Defek Septu Atrium (ASD)

Putri Chairani
102008219
C8
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana,
Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510
Email: Chairani_29@yahoo.co.id
Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembulu darah besar yang sudah
terdapat sejak lahir. Pada akhir kehamilan 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap; jadi
kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB seringkali tidak bisa
diterangkan, meskipun beberapa faktor dianggap berpotensi sebagai penyebab. Faktor-faktor ini
adalah: infeksi virus pada ibu hamil (misalnya campak Jerman atau rubella), obat-obatan atau
jamu-jamuan, alkohol. Faktor keturunan atau kelainan genetik dapat juga menjadi penyebab
meskipun jarang Perkataan struktural menyingkirkan aritmia jantung. Perlu diingatkan bahwa
tidak semua penyakit jantung bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang
penyakit jantung bawaan baru bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia beberapa hari,
beberapa minggu, beberapa bulan, beberapa tahun.1

I.

Anamnesis

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara
melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau keluarga pasien atau dalam keadaan
tertentu dengan penolong pasien. Berbeda dengan wawancara biasa, anamnesis dilakukan dengan
cara yang khas, berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar-dasar pengetahuan yang
ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien. 1,2
Anamnesis pada kardiologi anak merupakan bagian dari anamnesis pediatric secara
menyeluruh . anamnesis pediatrik umum yang teliti seharusnya telah mencakup anamnesis
kardiologi pediatrik

II.
-

Apa yang dirasa ?

Apakah ada panas ?
Apakah ada infeksi saluran pernafasan ?
Apakah ada sianosis atau tidak ?
Apakah sianosis terlihat setelah lahir atau beberapa minggu/bulan kemudian ?
Apakah sianosis bertambah jika anak tersebut nenangis atau pun minum ?
Apakah anak mudah lelah pada saat melakukan aktivitas yang biasa, atau sesak

napas pada saat tida melakukan aktivitas ?

Apakah ada gangguan pada tumbuh kembang pada anak tersebut ?
Apakah pada saat kehamilan ibu ada meminum obat-obatan tertentu ?
Apakah ibu ada terkena infeksi, trauma , radiasi, terutama pada saat trimester ?
Apakah di keluarga ada yang menderita penykit seperti ini ?

Pemeriksaan
A. Pemeriksan Fisik
Inspeksi

Apakah ada terdapat deformitas dada, pembesaran jantung yang lama pada bayi dan anak
menimbulkan penonjolan satu sisi dada, sehingga terjadi asimetris dada.(voussure cardiaque).
Hipertensi pulmonal ada dada kiri ke kanan dapat menimbulkan kelainan bentuk dada yang
membulat ke depan akibat pembesaran ventrikel kanan . dilatasi atau hipetrofi ventrikel kiri akan
menyebabkan penonjolan dinding dada garis mamilaris. Penonjolan difus dapat terjadi bila
terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan kanan . kelainan bentuk dada lainnya ialah dada burung<
dan pektus ekskavatus. Perhatikan pula iktus kordis pada dinding dada serta pulsasi pembulu
darah dileher, dada dan perut.
2

Palpasi
Dengan palpasi kita memastikan iktus kordis yang mungkin sudah terlihat pada saat
inspeksi, salain itu kita juga meraba denyut jantung, aktivitas ventrikel serta getaran

bising
Perkusi
Perkusi dinding dada bayi dan anak kecil biasanya tidak memberikan informasi apa-apa
akibat tipisnya dinding dada. Dengan palpasi kita dapat memperoleh informasi lebih
banyak . perkusi dapat dilakukan pada anak yang besar atau dewasa muda , di samping
untuk menentukan batas jantungsecara klinis, juga untuk menilai keadaan paru-paru,

khususnya terdapat efusi pleura

Auskultasi
Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi
(getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian
hemodemanik darah dalam jantung.
Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece.
Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk
mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk
mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.
Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :
a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
b) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.
c) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan
bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang
terdengar.
Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian
hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur).

