: IC tidak tampak, IC tidak teraba, redup, S1S2 tunggal
Pulmo: simetris, retraksi -/-, Fremitus raba normal/normal, vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/Abdomen: Flat, Bising usus (+) 12x/m, timpani normal, hepatomegali (-), soepel.
Ekstremitas: akral hangat 4 ekstremitas, oedem (-) 4 ekstremitas.
Asessment
Penurunan Kesadaran ec Hipoglikemia+ Hipertensi Grade 2

d.
-

Planning
Inf RL 20 tpm
p/o Amlodipin 5mg 1x1
p/o Valsartan 80 mg 2x1
Pemeriksaan

12/08/20
14

Nilai Normal

Gula Darah
Glukosa sewaktu

11

200

<200 mg/dl

BAB III
PEMBAHASAN LAPORAN KASUS
Textbook
1.Triad Whipple meliputi:
Keluhan

adanya

kadar

Klinis Pasien
Anamnesis: Seorang wanita usia
53 tahun mendadak mengalami

glukosa darah plasma yang

penurunan

rendah.

meminum obat diabetes. Pasien

darah

Kadar
yang

glukosa

rendah

kesadaran

ketika

(<3

mengaku tidak selera makan

mmol/L). Hilangnya dengan

selama 4 hari tetapi masih tetap

cepat

sesudah

meminum obat anti diabetesnya,

kelainan biokimia dikoreksi.

kemudian pasien dibawa ke

2.Gejala

IGD

keluhan
otonom

seperti

RSUD

dr.

Soebandi

berkeringat,

jantung

Jember pukul 19.00. Pasien

berdebar-debar,

tremor,

tidak mengeluh mual, muntah

lapar.
3.Gejala

neuroglikopenik

seperti
inkoordinasi,

perilaku

kejang.

mengaku

tidak

Pasien
meminum-

minuman keras

bingung,

mengantuk, sulit berbicara,

maupun

Pemeriksaan fisik: kesadaran

compos mentis, tak anemis.

berbeda, gangguan visual,

parestesi,

mual

sakit

kepala.
4.Malaise seperti mual dan
sakit kepala.

12

Pemeriksaan Penunjang
a. Gula darah sewaktu

metil

Pemeriksaan penunjang:

prednisolon

1. Planning

62,5 125 mg intravena

Inf RL 20 tpm

2.

Inj. Omeprazole 2 x 1

Pemberian

diteruskan

GDA

menurun.
Terapi

Terapi
1..Injeksi

Pemeriksaan Penunjang

dekstrosa

dengan

infus

p/o Amlodipin 5 mg 1 x 1

dekstrosa 10% selama 3

p/o Valsartan 80 mg 2 x 1

hari. Monitor glukosa darah

Inj. D40% (K/P)

setiap 3-6 jam sekali dan

kadarnya dipertahankan 90180 mg%.
3.

Obat

blocking

penghambat
selektif

Beta

digunakan

dengan aman
3.Injeksi

glukosa

40%

intravena 25 mL
1
Bila
1 flash dapat
flas

kadar

meningkatka

glukosa

60-90

glukosa

mg/dL
Bila

50 mg/dL.

2
flas

kadar

glukosa

25-

Kadar
glukosa yang

30-60

diinginkan >
120 mg/dL

mg/dL
Bila

flas

kadar

glukosa
<

kadar

30
13

mg/dL

14

BAB 4
PEMBAHASAN HIPOGLIKEMI
4.1 Definisi
Hipoglikemia (Hypoglycemia), merupakan suatu keadaan dimana kadar
glukosa/gula darah rendah atau berada di bawah level normal. Glukosa, yang
merupakan sumber energi penting bagi tubuh utamanya berasal dari makanan dan
karbohidrat. Nasi, kentang, roti, susu, buah-buahan dan permen adalah beberapa
dari sekian banyak makanan yang kaya akan karbohidrat.
Setelah makan, glukosa akan diserap ke dalam aliran darah untuk
selanjutnya dibawa ke sel-sel tubuh. Insulin, hormon yang diproduksi oleh
pankreas, akan membantu sel mengubah glukosa menjadi energi. Jika pada suatu
waktu Anda mengonsumsi glukosa melebihi jumlah yang dibutuhkan tubuh, maka
tubuh akan menyimpan glukosa yang berlebih tersebut di dalam hati dan otot
dalam bentuk yang disebut sebagai glikogen. Tubuh akan menggunakan glikogen
untuk energi ketika dibutuhkan, misalnya di antara waktu makan. Glukosa yang

