PREPECN - by Chevaliero - FUMED

F.U.M.E.
Item 55: Mnopause et andropause
Plan
A. Mnopause
B. Andropause
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer la mnopause et ses consquences pathologiques
Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi dune femme mnopause
Diagnostiquer une andropause pathologique
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- THS ANAES 04
- Polycopi national :
. mnopause
. andropause
- Mnopause = A.II > 1an + ge + SC

Test aux progestatifs / FSH-LH
Ostoporose / athrosclrose
Tt hormonal substitutif (THS)
[cancer-RCV] [mammo-EAL-gly]
Dure limites (5ans) / rvaluation
Testostrone totale < 2ng/ml
confirme avec FSH/LH leves
Diagnostics diffrentiels du DALA
- Diagnostic clinique seulement

Examen des seins et frottis
hCG au moindre doute
Mammo pr-HTS puis 1x/an
TR et PSA en pr-THS
A. MENOPAUSE
- Gnralits
Dfinitions
Mnopause (3)
Amnorrhe secondaire depuis 1an
chez une femme dge compatible (~ 50ans)
+/- associe un syndrome climatrique
Pri-mnopause
Priode de 5 10ans prcdant la mnopause dfinitive
Traduit lpuisement progressif du capital folliculaire
Mnopause prcoce
= insuffisance ovarienne prcoce ( prfrer)
Mnopause survenant avant 40ans / < 5% des femmes
Physiopathologie
Pri-mnopause
insuffisance lutale = tat hyperoestrognie relative
oestradiol = troubles de lovulation et des cycles
Mnopause
Epuisement ovarien = carence oestrognique totale (oestradiol: E2)
Augmentation ractionnelle du FSH / persistance des andrognes
- Diagnostic
Examen clinique (+++)
Pri-mnopause
Mnorragie ++ / mtrorragie (cf hyperoestrognie = hypertrophiante)
Syndrome pr-mentruel: mastodynie, irritabilit-anxit, prise de poids

Mnopause dfinitive: triade
Amnorrhe secondaire: absence de rgles depuis 1an +++
Age compatible: 45-55ans / prcoce si survient avant 40ans
Syndrome climatrique: !! inconstant et dintensit variable
Bouffes de chleur: le plus frquent / nocturnes ++
Troubles de lhumeur: irritabilit / anxit voire dpression
Troubles sexuels: schersse vulvo-vaginale / libido
Prise de poids
!! NPO lors de tout consultation pour mnopause
Examen gyncologique complet: spculum / TV / seins
Frottis cervico-vaginal (FCV) de depistage si dernier > 2ans
Mtrorragie + mnopause = cancer de lendomtre JPDC (PMZ)
Examens complmentaires
Pour le diagnostic positif de mnopause
!! Exceptionnels: si doute ou ge < 45ans (insuffisance ovarienne prcoce) (PMZ)
Test aux progestatifs
objectif: mettre en vidence une imprgnation oestrognique persistante
principe: prise dun progestatif oral (ex: dydrogestrone) pendant 10j puis arrt
rsultat: si hmorragie de privation imprgnation donc non mnopause
Alternatives (rarement)
bilan hormonal: [oestradiol] et [FSH] (hypogonadisme hypergonadotrope)
courbe thermique: absence dlvation en 2me partie de cycle = pas dovulation
Pour liminer un diagnostic diffrentiel
hCG plasmatiques: liminer une grossesse devant toute amnorrhe (PMZ)
Pour bilan pr-HTS +++
Glycmie veineuse jeun
Bilan lipidique: CT-TG (ou EAL)
Mammographie bilatrale (PMZ)
- Complications
A court terme
Syndrome climatrique (cf supra)
A moyen terme
Troubles gyncologiques
Atrophie vulvo-vaginale / schresse
Atrophie utrine et endomtriale
Atrophie mammaire
Troubles urinaires
Incontinence urinaire deffort +/- prolapsus
Sensibilit aux IU (flore vaginale modifie)
Troubles des phanres
pilosit andrognique (lvre suprieure, joue)
pilosit oestrognique (axillaire, pubienne, cheveux)
Poids et graisses
Prise de poids / redistribution (MG MM )
A long terme
Ostoporose +++ (cf item 56)
Par stimulation des ostoclastes et inactivit des ostoblastes
Risque de fracture / DMO +/- substitution si indication
Athrosclrose
cf oestrognes assurent une protection vasculaire
Risques CV : IDM / AVC, etc. (cf item 129)
- Traitement
Tt de la pri-mnopause
= compenser lhyperoestrognie relative due linsuffisance lutale
Macroprogestatifs: atrophiants / entre J15 et J25 / PO / ex: Surgestone
DIU la progestrone: bonne alternative si contraception dsire
Tt hormonal substitutif (THS)
= compenser la carence oestrognique aprs la mnopause dfinitive
Indication (unique +++)
Troubles climatriques jugs gnants par la patiente

Toujours aprs information et consentement clair +++ (PMZ)
!! Remarques
pas systmatique: seulement si plainte de la patiente
nest plus indiqu dans la prvention de loestoporose
Information sur la balance bnfices-risques +++
Bnfices: ostoporose / syndrome climatrique / troubles sexuels-trophiques
Risques: thrombo-emboliques / noplasiques / cardio-vasculaires
Contre-indications (PMZ)
Atcd de cancer du sein ou de lendomtre (ou ovaire)
Atcd daccident thrombo-embolique artriel ou veineux
Risque cardio-vasculaire lev (HTA, diabte, dyslipidmie)
Insuffisance hpatique svre / lupus ou SAPL
Bilan pr-thrapeutique
Bilan clinique
Interrogatoire: atcd thrombo-emboliques / cancers / RCV (cf item 129)
Examen physique: ex. gynco dont FCV et ex. mammaire bilatral (PMZ)
Bilan paraclinique
Glycmie veineuse jeun
EAL (CT-HDL-TG)
Mammographie bilatrale (PMZ)
Modalits de prescription
Gnralits
Prescription pour une dure limite (5ans) / rvaluer +++
Si hystrectomie: oestrogne seul (progestatif serait inutile..)
Schma squentiel ( avec rgles )
Oestrogne de J1 J25 / voie transcutane ++
Progestrone (naturelle) de J14 J25 / voie orale
Schma continu ( sans rgles )
Oesotrogne + progestatif en continu (J1-J30)
Surveillance +++
Clinique
Consultation M3 puis M6 puis 1x/an au long cours
Tolrance / efficacit / sur ou sous-dosage / ex. gynco (sein) / PA-FC
la dose si surdosage en oestrogne (tension mammaire, mnorragie..)
!! Rvaluation annuelle de lintrt de maintenir le THS (balance B/R)
Paraclinique
M3 puis M6: glycmie jeun + EAL (CT-HDL-TG)
1x/an: mammographie de dpistage (donc surveillance rapproche) (PMZ)
B. ANDROPAUSE
- Gnralits
Dfinition
Andropause = dficit andrognique li lge (DALA, terme prfrer)
= syndrome clinique secondaire une baisse anormale et constante des andrognes
!! Remarque
DALA mnopause car baisse progressive et incomplte de la testostrone
Pas dinterruption de la spermatognse / pas deffondrement hormonal
Physiopathologie
Testostrone totale = libre (2%) + lie la SHBG (38%) et lalbumine (60%)
[Testostrone] diminue de facon linaire partir de 30ans
- Diagnostic
Examen clinique
!! tableau clinique non spcifique / chez un homme > 65ans
signes gnraux: asthnie / troubles de la concentration
troubles sexuels: diminution de la libido / dysfonction rectile / gyncomastie
troubles neuro-psychologiques: irritabilit / humeur dpressive / insomnie

troubles trophiques: MM et MG / amincissement cutan / de la pilosit
ostoporose: augmentation du risque de fracture / diminution de la taille
Dosage de la testostrone srique
Modalits
jeun / le matin / faire [testostrone totale] + [SHBG] (sera ) + [albumine]
si testostrone = confirmer par 2nd dosage avec [LH]/[FSH] + PRL
Rsultats
En pratique: hypogonadisme si testostronmie totale < 2ng/ml
Et DALA si hypergonadotrope (FSH / LH ) avec ge compatible
!! Remarque
Chez lhomme g (> 65ans): pas de normes consensuelles ++
!! une testostronmie normale limine le diagnostic de DALA
Diagnostics diffrentiels
!! DALA = diagnostic dlimination: rechercher les autres causes dhypogonadisme (PMZ)
!! NPC DALA (hypogonadisme hypergonadotrope) avec dysfonction rectile: cf item 338
Causes dhypogonadisme hypogonadotrope (FSH/LH )
Adnome hypophysaire +++ (cf item 220)
Maladie systmique: cancer / SIDA / anorexie..
Insuffisance hpato-cellulaire
Hpatopathie alcoolique = testostrone et FSH/LH (rtrocontrle positif)
Hpatopathie non alcoolique = testostrone et FSH/LH (??)
Insuffisance testiculaire secondaire
Orchite ourlienne
Trauma ou torsion testiculaire
Chimiothrapie
- Traitement hormonal substitutif (andrognothrapie)

Indications
Effets modestes et inconstants: population cible slectionne ++
Aprs avoir liminer un diagnostic diffrentiel (adnome)
Aprs information et consentement clair du patient
Contre-indications
Cancer de la prostate ou du sein (PMZ)
HBP symptomatique (dysurie) ++
Syndrome dapnes du sommeil / polyglobulie
Insuffisance [cardiaque / hpatique / rnale] svre
Antcdent de perversion ou crimes sexuels (pdophilie)
Clinique: recherche de dysurie (HBP) / toucher rectal (TR: cancer)
Biologie: dosage du PSA / de la TSH / Bilan hpatique et lipidique
Modalits
Administration PO/SC/patch de testostrone naturelle
Ex: undecanoae de testostrone (Pantestone) PO
Mesures associes
Tt symptomatique en attendant lefficacit de lHTS (anti-dpresseur, Viagra..)
Rgles hygino-dittiques: activit physique rgulire
Supplmentation vitamino-calcique seulement si ostoporose
Surveillance +++
Clinique: Cs 3-6-12M puis 1x/an / TR et examen des seins +++
Paraclinique: testostrone pour adaptation (~ 1an) / PSA-NFS annuelles
Item 110: Besoins nutritionnels et apports alimentaires de ladulte

Objectifs CNCI
- Exposer les besoins nutritionnels de ladulte, de la personne ge, de la femme enceinte.
valuer ltat nutritionnel dun adulte sain et dun adulte malade.
Mener une enqute alimentaire et prescrire un rgime dittique (n179).
Argumenter la prise en charge dune dnutrition
Recommandations
- Dnutrition ANAES 03
- RPC HAS 07 (sujet g)
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- G55-L30-P15 / Na 6g / Ca 1g / K 4g
Enqute alimentaire (interrogatoire 24h / carnet
alimentaire / frquence)
5 fruits et lgumes par jour
Critres ANAES de dnutrition (4)
Complments nutritionels oraux
Pneumopathie dinhalation si SNG
- Conseils nutritionnels / P
Consultation spcialise
Calcium = 1.2g/j si vieux/ado
Seuils IMC si sujet > 70ans
Nutrition orale en 1re intention /
parentrale en dernire
- Besoins nutritionnels
Besoins nutritionnels de ladulte sain
ANC
Besoins
nergtiques
Oligo-elts
sources
tous les nutriments
= 25-35 kcal/kg/j
55%
3-6g/kg/j
IG bas: fruits / pates / haricots

IG moyen: sucre / pain
IG lev: miel / sodas
30%
AG saturs (1/3): viande / charcuterie /

beurre
AG mono-insaturs (1/3): huile dolive /
volaille
AG poly-insaturs (1/3): poissons / huile de
soja
15%
0.8-1g/kg/j
protines animales: viande rouge / volaille

protines vgtales: crales
Na +
6 g/j
sel de cuisine
K+
4 g/j
banane / chocolat / fruits secs
Ca 2+
1 g/j
fromages > yaourts > lait
Fer
10mg /j
MacroG
nutriments
Ions
H: 2500
kcal/j
F: 2000
kcal/j
Vitamines A
H: 800 ER/j
F: 600 ER/j
viande: foie ++ / lgumes: soja et pinards

Prcurseurs de la vitamine A = rtinol +
carotne
rtinol: oie, lait, oeuf / carotne: carotte +++
B9
300g /j
viandes (foie ++) / lgumes (lentilles /

pinards)
110mg /j
poivrons / tous les fruits et lgumes +++
D
Eau
5g /j (200 UI)
poissons gras (huile de foie de morue,

saumon..)
2.5 3L /j
30-40 mL/kg/J
1.5L par boisson

1L par alimentation
0.3L: synthse endogne
Besoins nutritionnels en fonction du terrain

La femme enceinte: cf item 16
La personne age: cf item 61
Le sportif: cf item 111
Le nourrison et lenfant : cf item 34
Remarques
Adulte sain = patient de 20 60ans / sans terrain particulier
Macro-nutriments
Glucides
Rle = principal substrat nergtique de lorganisme / 1g = 4kcal
Index glycmique: quantification du pouvoir hyperglycmiant // glucose
Lipides
Rle = principale rserve nergtique de lorganisme / 1g = 9kcal
AG saturs: augmentent le risque cardiovasculaire / de cancer / dobsit
AG mono-insaturs: recommands car non athrognes
AG poly-insaturs: comprennent les AG essentiels (non synthtiss)
Protides: 1g = 4kcal
Ions
Calcium: 1g/j seulement si 18-60ans / ANC = 1.2g/j si < 18ans ou > 60ans
Oligo-lments
Fer: ANC pour femme rgle = 15mg/j (cf fer dans hmoglobine)
Vitamines
Vitamine B9 = acide folique = folates
Rle dans synthse de lADN (renouvellement des tissus fort turn-over)
Si carence = anmie macrocytaire / anomalies de fermeture du tube neural
Vitamine C = acide ascorbique
Si carence modre: asthnie, amaigrissement (frquent)
Si carence svre = scorbut (rare)
Vitamine D
Rle: absorption intestinale et rabsorption rnale du calcium et phosphore
si carence = rachitisme (enfant) et ostomalacie (adulte) / P ostoporose
- Evaluation des apports: enqute alimentaire
Techniques dvaluation des apports (3)
Interrogatoire alimentaire (= rappel des 24h )
Mthode: rtrospective orale / en 1ere intention pour dbrouillage
Principe: rappel aliments des dernires 24h / consommation inter-prandiale, etc.
Avantage: rapide, utilisable des la 1re consultation
Inconvnient: mmorisation et apprhension sociale
Carnet alimentaire (= enregistrements alimentaires )
Mthode: prospective / la suite de la 1re consultation
Principe: la patient note en temps rel tout ce quil consomme sur 3 7j
Avantage: informations fiables sans biais
Inconvnient: modification des habitudes car auto-observation
!! Remarque: histoire alimentaire
= interrogatoire alimentaire + carnet alimentaire sur 3 jours
Questionnaire de frquence
Noter la frquence de consommation de groupes daliments sur une liste pr-tablie
Objectif = dpister le risque de carence +++
Nutrition prventive: conseils gnraux
!! Intervention nutritionnelle ssi bnfice rel escompt
Aliments
Elle doit tre diversifie et couvrir tous les ANC
En pratique, retenir: 5 fruits et lgumes par jour
Comportement alimentaire
Rythme des repas: traditionnellement petit-dej dej repas mais flexible
Seul principe: eviter la jeune prolong car favorise le grignotage ++

Typiquement on recommande
Ne pas sauter le petit djeuner
Djeuner consistant
Diner lger (car pas dactivit physique aprs)
Selon le terrain
Si pas de pathologie / pas de FdR de carence: adaptation aux besoins
Si groupe risque de carences: adaptation +/- supplmentation (cf supra)
Si pathologie dterminisme nutritionel = rgime dittique +++ (cf item 179)
- Dnutrition
Physiopathologie
Carence energtique = modle du marasme
1. Epargne nergtique + protique et utilisation des rserves lipidiques
2. Puis aprs puisement des rserves lipidiques = carence protique
Carence protique = modle du Kwashiorkor
Kwashiorkor = insuffisance protique pure (pas forcment energtique)
Etiologies
!! En pratique: toujours plusieurs mcanismes associs: tiologies mixtes
Dnutrition par diminution des apports = exogne
Carence dapport pure
Anorexie mentale / syndrome dpressif svre
Prcarit et isolement social / grve de la faim
Malabsorption (cf item 303)
Maldigestion: insuffisance pancratique
Malabsorption: maladie coeliaque, MICI, etc.
Dnutrition par augmentation des pertes = endogne
Hypercatabolisme
Cancer: quel que soit le cancer / mcanisme mixte (anorexie ++)
Toutes les pathologies chroniques +++ : VIH / IRC / IC / IRespC
Causes endocriniennes: diabte dcompens ou hyperthyrodie
Pertes protiques pures
Pertes digestives = entropathie exsudative ++ (MICI et colite) / fistule
Pertes cutanes = escarre / grands brls / dermatoses tendues (Lyell)
Pertes urinaires = syndrome nphrotique
Critres diagnostiques (ANAES 03) +++
dnutrition
clinique perte du poids
IMC
biologie albumine
pr-albumine
10% en 6M
5% en 1M
dnutrition svre
15% en 6M
10% en 1M
17 kg/m2
< 30 g/L
< 20 g/L
< 110 mg/L
< 50 mg/L
!! Remarques
Critres valables chez ladulte de < 70ans (cf item 61 pour le sujet g) (PMZ)
Bilan biologique valables seulement en labsence de syndrome inflammatoire
Bilan dune dnutrition
Examen clinique
Evaluation des apports = enqute alimentaire
cf supra: interro alimentaire + carnet alimentaire + questionnaire de frquence
!! NPO valuation du terrain +++: niveau socio-co / perte dautonomie / CoM
Mesures anthropomtriques
Poids +++ : comparaison avec poids prcendant / calcul IMC
Mesure du pli cutan = mesure de la masse grasse
Mesure de la circonfrence brachiale = mesure de la masse maigre
+/- impdancemtrie bio-lectrique (cf balance)
Signes dhypomtabolisme
gnraux = asthnie: physique / intellectuelle / sexuelle
cardio-vasculaires = bradycardie et hypotension artrielle
endocrino = hypogonadisme hypogonadotrope: amnorrhe secondaire ++
cutans = langue dpapille / ongles cassants / cheveux fins / peau amincie
Signes de carence protique

hypoalbuminmie = oedmes diffus +/- anasarque (ascite) / HMG
immunodpression = infections rptition (1ere cause de mortalit +++)
digestifs = dysphagie / diarrhe / Sd de malabsorption (cercle vicieux)
cutans = escarres +++ / retard a la cicatrisation / mycoses (cf infections)
Autres syndromes carentiels
Fer / B9-B12: syndrome anmique
B1-B6: neuropathie carentielle
Vitamine K: syndrome hmorragique
K+ / magnsium: crampes
Ca-Vitamine D: douleurs osseuses
Fer-Zinc: alopcie / ongles cassants
Bilan de la dnutrition protique +++
Albumine +++
principal marqueur de la dnutrition / N = 40-50g/L
Dnutrition si albumine < 30g/L / svre si albumine < 20g/L
Pr-albumine
pour suivi immdiat (cf 1/2vie courte: 2J albumine = 17J)
dnutrition si pr-albumine < 110mg/L / svre si < 50mg/L
Bilan biologique non spcifique
En 1re intention
NFS: anmie (carence en B9) et lymphopnie (carence protique)
ionogramme sanguin: recherche hyponatrmie / hypokalimie
ure-cratinine ure et cratinine puis si dnutrition protique
En cas de dnutrition: bilan carentiel ++
bilan phospho-calcique: dpistage dune ostomalacie
TP-TCA / facteur V : dpistage dune hypovitaminose K
dosage B1-B6 / B9-B12 / ferritinmie: devant anmie
Autres
glycmie: hypoglycmie en faveur dune dnutrition svre
bilan thyrodien: Sd T3 basse : hypomtabolisme (!! T4 et TSH = N)
Pour lorientation tiologique: selon la clinique
VS-CRP: rechercher un syndrome inflammatoire biologique +++
Srologie VIH / bilan clinique +/- paraclinique pour noplasie
Bilan hpatique / pancratique (malabsorption) / imagerie, etc.
Syndromes carentiels +++
carence
clinique
biologie
Albumine
OMI +/- anasarque
EPP / albuminmie
Fer
B9-B12
syndrome anmique
anmie microcytaire (fer)

anmie macrocytaire (B12-B9)
B1-B6
Neuropathie carentielle
Gayet-Wernicke (B1)
dosage des vitamines B1-B6
Vit. K
syndrome hmorragique
TP avec facteur V normal ++

hypovitaminose K (cf item 339)
K+ / Mg
crampes
Iono sg = hypokalimie
Hypomagnsmie
Ca / Vit D
ostomalacie: douleurs
crise de ttanie si hypoCa
Iono sg et dosage vitamine D

Hypocalcmie / hypocalciurie
Fer / Zinc
alopcie / ongles cassants
Ferritinmie
Traitement
Prise en charge
Hospitalisation systmatique si indication de nutrition artificielle
En ambulatoire ou hospitalisation selon terrain sinon
Dans tous les cas devant une dnutrition +++
Apports hypercaloriques et hyperprotidiques
Correction progressive par rapport aux apports antrieurs
Rechercher et traiter la cause (PMZ)
En urgence: rquilibration hydro-lectrolytiques / supplmentations
En cas dhypokalimie, hypocalcmie, de dshydratation sevre.. (cf item 219)
!! NPO supplmentation des carences vitaminiques

Supplmentation en vitamine D / vitamine K / Fer / B9 / B12
Supports nutritionnel / renutrition
!! envisager devant toute dnutrition avre ou prvisible
Nutrition par voie orale (4)
A privilgier chaque fois que possible (PMZ)
Conseils dittiques (CD) et alimentation enrichie (AE) en 1re intention
Complments nutritionnels oraux (CNO) si chec
Aide la prise alimentaire (auxilliaire de vie / portage des repas)
Fractionner les repas: frquence / viter les jeunes prolongs
Adapte aux pathologies sous-jacentes (diabte, IC, IR, etc.)
Nutrition par voie entrale
Indications
Echec de la renutrition par voie orale
Apports PO impossibles (obstacle, fausse routes, vomissements)
Mise au repos du tube digestif: pancratite aigu, Crohn
!! contre-indique si troubles de la vigilance (PMZ)
Voies dabord
Sonde naso-gastrique (si < 10J-1M)
Gastrostomie ou jjunostomie (si > 10J-1M)
Modalits pratiques
Apport calorique 50kcal/kg/j (dont 1g/kg/j de P) / progressifs +++
Tte surleve / position demi-assise / dbit constant / continu
Soins locaux et entretien de la permabilit de la sonde
!! Complications
RGO avec oesophagite peptique
Pneumopathie dinhalation +++
Diarrhe (car dbit de perfusion trop rapide)
Nutrition par voie parentrale
Indications = limites +++
Troubles de la conscience / patient en REA
Malabsorption majeure ou entropathie diffuse
Complications: infections sur cathter ++
Modalit: pose en asepsie strict + entretien
Tt tiologique +++
NPO rechercher et traitear la cause chaque fois que possible
ex: trithrapie si VIH, chimio si cancer, etc.
Surveillance
Clinique: poids +++ / signes cliniques de dnutrition (cf supra)
Paraclinique: marqueurs: pralbumine +++ et ure urinaire
Item 111: Sports et sant: aptitude aux sports chez lenfant et dadulte
Objectifs CNCI
- Conduire un examen mdical daptitude au sport
Exposer les bnfices et les inconvnients de la pratique sportive chez lenfant et ladulte
Exposer les besoins nutritionnels chez le sportif enfant et chez le sportif adulte
Argumenter les prcautions et contre-indications la pratique sportive intensive
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Aucune
- Certificat obligatoire de non contre-indication la

pratique dun sport
hydrater / resucrer / resoder
Apports hydriques + NaCl
- Aucun examen paraclinique obligatoire

Pas de supplmentation protique
- Examen mdical daptitude aux sports

Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: atcd familiaux et personnels (CV / diabte / asthme)
Facteurs de risques cardio-vasculaires (tabac / HTA / D2, etc)
Pratique sportive: type de sport / niveau et intensit
Antcdents et signes fonctionnels
cardio: syncope / palpitations / douleur thoracique
neuro: crises comitiales / vertiges
ortho: latralit / traumas et fractures
respiratoire: dyspne / toux / pneumothorax
Examen physique
Cardio: rechercher souffle / prise PA / pouls priphriques
Ortho: mobilits articulaires / statique (scoliose) / marche
Neuro: dficit sensitivo-moteur / troubles de lquilibre
+/- selon le sport
examen ORL: pour les sports de plonge
examen opthalmo: pour les sports ariens (pilotage)
AUCUN nest indispensable: selon la clinique (PMZ)
ECG +/- EE et ETT au moindre doute (douleur, palpitation..)
EFR si dyspne / radios si atcd de fractures, etc.
Certificat de non contre-indication la pratique dun sport
!! Obligatoire en France avant la pratique dun sport
Identit du patient et du mdecin / date / signature / mention du sport
Je soussign Dr , aprs examen de M, dclare quil na pas t constat de signe contre-indiquant la pratique
de.
- Besoins nutritionnels du sportif
Apports nergtiques
Evaluer les dpenses lies lexercice physique (type de sport, niveau..)
adapter les apports en fonction (souvent > 2500 kcal/j / sucres lents ++)
Glucides
Substrat nergtique pour sports dintensit leve (ex: sprint)

Glucides = au minimum 55% des apports / jusqu 65-70% selon
Boissons sucres enrichis en NaCl: hydrater / resucrer / resoder
Lipides
Substrat nergtique pour sports dintensit modre (ex: endurance)
Lipides = 0% des apports (!! pas daugmentation des apports: glucides)
Sur le long terme : AG essentiels +++ (10g/j dAc linolique et 2g/j dAc linolnique)
Protides
Substrat nergtique de secours apres utilisation des glucides/lipides
P = 10-15% / !! pas dindication une supplmentation proteique (dont cratine) PMZ
Si endurance adapter les entres aux sorties (1.2-1.5g/kg/j)
Eau
!! 75% de lnergie produite pendant leffort svapore: dshydratation ++
Avant leffort: 500mL deau dans les 2h avant (plus si chleur +++)
Pendant leffort: apport deau et de NaCl (+++ sinon hyper-hydratation)
Aprs leffort: apport de 150% de la perte en poids: eau avec 1.2g/L de NaCl
Vitamines / minraux
Couverts par les apports normaux sils sont quilibrs et diversifis
Item 206: Hypoglycmie
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une hypoglycmie.
Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge.
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Polycopi national: item 206
- Glycmie < 0.5 g/L

Syndrome neuro-vgtatif
Syndrome neuro-glucopnique
Fonctionnel / iatrogne / organique
Signe neuro = limine fonctionnel
Epreuve de jene
Resucrage 15g PO puis sucre lent
G30 50mL IVD puis G10 en IVL
- Prise mdicamenteuse/alcool
Glycmie devant tout trouble
neurologique/conscience
Insulinome = recherche NEM
Resucrage en urgence
Education du patient au dcours
- Dfinition
Hypoglycmie (triade de Whipple)
= constatation simultane de signes neuroglucopniques et dune glycmie basse
et correction des symptmes lors de la correction de la glycmie (aprs resucrage)
En pratique, valeurs seuils (!! mais ne suffisent pas)
chez le non-diabtique: glycmie < 0.50 g/L (2.8 mM)
chez le diabtique: glycmie < 0.60 g/L (3.3 mmM)
- Etiologies
Hypoglycmies fonctionnelles
Les plus frquentes / !! Jamais de syndrome neuro-glucopnique ou coma
Idiopathiques +++
Chez un sujet anxieux / en post-prandial tardif
Tableau peu grave: syndrome neuro-vgtatif mineur
En post-chirurgie digestive
Si intervention acclrant la vidange gastrique (absorption trop rapide)
Ex: gastrectomie / gastro-entrostomie / gastro-jjunostomie
Hypoglycmies iatrognes et toxiques
Alcool +++
Doser systmatiquement la glycmie chez lalcoolique (Sd confusionnel)
Tt anti-diabtique +++
Insulinothrapie et ADO: insulinoscrteurs (sulfamides hypoglycmiants +++)
Rechercher une interaction mdicamenteuse ++ (inhibiteurs enzymatiques)
Quinine
A toujours voquer en priorit devant troubles neuro dans un paludisme trait
(cf hypoglycmie plus frquente que neuro-paludisme; cf item 99)
Bta-bloquants ( forte dose)
Par inhibition adrnergique = inhibition glycognolyse et lipolyse
!! masquent le syndrome neuro-vgtatif: neuroglucopnie direct
Hypoglycmies organiques
Les plus rares mais aussi les plus graves
Avec hyperinsulinisme
Insulinome
= Adnome des cellules de Langerhans (bnin dans 90% des cas)
Cause la plus frquente dhypoglycmie organique (mais reste rare: i <1/10 000)
Peut sintgrer dans une NEM de type 1 (hyperparathyodie / Adnome H)
Hyperinsulinisme du NN de mre diabtique
cf diabte gestationnel: item 233
Sans hyperinsulinisme
Dficit en cortisol: insuffisance surrnale (priphrique) ou corticotrope (central)
IHC svre: TP < 30% +/- associ une encphalopathie hpatique
Autres: dnutrition svre / hypoglycmie auto-immune / T. extraP IGF-2, etc.
- Diagnostic positif
!! Dogme
Tout trouble de la vigilance ou signe neurologique doit faire rechercher une hypoglycmie
DEXTRO au moindre doute ++++ (PMZ)
Examen clinique
Signes adrnergiques
(cf synthse de catcholamines pour compensation de lhypoglycmie)
Sueurs +++ / pleur / tremblements
Anxiet / irritabilit / faim douloureuse
Palpitations / tachycardie (voire angor)
!! Peut tre absent si
Neuropathie vgtative du diabtique (+++)
Prise de bta-bloquants
Hypoglycmies rptition ( insensibilisation )
!! Remarque: jamais de signes neurologiques (PMZ)
= glucopnie crbrale: plus de compensation efficace
Tableau neurologique polymorphe +++
Cphales / paresthsie / sensation de froid
Ophtalmoplgie: diplopie / hmiplgie transitoire
Crise comitiale gnralise
Syndrome confusionnel +/- coma
Coma hypoglycmique (GCS
Installation souvent brutale
Sueurs profuses / signe de Babinski bilatral
Coma agit +/- crises comitiales
Pas de signes de localisation +++
!! Rversibilit rapide aprs resucrage
Glycmie capillaire en 1re intention
Glycmie veineuse: pour confirmation
Hypoglycmie si glycmie < 0.5g/L (< 2.8mM)
- Traitement / CAT
Si syndrome neuro-vgtatif isol
= patient calme et conscient: prise en charge ambulatoire
Resucrage per os: sucre ou boisson sucre: 3 morceaux de sucre (15g) immdiatement
Puis glucide index glycmique faible: sucre lent: pain +++ (prvention dune rcidive)
Si syndrome neuro-glucopnique
= patient conscient mais confus/agit ou signe neurologique
Mise en condition
Urgence thrapeutique / LVAS et PLS si trouble de conscience
Arrt des mdicaments sauf insuline du diabtique: adaptation (PMZ)
Prlvement veineux en urgence pour glycmie + peptide C
Administration de glucose
Injection 2 ampoules 50mL G30 en IVD
Puis perfusion G10 en IVL maintenir [glycmie] ~ 1.5 2g/L
Administration de glucagon: 1-2mg en SC ou IM
En pratique
glucagon surtout si G30 IVD impossible (pas de VVP)
patient agit / au domicile (IM facile pour la famille)
!! Glucagon inefficace si:
Hypoglycmie alcoolique (pas de glycogne)
Hypoglycmie sous sulfamides (cf problme = insuline)
Surveillance
Glycmie capillaire horaire / 4-6 repas/j
Si coma hypoglycmique
Mise en condition
Hospitalisation en REA / urgence vitale / pose VVP
Mise en PLS + libration des VAS (canule de Guedel)
Prlvement veineux en urgence pour glycmie + peptide C
Administration de glucose
Injection 1 2 ampoules de 50mL G30 en IVD
Perfusion G10 en IVL pour maintien [Gly] 1.5 2g/L
Administration de glucagon
1-2mg en IM: cf indications supra
Surveillance
Glycmie capillaire horaire / 4-6 repas/j
Diagnostic et Tt tiologique +++
Education du patient (PMZ)
Pas dauto-mdication (AINS ++)
Auto-surveillance / auto-adaptation de linsuline
CAT en cas de signes de malaise hypoglycmique
Reprendre Tt anti-diabtique
Diminuer la dose de sulfamides ou dinsuline
!! Remarque
Si hypoglycmie sous insuline: NE PAS arrter linsuline (PMZ)
poursuite avec adaptation posologique / cf risque dacidose ++
- Diagnostic tiologique
!! aprs resucrage (cf CAT en urgence): ne doit jamais retarder le Tt (PMZ)
1. Interrogatoire = liminer une tiologie iatrogne ou toxique +++
Alcool toujours voquer +/- dosage alcoolmie si doute
Diabte / si oui: rechercher insulinothrapie ou sulfamides
Prise mdicamenteuse: BB / quinine / potentiateurs des sulfamides (SADAM)
2. Si pas iatrogne: fonctionnel ou organique ?
Rechercher atcd personnels et familiaux
adnome hypophysaire / IHC / insuffisance surrnale ou corticotrope
si suspicion dinsuffisance surrnale: test au Synacthne avant preuve de jeune
Orientation clinique
Hypoglycmie fonctionnelle
Terrain
Hypoglycmie organique
Terrain anxieux
Hypoglycmies
anciennes
Prise de poids rcente

Rechercher NEM 1
Post-prandial tardif
!! Jamais pendant
jeune
Aprs un effort
A jeun ++ (fin de nuit)
Clinique
Sd neuro-vgtatif
!! Jamais de Sd neuroglucopnique (PMZ)
Sd neuro-vgtatif
Sd neuroglucopnique
voire coma demble
possible
Glycmie
malaise = N ou ~
jeun = normale
malaise =
jeun =
Survenue
Epreuve de jeune = confirmation tiologique +++

Modalits pratiques (32)
Maintenir le patient jeun pendant 72h (eau autorise)
Mise en condition
Hospitalisation en endocrinologie
Pose VVP avec G10 prt tre perfus

Bilan biologique
au dbut puis 1x/4h / si malaise ou dextro < 0.5g/L
Glycmie veineuse / insulinmie / peptide C (synthse endogne)
Surveillance
Clinique + glycmie capillaire rgulire (horaire)
ARRET si neuroglucopnie ou glycmie < 0.40 g/L
Rsultats :
Item 220: Adnomes hypophysaires
Plan
Gnralits :
Explorations des 5 axes
Diagnostic positif :
Syndrome scrtant
Insuffisance ant-hypohysaire
Syndrome tumoral
Diagnostic tiologique :
Prolactinome
Acromgalie
Maladie de Cushing
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer un adnome hypophysaire
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Polycopi national item 220
- Syndrome dhyperscrtion
Syndrome dinsuffisance ant-HP
Syndrome tumoral
Dosages statiques / dynamiques
Test de stimuation / de freinage
Retentissement mtabolique
NEM de type 1 / gne de la mnine
Adnome mixte GH / PRL
- Champs visuels / HTIC

Prise mdicamenteuse (corticodes /
neuroleptiques)
Gntique = consentement
hCG si amnorrhe PRL
TSH / BHC-BR si hyperPRL
Coloscopie dans acromgalie
- Gnralits
Rappel = les 5 axes hypothalamo-hypophysaires
Corticotrope: CRH ACTH cortisol (!! pas aldostrone)
Gonadotrope: LHRH (GnRH) FSH/LH estradiol (F) / testostrone (H)
Thyrotrope: TRH TSH T3L / T4L
Lactotrope: PIF (PRL inhib. factor) prolactine (action directe sur glande mammaire)
Somatotrope: GHRH GH IGF1
Bilan hormonal = exploration des axes hypophysaires +++
Axe
Dosages statiques
(central / priphrique)
Dosages dynamiques
Tests de stimulation
Tests de freinage
Corticotrope
[ACTH]
Cortisol libre urinaire
Synacthne
(immdiat/retard)
Dexamthasone (minute
puis faible)
Somatotrope
[GH]pl (peu fiable)

[IGF-1]
Hypoglycmie
insulinique
Hyperglycmie
provoque (HGPO)
Gonadotrope
[FSH] et [LH]
[Testostrone] ou
[Oestradiol]
GNRH (= LHRH)
inutile
(hyperscrtion rare)
Thyrotrope
[TSH]
TRH (rarement)
inutile
[T3] et [T4]
Lactotrope
[PRL]
(hyperscrtion rare)
inutile
(insuffisance
rare)
Mtoclopramide ou TRH
(peu utiliss)
Stratgie diagnostique commune tous les adnomes hypophysaires +++

1. Diagnostic positif de lhyperscrtion
Suspicion clinico-biologique dun syndrome scrtant
Devant signes dappel clinique en gnral
Faire un 1er bilan biologique non spcifique
Confirmer lhyperscrtion = bilan hormonal
En 1re intention = dosages statiques (hormone centrale et priphrique)
Puis confirmation par dosages dynamiques (= test de freinage: ngatif)
2. Evaluation du retentissement = bilan dadnome (triple bilan)
Rechercher un syndrome dinsuffisance ant-hypophysaire
En pratique, si suspicion dadnome = exploration de tous les axes
= bilan hypophysaire fonctionnel : dosages statiques et dynamiques
Rechercher un syndrome tumoral
Syndrome tumoral clinique: diplopie / amputation CV / HTIC
IRM hypophysaire et bilan ophtalmologique +++
Rechercher des complications de lhyperscrtion / SIAH
Recherche de complications selon le type dhyperscrtion
Recherche des complications dune insuffisance ant-hypophysaire
3. Rechercher une NEM de type 1
NEM 1 = 3P: HPT I / tumeur endocrine du pancras / adnome HP (PRL/GH ++)
Dpistage = recherche mutation du gne de la mnine chez cas index
Bilan paraclinique
Pancras = cho-endoscopie / glycmie +/- gastrinmie (cf item 155)
HPT I = bilan phospho-calcique / PTH 1-84 +/- cho-scinti (cf item 319)
- Diagnostic positif
Syndrome scrtant
Spcifique du type dadnome = pose le diagnostic tiologique (cf infra)
Le plus souvent adnome mono-scrtant (ordre de frquence: PRL > GH > ACTH)
Mais aussi 2 adnomes mixtes: GH + Prolactine (+++) / GH + TSH (rare)
Hyperscrtion lactotrope
Clinique = hyperprolactinmie
Chez la femme, typiquement: syndrome amnorrhe-galactorrhe (cf infra)
Chez lhomme, souvent asymptomatique: dcouverte tardive par Sd tumoral
Rechercher acromgalie (cf adnome mixte) et hypogonadisme (cf inhibition)
Paraclinique
1. Dosages statiques = prolactinmie (N < 20 ng/mL) +++
PRL = 20-100 ng/mL hyperprolactinmie de dconnexion ou iatrogne
PRL = 100-200 ng/mL micro-adnome (<10mm) prolactine
PRL > 200 ng/mL macro-adnome (>10mm) prolactine
2. Dosages dynamiques = test de freinage
Freinage par mtoclopramide (agoniste DA) / stimulation par TRH
Peu (voire pas) utiliss en pratique: seulement si doute diagnostique
Hyperscrtion somatotrope
Clinique = acromgalie
!! Recherche signes dhyperprolactinmie +++ (cf adnome mixte GH-PRL)
Syndrome dysmorphique
Peau: paissie avec sborrhe + hypersudation
Tte: saillie des arcardes sourcillires / prognathisme
Extrmits: mains et pieds largis / !! canal carpien parfois
Tronc cyphose dorsale / thorax largi +/- en polichinelle
Organomgalie: cardiomgalie / HSMG / gotre thyrodien
Complications
Hypertension artrielle +/- HVG
Intolrance au glucose ou diabte
Hypercalciurie + hyperphosphormie
SAOS ++ : ronflement / somnolence
Paraclinique
1. Dosages statiques
[IGF-1]pl en 1re intention: augmente
Remarque: GH de base trs variable, aucune valeur en dehors de lHGPO
2. Dosages dynamiques: test de freinage ngatif
HGPO: hyperglycmie provoque orale (100g de glucose PO jeun)
absence de freinage (GH > 1ng/mL) / [IGF-1] augmente
Hyperscrtion corticotrope
Clinique = syndrome de Cushing
Signes dhypercatabolisme
Amyotrophie proximale / vergetures pourpres
Fragilit cutane: peau fine / fragile
Fragilit capillaire: ecchymoses spontanes / taches purpuriques
Fragilit osseuse: ostoporose +/- fractures
Redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux
Obsit androde / bosse de bison (lipodystrophie)
Visage rond en pleine lune / comblement creux sus-claviculaire
Consquences mtaboliques
HTA +/- complications (cf action aldostrone-like ) cf item 130
Hirsutisme / insuffisance gonadotrope (cf rtrocontrle par cortisol)
Troubles psychiatriques: dpression / irritabilit / aggressivit
Troubles immunitaires: susceptibilit aux infections
Bilan hormonal
Cortisol libre urinaire ++ : lev (sur 3j / !! rapporter la cratinurie)
Cycle nycthmral: abolition du rytme nycthmral de scrtion
!! Remarque: une cortisolmie 8h normale nlimine pas le diagnostic
2. Dosages dynamiques = test de freinage ngatif
Test de freinage minute la DXM
Pour dpistage / 1mg de DXM minuit / dosage [cortisol]pl 8h
En 1re intention / ambulatoire / Si Cushing = absence de freinage
Test de freinage faible la DXM
hospitalier / 2mg/j de DXM sur 2j avec [cortisol]pl avant et aprs
pour confirmation ou si suspicion de faux-positif au freinage minute
Remarque: test de freinage fort la DXM
pour differencier avec Sd paranoplasique: inutile si adnome HP
Hyperscrtion gonadotrope
Rare / rvlation tardive de ladnome par syndrome tumoral
Syndrome scrtant gonadotrope atypique et rare: aucun intrt
Hyperscrtion thyrotrope
Exceptionnel
Donnera un syndrome dhyperthyrodie: cf item 246
Syndrome dinsuffisance anthypophysaire (SIAH)
Non spcifique du type dadnome: pas dorientation tiologique ( Sd scrtant)
Par envahissement +/- compression tige pituitaire peut toucher toutes les lignes
Insuffisance gonadotrope (= hypogonadisme hypogonadotrope)
Ligne atteinte le plus souvent et le plus prcocment
Clinique
Chez lhomme
Perte libido / dysfonction rectile / infertilit voire strilit
Atrophie testiculaire / muscles / pilosit / gyncomastie
Chez la femme
Atrophie vulvaire / scheresse vaginale
Pilosit / peau fine / atrophie mammaire
Dysmnorrhe +/- amnorrhe secondaire
Dans les deux sexes
Ostoporose +/- fractures
Paraclinique
H = [testostrone]sg / [FSH]-[LH] inadaptes ( ou normale)
F = [oestradiol]sg / [FSH]-[LH] inadaptes ( ou normale)
2. Dosages dynamiques
Test de stimulation la GnRH (= LHRH): dosage FSH/LH

si absence de rponse = IG hypophysaire (sinon = hypothalamique)
Insuffisance corticotrope
Etiologie
Arrt brutal des corticodes rechercher prise +++ (PMZ)
Insuffisance ant-hypophysaire sur adnome (beaucoup moins frquent)
!! A distinguer de lISL qui est priphrique = basse (cf item 255)
Clinique
Dpigmentation ( insuffisance surrnale)
Asthnie: physique / psychique / sexuelle
HypoTA / hypoglycmies jeun et leffort
Hyponatrmie de dilution (cf ACTH inhibe ADH)
!! Remarque:
Pas dhypoaldostronisme donc pas dhyperkalimie ni dshydratation
Paraclinique
[Cortisol]pl 8h: / [ACTH] inadapte: ou N ( ISL!)
!! Peuvent tre normaux si dficit partiel
2. Dosages dynamiques
Test de stimulation au Synacthne (ACTH)
Test au synacthne immdiat = ngatif (cf inertie des surrnales )
Test au synacthne retard = positif (marchent quand mme ISL!)
Test de rfrence: hypoglycmie insulinique (stimule CRH et donc ACTH)
Autres possibilits: test au CRH (ngatif) / la mtopyrone (pas ACTH)
Insuffisance somatotrope
Clinique
Chez lenfant: retard de croissance statural harmonieux
Dsquilibre: masse grasse > masse maigre (~ obsit androde)
Hypoglycmies jeun ou leffort (rares)
Paraclinique
1. Dosages statiques: peu valides
2. Dosages dynamiques +++ :
Conditions: 2 tests obligatoires / aprs substitution des autres dficits
Tests de stimulation: plusieurs possibilits
hypoglycmie insulinique ++ (autres: test la GHRH / bolus dArginine)
Insuffisance thyrotrope
Clinique = hypothyrodie (cf item 248)
Hypomtabolisme + signes biologiques (anmie, dyslipidemie, etc)
!! Mais pas de myxoedme ni de goitre
Paraclinique
1. Dosages statiques: [T4L]/[T3L] / [TSH] inadapte ( ou normale ++)
2. Dosages dynamiques: Test de stimulation la TRH: peu utile en pratique
Insuffisance lactotrope
Quasi-inexistante: cf PRL normale ou leve par dconnexion
Syndrome tumoral
Li lenvahissement ou la compression des structures voisines (macro-adnome +++)
Examen clinique
Troubles du champ visuel bitemporaux
Par atteinte du chiasma optique (au croisement central donc bitemporal)
Quadranopsie bitemporale suprieure puis hmianopsie bitemporale
Syndrome dHTIC
Rarement: si adnome trs volumineux (macro-adnome)
Cphales constantes (frontales et rtro-orbitaires ++)
Nauses et vomissements
Troubles oculo-moteurs (diplopie / atteinte du VI non localisatrice)
Troubles de la conscience
Hyperprolactinmie de dconnexion
cf dopamine de lhypothalamus = inhibition de la scrtion de PRL
donc si compression de la tige pituitaire = leve de linhibition = hyperPRL
Susceptibilit aux infections du SNC
Par rosion plancher sellaire ou sinus sphnodal
Rhinoliquorrhe: LCR par le nez / risque de mningite (pneumocoque +++)
!! Remarque: 2 mcanismes devant une diplopie sur adnome HP

Par atteinte du VI: sur HTIC (non localisatrice)
Par atteinte du III: compression directe au niveau du sinus caverneux
IRM hypophysaire +++
Coupes coronales et sagittales / T1 et T2 avec injection de gadolinium
Pour diagnostic positif
Signes directs
Masse: 10 mm si micro-adnome / > 10mm si macro-adnome
Pas de signal consensuel en T1 (peut tre hypo/iso/hypersignal)
Rhaussement aprs inj. de gadolinium: signe le macro-adnome
Signes indirects
Dviation controlatrale de la tige pituitaire
Bombement du diaphragme sellaire vers le haut
Incurvation vers le bas +/- rosion du plancher sellaire
Pour valuation du retentissement
Rechercher envahissement / refoulement des structures voisines +++
Chiasma optique en haut
Sinus sphnodal en bas
Sinus caverneux en latral (x2)
Bilan ophtalmologique (4) (PMZ)
Consultation ophtalmologique: examen clinique bilatral et comparatif
Champ visuel: primtrie de Goldman (atteinte du chiasma optique)
Oculo-motricit: clinique et Test de Lancaster (atteinte du sinus caverneux)
Fond doeil: oedme papillaire / hmorragies (signes dHTIC / n. optique)
Adnome prolactine (prolactinome)
!! CAT devant une hyperprolactinmie
0. Vrifier la prolactinmie dans un laboratoire spcialis (erreur de dosage ++)
1. Rechercher un mdicament hyper-prolactinmiant +++ (PMZ)
Neuroleptiques et anti-mtiques (cf effet anti-DA)
Autres: anti-H2 / tricycliques / vrapamil / oestrognes / opiacs
2. Rechercher une autre cause vidente dhyperprolactinmie (3)
Hyper-prolactinmie physiologique: grossesse et allaitement (PMZ)
Hypothyrodie: cf TRH PRL (et TRH par rtrocontrle)
Dfaut dlimination: IRC et IHC ( toujours rechercher)
3. Rechercher un adnome hypophysaire
Macroadnome prolactine (PRL > 200ng/mL en gnral)
Hyper-prolactinmie de dconnexion (PRL = 20-200ng/mL)
Adnome mixte: GH + PRL
1. Syndrome scrtant (hyperprolactinmie)
Clinique
Recherche prise de mdicament hyper-prolactinmiant +++
Syndrome amnorhe-galactorrhe
Galactorrhe: bilatrale / lactescente / indolore / multipore / symtrique
Amnorrhe secondaire (absence de rgles depuis 3M: cf item 296)
Bilan biologique: liminer une tiologie diffrentielle +++
Grossesse = dosage hCG plasmatiques
Insuffisance rnale/hpatique = cratinine et BHC
Hypothyrodie = TSH
2. Bilan hormonal = confirmation de lhyperscrtion
a. Dosages statiques = prolactinmie (N = 15-25 ng/mL)
PRL > 200 ng/mL = macro-adnome (> 10mm) prolactine
PRL = 100-200 ng/mL = micro-adnome (< 10mm) prolactine
PRL = 20-100 ng/mL = hyperprolactinmie de dconnexion ou iatrogne
b. Dosages dynamiques = test de freinage
Freinage par mtoclopramide (agonsite DA) / stimulation par TRH
Peu (voire pas) utiliss en pratique: seulement si doute diagnostique
3. Evaluation du retentissement = bilan dadnome
a. Rechercher un syndrome dinsuffisance ant-hypophysaire
Clinique
Rechercher dficit gonadotrope (cf PRL inhibe GNRH)
Atrophie testiculaire ou vulvaire / perte libido
Disparition des caractres sexuels secondaires
Ostoporose +/- fractures
Rechercher acromgalie associe (cf adnome mixte GH / PRL)
Sd dysmorphique: peau / visage / tronc / membres / viscres
Troubles mtaboliques: HTA: prise de la PA, etc.
Atcd de cancer (CCR en particulier: cf susceptibilit )
Paraclinique
Axe gonadotrope = [LH]/[FSH] et [testostrone] ou [oestradiol]
Axe corticotrope = cortisol urinaire des 24h +/- test au synacthne
Axe somatotrope = [IGF-1]pl +/- hypoglycmie insulinique
Axe thyrotrope = [TSH]pl et [T3]/[T4]pl
b. Rechercher un syndrome tumoral
Clinique
Recherche cphales / dficits NC
Recherche dficits visuels / atcd de mningites
Paraclinique
IRM hypophyse: signes directs / indirects / retentissement
Examen ophtalmo: champs visuels de Goldman / fond doeil
c. Rechercher des complications
Dues au dficit gonadotrope: ostoporose, infertilit, troubles sexuels
4. Rechercher une NEM1
Dpistage gntique +/- enqute familiale
Recherche tumeurs associes (HPT I / pancras)
Adnome somatotrope = acromgalie
Etiologies dacromgalie
En pratique, uniquement ladnome hypophysaire +++ ( PRL et cortisol)
1. Suspicion clinico-biologique du syndrome scrtant
Clinique
Sd dysmorphique: peau / visage / tronc / membres / viscres
Troubles mtaboliques: HTA: prise de la PA, etc.
Complications cardiovasculaires: HVG / IC
Atcd de cancer (CCR en particulier: cf susceptibilit )
Paraclinique
Glycmie: intolrance au glucose voire diabte
Hypercalciurie et hyperphosphormie
a. Dosages statiques
[IGF-1]pl en 1re intention:
Autres: GH nycthmral ou GH urinaire des 24h
Remarque: dossage de la GH nest pas fiable (variation ++)
b. Dosages dynamiques
Test de freinage: HGPO absence de freinage voire paradoxale
a. Rechercher dun syndrome dinsuffisance ant-hypophysaire
Clinique
Recherche hyper-prolactinmie associe +++ (cf supra)
Paraclinique
Axe gonadotrope = [LSH]/[FSH] et [testostrone] ou [oestradiol]
Axe corticotrope = cortisol libre urinaire des 24h +/- synacthne
Axe lactotrope = dosage de [PRL]pl
Axe thyrotrope = [TSH]pl et [T3]/[T4]pl
Clinique
Paraclinique
IRM hypophysaire: signes directs / indirects / retentissement
Examen ophtalmologique: FO / champs visuels / Lancaster
c. Rechercher des complications +++
Cardiaques: ECG / ETT / FdR CV

Glucidiques: glycmies jeun rgulires
Respiratoires: SAOS / TVR-TVO = EFR
Phosphocalciques: lithiase urinaire
CCR = coloscopie 1x/3ans (PMZ)
Adnome corticotrope = Maladie de Cushing
!! Remarque: ne pas confondre
Syndrome de Cushing = tout hypercorticisme quelle que soit ltiologie
Maladie de Cushing = hypercorticisme par adnome corticotrope
Etiologies dhypercorticisme
Syndrome de Cushing ACTH-dpendant = hypercorticisme secondaire
!! Prsence dune mlanodermie (puisque ACTH )
Adnome corticotrope = maladie de Cushing (70%)
Micro-adnome dans 90% des cas (donc pas de syndrome tumoral)
RtroC sur ACTH: Se mais conserve = Test fort la DXM positif
Syndrome paranoplasique (10%)
Scrtion ectopique dACTH: CBPC et tumeur bronchique carcinode
Plus aucun rtrocontrle: tests de freinage tous ngatifs (faible et fort)
Syndrome de Cushing ACTH-indpendant = hypercorticisme primaire
Adnome surrnalien (10%)
Tumeur bnigne: encapsule / de petite taille / autonome de cortisol
!! Risque de transformation maligne: suivi rgulier au long cours
Corticosurrnalome malin (10%)
Tumeur maligne: de grande taille / !! Trs mauvais pronostic: mtastases
Associe hyperaldostronisme et hyperandrognisme: signes de malignit
Cause iatrogne +++ (PMZ)
La corticothrapie est ltiologie la plus frquente devant un Sd de Cushing
1. Suspicion clinico-biologique du syndrome scrtant (hypercorticisme)
Clinique
!! Eliminer rebond aprs arret brutal dune corticothrapie au long cours
Hypercatabolisme: amyotrophie proximale / vergetures / fragilit cutane
Redistribution adipeuse: obsit androde / bosse de bison, etc.
Anomalies mtaboliques: HTA / insuffisance. gonadotrope / troubles neuro-psy
Mlanodermie: seulement si Cushing-ACTH-dpendant +++
Paraclinique non spcifique
NFS-P: polyglobulie / hyperleucocytose PNN / thrombocytose
Glycmie veineuse: leve: intolrance au glucose voire diabte
Iono: hypokalimie (aldoS-like) / alcalose (si malin ++) / pas dhypernatrmie
EAL: dyslipidmie de tout type
Cortisol libre urinaire des 24h sur 3j en 1re intention / cratinurie
Moins fiable: cortisolmie 8h ou cycle nycthmral (abolition des variations)
b. Dosages dynamiques
Tests de freinage minute et faible la DXM: ngatifs quelle que soit ltiologie
Test de freinage fort la DXM: Adnome H (+) Sd paranoplasique (-)
!! 2bis. diagnostic tiologique:

a. Rechercher une insuffisance ant-hypophysaire
Axe gonadotrope = [LSH]/[FSH] et [testostrone] ou [oestradiol]
Axe somatotrope = [IGF-1] / hypoglycmie insulinique
Axe lactotrope = dosage de [PRL]pl
Axe thyreotrope = [TSH]pl et [T3]/[T4]pl
Clinique
Paraclinique
IRM hypophyse: signes directs / indirects / retentissement
Examen ophtalmologique: champs visuels de Goldman, etc.
- Traitement
Tt du syndrome scrtant
Adnome prolactine
En 1re intention = Tt mdicamenteux: agonistes dopaminergiques (bromocriptine)
En 2nde intention = Tt chirurgical: exrse de ladnome
Adnome corticotrope
Exrse chirugicale en 1re intention (ou que si Sd tumoral associ?)
Adnome somatotrope
Exrse chirurgicale en 1re intention (ou que si Sd tumoral associ?)
Tt du syndrome dinsuffisance ant-hypophysaire
!! Hormonothrapie substitutive pour chacun des axes dficient
Insuffisance thyrotrope = L-thyroxine PO (Lvothyrox)
Insuffisance gonadotrope = oestro-progestatifs (F) ou andrognes (H)
Insuffisance corticotrope = hydrocortisone PO (et ducation sur ISA +++)
Insuffisance somatotrope = rien (ou hormone de croissance)
Insuffisance lactotrope = rien
Tt du syndrome tumoral
Tt chirurgical: dcomprssion du chiasma optique
!! NPO le Tt des complications associes
HTA: MHD +/- Tt mdicamenteux
Hyperglycmie: MHD +/- ADO
Dyslipidmie: MHD +/- statines
SAOS: ventilation nocturne pression positive
Item 233: Diabte de type 1 et 2 de lenfant et de ladulte. Complications
Plan
A. Gnralits sur le diabte
B. Diabte de type 1
C. Diabte de type 2
D. Complications aigus
E. Complications chroniques
F. Diabte gestationnel
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer un diabte chez lenfant et chez ladulte.
Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient.
Dcrire les principes de la prise en charge au long cours.
Recommandations
- HAS
. traitement D2 06
. guide ALD D1 07
. guide ALD D2 07
Diabte gestationnel
. CC CNGOF 1996
Polycopi national
. D1
. D2
. complications
Mots-cls / Tiroirs
- Seuils glycmiques
D1: rechercher une PEAI
D1: syndrome cardinal
D2: syndrome mtabolique
Diabtes secondaires
Les 6 organes cibles
Objectifs du traitement (4)
Mesures hygino-dittiques
Insuline en schma basal-bolus
Schma thrapeutique HAS D2
Auto-surveillance / carnet
Prise en charge 100%
Surveillance = jour/semestre/an
AC: BU horaire et G5 en relais
Hypoglycmie = resucrage
Insuline IVSE 10UI/h
Photocoagulation pan-rtinienne
6 critres de ND / -albuminurie
Test au monofilament / hypoT
4 facteurs de pieds diabtique
A. GNRALITS SUR LE DIABTE

- Dfinitions
Valeurs glycmie jeun
Normale = 0.8 1.10 g/L (4-5mM)
Diabte: glycmie jeun > 1.26 g/L (7mM)
Intolrance au glucose: 1.10 1.26 g/L (5-7 mM)
NPO / PMZ
- BU devant hyperglycmie
TSH au diagnostic
Bilan du retentissement
Insulinothrapie A VIE
Contrle des FdR CV
Education du patient
MHD seules 6M dans D2
Dcompensation = facteur dclenchant
ECG-troponine (AC ; CH)
Supplmentation K+ (AC)
Pied = trauma + ABT + SAT/VAT +
dcharge
DG = dcouvert pendant la grossesse
Hypoglycmie: < 0.5 g/L (non diabtique) / < 0.6 g/L (diabtique) (cf item 206)
Hmoglobine glyque
Hb1Ac: N = 3.5 5.5% chez un non diabtique
Remarque: HbA1c = reflet de lquilibre glycmique des 3 derniers mois
Diabte = dfinition biologique seulement +++
Dfinition OMS (1997)
Conditions: jeun / prlvement veineux / rpt quelques jours / tat stable
Diabte si > 1.26g/L (7mM) deux reprises
Intolrance au glucose si = 1.10 1.26 (5-7mM)
En pratique, glycmie non jeun; diagnostic de diabte si:
Glycmie > 2g/L (11mM) sur 2 prlvements tout moment de la journe
Glycmie > 2g/L associe une complication (syndrome cardinal ++)
- Epidmiologie
Frquence +++
p = 150-200M de personnes dans le monde
En France: 3 4% de la population
En progression constante (220 M prvus pour 2010..)
Gravit +++
5me cause de mortalit au monde
!! 75% des diabtiques (D2 +++) meurent dune complication cardiovasculaire
En France, diabte = 1re cause:
dIRC terminale
de ccit avant 65 ans (aprs: DMLA)
damputation non traumatique
- Mtabolisme glucido-lipidique
Principe
opposition apports alimentaires discontinus vs. besoins energtiques continus
objectif = maintien glycmie constante do rgulation mtabolique
Rgulation hormonale = 1 organe rgulateur = pancras endocrine
production dinsuline (c. ) = anabolisante et hypoglycmiante
production de glucagon (c. ) = catabolisante et hyperglycmiante
Ractions mtaboliques = 3 organes effecteurs = foie / graisse / muscle
En priode post-prandiale = action de linsuline
Foie = stimulation glycognognse / inhibition noglucognse
Tissu adipeux = stimulation lipognse / inhibition lipolyse
Muscle = stimulation glycognognse et glycolyse (!) (cf utilisation du glc disponible!)
En priode post-absorptive ( jeun) = action du glucagon
(Rappel sur lipolyse: TG AG Acetyl-CoA (-Oxydation) Krebs)
Foie = stimulation glycognolyse puis noglucognse
Tissu adipeux = stimulation lipolyse pour fournir les muscles en AG
Muscle = utilisation des AG du T adipeux (-oxydation) puis des corps ctoniques
- Classification
Classification (OMS 97) = 4 types de diabtes
Diabte de type 1: sujet jeune / perte de poids / Sd cardinal ou C / Tt en urgence
Diabte de type 2: sujet mr / surpoids / asymptomatique / Tt sans urgence
Diabte secondaire: !! rechercher systmatiquement ds que le terrain nest pas typique
Diabte gestationnel: cf item 17
Caractristiques communes
Mcanisme commun = carence en insuline
Absolue: destruction des c. du pancras endocrine (si > 90%) / D1
Relative: insulinorsistance puis insulinopnie / D2
Consquence commune = hyperglycmie (et ses complications)
Etiologies de diabte secondaire (4)
Causes iatrognes
Corticodes +++ (PMZ)
Oestrognes / thiazidiques / -mimtiques
Pathologies pancratiques
Pancratite chronique ++
Hmochromatose
Cancer du pancras exocrine / endocrine (glucagon)
Pancratectomie / mucoviscidose
Pathologies endocriniennes
Hypercorticisme / acromgalie / hyperthyrodie
Hyperaldostronisme / phochromocytome
Cirrhose: par insulinorsistance
Causes gntiques
MODY (D2 du sujet jeune / T auto dominante / Se c au glucose)
Diabtes mitochondriaux = T maternelle / s. associs (surdit)
Anomalies chromosomiques: T21 / Klinefelter (XXY) / Turner (X0)
B. DIABTE DE TYPE 1
- Gnralits
Epidmiologie
D1 =10-15% des patients diabtiques
p = 32 /100 000 (soit 400 000 personnes en France !)
prvalence selon ethnies: frquent chez caucasiens
!! apparition du D1 chez enfants / adolescents (5000 diabtiques < 15ans)
Physiopathologie = insulinopnie absolue
Mcanismes de linsulinopnie = destruction des cellules
Facteurs gntiques
Il y a une prdisposition gntique au D1 (notamment HLA)
Transmission multignique (concordance jumeau homozygote = 40%..)
Facteurs auto-immuns: !! Le D1 est une maladie auto-immune
Prsence dauto-Ac lorigine de la destruction des c
Ac anti-ilts (90%) / Ac anti-insuline (30-60%)
Autres: anti-GAD / anti-IA2, etc.
Rechercher une PEAI de type 2
ISL / dysthyrodie / D1 / vitiligo / connectivites
Facteurs environnementaux: encore indtermins
Consquences de linsulinopnie
!! Apparition dune insulinopnie lorsque 90% des c sont dtruites
Dysfonction du mtabolisme glucidique syndrome cardinal
1. Insulinopnie = absence dinhibition glycognolyse + NGG
2. Hyperglycmie svre non controle
3. Syndrome cardinal:
seuil de rabsorption tubulaire (1.8g/L) dpass = glycosurie
glucose dans urine = Posm(u) = diurse osmotique = polyurie
Dysfonction mtabolisme lipidique acido-ctose
1. Insulinopnie = plus dinhibition de la lipolyse: AG +++
2. -Ox: AG actyl CoA +++ saturation du cycle de Krebs
3. Voie de dviation: ctognse hpatique = ctonmie puis ctonurie
4. Corps ctoniques = acides faibles do acidose mtabolique
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Sujet jeune (< 35ans) / apparition souvent brutale (sur coma acido-ctosique ++)
Rechercher atcd familiaux-personnels: de D1 / de maladies auto-immunes
Rechercher FdR CV : cf valuation du risque de complications (HAS)
Diagnostic positif = typiquement syndrome cardinal + acido-ctose
Syndrome cardinal +++ (3)
Asthnie et amaigrissement +/- polyphagie paradoxale
Syndrome polyuro-polydipsique = polyurie + polydipsie
Dshydratation globale: signes de DEC + DIC (cf item 219)
Acido-ctose diabtique
Signes dacidose: polypne (Kussmal) +/- SdG neurologiques (confusion)
Signes de ctose: haleine ctonique +/- SdG digestifs (douleurs / N-V)
2 examens systmatiques devant toute suspicion de diabte +++ (PMZ)

Glycmie capillaire: recherche hyperglycmie
Bandelette urinaire: recherche ctonurie + glycosurie
Pour valuation du retentissement (6)
Ophtalmologique: Cs ophtalmo pour fond doeil
Nphrologique: diurse / palpation lombaire / BU
Cardiovasculaire: ECG / auscultation / pouls / PA
Neurologique: examen clinique pour neuropathie
Infectieux: examen stomato et ORL
Pied: examen clinique pour mal perforant plantaire
!! NPO de rechercher
une tiologie de diabte secondaire: signes dhyperthyrodie / dhypercorticisme, etc.
une PEAI 2: dysthyrodie / insuffisance surrnale / vitiligo / connectivites
une maladie coeliaque: diarrhe chronique et carences +/- Ac (cf HAS)
Pour diagnostic positif (diabte)
Glycmie veineuse
En thorie, diabte si glycmie jeun > 1.26 g/L (7mM) / 2 fois
En pratique: syndrome cardinal + glycmie > 2g/L (11mM) = D1
Pour diagnostic tiologique (D1)
Anticorps auto-immuns (non systmatiques) (4)
en phase infra-clinique ( distance de lpisode dacido-ctose)
Recherche anti-GAD / anti-IA2 / Ac anti-ilts / anti-insuline
Rechercher un diabte secondaire
Sujets jeunes donc pathologie hpatique / pancratique peu probable..
En pratique, si sujet jeune: seulement la TSH est ralise
!! Doit tre normal / 1er bilan = bilan de rfrence
cardiovasculaire: EAL / ECG
rnal: iono-ure-cratinine / -albuminurie / protinurie 24h
ophtalmo: fond doei (angiographie la fluorescine +3ans)
infectieux: Cs stomato-ORL / panoramique / ECBU
Pour bilan pr-thrapeutique: suivi ultrieur
HbA1c +++: donne un niveau de rfrence
- Traitement (8)
Prise en charge
Hospitalisation pour bilan initial + instauration de linsulinothrapie
Ambulatoire / au long cours / globale et plurisdisciplinaire (mdecin traitant ++)
Au sein dun rseau de soins
Objectifs du traitement +++ (4)
Maintien de lquilibre glycmique (0.8-1.2 g/L et 1.2-1.8 g/L)
Maintien HbA1c < 7% (cf poly national / !! adapter au patient)
Maitrise des FdR CV (tabac PA EAL poids)
Qualit de vie satisfaisante
Hygine corporelle
Prvention des complications infectieuses
Auto-examen quotidien et hygine des pieds
Exercice physique
Rgulier et adapt (3x30min par semaine)
Rgime dittique: !! non restrictif (cf item 179)
Personnalis: consultation avec un nutritioniste / enqute alimentaire
Adapt: normocalorique (sauf surpoids) / pas de restriction hydrosode
Equilibr: G55 / L30 / P15
Diversifi: 5 fruits et lgumes par jour
Rgulier: 3 repas heures fixes / pas de collations
Orient: viter (mais pas CI) alcool et aliments dIG
adapter les injections dinsuline lapport alimentaire +++
Tt mdicamenteux = insulinothrapie
Objectifs glycmiques (poly national)
Glycmie pr-prandiale = 0.8 1.2 g/L
Glycmie post-prandiale (H2) = 1.2 1.8 g/L

Maintien HbA1c < 7% (!! adapter au patient)
Le matin: 1-1.2 g/L ; au coucher: 1.2 g/L
Zro hypoglycmie grave / 3-5 modres par semaine
Schma thrapeutique
Optimisation et adaptation du schma de facon individuelle / insuline A VIE (PMZ)
Schma basal-bolus ++
insuline rapide (Novorapid) avant chaque repas pic post-prandial
insuline lente (Lantus) 1x/24h (matin ou soir) taux basal
Alternative = pompe insuline / indications:
Diabte rcent / trs instable / C dgnratives graves / gestationnel (T3)
Education du patient +++ (53)
Observance
Ne jamais arrter de salimenter (jus de fruit si intolrance)
Ne jamais arrter linsuline (mme si hypoglycmie ou jeune)
Le traitement est A VIE
Auto-surveillance glycmique
Glycmies capillaires avant et aprs chaque repas +/- BU si glycmie > 2g/L
Surveillance rapproche si stress / infection / ctonurie
Carnet de surveillance glycmique
Auto-contrle et adaptation du traitement
Expliquer facteurs de variations de la glycmie + situations risques
Adapter linsuline lente la glycmie jeun du matin (!! pas du soir)
Adapter linsuline rapide au dextro pr-prandial / au repas / lexercice physique
Situations durgence (complications mtaboliques)
Savoir reconnatre une hypoglycmie / une acido-ctose
Savoir la CAT en cas durgence / entourage (glucagon)
Avoir toujours 2 sucres sur soi (en cas dhypoglycmie)
Matriser la technique dinjection de linsuline
Injection sous-cutane profonde avec stylo insuline (perpendiculaire la peau)
Varier le site dinjection chaque jour (pour viter la lipodystrophie) +++
Eviter les efforts physiques sur ce site (cf absorption : risque dhypoglycmie)
Consigner heure / dose / site dinjection dans carnet de surveillance +++
Contrle des facteurs de risque cardio-vasculaires (PMZ)
Arrt du tabac
soutien psychologique / substituts nicotiniques
Contrle de la PA: (cf item 130)
Objectif: PA 130/80 mmHg
Tt: MHD +/- IEC ( D2 o ARA2)
Contrle du bilan lipidique (cf item 129)
Objectif: LDLc < 1.60g/L (1g/dL si IRC)
Tt: MHD +/- statines
Contrle du poids
Objectif: IMC entre 18.5 et 25
Tt: MHD +/- rgime hypocalorique si surpoids
Mesures associes (6)
Prise en charge 100% (ALD8)
Proposer adhsion une association de diabtiques
Port dune carte de diabtique
Port dune trousse du diabtique (kit de glucagon ++)
Vaccination contre grippe (1x/an) et pneumocoque (1x/5ans)
Implication du patient et de lentourage (parents ++ car enfants)
Surveillance +++
Quotidienne = par le patient
Clinique: signes dhypoglycmie / acido-ctose + auto-examen des pieds
Paraclinique: glycmie capillaire +/- BU (auto-surveillance glycmique)
Trimestrielle (1x/3M) = par mdecin traitant (ou spcialiste)
Clinique
Education du patient / carnet dauto-surveillance
Prise du poids / rechercher lipodystrophie
Recherche clinique des complications chroniques +++ :
cardio (PA) / neuro (monofilament) / ophtalmo (BAV) / pieds
Paraclinique
HbA1c et BU +/- protinurie si anomalie
Annuelle = par le spcialiste (ou mdecin traitant)
Clinique
Idem Cs trimestrielles: ducation du patient + recherche clinique des C
Paraclinique = dpistage des complications chroniques +++
Dosage HbA1c
Ophtalmo: FO + angiographie la fluoresceine partir de +3ans
Nphro: cratinine + BU + -albuminurie +/- protinurie des 24h
Cardio: ECG + bilan lipidique +/- ETT / EE / EchoD TSA et MI
Infectieux: Cs dentaire + panoramique + radio thorax + ECBU
Neuro: examen clinique +/- EMG si anomalie
Remarque: ordonnance de sortie typique du D1
Date / identification patient-mdecin / signature
Sur ordonnance 100% (ALD)
Insulinothrapie
Insuline lente (Lantus) en SC 1x/24h le soir au coucher ; // glycmie du matin
Insuline rapide (Novorapid) en SC 3x/j avant chaque repas ; // G. pr-prandiale
Stylo insuline + aiguilles jetables / cotons hydrophiles, etc.
Autosurveillance
Lecteur de glycmie + lanettes: au rveil / avant-aprs chaque repas / carnet
Bandelettes urinaires: ds que glycmie capillaire > 2 g/L ; +1 inj. si ctonurie
En cas dhypoglycmie
Glucagon 1mg en injection IM (trousse durgence)
Toujours avoir 2 sucres sur soi
C. DIABTE DE TYPE 2
- Gnralits
Epidmiologie
!! Reprsente 80-90% des patients diabtiques
Prvalence = 3 4% de la population gnrale (en Europe)
Soit 3-4M de D2 en France (en augmentation)
Dcouverte lge mur: ~ 50ans ( D1: chez enfant/ado)
Physiopathologie = insulinopnie relative
Facteurs gntiques
Trs forte prdisposition gntique (concordance jumeaux = 100%)
Maladie multignique (donc transmission complexe)
Facteurs mtaboliques
Insulino-rsistance
= Dfaut daction de linsuline sur les organes cibles (foie / muscle / T adipeux)
Mcanismes multiples / comprhension incomplte ( rcepteurs, mutations..)
Troubles de linsulino-scrtion
Au dbut: hyperinsulinisme compensatoire lhyperglycmie chronique
Puis capacit du pancras dpasse = hyperglycmie post-prandiale puis jeun
Auto-entretien et auto-aggravation: lipotoxicit + glucotoxicit
Facteurs environnementaux
Obsit androde = principal FdR de linsulinorsistance (sdentarit: rle moindre)
Syndrome mtabolique ++ : obsit androde / dyslipidmie / hyperglycmie / HTA
donc FdR CV +++ : haut risque cardio-vasculaire quasi-systmatique (cf item 129)
- Diagnostic
Examen clinique
Asymptomatique: dcouverte fortuite le plus souvent
Interrogatoire
Age mr (~50ans) / surpoids ou obsit (IMC > 25 ou 30)
Atcd personels: intolrance au glucose / diabte gestationnel
Rechercher atcd familiaux (D2 / intolrance au glucose / DG)
Rechercher FdR CV +++ (62) (cf item 129)
Examen physique
Arguments pour diagnostic positif

syndrome cardinal / acido-ctose
Syndrome cardinal = asthnie amaigrissement polyuro-polydipsie
Acido-ctose = haleine ctonique-signes digestifs / haleine-s. neuro
Si rtrouvs: insulinopnie donc stade avanc (D2 insulino-requrant)
2 examens systmatiques devant tout diabte +++ (PMZ)
Glycmie capillaire = hyperglycmie modre en faveur (< 3g/L)
Bandelette urinaire = ctonurie absente en faveur dun D2
Orientation tiologique vers un D2
Prsence dun syndrome mtabolique (cf item 129)
obligatoire: obsit androde: IMC > 30 et TT 94cm (H) ou 80cm (F)
2 parmi: PA 130/85mmHg / glycmie > 1g/L / TG 1.5g/L / HDL bas
Pas dargument pour un diabte secondaire
Pas de pancratopathie / endocrinopathie / prise de corticodes..
Evaluation du retentissement / complications
Recherche de complications chroniques dgnratives +++
Athrosclrose: angor / AOMI / AAA / AVC / IAM, etc.
Examen des pieds / neuropathie / fond doeil / infections..
Glycmie veineuse (x2)
jeun de prfrence: diabte si glycmie > 1.26g/L
En pratique: 2 glycmies tout moment de la journe: diabte si > 2g/L x2
Pour diagnostic tiologique
Rechercher un diabte secondaire
Ici sujet dge mur donc recherche clinique +/- paraclinique si signe dappel
Iatrogne: recherche prise de mdicaments diabtognes (cf supra)
Pancratique: ASP / cho pancratique +/- TDM (si sujet mince +++)
Hpatique: chographie hpatique / CST et ferritinmie
Endocrinien: dosages hormonaux selon clinique TSH systmatique
!! Bilan souvent anormal: cf volution asymptomatique donc longue ( D1)
Cardiovasculaire +++ : EAL / ECG
+/- selon clinique: preuve deffort / choD des TSA / ETT, etc.
Ophtalmologique: fond doeil + angiographie la fluorescine immdiate (D1)
Nphrologique: iono-ure-cratinine / protinurie des 24h / -albuminurie
Neurologique: examen clinique +/- ENMG si anomalie
Infectieux: examen stomato-ORL / panoramique dentaire / ECBU
Pied: examen clinique (inspection et monofilament)
Pour le suivi ultrieur
HbA1c +++: donne un niveau de rfrence
- Traitement
Prise en charge
Hospitalisation pour bilan initial +/- mise en route de linsulinothrapie
Ambulatoire / au long cours / pluridiscplinaire et globale / avec mdecin traitant
Au sein dun rseau de soins
Objectifs du traitement +++ (4)
Maintien de lquilibre glycmique: 0.8 1.6g/L ( adapter au patient)
Maintien HbA1c < 6 7% selon le stade (cf infra)
Matrise des FdR CV : [PA / LDL / IMC / tabac] (PMZ)
Qualit de vie satisfaisante
Constituent le traitement de 1re intention du D2 +++
Rgime dittique (7, cf item 179)
Personnalis: consultation avec un nutritioniste / enqute alimentaire
Adapt: hypocalorique si surpoids / apport sod modr: 4g/j max
Orient: viter alcool et aliments dIG
Rgulier: 3 repas par jours / pas de grignotage
Raliste: objectif = perte de poids 5-10% max
Mesures hyginiques
Exercice physique rgulier et adapt: marche 30min/J / !! RCV
Hygine corporelle (prvention des infections)
Traitement mdicamenteux du D2 = anti-diabtiques oraux (ADO)
!! Ne jamais asssocier 2 molcules dune mme classe thrapeutique
Insulino-sensibilisateurs
Biguanides = metformine (Glucophage / Stagid)
Indication
En 1re intention aprs chec MHD / conserver tous les stades
Mcanismes: insulinoSe / inhibition NGG / inhibition glycognolyse
Contre-indications = toute cause potentielle dhypoxie tissulaire svre
IRC svre (PMZ) (DFG < 30ml/L) / IHC svre / IC svre / IRespC
sujet g (> 75ans) / infection aigu / thylisme chronique
Effets secondaires
Acidose lactique +++ (cf infra) rare et grave / si non respect des CI
Troubles digestifs: diarrhe / gout mtallique..: frquents et bnins
Bilan prthrapeutique +++
NFS-P + VS-CRP + TP/F.V + cratinine +/- ETT sur point dappel
Glitazones (Actos et Avandia)
Indications: en bithrapie (en pratique peu prescrits: prfrer Metformine)
!! Contre-indicatoins: association avec insulinothrapie / IC / IHC
Insulino-scrteurs
Sulfamides hypoglycmiants = glicazide (Diamicron) ou glibenclamide (Daonil)
Indication
En 2nde intention en monothrapie (sauf si patient mince)
Contre-indications
IRC svre (PMZ) / IHC (cf limination) / grossesse / allergie
Effets secondaires
Hypoglycmie +++ (NPO rechercher le facteur dclenchant)
Interactions mdicamenteuses pas dautomdication / liste
Glinides = rpaglinide (Novonorm)
Indications: idem sulfamides mais utilisables chez les insuffisants rnaux
ES: idem sulfamides: hypoglycmie ++
Inhibiteur de labsorption des glucides = miglitol (Diastabol) ou acarbose (Glucor)
Action = inhibition de labsorption des glucides: si hyperG post-prandiales
Pas dES (sauf flatulences) mais peu efficaces donc peu prescrits sauf triT
Remarque: nouvaut = incrtines
Xlvia ou Bita / insulino-scrteurs mais adaptation la glycmie
donc vitent les hypoglycmies ( sulfamides)
!! RPC HAS 2008: peuvent remplacer les sulfamides en biT avec Metformine
Insulinothrapie
Si les ADO insuffisants (cf schma thrapeutique) = D2 insulino-requrant
Instauration de linsulinothrapie lors dune hospitalisation pour bilan du diabte
Commencer par insuline lente le soir au coucher: Lantus SC 1x/j
Si insuffisant: insulinothrapie en schma basal-bolus (comme dans D1)
Stratgie thrapeutique (HAS 06 ) +++
Modalits
Objectif
Glycmie > 1.26g/L

toute Hb1Ac
Seuil
MHD seules pendant 6 mois

(PMZ)
HbA1c < 6%
Hb1Ac > 6%
malgr MHD
MHD poursuivre
Monothrapie: metformine
Hb1Ac > 6.5%

malgr monothrapie
MHD poursuivre
Bithrapie: metformine + sulfamides
HbA1c > 7%
malgr bithrapie
MHD poursuivre
Trithrapie: metf. + sulfamide + IAG
ou metformine + insulinothrapie 1
inj.
HbA1c > 8%
malgr trithrapie
MHD poursuivre
Insulinothrapie en multi-injections
Education du patient (5) +++
HbA1c < 6.5%
HbA1c < 7%
Observance
Respecter les doses dADO / dinsuline
Traitement A VIE: ne jamais arrter
Observance des mesures hyg
Auto-surveillance glycmique
Glycmies capillaires 3x/j +/- BU si glycmie > 2g/L
Carnet de surveillance glycmique
Autosurveillance glycmique: indique dans D2 si: (HAS 07)
Patient sous insulinothrapie ou si on lenvisage
Patient trait par sulfamides (adapter la posologie)
Auto-contrle et adaptation du traitement
Expliquer facteurs de variations de la glycmie + situations risques
Mthode compensatoire ou anticipatoire
Situations durgence (complications mtaboliques)
Savoir reconnaitre une hypoglycmie / une acido-ctose
Savoir la CAT en cas durgence
Maitriser technique dinjection de linsuline: si insulino-requrant
Contrle du risque cardio-vasculaire +++ (PMZ)
Arrt du tabac
soutien psychologique / substituts nicotiniques
Contrle de la PA: (cf item 130)
Objectif: PA = 130/80 mmHg (PA < 125/75 si IRC pour certains)
Tt = MHD +/- IEC ou ARA2
Contrle du bilan lipidique (cf item 129)
Objectif: LDLc < 1.60g/L (1g/dL si IRC)
Tt: MHD +/- statines
Contrle du poids
Objectif: IMC < 25 kg/m2
Tt: MHD +/- rgime hypocalorique si surpoids
Contrle du risque thrombotique
Aspirine 75mg/j si Tt hypolipmiant par statine (HAS 07)
Mesures associes (6)
Prise en charge 100% (ALD)
Vaccination contre la grippe et le pneumocoque
Proposer adhsion une association de diabtiques
Port dune carte de diabtique
Implication et adhsion du patient et de lentourage (glucagon)
Port dune trousse du diabtique (si insulinothrapie)
Surveillance +++
Quotidienne = par le patient
Clinique: signes dhypoglycmie/acido-ctose + auto-examen des pieds
Paraclinique: glycmie capillaire +/- BU (auto-surveillance glycmique)
Trimestrielle (1x/3M) = par le mdecin traitant
Clinique
Education du patient / carnet dauto-surveillance
Prise du poids / rechercher lipodystrophie
Recherche clinique des complications chroniques +++
cardio (PA) / neuro (monofilament) / ophtalmo (BAV) / pieds
Paraclinique
HbA1c et BU +/- protinurie si anomalie
Annuelle = par le spcialiste (diabtologue)
Clinique
Idem Cs trimestrielles: ducation du patient + recherche clinique des C
Paraclinique = dpistage paraclinique des complications chroniques +++
Dosage HbA1c
Ophtalmologique: FO + angiographie la fluorescine partir de +3ans
Nphrologique: cratinine + BU + -albuminurie +/- protinurie des 24h
Cardiovasculaire: ECG + bilan lipidique +/- [ETT / EE / EchoD TSA- MI]
Infectieux: Cs dentaire + panoramique + RTx + ECBU
Neurologique: examen clinique +/- EMG si anomalie
D. COMPLICATIONS AIGUS = MTABOLIQUES (4)

- Acido-ctose diabtique (D1 et D2)
Physiopathologie
Insulinopnie svre (> 90%) = hyperglycmie + lipolyse ( AG)
Hyperglycmie = syndrome cardinal: polyuro-polydipsie + dshydratation
AG = ctognse = ctonurie + acidose mtabolique = acido-ctose
Dyskalimie
Hyperkalimie apparente frquente car acidose mtabolique (cf changeur H+/K+)
Mais hypokalimie ds que linsuline fera rentrer le K+ (si pH de 0.1, K+ de 0.5)
hypokalicytie (dficit de K+ intra-cellulaire): supplmentation indispensable ++
Diagnostic
Examen clinique
Diagnostic positif dacido-ctose
Syndrome cardinal
Syndrome polyuro-polydipsique
Asthnie / amaigrissement malgr polyphagie
Dshydratation globale: DEC + DIC (!! mais hypoNa)
Syndrome acido-ctosique
Signes de ctose
haleine actonique: pomme de reinette
SdG = digestifs: douleur / nauses / vomissements / diarrhe
Signes dacidose mtabolique
polypne +/- dyspne de Kussmal (pH < 7.2)
SdG = neurologiques: torpeur / confusion +/- coma
2 examens en urgence +++
Bandelette urinaire (BU): glycosurie > 2X et ctonurie > 2X
Glycmie capillaire: hyperglycmie > 2.5g/L
Rechercher un facteur dclenchant (PMZ)
Iatrogne: inadaptation de linsulinothrapie / corticodes
Infection intercurrente: rechercher foyer infectieux +++
IDM: liminer systmatiquement +++ (mme terrain / silencieux)
Autres: grossesse / stress (chirurgie, psy..) / thyrotoxicose, etc.
Il est clinique +++ : la BU et le DEXTRO posent le diagnostic
Confirmation par glycmie veineuse: hyperglycmie majeure
[Iono-ure-cratinine] sang + urine : !! cas particuliers
Kalimie
Normo ou hyperkalimie apparente mais hypokalicytie en ralit
= dficit intra-cellulaire / corriger sur acidose hypokalimie
Natrmie
Fausse hyponatrmie car sans hypo-osmolalit (> 285mOsm)
Hyponatrmie de dilution par transfert osmotique SIC SEC
IR fonctionnelle
Cratinine = recherche IRA fonctionnelle hypovolmique
GDS: acidose mtabolique non compense trou anionique lev
ECG: recherche de signes dhypo ou dhyperkalimie (cf item 219)
NFS: hmatocrite (cf DEC) + hyperleucocytose PNN
Pour recherche du facteur dclenchant (3) (PMZ)
Bilan infectieux: hmocultures / ECBU / radio thorax
IDM: ECG + troponine = systmatiques
Interrogatoire: prise mdicamenteuse / saut dinjection
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation en urgence / en REA selon vigilance et hmodynamique
Oxygnothrapie + pose VVP + sonde urinaire +/- SNG si vomissements
Monitoring CT (PA-FC-FR) / scope ECG / oxymtrie de pouls
!! Arrt des Tt (notamment ADO: metformine +++ : PMZ)
Insulinothrapie
Insuline daction rapide en IVSE : bolus de 10 UI/h (ou 0.1UI/kg/h)
puis 10UI/h tant que acidose / 8UI/h si ctonurie = 2X ; 6UI/h si 2X ; 4UI/h si 1X
A poursuive 24h aprs disparition de la ctonurie (mme si glycmie normale)
!! Remarque
Si hypoglycmie: ne pas arrter linsuline mais les apports en G5
Le critre de surveillance est la ctonurie la BU ( glycmie)
R-quilibration hydrolectrolytique
Remplissage/rhydratation +++
Isotonique initialement: NaCl 0.9% / 1L sur 1h puis 1L/2h puis 1L/3h
Puis ajout G5/G10: ds que glycmie < 2.5g/L: P hypoglycmie de correction
Supplmentation potassique (PMZ)
Diffu-K 3-4g systmatique (car linsuline fait rentrer le K+ : hypokalimie)
!! Avant insuline si K+ < 4mM / non indique ssi signes ECG dhyperkalimie
Traitement tiologique (PMZ)
Rechercher et traiter le facteur dclenchant (infection et IDM +++)
A distance: reprendre ducation du patient + r-quilibration du Tt
Surveillance
horaire: BU (ctonurie) / dextro / diurse +++ / PA / conscience
1x/4h: glycmie veineuse / iono (kalimie) / ECG / GDS / T / FR
- Hypoglycmie (D1 et D2)
(cf item 206)
Diagnostic
Examen clinique
!! Peut tre absent si: neuropathie vgtative / pisodes multiples / BB
Signes adrnergiques:: sueurs / pleur / tremblements / palpitations
Jamais de signes neurologiques +++ (sinon: Sd neuro-glucopnique)
Dficit sentivo-moteur (hmiplgie transitoire / paresthsies)
Syndrome confusionnel / troubles du comportement
Troubles visuels / ophtalmoplgie
Crises comitiales gnralises (++)
Coma hypoglycmique
Sueurs profuses / signes de Babinski bilatral
Coma agit / !! pas de signe de localisation
AUCUN examen ne doit retarder la prise en charge
Glycmie capillaire / en pratique: le resucrage est le test diagnostique +++
hypoglycmie chez le diabtique si < 0.60 g/L (ou 3.3mM)
Rechercher facteur dclenchant (4) (PMZ)
Iatrogne: surdosage en insuline +++ / prise mdicamenteuse
Erreur dadaptation: exercice physique / repas saut / stress
Intoxication alcoolique aigu (!! risque dhypoglycmie svre)
Anomalie de labsorption: lipodystrophie / gastroparsie
Traitement = resucrage
si syndrome neurovgtatif seul
Prise en charge ambulatoire
Apport PO de 10-15g de sucre (3 carreaux ou soda) en urgence
Puis sucre lent (pain) pour prvenir la rcidive
si signes neurologiques et/ou digestifs
Mise en condition
Hospitalisation en urgence / arrt des mdicaments (sulfamides +++)
Mise en PLS + librer les VAS / pose VVP / canule de Gudel
!! Remarque: hypoglycmie sous insuline: NE PAS arrter linsuline (PMZ)
poursuite avec adaptation posologique / cf risque dacidose ++
Tt symptomatique
Solut glucos 30% (G30): injection de 50mL en IVD
Puis G10 en IVL sur VVP (1L sur 4h puis 1L sur 12h)
Si pas de VVP disponible ( domicile): glucagon en IM
Tt tiologique +++
Recherche et arrt facteur dclenchant (mdicaments +++)

A distance: ducation du patient et r-quilibration du Tt
Surveillance
Glycmie capillaire: 1x/h puis /4h: maintenir glycmie 2g/L
Clinique et paraclinique / efficacit et tolrance
- Coma hyperosmolaire (D2)
Physiopathologie
D2 hyperglycmie = diurse osmotique = perte en eau > perte en Na+
Souvent sujet g = sensation de soif altre + pas de plainte DIC
Pas de ctognse car maintien taux basal dinsuline (!! cest un D2)
Natrmie corrige: [Na]c = [Na]m + 0.3 x [gly(mM) - 5] (ou +1.6 x [gly(g) - 1])
Diagnostic
Examen clinique
Terrain
D2 / sujet g / peu autonome / soif altre
Tt par ADO mal quilibr / installation progressive
Signes positifs de coma hyperosmolaire
Syndrome cardinal
Le plus souvent polyurie sans polydipsie
cf sensation de soif altre: do DEC puis DIC
Dshydratation globale majeure
DEC: tachycardie / pli cutan / hypoTA
DIC: scheresse muqueuses / troubles de la conscience
2 examens en urgence: BU et glycmie capillaire
BU = glycosurie 3X sans ctonurie +++
Permet le diagnostic diffrentiel avec acido-ctose
Rechercher le facteur dclenchant +++ (PMZ)
Toute cause de DEC = vomissements / diarrhe / diurtiques
Toute cause dhyperglycmie = mdicaments hyperglycmiants, sodas, etc.
Toute pathologie intercurrente = infection, IDM, etc.
Examen complmentaires
Pour le diagnostic positif
Glycmie veineuse: hyperglycmie +++ (> 6g/L)
BU: montre une glycosurie (4X) sans ctonurie
Osmolalit = ([Na]x2 + glycmie) > 350 mOsm/kg
NFS = hmoconcentration (cf DEC)
Ionogramme: hypernatrmie (!! aprs correction) cf item 219
Cratinine = IRA fonctionnelle (par hypovolmie)
GDS = pas dacidose
Bilan infectieux = hmocultures + ECBU + RTx + ASP
Rechercher un IDM = ECG + troponine (PMZ)
Traitement
(idem acido-ctose en surveillant la glycmie et non la ctonurie)
Mise en condition
Hospitalisation en urgence et en REA / pronostic vital (M = 20-30%)
Oxygnothrapie + Pose VVP +/- SNG si vomissements
Monitoring: scope ECG + FC + FR + SpO2
!! Arrt des Tt (notamment ADO: metformine +++) (PMZ)
Insulinothrapie
Insuline rapide en IVSE par bolus de 10 UI/h (ou 0.1UI/kg/h)
Diminution de la glycmie de 1g/L par heure mais maintien > 2.5 g/L
R-quilibration hydro-lectrolytique
Si choc hypovolmique = remplissage par cristallodes 500cc/20min
Rhydratation isotonique: NaCl 9 seul tant que glycmie > 2-2.5g/L
Puis G5: ds que glycmie < 2.5g/L: P de lhypoglycmie de correction
Supplmentation potassique: !! mme si hyperkalimie sauf anurie ou signes ECG
Tt tiologique
Rechercher et traiter le facteur dclenchant +++ (PMZ)
A distance: reprendre ducation du patient et r-quilibrer le Tt
P des facteurs dclenchant: vaccination grippe/pneumocoque, etc