Bunyi jantung
Bunyi jantung utama: BJ, BJ II, BJ III, BJ IV
Bunyi jantung tambahan, dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi
yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya
pada beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katub (opening
3

snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar
dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.
Bunyi jantung utama
Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik,
meregangnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam
ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea
yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran
kolom darah dalam outflow track (jalur keluar) ventrikel kiri dan di dinding pangkal aorta
dengan sejumlah darah yang ada didalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen
mitral dan trikuspidal.3,4

B. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardigrafi

Para EKG Temuan di cacat septum atrium bervariasi dengan jenis cacat individu
memiliki. Individu dengan cacat septum atrium mungkin memiliki interval PR yang
berkepanjangan (satu blok jantung derajat pertama ). Perpanjangan interval PR mungkin karena
pembesaran atrium yang umum di ASDs dan jarak meningkat akibat cacat itu sendiri. Kedua hal
ini dapat menyebabkan peningkatan jarak konduksi internodal dari nodus SA ke nodus
AV . Selain perpanjangan PR, individu ASD primum dengan memiliki deviasi aksis kiri
kompleks QRS sementara mereka dengan ASD secundum memiliki deviasi aksis ke kanan dari
kompleks QRS. Individu dengan sinus venosus ASD menunjukkan deviasi sumbu kiri dari
gelombang P (bukan kompleks QRS).Temuan umum di EKG adalah adanya RBBB lengkap
(Bundel Blok Cabang Kanan). Bahkan temuan ini sangat karakteristik yang jika tidak ada,
diagnosis ASD harus direvisi.3,4
.

Foto Rontgen Dada

- Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi,akibat pembesaran ventrikel kanan.
- Dilatasi atrium kanan.
- Segmen pulmonal menonjol,corakan vaskular paru prominen.

Ekokardiografi
4

Dalam transthoracic echocardiography , defek septum atrium dapat dilihat pada pencitraan aliran
warna sebagai sebuah jet darah dari atrium kiri ke atrium kanan.Jika gelisah garam disuntikkan
ke dalam perifer vena selama echocardiography, gelembung udara kecil dapat dilihat pada
pencitraan echocardiographic. Dimungkinkan untuk melihat perjalanan gelembung melintasi
ASD baik di saat istirahat atau selama batuk. (Bubbles hanya akan mengalir dari atrium kanan ke
atrium kiri jika tekanan RA lebih besar dari LA). Karena visualisasi yang lebih baik dari atrium
dicapai dengan transesophageal echocardiography, tes ini dapat dilakukan pada individu dengan
ASD dicurigai yang tidak divisualisasikan pada pencitraan transtorakal. Teknik-teknik baru
untuk memvisualisasikan cacat melibatkan pencitraan intrakardiak dengan kateter khusus yang
biasanya ditempatkan dalam sistem vena dan maju ke tingkat jantung. Jenis pencitraan menjadi
lebih umum dan hanya melibatkan sedasi ringan untuk pasien biasanya. Jika individu memiliki
jendela echocardiographic yang memadai, adalah mungkin untuk menggunakan ekokardiogram
untuk

mengukur

cardiac

output

dari

ventrikel

kiri

dan

ventrikel

kanan

secara

independen. Dengan cara ini, adalah mungkin untuk memperkirakan fraksi shunt menggunakan
echocardiograpy.

Kateterisasi Jantung

Pemeriksaan ini diperlukan guna:

- Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan.
- Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik.
- Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis.
- Evaluasi anomali aliran vena pulmonalis.
- Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua,sebelum tindakan operasi
penutupan ASD.

Magnetic Resonance Imaging

- Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi ASD.

- Evaluasi anomali aliran vena,bila belum bisa dibuktikan dengan modalitas lain.
- Estimasi Qp/Qs

III.