15

berlebih juga dapat diubah menjadi lemak dan disimpan di dalam sel lemak.
Lemak juga bisa digunakan untuk energi.
Ketika kadar gula dalam darah mulai turun, hormon lain yang diproduksi
oleh pankreas yaitu glukagon akan memecah glikogen dan melepaskan glukosa ke
dalam aliran darah untuk menormalkan kembali kadar gula dalam darah. Pada
sebagian orang dengan diabetes, respon glukagon terhadap hipoglikemia
terganggu dan hormon-hormon lain seperi epinefrin (juga disebut adrenalin) dapat
meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Tapi penderita diabetes yang dirawat
dengan suntikan insulin, anti diabetes yang meningkatkan produksi insulin, kadar
glukosa darah tidak dapat kembali ke level normal dengan cepat.
Hipoglikemia dapat terjadi secara tiba-tiba. Biasanya bersifat ringan, tidak
membahayakan dan bisa ditangani dengan cepat dan mudah hanya dengan makan
atau minum makanan yang kaya akan glukosa. Namun jika tidak ditangani,
hipoglikemia bisa memburuk dan menyebabkan penderitanya mengalami perasaan
bingung, canggung, hingga pingsan. Bahkan hipoglikemia berat dapat
menyebabkan kejang, koma dan bahkan kematian.
Pada orang dewasa dan anak-anak diatas usia 10 tahun, hipoglikemia
sebenarnya jarang terjadi kecuali sebagai akibat efek samping dari pengobatan
diabetes. Di luar itu, hipoglikemia juga bisa terjadi karena penggunaan obat lain,
kekurangan hormon atau enzim, atau karena adanya kondisi kesehatan lain seperti
tumor.
4.2 Epidemiologi
Karena definisi yang digunakan berbeda perbandingan kekerapan kejadian
hipoglikemia dari berbagai studi harus dilakukan dengan hati-hati. Sangat
bermanfaat untuk mencatat kekerapan kejadian hipoglikemia agar pengaruh
berbagai regimen terapi terhadap timbulnya hipoglikemia dan ciri-ciri klinik yang
menyebabkan pasien beresiko dapat dibandingkan. Dalam The Diabetes Control
and Complication Trial (DCCT) yang dilaksanakan pada pasien diabetes tipe 1,
kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60 pasien/tahun pada kelompok yang
mendapat terapi insulin intensif dibandingkan dengan 20 pasien/tahun pada pasien

16

yang mendapat terapi konvensional. Sebaliknya dengan kriteria yang berbeda

kelompok the Dusseldorf mendapat kejadian hipoglikemia yang berat didapatkan
pada 28 dengan terapi insulin intensif dan 17 dengan terapi konvensional.1
Walaupun tidak menyenangkan, hipoglikemia yang ringan seringkali hanya
dianggap sebagai konsekuensi terapi menurunkan glukosa yang tidak dapat
dihindari. Walaupun demikian, hipoglikemia ringan tidak boleh diabaikan karena
potensial dapat diikuti kejadian hipoglikemia yang lebih berat
4.3 Klasifikasi Hipoglikemia
Hipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple
meliputi:
1. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom
seperti berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.
2. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik
seperti bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku
berbeda, gangguan visual, parestesi, mual sakit kepala.
3. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.
Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:
1. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60
mg/dl
2. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30
mg/dl
3. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik,
kemudian diberi obat hipoglikemi dan muncul tanda-tanda hipoglikemia
namun kadar glukosa darah normal.
4. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah
makan. Biasanya merupakan tanda prediabetik atau terjadi pada anggota
keluarga yang terkena diabetes melitus.
4.4 Gejala Hipoglikemia
Faktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan
diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus
17

menerus. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit

menyebabkan gangguan system saraf pusat, dengan gejala gangguan kognisi,
bingung, dan koma. Seperti jaringan yang lain, jaringan saraf dapat memanfaatkan
sumber energy alternative,

yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemia yang

disebabkan oleh insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak
mencapai kadar yang cukup di SSP, sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber
energy alternative.1
Pada individu yang mengalami hipoglikemia, respon fisiologi terhadap
glukosa darah tidak hanya membatasi makin parahnya metabolisme glukosa,
tetapi juga menghasilkan berbagai keluhan dan gejala yang khas. Petugas
kesehatan, pasien dan keluarganya belajar mengenai keluhan dan gejala tersebut
sebagai episode hipoglikemia dan dapat segera melakukan tindakan-tindakan
koreksi dengan memberikan glukosa oral atau bentuk karbohidrat refined yang
lain. Kemampuan mengenali gejala awal sangat penting bagi pasien diabetes yang
mendapat terapi insulin yang ingin mencapai dan mempertahankan kadar glukosa
darah normal atau mendekati normal. Terdapat keluhan yang menonjol diantara
pasien maupun pada pasien itu sendiri pada waktu yang berbeda. Walaupun
demikian pada umumnya keluhan biasanya timbul dalam pola tertentu, sesuai
komponen fisiologis dan respon fisiologis yang berbeda.1
Tabel 3. Keluhan dan gejala hipoglikemia akutyang sering dijumpai pada pasien
diabetes.1.3
Otonomik
Berkeringat

Neuroglikopenik
Bingung

Malaise
Mual

Jantung berdebar

Mengantuk

Sakit kepala

Tremor

Sulit berbicara

Lapar

Inkoordinasi
Perilaku yang berbeda
Gangguan visual
Parestesi
Pada pasien diabetes yang masih relative baru, keluhan dan gejala yang

terkait dengan system saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat

18

yang lebih menonjol dan biasanya mendahului keluhan dan gejala disfungsi
serebral yang disebabkan oleh neuroglikopeni, seperti gangguan konsentrasi atau
koma. Sakit kepala dan mual mungkin bukan merupakan keluhan malaise yang
khas. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik cenderung
berkurang atau menghilang. Hal tersebut menunjukkan kegagalan yang progresif
aktivasi system saraf otonomik. 1
Palpitation

Gambar 1. Patofisiologi hipoglikemia.5

Pengenalan hipoglikemia
Respon pertama pada saat kadar glukosa turun di bawah normal adalah
peningkatan akut sekresi hormone caunter-regulatory (glukosa dan epinefrin):
batas glukosa tersebut adalah 65-68 mg% (3,6-3,8 mmol/L). Lepasnya epinefrin
menunjukkan aktivasi system simpatoadrenal. Bila kadar glukosa tetap turun
sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi, yang
diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi psikomotor yang lain, mulai
terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L, pada individu yang masih mempunyai
kesiagaan (awareness) hipoglikemia, aktivasi system simpatoadrenal terjadi
sebelum disfungsi serebral yang bermakna timbul pasien-pasien tersebut tetap