Mesures associes
Celles de REA: HBPM et bas de contention / IPP / nursing
Surveillance
Clinique: scope ECG / PA / FC / diurse / conscience
Paraclinique
Glycmie capillaire 1x/h = critre de surveillance ( acido-ctose !)
Iono-ure-cratinine / glycmie veineuse
- Acidose lactique (D2)
Physiopathologie
Causes de production dacide lactique
Toute cause dhypoxie tissulaire: ICA / IRespA / tat de choc
Biguanides = inhibition NGG accumulation de lactates
Diagnostic
Examen clinique
Terrain
Sujet g / D2 / Tt par biguanides (metformine: Glucophage ou Stagid)
Signes positifs dacidose lactique
Signes dhyperlactatmie
Douleurs musculaires diffuses: myalgies, crampes
Douleurs abdominales intenses
Signes dacidose mtabolique
Dyspne de Kussmaul (rapide / ample / profonde)
Confusion / troubles de la conscience +/- s. localis
!! Pas de signe de ctose (diagnostic avec acido-ctose)
Rechercher facteurs dclenchants +++ (PMZ)
Anesthsie ou produit de contraste iod (par IRA ++)
Insuffisance rnale / hpatique (accumulation de lactate)
Insuffisance cardiaque / respiratoire (production de lactate)
Pour diagnostic positif = BU
Glycosurie modre ( coma hyperosmolaire)
Absence de ctonurie ( acido-ctose)
GDS avec lactates +++ : acidose mtabolique TA augment
Glycmie: hyperglycmie modre
NFS-P / iono / cratinine: recherche DG / IRA
Bilan infectieux: hmocultures / ECBU / RTx
Rechercher lIDM: ECG + troponine (PMZ)
Traitement
Mise en condition
!! Urgence extrme: pronostic vital court terme (M = 80%..)
Hospitalisation en REA / monitoring / scope ECG
VVP +/- VVC si choc / sonde urinaire + SNG
Oxygnothrapie + monitoring: scope ECG
ARRT immediat des biguanides (metformine) (PMZ)
Tt symptomatique
Insulinothrapie
Relais par insuline en IVSE systmatique
Lutte contre anoxie tissulaire
Ventilation mcanique: VNI au masque +/- IOT
Tt du choc: expansion volmique (cf item 200)
Lutte contre acidose mtabolique
Alcalinisation (avec prudence ++): bicarbonates en IV
Expuration extra-rnale: hmodialyse en urgence
Tt tiologique
Rechercher et trater le facteur dclenchant +++
A distance = prvention +++
Education du patient et adaptation du traitement
Respect des CI des biguanides: IRC / ge > 75ans / IC / IResp / IHC

Arrt des biguanides 24h avant et aprs:
stress / anesthsie / chirurgie / injection de produit de contraste
Surveillance
Clinique: constantes / hydratation / signes de choc
Paraclinique: BU / glycmie / GDS / ECG / crat + iono
E. COMPLICATIONS CHRONIQUES = DGNRATIVES (6)

Gnralits
3 types de complications chroniques
Micro-angiopathies
Mcanisme: glycation des protines
Oganes cibles: rtinopathie / nphropathie / neuropathies
Macro-angiopathies
Mcanisme: athrosclrose
Oganes cibles: IDM / AVC / AOMI / AAA, etc.
Susceptibilit accrue aux infections
Mcanismes multiples / atteinte immunit inne et adaptative
Remarque: infections dcompensation du diabte = cercle vicieux
6 organes cibles +++
Rein = nphropathie diabtique / HTA rno-vasculaire
Oeil = rtinopathie diabtique
Vaisseaux = athrosclrose: insuffisance coronaire, etc.
Nerfs = neuropathie priphrique
Immunit = immunodpression mixte
Pied = neuropathie + traumatisme + surinfection
Causes voquer devant tout diabte dcompens (4) +++
Mauvaise ducation thrapeutique / observance (PMZ)
Iatrogne: prise mdicamenteuse (corticodes / POP..)
Evnement intercurrent aigu (infection ou IDM ++)
Lipodystrophie (si insulinothrapie avec injections)
Autres: gastroparsie (sur neuropathie) / PEAI / Ac anti-insuline..
- Rtinopathie diabtique
Gnralits
Epidmiologie
1re cause de ccit avant 65ans en France / concerne 40% des diabtiques
Aprs 20ans dvolution: RD chez 95% des D1 (!) et 50% des D2
Physiopathologie = micro-angiopathie
lsions oedmateuses et ischmiques dvolution simultane +++
Capillaropathie oedmateuse RD non prolifrative (exsudat)
Capillaropathie ischmique RD prolifrative (novascularisation)
Diagnostic
Examen clinique
Examen ophtalmologique complet / bilatral et comparatif (PMZ)
Terrain: anciennet du diabte / quilibre / Tt / autres C
Acuit visuelle: longtemps normale / BAV tardive progressive
Examen la lampe fente: recherche de no-vaisseaux dans segment antrieur
Mesure du tonus oculaire: recherche glaucome par novaisseaux
Fond doeil: avec dilatation pupillaire / recherche: (5)
Micro-anvrismes rtiniens: signe le plus prcoce de RD
Hmorragies rtiniennes punctiformes / en nappe (= flaque / tche..)
Nodules cotonneux: petites lsions blanches superficielles
Oedme maculaire diffus (+/- cystode) ou focal ( profond )
Novaisseaux: pr-rtiniens et pr-papillaires
Photographies du fond doeil (rtinographie)
Examen de rfrence pour diagnostic et suivi +++
Angiographie la flurorescine +++

Indications: ds la dcouverte si D2 / aprs 3ans si D1 (HAS +++)
Novaisseaux facilement identifiables: laissent diffuser la fluorescine
Echographie: en mode B si hmorragie vitrenne seulement
Classification: stades de la RD
RDNP minime
RDNP modre
RDNP svre (RD

pr-prolifrante)
RD prolifrante
Micro-anvrismes isols (points rouges)

Micro-anvrismes associs :
Exsudats profonds / nodules cotonneux
Hmorragies intra-rtiniennes punctiformes
Veines irrgulires: en chapelet ou boucles
Anomalies micro-vasculaires intra-rtiniennes (AMIR)
Hmorragies intra-rtiniennes en flaques (= en
nappe/tche)
Novascularisation: rtinienne +/- irienne
+/- C: HIV / DR par traction / glaucome
novasculaire
!! Remarque: distinguer parmi les lsions dune RD (ECN 04)

Rtinopathie ischmique = micro-anvrismes / hmorragies / no-vaisseaux
Rtinopathie oedmateuse = exsudats profonds / nodules cotonneux
Rtinopathie hypertensive = artriosclrose rtinienne (reflets cuivrs, etc)
Evolution
Facteurs aggravants (5)
ncessitent une surveillance ophtalmologique rapproche +++
Pubert / Grossesse
Pousses tensionnelles (dcompensation HTA ou IRC)
Equilibration de la glycmie trop rapide (!! instauration insulinothrapie)
Chirurgie de la cataracte
Complications (= 6 causes de ccit dans RD +++)
Complications de la prolifration novasculaire
Hmorragie intra-vitrenne (cf item 187)
Dcollement de rtine tractionnel (cf item 187)
Glaucome novasculaire (obturation de langle irido-cornen par noVx)
Rubose irienne secondaire la novascularisation irienne
Complications maculaires = maculopathie diabtique
Maculopathie oedmateuse
Diffuse = oedme maculaire diffus +/- cystode
Focale = exsudats profonds mnaant la macula
Maculopathie ischmique
Plages noires hypofluorescentes langiographie
ccit (PMZ)
cf diabte = 1re cause de ccit avant 65ans dans les pays dvelopps
Traitement
Contrle mdical du diabte +++
Equilibre glycmique strict
Toujours discuter passage linsulinothrapie si patient encore sous ADO
!! pas de pompe insuline: risque dagravation si normalisation trop rapide
Equilibre strict de la PA
Objectif chez le diabtique: 130/80 mmHg (cf item 130)
Tt ophtalmologique de la RD prolifrante
Photocoagulation pan-rtinienne (PPR) +++
systmatique devant toute RD prolifrante / au laser Argon / bilatrale
En ambulatoire / AL / photocoagulation tendue de la rtine priphrique
Tt chirurgical = vitrectomie
Indique en cas de RD prolifrante complique dHIV persistante ou DR
Tt opthalmologique de la maculopathie oedmateuse
Photocoagulation au laser: indications
Oedme maculaire diffus avec BAV persistante
Oedme focal (profond) menaant la macula
Surveilllance +++
Examen ophtalmologique avec FO avec photographie 1x/an A VIE pour tous
Surveillance renforce 1x/6M si: facteur daggravation / RD prolifrante

Education du patient +++: risque de C mme si acuit visuelle normale
- Nphropathie diabtique
Gnralits
Diabte = 1re cause dIRC terminale en France !
Cause des 20% des SN de ladulte / 1re cause de SN secondaire
Pour le D1: volution trs typique: concordance RD/ND = 100 %
Pour le D2: volution moins strotype / concordance RD/ND = 50%
!! Remarque: une IRC chez un diabtique est le plus souvent MIXTE
Association nphropathie diabtique et nphroangiosclrose sur HTA
Diagnostic
Examen clinique
Asymptomatique: aux stades 1 et 2
Bandelette urinaire +++
Recherche une protinurie +/- hmaturie
Dpistage dautres C: infection urinaire ++
Rechercher un syndrome nphrotique: cf item 328
Oedmes +++ : blancs / mous / bilatraux / dclives
SN impur: HTA associe (!! mais hmaturie absente)
Dpistage = protinurie des 24h +++
Valeurs de lalbuminurie
micro-albuminurie si [albumine]u = 30 300 mg/j
protinurie si [albumine]u > 300mg/j
syndrome nphrotique si [albumine]u > 3g/24h
Certitude = ponction biopsie rnale (PBR)
Indications
Non ncessaire si prsence des 6 critres du stade 4 +++
!! Mais si 1 seul manque = PBR systmatique (PMZ)
MO = histologie = paississement diffus
Epaississement msangial: dpots protique diffus
Epaississement de la membrane basale glomrulaire (MBG)
Epaississement des artrioles pr et post-glomrulaires
IF = dpt dIgG et dalbumine
Fond doeil bilatral avec rtinographie
!! loeil renseigne sur le rein : corrlation des 2 atteintes microangiopathiques
En pratique une rtinopathie diabtique confirmera la nphropathie diabtique
Classification de Mgensen (D1 ++ / mal correle pour D2)
0 ans
stade 1
Hyperfiltration
2-5ans
stade 2
1res lsions histo
Asymptomatique (hors diabte)
5-10ans
stade 3
ND dbutante
Micro-albuminurie
permanente
HTA dans 15% des cas
1020ans
stade 4
ND avre (6)
Diabte voluant depuis

5ans
Rtinopathie diabtique (au
FO)
Protinurie +/- SN impur
Absence dhmaturie
Pas de signes extra-rnaux
Taille des reins normale ou
> 20ans
stade 5
IRC terminale
cf item 253: DFG < 15mL/min
Traitement
Si ND sur D1
Objectif = fonction rnale (viter lIRC terminale)
Contrle des facteurs daggravation
Equilibre glycmique strict (HbA1c < 7%)
Equilibre de la PA (PA < 130/80 mmHg)
Contrle du RCV (arrt tabac / statine / aspirine..)
Nphroprotection
IEC systmatiques; ex: ramipril (Triatec) (mme si pas dHTA !)
+/- Tt spcifique de lIRC si besoin (cf item 253)
Si ND sur D2
!! Rflexe = ARRT ADO devant toute IRC sur D2 +++ (PMZ)
Objectif = cardiovasculaire (viter les complications CV)
Contrle des facteurs daggravation
Equilibre glycmique strict (HbA1c < 6-7%)
Equilibre de la PA (PA < 130/80 mmHg)
Contrle du RCV (arrt tabac / statine / aspirine..)
Nphroprotection
ARA-II en 1re intention (puis IEC); ex: irbesartan (Aprovel)
+/- Tt spcifique de lIRC si besoin (cf item 253)
Surveillance
BU chaque consultation avec MT (trimestrielle)
Micro-albuminurie 1 2x/an (Cs spcialise)
- Neuropathie diabtique
Examen clinique
Tableau commun = syndrome neurogne priphrique (cf item 265)
Atteinte motrice
Diminution ou abolition des ROT (par interruption de larc rflexe)
Dficit moteur +++ : cotation de la force musculaire 0-5
Amyotrophie progressive (par dnervation = si axonopathie)
Atteinte sensitive
Paresthsies: picotement / fourmillement / engourdissement
Troubles de la sensibilit superficielle = hypoesthsie de contact / thermo-algique
Troubles de la sensibilit profonde: ataxie (Romberg), vibrations, etc.
Atteinte vgtative
Hypotension orthostatique (avec bradycardie paradoxale) (PMZ)
Dysfonction urinaire (incontinence, SF urinaires) ou rectile
Dysfonction digestive (gastroparsie, diarrhe motrice, constipation..)
Selon la topographie et lvolution, on distingue
Polyneuropathie diabtique
Installation lentement progressive / diabte ancien et mal quilibr +++
Topographie et volution
Bilatrale / symtrique / distale: en chaussette
Evolution ascendante lentement progressive
Atteinte sensitive >> motrice
Partie distale des membres infrieurs +++ : test au monofilament (PMZ)
Paresthsie / allodynie / hypoesthsie / proprioception (test du gros orteil)
Abolition des ROT / Mal perforant plantaire si forme avance
Atteinte vgtative
signes cardio: hypotension orthostatique +++
signes urologiques: SF urinaires / dysfonction rectile ++
signes digestifs: RGO / diarrhe motrice / gastroparsie
Cas particulier: neuropathie autonome cardiaque
= perte dadaptation de la FC puis tachycardie permanente
IDM silencieux ; hypoglycmies sans Sd neurovgtatif..
Mononeuropathie multiple diabtique
Topographie et volution
Atteintes successives / asymtrique / asynchrone / systmatises
Evolution: rapide: aigu (quelques semaines)
Cruralgie +++ (L4)
Douleur + dficit sensitif face antrieur de la cuisse
Dficit moteur + amyotrophie du quadriceps
Abolition du ROT rotulien
Mralgie paresthsique (L2)
atteinte du n. fmoro-cutan / sensitive seulement
Douleur la face externe de la cuisse
Nerfs crniens
Oculomoteurs (3/4/6) / Trijumeau (5) / Facial (7)
ENMG inutile / seulement si doute diagnostique
Montrerait une atteinte axonale +++ / rarement dmylinisante (cf item 265)
Dtection
Au repos: prsence de potentiels de fibrillation ou de dnervation
A la contraction: des amplitudes et compensatrice du recrutement temporel
Stimulo-dtection
Diminution des amplitudes des potentiels moteurs et sensitifs
Pas de modification des vitesses de conduction (distales ou proximales)
Traitement
Equilibrer le diabte +++
Tt symptomatique: rducation + antalgiques +/- antidpresseurs
Surveillance: test au monofilament et recherche dune hypoT orthoS chaque Cs +++
- Complications cardio-vasculaires
Gnralits
!! Athrosclrose = 1re cause de mortalit chez le diabtique (75% / D2 +++)
Cardiopathie ischmique (cf item 132)
Particularits du diabte
!! asymptomatique = angor/IDM silencieux (cf neuropathie vgtative)
ECG + troponine devant toute complication aigu du diabte +++ (PMZ)
Attention lhypotension orthostatique si drivs nitrs (TNT)
Arrter les biguanides 24h avant coronarographie (cf acidose lactique)
Artriopathie oblitrante des membres infrieurs (cf item 131)
Idem: demeure longtemps asymtomatique car neuropathie vgtative..
Dpistage
IPS (PA cheville/bras) systmatique chaque consultation +++
Echodoppler des MI si IPS < 0.9 / ge > 40ans / autres FdR CV
Accident vasculaire crbral (cf item 133)
Risque lev car FdR CV (HTA +++)
Pronostic aggrav car dcompensation du diabte
Stnose de lartre rnale = HTA rno-vasculaire
A liminer devant toute IRC avant daffirmer une nphropathie diabtique
EchoD de la. rnale systmatique avant dinstituer le Tt par IEC
- Pied diabtique
Gnralits
Epidmiologie
1re cause damputation non traumatique dans les pays dvelopps
1re cause dhospitalisation pour complication chronique du diabte
Physiopathologie = 4 facteurs favorisants +++
Neuropathie diabtique: sensitive + vgtative (cf schresse)
Athrosclrose: ischmie et insuffisance artrielle +/- ulcres artriels
Infection: susceptibilit accrue (BMR ++) / retard cicatrisation
Traumatisme local: rechercher le facteur traumatique (toujours prsent +++)
Remarque:
mal perforant plantaire = atteinte neurologique pure
Diagnostic
Examen clinique = rechercher les 4 facteurs tiologiques
Neuropathie
Pied neuropathique: syndrome neurogne priphrique
Atteinte motrice = ROT absents / dficit moteur
Atteinte sensitive = test au monofilament / proprioceptive / pallesthsie
Atteinte vgtative = pieds chauds / scheresse
Mal perforant plantaire
Ulcration arrondie / bords nets / indolore / hyperkratose
Au niveau des points dappui: mtatarses (1, 4, 5) et talon
Ischmie (AOMI)
Pied ischmique: signes dinsuffisance artrielle
Orteils froids / dcharns / peau fine / dpile
Pouls pdieux absent / souffle fmoral rechercher
!! NPO de rechercher une AOMI = IPS < 0.9
Ulcre artriel
Ulcres multiples / petits / sales / douloureux (cf item 137)
Surinfection
Infection superficielle
Inflammation locale (rougeur-chaleur-douleur) +/- coulement purulent
Infection profonde: ostite +++
Signes locaux = contact osseux au stylet +++ / orteil en saucisse
Signes gnraux = dsquilibre glycmique +/- fivre (inconstante !)
Traumatisme
Rechercher appuis anormaux / mauvaises habitudes de marche
Examen des chaussures +++ (recherche du caillou !) (PMZ)
Examens complmentaires = bilan de gravit
Bilan de la neuropathie
Examen clinique neurologique mais pas dexamen complmentaire
Bilan de lischmie
Examen clinique cardiologique complet (et FdR CV)
IPS (PA cheville/bras): N = 0.9 1.3 (si < 0.9 = AOMI)
Echo-doppler artrielle des membres infrieurs
+/- artriographie si revascularisation envisage
Bilan infectieux
Bilan biologique standard avec NFS-CRP
Radiographies standard: pour recherche ostite +++
Prlvement local et ex bactrio: pour adaptation II de lABT
Hmocultures: systmatiques mme si apyrtique +++
Bilan du diabte
Evaluer lquilibre diabtique: HbA1c + glycmie veineuse
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation systmatique / en urgence / en diabtologie
Insulinothrapie systmatique pour quilibre glycmique
Mise en dcharge +++ (PMZ)
Suppression totale de lappui jusqu cicatrisation complte
Education du patient pour observance
Prvention des C de dcubitus: HBPM et bas de contention
Tt de la plaie = soins locaux
Dsinfection de la plaie: antiseptiques locaux
Parage de la plaie: dbridement et retrait de lhyperkratose +/- ncrose
Cicatrisation dirige: soins locaux et pansements humides
Tt de linfection
Tt mdicamenteux = antibiothrapie
ABT adapte lABG demble (hors complication: ostite)
Surinfection superficielle: Augmentin PO 3g/J pendant 1S
Ostite: C3G + aminosides IV puis relais PO / dure = 3M
Tt chirurgical
Parage +/- dbridement si lsions non strilisables (osseuses)
Amputation en urgence si gangrne (cf viter extension)
Tt de lischmie
Revascularisation envisager systmatiquement (ATL / pontage)
Aspirine +/- hparinothrapie dose curative: HBPM ou HNF
Contrle du RCV au dcours: [aspirine - IEC - statine] A VIE
Mesures associes
!! NPO Tt antalgique: selon EVA
Vrification du statut vaccinal antittanique +/- SAT/VAT (PMZ)
Lies la mise en dcharge: HBPM bas de contention - lever
Surveillance +++
Si volution non favorable, voquer:
Non-respect de la mise en dcharge (ducation ++)
Persistance de linfection (ostite ++) / de lischmie
- Complications infectieuses
Infection plus frquentes / plus graves / plus longues traiter
Infections les plus frquente chez diabtique:

Infections cutanes: rysipele, furoncles, etc. (a href= http://www.prepecn.com/dermatologie/item87>cf item 87)
Infections uro-gnitales (cf item 88, 89, 91)
Infections dentaires (cf item 256)
Surveillance et prvention +++ : cf supra
- Synthse: bilan annuel type du diabte +++
Evaluer lquilibre du diabte
Clinique
Episodes dhypo ou dhyperglycmie / vrifier le carnet
Calcul de lIMC / recherche de lipodystrophies
BU (ctonurie) / DEXTRO (glycmie > 2g/L)
Paraclinique
Dosage de lHbA1c / glycmie veineuse jeun
Rechercher des complications
Macroangiopathies (athrosclrose) et microangiopathies (ND / RD)
Cardiovasculaires
Clinique: FdR CV pour RCV global / souffle et pouls / PA / mesure de lIPS
Paraclinique: ECG / EAL +/- test dischmie et/ou choD [TSA - Ao abdo - rnal]
Nphropathie diabtique
Clinique: BU / palpation des reins / oedmes / hmaturie
Paraclinique: iono-cratinine (clairance) / protinurie 24h +/- -albuminurie
Rtinopathie diabtique
Clinique: consultation ophtalmologique pour examen bilatral avec FO
Paraclinique: angiographie la fluorescine / photographies du FO
Neuropathie diabtique
Clinique: test monofilament / hypotension orthostatique / gastroparsie / DE
Paraclinique: ENMG seulement si doute sur une neuropathie priphrique
Pied diabtique
Clinique: examen bilatral des pieds / des chaussures / mal perforant plantaire
Paraclinique: radiographie si suspicion dostite
Infections
Clinique: pisodes infectieux / BU / examen cutan / CS dentaire +/- ORL
Paraclinique: EPP / radio thorax / ECBU selon BU
Vrifier lducation du patient (5 + 1)
Auto-surveillance / carnet des glycmies / BU si glycmie > 2g/L
Auto-adaptation / facteurs de variation
Signes dalarme et conduite tenir
Technique dinjection de linsuline
Importance de lobservance
Objectifs atteindre (dextro / HbA1c / PA / IMC / LDL)
F. DIABTE GESTATIONNEL
- Gnralits
Dfinition
Intolrance au glucose apparaissant au cours de la grossesse et inconnue jusqualors
Quelle que soit la svrit de lhyperglycmie / !! frquent: 2 5% des grossesses
Physiopathologie
Hyperinsulinisme et insulinorsistance: physiologiques au cours de la grossesse
Lorsque capacit du pancras maternel dpass: hyperglycmie maternelle et foetale
Le glucose traverse le placenta mais pas linsuline hyperinsulinisme foetal
Facteurs de risque
Facteurs intrinsques: ge maternel > 30ans / ethnie (maghreb / antilles / afrique / asie)
Antcdents personnels: obsit / diabte gestationnel / macrosomie foetale / MFIU
Antcdents familiaux: diabte de type 2
Grossesse: prise de poids excessive (cf item 16) / hydramnios / macrosomie
Remarque
update: rvision du seuil de DG aprs tude HAPO ?
- Diagnostic
Examen clinique
Terrain: rechercher FdR lors de la 1re Cs pr-natale
BU: systmatique lors de chaque Cs prnatale (mensuelle)
Remarque:
!! Une glycosurie au cours de la grossesse peut tre physiologique
cf abaissement du seuil de rabsorption: ne pose pas de diagnostic !
Test de dpistage de OSullivan = 24-28SA
= Prise de 50g de glucose (pas jeun) / glycmie veineuse +H1
Si glycmie H1 2g/L = diabte gestationnel certain / pas de confirmation
Si glycmie H1 = 1.4 2g/L = test de confirmation par HGPO ncessaire
Si glycmie H1 < 1.4 g/L = test ngatif: pas de diabte gestationel
+/- Test de confirmation: HGPO 100g
Seulement si glycmie H1 = 1.4 2g/L au test de OSullivan
Prise 100g de glucose PO jeun le matin / glycmie H1 / H2 / H3
Diabte gestationnel si 2 valeurs sont anormales parmi:
H0
H1
H2
H3
0.95g/L
1.80g/L
1.55g/L
1.40g/L
!! Remarque: stratgie OMS en 1 temps

HGPO avec 75g de glucose puis glycmie H2
diabte gestationnel si glycmie 1.40 g/L
- Evolution
Complications
Complications maternelles
Infections: IU +++ / endomtrite
HTA gravidique +/- pr-clampsie et ses C (cf supra)
Risque augment daccouchement prmatur
Complications foetales
Macrosomie foetale (poids la naissance > 4000g ou > 90e percentile)
C obsttricales de la macrosomie: dystocie des paules / csarienne
Hydramnios
Risque augment de mort foetale in utero
Complications nonatales
Hypoglycmie nonatale = glycmie < 0.40g/L ((cf hyperinsulinisme foetal)
M. de membranes hyalines +/- IRespA (cf insuline inhibe synthse de surfactant)
Cardiomyopathie hypertrophique (rgressive)
Troubles biologiques: hypoCa / hyperbilirubinmie (ictre) / polyglobulie
Risques distance
Pour la mre
Rcidive de diabte gestationnel: > 50% la prochaine grossesse
Risque de diabte de type 2: 50% 10ans
Pour lenfant
Risque dobsit augment
Risque de diabte type 2 lge adulte
- Traitement
Principes de prise en charge
Prise en charge pluri-disciplinaire et prcoce +++
Suivi par obsttricien / endocrinologue / nutritioniste
Objectifs glycmiques (CNGOF 1996)
Glycmie jeun < 0.90g/L (5mM) (et HbA1c < 6.5%)
Glycmie post-prandiale H1 < 1.40g/L (7.8mM)
Glycmie post-prandiale H2 < 1.20g/L (6.6mM)
Education de la patiente
Auto-surveillance glycmique (glycmie cap. pr et post-prandiale)
Auto-adaptation des doses / CAT en cas durgence
Technique dinjection si insulinothrapie
Mesures hygino-dittiques +++
Rgime quilibr (G55 / L30 / P15)

Normocalorique: 1600 2000kcal/j
Orient: privilgier sucres lents / viter IG
Activit physique: rgulire et adapte
!! Ne pas oublier:
supplmentations classiques (folates / Vit D +/- iode)
arrt total du tabac et de lalcool
Insulinothrapie
!! Jamais en 1re intention: seulement si chec des MHD
Schma classique basal-bolus (3 rapides et 1 lente par jour)
En post-partum
Dpister un D2: glycmie jeun entre S6 et S8 +++
Encourager allaitement maternel (diminuerait le risque dobsit)
Mesures hygino-dittiques au long cours (cf risque de D2)
Contre-indication de la contraception oestro-progestative (cf allaitement)
Surveillance +++
Clinique:
Prise de poids / PA / protinurie chaque Cs prnatale
BU et recherche oedmes et s. de pr-clampsie +++
Paraclinique
Echographie vers fin de grossesse: rechercher macrosomie
Electrocardiotocographie: rythme cardiaque foetal
- Surveillance de la grossesse chez une diabtique connue
Prise en charge multidisciplinaire +++ (obsttricien / endocrino / nutritioniste)
Objectifs glycmiques idem diabte gestationnel (cf supra)
Surveillance clinique
A chaque consultation: prise du poids / PA / BU
Glycmies capillaires quotidiennes par la patiente
BU quotidiennes par la patiente pour dpister des IU
Surveillance paraclinique
Dosage HbA1c 1x/2M
ECBU 1x/M (mme si absence de s. fonctionnels urinaires)
Echographie + doppler obsttricales: 22SA / 32SA
FO +/- angiographie: T1 et T3
Electrocardiotocographie avec RCF: 2 3x/S partir de 37SA
Indications dhospitalisation
RCIU / pr-clampsie / PNA / MAP / acido-ctose / diabte non-quilibr
Item 241: Gotre et nodule thyrodien
Plan
A. GOTRE ET NODULE
CAT devant un gotre
CAT devant un nodule
B. CANCERS THYRODIENS
Cancers pithliaux
Cancer mdullaire
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer un goitre et un nodule thyrodien.
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
- CC cancers SFE 2007

Polycopi national: item 241
- Signes de malignit dun nodule

Signes de compression cervicaux
TDM cervico-thoracique
Risque principal = rcidive
Pluridisciplinaire / RCP / PPS
Thyrodectomie totale systmatique
Totalisation isotopique liode 131
Surveillance par thyroglobuline
Diarrhe motrice + flush = CMT
Recherche mutation du gne RET
Cytoponction si nodule > 1 cm
A. GOTRE ET NODULE THYRODIEN

- CAT devant un gotre thyrodien
Gnralits
Dfinition: gotre = hypertrophie globale de la thyrode
tumfaction cervicale antrieure ascendante la dglutition
500-600 M de personnes dans le monde ont un gotre thyrodien
0.5-3% = goitre simple / 4-6% = goitre multinodulaire
Etiologies
Gotre avec hyperthyrodie
Maladie de Basedow
Gotre Multi-Htro Nodulaire Toxique (GMHNT)
Hyperthyrodie iatrogne ou surcharge iode
Thyrodite subaigu de De Quervain
Gotre avec hypothyrodie
Thyrodite dHashimoto
Carence en iode
Thyrodite du post-partum
Hypothyrodie iatrogne
NPO / PMZ
- Schma dat de la thyrode

Bilan dextension clinique
La cytoponction nlimine pas
Pas diode au TDM
Ex. anapath. peropratoire
Hormonothrapie au dcours
CMT: dpistage pho. prop
Prise mdicamenteuse/gotre
Evoquer malignit si nodule
Chirurgie si nodule > 3 cm
Hypothyrodie congnitale
Gotre avec euthyrodie = gotre simple (idiopathique) / facteurs favorisants:
Nutritionels: carence iode
Gntiques: gotres sporadiques ( endmique): familiaux ++
Hormonaux: pousses volutives la pubert / lors des grossesses
Tabac
Orientation diagnostique
Examen clinique
Interrogatoire
Origine gographique / valuer lapport alimentaire en iode
Prise mdicamenteuse / surcharge iode (Amiodarone ++)
Signes fonctionnels
Syndrome thyrotoxique
Syndrome dinsuffisance thyrodienne
Signes de compression mdiastinale +++
Examen physique
Local = gotre (schma dat: PMZ)
Basedow = diffus / homogne / indolore / non compressif / mobile
Hashimoto = irrgulier / htrogne / +/- volumineux / ligneux
Carence iode = ancien et homogne +/- remaniements nodulaires
Thyrodite de De Quervain = ferme et douloureux
Thyrodite du post-partum = petit / ferme / sans thrill / homogne
Rgional = rechercher des signes de compression +++
Douleur / dyspne / dysphagie / dysphonie (4D)
Bilan thyrodien biologique
Systmatiquement: TSH + Ac anti-TPO + TRAK
Si TSH +/- TRAK positifs = hyperthyrodie faire scintigraphie
Si TSH +/- anti-TPO positifs = hypothyroidie scintigraphie inutile
Echographie thyrodienne
Systmatique quelque soit la TSH et le bilan immunologique
Caractrise le gotre / recherche des nodules associs
Scintigraphie thyrodienne
Toujours si hyperthyrodie / inutile si hypothyrodie
TDM cervico-thoracique
Indispensable si gotre plongeant ou signes de compression
- CAT devant un nodule thyrodien
Gnralits
Dfinition: nodule = augmentation du volume thyrodien localise et anormale
Frquent = nodules palpables chez 4-7% de la pop. (infra-cliniques lcho = 50%)
!! Principe de la prise en charge
Dpister le maximum de cancer en oprant le minimum de nodules bnins
Etiologies
Tumeurs thyrodiennes
bnignes: adnome non scrtant / kyste liquidien / adnome toxique
malignes: carcinome diffrenci / carcinome mdullaire de la thyrode
!! NPO devant un nodule cervical: causes extra-thyrodiennes
adnopathie cervicale / mtastase dun cancer solide
kyste du tractus thyroglosse / adnome parathyrodien
Examen clinique
Interrogatoire
FdR de cancer: homme / ge extrme / irradiation cervicale / polypes coliques
En faveur dun CMT: flush / diarrhe motrice / atcd de NEM2
Prise mdicamenteuse / carence iode (origine gographique)
Examen physique
Affirmer le sige thyrodien dun nodule cervical
Nodule thyrodien si mobile la dglutition +++
Rechercher des signes de malignit (PMZ)
locaux: nodule dur / pierreux / adhrent / fixe / volutif (!! schma)
rgionaux: ADP rgionales / signes de compression cervicale ( 4D )

distance: signes dappels pour une mtastase (douleurs osseuses, etc)
Rechercher une dysthyrodie
Signes de thyrotoxicose ou dinsuffisance thyrodienne
Bilan de 1re intention
Dosage de la TSH: systmatique devant tout nodule
TSH = adnome toxique ++ pas de cytoponction / faire scintigraphie
TSH = hypothyrodie chographie mais scintigraphie inutile
TSH N = suspicion de cancer: chographie + cytoponction (pas de scinti)
caractrise le nodule / recherche ADP / explore structures adjacentes
Signes chographiques de malignit ++
Structure tissulaire / hypochogne
Htrogne / limites irrgulires
Contours flous / plus larges que hauts
Micro-calcifications (cancer papillaire)
Vascularisation intra-nodulaire
Prsence dadnopathies
Cytoponction laiguille fine
Indications
< 1cm = surveillance clinique seule sauf si suspect
> 1cm = cytoponction systmatique
> 3cm = indication pour chirurgie (cytoponction pralable quand mme)
Rsultats: 4 possibilits
Bnin (70%) contrle 1an: chographie + cytoponction
Non interprtable (10%) 2me cytoponction immdiate
Douteux (15%) nodulectomie + extemporan
Malin (5%) thyrodectomie totale direct
Autres: seulement si suspicion clinique
Scintigraphie: si hyperthyrodie: liminer un adnome toxique
Dosage de la calcitonine: si cas familiaux ou signes cliniques de CMT
CAT thrapeutique +++
Pas de chirurgie = surveillance clinique + chographie annuelle
Nodule < 1cm dallure bnigne
Nodule = 1 3 cm et cytoponction (x2) = bnin
Indication prudente = nodulectomie + examen extemporan
Nodule > 3cm quel que soit le rsutlat de la cytoponction (cf compression)
2 cytoponctions non interprtables
1 cytoponction douteuse
Indication formelle = thyrodectomie + examen histostologique
Adnome toxique confirm par scintigraphie (devant hyperthyrodie)
CMT confirm par cytoponction et calcitonine lve
Cancer pithlial affirm par cytoponction
Synthse: arguments de malignit devant un nodule isol de la thyrode (42) +++
Cliniques
Terrain: sexe M / ge extrmes / atcd dirradiation-polypose / atcd familiaux (NEM2)
Signes locaux = nodule dur / fixe / sensible / apparition rcente / volutif
Signes rgionaux = ADP cervicales + signes de compression (4D)
Signes gnraux = signes de mtastases / diarrhes motrices et flushes
Paracliniques
Echographie: tissulaire / hypochogne / vascularis / contours flous / calcifications
Cytoponction: prsence de cellules tumorales ou rsultat douteux
Scintigraphie: hypofixation = nodule froid
TDM cervico-thoracique: ADP +/- mtastase
B. CANCERS THYRODIENS
- Cancers pithliaux (= cancers diffrencis)
Types histologiques
carcinome papillaire
carcinome vsiculaire
Frquence
70%
Anapath.
Vgtation papillaire
Tumeur non encapsule
Tumeur diffrencie +++
Micro-calcifications
Traves vsiculaires
Tumeur encapsule
Tissu ~ normal
15%
Extension
Extension lymphatique
Adnopathies +++
Mtas tardives: os /poumon
Extension hmatogne
Peu dadnopathies
Mtastases osseuses +++
Clinique
sujet jeune et F > H

Nodule isol
ADP cervicales
sujet ag et H > F
Nodule isol
Mtas > ADP
Rcidive
Risque faible
Risque lev
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain
Ages extrmes < 20ans (papillaire) ou > 60ans (vsiculaire) / H > F
Atcd familial / Atcd de polypose colique (association pidmiologique)
FdR: irradiation / surcharge ou carence iode / atcd familiaux
Signes gnraux
!! Dysthyrodie ou AEG exceptionnels
Examen physique
= nodule thyrodien / schma dat et sign (PMZ)
Signes de malignit devant un nodule thyrodien
Consistence: nodule dur / pierreux
Mobilit: adhrent / fixe
Limites: irrgulires
Evolutivit: apparition rcente / rapidement volutif
!! la taille nest pas un signe de malignit (mais une indication opratoire)
Locale: signes de compression
Dysphonie (compression n. rcurrent)
Dysphagie (compression oesophage)
Dyspne (compression trache)
Rgionale: examen des aires ganglionnaires
Schma dat des aires superficielles
ADP cervicales (cancer papillaire +++)
Pour diagnostic positif (4)
Bilan thyrodien
TSH +/- T4L = normal: euthyroidie
Dosage thyroglobuline (scrtion endogne): pour suivi
Systmatique devant tout nodule > 1cm ou suspect (cf infra)
Nodule thyrodien
A contenu tissulaire / hypochogne
Contours flous / larges > hauts
Prsence de -calcifications (si papillaire)
Vascularisation intra-nodulaire prdominante
ADP: globuleuses / hypochogne / -calcifications
Cytoponction laiguille fine
Malignit si positif mais pas diagnostic de certitude (histologique)
Bnin si et seulement si 2 cytoponctions successives ngatives
!! Si doute (frquent), seul lanapath. perop permet le diagnostic (PMZ)
Scintigraphie thyrodienne (non systmatique)
Nodule hypofixant (= froid) dans 90% des cas
Si nodule fixant = signe de bnignit
Pour bilan dextension
Locale: chographie thyrodienne
Rgionale: TDM cervico-thoracique (!! sans injection diode: PMZ)

A distance: scintigraphie corps entier liode 131 +/- radiographies standards
Pour bilan pr-thrapeutique
Bilan doprabilit: [GDS-EFR] / [ECG-ETT] / Karnofsky
Bilan propratoire: Cs anesthsie / Gpe sg-Rh-RAI
Bilan phospho-calcique (cf risque de lsion des parathyrodes)
Pronostic
Cancers pithliaux = bon pronostic global
Si pas de mtastase: survie 10ans = 80-95% / si mtastases = 25%
Principal risque = rcidive +++ / do dfinition du risque de rcidive
Risque faible = 4 critres runis
TNM: taille 1cm (T1) / N0 / M0
Type histologique = papillaire
Unifocal
Thyroidectomie totale
Risque lev: si 1 critre parmi

TNM: T > 4cm (T3-T4) ou N1 ou M1
Type histologique = vsiculaire
Plurifocal
Thyroidectomie subtotale
Traitement
Prise en charge
Hospitalisation programme / en chirurgie ORL
Runion de concertation pluri-discplinaire (RCP: PMZ) / PPS
Information et consentement clair pr-opratoire
Patient jeun / bilan prop / bilan dextension
Tt chirurgical = thyrodectomie totale
Indication
systmatique devant toute suspicion de cancer pithlial
En pratique: ds que une cytoponction douteuse +++
Modalits
Thyrodectomie totale +++
Envoi anapath: extempo / histologie (PMZ)
Exploration + curage ganglionnaire
Complications spcifiques de la thyrodectomie
Hypo-parathyrodie +++
Paralysie rcurentielle
Hypothyrodie (systmatique si thyrodectomie totale)
Radiothrapie liode 131
Principe = totalisation isotopique
Injection dI.131 radioactif en IV = fixation sur les cellules thyrodiennes
destruction des reliquats thyrodiens +/- mtastases pour P rcidives
Indications: selon le risque de rcidive +++ (cf supra)
Si risque faible = inutile
Si risque lev = indispensable
Modalits: sous dfreinage maximal de la TSH
injection de TSH de synthse (Thyrogen) 5j avant (+++)
ou 4-6S post-thyrodectomie totale sans HTS (= 1M dhypothyroidie..)
!! NPO -hCG et contraception si femme jeune (PMZ)
Suivi: scintigraphie +J5 pour valuation du resultat
!! NPO Hormonothrapie substitutive et freinatrice (PMZ)
Systmatique / A VIE / par LT4 (L-thyroxine: Lvothyrox)
Double rle = substitutrice (cf thyroidectomie) et freinatrice (cf TSH = GF des T)
Mme principe que dans hypothyrodie (surveillance a vie / TSH +2M / ECG +++)
Objectif de [TSH]: < 0.1mU/L si risque faible / <0.01 si risque lev de rcidive
Surveillance +++
Si risque de rcidive faible
Clinique: Cs 6M / 1an / 3ans puis 1x/3ans A VIE
Tolrance de lHTS / palpation / recherche ADP
Paraclinique: chographie / thyroglobuline +++ / TSH
Si risque de recidive lev
Clinique: Cs 6M / 1an / 4ans / 7ans puis 1x/3ans
Paraclinique: chographie / thyroglobuline / TSH
- Cancer mdullaire de la thyrode (CMT)
Gnralits
Physiopathologie
c. tumorales drives des c. parafolliculaires = C (non pithliales ++)
de calcitonine et ACE diarhes motrices et bouffes vasomotrices
Gntique
forme sporadique minoritaire / le plus souvent: forme familiale
par mutation du proto-oncogne RET / !! T autosomique dominante
+/- dans le cadre dune NEM de type 2: dpister +++
Cancer mdullaire de la thyrode (100%)
Phochromocytome (60%) cf item130
Hyperparathyrodie (30%) cf item 319
Caractristiques
Frquence
7-10% des cancers de la thyrode
Anapath
Stroma amylode
Scrtion calcitonine + ACE
Extension
Hmatogne et lymphatique: ADP bilatrales

++
Mtastases +++ : foie / os / poumon /
cerveau
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain
A tout ge (mais dautant plus jeune que part gntique importante)
Atcd familiaux +++: cf T auto. dominante expression variable
Rechercher atcd de NEM2: phochromocytome / hyperparathyrodie
Signes gnraux +++ (par calcitonine)
Diarrhes motrices
Bouffes vasomotrices (= flushes)
Examen physique
Examen local du nodule thyrodien
Signes de malignit (idem cancers pithliaux)
Dur / pierreux / adhrent / fixe
Limites irrgulires / apparition rcente / volutif
Signes spcifiques du CMT
Nodule sensible: douloureux la palpation
Situ lunion 1/3 suprieur et moyen de la thyrode
signes de compression: 4D = dysphonie / dysphagie / dyspne / douleur
Examen des aires ganglionnaires (schma dat +++)
Examen gnral la recherche de points dappel mtastatiques
!! NPO de rechercher des signes de NEM2 (PMZ)
Phochromocytome = palpitations + cphales + sueurs (paroxystiques)
Hyperparathyrodie = s. neuro + digestifs + cardio + nphro (cf item 319)
Nodule hypochogne / contours flous / large > haut / vascularis
ADP = globuleuses / hypochognes / micro-calcifications
Marqueurs tumoraux
Calcitonine +++ : de base et post-stimulation par pentagastrine
ACE (Ag carcino-embryonnaire): non spcifique / vise pronostique
Autres examens devant un nodule
Bilan thyrodien: TSH +/- T4 = normales: euthyrodie
Cytoponction: mais na de valeur que si positive (FN = 30%)
Scintigraphie: nodule froid: cf c. C ne captent pas liode (donc inutile)
Pour bilan dextension (si calcitonine > 100 pg/mL)
Echographie cervicale (aires ganglionnaires)
TDM (ou IRM) cervico-thoracique
Echographie hpatique + bilan hpatique
Scintigraphie osseuse au Tc99m
Bilan de NEM 2: systmatique +++
Recherche de la mututation du proto-oncogne RET

En 1re intention ds que diagnostic positif (= calcitonine )
!! Aprs information et consentement clair crit du patient
Enqute familiale et dpistage RET (thryrodectomie prophylactique si +)
Recherche des autres noplasies de la NEM 2
Pho = mtanphrines et normtanphrines urinaires des 24h (PMZ)
Hyperparathyrodie = bilan phospo-calcique + PTH 1-84
Bilan pr-opratoire: Gpe-Rh-RAI / ECG + RTx / Cs anesthesiste
Bilan oprabilit: liminer le phochromocytome +++ (pronostic vital sinon)
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation / en chirurgie / !! quipe spcialise si phochromocytome
Bilan propratoire + oprabilit (phochromocytome liminer: PMZ)
Information du patient sur les risques opratoires + consentement crit
Tt chirurgical vise curative
Thyroidectomie totale avec envoi en anapath.
Curage ganglionnaire cervical bilatral
Hormonothrapie substitutive au dcours
L-Thyroxine (Levothyrox) A VIE
!! c. C insensibles la TSH/iode (donc seulement substitutive et pas freinatrice)
(do inutilit totale de radiothrapie par I.131 et de la scintigraphie)
Mesures associes
Consultation spcialise et enqute familliale gntique +++
!! Si mutation RET retrouve: 100% de CMT thyrodectomie prophylactique
Surveillance
Clinique:
A VIE +++ / frquence des consultations = annuelle
Efficacit = palpation loge thyrodienne et cervicale
Paraclinique
Dosage postop de la calcitonine J8 pour efficacit
Contrle de lhormothrapie: TSH +2M avec ECG
Puis recherche de rcidives +++ = systmatique et annuel / A VIE
Dosage [calcitonine] + dosage ACE (et test la pentagastrine)
Echographie thyrodienne (cervicale)
Dosage des mtanphrines et normtanphrines urinaires des 24h
Item 242: Hmochromatose
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une hmochromatose.
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- RPC HAS 2005

- Rechercher toutes les localisations (6):

bilan clinique et paraclinique
Bilan cirrhose (VHB-VHC !)
PBH si cirrhose suspecte
Arrt de lalcool / tabac
Compensation hypovolmie
CST / Ferritinmie
Hmochromatoses secondaires
Mutation HFE: C282Y / H63D
Enqute familiale / Cs gntique
Gycmie / ECG-ETT / hormones
Classification thrapeutique HAS 05
Saignes / Tt dinduction-dentretien
Objectif: Ferrtinmie < 50 g/L
- Gnralits
Dfinitions
Hmochromatose = surcharge en fer conduisant des dpts dans divers organes
On distingue:
Hmochromatose primitive = origine gntique: mutation de la HFE
Hmochromatose secondaire = surcharge en fer acquise
Mtabolisme du Fer
Stock total ~ 4g (dont 70% dans GR) / Absorption: duodnum + jjunum proximal
Protines impliques
DMT1: sur entrocytes des villosits = permet labsorption du fer
HFE: rgulateur de lentre du fer: module laffinit du R la transferrine
Transferrine: transport du fer / dlivre en priphrie (ex-sidrophiline)
Ferritine: stockage / plasmatique + hpatocytaire / rapidement mobilisable
Hmosidrine: protine de stockage du fer / lentement mobilisable
Hepcidine: inhibiteur du transport du fer
Si surcharge martiale
Marqueur le plus prcoce = CST
Marqueur le plus fiable = ferritinmie
Bilan martial normal:
Coefficient de saturation de la transferrine (CST) = 25-40%
[Ferritine] pl: (H) = 50-300g/L ; (F) = 50-200g/L
[Fer] pl = 12 25 mol/L
[Transferrine] pl = 2 4 g/L
Hmochromatose primitive
Transmission autosomique rcessive / pntrance incomplte / expressivit variable
Due une mutation du gne de la HFE +++
Maladie frquente: p = 3/1000 en France
2 mutations : C282Y et H63D / homozygotes C282Y/C282Y dans 90% des cas
Pntrance si homozygotes: clinique = 40% mais biologique (CST > 45%) = 100%
Consquences
HFE mute = augmentation de labsorption duodnale du fer

Dpts de fer libre dans de tissus = foie / coeur / pancras / peau / hypophyse
Remarques
Femmes protges par pertes menstruelles: signes cliniques plus tardifs
La prise de vitamine C augmente labsorption donc aggrave lhmochromatose
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Atcd familiaux dhmochromatose +++ (transmission AR) / origine bretonne
Rechercher une cause dhmochromatose II: hmolyse chronique / hpatopathie
Dpts de fer = 6 localisations +++
Atteinte cutane
Mlanodermie sale (gristre: cf dpts fer + mlanine)
Rpartition addisonienne : plis de flexions / cicatrices +/- atteinte unguale
Atteinte hpatique
Hpatomgalie dure / bord infrieur tranchant / asthnie +++
Cirrhose: signes dinsuffisance hpato-cellulaire (6) / dhypertension portale (4)
Complications: hmorragie digestive / ascite / encphalopathie / CHC
Atteinte cardiaque
Cardiomyopathie dilate (CMD) de survenue tardive
+/- complications: troubles de la conduction et insuffisance cardiaque
Atteinte pancratique
Insuffisance endocrine = diabte secondaire (dans 60-80% des cas)
!! Remarques
pas dinsuffisance pancratique exocrine dans hmochromatose
il sagit dun diabte secondaire (et non dun D1 mme si carence)
Atteinte hypophysaire
Insuffisance gonadotrope +/- complications (ostoporose +++) cf item 220
Remarque: atteintes des autres axes rares (parfois hypothyodie)
Atteinte articulaire
Arthralgies inflammatoires aspcifiques
Chondrocalcinose: poignet / symphyse pubienne / genou (cf item 225)
Bilan dextension clinique +++
!! La prsence dune atteinte doit faire rechercher toutes les autres (PMZ)
Pour diagnostic positif = bilan martial
Coefficient de saturation de la transferrine (CST)
Si CST < 45% = limine lhmochromatose
Si CST > 45% = demander une tude gntique (en pratique: > 65% ++)
Ferritinmie
Si N ou basse (H < 300g/L ou F < 200g/L) = limine lhmochromatose
Si = surcharge en fer / mais pas forcment par hmochromatose primitive
!! Eliminer les tiologies daugmentation de la ferritinmie sans surcharge en fer
Syndrome inflammatoire +++ : VS-CRP
Hmolyses chroniques / hpatopathies chroniques / thylisme
Autres: dnutrition / SN / rhabdomyolyse / chimiothrapie
Pour diagnostic de certitude
Etude gntique +++
Consultation de conseil gntique / consentement clair crit (PMZ)
Indications = CST > 45% ou dans le cadre dune enqute familiale
Recherche des mutations C282Y (homozygote) et H63D du gne de la HFE
Enqute familiale +++
Systmatique chez tous les apparents 1er degr dun homozygote C282Y
= CST et ferritinmie + recherche de mutations (!! aprs consentement)
Remarques
dpistage des mineurs inutile (car ne modifie pas la prise en charge)
dpistage de la femme utile (si non mute, enfants forcment sains)
Ponction-biopsie hpatique (PBH)
Indications: !! pas systmatique
Suspicion de cirrhose +++
Ferritinmie > 1000 g/L
TA > 3N (malgr dpltion martiale)

Alcoolisme chronique ou VHB-VHC associs
A vise
diagnostique: confirmation du diagnostic si [fer] dans foie > 36M
pronostique: valuation du degr de surcharge en fer dans hpatocytes
!! AUCUN examen si pas dhyperferritinmie (stades 0 et 1 / HAS 2005) (PMZ)
Atteinte hpatique
BHC: [TA / PAL / GGT / bilirubine] ; [facteur V / TP / albumine]
Imagerie hpatique: chographie + IRM hpatique ( squence fer )
Dosage -foetoprotine / !! NPO srologies VHB et VHC
Atteinte cardiaque
ECG = ondes T aplaties puis -voltage diffus
ETT = hyperchognicit cardiaque
Glycmie jeun pour diabte (> 1.26g/L ou 7mM) (cf item 233)
!! HbA1c non interprtable si saignes (forcment sous-estime)
+/- recherche des complications du diabte: FO / EE, etc.
Dosages statiques: [testostrone] ou [oestradiol] +/- [FSH] et [LH]
+/- ostodensitomtrie pour ostoporose si hypogonadisme dmontre
Atteinte osto-articulaire
Radios standards: poignet / genoux / bassin = liser calcifi du cartilage
+/- ponction articulaire en cas de pousse aigu (chondrocalcinose ++)
Classification et CAT +++ (HAS 2005)
CST
Ferritinmie
Clinique
stade 0
< 45%
normale
asymptomatique
stade 1
> 45%
stade 2
Conduite tenir
Aucun examen / aucun Tt
Surveillance simple:
1x/3ans
Aucun examen / aucun Tt
Surveillance simple:
annuelle
leve
(H > 300g/L
F > 200g/L)
Tt dpltif par saignes
Surveillance dtaille (cf
infra)
stade 3
atteintes altrant la
qualit de vie *
stade 4
atteintes mettant en jeu

le pronostic vital **
Idem stade 2 (bilan /

saignes)
Surveillance des
complications
* : asthnie / diabte / hpatomgalie / arthralgies / mlanodermie / impuissance

** : cirrhose / CHC / diabte insulino-requrant / insuffisance cardiaque
Causes dhmochromatose secondaire
Hmatologiques
Transfusions rptes: sur mylodysplasie ++ / LLC, etc. (cf item 178)
Hmolyses chroniques: corpusculaires / extra-corpusculaires (cf item 297)
Hpatiques
Toutes les hpatopathies chronique: alcoolique / virales / NASH (cf item 228)
Prophyrie cutane tardive
Causes daugmentation de la ferritinmie sans surcharge en fer
Syndrome inflammatoire +++
Hmolyses chroniques / hpatopathies chroniques / thylisme
Autres: dnutrition / SN / rhabdomyolyse / chimiothrapie
- Traitement
Prise en charge
En ambulatoire / suivi au long cours
Pluridisciplinaire / avec mdecin traitant
Arrt total de lalcool (PMZ)

Arrt du tabac (cf RCV global)
Eviter vitamine C (favorise labsorption du fer)
Pas de rgime pauvre en fer conseill
Hpatoprotection = [pas d'alcool / vaccin VHB / pas de mdicaments]
Traitement de fond = saignes
Indications
Stades 2 / 3 / 4 = toute hmochromatose avec ferritinmie leve
Dans tous les cas, traitement A VIE
Objectif
Ramener puis maintenir ferritine < 50 g/L
Maintenir [Hb] > 11 g/dL (sinon contre-indique la saigne +++)
Technique
Volume dplter adapter au poids / ge, etc: 300mL 500mL (max 550mL!)
!! Compensation de la perte volmique: hydratation +/- remplissage par macroM
Modalits
Phase dinduction: saignes 1x/S / objectif = obtention ferritinmie < 50g/L
Phase dentretien: saigne 1x/2-4M / objectif = maintien ferritinmie < 50 g/L
Alternative: si contre-indication aux saignes (IC, anmie..)
Tt par chlateur du fer (= Desfral) / en IV
Tt symptomatique / des complications
Atteinte hpatique
Vaccination contre le VHB et VHA +++
Contre-indication aux mdicaments hpatotoxiques
+/- Tt des complications hpatiques: cirrhose ou IHC (cf item 228)
Atteinte cardiaque
Prise en charge des FdR cardio-vasculaires (PMZ)
+/- Tt dune insuffisance cardiaque (cf item 250)
Atteinte articulaire
Repos + antalgiques + AINS ou aspirine
MHD du diabte / !! pas dADO car diabte par carence en insuline (cf item 233)
MHD puis insulinothrapie (progression vers diabte insulino-rqurant rapide)
Hormonothrapie substitutive par testostrone retard (Androtardyl IM)
+/- prise en charge de lostoporose (cf item 56)
Mesures associes
Enqute familiale +++ chez tous les 1er degr (CST + ferritinmie + gntique)
Education du patient (rsultats attendus des saignes) / associations de malades
Surveillance / A VIE +++
Surveillance simple (stades 0 et 1)
Examen clinique et ferritinmie 1x/3ans (stade 0) ou 1x/an (stade 1)
Surveillance des saignes (stades 2 / 3 / 4)
en phase dinduction: examen clinique / CST chaque saigne / frritinmie mensuelle
en phase dentretien
Clinique / CST = chaque saigne / ferritinmie = 1x/2 saignes
!! NFS 8j avant chaque saigne (suspendre si Hb < 11 g/dL)
Surveillance des complications (stades 3 et 4)
Hpatique: BHC + FP + chographie hpatique 1x/6M +/- PBH
Cardiaque: ECG et cho-doppler cardiaque trans-thoracique
Pancratique: glycmie jeun rgulire (!! HbA1c non interprtable si saignes)
Hypophysaire: ostodensitomtrie + testostronmie
Item 246: Hyperthyrodie
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une hyperthyrodie.
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- RPC ANAES 2000

Polycopi national item 246
- Syndrome de thyrotoxicose
PEAI (type 1 et 2) / auto-immunit
Echographie et scintigraphie
Ac TRAK (anti-TSH-R)
NPO traitement symptomatique
Anapath/n. rcurrent si chirurgie
Agranulocytose aux ATS
Tt radical si Basedow compliqu
Surveillance de lefficacit par T4L
TSH 1x/an A VIE au dcours
- TSH seule / pas de T3

Prise mdicamenteuse
ECG pour rechercher ACFA
hCG et contraception si ATS
Bilan ophtalmo si Basedow
Arrt Cordarone
Euthyrodie avant Tt radical
NFS 1x/10J pendant 2 mois
Education du patient: fivre
- Rappel physiologie
Synthse des hormones thyrodiennes
Production
dans c. folliculaires des vsicules thyrodiennes / au sein de la thyroglobuline
1. Transport actif de liode alimentaire dans c. folliculaires (40% des apports)
2. Oxydation par thyroproxydase (TPO): I2 iodotyrosines (MIT et DIT)
3. Couplage: MIT + DIT = T3 (+) / DIT + DIT = T4 (+++)
4. Stockage puis libration endocrine et liaison avec prot. de transport (= inactive)
5. Dsiodation en priphrie par monodiodase: T4L T3L (= 4/5 de T3)
Donc:
T4L = pro-hormone (stock circulant)
T3L (libre) = seule vraie hormone active
Rgulation:
Au niveau HT/HP = rtrocontrole ngatif
Excs de T3 = TRH/TSH (et insuffisance = )
Au niveau de la TPO
Stimulation par TSH (sous controle de la TRH)
Inhibition par excs diode ( effet Wolff-Chakov )
Au niveau de la monodiodase
Inhibition par ATS (= Tt) / amiodarone / BB- / corticodes
Action des hormones thyrodiennes
Rle principal = stimulation du mtabolisme de base
Stimulation de la synthse de la plupart des enzymes
Augmentation de la consommation dO2
Stimulation R-Ad dans myocarde / muscle / tissu digestif
Augmentation de la thermognse (cf Ad calorigne)
Stimulation de la glycolyse (et NGG) et lipolyse
Chez le nouveau-n: rles supplmentaires

Maturation du SNC +++
Ossification / Croissance
- Gnralits
Dfinitions
Thyrotoxicose = excs dhormones thyrodiennes circulantes
Hyperthyrodie = thyrotoxicose due un hyperfonctionnement inappropri de la thyrode
!! pas forcment synonymes: ex: dhormones par tissu ectopique ou prise exogne
Valeurs normales du bilan thyrodien
TSH = 0.5 5 g/L
T4 = 9 25 pmol/L (pas de dosage de T3 en 1re intention)
Consquences fonctionnelles dune thyrotoxicose (cf actions physiologiques)
MVO2 = angor
Stimulation R-Ad: TachyC / amyotrophie / acclration du transit
Thermognse = thermophobie et sueurs profuses
mtabolisme = amaigrissement / polyphagie
Stimulation mtabolique = hyperglycmie et hypocholesterolmie
Stimulation de lrythropoese = polyglobulie et donc microcytose
- Orientation diagnostique
Examen clinique
Diagnostic positif = syndrome de thyrotoxicose
Signes cardio-vasculaires (++)
Tachycardie sinusale / palpitations
Erthisme (HTA + BdC claqus + choc de pointe)
!! NPC avec cardiothyrose = complications CV de lhyperthyrodie
Signes digestifs
Diarrhe motrice / amaigrissement malgr polyphagie
Syndrome polyuro-polydipsique (!! polyurie secondaire la polydipsie)
Signes neuro-psychologiques
Tremblements dattitude des extrmits / agitation psychomotrice
Anxit / troubles de lhumeur (syndrome maniaque ou dpressif)
Troubles du sommeil et du comportement alimentaire (enfants)
Signes cutans
Thermophobie / chaleur cutane / hypersudation / mains moites
Alopcie / pigmentation / prurit / tlangiectasie
Signes locomoteurs
Amyotrophie proximale (signe du tabouret)
Ostoporose (femme mnopause ++)
Rechercher une complications: FA +++ / C opthalmo / crise aigu
Rechercher une PEAI (type 2): ISL / D1 / Biermer / vitiligo associ
Pour orientation tiologique clinique
Interrogatoire
Terrain auto-immun: atcd personnels (PEAI 2) et familiaux
Prise mdicamenteuse (BB / amiodarone) / atcd viral rcent
Examen physique
Palpation cervicale: rechercher dun gotre / dun nodule
Examen ophtalmologique: recherche dune ophtalmopathie (3)
En 1re intention: TSH seule: pose le diagnostic de thyrotoxicose +++
TSH diminue voire effondre: < 0.1g/L (cf rtrocontrle ngatif par T3)
(exceptionnellement, TSH N ou : adnome thyrotrope ou rsistance aux H)
En 2nde intention: dosage T4L (+/- T3L si doute diagnostic seulement)
T4L augmente le plus souvent (!! si T4 normale = hyperthyrodie frustre)
ECG: rechercher une FA +++ (PMZ)
NFS-P: leuconeutropnie / polyglobulie / anmie microcytaire
Glycmie: hyperglycmie (cf hyperthrodie diabte secondaire: item 233)
Bilan hpatique: cytolyse ( TA) et cholestase anictrique ( PAL/GGT sans ictre)
Bilan lipidique: dyslipidmie: hypocholestrolmie

Bilan phospho-calcique: hypercalcmie / hypercalciurie
Ostodensitomtrie: si femme mnopause +++ (cf item 56)
Bilan biologique
systmatique: [TRAK / Ac anti-TPO]
selon contexte: thyroglobuline / VS-CRP / iodmie..
Imagerie
chographie + scintigraphie: les deux sont systmatiques +++
Pour bilan pr-thrapeutique (pr-ATS)
NFS-P +++ (cf risque dagranulocytose iatrogne)
hCG plasmatiques (cf ATS / scintigraphie = tratogne) (PMZ)
Bilan hpatique
!! Remarque: interprtation du bilan thyrodien sous amiodarone
cf inhibition de la mono-diodase: inhibe la transformation de T4 en T3
Euthyrodie ++ : TSH = N / T4 = / T3 = N
Hyperthyrodie: TSH = / T4 = / T3 = ou N
- Diagnostic tiologique (6)
Maladie de Basedow
Physiopathologie
Maladie auto-immune: production dAc auto-immuns anti-TSH-R = TRAK
TRAK simulent la TSH: se fixent sur le rcepteur hyperactivit: thyrotoxicose
Evolution paroxystique: pousses / remission: facteur dclenchant +++
Formation de complexes auto-immuns circulants orbitopathie dysthyrodienne
Examen clinique
Interrogatoire
Femme jeune (20-40ans) / Ratio F/H = x7 / frquent: 1% de la population
Atcd perso et familaux de M auto-immune (penser PEAI) / Myasthnie ++
Recherche facteur dclenchant: stress / surcharge iode / pubert / mnopause
Examen physique
Thyrotoxicose: typique: clinique et biologique / cf supra
Palpation cervicale = gotre basedowien
Diffus / bilatral / homogne / indolore / non compressif / mobile
Souffle systolique lauscultation / frmissement la palpation = thrill
Ophtalmopathie Basedowienne (3) +++
Gnralits
!! Inconstante: dans 50% des cas environ / unilatrale dans 1 cas/4
Oedme secondaire une R lympho-monocytaire probablement auto-immune
Facteur favorisant = tabagisme +++ / ge / passage par phase dhypothyrodie
Clinique: ophtalmopathie regroupe (3)
Signes palpbraux (syndrome palpbro-rtractile)
Rtraction palpbrale suprieure / oedme palpbral / raret du clignement
Asynergie oculo-palpbrale = retard de la paupire sup si regard vers le bas
Exophtalmie
Bilatrale / rductible / axile / indolore / symtrique (rarement unilatrale)
Mesure par TDM orbitaire et/ou exophtalmomtre de Hertel (> 20mm)
!! Si irrductible / douloureuse = exophtalmie maligne
Troubles oculo-moteurs
Atteinte musculaire secondaire loedme et fibrose
diplopie variable (verticale ou oblique) +/- rgressive aprs Tt
Evolution
Indpendante de la thyrotoxicose (possible avant, pendant, aprs)
Favorable dans 70% des cas / sinon persistance exophtalmie ou diplopie
!! Dcompensation oedemateuse maligne dans 2% des cas
Remarque: diagnostics diffrentiels devant une exophtalmie
Cellulite orbitaire: sur sinusite ++ / fivre / oedme palpbral et inflammation
Fistule carotido-caverneuse: post-traumatique / pulsatile / souffle
Exophtalmies tumorales: tumeur de la glande lacrymale / du n. optique..
Bilan immunologique +++
Dosage des TRAK (anti-TSH-R) = positif

A vise diagnostique (certitude) et pronostique (si : risque de rechute)
Imagerie
Echographie thyrodienne: gotre diffus / hypochogne / hypervascularis
Scintigraphie thyrodienne: hyperfixation homogne et diffuse (!! NPO hCG)
Bilan ophtalmologique (PMZ)
Cs dophtalmo systmatique devant toute maladie de Basedow
Examen ophtalmo complet + imagerie: TDM +/- IRM
TDM orbitaire
Confirme lophtalmopathie et limine un diagnostic (tumeur)
oedme puis atrophie des m. oculomoteurs / hypertrophie adipeuse
Adnome toxique
Physiopathologie
Tumeur bnigne = hyperscrtion par adnome vsiculaire
Rtrocontrle ngatif de la TSH freine lactivit du parenchyme sain
Examen clinique
Interrogatoire
Femme dge mr: 40-60ans ( Basedow: femme jeune)
Recherche systmatique dune surchage iode
Examen physique
Thyrotoxicose (cf supra): +/- frustre: signes CV prpondrants
Nodule ( goitre): bnin / plein / rgulier / ferme / mobile / indolore
!! Absence dautres signes cliniques: pas de signes ophtalmologiques
Immunologie: TRAK = ngatif
Imagerie +++
nodule plein hypervascularis / v. systoliques intra-nodulaires
Scintigraphie thyroidienne (I.123)
Hyperfixation localise = nodule chaud
Extinction du parenchyme sain (cf. rtrocontrle ngatif)
Iatrogne: hyperthyrodie par surcharge iode
Physiopathologie
Type 1: dcompensation dune thyropathie sous-jacente (gotre / nodule..)
Type 2: toxicit directe de liode lyse des c. folliculaires = T3/4 librs
Examen clinique
Prise mdicamenteuse: en pratique 2 causes:
Amiodarone (Cordarone)
Produit de contraste iod
Examen physique
Si type 1 = tableau selon la thyropathie sous-jacente
Si type 2 = syndrome de thyrotoxicose seul
Bilan thyrodien
dissociation T3/T4: T4 > T3 (cf inhibition monodiodase) / TSH diminue
!! sous cordarone: TSH non diminue au dpart (cf rtrocontrle par T3)
Iodmie et iodurie des 24h
Imagerie
Echographie: parenchyme hypochogne / homogne
Scintigraphie: selon le mcanisme de la surcharge
type 1: hyperfixation du gotre / du nodule sous-jacent
type 2: scintigraphie blanche +++
Gotre Multi-Htro Nodulaire Toxique (GMHNT)
Physiopathologie
Multiplication prfrentielle des cellules hyperactives
juxtaposition de zones hyperactives (nodules) et inhibes
Examen clinique
Interrogatoire
Homme autant que femme ( Basedow et AT) / ge > 40ans
Recherche systmatique de surcharge iode
Examen physique
Goitre: multi-nodulaire / htrogne +/- compressif ( Basedow)
Bilan immunologique: dosage des TRAK = ngatif
Imagerie
gotre multi-nodulaire ( thyrode irrgulire ) / v. systoliques
!! Scintigraphie thyroidienne = alternance de:
Zones nodulaires hyperfixantes
Zones de parenchyme sain teintes (cf rtrocontrle)
Thyrotoxicose factice
Physiopathologie
prise dhormone thyrodienne exognes = rtroC ngatif sur TRH/TSH
!! Thyroglobuline = marqueur de la synthse endogne des hormones
Examen clinique
Terrain: dsir damaigrissement +++ (prise cache)
Syndrome de thyrotoxicose classique
Biologie +++
Dissociation: T3/4 (exognes) - thyroglobuline (endogne)
TSH effondre et TRAK negatives
Imagerie ++
Echographie: normale
Scintigraphie: blanche (cf rtrocontrle TSH par T3/4 exognes)
Thyrodite subaigu de De Quervain
Physiopathologie
Origine virale probable
Evolution en 3 stades:
1. Lyse des cellules thyrodiennes = thyrotoxicose transitoire
2. Phase dhypothyrodie
3. Recupration: complte en 3M si De Quervain
Examen clinique
Atcd dinfection virale (souvent ORL) rcente +++
Sd de thyrotoxicose inconstant: ~ 50% des cas
Sd pseudo-grippal fbrile : febricule persistant alors que linfection initiale est gurie
Douleurs cervicales anterieures intenses / irradiations asc.
Goitre = ferme et douloureux
Biologie
VS/CRP et NFS-P = syndrome inflammatoire biologique +++
[TSH] < 0.05g/L = thyrotoxicose (ou > 5g/L si phase dhypothyrodie)
Dosage de la thyroglobuline: (car lyse des cellules thyrodiennes)
Dosage des TRAK +/- anti-TPO: liminer Basedow +/- Hashimoto
Imagerie
Echographie: globalement hypoechogene / plages de parenchyme sain
Scintigraphie: blanche (cf alteration des c.: ne peuvent plus capter liode)
- Complications
Complications de la thyrotoxicose
Cardiothyrose
Fibrillation auriculaire +++ (cf item 236)
Hyperthyrodie = 1re cause extra-cardiaque de FA
!! complications de la FA elle-mme: AVC / IAM / IC
Insuffisance cardiaque
A dbit lev et prdominance IVD
!! Rsiste aux Tt habituels de lIC si pas de Tt de lhyperthyrodie
Insuffisance coronaire
Si cardiopathie ischmique sous-jacente: cf MVO2
osto-articulaires: ostoporose (cf item 56)
psychiatriques: pisode maniaque / dlire / dpression (cf item 268)
du terrain: dcompensation de tare sous-jacente
Crise aigu thyrotoxique
Facteurs dclenchants (PMZ)
Tt radical chez un patient non euthyrode ++ (cf infra)

Surcharge iode, infection, traumatisme, acido-ctose, etc.
Examen clinique
Fivre: hyperthermie 40C
Dshydratation majeure: (cf sueurs / diarrhe / vomissements)
Signes cardiologiques: tachycardie > 150/min / AC/FA frquente
Signes neurologiques: tremblements / agitation / confusion / coma
Examens complmentaires: en urgence +++
NFS + TP/TCA + iono-ure-crat + GDS + (!!) ECG
Bilan infectieux (facteur dclenchant) = hmocultures + ECBU
CAT = Transfert en REA en urgence (cf infra pour Tt)
Complications de lorbitopathie basedowienne
Complications ophtalmologiques
atteinte inflammatoire
Par lagophtalmie (inocclusion palpbrale) = risque externe
kratite / ulcres cornens / perforation de corne
atteinte neuropathique
Par hypertonie oculaire = compression n. optique = risque interne
neuropathie optique = BAV +/- amputation du CV / ! risque de ccit
Dcompensation oedmateuse maligne ( exophtalmie maligne )
Chez sujet tabagique +++
Signes de gravit signant une exopthalmie maligne
Exopthalmie > 25mm / irrductible / douloureuse
Inocclusion palpbrale (infiltration oedmateuse)
Atteinte neuropathique: diplopie / BAV
Atteinte inflammatoire: kratite
Pathologie auto-immunes associes: PEAI +++
!! Systmatiquement rechercher une PEAI devant toute hyperthyrodie
PEAI de type 1 (rare)
Hypoparathyrodie (80%)
Insuffisance surrnale (70%)
Candidose diffuse (70%)
Alopcie (30%)
Autres: Biermer, dysthyroidie
PEAI de type 2 (frquente !)

Dysthyrodie (70%)
Diabte de type 1 (50%)
Maladie de Biermer
Vitiligo / connectivites (LED)
- Traitement
Prise en charge
Ambulatoire en labsence de complication mais Tt en urgence
Hospitalisation si cardiothyrose ou complications ophtalmo
!! NPO arrt Cordarone si hyperthyrodie iatrogne (PMZ)
Information du patient
Tt par ATS seul: informer du risque de rcidive (~ 50% / TRAK ++)
Si chirurgie = information (n. rcurrent) consentement crit du patient
Tt symptomatique
!! Toujours indispensable / dure = ~1M: jusqu efficacit des ATS
Repos / arrt de travail: diminue lhyperactivit sympathique du stress
Bta-bloquants: non cardio-slectif: ex. propanolol (Avlocardyl) PO
Anxiolytiques: BZD (ex: Lexomil PO) pour anxit et hyperactivit
Remarque: si FA sur hyperthyrodie: HNF puis AVK jusqu euthyrodie
Tt mdicamenteux = anti-thyrodiens de synthse (ATS)
Gnralits
Action = inhibition de la TPO
!! ~ 1 mois avant efficacit (do Tt symptomatique)
Spcialits
Carbimazole = No-mercazole (le plus souvent mais tratogne)
Propylthiouracyl = PTU (!! ok si grossesse) et benzylthiouracyl = BTU
Indications
Si maladie de Basedow simple (pas de cardiothyrose ni dorbitopathie)
ATS seuls en 1re intention (Tt radical que si chec)
Tt dattaque pendant 2 mois puis progressive pour dure totale de 18 mois
Si maladie de Basedow complique / adnome toxique / GMHNT
Pour obtention deuthyrodie avant Tt radical +++

ATS pendant 2-3 mois en gnral (jusqu TSH et T4 = N)
!! Remarque: ATS non utiles si:
Surcharge iode de type 2 (Tt = arrt du mdicament)
Thyrodite de De Quervain (Tt = AINS +/- corticodes)
!! Effets secondaires des ATS (3)
agranulocytose iatrogne immuno-allergique (0.5% des cas)
tratognicit: surtout pas de grossesse: contraception (PMZ) (!! sauf PTU)
cytolyse hpatique
Remarque: en cas dagranulocytose sur ATS
Tous les ATS sont formellement contre-indiqus A VIE
Donc prparation par lugol pour euthyrodie puis Tt radical
Tt radical
Indications
En 1re intention si: adnome toxique / GMHNT / Basedow compliqu
En 2nde intention: (chec du Tt mdical) si maladie de Basedow non complique
!! Tt radical formellement contre-indiqu si: (risque de crise aigu thyrotoxique)
Absence deuthyrodie ou orbitopathie dysthyrodienne patente
prparation pralable par Tt symptomatique et ATS (PMZ)
Deux modalits
Thyrodectomie totale
Avantages
Inconvnients
En pratique
Iode radioactif (I.131)
Efficacit immdiate
Pas de contraception
Pas de chirurgie ni AG
Peu de rcidive
Lsion du n. rcurrent
Lsion des parathyrodes
Hypothyrodie squellaire
Efficacit tardive (jusqu +6M)

Hypothyrodie (30-50% des
cas)
Contraception pendant 6M
sujet jeune / grossesse

!! NPO envoi anapath (PMZ)
CI ou refus de la chirurgie
Pas de CI liode
Tt des complications
Orbitopathie dysthyrodienne
Forme non complique: soins locaux seulement (PMZ)
Collyres antiseptiques / larmes artificielles / verres teints
Dormir la tte surleve = limite lexophtalmie et loedme palpbral
Forme complique
Soins locaux et corticothrapie: bolus 1g en IV puis PO
Si chec (rare): radiothrapie rtro-oculaire / dcompression orbitaire
Cardiothyrose
FA = cardioversion puis AVK pendant 3M
IC = Tt classique +/- symptomatique si OAP
Insuffisance coronaire = BB
Crise aigu thyrotoxique +++
Mise en condition
!! Urgence vitale = hospitalisation en REA
VVP + O2 +/- SNG / sonde urinaire / scope ECG
Tt symptomatique
Rquilibration hydrolectrolytique avec hydratation +++
Sdation puissante: BZD = Lexomil PO
BB non cardioslectif en parentral = atnolol IV
Lutte contre hyperthermie = paractamol IV + glace
Tt tiologique
ATS forte dose PO / !! en association avec iodures = LUGOL
Corticothrapie IV (cf inhibition conversion T4/3 priphrique)
Mesures associes
Recherche et Tt du facteur declenchant +++
Puis instauration en Tt de fond au decours
Mesures associes +++ (5)
Contraception efficace +++ : cf ATS (sauf PTU) = tratognes (PMZ)
Education de la patiente sous ATS: consulter la moindre fivre (PMZ)
Soins locaux ophtalmologiques en cas dorbitopathie basedowienne (PMZ)
Prise en charge 100% au titre des ALD

Arrt de travail jusqu efficacit des ATS
Si thyrodectomie totale: NPO hormonothrapie substitutive au dcours
Si corticothrapie pour orbitopathie: NPO mesures associes aux corticodes
Surveillance +++ (!! RPC ANAES 00)
si Tt mdical seul par ATS
Clinique: fivre +++ / rgression du syndrome thyrotoxique / exophtalmie
Paraclinique
Efficacit
T4L 4S puis T4L-TSH 1x/3-4M aprs obtention de leuthyrodie
Dosage TRAK en fin de Tt (meilleur marqueur prdictif dune rcidive)
Dosage TSH + T4L annuel aprs fin du Tt poursuivre A VIE
Tolrance
NFS 1x/10 jours pendant 2 mois puis chaque contrle TSH-T4
ECG chaque modification posologique
TA: cf risque de cytolyse hpatique
si Tt radical = recherche hypothyrodie
TSH et T4L 1M puis 1x/2M pendant 1an puis TSH 1x/an vie
Complications post-thyrodectomie connatre
Lsion du nerf rcurrent = dysphonie
Lsion des parathyrodes = hypocalcmie
Hypothyrodie squellaire (C attendue)
Item 248: Hypothyrodie
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une hypothyrodie.
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- RPC HAS 2007

- Hypomtabolisme / infiltration
Anmie / hypoNa / dyslipidmie
Rechercher syndrome de Schmidt
Rechercher auto-immunit / PEAI
Ac anti-TPO / Ac TRAB / anti-Tg
Test de Guthrie J3 obligatoire
Hormonothrapie substitutive
Surveillance par TSH S6
- TSH seule en 1re intention

Jamais de T3: inutile
ECG pour coronaropathie
Prise mdicamenteuse
Education du patient / A VIE
Modification de poso = ECG
- Physiopathologie
Rappel sur physiologie de la thyrode: cf item 246
Hypomtabolisme
consomation en O2 / thermognse = frilosit
Repos des RAd: bradycardie / faiblesse musculaire / constipation
dpenses nergtiques = prise de poids modre
Myxoedme
= infiltration cutano-phanrienne et muqueuse par des mucoprotines
Physiopathologie mal connue mais en partie par du mtabolisme protique
Examen clinique
Diagnostic positif = syndrome dinsuffisance thyrodienne
signes gnraux
Hypothermie / frilosit / perte de la sudation
Prise de poids (voire obsit)
signes cardio-vasculaires
Bradycardie +/- assourdissement des bruits du coeur
Hypotension artrielle seulement si forme volue
signes digestifs
Constipation +++
signes neuro-psychologiques
Ralentissement physique: lenteur / asthnie / activits limites
Ralentissement psychique: syndrome dpressif / troubles mnsiques
Troubles du comportement / syndrome dmentiel (patients gs)
signes gynco/sexuels
Diminution de la libido
Amnorrhe secondaire (par hyperprolactinmie)
Signes dinfiltration (4)
Myxoedme
!! Remarque: myxoedme absent si insuffisance thyrotrope centrale
= faux oedme : dur / comblement creux sus-claviculaires
Visage: pale / rond / bouffi = facis lunaire
Membres: mains et pieds boudins
Infiltration muqueuse
langue = macroglossie
cordes vocales = voix rauque
trompe dEustache = hypoacousie
muqueuse nasale = ronflements
Troubles cutano-phanriens
Peau sche et squameuse / teint cireux
Erythrocyanose lvres + pomettes
Alopcie et dpilation diffuse ( queue de sourcil )
Infiltration musculaire = syndrome myogne
Dficit moteur proximal ( marche dandinante ) ++
Myalgies / crampes +/- pseudo-hypertrophie musculaire
Evaluation du retentissement / complications
Cardio-vasculaires: insuffisance coronaire (ECG ++) / pricardite
Neuro-psychologiques: dpression / syndrome myogne / canal carpien
Endocriniennes: hyperPRL secondaire (amnorrhe / galactorrhe)
Hmatologiques: syndrome anmique
Orientation tiologique
Interrogatoire
Rechercher antcdents auto-immuns (PEAI: ISL ++)
Rechercher une cause iatrogne: prise mdicamenteuse / thyrodectomie
Anamnse: rechercher pisode rcent de thyrotoxicose
Examen physique
Palpation cervicale: rechercher et caractrier un gotre
Rechercher mlanodermie/asthnie (cf syndrome de Schmidt)
!! Diagnostic diffrentiel avec insuffisance thyrotrope (cf item 220)
Rechercher un syndrome scrtant (hyperprolactinmie ++)
Rechercher dautres dficits ant-hypophysaires (SIAH)
Rechercher un syndrome tumoral: HTIC / hmianopsie..
En 1re intention: dosage de la TSH seule
TSH augmente (TSH > 5g/L) = hypothyrodie priphrique
!! si normale (rarement ) = insuffisance thyrotrope centrale (cf item 220)
En 2nde intention: dosage de T4L
(!! aucun intrt de doser la T3L)
T4L diminue = hypothyrodie patente
T4L normale = hypothyrodie frustre (= infra-clinique)
NFS: anmie argnrative normo ou macrocytaire (cf item 297)
Ionogramme sanguin: hyponatrmie de dilution (HIC isole)
Bilan lipidique: dyslipidmie = hypercholestrolmie +/- HyperTG
Enzymes musculaires: syndrome myogne: CPK + LDH + ASAT
Prolactine: hyperprolactinmie secondaire (cf TRH stimule la scrtion de PRL)
Rechercher une PEAI 2: glycmie (D1) +/- cortisol-aldostrone (ISL)
Bilan immunologique: Ac anti-TPO / Ac TRAB / ac anti-thyroglobuline
Imagerie: chographie cervicale (!! scintigraphie inutile: hyperthyrodie)
ECG +++ : rechercher une insuffisance coronaire (avant HTS) (PMZ)
Remarques
hypothyrodie frustre
!! frquent / patient asymptomatique ou pauci-symptomatique
avec TSH = 5 10g/L et T4L = normale (9-25 pmol/L)
devant hypothyrodie et hyperprolactinmie: 2 possibilits
Insuffisance thyrotrope: sur adnome HP PRL ou dconexion (cf item 220)
Hypothyrodie priphrique: hyperPRL par rtrocontrle positif de T4 sur TRH
Thyrodites auto-immunes
Thyrodite de Hashimoto (+++)
Gnralits
Maladie auto-immune: inhibition de la TPO par auto-Ac anti-TPO
!! 1re cause dhypothyrodie en France
Clinique
Interrogatoire
Femme (9/1) / ge moyen = 40-60ans
Recherche atcd perso et familiaux de M. AI (dont Basedow!)
Examen physique
Gotre = irrgulier / htrogne / +/- volumineux / ligneux
Rechercher dautres pathologies auto-immunes (ISL ++)
Paraclinique
Bilan immunologique: Ac anti-TPO positifs dans 95% des cas
Echographie cervicale: gotre modr inconstant / hypochogne / htrogne
Scintigraphie: INUTILE (montrerait fixation irrgulire en damier)
Thyrodite atrophique
Gnralits
(= ex-myxoedme idiopathique) / !! 2 types dinhibition auto-immune:
par Ac anti-TPO (// Hashimoto) ou Ac anti-TSH-R bloquants (TRAB)
Clinique
Interrogatoire
Femme en post-mnopause +++ (ge = 50-60ans)
Recherche PEAI (atcd perso/familiaux) + surchage iode iatrogne
Examen physique
!! pas de gotre = thyrode impalpable
Paraclinique
Bilan immuno: Ac anti-TPO (taux faibles) +/- TRAB en 2nde intention
Echographie thyroenne: hypochogne et htrogne mais atrophie
Scintigraphie thyrodienne: INUTILE
Thyrodite du post-partum
!! Frquente = touche 5% des femmes enceintes
Phase dhyperthyrodie immdiatement aprs accouchement
puis hypothyrodie typique avec pic 8 mois +++
Goitre de petit volume / homogne / sans thrill / ferme
Rcupration dans 70% des cas / hypothyrodie squellaire sinon
Hypothyrodie iatrogne
!! rechercher systematiquement linterrogatoire (PMZ)
Mdicamenteuse
Amiodarone: par surcharge iode = cf effet Wolff-Chaikov
Interfron = hypothyrodie auto-immune dans 30% des cas
Lithium (possible gotre euthyrodien: cf item 177)
Post-chirurgie: post-thyrodectomie totale +/- subtotale
Post-iode radioactif: frquent = 50% dhypothyrodies squellaires
Radiothrapie cervicale: pour Hodgkin ou cancer ORL par exemple
Carence en iode
Gnralits
!! 1re cause dhypothyrodie dans le monde = zones dendmie goitreuse
Devenue trs rare en Europe (cf iode dans sel de cuisine)
Montagnes (Npal, Vosges, crtin des Alpes ) et Afrique centrale
Clinique
Syndrome dhypothyrodie classique: hypomtabolisme + infiltration
Goitre = ancien et homogne +/- remaniements nodulaires
Paraclinique
Bilan thyrodien = TSH / T4 > T3 / iodurie des 24h
Hypothyrodie congnitale
!! Maladie endocrinienne la plus frquence de lenfant (1/4000 naissances)
Etiologies
dysgnsie thyrodienne (80% des cas) = ectopie tyroidienne / athyrose
Trouble de la synthse des hormones thyrodiennes (15% des cas)
Diagnostic
Dpistage obligatoire J3 = test de Guthrie (positif si TSH > 50U/mL)
Si positif: HTS en urgence (avant J15) et vie (squelles neuro irrversibles)
Maladies infiltratives (rares)
Tuberculose / Sarcodose / Lymphome
- Complications
Complications de l insuffisance thyrodienne
Complications cardio-vasculaires
Insuffisance coronaire +++
Frquente car mme terrain: ge / dyslipidmie / HTA
Souvent asymptomatique car Qc (cf hypomtabolisme)
dmasque par hormothrapie substitutive +++
A rechercher = ECG systmatique devant toute hypothyroidie (PMZ)
Pricardite myxoedmateuse
Rare / en gnral bien tolere: asymptomatique
Syndrome dapnes obstructif du sommeil (cf item 43)
Rechercher: ronflements / somnolence diurne / cephalees matinales
Coma myxoedmateux
!! Rare et grave: 50% de mortalit
Terrain
Chez femme age non traite +++
Rechercher facteur dclenchant = chute / froid / infection / sdatif
Examen clinique
Signes gnraux: hypothermie svre / hyponatrmie svre
Signes cardiologiques: bradycardie + hypoTA (voire choc)
Signes neurologiques: syndrome confusionnel / convulsions / coma
ECG / TSH T4L en urgence
Anmie / hyponatrmie / CPK (rhabdomyolyse)
!! NPO bilan infectieux: hmocultures + ECBU
Diagnostic diffrentiel
!! devant hypothermie + hypotension: voquer choc septique (PMZ)
Pathologies auto-immunes associes: PEAI +++
!! Rechercher une PEAI devant toute hypothyrodie (Hashimoto et atrophique +++)
Hypoparathyrodie (80%)
Candidose diffuse (70%)
Alopcie (30%)
Autres: Biermer, diabte, dysthyrodie
PEAI de type 2 (frquente)

Dysthyrodie (70%)
Diabte de type 1 (50%)
Vitiligo / Biermer / ovarite AI
Connectivites (LED, PAR, etc.)
Syndrome de Schmidt
= hypothyrodie + insuffisance surrnale chronique auto-immune (PEAI de type 2)
Recherche signes dISC devant toute hypothyrodie: mlanodermie +++ (cf item 255)
- Traitement
Prise en charge
Ambulatoire hors complication
coma myxoedmateux = REA
Hormonothrapie substitutive ( opothrapie )
Indications
Hypothyrodie patente de ladulte
Indication formelle une hormonothrapie substitutive
Hypothyrodie infraclinique ( hypothyrodie frustre ) (!! RPC HAS 2007)
TSH > 10 mUI/L et/ou Ac anti-TPO (+) HTS indique
TSH = 4-10 mUI/L et dyslipidmie / signes cliniques HTS discutable
TSH = 4-10 et Ac anti-TPO (-) / sans RCV surveillance TSH 6 mois
Chez lenfant
Urgence absolue +++ / Lvothyrox 10g/j ds que possible (< J15)
Modalits
L-Thyroxine (L-T4 / Lvothyrox ou L-Thyroxine) PO
Posologie = 1.6g/kg en gnral / en 1 prise le matin / jeun

Augmentation progressive de la posologie / A VIE
!! Remarque: si patient g ou risque cardio-vasculaire
posologie initiale faible / ECG +++ / bta-bloquants
Education du patient +++ (PMZ)
Education thrapeutique: le Tt est A VIE / ne jamais arrter
Interactions mdicamenteuses (pansements gastriques / inducteurs enzymatiques..)
Port dune carte dhypothyrodien (avec posologie de lHTS)
Signes dalarme et CAT en cas durgence / autosurveillance
Tt des complications associes
Anmie: supplmentation martiale + folates PO jusqu correction
Dyslipidmie: pas de Tt si correction aprs THS
Si sujet ag coronarien: introduction majoration dun Tt (BB)
Coma myxoedmateux
Mise en condition
Urgence thrapeutique +++ / pronostic vital engag
Hospitalisation en REA / pose VVP / monitoring CT
Tt curatif en urgence
Hormonothrapie parentrale: L-Thyroxine en IVSE puis relais PO
Prvention dune dcompensation en ISA hydrocortisone en IVSE
Tt symptomatique
Expansion volumique pour PAM 65 mmHg
Rquilibration hydro-lectrolyique (hypoNa)
Rchauffement progressif externe +++
Oxygnothrapie pour SpO2 95%
Tt tiologique
Recherche et traitement du facteur dclenchant +++ (PMZ)
Ex: Tt dune infection / arrt de Mdt / rechercher IDM, IC, etc
Prvention dune hypothyrodie au cours de la grossesse
cf utilisation des hormones thyrodiennes de la mre par le foetus
augmentation posologique de 50% du THS ds que la grossesse est connue +++
Objectif: obtenir une T4L normale et TSH dans la moiti infrieure de la normale
Mesures associes
Port dune carte dhypothyrodien
Proposer adhsion une association de malades
Surveillance
Clinique
Frquence des consultations: mdecin traitant 1x/an A VIE
Rgression du syndrome dhypopthyrodie / complications du Tt
Paraclinique
TSH +2 mois (!! pas avant) puis 1x/an A VIE ( hyperthyrodie: suivi sur T4L)
A chaque modification posologique: ECG + TSH (mais seulement +2 mois)
Item 255: Insuffisance surrnale
Plan
A. Insuffisance surrnale chronique
B. Insuffisance surrnale aigu
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une insuffisance surrnale aigu et une insuffisance surrnale chronique.
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Ac anti-21 hydroxylase
ASP pour calcifications bilatrales
Test au synacthne = ngatif
HypoNa = ADH / hyperK = aldoS
Auto-immunit: rechercher PEAI 1/2
Hormonothrapie substitutive vie
BK = quadrithrapie pendant 1an
Hydrocortisone 100mg IVD puis 400mg en IVSE
sur 24h / NaCl 9
Hypoaldostronisme si ISL
Rechercher prise corticodes
Srologie VIH
ECG pour hyperkalimie
Rgime normosod
Education du patient / carte
ISA = PA ++ / glycmie / BU
Facteur dclenchant
Arrt de tout mdicament
Bilan infectieux + troponine
REA et scope / remplissage
Pas de supplmentation K+
A. INSUFFISANCE SURRNALE CHRONIQUE (ISC)

- Gnralits
Dfinitions
ISC = insuffisance surrnale lente = maladie dAddison
Insuffisance priphrique de la corticosurrnale: dficit en cortisol et aldostrone
Pathologie rare (= 60/1M dhabitants) mais potentiellement grave (ISA)
Rappels anatomo-physiologiques
Surrnales = glandes endocrines situes en supro-antrieur de chaque rein
Partie centrale = mdullo-surrnale = synthse des catcholamines
= adrnaline / noradrnaline / dopamine : non-atteinte dans ISC +++
Partie priphrique = cortico-surrnale = synthse des hormones strodiennes
Zone glomrule: minralocorticodes = aldostrone [contrle: SRAA]
Zone fascicule: glucocorticodes = cortisol [contrle: ACTH]
Zone rticule: andrognes [contrle: ACTH]
Physiopathologie
Actions du cortisol
Sur moelle osseuse = stimulation de lhmatopose (do anmie)
Sur foie/muscle = stimulation NGG et glycognolyse (do hypoglycmie)
Actions de laldostrone
Rabsorption de Na+ et excrtion tubulaire de K+ (do HypoNa et HyperK)
!! NPC insuffisance surrnale chronique (= basse) et insuffisance corticotrope (= haute)
ISC = atteinte basse (primitive) des surrnales dficit total y compris en AldoS
Insuff. corticotrope = atteinte haute de laxe HT/HP pas de dficit en AldoS (PMZ)
tiologies = arrt corticothrapie prolonge +++ / SIAH sur adnome (cf item 220)
Insuffisance surrnale
= priphrique (basse)
Insuffisance corticotrope
= centrale (haute)
Mlanodermie
ACTH
Hypoaldostronisme primitif
Tests au synacthne (ordinaire et
retard) ngatifs
Dpigmentation
ACTH ou anormalement normale
jamais dhypo-aldostronisme
Synacthne ordinaire ngatif ( inertie
des surrnales ) mais test retard positif
- Etiologies
Rtraction corticale auto-immune (60%)
Mcanisme auto-immun = Ac anti-21-hydroxylase +++ (mais inconstants et transitoires)
Syndrome de Schmidt: association une hypothyrodie auto-immune (Hashimoto +++)
Rechercher une PEAI +++
Hypoparathyrodie
Candidose diffuse
Alopcie
Autres = Biermer, diabte..
PEAI de type 2 (frquente ++)

Dysthyrodie
Diabte de type 1
Maladie de Biermer
Vitiligo / connectivite (LED ++)
Tuberculose bilatrale des surrnales (20%)

Localisation extra-pulmonaire aprs dissmination hmatogne (10-15ans aprs TPC)
Maladie dcrite par Addison lorigine (mais terme tendu toutes les ISC maintenant)
Remarque: calcification bilatrale des surrnales lASP = quasi-pathognomonique
Autres tiologies (4) (20%)
Infection par le VIH
Tout patient VIH positif est risque dISC (5% des sropositifs): voquer
Multifactoriel: inf. opportuniste (CMV) / cancer (lymphome/sarcome) / iatrognie
Hyperplasie congnitale des surrnales (dficit en 21-hydroxylase)
!! NPC avec hyperplasie bilatrale des surrnales: hyperAldoS I (cf item 130)
T autosomique rcessive / bloc enzymatique dviation vers les andrognes
Forme complte (prcoce) = pseudo-hermaphrodisme F: virilisation du foetus
Forme incomplte (tardive) = activit de lenzyme = hyperandrognisme
Mtastases surrnaliennes bilatrales
Cancers broncho-pulmonaire et de la langue +++
Etiologies vasculaires
Thrombose +/- embolie des vaisseaux de la surrnale (SAPL +++)
Hmorragie bilatrale des surrnales (AVK, CIVD, chirurgie..)
Beaucoup plus rare
Infiltration: sarcodose / lymphome / amylose
Iatrogne: mitotane (anti-cortisolique) / ktoconazole
Adrno-leucodystrophie: maladie gntique lie lX/ dmylination de la SB
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain
Rechercher atcd dautres maladies auto-immunes (PEAI 2: dysthyrodie, D1..)
Atcd de tuberculose (et FdR: migrant / bas niveau socio-co, etc: cf item 106)
Eliminer prise de corticodes = 1re cause dinsuffisance corticotrope (PMZ)
Signes fonctionnels
Asthnie
Constante / de survenue progressive / vesprale ++ (se couche tt)
Physique ( leffort) / psychique (dpression, anxit) / asthnie sexuelle
Troubles digestifs
Anorexie (sauf sel..) / troubles du transit (diarrhe ou constipation)
Douleurs abdominales +/- nauses et vomissements (!! ISA)
Examen physique
Mlanodermie ++
cf dficit en H. surrnaliennes = rtroC positif: POMC = MSH = mlanine