Diagnosis
a. Diag nosis Kerja

ASD (Defek Septum Atrium)

Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat antara
rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat
aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur. Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500
kelahiran hidup. Lubang septum tersebut dapat terjadi di bagian mana saja dari septum namun
bagian tersering adalah pada bagian foramen ovale yang disebut dengan ostium sekundum ASD.
Kelainan in terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan berlebihan atau tidak adekuatnya
pertumbuhan dari septum. Patent Foramen Ovale (PFO) yang terjadi pada 20% dari populasi
bukanlah ASD yang sebenarnya. Foramen ovale merupakan lubang pada janin yang terdapat
diantara rongga atrium. Pada saat lahir, lubang ini akan akan menutup secara alami dan secara
anatomis akan menutup sempurna pada bayi usia 6 bulan dengan cara bergabung dengan septum
atrial. PFO terjadi apabila didapatkan kegagalan penutupan atau penggabungan dengan septum
atrial.1,2,3,5
Pasien pada awalnya asimtomatik selama beberapa tahun. Namun dalam beberapa waktu sisi
kanan jantung berdilatasi dan manifestasi gagal jantung sisi kanan menjadi jelas. Pasien dengan
asd dapat diukur memperlihatkan bising enjeksi sistolik, paling baik didengarkan pada interkosta
II. Elektrokardiografi(EKG) dapat memperlihatkan deviasi sumbu kanan dengan blok bekas
cabang kanan(right bundle block) inkomplet. Foto dada memperlihatkan bayangan arteri
pulmonalis menonjol dan pola vaskuler perifer yang tampak jalas. Teknik pencintraan maju
termaksud akokardiografi dua dimensi dan pemeriksaan aliran Doppler digunakan untuk
konfigurasi diagnosis, dan keterisasi jantung serta angiografi digunakan untuk menenukan
6

keparahan lesi Berdasarkan letaknya dibagi menjadi defek sinus venosus, defek ostium
sekundum dan defek ostium primum. Menurut lokasi defek,ASD dikelompokkan menjadi:
- Defek septum atrium sekundum
Defek terjadi pada fosa ovalis dan sering disertai dengan aneurisma fosa ovalis.
- Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior
Defek terjadi dekat muara vena kava superior sehingga terjadi koneksi biatrial.Sering vena
pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami anomali.Dapat juga terjadi defek sinus venosus
tipe vena kava inferior,dengan lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena
kava inferior.
- Defek septum atrium primum
Bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis
sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular

b. Diagnosis Banding
A. VSD (Defek Septum Ventrikel)
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) : merupakan kelainan jantung
bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan
adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Secara normal lubang tersebut
akan menutup selama akhir minggu keempat massa embrio. Lubang tersebut dapat hanya satu
atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam
kandungan. VSD merupakan penyakit kelainan bawaan yang paling sering ditemukan sekitar
30,5 %. Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu: 1) perimembranous (tipe
paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis,
2) subarterial, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek
dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal, 3) muskuler, bial lubang
terletak di daerah septum muskularis interventrikularis. Adanya lubang pada septum
interventrikularis memnungkian terjadinya aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh
karena gradien tekanan sehingga aliran darah ke paru bertambah. VSD kecil, diameter defek
kecil yaitu 1-5 mm. Pertumbuhan badan anak normal namun memiliki kecenderungan timbulnya
7

infeksi saluran pernapasan. Pada latihan yang lama dan intensif, lebih cepat lelah dibandingkan
dengan teman sebayanya. Getaran bising teraba pada sela iga III dan IV kiri pada palpasi. Tidak
ada thrill. Bunyi jantung normal. VSD besar, diameter defek lebih daripada setengah ostium
aorta. Dapat menyebabkan dyspnoe, kesulitan makan, pertumbuhan terhambat, berkeringat,
infeksi paru rekuren atau gagal jantung pada saat bayi. Ada takipnoe, cepat lelah, aktivitas
ventrikel kiri meningkat (thrill sistolik), bunyi jantung II mengeras (hipertensi pulmonal) dan
bising keras di sela iga 3-4 parasternal kiri.1,2,3,5
B. PDA(Persistent Duktus Arteriosus)
DAP adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini merupakan 7%
dari seluruh penyakit jantung bawaan. DAP ini sering dijumpai pada bayi prematur, insidennya
bertambah dengan berkurangnya masa gestasi. Sebagian besar kasus DAP menghubungkan aorta
dengan pangkal arteri pulmonal kiri. Bila arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah
kiri, jarang duktus terletak di kanan bermuara ke arteri pulmonalis kanan.Pada bayi baru lahir,
setelah beberapa kali pernapasan pertama, resistensi vaskular paru menurun dengan tajam.
Dengan ini maka duktus akan berfungsi sebaliknya, bila semula mengalirkan darah dari arteri
pulmonalis ke aorta, sekarang ia mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Dalam
keadaan normal duktus mulai menutup, dan dalam beberapa jam secara fungsional sudah tidak
terdapat lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Apabila duktus tetap terbuka, maka
terjadi keseimbangan antara aorta dan arteri pulmonalis, apabila resistensi vaskular paru terus
menurun maka pirau dari aorta ke arah arteri pulmonalis makin meningkat. Pada auskultasi pirau
yang bermakna akan memberikan bising sistolik setelah bayi berusia beberapa hari, sedang
bising kontinu yang khas biasanya terdengar setelah bayi berusia 2 minggu. Seperti halnya
dengan pasien defek septum ventrikel, pada duktus arteriosus persisten juga terjadi pirau kiri ke
kanan, karena tekanan aorta yang lebih besar dari pada tekanan arteri pulmonalis. Perubahan
yang mungkin terjadi pada pembulu darah paru akibat pirau kiri ke kanan tersebut sama dengan
yang terjadi pada defek septum ventrikel.6
ASD