19

sadar yang mempunyai kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan

tindakan koreksi yang diperlukan.1

Hypoglycemic coma (fase I and II)

Gambar 2. Koma hipoglikemia.3

Hipoglikemi Yang Tidak Disadari (UNAWARENESS)
1

Kegagalan respon proteksi fisiologis dan timbulnya hipoglikemia yang tidak

disadari.
Walaupun dengan derajat yang berbeda-beda, hampir semua pasien diabetes

yang mendapat terapi insulin mengalami gangguan pada mekanisme proteksi

terhadap hipoglikemia yang berat. Pada pasien DMT 2 gangguan tersebut
umumnya ringan.1
Pada diagnose DM dibuat, respon glukosa terhadap hipoglikemia umumnya
normal. Pada pasien DMT 1 mulai turun sesudah menderita diabetes 1-2 tahun

20

dan sesudah 5 tahun hampir semua pasien mengalami gangguan atau kehilangan
respon. Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui pasti tetapi tampaknya tidak
berkaitan dengan neuropati otonomik atau kendali glukosa darah yang ketat. Sel
alfa secara selektif gagal mendeteksi adanya hipoglikemia dan tidak dapat
menggunakan hipoglikemia sebagai rangsangan untuk mensekresi glukagon,
walaupun sekresi yang glukagon masih dapat dirangsang oleh perangsang lain
seperti alanin. Hipotesis yang paling meyakinkan adalah gangguan tersebut timbul
akibat terputusnya paracrine-insulin cross-talk didalam islet cell, akibat produksi
insulin endogen yang turun.1
Pada diabetes yang sudah lama sering dijumpai respon simpatoadrenal yang
berkurang walaupun dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Respon epinefrin
terhadap rangsangan yang lain, seperti latihan jasmani tampaknya normal. Seperti
pada gangguan respon glukagon, kelainan tersebut merupakan kegagalan
mengenal hipoglikemia yang selektif.1
Pasien diabetes dengan respon glukagon dan epinefrin yang berkurang
paling rentan terhadap hipoglikemia. Hal tersebut terkait dengan hipoglikemia
yang tidak disadari karena hilangnya glucose counter regulation dan gangguan
respon simpatoadrenal.1
2 Hipoglikemia yang tidak disadari
Merupakan masalah yang sering terjadi pada pasien diabetes yang mendapat
terapi insulin. Segi epidemiologis melaporkan sekitar 25% pasien DMT 1
mengalami kesulitan mengenal hipoglikemia yang menetap atau berselang seling.
Kemampuan mengenal hipoglikemia mungkin tidak absolute dan keadaan
hipoglikemia unawareness yang parsial juga dijumpai. Dari sekitar 25% pasien
yang

sebelumnya

menyatakan

dirinya

tidak

mengalami

hipoglikemia

unawareness ternyata waktu menjalani tes gagal mengenal hipoglikemia. Bila

didapatkan hipoglikemia yang tidak didasari kemungkinan pasien mengalami
episode hipoglikemia yang berat 6-7 kali lipat, peningkatan tersebut juga terjadi
pada terapi standar. Pada pasien-pasien tersebut selayaknya tidak diberikan terapi
yang intensif, tidak diizinkan untuk memiliki izin mengemudi dan juga tidak
diperkenankan untuk menjalankan pekerjaan-pekerjaan tertentu. Keluarga pasien
selayaknya juga diberikan tentang kemungkinan terjadinya hipoglikemia yang

21

berat dan cara penanggulangannya. Berbagai keadaan klinis yang terkait dengan
hipoglikemia yang tidak disadari dapat dilihat dalam tabel 4.1
Tabel 4. Keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak
disadari (Heller, 2003)
Keadaan klinis
Diabetes yang lama
Kendali metabolic yang ketat

Kemungkinan mekanisme
Tidak diketahui
Hipoglikemia
yang
berulang

merusak neuron glukosensitif

Regurgitasi
transport
glukosa

neuronal yang meningkat

Peningkatan kortisol dengan akibat

Alcohol
Episode nocturnal

Usia muda (anak)

gangguan

utama

transmisi

neuron
Penekanan respon otonomi respon
Gangguan kognisi
Tidur menyebabkan gejala awal

hipoglikemia tidak diketahui

Posisi berbaring mengurangi respon

simpatoadrenal
Kemampuan abstrak belum cukup
Perubahan perilaku
Gangguan kognisi
Respon otonomik berkurang
Sensitivitas adrenergic berkurang

Usia lanjut

jalur

Alkohol
Pasien dan kerabatnya harus diberi informasi tentang potensi bahayanya

alkohol. Alkohol meningkatkan kerentanan tehadap hipoglikemia awareness.