Topographie: zones exposes / plis palmaires / zones de frottement / cicatrices
Tches ardoises sur les muqueuses ( tches grises sur les gencives )
Hypotension artrielle
cf dficit en aldostrone: pas dactivation du SRAA
Frquente (87% des patients) / majore lorthostatisme / pouls faible
Amaigrissement et amyotrophie
Par dfaut daction du cortisol sur MO/foie et de laldostrone sur rein
Amnorrhe secondaire lanorexie/amaigrissement frquente chez F
!! AUCUN examen ne doit retarder la prise en charge: risque dISA (PMZ)
Pour diagnostic positif = bilan hormonal
[ACTH]pl = augmente (cf rtrocontrle positif)
Cortisolmie 8H = effondre ou diminue
[Aldostrone]pl et [Rnine]pl (= hypoaldostronisme primaire)
b. Dosages dynamique
Test de stimulation: au Synacthne (ACTH de synthse)
Le test ordinaire est suffisant ( insuff. corticotrope o test retard ncessaire)
Injection 8h / dosage 8h et 9h pas dlvation du [cortisol]pl : < 1g/dL
Pour rtraction corticale auto-immune
Ac anti-surrnale
Ac anti-21-hydroxylase: inconstants: nlimine pas le diagnostic +++
Ac anti-17-hydroxylase / demander en mme temps
TDM abdominale avec coupes sur surrnales: rtraction = atrophie bilatrale
Pour tuberculose bilatrale des surrnales
ASP: calcification bilatrales des surrnales: quasi-pathognomonique +++
RTx et TDM Tx: rechercher des squelles de tuberculose
Bilan dextension ++ : fibroscopie bronchique / BK urines / os-ADP
Srologie VIH: systmatique / aprs accord clair du patient (PMZ)
NFS-P: anmie argnrative / leuconeutropnie / hyperosinophilie
Glycmie: hypoglycmie (chez enfant et NN ++ / cf hypocortisolmie)
Ionogramme sanguin
hyponatrmie de dilution (par dficit en cortisol: ADH: rtention deau)
hyperkalimie (par hypoaldostronisme primaire: dfaut dexcrtion)
Iono urinaire: natriurse et kaliurse
ECG +++: recherche signes dhyperkalimie (ondes T amples et pointues) (PMZ)
Pour valuation du terrain: rechercher une PEAI +++
Dysthyrodie: dosage TSH
Diabte: glycmie jeun
Hypoparathyrodie: bilan phospho-calcique +/- PTH
Pour bilan pr-thrapeutique: selon ltiologie
Ex: tuberculose = crachats BK + FO + bilan hpatique etc.
Remarque: cas particulier de lhyperplasie congnitale des surrnales
Diagnostic
Clinique = hyperandrognisme
Hirsutisme + acn + sborrhe (H et F)
Spaniomnorrhe et mnarche prcoce (F) / pubert prcoce (H)
Paraclinique
Dpistage la naissance (test de Guthrie): dosage 17-OH progestrone
Dosages statiques: [17-OH progestrone] / [testostrone]
Test au Synacthne: rponse explosive en 17-OH progestrone ( ISL!)
Traitement: la fois substitutif et freinateur
Hydrocortisone = freine la dACTH = la stimulation des andrognes
Tt de lhirsutisme: anti-andrognique (actate de cyprotrone: Androcur)
- Traitement
Prise en charge
!! Urgence thrapeutique: risque de dcompensation en ISA
Hospitalisation systmatique pour instauration du Tt / bilan
Puis suivi en ambulatoire et au long cours hors complication

Repos ds que possible / apport en sel initial si hypoNa
Rgime quilibr et normosod (!! pas de restriction)
Tt mdicamenteux = hormonothrapie substitutive
A VIE +++ / Ne jamais arrter brutalement et sans consulter
Instauration en milieu hospitalier (courte hospitalisation)
Glucocorticode = hydrocortisone: 20-40mg/j en 2-3 prises PO
Minralocorticode = fludrocortisone: 50-100g/j PO
!! NPO Tt tiologique si possible
Si tuberculose: quadrithrapie anti-BK pendant 1an (mme si gurison apparente)
Si Sd de Schmidt: HTS thyrodienne ( initier en mme temps que lhydrocortisone)
Si bloc enzymatique (hyperandrognisme): Tt freinateurs de la pubert +/- chirurgie
Education du patient et entourage +++ (7) (PMZ)
Port dune carte: posologies / coordonnes du mdecin / avoir toujours sur soi
Auto-adaptation des doses: augmentation (x2) en cas de stress / infection / diarrhe
Voie parentrale en cas dintolrance digestive (1 ampoule dHSHC) (!! ECN 05)
Signes dalerte et conduite tenir: injection d1 ampoule dHSHC puis consultation
Pas dauto-mdication: CI laxatifs +++ / diurtiques / inducteurs / sdatifs
Rgime normosod: jamais de restriction sode
Ne jamais arrter le traitement: il est A VIE +++
Mesures associes
Prise en charge 100% au titre des ALD30 +++
Adhsion une association de malades +/- soutien psychologique
Carte dinsuffisant surrnal: toujours sur soi / posologie / coordonnes du MT
Surveillance
Clinique: efficacit (asthnie / mlanodermie) ; signes de surdosage ++ (HTA / oedmes)
Paraclinique: iono sg et urinaire / glycmie / bilan rnal / +/- [rnine] si besoin
B. INSUFFISANCE SURRNALE AIGU

- Etiologies
Facteurs de dcompensation dune ISC +++
Iatrogniques
Mauvaise observance ou arrt du traitement
Prise mdicamenteuse: diurtiques et laxatifs +++
Autres: opiacs, sdatifs, anti-epileptiques
Evnement intercurrent (HTS inadapte)
Infection +++
Traumatisme / grossesse
Effort physique / stress
Intervention chirurgicale
Dficit hydrosod
Rgime sans sel
Pertes hydrosodes: diarrhe / vomissements / sueurs
Prise de diurtiques ou laxatifs
Autres tiologies dISA
Bloc enzymatique complet (mais diagnostiqu la naissance en gnral)
Hmorragie bilatrale des surrnales
Thrombose veineuse sur SAPL +++ (cf item 117)
Purpura fulminans: syndrome de Waterhouse-Fredericksen (cf item 330)
Autres: hmorragie chirurgicale / traumatique / noplasique
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: atcd dISC chronique ou signes vocateurs dISC (ex: mlanodermie)
Anamnse: tableau dinstallation brutale / rechercher facteur dclenchant (PMZ)
Signes fonctionnels
signes gnraux: fivre ou hypothermie
signes digestifs (cf hyperkalimie)

Diarrhe / nauses / vomissements
Douleur abdominale brutale et diffuse / sans dfense ni contrature
signes neurologiques (cf hypoglycmie + DEC)
Confusion / troubles de la vigilance +/- coma (GCS)
Examen physique
Dshydratation svre +++
Rechercher hypoTA (PMZ) / tachycardie / hypotonie des globes oculaires
(cf hypoAldoS aigu = pas de rabsorption Na/H2O = pertes isotoniques)
HypoTA +/- choc hypovolmique
Signes de choc: collapsus / / oligurie / marbrures / polypne / cyanose
(cf hypoaldostronisme aigu = baisse brutale de la volmie)
BU et glycmie capillaire: systmatiques +++
AUCUN examen ne doit retarder la prise en charge = cf urgence vitale (PMZ)
Traiter comme si ISA ds la suspicion clinique et faire bilan en urgence aprs
Bilan biologique standard
NFS-P: hmoconcentration (cf DEC)
Ionogramme sang: hyponatrmie et hyperkalimie
Glycmie: hypoglycmie importante
Bilan rnal: cratininmie: IRA fonctionnelle (hypovolmie)
Ionogramme urinaire natriurse
ECG (PMZ)
En urgence / recherche des signes dhyperkalimie
ondes T pointues diffuses / QRS larges / TV
Pour recherche du facteur dclenchant (PMZ)
Aprs la prise en charge en urgence (cf infra)
Pour infection: RTx / ECBU / hmocultures rptes
Pour IDM (!) = ECG / troponines
En cas dISA inaugurale sans ISL sous-jacente
Rechercher une thrombose des veines surrnales +++
TDM abdominale en urgence +/- bilan de SAPL (cf item 117)
Pour confirmation du diagnostic
Bilan hormonal (inutile en pratique: Tt = test diagnostique)
ACTH trs augmente
Cortisolmie 8h effondre
Aldostrone effondre et renine leve
Test au synacthne ngatif
- Traitement
Mise en condition
!! Urgence thrapeutique vitale: tratier ds la suspicion clinique
Hospitalisation en REA (transport medicalis si au domicile)
Pose VVP + O2 +/- sonde daspiration naso-gastrique + sonde urinaire
Monitoring: scope ECG (+++) / repos strict au lit
!! Arrt de tout mdicament potentiel (laxatif ++) (PMZ)
Tt curatif = HTS parentrale en urgence +++
Ds le domicile du patient: 100mg dhydrocortisone en IM
Hmisuccinate dhydrocortisone
Bolus immdiat de 100mg en IVD
puis 100mg x 4 en IVL sur 24h pendant 3-4J avant relais PO
!! Remarque: minralocorticodes en IM inutiles
car effet aldostrone-like de lhydrocotisone forte dose
Tt symptomatique
Tt de lhypovolmie
Si choc hypovolmique: remplissage par collodes: 500cc/20min
Rhydratation +++
Supplmentation en glucose par G5 (2L en 2h puis 2-4L sur 24h)
Rhydratation hydrosode: ajout de 9g de NaCl par litre de G5
Surtout pas de supplmentation potassique (PMZ)
Tt de lhyperkalimie
Seulement si hyperK menaante ([K+] > 6.5mM): gluconate de Ca

Sinon inutile: cf hydrocortisone = effet aldoS-like hypokalimant
Antalgiques +/- anti-mtiques
Adapts la douleur (ex: paractamol IV)
Tt tiologique = recherche et Tt du facteur dclenchant (PMZ)
Foyer infectieux: ABT large spectre en IV selon germe
IDM: Tt anti-thrombotique et revascularisation (cf item 132)
Thrombose des veines surrnales: anticoagulation par HNF puis AVK
Mesures associes:
Si ISC tait connue: reprendre lducation du patient (7, cf supra) (PMZ)
Si ISA inaugurale: faire bilan puis instauration du Tt (cf supra)
Surveillance
Clinique: conscience / diurse / T / FC / PA / glycmies capillaires
Paraclinique
Iono sg 1x/4h / ECG +++ jusqu normalisation de lhyperkalimie
Iono urinaire + bilan rnal
Item 267: Obsit de lenfant et de ladulte
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une obsit de lenfant et de ladulte
Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
- IMC > 30 kg/m2 ou poids > 97e
Syndrome mtabolique (dfinition)
Courbe de poids / anamnse
Pluridisciplinaire / individualise
Enqute alimentaire / Cs nutrition
Evaluation psychologique
Rgime dittique hypocalorique
Activit physique / MHD
Education et carnet alimentaire
Chirurgie bariatrique
- Chirurgie HAS 09
Enfant/ado ANAES 03
- Gnralits
Dfinition
Obsit = surcharge pondrale par excs de tissu adipeux (MG)
En pratique
chez ladulte: obsit = IMC > 30 kg/m2
chez lenfant: obsit = IMC > 97e percentile (pour ge et sexe)
Epidemiologie
Problme majeur de sant publique +++
p = 10 15% de la population gnrale en France ( p = 30% aux US)
En constante augmentation / pour les deux sexes (sex ratio = 1)
disparit gographique (Nord > Sud en France / PD > PVD)
Facteurs de risque (7)
Atcd familiaux: facteurs gntiques certains (mais non suffisants)
Alimentation: non quilibre / hypercalorique / riche en lipides
Sdentarit: manque dexercice physique
Age: p si ge / dsormais chez lenfant ++ (1enfant /8-10 est obse)
Niveau socio-conomique: obsit plus frquente chez sujets dfavoriss
Origine gographique (PD > PVD)
Psychologiques: stress / troubles du comportement alimentaire (boulimie)
Indice de masse corporelle (IMC) +++
IMC (BMI) = poids/taille^2 (en kg/m2)
< 15
Dnutrition
15 17
svre
modre
17 18.5
Maigreur
18.5 25
Normal
25 30
Surpoids
30 35
Obsit
modre
NPO / PMZ
- Eliminer obsit secondaire
Mesure du tour de taille
Pas de seuils chez lenfant
Bilan des comorbidits (5)
Rechercher complications (8)
Objectifs ralistes (-20%)
Indications chirurgicales (6)
Bilan prthrapeutique
Prvention I/II ; indiv./coll.
35 40
svre
> 40
morbide
Calcul du poids thorique (formule de Lorenz)

poids thorique = taille 100 [(taille-150)/4]
- Etiologies
Obsit primitive (essentielle) +++
Idiopathique = multifactorielle
Gntique / alimentation / environnement (socio-co, culturel..)
Obsit secondaire
Endocrinopathies
Syndrome de Cushing / Hypothyrodie
SOPK / hyperinsulinisme organique (insulinome)
Mdicamenteuse
Tous les psychotropes (Lithium, anti-dpresseurs, neuroleptiques)
Corticodes / oestro-progestatifs / andrognes / phnothiazines
Gntiques (rare ++)
Prader-Willi / Nieman-Pick / Laurence-Moon-Biedl
Syndrome mtabolique ( obsit centrale ) (cf item 129)
Syndrome rsultant dune insulinorsistance
Dfinition (International Diabetes Foundation 2004) : association de
1 critre obligatoire
Obsit androde = tour de taille (TT) 94cm (H) ou 80cm (F)
2 critres parmi les 4 suivants
HTA: PA 130/85mmHg (ou Tt anti-hypertenseur)
Hyperglycmie > 1g/L (ou diabte de type 2 sous ADO)
Hypertriglycridmie: TG 1.5g/L (ou Tt hypolipmiant)
HDL bas : HDLc 0.4g/L (H) ou 0.5g/L (F)
Remarque: autre dfinition (American Heart Association 2005)
Prsence dau moins 3 critres parmi les 5 critres ci-dessus
avec obsit androde dfinie comme TT 102cm (H) ou 88cm (F)
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain
FdR dobsit et CV: atcd familiaux / ge / socio-co / sdentarit / origine
Profil psychologique: rechercher un TCA (cf item 42 ) / valuer la motivation
Anamnse / HDM: courbe de poids +++
Poids la naissance / ge de dbut / poids max / priodicit (yoyo)
Rechercher facteur dclenchant (psy ++) / rgimes dj entrepris
Prises / alimentation
Enqute alimentaire +++ (cf item 110)
Evaluation qualitative (+++) et quantitative de lalimentation
Techniques (3): interrogatoire des 24h / de frquence / carnet alimentaire
Prise mdicamenteuse: corticodes / psychotropes..
Evaluation du retentissement (PMZ)
Mcanique / respiratoire / cardiaque / psychologique ++
Examen physique
Diagnostic positif / stade / type dobsit
IMC > 30 = obsit
IMC = 30 35 obsit de grade 1 (modre)
IMC = 35 40 obsit de grade 2 (svre)
IMC > 40 obsit de grade 3 (morbide)
!! Chez enfant: pas de seuil (PMZ)
obsit si IMC > 97me percentile sur courbes
dpistage: rebond dadiposit prcoce sur courbes staturo-pondrales
Type dobsit: mesure tour de taille et de hanch
Obsit androde: TT/TH > 0.95 (H / > 94cm) ou > 0.8 (F / > 80cm)
Obsit gynode: TT/TH < 0.95 (H) ou < 0.8 (F)
Rechercher une obsit secondaire

Prise mdicamenteuse +++
Rechercher un syndrome de Cushing / une hypothyrodie
Eliminer une fausse obsit : oedmes ++ / dysmorphie, etc.
Evaluer le retentissement: complications (PMZ)
Cardiovasculaire examen cardio complet: prise de la PA, signes dIC, etc.
Respiratoires: examen pulmonaire + signes de SAOS
Osto-articulaires: douleurs articulaires / restriction de la mobilit
AUCUN: le diagnostic dobsit est purement clinique (= IMC)
Examens complmentaires systmatiques (5 / RCV) (PMZ)
ECG (cf athrosclrose et HTA)
Glycmie jeun et post-prandiale (cf D2)
Bilan lipidique (EAL): CT / TG / HDLc / LDLc (cf dyslipidmie)
Cratininmie (cf nphropathie secondaire lHTA ou au diabte)
Uricmie (cf goutte)
+/- selon la clinique: complications
EFR / GDS / Polysomnographie pour recherche TVR ou SAOS
Radiographies standards des articulations douloureuses
Bilan hpatique +/- chographie abdominale
Pour diagnostic tiologique = liminer une obsit secondaire
Aucun nest systmatique: seulement si orientation clinique:
TSH si suspicion dhypothyrodie (cf item 248)
[ACTH] et cortisol urinaire des 24h +/- test de freinage la DXM
Bilan hormonal hypophysaire complet si suspicion adnome, etc. (cf item 220)
- Complications (8)
Complications cardio-vasculaires
cf obsit (androde +++) = FdR dathrosclrose, dHTA, dinsuffisance veineuse
de lathrosclrose: insuffisance coronaire / IDM / AVC ischmique / AOMI
de lHTA: AVC hmorragiques / rtinopathie / cardiopathie hypertrophique et IC
de linsuffisance veineuse chronique: MTEV : TVP-EP / Varices et ulcres veineux
Insuffisance cardiaque chronique multifactorielle
Complications mtaboliques
Diabte de type 2: RRx3 si obse (cf insulinoR) + FdRCV surajout
Dyslipidmie: type 4 le plus souvent / parfois type 2b (cf item 129)
Hyperuricmie: crises de gouttes +/- arthropathie chronique (cf item 225)
Complications respiratoires
Trouble ventilatoire restrictif (TVR : VEMS/CV = N avec CPT < 80%)
Syndrome dapnes obstructives du sommeil (SAOS) cf item 43
Insuffisance respiratoire chronique +/- coeur pulmonaire chronique si HTAP
Complications osto-articulaires
Arthose: gonarthrose et coxarthrose +++ / arthrose vertbrale
Arthropathie micro-cristalline: crise de goutte sur hyperuricmie ++
Lombalgies
Complications psycho-sociales
Syndrome dpressif / isolement social, pense suicidaire, etc.
Troubles du comportement alimentaire: II aux rgimes ++ (cf restriction cognitive)
Complications digestives
Statose hpatique non alcoolique (NASH) +/- cirrhose
Lithiase biliaire = colique hpatique / cholcystite
Reflux gastro-oesophagien / oesophagite
Complications infectieuses
Mycoses (plis +++) / rysiple / infections urinaires
Complications noplasiques
Cancers hormono-dpendants +++ (sein, endomtre) / CCR / prostate
!! Remarque: complications spcifiques de lobsit chez lenfant
Epiphysiolyse fmorale suprieure (EFS) ++ (cf item 299)
Retentissement scolaire / intolrance au glucose-D2 / SOPK / SAHOS..
- Traitement
Prise en charge
En ambulatoire sauf cas exceptionnels / aprs valuation nutritionnelle +++
Principes fondamentaux: individualise et pluridisciplinaire
Objectifs thrapeutiques
Objectifs pondraux
!! doivent etre modrs / ralistes / individualiss / long terme
Objectifs: rduction du poids 10 20% max / stabilisation subsquente +++
Dure: perte optimale = -1 -3kg/mois (donc souvent sur plusieurs annes)
Ralisme: cf taux de succs des rgimes vise amincissante: entre 2 et 5%
!! NPO dans tous les cas
Rechercher et traiter les comorbidits associes +++
Ex: arthrose / ICC / SAOS / contrle du RCV, etc.
Mesures non mdicamenteuses (4) +++
Rgime dittique (cf item 179)
Personnalis: adapt aux habitudes alimentaire (do enqute +++)
Adapt = hypocalorique: rduction des ACT de 15 30% (max +++)
Equilibr: G = 55% / L = 30% / P = 15%
Rgulier 3 repas heures fixes +/- 1-2 collations / pas de grignotage
Orient: privilgier les AG insaturs / limiter les protines animales
Raliste: objectif = perte de 1 3 kg/mois + stabilisation
!! Chez lenfant: jamais de rgime hypocalorique ni restrictif (PMZ)
Activit physique
Rgulire / adapte au patient / dintensit modre / 2-3x/semaine
Efforts simples de la vie quotidienne au dbut (marcher, escaliers, etc.)
Soutien psychologique
Rechercher et traiter un trouble du comportement alimentaire (cf item 42)
Psychothrapie de soutien +/- thrapies cognitivo-comportementales
Education du patient/famille: correction des erreurs dittiques +++
Modification des habitudes alimentaires: ne pas grignoter / repas quilibrs..
Lutte contre la sdentarit: ne pas manger devant la tl, prendre les escaliers..
Tt mdicamenteux
Indication: IMC > 30 et aprs chec des MHD (ou IMC > 28 + complication)
Spcialits: sibutamine / orlistat (Alli) / (rimonabant rcemment retir)
!! Remarque: aucun na rellement fait la preuve de son efficacit long terme
Tt chirurgical (chirurgie bariatrique)
Indications: consensuelles (HAS 09) +++
Seulement si le patient runit lensemble des conditions suivantes (6) (PMZ)
IMC > 40 ou > 35 si comorbidit (HTA / SAOS / D2 / TVR / NASH)
En 2nde intention: aprs chec des MHD bien conduites pendant 6 12 mois
Absence de perte de poids ou absence de maintien de la perte de poids
Aprs information et valuation propratoire pluridisciplinaire (psy ++)
Comprhension et acceptation dun suivi mdical long terme
Risque opratoire acceptable
Aprs valuation pr-opratoire multidisciplinaire: psychologue ++
Aprs information claire et loyale sur les bnfices et risques
Avec consentement libre / clair / spcifique du patient
Techniques
Restriction gastrique = anneau gastrique
Gastroplastie: By-Pass (!! malabsorption au dcours)
NPO chirurgie plastique aprs perte de poids importante
Surveillance rapproche et prolonge +++
Particularits chez lenfant (ANAES 03)
Inclure la famille dans la dmarche thrapeutique +++
Respect des besoins lis la croissance
Lutte contre marginalisation sociale de lenfant obse
Correction des TCA et erreurs alimentaires: grignotage, dcalage vespral, etc.
Respecter le got des enfant / ne pas diaboliser la nourriture / ne rien interdire
Contre-indication formelle de tout mdicament amincissant
Surveillance
Individualise / rgulire / prolonge +++

1x/4 6S les 1ers mois; dure 2ans
Clinique seulement
Efficacit: perte de poids
Tolrance: physique et surtout psychologique +++
Prvention
Pour la population gnrale
Promotion de lactivit physique
Education alimentaire
Information nutritionnelle vraie (cf lintox publicitaire)
Pour les sujets risque
Information et ducation des patients ayant des FdR dobsit
Prise en charge prcoce et personnalise de tous les FdR
Item 319: Hypercalcmie

Objectifs CNCI
- Devant une hypercalcmie, argumenter les principales hypothses diagnostiques et justifier les examens complmentaires
pertinents.
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
- CC HPT I SFE 2004

- [Ca]c = [Ca]m + 0.02 x (40-Alb)

Hypercalciurie / hypophosphormie
Dshydratation / polyurie-polydipsie
PTH anormalement normale
Echographie rnale + ASP
Ostodensitomtrie + radios
Echographie + scintigraphie MIBI
Rhydratation abondante
Bisphosphonates en IV
Indications traitement chirurgical (6)
NPO / PMZ
- Corriger + 2nd prlvement
Rechercher une NEM 1/2
Prise mdicamenteuse
ECG en urgence
[Ca] > 3.5mM = REA
Rechercher/traiter hypoK
Pas de restriction calcique
- Gnralits
Dfinition
[Ca]: N = 2.2 2.6 mM donc hypercalcmie = [Ca2+] > 2.6 mM
Devant une hypercalcmie: systmatiquement liminer 3 erreurs
Erreur de dosage: second prlvement systmatique +++
Erreur au prlvement: garrot / orthostatisme / digestion
Erreur lie lalbuminmie (PMZ)
cf 40% du calcium dos dans le sang est li lalbumine
Fausses hypercalcmie par hyperprotidmie (ex: hmoconcentration)
Fausses hypocalcmie par hypoalbuminmie (ex: syndrome nphrotique)
[Ca]corrige = [Ca]sg + 0.02 x (40-[albumine])
Distinguer
hypercalcmie aigu: symptomatique / peut tre mortelle
hypercalcmie chronique: asymptomatique / pas une urgence vitale
!! Remarque: phosphate = phosphore
cf phosphore jamais ltat libre dans lorganisme: sous forme de phosphate
donc hypophosphormie = hypophosphatmie +++
Physiopathologie
PTH-1-84 = hypercalcmiante (et hypophosphormiante)
absorption digestive
rsorption osseuse: cf stimulation des ostoclastes
rabsorption tubulaire (!! changeur P/Ca)
Vitamine D3 = hypercalcmiante
absorption digestive Vit-D dpendante (25-OH-D3)
Calcitonine = hypocalcmiante (~)
Synthtise par cellules C de la thyrode (marqueur tumoral pour le CMT)
- Etiologies
Hyperparathyrodie primaire (HPT I) = 40%
= 40% des hypercalcmies: chroniques > aigus

Mcanisme = hyperscrtion non freinable de PTH do:
Hypercalcmie (le plus souvent modre < 3mM) et hypercalciurie
Hypophosphormie et hyperphosphaturie (cf changer P/Ca tubulaire)
Etiologies
Adnome parathyrodien +++ (80% des cas)
Hyperplasie diffuse des parathyrodes (15%)
Carcinome parathyrodien (5%)
!! Toujours rechercher une NEM (2% des cas):
Type 1: HPT + tumeurs endocrines du pancras + adnome HP
Type 2a: HPT + CMT + phochromocytome
Noplasies malignes = 50%
= 50% des hypercalcmies (mylome = 20% et mtastases = 30%)
Etiologies
Mylome multiple (cf item 166)
Mtastases ostolytiques: poumon / prostate (++) / rein / sein (++) / thyrode
Syndrome paranoplasique = PTHrp (cancer du rein / CBNPC / cancer VADS)
!! Diagnostic diffrentiel avec HPT I car
[PTH 1-84]
pas dhypercalciurie
pas dhypophosphormie
Etiologies iatrognes = 10%
Vitamine D ++ / thiazidique ++ / lithium
Autres: Vitamine A / supplmentation calcique
Autres (rares)
Sarcodose (et autres granulomatoses / cf item 124)
Hyperthyrodie: cf item 246
Immobilisation prolonge
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Rechercher une tiologie iatrogne: Vit D et diurtiques thiazidiques (PMZ)
Rechercher atcd cancers / HPT I / lithiases, coliques, fractures, NEM..
Signes dhypercalcmie
!! Tous sont non spcifiques: ne pas hsiter doser la calcmie
signes gnraux: AEG / adynamie / perte dautonomie
signes digestifs: nauses / vomissements / douleur abdominale / constipation
signes neuro: cphales / dpression / confusion / troubles de la vigilance
signes nphro: Sd polyuro-polydipsique / DIC puis DEC (et donc DG +++)
signes cardio: tachycardie sinusale / TdC ou TdR (donc ECG: PMZ)
Signes de gravit: hypercalcmie maligne (Ca > 3.5mM)
Troubles de la vigilance / fivre / tachycardie
Douleur abdominale pseudo-chirurgicale / ilus paralytique
Dshydratation globale +/- choc hypovolmique
Pour diagnostic positif = calcmie
Hypercalcmie si [Ca] > 2.6mM
lgre si = 2.6 3mM
modre si = 3 3.5mM
grave (menaante) si > 3.5mM
En urgence devant toute hypercalcmie: ECG (PMZ)
Tachycardie sinusale (sur dshydratation)
Troubles de la repolarisation
Applatissement des ondes T
Troubles de la conduction
Allongement du PR (= BAV 1)
Raccourcissement du QT +++
Troubles du rythme
Ventriculaires: ESV ++ / TDP / TV
Si hypercalcmie chronique
Retentissement rnal
Bilan rnal: ure / cratinine / protinurie des 24h +++
Echo rnale + ASP: recherche lithiase et nphrocalcinose
Osto-articulaire +++
Radiographies standards + ostodensitomtrie
Recherche dminralisation diffuse pseudo-ostoporotique
En 1re intention: rechercher une HPT I
Bilan phospho-calcique sanguin et urinaire
sang: hypercalcmie / hypophosphormie
urine: hypercalciurie / hyperphosphaturie
Dosage de la PTH 1-84
si PTH ou anormalement normale = pose le diagnostic +++
Si PTH = oriente vers une noplasie (rtrocontrle)
En 2nde intention: recherche noplasie selon orientation clinique
Dosage [PTH-rp]: orientation vers CBNPC / cancer du rein / ORL
RTx +/- TDM thorax si orientation vers cancer du poumon
Mammographie +/- Echo mammaire si orientation vers cancer du sein
Echo rnale +/- TDM abdominal si orientation vers cancer du rein
Echo thyrode +/- cytoponction si orientation vers cancer de la thyrode
Si HPT primaire reprage de ladnome pour chirurgie
Echographie cervicale / des parathyrodes
Scintigraphie au sesta-MIBI (marqueur spcifique)
Hypercalcmie-hypocalciurie familiale bnigne
!! pige diagnostique classique avec HPT.I / maladie transmission AD
Mutation inactivant partiellement le rcepteur au Ca des cellules parathyrodiennes
mme profil que HPTI (hypercalcmie / hypophosphormie / PTH ~ ou N)
sauf hypocalciurie: permet le diagnostic diffrentiel +++
Hyperparathyrodie II
!! PTH 1-84 secondaire une hypocalcmie chronique
Etiologies
Insuffisance rnale chronique +++ (cf item 253)
Hypovitaminose D (ostomalacie) sur: carence dapport / malabsorption..
Remarque sur le bilan phospho-calcique sanguin
HPT I = hypercalcmie / hypophosphormie
Ostomalacie = hypocalcmie / hypophosphormie
IRC = hypocalcmie / hyperphosphormie
Acromgalie = hypercalcmie / hyperphosphormie
- Complications (pour HPT I)
Complications osto-articulaires +++
Dminralisation osseuse diffuse = ostoporose
Dformation articulaires: mains ++
Chondrocalcinose articulaire (cf item 225)
Complications uro-nphrologiques
Lithiase urinaire calcique +/- colique nphrtique
Nphrocalcinose: nphropathie tubulo-intersitielle chronique
Insuffisance rnale chronique: terme / sur nphrocalcinose
Complications cardiovasculaires
HTA (par mdialcalose diffuse)
Troubles du rythme / de la conduction
Insuffisance cardiaque: tardive
Complications digestives
Lithiases biliaires ou pancratiques calciques
Pancratite chronique calcifiante
- Traitement
Tt dune hypercalcmie menaante (symptomatique / aigu / > 3.5mM)
Mise en condition
Hospitalisation / urgence vitale / en REA si [Ca] > 3.5mM
pose VVP / scope ECG / monitoring cardio-tensionnel
!! Arrt de tout Tt hypokalimant (diurtiques ++) ou digitaliques

Tt symptomatique
R-quilibration hydro-lectrolytique
Rhydratation isotonique +++
!! 1re mesure prendre en urgence = cf DIC/DEC
Doit tre massive: srum isotonique (NaCl 0.9%) IVL 3-6L/j
Tt de toute hypokalimie associe
KCl en IVL progressivement selon ionogramme (cf item 219)
Remarque: diurse force par furosmide
Rarement et seulement aprs correction de la dshydratation
Lasilix en IV (!! supplmentation K+ imprative: PMZ)
Tt hypocalcmiant
Biphosphonates +++
Indication: HyperCa grave et entretenue / en pratique [Ca2+] > 3mM
Mcanisme: inhibition rsorption ostoclastique / retard mais prolong
Ex: pamidronate (Aredia) en IV 15-90mg sur 4h dans 500mL de NaCl
Alternatives
Corticodes
parfois utiles / par diminution de labsorption digestive du Ca
Indications: iatrogne (intox Vit D) / mylome / sarcodose
Calcitonine SC
Action rapide mais modre / inconstante / transitoire
En pratique: obsolte, ne se fait quasiment plus +++
Epuration extra-rnale (dialyse)
A discuter si: [Ca] > 4mM / IRA non rsolutive / chec des biphosphonates
Tt tiologique
Orientation vers une tiologie noplasique ++
Faire bilan clinique et paraclinique selon (cf supra)
Surveillance
Clinique: diurse / PA / pouls / poids
Paraclinique: calcmie / iono / cratinine / scope
Tt dune hypercalcmie non menaante (asymptomatique / chronique / < 3mM)
Prise en charge
Si asymptomatique (le plus souvent): Tt ambulatoire
Rechercher et traiter toute hypokalimie associe +++
!! Arrt de tout Tt hypokalimant ou digitaliques
Tt symptomatique = MHD seulement +++
Boisson abondante (viter une dshydratation)
!! Eviter rgime pauvre en calcium tant que ostoporose non limine
Tt tiologique
Orientation vers une HPT primaire ++
faire PTH-1-84 + bilan phosphocalcique puis cho/scinti
Tt tiologique dune hyperparathyrodie primaire (!! CC SFE 2004)
Indications dun Tt chirurgical (6) +++
ge < 50ans
Ca2+ > 2.75mM (aprs correction par albumine)
Calciurie augmente (> 40mg/j ou >10mM/j)
IRC: DFG < 60mL/min
Hypercalcmie symptomatique ou complique
Ostoporose (T-Score < -2.5 DS)
Modalits du Tt chirugical
Chirurgie conventionnelle
par cervicotomie / parathyrodectomie / envoi anapath
!! ne ncessite aucun examen pr-opratoire: reprage macroscopique
Chirurgie mini-invasive
abord direct de ladnome / si lsion unique surtout
!! ncessite un rprage concordant cho/scintigraphie
Si abstention chirurgicale = MHD +++
Boisson abondante
Eviter mdicament hypercalcmiant
Apport alimentaire en calcium normal (1g/j)
Si immobilisation prolonge: surveillance

Si carence en vitamine D: supplmentation faible dose
Tt mdicamenteux en cas dostoporose: cf item 56
Surveillance
Calcmie + albumine 1x/6 mois
Ostodensitomtrie: 1x/ 2-3ans
Cratinine: 1x/an
Item bonus: HTA secondaire dorigine endocrinienne
Plan
- Hyperaldostronisme
Hypercorticisme
Phochromocytome
Objectifs CNCI
- Raliser le bilan initial dune hypertension artrielle de ladulte (cf item 130)
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Fiche HTA: cf item 130
- Hyperaldostronisme
Hypercorticisme
Phochromocytome
Dosages centraux / priphriques
TDM avec coupe sur les surrnales
Mtanphrine / normtanphrines
- Prparation avant surrnalectomie

Prise de corticodes
Bilan NEM 2a si phochromocytome
Pas dhyperNa dans hyperaldoS
Hyperaldostronisme
Hyperaldostronisme primaire
Physiopathologie
= Hyperscrtion primitive daldostrone par zone glomrule de la corticosurrnale
Consquences:
Rabsorption de Na+ et H2O = hypervolmie
Excrtion de K+ = Hypokalimie et kaliurse inadapte ( ou N )
Excrtion de H+ = alcalose mtabolique frquente
!! Remarque
Pas dhyperNa ni doedme car phnomne dchappement
= de la diurse et natriurse au niveau du TCP
Etiologies
Adnome surrnalien = Adnome de Conn ++ (55% des cas)
Perte totale de la Se de lAldoS a lATII: incontrolable
Hyperplasie bilatrale des surrnales (40% des cas)
Perte partielle de la Se de lAldoS: elevee ms freinable
Cortico-surrnalome
Etiologie dhypercorticisme souvent associe un HyperAldoS (svre!)
Diagnostic
Ex. clinique
HTA rsistante un Tt bien conduit (en gnral modre)
Sd polyuro-polydipsique (cf chappemenent + hypokalimie)
S. clinique dhypoK = s. digestifs (vomissements) + musculaires (crampes)
Eliminer un hyperaldostronisme secondaire +++
Rechercher IC / SN / Ascite
Rechercher prise mdicamenteuse
Rechercher syndrome de Cushing
Remarque: si hyperAldoS II par hypovolmie: pas dHTA !
Ex. complmentaires
Pour orientation tiologique:
Iono sg: hypokalimie / natrmie = normale (!! ECG)

Iono urinaire: kaliurse inadapte ( ou N)
GDS: alcalose mtabolique
= dosages hormonaux statiques: [AldoS] et [Rnine] plasmatiques
!! Conditions de prlvement trs stricts pour liminer HyperAldoS II:
Arrt de tous les mdts interfrant avec SRAA: BB / IEC / diurtiques, etc
Correction hydro-lectrolytique: supplmentation potassique pdt 1S
Prlvement jeun / apres 1h de dcubitus puis aprs 1h dorthostatisme
Rsultas attendus:
[AldoS]pl augmente et [Rnine]pl effondre
Rapport [AldoS]pl / [Rnine]pl > 30
!! que si lhyperaldostronisme est prouv par tests statiques
TDM des surrnales
Ex de rfrence demander en 1re intention +++
Fait le diagnostique entre adnome de Conn et hyperplasie bilatrale
+/- Tests dynamiques
3 tests: test dorthoS (stim) / test de charge sode (inhib) / test aux IEC
Absence totale de Se si Adnome de Conn = AldoS non freinable
Absence partielle de Se si Hyperplasie des surrnales = AldoS freinable
Traitement
Adnome de Conn = Tt chirurgical
= Surrnalectomie unilatrale avec ex. anapath + biopsie controlatrale
Aprs preparation +++
Correction HTA et hypoK par spironolactone / arrt tout Mdt hypoK
Couverture par Hydrocortisone pour P de dcompensation en ISA
Et en post-opratoire
Test au Synacthne sur le Cortisol pour depistage ISL iatrogene +++
Hyperplasie bilat des surrenales = Tt mdical
Anti-aldostrone: spironolactone (Aldactone) A VIE
Surveillance: Pour les 2: surveillance de la PA et de la kalimie A VIE
Hyperaldostronisme secondaire
Etiologies
= Tout ce qui peut stimuler le SRAA !
Hypovolmie vraie
Causes de dshydratation extra-cellulaire (DEC)
Pertes rnales: diurtiques / Sd polyuro-polydipsique / leve dobstacle
Pertes extra-rnales: digestives / cutanes / 3me secteur
Sd hmorragique +/- choc hypovolmique
Hypovolmie efficace
Mdicaments: IEC / ARA2 / AINS / furosmide / spironolactone / BB
Etats oedmateux majeurs: ascite / syndrome nphrotique / OMI
Stnose a. rnale: HTA rno-vasculaire (cf supra)
Hypercorticisme
cf effet AldoS-like du cortisol forte dose
Sd Cushing (ACTH dpendant ou non) / corticothrapie ++
Diagnostic diffrentiel avec hyperaldostronisme primaire
[Rnine]pl et non effondre !! (cf AldoS sous contrle de la rnine)
Donc rapport [AldoS]pl / [Renine]pl est peu lev
Hypercorticisme = syndrome de Cushing
Physiopathologie
Si hypercorticisme importante = effet aldoS like rtention hydrosode et HTA
Inhibition du SRAA par hypervolmie do: [Rnine] et [AldoS] = ( HyperaldoS !)
Etiologies
Sd de Cushing ACTH-dpendant = hypercorticisme secondaire
Adnome corticotrope = M de Cushing (70%)
Micro-adnome dans 90% des cas (donc pas de Sd tumoral)
RtroC sur ACTH: Se mais conserve = Test fort la DXM positif

Scrtion ectopique dACTH: CBPC et T bronchique carcinode
Plus aucun rtroC: tests de freinage tous ngatifs ! (faible et fort !)
Sd de Cushing ACTH-indpendant = hypercorticisme primaire
Tumeur bnignes: encapsule / de petite taille / autonome de cortisol
Tumeur maligne: de grande taille / !! Trs mauvais pronostic: mtastases
Associe hyperaldostronisme et Hyperandrognisme: S de malignit +++
Cause iatrogne +++
La corticothrapie est ltiologie la plus frquente devant un Sd de Cushing !
Diagnostic
Hypercatabolisme protidique
Amytrophie proximale / vergetures pourpres
Atrophie cutane: peau fine et fragile
Fragilit capillaire: ecchymoses spontanes
Fragilit osseuse: ostoporose +/- fractures
Obsit androde / comblement des creux sus-claviculaires
Visage rond / bosse de bison sur cou
HTA (cf action mineralocorticoide: AldoS-like )
S. dinsuffisance gonadotrope (cf rtroC par cortisol) = hirsutisme ++
Troubles psychiatriques: dpression / irritabilite / aggressivit
Troubles immunitaires: susceptibilit aux infections
Mlanodermie si hypercorticisme central
Si tiologie haute seulement: cf POMC = MSH donc mlanine
Absente en cas dhypercorticisme priphrique !
Ex. complmentaires
Orientation diagnostic: bilan non spcifique
NFS-P: polyglobulie / Hyperleucocytose / thrombocytose
Iono sg: hypoK / alcalose (si malin ++) / pas dhyperNa !
Dyslipidmie de tout type
Dosages statiques: SRAA + cortisol
[Renine]pl et [AldoS]pl = (cf rtrocontrle par hypervolmie)
Cortisol libre urinaire des 24h sur 3j = (!! cratinurie indispensable)
Cycle nycthmral du cortisol plasmatique: abolition (pas de minuit)
Dosages dynamiques: freinage la DXM
Test de freinage minute et freinage faible la DXM
Absence de freinage quelle que soit ltiologie du Cushing
Pour diagnostic etiologique
1. Dosage de lACTH
Si [ACTH] = ou N: hypercorticisme ACTH-dpendant
Si [ACTH] = : hypercorticisme ACTH-indpendant (rtrocontrle)
2a. Si ACTH-dpendant = test de freinage fort la DXM
Si adnome corticotrope (M de Cushing) = positif IRM hypophysaire
Si paraneoplasique = pas de freinage TDM thoraco-abdominal
2b. Si ACTH-indpendant = imagerie des surrnales
TDM des surrnales avec PdC iod +/- scintigraphie au iodo-cholestrol
Adnome surrnal: petite taille / bien limite / non invasive / fixation la scinti
Corticosurrnalome: grande taille / mal limite / invasive / pas de fixation
Traitement
Si adnome corticotrope = exerse chirurgicale (pas de Tt mdicamenteux ?)
Si paranoplasique: si CBPC = ChimioT +/- radioT // dissmination (cf item 157)
Phochromocytome
Dfinition
Tumeur des c. chromaffines (crtes neurales) / bnignes dans 90% des cas
Localisation = mdullo-surrnale dans 90% des cas / ectopiques parfois

Remarque: autres syndromes incluant un phochromocytome:
M de Von-Recklinghausen (Neurofibromatose) = neurinomes + taches caf au lait
M de Von-Hippel Lindau: hmangioblastome + cancer rnal (cf item 158)
Physiopathologie
Scrtion paroxystique de catcholamines (Ad / NAd / DA):
Tachycardie et stimulation SRAA (effet 1) / VasoC (1) = HTA, etc.
Stimulation glycognolyse (1) et inhibition insuline (2) = hyperG
La gravit est dans le risque de dcompensation en HTA maligne:
!! pendant intervention chirurgicale : mise en jeu du pronostic vital
Diagnostic
Ex. clinique
!! un phochromocytome peut rester asymptomatique
Rechercher un facteur dclenchant: compression, chirurgie, etc.
HTA: paroxsytique / rsistante au Tt
Triade de Mnard = cphales pulsatiles + palpitations + sueurs abondantes
Spcifique mais trs souvent absente: nlimine pas le diagnostic
Remarque: le patient est ple (pas rouge!) pendant la triade (cf Ad = vasoC)
Autres: malaise / anxit / tremblements / pleur / hypoTA orthostatique
Ex. complmentaires
Dosage des mtanephrines et normtanephrines urinaires des 24h
Prcautions: arrt de tout Tt interfrant avec catecholamines (AB et BB)
Recueil des 24h 3j de suite / NPO cratinurie des 24h: indispensable !
En faveur du phochromocytome si somme des 2 > 700g/24h
Pour la localisation du phochromocytome
TDM thoraco-abdominale avec coupes sur surrnales sans et avec inj. de PdC
!! Seulement apres diagnostic positif par dosages urinaires
Recherche un envahissement loco-rgional (cf 10% des phos sont malins)
Scintigraphie corps entier au MIGB
Pour recherche localisations ectopiques (cf 10% des phos sont multiples)
IRM surrnalienne avec inj. de Gadolinium
masse surrnalienne avec HyperS T2 + prise de contraste centripte
Pour bilan du retentissement = bilan de lHTA +++
NFS-P + hmostase
Glycmie jeun
Crat + iono sg et urinaire + BU
Bilan lipidique
ECG + RTx + ETT
Fond doeil ++
Bilan pour recherche de NEM 2a
NEM2a = CMT (cf item 241) + HPT I (cf item 319) + Phochromocytome
Bilan systmatique = [calcitonine] [PTH 1-84]+bilan phosphoCa
Recherche de la mutation du gne RET apres consentement clair
Enqute familiale + dpistage gntique +/- bilan NEM2 si mutation positive
Traitement
Tt chirurgical = exrse du phochromocytome
Aprs prparation mdicale = alpha-bloquants et bta-bloquants + rhydratation
Chirurgie trs dlicate car risque vital de pousses hypertensives +/- HTA maligne
Surveillance: dosage des mtanphrines urinaires S1 puis 1x/an A VIE
!! Autres tiologies endocrino dHTA secondaire
Acromgalie: cf item 220
Hyperparathyrodie ou autres hypercalcmies: cf item 319
Item 56: Ostoporose
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une ostoporose
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
- RPC HAS 2006

Polycopi national:
. COFER: item 56
- FdR intrinsques/extrinsques (24)

Corticothrapie: 3M 7.5mg/j
Hypertransparence osseuse diffuse
Ostodensitomtrie (biphotonique)
Ph-Ca / 25-OH-D / EPP / TSH / PTH
Indications DMO: pop.G(4) / FM(3)
PenC pluridisciplinaire / MT / rseau
Supplmentation vitamino-calcique
Tt anti-ostoporotique: biphosphonate
1x/S PO jeun debout eau
NPO / PMZ
- T-Score < -2.5 DS

Fracture + F/50ans = DMO
Jamais le rachis cervical
Recherche noplasie et II
Signes radios ngatifs (4)
Correction FdR de chute
Correction carences avant
Indications HAS: DMO / biphosphonates
- Gnralits
Dfinitions
Dfinition OMS: ostoporose = maladie diffuse du squelette caractrise par:
densit osseuse / dtrioration micro-architecture osseuse (trabculaire)
fragilit osseuse et donc dune augmentation du risque de fracture
Dfinition ostodensitomtrique:
Ostoporose si T-Score < -2.5 DS (cf infra)
Epidmiologie
Lostoporose est une pathologie
frquente: 10% des femmes 50ans / 50% aprs 80ans
grave: 50 000 fractures du fmur / 40 000 du poignet / 120 000 vertbrales
coteuse: cots dus lostoporose = 1 milliard deuros /an
Facteurs de risque +++
facteurs de risque dostoporose (24)
facteurs intrinsques
Sexe fminin / ge lev (> 50 ans)
Mnopause (carence oestrognique) / si prcoce (< 40ans): +++
Atcd familiaux dostoporose / ethnie (caucasienne / asiatique)
Facteurs anthropomtriques: faible poids et petite taille (IMC < 19)
facteurs extrinsques
Sdentarit / immobilisation
Intoxication tabagique ou alcoolique
Apports calciques insuffisants / carence en vitamine D (soleil)
Iatrogne: corticothrapie au long cours ( 3 mois)
facteurs de risque de fractures ostoporotiques
Densit minrale osseuse (DMO) basse
Atcd personnel de fracture ostoporotique
FdR de chutes: iatrognes / environnement (cf item 62)
Corticothrapie et tabagisme
Physiopathologie
Rappels physiologiques
Os compact (os cortical) os trabculaire (os spongieux)
Remodelage osseux permanent = turn-over (sur 3M)
1. ostoclastes = rsorption (lacunes de Howship)
2. ostoblastes = ostosynthse (deviennent ostocytes une fois enmurs)
3. minralisation secondaire par cristaux dhydroxyapatite
Evolution physiologique de la masse osseuse
Pic de masse osseuse entre 20 et 30ans puis avec lge
H: -0.4% /an F: idem mais acclration aprs mnopause: -2% /an
Ostoporose post-mnopausique
Mnopause = carence oestrognique ostoclastes = rsorption osseuse
Do libration de Ca PTH + absorption digestive de Ca : ostosynthse
Lorsque rsorption > ostosynthse DMO = ostoporose
- Etiologies
Ostoporose primitive (+++)
= ostoporose post-mnopausique ou lie lge / !! diagnostic dlimination
dabord rechercher une noplasie et une ostoporose secondaire (PMZ)
Ostoporose secondaire
Carentielle
Carence en vitamine D +/- calcium: ostomalacie +++
Malabsorption / IHC par cirrhose quelle que soit la cause
Endocrinienne (6)
Hyperthyrodie / hyperparathyrodie primitive / hypogonadisme
Hypercorticisme (Cushing) / acromgalie / hmochromatose
Iatrogne
Corticothrapie: DMO ds que corticothrapie 7.5mg/j sur 3 mois
Autres: agoniste de la LH-RH (hypogonadisme II) / anti-aromatase
Inflammatoire / tumorale
Polyarthrite rhumatode / spondylarthropathies
!! Toujours liminer un mylome multiple +++
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: en pratique: toute femme mnopause dge lev est risque / poids
Prises: corticothrapie (ds que dure 3M 7.5mg/j) / GnRH / tabagisme
Anamnse: circonstance de la fracture (faible traumatisme)
Signes fonctionnels: rachialgies / douleurs osseuses (diagnostic )
Dcouverte lors dune fracture ostoporotique
= toute fracture hors trauma violent (dont chute de sa hauteur +++)
!! Ne concerne jamais: rachis cervical / crne / main / orteils
Fracture vertbrale (= tassement vertbral : terme viter)
# ostoporotique la plus frquente / asymptomatiques dans 2/3 des cas
A voquer systmatiquement devant:
rachialgies dhoraires mcaniques: dcubitus / mobilisation
dformation du rachis en cyphose / perte de taille (> 3 cm)
Fractures de lextrmit infrieure du radius (cf item 238)
Type Pouteau-Colles +++: fracture sus-articulaire dplacement postrieur
Type Goyrand-Smith: fracture sus-articulaire dplacement antrieur
Fractures de lextrmit suprieure du fmur (cf item 239)
Fractures cervicales vraies (Garden) ou trochantrienne
Dcouverte par ostodensitomtrie
Devant la prsence de facteurs de risque (indications prcises: cf infra)
Pour diagnostic positif = ostodensitomtrie
Indications +++ (HAS 2006)
dans la population gnrale quels que soient le sexe et lge
fracture vrtbrale ou priphrique sans traumatisme majeur
corticothrapie systmique 3 mois conscutifs et 7.5mg/j
hyperthyrodie non traite / hypercorticisme / hypogonadisme

chez la femme mnopause (y compris sous THS), ajouter :
IMC < 19kg/m2
Atcd familal au 1er degr de fracture du col fmoral
Mnopause avant 40ans (quelle que soit la cause)
Modalits
Mesure de la DMO par absorptiomtrie biphotonique rayons X (DEXA)
Mesure sur deux sites: rachis lombaire et extrmit suprieure du fmur
T-score: DS // valeur de rfrence chez ladulte jeune (< 30ans)
Z-score: DS // valeur de rfrence dans la population du mme ge
Rsultats
DMO normale
T-score > -1 DS
Ostopnie
T-score = -1 -2.5 DS
Ostoporose
T-score < -2.5 DS
Ostoporose
svre
T-score < -2.5 DS + atcd de fracture
Remarques
-1 DS du T-score = risque de fracture x2
Si DMO rachis > fmur: voquer arthrose lombaire ou tassements
Si DMO fmur > rachis: ostoporose dbutante (perte os trabculaire)
Pour rechercher une ostoporose secondaire (PMZ)
!! On ne conclut une ostoporose post-mnopausique que sil est normal
Bilan de 1re intention (5) +++
Bilan phospho-calcique (sang-urine)
Dosage de la 25-OH-D3 (carence)
PTH 1-84 (hyperparathyrodie)
TSH T4L (hyperthyrodie)
VS-CRP / EPP / protinurie des 24h / cratinine (mylome)
Selon contexte clinique
Cortisol libre urinaire (hypercorticisme)
Oestrognes + FSH/LH (hypogonadisme)
CST +/- ferritine (hmochromatose)
Pour rechercher des complications
Fracture vertbrale ostoporotique
Radios rachis dorsal + lombaire / F+P (7)
Signes positifs (en faveur dune origine ostoporotique)
aspect symtrique et homogne / cuniforme ou biconcave
localisation au-dessous de D4 (ou D6) / jamais le rachis cervical
fractures multiples > uniques / ostotransparence diffuse
Signes ngatifs +++ ( fracture pathologique) (PMZ)
absence dostolyse: corticale reconstituable ( signe du puzzle )
respect du mur et de larc postrieur (pas datteinte mdullaire)
absence danomalie des parties molles / absence dpidurite en IRM
Fractures de fatigue (= fractures de fragilit)
Radiographies standards
Le plus souvent normales ( pendant 3-4S)
Puis trait de fracture intra-cortical radiotransparent
IRM +++ (T1-T2)
Examen de rfrence: systmatique si radiographies normales
Trait de fracture hypoT1 / hypoT2 (non cortico-cortical: ostoncrose)
Oedme osseux pri-fracturaire hypoT1 et hyperT2
Mylome multiple des os (PMZ) (cf item 166)
Clinique: douleurs osseuses diffuses (nocturnes ++) + AEG
Paraclinique: VS / pic monoclonal lEPS / lacunes la radio
Mtastases vertbrales (cf item 154)
Rappel: cancers ostophiles = poumon / prostate / rein / sein / thyrode
Clinique: douleurs osseuses nocturne / AEG / signes du cancer primitif
Paraclinique: VS / mtastase lytique ou condensante la radio
Hyperparathyrodie primitive (cf item 319)
Clinique: syndrome dhypercalcmie (s. digestifs / cardio / neuro)

Paraclinique: hypercalcmie-hypophophormie + confirmation par PTH
Ostomalacie (dficit en vitamine D)
Clinique: faiblesse musculaire / dmarche dandinante (syndrome myogne)
Paraclinique: hypocalcmie-hypophosphormie / PAL / 25-OH-D3
- Traitement
Prise en charge
Ambulatoire / long cours / pluri-disciplinaire (MT ++)
Hospitalisation si complications (fractures +++)
Mesures hygino-dittiques / viction des FdR +++
Arrt du tabac et de lalcool
Activit physique rgulire et adapte
Apports vitamino-calciques suffisants: valuer
Maintien poids et IMC satisfaisants
Supplmentation vitamino-calcique
Calcium = 1g /jour et vitamine D = 800 UI /jour
Forme combine PO quotidienne ou [calcium 1x/J + Uvdose 1 ampoule/3M] (++)
!! Correction des carences avant de dbuter tout Tt anti-ostoporotique (PMZ)
Tt anti-ostoporotique
Indications (HAS 2006) +++
En prsence de fracture
De principe si T-score -2.5 DS avec fracture
Indiqu si T-score = -2.5 -1 avec fracture vertbrale / fmur
A discuter si T-score = -2.5 -1 avec fracture priphrique
En labsence de fracture
De principe si T-score -3 DS
Indiqu si T-score -2.5 + FdR de fracture
A discuter si T-score = -2.5 -1 DS + FdR de fracture
Non indiqu si: T-score -1 ou -2.5 sans FdR
Options thrapeutiques
Bisphosphonates (++)
Modalits
PO / jeun / 1/2h avant petit-djeuner / sans sallonger aprs (RGO)
distance de la prise vitamino-calcique / avec un grand verre deau
Spcialits: risdronate (Actonel 35mg) / alendronate (Fosamax)
Contre-indications: IRC avec clairance < 30ml/min / hypocalcmie / RGO
Effet secondaire: ostoncrose de la mchoire (!! CI si atcd radioT ou BD)
Dure: 1cp /semaine pendant 4ans (HAS) (mais < 7ans si ge > 65ans ++)
Ranlate de strontium
Modalits: indication large: mme si non fracturaire / CI: DFG < 30mL/min
Spcialits: Protlos 1 sachet/j pendant 4ans
Raloxifne (SERM)
Modalits: PO / ES: MTEV et varices / !! non efficace sur # du col
Spcialits: raloxifne = Evista ou Optruma / 1cp/j pendant 4 ans
Triparatide (PTH-1:34)
Modalits: seulement pour ostoporose svre avec 2 fractures vertbrales
Spcialits: Forsto auto-injection SC 1x/j 20g/j pendant 18M au maximum
Tt prventif
Prvention des chutes (6) +++ (cf item 62)
Diminution de la iatrognie
Amnagement de lenvironnement / ergothrapeute
Rducation et prvention du syndrome post-chute
Prise en charge des FdR intrinsques (appareillage, etc)
Aides au maintien domicile (3)
Tt hormonal substitutif (THS) (cf item 55)
!! Indications limites / au cas par cas / balance bnfice-risque
CI absolues: atcd de cancer hormono-dpendant (sein / endomtre) / MTEV
Modalits: oestrogne + progestatif en schma squentiel ou continu
Fracture vertbrale +++
Mise en dcharge / repos au lit / HBPM prventif bas de contention

Antalgique niveau I ou II / myorelaxant (ttrazpam) si besoin
Lever prcoce +/- coquille ou corset la reverticalisation
Rducation rachidienne distance / lutte contre cyphose
Fracture priphrique
Fracture du radius: cf item 238
Fracture du fmur: cf item 239
Mesures associes
Education du patient et de son entourage: modalits de prises / observance
Recherche et correction des FdR de chutes (vision, anti-HTA..) (cf item 62)
!! Lostoporose nest pas une ALD (possible 100% en ALD 32 si svre)
Surveillance
Clinique
Consultation rgulire avec MT / recherche rachialgies / mesure de la taille
Paraclinique
Marqueur de la rsorption osseuse (CTX srique) 3 mois pour suivi (non valid)
Remarque: radios et ostodensitomtrie inutiles pour suivi ( 18M entre 2 DMO ++)
Item 12: Recherche documentaire et auto-formation. Lecture critique dun article

mdical. Recommandations pour la pratique. Les maladies orphelines
Plan
- Recherche documentaire
Lecture critique darticle
Rfrentiels mdicaux
Niveaux de preuve
Objectifs CNCI
- Effectuer une recherche documentaire adapte y compris sur les maladies rares
Effectuer la lecture critique dun document ou dun article mdical
Argumenter les rgles dlaboration des recommandations et des confrences de consensus
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- RPC ANAES 99
CC ANAES 99
- Medline / Pubmed / Orphanet

RPC: vaste / synthse /groupes/ long
CC: limit / controverse / jury /court
- Maladie rare orpheline
- Recherche documentaire
Recherche documentaire
Par mot-cls: si possible en langage MeSH (medical subject headings)
Sur base de donns sur internet: Medline (moteur de recherche = Pubmed)
Catalogue francophone: CISMeF (recherche darticles, recommandations..)
Rdiger une bibliographie (Endnote)
Maladies orphelines
Dfinitions
Maladie rare: maladie touchant moins de 1 personne sur 2000 (en France)
Maladie orpheline: maladie ne bnficiant pas de recherche et/ou de soins suffisants
!! Remarque
Une maladie orpheline peut tre frquente (ex: M. de Chagas en Amrique)
Une maladie rare peut ne pas tre orpheline (ex: sil existe un traitement)
Epidmiologie
Environ 6000 8000 maladies rares en France
Certaines sont assez frquente: mucoviscidose / sclrose latrale amyotrophique
La plupart ne concernent que quelques patients: maladies gntiques (mendeliennes)
Mdicaments orphelins = mdicaments bnficiant dune aide (car non rentables)
Base de donne = Orphanet (www.orpha.net)
- Lecture critique dun article mdical
cf module ddi
- Recommandations: rfrentiels mdicaux
Confrences de consensus
Organise par: organisation de professionnels de sant ou organisme publique
Thme traiter: limit et donne lieu une controverse
Donnes disponibles: contradictoires ou insuffisantes

Objectif: prise de position finale pour trancher une question
Mthode dlaboration
Principe: promoteur comit dorganisation jury confrence: consensus
Phase de prparation ~ 1an: le promoteur dsigne le comit dorganisation
Comit dsigne le jury: multidisciplinaire / pas de conflit dintrt
Confrence publique = prsentation de rapports dexperts puis:
Rdaction dans un dlai limit (24-48h) et huis clos par un jury indpendant
Puis publication et diffusion de la CC (textes court et long)
Recommandations pour la pratique clinique (RPC)
Organises par: organisation de professionnels de sant ou organisme publique
Thme traiter: vaste mais pas controvers
Donnes disponibles: multiples et disperses
Objectif: synthse des donnes multiples pour standardiser la stratgie mdicale
Mthode dlaboration
Principe: promoteur comit dorganisation groupe de travail analyse: RPC
Promoteur: initiative / financement / choix du comit dorganisation
Comit: designe le groupe de travail: multidisciplinaire / indpendant
Travail de longue dure (12-18Mois): analyse de la littrature par groupe de travail
Puis publication et diffusion de la RPC (textes court et long + argumentaire)
Rfrences mdicales opposables (RMO)
Ensembles des bonnes pratiques que tout mdecin a lobligation de respecter
Dans le cadre du conventionnement des mdecins libraux: cf item 13
Possibilit de retenue financire sur les aides aux cotisations prvues par la convention
Calcule selon trois indices
Indice dimportance numrique: nombre dinfractions aux RMO
Indice de gravit mdicale: consquences mdicales des infractions
Indice dimportance financire: consquences financires des infractions
Mta-analyses (meta-reviews = Cochrane Library)
Mta-analyse darticles scientifiques (niveau de preuve = 1)
Le modle de dcision clinique (grade de recommandation = A)
- Niveaux de preuves et recommandations
Niveau de preuve
Type dtude
Niveau 1
Essais comparatifs randomiss de forte

puissance
Mta-analyse dessais comparatifs randomiss
Analyse de dcision base sur les tudes bien
menes
Niveau 2
Essais comparatifs randomiss de faible

puissance
tudes comparatives non randomises bien
menes
tudes de cohorte
Niveau 3
Etudes cas-tmoins
Niveau 4
tudes comparatives comportant des biais

importants
tudes rtrospectives
tudes pidmiologiques descriptives
Srie de cas
non dfini
Opinions dexperts
Accords professionnels
Grade de
recommandation
A
Preuve scientifique
tablie
B
Prsomption
scientifique
C
Faible niveau de
preuve scientifique
non dfini
Item 338: Troubles de lrection
Objectifs CNCI
- Devant un trouble de lrection, argumenter les principales hypothses diagnostiques et justifier les examens complmentaires
pertinents
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Aucune
- FdR CV / diabte / alcool / endoc.

Mesure de lIPS / prise de la PA
Cause cardio-vasculaire JPDC
Prise en charge psychologique
- IPDE-5 / auto-inj. intra-caverneuse
- Prise mdicamenteuse
Bilan minimal du RCV +/- EE
- liminer une cardiopathie avant
de prescrire des IPDE +++
- Gnralits
Dfinition
Dysfonction rectile (DE)
Incapacit persistante obtenir une rection de qualit et de dure adquates
lexclusion des troubles de la libido / de ljaculation / de lorgasme
!! Rflexe (PMZ)
Toute dysfonction rectile doit faire rechercher une insuffisance coronarienne
Epidmiologie
!! Troubles de lrectiont frquents: 11% des hommes et > 20% aprs 50ans
Facteurs de risque
ge +++ / situation familiale (hommes maris > clibataires)
co-morbidit (DE secondaire): FdR cardio-vasculaires +++
Rappels anatomiques
corps rectile = pnis
corps caverneux (x2): de part et dautre (contient les espaces sinusodes)
corps spongieux: au centre (contient lurtre)
vascularisation
artrielle: a. pudendale interne a. profonde du pnis (= a. caverneuse)
veineuse: v. sous-albuginales v. circonflexes
innervation: double
par SN somatique: innervation sensitive
par SN autonome: sympathique (T10-L2) / parasympathique (S2-S4)
Physiologie de lrection
au repos: tonus sympathique: cellules ML contractes = pas de remplissage
lrection: activation du SNA parasympathique et libration locale de NO / PG
relaxation des cellules musculaires lisses remplissage des corps caverneux
rigidit de la verge par compression veineuse (blocage du retour)
- Etiologies
Causes psychognes
DE multifactorielle +++ : toujours une part psychogne dans tout trouble rectile
Toute trouble psychologique: stress / anxit (de performance ++) / dpression..

Causes organiques
vasculaires
artrielles: rechercher FdR CV / athrosclrose / AOMI / insuffisance cardiaque
veineuses: incomptence veino-caverneuse / maladie de Lapeyronie (dviation)
iatrognes/toxiques
mdicamenteuses: tous les anti-HTA (thiazidiques et BB) / psychotropes / statines
chirurgie pelvienne / radiothrapie: pour pathologie prostatique +++
toxiques: alcoolisme (NP) / codine / cannabis / hrone..
neurologiques
centrales: maladie de Parkinson / AVC / SEP / compression mdullaire
priphriques: neuropathie priphrique (diabte / alcool)
endocrinologiques
Diabte +++ / dysthyrodie / hypercorticisme
Hyperprolactinmie / hypogonadisme / ISL
Examen clinique
Interrogatoire (+++)
Terrain: atcd (diabte ++) / risque cardio-vasculaire (RCV) / psychologique
Prises: mdicamenteuses ou toxiques (PMZ)
Anamnse: anciennet / autres partenaires / facteur dclenchant / conflit
Retentissement: sur le couple / psychologique / questionnaire IIEF
en pratique, 2 questions devant une dysfonction rectile
Persistance drections matinales ? (si oui, part psychogne ++)
Persistance du dsir sexuel: libido ? (si non, dosage testostrone ++)
Examen physique
Indispensable mais le plus souvent normal
!! Rechercher une tiologie organique
cardiovasculaire: pouls priphriques / PA / IPS / athrosclrose (PMZ)
neurologique: sensibilit prinale / rflexe bulbocaverneux
endocrinologique: caractres sexuels II (pilosit)
urologique: examen des OGE / TR: prostate + tonus sphincter anal
Bilan de 1re intention: doit tre systmatique
Bilan minimal du risque cardio-vasculaire +++
ECG / glycmie jeun / EAL (CT / HDL / TG)
Ionogramme / cratinine / bandelette urinaire
uricmie / bilan hpatique (si dernier > 5ans)
Si RCV lev rechercher une insuffisance coronaire (PMZ)
Test dichmie myocardique: preuve deffort +++ (cf item 132)
En cas de signes dhypogonadisme
Bilan hormonal avec testostronmie peut tre fait en 1re intention
Bilan de 2nde intention
Bilan hormonal +++
si trouble de la libido ou hypogonadisme: recherche dun DALA (cf item 55)
testostronmie +/- (si < 2ng/ml) 2nd prlvement et FSH/LH avec PRL
Echo-doppler pnien (des a. caverneuses)
toujours associ une injection intra-caverneuse (ICC / ex: PG)
recherche: insuffisance artrielle ou veineuse (= pas drection lICC)
Rigidimtrie pnienne nocturne
Enregistrement de la rigidit pendant sommeil paradoxal
Si normale sur 2 nuits: dysfonction rectile psychogne pure
Artriographie illiaque: seulement en pr-opratoire
!! NPO bilan du terrain
Homme entre 50-74ans = dpistage du cancer de la prostate (cf item 156)
- Traitement
Prise en charge
Ambulatoire / suivi rgulier
Mesures non mdicamenteuses +++
Soutien psychologique +/- consultation avec un sexologue
Rassurer / information / prise en compte du partenaire

Tt mdicamenteux
Inhibiteurs de la phosphodiestrase de type 5 (IPDE-5)
Indication: en 1re intention devant une dysfonction rectile persistante
Spcialits: sildnafil (Viagra) / taldalafil (Lvitra) / vardnafil (Cialis)
Mode daction: inhibition de la dgradation du GMPc (2nd messager du NO)
Modalits: prise PO jeun / 50mg / 1h avec lactivit sexuelle / efficacit ~ 4h
Contre-indications +++ (PMZ)
Prise de drivs nitrs / prise de nitrate ( poppers )
Cardiopathie ischmique ou insuffisance cardiaque svres
HypoTA / HTA non contrle / AVC rcent
ES: cphales / bouffes de chaleur (flush) / congestion nasale / nauses
Auto-injections intra-caverneuses (IIC)
Indication: en 2nde intention si chec ou contre-indication des IPDE-5
Spcialits: alprostadil (Edex ou Caverject: PE1), papavrine
Mode daction: diminue la libration de NAd (par adnylate cyclase)
Contre-indications: aucune (notamment cardio: car action locale seulement)
ES: priapisme +++ / apprhension de linjection
Alternatives
Dispositifs recteurs dpression (Vacuum / pour rhabilitation pnienne ++)
Apomorphine (Ixense): agoniste dopaminergique D2 action centrale
Yohimbine: antagoniste R2-Ad (efficacit non prouve / pas dAMM)
Tt chirurgical
Indications
rares +++ / si lsion des nerfs rectiles ou de la vascularisation
en post-prostatectomie totale pour cancer de prostate chez patient jeune par exemple
Modalits
Prothses pniennes: implants gonflables (pompe dans le scrotum)
Revascularisation: pontage exceptionnel / seulement si patient jeune
Mesures associes
Prise en charge des cardio-vasculaire / quilibration dun diabte (PMZ)
Arrt du tabac et toxiques (alcool / drogues)
Surveillance
Clinique: modalits de prises / frquence / psychologie / ES des IPDE-5
Item 16: Grossesse normale. Besoins nutritionnels dune femme enceinte
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une grossesse et connatre les modifications physiologiques laccompagnant
Enoncer les rgles du suivi (clinique, biologique, chographique) dune grossesse normale
Dterminer lors de la premire consultation prnatale les facteurs de risque de complications durant la grossesse qui entranent une
prise en charge spcialise
Expliquer les particularits des besoins nutritionnels dune femme enceinte
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- RPC suivi HAS 05

RPC supplmentations:
CNGOF 97
- Polycopi national
. CNGOF: item 16
- Datation = DDR / hCG / LCC / HU

Information / poids / PA / sein / FCV
Education / MHD / P des infections
Marqueurs (T1/T2) + ge + claret
Dclaration de grossesse avant 15SA
Poids / PA /CU / BU / BdC-MAF / col
M6: Ag HBs / NFS / diabte / choT3
M7: Ig anti-D / Gp-RH-RAI / Vit. D
M8: PV SGB / Cs anesthsie / cong
PP: rducation / contraception / NN
Congs maternit: 6S / + 10S
Echos T1 (12SA) / T2 (22SA) / T3 (32SA)
- Femme jeune = DDR + hCG

Ex. obligatoires de 1re Cs (6)
Arrt complet tabac et alcool
Amniocentse = consentement
Supplmentation en B9 / Vit.D
- Diagnostic dune grossesse

Tests de grossesse
Principe
Tous bass sur la dtection de lhCG (remarque: -HCG plus sensible mais inutile)
Scrte par cellules trophoblastiques: tests positifs ds J9 post-fcondation +++
Taux plasmatique x2/48h pendant T1 puis stabilisation vers 5000 UI/L
Tests urinaires
Tests qualitatifs = colorimtriques (Ac monoclonaux)
!! Pas Se 100% : FN = densit urinaire (ex: restriction hydrique)
!! Pas Sp 100% : FP = protinurie / hmaturie / mdicaments / AMP
Tests plasmatiques
Dosage plasmatique de lhCG = test de rfrence: qualitatif et quantitatif
Remarque: si hCG positif mais pas de sac gestationnel: 3 possibilits
Grossesse volutive un stade prcoce (< 5SA)
Avortement spontan prcoce (chute rapide de lHCG)
GEU +++ (cintique anormale de llvation de lHCG: cf item 18)
Datation dune grossesse
En semaines damnorrhe (SA)
= nombre de semaines depuis le 1er jour des dernires rgles
Datation daprs date des dernires rgles (DDR)
DDR = 1er jour des dernires rgles (ex: 01/10/1985)
Date de conception ~ ovulation = DDR + 14J (ex: 14/10/1985)
Terme thorique: 41 SA = (DDR + 14J) + 9M (ex: 14/07/1986)
Datation chographique
Mthode la plus fiable: daprs la longueur crnio-caudale (LCC)

ge (SA)
10
11
12
LCC (mm)
10
16
23
32
44
56
Mesure de la hauteur utrine (HU)

= distance entre symphyse pubienne et fond utrin
M1: mandarine / M2: orange / M3: pamplemousse
Terme
4M
5M
HU (cm)
16
20
6M
24
7M
8M
9M
28
30
32
- 1re consultation (avant fin M3/10-15SA) (7)

Ralise par un mdecin
Confirmer et dater la grossesse
Signes sympathiques de grossesse (nauses seins)
Examen gynco: col violac / utrus gravidique: HU
DDR: fixation du terme thorique (DDR+14J+9M)
+/- (pas obligatoire): hCG urinaires ou plasmatiques
!! NPO de rechercher si la grossesse est dsire ou non
Evaluation du risque de grossesse complique
Interrogatoire
Antcdents: HTA / diabte / MTEV / malformation / T21
Prises: tabac / alcool / alimentation / vaccins / mdicaments
Mode de vie: profession / niveau socio-conomique / chats / IST
Examen physique
Prise des constantes: poids / taille / PA / FC
Examen gyncologique: abdo / vulve / prine / spculum / TV / seins +++
Frottis cervico-vaginal: pour dpistage cancer du col si dernier > 2ans
Bandelette urinaire +++ : recheche dune protinurie / glycosurie
Education et conseils hygino-dittiques
Arrt du tabac et de lalcool +++ (aide au sevrage si besoin) (PMZ)
Pas dautomdication / activit physique douce / rapports sexuels ok
Alimentation quilibre et diversifie / supplmentation en B9 jusqu fin M2
Prvention des infections materno-foetales (cf item 20)
pour la listriose: viter fromages non pasteuriss / charcuterie
pour la toxoplasmose: cuire la viande / laver fruits et lgumes / mains / chats
pour le CMV : viter scrtions denfants en bas ge
Information sur le dpistage de la trisomie 21
!! Modification des recommandations (HAS 07)
Dpistage combin T1: chographie + marqueurs (-HCG et PAPP-A)
Dosage des marqueurs sriques du T2 maintenus (!)
Caryotype systmatique chez les femmes > 38ans nest plus justifi +++
Estimation du risque de T21: 3 facteurs
ge maternel: risque directement li (> 1% si ge > 40ans)
dosage des marqueurs sriques:
du T1 (11-13SA): -HCG et PAPP-A
du T2 (15-18SA): -HCG et FP et/ou oestriol
clart nucale: hyperclart lchographie du T1 (> 3mm)
Diagnostic = caryotype foetal
Indications rembourses 100%
risque estim > 1/250 aprs dosage des marqueurs sriques
signes dappels chographiques (hyperclart nucale, RCIU..)
antcdents: grossesse caryotype anormal, familiaux de T21
Modalits
!! information de la patiente: risque de perte foetale = 0.5-1% (PMZ)
A partir de 11 SA: ponction des villosits choriales (= biopsie trophoblastique)
A partir de 15 SA: ponction de cellules foetales par amniocentse
Remarque: objectif du dpistage combin T1
Permettre de faire une PVC ds 11SA pour avoir le caryotype foetal
Et donc faire une IVG par aspiration avant 14SA plutt quune IMG +++
Information sur suivi et entretien du 4me mois
Modalits du suivi ultrieur de la grossesse
7 consultations (sage-femme ++) et 3 chographies

Tout est pris en charge 100%
Proposer lentretien du 4me mois: 4 objectifs
Informer sur les modalits de suivi
Informer sur les mesures hygino-dittiques
Evaluer le risque mdico-psycho-social
Favoriser lidentificatin dun projet de naissance
Prescription des examens complmentaires
Examens obligatoires (6) (PMZ)
Srologies: toxoplasmose / rubole / syphilis
Groupes sanguins: ABO / rhsus complet / Kell
RAI +/- identification et titrage des Ac si positifs
Examens proposer systmatiquement
Srologie VIH (avec accord) / VHB / VHC
NFS (dpistage anmie) / EPP Hb si origine africaine
Echographie 1er trimestre: faire 12SA +/- 1S
Marqueurs sriques de la T21: cf supra
Dclaration de grossesse +++
3 volets: 2 pour CAF / 1 pour SS / avant 16 SA (soit 14 SG)
Donne droit: cong maternit / suivi 100% / allocations familiales
Remarque: grossesse et travail
La patiente nest pas lgalement oblige de dclarer la grossesse son employeur
Elle est protge: pas de licenciement ni baisse du salaire jusqu +4S aprs cong
Peut demander une adaptation temporaire du poste de travail (si exposition, etc)
- Suivi dune grossesse normale
Gnralits
7 consultations ant-natales (M3 M9) et 3 chographies: prise en charge 100%
Les consultations peuvent tre ralises par un mdecin ou une sage-femme
Elments communs chacune des consultations +++
Examen clinique
Recherche de signes fonctionnels urinaires / de contraction utrines
Prise des constantes: PA / poids / temprature
Palpation abdominale / hauteur utrine: HU
Auscultation: BdC foetaux / mouvements actifs foetaux: MAF
TV: tat du col (N = long / postrieur / ferm)
BU systmatique: recherche albuminurie / glycosurie
Srologie toxoplasmose: 1x/M si initialement ngative
Srologie rubole: 1x/M jusqu 18SA si initialement ngative
Elments spcifiques selon le terme de la consultation
Consultation de M4 (16-20 SA)
Interprtation chographie du 1er trimestre ( de datation 12SA)
Examens prescrire
Marqueurs sriques T2 pour la T21 (entre 14 et 18 SA)
Prescription chographie du 2nd trimestre: faire 22SA
Recherche dagglutinines irrgulires (RAI) si rhsus ngatif
Interprtation de lchographie du 2nd trimestre ( morphologique 22SA)
Information sur cours de prparation laccouchement (8 sances)
Rfrer la patiente une quipe dobsttrique si gyncologue
Dpistage diabte gestationnel entre 24SA et 28SA
Prescription chographie du 3me trimestre: faire 32SA
!! Examens complmentaires obligatoires
Ag HBs (dpistage VHB)
NFS (dpistage anmie)
RAI si Rh(-) ou atcd de transfusion
!! A faire dans le lieu o aura lieu laccouchement
Interprtation chographie du 3me trimestre ( de croissance 32SA)
Examens obligatoires: 2me dtermination groupe ABO / Rh / RAI
Prvention de lallo-immunisation si Rh(-) et RAI(-) (PMZ)

Gamma-globulines anti-D en IV 28SA +/- 1S
Supplmentations
Systmatique: vitamine D = dose unique M7 (100 000UI / PO)
Si anmie par carence martiale retrouve: Folates / Fer
Planifier la consultation danesthsie (cf pridurale)
Srologie toxoplasmose: si initialement ngative
Prlvement vaginal: dpistage portage streptocoque B (entre 35 et 38SA)
Dbut du cong maternit
Srologie toxoplasmose: si initialement ngative
Information sur les signes dalerte (rupture des membranes, contractions)
RdV 41SA si pas daccouchement: surveillance quotidienne +/- dclenchement
Echographies obsttricales de suivi = objectifs
Echographie du 1er trimestre ( de datation 12SA / 11-13SA)
Localisation (intra-utrine) et viabilit (volutive) de la grossesse
Nombre de foetus (grossesse multiple) et type (chorionicit)
Calcul du terme: ge gestationnel dtermin par la LCC (cf supra)
Mesure de la clart nucale: dpistage anomalie chromosomique
Examen morphologique prcoce: dpistage de malformations majeures
Examen de lutrus et des annexes: pathologies associes (kyste / fibrome, etc.)
Echographie du 2nd trimestre ( morphologique 22SA)
Vitalit foetale: mouvements actifs foetaux / activit cardiaque
Morphologie: dpistage des malformations foetales (cardiopathies ++)
Annexes: localisation placentaire / cordon ombilical / volume amniotique
Croissance foetale: biomtries foetales (BIP / PA / LF)
Echographie du 3me trimestre ( de croissance 32SA)
Prsentation foetale (cphalique ou en sige) / morphologie
Evaluation de la croissance: biomtries foetales (BIP / PA / LF)
Vitalit foetale (score de Manning: MAF / amnios / doppler ombilical)
Localisation placentaire / volume liquide amniotique / cordon
Cours de prparation laccouchement
8 cours rembourss 100% par lassurance maladie
Doivent toujours tre proposs: information de la patiente +++
Congs maternits
Si 1er ou 2me enfant
6S avant et 10S aprs la date thorique de laccouchement
dbut 35SA / indemnits journalires = 100%
Si plus de 2 enfants
8S avant et 18S aprs laccouchement (soit 26S = 6M)
Si jumeaux
12S avant et 22S aprs laccouchement (soit 34S)
Si grossesse pathologique (ex: MAP)
Ajout de 2 semaines en ant-natal (IJ = 100%)
Consultation postnatale
!! obligatoire dans les 8 semaines aprs laccouchement
Examen clinique
Interrogatoire / prise des constantes (PA / poids / temprature)
Hauteur utrine (vrifie linvolution) / ex. des seins (cf allaitement)
Examen du prine (vrifie une ventuelle cicatrice dpisiotomie)
Recherche dune dpression du post-partum / situation du couple
Prise en charge
Prescription sances de rducation abdo-prinale (10 sances)
Prescription dune contraception (progestatifs micro-doss ou 3G)
- Synthse du suivi de grossesse
consultation
1re consultation
M3 (10-12 SA)
raliser
Ex. clinique complet /
information
prescrire
Rubole / toxoplasmose /
syphilis
Groupe / Rhsus / RAI
Information trisomie 21
Dclaration de grossesse
Proposer entretien du 4me
mois
Proposer VIH / VHB /VHC /

NFS
Echographie T1
2nde consultation
M4 (16 SA)
Interprtation chographie T1
Srologie toxoplasmose si (-)

Srologie rubole si (-)
Marqueurs de laneuplodie
(T21)
Echographie T2
3me
consultation M5
(20 SA)
4me
consultation M6
(24 SA)
Cours de prparation
laccouchement
Rfrer en gynco-obsttrique

Dpistage diabte
gestationnel
Ag HBs / NFS / RAI si Rh(-)
Echographie T3
5me
consultation M7
(28 SA)
P allo-immunisation (Ig
anti-D)
Supplmentation Vit D
unidose
Supplmentation fer/B9 si
besoin

2me dtermination
ABO/Rh/RAI
6me
consultation M8
(33 SA)
RdV en consultation
danesthsie
Mise en route du cong
maternit

Prlvement vaginal pour SGB
7me
consultation M9
(37 SA)
Information sur signes dalerte

Cs 41SA si pas
daccouchement
8S post-partum
Ex. des seins + allaitement

Ex. du prine / dpression
Rducation prinale
Contraception
- Besoins nutritionnels de la femme enceinte

Alimentation et apports recommands
Caractristiques valables pour tout rgime alimentaire (cf item 179)
Personnalis: aprs valuation des apports = enqute alimentaire
Rgulier: 3 repas heure fixe / viter les grignotages
Orient: privilgier AG insatur / limiter protines animales et alcool, etc.
Adapt: au patient: ici femme enceinte donc besoins spcifiques
Raliste +++
Apports nutritionnels conseills (// population gnrale)
Energie: 2000 kcal/J (idem)
Eau: 1.5-2L de boisson (idem)
Fer: 20-30mg/J (+10-20mg/J )
Calcium: 1g/J (idem)
Folates (B9): 400-800g/J (+100-500g/J)
Iode: 150-200g/J (+50g/J)
Vitamine D: 10g/J (+5g/J)
Suplmentations
Systmatiques +++
Folates (vitamine B9)
ds quune grossesse est envisage (-4S) jusqu +8S post-conception
Supplmentation de 400g/J en pri-conceptionnel hors antcdent particulier
5mg/J si risque (alcoolisme / tabagisme / anti-pileptique / atcd danomalies)
Risques si carence: RCIU / prmaturit / anomalies du tube neural (spina bifida)
Vitamine D
Dose unique de 100 000 UI 28SA (M7) PO pour toutes les femmes
Risques si carence: hypocalcmie nonatale ++ / ostomalacie maternelle
Selon facteurs de risque
Iode
Supplmentation de 150g/J recommande si zone gographique risque:
montagnes (alpes / jura / vosges..) / populations migrantes (afrique ++)
En pratique: sel enrichi en iode recommand
Risques si carence: retard du developpement psychomoteur (hypothyrodie)
Vitamine K
Supplmentation par 10-20mg/J PO partir de 36SA jusqu accouchement
Indication: femme sous Tt inducteur enzymatique (anti-pileptique, etc)
Risque si carence: maladie hmorragique du NN: hmorragies crbrales
Non recommandes
Fer: pas de recommandation malgr laugmentation des besoins +++
Calcium: pas recommande sauf si carence alimentaire (pas de laitage)
Oligo-nutriments (zinc, magnsium, etc): non recommand
Fluor: non recommand chez la femme (mais recommand chez lenfant !)
Prise de poids normale
Au 1er trimestre: + 500g/M (soit + 1.5kg M3)
Au 2nd trimestre: + 1kg/M (soit + 4.5kg M6)
Au 3me trimestre: + 2kg/M (soit + 10,5kg M9)
au total: prise de poids = 9 12kg (rechercher diabte gestationnel si !)
Item 61: Troubles nutritionnels chez le sujet g
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer un trouble nutritionnel chez le sujet g
Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi de lvolution
Recommandations
- RPC HAS 2007
Formulaire MNA
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Isolement / cancer / autonomie

Dnutrition exogne/endogne ; mixte
Examen bucco-dentaire / dglutition
Pli cutan (MG) / c. brachiale (MM)
Poids: perte >5% /1M ou >10% /6M
Critres HAS: poids / IMC / albumine
Hypercaloriques / hyperprotidiques
Support oral: CD / AE / CNO
Support artificiel: NE (SNG-G) / NP
Modalits selon ingesta et dnutrition
- Poids chaque consultation

IMC < 21 = dnutrition
Dpistage: test MNA < 17
Support oral en 1re intention
- Gnralits
Epidmiologie
Dnutrition frquente chez le sujet g: 4-10% domicile
Concerne 40-80% des > 65ans hospitaliss et 30-40% en maison de retraite (!)
Facteurs de risque de dnutrition
Facteurs socio-conomiques: prcarit / isolement
Pathologie chronique sous-jacente (cancer +++ / mauvais tat dentaire)
Dcompensation ou pathologie aigu (hypercatabolisme)
Perte dautonomie et troubles cognitifs (Alzheimer +++)
Physiopathologie
Modle en cascade ( 1+2+3 de Bouchon) (cf item 59)
1. Vieillissement normal
masse maigre (sarcopnie) et masse grasse
sensation de soif / absorption digestive (villosits)
2. Pathologie chronique
Scheresse buccale / iatrognie anorexigne
Mauvais tat bucco-dentaire (douleurs la mastication ++)
3. Facteur prcipitant
!! Toute dcompensation aigu entrane un hypercatabolisme
mise en jeu de lquilibre nutritionnel
3 types de dnutritions protino-nergtiques
Dnutrition exogne = carence dapport
Albumine et pr-albumine = N (ou ) et CRP = N
Dnutrition endogne = hypercatabolisme
Albumine et pr-albumine = et CRP =
Dnutrition mixte = hypercatabolisme sur carence dapport
Albumine et pr-albumine = et CRP =
Apports nutritionnels recommands chez le sujet g (PNNS 2001) +++
Apport calorique total: > 30 kcal/kg/j (soit 1500-2000kcal/j)

Macro-nutriments: G = 50-55% L = 30-35% P = 10-15% (soit 1g/kg/j)
Micro-nutriments: Ca = 1.2 g/j NaCl = 4g/j fibres > 20g/j
Eau = 2-2.5 L/j dont 1L en boisson
- Diagnostic
Examen clinique
Evaluation du terrain
Facteurs de risque de dnutrition: isolement / prcarit / perte dautonomie
Recherche pathologie chronique sous-jacente / pathologie aigu intercurrente
Examen bucco-dentaire +++ / rechercher troubles de la dglutition / transit
Enqute alimentaire
Evaluation des ingesta / par un nutritioniste ++
cf indispensable pour la prise en charge thrapeutique (cf infra)
Pese et indice de masse corporelle (IMC) +++
Perte de poids: dnutrition ds que 5% sur 1M ou 10% sur 6M
IMC = poids / taille^2 / dnutrition si IMC < 21 / svre si IMC < 18 (PMZ)
!! chez le sujet g: N > 21 kg/m2 ( chez adulte o N > 18.5)
Mesures anthropomtriques
Mesure du pli cutan: mesure de la masse grasse
Mesure de la circonfrence brachiale: mesure de la masse maigre
+/- impdancemtrie bio-lectrique (cf balance)
Retentissement physique
Signes gnraux: asthnie: physique / intellectuelle / bradycardie
Signes cutans: langue dpapille / ongles cassants / cheveux fins / peau amincie
Signes de carence protique
Hypoalbuminmie: oedme diffus +/- anasarque (ascite) / HMG
Signes cutans: escarres ++ / retard la cicatrisation / mycoses
Immunodpression: par carence en Ig / infections rptition
Bilan biologique
Albumine +++: N > 35g/L pronostic vital mis en jeu si < 25g/L
Pr-albumine: 1/2 vie plus courte donc plus dynamique / N > 200mg/L
CRP: pour rechercher une inflammation (= hypercatabolisme)
Grille dvaluation: MNA (Mini Nutritionnal Assessment) (PMZ)
Pour dpistage dune dnutrition dbutante +++
Score /30: dnutrition si < 17 / risque si = 17-23.5
Critres de dnutrition chez le sujet g +++ (!! HAS 2007)
!! la prsence dun seul critre suffit
Dnutrition
Perte de poids
10% en 6 mois
5% en 1 mois
IMC < 21 kg/m2
Albuminmie < 35g/L
Score MNA < 17
Dnutrition svre
Perte de poids
15% en 6 mois
10% en 1 mois
IMC < 18 kg/m2
Albuminmie < 30g/L
- Complications
Carence en protines
Oedme / ascite / hpato-splnomgalie
Immuno-dpression = infections rptition
Dfaut de cicatrisation + escarres
Risque iatrogne: cf fraction libre des mdicaments
Carences en vitamines
Vit B1 = encphalopathie de Gayet-Wernicke
Vit B1/B12 = neuropathie priphrique / sclrose combine
Vit B9/B12 = anmie mgaloblastique / pancytopnie
Vit D = ostoporose
Vit K = troubles de la coagulation et risque hmorragique
Carences en ions/oligo-lments
Carence martiale = anmie microcytaire

Hypokalimie = troubles ECG
Hypocalcmie = ostoporose
- Traitement
Prise en charge
Hospitalisation ds que la dnutrition ncessite une voie artificielle (NE)
Prise en charge la plus prcoce possible: dpistage (par MNA +++)
Dans tous les cas devant une dnutrition (3) +++
Apports hypercaloriques et hyperprotidiques
Correction progressive et adapte aux apports antrieurs
Rechercher et traiter la cause et les facteurs favorisants (PMZ)
Support nutritionel
Objectifs nutritionnels
Apports hypercaloriques: 30-40 kcal/kg/j
Apports hyperprotidiques: 1.2-1.5 g/kg/j
Support nutritionel par voie orale
Indications
En 1re intention dans la grande majorit des cas +++ (PMZ)
Contre-indications: troubles de la conscience / troubles de la dglutition
Modalits (4)
Conseils dittiques (CD): temps / socialisation / fractionner / diversifier
Aide la prise alimentaire: par auxilliaire de vie / entourage / portage des repas
Alimentation enrichie (AE): apports sans volumes (ex: crme fraiche..)
Complments nutritionels oraux (CNO): hypercaloriques / hyperprotidiques
Support nutritionel par voie artificielle
Nutrition entrale (NE)
Indication
si chec (ou CI) du support nutritionnel par voie orale
demble seulement si ingesta < 1/2 et dnutrition svre
Modalits
SNG si dure < 15J et gastrostomie si dure > 15J
Dure prolonger: 3x la dure de lpisode aigu
Nutrition parentrale (NP)
Indications: rares: chec NE / malabsorption svre / occlusion intestinale
Modalits: cathter central (ou priphrique) / en milieu spcialis seulement
Stratgie thrapeutique +++ (HAS 07)
Dnutrition
Dnutrition svre
Apports alimentaires
spontans normaux
CD + AE
Rvaluation 1M
CD + AE + CNO
Rvaluation 2S
Apports spontans >

1/2 des apports
habituels
CD + AE
Rvaluation 2S
CNO si chec
CD + AE + CNO
Rvaluation 1S
NE si chec
Apports spontans <

1/2 des apports
habituels
CD + AE + CNO
Rvaluation 1S
NE si chec
CD + AE + NE
demble
Rvaluation 1S
NP discuter si
chec
Tt tiologique
En particulier: soins bucco-dentaires +++ (refaire le dentier..)
Surtout en cas de malnutrition endogne par hypercatabolisme
Pas toujours possible; exemple: cancer
Mesures associes
Aides pour maintien domicile: portage des repas / aide mnagre
Aides financires: APA ++ / aides sociales dpartementales
Surveillance
Clinique
Prise du poids +++ / IMC / estimation des ingesta
Tolrance et observance / pathologie sous-jacente
Paraclinique
Bilan biologique et albumine et pr-albumine
Item 34: Alimentation et besoins nutritionnels du nourrisson et de lenfant
Objectifs CNCI
- Expliquer les besoins nutritionnels du nourrisson et de lenfant
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Allaitement ANAES 02
- ANC = 1000kcal/j 1an puis +100/an

- De 0 4-6M: allaitement exclusif
4-6M 12M: diversification + suite
1an 2ans: diversifie + croissance
1er ge: poids(g)/10 + 250mL en 6x
Toujours 1 dose pour 30ml deau
Div. progressive: 1 aliment la fois
Lait de suite 500ml / gluten 6M
Vit. D +800 UI/j (2ans) 1amp/3M
Vit.K +2mg/S tant que allaitement
- Promouvoir lallaitement
Supplmentations du N (3)
- Besoins nutritionnels du nourrisson et de lenfant