VSD

Gangguan

yang Defek septum atriumDefek septum ventrikel

terjadi

Perubahan

Hipertrofi ventrikelHipertrofi

anatomi

kanan

Bunyi jantung

dilatasi atrium kanan

Widefixed splittingBiasanya

atrium

kiri,

disertaihipertrofi biventrikular

S2

normal,

jika

VSD berat S1 dan S2

Asal pulsasi
Ventrikel kanan
Jenis
bising Bising ejeksi basal

keras
Ventrikel kiri (apeks cor)
Bising kardiorespiratorik

jantung
Tipe

bising Ejeksi

Sistolik

jantung
Lokasi

bising Tepi

jantung
Sifat

kiri

atasTepi kiri sternum

sternum, di daerah
pulmonal
bising Sedikit menjalar keHilang jika nafas ditahan

jantung

apeks cor

Akibat

Jarang sianosis (kec.Potensial terjadi sianosis

defek besar)

& jari tabuh (jika sudah

terjadi penyakit vaskuler
paru

&

Sindrom

Eisenmenger)

IV.

Epidemiologi

Diantara beberapa kelainan bawaan(congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung baaan(PJB)
merupakan kelainan yang paling sering di temukan. Di Amerika Serikat, insiden penyakit
jantung bawaan 8-10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi
9

sebagai kondisi kritis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan
pertama kehidupan dengan berakhir kematian penderita. Di Indonesia, dengan populasi 200 juta
penduduk dan angka kelahiran hidup 2% diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita PJB.
Depek septum atrium(ASD) insidenya sekitar 6,7% dari seluruh PJB pada bayi yang lahir
hidup.3,5

V.

Patofisiologi

Sekitar 30% penyakit jantung kongenital pada orang dewasa melibatkan ASD, dan ASD lebih
sering terjadi pada perempuan(3:1). Aliran dan jumlah darah tergantung pada ukuran ASD.
Defek kecil mungkin tidak memiliki manifestasi klinis. Tetapi pada ASD yang lebih besar dapat
disertai dengan manifestasi serius dan subtansial. Pada sebagian besar kasus terjadi shuting kiri
ke kanan, yang menyebabkan peningkatan aliran darah ke paru dilatasi ke ventrikel kanan, kedua
atrium dan arteri pulmonalis. Karena penyakit menetap, arah aliran dapat berubah,
yangtergantung pada berbagai faktor. Patofisiologinya seperti dibawah ini :
1.

Terjadi aliran "shunting" darah dari atrium kiri menuju atrium kanan melalui
defek/lubang pada sekat atrium (left to right shunt) oleh karena compliance ventrikel
kanan yang lebih besar (bertekanan rendah) dibanding ventrikel kiri. Besarnya
"shunting" bergantung terhadap seberapa besar perbandingan compliance (relatif)
ventrikel kanan terhadap ventrikel kiri, dan juga bergantung pada

2.

besar-

kecilnya defek.
Akibatnya adalah terjadi kelebihan volume darah (volume-overload) pada jantung
kanan yang pada akhirnya menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta
dilatasi arteri pulmonalis. Juga terjadi peningkatan tekanan pada vaskularisasi paru
atau yang dikenal 'hipertensi pulmonal' akibat kelebihan volume darah pada paru

3.