Episode hipoglikemia sesudah meminum alkohol mungkin lebih lama dan berat
dan mungkin karena dianggap mabuk hipoglikemia tidak dikenali oleh pasien atau
kerabatnya.1
4 Usia muda dan usia lanjut
Pasien diabetes anak, remaja dan usia lanjut rentan terhadap hipoglikemia.
Anak umumnya tidak mengenal atau melaporkan keluhan hipoglikemia dan
kebiasaan yang kurang teratur serta aktivitas jasmani yang sulit diramalkan
menyebabkan hipoglikemia menjadi masalah yang besar bagi anak. Otak yang

22

sedang tumbuh sangat rentan terhadap hipoglikemia. Episode hipoglikemia yang

berulang terutama yang disertai kejang dapat mengganggu kemampuan intelektual
anak di kemudian hari.1
Keluhan hipoglikemia pada usia lanjut sering tidak diketahui, dan mungkin
dianggap sebagai keluhan-keluhan pusing atau serangan iskemia yang sementara.
Hipoglikemia akibat sulfonilurea tidak jarang, terutama sulfonilurea yang bekerja
lama seperti glibenklamide. Pada usia lanjut respon otonomik cenderung turun
dan sensitifitas perifer epinefrin juga berkurang. Pada otak yang menua gangguan
kognitif mungkin terjadi pada hipoglikemia yang ringan.1
Pada anak dan usia lanjut sasaran kendali glikemia sebaiknya tidak terlalu
ketat dan oleh sebab itu dosis insulin perlu disesuaikan. Lebih lanjut disarankan
agar sulfonilurea yang bekerja lama tidak digunakan pada pasien DMT 2yang
berusia lanjut.1
Obat penghambat (-blocking agent) yang tidak selektif sebaiknya tidak
digunakan karena menghambat lepasnya glukosa hati yang dimediasi oleh
reseptor 2, penghambat yang selektif dapat digunakan dengan aman.1
4.5 Etiologi dan faktor predisposisi
Etiologi hipoglikemia antara lain:
1. Hipoglikemia pada DM stadium dini.
2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilurea
3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimenter pasca gastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme
Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia
1. Kadar insulin berlebihan
23

a. Dosis yang berlebihan

b. Peningkatan bioavailabilitas insulin: absorpsi cepat oleh karena
latihan jasmani, penyuntikan insulin di perut, perubahan ke human
insulin, penurunan clearance insulin
2. Peningkatan sensitivitas insulin
a. Penyakit Addison, hipopituarisme
b. Penurunan berat badan
c. Latihan jasmani, post partum
3. Asupan karbohidrat berkurang
a. Makan tertunda, porsi makan kurang
b. Anorexia nervosa
c. Muntah, gastroparesis
4. Lain-lain
Alkohol, obat-obatan yang meningkatkan kerja sulfonilurea
4.6 Terapi Hipoglikemia Diabetik
1. Glukosa oral
Setelah dignosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa
darah kapiler, berikan 10-20 gram glukosa oral. Dapat berupa roti, pisang
atau karbohidrat kompleks lainnya. Pada penderita yang sulit menelan
dapat diberikan madu atau gel glukosa pada mukosa mulut.
2. Glukosa intravena
Pada pasien koma hipoglikemi diberikan injeksi glukosa 40% intravena 25
mL yang diencerkan 2 kali
Injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
1 flash
Bila kadar glukosa 60-90 mg/dL
2 flash
Bila kadar glukosa 30-60 mg/dL
3 flash
Bila kadar glukosa < 30 mg/dL

1 flash dapat meningkatkan kadar

glukosa 25-50 mg/dL.
Kadar glukosa yang diinginkan >
120 mg/dL

3. Bila belum sadar, dilanjutkan infus maltosa 10% atau glukosa 10%
kemudian diulang 25 cc glukosa 40% sampai penderita sadar.
4. Injeksi metil prednisolon 62,5 125 mg intravena dan dapat diulang.
Dapat dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg intravena atau
fenitoin oral 3 x 100 mg sebelum makan.
5. Injeksi efedrin 25 -50 mg (bila tidak ada kontra indikasi) atau injeksi
glukagon 1 mg intramuskular. Kecepatan kerja glukagon sama dengan
24

pemberian glukosa intravena. Bila penderita sudah sadar dengan

pemberian glukagon, berikan 20 gram glukosa oral dan dilanjutkan dengan
40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan
pemulihan.
6. Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea
sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh
koma lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan
dengan infus dekstrosa 10% selama 3 hari. Monitor glukosa darah setiap
3-6 jam sekali dan kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia
karena sulfonilurea ini tidak efektif dengan pemberian glukagon.

Gambar 1. Algoritma tatalaksana hipoglikemi.

4.7 Hipoglikemia non diabetikum

Ada dua jenis hipoglikemia yang bisa terjadi pada orang yang tidak menderita
diabetes:

25

Hipoglikemia reaktif, juga disebut hipoglikemia postprandial, terjadi

dalam waktu 4 jam setelah makan.

Hipoglikemia puasa, juga disebut hipoglikemia postabsortif, sering

berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya.

Gejala keduanya mirip dengan hipoglikemia yang berhubungan dengan diabetes.

Gejala yang mungkin terjadi, antara lain: perasaan lapar, berkeringat,
sempoyongan, pusing, mengantuk, kebingungan, kesulitan berbicara, kecemasan
dan kelemahan. Untuk mengetahui penyebabnya, dokter akan melakukan
pemeriksaan laboratorium guna mengukur glukosa darah, insulin dan bahan kimia
lain yang berperan dalam penggunaan energi tubuh.
Hipoglikemia reaktif
Diagnosa
Untuk mendiagnosa hipoglikemia reaktif, dapat dilakukan beberapa tahap:

Menanyakan tanda dan gejalanya.

Memeriksa kadar glukosa darah saat gejala muncul dengan mengambil

sampel darah.