Apports caloriques
Besoins nergtiques
ANC 6M ~ 600kcal/j / 1an ~ 1000kcal/j
Puis rajouter 100kcal par an (4ans = 1400kcal/j, etc)
Macro-nutriments
Glucides: 55% des apports
Lipides: 30% des apports
Protides: 10-15% (en pratique: entre 2M et 2ans = 10g/j)
Apports hydriques
Nourrisson: 1M = 150mL/kg/j ; 6-12M = 120mL/kg/j ; 12M-2ans = 100mL/kg/j
Enfant: 2-5ans = 80mL/kg/an ; aprs 5ans: 55mL/kg/j
Apports en ions-minraux
Calcium
ANC: 0-6M = 350-500mg/j / 6-12M = 500-600mg/j / > 12M = 600800mg/j

En pratique
Apports en lait suffisant pendant allaitement exclusif
500mL/j de lait de suite ncessaires aprs diversification
Aprs 3ans: 3 produits laitiers par jour
Fer
ANC: 0-3M = 6mg/j / 3-6M = 8mg/j / > 6M = 10-15mg/j

En pratique
allaitement suffisant puis 500mL/j de lait de suite aprs
diversification
Chez ladolescent: promovoir viande rouge / abats..
Fluor
ANC: 0-2ans = 0.25mg/j

En pratique
!! La supplmentation nest plus recommande chez le
nourrisson
Aprs 12ans: supplmentation non recommande
Apports en vitamines
Vit D
ANC
< 2ans = 800 UI/j si lait artificiel / 1200 UI/J si lait maternel ou
FdR
2-5ans = 1000-1200 UI/j / > 5ans = 80 000-100 000 UI/3M
En pratique
Supplmentation ncessaire chez le nourrisson +++ (800 ou
1200 UI/j)
Vit K
ANC ?
En pratique
Supplmentation ncessaire chez le nourrisson:
2mg la naissance chez tous les nouveaux-ns
2mg /S tant que lallaitement persiste si lait maternel
2mg seulement entre J2 et J7 si allaitement artificiel
- Rgime alimentaire du nourrisson

Allaitement maternel
Alimentation idale entre 0 et 6M: toujours promouvoir (PMZ)
Avantages
Pour la mre
Favorise le lien psychologique mre-enfant
Avantage socio-conomique (cot)
Suites de couches favorables (perte de poids / infection)
Diminution du risque dostoporose post-mnopausique
Diminution du risque de cancer du sein (si prolong)
Pour lenfant
Adapt aux besoins nutritionnels du nourrisson (sauf vitamines K / D..)
Diminution du risque dinfection: digestives ++ / ORL / pulmonaires
Rduction du risque allergique (si allaitement exclusif pendant 6M)
Possible protection contre diabte (D1) / obsit
Modalits
Recommandations
Allaitement maternel exclusif recommand juqu 6 mois
1re tte prcoce: ds la naissance / contact prolong
A la demande (pas dintervalle minimal) / nuit: 6-8 ttes
Position: NN face la mre / mre confortable / alterner les seins
!! Contre-indications lallaitement
Infection par VIH (VHB ssi enfant non vaccin)
Mre sous AVK / autres Tt (IRS / IEC/ ATS)
Si mre fumeuse: proposer aide au sevrage
Allaitement artificiel
Quelle que soit la prparation: toujours faire: 1 cuillre-mesure pour 30mL deau
Laits infantiles standards
Prparations pour nourrisson: alimentation exclusive = de 0 4-6M
ex- lait premier ge / !! lait de vache inadapt
S1: 6x20mL J1, 6x30mL J2.6x90mL J8
S2: 6x90ml par jour
J15-M3: proposer [poids(g)/10 + 250mL] en 5-6 prises
Prparations de suite: pendant la diversification = de 4-6M 1an
ex- lait deuxime ge / en parallle de la diversification
!! Apports minimum = 500mL/j (couvre les besoins en Ca/fer/AG)
Laits de croissance: aprs la diversification = de 1an 3ans
500ml de lait en complment dun rgime diversifi et quilibr
Remarque: laits probiotiques discuter (pas de preuve certaine)
Laits infantiles spcifiques
Laits pr- :
Indications: prmaturs / hypotrophes jusqu poids > 2500g
Prparation: laits enrichis en protines
Laits pr-paissis
Indications: RGO simple du nourrisson
Prparation: lait paissis par amidon ou caroube ( lait AR )

Laits hypo-allergniques ( HA )
Indication: prvention des allergies si atcd familiaux atopiques (discute)
Prparation: protines partiellement hydrolyses
Hydrolysats de protines de lait de vache (HPLV)
Indications: allergie aux protines de lait de vache / diarrhe du N < 3M
Prparation: limination des protines de lait de vache
Laits sans lactose
Indication: intolrance au lactose / diarrhe svre du N > 3M
Diversification +++
!! Jamais avant 4 mois / partir de 6 mois (avant: allaitement exclusif +++)
Remplacer la prparation pour nourrisson par lait de suite ( 500mL/j)
Introduction progressive des aliments / un seul la fois
Dbuter par lgumes puis fruits puis crales (sans gluten !)
Puis viandes et poisson aprs 6 mois / oeuf aprs 9 mois / arachide aprs 1an
Si famille allergique: viter aliments allergnes avant 1an (kiwi, fraise, arachide..)
Gluten aprs 6 mois seulement +++ (sinon risque accru de maladie coeliaque)
Supplmentations (PMZ)
Vitamine K: 2mg/S la 1re semaine puis tant que lallaitement persiste si maternel
Vitamine D:
800 UI/j PO (1200 UI/j si allaitement maternel ou FdR de carence) jusqu 2ans
puis ampoule de 100 000 UI/3M jusqu 6ans +/- 1 ampoule avant lhiver aprs
Remarque: fluor: 0.25mg/j entre 0 et 2ans (!! nest plus recommande dsormais)
Item 179: Prescription dun rgime dittique
Objectifs CNCI
- Argumenter les facteurs favorisant ladhsion aux rgimes dittiques.
Principes de prescription des principaux rgimes dittiques.
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- RPC HAS 06
- Caractristiques de tout rgime (7)

PenC pluridisciplinaire et globale
Personnalis: enqute alimentaire (3)
AG mono/poly-insaturs: omga-3
AG saturs: graisses animales
cholestrol alimentaire: 300mg/j
fibres: 5 fruits et lgumes par jour
Activit physique: marche 30min
Rgime hypocalorique si surpoids
- Information et ducation
Rvaluation rgulire
Favoriser lobservance
Rgime athrome si IRC/D2
- Principes gnraux
Principes de prescription (6)
Prise en charge personnalise / pluridisciplinaire / globale
Evaluation: du patient / des apports / de son comportement alimentaire
Favoriser lobservance: rgime raliste et pas trop restrictif
Projet thrapeutique global: inclure le rgime dittique parmi les autres Tt
Information et ducation du patient: bnfices attendus / risques / modalits
Rvaluation rgulire: consultation de suivi frquentes
Caractristiques de tout rgime dittique (7) +++
Adapt la pathologie +++: calories / sel / supplmentation (cf infra)
Personnalis: aprs valuation des apports = enqute alimentaire (cf Equilibr: glucides = 55% / lipides = 30% / protides
= 15%
Diversifi: 5 fruits et lgumes par jour / 3 produits laitiers
Rgulier: 3 repas heure fixe / viter les grignotages
Orient: AG insaturs et omga-3 / viter AG saturs / alcool limit
Raliste: objectif = -1 2 kg/mois (10% sur 6M) / stabilisation / pas trop restrictif
- Adaptation selon les pathologies
Rgime dittique si athrome / HTA +++ (8)

Apports en AG saturs: graisses animales (viandes grasses)
Apports en cholestrol alimentaire: 300mg/j (viter abats, beurre, oeufs..)
Apports en AG mono et poly-insaturs: omga-3 (poisson / huile dolive)
Apports en fibres ( 20g/j): 5 fruits et lgumes par jour
Apport sod modr: 4 6g/j (pas de restriction sauf ICC)
Consommation dalcool modre (mais pas interdite)
Activit physique rgulire et adapte ( 30min de marche par jour)
Apport nrgtique normocalorique ou hypocalorique si surpoids
Rgime dittique si insuffisance cardiaque
Restriction sode < 4g/J (1.5-3g/j voire rgime sans sel)

Consommation dalcool interdite (cardiotoxique)
Restriction hydrique seulement si dcompensation
Rgime dittique si dyslipidmie
Apports en cholestrol exogne limits 300mg/J
Apport enrichi en strols vgtaux (margarine)
Ration lipidique ne dpassant pas 30% dont:
1/3 dAG saturs (graisses)
1/3 dAG mono-insaturs (huile dolive)
1/3 dAG poly-insaturs (poisson, omga-3)
Rgime dittique si diabte de type 2
Rgime hypocalorique en cas de surpoids
Eviter les sucres rapides (index glycmique lev)
Ajouter rgime de prvention de lathrome +++ (PMZ)
Rgime dittique en cas dIRC
Restriction protique si IRC svre (0.6g/kg/j) sinon 0.8g/kg/j
Restriction sode (< 4g/j) en cas d'HTA ou IRC svre
Supplmentation vitamino-calcique / apports en calcium
Restriction potassique (< 4g/j) en cas d'IRC svre
Alcalinisation des urines: eau de Vichy / pas de restriction hydrique
Ajouter rgime de prvention de lathrome +++ (PMZ)
Rgimes dans dautres pathologies
Constipation ou diverticulose: rgime riche en fibres (lgumes / fruits / crales)

Diarrhe: rgime sans rsidu (riz / ptes)
Maladie coeliaque: rgime sans gluten (interdits = SABO)
Goutte: rgime hypo-uricmiant + hyperhydratation + alcalinisation (Vichy)
Corticothrapie: supplmentation Vit D-Ca / potassique / P athrome (cf
Item 303: Diarrhe chronique
Objectifs CNCI
- Devant une diarrhe chronique, argumenter les principales hypothses diagnostiques et justifier les examens complmentaires
pertinents
Recommandations
- Ac M. coeliaque HAS 08
Mots-cls / Tiroirs
- Selles > 3x/J (300g/J) depuis > 4S
- Malabsorption / motrice / scrtoire / osmotique
Syndrome carentiel: bilan et clinique
EOGD + ilo-coloscopie avec biopsie
MC = Ac anti-transglutaminase / EOGD: atrophie
villositaire / rgime sans gluten A VIE
Motrice: test rouge carmin: < 8H
Insuffisance pancratique: lastase
Entropathie exsudative: 1-antitrypsine
Scrtoire = colite microscopique ++
NPO / PMZ
- Rhydratation / renutrition
Prise mdicamenteuse
Penser thyrode: TSH / CMT
- Gnralits
Dfinition
En pratique: selles molles ou liquides 3 /jour pendant > 4 semaines
En thorie: dbit fcal moyen > 300g/j au fcalogramme pendant > 4 semaines
Remarque: si dure < 2 semaines: diarrhe aigu / entre 2S et 4S: persistante
Physiopathologie
!! Plusieurs mcanismes le plus souvent intriqus (ex: Crohn: malabsorption + scrtion)
Diarrhe chronique par malabsorption
= diarrhe par dfaut dabsorption des nutriments: restent dans lintestin
On distingue: maldigestion (pr-entrocytaire) et malabsorption entrocytaire
Diarrhe chronique hydro-lectrolytique, comprend
diarrhe motrice: par acclration anormale du transit intestinal
diarrhe scrtoire: hyperscrtion sur lsion (entro-exsudative) ou non
diarrhe osmotique: appel deau par une substance hyperosmotique
- Etiologies
Causes de diarrhe avec malabsorption
Malabsorption pr-entrocytaire ( maldigestion )
Insuffisance pancratique exocrine (PC / tumeur / pancratectomie)
Cholestase chronique (insuffisance de sels biliaires)
Autres: gastrinome, colonisation bactrienne chronique
Malabsorption entrocytaire
Maladie coeliaque / maladie de Whipple
Rsection du grle / syndrome du grle court
Autres: Crohn / dficit immunitaire / parasitose / MALT..
Avec/sans entropathie exsudative
Inflammatoire (MICI): maladie de Crohn / RCH
Entro-colite: infectieuse / ischmique / radique
Causes de diarrhe motrice

Fonctionnelle (TFI) +++: intestin irritable (> 80% des cas; cf item 229)
Endocrinologiques: hyperthyrodie / CMT / syndrome carcinode
Neurologiques: dysautonomie (diabte / amylose) / vagotomie
Digestives: gastrectomie / cholcystectomie / rsection ilale
Causes de diarrhe scrtoire
Lsionnelle
Colite microscopique ++
Non lsionnelle
Tumeurs endocrines: gastrinome (Zollinger-Ellison) / vipome
Mdicaments: laxatifs irritants ++ / autres
Causes de diarrhe osmotique
Iatrogne: prise de laxatifs osmotiques +++
Autres: chewing-gum ou soda light / malabsorption des glucides
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: atcd de pancratite / rsection digestive / diabte / MICI / TCA
Prises: mdicamenteuse (laxatifs ++ / PMZ) / toxique (alcool)
Anamnse: anciennet / volution / notion de voyage
Signes fonctionnels
Caractriser la diarrhe +++
aspect (grasse / liquide / glairo-sanglante) / horaire (post-prandiale)
frquence / continue ou intermittente / efficacit des ralentisseurs
Rechercher des signes associs
amaigrissement (!! quantifier) / douleurs abdominales +/- ballonement
signes de carences / signes systmiques / flush / thyroxicose
Examen physique
Prise des constantes: pese / PA-FC / temprature (PMZ)
Examen abdominal: douleur / masse / TR et orifices herniaires (PMZ)
Pour retentissement: signes de dshydratation +++ / syndrome carentiel
Pour orientation tiologique: thyrotoxicose / rythme noueux / aphtes
Pour diagnostic positif: AUCUN, il est clinique
Pour une malabsorption: bilan carentiel (6) +++
EPP avec albumine / pr-albumine (carence protique)
NFS: recherche anmie (carence en Vit B9-B12 / Fer)
Ionogramme (carence en K/Mg )
Bilan phospho-calcique (carence en Ca/P)
Hmostase: TP-TCA (carence en Vit K)
Ferritinmie: si carence martiale
En cas de malabsorption confirme
Ostodensitomtrie: ostopnie du fait de la carence en Vit.D (ostomalacie)
Bilan biologique de 1re intention
Glycmie: pour diabte
TSH: pour hyperthyrodie
Examen parasitologique des selles ++ : surtout si notion de voyage
Maladie coeliaque: IgA anti-transglutaminase (+ IgA totales)
Srologie VIH: surtout si groupe risque
!! Remarque: pas de coprocultures: diarrhes bactriennes = aigus
Examens morphologiques
EOGD et ilo-coloscopie +++
En 1re intention devant une diarrhe chronique / lors de la mme AG
Biospies + ex. anapath: pose le diagnostic de M. coeliaque, Crohn, etc.
Echo/TDM abdominale
Seulement si suspicion dune pathologie biliaire ou pancratique
Examen fonctionnel des selles ( coprologie fonctionnelle )
Indications
En 2nde intention si bilan biologique et imagerie non concluants
Recueil des selles sur 3 jours successifs / en ambulatoire

Systmatiquement
Poids fcal (fcalograme): diarrhe si poids > 250-300g/j
Statorrhe +++ : malabsorption si > 14g/j / maldigestion ou diarrhe motrice si entre 6 et 14 g/j
Selon le contexte
Elastase-1 fcale: insuffisance pancratique exocrine si abaisse
Test au rouge carmin: diarrhe motrice si selles colores < 8H
Clairance de l1-antitrypsine: entropathie exsudative si (> 20mL/j)
pH fcal: malabsorption glucidique si abaiss (< 5.3)
Trou osmotique fcal: diarrhe osmotique si / scrtoire si
Fausse diarrhe du constip +++
Constipation hyperscrtion digestive ractionnelle = missions liquides
selles liquides avec scybales (petites selles dures) alternant avec constipation
Incontinence anale: mission involontaire des selles
Syndrome rectal: mission imprieuse ( faux-besoins )
Diarrhe avec malabsorption
Syndrome de malabsorption
Syndromes carentiels
carence
clinique
Albumine
OMI +/- anasarque
EPP / albuminmie
biologie
Fer
B9-B12
syndrome anmique
anmie microcytaire (fer)

anmie macrocytaire (B12B9)
B1-B6
Neuropathie carentielle
Gayet-Wernicke (B1)
dosage des vitamines B1B6
Vit. K
syndrome hmorragique
TP avec facteur V normal

++
hypovitaminose K (cf item
339)
K+ / Mg
crampes
Iono sg = hypokalimie
Hypomagnsmie
Ca / Vit D
ostomalacie: douleurs
crise de ttanie si
hypoCa
Iono sg et dosage Vit D

Hypocalcmie /
hypocalciurie
Fer / Zinc
alopcie / ongles
cassants
Ferritinmie
Confirmation paraclinique
Dosage de la statorrhe
Recueil des selles aprs surcharge en beurre (60g/j) pendant 3j
statorrhe par malabsorption si > 14g/J (maldigestion si 6-14g/J)
!! Remarque: test dynamiques (D-Xylose, Schilling) obsoltes
Maladie coeliaque +++ (cf item 36)
Gnralits
Maladie auto-immune avec intolrance la gliadine contenue dans le gluten
donc intolrance aux crales: bl / orge / seigle / avoine
Diagnostic
Dosage des Ac spcifiques (!! RPC HAS 08)
IgA anti-transglutaminase (+ IgA totales) en 1re intention
Si dficit en IgA ou en 2nde intention: IgG anti-endomysium
Remarque: les Ac anti-gliadine nont plus dindication
EOGD avec biopsies duodnales = certitude:
Macro: aspect en mosaque de la muqueuse duodno-jjunale
Micro: atrophie villositaire + hypertrophie cryptique + lymphocytes
Complications
Maladie coeliaque rfractaire: chec du rgime sans gluten
Evolutives: lymphome non hodgkinien T / adnocarcinome du grle
Traitement
Modalits: pluridisciplinaire et global / suivi par nutritioniste +++

Rgime sans gluten A VIE
Interdiction de tout aliment avec gluten: bl / orge / seigle / avoine
Crales ou fculents autoriss: pomme de terre / riz / mas
NPO supplmentations: fer / folate-B12 / calcium-vitamine D (PMZ)
Mesures asocies: soutien psychologique / associations / ducation / 100%
Surveillance: clinique sous 3 mois / ngativation Ac-EOGD sous 12 mois
Autres causes de malabsorption
Insuffisance pancratique exocrine
Causes: cancer du pancras / pancratite chronique / pancratectomie
Diagnostic: statorrhe +++ / lastase-1 fcale / chymotrypsine
Cholestase chronique
Causes: intra ou extra-hpatique: cf item 320
Diagnostic: carence en Vit. liposolubles (ADEK) + ictre
Flore microbienne du grle anormale = pullulation
Causes: achlorydrie (IPP ou Biermer) / diverticules / stnoses, etc.
Diagnostic: Breath-test au glucose
Maladie de Crohn
Malabsorption associe une diarrhe entro-exsudative
clairance 1-antitrypsine / confirmation par ilo-coloscopie
Maladie de Whipple
A voquer devant polyarthrite dvolution paroxystique + malabsorption
Histo = MP infiltrant le chorion / atrophie villositaire partielle ( MC)
Tt = ABT par doxycycline au long cours / !! risque de C psychiatriques
Diarrhe exsudative (= gastro-entropathie exsudative)
Diagnostic positif
Examen clinique
Odme des membres infrieurs +/- anasarque
Biologie: hypoprotidmie / hypoalbuminmie
EFS: clairance de l1-antitrypsine leve si > 20mL/j
Endoscopie: ilo-coloscopie pour diagnostic tiologique
Etiologies
Perte de substance muqueuse = toute ulcration
MICI +++: maladie de Crohn et RCH
Entrocolite infectieuse, radique, tumeur ulcre, etc.
Autres causes
Lymphangiectasie / obstacle lymphatique / cirrhose..
Diarrhe motrice
Diagnostic positif
Examen clinique
Selles post-prandiales prcoces et imprieuses
Prsence daliments fibreux non digrs dans les selles (du repas davant)
Diarhe peu abondante et cdant au jeune / !! absence de selles nocturnes
Test au rouge carmin: pose le diagnostic si selles colores < 8h
(Transit normal = 1re selle rouge entre 18 et 24h)
Etiologies
Colopathie fonctionnelle (TFI) +++ (cf item 229 )
1re cause de diarrhe motrice (80%) mais diagnostic dlimination (PMZ)
au moins liminer une hypertyrodie / un CMT / une dysautonomie
Hyperthyrodie cf item 246
Clinique = thyrotoxicose / TSH devant toute diarrhe chronique +++
Cancer mdullaire de la thyrode (CMT) cf item 241
Hyperscrtion de calcitonine / Flush: diarrhe + bouffes vasomotrices
Palpation de la thyrode + dosage de la calcitonine / NPO: rechercher NEM2
Tumeurs carcinodes
Gnralits
Tumeurs issues de c. des crtes neurales / scrtions vasoactives (5-HT)
!! Localisations diverses et multiples (ilon +++ / appendice-rectum ++)
Clinique = syndrome carcinode ( de Bjork )
Diarrhe chronique motrice

Flushs du visage (!! signent de probables mtastases hpatiques)
Cardio-vasculaire = tachycardie / palpitation / Hypo ou hyperTA
Palpation abdominale = masse: FID ++ (appendice) / TR
Neuropathies vgtatives (dysautonomie)
Periphrique: diabte et amylose (cf neuropathie vgtative)
Centrale: MSA (Shy-Drager)
Traitement
Tt symptomatique = ralentisseurs du transit +++ ( heures fixes)
Tt tiologique chaque fois que possible (thyrodectomie, diabte..)
Diarrhe scrtoire
Diagnostic
Examen clinique
Diarrhe souvent abondante (> 500g/j)
!! la seule qui ne cde pas au jeune
Ionogramme sg = acidose mtabolique / hypokalimie
EFS = trou osmotique : osmolarit < 50mOsm/kg ( diarrhe osmotique)
Etiologies
Colite microscopique +++
!! 1re cause de diarrhe scrtoire / est une MICI part entire (cf item 118)
Typiquement: femme > 50ans avec atcd auto-immuns (PR ou M. coeliaque)
Souvent iatrogne: rechercher une prise mdicamenteuse (IPP, AD, ticlodipine..)
Diagnostic par ilo-coloscopie avec biopsie
!! aspect macroscopique normal/ biopsies = colite micro lymphocytaire:
paississement basal / hyperlymphocytose / infiltrat inflammatoire
Maladie des laxatifs
Prise cache de laxatifs irritant pour se mettre en danger (psychiatrique)
Diagnostic: mlanose colique la coloscopie (colon noir par laxatifs)
Autres: adnome tubulo-villeux, vipomes, parasites, etc
Diarrhe osmotique
Diagnostic
Clinique: diarrhe aqueuse cdant au jeune (faire preuve de jeune si doute)
Paraclinique: iono fcal trou osmotique : osmolarit fcale > 125mOsm/kg
Etiologies
Mdicaments +++: laxatifs osmotiques (autre: abus de coca-light..)
Dficit en lactase ou saccharase-isomaltase sucres non digrs
Item 339: Troubles de lhmostase et de la coagulation
Objectifs CNCI
- Devant un trouble de lhmostase et de la coagulation, argumenter les principales hypothses diagnostiques et justifier les examens
complmentaires pertinents
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Guide ALD HAS 07

CIVD CC SRLF 02
- Hmostase I (agrgation): FW-P-F.

Hmostase II (coagulation): 2 voies
TP: extrinsque / TCA: intrinsque
Muqueuses (H.I) / profonde (H.II)
Thrombopathie: mdts / IHC-IRC / K
MW: 1% / T AD / trouble H.I + H.II
TS et du F.VIII = TP N et TCA
H.A (F.VIII) et B (F.IX) / lie lX
Hmarthrose / allo-immunisation Tf.
CIVD: hmorragique + thrombotique
D-D > 500 + TP < 50 ou P < 50 000
REA / Tf CP-PFC +/- HNF / Tt tio
Hypovitaminose K IHC par le F.V
Bilan de thrombophilie (7)
Signes de gravit (3)
TCA = correction
TP = regarder F.V
Education du patient +++
Consentement crit
CIVD = Tt tiologique
Hypercoagulabilit = cancer
- Gnralits
Hmostase primaire (H.I) = agrgation
Principe: formation du clou plaquettaire li par le fibrinogne
Explorations: temps de saignement (TS) / numration plaquettaire / PFA 100
Mcanismes
Lsion vasculaire exposition du facteur de Willebrand (vWF) (et FT)
Adhsion des plaquettes au sous-endothlium par vWF (R plaquettaire = GPIb)
Adhsion des plaquettes entre elles par le fibrinogne (R plaquettaire = GPIIbIIIa)
Hmostase secondaire (H.II) = coagulation
Principe: transformation du fibrinogne en fibrine par la thrombine
Explorations: TCA pour voie intrinsque / TP pour voie extrinsque
2 voies dactivation du facteur X
Voie intrinsque: PK/KHPM F.XII F.XI F.IX + F.VIII F.X
Voie extrinsque: Facteur Tissulaire (FT) + F.VIIa F.X
Puis une voie commune pour formation thrombine puis fibrine
F.Xa + FVa transforme: F. II (prothrombine) F.IIa (thrombine)
Thrombine (F.IIa) transforme: F.I (fibrinogne) F.Ia (fibrine)
Fibrinolyse
Principe: dgradation de la fibrine en PDF par la plasmine
Explorations: D-dimres: produits de dgradation de la fibrine (PDF)
Transformation du plasminogne en plasmine par:
activateur plasmatique: urokinase
activateur tissulaire: t-PA (tissular-plasminogen activator)
Inhibiteurs de la coagulation
Anti-thrombine (ATIII): co-facteur = hparine / (SH)
Inhibition multiple: voie intrinsque ++ (donc contrle: TCA)

Protine C: dont le co-facteur est la protine S
Inhibition: synthse hpatique VitK-dpendante / inactivation FVa
Si F.Va mut (Leiden) = rsistance la protine C active
!! Remarques
Smantique
Voie intrinsque = voie endogne = voie plasmatique
Voie extrinsque = voie exogne = voie tissulaire
TP = TQ(m) / TQ(t) donc en pratique TP = TQ (temps de Quick)
TCA = TCK puisque activation du temps de cphaline par Kaolin
INR = TP en tenant compte des ractifs utiliss (pour suivi AVK)
Exploration des facteurs
TP
FT F.VII
TCA
F.XII F.XI -F.IX

F.VIII
(et vWF !)
F.X F.V F.II F.I

(voie commune)
Examen clinique
Interrogatoire (+++)
Terrain: atcd familiaux et personnels hmorragiques / comorbidits (IHC, IR..)
Prises: mdicamenteuses: aspirine et AVK / toxique: alcool (PMZ)
Anamnse: anciennet / facteur dclenchant: traumatisme ++
Signes fonctionnels
caractriser lhmorragie: type (cutane, muqueuse, profonde) / abondance
rechercher des signes associs: douleur / syndrome anmique / fivre..
Examen physique
Recherche de signes de gravit (PMZ)
Hmodynamique: tachycardie / hypoTA / signes de choc
Localisation: neuro-mninge / hmatome profond
Etiologie: purpura fbrile (sepsis) / diffus (CIVD)
Orientation tiologique selon le syndrome hmorragique
vers un trouble de lagrgation
Purpura plaquettaire: cutano-muqueux / diffus / non infiltr (cf item 330)
Hmorragie muqueuses: pistaxis / mlna / mtrorragies
vers un trouble de la coagulation
Hmatome profond = hmarthrose / hmatome rtro-orbitaire, etc..
!! Ce sont toujours des urgences: gravit +++
Exploration de lagrgation (H.I)
Numration plaquettaire + frottis
Numration: recherche une thrombopnie: P < 150 000/mm3. cf item 335
En pratique: risque de saignement (hors thrombopathie) si P < 50 000/mm3
Frottis: recherche thrombopathie (anomalie morphologique)
Temps de saignement (TS)
!! TS: peu sensible et peu reproductible: pas en 1re intention
Mthode IVY : incision standardise face antrieure de lavant-bras
Trouble de lhmostase primaire si TS > 10min
Temps docclusion plaquettaire (TOP) sur PFA 100
Test in vitro / moins sensible que TS mais non invasif
Activation par pinphrine (N = 85-165s) / par ADP (N = 71-118s)
Exploration de la coagulation (H.II)
TCA (temps de cphaline activ)
Explore la voie intrinsque: PK / KHPM / F.XII / F.XI / F.IX / F.VIII / F.I
Anomalie si TCA > 1.2x le TCA tmoin
!! Devant tout TCA allong: preuve de correction avec srum tmoin (PMZ)
Si correction du TCA = dficit dun facteur (remplac par tmoin)
Si pas de correction = prsence dun anticoagulant circulant (ACC)
ACC anti-VIII / IX / XI / XII + ceux du SAPL (cf item 117)
TP (taux de prothrombine) = TQ (temps de Quick)
Explore la voie extrinsque: FT- F.VII / F.X / F.V / F.II / F.I
En pratique: TP = TQ(patient) / TQ(tmoin): anormal si TP < 70%

En 2nde intention = dosage des facteurs de la coagulation
Troubles de lagrgation (H.I)
TS et plaquettes = thrombopnie: cf item 335
TS et plaquettes = N doser TP-TCA + vWF + fibrinogne
TP = N et TCA N = thrombopathie / aspirine-AINS (PMZ) / Willebrand (II)
TP = N et TCA = Maladie de Willebrand
TP et TCA = afibrinognmie congnitale
Troubles de la coagulation (H.II)
TCA = N
TP = N
TP
TCA
Thrombopathie
Willebrand (type
2)
Hparine (cf coF de ATIII): PMZ

Hmophilie A (VIII) ou B (IX)
Maladie de Willebrand (coF du VIII)
Anti-coagulant circulant (dont SAPL)
Dficit en XI / XII
Dficit en F.VII
IHC modre (TQ
plus sensible //
TCA)
Hypovitaminose K ou AVK ou IHC

CIVD / fibrinopathie ou
afibrinognmie
Dficit en F.V / F.X / F.II
Thrombopathies
Etiologies
Thrombopathies acquises (+++)
Mdicamenteuses: AINS / aspirine / clopidogrel / anti-GPIIbIIIa (PMZ)
Insuffisances: hpatique (sur cirrhose) / insuffisance rnale (IRC)
Hmopathies: SMP / SMD / LA / Ig monoclonale (mylome ou Waldenstrm)
Anmies: toutes sont possibles mais seulement si Hb < 8g/dL
Thrombopathies hrditaires (rares)
Sd de Bernard Soulier (GPIb) / thrombasthnie de Glantzman (GPIIbIIIa)
Diagnostic
Examen clinique
Terrain: recherche prise mdicamenteuse (PMZ) / hmopathie / atcd familiaux
Sd hmorragique: muqueuses / purpura non infiltr / pas dhmatome profond
Hmostase I: TS et plaquettes = N
Coagulation: TP = N et TCA = N
Frottis: anomalies morphologiques des plaquettes
Maladie de Willebrand
Gnralits
La plus frquente des maladies gntiques de lhmostase (1% de la population)
!! Malade de Willebrand associe la fois
trouble de lagrgation (adhsion plaquettaire au sous-endothlium)
et trouble de la coagulation (vWF = co-facteur du F.VIII donc TCA )
Diagnostic
Examen clinique
Terrain
Atcd familiaux: !! pntrance et expression clinique trs variables
Age de dcouverte variable amlioration pendant la grossesse (F.VIII )
Syndrome hmorragique
Hmorragies muqueuses +++ : pistaxis / gingivorragies / mnorragies
Pas de purpura (diagnostic diffrentiel avec thrombopnie)
Pas dhmatome profond ( hmophilie) (sauf MW type 3)
Exploration de lhmostase
Agrgation: TS (> 10min) et P = N (150-400 000/mm3)
Coagulation: TP = N et TCA (corrig par srum tmoin)
!! sauf MW type II: TCA normal si F.VIII normal
Dosages spcifiques
Facteur VIII: sera diminu (car vWF le stabilise)
vWF Ag: dosage quantitatif () et activit antignique (ELISA)

vWF-Rco: activit cofacteur de la ristoctine (liaison vWF-P)
Enqute familiale +++
Recherche troubles de lhmostase +/- consultation gntique
Autres tiologies de TCA : hmophilie A +++ / ACC anti-F.VIII
Autres tiologies de TS : IRC / SMP / congnital (Bernard Soulie)
Etiologies de M. de Willebrand acquise: LED / Sd lymphoprolifratifs
Classification
Type de dficit et T
vWF Ag
vWF-Rco
F.VIII
Type 1 (80%)
quantitatif modr / T
AD
Type 2 (20%)
qualitatif / T AD
N ou
N ou
Type 3 (<3%) complet en vWF / T AR
Traitement
Tt mdicamenteux: dappoint
Desmopressine (libre du vWF des c. endothliales) (en prophylactique ++)
Tranfusion de concentr de facteur VIII / vWF
Tt local: colle biologique +/- anti-fibrinolytique
Port de carte de MW + carte de groupe sanguin / CAT si hmorragie
CI formelle des injections en IM / des ponction / du rasage la lame
Eviter traumatismes / sports violents / mode de vie sdentaire
Mesures associes +++
Vaccination contre VHB
Association de patients
Hmophilies (A et B)
Gnralits
Hmophilie = dficit en F.VIII (hmophilie A) ou en F.IX (hmophilie B)
T rcessive lie lX: seul les hommes sont atteints +++ / de novo: 1/3 des cas
Hmophilie A = 85% des cas dhmophilie. p = 1 garon/5000 (B = 1/30 000)
Diagnostic
Examen clinique
Terrain
Sexe masculin exclusivement ge de dcouverte selon svrit
Atcd familiaux (arbre gnalogique): !! manquent dans 30% des cas
Syndrome hmorragique
Hmarthroses: si forme svre / !! ds apprentissage de la marche
Hmorragies sur traumatismes mineurs / retardes / pas darrt spontan
Hmatomes profondes: sous-cutans tendus / musculaires (psoas +++)
Exploration de lhmostase
Agrgation: TS = N et plaquettes = N
Coagulation: TP = N et TCA (corrig par srum tmoin)
Dosages spcifiques
Dosage F.VIII (A) et F.IX (B): svrit corrle au taux restant
!! Dosage vWF: cf diagnostic diffrentiel (TP N et TCA )
Enqute gntique (PMZ)
Aprs consentement clair / en consultation de gntique
Pour dpistage dune femme conductrice (obligatoire ou possible)
Dpistage antnatal: seulement si sexe = M et tude familiale informative
Complications
Complications hmorragiques
Arthropathie hmophilique: si rptition des hmarthroses +++
Hmatomes profonds graves: crbral; plancher buccal; rtro-orbitaire..
Hmatome rtro-pritonaux: psotis +/- compression vaisseaux ou nerfs
Complications transfusionnelles
Allo-immunisation: apparition dun ACC anti-F.VIII dans 30% des cas
!! suspecter si transfusion inefficace / TCA non corrig par srum tmoin
Autres complications des transfusion: infectieuses, etc (cf item 178)

Traitement
Prise en charge
Pluri-disciplinaire et globale (hmatologue / MT / psychologue)
Spcialise (centres rgionaux de Tt des hmophiles)
Port de carte dhmophile (taux de facteur restant ++ / Gpe / centre)
CI formelle des injections en IM / des ponctions / du rasage la lame
Contre-indication de lauto-mdication: pas daspirine ni AINS +++
Eviter traumatismes / sports violents / mode de vie sdentaire
Mesures associes +++
Vaccination contre VHB
Association de patients
Tt des hmorragies
Tt local = compression +++ tant que possible
Substitution: concentrs du facteur dfectueux (F.VIII ou F. IX)
Coagulation intra-vasculaire dissmine (CIVD)
Dfinition
Propagation anormale du processus normal dagrgation et de coagulation
En pratique: CIVD = D-dimres > 500ng/ml + P < 50 000/mm3 ou TP < 50%
Physiopathologie
Initiation
Facteur dclenchant librant beaucoup de FT (voie extrinsque ++ : TP)
Thrombine = activation diffuse de la coagulation: P et F. et Fibrine
Consquences
Consommation facteurs et P. chec de lhmostase = Sd hmorragique
Fibrine occlusion diffuse de la micro-circulation = Sd thrombotique
Etiologiess
Etiologies infectieuses: sepsis avec libration de toxines et lsions endothliales
Lsions tissulaires massives: polytraumatismes / brlures / rhabdomyolyse
Hmolyse intra-vasculaire aigu: accident transfusionnel / drpanocytose
Etiologies obsttriques: mort foetale / clampsie / hmatome rtro-placentaire
Etiologes tumorales: LAM type 3 / LAL type Burkitt (L3) / cancers mtastass
Diagnostic
Examen clinique
Syndrome hmorragique diffus
Purpura plaquettaire ptchial cutano-muqueux diffus: gravit +++
Ecchymoses extensives contours mal limit ( carte de gographie )
Hmorragie si piqure / hmatome / pistaxie / hmaturie, etc..
Syndrome thrombotique diffus
s. neurologiques: convulsions / troubles de la conscience / coma
s. pneumologiques: dtresse respiratoire (embolies pulmonaires..)
s. dermatologiques: purpura ncrotique / gangrne des extrmits..
s. nphrologiques: IRA oligo-anurique (NTA) / hmaturie
NPO de rechercher un facteur dclenchant si non vident (PMZ)
Examens complmentaires (pour diagnostic positif)
Hmostase I: TS et P = (thrombopnie de consomation)
Coagulation: TP et TCA (consommation des facteurs de coagulation)
Fibrinolyse: D-Dimres / fibrinogne (N= 2-4g/L) / PDF (> 10 g/ml)
Facteurs de la coagulation: F.V / F.VIII / ATIII: tous diminus
Critres diagnostiques biologiques (SRLF 02, PMZ)
D-dimres > 500 ng/mL avec:
soit 1 critre majeur: P < 50 000/mm3 ou TP < 50%
soit 2 critres mineurs: P = 50-100 ou TP = 50-65% ou fibrinogne < 1g/L
!! Remarque (cf item 330)
Le purpura fulminans est une forme particulire de CIVD associant:
purpura extensif + fivre avec sepsis + dfaillance dorgane (choc)
Diagnostics difrentiels
Fibrinolyse aigu primitive +++
!! activation isole de la plasmine: pas de consommation des autres acteurs
pas de thrombopnie / D-dimres normaux / AT normale

PDF et Fibrinogne / temps de lyse des euglobulines
Insuffisance hpatique svre
Mais D-Dimres et PDF sont normaux / contexte dhpatopathie
!! mais une IHC svre favorise une CIVD
Traitement
Mise en condition
Transfert en REA / urgence vitale / monitoring + scope ECG
Tt du risque hmoragique = Tt substitutif
Transfusion de concentrs plaquettaires: indiqu si P < 50 000/mm3
Transfusion de plasma (PFC): indiqu si TP < 40% et fibrinogne < 1g/L
!! Remarque: PPSB formellement CI car facteurs activs: aggrave la CIVD
Tt du risque thrombotique
!! Aucun traitement na fait la preuve de son efficacit (cf SRLF 02)
Ont t proposs: HNF dose isocoagulatante (100UI/kg/24h), AT, prot.C..
Dans tous les cas: seulement si TP > 45% et P > 50 000/mm3
Tt tiologique (PMZ)
LE Tt de toute CIVD: ABT si sepsis, extraction foetale si HRP, etc.
Hypovitaminose K
Gnralits
Facteurs Vit.K-dpendants: F.II (prothrombine) / F.VII / F.IX / F.X
Protines Vit.K-dpendantes: protines C et S (inhibiteurs de la coagulation)
!! Ne sont pas dpendant de la Vit.K: facteur V / anti-thrombine / fibrinogne
!! Remarque: 30% de la Vit.K est endogne: synthtise par flore intestinale
Etiologies
Malabsorption: sur cholestase / malabsorption (M. coeliaque / rsection du grle..)
Carence: aliments riches en Vit.K = choux / pinard / brocoli / fois / jaune doeuf
Iatrogne: antibiothrapies (par destruction de la flore intestinale) / AVK
Nouveau-n: carence physiologique par immaturit hpatique et de la flore
Diagnostic
Examen clinique
Chez le nouveau-n = maladie hmorragique du nouveau-n
Sd hmorragique cutano-muqueux (pistaxis / hmatmse, etc)
Risque = hmorragie mninge ou cphalhmatome
Chez ladulte = asymptomatique +/- syndrome hmorragique
Le plus souvent asymptomatique: diagnostic sur bilan dhmostase
Hmostase primaire: TS = N / plaquettes = N
Coagulation: TP (< 70%) et TCA (> 1.2 N)
Dosage des facteurs
F.VII X IX II sont effondrs (car Vitamine K dpendants)
F. V normal (non Vit.K dpendant): diagnostic avec IHC +++ (PMZ)
Traitement
Chez le nouveau-n:
!! Supplmentation systmatique la N et tant que allaitement (cf item 23)
Tt curatif en cas de maladie hmorragique du NN: Vit.K en IVL 1mg/kg
Chez ladulte
20mg Vit.K en IVL (!! pas dIM) / si gravit: PPSB (!! liminer une CIVD)
Tt prvention (patient de Ra): supplmentation orale si pas dapports
Insuffisance hpato-cellulaire
Etiologies = cirrhose +++
2 causes principales: alcool / hpatites virales (cf item 228)
Autres causes: hmochromatose / hpatites auto-immunes, etc.
Diagnostic
Examen clinique
Terrain: cirrhose connue ou intoxication thylique
Signes de cirrhose: foie dysmorphique nodulaire / bord tranchant
Signes dHTP: circulation veineuse collatrale / splnomgalie
Signes dIHC: angiomes stellaires / HD / faetor / rythme palmaire, etc.
Hmostase I
plaquettes N ou thrombopnie (alcoolique)
possible thrombopathie alcoolique

Hmostase II
TP et TCA (!! mais moins sensible que le TP)
F. VII X IX II abaisss (synthse hpatique)
F V diminu = marqueur de la fonction hpatique +++
Remarque: distinguer la part dIHC de lhypovitaminose K sur cholestase
Recharge en Vit.K en parentral (puisque non absorb car cholestase)
Puis refaire les dosages: si normaliss = pas dIHC / cholestase seule
- Hypercoagulabilit (thromboses rcidivantes)
Bilan de thrombophilie dans le cadre dune MTEV (cf item 135)
Indications
1re TVP idiopathique avant 45ans
Rcidive de TVP idiopathique quel que soit lge
Atcd familiaux / TVP pendant grossesse ou sous POP
Localisation inhabituelle (membre suprieur) / TVP bilatrale
Modalits
Bilan avant la mise en route des anti-coagulants ou 1M aprs arrt
Consentement clair pour recherche dune mutation du F.V (PMZ)
Bilan de 1re intention comprend (7)
Dosage de lAT III / de la protine S / de la protine C (dficits)
Rsistance la protine C active +/- mutation F.V ( de Leiden )
Recherche dune mutation de la pro-thrombine (F.II) / F. VIII
Recherche anti-coagulant de type lupique +/- anticardiolipines (SAPL)
Recherche dune hyperhomocystinmie
!! Remarque
NPO de rechercher un cancer devant toute TVP rcidivante (PMZ)
Examen clinique (Gg/prostate/sein ++) / ex. simples (PSA, RTx..)
Diagnostic tiologique
Syndrome des Ac anti-phospholipides (SAPL) (cf item 117)
Hypercoagulabilit par anti-coagulant circulant : !! thrombogne in vivo
Dficit en anti-thrombine III
Physiopathologie
AT III = plus puissant inhibiteur de la coagulation / co-facteur de lhparine
Inactive (complexation) le F.IIa (thrombine) mais aussi les F. IX / X / XI / XII
Etiologies
Dficit constitutionnel
T AD / 5% des thromboses rcividantes / sujets jeunes / atcd familiaux
!! A voquer si thrombose sous hparine: cf dficit en AT III inefficace
Dficit acquis (secondaire)
Syndrome nphrotique (perte) / IHC / CIVD (hyperconsommation)
Iatrogne: hparinothrapie dose curative / oestroprogestatifs
Traitement: si thrombose sur dficit en AT III
Anticoagulation par HBPM (!! HNF moins efficace) +/- concentrs dAT III
Relais par AVK PO le plus prcocement possible
Dficit en protine C
Physiopathologie
Prot. C = inactive (par protolyse) les F.V et F.VIII / co-facteur = protine S
!! Synthse de la protine C est Vitamine K dpendante
Etiologies
Dficit constitutionnel: T AD / frquent / sujet jeune / atcd familiaux +++
Dficit acquis (secondaire): !! prise dAVK / insuffisance hpatique / CIVD
Traitement: si thrombose sur dficit en prot. C
Hparine puis AVK / !! dosage de la protine C avant le relais par AVK
Dficit en protine S
Co-facteur de la protine C / synthse Vit. K dpendante
Dficit constitutionnel de T AD / mme tableau que dficit en prot.C
Mutation du Facteur V (de Leiden) = rsistance la protine C active
Responsable dune rsistance du F.V laction de la protine C active
!! Frquent : > 1% de la population / risque de thrombose surtout si homozygotes
Autres (ECN 04)
Mutation du facteur II (pro-thrombine)

Homocystinmie
Item 219 : Troubles de lquilibre acido-basique et dsordres hydro-lectrolytiques
Plan
A. GNRALITS
- Physiopathologies
Valeurs normales
B. HYDRATATION-NATRMIE
Deshydratation extra-cellulaire
Deshydratation intra-cellulaire
Hyperhydratation extra-cellulaire
Hyperhydratation intra-cellulaire
C. DYSKALIMIES
Hyperkalimie
Hypokalimie
D. TROUBLES ACIDO-BASIQUES
Gnralits
Acidose mtabolique
Alcalose mtabolique
Acidose respiratoire
Alcalose respiratoire
Objectifs CNCI
- Prescrire et interprter un examen des gaz du sang et un ionogramme sanguin en fonction dune situation clinique donne
- Savoir diagnostiquer et traiter: une acidose mtabolique, dune acidose ventilatoire, une dyskalimie, dune dysnatrmie, dune
dyscalcmie
Recommandations
- Polycopi national:
. eau et sodium
. dyskalimie
. acides-bases
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- SEC = clinique / sodium / SRAA

SIC = biologie / eau / ADH
DEC: diurse / IRF / isotonique
DIC: DI (C-N) / tests / hypotoniques
HEC: oedmes / dpltion hydrosode
HIC: osmolalit p-u/ regarder SEC(3)
HyperK: IR / ECG (3) / G-IB-K-EER
HypoK: HTA / ECG (3) / Diffu-K
Ac.M: TAp-TAu / ECG / pH < 7.2
Al.M: hyperAldoS / ECG / pH > 7.6
- Diagnostic/Tt tiologique
Supplmentation K+ si Lasilix
Mesure du poids si oedmes
Prise mdicamenteuse
ECG devant toute dyskalimie
K > 6.5 ou < 2mM = REA
A. GNRALITS SUR LES TROUBLES HYDROLECTROLYTIQUES

- Physiopathologie
Rappels anatomiques
Glomrule
Filtration du plasma: diffusion libre H2O et lectrolytes (urine primitive)
Pas de diffusion des protines et cellules (sinon nphropathie glomrulaire !)
Tube contourn proximal
Rabsorption passive et iso-osmolaire de H2O + Na + K (65%)

Anse de Henl (branche descendante puis ascendante)
Impermable H2O mais rabsorption Na+ et K+ (25%)
Inhibition par diurtiques de lanse (furosmide: supplmentation K+ !)
Tube contourn distal
Rabsorption H2O variable: rgule par ADH
Rabsorption Na (5%): inhibe par diurtiques thiazidiques
Tube collecteur
Rabsorption H2O variable: rgule par ADH
Rabsorption Na (3%) et scrtion du K+: rgule par aldostrone
Secteurs liquidiens
Eau: composant majoritaire du corps humain = 60% du poids corporel, dont:
Secteur intra-cellulaire (SIC) = 40% du poids (2/3 de leau)
Secteur extra-cellulaire (SEC) = 20% (intersitium = 15% et plasma = 5%)
Pressions
Pression osmotique = P due des molcules non diffusibles
Pression oncotique () = P osmotique due aux proteines (~ P osmotique)
Pression hydrostatique (P) = P due la colonne de liquide (eau)
Osmolarit = nombre de particules par litre de plasma (non utilise en pratique)
Osmolalit = nombre de particules par kg deau plasmatique / N = 285mOsm/kg(H2O)
Principes de base +++
SEC
SIC
correspond au
sodium
valu par la
clinique
rgul par le SRAA
correspond leau
valu par la biologie
rgul par lADH
- Valeurs normales
Ionogramme sanguin: valeurs normales
[Na+]: 135 145 mM
[K+]: 3,5 5 mM
[Cl-]: 95 105 mM
[HCO3-]: 22 26 mM
Bilan phospho-calcique
[Ca2+]: 2,2 2,6 mM
[P]: 0,9 1,35 mmol
[Mg]: 0,75 1 mmol
Osmolalit plasmatique
totale: [Na + K] x2 + glycmie + urmie = 290-300 mOsm/kg(H2O)
efficace (+++) : Osm = [Na]p x2 + glycmie = 285-295 mOsm/kg(H2O)
Soluts
isotoniques
hypotoniques
hypertoniques
exemples
NaCl 0.9%
G5%
NaCl 4.5
G2.5%
NaCl 20
G10
indications
DEC
DIC
HIC
B. TROUBLES DE LHYDRATATION ET DE LA NATRMIE

- Dshydratation extra-cellulaire (DEC)
Physiopathologie
DEC = perte iso-osmotique de H2O et Na+ aux dpens du SEC
!! DEC pure: osmolalit plasmatique et natrmie sont normales (SIC = N)
Etiologies
Pertes extra-rnales (!! rponse rnale adapte: oligurie / natriurse < 20mM /24h)
Digestives
Vomissements / diarrhe (cholriforme ++)
Sonde gastrique en aspiration sans compensation
Cutanes
Fivre prolonge ++
Brlures / mucoviscidose / dermatoses bulleuses diffuses
Squestration ( 3me secteur )
Occlusion digestive / pancratite
Ascite / pritonite / rhabdomyolyse
Pertes rnales (!! rponse rnale inadapte: polyurie / natriurse > 20mM /24h)
Anomalies rnales
Nphropathie interstitielle avec perte de sel
Syndrome de leve dobstacle (post-RAU)
Si rein normal
Diurtiques +++
Insuffisance surrnalienne (par hypoaldostronisme I: cf item 255)
Polyurie osmotique = urines hyper-osmolaires
Mouvement deau: SIC SEC = pas dhyperNa voire hypoNa de dilution
Causes: glucose +++ (diabte) / perf hyperosmolaire (mannitol) / intox (bire)
!! provoque une DIC simultane = dshydratation gobale
Diagnostic
Interrogatoire
Terrain: atcd: diabte / ISL / diarrhe
Anamnse: prise mdicamenteuse (diurtiques)
Signes fonctionnels: soif / perte de poids modre
Examen physique
Hypotension artrielle: orthostatique (++) puis dcubitus
Tachycardie (compensatrice): orthostatique puis dcubitus
Pli cutan persistant (sur sternum ou front: enfants ++)
Scheresse cutane (aisselles) / yeux cerns
Signes de gravit: signes de choc hypovolmique (marbrures)
Ionogramme sanguin: normal +++
Na = 135-145mM / cf pertes iso-osmotiques
NFS: hmoconcentration
Hmatocrite > 50% (!! sauf si hmorragie)
Protidmie > 75g/L
GDS: recherche alcalose mtabolique de contraction ( HCO3-)
Cratinine: recherche IRA fonctionnelle sur hypovolmie (> 135M)
= diurse des 24h et ionogramme urinaire (+/- glycmie, BU, etc)
Rponse rnale approprie = tiologie extra-rnale
Rabsorption: oligurie (diurse < 500mL/24h) / natriurse < 20mM /24h
Concentration: [ure]U/P >10 / [crat]U/P > 30 / Osm > 500mosm/kg
Rponse rnale inapproprie = tiologie rnale
Pas de rabsorption: diurse > 1000mL/24h / natriurse > 20mM/24h
Urine non concentre: [ure]: u/p <10 et [crat]: u/p > 40
Traitement
Prise en charge
Si pas de vomissement ni SdG = ambulatoire
Si SdG (choc, IRA) ou vomissements = hospitalisation
Tt dun choc hypovolmique en urgence (cf item 200)
Tt symptomatique = apports sods isotoniques
Si pas de vomissement ni SdG = sel de table PO
Si vomissements ou SdG = NaCl 0.9% IVL
Quantit apporter:
1kg perdu = 1L + 9g de NaCl (donc 1L de NaCl 0.9%)
50% dans les 6 premires heure puis adapter
!! Remarque: pas de G5 / ( SEC = sel )

Tt tiologique (PMZ)
Arrt diurtique / insuline / ralentisseur du transit, etc.
Surveillance
Clinique: diurse / PA / FC / poids / tguments
Paraclinique: NFS iono crat rguliers
- Dshydratation intra-cellulaire (DIC) = hypernatrmie
Physiopathologie
DIC = eau du SIC vers SEC: dficit hydrique isol (pas de dficit en sodium)
Donc hypernatrmie et hyper-osmolalit plasmatique (Osm > 295/300mosm/kg)
Etiologies
Dfaut dapport en eau
soif non ressentie (lsion hypothalamique, AVC)
soif non exprime (nouveau-n ++) / eau inaccessible
SEC normal = diabte insipide (perte deau pure sans perte de sel)
Diabte insipide central
= par absence de scrtion dADH par la post-hypophyse
Causes: chirurgie / adnome HP / thylisme / sarcodose / idiopathique (50%)
Diabte insipide priphrique (nphrognique)
= par insensibilit du tube collecteur lADH
Causes: hypercalcmie / hypokalimie / Lithium / IRC / leve dobstacle
DEC = dshydratation globale (perte hydrosode mais plus eau que sel)
Toutes les causes de DEC: pertes digestives / rnales / cutanes
Regarder diurse et natriurse pour distinguer perte rnale ou extra-rnale
Remarque: cas particulier de la polyurie osmotique (diabte ++)
transfert osmotique SIC SEC donc hypoNa de dilution et non hyperNa
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: atcd: diabte / neurochirurgie / hyperparathyrodie
Anamnse: prise mdicamenteuse (lithium)
Signes fonctionnels: soif intense +++ / perte de poids modre
Examen physique
Scheresse des muqueuses (langue) / hypotonie des globes oculaires
SdG = neurologiques: conscience / hyperthermie sans foyer / convulsions..
= iono + glycmie pour calcul osmolalit ([Na]x2 + glycmie)
Hyper-osmolalit plasmatique: Osm > 300 mOsm/kg(H2O) (295 si efficace)
Hypernatrmie: [Na]sg > 145mM (!! sauf polyurie osmotique)
Diurse des 24h et ionogramme urinaire
Polyurie insipide: osmolalit U/P < 1 = urines non concentres
Polyurie osmotique: osmolalit U/P > 1 = urines concentres (Glc)
Test de restriction hydrique: diagnostic positif de diabte insipide
En milieu hospitalier / perfusion pour rhydratation prte / iono-diurse
Arrt du test lorsque Osm plasmatique = 320 mOsm (seuil max dADH)
diabte insipide si pas de diminution de la diurse ni concentration
Test lADH (Minirin: ADH exogne / DDVP): diagnostic tiologique du DI
Si DI central: osmolalit urinaire aprs inj. (car dfaut de production)
Si DI nphrognique: pas d de losmolalit urinaire (car insensibilit)
Traitement
Mise en condition
Hypernatrmie modre sans troubles neurologiques = ambulatoire
Hypernatrmie franche +/- troubles neurologiques = hospitalisation
Tt symptomatique = apport hydrique hypotonique ( SIC = eau )
Si hypernatrmie sur DI (perte eau pure): apport deau PO
Si hypernatrmie sur DG (perte eau+sel): apport NaCl 4.5 IVL
Quantit apporter
1kg poids perdu = 1L deau apporter
Si hyperNa: correction lente (- 0.5mM/h sur 48h)
cf risque dun oedme crbral si rgression trop rapide

Tt tiologique
si diabte insipide central
Tt substitutif = desmopressine (Minirin) A VIE
si diabte insipide priphrique
Diurtiques thiazidiques (cf rabsorption par TCP plutt que par TC)
Surveillance
Clinique: diurse / PA / FC / poids / tguments / s. neuro
Paraclinique: natrmie +/- osmolalit plasmatique et urinaire
Remarque: dshydratation globale
Dfinition: perte de H2O + Na avec perte hydrique superieure celle de sodium
Etiologies: celles de la DEC et en paticulier: diabte dcompens / Hypercalcmie
Diagnostic positif
Clinique: signes de DEC +/- DIC
Paraclinique: hmoconcentration + hypernatrmie
Orientation tiologique: idem DEC diurse des 24h et iono urinaire
Si natriurse/diurse = tios extra-renales (digestive / cutane / 3me secteur)
Si natriurse/diurse = tios renales (diurtiques / leve dobstacle / ISA)
Traitement:
Hospitalisation systmatique
Pour la DEC = solution isotonique: NaCl 9
Pour la DIC = solution hypotonique: NaCl 4.5
En alternance et en parentral (apport total: plus deau que de sel )
- Hyperhydratation extra-cellulaire (HEC)
Physiopathologie
Rtention iso-osmotique dH2O et de Na dans SEC (plasma + interstitium)
!! hypovolmie avec une HEC possible: rtention dans linterstitium (SN)
Etiologies
Insuffisance cardiaque (cf item 250)
IC = hypovolmie efficace = rabsorption rnale (et P)
Insuffisance hpatocellulaire / ascite
Diminution synthse protique ( ) = rtention osmotique
Hypovolmie efficace (cf HTP, ascite..) = rabsorption rnale
Syndrome nphrotique / IRA (cf item 264)
Protinurie = pertes protiques = = rtention osmotique
Dnutrition (cf item 110)
Dfaut dapports +/- hypercatabolisme = hypoalbuminmie
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: recherche insuffisance cardiaque / cirrhose (alcool)
Examen physique
Oedmes +++
blancs / mous / indolores / prenant le godet
bilatraux / symtriques / dclives (MI / orbites)
Prise de poids ( quantifier: pese = PMZ)
Signes de gravit
Anasarque: panchements sreux (pleursie, pericadite, ascite)
OAP voire oedme crbral si HEC trop rapide
Iono sanguin: normal
NFS: hmodilution: Ht < 37% / protidmie < 60g/L
Pour IC: examen clinique +/- ETT
Pour IHC: albuminmie +/- Echo hpatique
Pour SN: BU +/- protinurie des 24h
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation selon terrain / si oedme rfractaire
Prvention des complicatoins de dcubitus: HBPM +++

Tt symptomatique = dpltion hydrosode
Rduction des apports:
Restriction sode: 2g/24h
Restriction hydrique: 1000 1200mL/j
Diurtiques +++
En 1re intention: diurtique de lanse (furosmide)
Mcanisme: inhibition de la rabsorption Na/K lanse
!! Supplmentation potassique systmatique (PMZ)
En 2nde intention: association avec diurtique daction distale
Thiazidique (Esidrex): !! lhypokalimie
Spironolactone (Aldactone): pargneur de K+ mais CI si IR
Tt tiologique
Tt de lIC, de la cirrhose, du SN, etc.
Surveillance:
Clinique: poids: (max: -1kg/j!) / oedme / PA / FC
Paraclinique: iono / cratinine / albuminmie
- Hyperhydratation intra-cellulaire (HIC) = hyponatrmie
Physiopathologie
Rtention hydrique isole hypo-osmotique (hypo-osmolalit et hyponatrmie)
Dmarche tiologique +++
1. Eliminer une fausse-hyponatrmie (= hypoNa sans hypo-osmolalit = pas dHIC)
= diminution de la fraction hydrique du plasma = hypoNa normo-osmolaire
2 valeurs toujours vrifier +++
Natrmie corrige: [Na]c = [Na]+ 0.3 x [gly(mM) - 5] (ou +1.6x [gly(g)-1])
Osmolalit plasmatique = [Na]p x2 + glycmie = 285-295mOsm/kg (H2O)
Etiologies
Hyperglycmie majeure / hyperprotidmie (mylome) / hypertriglycridmie
Perfusion hyperosmolaire (mannitol)
2. Si hypo-osmolalit plasmatique, regarder losmolalit urinaire
!! Remarque: osmolalit urinaire = ([Na]u + [K]u) x2 + ure
Rponse rnale adapte = urines hypo-osmolaires (< 100 mOsm)
le rein fonctionne mais ses capacits de dilution sont dpasses
Potomanie = apports hydriques importants mais apports osmolaires normaux
Syndrome tea-toast = apports hydriques moyens mais apports osmolaires bas
Rponse rnale inadapte = urines hyper-osmolaires = scrtion dADH
En pratique, hyponatrmie hypo-osmolaire regarder le SEC (clinique/NFS)
3. Si urines hyper-osmolaires, regarder le secteur extra-cellulaire
Si DEC (clinique = dshydratation) associe
Hyponatrmie de dpltion (perte en Na+ > perte deau)
En pratique: pertes hydrosodes compenses par apports hydriques seuls
Causes = celles de DEC / regarder la natriurse pour distinguer:
pertes extra-rnales : natriurse adapte ([Na]u < 20mM)
pertes rnales: natriurse inadapte ([Na]u > 20mM) (ISA ++)
Si HEC (clinique = oedmes) associe
HypoNa de dilution (rtention eau > Na+ ; scrtion approprie dADH)
Regarder diurse et natriurse pour distinguer perte rnale ou extra-rnale
Causes = celles dHEC: ICC / cirrhose / syndrome nphrotique / TURP Sd..
Si SEC normal (pas doedme / pas de dshydratation)
Hyponatrmie de dilution mais scrtion inapproprie dADH (SIADH)
Cas particulier: hypothyrodie (mcanisme mixte SIADH / hypovolmie)
Causes = celles de SIADH (4)
paranoplasique (CBPC ++ / prostate / lymphome)
endocrinopathie (hypothyrodie / insuff. corticotrope / hyperPRL)
iatrogne (IRS / neuroleptiques / carbamazpine)
neurologique (tumeur / AVC / SEP / mningite / GBS)
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: IC, cirrhose, NG / noplasie / diabte
Anamnse: prise de diurtiques thiazidiques ++
Signes fonctionnels
Absence de soif voire dgot de leau
Troubles digestifs: nause / vomissement / anorexie
Troubles neurologiques: cphales / confusion
Examen physique
Prise de poids modre (inconstante)
Signes de gravit
HTIC ++ (oedme crbral): confusion / convulsions / coma
Crampes musculaires / hypertonie extra-pyramidale
Pour diagnostic positif: [iono-ure-cratinine] sang et urines
Ionogramme: hyponatrmie: [Na] < 135mM
Osmolalit: hypo-osmolalit: Posm < 270mOsm/kg
Eliminer une pseudo-hyponatrmie: glycmie / TG / protidmie
Pour diagnostic syndromique = NFS + protidmie (pour SEC)
si DEC associe = hyponatrmie de dpltion = accident des thiazidiques
si HEC associe = hyponatrmie de dilution = IC / cirrhose / SN svre
si SEC normal = hyponatrmie de dilution par SIADH
Pour diagnostic tiologique devant un SIADH
Radiographie thoracique +/- TDM Tx (CBPC)
TSH / cortisol et test au Synacthne / PRL (endocrino)
Traitement dune hyponatrmie
!! Dans tous les cas
Restriction hydrique +++ : 500-700mL/j ; Tt de base de toute hyponatrmie
Correction doit tre progressive: risque de mylinolyse centro-pontine (PMZ)
NPO le Tt tiologique: rechercher et traiter la cause de lhyponatrmie (PMZ)
En cas dhyponatrmie chronique / asymptomatique
Hospitalisation systmatique en mdecine si confusion lgre
Lapport en sodium est fonction du SEC +++
DEC associe: apport hypersod: NaCl 0.9% en IVL avec ajout de sel
HEC associe: apport hyposod +++ / pas de perfusion de NaCl
SEC normal (SIADH): apport normosod / NaCl 0.9% sans ajout de sel ou rien
si chec de la restriction hydrique: dmclocycline ou antagoniste R-ADH
En cas dhyponatrmie aigu / symptomatique
Hospitalisation en urgence / en USI (REA) / scope ECG et monitoring
Apports hypertoniques
Indication: convulsions / vigilance-coma / oedme crbral la TDM
Modalits: NaCl 30 en IVSE (!! mais correction lente < 8-12mM/24h)
Surveillance rapproche: iono 1x/4h / neuro: risque de mylinolyse centropontine
C. TROUBLES DE LA KALIMIE
- Hyperkalimie
Dfinition
Hyperkalimie = [K+]p > 5mM / menaante si K+ > 6.5mM (ou signes ECG)
Larrt cardiaque peut survenir tout moment si [K+]> 6.5mM = urgence vitale +++
!! Toujours liminer une fausse hyperkalimie
Hmolyse: si prlvement laborieux / garrot (aspect laqu du srum)
Centrifugation tardive du tube: si prlvement au domicile
Thrombocytose > 1 000 000/mm3 ou leucocytose > 50 000/mm3
Pseudo-hyperkalimie familiale
contrle de la kalimie avec prlvement sans garrot +++
Etiologies
Par dfaut dlimination rnale
Insuffisance rnale +++
IRA (apparition rapide: SdG) / IRC (apparition plus lente)
Hypoaldostronisme
Insuffisance surrnale lente / ISA: cf item 255
Iatrogne: IEC et ARAII / AINS / spironolactone (PMZ)
Par transfert celulaire (K+ du SIC vers SEC)

Acidose (mtabolique ou respiratoire): +0.5mM de kalimie pour -0.1 de pH
Lyse cellulaire: rhabdomyolyse / hmolyse / lyse tumorale (mylome ++)
Dficit en insuline: iatrogne ou dcompensation de diabte (acido-ctose ++)
Iatrogne: BB non slectifs / intoxication digitalique
Par surcharge exogne
Perfusion IV ou prise PO de K+ / rare
Diagnostic
Examen clinique
Signes digestifs: nause / vomissement / ilus digestif
Signes neuromusculaires: paresthsies (doigts) / parsies (jambes)
Pour diagnostic positif = ionogramme sanguin
Hyperkalimie si [K] > 5mM / menaante si > 6.5mM
Pour valuation du retentissement = ECG en urgence (PMZ)
Signes diffus / non systematiss / dapparition progressive
Troubles de la repolarisation
ondes T amples / troites / pointues / symtriques
segment ST en S italique
Aplatissement puis disparition de londe P (= BSA 3)
Allongement de PR puis BAV
Elargissement des QRS puis BB complet
Troubles du rythme
Ventriculaire: ESV / TV puis FV risque de mort subite +++
Auriculaires: AC/FA (mais moins que lhypokalimie)
Facteurs de mauvais pronostic cardiaque
K+ > 6.5mM / installation rapide
Cardiopathie sous jacente (ischmique +++)
Troubles mtaboliques associs: acidose / hypocalcmie / hypoxmie
Traitement
Hyperkalimie menaante
= [K+] 6.5mM ou anomalies lECG ou IRA associe
Mise en condition
Hospitalisation en urgence / en REA (PMZ)
!! Mise en jeu du pronostic vital
Pose VVP + Repos strict au lit + HBPM
Monitoring FC-PA / FR-SpO2 / scope ECG
Protection cardiaque: efficacit immdiate mais transitoire
Gluconate de calcium 10%: 10mL (1 ampoule) en IVD
Antagoniste myocardique du K+: aucun effet sur la kalimie !
!! Remarque: contre-indiqu si intoxication digitalique
Tt hypokalimiant
Transfert du K+ en intra-cellulaire: efficacit rapide (30min)
Solut insuline-glucose
500cc de G10/30 + 10-15UI dinsuline en IV sur 30min (si IRA ++)
cf insuline stimule lentre du K+ dans les cellules musculaires
Alcalinisation
Bicarbonate de sodium 50mL en IV sur 15min (si OAP: CI)
cf alcalose stimule lentre du K+ dans les cellules musculaires
Echange dion: efficacit retarde (2h) mais dure daction longue
Rsine changeuse dions K/Na: Kayexalate 30g PO
A renouveller toutes les 4h jusqu normalisation de la kalimie
Epuration extra-rnale
Indications: IRA oligo-anurique / signes ECG dhyperkalimie (PMZ)
Modalits: hmodialyse / en urgence / dialysat pauvre en K+ / pendant 4h
Surveillance +++
Hyperkalimie non menaante = Tt ambulatoire
= [K+] < 6mM +/- chronique et pas de signes lECG
Rechercher et traiter le facteur dclenchant:
Aliments riches en K+: chocolat, fruits secs, bananes..
Mdicaments: IEC, AINS, digitalique, Aldactone, Bactrim
Alcalinisation (si acidose metabolique)

Eau de Vichy Clestin: 500cc/j (ou bicarbonate de sodium 2-4g/j)
Kayexalate
Une mesure /24h (ou/48h) (ES: constipation, risque dhypokalimie)
Tt tiologique
!! La cause la plus frquente dhyperkalimie reste iatrogne
Ex: prise dIEC ou dARA II sur hypovolmie efficace (DEC, IR, IC)
- Hypokalimie
Dfinition
Hypokalimie si [K+]p < 3.5mM / menaante si [K+] < 2.5mM
!! Mise en jeu du pronostic vital par retentissement cardiaque
Etiologies
Par augmentation des pertes de K+
Pertes extra-rnales = kaliurse approprie (< 20mM/24h)
pertes digestives: diarrhe (+++), fistule, laxatifs
pertes cutanes: brlures tendues, sudation extrme
Pertes rnales = kaliurse inaproprie (> 20mM/24h)
avec HTA = hyperaldostronisme doser [rnine]
[rnine]pl = hyperaldostronisme secondaire: cf item 130
[rnine]pl = hyperaldostronisme I ou hypercorticisme (effet AldoS-like)
sans HTA = troubles acido-basiques faire GDS
acidose mtabolique: acido-ctose ou acidose tubulaire
alcalose mtabolique: vomissements / diurtiques
Par transfert de K+ du SEC vers SIC
Alcalose (mtabolique ou respiratoire)
du pH de 0.1 = de [K+] de 0.5mM
!! Remarque: 2 mcanisme dalcalose dans lhyperaldostronisme
aldostrone stimule lexcrtion de H+ compensation par HCO3hypokalimie entretient lalcalose par transfert intra-cellulaire de H+
Iatrogne
Insuline (insulinothrapie chez diabtique +++)
Agonistes -adrnergique: salbutamol, dobutamine..
Paralysie priodique familiale
M. AD: paralysie brutale MI et tronc (anomalie des ICa)
Paralysie par thyrotoxicose (rare: asiatiques surtout)
Par carence dapport
Exceptionnelle / en gnral, simple facteur favorisant
Anorexie mentale / nutrition artificielle mal quilibre
Diagnostic
Examen clinique
signes digestifs: constipation principalement (rare: ilus paralytique)
signes neuromusculaires: myalgies / crampes / fatiguabilit musculaire
polyuro-polydipsie: cf hypokalimie inhibe le SRAA de faon indpendante
Pour diagnostic positif = ionogramme sanguin
Hypokalimie si [K+] < 3.5mM / !! menaante si < 2.5mM
Pour valuation du retentissement = ECG en urgence (PMZ)
signes diffus / non systmatiss / dapparition progressive
Troubles de la repolarisation +++ (3)
a. sous-dcalage du ST
b. applatissement puis ngativation des ondes T
c. apparition dondes U (aprs T: double bosse )
!! allongement du QT (risque de TDP)
venticulaires = largissement des QRS (BB)
Troubles du rythme
supra-ventriculaires: ESA / fibrillation auriculaire ++ (FA)
ventriculaires: ESV / TDP (sur QT) / FV = risque de MS
Facteurs de mauvais pronostic cardiaque
K+ < 2.5mM
Hypokalimie dinstallation rapide
Cardiopathie ischmique sous-jacente ou HVG

Tt digitalique ou AA / hyperCa ou HypoMg (pour TDP)
Traitement
Hypokalimie menaante
Indication
[K+] < 2.5mM ou volution rapide
ou anomalies lECG
Mise en condition
Hospitalisation en urgence / en REA
Pose VVP / repos au lit / HBPM
Monitoring: scope ECG +++
Apports potassiques IV
Perfusion de KCl: en IVL (0.5g/h) progressif
!! CI absolue de lIVD / ne jamais dpasser 1.5g/h (risque de MS)
Hypokalimie non menaante
Indication
[K+] > 2.5mM / chronique ou volution lente
et pas danomalie a lECG
Recherche et suppression facteur dclenchant
Arrt dun Tt par digitalique ou AA
Arrt des mdicaments allongeant lespace QT (cf TDP !)
Apports potassiques oraux
Aliments riches en K+: chocolat, bananes, jus dorange
Supplmentation de KCl (en fin de repas): Diffu-K ou Kalorid PO
+/- diurtique pargneur de K+ : spironolactone
D. TROUBLES DE LQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

- Gnralits
Gaz du sang artriels (GDS): valeurs normales
pH: 7.38-7.42
PaO2: 80-100 mmHg
PaCO2: 36-44 mmHg
HCO3-: 22-26 mM
SaO2: 95-100%
Interprtation de la gazomtrie
Acidose et alcalose sont dfinis par HCO3- / PaCO2
Acidose
phnomne primitif
phnomne
compensatoire
mtabolique
HCO3- < 22mM
PaCO2 < 36mmHg
respiratoire
PaCO2 > 44mmHg
HCO3- > 26mM
HCO3- > 26mM
PaCO2 > 44mHg
PaCO2 < 36mmHg
HCO3- < 22mM
Alcalose mtabolique
respiratoire
Acidmie et alcalmie sont dfinis par le pH artriel

Acidmie: pH < 7.38
Alcalmie: pH > 7.42
NPC acidose/alcalose et acidmie/alcalmie +++
Si lacidose/alcalose est compltement compense, le pH est normal
Si le pH nest pas normal, cest que la compensation est insuffisante !
Trou anionique
Principe
lectroneutralit: [anions] = [cations]
donc TA signifie anions non doss
Trou anionique plasmatique
TAp simplifi: TAs = [Na] [Cl + HCO3] = 12 +/- 4mM
TAp = [Na + K] [Cl + HCO3] = 16 +/- 4mM
Trou anionique urinaire
TAu = [Na + K] [Cl] > 0 (reflte [NH4+] = 40 mM/j : forme urinaire des H+)
Pour distinguer au sein des acidoses TA normal: perte digestive ou perte rnale
- Acidose mtabolique
Etiologies
Acidose TA lev
= AM normochlormique (acides tampons par HCO3-)
Par accumulation aigu danions non doss
Acido-ctose = corps ctoniques (-hydroxybutyrate)
Acido-ctose sur diabte (D1) +++
Ctose de jeune / ctose alcoolique
Acidose lactique = lactates (lactates > 2mM)
Induite par hypoxie tissulaire = tat de choc
Intoxication aux biguanides (!) / IHC
Intoxications = apport dacides exognes
aspirine ++ / mthanol / thylne glycol, etc.
Lyse cellulaire = libration dacides endognes
Ex: rhabdomyolyse / cytolyse, etc
Par dfaut dexcrtion rnale danions non doss
Insuffisance rnale: aigu ou chronique (avance)
Acidose TA normal
= AM hyperchlormiques (perte de HCO3- compense par Cl-)
TAu < 0 (NH4+ > 70mM) = rponse rnale adapte: perte digestive de HCO3Diarrhe aigu +++
Drivations et anastomoses uro-digestives
!! Remarque: vomissements alcaloses et non acidoses (cf HCl)
TAu > 0 (NH4+ < 40mM) = dysfonction rnale: acidoses rnales tubulaires (ART)
Type 1 = ART distale: dfaut dexcrtion de H+
Rare. Causes hrditaires ++ / auto-immunes / nphrocalcinose
Type 2 = ART proximale: dfaut de rabsorption des HCO3Etiologies: mylome ++ / auto-immun (SGS) / mdicaments / cystinose
Dysfonction globale du tube contourn proximal: syndrome de Fanconi
acidose / hypoK / hypoPh / hypoCa / glycosurie normoglycmique
Type 4 = dfaut de production de NH4+ (ammoniognse)
cf hypoAldoS scrtion dH+ / hyperK synthse de NH4+
Etiologies = celles dhypoAldoS: ISL / sartans-IEC / sevrage corticodes
Diagnostic
Examen clinique
Dyspne de Kussmaul
Respiration ample / profonde / lente
Hyperventilation compensatrice (pour PaCO2)
Signes de gravit = signes neurologiques
Si acidose majeure (pH < 7.10)
Troubles de la conscience / collapsus / choc
Pour diagnostic positif = GDS artriels
Acidose mtabolique = [HCO3-] < 22mM
Hyperventilation compensatrice = PaCO2 < 36 mmHg
Si insuffisante: acidmie = pH < 7.38 (!! svre si pH < 7.10)
Pour diagnostic tiologique = TA plasmatique +/- urinaire
1. calcul du TA plasmatique
TA (> 16mM) = apport danions indoss (TA normochlormique)
TA normal = perte de HCO3- (TA hyperchlormique)
2. si acidose TAp = N, calcul du TA urinaire ([Na + K]u [Cl]u)
Si pertes digestives: TAu < 0 ( NH4+ urinaire = rponse rnale adapte)
Si pertes rnales: TAu > 0 (pas dacidification des urines = rein inadapt)
3. si acidose rnale tubulaire, calcul du pH urinaire
Type 1 = dfaut dexcrtion des H+ pHu inapropri > 5.5
Type 2 = dfaut de rabsorption de HCO3- pHu = 5 5.5
Type 4 = hypo-aldostronisme hyperK et pHu < 5.5
En pratique: 4 examens suffisent pour faire le diagnostic tiologique +++
Iono sg (TAp) / cratininmie (IR) / lactates / BU (ctonurie et pH)
Remarque: rechercher une participation respiratoire dans une AM (acidose mixte)
PaCO2 = 1.2 x [HCO3-] (en pratique, pH = 7.32 PaCO2 attendue ~ 32mmHg)

Si PaCO2 mesure plus leve que attendue participation respiratoire lacidose
Traitement
Acidose mtabolique modre
Prise en charge en ambulatoire
Alcalinisation orale: Eau de Vichy: 2-8/j (= 4g/L de HCO3-)
!! On vite les bicarbonates tant que lacidose nest pas svre
Acidose mtabolique svre: pH < 7.20 ou IR associe
Mise en condition
Hospitalisation en urgence / en USI (! urgence vitale)
Pose VVP, monitoring, oxygnothrapie, etc.
Alcalinisation parentrale
Indication
acidose mtabolique franche TAp normal (diarrhe)
acidose svre avec hyperkalimie associe (et TA = N)
Modalits
Bicarbonates de sodium (HCO3Na) en IVL
Progressive: objectif = [HCO3-]pl 16mM en 6h
!! Remarque
Jamais de bicarbonates si TAp (pas de perte dHCO3-) (PMZ)
sinon: production de CO2 = aggravation de lacidose cellulaire +++
Expuration extra-rnale, si:
Indication = acidose mtabolique TAp avec:
IRA progressive avec acidose svre (pH < 7.20)
Hyperkalimie menaante associe (K+ > 6.5mM ou ECG)
Toxique dialysable
!! Remarque
Jamais dhmodialyse si acidose TA = N (PMZ)
car perte dHCO3- donc aggravation si dialyse
Tt tiologique +++
Acido-ctose = mise sous insuline + rhydratation par NaCl (DEC)
Acidose lactique = arrt immdiat du biguanide et relais par insuline
Diarrhe = ralentisseur du transit + rhydratation par NaCl (DEC)
- Alcalose mtabolique
Etiologies
DEC = alcalose de contraction
Hmoconcentration = baisse du volume de distribution de HCO3Toutes les tiologies de DEC (cf infra), et en particulier:
Pertes digestives: vomissements (perte H+) , SNG
Pertes rnales: diurtiques +++ (hypoNa de dpltion associe)
Perte de H+ (et Cl-)
cf changeurs Cl-/HCO3- et Cl-/H+ : perte de H+ = accumulation de HCO3digestives: vomissements +++ , SNG, tumeur du colon
rnales: diurtiques / alcalose de reventilation (correction trop rapide)
Hyperaldostronisme
cf aldostrone rabsorption de Na+ / scrtion de K+ et H+
Hyperaldostronisme I (rnine ): adnome de Conn / hyperplasie des surrnales
Hyperaldostronisme II (rnine ): stnose rnale / HTA maligne
Excs dapport alcalin
Apport excessive de bicarbonates ou de carbonate de calcium (lait)
Tubulopathies hrditaires
Syndrome de Bartter, Gitelman, de Liddle
Diagnostic
Examen clinique
!! quasi-toujours asymptomatique ; sinon alcalose svre (pH > 7.60)
Signes neurologiques: paresthsies / ttanie / troubles de la conscience..
Pour diagnostic positif = GDS artriels
Alcalose mtabolique: [HCO3-] > 26mM
Compensation respiratoire: PaCO2 > 44 mmHg
Si insuffisante: acalmie = pH > 7.42 (!! svre si pH > 7.60)
Prdiction de la compensation: PaCO2 = 0.75 x [HCO3-]

Pour orientation tiologique = ionogramme
Si hyponatrmie = hypoNa de dpltion sur DEC (diurtiques ++)
Traitement
Tt symptomatique
Indications
!! Seulement si alcalose mtabolique svre (pH >7.60) ou symptomatique
Si alcalose modre = abstention thrapeutique +++
Modalits
En 1re intention: Ajout de Cl- : NaCl + KCl en oral ou parentral
En 2nde intention: Diamox (exceptionnel) +/- hmodialyse
Tt tiologique +++
Alcalose de contraction: traiter la DEC: rhydratation isotonique par NaCl 9
Traiter ltiologie de lhyperaldostronisme
- Acidose respiratoire
Mcanisme = hypoventilation
Etiologies
Respiratoires: TVR ou TVO avancs dcompenss
Neuromusculaires: intoxication, myasthnie, AVC, etc.
Diagnostic
Examen clinique
signes dhypoxmie: cyanose, pleur
signes dhypercapnie: cphales, HTA, sueurs
signes de gravit = neurologiques: confusion. asterixis, coma
GDS artriels
acidose respiratoire: PaCO2 > 44mmHg
compensation rnale: HCO3- > 26mM
si insuffisante: acidmie: pH < 7.38
et hypoxmie car hypoventilation: PaO2 < 80mmHg
Traitement
Celui de la cause: Tt tiologique +++
Si acidose svre: discuter IOT pour ventilation
- Alcalose respiratoire
Mcanisme = hyperventilation
Etiologies
Respiratoires
= toute cause hypoxmiante (compensation) :
OAP / embolie pulmonaire / pneumopathie / altitude
Neurologiques
encphalopathie hpatique / hyperventilation psychogne
intoxication laspirine / lsion crbrale
Diagnostic
Examen clinique
hyperventilation: polypne / signes dhypercapnie si puisement
signes de gravit = neurologiques: vertiges, tremblements, convulsions
GDS artriels
alcalose respiratoire: PaCO2 < 36mmHg
compensation rnale: HCO3- < 22mM
si insuffisante: alcalmie: pH > 7.42
Traitement
Celui de la cause: Tt tiologique +++
Item 99: Paludisme
Objectifs CNCI
- Mettre en oeuvre les mesures de prophylaxie adaptes
Diagnostiquer un paludisme
Recommandations
- CC SPILF 07
Polycopi national
. CMIT : item 99
Mots-cls / Tiroirs
- Plasmodium falciparum / anophle
- Fivre / polyalgique / signes digestifs
Conscience / ictre / vomissements
Hb < 7 / C > 265 / G < 2.2 / P > 4%
Bilan paraclinique de gravit (10)
Atovaquone-proguanil PO 4cp/24h 3J
Enfant et femme enceinte = quinine
Quinine IV : 8mg/kg/8h puis PO 7J
Parasitmie / Gly / ECG / quininmie
Dclaration ssi paludisme autochtone
Chimioprophylaxie: -1J/ +1S ou +1M
Lutte anti-vectorielle (3) / ducation
NPO / PMZ
- Fivre au retour = palu JPDC
Signes de gravit (C-PC: 4+6)
Frottis goutte paisse: urgence
S. digestifs = quinine IV = USC
Contrle Cs-FGE J3 J7 J28
- Gnralits
Dfinitions
Paludisme = malaria = infection parasitaire plasmodium
Chloroquinorsistance = persistance du parasite dans les GR aprs 7 jours de traitement
Epidmiologie
Dans le monde: 500M de malades / 80% en Afrique / 1.5 3M de dcs/an
En France: 5000 cas/an (85% falciparum) / 100 cas graves / 10-20 dcs/an
MDO ssi paludisme autochtone ou dimportation dans les DOM (sauf Guyane)
Physiopathologie
Germe
plasmodium: parasite protozoaire intracellulaire obligatoire
4 espces: falciparum +++ (la seule mortelle) / ovale / vivax / malariae
Transmission
vecteur = anophle femelle (moustique) / piqure nocturne
Immunit non strilisante en zone dendmie: accs graves chez lenfant ++
Cycle parasitaire
1. piqre par anophle
parasite sous forme sporozote inject dans le sang
2. phase hpatique
dure = 10-15J / asymptomatique (!! frottis normal)
multiplication asexue (schizonte) / sortie: mrozote
3. phase rythrocytaire
pntration dans les GR: trophozote puis schizonte
clatement du GR = anmie hmolytique symptmes
- Diagnostic
Examen clinique
Dogme: toute fivre au retour dun pays tropical est un paludisme JPDC (PMZ)
Interrogatoire
Anamnse: retour de zone dendmie / chimioprophylaxie absente ou non suivie
Atcd daccs palustre / date de retour ++ (cf PI entre 15J et 3 mois pour falciparum)
Accs palustre simple / primo-infection
Triade diagnostique
Fivre: paroxystique ( tierce : tous les 48h) / fivre leve (39C) / sueurs
Syndrome polyalgique: cphales / arthromyalgies / douleurs abdominales
Signes digestifs: nauses-vomissements / diarrhes / hpato-splnomgalie
Rechercher de signes de gravit (PMZ)
Dfaillance neurologique / respiratoire / cardio-circulatoire (cf infra)
Accs palustre grave (!! CC SPILF 07)
= prsence de 1 critre de gravit transfert en REA et Tt en IV (PMZ)
Signes de gravit cliniques (4)
neurologiques: consience (obnubilation / confusion) / Sd mning / GCS < 11
hmodynamique: PAs < 80 mmHg / drogues vasoactives / signes de choc
respiratoires: SpO2 < 90% en AA / FR > 32/min / PaO2 < 60mmHg / OAP
hmato: ictre clinique / hmorragie clinique / hmoglobinurie macroscopique
Signes de gravit paracliniques (7)
anmie svre: Hb < 7g/dL ou Ht < 20%
hypoglycmie: glycmie < 2.2 mM
acidose: HCO3 < 15mM ou pH < 7.35
hyperlactatmie: lactates > 2mM
hyperbilirubinmie: bilirubine totale > 50 M
hyperparasitmie: parasitmie > 4%
insuffisance rnale: cratinine > 265M et/ou diurse < 400mL/24h
Frottis sanguin-goutte paisse (FGE) +++
En urgence devant toute suspicion de paludisme (PMZ) / coloration MGG
Frottis: pose le diagnostic / calcul de la parasitmie (% de GR infects)
Goutte paisse: examen de rfrence mais en pratique peu disponible / Se
!! FN au frottis: nlimine pas le diagnostic: refaire + 24h ou faire GE
Autres techniques
Test de diagnostic rapide: bandelettes ractives (immuno-chromatographie)
Microscopie fluorescence (QBC / test lacridine orange) (pas en routine)
Biologie molculaire: PCR ou PCR quantitative (pas en routine)
Srologie palustre: indications trs limites (4)
Paludisme viscral volutif / fivre prolonge inexplique
Dpistage dans les dons du sang / tudes pidmiologiques
Pour valuation de la gravit (10) (PMZ)
NFS-P / TP-TCA: anmie / thrombopnie (!! pas un SdG) / neutropnie
Bilan dhmolyse: haptoglobine / bilirubine et LDH (cf intra-vasculaire)
Gaz du sang: hypoxie (PaO2 < 60mmHg) / acidose mtabolique
Lactatmie: rechercher acidose lactique (lactates > 2mM)
Glycmie: recherche hypoglycmie (SdG si < 2.2 mM)
Bilan rnal: recherche IRA (cratininmie > 265M)
Bilan hpatique: cytolyse / hyperbilirubinmie (SdG si > 50M)
Bandelette urinaire: recherche hmoglobinurie
Radiographie thorax: recherche OAP lsionnel
PL: (si syndrome mning seulement): hyperlymphocytose / hyperprotinorachie
Bilan pr-transfusionnel: Gp-Rh-RAI si anmie svre (< 7g/dL)
Bilan pr-quinine: glycmie / ECG (!) / hCG plasmatiques si femme
Ceux dune fivre au retour de voyage (cf item 107)
Causes tropicales: typhode / dengue / arbovirose / leishmaniose
Causes classiques: hpatites virales / pneumopathie / PNA / VIH
Ceux dun tableau neurologique fbrile (cf item 96)
Mningite / mningo-encphalite / abcs / toxoplasmose / endocardite

- Traitement
Tt dun accs palustre simple
Prise en charge
Hospitalisation (++)
en mdecine / hospitalisation courte (48h: fin de Tt ambulatoire)
Ambulatoire: si et seulement si (CC SPILF 07)
rsultat parasitologique connu le jour mme / parasitmie < 2%
accs palustre simple: aucun signe de gravit / pas de vomissement (PMZ)
bonne observance: entourage / comprhension / proximit dun hpital, etc.
biologie: plaquettes > 50 000/mm3 ; cratinine < 150M ; Hb > 10 g/dL
terrain non fragile: pas de comorbidits / pas grossesse ni enfant / pas > 65ans..
Tt anti-paluden
Atovaquone-proguanil (++) (Malarone) 4cp/j en 1 prise PO pendant 3 jours
Quinine: 8mg/kg/8h (soit 1cp 500mg 3x/j en moyenne) PO pendant 7 jours
!! Remarques
si vomissements: quinine 8mg/kg/8h en IV puis relais PO (!! Malarone)
enfant et femme enceinte: quinine IV seulement (pas de Malarone)
Tt symptomatique
Antalgique-antipyrtique paractamol PO / hydratation si fivre
Anti-mtique: mtoclopramide IV / NPO hospitalisation +++
Mesures associes
Dclaration obligatoire la DDASS: si paludisme autochtone
Education du patient: prvention lors dun prochain voyage (PMZ)
Surveillance (CC SPILF 07)
Si ambulatoire: Cs de contrle J3 J7 J28 obligatoire (PMZ)
Clinique: temprature quotidienne / tolrance digestive
Paraclinique: frottis avec parasitmie J3 (-25%) / J7 (ngative) et J28
Tt dun accs palustre grave
Prise en charge
Hospitalisation / en REA (au moins discuter) / urgence vitale +++
Mise en condition: pose VVP / scope ECG / SNG si vomissement..
Tt anti-paluden = quinine IV
!! Indispensable si: accs grave / vomissement / femme enceinte (PMZ)
En IVSE dans G5 / !! aprs ECG (contre-indiqu si allongement du QT)
Dose de charge: 16mg/kg/4h puis dose dentretien: 8mg/kg/8h
Relais PO aprs 72h ssi pas de vomissement / dure totale = 7 jours
Tt symptomatique
Anti-pyrtique et antalgique / anti-mtique / !! G30 si hypoglycmie
Transfusions: CG si anmie mal tolre / CP si hmorragie / PFC si CIVD
Collapsus/IRA: remplissage prudent / puration extra-rnale si chec
Neuro: IOT pour ventilation mcanique si Glasgow < 8 / AE si crise
!! Dans tous les cas: rechercher une co-infection bactrienne +/- ABT IV
Mesures associes
Dclaration obligatoire la DDASS: si paludisme autochtone
Education du patient: prvention lors dun prochain voyage (PMZ)
Surveillance: clinique et paraclinique (24) +++ (PMZ)
Efficacit
Constantes: PA-FC / FR-SpO2 / temprature / diurse
Vigilance / NFS quotidienne +/- bilan selon contexte
Parasitmie: quotidienne jusqu ngativation (4-5 jours)
Tolrance (quinine)
Imprgnation: cinchonisme (troubles digestifs / cphales / acouphnes)
Glycmie capillaire: 1x/h pendant la charge puis 1x/4h (hypoglycmie)
ECG (QRS-QTc) avant de dbuter puis quotidien / scope ++ (TdC)
Quinine plasmatique: quininmie efficace ( 3J) = 10-12mg/L
- Prvention du paludisme
Education et information du patient
Par tout mdecin (MT ++) / en consultation pr-voyage
Zone risque ou non / mesures physiques indispensables
Importance de lobservance de la chimioprophylaxie

Consulter en urgence si fivre au retour de voyage
!! Aucune mthode ni traitement nest efficace 100%
Prophylaxie dexposition: lutte anti-vectorielle
!! Complment indispensable la chimioprophylaxie (PMZ)
Moustiquaire imprgne dinsecticide pour dormir
Vtements longs le soir (pantalon + manches longues)
Rpulsifs sur les parties dcouvertes et vtements
Chimioprophylaxie anti-palustre
Pays de zone 1 (ex: Mexique, Costa-Rica, etc.)
Anti-paluden = chloroquine (Nivaquine)
Modalits: 1cp/j PO / dbuter -1J et arrt +1M
Pays de zones 2 et 3 (ex: Afrique, amazonie, etc)
Anti-paluden: atovaquone-proguanil (Malarone)
Modalits: 1cp/j PO / dbuter -1J et arrt +1S
Cas particuliers
Villes: pas de paludisme (sauf Afrique / Inde / Amazonie)
Altitude: pas de paludisme au dessus de 2000m
Femmes enceintes et enfants: chimioprophylaxie +++
!! ES: neuropsy pour Lariam / prurit pour chloroquine
Remarque: prvention collective
Utilisation gnralise de moustiquaire dans les zones endmiques
Dveloppement de nouveaux anti-paludens (artmter + lumfantrine)
Assainissement / lutte anti-vectorielle / recherche dun vaccin
Item 155: Tumeurs du pancras
Plan
A. TUMEURS EXOCRINES
B. AUTRES TUMEURS
Tumeurs endocrines
Tumeurs kystiques
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une tumeur du pancras
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Thsaurus SNFGE 08
Polycopis nationaux:
. HGE: item 155
. cancro: item 155
- Adnocarcinome / tabac-PC-diabte
Dl / AEG / ictre / hydrocholcyste
ADP: Troisier / TR: carcinose / HMG
Echo abdo / CA19.9 / TDM / biologie
Echo-endo = biopsie sauf chirurgie
Diabte-malabsorption / compression
Suvie 5ans < 5%: Tt palliatif +++
Curatif: DPC ou SPG + chimio adj.
Palliatif: drivation / prothse / alcool.
Insulinome / gastrinome / NEM 1
Cystadnomes mucineux-sreux
- RCP et PPS
Preuve histologique avant RCT
Bilan et PenC nutritionnelle
MA en cas de splnectomie
A. TUMEURS DU PANCREAS EXOCRINE (90%)