(lung overflow).
Dilatasi ventrikel kanan mengakibatkan waktu depolarisasi ventrikel kanan
memanjang yang akan memberikan gambaran blok RBBB (right bundle branch

4.

block) pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG)

Murmur yang terjadi bukan karena "shunting" di atrium, tetapi oleh karena terjadinya
turbulensi darah saat melewati katup arteri pulmonalis (stenosis relatif katup
10

pulmonal). Oleh sebab itu murmur yang terjadi adalah murmur sistolik di area
5.

auskultasi pulmonal.
Gagal jantung kongestif (CHF) dan hipertensi pulmonal seringkali baru terjadi pada
usia dekade III dan IV oleh karena faktor compliance dari jantung kanan dan arteri
pulmonal yang besar.2,3

VI.

Etiologi

Sulit ditentukan,terjadi akibat interaksi genetik yang multi faktorial dan sistem
lingkungan,sehingga sulit untuk ditentukan satu penyebab spesifik.6
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan ASD :

Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

Gizi ibu hamil yang buruk
Ibu yang alkoholik
Usia ibu diatas 40 tahun
Ibu menderita diabetes

Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multifactor. Faktor yang
berpengaruh adalah :

VII.

Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella,IDDM ), ibu hamil dengan alkoholik.
Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom )

Gejala klinis

Sebagian besar asimtomatik. Kecurigaan biasanya timbul bila pada pemeriksaan rutin terdapat
bising jantung. Infeksi saluran pernapasan berulang tidak begitu berat dibandingkan defek
septum vetrikel. Gagal jantung biasanya tidak terjadi pada masa bayi dan anak, sekalipun
11

demikian, akhir-akhir ini banyak dilaporkan bayi yang menderita defek septum atrium
mengalami gagal jantung kongestif.
Pertumbuhan fisik umumnya normal atau hampir normal. Hanya pada defek yang sangat besar
didapatkan deformitas dada. Pada palpasi tidak ditemukan getaran bising. Kadang dapat diraba
aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Pada auskultasi di dapat bunyi jantung I normal,
sedangkan bunyi jantung II terdengar dengan split yang lebar dan menetap. Split yang menetap
terjadi kerena jumlah darah dalam jantung kanan relative tetap, karena fluktuasi derajat pirau
yang seimbang dengan fluktuasi alir balik dengan respirasi. Dalam keadaan normal, pada waktu
inspirasi aliran balik darah ke jantung kanan akan bertambah, sehingga pada injeksi ventrikel
kanan juga bertambah lama. Pada defek septum atrium penambahan alir balik ke jantung kanan
akan menyebabkan tekanan antrium bertambah, sehimgga pirau kiri ke kanan melintasi defek
akan berkurang. Sebaliknya pada ekspirasi pengurangan aliran balik ke jantung kanan akan
menyebabkan berkurangnya tekanan atrium kanan sehingga pirau kiri ke kanan bertambah.
Dengan demikian maka jumlah darah pada fase inspirasi maupun ekspirasi lebih kurang sama.
Jumah darah yang besar dalam jantung kanan ini akan menyebabkan terjadinya stenosis
pulmonal relative. Pada ASD yang besar dapat terjadi stenosis tricuspid relative.7,8,9

Asimtomatik.

Sesak nafas dan rasa capek.

Infeksi nafas yang berulang.

Sesak pada saat aktivitas dan berdebar-debar akibat takiaritmia atrium.

Pertumbuhan fisik normal

VIII.