Memeriksa apakah gejala mereda setelah glukosa darah kembali normal

yaitu di 70 mg/dL atau lebih setelah makan atau minum.

Kadar glukosa darah yang dibawah 70 mg/dL pada saat gejala terjadi, dan normal
kembali setelah makan, maka mengkonfirmasikan diagnosis hipoglikemia. Tes
toleransi glukosa oral tidak lagi digunakan untuk mendiagnosis hipoglikemia
reaktif karena pemeriksaan ini dianggap malah memicu gejala hipoglikemik.
Penyebab dan pengobatan
Penyebab sebagian besar kasus hipoglikemia reaktif masih diperdebatkan
hingga kini. Beberapa peneliti menyebutkan bahwa orang-orang tertentu mungkin
lebih sensitif terhadap hormon-hormon normal tubuh seperti epinefrin, yang
menyebabkan banyaknya muncul gejala hipoglikemia. Sedangkan peneliti lainnya
menyakini bahwa hipoglikemia reaktif disebabkan karena minimnya sekresi

26

glukagon. Ada juga beberapa penyebab hipoglikemia reaktif yang diyakini

meskipun jarang terjadi. Operasi lambung atau perut dapat menyebabkan
hipoglikemia reaktif karena terlau cepatnya makanan menuju usus kecil. Kondisi
kekurangan enzim yang langka seperti intoleransi fruktosa juga dapat
menyebabkan hipoglikemia reaktif.
Untuk mengatasi hipoglikemia reaktif, sebagian ahli kesehatan menyarankan:

Makan makanan kecil/ringan setiap 3 jam.

Aktif secara fisik.

Makan beragam makanan, seperti daging, unggas, ikan, atau sumber

protein nabati, makanan bertepung seperti roti gandum, beras, dan
kentang, buah-buahan, sayuran, dan produk susu.

Mengonsumsi makanan tinggi serat.

Menghindari atau membatasi makanan tinggi gula, terutama saat perut

kosong.

Dalam menanganinya, sebagian ahli kesehatan merekomendasikan diet tinggi

protein dan rendah karbohidrat, namun fakta penelitian belum membuktikan
efektivitas diet semacam ini untuk mengatasi hipoglikemia reaktif.
Hipoglikemia puasa
Diagnosis
Hipoglikemia puasa didiagnosis dari sampel darah yang menunjukkan kadar
glukosa dalam darah di bawah 50 mg/dL setelah puasa di waktu malam, diantara
waktu makan, atau setelah melakukan aktivitas fisik.
Penyebab dan pengobatan
Penyebab hipoglikemia puasa bisa dari obat-obatan tertentu, minuman beralkohol,
penyakit kritis, kekurangan hormon, beberapa jenis tumor dan kondisi kesehatan
tertentu yang terjadi sejak bayi dan kanak-kanak.

27

Obat-obatan
Obat-obatan, termasuk beberapa jenis obat yang digunakan untuk mengobati
diabetes, menjadi penyebab hipoglikemia yang paling umum. Obat lain yang
dapat menyebabkan hipoglikemia, antara lain:

Salisilat, termasuk aspirin, jika diminum dalam dosis besar

Obat sulfa, yang digunakan untuk mengobati infeksi bakteri

Pentamidin, digunakan dalam penanganan pneumonia jenis serius

Kina, yang digunakan untuk mengobati malaria.

Jika menggunakan obat akan menyebabkan kadar glukosa darah Anda turun, maka
dokter mungkin akan menghentikan, menggantikan atau mengubah dosisnya.
Minuman beralkohol
Minum minuman beralkohol dapat menyebabkan hipoglikemia. Kerusakan tubuh
akibat alkohol akan menyebabkan terganggunya fungsi hati dalam menaikkan
kadar glukosa darah. Hipoglikemia yang disebabkan karena minum alkohol bisa
berakibat fatal dan serius.
Penyakit kritis
Beberapa jenis penyakit yang mempengaruhi hati, jantung atau ginjal dapat
menyebabkan hipoglikemia. Sepsis, yang merupakan infeksi berat, dan kelaparan
adalah penyebab lain dari hipoglikemia. Dalam kasus ini, mengobati penyakit atau
penyebab lainnya akan mengatasi hipoglikemia.
Kekurangan hormone
Kekurangan hormon dapat menyebabkan hipoglikemia pada anak-anak kecil,
tetapi jarang terjadi pada orang dewasa. Kekurangan kortisol, hormon
pertumbuhan, glukagon, atau epinefrin dapat menyebabkan hipoglikemia puasa.
Pemeriksaan laboratorium terhadap kadar hormon akan menentukan diagnosis dan
pengobatannya. Bila memang itu penyebabnya, maka mungkin akan dilakukan
terapi pengganti hormon.

28

Tumor
Insulinomas adalah insulin-producing tumor pada pankreas. Insulinomas dapat
menyebabkan hipoglikemia dengan meningkatkan kadar insulin terlalu tinggi
dalam kaitannya dengan kadar glukosa darah. Tumor ini jarang terjadi dan
biasanya tidak menyebar ke bagian tubuh lain. Uji laboratorium dapat
menentukan penyebab pastinya. Pengobatan dimulai dari langkah jangka pendek
untuk mengatasi hipoglikemia dan tindakan medis untuk mengangkat tumor.
Kondisi yang terjadi pada masa bayi dan kanak-kanak.
Anak-anak jarang mengalami hipoglikemia. Jika mereka mengalaminya,
penyebabnya mungkin :

Intoleransi singkat puasa, yang akan mengganggu pola makan yang

teratur, kecenderungan ini biasanya dialami anak usia 10 tahun.