- Gnralits
Epidmiologie
4me cancer digestif / 3500 cas et 2500 dcs/an en France
Sex ratio: H > F = 2/1 ge moyen de dcouverte: 60-70ans
Facteurs de risque
Tabagisme: RR = x2
Pancratite chronique (cf item 269)
Diabte: association probable (cf item 233)
Gntiques: BRCA2 / HNPCC / NEM1 / VHL
Anatomo-pathologie
Types histologiques
Adnocarcinome canalaire (ductulaire) +++ : 90%
Autres: cancer cellules gantes, muco-pidermode, etc.
Localisation
Tte du pancras: 70% / corps (20%) / queue (10%)
Classification TNM
T
T1:
T2:
T3:
T4:
tumeur < 2cm

tumeur > 2cm
envahissement extra-pancratique
envahissement organe de voisinage
N0: pas de mtastase ganglionnaire

N1: 1 seul ganglion mtastatique
rgional
N2: > 1 ganglion mtastatique rgional
M0: pas de mtastase

M1: prsence de mtastase
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: atcd de pancratite chronique / tabagisme / atcd familiaux
Anamnse: amaigrissement ++ / AEG / dcouverte dun diabte
Signes fonctionnels
Douleur +++ : pigastrique / transfixiante / intense / post-prandial
Signes associs: prurit ++ (cholestase anictrique) / malabsorption
Examen physique
Signes positifs selon la localisation de la tumeur
Tumeur de la tte +++
Ictre cholestatique continu et progressif (compression de la VBP)
Hydrocholcyste: grosse vsicule biliaire (+ ictre = signe de Courvoisier)
Autres localisations
corps: douleur ++ / pas dictre / rarement masse pigastrique
queue: douleur de lhypochondre gauche / pas dictre
Bilan dextension clinique (5)
Examen des aires ganglionnaires superficielles (!! schma: PMZ): Troisier
Palpation abdominale: recherche dun hpatomgalie mtastatique
Toucher rectal (TR): recherche une carcinose pritonale +/ ascite
Mtastases distance: examen neurologique / osseux / pulmonaire
Echographie abdominale
Examen de 1re intention devant tout ictre / douleur pigastrique
Signes directs = masse hypochogne dformante +/- ADP
Signes indirects = dilatation des voies biliaires et du Wirsung
TDM abdominale injecte
Masse focale hypodense non rhausse aprs injection
Dilatation des voies biliaires et du Wirsung / atrophie en amont
Marqueur tumoral
CA 19.9 : !! mais non interprtable si cholestase ou pancratite chronique
Ponction-biopsie pour histologie
Indispensable avant de dmarrer une radiochimiothrapie palliative (PMZ)
tumeur primitive ou mtastase (hpatique) / sous TDM ou cho ou cho-endo
Pour bilan dextension / du retentissement
TDM thoraco-abdomino-pelvienne injecte
Recherche de mtastastes (hpatiques ++) / dune carcinose pritonale
Temps artriel pour recherche dun envahissement vasculaire
Echo-endoscopie avec biopsies (sous AG)
Indispensable si pas de Tt chirurgical envisag (RCT) +++
Non indique si Tt chirurgical: examen histologique extemporan
Rfrence pour tude de lextension loco-rgionale: ADP / vaisseaux
Bilan biologique du retentissement
Bilan hpatique = cholestase: GGT et PAL / bilirubine conjugue
Glycmie: insuffisance pancratique endocrine: diabte (20% des cas)
NFS-P: anmie (mixte) / TP TCA allong (par malabsorption hypoVit. K)
!! Hmostase: cf carence en vitamine K: indispensable avant tout geste invasif
Bilan nutritionel (PMZ) : ingesta / poids / IMC / albuminmie / pr-albumine
Bilan propratoire: ECG / RTx / Gpe-Rh-RAI / Cs danesthsie
- Evolution
Evolution
Extension loco-rgionale
compression des voies biliaires: cholestase / prurit / malabsorption
compression du duodnum: occlusion post-prandiale haute (20%)
Extension distance
carcinose pritonale +/- complique: ascite / occlusion digestive
mtastases: hpatiques +++ / pulmonaires / osseuses / crbrales..
Pronostic
Dcouverte tardive: sur compression biliaire le plus souvent
Pronostic sombre: survie 5ans < 5% (15% aprs rsection / 0% sinon..)
- Traitement
Prise en charge
Runion de concertation pluri-disciplinaire (RCP) (PMZ)
Proposition dun programme personnalis de soins (PPS)
Consultation dannonce / bilan dextension
Traitement curatif
Indication (< 20% des cas)
= tumeur localise rscable sur bon tat gnral
!! Contre-indications
Mtastase / carcinose pritonale / ADP coeliaques
Envahissement vasculaire (artre msentrique suprieure)
Mauvais tat gnral / ge avanc / insuffisance sous-jacente
Exrse chirugicale
Tumeur de la tte: duodno-pancratectomie cphalique (DPC)
Examen extemporan des ganglions et des limites de rsection
Rtablissement continuit pancratique / biliaire / digestive
Tumeur du corps ou de la queue: splno-pancratectomie gauche (SPG)
Idem: bilan lsionnel initial / examen histologique extemporan
!! splnectomie = [vaccinations + ABP + ducation + carte] (PMZ)
Chimiothrapie adjuvante
Indications: systmatique si rsection chirurgicale possible
Modalits: protocoles base de 5FU / cisplatine / gemcitabine
Traitement palliatif +++ (cf item 69)
Chimiothrapie palliative
Indique chaque fois que la tumeur nest pas oprable (majorit des cas)
Prise en charge nutritionnelle
Indispensable devant tout cancer du pancras (PMZ)
Support nutritionnel oral tant que possible (CD-AE-CNO)
Support entral (SNJ ou gastrostomie) si chec (cf item 110)
Tt endoscopique
de lictre: pose de prothse biliaire (par CPRE) +++
dune occlusion duodnale: pose de prothse duodnale
Tt de la douleur
Morphiniques systmatiques (cf item 66) si chec:
Alcoolisation splanchique sous contrle chographique
Radiothrapie palliative vise antalgique
Tt chirurgical palliatif
En cas dobstacle non traitable par une prothse endoscopique
drivation bilio-digestive ou gastro-entrostomie
Mesures associes / soins palliatifs (cf item 142)
Prise en charge de la douleur
Prise en charge nutritionnelle
Prise en charge des symptmes dinconfort (7)
Soutien psychologique / accompagnement
Surveillance
Clinique: consultation 1x/3M puis 1x/an
Paraclinique: TDM cho CA 19.9
B. AUTRES TUMEURS DU PANCREAS
- Tumeurs endocrines du pancras

Gnralits
< 10% des tumeurs du pancras / insulinome (50%) et gastrinome ++
Tumeur dite fonctionnelle
seulement si elle est associe un syndrome hormonal clinique
Marqueur biologique commun aux tumeurs fonctionnelles = chromogranine A
!! Toujours rechercher une NEM de type 1 (PMZ)
Adnome hypophysaire (cf item 220)
Hyper-parathyrodie primaire (cf item 319)
Diagnostic
Insulinome
Examen clinique
1re cause dhypoglycmie organique +++ cf item 206
syndrome neuro-vgtatif +/- neuro-glucopnique +/- coma
Dpistage: glycmie jeun basse (!! hypoglycmie fonctionnelle)
Confirmation: preuve de jeune avec dosage insuline + peptide C
insulinmie et peptide C augments = scrtion endogne
Gastrinome
Examen clinique = syndrome de Zollinger-Ellison
UGD rcidivants et rsistants (cf item 290)
Diarrhe chronique volumognique (cf scrtion gastrique abondante)
Dosage statique: tubage gastrique = gastrinmie trs augmente
Dosage dynamique: test la pentagastrine = rponse explosive
Autres tumeurs endocrines du pancras
Glucagonome: rythme ncrolytique, amaigrissement massif, diabte svre
VIPome (Syndrome de Verner-Morrison): diarrhe cholriforme svre ++
Somatostatinome: diabte, lithiase vsiculaire, statorrhe
Traitement
Tt mdical symptomatique = prise en charge du syndrome scrtoire
Insulinome: glucose PO ou IV si syndrome neuroglucopnique/coma
Gastrinome: IPP PO doses lves
Glucagonome: analogues de la somatostatine
VIPome: corrections des troubles hydro-lectrolytiques (hypokalimie +++)
Tt chirurgical curatif
Exrse curative de la tumeur idalement par nuclation
- Tumeurs kystiques du pancras
Tumeurs bnignes = cystadnomes
Cystadnome mucineux
Gnralits
Ex- adnome macro-kystique / sur corps et queue du pancras
Risque = dgnrescence en cystadnocarcinome +++
Diagnostic
Clinique
Terrain = femme ++ / ge: 55-65ans
Douleur pigastrique +++ / amaigrissement / pancratites aigues
Imagerie = cho + TDM abdo + cho-endoscopie avec ponction
Kystes = lsions biens limites / hypodense / rhaussement des parois
1 6 lsions kystiques > 2cm ( cystadnome sreux)
Traitement
!! Potentiel dgnratif: exrse systmatique mme si asymptomatique
Cystadnome sreux
Gnralits
Ex- adnome micro-kystique / sur tte et corps du pancras
!! Pas de risque dgnratif ( cystadnomes mucineux +++)
Diagnostic
Clinique
Idem cystadnome mucineux: F / 60ans / douleur et amaigrissement
Imagerie = cho + TDM abdo + cho-endoscopie avec ponction
Nombreux kystes (> 6) / petite taille (<2cm)

Ponction = liquide avec faible taux dACE (<5) et de Ca19.9
Traitement
Pas de risque dgnratif: tumeurs bnignes = rsection que si symptomatiques
Sinon: surveillance simple si diagnostic certain (ponction sous cho-endo)
Cystadnocarcinomes
Gnralits
Complication dun cystadnome mucineux +++
Diagnostic
Clinique: douleur abdominale +++ / AEG / masse palpable frquente
Biologie: lvation de lACE / du CA 19.9
Imagerie: tumeur volumineuse (>9cm) / multiloculaire +/- vgtations intra-kystiques
Traitement
Tt chirurgical curatif: rsection
Tumeurs intra-canalaires papillaires et mucineuses du pancras (TIPMP)
Gnralits
Prolifration de lpithlium canalaire: scrteur de mucus + dilatation du canal
Risque de dgrscence en adnocarcinome +/- lev: si atteinte du Wirsung ++
Diagnostic
Clinique
Terrain = homme (RRx2) / 65ans / douleurs abdominales
Pousses de pancratite aigu rcidivantes / insuffisance pancratique
Imagerie
TDM: dilatation des canaux pancratiques +++ : Wirsung +/- canaux II
Echo-endoscopie ou IRM: dilatation de canaux et nodules muraux
Item 130: Hypertension artrielle de ladulte
Plan
A. HTA ESSENTIELLE
B. HTA SECONDAIRE
C. CRISE AIGU HYPERTENSIVE ET HTA MALIGNE
Objectifs CNCI
- Expliquer lpidmiologie, les principales causes et lhistoire naturelle de lhypertension artrielle de ladulte
Raliser le bilan initial dune hypertension artrielle de ladulte
Dcrire les principes de la prise en charge au long cours
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- RPC HAS 2005

RPC ESC 2007
- RPC crise HT AFSSAPS 02
- Jamais de Tt en urgence
Rechercher une HTA II
Atteinte dun organe cible (5)
Autres FdR CV / RCV global
Bilan initial minimal HAS (6)
Globale et pluridisciplinaire
Diabte/IRC: PA < 130/80
Mesures hyginodittiques (6)
RCV 1/2 = MHD seules 6M
Surrnalectomie: couverture
Phochromocytome = NEM
Crise = facteur dclenchant
C dune HTA maligne (4)
PA 140 et/ou 90 sur 3Cs pdt 3-6M

MAPA ou auto-mesure si > 65ans
Grade: 140/90 160/100 180/110
Cerveau / oeil / coeur / rein / artres
Carotides / FO / ECG / BU / pouls
Bilan HTA II (5): < 30ans / PA / R
Objectif tensionnel PA < 140/90
Stratification du RCV / stratgie Tt
MonoT ou BiT si RCV / Cs +1M
Aspirine + statine si RCV lev
HTA rnoV: athroS / fibrodysplasie
Revascularisation rnale par ATL
Adnome de Conn / hypertrophie
M. de Cushing / adnome / parano
Toujours: I/II ; central/priphrique
Mtanphrine-normtanphrine 24h
TDM / scinti MIGB / IRM / RET
Crise aigu hypertensive: > 180/110
HTA maligne: PAd > 130 + RHT
A. HTA ESSENTIELLE
- Gnralits
Dfinition
HTA: PAs 140mmHg et/ou PAd 90mmHg (confirme sur 3 Cs)
essentielle: primitive / 90% des cas (!! mais diagnostic dlimination)
Epidmiologie
Frquent (1/3 de la population) et grave (7M de dcs/an dans le monde)
Problme de sant publique: 1re cause de prescription mdicamenteuse
Facteurs de risque dHTA
Intrinsques: ge (50% aprs 65ans) / sexe / hrdit / ethnie (sujets noirs)
Extrinsques: alcoolisme / tabac / obsit / excs de sel, etc.
LHTA comme FdR CV (cf item 129)
Le plus grave des FdR CV en terme de morbi-mortalit +++

RR: AVC (x8) / IC (x5) / IDM (x3) / AOMI (x3)
Physiopathologie
HTA essentielle mal comprise: multifactorielle / multignique
Systme rnine-angiotensine-aldostrone ++
[rnine] anormalement normale ou leve dans 70% des HTA primitives
Autres: hypersensibilit aux catcholamines, dfaut de rponse au NaCl, etc.
- Diagnostic
Diagnostic positif et de svrit de lHTA (RPC HAS 2005)
HTA clinique
Dfinition
PAs 140mmHg et/ou PAd 90mmHg
confirme: 2 mesures par Cs au cours de 3 Cs successives sur 3 6 mois
Conditions de prise de la PA (9; HAS 2005) +++
2 mesures de la PA quelques minutes dintervalle par consultation
Au repos / assis ou couch / ni caf ni alcool 1h / tensiomtre lectronique
Brassard adapt / au niveau du coeur / PA aux 2 bras / recherche hypoT orthoS
!! CAT devant une 1re PA leve: la reprendre la prochaine consultation (PMZ)
Autres mthodes diagnostiques de lHTA (2)
Auto-mesure
Principe: prise la PA par le patient 3x matin et soir pendant 3 5 jours
HTA si: PA moyenne sur 3 jours 135/85 mmHg
MAPA (mesure ambulatoire de la PA)
Principe: appareil automatique prend la PA toutes les 30min pendant 24h
HTA si: PA moyenne sur 24h 130/80 mmHg
Indications une MAPA ou automesure = larges +++
HTA sans autre FdR CV ni atteinte dun organe cible
Sujet de plus de 65ans (variabilit tensionnelle leve)
Avant de dbuter une Tt mdicamenteux si RCV faible/moyen
Pour valuer lefficacit thrapeutique dun Tt antihypertenseur
!! Interprtation de rsultats divergents
PA clinique leve mais MAPA/auto-mesure normale
= HTA de consultation ( blouse blanche ) pas de Tt mais surveillance
Suspecter si: HTA leve / Tt inefficace ou mal tolr / sans retentissement
PA clinique normale mais MAPA/auto-mesure leve
= HTA masque aussi svre que HTA classique Tt ncessaire
Classification de la svrit de lHTA
Prise de la PA clinique
PAs (mmHg)
PAd (mmHg)
PA normale
120-129
80-84
PA normale haute
130-139
85-89
HTA lgre (grade 1)
140-159
90-99
HTA modre (grade 2)
160-179
100-109
HTA svre (grade 3)
180
110
!! si PAs et PAd de grades diffrents: prendre la valeur la plus

haute
Bilan initial dHTA (RPC ESC 2007)
3 objectifs devant tout bilan initial dHTA +++
Evaluation du terrain / risque cardiovasculaire global
Rechercher des arguments pour une HTA secondaire
Evaluer le retentissement: atteinte dorganes cibles (5)
Examen clinique
Interrogatoire
Evaluation du RCV global
Atcd: familiaux (HTA / CV) ; atteintes dorganes cibles
Autres FdR CV : dyslipidmie / diabte / tabac / obsit / rgime

Mdicaments: efficacit anti-HT entrepris: cf svrit de lHTA
Signes orientant vers une HTA secondaire
rnale: diurse / OAP flash / hmaturie / oedme
endocrino: Cushing / triade de Mnard / signes dhypokalimie
exogne: prise mdicamenteuse / alcool - drogues
Signes fonctionnels datteintes dorganes cibles
cardiaque: angor / palpitations / DT / dyspne / oedme
vasculaire: claudication / extrmits froides
rnale: polyurie / soif / nycturie / hmaturie
neurologique: cphales / AIT / dficit sensitivo-moteur
opthalmologique: BAV / troubles visuels
Examen physique
Evaluation du RCV global (cf item 129)
Poids/Taille: calcul de lIMC: obsit si IMC > 30 kg/cm2
TT: tour de taille pour obsit androde (H > 94cm / F > 80cm)
Signes orientant vers une HTA secondaire
rnale: gros reins la palpation / souffle lombaire (HTA rno-vasculaire)
endocrino: syndrome de Cushing (amyotrophie proximale, vergetures..)
autre: souffle prcordial / asymtrie pouls fmoraux (coarctation de laorte)
Signes physiques datteintes dorganes cibles
cardiaque: auscultation cardio-pulmonaire / signes dIC / ECG
vasculaire: abolition des pouls / IPS / aorte abdominale
rnale: ralisation dune BU / palpation lombaire
neurologique: souffle carotidien / examen neurologique
ophtalmologique: mesure de lAV / ralisation dun fond doeil
Bilan minimal systmatique (6 / RPC HAS 2005) (PMZ)
Glycmie jeun
EAL (CT / LDLc / HDLc / TG)
Kalimie (ionogramme sanguin / sans garrot)
Cratinine avec calcul de la clairance (Cockroft)
BU (et sdiment urinaire)
ECG de repos
(lOMS rajoute: uricmie / hmatocrite)
Examens conseills (en pratique, si point dappel clinique)
Echographie cardiaque (ETT)
Echo-doppler carotidienne (TSA)
Fond doeil
Protinurie (si BU positive)
IPS: PAs cheville/bas
Test de tolrance au glucose (si glycmie > 5.6mM)
Evaluations pousses (spcialiste)
Bilan dHTA II (dosage [rnine], [aldostrone], etc)
C de lHTA (preuve deffort, angiographie, etc.)
Pour rechercher une HTA secondaire
Indications (4)
Arguments cliniques/paracliniques en faveur (cf supra)
Sujet jeune: ge < 30ans
HTA svre: PA > 180/110 mmHg
HTA rsistante une tri-thrapie
Modalits (5)
MAPA ou auto-mesure de la PA
Dosage [rnine + aldostrone] plasmatiques (!! aux conditions)
Dosage [mtanphrine + normtanphrine] urinaires
Echo-D des a. rnales + TDM avec coupes sur les surrnales
(en pratique: angioTDM rnale avec coupes sur les surrnales)
- Complications
Cardiologiques
HVG concentrique / IC (cf item 250)
Cardiopathie ischmique (cf item 132)

Vasculaires
AOMI / AAA (cf item 131)
Ischmie aigu de membre (cf item 208)
Dissection aortique (cf item 197)
Nphrologiques
HTA rno-vasculaire (cf item 134)
Nphro-angiosclrose
Neurologiques
AVC ischmique ou hmorragique (cf item 133)
Ophtalmologiques (cf item bonus)
Rtinopathie hypertensive (si pousse hypertensive)
Artriosclrose rtinienne (frquente / chronique)
- Traitement
Prise en charge
Ambulatoire / au long cours
Globale et pluridisciplinaire / cardiologue et mdecin traitant
Objectif tensionnel +++
PA < 140/90 mmHg
!! si diabte ou IRC: PA < 130/80 mmHg (PMZ)
Mesures hygino-dittiques (6) (HAS 05)
!! Elles sont toujours indiques (Tt mdicamenteux ou pas) (PMZ)
Rgime: riche en fruits/lgumes pauvre en graisses / omga-3
Restriction sode: < 6g/j (moins selon le niveau de lHTA)
Rduction et/ou stabilisation pondrale (objectif: IMC < 25)
Rduction dun apport trop lev dalcool
Exercice physique
Rgulier et adapt = marche 3x30min /semaine
Prise en charge des autres FdR CV
Arrt du tabac / de lalcool / obsit et sdentarit
Si dyslipidmie: rgime dittique et statines (cf item 129)
Si diabte: quilibration du diabte (cf item 233)
Si ge > 50ans et RCV lev: aspirine 75mg/j
Tt mdicamenteux
Principes gnraux de prescription
Toujours en association aux MHD: ne les remplacent jamais +++
Pas en 1re intention si RCV faible ou moyen (cf stratgie thrapeutique)
Dbuter par monothrapie si grade I / bithrapie si grade II ou III (ESC 07)
Ajustement posologique: augmentation par palier jusqu contrle de lHTA
Si chec: association avec autre anti-HTA (biT) ou changement de classe
Favoriser lobservance: aussi peu de mdicaments et prises que possible
Tt A VIE: le Tt ne doit pas tre arrter mme si la PA est normale
5 classes danti-hypertenseurs (exemple et posologie initiale)
Diurtiques thiazidiques (DT): hydrochlorothiazide (Esidrex)
Bta-bloquants (BB): atnolol (Tnormine 50mg/j)
IEC: ramipril (Triatec 2.5mg/j)
ARA II: irbesartan (Aprovel 150mg/j)
Inhibiteurs calciques (ICa): amlodipine (Amlor 5mg/j)
Choix de lanti-hypertenseur: selon le contexte
HTA asymptomatique
IEC / ICa
HVG
IEC / ICa / ARA II
Angor / IDM
BB ++ / IEC / ARA II
Insuffisance cardiaque
DT / BB / IEC / ARA II
Insuffisance rnale
IEC / ARA II
Diabte de type 2
ARA II / IEC
Diabte de type 1
IEC / ARA II
Association danti-hypertenseurs (HAS 05)
Stratgie thrapeutique (HAS 05)

Stratification du risque cardio-vasculaire (RCV)
HTA lgre
(grade 1)
HTA modre
(grade 2)
HTA svre
(grade 3)
Pas dautre FdR
Faible
Moyen
Elev
1 ou 2 autres FdR
Moyen
Moyen
Elev
3 autres FdR ou atteinte

organe cible ou diabte
Elev
Elev
Elev
Stratgie dans HTA = selon le RCV +++

RCV faible
MHD seules pendant 6 mois (PMZ)

Tt mdicamenteux si objectif non atteint
6 mois
RCV moyen
MHD seules pendant 1 3 mois (PMZ)

Tt mdicamenteux si objectif non atteint 1-3M
RCV lev
MHD + Tt mdicamenteux demble

Associer statines et aspirine systmatiquement
Rvaluer +M1
Si objectifs tensionnels non atteints lors de consultation de contrle ( +M1)

Evaluer tolrance / observance du Tt en premier
Renforcer MHD +/- modifier le Tt mdicamenteux
augmentation posologique ou association ou remplacement
!! Remarque: HTA rsistante
Objectifs non atteints malgr une trithrapie bien conduite (avec 1 DT)
CAT: contrler observance / faire bilan dHTA secondaire +++ (cf supra)
Mesures associes
Education du patient +++ : importance de lobservance et des MHD
Prise en charge 100% (ALD): seulement pour les HTA svres
Surveillance
Frquence des consultations
A linstauration du Tt: consultation de contrle +1 mois
Risque CV faible ou modr avec HTA quilibre = 1x/6 mois
Risque CV lev ou HTA non quilibre = 1x/3 mois
Clinique
Observance +++ / tolrance / efficacit (objectif) du Tt
R-valution du retentissement clinique de lHTA: cf supra
Paraclinique
BU / iono-cratinine: 1x/an (ou si introduction IEC/ARAII)
Glycmie / EAL / ECG de repos: 1x/3ans ou si point dappel clinique
B. HTA SECONDAIRE
- Etiologies rnales
Nphropathies parenchymateuses chroniques ++ (2-4% des HTA)
Gnralits
!! Cause la plus frquente dHTA secondaire: 2 4% des HTA
Rechercher polykystose rnale linterro et palpation des reins
Rechercher une nphropathie par BU / cratinine / sdiment urinaire
Etiologies
!! Quasiment toutes les nphropathies peuvent conduire a une HTA
Nphropathies vasculaires: nphroangiosclrose +++ cf item 134
Nphropathies glomrulaires: cf item 264
Nphropathies tubulo-interstitielles: cf item bonus

Nphropathies hrditaires: PKAD: cf item 277
HTA rno-vasculaire (cf item 134)
Physiopathologie (commune aux deux tiologies)
stnose de lartre rnale: DFG = hypovolmie efficace
activation du SRAA = hyperaldostronisme secondaire = HTA
Etiologies
Stnose athromateuse (90% des cas)
Typiquement homme > 45ans avec de multiples FdR CV (D2 +++)
Stnoses des a. rnales proximales et risque de thrombose lev
Fibrodysplasie de la mdia (10% des cas)
Typiquement femme jeune entre 25 et 40ans sans FdR CV
Stnose des a. rnales distales et risque de thrombose faible
Examen clinique
!! Dans tous les cas: HTA importante et rsistante
Si athrosclrose (le plus souvent +++)
Terrain: FdR CV (tabac et D2 ++) / atcd athromateux
HTA: ancienne et svre / rsistante au Tt anti-hypertenseur
Anmanse: atcd dpisodes dOAP flash / lintroduction dun IEC/ARA2 ++
Fonction rnale: IRC frquente / protinurie et hmaturie de faible dbit
Si fibrodysplasie de la media
Terrain trs vocateur: femme jeune sans FdR CV
HTA: rcente / debut brutal / prcoce (avant pubert)
Fonction rnale: insuffisance rnale rare
Echo-doppler des a. rnales +++
Examen de 1re intention: retrouve la stnose de la. rnale
Taille des reins / asymtrie / recherche thromboses
Bilan biologique = hyperaldostronisme secondaire
Iono sg: hyperNa / HypoK / alcalose mtabolique
Dosages hormonaux: [aldostrone] et [rnine]
Test dimputation aux IEC
cf IEC vasoD de la. effrente: DFG = agravation de lIR
Autres examens dimagerie
Angio-IRM des a. rnales +++ : examen de rfrence dsormais
Artriographie: vise thrapeutique si revascularisation (!! liode)
Scintigraphie rnale: asymtrie de perfusion majore par IEC
Traitement spcifique
Revascularisation rnale
Indications
En urgence: atcd dOAP flash ou dHTA maligne
A diffrer: fonction rnale ou PA instables
Idalement: stnose serre / rein peu atrophique / sans nphroangiosclrose
Contre-indique: reins atrophiques < 8cm ou autre nphropathie
Modalits
Angioplastie transluminale percutane avec stent +++
Lors dune artriographie rnale (!! aux embols de cholestrol)
Rsultats variables: 1/3 amliors / 1/3 stabiliss / 1/3 dgrads..
Tt chirurgical: pontage aorto-rnal
En 2nde intention / seulement si stnose athromateuse
Tt mdicamenteux de lHTA
En 2nde intention seulement: si impossibilit ou chec de la revascularisation
IEC en association avec autre anti-hypertenseur (!! IEC CI si stnose bilatrale)
Tt associ du RCV : aspirine 75mg/j PO + statines A VIE
Surveillance
Clinique: Cs rgulires au long cours 1x/an prise PA / athroS
Paraclinique: bilan rnal / bilan dHTA / choD a. rnale si souffle
- Etiologies endocriniennes
Hyperaldostronisme
Physiopathologie: consquences de lhyperaldostronisme
Rabsorption de Na+ et H2O = hypervolmie HTA
Excrtion de K+ = hypokalimie et kaliurse inadapte ( ou N )

Excrtion de H+ = alcalose mtabolique frquente
!! Remarque
Pas dhypernatrmie ni doedme car phnomne dchappement
= augmentation de la diurse et natriurse au niveau du TCP
Remarque: 2 mcanisme dalcalose dans lhyperaldostronisme
aldostrone stimule lexcrtion de H+ compensation par HCO3hypokalimie entretient lalcalose par transfert intra-cellulaire de H+
Hyperaldostronisme primaire
= scrtion primitive daldostrone par zone glomrule de la corticosurrnale
Etiologies
Adnome surrnalien = adnome de Conn ++ (55% des cas)
Hyperplasie bilatrale des surrnales (!! NPC avec hyperplasie congnitale)
Examen clinique
HTA rsistante un Tt bien conduit (en gnral modre)
Signes dhypoK = signes digestifs (vomissements) + musculaires (crampes)
!! Rechercher un hyperAldoS II: IC / SN / ascite / mdicament / Cushing
Pour orientation tiologique
Iono sanguin: hypokalimie / natrmie = normale (!! ECG)
Iono urinaire: kaliurse inadapte ( ou N)
GDS: alcalose mtabolique
= dosages hormonaux statiques: [aldostrone] et [rnine] plasmatiques
!! Conditions de prlvement trs stricts pour liminer HyperAldoS II
Arrt des Tt interfrant avec le SRAA (BB / IEC / diurtiques)
Correction hydro-lectrolytique (supplmentation K+ pendant 1S)
Prlvement jeun / aprs 1h de dcubitus puis 1h dorthostatisme
Rsultas attendus
[aldostrone]pl augmente et [rnine]pl effondre
Rapport [aldostrone]pl / [Rnine]pl > 30
TDM des surrnales +++
Adnome de Conn = unilatral hyperplasie = bilatrale
+/- tests dynamiques
3 tests: orthoS (stim.) / test de charge sode (inhib.) / test aux IEC
Adnome de Conn = non freinable / hyperplasie = AldoS freinable
Traitement
Adnome de Conn = Tt chirurgical
= surrnalectomie unilatrale avec ex. anapath + biopsie controlatrale
Aprs prparation: correction HTA et hypokalimie par spironolactone
Couverture par hydrocortisone pour P de dcompensation en ISA (PMZ)
En post-opratoire: test au Synacthne: dpister une ISL iatrogne +++
Hyperplasie bilatrale des surrnales = Tt mdicamenteux
Anti-aldostrone: spironolactone (Aldactone) A VIE
!! Remarque: rgime normosod en cas dhyperaldostronisme primaire
cf natriurse adapte aux apports donc restriction inefficace +++
Surveillance: Pour les 2: surveillance de la PA et de la kalimie A VIE
Hyperaldostronisme secondaire
= hyperscrtion daldostrone secondaire une stimulation du SRAA
Etiologies
Hypovolmie vraie
Causes de dshydratation extra-cellulaire (DEC)
Pertes rnales: diurtiques / polyuro-polydipsie / leve dobstacle
Pertes extra-rnales: digestives / cutanes / 3me secteur
Syndrome hmorragique +/- choc hypovolmique
Hypovolmie efficace
Mdicaments: IEC / ARA2 / AINS / furosmide / spironolactone / BB
Etats oedmateux majeurs: ascite / syndrome nphrotique / OMI
Stnose artre rnale: HTA rno-vasculaire (cf supra)
!! Grossesse: NPO hCG chez femme jeune
Hypercorticisme
cf effet aldostrone-like du cortisol forte dose

Syndrome de Cushing (ACTH dpendant ou non) / corticothrapie ++
Diagnostic diffrentiel avec hyperaldostronisme primaire
[Rnine]pl et non effondre !! (cf aldostrone sous contrle de la rnine)
Hypercorticisme = syndrome de Cushing
Physiopathologie
Si hypercorticisme importante = effet aldoS like rtention hydrosode et HTA
Inhibition du SRAA par hypervolmie do: [Rnine] et [AldoS] =
Etiologies (5)
Cause iatrogne (PMZ)
La corticothrapie est ltiologie la plus frquente devant un Cushing +++
Syndrome de Cushing ACTH-dpendant = hypercorticisme secondaire
Adnome corticotrope = maladie de Cushing (70%)
Micro-adnome dans 90% des cas (donc pas de syndrome tumoral)
RtroC sur ACTH: Se mais conserve = test fort la DXM positif
Scrtion ectopique dACTH: CBPC et tumeur bronchique carcinode
Plus aucun rtrocontrle: tests de freinage tous ngatifs ! (faible et fort)
Syndrome de Cushing ACTH-indpendant = hypercorticisme primaire
Tumeur bnignes: encapsule / de petite taille / autonome de cortisol
Tumeur maligne: de grande taille / !! mauvais pronostic: mtastases
Associe hyperaldostronisme hyperandrognisme (signes de malignit)
Diagnostic
Hypercatabolisme protidique
Amyotrophie proximale / vergetures pourpres
Atrophie cutane / fragilit capillaire (ecchymoses spontanes)
Obsit androde / comblement des creux sus-claviculaires
Visage rond / bosse de bison sur cou
HTA / ostoporose +/- fractures / hypogonadisme
Troubles psychiatriques (humeur) / immunodpression
Remarque: mlanodermie si hypercorticisme central
Si tiologie haute seulement: cf POMC = MSH donc mlanine
Absente en cas dhypercorticisme priphrique +++
Orientation diagnostique: bilan non spcifique
NFS-P: polyglobulie / hyperleucocytose / thrombocytose
Iono sg: hypokalimie / alcalose (si malin ++) / pas dhyperNa
Dyslipidmie de tout type
Dosages statiques: SRAA + cortisol
Cortisolurie des 24h / cortisolmie 8h / cycle nycthmral = tous
[Rnine]pl et [AldoS]pl = (cf rtrocontrle par hypervolmie)
Dosages dynamiques: freinage la DXM
Test de freinage minute la dxamthasone
absence de freinage quelle que soit ltiologie du Cushing
1. Dosage de lACTH
Si [ACTH] = ou N: hypercorticisme ACTH-dpendant
Si [ACTH] = : hypercorticisme ACTH-indpendant (rtrocontrle)
2a. Si ACTH-dpendant = test de freinage fort la DXM
Si adnome corticotrope = freinage IRM hypophysaire
Si paranoplasique = pas de freinage TDM thoraco-abdominal
2b. Si ACTH-indpendant = imagerie des surrnales
TDM des surrnales injecte +/- scintigraphie au iodo-cholestrol

Adnome: petite taille / bien limite / non invasive / fixation la scinti.
Corticosurrnalome: grande taille / mal limite / invasive / non fixant
Phochromocytome
Dfinition
Tumeur rare des c. chromaffines (crtes neurales) / bnignes dans 90% des cas
Localisation = mdullo-surrnale dans 90% des cas / ectopiques parfois
Physiopathologie
Scrtion paroxystique de catcholamines (Ad / NAd / DA):
Tachycardie et stimulation SRAA (effet 1) / VasoC (1) = HTA, etc.
Stimulation glycognolyse (1) et inhibition insuline (2) = hyperglycmie
La gravit est dans le risque de dcompensation en HTA maligne
!! pendant intervention chirurgicale : mise en jeu du pronostic vital
Examen clinique
HTA: paroxsytique / rsistante au Tt / crise hypertensive ++ (cf infra)
Triade de Mnard
= cphales pulsatiles + palpitations + sueurs abondantes
spcifique mais trs souvent absente: nlimine pas le diagnostic ++
Remarque: le patient est ple (pas rouge) pendant la triade (cf Ad = vasoC)
Dosage des mtanphrines et normtanphrines urinaires des 24h +++
Prcautions: arrt de tout Tt interfrant avec catcholamines (AB et BB)
Recueil des 24h 3j de suite / NPO cratinurie des 24h: indispensable !
En faveur du phochromocytome si somme des deux > 700 g/24h
Pour la localisation du phochromocytome
TDM thoraco-abdominale avec coupes sur surrnales
Recherche un envahissement loco-rgional (10% de phos sont malins)
Scintigraphie corps entier au MIGB
Pour recherche localisations ectopiques (cf 10% des phos sont multiples)
IRM surrnalienne avec Gadolinium
masse surrnalienne avec hypersignal T2 + prise de contraste centripte
Bilan pour recherche de NEM 2a (PMZ)
NEM2a = CMT (cf item 241) + HPT I (cf item 319) + phochromocytome
Bilan systmatique = [calcitonine] + [PTH 1-84] + bilan phosphocalcique
Recherche de la mutation du gne RET apres consentement clair
Enqute familiale + dpistage gntique +/- bilan NEM2 si mutation positive
Traitement
Tt chirurgical = exrse du phochromocytome (surrnalectomie)
Aprs prparation mdicale = alpha-bloquants et bta-bloquants + rhydratation
Chirurgie trs dlicate car risque vital de pousses hypertensives +/- HTA maligne
Surveillance: dosage des mtanphrines urinaires S1 puis 1x/an A VIE
!! Autres tiologies endocrinologiques dHTA secondaire
Acromgalie: cf item 220
Hyperparathyrodie ou autres hypercalcmies: cf item 319
- Etiologies iatrognes / toxiques
Iatrogne
Frquents +++ : AINS / oestroprogestatifs / corticodes
Autres: AINS / EPO / ciclosporine / tacrolimus
Intoxications
Alcool +++: une des 1re cause dHTA secondaire
Glycyrrhizzine: rglisse, antsite ou pastis
Drogues: cocane / crack / amphtamines: pousses hypertensives ++
- Autres tiologies dHTA secondaire
Coarctation de laorte
Dfinition
= stnose de laorte au niveau de listhme (aprs a. sous-clavire gauche)
!! Dpistage indispensable la naissance: palpation des pouls fmoraux (PMZ)
Examen clinique
HTA aux membres suprieurs et hypoTA aux membres infrieurs +++
Souffle systolique parasternal gauche / circulation collatrale scapulaire

Radio thorax: image en double bouton aortique
ETT +++ : pose le diagnostic positif / puis angio-TDM
Traitement = chirurgical (intervention de Craaford)
Syndrome dapnes obstructives du sommeil (SAOS) cf item 43
HTA gravidique: cf item 17
C. CRISE AIGU HYPERTENSIVE ET HTA MALIGNE

- Gnralits
Dfinitions
Crise aigu hypertensive
PAs 180mmHg et/ou PAd 110mmHg
chez un sujet habituellement normotendu (sous Tt ou non)
!! On distingue (AFSSAPS 2002)
crise avec retentissement viscral = urgence hypertensive
crise sans retentissement viscral = pousse hypertensive
Retentissement viscral (5)
Cardiaque: OAP / IDM
Vasculaire: dissection aortique
Neurologique: AVC / encphalopathie hypertensive
Rnal: nphroangiosclrose aigu avec IRA
Ophtalmologique: rtinopathie hypertensive
!! Ne sont pas un retentissement: pistaxis / acouphnes / cphales
HTA maligne
PAd > 130mmHg avec retentissement viscral majeur
Physiopathologie
Dysfonction du SRAA
Facteur dclenchant PA do natriurse et hypovolmie
Activation du SRAA: PA encore plus, etc. : cercle vicieux
Facteur dclenchant
!! Tout lment intercurrent sur une HTA non quilibre
Ex: infection / douleur aigu / rtention durine, etc.
Mdicaments +++ : corticodes / vasoconstricteurs nasaux / arrt du Tt (!)
Toxiques: cocane / cafine / alcool / amphtamine
Occlusion dune a. rnale: sur HTA rno-vasculaire pr-existante
Phochromocytome: pousses hypertensives rcidivantes
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: atcd dHTA connue / quilibre / Tt anti-hypertenseur
Traitement: celui de lHTA / prise mdicamenteuse dclenchante
Anamnse: rechercher un facteur dclenchant +++ (PMZ)
Signes fonctionnels
de pousse hypertensive: cphales / acouphnes / pistaxis
dHTA maligne: encphalopathie (confusion) / BAV / IRA
Examens physique
Prise de la PA
fait le diagnostic positif de pousse ou HTA maligne
Rechercher une atteinte viscrale (PMZ)
Fond doeil +++: recherche une rtinopathie hypertensive
Bandelette urinaire +++ : recherche une protinurie
Examen neurologique: syndrome dHTIC (>> AVC !)
Insuffisance cardiaque: ICG (dyspne/crpitants) +/- ICD
Dissection aortique: PA aux 2 bras et pouls fmoraux +++
Rechercher un facteur dclenchant (PMZ)
Foyer infectieux / RAU / thrombose a. rnale
Prise mdicamenteuse ou toxique
Pour valuation du retentissement: en urgence

Iono-ure-cratinine: recherche une IRA
ECG de repos: recherche une ischmie/IDM
Enzymes cardiaques: troponine / CPK
NFS-frottis (pour schizocytes) / hmostase
+/- selon retentissement clinique
TDM crbrale / protinurie des 24h / ETT, etc.
- Complications viscrales
Ophtalmologiques = rtinopathie hypertensive
= atteintes rtiniennes directement dues llvation de la PA
Rare / lsion rversibles si diminution de la PA ( artriosclrose +++)
Examen clinique
!! Pas de BAV jusqu un stade avanc / rare sur HTA traite
Fond doeil: recherche
Rtrcissement artriel diffus ou plus focal (I))
Hmorragies rtiniennes: en flammche ou profondes
Exsudats profonds ( secs ) / Nodules cotonneux (II)
Oedme papillaire: hyperhmie de la papille (III)
Classification de Kirkendall +++
stade I
Rtrcissement artriel dissmin

isol
stade II
idem + hmorragies rtiniennes

Exsudats secs / nodules
cotonneux
stade III
Idem + oedme papillaire
Rnales = nphroangiosclrose maligne cf item 134

IRA rapidement progressive
Micro-angiopathie thrombotique (MAT): anmie hmolytique / thrombopnie
Cardiovasculaires
Dissection aortique (PMZ)
OAP par dfaillance du VG
Angor +/- IDM
Neurologiques
Encphalopathie hypertensive: syndrome confusionnel +/- convulsions
AVC hmorragiques ou ischmique / hmorragies mninges
- Traitement
Stratgie thrapeutique +++ (AFSSAPS 02)
Crise hypertensive sans retentissement viscral
Prise en charge ambulatoire
Repos et surveillance initiale
Mise en route dun Tt anti-hypertenseur oral
Objectif = normalisation de la PA en quelques semaines
Crise hypertensive avec retentissement viscral = urgence hypertensive
Prise en charge hospitalire en USIC
Mise en route dun Tt hypotenseur injectable
Objectif = normalisation de la PA en quelques heures
Prise en charge dune urgence hypertensive
Mise en condition
Hospitalisation / en urgence / en USIC ou REA
Monitoring / scope ECG / pose VVP / en 1/2 assis si OAP
Anti-hypertenseur parentral
Inhibiteur calcique IV : nicardipine (Loxen) en IVSE
!! PA progressive: sinon risque dAVC ischmique
Ne pas chercher normaliser la PA: objectif = 160/100 mmHg
Tt symptomatique: exemple si OAP ++
MHD: restriction hydrosode
Drivs nitrs: trinitrine en IVSE (Risordan)
Diurtiques: furosmide en IVL (NPO supp. K+)
VNI/CPAP: si SpO2 < 90% malgr oxygnothrapie
Autres complications
Tt dune dissection aortique, dune OACR, etc.
Dans tous les cas: Tt tiologique
!! Rechercher et traiter le facteur dclenchant (PMZ)
Au dcours: introduire ou rquilibrer le Tt anti-HTA
Surveillance
Clinique: PA / BU / diurse / pouls / auscultation / oedmes
Paraclinique: ECG / iono-cratinine / fond doeil si BAV
Item 296: Amnorrhe
Plan
A. AMNORRHE PRIMAIRE
Gnralits
B. AMNORRHE SECONDAIRE
Gnralits
Objectifs CNCI
- Devant une amnorrhe, argumenter les principales hypothses diagnostiques et justifier les examens complmentaires pertinents
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Polycopi national
. CNGOF: item 296
- Amnorrhe I: pas de rgle 16ans

Amnorrhe II: pas de rgles 3M
Hypogonadisme (6) / sans retard (3)
Courbe / Tanner /hyperA / ex gynco
Radio main + FSH-E2 + chographie
Hypergonadotropie = caryotype
Hypogonadotropie = IRM HT-HP
AS: centrales (2) / priphriques (2)
Bouffes / hirsutisme / galactorrhe
FSH/LH-E2 + PRL + test.P + cho
Hyper/hypogonadotropie: IRM/caryo
IOP: < 40ans / FSH / test prog.(-)
SOPK: hyperA / 12 fol./ anovulation
- Devant AP = retard pubertaire ?

Devant AS = grossesse ?
DDR / hCG / contraception
Prise mdicamenteuse
A. AMNORRHE PRIMAIRE
- Gnralits
Dfinition
Amnorrhe primaire = absence de survenue des rgles (mnarche) aprs 16ans
En pratique: exploration ds 14ans si contexte de retard pubertaire
Etiologies
Si caractres sexuels secondaires absents = retard pubertaire (cf item 38)
Hypogonadisme hypergonadotrope causes priphriques = basses
Dysgnsie gonadique syndrome de Turner (45,X0)
Ovaires lss: chimio-radiothrapie / chirurgie
Hypogonadisme hypogonadotrope causes centrales = hautes
Retard pubertaire simple: diagnostic dlimination +++
Tumeur hypothalamo-hypophysaire: craniopharyngiome / adnome
Causes fonctionnelles: anorexie +++ / malabsorption, etc.
Causes gntiques: syndrome de Kallman-De Morsier
Si caractres sexuels secondaires prsents
Courbe mnothermique biphasique = ovulation causes anatomiques
Imperforation de lhymen / cloison vaginale transverse
Syndrome de Rokitansky (aplasie vagino-utrine)

Courbe mnothermique monophasique = anovulation causes hormonales
Syndrome dinsensibilit aux andrognes
(= testicule fminisant ou pseudohermaphrodisme masculin)
Examen clinique
Interrogatoire
Atcd familiaux: ge de la mnarche mre/soeur / retard pubertaire
Atcd personnels: mdicaux (endocrinopathie) / chirurgicaux (pelvis)
Carnet de sant: vrifier la courbe staturo-pondrale +++
Traitements: prise de neuroleptiques / de corticodes
Mode de vie: alimentation (anorexie) / sport / contexte psychologique
Signes fonctionnels: anosmie / cphales / galactorrhe / douleurs pelviennes
Examen physique
Constantes: taille et poids: calcul de lIMC +++
Caractres sexuels secondaires: seins et pilosit (stades de Tanner) (PMZ)
Ex. endocrino: hyperandrognie (hirsutisme/acn) / hypercorticisme
Recherche dune dysmorphie: pour syndrome de Turner (cf item 36)
Examen gyncologique: vulve / ex. au spculum / TV / ex. de seins
En 1re intention (4)
Courbe de temprature (mnothermique)
Distingue amnorrhe primaire avec ovulation (courbe biphasique)
ou amnorrhe primaire avec anovulation (courbe monophasique)
Radiographie main/poignet gauche
Dtermination de lge osseux / rechercher os ssamode du pouce
Retard pubertaire: os ssamode non ossifi 11ans (F) / 13ans (G)
Si retard pubertaire simple = ge osseux < ge chronologique
Bilan hormonal: dosages statiques (FSH/LH + oestradiolmie +/- PRL) +++
FSH/LH et oestradiol : hypogonadisme hypergonadotrophique = central
FSH/LH et oestradiol : hypogonadisme hypogonadotrophique = priphrique
Bilan gyncologique systmatique
Echographie pelvienne: en pratique systmatique en 1re intention
!! hCG plasmatiques: au moindre doute sur une possible grossesse
Puis selon bilan hormonal
Hypogonadisme hypergonadotrope
Caryotype systmatique +++ : 45,X0 = Turner
Echographie pelvienne: si pr-pubertaire = retard pubertaire simple
Hypogonadisme hypogonadotrope
IRM hypophysaire systmatique +++ : rechercher une tumeur HT-HP
Dosage de la prolactinmie: liminer une hyperprolactinmie
Test de stimulation au GnRH: si rponse normale = retard pubertaire simple
!! Interprtable que si ge osseux > 11ans (F) ou 13ans (G)
Hypogonadisme hypergonadotrope (causes priphriques = basses)
Dysgnsie gonadique
Syndrome de Turner +++ (cf item 36)
Retards: staturo-pondral et pubertaire
Dysmorphies: cubitus valgus / seins carts..
Malformations: aorte / rein / surdit
Caryotype = 45, X0
Ovaires lss: chimio-radiothrapie / chirurgie
Hypogonadisme hypogonadotrope (causes centrales = hautes)
Retard pubertaire simple
Cause la plus frquente mais doit rester un diagnostic dlimination
Courbe de croissance = retard statural modr et sans cassure +++
Radiographie: ge osseux < ge chronologique et < 11ans (F) ou 13ans (G)
Chez la fille: chographie pelvienne = paramtres pr-pubertaires
!! signes ngatifs: normalit de lexamen clinique / normalit de lIRM
Tumeur hypothalamo-hypophysaire
Etiologies: crniopharyngiome ++ / adnome hypophysaire (PRL)
Clinique: syndrome tumoral +/- SIAH / syndrome scrtant (cf item 220)
Paraclinique: IRM injecte indispensable / primtrie / bilan hormonal complet
Traitement: exerse chirurgicale / !! NPO la substitution hormonale au dcours
Causes fonctionnelles
Troubles du comportement alimentaire: anorexie +++ (cf item 42)
Syndrome de malabsorption (maladie coeliaque / maladie de Crohn)
Entrainement sportif intensif
Pathologie chronique (IRC / ICC / IRespC, etc)
Hypercorticisme (M. de Cushing / iatrogne)
Causes gntiques
Syndrome de Kallman-De Morsier (dysplasie olfacto-gnitale: anosmie)
B. AMNORRHE SECONDAIRE
- Gnralits
Dfinition
= absence de rgles depuis 3 mois chez une femme antrieurement rgle
Etiologies (1-2-2)
2 causes liminer demble
Grossesse +++ (PMZ)
Mnopause normale (cf item 55)
Etiologies centrales
Causes hypophysaires
Hyperprolactinmie / hypothyrodie / infiltration (sarcodose)
Adnome hypophysaire / crniopharyngiome / Sd de Sheehan
Cause hypothalamiques
Anorexie mentale / amnorrhe post-pillule / psychogne
Dnutrition (cancer, cirrhose, etc) / sportifs (pas de masse grasse)
Etiologies priphriques
Causes ovariennes
Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
Insuffisance ovarienne prcoce (IOP)
Causes utrines
Synchies utrines / stnose cicatricielle du col (iatrognes)
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: atcds personnels gynco-obsttriques / familiaux (IOP ++)
Prises mdicamenteuses: neuroleptiques et contraception (PMZ)
Anamnse: ge des 1res rgles / cycles antrieurs / mode dinstallation
Mode de vie: rapports sexuels / alimentation / sport / contexte psychologique
Signes associs +++ : bouffes de chleur / signes sympathiques de grossesse
Examen physique
Constantes: taille et poids: calcul de lIMC
Examen gyncologique
spculum: trophicit des muqueuses (carence oestrognique: sches / pas de glaire)
toucher vaginal: valuation du volume utrin / recherche masse latro-utrine
examen des seins: recherche dune galactorrhe (cf hyperPRL)
Examen endocrinologique
Recherche dune hyperandrognie: hirsutisme / acn / sborrhe
Recherche dun syndrome hypo/hyperthyrodie / dun gotre
Examen ophtalmologique: champ visuel au doigt (hmianopsie bitemporale)
Avant toute chose
hCG plasmatiques +++ : commencer par liminer une grossesse (PMZ)
Courbe de temprature (mnothermique)
Idem amnorrhe primaire: rechercher sil y a ovulation ou non
Bilan hormonal: [FSH/LH] + [oestradiol] et [prolactine] +/- andrognes

si anormal: oriente vers une cause centrale (HT-HP)
si normal: oriente vers une cause priphrique (ovaire / utrus)
Echographie pelvienne
recherche dune tiologie priphrique (ovarienne ou utrine)
si IOP: atrophie endomtriale / absence de rserve folliculaire
Test aux progestatifs: prise dun progestatif pendant 10j puis arrt
si hmorragie de privation = imprgnation oestrognique normale
sinon: test ngatif = carence en oestrogne ou endomtre anormal
En 2nde intention
Si hirsutisme: [testostrone] + SDHEA et 17-OH-progestrone
Si FSH ou hyperprolactinmie: IRM hypophysaire +++
Insuffisance ovarienne prcoce ( mnopause prcoce )
Dfinition
Mnopause < 40ans par puisement de la rserve folliculaire
Etiologies
Idiopathique: le plus souvent
Gntique: syndrome de Turner, prmutation FMR-1 (X-fragile)
Iatrogne: radio ou chimiothrapie (alkylants) / chirurgie
Diagnostic
Clinique
Atcd familiaux de mnopause prcoce frquents
Signes de carence oestrognique: syndrome climatrique
Paraclinique
Test aux progestatifs ngatif = carence oestrognique
Bilan hormonal: hypogonadisme trs hypergonadotrope (FSH )
Echographie: atrophie endomtriale / rarfaction des follicules
Syndrome des ovaires polykystiques
Gnralits
!! Maladie endocrinienne la plus frquente chez le femme en ge de procrer
Responsable de > 5% des strilits (3me cause chez la femme)
Physiopathologie
Excs de follicules en croissance mais absence de follicule dominant
Mcanisme encore mal compris / rsistance linsuline frquente (!! D2)
Diagnostic
Examen clinique
Typiquement femme jeune avec obsit androde
Hyperandrognie: hirsutisme / acn / sborrhe
Cycles irrguliers: spaniomnorrhe / amnorrhe
!! NPO de rechercher un syndrome mtabolique (HTA / diabte)
Courbe de temprature: oligo-anovulation / sur 3 mois
Test aux progestatifs: positif / pas de carence oestrognique
Bilan hormonal: [oestradiol] = N / [testostrone] et SDHEA ~
Echographie: gros ovaires avec 12 follicules en priphrie
Critres diagnostiques: SPOK si 2 sur 3 (de Rotterdam, 2003)
Oligo ou anovulation: oligo-amnorrhe ou dysmnorrhe
Hyperandrognisme: hirsutisme clinique ou [andrognes]
Echographie: 12 follicules mrs et/ou volume dun ovaire > 10ml
Prise en charge
Tt de lhyperandrognie: anti-androgne (actate de cyprotrone: Androcur)
Prise en charge dune strilit: stimulation par clomifne possible (cf item 30)
!! Remarque: causes dhirsutisme (hyperandrognie)
Syndrome de Cushing (par rtrocontrole hypogonadotrope du cortisol)
ISL sur dficit en 21-hydroxylase (dviation vers la voie des andrognes)
Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
Etiologies utrines
Synchie utrine
= accollement des parois utrines et cavit utrine / iatrogne +++
Rechercher atcd de gestes endo-utrins (aspiration / hystroscopie, etc)
Stnose cicatricielle du col

Rechercher atcd de conisation ou traumatisme du col utrin
Etiologies centrales
Hyperprolactinmie (cf item 220)
Adnome hypophysaire: adnome PRL / hyperPRL de dconnexion
Autres tiologies: mdicamenteuse (neuroleptique) / hypothyrodie, etc.
Tumeurs hypophysaires (cf item 220)
Adnome hypophysaire ou crniopharyngiome
Syndrome de Sheehan (++)
Ncrose ischmique de lanthypophyse = insuffisance hypophysaire globale
Panhypopituitarisme si complet / le plus souvent: absence de monte de lait, frilosit..
Le plus souvent sur hmorragie de la dlivrance: cf item 25
Item 17: Principales complications de la grossesse
Plan
A. HMORRAGIE GNITALES
B. HTA GRAVIDIQUE ; PE
C. DIABTE GESTATIONNEL
D. MAP
E. FIVRE
Objectifs CNCI
Diagnostiquer et connatre les principes de prvention et de prise en charge des principales complications de la grossesse :
Hmorragie gnitale
HTA gravidique
Pr-clampsie
Menace daccouchement prmatur
Diabte gestationnel
Argumenter les procdures diagnostiques et thrapeutiques devant une fivre durant la grossesse
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
- HT1: GEU / ASP (FCS) / GIU / mle

HT3: HRP / PP / hmatome dcidual
- Pr-clampsie SFAR 09
NFS / cho / hCG / Gpe-Rh / ECT
- Diabte gestationnel CNGOF 96 HRP: hypertonie / sang noir / douleur
Polycopi national
Extraction foetale csarienne urgence
. Hmorragies
PP: CAT selon gravit / tocolyse
. HTAG PE
HTAG 20SA / PE si protinurie
. Diabte gestationnel
SdG: PA neuro / dl / HELLP / rnal
. MAP
hmolyse / thrombopnie / cytolyse
. Fivre
PE: hospit. / corticothrapie / Loxen
PE svre: remplissage +/- extraction
Atcd de PE = aspirine en prventif
DG: G75 > 1.40g/L H2 ou OSullivan
C: macrosomie / IU / MMH / CMH
Prise en charge pluri-disciplinaire
Objectifs: < 0.90 (jeun) ; < 1.20 (PP)
MHD seules en 1er +/- insuline SC
MAP: contraction + col + terme < 37
Echo col-tocographie / manning-RCF
MAP < 34SA: tocolyse + corticodes
Fivre: ECBU / hmocultures / PV
Retentissement: RCF / Echo Manning
Listeria: amox 3-6g PO pendant 21J
PNA: C3G +/- genta IV puis PO 14J
A. HMORRAGIES GNITALES
- Etiologies
Hmorragies dorigine endo-utrine (= mtrorragies)
Au 1er trimestre
NPO / PMZ
- Mre Rh(-) = Ig anti-D IV
Corticothrapie avant 34SA
Causes non gravidiques (H: 5)
Echo avant TV si T3 (cf PP)
Contrle si FCS sous Cytotec
HRP = urgence: aucun examen
HTA avant 20SA HTAG
Rgime normosod
Pas dADO / relais insuline
MAP = bilan infectieux + RPM
Corticothrapie de maturation
Fivre/RPM = pas de tocolyse
Tt tiologique de la MAP
Fivre: PNA / listeria / CA
Fivre = amox en probabiliste
NPO de rechercher TVP-EP
Listeria: dclaration obligatoire
Grossesse extra-utrine (GEU)

Avortement spontan prcoce (ASP)
Grossesse intra-utrine volutive (GIU)
Mle hydatiforme
Au 2nd trimestre
Avortement spontan tardif (AST)
Idem causes dhmorragie T3 mais plus rares
Au 3me trimestre
Hmatome rtro-placentaire (HRP)
Placenta praevia (PP)
Hmatome dcidual marginal (HDM)
Autres: rupture utrine / hmorragie de Benckiser
!! quelque soit le trimestre: NPO hmorragies non gravidiques (cf item 243)
Etiologies gyncologiques
vulvo-vaginales: lsions traumatiques ++ / corps tranger / endomtriose
cervicales: ectropion / cancer du col ++ / polype / dysplasie / traumatisme
endo-utrines: fibrome utrin ++ / cancer de lendomtre / hyperplasie
annexielles: salpingite / kyste fonctionnel ou organique / cancer de lovaire
Etiologies gnrales
iatrognes: anti-coagulants / anti-agrgants
anomalies de lhmostase: thrombopnie, etc (cf item 339)
- Orientation diagnostique devant une hmorragie
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: terme prcis +++ (DDR) / atcd obsttriques et gynco
Prises: mdicaments (anti-coagulants / anti-agrgants) / toxiques
Anamnse: mode de survenue et facteur dclenchant
Caractristiques de lhmorragie: aspect / abondance / couleur..
Examen physique
Prise des constantes: PA-FC / FR-SpO2 / temprature
Evaluer du retentissement
maternel: syndrome anmique / choc / contractions utrines
foetal: bruits du coeur / diminution des MAF
Examen gyncologique: palpation abdo / HU / spculum +++ / TV
Signes associs: douleur / protinurie la BU / hypertonie utrine
!! Remarque
pas de TV T3: seulement aprs limination placenta praevia lcho (PMZ)
En urgence systmatiquement
A vise diagnostique
Echographie pelvienne: voie transabdominale et endovaginale
Dosage hCG plasmatiques: quantitatifs / surtout si T1 (GEU ou FCS)
Pour retentissement / pr-thrapeutique
NFS + hmostase: quantifie lanmie / recherche coagulopathie
Bilan pr-transfusionnel: Groupe ABO / Rhsus / RAI
En cas de mtrorragie du 3me trimestre: urgence +++
Echographie obsttricale: vitalit foetale / Manning / position du placenta
Electrocardiotocographie (ECT) externe: RCF et tonus utrin
- Mtrorragies du 1er trimestre
Grossesse extra-utrine +++ (cf item 18)
!! Toute hmorragie du T1 est une GEU jusqu preuve du contraire
A liminer par dosage hCG plasmatiques + chographie (+/- rpts)
Avortement spontan prcoce (ASP)
ASP = fausse-couche spontane prcoce (FCS)
Gnralits
Expulsion du foetus avant seuil de viabilit = avant 22 SA (OMS)
On distingue AS prcoce (= 1er trimestre: < 14SA) et tardif (T2)
Cause principale = anomalies chromosomiques (~ 50% des cas)
!! 25% des femmes au cours de leur vie

Diagnostic
Examen clinique
Mtrorragies: sang rouge / abondance variable
Douleurs pelviennes (crampes) / TV indolore et col ouvert
Absence des signes sympathiques de grossesse (nause, seins tendus)
Anamnse: rechercher expulsion de loeuf et sac gestationnel
hCG plasmatiques: dcroissance brutale du taux en 48h ( GEU)
Echographie pelvienne: pas dactivit cardiaque / sac hyptonique
!! A partir de 3 ASP = ASP rptition bilan tiologique (3)
SAPL: Ac anti-cardiolipine + anti-coagulant circulant (cf item 117)
Hystrographie: recherche dune malformation utrine
Caryotype: recherche de causes gntiques (translocation chromosomique)
Autres: endomtrite chronique / dysovulation / idiopathique ++
Traitement
Abstention thrapeutique
Si patiente avant 8 SA ++ / chographie post-expulsion systmatique
Information de la patiente: aspiration endo-utrine possible si chec
Tt mdicamenteux = prostaglandines
Misoprostol (Cytotec): analogue PGE1: induit contraction puis expulsion
Seulement si patiente compliante / non hmorragique / !! Pas dAMM
Information de la patiente: droulement / douleur / risque hmorragique
R-valuation systmatique 48h + cho de contrle (rtention) (PMZ)
Aspiration endo-utrine
Systmatiquement si ASP aprs 8SA ou si ASP hmorragique
Par canule daspiration +/- curette / !! NPO ex. anapath des dbris
!! Dans tous les cas, ne pas oublier (PMZ)
Prvention de lallo-immunisation: injection dIg anti-D < 72h si rhsus ngatif
Information de la patiente: ASP frquent / nest pas pjoratif pour lavenir
Grossesse intra-utrine volutive (GIU)
Dfinition
GIU = grossesse normale avec saignement bnin (trophoblastique ++)
!! Ne pas oublier: cause la plus frquente (20%) de mtrorragie au T1
Diagnostic
Examen clinique
Mtrorragies: faibles abondances / isoles
Abdomen souple et indolore / HU normale
TV indolore / col ferm
hCG plasmatiques quantitatifs: cintique normale (x2 en 48H) +++
Echographie pelvienne:
sac gestationnel intra-utrin ( 5SA) / activit cardiaque prsente ( 6SA)
Image de dcolement trophoblastique frquente (hmatome)
Traitement
Abstention thrapeutique +++ / repos au lit
Surveillance systmatique: chographie de contrle et hCG + S1
Risque = extension de lhmatome trophoblastique et ASP
Prvention de lallo-immunisation: injection dIg anti-D si rhsus ngatif (PMZ)
Mle hydatiforme (grossesse mlaire)
Dfinition
Dgnrescence kystique du trophoblaste en labsence dembryon
!! Risque volutif vers une tumeur maligne = choriocarcinome
Diagnostic
Examen clinique
Mtrorragies: rptess ++ / dabondance variable
TV et palpation: utrus mou / trop volumineux par rapport au terme
Exacerbation des signes sympathiques de grossesse (vomissements ++)
hCG plasmatiques: taux anormalement lev (> 100 000 UI/L)
Echographie pelvienne:
Embryon absent / ovaires volumineux et polykystiques
Images intra-utrines en tempte de neige (= villosits dgnres)

Traitement
Mise en condition: hospitalisation en urgence / bilan prop / repos au lit
Tt symptomatique: antalgique (paractamol) / anti-mtique (mtoclopramide)
Tt chirurgical: aspiration endo-utrine avec ex. anapath et contrle cho
Mesures associes: contraception: pas de nouvelle grossesse avant 1an
Surveillance +++
hCG plasmatiques: jusqu ngativation puis 1x/M pendant 1an
Si r-augmentation: craindre une choriocarcinome: chimiothrapie = MTX IV
- Mtrorragies du 2me trimestre
Beaucoups plus rares que mtrorragies T1 et T3 (2% des grossesses)
Mais mauvais pronostic: risque dAST / prmaturit / hypotrophie foetale
Avortement spontan tardif +++
Clinique: mtrorragies sang rouge / col ouvert / douleurs pelviennes
Paraclinique: chute des hCG / absence dactivit cardiaque lcho
Traitement = chirurgical: aspiration endo-utrine systmatique / anapath.
Autres tiologies = celles du T3
Placenta bas insr / hmatome rtro-placentaire ou dcidual marginal
- Mtrorragies du 3me trimestre
!! Rares (< 5%) mais toujours une urgence diagnostique et thrapeutique
Hmatome rtro-placentaire (HRP)
Gnralits
HRP = hmatome entre placenta et utrus par dcollement placentaire
30% des mtrorragies du T3 / mortalit prinatale = 30-50%
Facteurs de risque
HTA gravidique et pr-clampsie +++
Tabagisme / toxiques (cocane) / alcool
Traumatismes obsttricaux / abdominaux
Atcd dHRP / origine ethnique (antilles)
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Contexte dHTA gravidique ou de pr-clampsie +++
Rechercher facteur dclenchant: trauma abdominal / toxiques
Douleur abdominale brutale et intense ( coup de poignard )
Examen physique
Mtrorragies de sang noir / faible abdondance (!! parfois absentes)
Hypertonie utrine permanente: utrus de bois
Hauteur utrine augmente / PA leve
!! urgence obsttricale: aucun examen ne doit retarder la prise en charge (PMZ)
Echographie obsttricale
Signes positif = lentille biconvexe anchogne entre utrus et placenta
Recherche activt cardiaque / limine un placenta praevia
!! Une chographie normale nlimine pas un HRP: clinique +++
Electrocardiotocographie externe
Signes de souffrance foetale: anomalies du RCF (bradycardie)
Tocographie: retrouve lhypertonie utrine
Bilan maternel
Test de Kleihauer (pour Ig anti-D) / iono-ure-cratinine
Bilan pr-opratoire: Gp / Rh / RAI / NFS / hmostase
Complications
foetales: hypoxie et squelles / prmaturit induite / mort foetale in utero ++
maternelles: allo-immunisation si Rh(-) / CIVD / C utrines / dcs maternel
Traitement
Hospitalisation en urgence: pronostic vital maternel et foetal +++
Tt tiologique
Si foetus vivant: extraction foetale par csarienne en urgence (PMZ)
Si foetus mort (MFIU): accouchement par voie basse en urgence (cf CIVD)
dclenchement par rupture des membranes ou maturation avec PG
Mesures spcifiques en suites de couches

Prvention allo-immunisation si Rh (-) : Ig anti-D (PMZ)
ABP et HBPM prventives / supplmentation martiale
Surveillance et bilan distance de lHTA +/- IR
Placenta praevia (PP)
Dfinition
PP = implantation du placenta sur le segment infrieur de lutrus
1% des grossesses / 30% des mtrorragies du T3 / mortalit prinatale = 5-6%
!! Terme impropre pendant T1/T2 car segment infrieur non encore dvelopp
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire: rechercher des facteurs de risque +++
atcd de PP / csarienne / IVG ou curetage / endomtrite / multiparit
ge maternel lev / tabac / fibrome utrin / malformation utrine
Examen physique
Parfois longtemps asymptomatique: dcouverte fortuite lcho
Mtrorragie dapparition brutale / de sang rouge ( HRP) / +/- abondante
TV contre-indiqu: risque dhmorragie cataclysmique cho (PMZ)
Signes ngatifs: pas dHTA / utrus souple / pas de douleur (liminer HRP)
Echographie obsttricale (voie endovaginale non contre-indique)
Pose le diagnostic de PP et prcise le type (latral / marginal / recouvrant)
Recherche un dcollement placentaire / prcise la prsentation / biomtries
Evalue la vitalit foetale (score de Manning) / liquide amniotique
Electrocardiotocographie (ECT) externe
Recherche dune souffrance foetale: anomalie du RCF
Bilan prthrapeutique
bilan prop (Rh/RAI) / ECBU (cf si RPM) / PV (pour SGB)
Complications
Maternelles
Mtrorragies rcidivantes / cataclysmique / choc hmorragique
Placenta accreta +/- hmorragie de la dlivrance (cf item 25)
Allo-immunisation foeto-maternelle (si mre rhsus ngatif)
Foetales
Hypoxie foetale aigu +/- mort foetale in utero
Retard de croissance intra-utrin (malnutrition placentaire)
Rupture prmature des membranes / accouchement prmatur
Prsentation dystocique / procidence du cordon / dcs prinatal
Traitement
Si PP asymptomatique de dcouverte fortuite
Prise en charge en ambulatoire / suivi rapproch
Information de la patiente sur le risque de mtrorragies
Si PP avec mtrorragies bien tolres (mre et foetus)
Mise en condition
Hospitalisation en urgence / en service de niveau adapt au terme
Repos au lit strict / pose VVP / mise en rserve de culots globulaires
Tt symptomatique et prventif
Corticothrapie prnatale avant 34SA (btamthasone IM) (PMZ)
Tocolyse 48h / par inhibiteur calcique (nicardipine: Loxen) IVSE
Ig anti-D dans les 72h dun saignement si mre Rh (-) (PMZ)
Prise en charge de laccouchement
Si placenta non recouvrant: attente mise en travail spontane
Si placenta recouvrant: programmer une csarienne 38-39 SA
Si PP avec mtrorragies mal tolres (mre ou foetus)
= signes de choc chez la mre ou anomalies du RCF chez le foetus
Tt tiologique: extraction foetale par csarienne en urgence +++
Tt symptomatique: remplissage / transfusion / Ig anti-D si Rh(-)
Hmatome dcidual marginal
Dfinition
= dcollement priphrique dune petite portion du placenta
Cause frquente et sans gravit de mtrorragies du T3
Diagnostic
Examen clinique
Mtrorragies de faible abondance / bien tolres
Examen clinique normal (pas de douleur / pas dhypertonie utrine, etc)
Echographie obsttrique: pose le diagnostic / prcise taille et localisation
Electrocardiotocographie: pas de signe de souffrance foetale
Traitement
Hospitalisation pour surveillance / repos strict au lit
Bon pronostic: pas de perturbation des changes
Autres tiologies
Hmorragie de Benckiser
= hmorragie foetale: rupture dun vaisseau praevia ectopique lors de la RM
!! Pas de retentissement sur la mre mais souffrance rapide du foetus
sauvetage par csarienne en urgence (mortalit ~ 100%..)
Rupture utrine
Exceptionnelle hors travail / FdR = utrus cicatriciel ++ (atcd de csarienne)
Douleur abdominale brutale et intense / hmorragie gnitale modre
sauvetage foetal par csarienne en urgence
B. HTA GRAVIDIQUE ET PR-CLAMPSIE
- Gnralits
Dfinitions
HTA gravidique
PAs 140mmHg et/ou PAd 90mmHg sans protinurie
!! mesure 2 reprises ( 6H) / en dcubitus latral gauche / au repos
apparaissant aprs 20 SA (et disparaissant avant fin S6 post-partum)
Pr-clampsie
HTA gravidique avec protinurie (protinurie 300mg/24h)
Elle sera dite pr-clampsie SEVERE si prsence 1 signe de gravit (cf infra)
Elle sera dite pr-clampsie PRECOCE si elle survient avant 32 SA
!! Remarque
si HTA dcouverte avant 20SA HTA chronique et non gravidique (PMZ)
en cas de protinurie, cest une pr-clampsie surajoute lHTA chronique
En pratique, la prise en charge sera la mme +++
Physiopathologie
Anomalie multifactorielle de la placentation (contractilit des artres utrines)
Diminution de la perfusion utro-placentaire: insuffisance placentaire +/- ischmie
Production de substances cyto-toxiques HTA / MAT / troubles de la coagulation
Souffrance foetale chronique: RCIU dysharmonieux / oligoamnios
!! Remarque: lHTA est une consquence et non la cause de linsuffisance placentaire
Facteurs de risque++++
Atcd personnels dHTA gravidique ou pr-clampsie
Atcd familiaux de pr-clampsie (mre ou soeur: RR x3-5)
Primiparit / exposition courte au Ag paternels (prservatifs, IAD..)
Age maternel avanc / obsit / insulinorsistance / M. auto-immune
Grossesse multiples / long intervalle avec la dernire grossesse
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Rechercher FdR: atcd perso et familiaux dHTA / RCIU, etc.
Dtermination prcise du terme / atcd dHTA traite
Diagnostic dHTA gravidique
Dpistage = PA systmatique chaque consultation prnatale (cf item 16)
Modalits +++ : 2 reprises / en dcubitus latral gauche / au repos / aux 2 bras
HTA gravidique = PAs 140 mmHg et/ou PAd 90mmHg SANS protinurie
Recherche dune pr-clampsie
Dpistage = BUSYSTEMATIQUE chaque consultation prnatale +++ (cf item 16 )
Apparition ou aggravation brutale des oedmes (mais non indispensable !)
Pr-clampsie = HTA gravidique avec BU(+) confirme par protinurie des 24h
Devant une HTA gravidique
Bilan biologique standard: NFS-P = N / bilan hpatique = N
Bilan rnal: protinurie des 24h (< 300mg/24h) (PMZ) / uricmie et cratinine
Fibronectine maternelle plasmatique: augmentation traduit lischmie placentaire
Echographie obsttricale et doppler des a. utrines
Doppler utrin: incisure proto-diastoliques (notchs) = insuffisance placentaire
Evalue le retentissement foetal (biomtries / MAF / liquide amniotique / doppler)
Devant une pr-clampsie
Monitoring tensionnel: confirmer lHTA par Dynamap
Protinurie des 24h: > 300mg/24h par dfinition
ECBU: toujours liminer une protinurie due une IU
Pour valuation du retentissement maternel = SdG de PE HELLP syndrome
Bilan dhmolyse: NFS haptoglobine frottis: schizocytes (MAT) , bilirubine et LDH (HELLP syndrome)
Bilan hpatique: cytolyse , transaminases , (pour HELLP)
Bilan dhmostase: plaquettes / TP / fibrinogne (pour CIVD)
Bilan de lHTA: iono-ure-cratinine / ECG / fond doeil (FO)
Pour valuation du retentissement foetal
Echo-doppler obsttricale: vitalit: Manning / dopplers (crbral) / amnios
Electrocardiotocographie (ECT) : pour rythme cardiaque foetal (RCF)
Bilan tiologique au dcours dune PE (+ 2 mois PP)
Bilan de thrombophilie (dosage AT III / proteines S et C / F.V)
Bilan auto-immun: recherche SAPL (Ac anti-cardiolipine, etc)
Bilan rnal: chographie rnale et voies urinaires
Recherche de signes de gravit ++++(PMZ) (!! CC SFAR 09 )
!! La prsence dun seul SdG dfinit la pr-clampsie svre
Signes de gravit cliniques (4)
HTA svre: PAs 160 mmHg et/ou PAd 110 mmHg
Eclampsie / signes neurologiques rebelles (cphales / vision / ROT polycintiques)
Douleurs pigastriques en barre persistante / OAP
Oligurie (avec diurse < 20 mL/h ou < 500ml/24h)
Signes de gravit paracliniques (4)
Protinurie > 5 g/24h
Cratininmie > 135 M
Thrombopnie < 100 000/mm3
HELLP syndrome (cytolyse / thrombopnie / hmolyse)
Retentissement foetal (3)
HRP / anomalies du RCF / RCIU lchographie
(et terme de la grossesse: PE prcoce si terme < 32SA)
- Complications
Hmatome rtroplacentaire (HRP)
Complique 3-5% des pr-clampsies svres / cf supra pour dtails
Douleur en coup de poignard ' explique la douleur en barre) + mtrorragies + hypertonie utrine hematome qui prend du volume
C maternelles: CIVD ++ / choc hmorragique
C foetales: cf interruption des changes placentaires (MFIU)
HELLP syndrome
Traduit une micro-angiopathie thrombotique diffuse: gravit +++
Dfinition purement biologique
H = hmolyse intra-vasculaire (Hb / haptoglobine / schizocytes)
EL = cytolyse hpatiques (TA : Elevated Liver Enzymes )
LP = thrombopnie (P < 100 000/mm: Low Platelets )
Complications
Hmatome sous-capsulaire du foie: risque de rupture (cho +++)
CIVD associe / choc hmorragique / crise dclampsie
Mortalit: maternelle = 2-10% / foetale = 10-50%
Coagulopathie (CIVD)
Peut survenir sur HRP / HELLP / crise dclampsie: rechercher !
Dfinition biologique (cf item 339)
D-dimres > 500ng/mL + P < 50 000/mm3 ou TP < 50%
Eclampsie
Rare: < 1% des PE mais urgence vitale / mcanisme = vasospasme crbral
Diagnostic = crise convulsive gnralise / tat comateux post-critique
Prodromes de l'ECLAMPSIE= signes de gravit de pr-clampsie: signes dalerte ! (cf supra)
C maternelles: tat de mal pileptique / hmorragie crbrale / OAP / DR
C foetales: hypoxie aigu / mort foetale in utero
!! NPO complications de lHTA elle-mme
OAP / hmorragie crbrale
Retard de croissance intra-utrin (RCIU) +++
RCIU dysharmonieux: circonfrence abdominale diminue mais PC prserv
Diagnostic = stagnation de la hauteur utrine / de la biomtrie foetale lcho
Oligoamnios: par diminution de la diurse foetale (cf souffrance chronique)
Prmaturit induite: si extraction en urgence (ex: HRP / clampsie / troubles du RCF)
Mort foetale in utero: complique 2 5% des pr-clampsies
- Traitement
Tt dune HTA gravidique isole
Prise en charge
En ambulatoire (SFAD) / hospitalisation immdiate si aggravation
Tt symptomatique
Repos domicile et arrt de travail: cest le 1er Tt de lHTA (PMZ)
Anti-hypertenseur prudent: central (Aldomet) ou inhibiteur calcique (Loxen) PO
Remarque: jamais de rgime sans sel (ou restriction) chez la femme enceinte (PMZ)
Surveillance rapproche +++
Clinique: Cs 1x/15J / PA / BU / poids / oedmes / HU / mouvements foetaux
Paraclinique: 1x/M: protinurie des 24h / cho pour croissance foetale (RCIU)
Tt dune pr-clampsie
Prise en charge
Hospitalisation initiale systmatique pour programmation du terme
Repos au lit en dcubitus latral gauche +++ (cf dcompression de la VCI)
!! Transfert en maternit de niveau III si terme < 32SA (PE prcoce)
Tt anti-hypertenseur
Indications
SFAR 09: PAs 160mmHg et/ou PAd 110mmHg (en dessous: discuter)
!! ne pas descendre sous 130/80mmHg (aggrave linsuffisance placentaire)
Modalits
Inhibiteur calcique: nicardipine en IV (Loxen) 1-6mg/h en IVSE
!! Contre-indications (PMZ)
JAMAIS de restriction hydrosode chez la femme enceinte
JAMAIS de diurtiques ni danti-HT type IEC ou ARA II
Mesures associes
Corticothrapie de maturation +++ (PMZ)
!! Doit tre systmatique devant toute PE car risque de PREMATURITE InDUITE
Entre 24 et 34 SA btamthasone (Clestne) en IM 2 injections sur 48h
Prophylaxie de lclampsie
Sulfate de magnsium (MgSO4) aussi efficace en prvention primaire
Tt tiologique = arrt de la grossesse
Indications
Hors complication: PE non svre > 36SA / PE svre > 34 SA
PE svre < 34SA si complique (HRP, HELLP, OAP, clampsie..)
Modalits
Extraction foetale par csarienne en urgence si PE svre ou complique
Accouchement voie basse discuter si PE non svre aprs 36SA
Tt dune clampsie
Hospitalisation REA en urgence / libration VAS (Gudel) / IOT si besoin
Tt anti-pileptique daction rapide: BZD en IV (clonazpam :rivotril )
Relais pour prvention dune RECIDIVE d'clampsie par sulfate de magnsium 24h +++
Extraction foetale en urgence par csarienne (aprs crise..)
Tt dun hmatome rtro-placentaire
Extraction foetale en urgence si bruits du coeur prsents
Accouchement par voie basse si mort foetale in utero

Tt symptomatique: dune CIVD ++ (transfusion)
Tt dun syndrome HELLP
Tt symptomatique: de lanmie / de la thrombopnie (transfusion)
Eliminer une hmatome sous-capsulaire HEPATIQUE par chographie +++
Extraction foetale en urgence par csarienne
Surveillance quotidienne +++
maternelle
Clinique: quotidienne: PA (courbe) / SdG de pr-clampsie / poids / diurse
Paraclinique: NFS-P / TP-TCA / cratinine / uricmie / TA / protinurie des 24h
foetale
Clinique: quotidienne: mouvements foetaux / du rythme cardiaque
Paraclinique: chographie: [biomtries / doppler / Manning] + RCF
Tt prventif pour les grossesses ultrieures +++++
Systmatique devant tout atcd de pr-clampsie en cas de grossesse ultrieure
aspirine 100mg/j le plus prcocement possible: ds J1 et jusqu 35 SA
Surveillance renforce avec cho-doppler des artres utrines ds le 5me mois
C. DIABTE GESTATIONNEL
- Gnralits
Dfinition
Intolrance au glucose apparaissant au cours de la grossesse et inconnue jusqualors (!)
Quelle que soit la svrit de lhyperglycmie / !! frquent: 2 5% des grossesses
Physiopathologie
Hyperinsulinisme et insulinorsistance: physiologiques au cours de la grossesse
Lorsque capacit du pancras maternel dpass: hyperglycmie maternelle et foetale
Le glucose traverse le placenta mais pas linsuline hyperinsulinisme foetal
Facteurs de risque
Facteurs intrinsques: ge maternel > 30ans / ethnie (maghreb / antilles / afrique / asie)
Antcdents personnels: obsit / diabte gestationnel / macrosomie foetale / MFIU
Antcdents familiaux: diabte de type 2
Grossesse: prise de poids excessive (cf item 16) / hydramnios / macrosomie
- Diagnostic
Examen clinique
Terrain: rechercher FdR lors de la 1re consultation prnatale
Bandelette urinaire: systmatique lors de chaque consultation prnatale (mensuelle)
Remarque:
!! Une glycosurie au cours de la grossesse peut tre physiologique
cf abaissement du seuil de rabsorption: ne pose pas de diagnostic (PMZ)
Dpistage en 2 temps faire entre 24 et 28 SA
!! Si facteurs de risque de DG: faire le dpistage ds la 1re consultation +++
Test de dpistage de OSullivan
Principe: prise de 50g de glucose (pas jeun) / glycmie veineuse +H1
Rsultat: si glycmie H1 1.40 g/L test de confirmation par HGPO
En pratique si glycmie H1 2g/L: DG quasi-certain / pas de HGPO
Test de confirmation: HGPO 100g
Seulement si glycmie H1 = 1.4 2g/L au test de OSullivan
Prise 100g de glucose PO jeun le matin / glycmie H0 / H1 / H2 / H3
Diabte gestationnel si 2 valeurs sont anormales parmi:
H0
H1
H2
H3
0.95g/L
1.80g/L
1.55g/L
1.40g/L
Alternative: stratgie OMS en 1 temps (+++)

HGPO avec 75g de glucose puis glycmie H2
diabte gestationnel si glycmie H2 1.40 g/L
!! Remarque: pour un mme seuil de 1.40g/L
OSullivan: 50g H1 / OMS: 75g H2 / HGPO: 100g H3
Evaluation du retentissement foetal: chographie obsttricale
Biomtries foetales > 90me percentile = macrosomie
Examen cardiaque = hypertrophie du septum inter-ventriculaire

Examen du liquide amniotique = rechercher hydramnios
Evaluation de la vitalit foetale = score de Manning
- Evolution
Complications
Infections: infections urinaires (cystites, PNA) +++ / endomtrite
HTA gravidique / pr-clampsie et ses complications (cf supra)
MAP et C obsttricales de la macrosomie: atonie utrine (et HD) / csarienne
Malformation ssi diabte pr-existant ( T1) / CMH (hypertrophie du septum)
Macrosomie (poids > 90e percentile) et hydramnios (do risque de RPM)
Prmaturit / complications de la prmaturit (cf infra) / mort foetale in utero
Dystocie des paules (et risque de lsion du plexus brachial / hypoxie)
Complications nonatales = immaturit
Hypoglycmie nonatale = glycmie < 0.40g/L (cf hyperinsulinisme foetal)
Troubles biologiques: hypocalcmie / hyperbilirubinmie (ictre) / polyglobulie
Maladie des membranes hyalines (inhibition synthse de surfactan par linsuline)
Risques distance
Pour la mre
Rcidive de diabte gestationnel: > 50% la prochaine grossesse
Risque de diabte de type 2: 50% 10ans
Pour lenfant
Risque dobsit augment
Risque de diabte type 2 lge adulte
- Traitement
Prise en charge pluri-disciplinaire et prcoce +++
Suivi par obsttricien / endocrinologue / nutritioniste
Objectifs glycmiques +++ (CNGOF 96)
Glycmie jeun < 0.95 g/L (5mM) (et HbA1c < 6.5%)
Glycmie post-prandiale (+H2) < 1.20 g/L (6.6mM)
Education de la patiente
Auto-surveillance glycmique (carnet / dextro en pr et post-prandial 23/J)
Si insuline: auto-adaptation des doses / injection / CAT en cas durgence
Rgime dittique
Personnalis: enqute alimentaire pralable
Rgime quilibr: G55 / L30 / P15
Normocalorique: 1800kcal/j (1600 2000kcal/j) (PMZ)
Orient: privilgier sucres lents / viter IG
Rgulier: 3 repas par jour / pas de grignotage
!! NPO: supplmentations (B9-Vit.D) / arrt (tabac-alcool)
Insulinothrapie
Aprs 1 2 semaines de MHD bien conduites si glycmies > aux objectifs
Demble seulement si glycmie jeun > 1.30g/L au test de dpistage
Schma classique basal-bolus (3 rapides et 1 lente par jour)
En post-partum
Arrt de linsulinothrapie immdiatement aprs laccouchement
Dpister un D2: glycmie jeun S8 +++
Encourager allaitement maternel (diminuerait le risque dobsit)
Mesures hygino-dittiques au long cours (cf risque de D2)
Surveillance +++
Clinique
Prise de poids / PA / protinurie chaque consultation prnatale
BU: pour protinurie (PE) mais aussi ctonurie (de jeune)
Paraclinique
Echographie vers fin de grossesse: rechercher macrosomie
Electrocardiotocographie: rythme cardiaque foetal
- Grossesse chez une diabtique connue

Prise en charge
Pluri-disciplinaire +++ (obsttricien / endocrinologue / nutritioniste)
Objectifs glycmiques: idem DG = 0.90 jeun / 1.40 H1 / 1.20 H2
Hospitalisation si: RCIU / pr-clampsie / PNA / MAP / acido-ctose
Tt anti-diabtique
!! Pas danti-diabtiques oraux (ADO) pendant la grossesse (PMZ)
relais systmatique par insulinothrapie SC / schma basal-bolus
Surveillance +++
Clinique
Quotidienne: par la patiente: glycmie / BU (dpistage IU)
Mensuelle: chaque consultation: prise du poids / PA / BU
Paraclinique
Dosage HbA1c 1x/2 mois
ECBU 1x/mois (mme si absence de signes fonctionnels urinaires)
Echographie obsttricale avec doppler 22SA / 32SA (T2-T3)
Cs ophtalmologie avec fond doeil +/- angiographie: T1 et T3
Electrocardiotocographie avec RCF: 2 3x/S partir de 37SA
D. MENACE DACCOUCHEMENT PRMATUR

- Gnralits
Dfinitions
Menace daccouchement prmatur
Contractions utrines douloureuses / rapproches / persistantes
et modification du col (clinique et chographique)
En vue dun accouchement prmatur: terme < 37 SA (et > 24SA)
!! Remarques
la MAP est dite svre si le terme est < 32 SA
avant 24SA, cest avortement spontan tardif et non une MAP
Accouchement prmatur (OMS) = avant 37 SA. On distingue
Prmaturit induite: extraction foetale volontaire (ex: HRP)
Prmaturit spontane: par voie basse sans pathologie
Seuil de viabilit (OMS): terme 22 SA ou poids foetal 500g
Prmaturit: moyenne (32-37SA) / grande (28-32SA) / trs grande (< 28 SA)
Epidmiologie
6% des naissances sont des accouchements prmaturs
1re cause de morbi-mortalit prinatale (60% des dcs prinataux)
Facteurs de risque de prmaturit spontane
Atcd daccouchement prmatur +++
Atcd davortement provoqus ou spontans (tardifs)
Atcd de conisation / mauvais suivi obsttrical
Age maternel < 18ans ou > 35ans
Travail pnible / stress / transports longs / violences
Tabagisme / bas niveau socio-conomique / toxiques
Grossesse multiple / FIV / hydramnios / macrosomie
- Etiologies
Prmaturit spontane
Infections +++ : IU / cervicite / toute autres cause de fivre
RPM ++ : rupture prmature des membranes et/ou chorioamniotite
Anomalies placentaires: placenta praevia
Malformations utrines: congnitales / bance cervico-isthmique / utrus Distilbne
Surdistension utrine: grossesse multiple / hydramnios (sur diabte, atrsie oeso, etc)
Prmaturit induite
Pr-clampsie complique: HRP / HELLP / clampsie (cf supra)
Placenta praevia, etc.
- Diagnostic
Examen clinique
Diagnostic positif de MAP = CLINIQUE: 3 critres +++

Terme < 37 SA (et > 24 SA)
Contractions utrines rgulires / douloureuses / persistantes ( 3 en 30min)
Modification du col: ramollissement / effacement / dilatation / raccourcissement
Evaluer le retentissement
Dterminer le terme de la grossesse: MAP svre si < 32 SA
Frquence des contractions utrines / dilatation du col importante
Diminution des mouvements actifs foetaux (MAF)
Orientation tiologique clinique
Interrogatoire
Rechercher des FdR de MAP (atcd / environnement, etc)
Signes fonctinnels: fivre / signes urinaires /douleur pelvienne
Ecoulement liquidien (RPM) / mtrorragies / leucorrhes
Examen physique
Prise des constantes: temprature / PA / FC
Rechercher foyer infectieux: BU systmatique (PMZ)
Examen au spculum: rechercher rupture des membranes
TV : rechercher modification du col / examen segment infrieur
!! le diagnostic de MAP est avant tout CLINIQUE / valuent surtout lurgence:
Tocographie externe (ECT) : tocographie: objective les contractions utrines
Pour valuer la svrit (risque daccouchement prmatur)
Echographie du col +++
Par voie endovaginale / objective la longueur du col: MAP si < 25mm
Risque daccouchement dautant plus grand que le col est court
Fibronectine foetale vaginale
Prdictif du risque dAP: exclut si ngatif avant 34SA (VPN = 90%)
!! NPC avec fibronectine plasmatique maternelle dans HTA gravidique
Bilan infectieux (4) : NFS / CRP / ECBU / PV(prlvement vaginal) (PMZ)
Test la diamine oxydase (DAO): pour rupture prmature des membranes
Echographie obsttricale: recherche anomalie du placenta / macrosomie, etc.
Retentissement maternel: hmocultures si fivre / iono-ure-cratinine si PNA
Echographie obsttrique: vitalit (score de Manning) / prsentation foetale
ECT: tude du RCF: 3 critres pour parler de RCF normal
Normo-frquent: rythme de base = 120-160/min
Normo-oscillant: variation damplitude de 5-25bpm
Normo-ractif: priodes dacclration / pas de dclrations
Remarques: seuls les ralentissements tardifs (se terminant aprs la CU) sont graves
Pour bilan prthrapeutique (!! NPO)
pr-corticothrapie: ECG / iono sg (K+) / glycmie veineuse
pr-accouchement: Gpe-Rh / NFS / TP-TCA / Cs danesthsie
Critres de gravit devant une MAP
Cliniques
Terrain: terme < 32SA ( MAP svre ) / grossesse multiple
Modifications du col: effac / centr / dilat
Contractions utrines: douloureuses / rapproches / mtrorragies
Rupture prmature des membranes (risque de chorioamniotite)
Paracliniques
Echographie: col < 25mm de long / ouverture > 5mm
Rythme cardiaque foetal: objective une souffrance foetale
- Traitement
Prise en charge
Hospitalisation systmatique / en niveau II si 32-37SA / en niveau III si 32 SA
Repos au lit (non strict) / Monitoring par ECT / pose VVP / bas de contention
Transfert in utero
Transport mdicalis (SMUR) vers une maternit de niveau adapt au terme
!! Se fait aprs la prise en charge diagnostique et thrapeutique initiale
Tocolyse
Principe: inhibition des contractions le temps du transfert et de la corticothrapie

Indication: si MAP avant 34SA et absence de pathologie maternelle ou foetale
!! CI (3): si RPM ou suspicion de chorioamniotite ou anomalie du RCF (PMZ)
Modalits
Dure de la tocolyse = 48h max (aucun intert de la tocolyse prolonge)
Efficacit quivalente de tous les tocolytiques: choix selon tolrance / habitudes
Inhibiteurs calciques +++: nicardipine en IVSE (Loxen) (pas dAMM officiel)
-2 mimtiques: salbutamol en IV (!! ES: tachyC / hypoK / hyperglycmie etc)
Antagonistes de locytocine: atosiban en IV (Tractocile) (cot mais ES )
Autres (peu utiliss): donneurs de NO / AINS
Corticothrapie de maturation
Indications: indispensable devant une MAP avant 34SA +++ (PMZ)
Principe: entre 24 et 34SA, diminution de la morbi-mortalit prinatale par:
Maturation pulmonaire foetale (stimulation de la synthse de surfactant)
risque dhmorragie intra-ventriculaire / dentrocolite ulcro-ncrosante
Modalits
2 injections IM 24h dintervalle (soit 48H: le temps de la tocolyse)
Ex: btamthasone (Clestne) +++ (dexamthasone IM: obsolte)
Remarque: autres corticodes ne traversent pas la barrire placentaire
Tt tiologique
!! NPO de rechercher et traiter le facteur dclenchant de la MAP (PMZ)
Ex: antibiothrapie si pylonphrite (C3G IV puis relais C3G PO), etc.
Mesures associes
Symptomatique: NPO antalgiques-antipyrtiques si MAP sur PMA ++
P allo-immunisation: Ig anti-D chez toute patiente rhsus ngative (PMZ)
P des C de dcubitus: bas de contention / mobilisation (!! pas dHBPM)
Education / information / soutien de la patiente / lien thrapeutique
Surveillance +++
Clinique: contractions / mouvements foetaux / pertes liquidiennes (RPM) / col / T
Paraclinique: chographie du col (stabilisation) / RCF par lectrocardiotocographie
Tt prventif
Indentification des FdR daccouchement prmatur lors des Cs pr-natales +++
MHD: repos / viter longs trajets / aide mnagre / adaptation poste de travail
Tt prcoce dune IU/IG cerclage 15SA si bance cervico-isthmique, etc
E. FIVRE DURANT LA GROSSESSE