Penampakan Klinis

1. Pada pemeriksaan fisik: habitus kurus, seringkali pasien datang dengan tanda dan gejala
2.
3.
4.
5.

sesak atau infeksi saluran napas atas berulang

Auskultasi : wide and fixed S2, murmur ejeksi sistolik
EKG : right axis deviation (+90 sampai +180), right bundle branch block (rsR di V1)
Radiologi : kardiomegali dengan RAE dan RVE; MPA prominen, PVM
Pemeriksaan Ekokardiografi : pada pandangan subcostal 4-chamber akan
memperlihatkan defek pada septum atrium dan ditemukan tanda-tanda adanya left to

right shunt (RAE, RVE, PA >)

Perjalanan Penyakit
1. Bila diagnosis dapat ditegakkan sebelum usia 3 bulan:
defek ukuran < 3 mm umumnya akan menutup spontan.
12

 defek >3 dan <8 mm menutup 80% dalam 1,5 tahun

defek > 8 mm jarang yang menutup spontan.
2. Bayi dan anak umumnya asimtomatik; CHF dan PH muncul pada usia dekade III dan IV.
3. Sangat jarang terjadi endokarditis dan komplikasi serebral.

IX.

Penatalaksanaan

Pembatasan aktivitas atau olahraga tidak diperlukan.

1. Bayi dengan tanda-tanda CHF sebaiknya dilakukan terapi medikamentosa lebih dahulu
oleh karena keberhasilan tinggi dan kemungkinan menutup spontan.
2. Dapat dilakukan tindakan penutupan melalui intervensi kateterisasi (ASO - atrial septal
occluder) bila syarat dipenuhi.
a. Bedah
Pengobatan definitif adalah operasi penutupan defek pada usia 4-5 tahun. Pasien pascabedah
tidak memerlukan tindakan profilaksis terhadap endokarditis infektif. Pada defek tertentu dapat
dilakukan penutupan dengan kateterisasi jantung, dilanjutkan dengan antibiotik profilaksis
selama 6-9 bulan. Pada defek yang kecil dengan rasio aliran (flo ratio)< 1,2 dan ratio tahanan
(resistance ratio) kurang dari 0,7 operasi dapat ditangguhkan. Tetapi karena keteterisasi jantung
dapat dilakukan sebagian besar kasus defek septum atrium, maka criteria tersebut jarang di pakai
lagi. Hasil operasi pada defek septum atrium tanpa komplikasi adalah sangat baik dan pasien
dapat di harapkan hidup normal. 3,7,9

X.

Pencegahan

Setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella. Sebelum
dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari pemakaian alkohol, rokok dan mengontrol
diabetesnya secara teratur.

XI.

Komplikasi

Komplikasi ASD tidak diobati meliputi endokarditis infektif, gagal jantung sisi kanan, aritmia
multiple, dan kematian

XII.

Prognosis
13

Pada operasi umur rata-rata penderita defek fosa ovalis dan defek venosus adalah 40 tahun.
Untuk defek atrioventikuler lebih muda lagi. ASD sangat membahayakan, karena seama puluhan
tahun tidak menunjukkan keluhan dalam perjalanannya, tetapi dalam waktu sangat pendek
terutama dengantimbulnya hipertensi pulmonal akan mengarah ke suatu keadaan klinis yang
berat. Timbulnya fibrilasi atrium gagal jantung merupakan gejala berat.

Daftar Pustaka
1.
2.
3.
4.

Hassan R, Alatas H. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI:2000.

John W, Burnside. DIAGNOSTIK FISIK. Jakarta:EGC
Mcleod R, Remington J S. Nelson Ilmu kesehatan anak. Jakarta: EGC; 2000
Ekayuda I, RADIOLOGI DIAGNOSTIK. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2005
14

5. Defek septum atrium. Diunduh dari :

http://medicastore.com/penyakit/908/Defek_Septum_Atrium_ASD_Atrial_Septal_Defect
.html pada tanggal 23 September 2011
6. Greenberg M.I, TEKS-ATLAS KEDOKTERAN KEDARURATAN. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 2007
7. AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Stiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
8.

Anamnesis. Jilid II Edisis V. Jakarta: Interna Publishing. 2009

Defek Septum Atrium. Diunduh dari : http://dok-tercantik.blogspot.com/ pada tanggal 23

september 2011.
9. Feenstra, L dan Van den broek, P. Buku saku ilmu kesehatan. Edisi 12. Jakarta. EGC: 2009

15