Hiperinsulinisme, yang merupakan produksi insulin yang berlebih.

Kondisi ini dapat menyebabkan hipoglikemia sementara pada bayi yang
baru lahir, yang bisa terjadi pada bayi dari ibu yang mengidap diabetes.
Hiperinsulinisme persistent pada bayi atau anak-anak adalah ganggguan
yang kompleks yang memerlukan evaluasi dan pengobatan oleh dokter
spesialis.

Defisiensi

enzim

yang

mempengaruhi

metabolisme

karbohidrat.

Kekurangan-kekurangan ini dapat mengganggu kemampuan tubuh untuk

memproses gula alami, seperti fruktosa dan galaktosa, glikogen atau
metabolit lainnya.

Kekurangan hormon seperti kurangnya hormon hipofisis atau adrenal.

* Alat pengukur gula darah pribadi tidak bisa digunakan untuk mendiagnosis
hipoglikemiareaktif.

29

Mekanisme Hipoglikemia dan Rasional Penanggulangan

Mempertahankan kadar glukosa darah dalam rentangan normal 60 110
mg/dl bergantung pada beberapa faktor. Banyak faktor terlibat dalam kontrol
homeostatik ini. Penurunan kadar glukosa darah bisa akibat peningkatan insulin
atau insulin-like effect. Efek insulin terhadap kadar glukosa darah merupakan
gambaran dari proses : translokasi glukosa ke intrasel, fosforilasi glukosa oleh
reaksi heksokinase, penggunaan

glukosa-6-phosphate, Embden Meyerhof

pathway, hexose monophosphate shunt (pentose phosphate pathway), dan

penggunaan glukosa untuk sintesis glikogen. Penurunan kadar glukosa darah bisa
juga akibat dari penurunan glikogenolisis, suatu proses yang tergantung pada
katekolamin dan glukagon, sama seperti pada penyimpanan glikogen jaringan.
Penurunan

glukoneogenesis

merupakan

mekanisme

hipoglikemia

utama.

Penurunan proses glukoneogenesis bisa akibat dari ketidakcukupan kortisol (atau

glukokortikoid lain), yang merangsang sintesis enzim glukoneogenik tertentu dan
kadar glukagon yang tidak adekwat. Insufisiensi hipofisa anterior menyebabkan
hipoglikemia oleh karena berkurang atau tidak ada hormon pertumbuhan, yang
mempunyai

kerja

anti-insulin,

oleh

karena

berkurangnya

perangsangan

adrenokortikotropin terhadap korteks adrenal. Insufisiensi hormon tiroid

menurunkan kadar glukosa oleh karena menurun absorpsi gastrointestinal pada
hipotiroidi.
Insufisiensi ginjal sering menjadi dasar penurunan glukosa darah, terutama
pada pasien diabetes. Renal glukoneogenesis secara bermakna meningkat pada
penderita diabetes, dan ini memberikan kontribusi secara bermakna terhadap
kadar glukosa darah. Dengan muncul insufisiensi ginjal pada pasien-pasien ini,
peningkatan komponen glukoneogenesis ini berkurang atau tidak ada sama sekali.
Kebutuhan insulin pada diabetisi dengan insufisiensi ginjal bisa berkurang. Pasien
menjadi lebih sensitif terhadap efek hipoglikemik sulfonilurea.
Meminum alkohol bersama dengan pengurangan asupan makanan atau
berpuasa diikuti dengan penurunan glukoneogenesis oleh karena beberapa faktor
yang dibutuhkan pada pemecahan etanol dialihkan dari proses glukoneogenesis.

30

Pada glikogenolisis I (Gerkes disease) terjadi penurunan atau tidak ada

phosphatase yang memecah glucose-6-phosphate menjadi glukosa dan fosfat
inorganik. Tipe III (penyakit Cori) dan tipe VI (penyakit Hers) mengakibatkan
penurunan kadar glukosa oleh karena defek pada reaksi fosforilase. Hipoglikemia
ketotik anak-anak diduga disebabkan oleh defisiensi alanin asam amino
glukoneogenik. Hipoglikemia sensitif leusin disebabkan oleh pelepasan insulin
berlebihan oleh perangsangan leusin. Hipoglikemia sementara pada bayi dari ibu
diabetes dijumpai bila ibu diabetes tidak terkontrol baik. Ibu hiperglikemia
menyebabkan hiperglikemia pada kompartmen janin, yang menyebabkan
hiperplasia sel- pada pankreas janin. Setelah lahir, atau setelah bayi keluar dari
milieu ibu, pelepasan insulin dari sel- hiperplastik ini menyebabkan
hipoglikemia sementara. Hipoglikemia sehubungan dengan eritroblastosis fetalis
dianggap berasal dari peningkatan sekresi insulin sel- yang disebabkan oleh
kekurangan insulin temporer sekunder terhadap pengrusakan yang cepat oleh selsel hemolisis.
Sindroma hipoglikemia yang diindus obat, yang tersering dijumpai
disebabkan oleh kelebihan insulin dan pemakaian OHO, terutama glibenklamid.
Dosis insulin yang tidak bijaksana pada diabetisi, sama seperti penggunaan insulin
tanpa setahu dokter, terutama oleh personal medik, bisa mengindus hipoglikemia
berat. Keadaan diatas, serangan berulang-ulang bisa mengakibatkan kerusakan
otak permanen. Indikasi yang baik pemberian insulin eksogen adalah deteksi
antibodi insulin dalam plasma. Obat hipoglikemik oral (OHO) bisa menjadi
penyebab hipoglikemia berat dan berkepanjangan, terutama pasien dewasa yang
sakit atau berpuasa namun terus minum obat.
Diantara hipoglikemik non fasting, mungkin tersering adalah reactive
hypoglycemia dari diabetes mellitus awal. Penurunan yang lambat pada tes
toleransi glukosa darah, atau setelah makan, adalah akibat dari perlambatan
pelepasan insulin setelah stimulus, mengakibatkan terjadi hipoglikemia sekitar 3-4
jam setelah makan. Reactive hypoglycemia (functional hyperinsulinemia) yang
terjadi 90-120 menit setelah makan adalah paling prevalen pada penyakit syaraf
dan orang penggugup dan dapat dianggap akibat pelepasan insulin hiperresponsif
31