- Etiologies
Trois tiologies voquer devant toute grossesse fbrile (PMZ)
Listriose: !! toute fivre est une listriose jusqu preuve du contraire
Pylonphrite aigu: tiologie la plus frquente (cf item 93)
Chorioamniotite: infection de la cavit amniotique / sur RPM ++
Autres tiologies
Thrombose veineuse profonde: liminer devant toute fivre !
Infections materno-foetales: rubole / toxo / CMV / VIH, etc. (cf item 20)
Infections digestives: appendicite aigu / cholcystite aigu
Autres: toutes causes de fivre de ladulte (pneumopathie, mningite, etc)
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain
Antcdents: gnraux / obsttriques / mode de vie
Prciser: le terme prcis +++ / suivi / statut srologique
Anamnse
Date et mode dapparition / volution / pisodes
Notions de contage / voyage / prise mdicamenteuse / FdR listria
Signes fonctionnels
Fivre: intensit / profil volutif / signes associs (urinaires)
Pertes: liquidiennes +++ (RPM) / saignements gnitaux / leucorrhes
Douleurs: douleur abdominale / lombaire
Obsttriques: mouvemens actifs foetaux / contractions utrines

Examen physique
Prise des constantes: temprature / PA / FC
Evaluation du retentissement
Maternel: rechercher une MAP (col contractions) / sepsis maternel
Foetal: mouvements actifs foetaux / bruits du coeur foetaux
Orientation tiologique: rechercher un foyer infectieux
Bandelette urinaire (BU) +++
Chorioamniotite: coulement liquidien au spculum
Autres: examen cutan / ORL / abdominal / pulmonaire, etc.
Pour diagnostic tiologique = bilan infectieux
3 examens systmatiques devant toute grossesse fbrile (PMZ)
ECBU: pour recherche dune PNA
Hmocultures: pour recherche de listeria (bacilles Gram +)
Prlvement cervico-vaginaux: pour une chorioamniotite
+/- selon le contexte
Srologies: CMV / Parvovirus B19 / VIH / VHB / syphilis
Frottis avec goutte paisse si retour de voyage, etc.
Examens systmatiques
Retentissement maternel: NFS / iono-cratinine / CRP (VS inutile)
Electrocardiotocographie: recherche anomalies du RCF
Echographie obsttricale: vitalit foetale (Manning) / volume amniotique
+/- selon le contexte
Rupture prmature des membranes: test DAO
Echographie rnale et des voies urinaires (!! dilatation des CPC physiologique pendant la grossesse)
Echographie du col / chographie obsttrique si MAP
!! Remarques
Pas de srologie listrienne: Se et Sp mauvaises !
VS non interprtable car physiologiquement augmente lors dune grossesse
Hyperleucocytose pathologique ssi > 15 000/mm3 chez la femme enceinte
Complications de la listriose
Fausse couche spontane / mort foetale in utero
Chorioamnotite / MAP-RPM-prmaturit
Listeriose nonatale: risque de mningo-encphalite
- Traitement
Mise en condition
Hospitalisation systmatique de toute grossesse fbrile +++
Pose VVP / repos au lit / chambre seule
!! suspecter listriose jusqu preuve du contraire (= hmocultures)
Antibiothrapie
Remarques: viter Augmentin / FQ contre-indiqus pendant grossesse
Si pas dorientation tiologique: ABT en probabiliste et en urgence
Aprs ECBU/hmocultures/PV ; ABT active sur listeria monocytogenes
amoxicilline IV puis PO 3g/j pendant 10J (rythromycine si allergie) (PMZ)
Si tiologie suspecte et/ou adaptation secondaire
Listria
Amoxicilline PO forte dose (4-6g/J) pour dure totale de 21 jours
PNA chez femme enceinte (AFSSAPS)
C3G (ceftriaxone) IV +/- aminoside (gentamicine) si signes de gravit
Relais: amoxicilline ou C3G orale (cefixim: Oroken) / dure 14J (21J)
!! Remarque: associer amoxicilline tant que les hmocultures nliminent pas une listriose (PMZ)
Chorioamniotite
Amoxicilline 2g + gentamicine 3mg/kg en IV
Dclenchement ou csarienne en urgence +++
Tt symptomatique
Antalgique / antipyrtique: paractamol PO ou IV
Hydratation +/- RHE: boisson PO ou NaCl 0.9% IVL
Tt des complications = Tt dune MAP +++
Si avant 34 SA: tocolyse par inhibiteur calcique + corticodes pour 48h
Si aprs 34 SA: surveillance en niveau II +/- dclenchement

!! Si RPM ou suspicion de chorioamniotite: pas de tocolyse (PMZ)
Mesures associes
P des C de dcubitus: bas de contention / HBPM prventives (hors AMM)
!! listria = MDO: dclaration obligatoire la DDASS (PMZ)
Surveillance
Clinique: tolrance de la fivre / recherche MAP ++ / vitalit du foetus
Paraclinique: monitoring du foetus par lectrocardiotocographie
- Remarque: infections urinaires gravidiques
Prise en charge des IU gravidiques selon AFSSAPS 08
Bactriurie asymptomatique
!! Seul cas o elle doit tre traite systmatiquement (risque de PNA)
Antibiothrapie = amoxicilline (ou cfixime) PO pendant 5 jours
Surveillance: ECBU 8 10J aprs le Tt puis ECBU mensuel
Cystite gravidique
ECBU systmatique pour adaptation secondaire (cf rsistance ++)
ABT probabiliste = cfixime PO sur 5J ou nitrofurantone PO 7J
!! FQ contre-indiques pendant la grossesse / amoxicilline plus recommande
Surveillance: ECBU 8 10J aprs larrt du Tt puis ECBU mensuel
PNA gravidique
Hospitalisation / ECBU systmatique / chographie / retentissement foetal
ABT probabiliste: C3G (ceftriaxone) IV +/- aminoside (gentamicine)1-3J si SdG
Puis relais par amoxicilline ou C3G orale (cfixim) / dure 14J
Surveillance: ECBU +48h puis 8 10J aprs larrt du Tt puis ECBU mensuel
Dans tous les cas
surveillance rapproche au dcours
MHD: boisson abondante et mictions rptes / hygine
Auto-surveillance par BU quotidienne par la patiente
Ordonnance pour un ECBU en cas de BU positive
ECBU la fin du Tt puis 1x/M jusqu laccouchement
Item 129: Facteurs de risque cardio-vasculaires et prvention

Objectifs CNCI
- Expliquer les facteurs de risque cardio-vasculaire et leur impact pathologique
- Expliquer les modalits de la prvention primaire et secondaire des facteurs de risque cardio-vasculaire et les stratgies
individuelles et collectives
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- RCV global ANAES 04

- RPC HTA HAS 2005
- Poly national item 129
- FdR majeurs (5) / prdisposants (6)

- Dtermination du RCV global (6)
CAT pour HTA / pour dyslipidmie
Prvention primaire / secondaire
Patient polyvasculaire
Aspirine / statine / IEC = A VIE
- P II: statines / LDL < 1.0g/L

PenC de tous les FdR CV
PenC de toutes les localisations
Arrt du tabac
Rgime dittique
Exercice physique
- Estimation du risque cardio-vasculaire

Principaux facteurs de risque cardiovasculaires (FdR CV)
FdR CV majeurs (6): du RCV de faon indpendante
Age et sexe (H > 50ans / F > 60ans)
Atcd familiaux prcoces (H < 55ans / F < 65ans)
Tabagisme
HTA
Dyslipidmie
Diabte
Autres FdR CV : du RCV car favorisent les FdR majeurs
Obsit et syndrome mtabolique
Sdentarit (HTA / diabte / obsit..)
Autres: prcarit / mnopause
Dtermination du RCV global : 4 lments prendre en compte +++ (HTA HAS 2005)
Grade de lHTA (cf item 130)
Grade I: PA 140 et/ou 90 mmHg
Grade II: PA 160 et/ou 100 mmHg
Grade III: PA 180 et/ou 110 mmHg
Facteurs de risque cardiovasculaires (6)
Age et sexe: H > 50ans / F > 60ans
Tabac: actuel ou arrt < 3ans
HTA permanente: traite ou non
Diabte de type 2: trait ou non
Dyslipidmie: LDLc 1.60g/l ou HDL 0.40g/l
Atcd familiaux cardiovasculaires prcoces:
MS ou IDM < 55ans chez pre / frre
MS ou IDM < 65ans chez mre / soeur
AVC < 45ans
!! Si HDLc > 0.6g/L (1.5mM) = protecteur: soustraire 1 FdR
Atteinte dun organe cible
Hypertrophie ventriculaire gauche (ECG/ETT)
Micro-albuminurie (30 300mg/24h)
Maladies cardiovasculaires / rnales associes
Insuffisance coronarienne
AIT ou AVC / AOMI ou AAA

IRC (DFG < 60mL/min) ou protinurie (> 500mg/24h)
Stratification du risque cardio-vasculaire (HTA HAS 2005)
HTA lgre
(grade 1)
HTA modre
(grade 2)
HTA svre
(grade 3)
Pas dautre FdR
Faible
Moyen
Elev
1 ou 2 autres FdR
Moyen
Moyen
Elev
3 autres FdR
Elev
Elev
Elev
ou atteinte organe cible

ou diabte-MCV (PII)
Syndrome mtabolique ( obsit centrale )
Syndrome rsultant dune insulinorsistance
Dfinition (IDF 2004) : association de
1 critre obligatoire
Obsit androde = tour de taille (TT) 94cm (H) ou 80cm (F)
2 critres parmi les 4 suivants
HTA: PA 130/85mmHg (ou Tt anti-HTA)
Hyperglycmie > 1g/L (ou diabte de type 2 sous ADO)
Hypertriglycridmie: TG 1.5g/L (ou Tt hypolipmiant)
HDL bas : HDLc 0.4g/L (H) ou 0.5g/L (F)
Remarque: autre dfinition (American Heart Association 2005)
Prsence dau moins 3 critres parmi les 5 critres ci-dessus
avec obsit androde dfinie comme TT 102cm (H) ou 88cm (F)
- Prvention du risque cardio-vasculaire
Prvention primaire
Information et ducation
Collective: campagnes dinformation et de sensibilisation
Individuelle: par le mdecin traitant chaque consultation
Dpistage systmatique des FdR CV
Examen clinique
Recherche consommation tabac / alcool
Prise de la PA / prise du poids +/- tour de taille
Habitudes alimentaires / sdentarit
Si FdR CV retrouvs ou suspicion
Glycmie jeun / bilan lipidique
Arrt du tabac (PMZ)
Conseil minimal darrt au tabac
+/- aide au sevrage si besoin: cf item 45
Personnalis: aprs enqute alimentaire / rduction pondrale si surpoids
Rgulier: 3 repas heures fixes / pas de grignotage
Orient: viter AG saturs et alcool / favoriser polyinstaurs et omga-3
Adapt: sel < 6g/j si HTA / cholestrol < 300mg/J
Raliste: pas trop restrictif / contrler lobservance
Ex: 30min de marche rapide/jour
Prvention secondaire = celle du polyvasculaire (cf item 128)
Dpistage de tous les FdR CV (PMZ)
Clinique
= systmatiquement rechercher les FdR linterrogatoire
FdR CV majeurs: HTA / diabte / dyslipidmie / tabac / age-sexe
FdR CV mineurs: sdentarit / obsit / alcool, etc.
Paraclinique = bilan minimal OMS
Glycmie / EAL / BU / ECG / cratinine / kalimie

Dpistage de toutes les localisations (PMZ)
Clinique
Auscultation carotidienne: souffle / ex. neuro
Examen ophtalmologique: fond doeil / MAV
Recherche masse abdominale battante (AAA)
Palpation/auscultation des fosses lombaires
Palpation des pouls priphriques (MI)
Paraclinique
ECG de repos / ETT
Echo-doppler des TSA
Echo-doppler des membres infrieurs
+/- selon contexte: ECG deffort / choD rnal / TDM crbrale, etc.
Dpistage des comorbidits des FdR CV (PMZ)
Tabac: rechercher BPCO / cancer (vessie / ORL / pulmonaire)
Diabte: bilan rnal / ophtalmologique / neurologique
HTA: bilan rnal / bilan opthalmologique
Traitements
Prise en charge de tous les FdR CV
Tabac: sevrage tabagique indispensable / aide au sevrage (cf item 45)
Diabte: quilibre du diabte / rgime dittique adapt (cf item 233)
HTA: quilibre de la PA / rgime dittique: restriction sode (cf item 130)
Dyslipidmie: rgime: restriction apports en cholestrol 300mg/j / statines
Mdicaments de prvention II communs toutes les pathologies athromateuses (PMZ)
Aspirine: quelle que soit la localisation: 75-150mg/j PO A VIE
Statine: quelle que soit la localisation / objectif = LDLc < 1g/L
IEC: ds que RCV globale lev / AVC / AOMI / IDM / HTA-rnovasculaire
Remarque si chirurgie: ordre de priorit (sauf urgence)
carotides > coronaires > aorte abdominale > membres infrieurs
Item 200: Etat de choc
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer un tat de choc
Prise en charge immdiate (P)
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Classification de Hinshaw et Cox (4)

PAs < 90 / marbrures / tachyC > 120
ETT systmatique / RTx / crat-TA
Retentissement/SdG: par organe (7)
Orientation tiologique: par type (4)
REA / 2VVP / SU / scope / +/- IOT
HmoD: maintien PAM 65mmHg
Remplissage: 500cc/15min rpter
Vasopresseur: NAd 0.2 ou Adr 0.1
cardiognique/obstructif: ajout Dobu
IPP-HBPM / montoring / diurse
- Aucun examen ne doit retarder

Fivre / foyer / hmocultures
GDS lactates / ECG tropo
Remplissage CI si ICG
NPO Tt tiologique +++
- Gnralits
Dfinition: tat de choc
Syndrome rsultant dune altration aigu et durable de loxygnation tissulaire
Classification (Hinshaw et Cox)
Choc hypovolmique
par insuffisance du volume circulatoire (choc le plus frquent)
comprend: choc hmorragique / hypovolmie / anaphylaxie
Remarque: choc anaphylactique mixte: vasodilatation + extravasation
Choc distributif
par vasodilatation priphrique massive et brutale (vasoplgie)
comprend: choc septique / choc anaphylactique / choc neurognique
Choc cardiognique
par insuffisance de la pompe cardiaque
sur dfaillance myocardique (IDM, dcompensation, etc)
Choc obstructif
par obstruction la circulation sanguine
sur compression cardiaque (tamponnade) ou obstruction en aval (EP)
Remarque: chocs parfois classs dans les chocs cardiogniques droits
Physiopathologie
Etapes successives quel que soit le type de choc
choc dbutant: hypoxie tissulaire = mtabolisme anarobie acidose lactique
choc compens: hyperventilation / vasoC et tachyC (NAd/Ad) / oligurie (SRAA)
choc progressif: hyperkalimie / hypercoagulabilit / ischmie prolonge: ncrose
choc rfractaire: dommages viscraux et crbraux irrversible dcs
Mcanismes spcifiques selon le type de choc
choc hypovolmique: compensation sympathique (inotrope/tachycarde/vasoC)
choc cardiognique: idem / lvation des pressions en aval: OAP +/- ICD aigu
choc septique: activation du complment / scrtion de NO vasodilatation
choc anaphylactique: allergie de type 1 (cf item 113): histamine vasodilatation

- Etiologies
Choc hypovolmique
Hmorragie aigu: digestive ++ (cf item 205) / traumatisme / chirurgie
Hypovolmie: DEC sur pertes digestives / rnales / cutane / 3me secteur (cf item 219)
Choc cardiognique
Infartus du myocarde: 1re cause de choc cardiognique (cf item 132)
Autres: dcompensation dune ICC / valvulopathie aigu / myocardite
Choc distributif
Choc septique: BGN ++ (endotoxines) / cocci Gram + (toxic shock Sd) cf item 104
Choc anaphylactique: aliments / venins dhymnoptres / iatrognie (cf item 211)
Choc neurognique: sur traumatisme mdullaire dysautonomie aigu (cf item 201)
Choc obstructif
Tamponnade: pricardique (cf item 274) ou gazeuse (cf item 276)
En aval: embolie pulmonaire massive (cf item 135)
- Diagnostic
Examen clinique
hypotension artrielle +++
PAs < 90mmHg (ou < 30%) / !! peut tre tardif si choc compens
la PAd reflte le tonus vasculaire: si distributif / conserve sinon
signes de vasoconstriction: marbrures / cyanose / TRC (!! peu si distributif)
signes dhypoperfusion: oligurie (diurse < 0.5ml/kg/h) / troubles de la conscience
signes de compensation: FC > 120/min / polypne (cf hyperventilation) / sueurs
Pour retentissement: signes de gravit = dfaillances dorganes
cardiaque: ischmie myocardique (angor) / hypotension / bradycardie
respiratoire: SDRA (crpitants bilatraux / signes de dtresse respiratoire)
neurologique: troubles de la conscience (score de Glasgow < 14)
rnale: vrifier la diurse ++ : conserve ou non
hpatique: foie de choc : cytolyse (hpatalgie) +/- cholestase (ictre)
hmatologique: CIVD (syndrome hmorragique / signes micro-thrombotiques)
vers un choc cardiognique: OAP / signes dICD (RHJ, TJ) / PA pince (par VES)
vers un choc hypovolmique: hmorragie / signes de dshydratation / PA pince
vers un choc septique: fivre / SRIS / foyer / PA largie (par PAd)
vers un choc anaphylactique: ruption cutane / bronchospasme / hypersialorrhe
!! AUCUN, il est clinique
aucun examen ne doit retarder la prise en charge thrapeutique (PMZ)
Pour valuation du retentissement = dfaillances dorganes
Circulatoire: lactates (acidose lactique) / ECG-troponine / CPK (rhabdomyolyse)
Respiratoire: gaz du sang / radiographie de thorax (SDRA)
Rnale: iono-ure-cratinine (IRA sur NTA ; hyperkalimie)
Hpatique: TA-GGT-PAL (cytolyse et cholestase sur foie de choc )
Hmatologique: TP-plaquettes-fibrinogne-D-Dimres (CIVD)
Glycmie: hyperglycmie initiale (stress) puis hypoglycmie si persistance
Bilan infectieux: hmocultures / CRP / BU-ECBU / RTx +/- PL, etc.
Echo-doppler cardiaque (ETT): (PMZ) valuation FEVG / recherche tamponnade
ECG de repos: recherche SCA ST(+) / signes de pricardite / surcharge droite..
Troponine-CPKm: pour infarctus du myocarde (!! et ischmie du fait du choc)
Cathtrisme artriel pulmonaire (Swan-Ganz): profil hmodynamique / discut
Bilan pr-transfusionnel: groupe-Rh-RAI (2 dterminations)
choc vaso-vagal :
hypoTA avec sueurs/lipothymie mais sans signes physiques (droit ou OAP)
!! classique dans les IDM (infrieurs ++)
- Evolution
Complications = celles du bas dbit
bas dbit global: acidose lactique (hypoxie tissulaire = mtabolisme anarobie)
cardiaques: ischmie myocardique voire infarctus / IC aigu / arrt cardiaque
crbrales: hypoperfusion: encphalopathie de bas dbit / C thrombotiques
pulmonaires: syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA ; cf item 193)
rnales: IRA fonctionnelle puis organique par NTA (+/- toxicit dune rhabdomyolyse)
hpatiques: cytolyse et cholestase de bas dbit ( foie de choc )
vasculaires: CIVD (D-dimres > 500ng/ml + TP < 50% ou P < 50 000/mm3)
digestives: ischmie du grle ou du colon / translocation bactrienne (sepsis II)
Pronostic
Survie: mortalit tous types de choc confondus = 50%
Facteur pronostique principal: rapidit de la prise en charge +++
- Traitement
Mise en condition ++
Hospitalisation / urgence vitale / en ranimation (PMZ)
Pose 2 VVP +/- 1 VV centrale et/ou KT artriel priphrique
Pose sonde urinaire (diurse) +/- sonde naso-gastrique
Monitoring cardio-tensionnel / oxymtrie de pouls / scope ECG
!! Ventilation: toujours au moins discuter lintubation devant un choc
Tt symptomatique = stabilisation hmodynamique
Objectif
PAM 65 mmHg (PAM = 1/3 PAs + 2/3 PAd)
Modalits
Remplissage vasculaire
Cristallodes: NaCl isotonique (0.9%) / Ringer-Lactate
Collodes: macromolcules (Plasmion ou Elohes)
En pratique: 500mL/15min rpter jusqu PAM 65mmHg
Tt vasopresseur (catcholamines)
Noradrnaline: 0.2g/kg/min en IVSE jusqu 5g/kg/min
Adrnaline: 0.1mg /2min en IVD (ou 1mg en SC-IM dfaut)
Dopamine: 10g/kg/min en IVSE jusqu 20g/kg/min
Indications
choc hypovolmique
remplissage
vasopresseur
cristallodes ou collodes
noradrnaline
choc cardiognique !! contre-indiqu (PMZ)

(sauf ICD isole: sur IDM)
dobutamine + NAd
(ou adrnaline seule)
choc septique
cristallodes ou collodes
noradrnaline
choc anaphylactique
!! pas de collodes
(allergie)
adrnaline
choc obstructif
!! remplissage prudent
dobutamine
!! Remarques
sur la dobutamine
5g/kg/min en IVSE / cest un inotrope positif mais pas un vasopresseur
indiqu seul dans les OAP/IC aigu sans choc ou avec NAd si choc
sur le remplissage
possible dans choc cardiognique seulement si IC droite isole (sinon: PMZ)
mais ce sera un remplissage prudent: 100ml/15min en surveillant la FEVG
sur la ventilation
IOT systmatique ds que acidose aux GDS (cf acidose lactique)
VNI possible seulement si alcalose (= compensation)
Tt tiologique +++ (PMZ)
Choc hypovolmique: transfusion si Hb < 7g/dL / hmostase endoscopique-chirurgicale
Choc cardiognique: revascularisation si IDM / contre-pulsion intra-aortique si besoin
Choc septique: ABT probabiliste large / ex: C3G + aminoside +/- mtronidazole en IV
Choc anaphylactique: viction de lallergne / corticodes-antiH1-bronchodilatateurs
Choc obstructif: drainage dune tamponnade ou PTx / HNF si embolie pulmonaire
SDRA: intubation oro-trachale pour ventilation mcanique protectrice
IRA: puration extra-rnale par hmodialyse (cf item 252 pour indications)
CIVD: transfusion de concentrs plaquettaires et de PFC viro-inactiv
Mesures associes
C de dcubitus: bas de contention / HBPM / nursing
Prvention de lulcre de stress: IPP
Si choc septique: hmisuccinate dhydrocortisone (HSHC) en P de lISA
Si choc anaphylactique: ducation du patient et kit au dcours (cf item 211)
Surveillance
Clinique: monitoring PA / marbrures / diurse / conscience
Paraclinique: lactates / iono-cratinine / ETT / KT artriel / NFS
Item 187: Anomalie de la vision dapparition brutale
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une anomalie de la vision dapparition brutale
Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Ex: AV / TO / LAF (ant) / FO (post)

Test la fluorescine / effet Tyndall
Examen des pupilles / examen neuro
HIV = cho en mode B pour DR
OACR: calibre / oedme / macula
OVCR: hmorragies / dilatation / 4C
OACR = HNF / OVCR = photocoagulation
NOIA: papille (2) / dficit altudinal
NORB: blanc douloureux /scotome
DR: myodsopsie / V3M / rtinopexie
- Devant BAV : ORD ou OBI ?

Ex. bilatral et comparatif (4)
OACR/OVCR/NOIA = bilan CV
OACR/NOIA = VS +/- BAT
DR: photocoagulation en PII
BAV transitoire = CMT sur AIT
- Etiologies
BAV brutale avec oeil rouge et douloureux (5)
= anomalie du segment antrieur (cf item 212)
Kratite aigu
Uvite antrieure aigu
Glaucome aigu (GAFA ou novasculaire)
Traumatisme oculaire / CEIO (cf item 201)
Endophtalmie (en post-chirurgical seulement)
BAV brutale avec blanc et indolore
= anomalie du segment postrieur
Corps vitr: hmorragie intra-vitrenne (HIV) / hyalite
Vaisseaux: OACR / OVCR / DMLA exsudative
Rtine: dcollement de la rtine / rtinopathie diabtique
Nerf optique: neuropathies optiques (NOIAA / NORB)
Voies optiques: chiasma ou rtro-chiasmatique (AVC / tumeur)
BAV brutale transitoire
AIT carotidien = ccit monoculaire transitoire (CMT)
HTIC (oedme papillaire) = clipses visuelles
Migraine avec aura ophtalmique = scotome scintillant
NORB sur SEP avec phnomne de Uhthoff
GAFA avec fermeture intermittente de langle irido-cornen
Autres: drsens papillaires
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: atcd opthalmo / gnraux (diabte / SEP / SPA / HTA)
Anamnse: heure et mode de survenue / notion de traumatisme
Caractriser le trouble visuel
Type: BAV / amputation du CV / mtamorphopsie / phosphnes / myodsopsies

Latralit: unilatral (globe ou n. optique) / bilatral (atteinte des voies optiques)
Evolutivit: BAV brutale ou progressive / transitoire ou permanente
Rechercher des signes associs
Douleur +++: superficielle (kratite / uvite) ou profonde (GFA)
Signes neurologiques: cphale / diplopie (voque NORB)
Examen opthalmologique
Comme toujours: bilatral / comparatif (PMZ)
Pupilles: au repos / rflexe photomoteur direct et consensuel
Acuit visuelle: subjective et objective / de prs et de loin / avec et sans correction
Tonus oculaire: recherche une hypertonie (GFA) ou hypotonie (uvite)
Examen la lampe fente (biomicroscope) = segment antrieur
Conjonctive: rougeur (topographie) / papille / CE sous-palpbral
Corne: transparence / cercle prikratique / ulcration: test la fluorescine
Chambre antrieure: paisseur / effet Tyndall (uvite) / hyphma / hypopion
Iris: mydriase arflexique (GFA) ou myosis (uvite) / synchies (uvite)
Cristalin: position (luxation) / transparence (cataracte)
Fond doeil avec dilatation pupillaire = segment postrieur
Vitr: Tyndall postrieur (hyalite) ou hmorragie (HIV)
Rtine: dcollement / hmorragie
Papille: excavation (glaucome chronique) / taille
Macula: drsen (DMLA) / atrophie / hmorragie
Vaisseaux: signes dOVCR-OACR / novascularisation (DMLA)
Examen gnral
Abolition du pouls temporal si cphales (Horton)
Prise de la PA (pousse hypertensive) / syndrome dHTIC, etc.
!! Aucun nest systmatique: selon lorientation tiologique clinique
Examens ophtalmologiques
Champ visuel (primtrie) devant tout suspicion de neuropathie optique
Angiographie la fluorescine: devant toute maculopathie
Echographie oculaire en mode B: si rtine non visible (HIV / hyalite / cataracte totale)
Autres examens
VS en urgence si suspicion de NOIA (rechercher une maladie de Horton)
Imagerie crbrale (TDM ou IRM): si anomalie lexamen neurologique
Bilan cardiovasculaire (ECG-ETT): devant une OACR / OVCRo
Hmorragie intra-vitrenne (HIV)
Etiologies
Rtinopathie diabtique prolifrante (cf item 233)
OVCR ischmique complique de novaisseaux
Dchirure rtinienne +/- dcollement rtine
Syndrome de Terson (HIV + HM sur rupture danvrisme)
Autres: idiopathique / post-chirurgical / bb secou
Diagnostic
Clinique
Oeil blanc / indolore
BAV trs variable: de myodsopsies isoles quasi-ccit
Fond doeil: fait le diagnostic positif et tiologique
Paraclinique
Echographie oculaire en mode B +++ (PMZ)
recherche un dcollement de la rtine si non visible au FO
Conduite tenir: selon ltiologie
Si HIV sur dcollement / dchirure de rtine
Urgence chirurgicale: cf infra
Si HIV sur RD ou OVCR
Surveillance clinique (Cs 1x/10J): rsorption spontane en gnral
Si persistance de lHIV ( 1 mois) = Tt chirurgical: vitrectomie +/- laser
Occlusion de lartre centrale de la rtine (OACR)
Dfinition
OACR = infarctus de la rtine par occlusion dune artre rtinienne
Pathologie rare (1/10 000 consultation) mais pronostic fonctionnel sombre

Rappels anatomiques
Circulation chorodienne: vascularisation rtine externe (photorcepteurs ++)
Circulation rtinienne: vascularisation rtine interne (c. bipolaires / ganglionnaires)
a. carotide interne a. ophtalmique a. centrale de la rtine
!! vascularisation terminale: si occlusion ischmie dfinitive en 90min
Etiologies
Etiologies thrombotiques
Athrosclrose +++
Maladie de Horton ++ (rare mais urgence !)
Autres vascularites: Wegener / Churg & Strauss / Takayashu..
Etiologies emboliques
Rupture de plaque dathrome carotidien +++
Cardiopathies embolignes: AC/FA, RAo
Autres: embols graisseux ( nodules cotonneux )
Autres (rares)
Troubles de la coagulation / spasme artriel
Diagnostic
Examen clinique
Terrain: HTA / FdR CV / Horton / atcd de CMT
Acuit visuelle: BAV brutale / unilatrale / isole / totale (ccit)
Pupille: mydriase arflexive / RPM consensuel conserv
LAF: oeil blanc / indolore / segment antrieur normal
TO: typiquement normal ou abaiss
FO aprs dilatation pupillaire (3) +++
Rtrecissement diffus du calibre artriel +/- courant granuleux
Oedme rtinien ischmique blanc laiteux (vascularisation rtinienne)
Macula rouge cerise (vascularisation chorodienne des photorcepteurs)
!! Non indispensable: AUCUN examen ne doit retarder le Tt (PMZ)
Angiographie la fluorescine
Allongement du temps bras-rtine + artrio-veineux
Aspect darbre mort du rseau artriel +/- embol
Pour diagnostic tiologique (PMZ)
Thombotique: bilan RCV (EAL-glycmie) / VS +/- BAT (Horton)
Embolique: [ECG - ETT] / cho-doppler des TSA
Forme clinique: OBACR
OBACR: occlusion dune branche de la. centrale de la rtine
BAV variable selon latteinte / amputation du champ visuel
FO: oedme ischmique rtinien en secteur (systmatis)
Etiologies = idem OACR sauf M. de Horton (cf pas de muscula)
Evolution
Pronostic trs sombre: lsions dfinitives en 90min dischmie
Rcupration visuelle quasi-inexistante sauf Tt prcoce
lOACR est une (des rares) urgence ophtalmologique +++
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation en urgence / en ophtalmologie (PMZ)
Tt vise curative
Tt anticoagulant: hparinothrapie (HNF en IVSE) (PMZ)
Tt fibrinolytique: thrombolyse seulement si sujet jeune et < 6h
Tt symptomatique
Tt hypotonisant: actalozamide (Diamox) en IV
Tt vasodilatateur: vasodilatateur artriel (Torental) en IV
Tt tiologique +++
Tt dune maladie de Horton / plaque athromateuse / AC/FA, etc
!! La prise en charge des FdR CV conditionne le pronostic vital
Surveillance
Clinique: suivi ophtalmo rgulier / vie / AV et FO
Paraclinique: angiographie la fluorescine + ex. cardio
Occlusion de la veine centrale de la rtine (OVCR)
Dfinition
Compression +/- occlusion de la veine centrale de la rtine
Pathologie frquente: 2me pathologie vasculaire rtinienne aprs RD
Etiologies (FdR)
Athrosclrose +++
Probablement par compression de la VCR par lACR athrosclreuse
Rechercher FdR CV : ge > 50ans / tabac / diabte / HTA / dyslipidmie
Hypertonie oculaire ++
Une HTO mme non complique de glaucome chronique est un FdR
Troubles de la coagulation
Hyperviscosit sanguine: polyglobulie ou dysglobulinmies
Thombophilie: rsistance la protine C active (mutation F.V) ++
Diagnostic
Examen clinique
Terrain: FdR CV +++ / HTO / trombophilie
Acuit visuelle: BAV unilatrale / rapidement progressive / variable
LAF: oeil blanc et indolore / segment antrieur normal
TO: pour rechercher une HTO
FO avec dilatation pupillaire +++
Hmorragies: superficielles et profondes aux 4 cadrans
Dilatation et tortuosit veineuse diffuse: aux 4 cadrans
Nodules cotonneux (cf occlusions artriolaires)
Oedme papillaire +/- rtinien
Systmatique ( OACR) / dtermine la forme clinique
Retard circulatoire (allongement temps bras-rtine)
Dilatation veineuse diffuse (dans les 4 cadrans)
Hmorragies dissmines (dans les 4 cadrans)
Recherche zones dischmie rtinienne +++
Bilan cardio-vasculaire: glycmie / EAL / ECG / EchoD TSA (PMZ)
Bilan de thrombophilie: si patient jeune +++
Eliminer Horton: VS-CRP (mme si trs rarement en cause)
Formes cliniques +++
Forme oedmateuse (80%)
Clinique
Acuit visuelle > 2/10me et RPM conserv
Hmorragies superficielles (en flammches)
Peu de nodules cotonneux
Angiographie
OMC: oedme maculaire cystode (aspect de ptale )
Dilatation veineuse et capillaire globale
Forme ischmique (20%)
Clinique
Acuit visuelle < 1/20me et RPM diminu
Hmorragies profondes (en plaques)
Nodules cotonneux nombreux
Angiographie
Zones dischmie rtiniennes (hypofluorescence)
Pas de dilatation capillaire ni OMC
Evolution
Forme oedmateuse
Pronostic: bon : rcupration visuelle sous 6 mois
Complications
transformation en forme ischmique (25%)
persistance dun OMC avec BAV chronique
Forme ischmique
Pronostic: mauvais: pas de rcupration: ischmie irrversible
Complication = novascularisation +++
Novascularisation irienne +/- glaucome aigu novasculaire

Novascularisation rtinienne +/- DR tractionnel ou HIV
Traitement
Photocoagulation laser
Forme oedmateuse = photocoagulation maculaire
Objectif: diminuer lOMC et stabiliser lacuit visuelle
Seulement si persistance de la BAV 3 mois (cf rgression)
Forme ischmique = photocoagulation pan-rtinienne
Objectif: prvention de la novascularisation et ses C +++
!! Systmatique et demble devant toute OVCR ischmique
Tt mdical
Prise en charge du risque cardiovasculaire +++
Multi-disciplinaire / ducation du patient / MHD
Arrt tabac / quilibrer diabte / contrle PA
!! statines et aspirine PO systmatiques
Hmodilution isovolmique:
Seulement si OVCR oedmateuse rcente
!! aux CI: IC / ICoro / HTA / diabte / IR, etc.
Prise en charge dune hypertonie oculaire (cf item 240)
Surveillance
Clinique: examen ophtalmo avec AV / TO / FO dans les 3 mois +++
Paraclinique: angiographie rgulire pour dpistage novascularisation
Neuropathie optique ischmique antrieure aigu (NOIAA)
Dfinition
NOIAA = ischmie de la tte du nerf optique par occlusion des ACP
ACP (a. ciliaires postrieures) = branche de la. ophtalmique (idem ACR)
Etiologies
Maladie de Horton
Pas la plus frquente mais la plus grave: liminer +++ (PMZ)
Neuropathie optique artritique / !! urgence (cf item 119)
Athrosclrose
Cause la plus frquente / valuer le risque cardio-vasculaire
Neuropathie optique non-artritique
Diagnostic
Examen clinique
Terrain: sujet g (Horton) / FdR CV
Acuit visuelle: BAV brutale / unilatrale / matinale ++
Champs visuels: dficit altitudinal horizontal +++
Pupilles: RPM diminu ou aboli
LAF / TO: oeil blanc / indolore / TO normal
FO: oedme papillaire +++ / hmorragies pri-papillaires en flammche
Signes associs: rechercher une abolition des pouls temporaux (PMZ)
Champ visuels +++
Hmianopsie altitudinale horizontale
Scotome fasciculaire (encoche englobant la fovola)
Confirme loedme papillaire (coloration ple de la papille)
Recherche ischmie chorodienne (en faveur de Horton)
En urgence: VS-CRP pour rechercher une maladie de Horton (PMZ)
Si VS : biopsie de la. temporale: pour confirmer mais aprs Tt +++
Si VS : bilan cardio-vasculaire: glycmie / EAL / ECG / EchoD TSA
Evolution
Pronostic visuel sombre: pas de rcupration visuelle
Risque de bilatrisation (M. de Horton surtout): urgence thrapeutique +++
Traitement
Si VS : suspicion de Horton = urgence (cf item 119)
Hospitalisation en urgence / en ophtalmologie / pose VVP
Corticothrapie en IV (MP forte dose: 500mg 1g/j pendant 3 jours)
Puis relais corticodes PO 1g/kg/j pour une dure totale 18 mois
Si VS normale: NOIAA non artritique

Bilan cardio-vasculaire et contrle des FdR CV
Neuropathie optique rtro-bulbaire (NORB)
Dfinition
NORB = atteinte dmylinisante rtro-bulbaire du nerf optique
Etiologies
Sclrose en plaque +++ (cf item 125)
NORB rvlateur dune SEP dans 1 cas sur 3
A voquer systmatiquement devant une femme jeune
Autres causes
Intoxication alcoolo-tabagique
Iatrogne (thambutol ++)
Infectieuses: Lyme / VIH / syphilis
Diagnostic
Examen clinique
Terrain: femme jeune = SEP ++
Acuit visuelle: BAV brutale unilatrale avec scotome central
Pupilles: RPM direct diminu / RPM consensuel conserv
LAF: oeil blanc mais douloureux / FO normal
Vision des couleurs: dyschromatopsie daxe rouge-vert
Signe de Marcus-Gunn: signe une atteinte du nerf optique
RPM direct diminu ou aboli (oeil atteint ne voit pas la lumire )
RMP consensuel conserv (voie rflexe par loeil controlatral ok)
Examen du champ visuel +++
scotome coeco-central: fovola + tche aveugle (thylique ++)
scotome central largi (SEP ++)
IRM orbitaire + crbrale + mdullaire (PMZ)
Orbitaire: hypersignal T2 du nerf optique = dmylinisation
Dissmination spatiale et temporelle des lsions dmylinisantes = SEP
Potentiels voqus visuels (PEV): pour dpistage prcoce
Evolution
NORB: rcupration aux 1ers pisodes / aggravation progressive si rcidives
SEP: volution paroxystique (RR) puis secondairement progressive
Traitement
Corticothrapie forte dose pour courter la BAV
Tt au long cours de la SEP: cf item 125
Dcollement de rtine (DR)
Dfinition
Perte de contact entre lpithlium pigmentaire et le neuro-pithlium
Mcanisme = dchirure localise puis dcollement par liquide sous-rtinien
Etiologies
DR rhegmatogne
Idiopathique +++ (sujet g)
Myopie forte (> -6 dioptries)
Atcd de chirurgie de la cataracte
DR tractionnel
Rtinopathie diabtique prolifrante +++
Autres: HIV / OVCR / hmoglobinopathies
!! Cas particuliers: DR exsudatif
DMLA exsudative: pas de dchirure donc pas de chirurgie !
Autres: RHT/ tumorales / uvite postrieure / toxoplasmose
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: jeunes forte myopie / vieux oprs de la cataracte
Anamnse: recherche facteur dclenchant +++ / heure dapparition
Signes fonctionnels (et signification anatomique)
Myodsopsies: mouches volantes (dcollement du vitr postrieur)
Phosphnes: clairs lumineux (dchirure rtinienne)
Amputation du champ visuel (dcollement priphrique)
puis BAV en voile noir (dcollement de la macula +++)
Examen ophtalmologique (bilatral et comparatif)

Acuit visuelle: si BAV = dcollement maculaire +++
LAF: oeil blanc et indolore / segment antrieur normal
TO: typiquement diminu
FO au verre 3 mirroirs (V3M) aprs dilatation pupillaire (PMZ)
Dcollement: rtine en relief / mobile / gristre ( orange)
V3M: rechercher la dchirure priphrique initiale +++
Rechercher un dcollement de la macula (pronostic fonctionnel)
!! FO de loeil adelphe (PMZ)
Recherche de dchirure non complique
Recherche de lsions prdisposantes: lsions palissadiques
Pour diagnostic positif = AUCUN, il est clinique (FO)
Echographie oculaire mode B: si rtine non visible (cataracte, HIV)
Bilan pr-opratoire: cf urgence chirurgicale
Evolution
En labsence de traitement: dcollement progressif inexorable de la rtine
En quelques semaines: ccit irrversible: semi-urgence chirurgicale
Le pronostic fonctionnel est condition par latteinte de la macula +++
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation en ophtalmologie / en semi-urgence
Positionnement du patient tte vers le ct oppos (vite progression)
Tt curatif = chirurgical ( ab externo )
1er temps exploratoire: rprage de toutes les dchirures +++
Rtinopexie: obturation de la dhiscence par cryoapplication
Cicatrisation en regard de la dhiscence (indentation sclrale externe)
Tt prventif = laser / au dcours
Photocoagulation au laser des lsions prdisposantes dpistes (PMZ)
Education du patient (signes dalarme: myodsopsie / phosphnes)
Surveillance
Clinique: ex. ophtalmo rgulier / FO annuel / oeil adelphe +++
Paraclinique: aucune sauf complication hmorragique
Anomalies transitoires de la vision
AIT = ccit monoculaire transitoire (CMT)
Clinique: amaurose fugace = BAV complte durant quelques minutes
Etiologie = AIT dorigine embolique +++ (cf item 133)
CAT: recherche dun athrome carotidien / cardiopathie emboligne
Aura migraineuse = scotome scintillant
Clinique = flashs colors stendant progressivement un hmichamp visuel
Etiologie = migraine avec aura ophtalmologique (cphales inconstantes !)
CAT: recherche datcd de migraines +/- Tt mdicamenteux (cf item 262)
HTIC = clipses visuelles
BAV complte ne durant que quelques secondes
Etiologie = oedme papillaire dans le cadre dune HTIC
CAT = TDM ou IRM crbrale la recherche dun processus expansif
Autres
Crise subaigu de GFA spontanment rsolutive (cf item 212)
Drsen papillaires dans le cadre dun DMLA dbutante (cf item 60)
Item 328: Protinurie et syndrome nphrotique
Plan
A. PROTINURIE
B. SYNDROME NPHROTIQUE
Objectifs CNCI
- Devant la dcouverte dune protinurie, argumenter les principales hypothses diagnostiques et justifier les examens
complmentaires pertinents
Devant un syndrome nphrotique chez lenfant ou chez ladulte, argumenter les principales hypothses diagnostiques et justifier les
examens complmentaires pertinents
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- SN de ladulte HAS 08
SN de lenfant HAS 08
- Protinurie > 150 mg/24h

Micro-albuminurie = 30-300 mg/24h
Protinurie intermittente (orthoS/IU)
EPU / 2-microglobuline pour NTI
PBR inutile (5) / contre-indique (5)
SN = prot. > 3g/24h et Alb. < 30g/L
Protinurie slective (Alb > 80%)
SN impur (HTA / hmaturie / IR)
SNI de lenfant = LGM / HSF /PMD
SN de ladulte = GNEM / SNI (HSF)
C aigus (4) / chroniques (4)
Tt symptomatique: diurtique / sel
Enfant: corticodes sur 18S (4/8/6S)
Corticorsistance si chec S4+1
- Dabord voquer une IU

Rechercher un mylome
Prise mdicamenteuse
Echographie rnale / VU
Enfant: prot. > 50mg/kg/24h
Ponction biopsie rnale
Bilan immunologique (6)
Anti-coagulants si Alb < 20g/l
Supplmentation potassique
MA la corticothrapie (6)
Tt/prvention des C (4)
Auto-surveillance par BU
A. PROTINURIE
- Gnralits
Dfinitions !! protnurie = albuminurie + autres protines (Ig ++)
Albuminurie normale:
< 30 mg/24h
Micro-albuminurie:
30-300 mg/24h
Albuminurie: > 300 mg/24h
Protinurie normale:
100-150 mg/24h
Protinurie clinique: > 500 mg/24h
Protinurie physiologique
!! Protinurie physiologique de 100-150mg/24 (= albumine + protines de bas PM)
Protines de bas poids molculaire: lysozymes < chaines lgre dIg < Hb
Composition de la protinurie physiologique
60% protines plasmatiques (1/3 albumine et 2/3 globulines) + 40% urinaires
!! Albumine < 30mg/j (Sinon -albuminurie si [Alb]u = 30-300 mg/24h)
Proteinurie pathologique
= protinurie des 24h > 150mg/j ou BU positive (> 300mg/L)
Si prdominance de protines de faible PM = dfaut de rabsorption tubulaire NTI
Si prdominance de protines de fort PM (Albumine / Ig) = dfaut de filtration NG

- Etiologies
Protinuries transitoires
!! Les plus frquentes / pas de nphropathie
Protinurie orthostatique
Chez adolescents longilines pendant la croissance
Protinurie totalement isole: pas datcd / pas dIR / disparait au clinostatisme
Abstention thrapeutique: juste vrifier quelle a disparue aprs lge de 20ans
Autres tiologies
Au cours dune infection urinaire
Protinurie deffort
Protinurie due une pousse de fivre
Protinurie due une pousse dIC (IVD)
Polyglobulie
Protinuries permanentes
Par dysfonction glomrulaire = nphropathie glomrulaire (NG)
Si protinurie > 2 g/j = majorit de protine fort PM (albumine/Ig)
Etiologies (cf item 264):
Syndrome nphrotique (SN) = SNI de lenfant / GNEM I ou II / ND, etc
Syndrome nphritique aigu (SNA) = GN post-SGA
Syndrome de GN aigu rapidement progressive (GNRP): type I / II / III
Syndrome des hmaturies macroscopiques (HMR): maladie de Berger
Par dysfonction tubulaire = nphropathie tubulo-intersititielle (NTI)
Si protinurie < 1g/j = majorit de protine de faible PM (2-microglobuline)
Etiologies (cf item bonus): NTI chroniques
Hydronphrose chronique: reflux vesico-urtral / Sd de jonction / lithiase
Iatrogne: aux analgsiques (AINS!) / au lithium
Hrditaires: syndrome de Fanconi (Anomalie du TCP)
Protinurie de surcharge
Si protinurie < 1g/j = majorit de protine de faible PM (2-microglobuline)
cf excs de production absorption par TCP dpasse do protinurie
Etiologies: (!! idem celles de NTA: rechercher une IRA)
Mylome (voquer systmatiquement si > 50ans)
Rhabdomyolyse (myoglobinurie)
Hmolyse aigu (hmoglobinurie)
Pancratite aigu (amylasurie)
- Diagnostic
En 1re intention = pour diagnostic positif
Bandelette urinaire
En 1re intention = Se mais Sp: toujours confirmer par protinurie des 24h
!! Seule lalbumine est dtecte (pas les globulines)
Rsultats
traces ou 1x = protinurie < 0.3g/L pas forcment anormal
2x (~ 1g/L) ou 3x (~ 3g/L) protinurie forcment pathologique
Recherche hmaturie / leucocyturie / nitrites en mme temps
Protinurie des 24h avec dosage pondral
= dosage pondral quantitatif / pour confirmer la BU: systmatique
Protinurie pathologique si > 150mg/j
Micro-albuminurie si [Alb]u = 30 300 mg/24h
Albuminurie si [albumine]u > 300mg/24h
NFS + cratinine: indispensables pour interprtation de la BU
En 2nde intention = pour diagnostic tiologique
Eliminer une protinurie orthostatique
Seulement si terrain vocateur: sujet jeune / longiline / en croissance
Comparaison miction aprs 2h de clinostatisme / miction aprs 2h dorthostatisme
Electrophorse des protines urinaires (EPU)
Systmatique si pas de cause de protinurie intermittente vidente
Si nphropathie glomrulaire (protinurie > 2g/24h ++)
Albumine > globulines (ou > 60%) +/- hmaturie associe
Protinurie dite slective si [Alb]u > 80% / non slective si < 80% (= SdG)
Si nphropathie tubulo-interstitielle (protinurie < 2g/24h ++)
Globulines > albumine(ou < 60%) nphropathie tubulaire +++
Diagnostic de certitude = 2-microglobinurie (signe une tubulopathie proximale)
Si protinurie de surcharge
Mylome = chanes lgres dIg +++
Rhabdomyolyse = CPK, etc.
Echographie rnale et des voies urinaires +/- ASP
Systmatique devant toute protinurie
Recherche une hydronphrose (= dilatation des CPC) NTI +++
Elimine une uropathie obstructive (= dilatation voies urinaires)
Ponction biopsie rnale (PBR)
Indications
Systmatique devant toute suspicion de NG +++
!! sauf si (5):
Enfant entre 1 et 10ans avec SN pur sans s. extra-rnaux
Diabtique avec SN sans hmaturie / avec rtinopathie
Suspicion damylose (faire la biopsie des glandes salivaires)
Etiologie mdicamenteuse vidente (AINS et lithium)
NG hrditaire dj diagnostique
Hors NG, typiquement pas de besoin de PBR si:
Nphropathie tubulo-interstitielle chronique
Nphropathie vasculaire (PAN +++)
Polykystose rnale (PKRAD)
Modalits
Hospitalisation systmatique / PBR percutane sous contrle cho et AL
!! Contre-indications la PBR: (5)
Troubles de lhmostase ou thrombopnie (= TP/TCA avant)
Rein unique ou malformation rnale
HTA non controle
IRC svre (<15mL/min) avec atrophie rnale
Micro-anvrysmes rnaux (PAN +++)
Interprtation: toujours en 2 temps pour les NG +++
Histologie = microscopie optique (MO): recherche prolifration cellulaire
Immunologie = immuno-fluorescence (IF): recherche dpt dAc
B. SYNDROME NPHROTIQUE
- Gnralits
Dfinition
!! Uniquement biologique
SN = protinurie > 3g/24h + albuminmie < 30g/L
(chez lenfant: protinurie > 50mg/kg/j + albuminmie < 30g/L)
On distingue
Syndrome nphrotique pur : pas dhmaturie / pas dHTA / pas dIR organique
Syndrome nphrotique impur : hmaturie (micro +++) ou HTA ou IR organique
Physiopathologie
Glomrules = impermables aux protines de PM > 60 kDa (dont lalbumine)
Donc si protinurie avec albuminurie = anomalie du glomrule:
fonctionnelle: perte de charges (-) : syndrome nphrotique idiopathique +++
organique: toutes les autres nphropathies glomrulaires
Gravit: value par la slectivit:
Si protinurie slective (> 80% dalbumine) = SNI ou NG modre
Si protinurie non slective (= albumine + protines de PM >) = NG svres
Oedmes
cf si hypoprotidmie donc fuite deau vers linterstitium = oedme
do hypovolmie efficace SRAA = rtention hydrosode = cercle vicieux
- Etiologies
SN de lenfant = idiopathique +++ (SNI ou SN primitif )
!! SNI = 90% des SN chez lenfant (ex- nphrose lipodique )

3 types histologiques
Lsions glomrulaires minimes (LGM): (80%) bon pronostic: corticosensible
Hyalinose segmentaire et focale (HSF): (10%): corticorsistant / IRC: 35% des cas
Prolifration msangiale diffuse (PMD): (10%): corticoSe et pronostic intermdiaires
Dans les 3 cas: tubules chargs de vacuoles lipidiques (do nphrose lipodique )
SN de ladulte
Nphropathies glomrulaires primitives (60% des cas)
Glomrulonphrite extra-membraneuse primitive (GEM): 40%
Syndrome nphrotique idiopathique: LGM ou HSF: plus frquents: 20%
Glomrulonphrite membrano-prolifrative primitive (GMP): < 2%
(Rarement, la nphropathie dpts diffus dIgA peut donner un SN)
Nphropathies glomrulaires secondaires (40% des cas)
Diabte +++ : 20%
Amylose (AL ou AA): 5%
Lupus rythmateux dissmin (LED): 5%
10% = formes secondaires de
GEM: cancer / lupus / iatrogne / infectieux (VHB)
LGM: lymphome / AINS / Lithium
HSF: drpanocytose / VIH
GMP: VIH / sepsis
- Diagnostic
Examen clinique
Points communs tous les SN
Oedmes +++ !! chiffrer la prise de poids
Bilatraux / symtriques / blancs / mous / indolores / prenant le godet
Dclives: orbites des yeux / mains / lombes (au matin) / MI (le soir)
+/- anasarque (panchement pleural, ascite, panchement pricardique)
Oligurie: si installation rapide du SN
Urines mousseuses: traduit une albuminurie massive
Remarque: SNI de lenfant
Pic de frquence 2ans / garcon > fille
Syndrome oedmateux gnralis explosif + douleurs abdominales frquentes
Pour le diagnostic positif de SN
Protinurie des 24h avec dosage pondral
Syndrome nphrotique confirm si: protinurie > 3g/24h (ou > 50mg/kg/j)
1re orientation tiologique: albumines >> globulines
Electrophorse des protines plasmatiques
hypoprotidmie < 60g/L et hypoalbuminmie < 30g/L
Pour dterminer si le SN est pur ou impur +++ (PMZ)
IRA organique: [iono-ure-cratinine] sanguin + urinaire
hmaturie microscopique: ECBU ou sdiment urinaire: cylindres = glomrulaire
Pour valuation du retentissement / complications
Hmostase: TP / D-dimres / fibrinogne / AT.III / facteurs de la coagulation
Infectieux: NFS-CRP / ECBU / radio thorax
Dyslipidmie: EAL avec [CT / LDL / HDL / TG]
Complment: exploration C3 C4 CH50 (enfant ++)
Hmato: NFS (hmoconcentration) / EPP (hyper-2)
Biopsie ponction rnale (PBR)
Devant tout SN de lenfant, PBR indique seulement si (6) (PMZ)
Age < 1an ou > 10ans
SN impur (hmaturie ou HTA ou IR organique)
Signes extra-rnaux (arthralgies, purpura, etc.)
Hypocomplmentmie (C3 ou anomalie immunologique)
Corticorsistance (= absence de rmission complte S5)
Antcdent familial de nphropathie
Devant tout SN de ladulte, PBR indispensable sauf si
Diabtique avec tous les critres de ND avre (6) (cf item 233)
Suspicion damylose: faire la biopsie des glandes salivaires en 1er
NG hrditaire dj diagnostique (cf pas de Tt de toute faon)

Etiologie mdicamenteuse vidente (AINS et sels de lithium)
Bilan tiologique du SN chez ladulte
Glycmie: pour une nphropathie diabtique
Exploration du complment: C3, C4 et CH50
Ac anti-nuclaires (AAN) +/- anti-DNA natif (cf LED)
EPP et EPU avec immunofixation des Ig (amylose-mylome)
Cryoglobulinmie (cf GNRP de type II)
Srologies VHB et VHC (GEM II ou GMP sur cryo)
ANCA et Ac anti-MBG seulement en 2nde intention
- Complications
Complications aigus
Insuffisance rnale aigu
= [cratinine]pl > 135M ou clairance < 60mL/min (cf item 252)
Mcanisme multifactoriel
IRA fonctionnelle: iatrognique ++
IRA organique: ncrose tubulaire aigue
IRA vasculaire: thrombose des veines rnales (C du SN)
Complications thrombo-emboliques
cf fuite urinaire dATIII = hypercoagulabilit / thromboses artrielles et veineuses
!! Evoquer la thrombose de la veine rnale si douleur lombaire + hmaturie sur SN
Tt prventif des TVP +++ : HNF puis AVK si [albumine] < 20g/L (PMZ)
Infections (bactriennes +++)
cf fuite urinaire dIg et des protines du complment = dficit immunitaire
Risque et gravit des infection augmente (ex: inf. cut cellulite + sepsis rapide)
surveillance des foyer + vaccination anti-pneumococcique systmatique (HAS)
Surdosage mdicamenteux
cf hypoalbuminmie: augmentation de la fraction libre des mdicaments
penser systmatiquement ajuster les posologies (AVK +++)
Complications chroniques
Insuffisance rnale chronique
!! Risque majeur long terme du syndrome nphrotique prolong
Mcanisme multiple: infl. glomrulaire + effet nphrotoxique ds lalbuminurie + HTA
Tt prventif par IEC: cf vasoD a. eff + PA = proteinurie = nphroprotection
Dyslipidmie
Hypercholestrolmie chez 50% des patients: CT >3g/L (N = 1.5 2.5g/L)
De type mixte le plus souvent / LDLc = fort pouvoir athrogne
Mcanisme: production des lipoprotines (VLDL et LDL) et limination
risque cardiovasculaire lev: Tt par statine + rgime hypolipmiant
Hypertension artrielle
!! Objectif = PA < 130/80 mmHg (et non 140/90 mmHg!)
Tt anti-hypertenseur: IEC/ARAII en 1re intention
Dnutrition +/- troubles de croissance (si SN de lenfant)
fuite urinaire: amyotrophie frquente aprs disparition des oedmes
!! Rgime hyperprotique proscrit +++: cf aggravation du SN!
Evolution dun SNI de lenfant
Dfinitions +++
Rmission complte: disparition totale de la protinurie aprs Tt dattaque (4S)
Cortico-dpendance: rechute la dcroissance ou dans les 3 mois aprs larrt (50%)
Cortico-rsistance: absence de rmission complte S5 (dont 1S en IV ; 10%)
Conduite tenir
50% des enfants en rmission complte J11 et 90% S4
Si persistance du SN S4 = corticothrapie renforce (PO + 3 bolus IV) pendant 1S
Si toujours chec S5 (corticoR) PBR + Cs gntique (mutation de la podocine)
- Traitement
Prise en charge
Hospitalisation: systmatique pour bilan initial / suivi en ambulatoire ensuite
!! P thrombo-embolique = pas de repos strict / bas de contention / mobilisation prcoce
Tt symptomatique (des oedmes)
Restriction sode < 2g/j

Apports normoprotidiques
Tt mdicamenteux = diurtiques
En 1re intention: furosmide (Lasilix) PO ou IVSE 40 250mg/j / NPO K+
Si rsistance: thiazidique (Esidrex) +/- anti-aldostrone (Aldactone)
!! dpltion prudente (cf risque dhypovolmie et donc de thrombose)
Perfusion dalbumine
Exceptionnelle / seulement si hypoTA symptomatique
Tt curatif = corticothrapie
SN idiopathique prsomptif (SN pur typique) = corticothrapie
Chez lenfant
En 1re intention: prednisone (Cortancyl) pendant 18S (4M 1/2)
Attaque: forte dose pendant 4S (2mg/kg/j)
Entretien: dose alterne pendant 8S (2mg/kg/2j)
Dcroissance progressive sur 6S (1.5 puis 1 puis 0.5mg/kg/j)
En 2nde intention si corticorsistance
Corticorsistance = chec aprs 5S de corticothrapie (dont 1S en IV)
PBR systmatique (recherche HSF ou PMD) + gntique (mut. podocine)
Tt immuno-suppresseur = ciclosporine (mais nphrotoxicit ++)
Chez ladulte
Tt dattaque: prednisone 1mg/kg/j PO pendant 12 16 semaines
Tt dentretien: dcroissance sur 3M (rmission complte) ou 6M (si partielle)
Autres tiologies de SN = Tt de la NG (cf item 264)
Prvention des complications +++
Thrombo-emboliques (PMZ)
Si [alb] = 20-30g/L: anti-agrgant plaquettaire (aspirine) PO (pas consensuel)
Si [alb] < 20g/L: anti-coagulation par HNF puis AVK (!! AVK demble = zro)
et MHD: pas de repos strict / bas de contention / mobilisation prcoce
Tt nphroprotecteur (chez ladulte)
Tt par IEC (ou ARA2 si D2) systmatique (mme en labsence dHTA)
Contrle troit des FdR CV : arrt tabac / contrle PA / glycmie, etc.
Tt hypolipmiant
Rgime avec cholestrol < 300mg/j et limiter les AG saturs
Tt par statines si dyslipidmie secondaire installe
Tt dune dnutrition
Adapter les apports caloriques +/- soutien nutritionel si dnutrition
!! NPO prvention des escarres (lis lhypoalbuminmie) = nursing ++
Mesures associes
MA de toute corticothrapie (cf item17>)
Education du patient: ne pas arrter / pas dautomdication
MHD: rgime pauvre en sel et sucres rapides / riche en K+
Mtabolique: supplmentation K+ (non systmatique: CC 2002)
Ostoporose: DMO / supplmentation vitamine D et calcium
Infections: anguillulose / hygine / vaccination anti-pneumococcique
Cardio-vasculaire: contrle des FdR CV (tabac) / de la PA
Surveillance
Auto-surveillance +++ : recherche dune protinurie la BU 2 3x/S (PMZ)
Clinique: poids / PA / diurse / oedmes / tolrance du Tt
Paraclinique: [protinurie 24h / iono-ure-cratinine / ECBU / EAL] 1x/3M
Item 253: Insuffisance rnale chronique

19 dcembre, 2010
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une insuffisance rnale chronique
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Guide ALD HAS 2007

Diagnostic ANAES 02
- Traitement ANAES 04
- DFG < 90 ml/min depuis 3M

Etiologies: NG / NV / NI / NH
HypoCa / anmie / reins < 10cm
Bilan HAS de 1re intention (14)
Complications de lIRC (6 + 1)
Prise en charge pluridisciplinaire
Tt nphroprotecteur par IEC
Capital veineux / abord / vaccin VHB
Supplance par hmodialyse
Transplantation rnale ds 30ml/min
- Objectif PA = 130/80 mmHg

Objectif protinurie < 0.5g/24h
Echographie voies urinaires
Prise de la PA / ECG
Contrle des FdR CV / tabac
Adaptation des mdicaments
Doppler a. rnale avant IEC
NPO Tt tiologique +++
- Gnralits
Dfinitions
Insuffisance rnale chronique (IRC)
anomalie rnale fonctionnelle ou structurelle voluant depuis 3 mois
et/ou DFG < 90mL/min depuis 3M
Insuffisance rnale terminale (IRT)
Toute IRC ncessitant une puration extra-rnale ou une transplantation
Epidmiologie
Prevalence
Maladie rnale chronique (MRC) ~ 10% de la population gnrale
IRC modre (DFG < 60mL/min) = 5% de la population gnrale
Facteurs de risque dIRC
ge lev / atcd familiaux de MRC
Prise de mdicaments ou toxiques nphrotoxiques
HTA et FdR CV / Diabte / M. auto-immune (LED ++)
Pathologies urinaires rcidivantes: IU, lithiases
- Etiologies
Nphropathies glomrulaires = 50% (cf item 264)
Nphropathie diabtique: diabte de type 2 ++
NG chroniques primitives: maladie de Berger (GN IgA) ++
NG chroniques secondaires: LED +++ / amylose ++
Nphropathies vasculaires = 20% (cf item 134)
Nphroangiosclrose +++
Nphropathies tubulo-interstitielles = 10% (cf item bonus)
Nphropathie de reflux ++ (3%)
Nphropathies hrditaires = 10% (cf item 277)

Polykystose rnale autosomique dominante (PKRAD) +++
!! Etiologie indtermine: >10%
- Diagnostic
Diagnostic positif
1. Affirmer linsuffisance rnale
Le diagnostic dinsuffisance rnale est uniquement biologique +++
Cratinine plasmatique
[cratinine] > 115M calculer la clairance pour estimer le DFG
DFG estim par la clairance: formule de Cockroft et Gault
DFG ~ clairance = [(140-Age) x Poids x A] / [Crat]pl
avec A = 1.23 (H) / 1.04 (F) / IR si DFG < 90mL/min
2. Diffrencier IRC et IRA
Elements en faveur dune IRC (6) +++
Anamnse: anciens dosages levs de cratinine
Terrain: atcd nphrologiques et gnraux (diabte, HTA, LED, etc.)
Clinique: signes urmiques chroniques (asthnie, nycturie, crampes, etc.)
Imagerie: taille des reins diminue (cho < 10cm / ASP < 3 vertbres L1)
Anmie normochrome normocytaire argnrative (par dficit en EPO)
Hypocalcmie: [Ca] < 2.2 mM (par dfaut de conversion en Vit D active)
Exceptions connaitre
IRA atypiques
avec anmie: choc hmorragique / SHU
avec hypocalcmie: syndrome de lyse tumorale / rhabdomyloyse
IRC atypiques
sans atropie rnale: diabte / PKRAD / amylose / hydronphrose
sans hypocalcmie: sarcodose / mylome
3. Stades de lIRC et corrlation clinique
Stade
Type
DFG (mL/min)
Clinique
MRC sans IR
> 90
Asymptomatique
IRC lgre
90-60
IRC modre
60-30
HTA
Hyperphosphormie +/hypocalcmie
Hyperuricmie +/- goutte
IRC svre
30-15
Anmie argnrative / asthnie

Nycturie
IRC terminale
< 15
Acidose mtabolique /
hyperkalimie
Crampes nocturnes
(hyperuricmie)
Encphalopathie (DFG <
10mL/min)
5D = dialys
5T = transplant
Bilan diagnostique initial devant une IRC (!! Guide HAS 2007)
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: atcd familiaux de nphropathie / atcd personnels (diabte-HTA) / RCV
Prises: mdicaments nphrotoxiques / exposition un toxique professionnel
Anamnse: mode de dcouverte / anciennet / prise en charge
Signes fonctionnels: signes urmiques (crampes) / asthnie (anmie)
Examen physique
Prises des constantes: poids-IMC / PA +++ / dextro
Evaluation du retentissement: complications
En pratique surtout paraclinique (hors anmie / dnutrition..)
Symptomatique si avance: crampes / oligurie / encphalopathie
Orientation tiologique, vers:
une NG: bandelette urinaire (BU) / oedmes / signes extra-rnaux
une NV: autres localisations athromateuses: pouls / souffle / IPS
une NTI: rtention chronique (globe-TR)
une PKRAD: palpation des fosses lombaires / HMG

Bilan systmatique en 1re intention (13) (HAS 2007)
Diagnostic positif dIRC
Cratinine avec calcul de la clairance (MDRD > Cockroft)
Evaluation du retentissement
Ure plasmatique
Ionogramme sanguin (Na-K-Cl-HCO3-)
Bilan phospho-calcique (sang-urines)
NFS-plaquettes
Uricmie
Exploration dune anomalie lipidique (EAL)
EPP: protidmie / albuminmie
Echographie rnale +/- vsicale (hydronphrose / kystes)
ECBU avec tude du sdiment ou ECQU
Protinurie des 24h / ionogramme urinaire
Glycmie
Pr-thrapeutique
Echo-doppler des artres rnales avant dintroduire lIEC
Bilan de seconde intention
si nphropathie glomrulaire: bilan immunologique et PBR (cf item 264)
si nphropathie vasculaire: choD a. rnales / bilan du terrain (cf item 134)
si nphropathie tubulo-interstitielle: cystographie rtrograde (cf item bonus)
Remarque: indications de la biopsie ponction rnale (BPR) cf item 264
Systmatique devant tout syndrome glomrulaire (NG)
sauf: [SNI typique de l'enfant / ND avre / amylose / iatrogne]
Pas de PBR si: PKRAD / NTI chronique / NV chronique
- Evolution
Evolution naturelle
Progression de lIRC
Progression lente: DFG = 1 -3 mL/min /an
Progression rapide: DFG = -6 -12 mL/min / an
Facteurs de risque de progression rapide de lIRC (42)
Facteurs non modifiables
ge lev / sexe masculin / race noire
tiologie = nphropathie glomrulaire
Facteurs modifiables ( traiter +++)
Tabac / HTA
Protinurie dbit lev
Dyslipidmie
Complications (73)
Cardiovasculaires
HTA: prcoce / facteur majeur de progression de lIRC / volo-dpendante +++
Athrosclrose acclre : 1re cause de mortalit de lIRC avance / IDM RRx3
HVG: secondaire lHTA / favorise par anmie
Hydro-lectrolytiques
Hyperkalimie
Iatrogne (IEC, diurtiques) + acidose mtabolique (changeur H+/K+)
Tardive le plus souvent / modre / non rapidement volutive
Acidose mtabolique
Par dfaut dlimination des H+
Le plus souvent modre: signes dIRT si symptomatique
Bilan hydrosod
Polyurie prdominance nocturne (nycturie)
Rtention hydrosode trs modre jusquau stade pr-terminal
Mtaboliques
Hyperuricmie: trs frquente mais le plus souvent asymptomatique
Dyslipidmie: HTG ou Hypercholesterolmie (majeure si NG / mcanisme ?)
Dnutrition: tardive mais frquente / FdR de mortalit..
Hmatologiques
Anmie normocytaire normochrome argnrative

Par dficit de synthse de lEPO / prcoce: ds que DFG < 60mL/min
Consquences: asthnie / dyspne / HVG +/- angor fonctionnel
Dficit immunitaire: modr mais certain / vaccination VHB au stade prcoce
Troubles de lhmostase: si IRC avance / (mcanisme: thrombopathie urmique)
Osto-articulaires
Anomalies du bilan phospho-calcique
Hyperphosphormie (N = 0.9 1.35mM): cf DFG
Hypocalcmie (par hypovitaminose D mais aussi par hyperphosphormie)
Hyperparathyrodie II: [PTH]pl (cf rtrocontrle par hypocalcmie)
Consquence = ostodystrophie rnale +++ ; association de:
Ostomalacie ( formation osseuse): secondaire au dficit en vitamine D
Ostite fibreuse ( rsorption osseuse): secondaire lhyperparathyrodie II
consquences: douleurs osseuses / dminralisation
Iatrogniques
!! Adaptation posologique des mdicaments limination rnale (PMZ)
Contre-indication des mdicaments nphrotoxiques (aminoside / lithium / AINS..)
Complications des Tt de suplance: infections si dialyse / rejet si greffe, etc..
C neurologique: polyneuropathie et encphalopathie urmiques (IRT majeure)
C dermatologiques pigmentation jaunatre / xrose et prurit frquents
C digestives: nauses +/- vomissement (hyperuricmie leve)
Troubles sexuels: DE dans 50% des IRC avances (multifactorielle)
- Traitement (10)
Modalits
Traitement en ambulatoire au long cours (hors complications)
Prise en charge globale et pluridisciplinaire / avec mdecin traitant
Eviter auto-mdication / adaptation posologique / arrt IEC si DEC
Contre-indication des mdicaments nphrotoxiques / injection diode
Epargne prcoce du capital veineux: limiter prises de sang (cf dialyse)
Information du patient sur volution de lIRC / thrapeutique, etc.
Apports nergtiques suffisants: 30-35kcal/kg/j
Restriction sode: seulement si HTA (4-6 g/j) / pas strict sauf oedmes
Restriction protique: 0.8-1g/kg/j seulement si stade 3 / !! jamais < 0.7g/kg/j
Si hyperkalimie: viter aliments riches en K+ (banane, fruits secs, chocolat..)
Si hyperuricmie: viter les aliments riches en purines / alcalinisation (Vichy)
Contrle du risque cardio-vasculaire (PMZ)
Arrt du tabac impratif / exercice physique rgulier
Contrle troit de la glycmie +/- ADO ou insuline / objectif: HbA1c < 6.5%
Contrle du bilan lipidique: statine si dyslipidmie / objectif: LDLc < 1 g/L
Contrle du poids: rgime dittique selon IMC / objectif: IMC = 18-25 kg/m2
Tt nphroprotecteur
Contrle de la PA
Objectif PA < 130/80 mmHg (en vitant PAs < 110mmHg) (PMZ)
Indication: toute IRC avec protinurie > 0.5g/j mme si pas dHTA +++
Contrle de la protinurie
Objectif: protinurie < 0.5 g/24h (PMZ, ECN 07)
Si DFG < 60mL/min: restriction modre = 0.8 1g/kg/j
!! Ne jamais descendre en dessous de 0.7g/kg/j
Modalits
En 1re intention
IEC pour tout le monde; ex: ramipril (Triatec) (sauf D2: ARA2 possible)
Dbuter posologie basse puis progressive sur 4S jusqu PA cible
En 2nde intention
Associer diurtiques (furosmide) si PA > 130/80mmHg persistante
Association IEC/ARA2 si protinurie > 0.5g/24h persistante (avis spcialis)
Ajout dun autre anti-hypertenseur (BB ou ICa) si PA cible toujours pas atteinte
Remarque: cho-doppler avant introduction de lIEC (PMZ)
Rechercher une stnose de lartre rnale +++ / risque dIRA fonctionnelle
cratinine tolre tant que < 30 % / !! sinon arrt IEC et refaire lchoD
Prvention/Tt des complications +++
Hydro-lectrolytiques
Restriction sode: apports 6g/L / apports hydriques libres
Hyperkalimie: viter aliments riches en K +/- kayexalate PO
Acidose mtabolique
abstention tant que [HCO3-] > 20mM
alcalinisation par Eau de Vichy si [HCO3-] < 20mM
Cardiovasculaires
HTA: cf Tt nphroprotecteur +++: IEC (sauf si D2)
Athrosclrose: contrle strict de tous les FdR CV (tabac +++)
Hmatologiques
Supplmentation martiale: systmatique (mme si pas anmie)
Fumafer100mg/j PO / en dehors des repas
EPO humaine recombinante
Indication: [Hb] < 11g/dL aprs 6S de supplmentation martiale
Posologie: 2inj/S / objectif = [Hb] entre 11 et 12g/dL
Osto-articulaires
Apports en calcium suffisants (1g/J pas de supplmentation)
Chlateurs du phosphore: carbonate de calcium +++ (Eucalcic) 2 8g/j
Vitamine D: calcitriol PO si [PTH] > 3N ou hypercalcmie persistante
Mtaboliques
Hyperuricmie: colchicine si crise de goutte / allopurinol au dcours pour P rcidive
Hyperlipidmie: limiter les apports exognes en lipides (300mg/j) +/- Tt par statines
Dnutrition: apports caloriques suffisants / suivi par nutritioniste
Iatrognes
Adapter la posologie des mdicaments limination rnale
Contre-indication formelle aux mdicaments nphrotoxiques +++
Contre-indicaton linjection de produit de contraste iod
Tt de supplance
Epuration extra-rnale = dialyse
Indication
De principe: DFG < 10mL/min ou si s. de gravit (crampes / acidose / hyperK)
En pratique: envisager ds que IRC svre (DFG < 30mL/min) progressive
Prparation +++
Prservation du capital veineux: du bras non dominant: ne pas piquer ++
Vaccination anti-VHB: ds le stade dIRC modre (ID aprs)
Prparation de labord: confection dune fistule artrio-veineuse radio-radiale
Autres: radication des foyers infectieux chroniques / soutien psychologique
Hmodialyse
Technique la plus rpandue (> 90%) (et la plus coteuse: (25-50 000 /an!)
Structures: hospitalier (75%) / centre dautodialyse (14%) / domicile (1%)
Modalits
2 aiguilles sur la fistule (veineux / arteriel) / gnrateur de dialyse
Echange soluts: sang dialysat (K, ure..) et vice-versa (Ca, HCO3)
En moyenne: 3 sances de 4-6h par semaine / privilgier domicile
Dialyse pritonale
< 10% des patients / principe: le pritoine est utilis comme dialyseur
!! Contre-indique en cas de syndrome nphrotique: aggrave lhypoprotidmie
Modalits
DPCA: DP continue ambulatoire ou DPA: DP automatise (nuit seulement)
Avantages: domicile / par le patient / moins cher / journes libres si DPA
Inconvnients: 4-6 cycles/j / dure limite: ~5ans (cf altration pritoine)
Transplantation rnale (cf item 127)
Indications = inscription sur liste de transplantation
Les mmes que pour la dialyse: prfrer chaque fois que possible +++
cf: meilleure qualit de vie / morbi-mortalit / cout trs infrieur aprs 1an
Contre-indications
Absolues: cancer mtastatique / pathologie psychiatrique / Cross-match (+)
Relatives: ge > 70ans / VIH + / atcd de cancer < 5ans / infection volutive
Bilan pr-transplantation: immunologique / infectieux / oprabilit / dorgane
Tt au dcours tri-thrapie dimmunosuppresseur A VIE / tri-thrapie anti-infectieuse

Tt tiologique
!! Chaque fois que possible / dautant plus efficace que prcoce
Nphropathies vasculaires = cf item 134
Nphropathie diabtique = cf item 233 et item 264
Nphropathies glomrulaires chroniques = item 264
Nphropathies tubulo-interstitielle chroniques = cf item bonus
Nphropathies hrditaires = cf item 277
Mesures associes
VACCINS: grippe 1x/an ; pneumocoque 1x/5ans ; VHB avant dialyse (PMZ)
Prise en charge psycho-sociale
Rseau de sant ++ / associations de patients
Surveillance
Clinique
Frquence: 1-2x/an si modre / 3-4x/an si svre / 1x/M si IRT
Etat nutritionnel, poids, surchage hydro-sode, PA
Recherche signes urmiques +++ (asthnie, nycturie, signes digestifs, polynvrite..)
Paraclinique
A chaque Cs: cratinine / iono / NFS / bilan lipidique +/- glycmie si diabte
1 2x/an: PTH + iono urinaire + protinurie
Item 265: Neuropathie priphrique
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une neuropathie priphrique
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- RPC HAS 2007

- Atteinte axonale / dmylinisante

Syndrome neurogne priphrique
PN: progressive / symtrique / distale
MN: aigu / asymtrique / systmatise
Recherche hypotension orthostatique
Axonopathie: trac simple acclr
Mylinopathie: vitesses / blocs
Biospie si vascularite / amylose
- Diagnostic: 4 parties
Prise mdicamenteuse
Alcool / diabte
Srologie VIH
- Gnralits
Dfinitions
Neuropathie priphrique (NP)
= atteinte dun nerf priphrique; responsable dun syndrome neurogne priphrique
On distingue
Les NP focales: syndromes canalaires et radiculopathies (cf item 279)
Les NP diffuses: polyneuropathies et mononeuropathies multiples (cf infra)
Polyneuropathie (= polynvrite)
= atteinte simultane et symtrique de plusieurs nerfs priphriques
Polyradiculonvrite: si atteinte nerf priphrique + racine (cf item 122)
Mononeuropathie multiple (= multinvrite)
= succession datteintes isoles et asymtriques de nerfs priphriques
!! syndromes canalaires et radiculopathies sont des mononeuropathies non multiples
Physiopathologie
2 mcanismes histo-pathologiques possibles
Atteinte axonale (axonopathie) = dgnration axonale par interruption en amont
Atteinte dmylinisante (mylinopathie) = dmylinisation segmentaire primitive
Classification
Selon latteinte topographique
Polyneuropathie (polynvrite) / polyradiculonvrite
Mononeuropathie multiple (multinvrite) / mononeuropathie
Mningo-radiculite = mningite + polyradiculite (maladie de Lyme ++)
Selon latteinte histologique
Neuropathie axonale si atteinte axonale
Neuropathie dmylinisante si atteintte dmylinisante
Selon latteinte clinique
Neuropathie motrice / sensitive / vgtative
De faon gnrale, 4 lments dans tout diagnostic de NP +++
Diagnostic positif: syndrome neurogne priphrique (clinique)
Diagnostic syndromique: polyneuropathie ou mononeuropathie (anamnse / topographie)
Diagnostic histologique: axonopathie ou mylinopathie (ENMG)
Diagnostic tiologique: diabte / thylisme / vascularite
- Etiologies
Polyneuropathies
Alcoolo-carentielle (vitamine B1): 1re tiologie en France
Diabte (atteinte axonale ++)
Mdicaments (INH-EMB / chimiothrapies / anti-rtroviraux, etc)
Insuffisance rnale terminale (IRC)
Hypothyrodie
Amylose (AA si secondaire / forme familiale: portugais)
Toxiques: plomb (saturnisme) / pesticides
Autres: hrditaire (Charcot-Marie-Tooth) / paranoplasique (Denny-Brown), etc.
Mononeuropathies multiples
Diabte
Vacularites: PAN ++ / cryoglobulinmie / Wegener-C&S
Connectivites: LED / PR
Infections: VIH / VHB / VHC
Amylose (AA / AL / forme familiale)
Dysglobulinmie: MGUS / mylome / Waldertstrm
Autres: lpre (dans PVD), CMT, etc.
- Diagnostic
Examen clinique
Diagnostic positif = syndrome neurogne priphrique
= traduit toute atteinte dun nerf priphrique; association variable de:
Signes moteurs
Diminution ou abolition des ROT (par interruption de larc rflexe)
Dficit moteur +++ : cotation de la force musculaire 0-5
Amyotrophie progressive (par dnervation = si axonopathie)
Crampes (frquentes) et fasciculations (rares)
Signes sensitifs
Paresthsies: picotement / fourmillement / engourdissement
Dysesthsies: douleur lors dun contact non douloureux (ex: vtements, draps..)
Troubles de la sensibilit superficielle: hypoesthsie de contact / thermo-algique
Troubles de la sensibilit profonde: ataxie (Romberg), vibrations, etc.
Signes vgtatifs
Hypotension orthostatique (avec bradycardie paradoxale) (PMZ)
Troubles de la sudation: hypersudation ou anhydrose
Dysfonction urinaire (incontinence, SF urinaires)
Dysfonction digestive (diarrhe motrice, constipation..)
Dysfonction rectile
Diagnostic syndromique
Polyneuropathies
Installation
Progressive: subaigu chronique
Topologie
Bilatrale et symtrique
A prdominance distale +++ ( longueur dpendante )
Signes sensitifs en chaussette / steppage bilatral
Mononeuropathies multiples
Installation
Rapide: aigu (quelques semaines)
Topologie
Atteintes successives / asymtrique / asynchrone
Systmatisation dans le territoire dun ou plusieurs n. priphriques
Cas particuliers
Mningo-radiculite (cf item 101)
Installation progressive / rechercher un rythme migrant +++ (Lyme)
Atteinte sensitive prdominante (douleur) +/- atteinte radiculaire et NC
Polyradiculonvrite aigu (Guillain-Barr) (cf item 122)
Installation aigu / recherche infeciton virale rcente
Atteinte diffuse / symtrique / ascendante dmylinisante
Neuropathie alcoolo-carentielle
= polyneuropathie / sensitivo-motrice / atteinte axonale / chronique
Evolution
Installation lentement progressive
Dbute la partie distale des membres
puis progression ascendante symtrique
avec toujours dficits aux membres infrieurs > suprieurs
Examen physique
Signes sensitifs
Paresthsies et douleurs (brlures) aux pieds
Hypoesthsie en chaussette
Signes moteurs
abolition prcoce des ROT achilens (L4)
steppage la marche
ENMG = axonopathie (cf infra)
Neuropathie diabtique (cf item 233)
Polyneuropathie diabtique
Installation lentement progressive / diabte ancien et mal quilibr +++
Atteinte sensitive >> motrice
Partie distale des membres infrieurs ++
Paresthsie / allodynie / hypoesthsie / proprioception
Abolition des ROT / Mal perforant plantaire si forme avance
Atteinte vgtative
Rechercher une hypotension orthostatique (PMZ)
signes urologiques: SF urinaires / dysfonction rectile
signes digestifs: diarrhe motrice / gastroparsie
Mononeuropathie multiple diabtique
Installation rapide / asymtrique / asynchrone
Dficit moteur: m proximal des MI = cuisse +++
Amyotrophie prcoce + douleurs frquentes
ENMG = axonopathie (cf infra)
Neuropathies toxiques / mdicamenteuses
= polyneuropathie symtrique / motrice ++ / subaigu: post-intox
Rechercher une prise mdicamenteuse (PMZ)
Rechercher exposition professionnelle un toxique (plomb/insecticides)
Atteinte motrice prdominante / dbut distale / MS ++
Neuropathies lies au VIH (PMZ)
!! Peut donner tout type de neuropathie priphrique
Polyradiculonvrite type Guillain-Barr: primo-infection ++
Polyneuropathie sensitivo-motrices chroniques: frquentes
Pour diagnostic positif et histologique = lectroneuromyograme (ENMG = EMG)
Indications (!! HAS 2007)
!! llectromyogramme nest pas recommand en 1re intention
Seulement si discordance entre clinique (volution ++) et tiologie suppose
En pratique: pas ncessaire si tiologie vidente (diabte ou alcool); faire sinon
Si neuropathie axonale
Dtection +++
Au repos
Prsence de potentiels de fibrillation ou de dnervation
= SdG: axonopathie svre (signes de dnervation musculaire)
A la contraction
des amplitudes et compensatrice du recrutement temporel
= trac de type simple acclr
Stimulo-dtection
Diminution des amplitudes des potentiels moteurs et sensitifs
Pas de modification des vitesses de conduction (distales ou proximales)
Si neuropathie dmylinisante (rare ++)
Dtection
Au repos: normal (pas dactivit)
A la contraction: normal le plus / parfois dispersion temporelle
Stimulo-dtection +++
Ralentissement des vitesses de conduction

Allongement des latences distales (= atteinte distale)
+/- allongement des latences tardives F et H (= atteinte proximale)
ralisent des blocs de conduction (= rapport A2/A1 < 80%)
Bilan biologique
En 1re intention (!! HAS 2007)
Glycmie jeun (cf diabte)
GGT-VGM (cf alcool)
Cratinine-ionogramme (cf IRC)
Transaminases (cf hpatites)
TSH (cf hypothyrodie)
NFS-plaquettes / CRP-VS (cf amylose)
+/- selon orientation tiologique
Bilan auto-immun: AAN / ANCA / FR
Bilan infectieux: srologies VIH / VZV / CMV / VHB-VHC
Bilan mtabolique: dosages vitaminiques (vitamine B1)
Pour amylose: EPP / biopsie des glandes salivaires
Ponction lombaire et analyse du LCR
En cas de suspicion de mningo-radiculite ou SGB
Lyme: aspect de mningite lymphocytaire
SGB et diabte = dissociation albumino-cytologique
Biopsie neuro-musculaire
Surtout en cas de suspicion de vascularite (PAN +++ / cf item 116)
Confirmation histologique = ncrose fibrinode + analyse infiltrat inflammatoire
Item 132: Angine de poitrine et infarctus myocardique
Plan
A. ANGOR CHRONIQUE STABLE
B. SCA NON ST (+)
C. SCA ST (+)
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une angine de poitrine et un infarctus du myocarde
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Guide ALD HAS 07

RPC ESC angor stable 06
RPC ESC SCA ST+ 03
RPC ESC SCA ST- 07
Synthse HAS SCA ST+
- Synthse HAS SCA ST Synthse IDM SAMU
Poly national item 132
- DT rtrosternale / constrictive
- Angor stable: trinitro-sensible
Classification CCS de langor stable
ECG deffort: ST- / DT / FC > 85%
Scinti Th. : mismatch repos/effort
Echo dobu: dyskinsie leffort
Coro/stable: indications (5) / C (6)
Revascularisation par ATL / stent
SdG: terrain / ECG / clinique / tropo
Urgence / USIC / scope / O2 / repos
ST- : aspirine/plavix + HBPM curatif
En aigu: morphine / BB / TNT
Au dcours: MHD + Mdt (6) + duP
ST+: antiGP2b3a + HNF en curatif
ATL: toujours si transport < 45min
Thrombolyse: si transport > 45min
SdG ou choc = ATL en urgence
Syndrome de reperfusion (4)
- Autres FdR CV
Autres localisations athroS
Heure de survenue de la DT
Arrt des BB / des ADO
Scope ECG et monitoring
BB / aspirine / statine / TNT
MHD et contrle des FdR CV
SCA ST(-) = stratification
SCA ST(-) = ATL sous 48h
Pardee / miroirs / territoire
Revascularisation coronaire
IDM: BB / IEC systmatiques
A. ANGOR CHRONIQUE STABLE

- Gnralits
Dfinition
angor chronique stable = angor deffort
angor = douleur secondaire une ischmie du myocarde
stable = cde larrt de leffort (< 5 min) ou sous TNT
Physiopathologie
stnose progressive de la. coronaire par athrome (cf item 128)
lorsquelle devient hmodynamiquement significative (> 50%)
inadquation entre besoin en O2 (MVO2) et apports (QcO2)
ischmie myocardique et donc douleur = angor deffort
Etiologies
Athrosclrose +++ (90%)
Stnose progressive par augmentation de la plaque dathrome ischmie

Rechercher FdR CV : tabac / diabte / dyslipidmie / ge et sexe (cf item 129)
Autres tiologies de stnose coronaire
Spasme coronaire (angor de Prinzmetal)
Anomalie congnitale des coronaires
Etiologies dangor fonctionnel
= inadquation en QcO2 et MVO2 sans rtrecissement des coronaires
Ex: anmie / IAo / RAo / tachycardie ( diastole) / choc / hypoxmie, etc.
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain = FdR CV : tabac / diabte / dyslipidmie / HTA / ge-sexe / atcd familiaux
Prise: trinitrine cde en < 1min aprs la prise de TNT +++
Anamnse: survenue leffort / rgression rapide larrt
Signe fonctionnel = douleur angineuse
sige: rtrosternale / en barre / mdiothoracique
irradiation: membre suprieur gauche / mchoire
type: constrictive / en tau / angoissante
intensit: variable (de simple gne syncopale)
circonstances de survenue: leffort / post-prandiale
dure: cde dans les 5min aprs larrt de leffort +++
Blockpne deffort
Dyspne leffort sans douleur angineuse (atypique: vieux, diabtique, etc)
!! En pratique, quivaut un angor deffort: mme conduite tenir
Remarque: faire prciser le profil volutif +++
Angor stable seulement si DT toujours pour le mme effort et depuis longtemps
si modification de la douleur ou de leffort ou survenue subaigu SCA ST(-) !
Examen physique
!! Le plus souvent normal en cas dangor stable
Bilan des FdR CV : poids / PA / glycmie
Rechercher dautres localisation athromateuses (PMZ)
neurologique: recherche souffle carotidien + ex neuro (AVC)
ophtalmologique: BAV / fond doeil (artriosclrose rtinienne)
rnale: palpation et auscultation fosses lombaire / BU
vasculaire: pouls pripriques (AOMI) / auscultation abdominale (AAA)
!! Remarque
NPO de rechercher un rtrcissement aortique (CI ECG deffort)
Classification de langor chronique stable (Canadian Cardiovascular Society)
Classe I
angor si effort brutal / prolong
Classe II
angor si effort normal / modr (escaliers > 2 tages)
Classe III
limitation importante de la vie quotidienne

(marche ou 1 tage)
Classe IV
angor au moindre effort / angor de repos
Pour diagnostic positif = tests dischmie non invasifs (3)
ECG deffort +++
Indication: en 1re intention devant toute suspicion dangor stable
Contre-indications: RAo serr +++ / CMH ou HTA grade 3 / ICC
Modalits
en milieu cardiologique / dfibrillateur et chariot durgence proximit
sur bicyclette ergomtrique / ECG en continu / monitoring FC et PA
Rsultats
ECG deffort ngatif si
patient asymptomatique (pas de douleur thoracique)
et pas de modification lectrique lECG
et FC atteinte = 90% de la FMT (220 ge)
ECG deffort positif si
douleur thoracique angineuse typique
et/ou sous-dcalage du ST > 80ms et > 0.1mV (= 1mm)
!! le sous-dcalage du ST na pas de valeur localisatrice

Signes de gravit (indiquent une coronarographie)
survenue prcoce ou effort faible / temps de dissipation long
sous-dcalage du ST > 2mm / territoire myocardique tendu
survenue de troubles du rythme ventriculaires contemporains
Scintigraphie de perfusion myocardique (thallium)
Indications
contre-indication ou patient incapable de raliser un ECG deffort
ECG non interprtable (FC < 90% de la FMT, BBG, PM, HVG, FA..)
Modalits: injection de Thallium au repos puis leffort ou aprs persantine
Rsultat: ischmie = mismatch (dfect de perfusion) entre repos et effort
Echographie de stress (dobutamine)
Indications: idem scintigraphie de perfusion myocardique
Modalits: ETT au repos puis leffort ou aprs dobutamine
Rsultat: zones ischmiques = zones avec cintique altre (dyskinsie)
Pour valuation du retentissement et bilan du terrain
Bilan minimal des FdR CV (PMZ)
Glycmie et EAL (CT / LDLc / HDLc / TG)
Ionogramme pour kalimie / cratinine / BU
ECG de repos
Normal le plus souvent / rechercher squelles dIDM, HVG, BB, etc.
Si per-critique (rare): onde T = ischmie / ST = lsion (cf Echographie cardiaque (ETT)
Evaluation de la FEVG +++ / cintique / rechercher HVG
Radiographie thorax
Recherche cardiomgalie / pathologie pulmonaire chronique, etc.
Coronarographie
Indications: larges +++ (5)
Test deffort non invasif positif et patient < 70ans (hors comorbidits)
Tests defforts non invasifs douteux et RCV global lev (> 2 FdRCV)
Si angor stable svre (stade CCS III) ou SdG lECG deffort
Angor stable chez un patient coronarien trait (atcd de revascularisation)
Dysfonction VG: FEVG < 45%
Rsultats attendus
A vise diagnostique: positif (stnose > 70%) et topographique (extension)
A vise pronostique: mono/bi/tri-tronculaire / tronc commun / IVA proximale
A vise thrapeutique: indication chirurgicale / revascularisation par ATL-stent
Complications de toute artriographie (3+3) +++
lies linjection diode
IRA sur ncrose tubulaire aigu toxique (cf item 252)
allergie / choc anaphylactique liode (cf item 211)
acidose lactique si patient sous metformine (cf item 233)
lies au cathtrisme
hmatome au point de ponction
syndrome des embols de cholestrol (cf item 134)
infection avec bactrimie / sepsis / endocardite
!! dcs
mortalit non ngligeable: 1/1000 1/2000: information (PMZ)
Remarque: angioscanner coronaire multibarrette
De plus en plus indiqu la place dune coronarographie vise diagnostique
Mais indications mal values: la coronarographie reste lexamen de rfrence +++
Pr-coro +++ : hmostase (TP-TCA) / iono-cratinine (cf PC iod) / allergie ?
- Traitement
Prise en charge
Hospitalisation pour bilan initial +/- revascularisation
Suivi en ambulatoire en cas dangor stable non compliqu
Rgime dittique: hypocalorique si surpoids / restriction sode si HTA, etc. (cf item 167)
Exercice physique: rgulier et adapt ; exemple: 30min de marche rapide quotidienne
Contrle des FdR CV (PMZ)
Arrt du tabac +/- aide au sevrage le cas chant (cf item 45)
Contrle HTA: objectif PA < 140/90 (130/80 si diabte ou IRC ; cf item 130)
Contrle dyslipdmie: objectif LDLc < 1 g/L (rgime + statine ; cf item 129bis)
Contrle diabte: objectif HbA1c < 6.5% (rgime + ADO ; cf item 233)
Education thrapeutique: utilisation de la TNT sublinguale
Importance de lobservance et de la correction des FdR CV
Tt de la crise
Arrt immdiat de leffort
Drivs nitrs en sub-lingual: trinitrine (Natispray)
Si persistance de leffort: consultation aux urgences +++
Tt mdicamenteux de fond (RPC ESC 06)
Mdicaments systmatiques
Aspirine: dose anti-thrombotique: 75-150mg/J PO A VIE (PMZ)
Statine: atovorstatine (Tahor) 1cp/j / objectif: LDLc < 1g/L
Bta-bloquants: indispensables hors CI / atnolol (Tnormine)
Drivs nitrs: Trinitrine sub-linguale (Natispray) en cas de crise
Selon le contexte associ
IEC: si post-IDM / HTA / IC (FEVG < 45%) / diabte
Inhibiteurs calciques: si CI aux BB ou en association si besoin
Revascularisation
Angioplastie per-cutane avec pose de stent
En 1re intention chaque fois que possible
stnose serre / unique / facilement accessible
Tt chirurgical: pontage aorto-coronarien
Surtout si lsions pluri-tronculaires serrs ou tronc commun distal serr
Stratgie thrapeutique (poly national)
Devant angor stable confirm: coronarographie quasi-systmatique (sauf comorbidits)
si lsion haut risque (tronc commun / IVA proximale / tri-tronculaire)
revascularisation indispensable: angioplastie ou chirurgie
si lsion significative dun gros tronc et accessible
revascularisation en 1re intention: angioplastie (puis Tt de fond)
si lsion des petites-moyennes artres ou non accessible
Tt mdicamenteux seul et revaluation distance
Mesures associes
Soutien psychologique, associations, etc.
Surveillance
Clinique: Cs avec MT 1x/3M / Cs avec cardio 1x/an / douleur / tolrance
Paraclinique: ECG 1x/an / EE 1x/an si ECG (cho ou scinti 1x/3ans sinon)
B. SCA SANS SUS-DCALAGE DU ST