terhadap stimulus kalori. Hipoglikemia sehubungan dengan tachyalimentation

(lintas makanan yang cepat) terjadi 2-3 jam setelah makan. Gangguan ini
dijumpai pada kira-kira 10 % pasien yang menjalani gastrektomi total,
gastrojejunostomi, atau piloroplasti. Pemindahan gumpalan makanan yang cepat
ke dalam usus bagian atas menyebabkan hiperglikemia yang merangsang pankreas
normal melepaskan jumlah insulin yang besar, dengan akibat hipoglikemia.
Manifestasi klinik kelainan ini berupa fase hiperepinefrinemik.
Intoleransi fruktosa herediter muncul sebagai autosomal recessive disorder
yang ditandai dengan defisiensi hepatic fructose-1-phosphate (F-1-P) aldolase. Ini
mengakibatkan penumpukan F-1-P aldolase, yang menghambat fructose-1,6diphosphate aldolase dan meyela aliran substrat untuk glukoneogenesis.
Galaktosemia yang disebabkan oleh galactose-1-phosphate uridyltransferase
deficiency adalah penyakit autosomal recessive dimana defisiensi enzim
menyebabkan penumpukan galactose-1-phosphate dan galaktikol. Galactose-1phosphate

menekan

glukoneogenesis

melalui

penghambatan

enzim

phosphoglucomutase Penumpukan produk antara galaktose bisa mengakibatkan

pembentukan katarak, hemolisis, penyakit hepatoselular, ikterus, dan asites.
Defek pada dekarboksilasi oksidatif dari valine, leucine, dan isoleusin
pada

bayi

(-ketoacid

oxidase

deficiency)

bertanggungjawab

terhadap

hipoglikemia pada pasien tertentu yang mencerna gumpalan makanan yang

mengandung asam amino. Penyakit ini dianggap berasal dari perangsangan leusin
yang meningkatkan pelepasan insulin. Pengurangan glukoneogenesis yang dapat
berasal

dari

pengurangan

ketersediaan

prekursornya

juga

merupakan

kemungkinan mekanisme. Penyakit ini sering disebut maple syrup urine disease
atau branched chain ketoaciduria (BCKA), adalah suatu autosomal recessive.
Karakteristik ini dilaporkan pada 1 dari 300.000 kelahiran hidup. Manifestasi
klinik termasuk gangguan pertumbuhan, muntah, hipertonisitas, lemah, apnea, dan
kejang-kejang. Gangguan neurologik berasal dari penumpukan metabolite pada
sistem syaraf dari pada terhadap defek enzim per se. Pembatasan makanan yang
mengandung asam amino yang tidak sesuai bisa memperlambat penyakit ini,
tetapi pemberian diet tidak praktis.

32

Tipe hipoglikemia nonfasting dijumpai pada intoleransi fruktose herediter,

suatu penyakit resesif autosomal yang diturunkan. Stadium akut ditandai dengan
nausea dan muntah. Intoleransi fruktosa khronik ditandai dengan gangguan
pertumbuhan, muntah, ikterus, hepatomegali dengan aminasedemia, dan
albuminuria. Penyakit ini akibat dari difisit fructose-1-phosphate aldolase,
menyebabkan penumpukan fructose-1-phosphate dengan penurunan substrat
glukoneogenik. Menghindari diet fruktosa adalah pengobatan pilihan. Oleh karena
penulisan ini ditujukan untuk penanggulangan kedaruratan metabolik dan
endokrin, pertimbangan mendalam mengenai penegakan diagnostik dari berbagai
tipe hipoglikemia adalah kurang tepat. Terpenting memperoleh informasi historis
dari pasien berkaitan dengan waktu kejadian serangan hipoglikemia. Ini bisa
membedakan tipe fasting dan nonfasting.
Diagnosis insulinoma atau tumor sel pp. Langerhans diduga kuat dengan
adanya peninggian kadar insulin yang tidak sesuai dengan kadar glukosa darah.
Kebanyakan pasien dengan tumor yang menghasilkan insulin menunjukkan kadar
glukosa darah dibawah 45 mg/dl dalam 14 jam, dan dibawah 35 mg/dl dalam 24
jam. Bila tidak dijumpai hipoglikemia dalam interval waktu ini, masa berpuasa
dilanjutkan menjadi 70 jam. Tanda klinik hipoglikemia akan muncul, dan glukosa
plasma menurun dibawah 35 mg/dl pada pasien dengan tumor yang menghasilkan
insulin. Pasien dengan insulinoma bisa menunjukkan sedikit peningkatan glukosa
plasma setelah periode latihan jasmani. Pengambilan plasma untuk pemeriksaan
glukosa pada semua interval waktu, digunakan juga untuk pemerikssaan insulin
imunoreaktif. Contoh plasma yang menunjukkan penurunan kadar glukosa darah
diperiksa untuk insulin imunoreaktif. Kemungkin ada ketidak-sesuaian kadar
insulin dengan kadar glukosa. Beberapa penulis memakai rasio insulin/glukosa
pada evaluasi ini. Rasio Insulin (sebagai U/ml) terhadap glukosa (sebagai mg/dl)
(rasio I/G) ini pada orang normal sekitar 0,3; pada pasien dengan hiperinsulinemia
yang tidak sesuai kemungkinan lebih tinggi. Rasio insulin/glukosa dihitung
sebagai berikut :