- Gnralits
Terminologie +++
Syndrome coronarien aigu (SCA)
= ensemble des consquences dune rupture de plaque athromateuse
rduction brutale du flux coronaire par formation du thrombus
On distingue
SCA sans sus-dcalage du ST ( SCA non ST+ ou SCA ST- )
thrombose sub-occlusive angor instable ou IDM non transmural
SCA avec sus-dcalage du ST ( SCA ST+ )
thrombose occlusive infarctus du myocarde transmural
!! Remarque
Il vaut mieux parler de SCA non ST+ que de SCA ST car le segment ST nest pas forcment sous-dcal
Physiopathologie
Evolution dune plaque athromateuse: si rupture/fissure: activation de la coagulation
formation dun thrombus: brutale du diamtre de la coronaire = ischmie = SCA
!! tant que occlusion incomplte: SCA ST- puis si a. obstrue: SCA ST+ = infarctus
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: rechercher des FdR CV (cf item 129) / atcd dangor stable
Prises: dterminer lefficacit de la prise de trinitrine +++
Anamnse: au repos ou ne disparaissant pas larrt de leffort / heure prcise
Signe fonctionnel = douleur angineuse
Angor: douleur constrictive mdiothoracique intense (dtails: cf supra)
Test la trinitrine: trinitrosensible (mais efficacit moins rapide)
!! SCA non ST+ dun angor stable car
survenue au repos / ne disparat pas au repos
dure prolonge (> 20min) +/- intensit croissante
En pratique, plusieurs tableaux pour un SCA non ST+
aggravation brutale dun angor deffort connu
apparition rcente dun angor deffort (angor de novo)
rapprochement des douleurs (syndrome de menace)
En pratique: tre maximaliste (aux ECN et dans la vie) +++
Toute douleur angineuse typique de survenue rcente est un SCA JPDC
!! mme si patient asymptomatique lors de la consultation / si ambulatoire:
URGENCE: transport mdicalis pour valuation hospitalire (PMZ)
Examen physique
Constantes: PA / FC / FR / SpO2
Recherche des localisations athromateuses: souffle carotidien, pouls, etc.
Recherche des signes de gravit: stratification du risque: cf infra (PMZ)
ECG de repos
!! toutes les anomalies sauf le sus-dcalage du ST sont possibles
sous-dcalage du ST (SdG) / inversion ou aplatissement des ondes T
Enzymes cardiaques
Troponine Tc/Ic: Se et Sp / lvation H4 / rpter H6 et H12 +++
Myoglobine: peu Sp mais 1er marqueur augmenter: ds H3
CPK-MB: Sp mais cintique plus lente (maximal J2) (pour rcidive)
!! Remarque
Llvation des enzymes cardiaques est un maqueur de ncrose myocardique
donc tout SCA-tropo(+) est un IDM mais tout IDM nest pas un SCA-ST(+)
Pour valuation du rententissement
Bilan des FdR CV : glycmie / EAL / iono: K+ / cratine / BU (PMZ)
Radio thorax: recherche OAP, cardiomgalie, etc. / diagnostics
Echo-doppler cardiaque (ETT ++): ds que possible / FEVG / diagnostics
Coronarographie
Indications
En urgence: si risque trs lev ou persistance de langor malgr Tt
A froid: systmatique sous 48h chaque fois que lECG est anormal
Modalits: vise diagnostique et thrapeutique (cf infra)
Stratification du risque dans SCA non ST+ (!! RPC HAS) (PMZ)
4 facteurs dcisifs +++
Terrain: diabte / atcd coronariens / IRC
Clinique: instabilit hmodynamique (OAP ou ICD)
ECG: sous-dcalage ST ou troubles du rythme
Biologie: troponine leve
CAT selon valuation du risque dvolution vers un SCA ST+
risque trs
lev
OAP / IVG
instabilit
hmodynamique
instabilit rythmique
KT en urgence
avec GP2b3a
risque lev
sous-dcalage du ST
troponine positive
IRC / atcd coro / diabte
KT sous 24-48h
avec GP2b3a
risque bas
inversion de T / atypies
KT sous 24-48h
pas de
risque aigu
DT persistante
pas de GP2b3a
troponine ngative
ECG normal
surveillance ECG
+ troponine H6 /
H12
!! Remarque: CAT devant DT constrictive intermittente ECG normal

Situation trs frquente: pas dECG per-critique et ECG post-critique normal
peut tre un angor instable: risque volutif = ne PAS laisser sortir le patient
!! Les investigations doivent tre hospitalires: observation au SAU (PMZ)
Rpter ECG + troponinine H6 et H12 (ventuellement faire ETT)
Si anormal transfert en USIC pour prise en charge (cf item 132)
Si normal: selon RCV global et probabilit clinique
RCV faible: sortie et test dischmie en ambulatoire
RCV fort: transfert en cardio pour coronarographie diagnostique
Diagnostic diffrentiel: vasospasme coronaire
Clinique:
Terrain: femme / jeune / tabagisme +++ / CoM: Raynaud-migraine-HRB
Angor: mme douleur que SCA / survenue nocturne
Paraclinique
ECG normal en inter-critique / coronarographie sans stnose
Confirmation par coro avec test de provocation la mthergin
Traitement
Arrt du tabac et inhibiteur calcique forte dose
- Traitement
Mise en condition
Hospitalisation / en urgence / en USIC (+/- transport par SAMU si pr-hospitalier)
Repos strict au lit / pose VVP / maintenir jeun / oxygnothrapie
Scope ECG / monitoring / !! arrt ADO et insulinothrapie si diabtique
Tt mdicamenteux la phase aigu
Tt anti-thrombotique +++ (PMZ)
anti-agrgants plaquettaires
aspirine: 250-300mg en IVD puis 75-150mg PO
clopidogrel: charge 4cp (300mg) PO systmatique pour tout SCA-ST(-)
anti-GP2b3a: si risque lev ou trs lev seulement (cf supra)
anti-coagulant = hparine
HBPM dose curative: enoxaparine (Lovenox) 100UI/kg/12h en SC
Tt symptomatique
Antalgique: selon EVA: niveau III = titration morphine ++ (cf item 66)
Bta-bloquant: introduire sous 24h si pas dinstabilit / cible: FC = 60/min
Drivs nitrs: trinitrine en sub-lingual (IVSE seulement si signes de gravit)
Revascularisation coronaire
Indications (cf stratification supra)
En urgence si SCA ST- risque trs lev (PMZ)
Systmatique sous 24-48h devant tout SCA STModalits: angioplastie percutane +/- pose de stent
A vise diagnostique / thrapeutique / pronostique
Dilatation de la stnose et pose de stent selon possibilits
Tt au dcours dun SCA ST- +++
Prise en charge des FdR CV
MHD: rgime quilibr / exercice physique / arrt tabac
Contrle: dune HTA / dun diabte / dune dyslipidmie
Tt mdicamenteux (6)
Bta-bloquant: systmatique et dautant plus que FEVG altre
Aspirine: systmatique / dose prventive 75-100mg/j PO A VIE
Clopidogrel: systmatique pendant 1an (!! mme sans coro)
Statine: systmatique mme si EAL normale / objectif: LDLc < 1g/l
Trinitrine: en sub-lingual en cas de crise dangor
IEC: si FEVG < 40% ou HTA ou diabte
Tt VIE (observance) / prise TNT / CAT si rcidive / contrle FdR CV
Mesures associes
!! Epreuve deffort: systmatique au dcours sous 4 7S (ESC 07)

Prise en charge 100%: au titre des ALD
Surveillance
la phase aigu: constantes / douleur / signes dIC / tolrance du Tt
au dcours: suivi au long cours / FdR CV / rcidive / restnose
C. SCA AVEC SUS-DCALAGE DU ST

- Gnralits
Dfinition
SCA ST+ : ischmie avec occlusion complte de la. coronaire = infarctus du myocarde
Epidmiologie
100 000 IDM /an en France / 50% des dcs < H1 par TdR ventriculaires (MS)
Mortalit totale = 8% M1 dsormais mais reste la 1re cause de mortalit par MCV
Physiopathologie
Mme principe que dans SCA ST- : fissuration de la plaque formation dun thrombus
Mais occlusion complte et permanente de la. coronaire infarctus du myocarde en aval
!! Remarque
Tous les SCA ST(+) entranent une ncrose myocardique et donc une troponine
mais un SCA ST(-) peut aussi tre toponine (+) si ischmie avec ncrose en aval
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: rechercher atcd coronariens / FdR CV / tare chronique (dcompensation)
Prises: nombres dinhalation et efficacit de la trinitrine +++
Anamnse
Heure exacte et circonstances de survenue de la douleur (PMZ)
DT rcente (h/j) dans 50% des cas (transformation dun angor instable)
Signes fonctionnels
DT angineuse: prolonge / intense +++ / au repos / trinitro-rsistante
Signes associs: sueurs / nause et vomissement / angoisse ( mort imminente )
Examen physique
Constantes: PA aux 2 bras / FC / FR / SpO2 / temprature / dextro
Evaluation du retentissement: signes de gravit (PMZ)
IC aigu: IVG (OAP: crpitants et dyspne) / IVD (RHJ / TJ en aigu)
signes de choc: collapsus (PAs < 90mmHg) / marbrures / oligurie, etc.
Pour diagnostic positif et topographique
!! la clinique et lECG suffisent au diagnostic: ne PAS attendre la tropo pour traiter
ECG de repos 18 drivations (PMZ)
signes positifs dIDM
ondes de Pardee +++
sus-dcalage du ST convexe en haut englobant londe T
1mm (D/V) ou 2mm (V1-6) sur 2 drivations adjacentes
ondes Q de ncrose: > 40ms et > 1/3 de R / dfinitives (IDM constitu)
ondes T amples et pointues: signe le plus prcoce < H1 (rarement observ)
ngativation des ondes T: ischmie sous-picardique / variables
localisation de lIDM
territoire
drivations
artre
antro-septo-apical
V1/V2 V3 V4
IVA (coronaire G)
latral
D1/VL V5/V6
a. circonflexe (coronaire G)
antrieur tendu
D1-VL + V1 V6
IVA proximale (coronaire G)
infrieur
D2 / D3 / VF
coronaire droite (ou

circonflexe)
postrieur (basal)
V7 / V8 / V9
a. coronaire droite
VD
VR / V3R / V4R
a. coronaire droite
images en miroir
si IDM infrieur: sous-dcalage du ST en V1-V4 (drivations antrieures)
si IDM antrieur: sous-dcalage ST en D2/D3/VF (drivations infrieures)
si IDM postrieur: grandes ondes R en V1 / V2 doivent le faire voquer ++
Enzymes cardiaques
Troponine (Ic-Tc) (PMZ) : ds H4-6 / pic H24 / leve pendant ~ 10 jours
CPK-MB: un peu moins spcifique / permet tude quantitative
Non spcifiques: myoglobine (prcoce: ds H1) / ASAT / LDH
Remarque: seule un troponine ngative H6 et H12 limine un SCA ST+
Echo-doppler cardiaque (ETT) +++ (8)
En urgence devant tout choc (PMZ) / au dcours de la revascularisation sinon
Evalue la cintique segmentaire / la FEVG / recherche un anvrisme du VG
Recherche complication mcanique: IM / CIV / panchement pricardique
Recherche une extension au VD (+++ si infrieur) / un thrombus mural
Radiographie thorax: recherche OAP / liminer des diagnostics diffrentiels
Bilan biologique: NFS-P / iono-ure-cratinine / glycmie / EAL
Pr-coro: hmostase (TP-TCA) / Gpe-Rh-RAI
Coronarographie
vise diagnostique et surtout thrapeutique (cf infra)
Indications
Systmatique et en urgence devant tout SCA-ST+ (mme si thrombolyse !)
La seule discussion est lindication de la thrombolyse avant ou non (cf infra)
Devant une lvation de la troponine
Myocardite / embolie pulmonaire / OAP / pouse hypertensive
Tous les chocs (ncrose myocardique par bas dbit) / anmie
Devant infarctus avec signes de choc
choc cardiognique: sur IC (IDM antrieur tendu) ou IM aigu (IDM infrieur)
choc distributif: choc vagal ++ / anaphylaxie sur iode / surdosage TNT
choc hypovolmique: complication hmorragique sur thrombolyse
choc obstructif: hmopricarde / embolie pulmonaire grave
- Complications
Complications aigus
Insuffisance cardiaque aigu +/- choc cardiognique
ICG aigu = OAP (sur IDM antrieur tendu ou sur IDM infrieur par IM aigu)
ICD aigu = TJ / RHJ, etc. (extension au VD sur IDM infrieur surtout)
Etiologies du choc: dfaillance VG / extension au VD / C mcanique (IM ++)
CAT: ETT pour valuation et thrombolyse en urgence +/- ATL de sauvetage
Cl de Killip: 1 (pas de crpitant) / 2 (crpitants < 50%) / 3 (> 50%) / 4 (choc)
Troubles du rythme (cf item 325)
TdR auriculaires: ESA / FA / flutter: frquents / rduction spontane en gnral
TdR ventriculaires: ESV / TV / FV (et donc mort subite): urgence +++
RIVA (rythme idio-ventriculaire acclr) aspect TV lente / bon pronostic
Troubles de la conduction (cf item 284)
Blocs auriculo-ventriculaires +++
IDM infrieur: bloc nodal (BAV2 M1): peu grave atropine seulement
IDM antrieur: bloc infra-nodal (BAV2 M2 ou BAV3): SEES + isoprnaline
Complications mcaniques
Insuffisance mitrale aigu: sur IDM inf. par ischmie/rupture du pillier (cf item 251)
Rupture septale: CIV : souffle holosystolique en rayon de roue chirurgie +++
Rupture myocardique: hmopricarde / volution rapidement fatale
Complications iatrognes en post-coronarographie
lies linjection diode
IRA sur ncrose tubulaire aigu toxique (cf item 252)
allergie / choc anaphylactique liode (cf item 211)
acidose lactique si patient sous metformine (cf item 233)
lies au cathtrisme
hmatome au point de ponction

syndrome des embols de cholestrol (cf item 134)
infection avec bactrimie / sepsis / endocardite
Mort subite et dcs
Par TdR ventriculaire (mort subite) ou extension secondaire de lIDM
!! Selon le type dIDM retenir:
IDM infrieur: extension au VD (IC droite aigu) / IM aigu (OAP)
IDM antrieur: bloc infra-nodaux de haut degr / IC gauche aigu
Complications tardives
Insuffisance cardiaque chronique (cf item 250)
IC post-IDM: 1re tiologie dIC chronique +++
Syndrome de Dressler: pricardite (cf item 274)
Vers S3, pricardite auto-immune en raction la ncrose
Troubles du rythme ventriculaires (cf item 325)
Si TdR ventriculaire (ESV et TV) distance: discuter DAI
Syndrome paule-main
Algoneurodystrophie de lpaule et de la main: cf item 221
Anvrisme du VG
A voquer devant toute persistance du sus-dcalage du ST aprs 3 semaines
Clinique: IVG (dyspne) / ETT: fait le diagnostic, value la FEVG
C: thrombus intra-ventriculaire et embolies systmiques (AVC et IAM)
Traitement: AVK au long cours / Tt de lIC (IEC ++)
- Traitement
Mise en condition
Si pr-hospitalier: appel SAMU pour transport mdicalis (SMUR)
Si urgences: passage en dchocage puis hospitalisation / en urgence / en USIC
Monitoring cardiotensionnel et scope ECG (PMZ) / pose 2 VVP / repos strict au lit
!! mise sous insuline si patient diabtique / arrt des BB et DN si choc (PMZ)
Tt mdicamenteux la phase aigu
Tt anti-thrombotique (cf item 175)
Anti-agrgants plaquettaires
aspirine: 300mg en IVD puis 75-150mg/j PO en relais
clopidogrel: dose de charge (4cp / 300mg) PO puis 1cp 75mg/j en relais
anti-Gp2b3a: abciximab (Ropro) bolus IV (!! sauf si thrombolyse)
Anti-coagulation: hparine
HNF dose curative (hypocoagulante): bolus 50UI/kg puis 500UI/kg/j en IVSE
Remarque: AMM rcente pour HBPM (noxaparine) dose curative
Tt symptomatique (!! NPO)
Bta-bloquant: indispensable mais seulement en labsence de choc (si choc = PMZ)
Antalgique: morphinique en titration IV selon EVA (cf item 66)
Oxygnothrapie: lunettes ou masque pour maintien SpO2 95%
Si IC aigu (OAP): O2 + diurtiques +/- drivs nitrs sauf choc (cf item 250)
Si choc: dobutamine +/- NAd + CPIA (+/- remplissage ssi droit) (cf item 200)
Revascularisation (PMZ)
Modalits: 2 possibilits
Angioplastie percutane primaire +/- pose de stent
KT par voie artrielle radiale / dilatation du thrombus pas ballon
+/- pose de stent (endoprothse coronaire): maintien la. ouverte
Thrombolyse IV (= fibrinolyse)
Injection de rt-PA ; ex: altplase bolus 15mg IVD puis 90mg sur 2h en IVL
!! CI absolues: AVC hmorragique / AIC < 6M, etc (cf item 175) (PMZ)
Stratgie thrapeutique (!! RPC HAS 06)
Dlai 1er contact-USIC < 45min (= 1er contact-ballon < 90min)
si symptmes < 3H (et < 12H): angioplastie ou thrombolyse
si symptmes > 3H (et < 12H) : angioplastie en urgence
Dlai 1er contact-USIC > 45min (= 1er contact-ballon > 90min)
tant que symptmes < 12H: thrombolyse en 1re intention
sauf si contre-indication: transfert en urgence en salle de KT
!! Remarques sur la revascularisation
En pratique, thrombolyse si (3): transfert > 45min / DT < 3H / pas de choc ni CI
Si thrombolyse: transfert pour coronarographie dans les 24h de toute faon (PMZ)
Si SdG (choc ++): indication une angioplastie et pose CPIA (thombolyse inefficace)
Si IDM > 12h: Tt mdicamenteux pour stabilisation puis coronarographie sous 48h
On distingue angioplastie: primaire / secondaire (post-TL) / de sauvetage (chec TL)
Seule lartre coupable doit tre traite : les autres stnoses seront traites distance
Tt dun choc: dobutamine / IOT-ventilation +/- contre-pulsion (CPIA): cf item 200
Tt dun TdC: atropine si BAV2M1 / isoprnaline + SEES si BAV2M2 ou BAV3
Tt dun TdR: discuter dfibrillateur (DAI) si TdR ou FEVG < 35% M2-3 de lIDM
Tt au dcours de lIDM (4)
Tt mdicamenteux
!! NPO de prciser que lordonnance de sortie est 100% (ALD)
Bta-bloquants
systmatiques hors CI (inhibiteurs calciques en 2nde intention)
atnolol (Tnormine) ou bisoprolol (cardensiel) selon FEVG
Anti-agrgants plaquettaires
Aspirine: dose anti-thrombotique / 75-150mg/j PO A VIE
Clopidogrel: Plavix 1cp/j PO pendant 1an (!! mme si pas de stent)
Statine
Systmatique pour tous / ex: atovarstatine (Tahor)
Objectif: LDLc < 1g/L (prvention secondaire: cf item 129)
IEC
systmatique pour tous. ex: ramipril (Triatec) PO
si intolrance: ARA2 en 2nde intention (irbesartan: Aprovel)
Drivs nitrs (!! NPO)
Trinitrine en sub-lingual en cas de douleur (ex: Natispray) (!! EduP)
Remarque
Si FEVG < 40% en post-IDM: ajout anti-aldostrone systmatique
MHD: rgime dittique (omga-3) / ARRT du tabac / exercice physique rgulier
Equilibrer: HTA (PA < 140/90) / diabte (HbA1c < 6.5%) / dyslipidmie (LDL < 1g/L)
Radaptation cardio-vasculaire leffort
A proposer systmatiquement en post-IDM quelle que soit la FEVG
En ambulatoire ou en centre spcialis / 3x/30min par semaine
Explication ordonnance de sortie / technique de prise de la trinitrine
Insister sur observance: traitement A VIE / ne jamais arrter
Contrle FdR CV : maintien du sevrage tabagique / rduction pondrale
Conduite tenir en cas de rcidive (document crit ++ / appel du 15)
Mesures associes
Prise en charge 100% au titre des ALD au dcours ( 3M)
P des complications de dcubitus la phase aigu (bas / HBPM / lever prcoce)
Surveillance
au cours de la thrombolyse
Efficacit = syndrome de reperfusion +++
Disparition de la douleur (+/- exacerbation transitoire initiale)
Retour du segment ST la ligne iso-lectrique +++
Arythmies de reperfusion (FA, flutter, RIVA ++ )/ BAV2M1
Pic enzymatique prcoce de troponine
Tolrance: fibrinogne / Hb (Hemocue) / signes hmorragiques / ex. neuro
la phase aigu
Clinique: scope ECG / constantes (PA) / signes de choc et dIC / EVA
Paraclinique: ECG / troponine et CPK / ETT quotidienne
au dcours de lIDM
Clinique: Cs cardio 1x/6 mois A VIE: observance / signes dICC
Paraclinique: EAL-glycmie-ECG 1x/an / ETT 1x/2ans
Item 131: Artriopathie oblitrante de laorte et des membres infrieurs; anvrismes

Plan
A. ARTRITE OBLITRANTE DES MEMBRES INFRIEURS
B. ANVRISME DE LAORTE ABDOMINALE
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une artriopathie oblitrante de laorte et des membres infrieurs
Diagnostiquer un anvrisme de laorte et des artres priphriques
Recommandations
- RPC AOMI HAS 06

- Guide ALD HAS 07
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Claudication intermittente / primtre

Douleurs de dcubitus / impuissance
Pouls / souffles / troubles trophiques
ICP: trophique > 15J / PAs(c) < 50
ECG / ETT / Echo TSA / Echo AA
glycmie / EAL / crat. / protinurie
Artriographie des MI en pr-op.
Aspirine / statine / IEC: tous A VIE
Radaptation vasculaire / marche
Revascularisation par ATL ssi 3M
Chirurgie: pontage / endartriectomie
Masse battante / souffle / De Bakey
Rupture: A > 5cm / douleur / choc
C thrombo-embolique = IAM
Chirurgie si > 5cm ou symptomatique
Mise plat-greffe ou endoprothse
- Autres localisations athroS

Recherche/Tt des FdR CV
IPS < 0.9 = AOMI
Classification AOMI HAS (3)
Dilatation > 3cm = AAA
Arrt du tabac et MHD
Aspirine mme si asympt.
AAA symptomatique = urgence
A. ARTRIOPATHIE OBLITRANTE DES MEMBRES INFRIEURS (AOMI)

- Gnralits
Dfinition
AOMI = stnose artrielle athrosclrotique des membres infrieurs
!! Dfinition selon index de pression systolique (HAS 06): IPS < 0.9 = AOMI
Epidmiologie
p = 2-3% 60ans et 5% 70ans / souvent asymptomatique
Mortalit due au terrain polyvasculaire: MCV avec RRx2
Facteurs de risques = FdR CV (cf item 129)
Majeurs: ge et sexe / HTA / tabac / diabte / dyslipidmie
Mineurs: obsit / atcd familiaux / sdentarit
Physiopathologie
Stnose = ischmie leffort puis au repos = douleur / collatrales
Comorbidit +++ : AOMI + coronaropathie = 50% des patients
Patient polyvasculaire: rechercher FdR CV et autres localisations +++
- Etiologies
Athrosclrose +++
De loin ltiologie la plus frquente: 90% des cas dAOMI
!! Patient polyvasculaire: toujours considrer le terrain dans sa globalit
rechercher les autres localisations / prendre en charge tous les FdR CV (PMZ)
Autres tiologies
Vascularites
M. de Buerger (thrombo-angite oblitrante): associes un Raynaud
M de Takayashu: artrite inflammatoire des artres de gros calibre
Toutes les vascularites auto-immunes: Behet / LED /Horton, etc. (cf item 116)
Mdialcalose
= calcifications au niveau de la mdia des artres (distales ++)
sur terrain diabtique dans la plupart des cas / !! IPS > 1.3
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: FdR CV +++ / atcd athrosclrose / CoM du tabac (BPCO)
Prises: bta-bloquant / anti-agrgant (pour une autre pathologie)
Anamnse: circonstances de survenue / anciennet / volutivit
Signes fonctionnels
Claudication intermittente +++
Douleurs des MI leffort / prciser le primtre de marche
Douleurs de dcubitus: la nuit / type de brlure / jambe hors du lit
Dysfonction rectile: !! trs bon signe prcoce dAOMI: toujours rechercher
Examen physique
Mesure de lindex de pression systolique (IPS) +++ (PMZ)
!! LE critre diagnostique pour lAOMI dsormais (HAS 06)
IPS = PAs (cheville) / PAs (bras) = 0.9 1.3 (N) / AOMI si IPS < 0.90
Palpation des pouls: orientation topographique
sige de la douleur
pouls aboli
sige de lobstruction
fesses + cuisses
(bilatral) /
impuissance
fmoral / bilatral
carrefour aortique
fesse / cuisse
unilatral
fmoral / unilatral
a. iliaque
mollet
poplit
a. fmorale
superficielle
pied
pdieux
a. tibiale antrieure
tibial postrieur
a. tibiale postrieure
Signes dinsuffisance artrielle / signes de gravit

Abolition des pouls (cf supra) / souffle sur les trajets artriels / du TRC
Troubles trophiques: peau froide / dpile / ulcres artriels (cf item 137)
!! NPO de faire le bilan clinique de terrain (PMZ)
Athrosclrose: PA / souffle aux carotides / angor / palpation abdo (AAA)
Tabagisme: dyspne / bronchi / signes dIRespC / AEG / hmoptysie
Il est avant tout clinique: AOMI = IPS < 0.90
Echo-doppler artriel des membres infrieurs
Mesure le degr de stnose / recherche dautres localisations
Evaluation dune circulation collatrale / tat du rseau daval
Pour bilan du terrain polyvasculaire (PMZ)
Bilan de lathrosclrose
Systmatiquement (HAS 06): ECG / choD TSA / choD aorte abdo / ETT
+/- selon avis cardio: EE ou scintigraphie myocardique / EchoD des a. rnales
Bilan des FdR CV
Systmatiquement (HAS 06): glycmie / EAL / cratinine / protinurie
+/- selon contexte: -albuminurie si diabtique ou BU ngative (ESC 07)

Artriographie des membres infrieurs +++
Systmatique avant toute indication de revascularisation
A vise diagnostique: value: stnoses / circulation collatrale / lit daval
A vise thrapeutique: guide un geste chirurgical / pose ATL-stent
Test de marche: dterminer le primtre de marche et PA cheville (suivi ++)
NFS: dpister une anmie
Bilan propratoire: si indication chirurgicale
Classification
Classification HAS 06 +++ (PMZ)
Ischmie deffort asymptomatique
= IPS < 0.9 ou abolition de pouls sans signe clinique dischmie
Ischmie deffort symptomatique
= IPS < 0.9 ou abolition de pouls avec claudication intermittente
Ischmie permanente chronique (ou ischmie critique)
Douleur de dcubitus et/ou troubles trophiques depuis 15 jours
et PAs (cheville) 50mmHg et/ou PAs (orteil) 30mmHg
Stades de Leriche et Fontaine (obsolte)
stade 1
Abolition dun ou plusieurs pouls / patient

asymptomatique
stade 2
Claudication intermittente deffort

stade 2A = primtre de marche > 150m
stade 2B = primtre de marche < 150m
stade 3
Douleurs de dcubitus (ischmie de repos)
stade 4
Ischmie de repos avec troubles trophiques cutans
Formes cliniques
Syndrome de Leriche
= claudication intermittente + douleur fessire bilatrale + dysfonction rectile
Abolition bilatrale des pouls fmoraux stnose du carrefour aortique
Artriopathie diabtique
Atteinte cutane (cf neuropathie + microangiopathie): ncrose +/- gangrne
Risque damputation sur pied diabtique: gravit +++ (cf item 233)
Ceux dune claudication intermittente (cf item 340)
Claudication mdullaire
Clinique = marche non douloureuse mais parsie bilatrale
Cause = compression mdullaire cervicale: mylopathie cervicoarthrosique
Canal lombaire troit
Clinique = marche douloureuse / soulage par lantflexion
Cause = compression radiculaire lombaire sur arthrose postrieure
- Evolution
Histoire naturelle
Aggravation progressive +++ : diminution du primtre de marche
Puis apparition de douleurs de dcubitus ischmie permanente
Complications
Troubles trophiques: ulcres artriels +/- gangrne distale (cf item 137)
Ischmie aigu de membre: thrombotique: par rupture de plaque (cf item 208)
C athromateuses: toutes les autres localisations +++ : IDM / AVC / AAA, etc.
C de lartriographie: syndrome des emboles de cholestrol (cf item 134)
A long terme: rcidive: roblitration de laxe revascularis dans 30% des cas
- Traitement
Prise en charge
Hospitalisation si ischmie chronique permanente ou ischmie aigu
En ambulatoire si ischmie deffort asymptomatique ou symptomatique
Mesures hygino-dittiques / ducation du patient
Arrt du tabac: aide au sevrage: substition (cf item 45) (PMZ)
Exercice physique: rgulier et adapt (marche 30min quotidienne)
Rgime dittique: de prvention de lathrome (cf item 179)

PA: objectif PA < 140/90 mmHg / IEC mme si pas dHTA (cf item 130)
diabte: objectif HbA1c < 6.5% / quilibre glycmique +/- ADO (cf item 233)
dyslipidmie: objectif LDLc < 1g/L / statines et rgime dittique (cf item 129bis)
obsit: objectif IMC < 25 kg/m2 / rgime dittique hypocalorique, etc (cf item 179)
Radaptation vasculaire +++
En 1re intention ds que le patient est symptomatique
3x 1h/semaine pendant 3 mois en ambulatoire ou centre spcialis
Tt mdicamenteux
Devant une AOMI deffort symptomatique ou non +++
Les 3 sont systmatiques / mme si AOMI asymptomatique (HAS 05) / A VIE
Anti-agrgant plaquettaire: aspirine 75-150mg/j (ou clopidogrel 75mg/j)
Statine: ex: atovorstatine (Tahor) / objectif = LDLc < 1g/L
IEC: ex: ramipril (Triatec) / !! systmatique mme si PA normale
En cas dischmie chronique permanente: urgence thrapeutique (3)
anticoagulation par HNF / aspirine en IV / antalgie: morphiniques ++
puis artriographie et revascularisation en urgence (cf infra)
!! Remarques
Vasodilatateur artriel: nest plus recommand en 1re intention
Si patient coronarien: vrifier quil a bien son BB, sinon le mettre ! (PMZ)
Si patient en post-stent: associer clopidogrel-aspirine pendant 1 mois +++
Revascularisation
Indication
En urgence en cas dischmie chronique permanente (ex-ischmie critique)
Aprs 3 mois de Tt mdical bien conduit si AOMI deffort symptomatique
Modalits
!! Toujours aprs ralisation de lartriographie diagnostique
Angioplastie percutane + stent
En 1re intention surtout si stnose courte et proximale
!! NPO: clopidogrel pendant 1 mois au dcours du stent
Tt chirurgical: plusieurs options
Pontage vasculaire: en cas de lsions multiples et diffuses +++
Endartriectomie: si lsion focale / surtout carrefour fmoral
Tt dun ulcre artriel: soins locaux / !! NJO SAT-VAT (PMZ) cf item 137
Tt dune ischmie aigu de membre: HNF et revascularisation cf item 208
En cas de troubles trophiques avec ncrose: amputation en dernier recours
Mesures associees
Prise en charge 100% (ALD 03) +++
Education du patient: information / observance du patient (PMZ)
Surveillance
Frquence des Cs: avec MT +/- cardiologue / 1x/an A VIE
Clinique: primtre de marche / pouls / douleur de dcubitus / troubles trophiques
Paraclinique: 1x/an : ECG de repos / glycmie jeun / EAL / cratinine
B. ANVRISME DE LAORTE ABDOMINALE (AAA)

- Gnralits
Dfinition
AAA = dilatation localise de laorte abdominale de diamtre > 3cm (N ~ 2cm)
Peut tre fusiforme (symtrique / ++) ou sacciforme (asymtrique)
Physiopathologie
Athrosclrose zone de moindre rsistance: tension paritale: diamtre
Cercle vicieux: un AAA ne peut que saggraver: + 0.5cm/an en moyenne
Facteurs de risque = FdR CV
Sexe masculin ++ / atcd familiaux
Tabagisme / artriopathie priphrique
MCV / HTA / hypercholestrolmie
!! Diabte: nest pas un FdR dAAA (serait mme protecteur)
- Etiologies
Athrosclrose +++
Responsable de 98% des AAA / p = 7% des hommes aprs 50ans
Par destruction des fibres lastiques de la mdia (R donc diamtre )
Autres tiologies (rares)
Artrites inflammatoires
Maladie de Horton: sujet g ++ / panartrite giganto-cellulaire / cf item 119
Maladie de Kawasaki: enfants ++ / rechercher anvrisme des coronaires / cf item 94
Maladie de Tokayashu: femmes jeunes ++ / AAA rares / formes occlusives
Anvrismes congnitaux: maladie de Marfan (Ao ascendante +++) / dElher-Danlos
Anvrismes infectieux: anvrisme syphilitique
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: recherche des FdR CV / autres localisations athromateuses
Comorbidits: autres localisations athromateuses: AOMI, angor, HTA, AVC
Signes fonctionnels
Asymptomatique +++ : dcouverte fortuite dans la majorit des cas
Battement abdominal: parfois ressenti par le patient
Si douleur: risque de rupture imminente = urgence thrapeutique (PMZ)
Examen physique
Signes positifs dAAA
Masse abdominale: pigastrique ou pri-ombilicale / pulsatile
Souffle abdominal: souffle systolique inconstant lauscultation
Signe de De Bakey: signe un AAA sous-rnal (75% des cas)
largeur dune main entre le ple suprieur de lAAA et les ctes
Rechercher dautres anvrismes: anvrismes poplits (10%)
Bilan du polyvasculaire: prise de la PA / angor / AOMI / AVC, etc.(PMZ)
Echo-doppler de laorte abdominale
En 1re intention: pour dpistage / pose le diagnostic / value le diamtre
Recherche de thrombus intra-sacculaire +/- complication (rupture)
Recherche une autres localisation anvrismale: poplite / iliaque
Angio-TDM abdominale avec injection (angioscanner aortique)
Examen de rfrence pour diagnostic prcis et suivi du diamtre de lAAA
Dtermine (5): [sige / diamtre / rapports / extension / extravasation de PdC]
!! En cas dIRA contre-indiquant liode: angio-IRM mais pas cho (ECN 05)
ASP: calcifications paritales inconstantes / peu dintrt en pratique
Pour bilan du terrain polyvasculaire (PMZ)
Localisations de lathrosclrose
Systmatiquement: ECG / ETT / EchoD TSA / EchoD des MI
+/- selon avis cardio: EE/scinti myocardique / EchoD des a. rnales
Facteurs de risque cardiovasculaires
Systmatiquement: glycmie / EAL / cratinine / protinurie
+/- selon contexte: -albuminurie si diabtique
Artriographie de laorte abdominale ( aortographie )
Systmatique avant tout Tt chirurgical / Ao abdominale et en aval
!! thrombose intra-sacculaire non visualise: taille sous-estime
Bilan doprabilit: EE (cho dobu) / ETT (cf clampage de lAo = preuve deffort)
Bilan du terrain polyvasculaire: choD TSA / choD voire artriographie des MI
Bilan infectieux: Cs ORL-TDM sinus ; Cs stomato-panoramique ; ECBU ; BMR
Bilan propratoire: Gpe-Rh-RAI / Cs anesthsie
!! CAT en cas de suspicion du rupture dAAA
Si patient hmodynamiquement stable TDM abdominale en urgence
Si patient en choc hmorragique
contexte dAAA connu: bloc direct
pas de contexte dAAA connu: chographie abdominale en salle de rveil
- Complications
Fissuration et syndrome fissuraire

A voquer de principe devant toute douleur abdominale chez un patient avec un AAA
En pratique, devant [douleur + AAA]
Instabilit hmodynamique = suspicion de rupture
chirurgie pour greffe en urgence / AUCUN examen (pas dangioTDM)
Stabilit hmodynamique = suspicion de fissure
angioTDM aortique en urgence +++
si angioTDM normale = syndrome fissuraire
chirurgie ou endovasculaire sous 5-7J (faire coronarographie ++)
si produit de contraste dans le thrombus = fissuration
chirurgie avec greffe en urgence (pas de prothse endovasculaire)
Rupture dAAA +++
Complication la plus frquente / !! rvlatrice de lAAA dans 80% des cas
Risque proportionnel la taille: risque si diamtre > 5cm (50% 1an si > 6cm)
Rupture rtro-pritonale (80% des cas)
A voquer devant toute douleur abdominale aigu / brutale / irradiation postrieure
!! Collapsus modr (colmatage transitoire) puis choc +/- dfense abdominale
CAT: urgence chirurgicale +++ (idem devant pr-rupture !)
Autres types de ruptures dAAA
Rupture intra-pritonale: rare et mortelle: hmopritoine massif
Rupture dans duodnum: hmorragie digestive basse + sepsis
Rupture dans VCI: fistule artrio-veineuse = shunt vrai massif: ICD dbit lev
Complications thrombo-emboliques
!! thrombose intra-anvrismale (sacculaire) quasi-constante
Embolie: ischmie aigu des MI (cf item 208) / dgradation bas bruit du lit distal
Thrombose anvrismale (rare): par oblitration progressive / Sd de Leriche (cf supra)
Compression des organes de voisinage
Duodnale (vomissements post-prandiaux) > nerveuse (sciatalgie)
> uretre (hydronphrose unilatrale gauche) > veineuse (OMI)
Complications post-opratoires
Ischmie aigu de membre (cf item 208)
Par embolie dune plaque dathrome au cours de la chirurgie/pose dendoprothse
Tableau: douleur / abolition des pouls / ischmie +/- dficit sensitivo-moteur
CAT: embolectomie rtrograde si a. saines / pontage si a. pathologiques
Colite ischmique (cf item bonus)
Par non rimplantation de la. msentrique infrieure avec arcade de Riolan non fonctionnelle
Tableau: colite avec diarrhe sanglante / ilus (pas de BHA) / douleur abdominale
CAT: coloscopie en urgence puis rsection chirurgicale si ncrose / jeun sinon
Pronostic de la chirurgie
Mortalit < 5% si chirurgie programme / 50% si chirurgie en urgence
- Traitement
Prise en charge
Hospitalisation en urgence en chirurgie si AAA douloureux ou rupture
Hospitalisation pour Tt chirurgical programm si anvrisme > 5cm
Sinon: prise en charge ambulatoire pour la surveillance
Mesures hygino-dittiques / contrle des FdR CV
Arrt du tabac: aide au sevrage: substition (cf item 45) (PMZ)
Exercice physique: rgulier et adapt (marche 30min quotidienne)
PA: objectif PA < 140/90 mmHg / IEC mme si pas dHTA (cf item 130)
diabte: objectif HbA1c < 6.5% / quilibre glycmique +/- ADO (cf item 233)
dyslipidmie: objectif LDLc < 1g/L / statines et rgime dittique (cf item 129bis)
obsit: objectif IMC < 25 kg/m2 / rgime dittique hypocalorique, etc (cf item 179)
Tt mdicamenteux
= prise en charge du risque cardio-vasculaire
Anti-agrgant plaquettaire +++ : aspirine 75-150mg/j (ou clopidogrel 75mg/j)
Statine: ex: atovorstatine (Tahor) / objectif = LDLc < 1g/L
IEC: ex: ramipril (Triatec) / !! systmatique mme si PA normale
Tt chirurgical +++
Indications
!! Devant tout AAA symptomatique
Tt chirurgical en urgence systmatique +++ (PMZ)

Choix greffe ou endoprothse selon hmodynamique et angioTDM (cf supra)
Si AAA asymptomatique: indication selon la taille
Si > 5cm (ou > 1cm/an): Tt chirurgical programm (greffe ou endoprothse)
Si < 5cm: surveillance clinique + choD/angioTDM 1x/6M-1an
Modalits
Mise plat et greffe de prothse
Clampage de lAo / mise plat de lAAA (ouverture / extraction du thrombus)
Greffe par prothse vasculaire / rimplantation des artres viscrales (rnales)
NPO envoi en anapath / on referme le sac anvrismal sur la prothse
Prothse endovasculaire
Exclusion de lanvrisme par pose rtrograde dune endoprothse
Au cours dune artriographie / par voie fmorale / pas de clampage
!! moins lourd: prfrer si patient haut risque opratoire (cf ECN 05)
Choc hmorragique sur rupture dAAA
Remplissage modr / cell-saver systmatique / lutte contre hypothermie
Surveillance
Clinique: contrle des FdR CV +++ / symptomatologie
Paraclinique: TDM abdominale / Echo-doppler rgulier
Item 133: Accidents vaculaires crbraux (AVC)
Plan
- Gnralits sur les AVC
A. AVC ISCHMIQUES
AI constitus
AI transitoires
B. AVC HMORRAGIQUES
Etiologies
Diagnostic
Traitement
C. THROMBOSE VEINEUSE
Etiologies
Diagnostic
Traitement
Objectifs CNCI
Diagnostiquer un accident vasculaire crbral

Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Guide ALD HAS 07

AIT: RPC ANAES 04
Prvention II HAS 08
- Diagnostic complet dAVC (7)

M. des petites artres crbrales
Tt anti-coagulant / anti-agrgant
Territoire: carotidien ou V-B
IRM crbrale avec diffusion
Etat lacunaire / Sd pseudo-bulbaire
Indications (3) / CI (3) de lhparine
Tt thrombolytique si AIC < 3H
P II: aspirine / IEC / statine
Endartriectomie si stnose > 70%
AIT : dure < 1H et IRM normale
AIT: mme Tt aigu / mme P II !
Critres hmorragies par HTA (3)
Loxen si PAs > 220 (AIC) ou 185 (hmatome)
TVC: IRM en hyperT1 et hyperT2
TVC: bilan infectieux / thrombophilie
- Athrosclrose / FdR CV
Dissection chez sujet jeune
Heure exacte de survenue
Souffle carotidien / ECG
PA / temprature / glycmie
EchoD TSA-TC / ETT
Aspirine 150-300mg IVD
Lutte contre les ACSOS (5)
NPO Tt tiologique (ABT..)
Arrt du tabac
Rducation (kin/ortho)
AIT: glycmie capillaire
AIT = hospitalisation
SdG sur hmatome crrbal
TVC: rechercher cancer
- Gnralits sur les AVC

Dfinitions
AVC = dficit neurologique de survenue soudaine et dorigine vasculaire
Les AVC comprennent
AVC ischmiques (80%) / qui regroupent:
les accidents ischmiques constitus (AIC) = infarctus crbraux
les accidents ischmiques transitoires (AIT)

AVC hmorragiques (15%) = hmatomes intra-parenchymateux
Thromboses veineuses crbrales (TVC / 1%) = thrombophlbite crbrale
AVC traits ailleurs
Les hmorragies mninges: cf item 244
Les hmatomes traumatiques: cf item 201
Rappels anatomiques
Territoires artriels
Territoire carotidien
a. crbrale antrieure (ACA) = face interne des hmisphres (lobes F/P/T)
a. crbrale moyenne (ACM) = face externe des hmisphres (lobes F/P/T)
Territoire vertbro-basilaire
a. crbrale postrieure (ACP) = lobe occipital + temporal (face int) + thalamus
a. vertbrales/tronc basilaire = tronc crbral (donc noyeaux des nerfs crniens)
a. crbelleuses = cervelet
Cercle de Willis
Ao carotide commune ( carotides int + ext) + a. subclavires ( a. vertbrales)
vertbrales tronc basilaire ( a. crbelleuses) a. communicantes post. + ACP
carotides int. a. comunicantes antrieures ( ACA) + ACM
Physiopathologie
AVC ischmiques
Mcanismes
thrombo-embolique +++ = occlusion de lartre par un thrombus
hmodynamique = dissection = hypoperfusion (pas docclusion artrielle)
Consquence = du dbit sanguin crbral (DSC / N = 50mL/100g/min)
Si DSC < 12mL/100g/min = ncrose tissulaire irrversible = AIC
Si DSC = 12-20mL/100g/min = zone de pnombre : souffrance
AVC hmorragiques
Mcanismes
Fragilisation (HTA +++) puis rupture arterielle spontane (petites a. perforantes)
Lhmatome ne correspond pas un territoire artriel (non systmatis +++)
Consquences
Hmatome destruction parenchymateuse: dficit neurologique
Oedme ractionnel = HTIC + ischmie secondaire
Cas particulier: maladie des petites artres crbrales
= lipohyalinose des petites artres crbrales perforantes / associe HTA +++
AVC ischmiques (lacunes profondes) et hmorragiques (capsule interne / NGC)
!! Remarque: NPC avec
Angiopathie amylode crbrale aussi responsable dhmatomes sous-corticaux
mais topographie diffrente: hmatomes lobaires rcidivants (et non profonds)
Epidmiologie
AVC = 3me cause de mortalit (aprs MCV et cancer) / 1re cause de handicap dans PD
!! Incidence = 150 000 cas /an en France
Facteurs de risques
Majeurs (RR > 4)
HTA +++
Age
Alcool (forte
dose)
Moyens (RR = 2-4)

Tabac
Diabte
Sexe masculin
Atcd familiaux
Oestroprogestatifs
Faibles/discuts
(RR < 2)
Cholestrol
Migraine
Obsit
Pour tout diagnostic dAVC: 8 lments donner +++

Nature de lAVC: ischmique (infarctus ou AIT) ou hmorragique
Territoire: carotidien ou vertbro-basilaire
Ct: droite ou gauche
Topographie: sylvienne, paritale, etc.
Etendue: superficielle ou profonde / partielle ou totale
Artres: ACM, ACA, ACP, etc (+/- ancien nom)
Mcanisme: thrombo-embolique / hmodynamique
Etiologie: fibrillation auriculaire / rupture de plaque / dissection artrielle / MPA
A. AVC ISCHMIQUES
- Accidents ischmiques constitus (AIC ou infarctus crbraux)
Dfinition
AIC = infarctus crbral = ncrose irrversible du parenchyme crbral
Le mcanisme peut tre thrombo-embolique ou hmodynamique ou les 2
Etiologies (4)
Athrosclrose (25%)
cf HTA = facteur de risque le plus important dAVC
Sur rupture de plaque de la carotide interne +++
Cardiopathies embolignes (25%)
Fibrillation auriculaire (AC/FA) +++ (cf item 236) = 50% des cas
Endocardite infectieuse (!! tout AIC fbrile est une endocardite JPDC)
Autres: IDM rcent (< 1M) / valves, myxome de lOG, CMD..
Maladie des petites artres crbrales (20%)
petits infarctus lacunaires (< 15mm) et/ou hmorragies
AVC profonds et multiples chez un patient hypertendu
Dissection artrielle (carotide interne ou vertbrale)
Cause plus rare mais toujours voquer chez le sujet jeune
Remarque: autres causes dAVC du sujet jeune: SAPL / artrites
Examen clinique gnral
Interrogatoire
Rechercher des FdR dAVC (cf supra) / atcd dAVC
Rechercher des atcd de FA / dIDM / HTA, etc
Traitement anti-thombotique +++ : aspirine / clopidogrel / AVK (PMZ)
Dterminer lheure exacte dapparition du dficit neurologique (PMZ)
Prise des constantes
PA-FC / FR-SpO2 / temprature puis monitoring-scope +++
DEXTRO: systmatiquement liminer une hypoglycmie (PMZ)
Evaluation de la gravit
Troubles de la vigilance: score de Glasgow +++
Syndrome dHTIC (oedme) / pupilles (engagement sur infarctus malin)
Dviation de la tte/yeux du ct de la lsion (aire oculocphalogyre)
Dcompensation de pathologie sous-jacente (diabte ++) / C de chute
Orientation tiologique +++
vers une rupture de plaque: rechercher un souffle carotidien
vers une cardiopathie emboligne: ECG / arythmie / souffle-fivre
vers une dissection artrielle: Claude-Bernard-Horner / cervicalgies
vers une maladie des petites artres: HTA chronique mal quilibre
Diagnostic clinique positif et topographique
AIC du territoire carotidien
AIC de lACM +++ (ex-infarctus sylvien)
Superficiel (= atteinte des cortex frontal / parital / temporal externes)
Dficit sensitivo-moteur controlatral membre suprieur / face
Hmianopsie latrale homonyme (HLH) controlatrale (atteinte BO)
Atteinte des aires associatives +++
Si hmisphre dominant (G) aphasie / apraxie idomotrice
Si hmisphre mineur (D) (syndrome dAnton-Babinski)
Hmingligence gauche / anosognosie / hmiasomatognosie
Profond (= atteinte de la capsule interne)
Hmiplgie totale massive proportionnelle (sup = inf) controlatrale
!! Pas de troubles sensitifs ni dhmianopsie latrale homonyme
Total (= atteinte cortex + capsule interne)
Hmiplgie totale + hmianopsie + troubles neuropsychologiques
Signes de gravit (doivent orienter vers un AIC total ++):
Troubles de la conscience / signes dHTIC
Dviation de la tte/yeux du ct de la lsion (aire oculocphalogyre)
AIC de lACA
Rare en isol / le plus souvent associ un AIC de lACM
Dficit sensitivo-moteur controlatral du membre infrieur ( AVC de lACM)
Syndrome frontal (apathie / grasping / persverations, etc) / apraxie / mutisme
AIC du territoire vertbro-basilaire
AIC de lACP
Superficiel (= atteinte cortex occipital + face interne du lobe temporal)
Hmianopsie latrale homonyme (HLH) controlatrale (atteinte Cx visuel)
Diplopie binoculaire (cf item 304) / autres (alexie / agnosie visuelle..)
Profond (= atteinte du thalamus +/- partie haute du TC)
Troubles sensitifs: tous les modes / aux 3 tages (atteinte thalamique)
Syndrome de Djrine-Roussy (atteinte du thalamus infro-latral)
= [hmi-hypoesthsie + allodynie + HLH] controlatral
AIC du tronc basilaire / artres vertbrales
Tous les AIC du tronc crbral ralisent un syndrome alterne +++
Dficit sensitivo-moteur de lhmicorps controlatral (atteinte faisceaux)
Atteinte priphrique des NC homolatrale (atteinte des noyaux des NC)
Syndrome de Wallenberg (= atteinte latrale rtro-olivaire du bulbe rachidien)
Du cot de la lsion (homolatral)
anesthsie faciale (V) / Sd vestibulaire central (cf item 344) (VIII)
troubles phonation-dglutition (IX/X) / hmi-syndrome crbelleux
signe de Claude Bernard-Horner (atteinte du n. sympathique)
Du cot oppos la lsion (controlatral)
anesthsie thermoalgique (sauf la face) (atteinte spinothalamique)
!! pas de dficit moteur: pas datteinte pyramidale ni lemniscale
AIC des artres crbelleuses
Syndrome crbelleux statique ou cintique (cf item 340)
Remarque: le ct du syndrome crbelleux est le mme que celui de la lsion
!! Urgence: risque de compression du TC / dhydrocphalie (V4) / engagement
AIC lacunaires = petits infarctus profonds
Sur maladie des petites artres (lipohyalinose: associs hmatomes profonds) ++
Si lacune isole
Hmiplgie isole (si atteinte de la capsule interne)
Hmianesthsie isole (si atteinte thalamique)
Dysarthrie / main malhabile / hmiparsie / ataxie..
Si lacunes multiples = volution vers tat lacunaire +++
Syndrome pseudo-bulbaire
Par atteinte bilatrale des faisceaux gniculs (Cx Nx bulbaires des NC)
Troubles de la phonation / dglutition / abolition du rflexe du voile
Rire et pleurer spasmodique / signe de Babinski bilatral
Dmence vasculaire: cf item 63
Troubles sphinctriens / marche petit pas
Pour diagnostic positif: imagerie crbrale
En urgence: seul moyen de distinguer AVC ischmique et hmorragique
IRM crbrale avec squence de diffusion +++
!! Examen de rfrence: toujours prfrer au TDM si disponible / si < 3h ++
Hypersignal systmatis en diffusion: le plus prcoce (se ngative en 2-3S)
Hypersignal T2-FLAIR aprs 4 6H (!! mais ne se ngative pas; AIC anciens)
+/- Angio-IRM (ARM) chaque fois que disponible: cf diagnostic tiologique
TDM crbrale sans injection
!! peut tre normale initialement (< 24h): nlimine pas le diagnostic (PMZ)
Signes dinfarctus (maximal 48-72h)
= hypodensit parenchymateuse systmatise dans un territoire artriel
Signes prcoces dischmie
D-diffrentiation SG/SB / effacement du ruban cortical / NGC
Hyperdensit spontane intra-artrielle (cf occlusion)
Disparition des sillons corticaux = oedme crbral / HTIC
Effet de masse (par oedme) +/- dviation de la ligne mdianne
Eliminer un diagnostic diffrentiel
AVC hmorragique +++ / tumeur, etc.

Pour rechercher une stnose athromateuse carotidienne
Echodoppler des TSA + transcrnien (PMZ)
Acclration du flux la stnose
Inversion du flux dans lartre ophtalmique
Amortissement du flux dans lACM en aval
Angio-IRM ou angio-TDM des TSA +++
Quasi-systmatique en pratique dsormais
Pour rechercher une cardiopathie emboligne (PMZ)
ECG: recherche cardiopathie emboligne (FA, IDM, CMD..)
ETT-ETO: recherche thrombus intra-cardiaque, endocardite..
Pour terrain cardio-vasculaire / liminer un diagnostic diffrentiel
FdR CV: glycmie (PMZ) / bilan lipidique / iono-ure-cratinine
Enzymes cardiaques: troponine / CPK
En pr-thrapeutique
Hmostase: plaquettes / TP-TCA / NFS
Examens de seconde intention
Hmocultures si suspicion dendocardite infectieuse
Artriographie crbrale si chirurgie ncessaire
Bilan de thrombophilie si TP/TCA anormaux (prot. C/S FV ATIII)
Bilan immunologique si suspicion vascularite (FAN, anti-PL)
Coronarographie / EchoD rnal ou MI si athrosclrose..
Diagnostics diffrentiels (ceux de tout dficit neurologique soudain)
AVC hmorragique: cf infra
Hypoglycmie (PMZ) +++ : cf item 206
Crise dpilepsie partielle: cf item 235
Crise de migraine avec aura: cf item 262
Lsion crbrale focale: tumeur / abcs / MAV
Thrombose veineuse profonde: cf infra
Mningo-encphalite: cf item 96
Pousse de SEP: cf item 125
Evolution
A la phase aigu
20% des patients dcdent dans les 15 jours (sur oedme crbral / C dcubitus)
Facteurs de mauvais pronostic
Terrain / troubles de la vigilance / AIC tendu / hypodensit prcoce
Au dcours
Parmi ceux qui survivent: 1/3 sans squelle 1/3 squelles 1/3 dpendants
Rcupration surtout avant M3-6
!! 1re cause de dcs chez les survivants dAIC = IDM : prvention II (PMZ)
Traitement la phase aigu
Mise en condition
Hospitalisation en urgence / en unit de soins intensifs neurovasculaires (USINV)
Repos au lit / LVAS / monitoring cardio-tensionnel et oxymtrie / pose VVP
ARRET de lalimentation orale (A JEUN +/- SNG si Wallenberg: cf dglutition: PMZ)
Position plat tant que lcho-doppler des TSA nexclut pas une hypoperfusion
Tt anti-thrombotique
!! aprs limination dun AVC hmorragique par limagerie crbrale
Anti-agrgant plaquettaire = aspirine (PMZ)
Le plus prcocment aprs limination des contre-indications
aspirine 150-300 mg en IVD (clopidogrel seulement si CI)
Anti-coagulation = hparine (HNF IVSE)
!! Toujours prciser aprs limination dune hmorragie au scanner
Indications limites
Cardiopathie emboligne: AC/FA / IDM rcent / valve
Dissection extra-crnienne dun TSA (risque embolique)
Contre-indications = 3 (PMZ)
AVC hmorragique / troubles de la vigilance / oedme crbral
Endocardite: risque hmorragique sur rupture danvrisme mycotique
Jamais en cas dAIC tendu: risque de transformation hmorragique
Tt thrombolytique
Indications: limites +++ (1% des patients)
AIC ischmique < 4h30 (RPC HAS 2008) / confirmation IRM

Pas de CI +++ : hmostase / AIC massif avec troubles de la vigilance
Modalits: rt-PA: altplase (Actilyse) 0.9mg/kg en 1h en IVSE
Lutte contre les ACSOS (5) +++
Lutte contre lhypoperfusion crbrale
Position plat tant que lchoD des TSA nexclut pas une hypoperfusion
Respecter HTA compensatrice sauf si PA > 220/120mmHg nicardipine
Lutte contre lHTIC: position 1/2 assise +/- solut hyperosmolaire (mannitol IV)
Lutte contre lhyperglycmie: pas de G5 IV / insuline IVSE si glycmie 10mM
Lutte contre lhyperthermie: antipyrtique (paractamol IV) si T > 37.5C
Lutte contre lhypoxie: libert des VAS / oxygnothrapie pour SpO2 95%
Tt neurochirurgical
Exceptionnel: AIC crbelleux avec hydrocphalie DVE
Oedme extensif ( malin ) craniectomie de dcompression
Tt tiologique (PMZ)
!! Ne pas oublier: Tt dune AC/FA, dune endocardite, dun IDM
Puis endartriectomie (thrombotique) ou AVK (embolique): cf infra
Si dissection carotidienne: prvention II par AVK poursuivre 3M
Mesures associes (3) +++
HBPM dose prventive (aprs imagerie !) + bas de contention
Rducation prcoce: kinsithrapie et orthophonie ds les 1ers jours
Prvention si troubles de la dglutition: [1/2 assis / jeun / pose SNG]
Surveillance
A la phase aigu: monitoring clinique + paraclinique pluri-quotidien
Tt au dcours = prvention secondaire (5)
Traitement tiologique
si stnose carotidienne: revascularisation = endartriectomie carotidienne
Indications (!! HAS 07)
Stnose symptomatique > 50% / stnose asymptomatique > 60 %
symptomatique = atcd dAVC (AIT ou AIC) dans ce territoire
Remarques
Sera ralise dans un dlai de 2S si AIT ou AIC modr / 6S 6M sinon
Pas dendartriectomie si territoire vertbro-basilaire / ATL 2nde intention
si Tt anti-coagulant initialement prescrit = le poursuivre
Si cardiopathie emboligne: AVK PO au long cours / INR cible = 2-3
Si dissection carotidienne: AVK PO pendant 3-6M / INR cible = 2-3
Rducation +++ (PMZ) (cf item 53)
Transfert en MPR (mdecine physique et radaptation)
Kinsithrapie motrice / lutte contre la spasticit
Orthophonie +++ : ds que patient aphasique
Ergothrapie / rducation neuropsychologique
Contrle du risque cardio-vasculaire
Arrt du tabac et de lalcool (PMZ)
Exercice physique rgulier et adapt
Rgime dittique +/- rduction de poids / IMC < 25
Equilibration dun diabte: objectif HbA1c < 6.5%
Tt mdicamenteux systmatique
Aspirine 75mg/j PO A VIE (sauf AVK)
IEC PO A VIE: objectif PA < 140/90 (130/80 si diabte/IR)
Statine: PO A VIE: objectif: LDLc < 1 g/L
Mesures associes (PMZ) +++
Orientation vers MDPH / allocation adulte handicap
Soutien psychologique / association de patients
Adaptation professionnelle / permis de conduire
Surveillance
Au dcours: consultation neurologique rgulire A VIE
!! Echo-doppler TSA rgulier si stnose carotidienne non opre
- Accidents ischmiques transitoires (AIT)
Dfinition (ANAES 04)

= pisode bref de dysfonction neurologique par ischmie focale crbrale ou rtinienne
dont les symptmes cliniques durent typiquement moins d1 heure
sans preuve dinfarctus aigu (= IRM de diffusion normale au mieux)
Remarques
cette dfinition repose sur la disponibilit dun examen dimagerie donc paraclinique
typiquement est volontairement ambigu: si > 1h avec IRM normal, a reste un AIT
Physiopathologie
Mcanisme
Thrombo-embolique: occlusion transitoire sur rupture de plaque ou cardiopathie
Rarement hmodynamique: par baisse transitoire de DSC (ex: vol sous-clavier)
Les tiologies sont les mmes que pour les infarctus
Athrosclrose (rupture de plaque)
Cardiopathies embolignes (AC/FA ++)
Autres: petites a. crbrales / artrites / drpanocytose, etc.
Cas particulier: vol sous-clavier
= stnose de lartre sous-clavire en amont de lartre vertbrale
hmo-dtournement si effort du MS (inversion du flux sanguin dans a. vertbrale)
Diagnostic
Examen clinique
AIT carotidien
Ccit monoculaire transitoire (= amaurose fugace) (++)
= ischmie dans territoire de la. ophtalmique homolatrale
BAV brutale rcuprant le plus souvent en < 5min
Dficit sensitivo-moteur dun hmicorps (controlatral)
Si topographie = face/MS: plutt carotidien (non spcifique)
Troubles du langage: aphasie de type Broca ou Wernicke
= AIT carotidien de lhmisphre dominant (gauche en gnral)
AIT vertbro-basilaire
Troubles visuels bilatraux
Hmianopsie latrale homonyme / flou bilatral
Diplopie binoculaire transitoire / ccit corticale
Dficit sensitivo-moteur dun membre / hmicorps
Si bilatral ou bascule = voque un AIT vertbro-basilaire +++
Syndrome crbelleux
Dmarche pseudo-brieuse / troubles de la coordination
Imagerie crbrale: IRM ( dfaut TDM sans injection)
Systmatique devant toute suspicion dAIT
!! Doit tre normale (sinon cest un AIC: PMZ)
Eliminer un diagnostic diffrentiel
DEXTRO et glycmie veineuse: liminer une hypoglycmie (PMZ)
Pour diagnostic tiologique (idem infarctus)
Pour athrome carotidien
Echo-doppler des TSA et transcrnien
AngioTDM ou angioIRM des TSA
Pour cardiopathie emboligne
ECG et Holter-ECG
ETT et ETO
Pour risque cardio-vasculaire
EAL / glycmie-HbA1c / iono-cratinine
Pr-op: hmostase et consultation danesthsie en urgence +++
Diagnostics diffrentiels (++)
Causes neurologiques: pilepsie partielle / migraine avec aura / tumeur-MAV / SEP
Causes non neurologiques: hypoglycmie (PMZ) / syncope-hypoT orthoS / vertige
Devant une CMT: scotome scintillant / clipse visuelle (HTIC) / GAFA subaigu..
Evolution
Risque = survenue dun AIC +++
30% des AIC sont prcds dAIT / risque = 10-20% 1an
Mortalit x3 par rapport la population gnrale aprs un AIT
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation systmatique en USI neuro-vasculaire (PMZ)
Mesures gnrales de neuroprotection en attendant limagerie
Tt anti-thrombotique
Anti-agrgant plaquettaire = aspirine
Aspirine 300mg en IVD puis relais 75mg/j PO / systmatique +++
Aprs limination dun AVC hmorragique par imagerie (PMZ)
+/- anti-coagulation = hparine dose curative (500 UI/kg/J IVSE)
Indispensable si AIT dorigine cardio-embolique +++ (FA)
A discuter si AIT thrombotique rptition ( syndrome de menace )
Tt tiologique
Si AIT sur stnose carotidienne = endartriectomie
Indique si stnose symptomatique > 50% (ou asymptomatique > 60%)
!! En semi-urgence: sous 12h si possible: risque de rcidive/dAIC +++
Si AIT sur cardiopathie emboligne = anti-coagulation
Tt anti-coagulant par AVK au long cours / INR = 2-3
Prvention des rcidives = contrle du risque cardio-vasculaire +++
Aspirine 75mg/j PO A VIE (sauf AVK) (PMZ)
Surveillance
A la phase aigu: ex. neuro / rcidive / ex. ophtalmo
Au dcours: suivi au long cours par MT / FdR CV +++
B. AVC HMORRAGIQUES
- Etiologies
Hypertension artrielle (sur maladie des petites artres) +++
De loin la cause la plus frquent: 50% des cas / sujet ag (> 50ans)
Par rupture de micro-anvrismes (discut..) des artres crbrales perforantes
hmatomes intra-parenchymateux profonds: NGC / capsule interne / TC
!! MPA associe: rechercher AVC ischmiques lacunaires multiples +++
Critres pour attribuer un AVC hmorragique lHTA (3)
ge > 50ans + HTA connue + hmatome hmisphrique profond (NGC/CI)
!! Si un seul critre manque: faire une IRM / Si IRM normale: controler M3
Tumeurs crbrales
Par hmorragie intra-tumorale / 5-10% des cas dAVC hmorragiques
Tumeurs malignes +++ : glioblastomes / mtastase.. cf item 146
Malformations vasculaires
!! A voquer systmatiquement chez le sujet jeune (// dissection pour AIC)
3 types de malformations vasculaires
Malformations artrio-veineuses (MAV): de loin le plus frquent
Autres malformations: anvrisme artriel / cavernome
Angiopathie amylode crbrale
Sujet g / 5% des cas dAVC hmorragiques
Par fragilisation des petites a. crbrales periphriques par dpts amylodes
hmatomes lobaires rcidivants typiques: frontal / temporal / parital
Association frquente avec maladie dAlzheimer: dmence mixte +++ (cf item 63)
Anvrismes mycotiques
Rupture danvrisme mycotique sur une endocardite
A voquer si hmatome profond du sujet jeune +++
Troubles de lhmostase
Tt anticoagulant: rechercher systmatiquement (PMZ)
Congnitaux: hmophilie / hyperprothrombinmie / M de Willebrandt

Acquis: leucmie / thrombocytopnie II / maladie de Vaquez
Etiologies toxiques
Drogues: cocane ++ (spasmes arteriels et pousses tensionnelles)
Alcool: cirrhose = IHC = hypovitaminose K = risque hmorragique
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: rechercher des FdR CV (HTA ++) / une maladie dAlzheimer
Traitement: Tt anti-coagulant ou anti-agrgant (!! arrter: PMZ)
Signes voquant un AVC hmorragique
HTA mal controle ou Tt anti-coagulant +++
Cphales plus frquentes et plus svres
Troubles de la vigilance: de somnolence coma profond
Crise dpilepsie associe dans 20% des cas (hmatome lobaire)
Hmatomes hmisphriques (80%)
Profonds = atteinte des NGC
!! Hmatomes typiques de lhypertendu
Hmatome capsulo-lenticulaire
Hmiplgie controlatrale proportionnelle totale (syndrome pyramidal)
Signe de gravit = dviation tte/regard vers la lsion: AVC volumineux
Hmatome thalamique
Hmianesthsie globale de lhmicorps controlatral +/- allodynie
Troubles de la vigilance frquents / troubles neuropsychologiques
Lobaires = atteinte de la SB priphrique
!! Hmatomes typiques de langiopathie amylode
Frontal: syndrome frontal +/- hmiparsie
Parital: troubles sensitifs / hmingligence
Temporal: quadranopsie suprieure / aphasie de Wernicke
Occipital: hmianopsie latrale homonyme / agnosie visuelle
Hmatomes sous-tentoriels (20%)
Crbelleux
Tableau clinique
Ataxie crbelleuse / cphales / vomissements
!! Le plus souvent: pas de dficit sensitivo-moteur
SdG rechercher systmatiquement
Troubles de la conscience (engagement)
Atteinte des NC: PF priphrique / paralysie oculomotrice
!! Grande urgence +/- neurochirurgicale / cf risques majeurs:
Hydrocphalie aigu (blocage de lacqueduc de Sylvius)
Engagement des amygdales crbelleuses dans trou occipital
Protubrantiels
Tableau variable selon tendue:
si petit = Sd alterne: dficit sensitivo-moteur controlat / NC homolatral
si massif = tableau svre: quadriplgie / coma avec myosis bilatral
Pour diagnostic positif: imagerie crbrale +++
!! La seule facon de diffrencier AVC ischmique et hmorragique
TDM crbral sans injection de produit de contraste
Signes positifs dhmatome
Hyperdensit spontane homogne +/- arrondie
!! pas de systmatisation ( AIC)
Signes associs rechercher +++
Hmorragie mninge / ventriculaire
Oedme pri-lsionnel = hypodensit mal limite priphrique
Effet de masse = dformation +/- dviation des structures mdianes
Hydrocphalie aigu (si hmatome sous-tentoriel crbelleux ++)
IRM avec squence FLAIR et T2* +/- ARM
FLAIR = hypersignal / apparition prcoce ++
T2* (= cho de gradient): hyposignal
ARM si possible pour diagnostic tiologique + lsions associs (MAV)

Si critres tiologiques dHTA (cf supra) = bilan dHTA
NFS-P / TP-TCA / cratinine / glycmie / bilan lipidique
ECG / Radio thorax/ ETT / Fond doeil / albuminurie
!! Echo-doppler des TSA non ncessaire
Si AVC hmorragique non attribuable lHTA, discuter
ARM ou artriographie: recherche malformations artrielles
Bilan dhmostase: F VIII/IX/XI FW mylogramme, etc.
- Evolution
Pronostic
Mortalit 1 mois = 30%
Mais pronostic fonctionnel souvent meilleur que AVC ischmiques
Signes de gravit vitaux (dcs rapide ++)
Engagement crbral
Innondation ventriculaire
Hydrocphalie aigu
- Traitement
Mise en condition
Hospitalisation en urgence / en unit de soins intensifs neurovasculaire (USINV)
Monitoring cardio-tensionel / scope ECG / pose VVP / repos strict au lit
Arrt de lalimentation orale: A JEUN / assurer la libert des VAS
Arrt de tout Tt: aspirine / AVK +++ (PMZ)
Lutte contres les ACSOS (5) +++
Lutte contre lHTIC / oedme crbral
Position 1/2 assise (30) en dcubitus dorsal
Solution hyperosmolaire en cas doedme crbral: mannitol / glycrol
Lutte contre lhyperglymie
Pas de G5 / insulino-thrapie si glycmie 10mM
Lutte contre lhyperthermie
Antipyrtique (paractamol en IV) si T > 37.5C
Lutte contre lhypoxie
Libert des VAS / Oxygnothrapie selon SpO2 (non systmatique)
Contrle de la PA
!! Respecter lHTA compensatrice sauf si PA > 185/110 mmHg
Inhibiteur calcique: nicardipine (Loxen) en IVSE
Tt neurochirurgical
Rare: non indiqu dans la majorit des hmatomes intra-parenchymateux
Indications dun vacuation en urgence: limites ++
Aggravation progressive et sujet jeune: discuter
Malformation vasculaire: selon le terrain et du type de MV
Hmatome crbelleux: !! drivation ventriculaire en urgence si hydrocphalie
Tt tiologique
Ex: Tt dune malformation vaculaire, dun trouble de la coagulation..
Si Tt par AVK: discuter antagonisation par PPSB ou Vit K (cf item 182)
Tt au dcours
Contrle du risque cardio-vasculaire +++
Aspirine 75mg/j PO A VIE (sauf AVK)
Rducation (PMZ)
Kinsithrapie motrice / rducation ortophonique
Ergothrapie / rducation neuropsychologique
Mesures associes
A la phase aigu
Prvention des C de dcubitus: pas dHBPM + bas de contention

Prvention de lulcre de stress: IPP
Au dcours
Surveillance
A la phase aigu: monitoring clinique + paraclinique pluri-quotidien
Au dcours: suivi en MPR initial si besoin / Cs neuro rgulie
C. THROMBOSE VEINEUSE CRBRALE

- Gnralits
Dfinition
TVC = thrombophlbite crbrale (ancien nom)
= thrombose des sinus veineux +/- veines crbrales
Physiopathologie
Thrombose veineuse: retentissement en amont = stase / oedme
Consquences sur le parenchyme: infarctus ou hmorragie
compression des artres infarctus crbral (!! non systmatis)
avec flux artriel maintenu sur tissu ischmi hmorragie crbrale
Epidmiologie
Rare: < 0.5% des AVC mais connaitre car:
75% de gurison ad integrum si traitement prcoce
Dcs ou squelles importantes si non diagnostiqu
- Etiologies
4 types de causes toujours voquer +++
Thrombophilie (acquise ou congnitale) (cf item 339)
Immunologiques (LED / SAPL: cf item 117)
Infections de voisinage (ORL / dentaires / empyme..)
Cancers / noplasie profonde (TVC chez un homme +++)
Facteurs favorisants
Post-op ou post-partum +++
Contraception oestro-progestative
Tabagisme
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Rechercher FdR thrombo-emboliques / potentielle tiologie locale
Traitements en cours: aspirine et AVK ++ / contraception par POP
Examen physique
tableau polymorphe +++ ; associant:
Syndrome dHTIC
Cphales aggraves par le dcubitus ++
Signes vgtatifs: nauses / vomissements
Troubles visuels: flou (oedme papillaire) / diplopie (atteinte VI)
Troubles de la conscience: somnolence coma si engagement
Crises pileptiques
Le plus souvent dbut partiel +/- secondairement gnralises
Typiquement symptomatologie motrice et hmicorporelle
Signes neurologiques focaux: selon la topographie:
Dficit sensitivo-moteur bilatral simultan ou bascule (SLS) ++
Si aphasie: thrombose du sinus latral gauche
Si membres infrieurs: thrombose sinus longitudinal suprieur
Si ophtalmoplgie douloureuse: thrombose du sinus caverneux
Pour diagnostic positif: imagerie crbrale
IRM crbrale injecte avec angio-IRM veineuse +++
Diagnostic positif de TVP

IRM = veine thrombose en hyperT1 et hyperT2
ARM veineuse = absence de flux dans sinus thrombos
Retentissement: rechercher
un infarctus (hypersignal en diffusion / T2-FLAIR)
une hmorragie (hyposignal en T2* cho de gradient)
une hypertension intra-crnienne avec oedme crbral
TDM crbrale sans et avec injection
!! Un TDM normal nexclut pas le diagnostic (sensibilit faible)
Avant injection = hyperdensit du thrombus (rare) / hypodensit de linfarctus
Aprs injection = s. du Delta: aspect de triangle vide ds sinus longitudinal sup.
Dans les deux cas: rechercher signes radiologiques dHTIC +++
Effacement des sillons corticaux
Dviation ou aplatissement des ventricules
EEG en cas de crise comitiale (!! NPO) / rpter avant arrt des AE (~1an)
Fond doeil: pour recherche signes dHTIC (oedme papillaire bilatral)
D-Dimres: valeur pronostique / permet de suivre lvolution sous Tt
Pour diagnostic tiologique: rechercher les 4 causes frquentes +++
!! Bilan biologique prlever AVANT la mise sous AVK
Bilan infectieux: ponction lombaire / panoramique dentaire / TDM des sinus (PMZ)
Bilan de thrombophilie: TP-TCA / protine C-S / AT III / mutation FV-FII (PMZ)
Bilan immunologique: [AAN et anti-DNA natifs] / [Ac anti-PL]
Recherche de cancer : TDM TAP (si bilan initial ngatif ou si homme)
et si bilan ngatif: le refaire 6 mois +++
pr-AVK: !! NPO hCG plasmatiques si femme jeune (PMZ)
- Traitement
Mise en condition
Hospitalisation en urgence / en unit de soins intensifs neurovasculaire (USINV)
Monitoring cardio-tensionnel et scope / pose VVP / repos strict au lit
Assurer la libert des VAS / troubles de la dglutition = arrt alimentation orale
Tt curatif = anti-coagulation +++
Indications
En urgence mais seulement si certitude diagnostique: IRM +++
!! Remarque: un infarctus tendu voire transform ne contre-indique pas lhparine
Modalits
HNF 500 UI/kg/J en IVSE puis relais par AVK aprs J5 (cf risque hmorragique)
INR cible = 2-3 / dure: 9 12M si idiopathique / vie parfois (thrombophilie)
Tt symptomatique
Anti-pileptique
A vise prophylactique / si crise comitiale: poursuivre au dcours pendant 1an
BZD de couverture (Urbanyl) puis AE daction lente (Dpakine, Kpra) PO
Lutte contre lHTIC ++ / contre les ACSOS
Position 1/2 assise (30) en dcubitus dorsal
Solution hyperosmolaire en cas doedme crbral: mannitol / glycrol
NPO lutte contre les ACSOS classiques (hyperthermie / hyperglycmie / hypoxie..)
Tt tiologique (!! NPO)
Bilan tiologique exhaustif: thrombophilie / infectieux / cancer, etc (PMZ)
Exemple: arrt dune contraception, ABT si mningite ou inf. ORL, etc.
Mesures associes
Rducation: kinsithrapie et orthophonie: comme dans tout AVC (PMZ)
ARRT du tabac et/ou dune contraception oestro-progestative / CI vie (PMZ)
Surveillance
IRM crbrale avec VRM et T2*: rgression de lhmatome et repermabilisation des sinus
larrt des AVK +/- renouveler 1x/3M jusqu repermabilisation complte ou stabilit
Item 137: Ulcre de jambe
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer un ulcre de jambe
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- RPC HAS 06
Polycopi national :
. CEDEF: item 137
Perte de substance cutane > 1M

Ulcre veineux artriel (1/4/1)
M. variqueuse / post-phlbitique
Pas de biopsie ni de plt bactrio
Antalgique / kin: mobilisation
Soins locaux = 3 phases
Tt tiologique: compression / revasc.
Schma dat
Mesure IPS
Ttanos: SAT/VAT
Compression lastique
Arrt tabac / RCV global
- Gnralits
Dfinition
Ulcre = perte de substance cutane (piderme + derme) chronique (> 1 mois)
Dtiologie vasculaire dans 90% des cas (et veineuse 8 fois sur 10)
Epidmiologie
Trs frquent: 2% de la population / sujets gs +++
Handicap fonctionnel et co-morbidit = cot important
Etiologies
Insuffisance veineuse (80%)
Incontinence veineuse: primitive (maladie variqueuse) ou secondaire (post-phlbite)
hyper-pression veineuse chronique + thrombose = anoxie tissulaire et donc ulcre
Insuffisance artrielle (10%)
Ischmie tissulaire chronique directe sur athrosclrose
Angiodermite ncrosante (10%)
Atteinte de la micro-circulation: artriolosclrose (sur un traumatisme minime)
Favorise par HTA +++ ( ulcre hypertensif de Martorell )
Etiologies rares
Vascularites ++ / hmopathies / maladie de Buerger
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: atcd de phlbites / FdR CV / AOMI / profession
Prises: prise en charge antrieures (chirurgie, bas..)
Anamnse: anciennet / volution / facteurs aggravants
!! Degr de handicap moteur: cf valeur pronostique majeure
Signes fonctionnels
dIVC: jambes lourdes / crampes / impatiences
dAOMI: claudication intermittente / douleurs de dcubitus
Examen physique
!! Examen bilatral et comparatif / debout puis allong / schma dat (PMZ)
Prises des constantes: PA / poids / temprature (surinfection)
Examen des ulcres: caractristiques
sige / taille / fond / sensibilit / bords de lulcre

Examen gnral: signes associs
signes dinsuffisance veineuse: varices / OMI / dermite ocre
signes dinsuffisance artrielle: pouls abolis / souffles / froideur / pleur
troubles neurologiques: neuropathie priphrique / hypoesthsie
Doppler puls = mesure de lindice de pression systolique (IPS) (PMZ)
IPS = PAs (cheville) / PAs (bras)
Mcanisme selon IPS
ulcre veineux: IPS normal = 0.9 1.3
ulcre mixte: IPS = 0.7 0.9 (lAOMI seule nexplique pas lulcre)
ulcre artriel: IPS = (< 0.4 = AOMI svre)
!! Remarque
si IPS > 1.3 non interprtable: artres incompressibles ++
Evoquer mdialcalose et faire choD pour recherche AOMI
Echo-doppler veineux et/ou artriel des membres infrieurs
En pratique: systmatiquement faire les deux
En veineux: permabilit des rseaux / continence des saphnes
En artriel: mesure du flux / lit daval / recherche supplance
!! Remarques (PMZ)
Biopsie cutane = INUTILE +++ (sauf si doute sur angiodermite ncrosante)
Prlvement bactrio = INUTILE (car tout ulcre mme propre est colonis)
Ulcre veineux (70%)
Terrain
Femme / ge: 50-70ans / en surpoids ++
Rechercher atcd de varices (familiaux ++) / de phlbites
Orthostatisme professionnel (coiffeuse, vendeuse..)
Caractristiques de lulcre (4) (sur schma dat/sign ++)
Unique / tendu / superficiel
Peu douloureux
Fond rouge et bords propres / enduit fibrineux jauntre
Pri-mallolaire (interne > externe)
Signes dinsuffisance veineuse
Varices et varicosits: signent lIVC superficielle / trajet des saphnes ++
Signes hyper-pression: OMI vespral +/- compliqu de dermite ocre
Signes trophiques (tardifs): atrophie blanche / hypodermite sclreuse
bilan paraclinique
IPS: > 0.9-1.3 (veineux pur) / 0.7-0.9 (mixte prdominance veineuse)
Echo-doppler veineux: reflux superficiel +/- reflux profond (post-thrombotique)
Ulcre artriel (20%)
Terrain
Homme / 50ans / fumeur ++
Rechercher atcd athromateux: IDM, AOMI, AVC, etc.
Rechercher FdR CV : HTA / diabte / dyslipidmie, etc.
Caractristiques de lulcre (4) (sur schma dat/sign ++)
Multiple / petit / profond
Trs douloureux
Fond surinfect et bords sales / ncrosant
Sus-mallolaire ( suspendu ) ou distal (orteil)
Signes dinsuffisance artrielle
Signes de stnose: abolition des pouls / TRC / souffles
Signes trophiques: peau ple / froide / dpile / atrophie cutane
bilan paraclinique
IPS: < 0.9 (et en gnral < 0.7)
Echo-doppler artriel: stnose / lit daval +/- artriographie (urgence si IPC)
!! NPO bilan RCV global (cf AOMI): tous les FdR et toutes les localisations (PMZ)
Angiodermite ncrotique (ulcre artriolaire)
Terrain
Femme / 60ans
HTA (dans 90% des cas) / diabte (30% des cas)
Caractristiques de lulcre
Dbut brutal / sur traumatisme minime souvent
Douleur intense permanente +++
Plaque de ncrose noirte + bords purpuriques violacs
Typiquement au 1/3 infrieur antro-externe de la jambe
!! Pas de signe dinsuffisance veineuse ou artrielle
Causes dulcres non vasculaires
Vascularites: pri-artrite noueuse / LED-SAPL / sclrodermie
Infections: pasteurellose / mycobactries / syphilis
Tumeurs cutanes: baso-cellulaire / pidermode / mlanome
Hmopathies: cryoglobulinmie / thrombocytmie / drpanocytose
Syndrome de emboles de cholestrol
- Complications
Surinfection
Dermo-hypodermite bactrienne: rysiple (cf item 87) / lymphangite / ostite
Rarement bactrimie / !! Vrification du statut vaccinal ttanos systmatique (PMZ)
Eczmatisation pri-ulcreuse
!! Cest un eczma de contact
Seulement pour ulcres veineux / facteur favorisant lextension de lulcre
Doit faire rechercher une allergie un topique (baume du Prou ++)
Hmorragie
Seulement pour ulcres veineux / par rupture de varice ++
Sans gravit: compression simple le plus souvent suffisant
Transformation maligne
= dgnrescence en carcinome pidermode (spino-cellulaire, cf item 149)
Rare mais rechercher devant tout bourgeonnement des bords biopsie
Rcidive et chronicit +++
En particulier pour ulcres veineux / cot et morbit associs..
- Traitement
Prise en charge
Ambulatoire tant que possible / hospitalisation selon terrain et gravit
Repos au lit / PCD: jambes surleves / bas de contention / HBPM
Tt symptomatique
Antalgiques de niveau 1/2 (parfois 3 si angiodermite ncrotique)
Kinsithrapie: mobilisation globale et mobilisation de la cheville +++
Soins locaux = 3 phases +++
Phase de dtersion
Nettoyage au srum phy / !! pas de bains de jambe antiseptiques
Mcanique et manuelle: curette ou bistouri / sous anesthsique local
Chimique: pansements avec hydrogel ou tulles changer quotidiennement
Phase de bourgeonnement
Pansements gras avec paraffine (Urgo-Tulle) / !! viter Tulle Gras: allergisant
Pansements hydrocollodes (Comfeel)
Phase de r-pithlialisation
Mmes pansements qu la phase de bourgeonnement mais plus espacs
Parfois, greffes en pastilles ou rsille
Tt selon ltiologie
Ulcre veineux
Compression +++
Contention lastique (si IPS > 0.8) systmatique (PMZ)
Haut niveau de pression / compression multicouche / observance
Tt chirurgical des varices (IVC superficielle)
stripping des saphnes (ligature des perforantes/ retrait de la v. superficielle)
Autres: sclrothrapie (injection dun produit irritant) / phlbectomie..
Mesures hygino-dittiques / information et ducation
Perte de poids / viter stations debout prolonges
Ulcre artriel
Arrt du tabac / prise en charge des autres FdR CV (PMZ)
Tt mdicamenteux
Vasodilatateur artriel: peu efficaces (ex: pentoxyphillyne = Torental)

Revascularisation: ATL ou chirurgie
Indication selon bilan / angioplastie transluminale par ballonet ou pontage
Angiodermite ncrosante
Equilibration de lHTA / contrle de la glycmie
Greffe cutane rapide parfois indique
Surinfection: ABT gnrale que si infection clinique avre (fivre) / !! jamais en local
Eczmatisation: viction de lallergne et dermocorticodes en priphrie seulement
Mesures associes
Vrification du statut vaccinal anti-ttanique +/- sro-vaccination: SAT/VAT (PMZ)
Education du patient: importance de lobservance de la compression
Prise en charge des comorbidits: nutritionnelle / quilibre diabte / rduction pondrale..
Surveillance
Clinique: volution / complications / ducation / observance / tat local
Item 256: Lsions dentaires et gingivales
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer les principales lsions dentaires et gingivales
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Couronne/racine mail/dentine pulpe

- Numrotation: 1/2 (haut) ; 4/3 (bas)
Carie: dl provoque / fugace / P (5)
Pulpite: dl spontane / horiz. / vitalit
Desmodontite: verticale / dent longue
Cellulite: localise / collecte / diffuse
Placard infl. / trismus / crpitations
C3G-Flagyl IV + drainage chirurgical
Fracture (3) / contusion / luxation
Rechercher un tramatisme facial
Conserver la dent / r-implantation
Gingivite: rythme / hypertrophie
Parodontite: poche parodontale +++
Dtartrage / hygine BD / arrt tabac
- Hygine bucco-dentaire
Test de vitalit dentaire
Endocardite dOsler (P)
CI et/ou arrt des AINS
Examen exo-buccal
Certificat / SAT-VAT
- Gnralits
Rappels anatomiques
Couronne: partie suprieure au collet / dentine recouverte dmail
Racine: partie infrieure au collet / dentine recouverte du cment
Pulpe: cavit interne contenant le paquet vasculo-nerveux issu de lapex
Desmodonte (ligament alvolo-dentaire): attache la racine los alvolaire
Numrotation des dents
dans chaque cadran
incisive (1) / incisive latrale (2) / canine (3) / 2 prmollaires (4-5) / 3 mollaires (6-8)
denture permanente (32 dents)
maxillaire
droite
18 11
21 28
48 41
31 38
gauche
mandibulaire
denture lactale
20 dents; mme systme avec 5x / 6x / 7x / 8x
- Infections dentaires
Pathologies infectieuses locales
Carie dentaire +++
Dfinition
Destruction progressive des tissus durs de la dent (mail puis dentine)
Facteurs favorisants
Facteurs locaux
Hyginiques: mauvais tat bucco-dentaire (tartre / plaque)
Salivaires: xrostomie / hyposialie / asialie

Mcaniques : malposition dentaire / traumatismes rpts
Facteurs gnraux
Alimentaires = sucre (favorise la multiplication bactrienne)
Gntiques: hrdit et facteurs ethniques ++
Pathologie prdisposante: endocrinopathies (diabte ++)
Diagnostic
Clinique +++
Douleur fugace provoque lalimentation / aux variations thermiques
Inspection: tche blanche/noirtre ; palpation: bouillie crayeuse
Test de vitalit de la dent: chaud-froid (recherche atteinte pulpaire) (PMZ)
!! Remarque: la douleur nest jamais spontane sinon cest une pulpite
Paraclinique
Clichs rtro-alvolaires dentaires ++ : bilan prcis des dents
Panoramique (orthopantomogramme): recherche un abcs
Traitement
Ablation des tissus caris puis rfection coronnaire (amalgame)
!! si atteinte pulpaire associes = pulpectomie (dvitalisation)
Prvention +++
Hygine bucco-dentaire (PMZ) (brossage des dents biquotidien)
Mesures dittiques: viter une alimentation trop sucre
Consultation rgulire chez le dentiste (bilan annuel indispensable)
Tt des pathologies favorisantes (diabte / paradontopathies / asialie)
Remarque: la supplmentation en fluor nest plus recommande (cf item 34)
Pulpite
Dfinition
Infection bactrienne de la pulpe dentaire (contenant le nerf)
Diagnostic
Douleur spontane / vive / insomniante / mal localise (= rage de dent )
Percussion: douleur provoque la percussion transversale
Tester la vitalit de la dent: diffrencier chaud et froid (PMZ)
Complication = ncrose pulpaire
Dvitalisation de la dent = disparition des signes fonctionnels +++
Traitement
En aigu: ouverture de la chambre pulpaire + antalgiques
Au dcours: dvitalisation et obturation du canal par amalgame
Desmodontite aigu
Dfinition
Infection du ligament alvolo-dentaire avec ncrose pulpaire
!! donc fait partie des parodontopathies (cf infra)
Diagnostic
Douleur spontane / intense / pulsatile / empche lalimentation
Douleur provoque la percussion verticale (+/- transversale)
Impression de dent longue / mobilit de la dent / trismus
Clich rtro-alvolaire = largissement de lespace alvolo-dentaire
Traitement
Urgence dentaire: ouverture chambre pulpaire +/- avulsion (non conservateur)
Si traitement conservateur: drainage puis comblement par amalgame
Tt mdicamenteux: antalgiques / antibiotiques (Augmentin) / bains de bouche
Complications
Complications locales
Aigu: abcs apical
Dfinition: collection de pus lapex de la dent (apex osseux ou gingival)
Diagnostic: signes de desmodontite avec syndrome infectieux gnral
Traitement: ABT (Augmentin PO 3g/j pendant 7J) + drainage (soins dentaires)
Chronique: kyste ou granulome
Dfinition: foyer infectieux latent dvolution chronique: lacune osseuse
Dnomination: si taille < 5mm = granulome ; si > 5mm = kyste
Diagnostic: asymptomatique +/- crises douloureuses ou abcs
Traitement: ablation du kyste/granulome + section/ablation de la racine
Sinusite maxillaire dentaire (cf item 90)
Signes classiques de sinusite maxillaire

douleur infra-orbitaire / pulsatile / antflexion / fivre
rhinorrhe et coulement purulent lostium du mat moyen
Signes spcifiques signant lorigine dentaire
cacosmie +++ (anarobies) / mauvais tat bucco-dentaire
Complication classique: aspergillose sinusienne
greffe aspergillaire sur pte dobturation dpassant en intra-sinusien
diagnostic sur panoramique dentaire: corps tranger et aspect en grelot
Cellulite cervico-faciale dentaire
Gnralits
Dfinition: infection des tissus mous de la face
Germes: ceux du point de dpart; si dentaire: streptocoque ++ / anarobies
Facteurs de risque: AINS +++ / ID: diabte +++
3 stades +++
cellulite localise (= sreuse)
cellulite collecte (= purulente)
cellulite diffuse ( grangrneuse = fasciite ncrosante)
Diagnostic
Examen clinique: selon le stade
localise: inflammation locale: placard rouge indur (!! marquer au feutre)
collecte: trismus / masse rnitente / douleur insomniante / fivre leve
diffuse: crpitations neigeuses +++ (= emphysme sous-cutan)
Bilan infectieux: NFS-CRP / hmocultures / prlvements locaux
TDM cervico-faciale injecte: en urgence / pour bilan dextension
Point de dpart: panoramique dentaire +/- clichs rtro-alvolaires
!! NPO bilan du terrain: glycmie et BU si diabtique (PMZ)
Bilan pr-opratoire: Gp-Rh-RAI / ECG-RTx / Cs anesthsie
!! Remarque
Diagnostic diffrentiel avec cellulite dorigine salivaire (cf item 270)
pas de persistance dun sillon entre la collection et la mandibule
Evolution
Complication locale
Thrombophlbite de la veine faciale homolatrale (anticoagulation +++)
Squence classique: desmodontite cellulite thrombophlbite
Extension naturelle
en rtro-stylodien puis descend par la loge carotidienne vers le mdiastin
mdiastinite gravissime: extension dans les bronches, etc (M = 80%)
Pronostic: sombre: mme bien prise en charge, mortalit ~ 50% (!)
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation / urgence vitale +/- transfert en REA si diffuse
Patient jeun / Cs danesthsie / appel chirurgien (ORL ou maxillo)
!! Arrt des AINS et relais insulinothrapie si diabtique (PMZ)
Antibiothrapie
En urgence / probabiliste / parentrale / double / active contre streptocoque
et anarobies. Ex: C3G (ceftriaxone) + mtronidazole (Flagyl) en IV
Drainage chirurgical ++
Demble si cellulite diffuse / toujours discuter mme si localise
Si cellulite diffuse ou complique
cervicotomie +/- thoracotomie si mdiastinite (donc TDM pr-op)
exrse des tissus ncrotiques puis mise en place de gouttires
lavages itratifs pluri-quotidiens sur les gouttires pendants 2-3 jours
Tt tiologique
!! NPO lextraction de la dent causale (PMZ)
Tt symptomatique
Antalgique-antipyrtique: adapt lEVA: niveau II ou III
Mesures associes
Anticoagulation prventive: cf risque de thrombose de la v. faciale ++
Selon terrain: insuline si diabtique / prvention du DT si alcoolique..
Surveillance
Clinique: temprature / !! extension: marques au feutre / gouttires
Paraclinique: CRP +++ (fermeture CRP normale) / glycmie si diabtique