33

Insulin Plasma (U/ml) x 100

Rasio I/G =
Glukosa Plasma (mg/dl) - 30
Rasional penurunan glukosa plasma 30 mg/dl adalah bahwa penurunan
glukosa ini akan menyebabkan penurunan plasma insulin 0 sampai 1 U/ml. Pada
orang sehat berpuasa sepanjang malam, rasio I/G sekitar 49, dan setelah 72 jam
berpuasa sekitar 50. Pada pasien insulinoma, rasio ini meningkat (nilai 100 140)
dengan hipoglikemia yang diindus puasa. Dianjurkan bahwa lebih dari satu tes
harus dilakukan untuk memastikan nilai abnormal.
Tes lain untuk menentukan sekresi insulin autonom melibatkan penetuan jumlah
connecting peptide (C-peptida) dalam plasma setelah menginduksi hipoglikemia
dengan insulin eksogen. Kegagalan menekan peningkatan kadar C-peptida pada
hipoglikemia yang diinduksi merupakan bukti adanya produksi insulin autonom.
Kadar proinsulin plasma juga digunakan pada diagnosis tumor sel Langerhans.
Fajans dan Floyd melaporkan bahwa komponen proinsulin meningkat pada 85 %
pasien dan ada kelebihan 25 % insulin imunoreaktif total puasa.
Prosedur untuk membangkitkan sekresi insulin berlebihan kadang-kadang
perlu untuk memastikan diagnosis hipoglikemia. Pada tes tantangan tolbutamid,
pasien puasa diberikan 1 gram sodium tolbutamid intravena. Darah diambil untuk
kadar glukosa dan insulin plasma pada jam 0, 10, 30, 60, 120, dan 180 menit
setelah infus. Keputusan untuk menentukan kadar insulin plasma akan bergantung
pada apakah ada atau tidak penurunan kadar glukosa yang bermakna. Penurunan
glukosa darah yang jelas pada 30 menit setelah pemberian tolbutamid, tanpa
kembali ke kadar normoglikemik selama tes berlangsung, dijumpai pada pasien
dengan tumor yang menghasilkan insulin. Kadar insulin plasma meningkat.
Plasma insulin mencapai kadar maksimal 100 U/ml pada 10-30 menit pada
orang normal, kemudian menurun. Pada pasien dengan insulinoma, sering
dijumpai nilai berkisar 150 500 U/ml. Modifikasi tes tolbutamid intravena
adalah penggunaan tolbutamid (2 g) yang diberikan peroral dengan 2 g bikarbonat
natrium.

34

Tes glukagon mungkin lebih aman dari tantangan dengan tolbutamid oleh
karena ia menghindari kemungkinan induksi hipoglikemia berat. Kadar insulin
plasma secara bermakna meningkat pada orang normal yang menerima 1 mg
glukagon intramuskular (mis. kadar mencapai 200 U/ml pada 5-10 menit), tetapi
nilai yang dicapai pasien dengan insulinoma lebih besar. Tes glukagon dan
tolbutamid lebih berguna dari pada tantangan leusin dalam menegakkan diagnosis
insulinoma.
Tes toleransi glukosa tidak berguna pada diagnosis banding fasting
hypoglycemia, tetapi amat membantu dalam membedakan beberapa tipe
nonfasting (reactive) hypoglycemia.
Pada penanggulangan kedaruratan seperti diutarakan diatas, pendekatan
terbaik adalah memberikan glukosa intravena. Pada beberapa kasus pemberian
glukagon intramuskular membantu jika tersedia glikogen cadangan.

Kisaran normal dan target glukosa darah

Kadar glukosa normal pada orang non diabetes
Setelah bangun tidur-puasa

70-99 mg/dL

Setelah makan

70-140 mg/dL
Target glukosa darah pada orang dengan diabetes

Sebelum makan

70-130 mg/dL

1-2 jam setelah makan dimulai

dibawah 180 mg/dL

Sumber:AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCarein
Diabetes2008.DiabetesCare.2008;31:S12S54.
Untuk orang dengan diabetes, glukosa darah di bawah 70 mg/dL adalah
hipoglikemia

35

DAFTAR PUSTAKA
1

Harrison`s. Principles of Internal Medicine. 17thEdition. United State of

America. 2008

Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Sudoyo, A, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta:
Internal Publishing

Sylvia AP, Lourraine MW. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses

Penyakit. Edisi ke 6. Vol II. Jakarta :EGC. 2003

Silbernagl Stefan, Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.

Jakarta : EGC. 2006.

AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes
2008.DiabetesCare.2008;31:S12S54.

http://www.drugs.com/cg/non-diabetic-hypoglycemia.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3388042/

www.nlm.nih.gov/medlineplus/tutorials/hypoglycemia/db099105.pdf

36

37