Thrombophlbite de la veine faciale
Etiologie: typiquement sur parondontite apicale dune dent antrieure
Clinique: sepsis + oedme inflammatoire + cordon indur de la v. faciale thrombose
Complication: rechercher une thrombose du sinus caverneux +++
Oedme palpbral (suprieur) + exophtalmie
Atteinte des nerfs crniens (III-IV-VI) = ptosis / strabisme / diplopie
Syndrome mning
rgionales: ostite / adnopathie purulente / thrombophlbite crnio-faciale
gnrale: endocardite infectieuse dOsler (PMZ) / spondylodiscite
- Parodontopathies
Gnralits
Parodonte: ensemble des tissus qui environnant la dent; il comprend:
cment + gencive + desmodonte (ligament alvolo-dentaire) + os alvolaire
Parodontopathies
gingivite: atteinte inflammatoire slective de la gencive
parodontite: atteinte de lensemble du parodonte (gencive + ligament + os)
desmodontite: atteinte du ligament alvolo-dentaire (cf supra)
Physiopathologie
mcanisme commun: dpt de plaque bactrienne +/- minralise (= tartre)
consquence commune: luxation totale dentaire ( dchaussement )
Facteurs de risque
terrain: sexe (M) / ge () / prcarit / tabagisme / alcoolisme
facteurs locaux: mauvaise hygine bucco-dentaire +++ / malpositions
facteurs gnraux: malnutrition / diabte / hmopathie / ID et chimiothrapie
Diagnostic
Gingivite
Gencive rythmateuse +/- hypertrophique aux collets des dents
Plaque dentaire (tartre) au niveau de lmail +/- C: carie / mobilit
Parodontite
Signes de gingivite + poche parondontale: pathognomonique +++
= approfondissement pathologique du sulcus gingival (au sondage)
Clichs rtro-alvolaires: poche parodontale = alvolyse osseuse
Traitement
Tt symptomatique: dtartrage +/- curetage parondontal si parondotite
Tt dentaire chirurgical: extraction des dents +/- Tt endodentaires, etc.
Education et MHD +++ : hygine bucco-dentaire et arrt du tabac (PMZ)
- Traumatismes dentaires
Dfinitions
contusion: choc sans lsion clinique ou radiographique
fracture: peut tre coronnaire / radiculaire / alvolaire
luxation: perte de contact partielle ou totale entre la dent et lalvole
Interrogatoire
Terrain: atcd / malocclussion dentaire pr-existante / SAT
Anamnse: heure et circonstances du traumatisme
Signes fonctionnels: douleur / retentissement fonctionnel
Examen physique
Examen endo-buccal
Type datteinte: mobilisation / percussion / exposition de la pulpe
Evalue la vitalit dentaire (atteinte pulpaire): test chaud/froid (PMZ)
Recherche une fracture mandibulaire / hmatome / occlusion
Examen exo-buccal (PMZ)
Rechercher un traumatisme crnio-facial associ +++ (cf item 201)
Examen neurologique / rechercher une plaie de la face (!! SAT-VAT)
Panoramique dentaire (orthopantomogramme): systmatiquement en 1re intention
Autres: clichs rtro-alvolaires / clichs occlusaux / TDM faciale si traumatismes

Principes de traitement
Principes gnraux
Lobjectif est toujours la conservation de la dent si possible +++
Principal facteur pronostique: rapidit de la prise en charge (r-implantation < 30min)
CAT selon le traumatisme
Contusion
Fracture
coronaire
Abstention thrapeutique: antalgiques

Si pas datteinte pulpaire: abstention
thrapeutique
Si atteinte pulpaire: ABT + pulpectomie +
reconstruction
radiculaire
Atteinte pulpaire: de simple contention

pulpectomie
alvolaire
Atteinte pulpaire rare: contention par arc

seulement
Luxation
R-implantation en urgence dans lalvole

Si luxation complte: conservation dans du lait
Mesures associes
Certificat mdical descriptif: mdico-lgal +++ (PMZ)
SAT-VAT en cas datteinte pulpaire (PMZ)
Surveillance
Clinique: tester la vitalit pulpaire distance et rpt
Item 225: Arthropathie microcristalline
Plan
- Dfinitions
A. GOUTTE
B. CHONDROCALCINOSE
C. RHUMATISME APATITIQUE
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une arthropathie micro-cristalline
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Polycopi national:
. COFER: item 225
- Cristaux durate / pyrophosphate

Acide urique > 160M (70mg/L)
Goutte secondaire: SMP / IRC
Mono-arthrite aigu du gros orteil
Arthropathie uratique + tophus
Liquide inflammatoire / strile
MC-US / en aiguille / birfringents
Crise: colchicine 1mg PO / 2-3S
Fond: allopurinol / NPO couverture
CCA: poignet / symphyse / genou
Hyperparathyrodie / hmochromatose
Formes cliniques de CCA variables
Calcifications des fibro-cartilages
MC-PPC: carrs / peu rfringents
Causes secondaires
Arthrite septique
Ponction articulaire
Microscope lumire polarise
MHD: rgime / FdR CV
Pas dallopurinol si 1re crise
- Dfinition
Arthropathies microcristallines
= rhumatismes inflammatoires avec dpt intra- ou pri-articulaire de micro-cristaux
En fonction du type de micro-cristaux on distingue
Goutte: micro-cristaux durate monosodique (= acide urique = MC-US)
Chondrocalcinose: micro-cristaux de pyrophosphate de calcium (= MC-PPC)
Rhumatisme apatitique: micro-cristaux dapatite en pri-articulaire
A. GOUTTE
- Gnralits
Dfinition
Arthropathie micro-cristalline dpts de micro-cristaux durate de sodium (MC-US)
Epidmiologie
p = 1% de la population mais 2% des > 60ans / sex ratio: H > F: x20 (!)
Physiopathologie
Hyperuricmie = uricmie > 416 M (70mg/L)
Mcanismes de lhyperuricmie chronique
excrtion rnale dacide urique +++ (85% des cas)
production endogne dacide urique (15%)

Consquences = lsions goutteuses
Accs gouteux = par dpt intra-articulaire de MC-US: synovite
Tophus gouteux = par dpts intra-tissulaires (sous-cutans) de MC-US
Arthropathie chronique = par dpt intra-osseux et extra-synoviaux de MC-US
!! Remarque
Lhyperuricmie nest pas synonyme de goutte, elle est un facteur de risque
la grande majorit des hyperuricmies sont asymptomatiques
- Etiologies
Goutte primitive +++
Idiopathique: forme typique (goutte de lhomme de 60ans plthorique)
Par dysfonction enzymatique (ex: dficit en HGPRT = syndrome de Lesh-Nyhan)
Gouttes secondaires (rares)
Alimentation: riche en purines (alcool / charcuterie / abats / poissons gras.)
Insuffisance rnale chronique: sur PKAD, diabtecf item 253
Iatrognique: diurtiques (thiazidique et furosmide) / aspirine (< 2g/J) / IS / PZA-EMB
Hmopathies: SMP (Vaquez, LMC: cf item 165) / hmolyse chronique (drpanocytose)
Autres: hypothyrodie / glycognose hpatique / intolrance au fructose..
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: homme / ge mr (50-60ans) / plthorique ( gros buveur )
Prises: prise mdicamenteuse (PMZ) / excs de boissons ou de nourriture..
Anamnse: survenue brutale / rechercher atcd de crises similaires
Crise de goutte ( accs gouteux )
Forme typique = mono-arthrite aigu du gros orteil
Douleur inflammatoire: intense / insomniante / type de broiement / impotence
Tumfaction de lhallux et inflammation locale: peau rouge / chaude / luisante
Signes associs: fivre frquente / paresthsies / cphales, etc.
Formes inaugurales atypiques
Mono ou oligo-arthrite du genou / cheville / du coude..
Tendinite achilenne ou de la patte doie (m. internes de la cuisse)
Goutte chronique
Arthropathie uratique chronique
= mono ou oligo-arthrite asymtrique dvolution chronique
Localisations: MInf. (gros orteil, genou) > MSup. (carpe, IPP, MCP)
Douleurs mixtes: mcaniques (cf dpt uratiques) et inflammatoires
Tophus goutteux
= dpts uratiques sous-cutans visibles
Localisations: oreille (hlix) / IPP-MCP / coude / tendon dAchille
Aspect: concrtions dures / indolores / blanc-jauntre / peau amincie
Pour le diagnostic positif = ponction articulaire (PMZ)
Indication
systmatique devant toute mono-arthrite aigu (cf arthrite septique)
sauf si accs goutteux typique du gros orteil isol
Rsultats en faveur dune goutte
Liquide articulaire inflammatoire: cellules > 2000/mm3 / protines > 40g/L
Liquide articulaire strile: examen bactrio (systmatique) est ngatif
Prsence de MC-US au microscope lumire polarise
= cristaux fins en aiguille / rfringents (birfringents)
Pour le diagnostic tiologique: recherche dune goutte secondaire
Uricmie: hyperuricmie (> 416M) / !! pas constante: rpter distance
Bilan inflammatoire: NFS-VS-CRP: hyperleucoytose et CRP frquents
Bilan rnal: iono-ure-cratinine + BU : recherche dune IRC
!! NPO linterrogatoire: alimentation / prise mdicatmenteuse
Pour le retentissement: radiographies standards
Si goutte aigu dbutante
Radios le plus souvent normales / faire en bilatral et comparatif
Si goutte chronique (arthropathie uratique)

Erosions: encoches piphysaires sur phalanges/mtatarses ( en hallebarde )
Godes piphysaires: lemporte pice centrales / de taille importante
Ostophytose: raction constructrice du tarse (aspect hriss du pied)
!! conservation prolonge de linterligne articulaire (puis pincement)
Devant une crise aigu
Arthrite septique: liminer par ex. bactrio du liquide de ponction (PMZ)
Chondrocalcinose articulaire aigu: calcification radiographiques / cristaux
Devant une arthropathie chronique
Rhumatismes inflammatoires: PR (F ++) / SpA (H ++)
Chondrocalcinose articulaire chronique: cf infra
- Evolution
Goutte bnigne
Le plus souvent si goutte typique avec 1re crise aprs 50ans
Evolution spontanment favorable des crises / rcidives peu nombreuses
Goutte complique / svre
Goutte de moyenne gravit si dbut: 30-50ans / svre si < 30ans
Complications articulaires = goutte chronique
Arthropathie uratique
Tophus goutteux
Complications rnales +++
Lithiase urinaire uratique: !! calcul radiotransparent (cf item 259)
IRC tardive sur NTI chronique par dpts de micro-cristaux (cf item 253)
- Traitement
Prise en charge
En ambulatoire
Mesures hygino-dittiques / ducation du patient (PMZ)
Arrt de lalcool (bire en particulier)
Rgime hypocalorique et prise en charge nutritionnelle si surpoids +++
Rgime pauvre en purines: pas de charcuterie / abats / poissons gras..
Apport hydriques suffisants: 1.5-2L/j +/- alcalinisation par eau de Vichy
Prise en charge des FdR CV: quilibrer une HTA, un diabte, etc.
Tt de la crise de goutte
Mesures physiques
Mise au repos de larticulation (dcharge) / poche de glace
Colchicine +++
Colchicine 1mg PO pendant 2-3 semaines si crise isole / !! dose maximale: 4mg/j
Grande sensibilit = test thrapeutique / ES: diarrhe ++ (diminuer la dose)
Antalgiques +/- AINS
Antalgiques systmatiques: selon EVA (paractamol +/- tramadol)
AINS en 2nde intention: si chec ou intolrance la colchicine
Remarque: pas de corticothrapie hors formes svres
Tt de fond hypo-uricmiant
Allopurinol +++
Indications
Accs gouteux rcividants (pas dindication si 1re crise: PMZ)
Goutte complique: arthropathie chronique ou complication rnale
Objectif
Uricmie < 360 M (seuil de solubilit de lacide urique)
Modalits
Allopurinol (Zyloric) PO / dose minimale efficace / A VIE
!! Colchicine 1mg/j en couverture linstauration: cf risque de crise
ES: troubles digestifs / allergie (Lyell et SJS) / gyncomastie
Remarque
!! Jamais dallopurinol devant une hyperuricmie asymptomatique (PMZ)
En revanche: prise en charge des FdR cardiovasculaires et MHD +++
Surveillance
Clinique: volution de la crise (doit disparatre en quelques jours) / rcidives
Paraclinique: aucun examen si volution favorable / uricmie si allopurinol
B. CHONDROCALCINOSE ARTICULAIRE
- Gnralits
Dfinition
Arthropathie par dpts de micro-cristaux de pyrophosphate de calcium (PPC)
Epidmiologie
Pathologie frquente: 10% si > 50ans / 20% si > 80ans / F > H
Physiopathologie
de la production de PPC et activit catabolique des PAL = hyper-PPC primitive
Raction inflammatoire par PNN activs = phagocytose des cristaux de PPC (// goutte)
- Etiologies
CCA primitive (90%)
cf production de PPC (par hyper-rsortion articulaire) et catabolisme ( PAL)
Localisations typiques: poignet / symphyse pubienne / genou ( PSG )
CCA secondaire
Hyperparathyrodie (5%): cf item 319
Hmochromatose (2%): cf item 242
Hypomagnsmie: !! ne pas loublier / sous diurtiques ++
Autres: hypothyrodie, maladie de Wilson, CCA familiales (rares)
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: femme > homme / ge > 50ans
Anamnse: survenue brutale
Tableau clinique: articulaire mais variable
Asymptomatique
!! dans 25% des cas / dcouverte radio fortuite
Mono ou oligo-arthrite aigu rcidivante ++
Tableau darthrite pseudo-goutteuse mais au genou ou poignet
Parfois tableau darthrite pseudo-septique avec fivre
Forme pseudo-arthrosique chronique ++
A suspecter si localisation habituellement non arthrosiques
Ex: poignet / MCP / cheville / paule..
Autres formes cliniques de CCA
Polyarthrite subaigu ou chronique: pseudo-rhumatode
Arthropathie destructrice rapide: destruction de los sous-chondral
Radiographies standards
Clichs demander (3): bassin de face / genou G+D / poignets de face
Signes positifs = calcifications +++
des cartilages articulaires: fmoro-tibial / os du carpe, etc.
des fibro-cartilages: mnisques (mniscocalcinose) / symphyse pubienne
+/- pincement articulaire / godes / ostophytes si pseudo-arthrosique
Ponction articulaire (PMZ)
Liquide inflammatoire (c. > 2000/mm3 PNN > 50% protines > 40g/L)
Examen bactrio strile: cf toujours liminer une arthrite septique +++
Micro-cristaux de PPC: courts / carrs / peu rfringents
Pour rechercher une tiologie primitive
CCA secondaire rare mais rechercher systmatiquement (PMZ)
Bilan phospho-calcique + PTH: pour hyperparathyrodie I
CST + ferritinmie: pour hmochromatose
Magnsium: pour hypomagnsimie chronique
dpend de la prsentation clinique
Mono-arthrite aigu pseudo-goutteuse = goutte aigu

Mono-arthrite aigu pseudo-septique = arthrite septique
Poly-arthrite pseudo-rhumatode = PR / goutte chronique..
- Traitement
Prise en charge
En ambulatoire si terrain sain / hospitalisation frquente en pratique
Mise au repos de larticulation: dcharge avec attelle si ncessaire ++
Tt symptomatique
Antalgiques: paractamol +/- tramadol (palier II) / glace sur larticulation
AINS: si forme aigu et douloureuse / !! vrifier labsence de CI
Tt local: infiltration de drivs cortisons en intra-articulaire
Colchicine: la phase aigu: efficacit moindre que pour la goutte / 2nde intention
Tt chirurgical
Remplacement prothtique en dernire intention
Tt tiologique
Hyperparathyrodie primitive: exrse chirurgicale (cf item 319)
Hmochromatose: saignes (cf item 242)
Surveillance
C. RHUMATISME APATITIQUE
- Bursite aigu microcristalline apatite
Le plus souvent dans le cadre dune paule hyperalgique (cf item 257)
Mcanisme: raction inflammatoire secondaire une calcification tendineuse
Examen clinique
Terrain: femme jeune dans le cadre dune arthropathie MC dapatite
Signes gnraux: fivre modre frquente / impotence fonctionnelle totale
Douleur de lpaule: brutale / intense / insomniante (horaire inflammatoire)
Epaule chaude et douloureuse +/- bursite palpable en antro-externe
Examens paracliniques
Radiographies
Recherche une calcification: sous-acromiales ou tendon du supra-tendineux
Si normale: migration de la calcification faire radio controlatrale et hanche
Au moindre doute: liminer une arthrite septique (CRP-hmocultures)
Traitement
Antalgique selon EVA (palier II III) / AINS / immobilisation 1 semaine
Infiltrations de drivs cortisoniques en gnral efficaces
Si rsistant: retrait de la calcification par ponction-aspiration radioguide ou arthroscopie possible
Item 178: Transfusion sanguine et produits drivs du sang: indications, complications.

Hmovigilance
Plan
- Gnralits
Transfusion de produits sanguins
Complications
Prvention et hmovigilance
Objectifs CNCI
- Expliquer les risques transfusionnels, les rgles de prvention, les principes de traabilit et dhmovigilance
- Prescrire une transfusion des drivs du sang
Appliquer les mesures immdiates en cas de transfusion mal tolre
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
Polycopi national
. SFH: item 178
- Rgles de tranfusion CGR-PFC ABO

Rh(+) = D(+) / RAI(+) = Ac anti-Rh
Ordonnance et bilan pr-transfusion
CGR phnotyp si RAI+ / F / polyTf
Transfusion si Hb < 7g/dl (10g si IC)
Isogroupe / 1 CGR = 1g / RAI 3M
CP: si Sd hmorragique / P < 20 000
Isogroupe / 1 CP = 10kg / RAI 3M
C: incompatibilit ABO: hmolyse-choc
Sd frisson-hyperthermie / anti-HLA
Immuno-allergie: anti-histaminique IV
ITCB: choc septique endotoxinique
Surcharge volmique: OAP chez lIC
Signalement < 8H / FIT < 48H: EFS
- Indication CGR phnotyps (3)

Information et consentement
2 dterminations/prlvements
Vrifications ultimes (3)
Arrt de la transfusion si C
Dclaration dhmovigilance
- Gnralits
Dfinitions
Ac rguliers ( irrguliers) = prsent ( ou non) dans lensemble de la population
Ac naturels ( immuns) = prsents avant ( acquis aprs) stimulation antignique
Groupes sanguins
Systme ABO
Ag: 3 gnes (A-B-O) glycosyl-transfrases (prsents sur GR / leucocytes)
Ac: IgM prsents dans le srum / Ac naturels et rguliers / hmolysants in vivo
En pratique:
Groupe Fqce
A
B
Gnotype
Ag
Ac
CGR
PFC
45%
AA / AO
anti-B
A ou O
A ou AB
9%
BB / BO
anti-A
B ou O
B ouAB
AB
3%
AB
AB
aucun
AB / A
B/O
AB
43%
OO
anti-A
AB / A
anti-B
B/O
Systme Rhsus
Antignes
5 types dAg naturels: D (RH1) / C (RH2) / E (RH3) / c (RH4) / e (RH5)
Rh(+) si prsence de lAg D (85% des cas) / Rhsus ngatif sinon
Anticorps
!! Pas dAc naturels: ils sont tous acquis aprs transfusion ou grossesse
Recherche dagglutinines irrgulires (RAI) = Ac anti-Rh (D/C/E/c/e)
Autres systmes immunologiques
Autres groupes rythrocytaires: systme Kell ++ / Duffy / Kidd, etc
HLA: Ag ubiquitaires: HLA-I sur toutes les cellules / HLA-II sur LB/LT/CD
Ag plaquettaires: PLA1 (97.5%) / PLA2 (30%) (codent pour GpIIIa)
Types de produits sanguins
Produits sanguins labiles (PSL)
Concentrs de globules rouges (CGR ou culots globulaires )
Concentrs de plaquettes (CP)
Plasma frais congel (PFC)
Produits sanguins stables (PSS)
Albumine humaine
Immunoglobulines humaines
Facteurs de coagulation
Colle biologique
- Transfusions de produits sanguins
Transfusion de globules rouges
Prparations particulires des CGR
appelation
caractristiques
indications
standard
Group ABO et Rh(D)

Dleucocyt (depuis
98)
pas datcd particuliers
phnotyp
(PMZ)
Group pour tous les

Ag rhsus (DCEce) et
Kell
RAI positive
femme jeune
polytransfus
dplasmatis
protines < 0.5g
Dficit en IgA
Atcd dincompatibilit
protique
irradi
Mitose des leucocytes

bloques par
radiations
Prvention de la GVH chez

ID
Polychimiothrapie (LA)
Remarque: intrts de la dleucocytation

Eliminer les virus leucotropes (VIH ++ / EBV-CMV-HTLV)
Diminuer le risque dallo-immunisation HLA anti-leucoplaquettaire
Indications
Anmie aigu
[Hb] < 7g/dl chez un patient sans atcd (!! moduler selon tolrance clinique)
[Hb] < 8g/dL si atcd cardio-vasculaire / [Hb] < 10g/dL si SCA ou IC
Anmie chronique
[Hb] < 6g/dL chez tout patient (sauf tiologie traitable: carentielle ou IRC)
[Hb] < 8g/dL si patient > 65ans / [Hb] < 10g/dL si IC ou IRespC non tolres
Modalits
Bilan pr-transfusionnel +++
Clinique = interrogatoire
Atcd: FdR dallo-immunisation (grossesse) / atcd transfusionnels (C)
Information et consentement oral (pas de consentement crit) (PMZ)
Paraclinique
2 dterminations sur 2 prlvements diffrents = mdico-lgal (PMZ)
Groupes ABO / Rhsus complet (si CGR phnotyp) + Kell / RAI < 72h
!! srologies VIH/VHC et ALAT ne sont plus obligatoires (depuis 2006)
Prescription
Ordonnance +++ (11)

Identification: du malade / du mdecin / du service / signature-tampon
Date et heure: de la demande / celle prvue pour la transfusion +++
Indication / dernire NFS / nature (phnotyps) et nombre de CGR (2)
Degr durgence ( vitale immdiate = O- / vitale = pas de RAI-30min)
!! NPO de joindre la carte de groupe + RAI (< 72h)
Nombre de culots transfuser
Rgle de Gilcher: # CGR = [(VST/100)( Hb.f - Hb.i)] / QHbCG
En pratique, retenir: 1 CGR = 1g/dL de [Hb] augmenter
Rgles transfusionnelles
Autant que possible: transfusion en iso-groupe ABO / iso-rhsus D +++
Si urgence et isogroupe non disponible: transfusion O ngatif
Sinon: AB = receveur universel / O = donneur universel
Rh+ peut recevoir du sang Rh+ ou Rh- / Rh- doit recevoir RhRalisation
Dans les 6h aprs arrive des CGR / vrifier conformit du produit reu
Vrifications ultimes au lit du malade par linfirmire (PMZ)
Contrle de la concordance didentit entre le patient et la carte de groupe
Contrle de la concordance entre la carte de groupe et la poche de CGR
Vrifier la prsence dun mdecin dans le service (obligation mdico-lgale)
Contrle compatibilit ABO par preuve globulaire (de Beth Vincent)
Surveillance
Contrle de lefficacit = NFS (non systmatique en pratique)
Information du patient et du mdecin traitant: orale et crite (formulaire)
Bilan +3 mois: recherche de RAI (srologies ne sont plus obligatoires)
Transfusion de plaquettes
Prparations particulires des CP
Concentrs plaquettaires standards (CPS)
Mlange de 5-6 units plaquettaires de donneurs diffrents
Concentrs plaquettaires daphrse (CPA)
Plaquettes obtenues dun seul donneur / prfrer si transfusions rptes
Indications
Curatif: transfusion devant toute thrombopnie avec syndrome hmorragique ++
Prventif: thrombopnie centrale < 20 000/mm3 (!! pas si priphrique: PTI = PMZ)
Acte invasif: si thrombopnie < 50 000/mm3 (100 000/mm3 si opthalmo/neurochir)
Modalits
Bilan pr-transfusionnel (idem CGR)
Clinique: atcd de transfusion / dallo-immunisation / information du patient
Paraclinique: sur 2 prlvements: groupe ABO / Rhsus (D) / RAI < 72h
Prescription
Identification (malade/mdecin, etc) / date et heure (demande/transfusion)
Indication et type de CP / poids du patient / dernire numration plaquettaire
Nombre de CP : 1 CP pour 10 kg de poids corporel
Ralisation
Dans les 6h aprs arrive des CGR / vrifier conformit du produit reu
Vrifications ultimes au lit du malade +++: concordance didentit et de groupe
!! Remarque:
Si obligation de transfuser des CP Rh+ chez femme en ge de procrer Rh prvention de lallo-immunisation par Ig anti-D dans les 72h
Surveillance
Contrle de lefficacit = clinique (Sd hmorragique) / NFS-P
Information du patient et du MT: orale et crite (rcapitulatif)
Bilan +3 mois: recherche de RAI (srologies ne sont plus obligatoires)
Transfusion de plasma
Prparations particulires des PFC
PFC viro-attnu: 1 PFC = 100 dons / destruction des VIH/VHC/VHB, etc
PFC scuris: 1 PFC = 1 don / contrle srologique du donneur J 120
Indications = limites ++
Coagulopathie de consommation (CIVD) avec troubles de lhmostase
Microangiopathies thrombotiques (MAT): SHU et PTT (cf Hmorragie aigu grave avec trouble profond de
lhmostase:
fibrinogne < 1g/L ou TP < 40% ou TCA > 1.5N
Modalits
Prescription sur ordonance: idem CGR et CP
Posologie: 15-20mL/kg en gnral
Transfusion de produits stables
Albumine humaine
Indications
Ascite ou infection du liquide dascite traites par ponctions vacuatrices
En cas de brlures tendues ou syndrome de Lyell
Remplissage vasculaire chez la femme enceinte en pr-clampsie
Remplissage vasculaire si allergie aux collodes artificiels
Facteurs de coagulation ( fractions coagulantes )
Concentr de facteur VIII = pour hmophilie A
Concentr de facteur IX = pour hmophilie B
Concentr de facteur de Willebrandt = pour maladie de Willebrandt
Complexe prothrombinique (CCP ou PPSB) = hmorragie sur surdosage dAVK
Concentrs spcifiques (F.VII / F.XI / F.XIII / AT.III / prot.C) = dans dficits
Immunoglobulines
Indications des Ig polyvalentes
Dficit immunitaire acquis en Ac = LLC / mylome
Pathologies auto-immunes = Guillain-Barr / myasthnie / polymyosite
Purpura thrombopnique auto-immun (PTAI) / Maladie de Kawasaki
Indications des Ig spcifiques
Ig anti-ttantique dans prvention du ttanos
Ig anti-D dans prvention de lallo-immunisation
Ig anti-HBs dans prvention du VHB, etc.
- Complications
Complications immunologiques
Incompatibilit ABO = hmolyse aigu
= hmolyse intra-vasculaire par Ac rguliers prsents dans le plasma du receveur

Diagnostic
Immdiatement (< 50mL): brlures / cphales / fivre / douleur lombaire

Puis hypoTA rapide et signes de choc (tachycardie / marbrures / oligo-anurie..)
Si pas de Tt: CIVD / IRA oligo-anurique (par NTA: cf Ictre retard / urines fonces prcoces +/hmoglobinurie
Conduite tenir
Mise en condition
!! Urgence: arrt immdiat de la transfusion (PMZ) / REA
Tt symptomatique
Tt du choc: remplissage par macromolcules
Oxygnothrapie: O2 en nasal +/- masque ou VNI
Enqute tiologique
Vrification des groupes / identit du malade / poche de sang envoye
Au labo: RAI / Test de Coombs direct (positif en cas dhmolyse)
Dclaration dhmovigilance lEFS +++ (PMZ)
Incompatibilit (allo-immunisation) HLA = syndrome frissons-hyperthermie
= raction immunologique par Ac anti-HLA des plaquettes/leucocytes
Diagnostic
Frissons et sensation de froid puis fivre leve de survenue brutale (39-40C)
!! absence de signes hmodynamiques (diagnostic avec hmolyse / infection)
Eliminer une hmolyse aigu ou une infection: diagnostic dlimination +++

Conduite tenir (4)
Arrt immdiat de la transfusion (PMZ)
Discuter injection danti-histaminiques (ou corticodes)
Confirmation distance par recherche dAc anti-HLA
Dclaration dhmovigilance lEFS (PMZ)
Incompatibilit protique = ractions immuno-allergiques
= raction dhypersensibilit de type I par IgA prsents dans plasma du donneur

Diagnostic
Survenue rapide: urticaire / prurit / bronchospasme / toux

Parfois complication jusquau choc anaphylactique ++ (cf Conduite tenir
Arrt transfusion / anti-histaminiques IV +/- corticodes voire adrnaline
Prvention par PSL dplasmatiss / dclaration dhmovigilance lEFS (PMZ)
Hmolyse retarde
= hmolyse intra-tissulaire et squestration splnique des GR transfuss
Diagnostic
Inefficacit de la transfusion (anmie persistante) / ictre retard
Bilirubine libre / haptoglobine / Coombs direct et RAI positifs
Conduite tenir
En gnral, accident sans gravit / dclaration dhmovigilance lEFS
Raction du greffon contre lhte
= agression des tissus du receveur (ID ++) par LT du donneur immuno-comptent
Diagnostic: chez sujets immuno-dprims svres / Gravissime: M = 90-100%
Conduite tenir: prvention par transfusion de PSL irradi chez patients ID +++
Purpura post-transfusionnel
= par Ac anti-plaquette +/- Ag plaquettaires circulants dans plasma du donneur
Diagnostic: thombopnie svre (P < 10 000/mm3) en 5-10j / Sd hmorragique
Conduite tenir: transfusion dIg polyvalente / Prvention par PSL dplasmatiss ++
Oedme pulmonaire lsionnel (= TRALI: transfusion related acute lung injury)
= par Ac anti-leucocytes (PNN) / rare mais grave: mortel le plus souvent

Diagnostic: SDRA = SdG respiratoires / Sd alvolaire bilatral (cf Conduite tenir: Tt symptomatique: IOT et
ventilation mcanique / dclaration
Complications infectieuses
Incident transfusionnel par contamination bactrienne (ITCB)
= infection par une bactrie du PSL: issue du donneur ou de lenvironnement
Risque: choc septique endotoxinique: BGN prsente dans le produit sanguin
Diagnostic
ITCB simple: SRIS avec fivre / tachycardie > 120 / chute de la PAs > 30
Choc septique toxinique grave: collapsus / fivre leve / douleur abdo
Puis CIVD et IRA oligo-anurique (par NTA ischmique)
Conduite tenir
!! Urgence vitale: arrt immdiat de la transfusion / liminer hmolyse aigu
Tt du choc = remplissage par macro-molcules / ABT IV large spectre
Enqute tiologique: hmocultures / envoi poche en bactrio
Dclaration dhmovigilance lEFS
Infections virales
VHB (1/450 000: ~ 6cas/an) VIH (1/2.5M: ~ 1cas/an) VHC (1/5.5M: ~ 1cas/3ans)
Chez les patients ID: CMV prvenir par produits CMV ngatifs / B19 (rare)
Infections parasitaires
Risque principal = paludisme: P par interrogatoire des donneurs +/- goutte paisse
Autres: toxoplasmose ++ / trypanosomiase, etc.
Complications de surcharge
Surcharge volmique (TACO: transfusion associated cardiac overload) +++

Complication transfusionnelle la plus frquente: chez un insuffisant cardiaque +++
Tableau clinique = OAP avec dyspne / crpitants / Sd alvolaire bilatral la radio
Prvention = transfusion lente / furosmide entre 2 CGR / surveillance: arrt si OAP
!! Diagnostic diffrentiel: OAP lsionnel (TRALI: cf supra)
Complications des transfusions massives
Intoxication au citrate (anti-coagulant des poches): hypocalcmie / paresthsies..
Risque hmorragique: par dilution (et consommation) des plaquettes / F.coagulation
Hypothermie: cf poches 4C / rchauffer le patient ds que transfusions multiples
Hyperkalimie: (et LDH haptoglobine): cf hmolyse physiologique invitable
Hmochromatose post-transfusionnelle
En cas de transfusions multiples / C tardive / cirrhose, IC, etc. (cf Patients risque: thalassmies
homozygotes (cf item 297) / SMD (cf !! Orientation tiologique selon la clinique
Devant une fivre: hmolyse aigu (ABO) / frissons-hyperthermie / ITCB
Devant un choc: hmolyse aigu / septique-ITCB / anaphylaxie-protique / cardiognique-TACO
Devant un OAP: TRALI (lsionnel) / TACO (cardiognique)
- Prvention et hmovigilance
Prvention des accidents transfusionnels
Slection des donneurs
Entretien avec un mdecin et bilan biologique obligatoires avec tout don du sang
Conditions: pas de transfusion / pas dinfection rcente / pas de sjour en GB, etc.
Bilan systmatique: VIH 1/2 VHB/VHC HTLV I/II TPHA-VDRL +/- paludisme
Contrle pr-transfusionnel
Bilan pr-transfusionnel: (2 prlvements) ABO / Rh / RAI +/- HLA et Rh complet
Vrifications: au labo / au lit du patient +++ (identit / concordance des groupes..)
Indications spcifiques
PSL phnotyp si femme en ge de procrer / polytransfus / patient RAI(+) (PMZ)
PSL irradi et CMV ngatif si ID
PSL dplasmatis si atcd allergiques ou purpura
Hmovigilance
Tracabilit
Numro didentification pour chaque donneur / srothque / distribution nominative
Dossier transfusionnel du patient: bilans / prescription / bordereau de livraison, FIT..
Dclaration
!! Dclaration obligatoire dans les 48h de tout accident transfusionnel (PMZ)
Signalement dans les 8h au correspondant dhmovigilance de lhpital
puis fiche dincident transfusionnel (FIT) envoy lEFS et la DRASS
Contenu du dossier transfusionnel
!! Est obligatoire / fait partie du dossier mdical
Rsultats des examens immuno-hmatologiques (NFS-P / RAI..)
Copie des prescriptions de PSL
Bordereau de livraison des PSL
Fiche de traabilit des produits transfuss
Copie des fiches dincidents transfusionnels
Copie de linformation dlivre au patient
(srologies pr-transfusionnelles ne sont plus obligatoires)
Item 297: Anmie
Plan
A. DIAGNOSTIC POSITIF
Gnralits
Classification
B. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
Anmies hmolytiques
Anmies mgaloblastiques
Thalassmies
Drpanocytose
Anmie inflammatoire
C. ANMIE PAR CARENCE MARTIALE
Objectifs CNCI
- Devant une anmie, argumenter les principales hypothses diagnostiques et justifier les examens complmentaires pertinents
Argumenter lattitude thrapeutique dans les anmies carentielles et planifier leur suivi
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Hmogramme ANAES 97
Polycopi national:
. anmie
. carence martiale
- Anmie = Hb < 13 (H) / 12 (F) g/dL

VGM: 82-98 m3 / CCMH: 32-36 %
R = 20-120 000 / !! R. non adapts
Microcytaire ferritine + VS-CRP
Normo/macrocytaire = tio vidente
TSH / crat. / VS-CRP / Ht / GGT
puis bilan hmolyse ou mylogramme
haptoglobine / bilirubine libre / frottis
Sphrocytose: TAD / splnectomie
G6PD: TX / f. dclenchant / dosage
HPN: pancytopnie IV paroxystique
AHAI: Ac chauds (IT) / froids (IV)
Test de Coombs direct / corticodes
Mgaloblastique: mylogramme +++
Ac anti-FI / B9 PO / B12 IM / vie
-thal. MAJ: Hb < 7g / micro / hypo
HbA1 = 0 / Cs gntique: mut. (-/-)
-thal. MIN: HbA2 3.5% / Hb = N
Drpanocytose: hmolytique IT + IV
Frottis / HbS / crises asplnisme
Fer 200mg/J 4M PO + folates 1M
Ferritine M4 / InfoP: ES / !! Tt tio
SdG: choc / ECG / hmocue
Etiologies videntes (2 / 5)
Consentement si gntique
FGE + hmoC si AH fbrile
Biermer = adnoK = EOGD
MA de lasplnisme (4)
Carence martiale: dig. / gynco
A. DIAGNOSTIC POSITIF
- Gnralits
Dfinition
Anmie = diminution de la concentration en hmoglobine (Hb) dans le sang
Hmoglobine = globine (ttramre protique) + hme (porphyrine / Fe2+ fixe lO2)

La dfinition de lanmie est biologique +++ (ANAES 97)
H: [Hb] < 13 g/dL
F: [Hb] < 12 g/dL
Femme enceinte: [Hb] < 11 g/dL
Nouveau-n: [Hb] < 13.5 g/dL
Rappels physiopathologiques
Erythropose
Se droule dans la moelle osseuse (MO) (!! sauf pour foetus: dans rate + foie)
Ligne rythroblastique (MO) rticulocyte (passe dans le sg) GR mature
Dure de lrythropose = 1S / dure de vie du GR = 120 j
2 processus en parallle: mitose (donc de lADN) + synthse de lHb
Rgule par: EPO +++ ( par rein) / hormones thyrodes / andrognes / GH
Facteurs ncessaires: fer pour lHb / Vit B12 et B9 pour lADN
Hmolyse
Normale = intra-tissulaire: MO +++ et rate + foie (<10% est intra-vasculaire)
Fer circuit de rutilisation pour la synthse de lhme
Hme bilirubine libre (puis conjugaison dans hpatocytes par BUGT1)
Physiopathologie des anmies carentielles +++
Si dficit en fer anmie microcytaire car mitoses pour une mme CCMH
Si dficit en B9/B12 anmie macrocytaire car mitoses pour autant dADN
Valeurs normales de lhmogramme (ANAES 97)
GR: 4.2 5.7 millions/mm3
[Hb]: H = 13-17 g/dL / F = 12-16 g/dL
Hmatocrite: H = 40-50% / F = 38-45%
VGM = 82 98 m3
CCMH = 32 36 %
TCMH = 28 32 pg
Rticulocytes = 20 120 000 /mm3
!! Formules pour calculer les paramtres manquants
VGM = [Ht x 10] / GR (en m3)
CCMH = [Hb x 100] / Ht (en %)
- Classifications tiologiques
Classification physiopathologique
Anmies priphriques = par excs de perte des hmaties
anmie normo/macrocytaires rgnratives
Hmorragies
Dglobulisation si aigu puis carence martiale si chronique
Anmies hmolytiques
Corpusculaires (anomalie du GR) = congnitales +++ (sauf HPN)
Anomalie membranaire: sphrocytose / elliptocytose
Dficit enzymatiques: en G6PD +++ / en pyruvate kinase
Hmoglobinopathie: thalassmie / drpanocytose
HPN: hmoglobinurie paroxystique nocture (Marchiafava-Michelli)
Extra-corpusculaires (pas danomalie du GR) = toutes acquises
AH auto-immunes: Ac chaud ou Ac froid
AH infectieuses: paludisme / bacterimie
AH mcaniques: valves cardiaques / MAT (SHU et PTT)
AH toxiques: mdicaments (sulfamides) / plomb (saturnisme)
Anmies centrales = par insuffisance de production des hmaties
anmies micro/normo/macrocytaire argnratives
Dficit quantitatif ( anmie normocytaire)
Insuffisance globale: par aplasie mdullaire / envahissement tumoral, etc.
Erythroblastopnie isole: auto-immune ou infection Parvovirus B19
Dficit qualitatif ( rticulocytes produits mais inefficaces)
Dfaut de synthse de lHb ( anmie microcytaire)
Anmie par carence martiale
Anmie inflammatoire
Anmie sidroblastique (syndrome mylodysplasique / rare)
Thalassmie = dficit en globine (mais principalement hmolytique)
Dfaut de synthse de lADN ( anmie macrocytaire)

Carence en B9 (Folates) ou Vit B12 = anmie mgaloblastique
Iatrogne: inhibiteurs nuclotidiques, mthotrexate, etc.
Classification syndromique (++ en pratique)
Anmies microcytaires
rgnratives
Thalassmies (cf parfois argnratif)
argnratives
Anmie par carence martiale
Anmie inflammatoire (chronique)
Thalassmies
Anmie sidroblastique (SMD) / saturnisme
Anmies normo/macrocytaires
rgnratives
Evidentes: hmorragie aigu ou anmie en cours de traitement
Toutes les anmies hmolytiques (42, cf supra) (sauf thalassmies)
argnratives
Evidentes (5): IRC / hypothyrodie / alcool / hmodilution / inflammation
Anmies mgaloblastiques (carence en B9 ou B12)
Syndromes mylodysplasiques (cf item 161)
Envahissement tumoral / mylofibrose / aplasie mdullaire
Erythroblastopnie isole (mdicamenteuse / toxique / parvovirus B19)
Examen clinique
Interrogatoire +++
Terrain: atcd familiaux-personnels / ethnie / co-morbidit (ICoro ++)
Prises: mdicamenteuse (AVK / cytotoxiques, etc) / alcool (PMZ)
Anamnse: voyage rcent: < 3M / transfusion / mode dinstallation
Signes fonctionnels
= syndrome anmique: asthnie / pleur / dyspne
si anmie aigu: mal tolre sueurs / hypovolmie (tachyC / hypoTA)
si anmie chronique: bien tolre asthnie et dyspne deffort +/- angor..
Examen physique
Diagnostic positif = syndrome anmique
Pleur / asthnie / dyspne +/- bien tolrs selon rapidit dinstalation
Evaluation du retentissement: signes de gravit (PMZ)
Signes hypovolmiques: tachycardie / hypoTA / signes de choc
Hmorragie extriorise / ECG pour ischmie fonctionnelle si FdR CV
Pour orientation tiologique clinique
Syndrome hmolytique: ictre / splnomgalie / douleurs
Syndrome dinsuffisance mdullaire et/ou syndrome tumoral
Syndrome infectieux: prise de la temprature / SRIS
!! Eliminer deux erreurs diagnostiques frquentes
Hmodilution = fausse anmie: grossesse > T2 / surcharge volmique (IC) / SMG
Hmoconcentration = anmie masque: DEC +++ / ISC / pan-hypopituitarisme
Hmogramme: NFS-Plaquettes +++
Homme: [Hb] < 13 g/dL ; Femme: [Hb] < 12 g/dL
VGM
Si VGM < 80m3 = microcytose = dfaut de production dHb
Si VGM > 100m3 = macrocytose = dfaut de production de lADN
CCMH
Si CCMH < 32 % = hypochromie = dfaut de production dHb
!! Lhyperchromie nexiste pas
Rticulocytes +++
Si R > 120 000/mm3 = hyper-reticulocytose = anmie rgnrative
Si R < 20 000/mm3 = rticulocytopnie = anmie argnrative
!! Remarque
Si R = 20-120 000/mm3 malgr lanmie
taux inadapt: quivaut argnratif +++

!! NPO de regarder les autres lignes
Bi ou tri-cytopnie en faveur dune anmie centrale
+/- selon orientation tiologique
si anmie normo/macrocytaire rgnrative
!! Eliminer une tiologie vidente (2) (PMZ)
Hmorragie aigu: diagnostic clinique TR-TV / SNG / extriorise
Anmie carentielle en cours de Tt (carence en Fer / en Folate / en B12)
Puis en 1re intention: bilan dhmolyse + frottis
Haptoglobine et bilirubine libre: intra-vasculaire ou intra-tissulaire ?
Frottis sanguin pour tude morphologique +++
+/- test de Coombs / dosage G6PD / enqute familiale, etc.
si anmie normo/macrocytaire argnrative
!! Eliminer une tiologie vidente (5) (PMZ)
Alcool-cirrhose (interrogatoire-GGT) / hypothyrodie (TSH)
IRC (cratinine) / inflammation (VS-CRP) / hmodilution (Ht)
Puis en 1re intention = mylogramme
Les autres lignes sont normales = rythroblastopnie isole (EB < 10%)
Prsence de cellules tumorales = envahissement mdullaire
Prsence de cellules dysplasiques = mylodysplasies (cf item 161)
En 2nde intention
Dosage B9 et B12 (+ EOGD si carence en B12) si anmie mgaloblastique
BOM seulement si MO pauvre (aplasie ou mylofibrose) ou envahissement
si anmie microcytaire hypochrome argnrative
En 1re intention = bilan martial + bilan inflammatoire
Bilan martial = ferritinmie seule (!! RMO) carence martiale
Bilan inflammatoire = VS-CRP anmie inflammatoire chronique
En 2nde intention: lectrophorse de lHb +/- mylogramme
Electrophorse de lHb -thalassmie (HbA2 > 3.5%) (!! = N)
Mylogramme et coloration de Perls anmie sidroblastique
Si suspicion clinique seulement: plombmie / plomburie pour saturnisme
- Synthse
En pratique, dmarche diagnostique standardise +++
Hb: pose le diagnostic positif danmie: Hb < 12 (F) ou < 13 (H)
puis VGM: microcytaire ou normo/macrocytaire ?
puis rticulocytes: si normo ou macrocytaire: rgnratif ou argnratif ?
B. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
- Anmies hmolytiques
Physiopathologie
Hmolyse physiologique
Chaque jour: destruction de 1/120me des GR (cf dure de vie = 120j)
80% = intra-tissulaire (macrophages dans la MO) / 10% = intra-vasculaire
Hmolyse pathologique = 2 tableaux possibles:
Anmie par hmolyse intra-vasculaire (intra-V)

Clinique: tableau aigu (si chronique: penser valve cardiaque)
Biologie: Hb complexe haptoglobine (donc haptoglobine )
Anmie par hmolyse intra-tissulaire (intra-T)
Clinique: tableau chronique ou subaigue / ictre bilirubine libre
Biologie: Hb transforme en bilirubine libre (donc bilirubine )
Etiologies
hmolyse intra-tissulaire
hmolyse intra-vasculaire
corpusculaires
Sphrocytose /
elliptocytose
Thalassmie
Dficit en pyruvate
kinase
Drpanocytose (hors
crise)
Dficit en G6PD
HPN (MarchiafavaMichelli)
Paludisme (crise)
Crise drpanocytaire
extracorpusculaires
Auto-immune (Ac
chauds)
Auto-immune (Ac froids)

SHU et valve cardiaque
Diagnostic syndromique
Examen clinique
Syndrome anmique
Si aigu: pleur / sueurs / asthnie / soif / hypoTA +/- choc
Si chronique: asthnie / dyspne deffort / angor
Syndrome hmolytique
orientant vers une hmolyse intra-tissulaire subaigu / chronique
Splnomgalie / ictre bilirubine libre
orientant vers une hmolyse intra-vasculaire aigu
Malaise gnral / pleur intense +/- tat de choc
Hmoglobinurie si les capacit de lhaptoglobine sont dpasses
Pour diagnostic positif = NFS
anmie: [Hb] < 13g/dL (H) ou < 12g/dL (F)
rgnrative: rticulocytes > 120 000/mm3
normocytaire: VGM = 80-100 m3
normochrome: CCMH = 32-36%
Pour orientation tiologique:
Bilan dhmolyse: [haptoglobine] + [bilirubine libre] (en pratique, peu fiable)
Si hmolyse intra-tissulaire: [haptoglobine] ~ et [bilirubine libre]
Si hmolyse intra-vasculaire: [haptoglobine] et [bilirubine libre] ~
Frottis sanguin pour tude morphologique des GR +++
Schizocytes ( casques ) = hmolyse mcanique (MAT: SHU +++)
GR en forme de faucilles = drpanocytose
Corps de Heinz intra-GR: dficit en G6PD
Sphrocytes = Minkowski-Chauffard (ou AHAI)
Elliptocytes = elliptocytose hrditaire
+/- selon tiologie: cf infra
Enqute familiale +++ si maladies congnitale (hmolyses corpusculaires)
Tests de Coombs: direct / chaud et froid / spcifique puis test dlution
Dosage enzymatique: G6PD +++
Anmies hmolytiques corpusculaires (= congnitales +++ sauf HPN)
Anomalies de la membrane du GR
Sphrocytose hrditaire = maladie de Minkowski-Chauffard ++
Gnralits:
T AD / population caucasienne / AH la plus frquente en France
Hmolyse intra-tissulaire: rate +++ (cf capillaires splniques fins)
Clinique
Terrain: sujet jeune +++ / !! rechercher atcd familiaux
Triade: pleur + splnomgalie + ictre bilirubine libre
Paraclinique
NFS: anmie rgnrative normocytaire normochrome
Bilan dhmolyse: bilirubine libre et haptoglobine
Frottis: sphrocytes = GR rond et rigide

!! NPO enqute familiale avec consentement (PMZ)
Complications
Dglobulisation aigu / lithiase biliaire (cf hyperbilirubinmie)
Traitement
Supplmentation en B9/B12 systmatique
Splnectomie +++ : seul Tt curatif
!! lanmie disparait mais pas la sphrocytose
NPO: carte + ducation + ABP + vaccinations (cf item 332)
Elliptocytose hrditaire
Dfinition: M T AD / race noire > blanche / pas forcment dhmolyse
Frottis: GR de forme ovale
Traitement: splnectomie (seulement si hmolyse associe)
Dficits enzymatiques
Dficit en G6PD ++
Epidmiologie
Etiologie la plus frquente de dficit enzymatique (100M au monde)
Origine gographique: afrique / bassin mditerranen / asie +++
Physiopathologie
T AR lie lX: garons +++ (mais filles homozygotes aussi)
G6PD NADPH donc si dficit = oxydation et GR anmie
Hmolyse intra-vasculaire aigu aprs prise dun oxydant (peu chronique)
Clinique
Terrain: homme / origine: noir / asiatique / mditerranen (spharades)
Facteur dclenchant (PMZ): quinine / sulfamides / hpatite virale
Intra-V donc: malaise gnral + dl abdo + pleur intense + fivre, etc.
Typiquement = crise hmolytique aprs prise dun mdicament +++
Paraclinique
Bilan hmolyse: haptoglobine et biliburine libre normale
Frottis sanguin: prsence de corps de Heinz
Dosage de la G6PD distance de la crise:
!! NPO enqute familiale avec consentement (PMZ)
Traitement
Tt symptomatique de la crise: transfusion / surveiller diurse +/- choc
Tt prventif +++ : viter mdicaments risque / dpistage familial
Dficit en Pyruvate Kinase
Gnralits
M T AR / beaucoup plus rare que dficit en G6PD / ubiquitaire
Hmolyse intra-tissulaire chronique
Clinique: pleur + ictre bilirubine libre + splnomegalie (cf intra-T)
Traitement: symptomatique +/- splnectomie si hemolyse importante
Hmoglobinopathies
Thalassmie: cf infra / hmolyse intra-tissulaire chronique
Drpanocytose: cf infra / hmolyse intra-T hors crise / intra-V si crise
Hmoglobinurie paroxystique nocturne (HPN) = maladie de Marchiafava-Michelli
Gnralits
La seule tiologie dhmolyse corpusculaire non congnitale / rare
Mutation acquise (gne PIG-A) GR vulnrables au complment
Hmolyse intra-vasculaire: accs +/- frquents touchant les 3 lignes
Clinique
Terrain: adulte jeune / ubiquitaire / crise hmolytique intra-vasculaire
= malaise global / pleur intense / douleur lombaire ou abdominale
Paraclinique
Bio: haptoglobine dpasse par Hb libre Hb libre = hmoglobinurie
Analyse par cytomtrie de flux: Ac anti-CD55/59 (dficitaires) +++
Complications
Aplasie mdullaire: rechercher pancytopnie
Thromboses veineuses: crbrales, msentriques, Budd-Chiarri (HTP)
Evolution vers leucmie aigu terme +++
Traitement
Tt symptomatique: tranfusion CGR dplasmatiss (sans Cplt) (PMZ)

Tt prventif ++ : viction oestro-progestatifs (cf TV) +/- HBPM
Tt curatif = allogreffe de MO: seulement pour les formes graves
Anmies hmolytiques extra-corpusculaires (= toutes acquises !)
Anmies hmolytiques auto-immunes (AHAI)
Gnralits
AHAI = les plus frquentes des anmies hmolytiques acquises
Hmolyse par auto-Ac acquis contre Ag de la membrane du GR
Hmolyse peut tre intra-V (Ac froids +++) ou intra-T (Ac chauds +++)
Etiologies
!! Eliminer les autres causes dhmolyses immunologiques
AH immuno-allergiques: lis prise mdicamenteuse (amox.)
AH par allo-immunisation: post-transfusionnelle ou chez NN
AHAI Ac chauds (80%) hmolyse intra-tissulaire / chronique
Type I (IgG pure) = idiopathique: > 50% des cas !
Type II (mixte) = M. auto-immunes: LED / PR / PAN, etc.
Type III (Ig anti-Cplt) = hmopathies lymphodes ou mdicaments
AHAI Ac froids (20%) hmolyse intra-vasculaire / aigu
Type IV (IgM) = M des agglutinines froides (rare et idiopathique)
Type V (IgG + Cplt) = Hmoglobinurie paroxystique a frigore
Diagnostic positif dAHAI
Clinique: variable selon le type dhmolyse:
intra-vasculaire = aigu = lombalgie / hmoglobinurie / tat de choc
intra-tissulaire = chronique = pleur / subictre / splnomgalie
Paraclinique
Frottis: variable: anisocytose / pokilocytose / sphrocytes, etc.
Haptoglobine et bilirubine: variable selon que intra-V ou intra-T
Diagnostic immunologique
Test de Coombs direct (PMZ)
avec Ig anti-globuline non-spcifiques (Ig anti-humaine: animale)
et avec Ig spcifiques (Ac anti-IgG / anti-IgM / anti-IgA / anti-Cplt)
!! Doit tre ralis 4C (pour Ac froids) et 37C (pour Ac chauds)
mise en vidence de lAHAI si agglutination par anti-globuline
Test dlution-fixation
Dtermine la spcificit des auto-Ac / le titre (quantit)
Exemple: auto-Ac anti-rhsus dans les AHAI sur LLC
Test de Coombs indirect: recherche dauto-Ac dans le srum = RAI (!)
Traitement
Corticothrapie: pour formes idiopathiques et AHAI Ac chauds (IgG)
Transfusion: viter sauf anmie mal tolre: cf inefficace et hmolyse ++
Tt symptomatique: supplmentation en folates pour rgnration
Tt tiologique : chaque fois que possible: AHAI type II ++
Splnectomie: seulement si Ac chauds et aprs chec de la corticothrapie
Tt prventif +++ : viter le froid si AHAI Ac froids
Anmies hmolytiques mcaniques
Gnralits
Hmolyse intra-vasculaure: aigu (si chronique = valve cardiaque!)
NFS: anmie rgnrative normocytaire nomochrome
Frotis = prsence de schizocytes (GR fragmentes en forme de casque)
Etiologies
Prothse valvulaire cardiaque: Ao > Mitrale (cf item 105)
MAT: SHU de lenfant +++ (cf item 134) / PTT de ladulte
Autres: HTA maligne, coarctation de lAo, CEC, clampsie, etc.
Anmies hmolytiques infectieuses: !! NPO
Paludisme +++ frottis goutte paisse (cf item99)
Bacterimie: hmocultures systmatiques devant toute hmolyse fbrile (PMZ)
Anmies hmolytiques toxiques
Mdicaments: sulfamides / phnactine (cf nphropathie interstitielle: cf item)
!! Saturnisme: ponctuations basophiles au Frottis / Dl abdo + s. neuro, etc.
- Anmie mgaloblastique
Physiopathologie
Vitamine B12
CoE de la synthse de lADN / besoins: 2-4g/j / sources: viande / foie / poisson
Absorption: ilon / complexe avec facteur intrinsque (FI) synthtis par estomac
Transport: transcobalamines / stockage hpatique / rserves importantes (3-4ans)
Vitamine B9
= Folates (= acide folique et drivs) / donneurs de CH3 pour synthse de lADN
Absorption: jjunum / besoins: ~200g/j / sources: lgumes / fruits
Rserves hpatiques faibles (3-4M) = carence rapide: plus frquente que B12
Mcanisme de lanmie mgalobastique
Vitamines B9 et B12 ncessaires pour la synthse de lADN
donc si carence = du nombre de mitoses macrocytose (VGM > 100m3)
!! Atteintes associes: autres lignes (GB + P) / pithlium buccal et intestinal
Etiologies
Carences en vitamine B9
Augmentation des besoins: anmies hmolytiques / grossesse / cancer / croissance
Dfaut dapport alimentaire: thylisme +++ / pas de lgumes verts
Dfaut dabsorption: malabsorption (ex. maladie coeliaque, rsection du grle)
Mdicaments: mthotrexate +++ / Bactrim / Hydantone
Carences en vitamine B12
Maladie de Biermer +++ : gastrite auto-immune atrophique chronique (cf item 290)
Dfaut dapports alimentaire: rgime vgtarien strict
Dfaut dabsorption: insuffisance pancratique exocrine / Crohn / post-gastrectomie
Mdicaments: nomycine / biguanides / anti-H2, etc.
Diagnostic
Examen clinique
Eliminer une cause vidente de macrocytose isole +++
Alcool (PMZ) / hypothyrodie / prise mdicamenteuse
Syndrome anmique
asthnie + pleur / bien tolre: cf apparition progressive
+/- subictre par hmolyse intra-mdullaire (Vit B12 ++)
Signes datrophie pithliale digestive
Glossite + scheresse buccale + langue rouge/lisse/brillante
Dysphagie / douleurs abdominales / dyspepsie / troubles transit, etc.
Si carence svre en vitamine B12: syndrome neuro-anmique
= sclrose combine de la moelle (!! seulement avec B12 / pas si B9 isol)
par dmylinisation (voies longues: prdomine aux membres infrieurs)
Syndrome pyramidal: signe de Babinski bilatral / ROT vifs, etc.
Sd cordonnal postrieur: f. lemniscal (paresthsie: Lhermitte / Se profonde)
Hmogramme
NFS-Plaquettes
anmie argnrative macrocytaire normochrome
(VGM > 100m3, souvent > 120, et rticulocytes < 80 000/mm3)
Leucopnie et/ou thrombopnie frquent: pancytopnie
!! Si carence mixte folates/fer: pige = VGM normal
Frottis sanguin
Mgaloblastes: macrocytose + anisocytose + pokylocytose
Gros PNN noyau hypersegment + plaquettes gantes
Ponctuations basophiles +/- corps de Jolly (reliquats nuclaires)
Mylogramme +++
Mylogramme systmatique: le seul examen qui pose le diagnostic (PMZ)
Moelle osseuse trs riche / rythroblastique / hyperbasophilie ( bleue )
Asynchronisme de maturation nuclo-cytoplasmique (noyau en retard)
Mgaloblastose / autres lignes: mgacaryocytose / mgamylocytose
Dosages vitaminiques
[Vit B12] + Folates (B9) sriques (+/- folates rythrocytaires si doute)
(!! Folates rythrocytaires sont diminus dans les 2 carences)
Remarque: bilan dhmolyse
!! hmolyse intra-mdullaire (cf mgaloblastes fragiles)
LDH et bilirubine libre levs / haptoglobine basse

Dans tous les cas
Enqute alimentaire la recherche dune carence / thylisme
NPO de toujours rechercher une prise mdicamenteuse +++
En cas de carence en B12: rechercher une maladie de Biermer
Bilan immunologique
Ac anti-facteur intrinsque +++ (cf item 290)
Ac anti-cellules paritales (moins Se et moins Sp)
Endoscopie oeso-gastro-duodnale (EOGD) avec biopsie
Macroscopique: gastrite atrophique / histologie pose le diagnostic
Biopsies multiples pour recherche dun adnocarcinome gastrique
Examens de 2nde intention (peu faits)
Tubage gastrique: achlohydrie et absence de FI si Biermer
Test de Schiller: serait normal aprs injection de FI
Traitement (!! au programme)
Supplmentation vitaminique = vitaminothrapie +++
Vitamine B9
Acide folique PO (Spciafoldine 5mg): 2cp/j pendant 2 mois si carence en B9
En association pendant 1 mois si carence en B12 / fer (soutenir la rgnration)
Vitamine B12
Vitamine B12 en IM si maladie de Biermer ou malabsorption / PO sinon
Tt dattaque : 1mg/J pendant 1 mois puis Tt dentretien : 1mg/M A VIE
Mesures associes
NPO Tt tiologique: chaque fois que possible (arrt du Mdt / rgime)
Tt symptomatique: transfusion rarement ncessaire (cf anmie chronique)
Tt prventif: apport de folates pendant la grossesse ou si anmie chronique
Information: si syndrome neuro-anmique: rgression pas toujours complte
Surveillance
NFS-rticulocytes: 1S ( crise rticulocytaire ) puis 1x/M jusqu normalisation
Si Biermer: risque de transformation maligne EOGD-biopsies 1x/2ans A VIE (PMZ)
- Thalassmies
Gnralits
Dfinition
Thalassmie = hmoglobinopathie: dfaut de synthse dune des globines
Maladies autosomiques rcessives / mutations polymorphes: Sd thalassmiques
Consquence = anmie hmolytique corpusculaire (hmolyse intra-tissulaire)
Electrophorse normale de lHb (EPHb) +++
HbA1 (22) = 97% HbA2 (22) = 3% HbF (22) = traces
Chane
Gne de la chane sur le chromosome 11 (1 seul gne x2 copies)
Expression progressive (remplace de lHbF): ne sexprime quaprs M3
Chane
Gnes de la chane sur le chromosome 16 (2 gnes x2 copies: 1 et 2)
Expression ds le stade embryonnaire: un dficit sexprime ds la naissance
-Thalassmies
-thalassmie majeure (-/- ; maladie de Cooley)
Physiopathologie
= mutation homozygote du gne : pas de chane synthtise
prcipitation des chanes libres + compensation par synthse dHbF (22)
Consquence: anmie par un double mcanisme
anmie centrale par dysrythropose: car accumulation de chaines
anmie priphrique hmolytique (intra-T): car dure de vie de HbF
Examen clinique
Terrain: atcd familiaux +++ / bassin mditerranen / afrique noire / M-O
Syndrome anmique: anmie chronique svre ds les 1ers mois de vie
Syndrome hmolytique: (intraT): HSMG / lihtiase pigmentaire / ictre
NFS: anmie svre (< 7g/dL) microcytaire hypochrome +/- rgnrative
Frottis sanguin: pokilocytose / anisocytose / anisochromie
Bilan dhmolyse: [bilirubine libre] / haptoglobine N
Bilan martial: fer srique et ferritinmie augments ( carence martiale)

EPHb +++: HbF (22) = 60-90% / HbA2 (22) / HbA1 = 0 (PMZ)
Conseil gntique +++
Dpistage du conjoint pour estimer le risque: NFS + EPHb
Proposer dpistage antnatal si sujets htrozygotes: consentement (PMZ)
Complications
de lhypoxie chronique: retard de croissance
de lhyperplasie mdullaire (cf EPO ): dformations et fractures
des transfusions rptes: hmochromatose II / allo-immunisation
Traitement
Transfusions rptes: indispensables pour survie / !! CG phnotyps
Transplantation mdullaire allognique discuter selon gravit
Prvention: dpistage gntique ant-natal toujours proposer
-Thalassmie mineure
Physiopathologie
Mutation htrozygote (+/-) du gne : dficit partiel seulement
synthse de lHbA1 mais compensation par de la production de GR
Examen clinique
Patient asymptomatique +/- parfois discrte splnomgalie
!! LE diagnostic diffrentiel dune anmie par carence martiale persistante (cf ECN 09)
NFS
Pas/peu danmie: [Hb] >10g/dL mais microcytose + hypochromie
Pseudo-polyglobulie: augmentation des GR pour maintenir [Hb] ~ N
EPHb +++
HbA1 trs majoritaire (~ 96%) / HbA2 3.5% +++ / HbF
Traitement
!! aucun traitement spcifique / ventuellement B9 si anmie passagre
Mais surveillance accrue car sensibilit aux autres causes danmie +++
-Thalassmies
Terrain = Asie du SE +++ / Afrique noire +/- bassin mediterranen
!! la gravit est directement proportionnelle au nombre de chaines restant
Anasarque foeto-placentaire = dltion des 4 copies (/)
Hydrops Foetalis : anomalie incompatible avec la vie
Mort foetale in utero / EPP = Hb 4 (= Hb Barts )
Hmoglobinose H = dltion de 3 copies (/-+)
Clinique
Anmie hmolytique intra-tissulaire chronique modre ds la naissance
Ictre + HMG/SMG + hypersplnisme / surinfections / lithiases, etc.
Paraclinique
NFS: anmie modre (7-9g/dL) microcytaire / hypochrome / rgnrative
Frottis: corps de Heinz intra-rythrocytaires
EPHb: HbA1 = 70% ; HbH (4) = 30%
-Thalassmie mineure = dltion de 2 copies (/++ ou +-/+-)
Clinique: asymptomatique !
Paraclinique
NFS: pas danmie +++ / microcytose +/- polyglobulie
EPHb: normal (parfois HbA2 )
-Thalassmie silencieuse = dltion d1 seule copie (-+ /++)
Clinique: asymptomatique
Paraclinique
NFS: Normale
EPHb: Normale
- Drpanocytose
Gnralits
Hmoglobinose S ( sickle ) / hmoglobinopathie la plus frquente en France
Transmission autosomique rcessive / mutation sur gne de la chaine (6GluVal)
Remarque: drpanocytose htrozygote
Clinique et pronostic compltement diffrents si patient htrozygote +++
Asymptomatique / pas danmie / frottis normal / EPHb = HbS 30-45%
!! Rsistance au paludisme des sujets A/S (do p dans zones dendmies)
Physiopathologie
Si HbS dsoxygne = polymrisation falciformisation des GR
GR falciformes rigides: thromboses dans petits capillaires hypoxie daval
Consquences
hors crise: hmolyse intra-tissulaire / chronique
si crise = hmolyse intra-vasculaire / aigu
Diagnostic (drpanocytose homozygote)
Examen clinique
Terrain: sujets noirs +++ / rechercher atcd de crises drpanocytaires
Hors crise drpanocytaire
Anmie chronique bien supporte +/- subictre (cf intra-tissulaire)
Splnomgalie: chez enfant seulement (chez adulte = asplnisme)
Complications +++ (cf infra)
NFS: anmie modre (7-8g/dL) normocytaire (+/- macro) rgnrative
Frottis: GR falciformes / pokilocytose / corps de Jolly / polychromatophilie
Bilan dhmolyse: [haptoglobine] = N et [bilirubine libre] (cf intra-tissulaire)
EPHb +++: HbA1 remplace par HbS (ssi homozygote) / HbA2 = N / HbF ~
Pour valuation du retentissement (bilan initial)
Biologie
NFS-P: hyperleucocytose (cf rgnration) / thrombocytose (asplnisme)
Bilan pr-transfusionnel +++ : groupe ABO / Rh (dtaill +++) / RAI
Bilan hpatique + rnal + martial + hmolyse (bilirubine et haptoglobine)
Imagerie
Radiographie thorax (cardiomgalie) / ETT / ECG
Echographie abdominale (recherche lithiase biliaire)
Remarque: diagnostic antnatal
!! EPHb foetale impossible car HbS nest synthtise quaprs la naissance
tude en biologie molculaire du gne de lHb avec consentement clair
Evolution
Histoire naturelle
Entre M3 et 3ans: apparition anmie + SMG / syndrome pieds-mains rvlateur
Entre 4 et 15ans: crises vaso-occlusives hyperalgiques et dglobulisation +++
Aprs 15ans: crises moins frquentes mais C chroniques dgnratives +++
Complications
Complications aigus
Crises drpanocytaires (accidents vaso-occlusifs)
Survenue brutale / facteur dclenchant +++ (infection / froid / DEC)
Douleur: migratrice / tous types (abdo / thoracique / osto-articulaire..)
Signes gnraux = fivre: !! LE diagnostic est lostomylite (PMZ)
Accidents vaso-occlusifs graves
Infarctus splnique / infarctus pulmonaire / infarctus rnal
AVC ischmique / amaurose unilatrale (par OACR)
Dglobulisation aigu
Origine priphrique = hmolyse ou squestration splnique / hmorragie
!! Toujours voquer une tiologie centrale: carence Fer-Folates / PV B19
Infections
!! cf asplnisme (aprs ~ 6ans) par infarctus splniques successifs
Pneumopathie pneumocoque ++ / Mningite mningocoque, etc.
Complications chroniques (dgnratives)
cf crises spontanment rsolutives mais micro-infarctus rptition
Asplnisme (do infections) / insuffisances cardiaque et respiratoire
Ulcres de jambe / rtinopathie / IRC / HTAP / hmochromatose, etc.
Osto: ostoncrose aseptique / ostomylite salmonelle / infarctus osseux
!! Ne pas ngliger retentissement psychologique et scolaire chez lenfant
Pronostic
En France, si traitement, esprance de vie: ~ 50-60ans
Dans les PVD ou si pas de Tt: mortalit infantile ++
Traitement
Tt dune crise vaso-occlusive
Mise en condition
Hospitalisation / systmatique / en urgence
Repos au lit / maintenir le patient au chaud
Tt symptomatique
Hyperhydratation +++ : le Tt le plus important de la crise
Oxygnothrapie nasale pour maintenir une SpO2 95%
Antalgie +++ : morphine en titration IV / ACP (cf item 66)
Transfusion: uniquement si anmie svre ou trs mal tolre
Tt prventif dune anmie carentielle
cf anmie hmolytique = rgnrative
supplmentation en folates systmatique
Tt tiologique
Rechercher et viction du facteur dclenchant +++ (PMZ)
Tt dune infection / une hypoxie / une deshydratation
Tt de fond
Asplnisme fonctionnel systmatique donc (PMZ)
Education du patient: la moindre fivre: hmocultures + C3G
Vaccination contre pneumocoque / grippe / haemophilus / VHB
Antibioprophylaxie prolonge (2-5ans) par Oracilline (pnicilline V)
Port dune carte de splnectomis
Tt prventif
Eviction des facteurs dclenchants: froid / lhypoxie / fivre, etc.
Prvention des infections: prophylaxie anti-palustre si zone endmique
Supplmentation en Folates: car hmolyse intra-tissulaire chronique (carence II)
Conseil gntique: proposer diagnostic antnatal si parents htrozygotes
CAT en cas de crise / prvention des crises / ducation entourage
!! Pas de transfusions
Pas de transfusions rgulires si drpanocytose en phase stationnaire
Seulement en phase aigu si dglobulisation majeure (cf C: item 178)
Surveillance
Clinique = Cs avec MT 1x/3M / Cs avec spcialiste 1x/an
Paraclinique = ECG-ETT / BHC / bilan rnal / cho abdo 1x/an
- Anmie inflammatoire
Physiopathologie: multi-factorielle
Dysrythropose: excs de cytokines inhibe la prolifration
Troubles du mtabolisme du fer: car fer squestr par macrophages
Diminution de la dure de vie des GR: par hmolyse inflammatoire
Etiologies
Virtuellement toutes les tiologies dinflammation. En pratique voquer:
Maladie inflammatoire chronique: tuberculose / SIDA / abcs profond
Maladie de systme: LED / PR / M. de Crohn / RCH / sarcodose, etc.
Etiologie tumorale: cancers solides / Lymphomes / M de Hodgkin
Diagnostic
Examen clinique
Anmie bien tolre en gnral (cf instalation chronique)
Rechercher syndrome inflammatoire: fivre / AEG (cf cancer ++)
NFS = diagnostic positif
Anmie le plus souvent modre (Hb entre 9 et 11g/dL)
Normocytaire (parfois microcytaire si volue) / normochrome
Argnrative (rticulocytes < 100 000/m3: inadapts)
Bilan inflammatoire: VS-CRP / rechercher hyperleucocytose
Bilan martial: ferritinmie (diagnostic avec carence martiale)
Bilan vise tiologique selon le contexte +++
!! Remarque: bilan martial et diagnostics diffrentiels
fer srique
transferrine
ferritine
carence martiale
syndrome
inflammatoire
N ou
thalassmie
N ou
N ou
Traitement = Tt tiologique +++

!! Transfusion et supplmentation en fer sont inutiles (PMZ)
C. ANMIE PAR CARENCE MARTIaALE

- Gnralits
Mtabolisme du fer
Mtabolisme en circuit quasi-ferm: rutilisation du fer des GR aprs hmolyse +++
Absorption duodnale / besoins couverts par alimentation (viande / jaune doeuf)
Protine de transport plasmatique = transferrine (ex-sidrophiline)
Protines de rserve = ferritine (mobilisation rapide) / hmosidrine (lente)
Bilan martial normal
[Ferritine] plasmatique = 50-300 g/L (H) et 50-200 g/L (F)
Coefficient de saturation de la transferrine (CST) = 25 40%
[Fer] srique = 12 25 mol/L
[Transferrine] pl = 2 4 g/L
Physiopathologie
1. Mobilisation des rserves = ferritine et CST (passage en plasmatique)
2. [fer] srique = CST (car puisement des rserves mobilises)
3. CCMH et VGM (car plus de mitoses ncessaires pour mme CCMH)
4. Anmie argnrative centrale (car insuffisance mdullaire qualitative)
!! Remarque
Lors du Tt, la normalisation se fait en sens inverse (= ferritine en dernier)
- Etiologies
Hmorragies chroniques
Hmorragies digestives (PMZ)
UGD / oesophagite peptique ulcre
Cancers: oesophage / estomac / grle / colorectal
MICI: maladie de Crohn (grle) ou RCH (colon/rectum)
!! pas danmie dans les hmorrodes (en gnral)
Hmorragies gyncologiques (PMZ)
Mno-mtrorragies / dispositif intra-utrin (strilet)
Fibrome / cancer de lutrus / endomtriose, etc.
Autres tiologies hmorragiques
Nphrologiques: hmaturie macroscopique +/- SN (fuite de transferrine)
Psychiatrique: Sd de Lasthnie-Ferjol (hmorragies volontaires et caches)
Etiologies non hmorragiques
Malabsorption: Crohn / maladie coeliaque / rsection / gophagie..
Carence dapport: rare en France (vgtarien strict) / frquent si PVD
Majoration des besoins: chez le nourrisson / pendant la grossesse
- Diagnostic
Examen clinique
Syndrome anmique chronique
En gnral anmie bien support (cf installation progressive)
Pleur de la peau et des muqueuses / dyspne deffort / asthnie
Selon le terrain: lipothymie / angor fonctionnel (patient g ++)
Syndrome carentiel extra-hmatologique
Peau sche / fragilit des phanres (ongles minces / cheveux cassants)
Signes datrophie muqueuse digestive: glossite / dysphagie avec brlures
Pour diagnostic tiologique (PMZ)
Interrogatoire +++
En faveur dune cause gyncologique
Mnorragies / rgles abondantes / mtrorragies / fibromes
Dispositif intra-utrin (strilet) / nombre de grossesse / DDR
En faveur dune cause digestive

Atcd dUGD / prise dAINS / notion de douleur ulcreuse
Atcd familiaux de cancer colo-rectal / notion de polype / AEG
Notion dhmorragie digestive: hmatmse / rectorragie / mlna
En faveur dune cause non hmorragique
Pour malabsorption = atcd de MICI / chirurgicaux (rsection)
Pour carence: rgime alimentaire +/- enqute alimentaire
Pour un facteur favorisant: prise danticoagulants / aspirine
Examen physique
Rechercher saignement exterioris: pistaxis / hmoptysie / hmaturie
TR systmatique (PMZ) : recherche rectorragie ou mlna
Si femme = TV + ex. gynco complet dont examen au spculum
Hmogramme +++
NFS
anmie: [Hb] < 12g/dL (F) ou <13g/dL (H)
microcytaire: VGM < 80m3
hypochrome: CCMH < 32 %
argnrative: rticulocytes < 100 000/mm3
(en pratique: rticulocytes inutiles si anmie microcytaire hypochrome)
Plaquettes: thrombocytose modre frquente
Frottis sanguin: microcytose / hypochromie / anisocytose / pokilocytose
Bilan martial: !! RMO
En 1re intention devant toute anmie microcytaire
soit: seulement la ferritinmie = (< 50g/L) +++
soit: [Fer] srique = (< 10M) + CST = (< 20%)
Examen systmatiques
Bilan inflammatoire: CRP-fibrinogne (liminer une anmie inflammatoire)
Si femme = Cs gynco: en 1re intention si menstruations ou suspicion
Puis si normaux: faire dans lordre
1. EOGD: recherche UGD / oesophagite / dfaut dabsorption (biopsies ++)
2. Coloscopie: Si EOGD negative / recherche MICI et CCR
3. Exploration du grle: transit ou entroscanner ou vido-capsule (++)
Remarque
En pratique: exploration du grle seulement si chec dun Tt dessai
Diagnostics diffrentiels = ceux danmie microcytaire
Anmie inflammatoire +++
Rechercher inflammation clinique + VS/CRP systmatiques
!! Bilan martial diffrent: CTF diminu et Ferritine augmente
Thalassmie htrozygote ( thalassmie mineure ++ )
Bilan martial diffrent : ferritine N ou / [Fer] srique =
Si doute, faire EP de lHb: HbF / HbA2 > 3.5%
Autres tiologies
Anmies sidroblastiques: !! rarement microcytaires / cf item 161
Intoxication au plomb: saturnisme
!! Remarque: bilan martial et diagnostics diffrentiels
fer srique
transferrine
ferritine
carence martiale
syndrome
inflammatoire
N ou
thalassmie
N ou
N ou
- Traitement
Prise en charge
En ambulatoire hors complication
!! Information du patient sur les ES de la supplmentation martiale
Tt symptomatique
Supplmentation martiale
Fer en PO = fumarate de fer (Tardyfron: contient de la vitamine C)
200mg/j / en prises fractionnes / au milieu des repas (cf tolrance digestive)
Prise quotidienne / dure: 4 mois / jusqu normalisation de la frritinmie
Supplmentation en folates
Spciafoldine de soutien systmatiquement associe 1er mois
Tt tiologique +++
!! Ne jamais oublier (PMZ)
Ex: IPP si UGD / ablation du strilet..
Tt prventif
= supplmentation en fer pour les populations risque
Indications: transfusion autologue / femme enceinte ou NN carencs
Surveillance
Clinique
Efficacit: disparition du syndrome anmique / tolrance
Effets secondaires de la supplmentation martiale +++
Coloration des selles en noir
Digestifs [transit / douleurs / nauses]
Cphales +/- vertiges
Paraclinique
Dosage des rticulocytes J8: crise rticulocytaire (en pratique: inutile)
RMO = ferritinmie M4 (!! et si ferritinmie normale arrt du Tt)
En pratique: NFS + ferritinmie M1 / M4 / M6 (absence de rechute)
Si pas damlioration sous Tt, rechercher
Mauvais observance ou sous dosage
Mauvais diagnostic tiologique: lhmorragie persiste +++
Carence en folates associe (la macrocytose tait masque)
-thalassmie mineure associe (cf ECN 09)
Malabsorption: la voie PO inefficace = Veinofer en IVL (viter IM!)
Pathologie psychiatrique = syndrome de Lasthnie de Ferjol
- Cas particulier: saturnisme
Gnralits
Saturnisme = intoxication chronique au plomb
Devenu rare (350 cas/an en France) mais sant publique
Contamination par peinture au plomb ou tuyeauterie
Diagnostic
Clinique
Terrain: enfant ++ (> 50% entre 1 et 4ans) / prcarit +++
Anamnse: inefficacit dune supplmentation martiale vocatrice
Signes fonctionnels
Syndrome anmique: pleur / asthnie / dyspne ++
Signes digestifs: douleurs abdominales / constipation..
Autres atteintes
Neurologique: encphalopathie / retard mental / ROT
Rtine (tches primaculaires) / liser gingival (de Burton..)
Paraclinique
Plombmie +++ : intoxication si plombmie > 100g/L
NFS: anmie normochrome normo ou microcytaire a ou peu rgnrative
Autres: opacits coliques lASP / bandes mtaphysaires aux radios osseuses..
Prise en charge
En ambulatoire sauf intoxication massive
Tt tiologique
viction du plomb: enqute des services sociaux (PMZ)
chlateur (EDTA calcique) si plombmie > 250g/L
Tt symptomatique
antalgiques si douleurs abdominales
!! supplmentation martiale inefficace
Mesures associes (PMZ)
Dclaration obligatoire la DDASS
Dpistage des sujets contacts: fratrie
Enqute sociale +/- dpistage de limmeuble
Travaux obligatoire si exposition avre

Surveillance
Dosage trimestriel de la plombmie +++
Item 228: Cirrhose et complications
Plan
A. CIRRHOSE
B. COMPLICATIONS
Ascite
Hmorragies digestives
Encphalopathie hpatique
Carcinome hpato-cellulaire
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une cirrhose
Recommandations
Mots-cls / Tiroirs
NPO / PMZ
- Bilan initial: HAS 08

- Complications: HAS 07
- Guide ALD HAS 08
CC sur la TH HAS 05
- Fibrose mutilante annulaire ncrose

Micro/macro-nodules de rgnration
Alcool / hpatites virales / autres (7)
HMG bord tranchant dysmorphique
HPT: circulation collatrale / SMG
IHC: angiomes / ictre / faetor, etc.
Echo-doppler abdominal
Score de Child-Pugh (stades A/B/C)
Transplantation hpatique si stade C
Ponction du liquide dascite (D/T)
PNN > 250/mm3 = infection du LA
Restriction hydro-sode + anti-aldostrone +
ponction vacuatrice
ILA: cfotaxime 4g IV pendant 5J
ABP de lILA: norfloxacine 400mg
Perfusion dalbumine J3-J5 si ILA
REA / remplisage / somatostatine
Ligature endoscopique des VO
- TP-TCA avant geste invasif

Prise mdicamenteuse
Rechercher les 4 C (TR)
P du DT / sevrage alcool
PBH / histo / aprs TP-TCA
Srologies (VHB et VHC)
EOGD et -FP initiales
Education du patient et MHD
Vaccinations VHA/VHB-G/P
BB pour prvention des VO
Bilan du terrain alcoolique
Facteurs de dcompensation
Pese pour suivi de lascite
Compensation volmique
Bilan infectieux si dcompensation
EOGD que si stabilit hmoD
VO: ABP / IPP / DT / P II
Encphalopathie = sdatifs
Eliminer toutes les causes dIRA
A. CIRRHOSE
- Gnralits
Dfinition
!! Elle est histologique: cirrhose = (3)
fibrose annulaire mutilante du foie
destruction du parenchyme hpatique
micro/macro-nodules de rgnration
Epidmiologie
Prvalence = 2/1000 / mortalit = 17 000 dcs/an en France
Anatomopathologie
Aspect macroscopique
Consistance dure / bord infrieur tranchant / dysmorphie: atropho-hypertrophique
Surface irrgulire: micro (< 3mm) et macro (> 3mm) nodules de rgnration
Aspect microscopique
Fibrose mutilante annulaire remplacant le parenchyme normal
Nodules de rgnration limits par fibrose / lsions diffuses
Physiopathologie
Insuffisance hpato-cellulaire (IHC)
Cause: destruction du parenchyme (donc des hpatocytes) par fibrose
Consquences
des synthses: TP et facteur V / hypoalbuminmie / hypocholestrolmie
des liminations: ictre (bilirubine) / hyperoestrognisme / encphalopathie
Hypertension portale (HTP)
Dfinition: P(portale) > 15mHg ou gradient de P (VP/VCI) > 5mmHg (KT veineux)
Cause: bloc intra-hpatique par fibrose = compression veinules hpatiques
Consquences: splnomgalie / anastomoses porto-systmiques (collatrales + VO)
- Etiologies
Intoxication acoolique chronique +++
= 60 80% des cas (consommation excessive dalcool en France: p = 20%)
Mais doit rester un diagnostic dlimination: si aucune tiologie retrouve (PMZ)
Remarque: consommation dalcool
Seuils OMS: 30g/j (H) ou 20g/j (F) / 1 verre = 10g dalcool (et 1g = 7kcal)
Hpatites virales chroniques (cf item 83)
= 20% des cas
VHC (15%) > VHB +/-VHD (5%)
Statose hpatique non alcoolique (NASH)
Dans la cadre dun syndrome mtabolique (cf item 267) ++
De plus en plus frquent / seulement aprs 10ans dvolution
Autres causes de cirrhose (6)
Hmochromatose (~ 3%; cf item 242)
Hmochromatose primitive sur mutation gne HFE
Hmochomatose secondaire sur transfusions, etc.
Hpatites auto-immunes (~ 3%)
Rapidement volutives mais curables +++ (corticodes + Imurel)
Ac spcifiques: Ac anti-ML (type 1 / 80%) et Ac anti-LKM1 (type 2 / 20%)
Pathologies biliaires (cf. item 258)
Par cirrhose biliaire primitive (2%) ou cholangite sclrosante (1%)
Diagnostic: cholestase + Ac anti-mitochondrie si cirrhose biliaire primitive
Maladie de Wilson (cf item 322)
< 1% mais voquer devant tout patient jeune ou syndrome parkinsonien ++
Maladie autosomique rcessive rare / par accumulation de cuivre
Dficit en -1 anti-trypsine (cf item 254)
< 1% / associ un emphysme pan-lobulaire
Mdicamenteuse
< 1% mais rechercher systmatiquement (PMZ)
Si mdicament hpatoxique au long cours ++
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: FdR dhpatite virale (toxicomanie / tranfusion) / FdR CV (NASH)
Prises: mdicament hpatotoxique / intoxication alcoolique (PMZ)
Anamnse: volution chronique / notions dpisodes de dcompensations
Signes fonctionnels: AUCUN si cirrhose compense (mais C dans 2/3 des cas)
Examen physique
Palpation hpatique = hpatomgalie cirrhotique
Foie ferme / dur / bord infrieur tranchant
Volume anormal: atrophique ou dysmorphique

Signes dinsuffisance hpato-cellulaire (6)
Angiomes stellaires (thorax / membres suprieurs / visage)
Erythrose palmaire ou plantaire
Ictre ( bilirubine mixte / cholestatique)
Hippocratisme digital et ongles blancs
Faetor hpaticus ( haleine douctre )
Hyperoestrognisme: gyncomastie (H) et amnorrhe (F)
Signes dhypertension portale (4)
Splnomgalie (congestive)
Ascite (+/- en dcompensation oedmato-ascitique)
Circulation veineuse collatrale: pigastrique et pri-ombilicale
Syndrome hyperkintique ( FC et PAd ; par vasodilatation)
Rechercher des complications +++ (4) (PMZ)
Oedme-ascite = matit hydrique / prise de poids / signe du glaon, etc.
Hmorragies digestives = TR / atcd dhmatmse
Encphalopathie hpatique = examen neuro / syndrome confusionnel / astrixis
Carcinome hpato-cellulaire = AEG / ganglion de Troisier / palpation hpatique
Autres complications alcooliques: polyneuropathie / signes dimprgnation
Syndrome mtabolique (NASH): tour de taille et calcul de lIMC (!! HAS 08)
!! Bilan du terrain (alcoolo-tabagique)
Rechercher point dappel pour cancer des VADS/bronchique (PMZ)
!! Avant tout geste invasif chez un cirrhotique: hmostase = PMZ
Echographie-doppler abdominal +++
Cirrhose: foie dysmorphique: hypotrophie foie droit hypertrophie segment 1 / macro-nodules: foie bossel
Signes dHTP: splnomgalie / dilatation VP / repermabilisation v. ombilicale
Complications: ascite / thrombose portale / inversion flux portal / CHC (nodule)
Ponction biopsie hpatique (PBH) (PMZ)
Indications: systmatique sauf : VHC isol ou VIH-VHC
Modalits
aprs hmostase (TP-TCA) +++ / sous AL / choguide
transjugulaire si TP < 50% ou P < 50 000/mm3
Rsultat
pose le diagnostic histologique (de certitude): ex. anapath
fibrose mutilante annulaire + micronodules de rgnration + ncrose
Tests non invasifs
Indications: peuvent remplacer la PBH ssi VHC isole non traite ou co-infection VIH-VHC / dans tous les
autres cas: PBH indispensable +++ (HAS 08)
Modalits: Fibroscan (lastomtrie impulsionnelle) ou Fibrotest (VHC isol)
Pour diagnostic tiologique (HAS 08)
Alcool: NFS (macrocytose) / BHC ( GGT et ASAT > ALAT) / CDT
Srologies virales: Ag HBs et Ac anti-HBs et anti-HBc / Ac anti-VHC (PMZ)
EAL et glycmie: recherche un syndrome mtabolique (NASH)
Ferritine et CST: recherche une hmochromatose
En 2nde intention
Hpatites auto-immunes: Ac anti-ML (type 1 ++) / Ac anti-LKM1 (type 2)
Cirrhose biliaire primitive: Ac anti-mitochondrie +/- PBH
Maladie de Wilson: cruloplasmine () / cuprmie () / curprurie ()
Dosage 1-antitrypsine: recherche dun dficit congnital
Pour valuation du retentissemenent
Bilan biologique
!! Aucun signe nest spcifique / le bilan biologique peut tre normal
Child-Pugh: baisse du TP / baisse du facteur V / albumine basse
Bilan hpatique: cholestase et cytolyse modres (ALAT: viral / ASAT: alcool)
NFS-plaquettes: (!!) anmie / thrombopnie / leucopnie (cf hypersplnisme)
Bilan lipidique: hypocholestrolmie (cf IHC)
EPP: hyper-gamma polyclonale (IgA et bloc /) / hypoalbuminmie (< 40g/L)
Rechercher une complication de la cirrhose (PMZ)
VO: endoscopie oeso-gastro-duodnale (EOGD)

CHC: cho-doppler hpatique / -foeto-protine (-FP)
ILA: CRP / hmocultures (mme si apyrtique devant ascite)
Bilan de gravit = score de Child-Pugh +++
Cirrhose compense = stade A / dcompense = B ou C : mauvais pronostic
TP (%)
> 50
40 50
albumine (g/L)
> 35
28 35
< 40
< 28
bilirubine
totale (M)
< 35
35 50
> 50
ascite
0
(absent)
+
(prsent)
+++
(important)
encphalopathie
hpatique
0
(absent)
+
(astrixis)
+++
(conscience)
score
+ 1 point
+ 2 points
+ 3 points
TOTAL = stade
de gravit
A = 5-6
B = 7-9
C = 10-15
- Complications
Complications toujours rechercher (cf infra; PMZ)
Ascite / infection du liquide dascite
Hmorragies digestives
Encphalopathie hpatique
Carcinome hpato-cellulaire
Dnutrition ++
Infections rptes +/- sepsis
Syndrome hpato-rnal / hpato-pulmonaire
Hydrothorax / hypertension porto-pulmonaire
- Traitement
Prise en charge
Pluri-disciplinaire et globale / avec mdecin traitant
En ambulatoire hors dcompensation / au long cours
Education du patient et MHD (3) +++
Sevrage alcoolique (PMZ)
En aigu: prvention du DT: hydratation + B1/B6/PP + BZD
Au dcours: Cs spcialise en alcoologie / sevrage dfinitif
Rgime dittique
Restriction sode 2-4g/j (!! proscrire la restriction hydrique)
Lutte contre la dnutrition ou lobsit: rgime dittique
Mdicaments
Pas dauto-mdication / adaptation posologique indispensable
CI aux mdicaments hpatotoxiques / sdatifs / diurtiques (SHR)
Remarque: en pratique, mesures dhpatoprotection +++
= [pas d'alcool / pas de mdicaments / vaccins VHA-VHB]
P/Tt des complications (3)
Ascite
Diurtiques: anti-aldostrone en 1re intent

Langue

Bienvenue sur Scribd !

PREPECN - by Chevaliero - FUMED

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Description :

Droits d'auteur :

Formats disponibles

PREPECN - by Chevaliero - FUMED

Titre original :

Transféré par

Description :

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Titres liés

F.U.M.E.

Item 55: Mnopause et andropause

- Mnopause = A.II > 1an + ge + SC

- Diagnostic clinique seulement

Syndrome pr-mentruel: mastodynie, irritabilit-anxit, prise de poids

Troubles climatriques jugs gnants par la patiente

troubles neuro-psychologiques: irritabilit / humeur dpressive / insomnie

- Traitement hormonal substitutif (andrognothrapie)

Item 110: Besoins nutritionnels et apports alimentaires de ladulte

IG bas: fruits / pates / haricots

AG saturs (1/3): viande / charcuterie /

protines animales: viande rouge / volaille

banane / chocolat / fruits secs

fromages > yaourts > lait

viande: foie ++ / lgumes: soja et pinards

viandes (foie ++) / lgumes (lentilles /

poivrons / tous les fruits et lgumes +++

poissons gras (huile de foie de morue,

1.5L par boisson

Besoins nutritionnels en fonction du terrain

Seul principe: eviter la jeune prolong car favorise le grignotage ++

< 110 mg/L

Signes de carence protique

OMI +/- anasarque

anmie microcytaire (fer)

dosage des vitamines B1-B6

TP avec facteur V normal ++

Iono sg et dosage vitamine D

alopcie / ongles cassants

!! NPO supplmentation des carences vitaminiques

- Certificat obligatoire de non contre-indication la

- Aucun examen paraclinique obligatoire

- Examen mdical daptitude aux sports

Substrat nergtique pour sports dintensit leve (ex: sprint)

Item 206: Hypoglycmie

- Polycopi national: item 206

- Glycmie < 0.5 g/L

Prise de poids rcente

Epreuve de jeune = confirmation tiologique +++

Pose VVP avec G10 prt tre perfus

Item 220: Adnomes hypophysaires

- Polycopi national item 220

- Champs visuels / HTIC

[GH]pl (peu fiable)

Stratgie diagnostique commune tous les adnomes hypophysaires +++

Test de stimulation la GnRH (= LHRH): dosage FSH/LH

!! Remarque: 2 mcanismes devant une diplopie sur adnome HP

Cardiaques: ECG / ETT / FdR CV

3. Evaluation du retentissement = bilan dadnome

Item 233: Diabte de type 1 et 2 de lenfant et de ladulte. Complications

A. GNRALITS SUR LE DIABTE

2 examens systmatiques devant toute suspicion de diabte +++ (PMZ)

Glycmie post-prandiale (H2) = 1.2 1.8 g/L

Arguments pour diagnostic positif

Glycmie > 1.26g/L

MHD seules pendant 6 mois

Hb1Ac > 6.5%